Šoninės sienelės miokardo infarktas. Ūminis priekinės miokardo sienelės transmuralinis infarktas (I21.0)
QRS trukmė yra normali. Tai, kas gali atrodyti kaip QRS išsiplėtimas V2-V6 laiduose, iš tikrųjų yra didžiulis ST pakilimas dėl ūminės transmuralinės išemijos (ūminio miokardo infarkto). priekinė LV siena. Apatiniuose laiduose yra abipusė ST depresija. Priekiniuose laiduose pradeda atsirasti Q bangos. Šis ST padidėjimas vadinamas monofazine kreive.
EKG rodo ūminį priekinė pertvara miokardo infarktas His ryšulio dešinės kojos blokados fone. Tai pavyzdys, kad išemiją ir infarktą galima diagnozuoti net ir esant laidumo sutrikimams. Dešinėje krūtinės ląstos laidoje yra qR, ST pakilimas ir teigiamos T bangos. Šis modelis iš esmės yra ūminio infarkto patognominis. 
52 metų vyras. Aštrus inferolaterinis ir tikėtinas užpakalinis miokardo infarktas su giliomis Q bangomis ir ST-T bangos pakilimu bei abipusiais V1-V3 laidų pokyčiais. Aukštos pradinės R bangos V1-V3 su RBBB. 
60 metų moteris, serganti antifosfolipidiniu sindromu, kenčianti nuo krūtinės skausmų. Sinusinis ritmas su Samoilov-Wenckebach periodais su laidumu 4:3 ūminio miokardo infarkto fone apatinė siena. EKG rodo Q bangas ir ST pakilimą II, III ir aVF laiduose. Taip pat yra abipusių ST segmento įdubimų I, aVL ir V2-3 laiduose. Ritmas yra laipsniškas PQ intervalų didinimas, R-R intervalų mažinimas ir kas ketvirtos P bangos blokada. 
43 metų vyras. Yra nedidelis ST pakilimas II, III, aVF ir V5-V6. ST depresija aVL yra abipusė pirminiam ST pakilimui inferolaterinis srityse. 
64 metų vyras su progresuojančiu kojų tinimu. Sinuso ritmas. Aukštos reguliarios R bangos, patologinės Q bangos posterolateraliniuose skyriuose. Taip pat yra ST nuokrypis I, aVL, V6. Taigi pacientas serga CAD, užpakalinis-šoninis miokardinis infarktas. 
47 metų vyras. Sinusinis ritmas su normaliu EOS ir intervalais. Du žinomi gauti faktai: 1) žemesnio Q infarkto neapibrėžto amžiaus miokardas. 2) difuzinis ST pakilimas priekiniame ir šoniniame laiduose. Istorijoje - ūminis miokardo infarktas su perikarditu.
39 metų vyras jaučia diskomfortą krūtinėje. Ūminis miokardo infarktas apatinė siena. Nedidelis ST pakilimas apatiniuose laiduose ir abipusis ST slopinimas I ir aVL laiduose. 
Pacientas turi diskomfortą krūtinėje. EKG rodo ūminės išemijos požymius užpakalinė diafragma srityse. Yra neigiamos T bangos ir ST depresija I, aVL ir dešinėje krūtinės ląstos laiduose. Pacientą ištiko ūminis miokardo infarktas, jam buvo atlikta vainikinių arterijų trombolizės procedūra. 
Aukštos R bangos V1-V2 dėl šoninis miokardo infarktas (yra platus Q V6, taip pat I, aVL). 
78 metų moteris. Sinusinis ritmas su prieširdžių ekstrasistolėmis. RBBB blokada ir patologinė Q banga V1-V3 dėl miokardo infarkto priekinė pertvara srityse. 
75 metų vyras. cicatrial pokyčiai inferolaterinis srityse (Q bangos I, aVL ir V6) ir LBBB. 
62 metų moteris. II laipsnio AV blokada (Mobitz I), ūminis miokardo infarktas užpakalinis-šoninis srityse. 
Dirbtinio širdies stimuliatoriaus ritmas. Ūminis miokardo infarktas užpakalinė diafragma srityse. 
Priekyje Q teigiamas miokardo infarktas, galbūt neseniai įvykęs arba besivystantis. 
Vidutinio amžiaus vyras po nelaimingo atsitikimo (RTI) kenčiantis nuo krūtinės skausmo ir bukos krūtinės traumos. aštriausias priekyje miokardinis infarktas. 
Aštrus užpakalinis-šoninis miokardinis infarktas. 
75 metų moteris. EKG rodo sinusinį ritmą su dažnais priešlaikiniais skilvelių plakimais (bigemija). Be to, yra ST pakilimas I ir aVL laiduose su abipuse ST depresija užpakalinėje sienelėje ir nedidelis ST pakilimas V5 ir V6 laiduose. Aštrus priekinis šoninis miokardinis infarktas. 
41 metų vyras. Ūminis miokardo infarktas pusėje sienos. V4, V5 ir V6 yra ST pakilimas, o V2 ir V3 – abipusis ST slopinimas. Q bangos II, III, aVF yra ribinės, todėl iškyla ankstesnio apatinės sienelės miokardo infarkto problema. 
ūminis miokardo infarktas apačioje sienos. 
bylos numeris 2
52 metų vyras. Aštrus priekyje miokardinis infarktas. 
32 metų vyras. Aštrus priekyje miokardinis infarktas. 
Ūminis miokardo infarktas priekyje sienos. 
Aštrus priekyje miokardo infarktas dėl LBBB 
88 metų moteris ICU skundžiasi difuziniu pilvo skausmu, paroksizminiu VT ir hipotenzija. Visiška AV blokada ir ūminė priekyje miokardinis infarktas. 
EKG su šoniniais infarktais gali būti dviejų pagrindinių variantų: 1) tiesioginiai ir abipusiai didelio židinio infarkto požymiai yra aiškiai pateikti 12 visuotinai priimtų laidų; 2) tiesioginių infarkto požymių visiškai arba iš dalies nėra (gali būti tik RI, II, V5, V6 amplitudės sumažėjimas). RS-T segmente ir T bangoje ne visada įtikinami abipusiai ženklai ir periodiškai atsirandantys bei išnykstantys pokyčiai.
1 variantas. EKG šoniniam miokardo infarktui būdingi pakitimai (patologinis Q, padidėjęs RS segmentas - T) aiškiai išreikšti I, II, aVF, V5, V6, o kartais ir aVL, III, V4 laidais. Įskaitant ūmiausią stadiją, RS-T segmento poslinkis į viršų kartais gali sutapti visuose standartiniuose laiduose (I, II, III). Kartu su padidėjusia QI, II, aVF, V5, V6 banga labai būdingas RI, II, V5, V6 bangos sumažėjimas.
Tuo pačiu metu Atkaklus abipusiai pakitimai kraštutinės dešinės krūtinės ląstos laiduose: aukštas danties RV1, V2, RS segmento poslinkis žemyn - TV1, V2 (kartais V3), o toliau vainikinis teigiamas TV1, V2 dantis (kartais V3).
2 variantas. Patologinė Q banga EKG neaptinkama, RS-T segmentas trumpam (pirmą dieną) gali būti pakilęs I, II, aVL ar Vg laiduose, todėl dažnai nespėja registruoti jo poslinkio. . Neigiama TI, II, aVF, III, V5, V6 banga dažnai registruojama tik antrąją infarkto dieną ir pradedant nuo 10-12 dienos. Dėl to, kad EKG ne visada registruojama antrą dieną, šis simptomas dažnai nustatomas tik antros ligos savaitės pabaigoje.
Su šia galimybe vienintelis tiesioginis makrožidininio infarkto požymis pirmąją savaitę gali būti RI, II, V5, V6 bangos, kartais RaVL, aVF, amplitudės dinamikos sumažėjimas. Žymiai aiškiau apibrėžti abipusiai dešinės krūtinės dalies pokyčiai lemia dinamiką pirmąją infarkto savaitę:
1) pirmosiomis valandomis - ligos dieną staigus poslinkis žemyn nuo RS segmento izoliacijos - TV1, V2 (kartais V3);
2) bangos Rv1,V2 amplitudės padidėjimas ir SV1,V2 bangos amplitudės sumažėjimas;
3) teigiamos koronarinės bangos TV1, V2 (kartais V3) atsiradimas antrą dieną ir jos aukščio padidėjimas nuo 8-12 ligos dienų iki 15-25 dienų.
Reikia ženklas. kad, kaip ir pirmojo EKG pakitimų varianto atveju, antrasis šoninis infarktas gali būti gana platus ir transmuralinis. Patologinės Q bangos nebuvimas greičiausiai yra dėl to, kad kairiojo skilvelio šoninei sienelei priešinga tarpskilvelinė pertvara neduoda pakankamai didelių potencialų ir sužadinama tik per 0,03 - 0,04 sek. ir todėl Q vektorius trumpam nukrypsta į dešinę (į neigiamą I, II, aVL, V5, V6 laidų polių) ir atitinkamai nepadidina Q bangos trukmės ir gylio.
Šoniniai infarktai
Šoniniai infarktai anatomiškai yra šoniniai.
Jų orientacija labai skiriasi priklausomai nuo širdies padėties:
tarpinėje padėtyje šoninė sienelė pasukta aukštyn ir į kairę - švino aVL randami infarkto požymiai;
sukant prieš laikrodžio rodyklę šoninė sienelė orientuota į priekį ir į kairę - V 6.7 laiduose randami infarkto požymiai;
sukant pagal laikrodžio rodyklę šoninė sienelė pasukama atgal, į kairę ir žemyn - infarkto požymiai randami V 8.9 laiduose, taip pat matomi II, III ir aVF laiduose.
Tiesioginiai šoninio infarkto požymiai skiriasi priklausomai nuo širdies orientacijos ir miokardo pažeidimo išplitimo. Nekrozės, pažeidimo ir išemijos bangos atsiranda priklausomai nuo atvejo aVL (o kartais ir I švino), V 6.7. V8.9. fiksuojant kai kuriais atvejais II, III, aVF arba daugelį šių laidų. Priekiniai ir šoniniai infarktai, dažnai vadinami priekiniais bendraisiais, susideda iš priekinės ir šoninės lokalizacijos, jų požymiai registruojami I, aVL ir visuose krūtinės ląstos laiduose nuo V 1 iki V 7.
Posterolateraliniai infarktai apima užpakalinio ir šoninio infarkto požymius ir jiems būdingos nekrozės bangos, subepikardo pažeidimas ir išemija II, III, aVF, V 5-7, o kartais ir aVL bei I.
