Išeminės širdies ligos etiologija ir patogenezė. Išeminė širdies liga (CHD)

Žinomas jau seniai. Tačiau kaip nepriklausomas nozologinis vienetas PSO sprendimu jis buvo izoliuotas 1959 m.

Koronarinė širdies liga – pagal galutinį PSO apibrėžimą – tai ūminė ir lėtinė širdies liga, kurią sukelia miokardo aprūpinimo krauju sumažėjimas arba nutrūkimas dėl aterosklerozinio proceso vainikinėse arterijose.

Tai yra, vainikinių arterijų liga yra eminis širdies pažeidimas dėl vainikinių arterijų aterosklerozės.

Vainikinių arterijų liga yra vienas iš išeminės širdies ligos variantų, esant įvairių ligų vainikinių arterijų pažeidimui.

Yra 3 išeminės širdies ligos grupės:

atsitiktinis;

įgimtas;

antrinis – sergant įvairiomis ligomis.

1. Atsitiktinis. Pavyzdžiai:

dinamitinė širdis darbuotojams, kurie ilgą laiką kontaktavo su nitroglicerinu ir greitai nutraukė šį kontaktą; miokardo išemija šiuo atveju atsiranda dėl funkcinio vainikinių arterijų susiaurėjimo pasibaigus nitroglicerino veikimui;

trauma - su vainikinių arterijų hemoragijų ir trombozės išsivystymu;

vainikinių arterijų trombozė ilgai vartojant kontraceptikus.

2. Įgimta. Jiems būdingi įvairūs širdies ir kraujagyslių apsigimimai.

3. Antrinis. Susijęs su vainikinių arterijų pažeidimu ir jų spindžio susiaurėjimu sergant ligomis – sifiliu, tuberkulioze, sepsiu, reumatinėmis ligomis, ateroskleroze ir kitomis ligomis.

Šiame gausiame išeminių širdies pažeidimų sąraše ypatingą vietą užima vainikinių arterijų aterosklerozė. Vainikinių arterijų aterosklerozė sudaro 90–95% visų išeminių širdies pažeidimų. Štai kodėl ji buvo išskirta specialia nosologine forma - vainikinių arterijų liga.

IHD klasifikacijų yra labai daug. Tačiau, mūsų nuomone, patologijos esmei suprasti tinkamiausia yra klasifikacija, pagrįsta klinikiniu ir morfologiniu principu, išskiriant 5 ligos formas:

Krūtinės angina.

tarpines formas.

Didelis židininis miokardo infarktas.

Ūminis koronarinis nepakankamumas (staigi mirtis).

Lėtinis koronarinis nepakankamumas (išeminė kardiomiopatija, neskausminga forma).

Statistika.

Amžius – 40-49 metai – IŠL serga iki 10% gyventojų.

Amžius - 50-59 metai - 20 proc.

Vyresniems nei 60 metų amžiaus IŠL vienokia ar kitokia forma yra stebimas beveik kiekvienam išsivysčiusių šalių gyventojui, nes vainikines arterijas šiame amžiuje aterosklerozė pažeidžia beveik visi.

IŠL patogenezę ir klinikinius bei morfologinius pasireiškimus lemia 2 veiksnių grupės:

širdies arterijų būklė;

miokardo būklė.

1. Širdies arterijų būklė.

Ši veiksnių grupė yra susijusi su širdies aprūpinimo krauju rūšimi ir aterosklerozinio proceso išsivystymo laipsniu vainikinėse arterijose.

Širdies aprūpinimo krauju tipai:

Kairė – vyrauja kairioji vainikinė arterija.

Dešinė – vyrauja dešinioji vainikinė arterija.

Vidutinė – abi arterijos vienodai išsivysčiusios.

Vidurinė-kairė – vyrauja kairioji arterija, bet dešinė arterija labiau išvystyta nei viduriniame variante.

Vidurinė-dešinė – dominuoja dešinioji arterija, bet kairioji labiau išsivysčiusi nei viduriniame variante.

Dėl to kairiojo tipo yra 10%, dešiniojo tipo yra 5%, vidurinio tipo - 85%. Šie veiksniai lemia kolateralinės kraujotakos išsivystymo laipsnį aterosklerozės paveiktose vainikinėse arterijose.

Vainikinių arterijų aterosklerozės pažeidimų dinamiką lemia proceso stadija ir ligos eiga.

Proceso etapai sutampa su aterosklerozės stadijomis. Tai:

dolipidinė stadija;

lipoidozė;

liposklerozė;

ateromatozė;

išopėjimas;

aterokalcinozė.

Etapose - vainikinių arterijų dolipidas ir lipoidozė, klinikinės ligos apraiškos neatsiranda arba tampa reikšmingos esant per didelėms apkrovoms. Liposklerozės stadijoje net ir esant vienai pluoštinei apnašai gali išsivystyti sunki išemija. Vėlesnėse vainikinių arterijų aterosklerozės stadijose sustiprėja klinikiniai ligos požymiai.

Proceso eiga. Aterosklerozė prasideda proksimalinėse vainikinėse arterijose, o vėliau plinta į distalines vainikines arterijas. Tai natūraliai įtakoja kompensacinių procesų formavimąsi, kuris pasireiškia užstato cirkuliacijos vystymusi. Aterosklerozei progresuojant į distalinius regionus, žymiai sumažėja užstatų vystymosi galimybės.

Kritinė stenozės riba susiaurėja iki 85% spindžio.

Vystantis ligai vienu metu egzistuoja du procesai – stenozė ir kolateralinės kraujotakos vystymasis, atspindintis kompensacijos ir adaptacijos procesus.

Šiuo atveju susidaro 3 užstatų lygiai:

Makroarterinė – anastomozė tarp dešinės ir kairės vainikinių arterijų.

Mažos arterijos – anastomozės tarp intramuskulinių arterijų.

Mikrocirkuliacinė - anastomozės mikrovaskuliarijos lygyje subendokardo sluoksnyje, susidarant kraujagyslių rezginiams.

Miokardo būklė.

2) nepakankamas aprūpinimas krauju įvairiose zonose: kraujo tiekimo intensyvumas ryškiausias subepikardo zonoje, mažiausiai - subendokardo zonoje, intrakardinė zona yra vidurinėje padėtyje;

3) reguliavimo sistemų įtaka:

nervų: centrinė nervų sistema, simpatinė ir parasimpatinė sistemos;

endokrininės liaukos: antinksčiai, lytis ir skydliaukė;

kraujo sudėtis: humoraliniai veiksniai, deguonies prisotinimo laipsnis, krešėjimo sistemos būklė.

IHD patogenezė yra sudėtinga. Tačiau pagrindinis patogenetinis ryšys yra neatitikimas tarp aprūpinimo krauju intensyvumo ir miokardo poreikio maistui, kuris išsivysto išemijos metu.

