Lėtinis inkstų nepakankamumas – ligos stadijos pagal kreatinino lygį. Lėtinis inkstų nepakankamumas Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos

Inkstų funkcijos sumažėjimas iki visiško jų filtravimo ir gebėjimo pašalinti toksinus iš organizmo nutraukimo yra lėtinis inkstų nepakankamumas. Šios ligos etiologija yra praeities ligų pasekmė arba lėtinių procesų buvimas organizme. Šis inkstų pažeidimas ypač dažnas vyresnio amžiaus žmonėms. Lėtinis inkstų nepakankamumas yra gana dažna inkstų liga, o sergančiųjų skaičius kasmet auga.

Lėtinio inkstų nepakankamumo patogenezė ir priežastys

• lėtinė inkstų liga - pielo- arba glomerulonefritas;
• sisteminiai medžiagų apykaitos sutrikimai - vaskulitas, podagra, reumatoidinis artritas;
• kamėjų ar kitų veiksnių (gleivių, pūlių, kraujo), kurie užkemša šlapimtakį, buvimas;
• piktybiniai inkstų navikai;
• dubens organų neoplazmos, kurių metu šlapimtakis yra suspaustas;
• šlapimo sistemos vystymosi pažeidimai;
• endokrininės ligos (diabetas);
• kraujagyslių ligos (hipertenzija);
• kitų ligų komplikacijos (šokas, apsinuodijimas toksinėmis medžiagomis, vaistais);
• alkoholio ir narkotikų vartojimas.

Šios ligos patogenezė yra minėtų priežasčių pasekmė, kai išsivysto lėtiniai inkstų audinio pažeidimai ir struktūriniai sutrikimai. Sutrinka parenchimos atstatymo procesas, dėl kurio sumažėja funkcionuojančių inkstų ląstelių lygis. Inkstai tuo pačiu metu mažėja, susitraukia.

Ligos simptomai ir požymiai

Negalavimas, nuovargis, apetito praradimas, pykinimas ir vėmimas yra lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai.

Lėtinio inkstų nepakankamumo požymiai atsiranda dėl toksinų pašalinimo, taip pat medžiagų apykaitos procesų palaikymo, dėl kurio sutrinka visos kūno sistemos ir organai. Lėtinio inkstų nepakankamumo simptomai iš pradžių būna nežymūs, tačiau ligai progresuojant ligoniams pasireiškia negalavimas, nuovargis, gleivinės sausumas, laboratorinių tyrimų pokyčiai, nemiga, nerviniai galūnių trūkčiojimai, drebulys, pirštų galiukų tirpimas. Toliau vystantis ligai, simptomai pablogėja. Atsiranda nuolatinis (ryte ir aplink akis), sausa oda, apetito praradimas, pykinimas, besivystanti hipertenzija. Lėtinio inkstų nepakankamumo formos skirstomos į penkias stadijas, priklausomai nuo eigos sunkumo.

Klasifikavimas pagal etapus

• CKD 1 stadija – latentinė. Praeina be ryškių simptomų. Pacientai niekuo nesiskundžia, išskyrus padidėjusį nuovargį. Laboratoriniuose tyrimuose yra nedidelis baltymų kiekis.
• CKD 2 stadija – kompensuota. Pacientai turi tokius pačius nusiskundimus, tačiau jie pasireiškia dažniau. Šlapime ir kraujyje pakinta laboratoriniai parametrai. Padaugėja paros šlapimo kiekio (2,5 l) išskyrimo.
• CKD 3 stadija – su pertraukomis. Toliau blogėja inkstų funkcija. Atliekant kraujo tyrimus, padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis. Yra būklės pablogėjimas.
• CKD 4 stadija – dekompensuota. Šio vidaus organo darbe įvyksta sunkus ir negrįžtamas pokytis.
• CKD g. 5 - galutinė lėtinio inkstų nepakankamumo stadija pasižymi tuo, kad inkstų darbas beveik visiškai sustoja. Kraujyje yra didelis karbamido ir kreatinino kiekis. Keičiasi elektrolitų apykaita inkstuose, atsiranda uremija.

Lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos klasifikuojamos atsižvelgiant į organo parenchimo pažeidimo laipsnį, jo išskyrimo funkcijas ir turi penkis laipsnius. Lėtinės inkstų ligos stadijos išskiriamos pagal du kriterijus – glomerulų filtracijos greitį, kreatinino ir baltymų kiekį šlapime.

Lėtinės inkstų ligos klasifikacija pagal GFR

CKD indeksavimas pagal albuminuriją

Inkstų pažeidimas vaikams

Vaikų lėtinė inkstų liga yra reta, tačiau būtent tokiame amžiuje šie sutrikimai yra labai pavojingi.

Vaikų lėtinė inkstų liga yra nedažna, tačiau pasitaiko pavienių atvejų. Tai labai pavojinga liga, nes būtent vaikystėje su tokiais sutrikimais sutrinka inkstai, o tai lemia mirtį. Todėl CRF ir ŠKL nustatymas ankstyviausiose stadijose yra svarbi vaikų nefrologijos užduotis. Vaikų CKD priežastys yra šios:

• mažas gimimo svoris;
• neišnešiotumas;
• intrauterinio vystymosi anomalijos;
• naujagimių inkstų venų trombozė;
• perkeltos infekcinės ligos;
• paveldimumas.

Suaugusiųjų lėtinių ligų ir vaikų ŠKL klasifikacija yra tokia pati. Tačiau pagrindinis požymis, kad vaikas turi šį negalavimą, yra tas, kuris pasireiškia mokyklinio amžiaus vaikams. Pagrindinis sindromo pasireiškimas yra staigus inkstų pažeidimas ir dėl to sunkus kūno apsinuodijimas. Reikalinga skubi hospitalizacija.

Ligos komplikacijos

Tai labai pavojinga liga, kurios 1-oji stadija praeina su paslėptais simptomais, o 2-oji – su lengvais ligos požymiais. Lėtinį inkstų nepakankamumą reikia gydyti kuo anksčiau. Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui pradiniame etape, gilūs inkstų audinio pokyčiai nėra būdingi. Sergant 5 LŠL stadija, vystosi negrįžtami procesai, lemiantys organizmo apsinuodijimą ir paciento būklės pablogėjimą. Pacientams yra aritmija, albuminurija, nuolatinė hipertenzija, anemija, sumišimas iki komos, nefrogeninė hipertenzija, angiopatija, širdies nepakankamumas ir plaučių edema. CKD ir ŠKL paūmėjimas lemia tai, kad atsiranda uremija. Šiuo atveju šlapimas, patekęs į kraują, sukelia ureminį šoką, kuris dažnai baigiasi mirtimi.

Ligos diagnozė

LŠL diagnozė apima konsultacijas su gydytojais:

• terapeutas;
• urologas;
• kardiologas;
• endokrinologas;
• oftalmologas;
• neuropatologas;
• nefrologas.

LŠL diagnozė apima anamnezės rinkimą, pasikonsultavus su daugeliu specialistų, ir gana objektyvų tyrimą.

Gydytojas surinks anamnezę (visus ligos simptomus, gretutines ligas, vaikams - fizinio vystymosi atsilikimą, taip pat šeimos istorijos ypatybes) Objektyvus tyrimas apima perkusija ir inkstų palpacija. Vaikams - keteros tyrimas, svorio deficitas., augimas, padidėjęs slėgis, anemijos požymiai ir kt. Lėtinis inkstų nepakankamumas nustatomas analizuojant:

• Šlapimo tyrimas - mažas baltymų kiekis, mažas tankis, raudonųjų kraujo kūnelių, cilindrų ir padidėjęs baltųjų kraujo kūnelių skaičius.
• Kraujo tyrimas – būdingas leukocitų ir ESR padidėjimas, sumažėjęs hemoglobino ir eritrocitų kiekis.
• Biocheminė analizė – kreatinino, karbamido, azoto, kalio ir cholesterolio kiekio padidėjimas kraujyje. Sumažėjęs baltymų ir kalcio kiekis.
• Glomerulų filtracijos greičio nustatymas – apskaičiuojamas pagal kraujo tyrimą dėl kreatinino, amžiaus, rasės, lyties ir kitų faktorių.
• Inkstų ir šlapimo sistemos echoskopija padės pamatyti inkstų būklę.
• MRT vizualizuoja inksto struktūrą, jo komponentus, šlapimtakį ir šlapimo pūslę.
• Ultragarso doplerografija įvertina inkstų kraujagyslių būklę.
• Zimnitskio testas – parodo inkstų veiklos būklę, taip pat galima matyti ryte ir po pietų išskiriamo šlapimo kiekį.

Inkstų nepakankamumo gydymas

Iš pradžių gydant lėtines inkstų ligas siekiama sumažinti spaudimą, gerinti šlapimo susidarymą, mažinti skrandžio pH, normalizuoti mikroelementų kiekį kraujyje. Vėliau, atsižvelgiant į paciento būklę, skiriama hemodializė, peritoninė dializė arba inkstų transplantacija. Sergant šia liga negalite peršalti, kelti svorius ir pasiduoti stresinėms situacijoms. Labai svarbu laikytis tinkamos mitybos. Pacientams skiriama dieta Nr.7. Pagrindiniai jos principai: ribotas baltymų vartojimas, druskos ir fosforo kiekio maiste mažinimas, kalio kiekio mažinimas ir stebėjimas, skysčių suvartojimo organizme (ne daugiau 2 litrų) kontrolė. maisto energetinė vertė. Mityba sergant ŠKL nepanaši į įprastą badavimą susirgus, valgiaraštyje turi būti pakankamai vaisių ir daržovių sriubų ir kompotų pavidalu.

Ligos pradžioje jau rekomenduojamas baltymų suvartojimo apribojimas – iki 1 g/kg, vėliau – 0,8 g/kg, o kitais etapais – 0,6 g/kg. Druskos vartojimo kontrolė yra labai svarbus mitybos punktas, nes natrio perteklius kraujyje sukelia hipertenziją ir edemą, todėl per dieną rekomenduojama suvartoti ne daugiau kaip du gramus. Jie taip pat riboja fosforo suvartojimą iki 1 g per dieną (ribokite maisto, kuriame yra daug fosforo, suvartojimą). Norint sumažinti kalio kiekį organizme, dėl kurio gali sustoti širdis, iš dietos neįtraukti džiovinti vaisiai, bananai, avokadai, bulvės, žolelės, riešutai, šokoladas, ankštiniai augalai. Maisto energetinė vertė turėtų būti 2,5-3 tūkstančiai kalorijų. Pacientų mityba yra dalinė (5-6 kartus, mažomis porcijomis). Meniu turėtų būti daug vaisių ir daržovių, tokių kaip kompotai, sriubos ir kt. Maistas turi būti virti arba kepti.

Dieta turėtų apimti šiuos maisto produktus:

• javai;
• Viso grūdo duona;
• dietinės sriubos;
• mėsos ir žuvies produktai iš neriebių veislių;
• daržovės ir vaisiai;
• kiaušiniai;
• pienas, varškė;
• želė ir putėsiai;
• praskiestos sultys ir silpna arbata, erškėtuogių nuoviras;
• prieskoniai.

Kontraindikuotinas:

• sūrus ir aštrus maistas;
• alkoholiniai gėrimai, stipri arbata, kava.
• grybai;
• žalumynai;
• ankštiniai augalai ir makaronai;
• rūkyti ir konservuoti maisto produktai;
• bananai ir džiovinti vaisiai;
• prieskoniai: garstyčios ir krienai;
• česnakai ir ridikai.

Apibrėžimas

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) yra įvairių pirmųjų ar antrinių lėtinių inkstų ligų galutinė stadija, dėl kurios dėl daugumos jų mirties labai sumažėja aktyvių nefronų skaičius. Sergant CRF, inkstai praranda gebėjimą atlikti šalinimo ir endokrinines funkcijas.