Priekinis ir užpakalinis infarktas (masyvi arba gili pertvara) derina priekinę ir užpakalinę pertvaros lokalizaciją. Masinio pertvarinio (anteroposteriorinio) infarkto požymiai nustatomi vienu metu II, III, aVF laiduose ir dešinėje krūtinėje nuo V 1 iki V 3 . o kartais ir vėlesniuose krūtinės laiduose, priklausomai nuo kairiojo skilvelio laisvosios sienelės pažeidimo paplitimo.
dešiniojo skilvelio infarktas- retas reiškinys, o pavienis - išskirtinis (1-2% visų infarkto atvejų). Bendras abiejų skilvelių pažeidimas stebimas 10% atvejų (VE Nezlin, 1951). Paprastai dešiniojo skilvelio užpakalinė siena pažeidžiama kartu su masiniu kairiojo skilvelio užpakalinės pertvaros infarktu, esant dešiniosios vainikinės arterijos trombozei, daug rečiau - kartu su priekinės pertvaros-viršūninės dalies infarktu, kai yra nusileidžiančios kairiojo skilvelio trombozės. arterija (2 atvejus aprašo O. N. Vinogradova ir kt. 1970).
Elektrokardiografiniai dešiniojo skilvelio infarkto požymiai gali būti išreikšti patologinių Q arba QS bangų atsiradimu dešiniajame krūtinės ląstos laiduose (V 1-3) ir ST segmento V 1-3 poslinkiu į viršų. kartais gali padidėti dantų PII, III, aVF amplitudė.
Visais kombinuoto abiejų skilvelių pažeidimo ar pavienio dešiniojo skilvelio pažeidimo atvejais infarkto požymiai gali būti paaiškinti tik kairiojo skilvelio pažeidimu, o praktiškai nei elektrokardiografiškai, nei kliniškai neįmanoma atskirti dešiniojo skilvelio infarkto nuo kairiojo skilvelio infarkto. (priekinė pertvara arba užpakalinė pertvara).
„Išeminė širdies liga“, red. I. E. Ganelina
Širdies priepuolio lokalizacija
EKG dėl miokardo infarkto
EKG pokyčiai sergant miokardo infarktu priklauso nuo jo formos, vietos ir stadijos.
Esant elektrokardiografiniams požymiams, pirmiausia reikėtų atskirti transmuralinį ir subendokardinį miokardo infarktą.
At transmuralinis(stambaus židinio) nekrozė, pažeidžiama daugiau nei 50-70% kairiojo skilvelio sienelės storio. Kadangi didžioji dalis po elektrodu esančio miokardo praranda gebėjimą sužadinti, EKG formą tiesioginiuose laiduose lemia priešingos sienelės depoliarizacijos vektorius, suformuojant QS kompleksą arba patologinę Q bangą Q banga laikoma patologine, kai trukmė 0,04 s ar daugiau, kai bangos R amplitudė didesnė nei %, taip pat krūtinėje veda į dešinę nuo pereinamosios zonos. Išsaugotos miokardo dalies vektorius sukelia mažesnės nei pradinės amplitudės r bangos susidarymą.
Sergant subendokardiniu miokardo infarktu, patologinė Q banga nesusidaro, nors gali būti pastebėtos pradinės QRS komplekso dalies dantelės. EKG rodomi tik subendokardo pažeidimo požymiai (labiausiai ryškūs V 3 -V 5, rečiau III ir aVF laiduose). Šie požymiai rodo širdies priepuolį, jei jie išlieka bent jau 48 h, toliau reguliariai keičiasi ir kartu didėja atitinkamų fermentų aktyvumas arba kardiospecifinių baltymų kiekis kraujyje. Subendokardo infarktai beveik visada yra platūs, ir nors repoliarizacijos pokyčiai tiksliai nenusako paveiktos srities, jų negalima priskirti prie mažų židinių.
Intramuralinis miokardo infarktas pasireiškia izoliuotu T bangos pokyčiu, galima sumažinti R bangos amplitudę lyginant su pradine. Sergant šia liga, patologinė Q banga nesusiformuoja, ST segmento depresija nepastebima. Intramuraliniai infarktai yra tokie reti, kad daugelis funkcinės diagnostikos specialistų, tokių kaip A. B. De Luna (1987), abejoja jų egzistavimu.
Šių formų skyrimas yra sąlyginis ir ne visada sutampa su patomorfologiniais duomenimis. Taigi */ 3 ligoniams, patyrusiems transmuralinį miokardo infarktą (daug dažniau pažeidžiant kairiosios vainikinės arterijos cirkumfleksinę šaką), patologinė Q banga nenustatoma, tuo tarpu ji gali pasireikšti sergant netransmuraliniu miokardo infarktu ar kitomis širdies ligomis. (hipertrofinė kardiomiopatija, miokarditas). Miokardo infarktas be patologinės Q bangos, bet smarkiai sumažėjus R bangos amplitudei; Jo pluošto kojų blokados fone; kai lokalizuota užpakalinėse bazinėse srityse arba ant šoninės sienelės, paprastai sunku priskirti kokiam nors elektrokardiografiniam tipui.
Pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu, šie EKG požymiai yra nepalankūs:
Didelis širdies susitraukimų dažnis;
Reikšmingas kumuliacinis ST segmento pakilimas;
Sunkaus arba nuolatinio ST segmento slopinimo buvimas abipusiuose laiduose;
QRS komplekso trukmės padidėjimas iki 0,11 ar daugiau;
Ankstesnio miokardo infarkto požymių buvimas (QS kompleksai arba patologinės Q bangos laidose, nutolusiose nuo ūminio miokardo infarkto).
Vietinė diagnostika
Yra keturi pagrindiniai miokardo infarkto lokalizacijos tipai:
1) priekinis - kuriame tiesioginiai pokyčiai fiksuojami laiduose V t - V 4;
2) apatinė (užpakalinė diafragminė) - su tiesioginiais II, III, aVF laidų pokyčiais;
3) šoninis - su tiesioginiais I, aVL, V 5 -V 6 laidų pokyčiais;
4) užpakalinis bazinis - kuriame nėra tiesioginių pokyčių 12-oje visuotinai priimtų EKG laidų, o fiksuojami abipusiai pokyčiai Vi-V 2 laiduose (aukšta, siaura banga, R, ST segmento depresija, kartais aukšta, smaili T banga) . Tiesioginius pokyčius galima aptikti tik papildomuose laiduose D, V 7 -V 9 .
Su prieširdžių pažeidimu pastebimi: P bangos formos pasikeitimas, PQ segmento depresija ar pakilimas, širdies stimuliatoriaus migracija, prieširdžių virpėjimas ar plazdėjimas, ritmas nuo AV jungties.
Sergant dešiniojo skilvelio infarktu, tiesioginiai pakitimai (ST segmento pakilimas) registruojami tik papildomuose (dešinėje krūtinės ląstos) laiduose V 3 R - V 4 R .
Pateikiama lokali miokardo infarkto diagnostika
lentelėje. 7.1.
Ant pav. 7.2 parodyta elektrokardiograma su išplitusiu priekiniu miokardo infarktu, pav. 7.3 - su užpakaline-afragma (apatinė) su išplitimu į šoninę sienelę.
Uljanovsko valstybinis universitetas
Medicinos, ekologijos ir kūno kultūros institutas
Medicinos fakultetas
Terapijos ir profesinių ligų skyrius
Stacionarios medicinos išrašas
Pagrindinė diagnozė: IŠL: Ūminis miokardo infarktas be apatinės šoninės lokalizacijos Q bangos. Hipertenzija, III laipsnis, III stadija, rizika 4.
Kuratorius: Alyapyshev G.S.,
kursas LD 08/9
Kuravimo data: 13.02.12
Lektorius: Menzorovas M.V.