Išemijos priežastis: padidėjęs atsparumas kraujotakai dėl vainikinių arterijų spindžio susiaurėjimo ir nepakankamo miokardo aprūpinimo krauju, pereinant nuo žemesnės funkcijos prie intensyvesnės.

Paprastai kraujo tiekimo (koronarinio rezervo) pokyčiai yra 1:30 (poilsis: didžiausias padidėjimas). Sergant vainikinių arterijų ateroskleroze, koronarinis rezervas sumažėja kelis kartus ir gali pasiekti itin žemus santykius (1:3,4,5).

Vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai.

Pagrindinis:

lipoproteinų metabolizmo pažeidimas;

arterinė hipertenzija;

maisto rūšis;

psichoemocinis;

alkoholizmas;

variklio režimas;

aukštesnio nervinio aktyvumo tipas – A tipo žmonės yra blogiausioje padėtyje; jie išsiskiria per dideliu pasitikėjimu savimi, troškimu būti lyderiu bet kokia kaina, priklausomybe, agresyvumu ir pykčiu;

profesija;

endokrininės ligos, pavyzdžiui: cukrinis diabetas.

Dažniausiai veikia įvairių veiksnių derinys.

Įvairių IŠL formų klinikinės ir morfologinės charakteristikos.

1. ANGINA.

Klinika: širdies skausmas trumpalaikių priepuolių pavidalu, kuris dažnėja esant fizinei ir psichinei įtampai.

Priepuolių parinktys:

tipiškas;

netipiškas.

Netipiškas:

rėmens forma;

pasunkėjęs kvėpavimas;

skausmas tarpkapulinėje srityje.

Krūtinės anginos patogenezė gali būti apibūdinama kaip grįžtamasis koronarinis nepakankamumas ir vidutinio sunkumo hipoksija. Jie išsivysto dėl nesugebėjimo tinkamai aprūpinti miokardą krauju, kai pasikeičia aterosklerozės pažeistos vainikinės arterijos funkcija.

Koronarinio nepakankamumo dinamika.

Pradinis etapas. Priepuoliai yra reti, atsiranda esant dideliam perkrovimui.

Išreikštų apraiškų stadija. Traukuliai esant normaliai apkrovai.

Sunki krūtinės angina. Traukulių atsiradimas fizinio poilsio būsenoje. Ramybės angina.

Krūtinės anginos patomorfologija apibūdinama kaip grįžtamas miokardo ir mikrokraujagyslių pažeidimas. Eksperimentas parodė, kad po trumpalaikės išemijos stromoje pastebimi:

gausybė;

kraujavimo židiniai;

endotelio distrofija.

miokardocituose:

pinocitozė;

mitochondrijų patinimas;

glikogeno sumažėjimas;

lipidų atsiradimas;

miofibrilių kontraktūra ir jų pirminis gumulinis irimas.

Pašalinus išemiją ir kartu hipoksiją, dažniausiai visiškai atsigauna. Kartais su stipriais priepuoliais gali mirti atskiros raumenų ląstelės.

Skausmo patogenezė sergant krūtinės angina akivaizdžiai susijusi su mediatoriais, kurie kaupiasi pažeidžiant kardiomiocitus.

2. TARPINĖS IŠL FORMOS.

Yra 3 formos:

židinio distrofija;

mažas židininis miokardo infarktas;

priešinfarktinis sindromas.

Klinikai būdingi sunkūs ir užsitęsę krūtinės anginos priepuoliai.

Patogenezė: sunki hipoksija.

Patomorfologija:

židininė arba plačiai paplitusi miokardocitų distrofija;

mažo židinio miokardo infarktas.

visiškas atsigavimas;

maža židininė kardiosklerozė;

būklė prieš infarktą su perėjimu prie didelio židinio miokardo infarkto.

3. DIDŽIOJO ŽIDINIO INFRAKCIJA. MIOKARDIJA.

Tai yra pagrindinė IBS forma. Be aktyvaus gydymo, 40% atvejų tai baigiasi paciento mirtimi per vieną mėnesį.

tipiškas - 95%;

netipinis – 5 proc.

Būdingas: stiprus skausmas nuo 30 minučių iki paros, kurio nitroglicerinas nepalengvina širdies srityje su būdingu švitinimu.

Netipiškas – 3 variantai:

astma;

gastralinis (skausmas skrandyje);

smegenų (traukuliai, alpimas).

Makrožidininio miokardo infarkto klasifikacija.

Principai:

lokalizacija;

miokardo pažeidimo gylis;

srauto pobūdis.

1. Lokalizacija:

99% - kairysis skilvelis, 1% - dešinysis skilvelis.

Kairysis skilvelis:

priekis;

• užpakalinė-šoninė;

  5 priekinis-šoninis;

  priekinis-užpakalinis.

2. Pagal raumens sienelės pažeidimo gylį išskiriami 4 miokardo infarkto variantai:

transmuralinis;

intramuralinis;

subepikardo;

subendokardinis.

3. Pagal eigos pobūdį išskiriami 6 miokardo infarkto variantai:

tipiškas;

netipinis;

pasikartojantis;

kartojama;

užsitęsęs;

yra aktyvūs.

1) TIPINIS miokardo infarktas.

4 etapas:

ikinekrozinis;

nekrozinis;

organizacijos;

pokyčiai po infarkto;

Donekrozinė stadija.

Trukmė – pirmos 5 valandos po užsitęsusios išemijos (30-60 min ir daugiau).

Patomorfologija.

Makroskopinis vaizdas:

netolygi miokardo gausa;

nėra matomų širdies priepuolio požymių.

Mikroskopinis vaizdas:

mikrocirkuliacijos pažeidimas;

glikogeno ir skersinės juostos išnykimas miokardocituose;

miofibrilių pažeidimas (kontraktūra, pirminis gniužulinis irimas, intraląstelinė citolizė).

Elektroninis mikroskopinis vaizdas:

organelių pokyčių polimorfizmas;

mitochondrijų pažeidimas (dalinis, vidutinis ir galiausiai visiškas sunaikinimas);

branduolio ir lizosomų aparato pažeidimas.

Histocheminių tyrimų metu nustatomi šie kardiomiocitų pokyčiai:

fermentų trūkumas;

neutralių polisacharidų kaupimasis;

nukleorūgščių ir glikogeno mažinimas;

lipidų išvaizda.

nekrozinė stadija.

Trukmė – iki 5 dienų.

Patomorfologija

Makroskopinis vaizdas: dryželių išnykimas, homogenizacija, širdies priepuoliui būdingi tamsiai raudoni ir balti židiniai.

Mikroskopinis vaizdas: infarkto zonoje būdingas raumenų skaidulų nekrozės, edemos, plazmoragijos, kraujavimų, neutrofilų sankaupų, makrofagų, pasienio zonos susidarymo iš uždegiminių ląstelių ir fibroblastų vaizdas. Už infarkto zonos ribų – pakitimai tokie pat kaip ir prenekrozinėje stadijoje + kompensacinė kardiomiocitų hipertrofija.

organizavimo etapas.