Priežastys

Svarbiausios LŠL priežastys (daugiau nei 50 proc.) suaugusiesiems yra diabetas ir hipertenzija. Todėl juos dažnai gali nustatyti bendrosios praktikos gydytojas, šeimos gydytojas, endokrinologas ar kardiologas. Esant mikroalbuminurijai ir įtarus ŠKL, pacientai turi būti siunčiami nefrologo konsultacijai ir gydymo koregavimui. Pasiekti GFR lygį< 30 мл/мин/1,73 м 2 , пациенты обязательно должны консультироваться с нефрологом.

Pagrindinių CKD sąrašas

Patologinė charakteristika	Priežastinė liga	% tarp visų LIL sergančių pacientų
Diabetinė glomerulosklerozė	1 ir 2 tipo cukrinis diabetas
Kraujagyslių pažeidimai	Didžiųjų arterijų patologija, arterinė hipertenzija, mikroangiopatija
Glomeruliniai pažeidimai	Autoimuninės ligos, sisteminės infekcijos, toksinių medžiagų ir vaistų poveikis, navikai
cistinis pažeidimas	Autosominė dominuojanti ir autosominė recesyvinė policistinė inkstų liga
Tubulointersticinė patologija	Šlapimo takų infekcija, urolitiazė, šlapimo takų obstrukcija, toksinių medžiagų ir vaistų poveikis, MCP
Persodinto inkstų pažeidimas	Atmetimo reakcija, toksinių medžiagų ir vaistų (ciklosporino, takrolimuzo) poveikis, transplantato glomerulopatija

Nefrologijoje išskiriamos 4 rizikos veiksnių grupės, turinčios įtakos ŠKL vystymuisi ir eigai. Tai yra veiksniai, galintys turėti įtakos LIL išsivystymui; veiksniai, sukeliantys CKD; veiksniai, lemiantys LŠL progresavimą, ir galutinio ŠKL laipsnio rizikos veiksniai.

CKD rizikos veiksniai

Rizikos veiksniai, galintys turėti įtakos CKD vystymuisi	Rizikos veiksniai, provokuojantys LŠL išsivystymą	LIL progresavimo rizikos veiksniai	Galutinės LŠL stadijos rizikos veiksniai
Sunki šeimos anamnezė, susijusi su lėtine inkstų liga, sumažėjęs inkstų dydis ir tūris, mažas gimimo svoris arba neišnešiotumas, mažos pajamos arba socialinė padėtis	1 ir 2 tipo diabetas, hipertenzija, autoimuninės ligos, šlapimo takų infekcijos, urolitiazė, šlapimo takų obstrukcija, toksinis vaistų poveikis	Didelė proteinurija arba hipertenzija, bloga glikemijos kontrolė, rūkymas ir narkotikų vartojimas	Pavėluota pakaitinė inkstų terapija, maža dializės dozė, laikinas kraujagyslių patekimas, anemija, mažas albumino kiekis kraujyje

Šiuo metu padaryta didelė pažanga atskleidžiant lėtinės inkstų ligos progresavimo patogenetinius mechanizmus. Tuo pačiu ypatingas dėmesys skiriamas vadinamiesiems neimuniniams veiksniams (funkciniams-adaptyviems, metaboliniams ir kt.). Tokie mechanizmai tam tikru mastu veikia esant bet kokios etiologijos lėtiniams inkstų pažeidimams, jų reikšmė didėja mažėjant aktyvių nefronų skaičiui, būtent šie veiksniai daugiausia lemia ligos progresavimo greitį ir baigtį.

Simptomai

1. Širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimai: hipertenzija, perikarditas, ureminė kardiopatija, širdies aritmija ir laidumo sutrikimai, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas.

2. Neurotinis sindromas ir CNS pažeidimas:

• ureminė encefalopatija: astenijos simptomai (nuovargis, atminties sutrikimas, dirglumas, miego sutrikimas), depresijos simptomai (prislėgta nuotaika, sumažėjęs protinis aktyvumas, mintys apie savižudybę), fobijos, charakterio ir elgesio pokyčiai (emocinių reakcijų silpnumas, emocinis šaltumas, abejingumas). , ekscentriškas elgesys), sąmonės sutrikimas (stuporas, stuporas, koma), kraujagyslių komplikacijos (hemoraginis ar išeminis insultas);
• ureminė polineuropatija: glebus parezė ir paralyžius, kiti jautrumo ir motorinės funkcijos pokyčiai.

3. Virškinimo trakto sindromas:

• gleivinės pažeidimai (cheilitas, glositas, stomatitas, ezofagitas, gastropatija, enteritas, kolitas, skrandžio ir žarnyno opos);
• organiniai liaukų pažeidimai (parotitas, pankreatitas).

4. Ameminis-hemoraginis sindromas:

• anemija (normochrominė, normocitinė, kartais eritropoetino ar geležies trūkumas), limfopenija, trombocitopatija, nežymi trombocitopenija, blyški oda su gelsvu atspalviu, jos sausumas, įbrėžimų pėdsakai, hemoraginis bėrimas (petechijos, kartais ekpuremozė).

5. Klinikinės apraiškos dėl medžiagų apykaitos sutrikimų:

• endokrininiai sutrikimai (hiperparatiroidizmas, lytinio potraukio sutrikimas, impotencija, spermatogenezės slopinimas, ginekomastija, oligo- ir aminorėja, nevaisingumas);
• skeleto raumenų skausmas ir silpnumas, traukuliai, proksimalinė miopatija, osalgija, lūžiai, aseptinė kaulų nekrozė, podagra, artritas, intraderminis ir dimensinis kalcifikacija, karbamido kristalų nusėdimas odoje, amoniako rago kvapas, hiperlipidemija, angliavandenių netoleravimas.

6. Imuninės sistemos pažeidimai: polinkis į besikeičiančias infekcijas, sumažėjęs priešnavikinis imunitetas.

Savalaikis pacientų, kurių inkstų funkcija sutrikusi, nustatymas yra vienas iš pagrindinių gydymo taktiką lemiančių veiksnių. Padidėjusio karbamido, kreatinino kiekio rodikliai įpareigoja gydytoją ištirti pacientą, siekiant nustatyti azotemijos priežastį ir paskirti racionalų gydymą.

CRF požymiai

1. Ankstyvieji požymiai:

• klinikinė: poliurija su nikturija kartu su hipertenzija ir normochromine anemija;
• laboratorinė: inkstų koncentracijos gebėjimo sumažėjimas, inkstų filtravimo funkcijos sumažėjimas, hiperfosfatemija ir hipokalcemija.

2. Vėlyvieji ženklai:

• laboratorija: azotemija (padidėjęs kreatinino, šlapalo ir šlapimo rūgšties kiekis serume);
• instrumentinis: abiejų inkstų žievės sumažėjimas, inkstų dydžio sumažėjimas pagal ultragarsą arba apžvalginę urorentgenogramą;

• Calt-Cockrof metodas;
• klasikinis, nustatant kreatinino koncentraciją plazmoje, jo kasdienį išsiskyrimą su šlapimu ir minutinę diurezę.

Lėtinio inkstų nepakankamumo klasifikacija pagal sunkumą

Laipsnis	Klinikinis vaizdas	Pagrindiniai funkciniai rodikliai
I (pradinis)	Išsaugomas efektyvumas, padidėja nuovargis. Diurezė neviršija normos arba pastebima nežymi poliurija.	Kreatininas 0,123-0,176 mmol/l. Karbamidas iki 10 mmol/l. Hemoglobinas 135-119 g/l. Elektrolitų kiekis kraujyje yra normos ribose. Sumažėjęs CF iki 90-60 ml/min.
II (aptikta)	Žymiai sumažėja darbingumas, galima pastebėti nemigą, silpnumą. Dispepsiniai reiškiniai, burnos džiūvimas, polidipsija.	Hipoizostenurija. Poliurija. Karbamidas 10-17 mmol/l. kreatinino 0,176-0,352 mmol/l. CF 60-30 ml/min. Hemoglobinas 118-89 g/l. Natrio ir kalio kiekis normalus arba vidutiniškai sumažėjęs, kalcio, magnio, chloro ir fosforo kiekis gali būti normalus.
III (sunkus)	Prarandamas efektyvumas, žymiai sumažėja apetitas. Labai ryškus dispepsinis sindromas. Polineuropatijos požymiai, niežulys, raumenų trūkčiojimas, širdies plakimas, dusulys.	Izohipostenurija. Poliurija arba pseudonormali diurezė. Karbamidas 17-25 mmol/l. Kreatininas 0,352-0,528 mmol/l, CF 30-15 ml. Hemoglobinas 88-86 g/l. Natrio ir kalio kiekis yra normalus arba sumažėjęs. Sumažėja kalcio kiekis, padaugėja magnio. Chloro kiekis normalus arba mažas, fosforo kiekis padidėjęs. Yra subkompensuota acidozė.
IV (terminalas)	dispepsija. Kraujavimas. Perikarditas. ILC su NK II str. Polineuritas, traukuliai, smegenų sutrikimai.	Oligourija arba anurija. Karbamidas > 25 mmol/L. Kreatininas > 0,528 mmol/l. KF< 15 мл/мин. Hemoglobinas< 88 г/л. Содержание натрия в норме или снижение, калия в норме или повышен. Уровень кальция снижен, магния повышен. Содержание хлора в норме или снижен, уровень фосфора повышен. Наблюдается декомпенсированный ацидоз .

Pastaba : Tiksliausi GFR nustatymo metodai yra radiologiniai su inulinu, iotalamatu, DTPA, EDTA. Galima taikyti:

Nuolatinė normochrominė anemija kartu su poliurija ir hipertenzija turėtų įspėti gydytoją apie CRF galimybę pacientui. Atliekant diferencinę diagnostiką, padeda šie informatyviausi tyrimai: didžiausio santykinio šlapimo tankio ir osmoliariškumo, CF reikšmių, šlapalo ir kreatinino santykio kraujyje nustatymas, radionuklidų tyrimo duomenys.

CF (funkcinio inkstų rezervo - FN) rezervo sumažėjimas dėl nefropatijos laikomas ankstyvu inkstų filtravimo funkcijos pažeidimo požymiu. Sveikam žmogui po ūmaus baltymų kiekio ar CF padidėja 10-39 proc. FNR sumažėjimas arba visiškas nebuvimas rodo veikiančių nefronų hiperfiltraciją ir turėtų būti laikomas lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo rizikos veiksniu.

Maksimalaus santykinio šlapimo tankio, mažesnio nei 10 18, sumažėjimas Zemnitsky mėginyje, kartu su CF sumažėjimu (per parą išskiriama ne mažiau kaip 1,5 litro šlapimo) žemiau 60-70 ml/min. ir FNR nebuvimas rodo pradinį CRF etapą.

Atliekant diferencinę ūminio inkstų nepakankamumo diagnostiką, lėtinį inkstų nepakankamumą rodo buvę inkstų pažeidimai, poliurija su nikturija, nuolatinė hipertenzija, taip pat inkstų dydžio sumažėjimas pagal inkstų ultragarsą ar rentgenogramas.

Diagnostika

Pacientams, sergantiems lėtine inkstų liga (lėtiniu inkstų nepakankamumu), būtina atlikti įvairius gydymo tyrimus. Diagnozei pacientai siunčiami esant tokiems simptomams kaip, pavyzdžiui, anemijos požymiai, edema, šlapimo kvapas, hipertenzija, o taip pat sergantiems cukriniu diabetu būtinas privalomas specialisto patikrinimas.

Svarbų vaidmenį lėtinio inkstų nepakankamumo simptomais atlieka laboratoriniai tyrimai. Svarbi medžiaga, kuri lemia inkstų problemos buvimą: kreatininas. Kreatinino nustatymas yra vienas iš daugelio įprastinių tyrimų. Po to atliekami kraujo ir šlapimo tyrimai, siekiant nustatyti inkstų veiklą. Remiantis šia informacija, galima apskaičiuoti vadinamąjį kreatinino klirensą, kuris leidžia tiksliai diagnozuoti inkstų funkciją ir paskirti reikiamą gydymą.