Uljanovskas, 2012 m
PACIENTŲ KLAUSIMU DUOMENYS
BENDRA INFORMACIJA APIE PACIENTĄ (paso dalis):
hipertenzija koronarinis sindromas
1.PILNAS VARDAS: 2.Lytis Moteris .Gimimo metai/amžius: 02.05.48 / 64 metai .Išsilavinimas: vidurinis techninis išsilavinimas .Gyvenamosios vietos adresas: g. Tupolev 28-74 .Darbo vieta: nedirba (pensininkas, II grupės invalidas) .Profesija: .Priėmimo į ligoninę data: 12-09-23 17-30 val .Kuravimo pradžios data: 2012-09-26 .Išdavimo data: .Kas nukreipė pacientą: PSP Nr. .Siuntimo įstaigos diagnozė: IŠL: ūminis koronarinis sindromas. .Laikinoji diagnozė: Diagnozė: išeminė širdies liga. Ūminis koronarinis sindromas. Hipertenzija, III laipsnis, III stadija, rizika 4. Pagrindinės ligos komplikacijos: CHF IIA, III FC. 14.Klinikinė diagnozė: Pagrindinė diagnozė: IŠL: Ūminis miokardo infarktas be apatinės šoninės lokalizacijos Q bangos. Hipertenzija, III laipsnis, III stadija, rizika 4. Pagrindinės ligos komplikacijos: CHF IIA, III FC. Susiję: 2 tipo cukrinis diabetas, vidutinio sunkumo, subkompensacija. ONMK pasekmės. Nutukimas 3 valg. Potromboflebitinė apatinių galūnių liga. SKUNDAI DĖL PRIĖMIMO Pagrindiniai: skundai dėl spaudžiančio krūtinkaulio skausmo, sklindančio į kairę ranką ir pečių ašmenis, kurių nesustabdo nitroglicerino vartojimas, bendras silpnumas, oro trūkumo jausmas. Papildomai: Skundai dėl dusulio esant vidutiniam fiziniam krūviui (lipant į antrą aukštą). Skundai dėl krūtinės ląstos skausmų, diskomforto jausmas širdies srityje esant vidutiniam fiziniam krūviui. Skundai dėl troškulio, burnos džiūvimo, dažno, gausaus šlapinimosi. Sumažėjęs pojūtis dešinėje kūno pusėje. Apatinių galūnių skausmas, hiperpigmentacija ir patinimas. SKUNDAI DĖL KURACIJOS DIENOS 09.12 Paciento sveikatos būklė nežymiai pagerėjo. Skausmo sindromas sumažėjo. Skundai dėl dusulio, oro trūkumo jausmo horizontalioje padėtyje ir fizinio krūvio metu. Skundai dėl troškulio, burnos džiūvimo, dažno, gausaus šlapinimosi; sumažėjęs tinkamos lyties kūno jautrumas. Skundai dėl apatinių galūnių skausmo ir patinimo. ANAMNESIS MORBI: Jis save laiko sergančiu nuo 36 metų (nuo 1976 m.), kai pirmą kartą pradėjo pastebėti kraujospūdžio padidėjimą iki 140/90 mm Hg, kurį lydėjo galvos skausmas, spengimas ausyse. Šiuo klausimu ji kreipėsi į terapeutą gyvenamosios vietos klinikoje. Ji gavo antihipertenzinį gydymą. Periodiškai gydėsi stacionare. Slėgis padidėjo iki maksimalaus 250/110 mm Hg. Antihipertenzinio gydymo fone kraujospūdis buvo palaikomas 150/90 mm Hg. Ji pradėjo pastebėti, kad pablogėjo klausa ir regėjimas. 1983 m. ji periodiškai pradėjo pastebėti širdies plakimo jausmą. Sausio 12 dieną ji staiga pajuto būklės pablogėjimą, pykinimą, vėmimą, kalbos sutrikimą, dešinės kūno pusės jautrumo sutrikimą. Buvo užfiksuotas slėgio padidėjimas iki 280/110 mm Hg. Artimieji iškvietė greitąją pagalbą, jis buvo nuvežtas į VIAP. Nustatyta diagnozė: Išeminis insultas LSMA baseine su dešinės pusės hemiparezės simptomais. Ji pradėjo pastebėti gilaus ir paviršinio jautrumo pažeidimą, dešinės kūno pusės judrumą; susilpnėjusi atmintis dabartiniams įvykiams. Apžiūrėjo neurologas. Ji buvo gydoma ambulatoriškai. 2010 metais vidutinio fizinio krūvio metu atsirado skausmai širdies srityje, spinduliuojantys į kairę mentę, liovėsi išgėrus nitroglicerino. Nuo to laiko ji pradėjo pastebėti dusulio atsiradimą esant vidutiniam fiziniam krūviui, kuris pasunkėja horizontalioje padėtyje. Ambulatoriškai vartojo Concor, Hartil, trombo ACC, nitrosorbidą. Per pastaruosius metus jis pastebėjo, kad dėl mažesnio fizinio krūvio atsirado nugaros skausmas ir dusulys. Per pastaruosius kelerius metus ji pastebėjo troškulį, burnos džiūvimą ir gausų šlapinimąsi. Apžiūrėjo endokrinologas 2012-08-20. Nustatyta diagnozė: 2 tipo cukrinis diabetas. Pradėjo vartoti Glucophage; laikėsi dietos. Tikras būklės pablogėjimas 2012-09-23 15:00, kai atsirado deginantys krūtinės skausmai, kurių nesustabdė nitrosorbido vartojimas. Artimieji iškvietė greitąją pagalbą. 17-30 val., ji pristatyta į Centrinės miesto klinikinės ligoninės priėmimo skyrių. Ji skubiai paguldyta į KRO ligoninę. ANAMNESIS GALIOJIMAS: Ji gimė 1948 m. gegužės 2 d. kaip sveikas vaikas. Ji augo ir vystėsi pagal amžių, nepaliko bendraamžių. Studijas ji pradėjo būdama 7 metų. Vedęs. Darbo istorija: įgijo vidurinį techninį išsilavinimą. Profesija – pardavėjas. Neigė profesinę žalą. Paveldimumas – našta iš tėvo pusės (AH, IHD, ŪMI). Maitinimas reguliarus – 3 kartus per dieną, sotus, įvairus. Materialinės ir gyvenimo sąlygos patenkinamos. Neigiami įpročiai. Buvusios ligos: ARVI, vėjaraupiai, apatinių galūnių erysipelas; ūminis apatinių galūnių tromboflebitas. Tuberkuliozė, hepatitas, lytiniu keliu plintančios ligos – neigia. Nepastebėtas žemos kokybės produktų naudojimas, žarnyno disfunkcijos per pastarąsias 3 savaites. Paneigiamas kontaktas su infekciniais ir karščiuojančiais pacientais, graužikais ir vabzdžiais. Operacijų nebuvo. Endoskopinių manipuliacijų ir vizitų pas odontologą per pastaruosius metus nebuvo. Perpylimo istorija: kraujo perpylimas nebuvo atliktas. Alergologinė istorija: vaistų netoleravimas neigia. Susideda iš ambulatorijos su terapeutu, neurologu, kardiologu. STATUS PRAESENS: Bendra būklė vidutinio sunkumo. Sąmonė yra aiški. Kūno sudėjimas yra hipersteniškas. Ūgis 168. Svoris 130 kg. [KMI]= 130/2,82=46 (norma 18,5 – 24,9 kg/m2). Liemens apimtis 112cm. Kūno temperatūra: 36,6 C. Normali veido išraiška. Oda sausa, švari, normalios spalvos, vidutinio drėgnumo. Odos turgoras yra normalus. Bėrimų nėra. Moteriško tipo plaukai. Odos hiperpigmentacija ir apatinių galūnių patinimas iki viršutinio kojos trečdalio lygio. Gleivinės: akių, nosies, burnos gleivinės, vidutinio drėgnumo, šviesiai rausvos, be bėrimų. Limfmazgiai: minkštai elastingos konsistencijos submandibuliniai, kaklo, pažasties mazgai, nesulituoti vienas prie kito ir aplinkinių audinių, 3-6 mm skersmens, mobilūs, neskausmingi. Ryklė nėra hiperemiška, tonzilės nepadidėjusios, nėra apnašų. Raumenys: raumenų sistema vidutiniškai išvystyta; palpuojant raumenys neskausmingi; raumenų jėga sumažėja dešinėje viršutinėje ir apatinėje galūnėse. Kaulai: nėra deformacijos. Neskausmingas palpuojant. Sąnariai: sąnariai neriboti mobilumo, neskausmingi palpuojant, judesiai išsaugomi visapusiškai. KVĖPAVIMO SISTEMA: Apžiūra: nosies forma normali, kvėpuoti pro nosį nesunku. Balsas tylus. Krūtinė yra tinkamos hipersteninės formos: supraclavicular ir subclavian duobės yra normaliai išreikštos. Tarpšonkauliniai tarpai neplečiami. Epigastrinis kampas didesnis nei 90 laipsnių. Pečių ašmenys yra vidutiniškai arti. Kvėpuojant pečių ašmenų judesiai yra asimetriški. Kvėpuojant atsilieka dešinė krūtinės pusė. Pagalbiniai raumenys nedalyvauja kvėpuojant. Stuburo išlinkimų nėra. Mišrus kvėpavimas, ritmingas, nesunkus. NPV 20-21/min. Lyginamoji perkusija: garsas aiškus, plautinis, simetriškas. Auskultacija: pūslinis kvėpavimas, susilpnėjęs apatiniuose skyriuose.Užpakalinėse apatinėse plaučių dalyse girdimi šlapi karkalai; krepitas, pleuros trinties trynimas nesigirdi. Bronchofonija simetriškose srityse yra vidutiniškai išreikšta. kraujotakos sistema Ištyrimas: išorinės jungo venos ir miego arterijos nepakitusios. Tiriant širdies sritį be pakitimų, širdies kupros nėra. Dešiniojo skilvelio impulsas, pilvo aortos pulsacija nenustatoma. Krūtinė širdies srityje be deformacijų. Palpacija: viršūnės plakimas pasislinkęs į kairę (penktoje tarpšonkaulinėje erdvėje išilgai vidurinės raktikaulio linijos), difuzinis, žemas, silpnas, teigiamas; širdies drebėjimas nėra apčiuopiamas. Pulsas vienodas abiem rankomis, 60 tvinksnių/min, ritmiškas, vidutinis užpildymas ir įtampa; AKS dešinės ir kairės žasto arterijose 150/90 mm Hg. Pulsas – 60 mm Hg. Perkusija: sunku dėl pernelyg didelio poodinių riebalų išsivystymo. Auskultacija: Širdies garsai ritmiški, duslūs. I tonas nusilpęs, kurčias viršuje, II akcento tonas virš aortos; triukšmo, ekstrasistolių, nesigirdi. Širdies susitraukimų dažnis = 60 dūžių / min, ritmas yra teisingas. VIRŠKINIMO SISTEMA Apžiūra: liežuvis rausvas, drėgnas, šiek tiek padengtas balta danga, liežuvio papilės vidutiniškai išreikštos. Išilgai kraštų nėra įtrūkimų, opų, dantų įspaudų. Burnos ertmėje yra karieso ir plombuoti dantys. Dantenos rausvos, kraujuojančios, laisvos, be opų. Ryklės gleivinė yra rausvos spalvos. Rijimas laisvas, neskausmingas. Taisyklingos konfigūracijos pilvas, simetriškas, dalyvauja kvėpavimo veiksme. Bamba atitraukta. Amžiaus dėmių, randų, išvaržų, išsiplėtusių stuburo venų nepastebima. Nėra matomos skrandžio ir žarnyno peristaltikos. Paviršutiniškai apytiksliai