Trukmė: 3-45 dienos.

Patomofologija:

nekrozinių masių proteolizė

nekrozinių masių rezorbcija ir jų rezorbcija makrofagais

nekrozės židinio pakeitimas jungiamuoju audiniu

šiurkštaus kolageno rando susidarymas po 1,5 - 2 mėn. nuo ligos pradžios smulkiaakelė kardiosklerozė buvo už infarkto zonos ribų.

Poinfarktinių pakitimų stadija.

Trukmė neribota.

Procesai:

rando pakeitimas riebaliniu audiniu;

regeneracinė raumenų skaidulų hipertrofija.

2. Netipinis miokardo infarktas.

Savybės: stadijos pažeidimas, klinikos atipizmas, patomorfologija, neįprasta patogenezė.

Klinika – neskausminga forma.

Amžius – seni žmonės.

Patogenezė - lėta hipoksija vainikinių arterijų stenozuojančios aterosklerozės fone.

Patomorfologija:

dažniau transmuralinis infarktas;

nėra aiškaus zonavimo;

nekrozės ir pažeidimo židinių kaitaliojimas su organizacijos sritimis.

3. PASIKARTOJANTIS VIDURĖLIS.

Jam būdingas proceso paūmėjimas, atsirandantis šviežių nekrozės židinių palei infarkto zonos kraštą iki 2 mėnesių.

4. PAKARTOTOJAS širdies priepuolis.

Jam būdingas šviežių nekrozės židinių atsiradimas infarkto zonoje.

5. IŠTRAUKTAS VIDURĖLIS.

Jai būdingas organizacinių procesų sulėtėjimas, kuris trunka ilgiau nei 2,5 mėnesio. Patomorfologija pasireiškia rando audinio buvimu, hialinoze, negyvų raumenų skaidulų salelėmis be autolizės požymių ir pakeitimo jungiamuoju audiniu.

6. ARAKTYVUS širdies priepuolis.

Jam būdingas uždegiminio atsako ir organizacinių procesų susilpnėjimas. Jis vystosi senatvėje dėl sunkios vainikinių arterijų stenozuojančios aterosklerozės.

Miokardo infarkto komplikacijos.

ūminis laikotarpis. 8 grupės:

Širdies nepakankamumas.

Ritmo sutrikimas.

Skilvelių virpėjimas.

Kardiogeninis šokas.

Sienos lūžis.

Ūminė širdies aneurizma.

Tromboembolija.

Virškinimo trakto ir šlapimo sistemos patologija.

Širdies nepakankamumas. Apraiškos - tachikardija, cianozė, dusulys. Galbūt - vidutinio sunkumo, sunkus, bronchinės astmos ir plaučių edemos forma. Patogenezė yra miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimas.

Ritmo sutrikimas. Patogenezė - impulsų laidumo pažeidimas. Priežastys - sunkūs metaboliniai pokyčiai ir distrofiniai procesai miokardocituose, taip pat keliuose.

Skilvelių virpėjimas. Patogenezė – žiediniai ir sūkuriniai impulsų judesiai. Patomorfologija – daugybinis grįžtamasis, kontraktūrinis raumenų skaidulų pažeidimas po endokardu ir epikardu.

Kardiogeninis šokas. Klinika - kolapsas, staigus kraujospūdžio sumažėjimas. Požymiai – blyškumas, cianozė, šaltas prakaitas, sąmonės netekimas, ūminis inkstų nepakankamumas. Patomorfologija - mikrocirkuliacijos pažeidimas ir grįžtamasis kardiomiocitų pažeidimas už infarkto zonos ribų.

Skrandžio sienelės plyšimas. Pasekmės – širdies tamponada ir paciento mirtis su ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo simptomais.

Ūminė širdies aneurizma. Skilvelio sienelės patinimas infarkto srityje dėl miomalacijos.

Tromboembolija. Šaltinis – kraujo krešuliai infarkto zonoje. Pažeidžiami įvairūs organai sisteminės kraujotakos srityje.

Virškinimo trakto ir šlapimo sistemos patologija. Rūšys:

skrandžio ir žarnyno parezė;

2 opos skrandžio ir žarnyno gleivinėje;

pankreatitas;

šlapimo susilaikymas dėl šlapimo pūslės parezės.

Poinfarktinis laikotarpis.

Komplikacijos:

perikarditas;

plaučių uždegimas;

• alergija;

  lėtinis širdies nepakankamumas.

4. ŪMUS KORONARŲ NEPAKANKMAS (staigi mirtis).

Klinika yra sunki priešinfarktinė būklė. Staigi mirtis su skilvelių virpėjimo simptomais. Dažnai tai yra pirmosios IŠL apraiškos.

Patomorfologija – stenozuojanti vainikinių arterijų aterosklerozė + raumenų skaidulų grupių kontraktūrinis pažeidimas įvairiose kairiojo skilvelio sienelės srityse.

5. LĖTINIS KORONARIJOS NEAPTAKAMUMAS (aterosklerozinė kardioklerozė, kardiomiopatija).

Dažniausia išeminės širdies ligos forma.

Kursas ilgas be katastrofų didelio židinio miokardo infarkto forma. Dažniausiai neskausmingas.

Patomorfologija – difuzinė mažo židinio kardiosklerozė

Klinika – laipsniškas ilgalaikis didėjantis širdies nepakankamumas.

Patogenezė – vidutinio sunkumo lėtinė hipoksija.

Išvada.

IŠL yra dažna ir sunki patologija. Tačiau su nusistovėjusia prevencija ir gydymu su šia liga galima sėkmingai susidoroti. Kovos principai yra dieta, gyvenimo būdo normalizavimas, rizikos veiksnių pašalinimas, lipoproteinų apykaitos korekcija.

Makro ir mikro pasiruošimas paskaitai

65 pav. – Miokardo infarktas.

66 pav. – Miokardo infarktas.

67 paveikslas – kairiojo skilvelio sienelės plyšimas (širdies tamponada).

68 paveikslas – Ūminis koronarinis nepakankamumas.

Kas iš mūsų bent kartą gyvenime nėra patyręs skausmo širdyje? Deja, tokių žmonių labai mažai. Vieniems skausmas širdyje atsiranda vienu metu, kitiems – gana dažnai. Tokių pojūčių priežasčių yra daug, viena iš jų – koronarinė širdies liga. IHD - kas tai yra, kaip ji pasireiškia ir kaip šiame straipsnyje bus kalbama apie tai.

Išeminė širdies liga yra liga, kuriai būdingas neatitikimas tarp širdies raumens deguonies poreikio ir jo tiekimo į jį. Tai gali būti ir ūmus, ir lėtinis procesas.