Lėtiniam inkstų nepakankamumui diagnozuoti taip pat naudojami kiti vaizdo gavimo būdai, įskaitant ultragarsą, kompiuterinę tomografiją (KT) ir radioaktyvųjį vaizdą. Be to, tokie tyrimai leidžia stebėti lėtinio inkstų nepakankamumo eigą.

Prevencija

Konservatyvus lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas

Esant I-II laipsniams ir (CF lygiui) taikomos konservatyvios priemonės ir priemonės< 35 мл/мин.). На III-IV степенях прибегают к заместительной почечной терапии (хронический гемодиализ , перитонеальный диализ, гемосорбция, трансплантация почки).

Konservatyvaus lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo principai yra šie:

• racionali mityba;
• vandens-druskos ir rūgščių-šarmų balanso užtikrinimas;
• kontroliuoti kraujospūdį, kad nebūtų nei padidėjimo, nei staigaus sumažėjimo;
• inkstų anemijos korekcija;
• hiperparatiroidizmo prevencija;
• procedūrų ir vaistų, kurie pašalina azoto šlakus iš virškinimo trakto, naudojimas;
• osteodistrofijos ir ūminių infekcinių CRF komplikacijų gydymas.

Racionali mityba ir vandens-druskos bei rūgščių-šarmų balanso užtikrinimas

Dietos pasirinkimas priklauso nuo ŠKL laipsnio ir yra pagrįstas baltymų, natrio ir skysčių ribojimu dienos racione. Dieta turėtų būti neriebi, nekaloringa ir kaloringa (ne mažiau kaip 2000 kcal per dieną).

Malobilkovos dieta (MBD)

Žymiai pagerina paciento būklę sergant CRF ir lėtina CRF progresavimą. Pirma, net prieš azoteminę stadiją, esant CF lygiui 40 ml / min., Rekomenduojama sumažinti baltymų suvartojimą iki 40–60 g per dieną. Esant I-II lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoms, per dieną reikia suvartoti 30-40 g baltymų. Ir tik tuo atveju, jei CF sumažėja iki 10-20 ml / min. ir kreatinino koncentracijos serume padidėjimas iki 0,5-0,6 mmol/l. kietasis MBD naudingas, kai baltymų kiekis sumažinamas iki 20-25 g per dieną. Tuo pačiu metu bendras kalorijų kiekis išlaikomas daugiausia dėl angliavandenių, o vietoj nepakeičiamų aminorūgščių patariama vartoti specialius papildus. Tačiau dėl šių vaistų brangumo mūsų šalyje pacientui dažniau siūloma suvalgyti po vieną kiaušinį per dieną.

Arti optimalaus nepakeičiamų aminorūgščių santykio turi kiaušinių ir bulvių mišinys 1:3. Dėl didelės proteinurijos baltymų kiekis maiste padidinamas atsižvelgiant į šį nuostolį, remiantis vienu vištienos kiaušiniu kiekvienam 6 g šlapimo baltymo. Sergantiesiems ŠKL patariama pusę reikalingo paros baltymų kiekio pakeisti sojos papildais ir pridėti žuvų taukų.

MBD veiksmingumas vertinamas pagal sumažėjusį ureminį intoksikaciją, dispepsinius simptomus, sumažėjusį fosfatų, karbamido, kreatinino kiekį, hipoalbuminemijos nebuvimą, hipotransferinemiją, limfopemiją, hiperkalemiją, pH ir bikarbonatų kiekio kraujyje stabilumą.

Kontraindikacijos vartoti MBD:

• staigus liekamosios funkcijos sumažėjimas (CF< 5мл/мин.);
• ūminės infekcinės CRF komplikacijos;
• anoreksija, kacheksija (kūno svoris< 80%);
• nekontroliuojama (piktybinė) hipertenzija;
• sunkus nefrozinis sindromas;
• uremija (oligurija, perikarditas, polineuropatija).

Pacientai, sergantys lėtiniu inkstų nepakankamumu be ekstrarenalinių nefrozinio sindromo pasireiškimų, širdies ir kraujagyslių nepakankamumo bei koreguota hipertenzija, gauna 4-6 g druskos per dieną.

Į racioną įtraukiami kalcio turintys maisto produktai (žiedinių kopūstų, agurkų ir apelsinų sultys) ir šarminiai mineraliniai vandenys.

Skysčio kiekis turi atitikti 2-3 litrų paros diurezę, kuri padeda sumažinti metabolitų reabsorbciją ir jų išsiskyrimą.

Sumažėjus šlapimo susidarymui, skysčių suvartojimas koreguojamas priklausomai nuo diurezės: jis yra 300-500 ml. viršyti praėjusią dieną išskiriamo šlapimo kiekį, atsiradus oligo ar anurijai, dėl kurios organizmas per daug hidratuojamas; taikyti lėtinę hemodializę.

Gydant lėtinį inkstų nepakankamumą, būtina koreguoti elektrolitų sutrikimus. Nesaugus paciento gyvenimui, yra kalio apykaitos sutrikimų. Sergant hipokalemija, skiriamas kalio chloridas.

CRF būdingas laipsniškas glomerulų ir kanalėlių inkstų funkcijos pablogėjimas, atspindintis negrįžtamą jų funkcionuojančios parenchimos praradimą. Lėtinio inkstų nepakankamumo etiologiniai veiksniai dažniausiai yra lėtinės progresuojančios uždegiminio pobūdžio inkstų ligos - lėtinis glomerulonefritas, lėtinis pielonefritas ir kt.; kraujagyslių - hipertenzija, inkstų arterijų stenozė; metabolinė – diabetinė glomerulosklerozė, podagra ir kt.

Pirmieji lėtinio inkstų nepakankamumo požymiai atsiranda, kai aktyvių nefronų masė sumažėja iki 50-30% pradinio jų skaičiaus. Toliau mažėjant aktyvių nefronų masei, prarandamas inkstų gebėjimas palaikyti normalią vandens-elektrolitų ir osmosinę homeostazę.

Uremija - sunki inkstų nepakankamumo forma, kurios pagrindas yra azotemija, ryškus vandens ir druskos disbalansas ir metabolinė acidozė.

azotemija- tai yra perteklinis azoto turinčių baltymų apykaitos produktų kiekis kraujyje: šlapalas, amoniakas, kreatininas, guanidino dariniai, šlapimo rūgštis ir kt. Inkstų azotemiją sukelia sumažėjęs azoto turinčių baltymų apykaitos produktų išsiskyrimas. ir skirstomas į oligurinį, sulaikymo ir obstrukcinį.

Oligurinė azotemija pastebėta esant sunkiam kraujotakos nepakankamumui, staigiam kraujospūdžio kritimui, druskų trūkumo sindromui. Retencija azotemija- inkstų išskyrimo funkcijos nepakankamumo rezultatas. Obstrukcinė azotemija atsiranda sergant urologinėmis ligomis, kurios trukdo šlapimo nutekėjimui per šlapimo takus.

Inkstų azotemijos laipsnis atspindi aktyvių nefronų sumažėjimo laipsnį ir atitinka inkstų nepakankamumo sunkumą. Apsinuodijimo karbamidu požymiams dažniausiai būdingi nerviniai sutrikimai (nuovargis, galvos skausmas, vėmimas, odos niežėjimas, miego sutrikimas), taip pat hipotermija arba, atvirkščiai, hipertermija, sumažėjęs gliukozės toleravimas, kraujavimas, padidėjęs ląstelių membranų pralaidumas ir miokardo jautrumas kaliui. Apsinuodijimas amoniaku pasireiškia centrinės nervų sistemos depresijos simptomais, sunkiais atvejais išsivysto koma. Padidėjus kreatinino koncentracijai kraujyje, atsiranda galvos svaigimas, silpnumas, depresija ir daugybė virškinimo trakto sutrikimų. Apsinuodijus guanidinais, išsivysto neuropatija, išopėja virškinamojo trakto gleivinė, atsiranda anoreksija, sutrinka kalcio ir geležies pernešimas žarnyne, stabdoma hemoglobino sintezė. Dėl šlapimo rūgšties kaupimosi organizme audiniuose susidaro druskų nuosėdos, kurias lydi uždegiminiai-skleroziniai jų pokyčiai, antrinės podagros ir ureminio perikardito simptomai.

Sergant lėtine uremija, uždegimo požymių atsiranda tose vietose, kur išsiskiria azoto atliekos: gerklose, ryklėje, virškinamajame trakte, odoje randama karbamido kristalų („ureminių miltelių“) sankaupų.

Ekstrarenalinė azotemija priklauso nuo per didelės azoto turinčių medžiagų gamybos. Jis stebimas patologiniuose procesuose, kuriuos lydi padidėjęs baltymų katabolizmas - kacheksija, leukemija, dideli pažeidimai, didelis žarnyno nepraeinamumas ir nenumaldomas nėščių moterų vėmimas.

Metabolinė acidozė išsivysto dėl didelio bikarbonatų praradimo šlapime. Vandens susilaikymas uremijoje yra susijęs su oligurija ar anurija, taip pat su natrio kiekio padidėjimu organizme.

Klinikinis ir patofiziologinis uremijos vaizdas susideda iš įvairių antrinių centrinės nervų sistemos sutrikimų, taip pat kitų sistemų: širdies ir kraujagyslių, kvėpavimo, virškinimo, humoralinės, kraujodaros, imuninės.

Klinikinėje lėtinio inkstų nepakankamumo eigoje išskiriami keturi vystymosi etapai: latentinis; kompensuojamas; su pertrūkiais ir terminalais.

Latentinės, kompensuotos ir pertraukiamos stadijos yra konservatyvus lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje, nes galima konservatyviai koreguoti homeostazę. Šiame etape glomerulų filtracijos sumažėjimas nepasiekia slenksčio – 10 ml/min., todėl išsaugoma diurezė, o natrio, chloro, magnio ir kalio kiekis kraujyje svyruoja normos ribose. Konservatyvus etapas gali trukti iki kelerių metų. Paciento būklė leidžia dirbti, jei jis nedidina krūvio, nelaužo dietos, neriboja išgeriamo skysčių kiekio.

Toliau mažėjant aktyvių nefronų masei ir sumažėjus glomerulų filtracijai žemiau 10 ml/min., įvyksta negrįžtami paciento kūno vidinės aplinkos pokyčiai ir baigiasi lėtinio inkstų nepakankamumo stadija. Šiam etapui būdingas laipsniškas laipsniškas oligurijos vystymasis, azotemijos, acidozės ir hiperhidratacijos padidėjimas. Yra hiponatremija, hipochloremija, hipermagnezemija. Terminalo stadija trunka nuo kelių savaičių iki kelių mėnesių.

Pirmosiomis trimis lėtinio inkstų nepakankamumo stadijomis pacientai dažnai ilgą laiką išlaiko patenkinamą sveikatą ir darbingumą, nepaisant smarkiai susilpnėjusios inkstų funkcijos ir santykinai didelio azotemijos skaičiaus.

AT Pirmas, arba latentinis, etapai CRF pacientai negali skųstis. Diurezė šiame etape yra normos ribose. Todėl atpažinti lėtinio inkstų nepakankamumo latentinę stadiją įmanoma tik naudojant šiuolaikinius inkstų tyrimo metodus, leidžiančius įvertinti jų osmoreguliacines ir jonoreguliacines funkcijas, glomerulų filtracijos greitį ir rūgščių-šarmų būklę.

Latentinėje CRF stadijoje šlapimo tankio sumažėjimas gali būti aptiktas net esant išsaugotam kreatinino klirensui ir normaliai elektrolitų koncentracijai kraujo serume. Diagnostinė Zimnitsky testo vertė šiame CRF etape padidėja, kai jis atliekamas ribojant skysčių suvartojimą (vandens trūkumą). Paprastai vandens trūkumas naudojamas 18 valandų (Fischbergo testas), taip pat 36 valandas (Volgardo testas). Atliekant Fishberg testą, santykinis šlapimo tankis paprastai turi būti ne mažesnis kaip 1022, o atliekant Volgard testą - 1028. Šių verčių sumažėjimas išlaikant kreatinino klirensą turėtų būti laikomas tiesioginiu požymiu, kad yra latentinė lėtinio inkstų nepakankamumo stadija.