ir lyginamajam palpacijai: pilvas minkštas, vietinės raumenų įtampos sritys nenustatytos. Išvaržos žiedas neapibrėžtas. Mendelio, Shchetkin-Blumbergo simptomai yra neigiami. Gilus palpavimas yra sunkus dėl sunkaus pilvo nutukimo. Purslų triukšmas, krintančio lašo triukšmas nenustatomas. Su perkusija į pilvą - vidutinio sunkumo timpanitas. Auskultacija: aktyvi žarnyno peristaltika. HEPATOLYENALINĖ SISTEMA Dešinysis akromio ir mentės taškai yra neskausmingi. Kerr, Murphy, Frenicus simptomai yra neigiami. Kepenys neišsikiša dėl šonkaulių lanko. Kepenų matmenys pagal perkusiją pagal Kurlovą: išilgai dešinės vidurinės raktikaulio linijos - 9 cm, išilgai priekinės vidurio linijos - 8 cm, išilgai kairiojo šonkaulių lanko krašto - 7 cm. Blužnis neapčiuopiamas. Blužnies matmenys: ilgis išilgai X šonkaulio: 6 cm, skersmuo - 4 cm. ŠLAPIMO ORGANŲ SISTEMA Apžiūra: veido oda yra kūno spalvos, turgoras normalus, paraorbitinė edema neaptikta; juosmens sritis be deformacijų. Palpacija: šlapimo pūslė neapčiuopiama, perkusija nenustatyta. Šlapinimosi dažnis yra 4-5 kartus per dieną. Palpuojant šlapimtakių taškai yra neskausmingi. Perkusija: bakstelėjimo požymis, pasak Pasternatsky, yra neigiamas. ENDOKRININĖ SISTEMA Antrinės seksualinės savybės vystosi pagal lytį ir amžių. Skydliaukė apžiūros ir palpacijos metu nenustatoma. Patologiniai akių simptomai (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) yra neigiami. Nutukimas 3 g. NERVŲ SISTEMA Proto būsena: aiški sąmonė. Orientuotas į laiką, erdvę ir situaciją. Intelektas atitinka išsivystymo lygį. Sumažėja regėjimas ir klausa. Kvapas normalus. Nėra skonio sutrikimų. Smegenų simptomai nėra išreikšti. Miegas nesutrikdytas. FMN tyrimas: uoslės analizatorius – normosmija. Regėjimo analizatorius – sumažintas regėjimo aštrumas. Spalvų suvokimas yra normalus. Akių obuolių konvergencija yra normali. Diplopija nepastebima. Pilnas akies obuolio judėjimas. Reakcija į šviesą išsaugoma. Trišakis nervas: kramtymo raumenų įtempimas yra vidutinis. Skausmo trišakio nervo išėjimo taškuose nėra. Klausos analizatorius ir vestibuliarinė funkcija: skundai dėl sunkaus klausos praradimo. Rijimas yra normalus. Subjektyvaus skonio jautrumo sumažėjimo nėra. Hipoglosalinis nervas: liežuvis vidurinėje linijoje. Meninginiai simptomai: kaklo sustingimas nenustatytas. Motorinė sfera: pasyvūs judesiai galūnėse. Raumenų kontraktūrų nėra. Sumažėjęs dešinės kūno pusės raumenų tonusas. Hiperkinezė nerasta. Priepuoliai atmesti. Pirštų ir nosies testas atliktas patenkinamai. Nėra galūnių drebėjimo. Refleksai išsaugomi. Kalba nesutrikusi. Sutrinka jautrumas dešinėje kūno pusėje. Dešinės pusės hemiperezė. Autonominė nervų sistema: jokių požymių. Odos spalva normali, prakaitavimas normalus. Dėmesys išsaugotas. Atmintis susilpnėjusi. Delyras ir haliucinacijos nepastebimi. Nėra dažnų nuotaikų svyravimų. PRELIMINARINĖ DIAGNOSTIKA IR JOS PAGRINDIMAS Pagrindinė diagnozė: IŠL: Ūminis koronarinis sindromas. Hipertenzija, III laipsnis, III stadija, rizika 4. Pagrindinės ligos komplikacijos: CHF IIA, III FC. Susiję: 2 tipo cukrinis diabetas. ONMK pasekmės. Nutukimas 3 valg. Potromboflebitinė apatinių galūnių liga. Preliminarios diagnozės pagrindimas: Ūminis koronarinis sindromas yra pagrįstas: -Skundai dėl staigaus intensyvaus retrosterninio skausmo, plintančio į kairę ranką, pečių ašmenis; silpnumas; dusulys mirties baimės jausmas. -Skundai dėl padidėjusio kraujospūdžio iki 200/100 mm Hg (pritaikytas kraujospūdis 140/90), kurį lydi galvos skausmas, spengimas ausyse, pykinimas, bendras silpnumas, sumažėjęs darbingumas. Anamnezėje buvo skundų dėl širdies skausmo fizinio krūvio metu, kurį sustabdė nitroglicerinas (krūtinės angina). -Rizikos veiksnių buvimas: amžius (64 metai), emocinė įtampa, paveldimumas, 2 tipo diabetas. -Auskultacija: 1-ojo tono susilpnėjimas viršūnėje, 2-ojo tono kirtis virš aortos. -AKS dešinės ir kairės žasto arterijose 150/90 mm Hg. -Palpacija: viršūnės plakimas pasislinkęs į kairę (5-oje tarpšonkaulinėje erdvėje išilgai vidurinės raktikaulio linijos), difuzinis (2,5 cm). -Skundai dėl dusulio (įkvėpimo) atlikus įprastą fizinę veiklą, širdies plakimas. -Objektyvus tyrimas: KS hipertrofijos požymiai, pasireiškiantys viršūnės plakimo poslinkiu į išorę ir kairiojo širdies krašto išsiplėtimu. -IIA yra vieno kraujotakos rato pažeidimo požymių: dusulys (įkvėpimas), auskultuojant: susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas, apatinėse skiltyse girdimi drėgni karkalai. - TYRIMO PLANAS IR JO PAGRINDIMAS 1.Pilnas kraujo tyrimas + Tr (siekiant pašalinti uždegimo požymius - miokarditą ir rezorbcinį-nekrozinį sindromą). 2.Bendra šlapimo analizė (siekiant išvengti inkstų pažeidimo esant hipertenzijai). .Kraujas RW (EMF) (dėl sifilio buvimo). .Gydytojo neurologo konsultacija (konsultacijos tikslu, organo taikinių pažeidimo nustatymui; insulto istorija) .Gydytojo oftalmologo konsultacija (dugno apžiūrai) .Cukraus kiekis kraujyje, glikemijos profilis. .Kraujagyslių chirurgo konsultacija (diagnozei patikslinti - buvęs apatinių galūnių tromboflebitas; apžiūros metu yra duomenų apie apatinių galūnių potromboflebitinę ligą) 1.Biocheminis kraujo tyrimas: troponinas, ALT, AST, bendras baltymas; kreatinino, cholesterolio, beta lipoproteinų (siekiant pašalinti lipidų apykaitos sutrikimus). 2.Koagulograma. Instrumentinės diagnostikos metodai: Širdies ultragarsas (siekiant patvirtinti LVH). Pilvo ertmės ultragarsas (išskyrus kitų organų pažeidimus). Krūtinės ląstos organų rentgenograma (siekiant patvirtinti širdies konfigūracijos pokyčius ir pašalinti plaučių patologiją). Kraujospūdžio kontrolė 2 kartus per dieną (norint nustatyti hipertenzijos sunkumą ir koreguoti kraujospūdį, įvertinti vaistų terapijos veiksmingumą). LABORATORINIŲ IR INSTRUMENTINIŲ TYRIMO METODŲ DUOMENYS. Rodiklis Tyrimo rezultatai Aiškinimas Normalus Pacientui, kurio OAChemoglobinas 120-160 g / l 126 Norm Eritrocitai 4,3-5,7 * 10^12,l 4,15 Hematokrito sumažėjimas 37-51% 38,1 Norma Spalvos indikatorius 0,8v.8 konvencinis vnt. velėna. Hb eritre 27-34 pg 29,17 Norma Vid. konc. Hb eritre 30-38% 34,92 NormAv. объем эритр.80-99 фл91.8НормаСОЭ2-15 мм/ч30УвеличеноЛейкоциты4,8-8,8*10^9/л10,7УвеличеноПалочкоядерные1 - 62НормаСегментоядерные45-7066НормаЭозинофилы0-52 НормаМоноциты2-97НормаЛимфоциты18-4016НормаТромбоциты180-320 *10^9/л188НормаОАМЦвет Соломенно-желтыйСоломенно -желтыйНормаПрозрачностьПрозрачнаяПрозрачнаяНормаУдельный вес 1024-10281015СниженоРекцияНейтральная/слабокислаяСлабокислаяНормаБелок Отсут/следыОтсутствуетНормаЭритроцитыОтстутствуютОтсутствуетНормаЛейкоциты0-2 в поле зрения1-2 в поле зренияУвеличеноЦилиндрыОтстутствуютОтсутствуетНормаСлизьОтстутствует+УвеличеноЭпителийОтсутствует20-30УвеличеноБ/х анализ кровиТропонин ОтсутствуетПрисутствуетПатологияАСТ0,01-31.0 U/l253,7 УвеличеноАЛТ0,01 -34.0 U/l42,6УвеличеноМочевина 1 ,7-8,3 mmol/l5,8 NormCholesterolis3,1-6,5 mmol/l6,72 Padidėjęs CPK-MB0-24 U/l188,4Padidėjęs LDH90-180 U/l668,4PadidėjęsBendras baltymas 66-87 g/l70,8NormGlu-6cose1 /l 12,03 Padidėjęs Tiesioginis bilirubinas 1,7-20,0 µmol/l 11,9 Normalus Na+122-152 mmol/l 119,5 Sumažėjęs K+3,8 -5,6 mmol/l 3,51 Sumažėjęs Сl-95-110 mmol/l 85,4 Sumažėjęs osmoliariškumas 285-295 mmol/l 264,5 Sumažėjęs trigliceridų kiekis 0-1,7 mmol/l 1,33 Normalus Koagulograma 2 Protrombino indeksas 2 as /l 1 Padidėjęs Rekalcifikacijos laikas 60-120 sek.145 Padidėjęs plazmos toleravimas heparinui 7-15 min15 Norma APTB 30-40 sek48 Padidėjęs etanolio testas Neigiamas Neigiamas Norma Kraujo pagal RW seroreakcija Neigiamas.5.1 mmol/l 14.1 mmol/l 5,5 mmol/l 7,3 mmol/l padidėjo 20,003,5-5,5 mmol/l 8,7 mmol/l padidėjo EKG: sinusinis ritmas, teisingas. Širdies ritmas 84 min. EOS yra horizontalus. ST segmento depresija V5-V6, I, II, AVL. Sokolov-Lyon indeksas RV5+SV1= 15 mm. AKS dinamikoje. Data Rytas Vakaras24.09.12140/100 mm. rt. st.140/90 mm. rt. straipsnis 25.09.12140/90 mm. rt. st.130/90 mm. rt. straipsnis 26.09.12130/80 mm. rt. st.135/85 mm. rt. straipsnis 27.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. straipsnis 28.