Priežastys

IŠL yra liga, kuri atsiranda, kai nepakankamai aprūpinama širdimi. Tai veda prie vainikinių arterijų pažeidimo. Tai gali atsitikti šiais atvejais:

• aterosklerozinis pažeidimas yra pagrindinė ligos priežastis. Kraujagyslėje auganti aterosklerozinė plokštelė uždaro jos spindį, dėl to per vainikinę arteriją praeina mažesnis kraujo tūris;
• įgimtos genetinės vainikinių arterijų anomalijos – apsigimimas, susiformavęs gimdoje;
• uždegiminės vainikinių arterijų ligos (koronaritas), atsirandančios dėl sisteminių jungiamojo audinio ligų arba mazginio periarterito;
• aortos aneurizma, kuri yra skrodimo procese;
• sifilinis vainikinių kraujagyslių sienelių pažeidimas;
• vainikinių arterijų tromboembolija ir embolija;
• įgimtos ir įgytos širdies ydos.

Rizikos grupė

Etiologiniams veiksniams priskiriami rizikos veiksniai, kurie skirstomi į 2 grupes – besikeičiantys ir nesikeičiantys (tai yra tie, kurie priklauso nuo žmogaus ir tie, kurių žmogus negali pakeisti).

• Nekeičiami rizikos veiksniai:

1. Amžius – 61 metai ir vyresni (kai kurių šaltinių duomenimis ir 51 metai).
2. Apsunkintas paveldimumas - aterosklerozės, koronarinės širdies ligos buvimas artimiausioje šeimoje (tėvai, seneliai).
3. Lytis – dažniausiai pasitaiko vyrams, moterų vainikinių arterijų liga – daug rečiau.

• Keičiami rizikos veiksniai:

1. Nepakankamas fizinis aktyvumas.
2. Ilgalaikis kraujospūdžio padidėjimas, vėliau kraujospūdis (arterinė hipertenzija arba hipertenzija).
3. Antsvoris ir metabolinis sindromas.
4. Dislipidemija yra disbalansas tarp „gerųjų“ (didelio tankio lipoproteinų) ir „blogųjų“ (mažo tankio lipoproteinų) lipidų pastarųjų atžvilgiu.
5. Ilga rūkymo istorija.
6. Kartu atsirandantys angliavandenių apykaitos sutrikimai – cukrinis diabetas arba užsitęsusi hiperglikemija.
7. Valgymo sutrikimai - riebaus maisto, kuriame gausu paprastų angliavandenių, valgymas, valgymas dideliais kiekiais, jo vartojimo režimo nesilaikymas.

Vystymo mechanizmai

IHD yra tai, kas apibrėžiama kaip neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir deguonies tiekimo. Vadinasi, vystymosi mechanizmai yra susieti būtent su šiais dviem rodikliais.

Širdies poreikis deguonies kiekiui nustatomas pagal šiuos rodiklius:

• širdies raumens dydis;
• kairiojo ir dešiniojo skilvelių susitraukimas;
• kraujospūdžio vertė;
• širdies ritmas (HR).

Deguonies tiekimo sutrikimas dažniausiai atsiranda dėl vainikinių kraujagyslių spindžio susiaurėjimo dėl aterosklerozinių plokštelių. Pažeistose kraujagyslėse pažeidžiama jų vidinė membrana, dėl to endotelis nustoja išskirti kraujagysles plečiančius vaistus ir pradeda gaminti kraujagysles sutraukiančius vaistus, kurie dar labiau sumažina kraujagyslių spindį.

Kitas vystymosi mechanizmas yra aterosklerozinės plokštelės plyšimas, dėl kurio trombocitai prilimpa prie kraujagyslių sienelės pažeidimo vietos, sudarydami trombocitų mases, kurios uždaro kraujagyslių spindį, sumažindamos praeinančio kraujo tekėjimą.

IHD tipai

Išeminė širdies liga klasifikuojama taip:

• SCD yra staigi mirtis nuo širdies.
• Angina:

1. ramybėje;
2. įtampoje (nestabilus, stabilus ir pirmą kartą pasirodė);
3. spontaniškas.

• neskausminga išemija.
• Miokardo infarktas (mažas ir didelis židinys).
• Kardiosklerozė po širdies priepuolio.

Kartais į šią klasifikaciją įtraukiami dar du dalykai, pavyzdžiui, širdies nepakankamumas ir širdies ritmo sutrikimas. Šią vainikinių arterijų ligos klasifikaciją pasiūlė PSO ir iki šiol ji beveik nepasikeitė. Minėtos ligos yra klinikinės IHD formos.

Klinikinis vaizdas

Vainikinių arterijų ligos simptomai priklauso nuo jos klinikinės formos. Jie gali skirtis skausmo stiprumu, trukme ir pobūdžiu, esant tam tikriems simptomams arba jų nebuvimui.

Staigi mirtis nuo širdies

Tai natūrali mirtis, įvykusi per valandą nuo širdies simptomų atsiradimo, susijusių su širdies priežastimis, natūrali, prieš tai sąmonės netekimas.

Staigios mirties priežastys yra tiesiogiai IŠL, įgimtos širdies ydos, kardiomiopatijos, vainikinių arterijų anomalijos ir Wolff-Parkinson-White sindromas (skilvelinis išankstinis sužadinimas).

Šio (klinikinio) CAD simptomai gali prasidėti neaiškiu krūtinės skausmu, o po kelių savaičių - dusuliu, širdies plakimu ir silpnumu. Pasireiškus šiems simptomams, staigus sąmonės netekimas (dėl širdies sustojimo sustoja smegenų kraujotaka). Apžiūros metu nustatomas vyzdžių išsiplėtimas, visų refleksų ir pulso nebuvimas, kvėpavimo sustojimas.

Stabili krūtinės angina

Šiai formai būdingi skausmai už krūtinkaulio, kurie atsiranda fizinio krūvio metu ir (arba) stiprių emocijų metu, esant šaltai, taip pat gali pasireikšti ramioje būsenoje, valgant didelį kiekį maisto.

Šioje klinikinėje formoje galite šiek tiek daugiau suprasti, kas tai yra, vadinama koronarine liga. Dėl įvairių aukščiau aprašytų priežasčių atsiranda miokardo išemija, o iš pradžių kenčia sluoksniai, esantys po endokardu. Dėl to ląstelėse sutrinka susitraukimo funkcija ir biocheminiai procesai: kadangi nėra deguonies, ląstelės pereina prie anaerobinio oksidacijos tipo, ko pasekoje gliukozė skyla į laktatą, dėl kurio sumažėja tarpląstelinis pH. Intraląstelinio rūgštingumo indekso sumažėjimas lemia tai, kad kardiomiocitų energija palaipsniui išeikvojama.