Norint nustatyti CRF, būtina nustatyti glomerulų filtracijos greitį, kuris turėtų būti atliekamas visiems pacientams, sergantiems inkstų liga. Glomerulų filtracijos greitis yra skysčio kiekis, patenkantis iš glomerulų kapiliarų į kanalėlius per laiko vienetą. Latentinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje kreatino klirensas šiek tiek sumažėja iki 59–45 ml/min. Sumažėjus glomerulų filtracijai, proporcingai didėja kreatinino koncentracija kraujo serume, kuri latentinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje gali siekti 0,18 mmol/l. Šlapalo kiekis kraujyje šioje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje svyruoja nuo 8,32 iki 8,8 mmol / l.

Į antra, arba kompensuojamas, etapas CRF sergantiems pacientams dažnai išsivysto astenija, vyraujanti nuovargiui ir įvairiems autonominiams sutrikimams. Pastebimi dispepsiniai simptomai – apetito praradimas, diskomfortas epigastriniame regione, nemalonus poskonis ir burnos džiūvimas. Dažniausi ir ankstyvieji šios CRF stadijos klinikiniai požymiai yra vidutinio sunkumo poliurija ir nikturija. Hipoplastinė anemija išsivysto gana anksti, susijusi su eritropoetino gamybos inkstuose sumažėjimu. Hemoglobino kiekis svyruoja nuo 83 iki 100 g/l. Kartu su anemija nustatoma vidutinio sunkumo leukocitozė, limfopenija ir trombocitopenija, o tai prisideda prie kraujavimo atsiradimo šiems pacientams.

Kraujo osmoliariškumas antroje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje pradeda didėti, o šlapimo osmoliariškumas mažėja. Santykinio šlapimo tankio sumažėjimas Zimnitsky teste derinamas su kreatinino klirenso sumažėjimu. Skirtumas tarp didžiausio ir mažiausio šlapimo tankio tampa mažesnis nei 8 (hipoizostenurija), o glomerulų filtracijos greitis, apskaičiuotas pagal kreatinino klirensą, svyruoja nuo 30 iki 40 ml/min. Kraujo serume vidutiniškai padidėja kalio koncentracija ir sumažėja kalcio. Serumo kreatinino kiekis šioje CRF stadijoje siekia 0,2–0,28 mmol/l, o šlapalo kiekis kraujyje – 8,8–10,0 mmol/l.

AT trečias, arba pertraukiamas, sceninis CRF yra humoralinių sutrikimų derinys, sukeliantis sunkios azoteminės intoksikacijos ir metabolinės acidozės simptomus – bendrą silpnumą, negalavimą, nuovargį, sumažėjusį darbingumą, galvos skausmą ir miego sutrikimus. Būdingiausios virškinimo trakto apraiškos šioje CRF stadijoje yra nemalonus skonis burnoje, troškulys, pykinimas, vėmimas, žagsulys, rėmuo, stomatitas, amoniako kvėpavimas. Pastebimas odos blyškumas, sausumas ir suglebimas. Raumenys praranda tonusą, pradeda smulkiai trūkčioti, atsiranda pirštų ir rankų drebulys. Augantys anemijos ir leukocitozės požymiai. Stipriai tekanti antrinė arterinė hipertenzija sukelia širdies ir smegenų sutrikimus.

Zimnickio testo metu atskleidžiama hipo- ir izostenurija. Glomerulų filtracijos greitis svyruoja nuo 20 iki 30 ml/min. Kreatinino kiekis serume siekia 0,3–0,6 mmol/l, o karbamidas – 10,1

19,0 mmol/l. Yra hiperkalemija, hipokalcemija ir hiponatremija. Vystosi lengva metabolinė acidozė.

Ketvirtasis arba terminalinis (ureminis) etapas CRF vystymasis turi 4 periodus ir jam būdingas distrofijos, anemijos, arterinės hipertenzijos ir širdies nepakankamumo simptomų padidėjimas.

1-uoju lėtinio inkstų nepakankamumo periodu klinikiniame paveiksle vyrauja astenijos ir encefalopatijos požymiai. Būdingi pacientų nusiskundimai yra stiprus bendras silpnumas ir nuovargis, sutrikęs dėmesys, atmintis, miego ritmas, pastebima arterinė hipertenzija. Glomerulų filtracijos greitis sumažinamas iki 10-15 ml/min. Kreatinino kiekis serume padidėjo iki 1,0 mmol/l, šlapalo – iki 25-35 mmol/l. Pastebima vidutinio sunkumo metabolinė acidozė.

2-uoju galutinės CRF stadijos periodu pastebimi sunkesni encefalopatijos ir astenijos pasireiškimai - didėja silpnumas ir nuovargis, emocinis labilumas, mieguistumas, netinkamas elgesys, atsiranda psichikos sutrikimų, didėja raumenų silpnumas, raumenų trūkčiojimas, susijęs su elektrolitų sutrikimais. Su „ureminių toksinų“ vėlavimu atsiranda tokių simptomų kaip niežulys, parestezija ir kraujavimas. Dispepsinis sindromas išsivysto kartu su pykinimu, vėmimu, apetito praradimu iki pasibjaurėjimo maistui, viduriavimu (rečiau vidurių užkietėjimu), stomatitu ir glositu. Vėmimas gali sukelti stiprią dehidrataciją ir stiprius elektrolitų pokyčius. Ureminė polineuropatija pasireiškianti būdingomis hiper- ir parestezijomis, pasireiškiančiomis odos deginimo, šliaužiojimo ar odos dilgčiojimo forma.

Antruoju lėtinio inkstų nepakankamumo galutinės stadijos periodu išsivysto oligurija ir anurija. Kūno skystis vėluoja. Didėja azotemija ir metabolinė acidozė, pastebimi ryškūs širdies ir kraujagyslių bei kitų sistemų pokyčiai. Miokardo distrofija kliniškai pasireiškia širdies nepakankamumo simptomais – dusuliu, tachikardija, taip pat širdies apimties padidėjimu, dusliais širdies tonais ir aritmija. Arterinė hipertenzija pasiekia 200/130 mm Hg. Art. Šioje stadijoje tiriant pacientų kvėpavimo organus, randami plaučių hiperhidratacijos požymiai, kurie radiologiškai pasireiškia plaučių modelio padidėjimu, į debesis panašios plaučių šaknų infiltracijos atsiradimu. Tinklainės pažeidimas (retinopatija) gali sukelti regėjimo sutrikimą iki visiško aklumo.

2 periodu dar sunkesni širdies nepakankamumo su kraujotakos sutrikimais požymiai nustatomi tiek dideliuose, tiek mažuosiuose kraujotakos ratuose.

3-iuoju lėtinio inkstų nepakankamumo galutinės stadijos periodu išsivysto sunki uremija. Karbamido kiekis kraujo serume siekia 60 mmol/l ir daugiau. Yra nekompensuota metabolinė acidozė, hiperkalemija, hipokalcemija ir hiponatremija. Toliau stiprėjant būklei, pacientams išsivysto adinamija ir astenija, kurią kai kuriais atvejais pakeičia įvairaus laipsnio svaiginimas iki ureminės komos, o kitais – psichozės, haliucinacijų, kliedesių ir traukulių priepuolių išsivystymas. Yra kaulų ir sąnarių skausmai, pastebimas kaulų trapumas. Paciento veidas paburkęs, pilkai gelsvos spalvos, odoje yra įbrėžimų pėdsakų dėl varginančio odos niežėjimo, plaukai blankūs, trapūs. Sparčiai didėja įvairių organų ir audinių distrofiniai pokyčiai, vystosi hipotermija. Paciento balsas užkimsta, kvėpavimas triukšmingas. Iš burnos jaučiamas stiprus amoniako kvapas. Vystosi aftozinis stomatitas, dažnai kartojasi vėmimas, dažnai kartu su viduriavimu. Išmatos bjaurios, tamsios spalvos.

Virškinimo trakte šiuo laikotarpiu dažnai stebimos ūminės simptominės skrandžio ir dvylikapirštės žarnos erozijos ir opos, kurios gali komplikuotis kraujavimu, išsivystyti pankreatitas ir ureminis kolitas. Kaip neatsiejama ureminio poliserozito dalis, šiuo laikotarpiu pacientams išsivysto ureminis peritonitas arba perikarditas. Pastarasis pasireiškia stipriu retrosterniniu skausmu ir dusuliu. Būdingas perikardo trinties trynimas geriausiai girdimas apatinio krūtinkaulio trečdalio srityje. Plaučių hiperhidratacija šiuo laikotarpiu pasireiškia plaučių edemos vaizdu. Pastebimas sunkus širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo nepakankamumas, sunki kepenų ir kitų vidaus organų distrofija.

Sunkiausia inkstų nepakankamumo komplikacija yra ureminė koma, kuriai būdingas gilus sąmonės netekimas, refleksų į išorinius dirgiklius nebuvimas ir gyvybinių organizmo funkcijų sutrikimas. Ureminė koma vystosi palaipsniui. Prieš tai yra stiprus bendras silpnumas, galvos skausmas, varginantis pykinimas ir periodiškas vėmimas (galbūt su kraujo priemaiša), odos niežulys, nemiga, neryškus matymas, neramumas, kurį vėliau pakeičia apatija, mieguistumas ir mieguistumas. Uremine koma sergančių pacientų oda yra blyški, sausa, su įbrėžimų pėdsakais. Veidas ištinęs. Iš burnos ir odos jaučiamas karbamido kvapas. Kvėpavimas iš pradžių gilus ir triukšmingas (Kussmaul tipas), vėliau seklus ir nereguliarus (Chane-Stokes tipas). Atsiranda fibrilinis raumenų trūkčiojimas. Žymiai padidėja arterinis spaudimas. Dažnai girdimas perikardo trintis. Kūno temperatūra sumažėja. Bendrame kraujo tyrime pastebima anemija, pagreitėjęs ESR, leukocitozė, o biocheminiame kraujo tyrime - reikšmingas karbamido ir kreatinino kiekio padidėjimas. Yra oligo- arba anurija, hipoizostenurija, metabolinė acidozė.

Gydymas pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu, perspektyvos yra ribotos ir sunku. Todėl ypač svarbus pagrindinių ligų gydymas ir sisteminga lėtinio inkstų nepakankamumo prevencija. Tai apima bendrą režimą, racionalią mitybą, arterinės hipertenzijos, infekcijų, šlapimo takų obstrukcijų gydymą, adekvatų specifinį cukrinio diabeto, podagros, sisteminių jungiamojo audinio ligų gydymą ir kt. Vartojami labai veiksmingi antihipertenziniai vaistai; detoksikacija; antibakteriniai vaistai, pasirenkant mikroorganizmų jautrumą; patogenetinė terapija gliukokortikosteroidais, imunosupresantais, desensibilizuojančiais preparatais sergant glomerulonefritu, inkstų pažeidimu sergant sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis; taip pat diuretikai, anaboliniai steroidai, inkstuose mikrocirkuliaciją gerinančios medžiagos, vitaminai ir kiti simptominiais tikslais vartojami vaistai.

Ypatingas dėmesys skiriamas mitybai, kurioje pacientams, sergantiems galutine uremija, yra mažai baltymų (gyvulinių baltymų kiekis sumažinamas iki 20-40 g per dieną), taip pat sutrikusios vandens-elektrolitų apykaitos korekcijai.

Perspektyviausias paskutinės stadijos inkstų ligos gydymas yra lėtinė hemodializė („dirbtinis inkstas“). Jis pagrįstas azoto apykaitos produktų (karbamido, šlapimo rūgšties, kreatinino), elektrolitų ir kitų medžiagų, kurios išlieka kraujyje uremijos metu, difuzija iš kraujo per pusiau pralaidžią membraną.