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. Art. DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA, Vainikinių arterijų ligos požymis: krūtinės angina IŠL: miokardo infarktas Paciento skausmas Išprovokuotas fizinio aktyvumo, emocijų. Jam būdingas spaudimo, spaudimo, nerimo jausmas. Trunka 5-10 minučių. Jis pašalinamas nutraukus fizinį aktyvumą arba vartojant nitrogliceriną Atsiranda spontaniškai. Aštrus, nepakeliamas skausmas su mirties baime. Tęsiasi ilgiau nei 40 minučių. Praeina pakeitus narkotinius analgetikus. Jo nesustabdo nitroglicerino vartojimas.Skundžiasi spaudžiančiu retrosterniniu skausmu, plintančiu į kairę ranką ir pečių ašmenis, kurių nesustabdo nitroglicerino vartojimas, bendras silpnumas, oro trūkumo jausmas. Rezorbcijos-nekrozinio sindromo nėra Atliekant b/x kraujo tyrimą, leukocitozė su leukocitų formulės poslinkiu į kairę, karščiavimas, "žirklių" simptomas, fermentemija: CPK, LDH, ALT, AST (daugiausia LDH1), troponinai T ir I Troponinai – teigiami. Perkelkite Le formulę į kairę. Fermentemija: Padidėjęs CPK, ALT, AST, LDH EKG požymiai ST bangos depresija arba pakilimas, T banga skyriuose atspindi išemijos zoną.Patologinė Q banga, gal QS, ST ir T banga sudaro monofazinę kreivę, laiduose atspindi miokardo nekrozės zona. Abipusiai R ir S bangų pokyčiai ST segmento depresija V5-V6, I, II, AVL. Patologinės Q bangos nėra Išvada: remiantis tuo, kad: pacientė skundėsi intensyviu spaudžiančiu retrosterniniu skausmu, spinduliuojančiu į kairę ranką ir pečių ašmenis, nesustabdomo nitroglicerino vartojimo, bendru silpnumu, taip pat remiantis b/x kraujo tyrimu – rezorbciniu-nekroziniu sindromu ( troponinai – teigiami, Le formulės poslinkis į kairę, fermentemija: padidėjęs CPK, ALT, AST, LDH); Priepuolio įkarštyje atlikta EKG patvirtina miokardo infarktą (ST segmento depresija V5-V6, I, II, AVL). Taigi klinikiniai ir instrumentiniai duomenys tinka diagnozei: vainikinių arterijų liga: ūminis miokardo infarktas be Q bangos inferolaterinės lokalizacijos. KLINIKINĖ DIAGNOSTIKA IR JOS PAGRINDIMAS. Pagrindinės ligos komplikacijos: CHF IIA, III FC. Susiję: 2 tipo cukrinis diabetas, vidutinio sunkumo, subkompensacija. ONMK pasekmės. Nutukimas 3 valg. Potromboflebitinė apatinių galūnių liga IŠL: Ūminis miokardo infarktas be prastesnės šoninės lokalizacijos Q bangos buvo diagnozuotas remiantis: Skundai dėl intensyvaus retrosterninio skausmo, plintančio į kairįjį petį, kairę mentę, nepalengvėja vartojant nitrogliceriną, užsitęsę, lydimi šalto prakaito, mirties baimė. Auskultatyvinis: I tonas – kurčias viršuje Papildomi tyrimo metodai: EKG duomenys (ST segmento depresija V5-V6, I, II, AVL; patologinės Q bangos nebuvimas) su būdinga vėlesne dinamika (neigiama T banga III, AvF, V5-V6) Rezorbcijos-nekrozinio sindromo požymiai: KLA dinamika (leukocitozė 10,7 * 10 ^ 9 / l, po kurio padidėja ESR, padidėja kūno temperatūra), padidėja kardiospecifinių fermentų kiekis (AST 253 U / l, LDH 668 U/l, MV-CPK 188 U/l, troponinas – teigiamas) III laipsnio hipertenzija, III stadija, 4 rizika pagrįsta: Skundai dėl padidėjusio kraujospūdžio iki 200/100 mm Hg (pritaikytas kraujospūdis 140/90), kurį lydi galvos skausmas, spengimas ausyse, pykinimas; bendras silpnumas, sumažėjęs darbingumas. Rizikos veiksnių buvimas: amžius (64 metai), emocinė įtampa, paveldimumas, 2 tipo diabetas. Auskultacija: 1-ojo tono susilpnėjimas viršūnėje, 2-ojo tono kirtis virš aortos. AKS dešinės ir kairės žasto arterijose 150/90 mm Hg. III etapas nustatomas remiantis: krūtinės anginos, širdies nepakankamumo buvimas; ONMK anamnezėje. Palpacija: viršūnės plakimas pasislinkęs į kairę (5-oje tarpšonkaulinėje erdvėje išilgai vidurinės raktikaulio linijos), difuzinis (2,5 cm). Skundai dėl skausmo širdyje fizinio krūvio metu, nutraukus nitroglicerino vartojimą (krūtinės angina). CHF IIA, III FC buvo nustatytas remiantis: Skundai dėl dusulio (įkvėpimo) atlikus įprastą fizinę veiklą, širdies plakimas. Objektyvus tyrimas: KS hipertrofijos požymiai viršūnės ritmo pasislinkimo į išorę forma. IIA yra vieno kraujotakos rato pažeidimo požymių: dusulys (įkvėpimas), auskultuojant: sunku kvėpuoti, apatinėse skiltyse girdimi drėgni karkalai. III FC remiasi Niujorko klasifikacija: pacientas riboja fizinį aktyvumą. Poilsio metu sveikatos būklė yra patenkinama. Lengvas fizinis aktyvumas sukelia pernelyg didelį nuovargį, širdies plakimą, dusulį ar krūtinės anginos priepuolį. INFORMACIJA APIE ETIOLOGIJĄ IR PATOGENEZĘ Širdies išemija. Tai ūmi ir lėtinė širdies liga, kurią sukelia sumažėjęs arba visiškai nutrūkęs kraujo tiekimas į miokardą dėl aterosklerozinių ir trombozinių procesų vainikinėse arterijose, dėl kurių sutrinka pusiausvyra tarp miokardo deguonies poreikio ir vainikinių kraujagyslių kraujotakos. miokardinis infarktas ūmi liga, kurią sukelia vienas ar keli išeminės nekrozės židiniai širdies raumenyje dėl absoliutaus ar santykinio koronarinės kraujotakos nepakankamumo. Pagrindinė priežastis yra aterosklerozė ir vainikinių arterijų trombozė. Patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka kraujotakos nutraukimui į miokardo sritį, jo nekrozei, periinfarktinės zonos gyvenimo pablogėjimui. Miokardo infarkto, vainikinių arterijų aterosklerozės rizikos veiksniai Šiuo metu išskiriama daugiau nei 20 rizikos veiksnių, kurie pagal jų koregavimo populiacijoje galimybės aktyvia intervencija principą skirstomi į visus žinomus rizikos veiksnius į modifikuojamus ir nemodifikuojamus. Pastarieji apima genetinį, amžių ir lytį. Dislipoproteinemija. Tarp α-cholesterolio lygio ir sergamumo vainikinių arterijų ligomis bei cholesteroliu visiškai priklauso nuo mažo tankio lipoproteinų (MTL) koncentracijos lygio, o tarp β-cholesterolio kiekio ir sergamumo vainikinių arterijų liga Hipercholesterolemija. Suaugusiesiems optimalus bendrojo cholesterolio kiekis, kuriam esant maža koronarinės ligos rizika, yra mažesnis nei 200 mg% (5,2 mmol / l), MTL cholesterolis yra mažesnis nei 130 mg% (3,4 mmol / l), DTL cholesterolis yra daugiau nei 50 mg % (1,3 mmol/l), o DTL cholesterolio ir cholesterolio santykis yra mažesnis nei 5. Arterinė hipertenzija, nepriklausomai nuo cholesterolio kiekio, daugiau nei 2 kartus padidina tikimybę susirgti vainikinių arterijų liga. Netgi esant 80–88 mm Hg diastoliniam kraujospūdžiui, padidėja rizika susirgti ateroskleroze ir vainikinių arterijų liga. -Rūkymas yra nepriklausomas koronarinės ligos rizikos veiksnys ir vienas reikšmingiausių tarp kitų, tokių kaip lipidų apykaitos sutrikimai, arterinė hipertenzija, nejudrus gyvenimo būdas ir kt. Rizika susirgti koronarine ateroskleroze rūkantiems vyrams yra 60–70 % didesnė nei nerūkančiųjų. 35–54 metų amžiaus rūkančiųjų vyrų staigios mirties dažnis yra maždaug 2–3 kartus didesnis nei nerūkančiųjų. -Nutukimą lydi hipertrigliceridemija, bazinė hiperinsulinemija, padidėjusi gliukozės koncentracija ir rizika susirgti cukriniu diabetu. Rizika susirgti koronarine liga ir lipidų sutrikimais nutukimo metu siejama ne tik su jo laipsniu, bet ir su kūno riebalų pasiskirstymo žmogaus organizme pobūdžiu. Centrinis nutukimo tipas (vyriško tipo, pilvo, viršutinės dalies nutukimas) yra labiau susijęs su vainikinių arterijų aterosklerozės išsivystymo rizika nei moteriškas. Spartesnis aterosklerozės ir vainikinių arterijų ligos vystymasis buvo parodytas pacientams, kuriems buvo pilvo riebalų perteklius. Viršutinis nutukimo tipas, ypač riebalų nusėdimas pilvo srityje, kaip rodo šio klausimo tyrimas, dažniausiai siejamas su mitybos priežastimis – gausiu maistu, daug gyvulinių riebalų turinčio maisto, cukraus, konditerijos gaminių valgymu. -Alkoholis sumažina miokardo infarkto riziką, bet nemažina krūtinės anginos rizikos, todėl manoma, kad apsauginis alkoholio poveikis yra labiau trombozės, o ne aterosklerozės profilaktikai. Kita vertus, bendras mirtingumas ir mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių sistemos didėja, kai per dieną suvartojama daugiau nei 40 g alkoholio ir atsiranda polinkis persivalgyti. Gauti Danijos kardiologų duomenys, kad saikingas vyno, bet ne stipriųjų gėrimų ir alaus vartojimas padeda sumažinti mirtingumą nuo širdies ir kraujagyslių ligų. Genetiniai veiksniai.Miokardo infarktas reikšmingai dažniau išsivysto turintiems tokius žymenis kaip Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-antitripsinas M1M1, sektorius pagal AVN sistemą. Žymiai rečiau miokardo infarktas išsivysto turintiems šių žymenų: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antitripsinas M1M2, nesekretorinis pagal AIN sistemą, sauso tipo ausų sieras, vidutinio ūgio, hipersteninis ir asteninis. konstitucijos tipai, įstrižinės ausies raukšlės nebuvimas. Modifikuojami (kontroliuojami) rizikos veiksniai taip pat yra nutukimas, A tipo elgesys, stresas, moteriškų lytinių hormonų vartojimas ir mažas fizinis aktyvumas. Modifikuojami (kontroliuojami) rizikos veiksniai taip pat yra nutukimas, stresas, moteriškų lytinių hormonų vartojimas ir mažas fizinis aktyvumas. Iš nemodifikuojamų vainikinių arterijų ligos rizikos veiksnių išskiriamas amžius, lytis, etninė priklausomybė, genetiniai veiksniai Mirtino miokardo infarkto rizikos veiksniai: 1) Didelis miokardo infarkto dydis 2) Priekinė ūminio miokardo infarkto lokalizacija hospitalizuotiems pacientams į ligoninę per 6 valandas nuo skausmo pradžios , esant ST segmento pakilimui ir pailgėjus QRS trukmei 3) Ankstyvas miokardo infarktas. 