Be to, krūtinės angina lemia tai, kad kalio koncentracija ląstelės viduje mažėja, o natrio koncentracija didėja. Dėl to sutrinka širdies raumens atsipalaidavimo procesas, antrą kartą nukenčia susitraukimo funkcija.

Atsižvelgdama į širdies streso toleranciją, Kanados kardiologų draugija nustatė šias funkcines krūtinės anginos klases:

1. Funkcinė klasė (FC) I – krūtinės anginos priepuolis nėra sukeltas įprasto fizinio krūvio, o pasireiškia tik esant labai stipriam ar ilgai trunkančiam stresui.
2. FC II prilygsta nedideliam fizinio aktyvumo apribojimui. Tokiu atveju priepuolis išprovokuojamas einant daugiau nei 200 m lygia žeme arba užlipus daugiau nei vienu laiptais.
3. FC III – reikšmingas fizinio aktyvumo apribojimas, kai skausmas už krūtinkaulio atsiranda jau einant lygia žeme arba lipant vienu laiptais.
4. Sergant IV FC krūtinės angina, bet koks fizinis aktyvumas neįmanomas be diskomforto ir skausmo už krūtinkaulio, priepuoliai gali atsirasti ir ramybėje.

Koronarinės ligos simptomai yra skausmas ir jo ekvivalentai (dusulys ir stiprus nuovargis). Skausmas lokalizuotas už krūtinkaulio, trunka nuo 1 iki 15 minučių, stiprėja. Jei diskomfortas trunka ilgiau nei 14 minučių, kyla pavojus, kad tai jau ne krūtinės angina, o miokardo infarktas. Yra dvi nemalonių pojūčių nutraukimo sąlygos: fizinių. nitroglicerino įkėlimas ar vartojimas po liežuviu.

Skausmas gali būti gniuždantis, spaudžiantis ar sprogstantis, tuo tarpu yra mirties baimė. Švitinimas vyksta tiek kairėje, tiek dešinėje krūtinės dalyje, kakle. Kairės rankos, pečių ir pečių ašmenų švitinimas laikomas klasikiniu.

Išeminės širdies ligos požymiai yra lydintys simptomai: pykinimas, vėmimas, gausus prakaitavimas, tachikardija ir padidėjęs kraujospūdis. Pacientas yra išblyškęs, sustingsta vienoje padėtyje, nes menkiausias judesys padidina skausmą.

Nestabili krūtinės angina (UA)

NS yra ūmi miokardo išemija, kurios sunkumas ir trukmė yra nepakankami miokardo infarktui ištikti.

Šio tipo IHD atsiranda dėl šių priežasčių:

• staigus vainikinių arterijų spazmas, trombozė ar embolizacija;
• vainikinių kraujagyslių uždegimas;
• aterosklerozinės plokštelės plyšimas ar erozija, toliau formuojantis trombui ant pažeisto kraujagyslės paviršiaus.

Išeminės širdies ligos simptomai yra tipiški ir netipiniai skundai. Tipiški skundai yra užsitęsęs skausmo sindromas (daugiau nei 15 minučių), skausmas ramybės būsenoje, taip pat naktiniai priepuoliai. Esant netipiniams nusiskundimams, atsiranda skausmas epigastriniame regione, sutrinka virškinimas, kuris vystosi ūmiai, padidėja dusulys.

Skirtingai nuo miokardo infarkto, kraujyje nėra nekrozės žymenų. Tai yra pagrindinis diferencinės diagnostikos skirtumas.

Prinzmetal krūtinės angina

Šis tipas priklauso variantui, kai ramybės metu atsiranda diskomfortas už krūtinkaulio, o trumpalaikis ST segmento pakilimas nustatomas elektrokardiogramoje. Atsiranda dėl laikino, praeinančio vainikinių arterijų spazmo, krūtinės anginos variantas niekaip nesusijęs su fiziniu aktyvumu. Skausmo priepuolis gali sustoti tiek savarankiškai, tiek pavartojus nitroglicerino.

Šio tipo išeminei širdies ligai būdingas tipiškas senokardinis skausmas už krūtinkaulio, dažniau naktį arba anksti ryte, trunkantis ilgiau nei 15 minučių. Kartu pasireiškiantis simptomas yra migrena, o taip pat, esant šio tipo krūtinės anginai, labai dažnai nustatoma aspirininė astma.

Diagnostinis požymis yra staigus alpimas, atsirandantis dėl skilvelių aritmijų, atsirandančių skausmo piko metu.

Miokardo išemijos priežastis šiuo atveju yra ne padidėjęs jo deguonies poreikis, o tiesiog sumažėjęs deguonies tiekimas į širdies raumenį.

Koronarinės širdies ligos diagnozė

Vainikinių arterijų ligos diagnozė apima anamnezę, fizinio tyrimo duomenis (aprašytus aukščiau), taip pat papildomus tyrimo metodus:

1. EKG – vienas iš pagrindinių diagnostikos metodų, vienas pirmųjų atspindi priepuolio metu atsirandančius pokyčius miokarde: galimi ritmo ir laidumo sutrikimai. Neaiškiais diagnostikos atvejais atliekamas 24 valandų EKG stebėjimas (Holteris).
2. Laboratoriniai tyrimai – pilnas kraujo tyrimas (specifinių pakitimų nėra), biocheminis kraujo tyrimas (miokardo nekrozės biocheminių žymenų padidėjimas: troponinai, CPK, mioglobinas).
3. Streso testai naudojami atliekant koronarinės širdies ligos klinikinių formų tarpusavio diagnostiką, taip pat vainikinių arterijų ligą su kitomis ligomis, individualiam fizinio krūvio tolerancijai nustatyti, darbingumo tyrimui ar gydymo efektyvumui įvertinti.

Atvejai, kai negalima atlikti streso testų: šviežias miokardo infarktas (mažiau nei 7 dienos), nestabili krūtinės angina, ūminis galvos smegenų kraujotakos sutrikimas, tromboflebitas, karščiavimas arba sunkus plaučių nepakankamumas.

Šios technikos esmė yra laipsniškas fizinio krūvio didinimas. apkrova, kuriai esant vienu metu registruojama elektrokardiograma ir registruojamas kraujospūdis.

Testas laikomas teigiamu, kai atsiranda tipiškas skausmas už krūtinkaulio, nepakeitus EKG. Jei atsiranda išemijos požymių, tyrimą reikia nedelsiant nutraukti.

• Echokardiografinis tyrimas – atliekamas, siekiant įvertinti jo kontraktilumą. Galima atlikti streso ultragarsą, kurio metu įvertinamas kairiojo skilvelio struktūrų ir segmentų paslankumas: po dobutamino vartojimo ar fizinio aktyvumo. Jis naudojamas diagnozuoti netipines krūtinės anginos formas arba kai neįmanoma atlikti testų nepalankiausiomis sąlygomis.
• Koronarinė angiografija yra auksinis standartas diagnozuojant koronarinę širdies ligą. Jis atliekamas esant sunkioms krūtinės anginos rūšims arba sunkia miokardo išemija.
• Scintigrafija – širdies raumens vizualizacija, kurios metu galima nustatyti išemijos sritis (jei yra).