Pagrindinė hemodializės indikacija yra kreatinino padidėjimas iki 0,5–0,6 mmol/l. Kartais hemodializė derinama su hemoperfuzija arba hemofiltracija, kuri yra efektyvesnė už kiekvieną iš šių procedūrų atskirai. Hemoperfuzija – tai toksinių medžiagų pašalinimas iš kraujo, leidžiant jį per aktyvintosios anglies kolonėlę. Hemofiltracija – tai metodas, pagrįstas skystosios kraujo dalies ultrafiltravimu per pusiau pralaidžią membraną, po kurios visiškai arba iš dalies ultrafiltratas pakeičiamas Ringerio tirpalu.

Vienas iš perspektyvių CRF gydymo metodų yra inkstų transplantacija. Imunologijos pasiekimai, citotoksinių vaistų ir rentgeno spinduliuotės, slopinančios imunologinę transplantato atmetimo reakciją, įdiegimas į klinikinę praktiką labai pagerino tokių pacientų inkstų transplantacijos rezultatus. Tačiau tokioms operacijoms yra daug kontraindikacijų.

Kartu su hemodialize ir inkstų transplantacija pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, gydoma peritoninė dializė, pagrįsta tuo, kad pilvo ertmę dengiančios mezotelio ląstelės gali veikti kaip pusiau pralaidi membrana, praleidžianti įvairias kraujyje esančias medžiagas.

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) yra sutrikimas, pasireiškiantis įvairiomis sąlygomis, dažnai sukeliantis rimtų pasekmių žmonių sveikatai ir net gyvybei.

Dėl šios ligos inkstai iš tikrųjų nustoja atlikti savo pagrindines funkcijas, kurios palaiko viso kūno darbą. CRF - kas tai yra medicinoje, kiek žmonių su juo gyvena, išsiaiškinsime toliau.

Patologijos esmė

Inkstų nepakankamumas nebūtinai yra inkstų ar šlapimo sistemos liga. Dėl įvairių organizmo patologijų, pavyzdžiui, diabeto, yra inkstų struktūrinių komponentų mirtis. O inkstai atsakingi už išskyrimą ir filtravimą.

Esant ūminei ligos formai, inkstų funkcijos sutrikimas vystosi greitai, eigos metu – lėtai, palaipsniui, kartais per kelis mėnesius, tačiau turi pastovų polinkį progresuoti. tai negrįžtamas sutrikimas.

Lėtinis inkstų nepakankamumas neatsiranda staiga. Ji yra ligų pasekmė puola nefronus(šlapimo sistemos elementas, kuris yra inkstų „sudėties“ dalis):

• autoimuninės ligos;
• Glomerulonefritas;
• abiejų tipų cukrinis diabetas;
• Kepenų cirozė.

Dėl to ar kito uždegiminio proceso įvyksta laipsniška nefronų mirtis. Iš pradžių tai sklerotiniai pakitimai, praeina mėnesiai, kartais metai, jie auga. Galiausiai inkstai sustoja atlieka savo gyvybines funkcijas.

Net 50 procentų nefronų pažeidimo žmogus gali nepastebėti. Ir tik tada, kai tokie rodikliai kaip kreatininas ir karbamidas pradeda keistis, organizmas juos vėluoja, pradeda vystytis lėtinis inkstų nepakankamumas.

Norint išvengti CRF, kartą per metus būtina atlikti tyrimus ir apsilankyti pas gydytoją.

Lėtinis inkstų nepakankamumas pagal TLK priskiriamas kategorijai „Urogenitalinės sistemos ligos“. kodas N18.9. Gydymą atlieka nefrologas.

Lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys suaugusiems ir vaikams

Liga grindžiama daugybe negalavimų, kurie paveikia žmogaus organizmą skirtingais gyvenimo laikotarpiais: įgimtos inkstų patologijos, podagra, cukrinis diabetas, medžiagų apykaitos sutrikimai inkstuose, raudonoji vilkligė ir kt. Provokuojantis veiksnys gali būti lėtinis apsinuodijimas bet kokiomis medžiagomis.

Lėtinio inkstų nepakankamumo sindromas - pavojinga būklė nėštumo metu. Todėl net planuojant kūdikį svarbu pasikonsultuoti su gydytoju ir atlikti tyrimą. Jeigu moteris jau serga lėtine šios ligos forma, tuomet specialistas turės įvertinti visas rizikas ir galimybes pagimdyti vaisius.

Yra situacijų, kai moteris turėjo tai padaryti su per sunkia CRF forma abortas nes tai kėlė grėsmę jos gyvybei.

Nėščiųjų moterų inkstų nepakankamumą provokuojantys veiksniai:

• pielonefritas;
• Urolitiazė;
• Cistitas ir kitos šlapimo sistemos ligos.

Kaip cistitas veikia nėštumo eigą, skaitykite mūsų straipsnyje.

Ypač klastingas yra pielonefritas, kuris pasireiškia moterims, turinčioms padėtį, nes jis gali būti panašus į toksikozės apraiškas. Kai kuriais atvejais neįmanoma nustatyti, kodėl nėščioms moterims atsirado pielonefritas.

Jei rizika pacientei ir vaisiui yra minimali ir jai leidžiama pakelti, gydytojas jai skiria visišką fizinio aktyvumo apribojimą ir lovos režimą esant menkiausiam paūmėjimui. Specialusis, gydymas vaistais, buvimas ligoninėje padeda sumažinti CKD simptomus ir pagimdyti kūdikį.

Verta paminėti, kad yra aiškių indikacijų nutraukti nėštumą moteriai, kuriai yra CRF - padidėjęs kreatinino kiekis kraujyje. iki 200 µmol/l ir daugiau.

Jei kraujyje nustatomas 190 μmol/l kreatinino indeksas, planuoti nėštumą draudžiama.

Faktas yra tas, kad kuo didesnis šis rodiklis, tuo didesnė tikimybė preeklampsijos vystymasis. O tai – reali grėsmė moters gyvybei: galimas insultas, ūmus inkstų nepakankamumas.

Sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, kyla pavojus vaisiui: priešlaikinis gimdymas, intensyvi kūdikio priežiūra.

Kasmet dedamas CKD 5-10 vaikų iš milijono. Ligos priežastys – įgimtos ligos, tokios kaip pielonefritas ir įvairios nefropatijos, hidronefrozė, policistinė inkstų liga arba įgytos ligos, pavyzdžiui, cukrinio diabeto išsivystymas.

Vaikas turi mažakraujystę, nuovargį, galvos skausmą, sulėtėjusią raidą, troškulį ir pan.

Mokykliniame amžiuje iki 14 metų pastebimas padidėjęs vaiko augimas ir vystymasis, o tai nepalanku vystytis lėtiniam inkstų nepakankamumui. Inkstai neauga su kūnu, sutrinka medžiagų apykaita, pablogėja šlapimo sistemos būklė. Tokiu atveju didelė mirtingumo rizika.

Šiandien, tinkamai parinkta terapija, vaikai, sergantys CRF, gali gyventi iki 25 metų ypač jei pradėjote iki 14 metų.

Ligos simptomai ir požymiai

Pačioje atsiradimo pradžioje lėtinis inkstų nepakankamumas gali niekaip nepasireikšti. Kaip jau minėta, simptomai gali pasirodyti tik iki iki 50% pakenkti inkstų funkcijai. Vystantis patologijai, pacientas pradeda jausti silpnumą, nuovargį, mieguistumą. Gali būti šie simptomai:

1. Dažnas šlapinimasis, ypač naktį. Dėl šlapimo išsiskyrimo pažeidimo gali išsivystyti kūno dehidratacija;
2. Pykinimas su vėmimo priepuoliais;
3. Troškulys ir burnos džiūvimo jausmas;
4. Pilvo pūtimas, skausmingas skausmas;
5. Viduriavimas;
6. nosies kraujavimas;
7. Dažnas ARVI ir peršalimas;
8. Anemija.

Vėlyvoje ligos stadijoje pacientą kamuoja dusimo priepuoliai, jis gali net prarasti sąmonę. Visi simptomai vystosi lėtai.

klasifikacija

Liga yra plačiai paplitusi tarp viso pasaulio gyventojų. Remiantis statistika, ji suserga 60–300 žmonių milijonui gyventojų per metus. Taikant intensyvią priežiūrą, išgyvenamumas viršija 50 procentų. Specialistai CKD klasifikuoja įvairiai. Pavyzdžiui:

Kiekvienas etapas ir klasifikacija turi savo aiškias apraiškas, kurias gali įvertinti tik gydytojas.

Komplikacijos sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu

Lėtinis inkstų nepakankamumas daugeliu atvejų pats savaime yra ilgalaikių žmonių ligų pasekmė. Komplikacijos tiesiogiai dėl lėtinio inkstų nepakankamumo paprastai atsiranda jau sunkiomis ligos stadijomis. Dažniausios komplikacijos yra širdies nepakankamumas, širdies priepuolis, sunki hipertenzija.

Įtakoja CKD ir centrinės nervų sistemos veikla. Tada pacientui gresia traukuliai, nervinių sutrikimų išsivystymas iki demencijos.

Atliekant gydymą dializės forma, trombozė taip pat nėra neįprasta. Tačiau pavojingiausia komplikacija yra inkstų nekrozė.

Pacientą gali ištikti koma, dėl kurios dažnai atsiranda mirtina baigtis.

Terminalo stadijos klinika

Galutinė stadija yra paskutinė lėtinio inkstų nepakankamumo vystymosi stadija. Tai sunkiausia ir, deja, nepagydoma. Tai reiškia visiškas vieno ar abiejų inkstų normalios veiklos sutrikimas.

Nepaisant nuolatinio gydymo, glomerulų filtracijos greitis (GFR) sumažėja iki minimalių verčių. Yra stipri uremija, tai yra, organizmas iš tikrųjų apsinuodija savo „atliekomis“.

Ši būklė sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimą. Patobulinta dializės terapija, kaip sakoma, ir gydo, ir suluošina. Jis palaiko gyvybines funkcijas, tačiau gali sukelti sunkią hipertenziją, sunkią anemiją ir trombozę.

Virškinimo trakto funkcijos smarkiai pažeidžiamos. Dažniausiai pacientas miršta dėl pažengusios širdies ligos.

Neįgalumas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu

Norėdami gauti neįgalumą sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, turite praeiti medicininę komisiją.

Tačiau pacientas laikomas darbingu, jeigu jam yra latentinė ar pradinė lėtinio inkstų nepakankamumo stadija, jis gali pasitarnauti, turi nedidelių vidaus organų pažeidimų ir nereikšmingų simptomų. Tokie pacientai perkeliami į lengvą darbą ir nurodykite 3 negalios grupes.

Antroji grupė neįgalumas nustatomas baigiamoje ligos stadijoje ir esant dideliems vidaus organų pažeidimams. Tačiau gebėjimas dirbti ir tarnauti sau kasdieniame gyvenime išsaugomas.

Ir pirmoji grupė skiriamas žmogui, turinčiam sunkią galutinę ligos stadiją, rimtus organizmo pažeidimus, inksto persodinimo metu. Kasdieniame gyvenime tokiems ligoniams reikia kito žmogaus pagalbos.

Norėdami įregistruoti neįgalumą, pacientas turi kreiptis į gydytoją dėl visų tyrimų ir tyrimų rezultatų, įskaitant biocheminius kraujo tyrimus, kaulų sistemos rentgeno nuotraukas, inkstų ultragarsą ir gydančio gydytojo išvadą. Su šiais dokumentais žmogus eina į komisiją.

Nustačius neįgalumo grupę, pacientui paskiriamas lengvas darbas, persikvalifikavimas į vieną iš leistinų profesijų. Arba terminalo stadijoje nustatoma tinkama priežiūra namuose ir rengiama palaikomojo gydymo ar reabilitacijos programa.