4) Skilvelinė tachikardija, skilvelių virpėjimas, širdies sustojimas. 5) Žemas pradinis kraujospūdis. 6) Kardiospecifinių troponinų aktyvumo padidėjimas kraujo plazmoje (troponinas T – 94 proc. ir troponinas – 100 proc.) yra stiprūs nepriklausomi prognostiškai nepalankūs ūminio koronarinio sindromo pacientų mirties veiksniai. 7) Plautinės hipertenzijos buvimas. 8) Pagyvenęs ir senatvės amžius. 9) Buvęs miokardo infarktas, ypač išsivysčius širdies aneurizmai. 10) Cukrinis diabetas. Hipertoninė liga. -Etiologija nežinoma. Rizikos veiksniai: paveldimas polinkis, fizinis pasyvumas, nutukimas, per didelis druskos vartojimas, Ca ir Mg trūkumas, piktnaudžiavimas alkoholiu, hiperlipidemija, rūkymas, amžius, kaukolės traumos, psichosocialinis stresas. -Patogenezėje svarbiausi kraujospūdžio reguliavimo mechanizmai yra šie: -neurogeninė arterinės hipertenzijos formavimosi samprata -simpatinės-antinksčių sistemos hiperaktyvacija -renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvinimas -mineralkortikoidų vaidmuo -prieširdžių natriurezinio hormono vaidmuo -katijonų transportavimo sutrikimas -sutrikusi inkstų išskyrimo funkcija -nutukimas ir hiperinsulinemija -endotelio disfunkcija GYDYMO PLANAS IR JO PAGRINDIMAS 1.Režimas: intensyviosios terapijos skyrius, griežtas lovos režimas. 2.9 lentelė. .Antikoaguliantų terapija (mažos molekulinės masės heparino preparatai) – tiesioginio veikimo vaistai tiesiogiai veikia kraujo krešėjimą. Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s / c 2 r / dieną. Rp: Aspirinas 0,5.t.d. N 10 tabl.: 1/4 tabletės ryte. Rp.: Klopidrogelis 0,075 S: 1 skirtukas. Ryte. 5.Antihipertenzinis gydymas. Kardioselektyvūs b1 adrenoblokatoriai yra saugesni ūminiu miokardo infarkto periodu, nes jie nedidina bendro periferinio pasipriešinimo, kai jie vartojami į veną, todėl nepadidina kairiojo skilvelio papildomo krūvio. Rp: Metoprololi 0,025.t.d. N 20 tabletėse: 1 tabletė 2 kartus per dieną. AKF inhibitoriai blokuoja angiotenzino-2 sintezę. Taigi spaudimo poveikis kraujagyslėms nutrūksta ir sumažėja RAAS bei simpatinės nervų sistemos aktyvacija. Zofenoprilis ypač rekomenduojamas esant ūminei miokardo infarkto fazei. Rp.: Zofenoprilis 0,0075 S: 1 tabletė 2 kartus per dieną. antiangininis gydymas. Vazodilatacija. Deguonies poreikis mažėja, o jo tiekimas per vainikines arterijas didėja. Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 skirtuke: 1 tabletė 2 r / dieną. 7.Statinai. Žymus MTL ir trigliceridų sumažėjimas. Aterosklerozės profilaktika ir gydymas. Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 skirtukas vakare Sintetiniai geriamieji vaistai nuo diabeto. Biguanidai. Rp.: Metforminas 0,85.t.d. N 30.: 1 tabletė 2 kartus per dieną. DIENORAŠTIS Būklė vidutinio sunkumo, artimesnė sunkiai. Skundai dėl skausmo širdies srityje, dusulys, oro trūkumo jausmas horizontalioje padėtyje ir esant menkiausiam fiziniam krūviui. Skundai dėl troškulio, burnos džiūvimo, dažno, gausaus šlapinimosi. Skundai dėl apatinių galūnių skausmo ir patinimo. Sąmonė yra aiški. Orientuotas į laiką ir erdvę. Oda sausa, normalios spalvos. Plaučiuose kvėpavimas yra vezikulinis, susilpnėjęs užpakalinėse apatinėse srityse. NPV 22 per minutę. Širdies garsai duslūs, ritmiški. Širdies susitraukimų dažnis 64 tvinksniai per minutę, kraujospūdis dešinėje ir kairėje žasto arterijose 130/80 mm Hg. Liežuvis drėgnas ir švarus. Pilvas nėra išsipūtęs, minkštas. Išmatos ir diurezė yra normalūs. Sąmonė yra aiški. Orientuotas į laiką ir erdvę. Oda sausa, normalios spalvos. Plaučiuose kvėpavimas yra vezikulinis, susilpnėjęs užpakalinėse apatinėse srityse. NPV 21 per minutę. Širdies garsai duslūs, ritmiški. Triukšmo, ekstratonų nesigirdi. Širdies susitraukimų dažnis 62 tvinksniai per minutę, kraujospūdis dešinėje ir kairėje žasto arterijose 140/80 mm Hg. Liežuvis drėgnas ir švarus. Pilvas nėra išsipūtęs, minkštas. Išmatos ir diurezė yra normalūs. Vidutinė būklė. Skundai dėl silpnumo, dusulio, oro trūkumo jausmo horizontalioje padėtyje ir fizinio krūvio metu. Skundai dėl troškulio, burnos džiūvimo, dažno, gausaus šlapinimosi. Skundai dėl apatinių galūnių skausmo ir patinimo. Sąmonė yra aiški. Orientuotas į laiką ir erdvę. Oda sausa, normalios spalvos. Plaučiuose kvėpavimas yra vezikulinis, susilpnėjęs užpakalinėse apatinėse srityse. NPV 20-21 per minutę. Širdies garsai duslūs, ritmiški. Triukšmo, ekstratonų nesigirdi. Širdies susitraukimų dažnis 64 tvinksniai per minutę, kraujospūdis dešinėje ir kairėje žasto arterijose 130/80 mm Hg. Liežuvis drėgnas ir švarus. Pilvas nėra išsipūtęs, minkštas. Išmatos ir diurezė yra normalūs. EPIKRIZĖS ETAPAS Pacientė Maksimova Marija Ivanovna, gimusi 1948 m., 2012 m. rugsėjo 23 d. paguldyta į VšĮ Centrinės miesto klinikinės ligoninės kardioreanimacijos skyrių su skundais spaudžiančiu retrosterniniu skausmu, spinduliuojančiu į kairę ranką ir pečių ašmenį, nepalengvėjo išgėrus nitroglicerino, bendr. silpnumas, oro trūkumo jausmas. Taip pat ji skundėsi dusuliu esant vidutinio sunkumo fiziniam krūviui (kylant į antrą aukštą). Skundai dėl krūtinės ląstos skausmų, diskomforto jausmas širdies srityje esant vidutiniam fiziniam krūviui. Skundai dėl troškulio, burnos džiūvimo, dažno, gausaus šlapinimosi. Iš anamnezės žinoma, kad kraujospūdis kyla nuo 1976 m. 2010 m. ji pradėjo pastebėti skausmą krūtinės ląstos srityje, kai buvo nedidelė fizinė veikla. Objektyviai ištyrus buvo nustatyti šie nukrypimai nuo normos: viršūnės plakimo poslinkis į kairę (penktoje tarpšonkaulinėje erdvėje išilgai vidurinės raktikaulio linijos), difuzinis (2,5 cm), pirmojo tono susilpnėjimas viršūnėje, antrojo kirtis. tonusas virš aortos. Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų metodų duomenys patvirtina diagnozės teisingumą: EKG: ST segmento depresija V5-V6, I, II, AVL. Remiantis laboratoriniais tyrimais: KLA dinamika (leukocitozė 10,7 * 10 ^ 9 / l, vėliau AKS padidėjimas, kūno temperatūros padidėjimas), kardiospecifinių fermentų lygio padidėjimas (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U / l, troponinas - teigiamas) Šiuo metu ji gydoma diagnozuota: Pagrindinė diagnozė: IŠL: Ūminis miokardo infarktas be apatinės šoninės lokalizacijos Q bangos Hipertenzija, III laipsnis, III stadija, rizika 4. Pagrindinės ligos komplikacijos: CHF IIA, III FC. Susiję: 2 tipo cukrinis diabetas, vidutinio sunkumo, subkompensacija. ONMK pasekmės. Nutukimas 3 valg. Potromboflebitinė apatinių galūnių liga. Skundai dėl: oro trūkumo jausmas, dusulys horizontalioje padėtyje. Apžiūros metu: bendra būklė vidutinio sunkumo, sąmonė švari. Kvėpavimas plaučiuose yra vezikulinis, susilpnėjęs apatiniuose skyriuose. NPV per minutę 20. Širdies garsai duslūs, ritmiški. Širdies ritmas 64 min. AKS 140/80 mm Hg Edema – blauzdos. Diurezė nenutrūksta. Gydymo trukmė nustatoma atsižvelgiant į būklės sunkumą. Atliktas gydymas: 9 lentelė; Antikoaguliantų terapija (Clexane) Antitrombocitinis gydymas (aspirinas, klopidrogelis) Antianginalinė terapija (Monocinque) Antihipertenzinis gydymas (metoprololis, zofenoprilis) Statinai (atorvastatinas) Vaistai nuo diabeto (metforminas) Dėl gydymo pagerėjo paciento būklė: sumažėjo skausmas už krūtinkaulio. Arterinis spaudimas stabilizavosi. PROGNOZĖ Išeminė širdies liga, hipertenzija yra lėtinės ligos, kurios neišvengiamai pablogėja, todėl būtina visą gyvenimą vykdyti palaikomąją terapiją. 1.Atsigavimo prognozė yra prasta. 2.Gyvenimo prognozė nepalanki. .Neįgalumo prognozė nepalanki. II grupė neįgaliųjų.Panašūs darbai kaip - Ūminis miokardo infarktas be prastesnės šoninės lokalizacijos Q bangos. Hipertoninė liga
Bendra informacija
- širdies raumens išeminės nekrozės židinys, kuris išsivysto dėl ūmaus vainikinių arterijų kraujotakos pažeidimo. Kliniškai pasireiškia deginančiais, spaudžiančiais ar gniuždančiais skausmais už krūtinkaulio, spinduliuojančiais į kairę ranką, raktikaulį, mentę, žandikaulį, dusuliu, baimės jausmu, šaltu prakaitu. Išsivysčiusi miokardo infarktas yra indikacija skubiai hospitalizuoti kardiologinės intensyviosios terapijos skyriuje. Jei laiku nesuteikiama pagalba, galimas mirtinas rezultatas.
40-60 metų amžiaus vyrus miokardo infarktas ištinka 3-5 kartus dažniau, nes anksčiau (10 metų anksčiau nei moterims) išsivysto aterosklerozė. Po 55-60 metų sergamumas tarp abiejų lyčių yra maždaug vienodas. Mirtingumas nuo miokardo infarkto yra 30-35%. Statistiškai 15-20% staigių mirčių įvyksta dėl miokardo infarkto.