IHD gydymas

Koronarinės širdies ligos gydymas yra sudėtingas ir gali būti medicininis (konservatyvus ir chirurginis) ir nemedikamentinis.

Nemedikamentinis vainikinių arterijų ligos gydymas apima poveikį rizikos veiksniams: netinkamos mitybos pašalinimui, per didelio kūno svorio mažinimui, fizinio aktyvumo ir kraujospūdžio normalizavimui, taip pat angliavandenių apykaitos sutrikimų (cukrinio diabeto) korekcijai.

Narkotikų gydymas grindžiamas įvairių vaistų grupių paskyrimu, kad gydymas būtų kuo išsamesnis ir visapusiškesnis. Išskiriamos šios pagrindinės narkotikų grupės:

• Nitratai

1. Trumpai veikiantys – naudojami priepuoliui sustabdyti ir netinka gydymui. Tai apima nitrogliceriną, kurio poveikis pasireiškia per kelias minutes (nuo vienos iki penkių).
2. Ilgai veikiantys – tai izosorbido mono- ir dinitratas, naudojami traukulių prevencijai.

• Beta adrenoblokatoriai - sumažinti miokardo susitraukimą:

1. Selektyvus (blokuoti tik vieno tipo receptorius) - metoprololis ir atenololis.
2. Neselektyvus (blokuoti visus simpatinius receptorius, kurie yra tiek širdyje, tiek kituose organuose ir audiniuose) - propranololis.

• Antitrombocitinės medžiagos (aspirinas, klopidogrelis) – mažina kraujo krešėjimą, paveikdami trombocitų agregaciją.
• Statinai – simvastatinas, nistatinas (sumažina cholesterolio koncentraciją mažo tankio lipoproteinuose, tai yra, veikia rizikos veiksnius).
• Metaboliniai agentai - preduktiniai, padidina deguonies tiekimą į širdies raumenį.
• Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (lizinoprilis, ramiprilis) arba angiotenzino receptorių blokatoriai (losartanas, valsartanas).

Galima naudoti šių vaistų derinius.

Chirurgija

Chirurginis koronarinės širdies ligos gydymas susideda iš dviejų pagrindinių metodų: perkutaninės transluminalinės vainikinių arterijų angioplastikos (baliono dilatacijos) ir vainikinių arterijų šuntavimo.

1. Baliono išsiplėtimas yra pasirinktas vieno ar dviejų kraujagyslių ligos gydymas su normalia kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija. Į susiaurėjusią vainikinės arterijos sritį, esant aukštam slėgiui, įkišamas balionas, kuris pripučiamas ir fiksuojamas. Norint išvengti pakartotinės stenozės, galima implantuoti stentą.
2. Vainikinių arterijų šuntavimas – tai operacija, kurios metu tarp vidinės pieno arterijos arba aortos ir žemiau susiaurėjimo vietos esančios vainikinės arterijos sukuriama anastomozė. Dėl to atstatomas miokardo aprūpinimas krauju. Tai pasirenkamas metodas sergant dviejų ar trijų kraujagyslių ligomis, kai kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija sumažėja mažiau nei 45%, ir esant gretutinei patologijai (pvz., cukriniam diabetui).

Koronarinio šuntavimo operacija turėtų būti taikoma šiais atvejais:

• kairiosios vainikinės arterijos susiaurėjimas daugiau nei 50%;
• IŠL III ir IV funkcinės klasės, kurioms negalima taikyti aktyvios terapijos;
• sunki išemija kartu su dviejų ar daugiau vainikinių arterijų susiaurėjimu.

Komplikacijos po procedūros skirstomos į ankstyvąsias ir vėlyvąsias. Pirmieji yra mirtis ir miokardo infarktas. Iki vėlyvo – vainikinių arterijų stenozės pasikartojimas.

Išeminė liga yra didžiulė liga, tačiau daugelis žmonių to nesupranta ir bando gydytis patys, liaudiškais gynimo būdais. Tai gali sukelti rimtų pasekmių, net mirtį.

Gydytojai liaudiškas priemones rekomenduoja vartoti ne vietoj, o kartu su medikamentiniu gydymu arba kaip profilaktinę priemonę esant rizikos veiksniams. Kai kurios iš šių priemonių yra gudobelės, laukinės rožės, motininė žolė ir grikiai. Apskritai medicinoje negalima savarankiškai gydytis, ypač esant šiai patologijai, ir net liaudies gynimo priemonių naudojimą reikia aptarti su gydytoju.

Esant širdies išemijai, ligos gydymas ir simptomai šiek tiek skiriasi priklausomai nuo to, kokia klinikinė paciento forma.

Taigi vainikinių arterijų liga yra pavojinga liga tiek pati savaime, tiek vystantis komplikacijoms. Laiku diagnozavus ir gydant, liga turi teigiamų rezultatų. Svarbiausia neatidėlioti kreipimosi į gydytoją, ypač jei atsiranda simptomų ar bent vienas iš rizikos veiksnių.

Išeminė širdies liga yra būklė, kai miokardo deguonies poreikis yra didesnis nei jo tiekimas. Norint užkirsti kelią šios ligos vystymuisi ir veiksmingai gydyti, būtina žinoti vainikinių arterijų ligos patogenezę, nes išeminė širdies liga yra rimta liga.

IŠL vystymosi mechanizmas

Pagrindinė koronarinės širdies ligos priežastis yra vainikinių arterijų aterosklerozė. Jis pasireiškia beveik visiems pacientams. Aterosklerozė yra lipidų ir baltymų apykaitos sutrikimų pasekmė, ją lydi cholesterolio nusėdimas ant arterijų sienelių plokštelių pavidalu.

Ateityje apnašos perauga į jungiamąjį audinį ir palaipsniui didėja, todėl susiaurėja arterijos spindis – stenozė. Kuo didesnė aterosklerozinė plokštelė, tuo mažiau kraujo pateks į miokardą, galų gale jis visiškai užblokuos kraujagyslės spindį.

Kadangi į miokardą nepatenka pakankamai maistinių medžiagų ir deguonies, išsiskiria katecholaminai: adrenalinas, norepinefrinas, dopaminas. Šie hormonai skatina širdies veiklą, dar labiau padidėja miokardo deguonies poreikis, didėja katecholaminų sekrecija šiuo atžvilgiu. Taigi užburtas ratas užsidaro.

Yra keletas koronarinės širdies ligos tipų. Dažniausios iš jų yra krūtinės angina, ūminis koronarinis sindromas, miokardo infarktas ir aritmijos.