Atminkite, kad dažniausiai inkstų nepakankamumas išsivysto pacientams, sergantiems įvairių tipų diabetu, sergantiems hipertenzija ar šlapimo akmenlige.

Kas yra inkstų nepakankamumas – žiūrėkite laidoje „Sveikatos televizija“:

Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) yra homeostazės pažeidimas, kurį sukelia negrįžtamas inkstų aktyvių nefronų (MDN) masės sumažėjimas. Jis pasireiškia visomis progresuojančiomis inkstų ligomis ir pasireiškia daugiasimptomiu kompleksu, atspindinčiu beveik visų paciento organų ir sistemų dalyvavimą šiame procese.

Inkstų veikla užtikrina: 1) organizmo skysčių tūrio palaikymą ir pakankamo jonų bei osmosiškai aktyvių medžiagų kiekio juose palaikymą; 2) rūgščių-šarmų pusiausvyros palaikymas; 3) endogeninių metabolitų ir išoriškai vartojamų medžiagų išskyrimas; 4) daugelio biologiškai aktyvių medžiagų (renino, prostaglandinų, aktyvių vitamino D3 metabolitų, natriuretinio peptido urodilatino ir kt.) sintezė; 5) baltymų, lipidų, angliavandenių apykaita. Šių funkcijų pažeidimas sukelia įvairius klinikinius simptomus, kurie didėja, kai inkstų funkcija mažėja. Inkstai turi dideles kompensacines galimybes, tik reikšmingo MDN praradimas, artėjantis prie 60-70%, pradeda lydėti klinikiniai CRF simptomai. Išplėstinė CRF simptomatika, vadinama uremija arba galutinės stadijos inkstų liga (ESRD), atsiranda, kai išsaugotų nefronų populiacijos dydis artėja prie 10%.

Dažniausios CRF priežastys yra glomerulonefritas, pielonefritas ir kiti intersticiniai nefritai, diabetinė nefropatija (pastaroji kai kuriose šalyse, ypač JAV, yra viena iš pirmųjų ESRD, kurią reikia gydyti hemodializės, priežasčių). Tuo pačiu vis dažniau dabar tenka susidurti su lėtiniu inkstų nepakankamumu, kuris pasireiškia pacientams, sergantiems podagra, reumatoidiniu artritu, nefropatijomis sergant SRV ir sisteminiu vaskulitu, jatrogenine nefropatija ir kt. Senstant išsivysčiusių šalių gyventojams, angiogeninė nefrosklerozė (hipertenzinė, aterosklerozinė) ir urologinės ligos, kurias lydi šlapimo takų obstrukcija (prostatos hipertrofija, navikai, akmenys), tampa vis svarbesnės tarp CRF priežasčių.

Duomenys apie sergamumą lėtiniu inkstų nepakankamumu yra labai prieštaringi, tai paaiškinama įvairiomis šios problemos populiacijos analizės galimybėmis. Mūsų duomenimis, gerai ištirtoje Maskvos populiacijoje jis yra 0,35%, o beveik 90% lėtinio inkstų nepakankamumo atvejų buvo vyresnio amžiaus ir senatvės žmonėms. Tikslesni duomenys apie ESRD dažnį. Vidutiniškai tai tikriausiai gali būti 100–250 atvejų milijonui gyventojų. Europos inkstų asociacijos (ERA-EDTA) registro (1998 m.) duomenimis, ESRD, kuriai prireikė pakaitinės hemodializės terapijos, dažnis Vakarų Europos šalyse 1995 m. svyravo nuo 82 atvejų milijonui gyventojų Nyderlanduose iki 163 atvejų Vokietijoje (vidutiniškai 91 atvejis per milijonas gyventojų). Jungtinėse Valstijose šis skaičius siekė 211 žmonių milijonui – 1992 m. Tuo pačiu metu pastaraisiais metais akivaizdžiai išaugo lėtinio inkstų nepakankamumo ir ESRD dažnis, ypač labai išsivysčiusiose šalyse. Šis faktas yra susijęs su pastebimu šių šalių gyventojų senėjimu – tai pagyvenę ir senyvo amžiaus žmonės, tiek dėl involiucinių inkstų pakitimų, kurie žymiai sumažina jų funkcinį rezervą, tiek dėl senatvinės patologijos, tarp kurių ir inkstai, daugialypiškumo. žala yra gana dažna ir yra pagrindinė pacientų, sergančių LIL ir ESRD, grupė. Pagal tą patį registrą, pavyzdžiui, Prancūzijoje 60 metų ir vyresni žmonės sudarė 58 proc., o Italijoje – 61 proc.

Nepaisant etiologinių veiksnių, lemiančių CRF išsivystymą, skirtumų, morfologiniai pokyčiai inkstuose, sergant pažengusiu CRF, yra gana panašūs ir jiems būdinga glomerulosklerozė, tubulinė-intersticinė fibrozė, intrarenalinių arterijų ir arteriolių sklerozė bei likusių arterijų hipertrofija. nefronai. Šiuo atveju prarandamas pradinio inkstų pažeidimo morfologinis specifiškumas. CRF būdingiems intraglomerulinės hemodinamikos pokyčiams būdinga hipertenzija dėl sumažėjusio glomerulo ir (arba) eferentinės arteriolės tonuso bei hiperfiltracija, prarandant funkcinį inkstų rezervą. Funkcinius pokyčius lydi glomerulų hipertrofija, kurios sunkumas, matyt, turi įtakos tolesnio CRF progresavimo greičiui.

Lėtinio inkstų nepakankamumo patogenezė

Laipsnišką MDN ir (arba) glomerulų filtracijos (CF) mažėjimą kiekviename atskirai funkcionuojančiame nefrone lydi kai kurių (jau žinoma daugiau nei 200) kaupimasis ir kitų biologiškai aktyvių medžiagų trūkumas. Atsiradusios medžiagų apykaitos procesų inhibitorių ir stimuliatorių disproporcijos lemia labai sudėtingą ir mažai ištirtą reguliavimo disbalansą viso organizmo lygmeniu.

Prisitaikymas prie šių sąlygų tiek inkstų, tiek kūno lygmeniu uždaro daugybę „užburtų ratų“, galiausiai priveda prie visų žmogaus organų ir sistemų pralaimėjimo. CRF esmė turėtų būti vertinama bendrame įvairių biocheminių, metabolinių ir patofiziologinių anomalijų, būdingų šiai būklei, veikime.

Nepaisant to, su kai kuriais baltymų ir aminorūgščių metabolizmo produktais, ypač su guanidino junginiais (metil- ir dimetilguanidinu, kreatinu, kreatininu, guanidino gintaro rūgštimi), gali būti susiję tokie CRF simptomai kaip negalavimas, anoreksija, pykinimas, vėmimas, galvos skausmas. su tam tikru tolerancijos laipsniu.skausmas; su metilguanidino kaupimu - hipertrigliceridemija ir sutrikusi kalcio absorbcija žarnyne; su guanidino gintaro rūgšties kaupimu - hemostazės trombocitų jungties funkciniai sutrikimai.

Su azoto turinčiomis medžiagomis, kurių molekulinė masė didesnė, su vadinamosiomis vidutinėmis molekulėmis (kurių molekulinė masė nuo 300 iki 3500), įskaitant daugybę polipeptidinių hormonų, ypač insuliną, gliukagoną, parathormoną (PTH), augimo hormoną. , liuteinizuojantis hormonas, prolaktinas, sieja poveikį eritroidinių ląstelių skaičiui pacientų kaulų čiulpuose ir geležies įsisavinimui į hemoglobiną, polineuropatijos išsivystymą, poveikį lipidų ir angliavandenių apykaitai bei imunitetui. Tačiau įvairios biologiškai aktyvios medžiagos turi skirtingą toksinį poveikį. Pastarasis yra aiškesnis PTH, kuris, kaip manoma, kartu su kalcio mobilizavimu iš kaulų ir osteodistrofijos išsivystymu yra atsakingas už trigliceridemijos ir aterosklerozės pagreitėjimą, polineuropatiją, impotenciją ir kai kurias kitas uremijos apraiškas, kurios sukelia. ji artimesnė sąvokai „universalus ureminis toksinas“. Tačiau vidutinės molekulės kaupiasi pacientų, sergančių ne tik uremija, bet ir daugybe kitų sunkių ligų (šokas, koma, miokardo infarktas, meningitas, pankreatitas ir kt.) kraujyje, kraujyje, o tai veikiau atspindi paciento būklės sunkumą ir. organų (daugelių organų) nepakankamumas, tikroji jų svarba ŠKL patogenezėje tebėra prieštaringa.

Laipsniškai blogėjant inkstų funkcinei būklei, vis reikšmingiau kinta ir tarpląstelinės aplinkos, ir ląstelių su jų sąveika būklė (pavyzdžiui, susidarant peptido-insulino kompleksams blokuojami specifiniai ląstelės insulino receptoriai ir taip. sutrikdo gliukozės panaudojimą), ir visą organizmą.

Transmembraninio skysčio ir jonų srauto pažeidimas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu yra susijęs su natrio ląstelėje padidėjimu, kalio kiekio sumažėjimu ląstelėje, osmosiniu būdu sukeltu ląstelių pertekliumi ir transląstelinio elektrinio potencialo sumažėjimu. Sumažėja ATPazės aktyvumas, ypač eritrocituose ir smegenų ląstelėse. Labai pakinta eritrocitų, leukocitų, trombocitų, griaučių raumenų ląstelių funkcinis gebėjimas, kuris gali būti lengvai koreliuojamas su anemija, polinkiu į infekcijas, kraujavimus, miopatijas ir kt., taip būdinga uremijai.

Dėl inkstų nesugebėjimo užtikrinti vandens ir elektrolitų pusiausvyrą organizme kaupiasi vandens ir natrio perteklius, atsiranda visiška hidratacija ir arterinė hipertenzija. Yra duomenų, kad jau prasidėjus glomerulų filtracijos sumažėjimui, pastebima aiški tendencija didėti kraujospūdžiui, formuotis hipertrofija ir kairiojo skilvelio diastolinė disfunkcija.

Anksti atsirandantis hiperinsulinizmas, antrinis hiperparatiroidizmas ir kraujo lipidų profilio pokyčiai lemia tokių pacientų metabolinių polisindromų, turinčių aukštą aterogeninį indeksą, susidarymą.

Klinikinės ŠKL ir ESRD apraiškos

1. Vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų balanso pažeidimai. Labiausiai anksti pradeda nukentėti pati pagrindinė inkstų funkcija – gebėjimas tinkamai išskirti vandenį. Taip yra dėl jų gebėjimo koncentruoti šlapimą pažeidimo, kai šlapimo osmoliariškumas artėja prie kraujo plazmos osmoliariškumo. Pasiekus izostenurijos būseną, norint išskirti pakankamą kiekį osmosinių metabolitų (per parą susidaro apie 600 mosm/kg vandens), inkstai turi išskirti ne mažiau kaip 2 litrus privalomo vandens, o tai sukelia priverstinę poliurija. vienas iš pirmųjų CRF simptomų. Tuo pačiu metu išskiriamo šlapimo svyravimų diapazonas susiaurėja iki ribos, o staigus paciento gėrimo režimo pakeitimas gali sukelti tiek greitą organizmo dehidrataciją, tiek taip pat greitą jo perteklinį kiekį. Abu gali sukelti įvairius širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimus bei elektrolitų pusiausvyros sutrikimus, ypač pavojingus vyresnio amžiaus ir senatviniams žmonėms.