Miokardo aprūpinimo krauju pažeidimas 15-20 minučių ar ilgiau sukelia negrįžtamus širdies raumens pokyčius ir širdies veiklos sutrikimą. Ūminė išemija sukelia dalies funkcinių raumenų ląstelių žūtį (nekrozę), o vėliau jų pakeitimą jungiamojo audinio skaidulomis, t.y., susidaro poinfarktinis randas.
Klinikinėje miokardo infarkto eigoje yra penki laikotarpiai:
- 1 laikotarpis- priešinfarktas (prodrominis): padažnėja ir sustiprėja krūtinės anginos priepuoliai, gali trukti kelias valandas, dienas, savaites;
- 2 laikotarpis- ūmiausias: nuo išemijos išsivystymo iki miokardo nekrozės atsiradimo, trunka nuo 20 minučių iki 2 valandų;
- 3 laikotarpis- ūminis: nuo nekrozės susidarymo iki miomalacijos (fermentinis nekrozinio raumenų audinio susiliejimas), trukmė nuo 2 iki 14 dienų;
- 4 laikotarpis- poūmis: pradiniai randų organizavimo procesai, granuliacinio audinio vystymasis nekrozinio audinio vietoje, trukmė 4-8 savaitės;
- 5 laikotarpis- po infarkto: randų brendimas, miokardo prisitaikymas prie naujų funkcionavimo sąlygų.
Miokardo infarkto priežastys
Miokardo infarktas yra ūminė CAD forma. 97-98% atvejų miokardo infarkto išsivystymo pagrindas yra vainikinių arterijų ateroskleroziniai pažeidimai, dėl kurių susiaurėja jų spindis. Dažnai ūminė pažeistos kraujagyslės srities trombozė prisijungia prie arterijų aterosklerozės, dėl kurios visiškai arba iš dalies nutrūksta kraujo tiekimas į atitinkamą širdies raumens sritį. Trombų susidarymą palengvina padidėjęs kraujo klampumas, pastebėtas pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga. Kai kuriais atvejais miokardo infarktas įvyksta vainikinių arterijų šakų spazmo fone.
Miokardo infarkto išsivystymą skatina cukrinis diabetas, hipertenzija, nutukimas, neuropsichinis stresas, priklausomybė nuo alkoholio, rūkymas. Staigus fizinis ar emocinis stresas dėl vainikinių arterijų ligos ir krūtinės anginos gali išprovokuoti miokardo infarkto vystymąsi. Dažniau išsivysto kairiojo skilvelio miokardo infarktas.
Miokardo infarkto klasifikacija
pagal matmenisžidininiai širdies raumens pažeidimai išskiria miokardo infarktą:
- makrofokalinis
- mažas židinys
Mažo židinio miokardo infarktai sudaro apie 20% klinikinių atvejų, tačiau dažnai nedideli nekrozės židiniai širdies raumenyje gali transformuotis į didelio židinio miokardo infarktą (30% pacientų). Skirtingai nuo didelio židinio infarkto, esant mažo židinio infarktams aneurizma ir širdies plyšimas nepasireiškia, pastarojo eiga rečiau komplikuojasi širdies nepakankamumu, skilvelių virpėjimu, tromboembolija.
Priklausomai nuo nekrozinio pažeidimo gylio Miokardo infarktas yra izoliuotas nuo širdies raumens:
- transmuralinis - su viso širdies raumeninės sienelės storio nekroze (dažniausiai makrofokalinė)
- intramuralinis - su nekroze miokardo storyje
- subendokardinė - su miokardo nekroze greta endokardo
- subepikardo - su miokardo nekroze šalia epikardo
Pagal pakitimus, užfiksuotus EKG, išskirti:
- "Q-infarktas" - susiformavus patologinei Q bangai, kartais skilvelių QS kompleksui (dažniau didelio židinio transmuralinis miokardo infarktas)
- „ne Q-infarktas“ - be Q bangos atsiradimo, pasireiškiančio neigiamais T dantimis (dažniau mažo židinio miokardo infarktas)
Pagal topografiją ir priklausomai nuo tam tikrų vainikinių arterijų šakų pažeidimo, miokardo infarktas skirstomas į:
- dešinysis skilvelis
- kairysis skilvelis: priekinė, šoninė ir užpakalinė sienelės, tarpskilvelinė pertvara
Pagal atsiradimo dažnumą Išskirkite miokardo infarktą:
- pirminis
- pasikartojantis (išsivysto per 8 savaites po pirminio)
- kartojasi (išsivysto praėjus 8 savaitėms po ankstesnio)
Pagal komplikacijų išsivystymą Miokardo infarktas skirstomas į:
- sudėtingas
- nesudėtingas
Pagal skausmo sindromo buvimą ir lokalizaciją Išskirkite miokardo infarkto formas:
- tipiškas - su skausmo lokalizacija už krūtinkaulio arba priekinės širdies srityje
- netipinis - su netipinėmis skausmo apraiškomis:
- periferinė: kairioji mentė, kairiarankė, gerklų-ryklės, apatinio žandikaulio, viršutinio žandikaulio, skrandžio (pilvo)
- neskausmingas: kolaptoidinis, astmatinis, edeminis, aritmiškas, smegenų
- besimptomis (ištrintas)
- sujungti
Pagal laikotarpį ir dinamiką Miokardo infarkto vystymasis paskirstomas:
- išemijos stadija (ūminis laikotarpis)
- nekrozės stadija (ūminis laikotarpis)
- Organizacijos etapas (poūmis laikotarpis)
- randų susidarymo stadija (poinfarktinis laikotarpis)
Miokardo infarkto simptomai
Priešinfarktinis (prodrominis) laikotarpis
Apie 43% pacientų pastebi staigų miokardo infarkto išsivystymą, o daugumai pacientų yra įvairios trukmės nestabilios progresuojančios krūtinės anginos laikotarpis.
Ūmiausias laikotarpis
Tipiniams miokardo infarkto atvejams būdingas itin stiprus skausmo sindromas su skausmo lokalizacija krūtinėje ir kairiojo peties, kaklo, dantų, ausies, raktikaulio, apatinio žandikaulio, tarpkapulinės zonos švitinimas. Skausmo pobūdis gali būti gniuždantis, išlenktas, deginantis, spaudžiantis, aštrus („durklas“). Kuo didesnė miokardo pažeidimo zona, tuo ryškesnis skausmas.
Skausmo priepuolis tęsiasi bangomis (kartais sustiprėja, paskui silpnėja), trunka nuo 30 minučių iki kelių valandų, o kartais ir dienų, nesustabdomas pakartotinai vartojant nitrogliceriną. Skausmas yra susijęs su stipriu silpnumu, susijaudinimu, baime, dusuliu.
Galbūt netipiška ūmiausio miokardo infarkto laikotarpio eiga.
Pacientams būdingas aštrus odos blyškumas, lipnus šaltas prakaitas, akrocianozė, nerimas. Kraujospūdis priepuolio metu padidėja, po to vidutiniškai arba smarkiai sumažėja, palyginti su pradiniu (sistoliniu< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .
Šiuo laikotarpiu gali išsivystyti ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas (širdies astma, plaučių edema).
Ūminis laikotarpis
Ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu skausmo sindromas, kaip taisyklė, išnyksta. Skausmo išsaugojimą lemia ryškus artimos infarkto zonos išemijos laipsnis arba perikardito papildymas.
Dėl nekrozės, miomalacijos ir perifokalinio uždegimo procesų atsiranda karščiavimas (nuo 3-5 iki 10 ir daugiau dienų). Temperatūros kilimo trukmė ir aukštis karščiuojant priklauso nuo nekrozės srities. Arterinė hipotenzija ir širdies nepakankamumo požymiai išlieka ir didėja.
Poūmis laikotarpis
Skausmo pojūčių nėra, pagerėja paciento būklė, normalizuojasi kūno temperatūra. Ūminio širdies nepakankamumo simptomai tampa ne tokie ryškūs. Išnyksta tachikardija, sistolinis ūžesys.
Poinfarktinis laikotarpis
Poinfarktiniu laikotarpiu klinikinių apraiškų nėra, laboratoriniai ir fiziniai duomenys praktiškai be nukrypimų.
Netipinės miokardo infarkto formos
Kartais būna netipinė miokardo infarkto eiga su skausmo lokalizacija netipinėse vietose (gerklėje, kairės rankos pirštuose, kairiosios mentės arba kaklo ir krūtinės ląstos stuburo srityje, epigastriume, apatiniame žandikaulyje) arba neskausmingos formos, kurių pagrindiniai simptomai gali būti kosulys ir stiprus uždusimas, kolapsas, edema, aritmija, galvos svaigimas ir sumišimas.
Netipinėmis miokardo infarkto formomis dažniau serga vyresnio amžiaus pacientai, turintys sunkių kardiosklerozės požymių, kraujotakos nepakankamumo, pasikartojančio miokardo infarkto fone.
Tačiau tik pats ūmiausias laikotarpis paprastai tęsiasi netipiškai, būdingas tolesnis miokardo infarkto vystymasis.
Ištrinta miokardo infarkto eiga yra neskausminga ir atsitiktinai aptinkama EKG.
Miokardo infarkto komplikacijos
Gana dažnai komplikacijos iškyla jau pirmosiomis miokardo infarkto valandomis ir dienomis, apsunkindamos jo eigą. Daugumai pacientų per pirmąsias tris dienas stebimi įvairūs aritmijų tipai: ekstrasistolija, sinusinė ar paroksizminė tachikardija, prieširdžių virpėjimas, visiška intraventrikulinė blokada. Pavojingiausia yra skilvelių virpėjimas, kuris gali virsti virpėjimu ir baigtis paciento mirtimi.
Kairiojo skilvelio širdies nepakankamumui būdingas stazinis švokštimas, širdies astma, plaučių edema, dažnai išsivysto ūmiausiu miokardo infarkto periodu. Itin sunkus kairiojo skilvelio nepakankamumo laipsnis yra kardiogeninis šokas, kuris išsivysto ištikus dideliam infarktui ir dažniausiai būna mirtinas. Kardiogeninio šoko požymiai yra sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 80 mm Hg. Art., sutrikusi sąmonė, tachikardija, cianozė, sumažėjusi diurezė.
Raumenų skaidulų plyšimas nekrozės srityje gali sukelti širdies tamponadą – kraujavimą į perikardo ertmę. 2-3% pacientų miokardo infarktas komplikuojasi plaučių arterijų sistemos tromboembolija (gali sukelti plaučių infarktą ar staigią mirtį) arba sistemine kraujotaka.