Krūtinės anginos patogenezė

Ateroskleroziniai širdies vainikinių arterijų pažeidimai sukelia laikiną miokardo išemiją.

Tai reiškia, kad kraujo, patenkančio į širdį gerokai susiaurėjusiomis kraujagyslėmis, pakanka palaikyti normalią širdies veiklą ramybės būsenoje. Kai tik padidėja fizinė ar emocinė įtampa, didėja miokardo deguonies ir maistinių medžiagų poreikis, tačiau per susiaurėjusį arterijų spindį į širdį patenka toks pat mažas kraujo tūris. Dėl to atsiranda būdingi simptomai: dusulys ir silpnumas. Kuo didesnė stenozė, tuo sunkesnė krūtinės angina.

Deguonies trūkumo sąlygomis miokardo ląstelės pereina į anaerobinį metabolizmo kelią. Tai reiškia, kad jie skaido maistines medžiagas energijai gauti nenaudodami deguonies. Tačiau šis metodas leidžia išgauti minimalų energijos kiekį. Be to, anaerobinės oksidacijos metu susidaro toksiški produktai, kurie kaupiasi, prisideda prie aritmijos išsivystymo ir suaktyvina skausmo receptorius, dėl kurių atsiranda skausmas dešinėje krūtinės pusėje, besitęsiantis į ranką arba po mentėmis.

Ūminio koronarinio sindromo, miokardo infarkto ir aritmijos patogenezė

Laikui bėgant aterosklerozinė plokštelė atsilaisvina, plyšta jos paviršius, prie defekto „prilimpa“ trombocitai, susidaro parietalinis trombas.

Tai veda prie dar didesnio vainikinės arterijos susiaurėjimo. Apnašų plyšimo tikimybė didėja esant arterinei hipertenzijai, infekcinėms ligoms, dideliam trigliceridų ir cholesterolio kiekiui kraujyje. Kurį laiką parietalinis trombas išlieka mobilus, jis gali žymiai užkimšti kraujagyslės spindį, dėl to atsiranda būdingų simptomų, o po to nutolti ir „atidaryti“ kraujagyslę.

Jei dėl parietalinio trombo susidarymo visiškai užsikimšo didelės vainikinės arterijos, tiekiančios kraują į tam tikrą miokardo sritį, spindis, išsivysto širdies priepuolis (širdies raumens dalies nekrozė). Kai kurie širdies priepuoliai yra besimptomiai, nes krešuliu padengtas indas maitina nedidelį miokardo plotą.

Stiprus širdies susitraukimas atliekamas dėl suderinto kiekvieno kardiomiocito susitraukimo. Dėl deguonies bado sergant IŠL sutrinka jonų pernaša miokardo ląstelėse, dėl to sutrinka jų susitraukimo ritmas, atsiranda patologinio aktyvumo židiniai, išsivysto pavojingos skilvelių aritmijos.

Koronarinės širdies ligos etiologija

Yra keletas veiksnių, lemiančių vainikinių arterijų ligos vystymąsi:

1. Padidėjęs mažo tankio lipoproteinų (MTL) cholesterolio kiekis. Mažo tankio lipoproteinai perneša cholesterolį, kuris linkęs kauptis ant arterijų sienelių.
2. Mažo didelio tankio lipoproteinų (MTL) cholesterolis. Šie lipoproteinai turi „gerojo“ cholesterolio, kuris sumažina aterosklerozės riziką.
3. arterinė hipertenzija. Dažnas kraujospūdžio kritimas neigiamai veikia kraujagyslių ir širdies būklę.
4. Diabetas. Ši liga, kuriai būdingas ne tik gliukozės, bet ir lipidų bei baltymų metabolizmo pažeidimas. Todėl žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, MTL kiekis didėja, o DTL lygis mažėja.
5. Padidėjęs kraujo krešėjimas dėl padidėjusio trombocitų skaičiaus.
6. Amžius. Vyresni nei 45 metų vyrai ir moterys po menopauzės automatiškai rizikuoja susirgti vainikinių arterijų liga.
7. Nutukimas pagal vyrišką tipą (pirmeninis riebalų nusėdimas ant pilvo).
8. Vyriška lytis. Vyrai dažniau nei moterys serga ateroskleroze ir vainikinių arterijų liga. Taip yra dėl to, kad moteriški lytiniai hormonai estrogenai turi antiaterosklerozinį poveikį, mažina MTL lygį ir didina DTL koncentraciją.
9. Rūkymas. Nikotinas sukelia vainikinių arterijų spazmą, didina MTL lygį ir mažina DTL koncentraciją, skatina aterosklerozės vystymąsi. Be to, nikotinas skatina trombocitų prisitvirtinimą prie aterosklerozinių plokštelių.
10. Alkoholio vartojimas.
11. Sėslus gyvenimo būdas. Vidutinis fizinis aktyvumas „treniruoja“ širdies ir kraujagyslių sistemą, leidžia išlaikyti kraujagyslių elastingumą ir gerina širdies veiklą dėl fiziologinės miokardo hipertrofijos.
12. Dažnas ir ilgalaikis psichoemocinis perkrovimas, kurį lydi padidėjusi katecholaminų sekrecija.

Tačiau medikai mano, kad svarbiausi rizikos veiksniai yra arterinė hipertenzija, rūkymas, diabetas ir paveldimas polinkis.

Tačiau dauguma šių veiksnių gali būti paveikti. Cholesterolio kiekį kraujyje galima sumažinti valgant mažai gyvulinių riebalų ir paprastų angliavandenių turinčią dietą.

Svarbų vaidmenį atlieka mesti rūkyti ir piktnaudžiauti alkoholiu, taip pat saikingas fizinis aktyvumas. Tokie veiksniai kaip arterinė hipertenzija ir cukrinis diabetas pašalinami skiriant vaistų terapiją. Neįmanoma įtakoti amžiaus, lyties ir paveldimumo, todėl sulaukus tam tikro amžiaus reikia reguliariai tikrintis ir atlikti kraujo tyrimą.

Būklės, kurios provokuoja ir pablogina širdies išemiją

Kai kuriais atvejais padidėja miokardo deguonies poreikis. Dėl vainikinių arterijų stenozės šios sąlygos išprovokuoja arba apsunkina širdies išemiją:

• perkaitimas;
• padidėjęs skydliaukės aktyvumas (hipertiroidizmas, tirotoksikozė);
• arterinė hipertenzija;
• nervinis susijaudinimas;
• anemija;
• kvėpavimo sistemos ligos (pneumonija, bronchinė astma, lėtinė obstrukcinė plaučių liga);
• miego apnėjos sindromas.

Žmonės, sergantys CAD, turėtų vengti šių sąlygų. Jei jie serga bet kuria iš išvardytų ligų, juos reikia gydyti.