Natrio, kalio ir magnio pusiausvyra yra gana pakankamai palaikoma iki paskutinės lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos (kol CF nukrenta žemiau 15 ml / min), o po to inkstai nebegali reaguoti į staigius suvartojamo maisto kiekio svyravimus. Natrio trūkumas su maistu, taip pat per didelis diuretikų vartojimas lengvai sukelia neigiamą jo pusiausvyrą, padidina ekstraląstelinio skysčio kiekį, mažėja CF dažnis ir sparčiai didėja azotemija. Jei nesilaikoma kalio turinčios dietos, išsivysto hiperkalemija, kurios priežastimi gali atsirasti ir acidozė. Tuo pačiu metu nuolatinė hiperkalemija su normaliu kalio vartojimu, oligurijos nebuvimas ir ūminė acidozė gali atsirasti dėl hiporeneminio hipoaldosteronizmo. Pastarasis dažnai derinamas su diabetu. Magnio koncentracijos padidėjimą gali lydėti kvėpavimo nepakankamumas ir raumenų paralyžius. ASC palaiko inkstai, proksimaliniuose kanalėliuose reabsorbuojant bikarbonatus ir distaliniuose kanalėliuose išskiriant vandenilio jonus amoniako ir titruojamų rūgščių pavidalu. Didelės funkcinės atsargos leidžia inkstams palaikyti normalų AFR, kol MDN sumažėja 80% normos. Acidozės padidėjimą lydi kvėpavimo sutrikimai, tokie kaip Ambyurget kvėpavimo ritmai arba Kussmaul-Meier kvėpavimas.

2. Fosforo-kalyschevo mainų pažeidimas. Antrinis hiperparatiroidizmas. Pirmieji fosforo-kalcio apykaitos pažeidimo požymiai nustatomi gana anksti. Jau sumažėjus CF iki 80-60 ml/min, esant normaliai arba šiek tiek sumažėjusiai kalcio ir fosforo koncentracijai, sumažėjus kalcitriolio kiekiui, kuris blokuoja kalcio pasisavinimą žarnyne, ir padidėjus rasta PTH. Gali būti, kad per didelės PTH sintezės pradinis taškas yra kalcitriolio sintezės sumažėjimas, o vėliau hipokalcemija dėl sumažėjusio pastarojo absorbcijos žarnyne. Sumažėjus CF iki 25 ml/min., atsiranda hiperfosfatemija ir hipokalcemija (ypač dėl jonizuoto kalcio). Acidozė prisideda prie jonizuoto kalcio frakcijos padidėjimo, o greita acidozės korekcija gali smarkiai sumažinti jonizuoto kalcio kiekį ir sukelti ūminę hipokalcemiją su tetanija ir traukuliais. Hipokalcemiją skatina didelis kalcitonino kiekis, kuris blokuoja kalcio jonų pernešimą per membraną, ir 1,25 (OH) 2D3 (aktyvaus vitamino D darinio), kuris sutrikdo kalcio pasisavinimą organizme, gamyba inkstuose. žarnynas. Hipokalcemija skatina tolesnę PTH sintezę, kurios išskyrimas per inkstus taip pat sutrinka. Ryškus antrinio hiperparatiroidizmo vaizdas susidaro sergant fibroziniu osteitu – osteoporoze, osteofibroze, dažnai su osteomaliacija, kurios patogenezė nėra visiškai aiški. Kartu su kaulų pakitimais, kuriuos jungia terminas „inkstų osteodistrofija“, pacientams, sergantiems uremija, gali išsivystyti ekstrakaulinė arba metastazavusi kalcifikacija, ypač kai kalcio-fosforo produkto kiekis viršija 60. Dažnos metastazavusios kalcifikacijos vietos yra vidutinio dydžio kraujagyslės, poodinis audinys. , sąnariniai ir periartikuliniai audiniai, akys, miokardas ir plaučiai. Šio proceso apraiškos gali būti „raudonų akių“, sekinančio odos niežėjimo, artropatijos, „pseudohipertenzijos“ sindromo su žasto arterijos kalcifikacija, širdies ir smegenų arterijų kalcifikacijos (širdies priepuolio, insulto), plaučių hipertenzijos sindromo simptomas. , visiškas mikrocirkuliacijos pažeidimas. Antrinio hiperparatiroidizmo simptomų kompleksą, atsirandantį dėl daugialypio parathormono veikimo, gali papildyti periferinė neuropatija, encefalopatija, kardiomiopatija, eroziniai ir opiniai skrandžio ir žarnyno pažeidimai bei impotencija.

3. Baltymų, angliavandenių, riebalų apykaita. Pažeidus proksimalinius inkstų kanalėlius, kuriuose metabolizuojami peptidai, kurių molekulinė masė mažesnė nei 60 000, atsiranda aminorūgščių, ypač esminių, trūkumas, o histidinas perkeliamas į tą pačią kategoriją. Nepakankamai suvartojant aminorūgščių iš maisto (mažai baltymų turinčios dietos), progresuoja baltymų trūkumas, sutrinka raumenų masė, sutrinka kacheksija, sutrinka audinių atstatymo procesai.

Sergantiesiems lėtiniu inkstų nepakankamumu (jau sumažėjus CF iki 80 ml/min.), hiperinsulinizmas, audinių atsparumas insulinui ir sutrikusi gliukozės tolerancija nustatoma anksti, t.y. vadinamasis ureminis pseudodiabetas su itin retu ketoacidozės išsivystymu. Dėl energijos trūkumo sustiprėja katabolizmas, o pirmieji kenčia audiniai, kurių energijos apykaitą užtikrina gliukozė (smegenys). Gliukoneogenezės inhibitorių kaupimasis skatina alternatyvų pieno rūgšties susidarymo kelią, dėl kurio šie pacientai yra linkę į pieno rūgšties acidozės vystymąsi.

Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, jau padidėjus kreatinino kiekiui kraujyje iki 3 mg%, mažėja mevalonato, pagrindinio cholesterolio sintezės pirmtako, klirensas, mažėja trigliceridų pasišalinimo iš plazmos greitis, o tuo pačiu dėl slopinimo. lipoproteinų lipazės aktyvumo, mažėja jų skilimas, skatinama VLDL sintezė. Taip pat pakinta lipidų subfrakcijos – sumažėja DTL kiekis ir padidėja apo E ir apo A lipoproteinų santykis. Visa tai prisideda prie aterogenezės pagreitėjimo ir lemia didelį šių pacientų mirtingumą nuo širdies ir kraujagyslių ligų (50-60 proc. atvejų).

4. Kraujo sistemos pakitimai. Ryškiausi kraujo sistemos pokyčių pasireiškimai pacientams, sergantiems CRF, yra anemija ir hemoraginė diatezė. Anemija, kuri stebima 80% pacientų, sergančių kompensuotu CRF ir 100% sergančių NSRD, atsiranda dėl laipsniško eritropoetinų sintezės inkstuose sumažėjimo ir dėl pačių eritrocitų pokyčių, kurie tampa standesni ir linkę į agliutinacija ir hemolizė. Dėl jo inhibitorių kaupimosi kenčia ir hemoglobino sintezė.

Uremijos sąlygomis sutrinka trombocitų funkcija. Tai ypač siejama su guanidino gintaro rūgšties ir kitų trombocitų agregacijos inhibitorių kaupimu. Dėl to pailgėja kraujavimo laikas, nors krešėjimo laikas, protrombino ir dalinio tromboplastino laikas išlieka normos ribose. To pasekmės – lengvai atsirandanti ekchimozė, mėlynės, vidinis kraujavimas.

5. Nervų sistemos pažeidimas. Periferinėje nervų sistemoje pastebima progresuojanti periferinė polineuropatija. Iš pradžių jutimo nervų pažeidimas yra ryškesnis nei motorinių; labiau pažeidžiamos apatinės galūnės, taip pat distalinės galūnės. Jo pradinės apraiškos gali būti apibūdinamos kaip vibracijos jautrumo pažeidimas, parestezija, deginimo pojūtis galūnių odoje ir neramių kojų sindromas. Ateityje prisijungs raumenų silpnumas, raumenų trūkčiojimai, rankų drebulys, mėšlungis blauzdos raumenyse. Sunkiais atvejais gali išsivystyti galūnių parezė.

Centrinės nervų sistemos simptomai keičiasi nuo greito nuovargio, atminties praradimo, miego sutrikimų iki sunkaus mieguistumo ir susijaudinimo, ūminės psichozės, epilepsijos priepuolių, smegenų kraujotakos sutrikimų, komos. Taip yra dėl smegenų ląstelių hidratacijos ir tarpląstelinės energijos pažeidimo.

6. Širdies ir kraujagyslių sistemos bei plaučių pažeidimas.Širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionavimui įtakos turi daug veiksnių – renino-angiotenzinės sistemos sutrikimai, prostaglandinų trūkumas, ekstraląstelinio skysčio tūrio padidėjimas, natrio išsiskyrimo svyravimai, hiperkalemija ir kt. Dažniausia CRF komplikacija yra arterinė hipertenzija , pastebėta 50-80% pacientų. Nedidelei daliai jų išsivysto piktybinės arterinės hipertenzijos sindromas su sunkia hiperreninemija, encefalopatija, traukuliais, tinklainės plazmoragija ir regos nervo papilės edema.

Daugumai pacientų, sergančių vėlyvomis lėtinio inkstų nepakankamumo stadijomis, nustatoma kardiomiopatija, kuri, be širdies perkrovos hipertenzija ir hipervolemija, yra pagrįsta anemija, acidoze, elektrolitų pusiausvyros sutrikimu, vainikinių arterijų pažeidimais ir kt. Jo apraiškos yra įvairios širdies aritmijos ir stazinis širdies nepakankamumas.

Viena iš baisiausių uremijos komplikacijų yra perikarditas. Jo genezė lieka nepakankamai aiški; skirtingai nuo kitos etiologijos perikardito, jį lydi hemoraginio skysčio susidarymas perikardo ertmėje. Perikarditas gali sukelti širdies tamponadą, sunkų širdies nepakankamumą, „kiauto širdį“; ji užima vieną iš pirmaujančių vietų tarp „ureminių“ mirties priežasčių, idėją apie jį kaip „ureminį mirties snukį“ galima pakeisti tik laiku atlikus intensyvią dializę. Skysčių susilaikymą organizme gali lydėti plaučių edemos išsivystymas. Tačiau net ir nesant hiperhidratacijos, esant normaliam ar šiek tiek padidėjusiam intrakardiniam ir plaučių spaudimui, galima pastebėti ypatingą, tik uremijai būdingą „vandens plaučių“ vaizdą. Radiologiškai jam būdinga „drugelio sparno“ forma, kuri atspindi kraujo sąstingį plaučių šaknų kraujagyslėse ir padidėjusį alveolių kapiliarų membranų pralaidumą. Šią plaučių edemą lengva koreguoti intensyvia dialize.

Su uremija taip pat gali išsivystyti pneumonitas, pasireiškiantis morfologiškai sumažėjusiu plaučių audinio elastingumu, pirmiausia dėl alveolių membranų hialinozės ir intersticinės-alveolių edemos. Tačiau ši patologija neturi tipiškų klinikinių apraiškų.

7. Virškinimo organų pažeidimai. Vadinamasis dispepsinis sindromas stebimas beveik visiems pacientams, sergantiems CRF, nors jo sunkumas ne visada koreliuoja su azotemijos laipsniu. Manoma, kad jo genezėje laipsniškai didėjanti virškinamojo trakto vietinė funkcija (žarnyno ureolizė gali padidinti amoniako susidarymą 5-6 kartus), gastrino kiekio padidėjimas dėl jo metabolizmo inkstuose sumažėjimo. o antrinis hiperparatiroidizmas yra ypač svarbūs. To pasekmė – erozinio ir opinio gastroenterokolito išsivystymas, dažnai komplikuojantis kraujavimu iš įvairių virškinamojo trakto dalių. Pastarojo atsiradimą taip pat palengvina hemostazės trombocitų ryšio pažeidimas.

Visiems pacientams, sergantiems sunkia CRF, būdingi skundai sumažėjusiu apetitu arba anoreksija, pykinimu ir vėmimu. Būdingas ureminis kvėpavimas, dėl seilių karbamido pavertimo amoniaku pastarojo atsiradimas dažnai derinamas su nemaloniais skonio pojūčiais.