Pacientai, patyrę platų transmuralinį miokardo infarktą per pirmąsias 10 dienų, gali mirti nuo skilvelio plyšimo dėl ūmaus kraujotakos nutraukimo. Esant plataus masto miokardo infarktui, gali atsirasti rando audinio nepakankamumas, jo išsipūtimas, išsivystant ūmiai širdies aneurizmai. Ūminė aneurizma gali virsti lėtine ir sukelti širdies nepakankamumą.
Fibrino nusėdimas ant endokardo sienelių sukelia parietalinio tromboendokardito vystymąsi, kuris yra pavojingas plaučių, smegenų ir inkstų kraujagyslių embolijai dėl atsiskyrusių trombozinių masių. Vėlesniu laikotarpiu gali išsivystyti poinfarktinis sindromas, pasireiškiantis perikarditu, pleuritu, artralgija, eozinofilija.
Miokardo infarkto diagnozė
Tarp diagnostinių miokardo infarkto kriterijų svarbiausi yra ligos istorija, būdingi EKG pokyčiai, kraujo serumo fermentų aktyvumo rodikliai. Paciento, sergančio miokardo infarktu, skundai priklauso nuo ligos formos (tipinės ar netipinės) ir širdies raumens pažeidimo masto. Miokardo infarktą reikėtų įtarti esant stipriam ir užsitęsusiam (ilgiau nei 30-60 min.) retrosterninio skausmo priepuoliui, sutrikus laidumui ir širdies ritmui, ūminiam širdies nepakankamumui.
Būdingi EKG pokyčiai yra neigiamos T bangos susidarymas (su mažo židinio subendokardiniu ar intramuraliniu miokardo infarktu), patologinis QRS kompleksas arba Q banga (su didelio židinio transmuraliniu miokardo infarktu). Echokardiografija atskleidžia vietinio skilvelio susitraukimo pažeidimą, jo sienelės plonėjimą.
Per pirmąsias 4-6 valandas po skausmingo priepuolio kraujyje nustatomas mioglobino – baltymo, pernešančio deguonį į ląsteles – padidėjimas, kreatinfosfokinazės (CPK) aktyvumo padidėjimas kraujyje daugiau nei 50 proc. stebimas po 8-10 valandų nuo miokardo infarkto išsivystymo ir sumažėja iki normalaus po dviejų dienų. CPK lygis nustatomas kas 6-8 valandas. Miokardo infarktas atmetamas su trimis neigiamais rezultatais.
Norėdami diagnozuoti miokardo infarktą vėliau, jie imasi fermento laktatdehidrogenazės (LDH), kurio aktyvumas padidėja vėliau nei CPK - praėjus 1-2 dienoms po nekrozės susidarymo, o normalias vertes pasiekia po 7-14 dienų. Labai specifinis miokardo infarktui yra miokardo susitraukiančio troponino baltymo izoformų – troponino-T ir troponino-1 – padidėjimas, kurių padaugėja ir esant nestabiliai krūtinės anginai. Kraujyje nustatomas ESR, leukocitų padidėjimas, aspartataminotransferazės (AcAt) ir alanino aminotransferazės (AlAt) aktyvumas.
Koronarinė angiografija (koronarinė angiografija) leidžia nustatyti trombozinį vainikinės arterijos okliuziją ir skilvelių susitraukimo sumažėjimą, taip pat įvertinti tikimybę atlikti vainikinių arterijų šuntavimo ar angioplastikos operacijas, kurios padeda atkurti kraujotaką širdyje.
Miokardo infarkto gydymas
Miokardo infarkto atveju nurodoma skubi hospitalizacija kardiologinės intensyviosios terapijos skyriuje. Ūminiu laikotarpiu pacientui skiriamas lovos poilsis ir protinis poilsis, dalinis, riboto tūrio ir kalorijų mityba. Poūmiu laikotarpiu pacientas iš reanimacijos skyriaus perkeliamas į kardiologijos skyrių, kur tęsiamas miokardo infarkto gydymas ir palaipsniui plečiamas režimas.
Skausmo sindromą malšina narkotinių analgetikų (fentanilio) ir neuroleptikų (droperidolio) derinys, į veną suleidžiamas nitroglicerinas.
Miokardo infarkto terapija yra skirta aritmijų, širdies nepakankamumo, kardiogeninio šoko prevencijai ir pašalinimui. Skiriami antiaritminiai vaistai (lidokainas), ß adrenoblokatoriai (atenololis), trombolitikai (heparinas, acetilsalicilo rūgštis), Ca antagonistai (verapamilis), magnezija, nitratai, antispazminiai vaistai ir kt.
Per pirmąsias 24 valandas po miokardo infarkto perfuziją galima atkurti trombolizės arba skubios balioninės vainikinių arterijų angioplastikos būdu.
Miokardo infarkto prognozė
Miokardo infarktas yra sunki liga, susijusi su pavojingomis komplikacijomis. Dauguma mirčių įvyksta pirmą dieną po miokardo infarkto. Širdies siurbimo pajėgumas yra susijęs su infarkto zonos vieta ir tūriu. Jei pažeidžiamas daugiau nei 50% miokardo, širdis paprastai negali funkcionuoti, o tai sukelia kardiogeninį šoką ir paciento mirtį. Net ir esant mažesniems pažeidimams, širdis ne visada susidoroja su apkrova, todėl atsiranda širdies nepakankamumas.
Pasibaigus ūminiam laikotarpiui, sveikimo prognozė yra gera. Nepalankios perspektyvos pacientams, sergantiems komplikuotu miokardo infarktu.
Miokardo infarkto prevencija
Būtinos miokardo infarkto profilaktikos sąlygos yra sveiko ir aktyvaus gyvenimo būdo palaikymas, alkoholio ir rūkymo vengimas, subalansuota mityba, fizinės ir nervinės įtampos pašalinimas, kraujospūdžio ir cholesterolio kiekio kraujyje kontrolė.
Trečioji (poūminė) stadija atspindi EKG pokyčius, susijusius su nekrozės zonos buvimu, kurioje šiuo metu vyksta rezorbcijos, proliferacijos, atstatymo ir organizavimo procesai, ir su „išemine zona“, kurios pokyčius sukelia nedideliu mastu dėl nepakankamo miokardo aprūpinimo krauju ir daugiausia dėl uždegiminės reakcijos, atsirandančios dėl sąlyčio su tirpstančiu nekrozės židiniu. Šiame infarkto vystymosi etape žalos zonos paprastai nėra. EKG laiduose su teigiamu elektrodu virš infarkto pastebima padidėjusi Q banga ir neigiama simetriška T banga.
Poūmio stadijos trukmė svyruoja nuo 1 iki 2 mėnesių, priklausomai nuo infarkto dydžio ir ligos eigos. Per šį laikotarpį T bangos gylis EKG palaipsniui mažėja dėl "išeminės zonos" sumažėjimo.
Ketvirtasis etapas- širdies priepuolio vietoje susidariusio danties stadija. EKG yra tik QRS komplekso pakitimų. Pagrindinė iš jų yra padidėjusi O banga, kuri atsiranda dėl šios srities elektrovaros jėgos sumažėjimo dėl miokardo pakeitimo elektrai neaktyviu randiniu audiniu. Be to, EKG rodo sumažėjusią arba suskaidytą R bangą laiduose virš rando ir aukštą P bangą priešingose padėtyse. ST segmentas yra izoliuotoje linijoje, o T banga paprastai yra neigiama. Kartais T banga yra teigiama.
Padidėjusi Q banga dažniausiai EKG nustatoma daugelį metų, dažnai visam gyvenimui. Tačiau jis taip pat gali sumažėti. Kartais Q banga gana greitai (per kelis mėnesius) arba palaipsniui (per kelerius metus) sumažėja iki normalaus dydžio. Tokiais atvejais EKG nėra miokardo infarkto požymių.
Toks galimybė reikėtų nepamiršti, kad nesuklystumėte sudėtingais atvejais. Paprastai visiškas širdies priepuolio elektrokardiografinių požymių išnykimas stebimas esant santykinai nedideliam randui arba kai jis yra vietose, kurios nėra prieinamos įprastiniams EKG laidams. Tokio laipsniško patologinės Q bangos sumažėjimo EKG dinamikoje priežastis gali būti susijusi su kompensacine raumenų skaidulų hipertrofija rando viduje arba apskritimu išilgai rando periferijos.
Sumažėjusi EKG dinamika pagal miokardo infarkto išsivystymo stadijas turi praktinę reikšmę, nes leidžia teisingai nustatyti infarkto atsiradimo laiką ir kiekvienu atveju palyginti ligos eigos ir EKG dinamiką.
Priklausomai nuo pageidavimų nugalėti vienoje ar kitoje širdies srityje išskiriamos šios pagrindinės miokardo infarkto lokalizacijos:
I. Kairiojo skilvelio priekinės sienelės infarktai:
a) išplitęs kairiojo skilvelio priekinės sienelės infarktas, apimantis priekinę tarpskilvelinės pertvaros dalį ir šoninę sienelę (dažnas priekinis infarktas);
b) priekinės sienelės, gretimų šoninės sienelės skyrių ir kairiojo skilvelio viršūnės infarktas (anterolaterinis infarktas);
c) priekinės tarpskilvelinės pertvaros dalies infarktas;
e) priekinės sienelės viršutinių dalių infarktas (aukšta priekinė dalis);
f) išplitęs kairiojo skilvelio priekinės ir šoninės sienelės viršutinių dalių infarktas (didelis priekinės šoninės dalies infarktas).
II. Kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės infarktai:
a) kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės apatinių dešiniųjų dalių infarktas, dažniausiai apimantis užpakalinę tarpskilvelinę pertvarą (užpakalinis diafragmos infarktas);
b) kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės apatinių skyrių ir šoninės sienelės infarktas (posterolateralinis infarktas);
c) kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės viršutinių dalių infarktas (užpakalinis bazinis infarktas).
III. gilus širdies priepuolis tarpskilvelinė pertvara ir gretimos priekinės ir užpakalinės skilvelio sienelių dalys (giliosios pertvaros infarktas).
IV. Kairiojo skilvelio šoninės sienelės infarktai:
a) platus infarktas, daugiausia apatinių kairiojo skilvelio šoninės sienelės dalių (šoninis infarktas);
b) infarktas, apsiribojęs kairiojo skilvelio šoninės sienelės viršutinėmis dalimis (didelis šoninis infarktas).
V. Subendokardinis kairiojo skilvelio smulkiojo židinio infarktas (viena iš lokalizacijų, nurodytų I, II, III, IV dalyse).
VI. Intramuralinis kairiojo skilvelio smulkiojo židinio infarktas (viena iš lokalizacijų, nurodytų I, II, III, IV dalyse).
VII. Dešiniojo skilvelio infarktas.
VIII. Prieširdžių infarktas.