Galbūt reaktyvaus pankreatito išsivystymas, pasireiškiantis juostos skausmu, dujų ir išmatų susilaikymu, hiperamilazemija. Retai pasireiškia ureminis pseudoperitonitas, kuriam būdingas hipertermijos nebuvimas ir leukocitų skaičiaus pokytis.

Sergant ESRD, galimas kepenų pažeidimas, kai progresuoja hipoproteinemija ir hipobilirubinemija, padidėja melanino ir urochromų sintezė ir sumažėja jų išsiskyrimas. Tokiu atveju būdinga odos pigmentacija - geltonai ruda su peleniniu atspalviu.

8. Imuniteto pažeidimas. Sumažėjęs imunitetas pacientams, sergantiems CRF, gali atsirasti dėl pagrindinės ligos, dėl kurios atsirado CRF, pvz., glomerulonefritas, SRV, sisteminis vaskulitas ir kt., pagrindinės ligos gydymas steroidais ar citostatikais, uremijos poveikis imunokompetentingoms ląstelėms. Uremija sergančių pacientų leukocitams būdingas chemotaksės ir fagocitų aktyvumo sumažėjimas. Vargina uždelstos padidėjusio jautrumo reakcijos. Antikūnų reakcijos į vienus antigenus (pvz., stabligę, difteriją) išlieka normalios, į kitus (pvz., vidurių šiltinė O ir H, gripas) sumažėja.

Infekcijos yra viena dažniausių ESRD pacientų mirties priežasčių. Dažniausios infekcinių komplikacijų rūšys prieš dializę buvo pneumonija ir kolibacilinis sepsis; hemodializuojamiems pacientams išryškėjo angiogeninis sepsis, kurio šaltinis – kraujagyslių prieiga. Angiogeninio sepsio sukėlėjas beveik visada yra gramteigiama flora, o dažnai išsivysto septikopemija, įskaitant septinį endokarditą.

Taigi CKD ir ypač ESRD yra tokie platūs klinikiniai sindromai, apimantys tiek daug vidaus ligų sričių, kad jų tyrime yra „pakankamai vietos visiems“.

CRF gali būti grįžtamas tik labai retais atvejais. Paprastai jis progresuoja (net tada, kai pradinė inkstų liga praranda savo sunkumą ir pereina į latentinę fazę) ir baigiasi galutine stadija, todėl reikia įtraukti metodus, pakeičiančius inkstų funkciją. Procesas inkstuose gali įgyti neuždegiminės nefrosklerozės požymių, o CF dažnio kreivė laikui bėgant ir toliau beveik tiesiškai mažėja. Tačiau šis procesas gali paspartėti esant ūmiai dehidratacijai ir hipovolemijai (staigus natrio suvartojimo su maistu apribojimas, per didelis diuretikų gydymas), obstrukcijos ir šlapimo takų infekcijos, hiperkalcemijos ir hiperurikemijos įtaka. Inkstų ligos progresavimo rizikos veiksniai, neatsižvelgiant į pagrindinę ligą, yra: arterinė hipertenzija, sunki proteinurija, rūkymas, hiperlipidemija ir hiperhomocisteinemija. Tuo pačiu metu pirmieji trys iš šių veiksnių, remiantis daugiamatėmis analizėmis, yra labai reikšmingi ir nepriklausomi.

Inkstų nepakankamumo sunkumui nustatyti ypač svarbu nustatyti kreatinino koncentraciją serume arba kreatinino klirensą (CC). Dinaminis kreatinino kiekio kraujyje stebėjimas arba kreatinino lygio (1 / kreatinino lygis) abipusis rodiklis, taip pat CF dažnis leidžia susidaryti gana aiškų vaizdą apie CRF stadiją ir jo progresavimą.

LIL ir ESRD gydymas

CRF gydymas daugiausia atliekamas konservatyviais metodais, NSRD – inkstų funkciją pakeičiančiais metodais (programuota hemodializė, lėtinė peritoninė dializė, inkstų transplantacija).

Antrinės lėtinio inkstų nepakankamumo profilaktikos tikslais reikia atidžiai stebėti pirminio inkstų proceso aktyvumą, sistemingai ir adekvačiai gydyti, aktyviai tirti ligonius.

Lėtinio inkstų nepakankamumo gydymas yra tiek patogenetinis, tiek simptominis ir yra skirtas vandens ir elektrolitų sutrikimams koreguoti, kraujospūdžio normalizavimui, anemijos, hiperfosfatemijos ir hiperparatiroidizmo koregavimui bei toksinių medžiagų apykaitos produktų kaupimosi organizme prevencijai.

Svarbiausias kompleksinio lėtinio inkstų nepakankamumo gydymo komponentas yra dieta. Dietos pagalba galima sumažinti intoksikacijos sunkumą, sumažinti antrinio hiperparatiroidizmo pasireiškimus, lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo greitį ir dėl to vėluoti pereiti prie pakaitinė inkstų terapija.

Dietos terapijos tikslai pasiekiami esant optimaliam azoto ir fosforo ribojimui maiste, pakankamo maisto energetinei vertei, organizmo būtinų aminorūgščių ir polinesočiųjų riebalų rūgščių poreikių patenkinimui, optimaliam skysčių ir druskos skyrimui.

Dietos terapija turėtų prasidėti ankstyvoje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje, kai kreatinino kiekis kraujyje pradeda viršyti normos ribą. Jis pagrįstas baltymų ir fosforo apribojimu, tuo pačiu metu pridedant nepakeičiamų aminorūgščių, įskaitant histidiną. Skiriant dietą reikia atsižvelgti į paciento mitybos stereotipą ir įpročius.

Visiško lėtinio inkstų nepakankamumo kompensavimo stadijoje palaikoma normali paciento mityba, kurioje baltymų kiekis yra apie 1 g/kg kūno svorio, aminorūgščių papildai nereikalingi. Azotemijos stadijoje reikia apriboti baltymų (0,8–0,5–0,4 g / kg svorio, priklausomai nuo azotemijos lygio) ir fosforo (kiaušinio trynys ir paukštiena neįtraukiama, o jautiena, žuvis, ryžiai, bulvės) pakartotinai verdami dideliais kiekiais vandens, o tai leidžia sumažinti fosfatų kiekį iki 6-7 mg/kg/per parą, t.y. beveik du kartus). Nepakeičiamomis rūgštimis rekomenduojama vartoti ketosterilį po 4-6-8 tabletes 3 kartus per dieną valgio metu. Kalcio druskų buvimas ketosterilio sudėtyje skatina fosfatų surišimą žarnyne.

Perkeliant pacientą į hemodializės gydymą, baltymų suvartojimas padidėja iki 1,0-1,3 g/kg svorio, išsaugomas nepakeičiamų aminorūgščių įvedimas. Maisto energetinė vertė turėtų atitikti 30-35 kcal/kg per dieną, kuri pasiekiama suvartojant pakankamą kiekį angliavandenių (apie 450 g) ir riebalų (apie 90 g). Energijos poreikis sulaukus 50 metų sumažėja 5%, o sulaukus 60 metų – 10% per kiekvieną kitą dešimtmetį. Suvartoto skysčio kiekis lyginamas su diureze ir neturi viršyti 500 ml išskiriamo šlapimo kiekio. Natrio suvartojimas ribojamas vidutiniškai iki 5-7 g per dieną, nors geriau jį skaičiuoti individualiai, atsižvelgiant į jo išsiskyrimo ypatumus, arterinės hipertenzijos ir edemos buvimą ar nebuvimą. Būtina neįtraukti sūdytos mėsos ir žuvies, kietų sūrių, įprastos duonos kepimo.

Gydant hipervolemiją pirmos eilės vaistas yra furosemidas didelėmis dozėmis, jei jis neveiksmingas, galima derinti su tiazidais.

Arterinei hipertenzijai koreguoti pirmos eilės vaistai yra AKF inhibitoriai ir angiotezino receptorių blokatoriai, nes jie užkerta kelią lėtinio inkstų nepakankamumo, kairiojo skilvelio hipertrofijos ir koronarinės širdies ligos progresavimui. Tačiau kreatinino kiekiui padidėjus daugiau nei 300 μmol / l, kartu su jų paskyrimu turėtų būti griežtai kontroliuojamas kraujospūdis ir inkstų funkcijos būklė, nes gali smarkiai ir kartais negrįžtamai sumažėti. glomerulų eferentinės arteriolės tonuso sumažėjimas, hidrostatinio ir filtravimo slėgio sumažėjimas joje. Reikia turėti omenyje, kad gydant šiais vaistais gali išsivystyti hiperkalemija ir pablogėti anemija. Antros eilės vaistai yra kalcio kanalų blokatoriai. Vaistas ir jo dozė parenkami individualiai. Atsižvelgiant į tai, kad arterinė hipertenzija yra labai reikšmingas ir nepriklausomas lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo rizikos veiksnys, šiems pacientams būtina siekti ne mažinti, o normalizuoti kraujospūdį. Didelis dėmesys turėtų būti skiriamas antriniam hiperparatiroidizmui. Jo genezėje svarbus fosfatų susilaikymas, dėl kurio slopinama 1-alfa-hidroksilazės inkstuose ir sumažėja 1,25 (OH) 2 vitamino D sintezė, nepakankamai maža kalcitriolio sekrecija, padidėja PTH sekrecija.

Siekiant užkirsti kelią jo vystymuisi ir progresavimui, naudojamos kalcio druskos, pageidautina kalcio karbonatas iki 3-4 g per dieną (reikia turėti omenyje hiperkalcemijos galimybę), kai prieskydinės liaukos hormono kiekis padidėja daugiau nei 2-3 kartų, galima skirti nedideles 1,25 (OH) 2 vitamino D dozes. Placebu kontroliuojamas tyrimas parodė, kad būtent mažos šio vitamino dozės užkirto kelią PTH padidėjimui, nepadidinus kalcio koncentracijos kraujyje ir šlapime. Galima vartoti rocaltrol (kalcitriolį), taip pat pradedant mažomis dozėmis (0,25 mcg per dieną).

Anemijai gydyti šiuo metu plačiai naudojami rekombinantiniai eritropoetinai – rekormonas (epreksas) iki 2000 TV 3 kartus per savaitę. Geriausi rezultatai pasiekiami tuo pačiu metu į veną leidžiant geležies preparatus (ferrum-lek).

Dispepsinio sindromo apraiškoms susilpninti galima vartoti hofitolį (išgrynintas šviežių lauko artišokų lapų sulčių ekstraktas), geriausia į raumenis arba į veną lėtai 1-2 kartus per dieną, po 5-10 ml.

Siekiant pagerinti vyrų lytinę funkciją, galima vartoti testosterono preparatus (andriolis 80-120 mg per parą arba silfadenilas), moterims - konjuguotus estrogenus ir progestogenus (ypač esant anovuliacijai ir dideliam liuteinizuojančio hormono kiekiui). . Dislipidemija ir hiperhomocisteinemija, kaip aterogenezės ir lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo veiksniai, taip pat reikalauja ypatingo dėmesio. Dislipidemijai koreguoti, matyt, pirmos eilės vaistu gali tapti atorvastatinas, turintis įtakos ir cholesterolio, ir trigliceridų kiekiui. Koreguojant homocisteinemiją reikia papildyti folio trūkumą, t.y. folio rūgšties skyrimas.

Geriamieji sorbentai (SNK anglis, oksiduotas krakmolas, kokoso anglis), kurie anksčiau turėjo tam tikrų vilčių, šių vilčių nepateisino dėl nepakankamo kreatinino ir vandens pašalinimo iš organizmo. Paruošiant pacientą dializės gydymui, kartu su psichologiniu pasiruošimu, reikia laiku įvesti kraujagysles (manoma, kad tai turėtų būti daroma jau tada, kai CF sumažėja iki 25–20 ml/min.) ir pasiskiepyti nuo hepatito B.