Nuolatinio deguonies ir maistinių medžiagų trūkumo sąlygomis miokardo ląstelės miršta. Vietoje nekrozinių kardiomiocitų atsiranda nefunkcionuojantis jungiamasis audinys, vystosi kardiosklerozė. Širdies susitraukiamumas palaipsniui mažėja, o tai sukelia širdies nepakankamumą. Dideliame, o vėliau ir mažame kraujotakos rate prasideda sąstingis, tai liudija apatinių galūnių edemos atsiradimas, dusulys ir kosulys.

16. Ybbs. Etiologija ir patogenezė. Rizikos veiksniai ir jų reikšmė. IBS klasifikacija. Staigios mirties apibrėžimas.

IŠL yra ūminių ir lėtinių širdies raumens ligų grupė, kurios morfologinis pagrindas yra vainikinių arterijų aterosklerozė. Patofiziologinis ligos pagrindas yra neatitikimas tarp širdies poreikio aprūpinti krauju ir tikrojo kraujo tiekimo į širdį.

Koronarinės širdies ligos klasifikacija

Staigi koronarinė mirtis (pirminis širdies sustojimas).

pirmą kartą pasireiškusi krūtinės angina;

stabili krūtinės angina;

progresuojanti krūtinės angina.

Spontaninė arba variantinė krūtinės angina.

Širdies ritmo sutrikimai.

„Tyli“ vainikinių arterijų ligos forma.

Vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai:

a. Modifikuojamas

b. Nekeičiama: ¬1) amžius: 55 metų ir vyresni vyrams, 65 metų ir vyresni moterims 2) vyriška lytis 3) šeimos vainikinių arterijų ligos istorija

Taip pat išskiriamos pagrindinės (moterų amžius virš 65 m., vyrų – vyresni nei 55 m., rūkymas, bendras cholesterolio kiekis> 6,5 mmol/l, vainikinių arterijų liga šeimoje) ir kitos (mažas DTL cholesterolio kiekis, didelis MTL cholesterolis, sutrikusi gliukozės koncentracija tolerancija, nutukimas, mikroalbuminurija sergant DM, sėdimas gyvenimo būdas, padidėjęs fibrinogeno kiekis) vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai.

Pagal šiuolaikines koncepcijas IŠL yra miokardo pažeidimu pagrįsta patologija, kurią sukelia koronarinis nepakankamumas (nepakankamas aprūpinimas krauju). Miokardo kraujo tiekimo poreikių ir tikrojo aprūpinimo krauju pusiausvyros sutrikimą gali sukelti kelios priežastys:

Vainikinių arterijų trombozė ir tromboembolija; Aterosklerozinis vainikinių arterijų spindžio susiaurėjimas;

Vainikinių arterijų spazmas. Priežastys už indo ribų: Miokardo hipertrofija; Tachikardija; Arterinė hipertenzija.

17. Stabili krūtinės angina. Klasifikacija. Diagnostikos kriterijai. Skausmo sindromo mechanizmas sergant krūtinės angina.

Krūtinės angina yra tam tikras paroksizminis skausmo sindromas, dažniausiai pasireiškiantis už krūtinkaulio arba į kairę nuo krūtinkaulio, esant aterosklerozei ar vainikinių arterijų angiospazmui. Patofiziologinis skausmo sindromo pagrindas yra miokardo išemija. Krūtinės angina skirstoma į krūtinės angina dėl krūvio ir spontaninė krūtinės angina. Savo ruožtu krūtinės angina dėl krūvio skirstoma į naujai prasidėjusią krūtinės anginą, stabilią krūtinės anginą ir progresuojančią krūtinės anginą. Priklausomai nuo eigos sunkumo, stabilaus krūvio krūtinės angina skirstoma į 4 funkcines klases. Funkcinė klasė atspindi fizinio aktyvumo, kurio metu ištinka skausmo priepuolis, intensyvumą (vertę).

I klasė. Pacientas gerai toleruoja įprastą fizinį krūvį. Stenokardijos priepuoliai atsiranda tik esant didelio intensyvumo mankštai. Ribinė apkrovos galia yra 125 W ar daugiau, nustatyta naudojant VEP.

II klasė. Nedidelis įprasto fizinio aktyvumo apribojimas. Krūtinės anginos priepuoliai ištinka einant lygia žeme didesnį nei 500 metrų atstumą, užlipus daugiau nei vienu aukštu. Slenkstinė apkrovos galia yra W.

III klasė. Stiprus fizinio aktyvumo apribojimas. Priepuoliai įvyksta einant įprastu tempu lygia žeme 100–500 metrų atstumą ir lipant vienu aukštu. Ribinė apkrovos galia yra 50 vatų.

IV klasė. Krūtinės angina pasireiškia esant nedideliam fiziniam krūviui, einant lygia žeme mažesniu nei 100 metrų atstumu. Būdingas krūtinės anginos priepuolių pasireiškimas ir ramybės būsenoje, dėl padidėjusių miokardo medžiagų apykaitos poreikių

STABILI ANGINA: Pagrindinis skundas yra tipiškas skausmas už krūtinkaulio arba į kairę nuo jo. Dažniausiai tai yra priepuolis spaudžiant arba suspaudimo lydimas mirties baimės jausmo. Skausmo trukmė 3-5 minutes, mažiau nei minutę, dažnai spinduliuoja į kairįjį petį, kairę ranką, mentę, rečiau į kaklą, apatinį žandikaulį, tarpkapulį, kartais į epigastrinę sritį (55 pav.), susijusi su fizine veikla, kraujospūdžio padidėjimas, psichoemocinis susijaudinimas. Jis sustoja (sumažėja) nutraukus fizinį aktyvumą arba iš karto po nitroglicerino vartojimo. Išskirtinis stabilios krūtinės anginos diagnostikos požymis – jos eigos stereotipas, visi priepuoliai yra panašūs vienas į kitą, atsiranda tik esant tam tikram fiziniam krūviui. Šiuo atžvilgiu pacientai, žinodami visus šiuos niuansus, prisitaiko prie savo būklės ir, koreguodami fizinio aktyvumo lygį ar profilaktiškai vartodami nitrogliceriną prieš tokius krūvius, užkerta kelią anginos priepuoliams.

EKG, paimta krūtinės anginos priepuolio metu, galima nustatyti koronarinės kraujotakos pažeidimo požymius: ST intervalo poslinkis dažniau žemyn, rečiau aukštyn nuo izoliacijos daugiau nei 1 mm. Mažiau specifinis yra neigiamos T bangos sumažėjimas, išlyginimas ar atsiradimas. Daugeliui pacientų T banga tampa aukšta, pasiekia aukščiausią tašką. Šie pakitimai būna ne visuose laiduose, o dažniau tik 1, II, V 4-6 arba III, II AVF laiduose, išnyksta praėjus kelioms minutėms (rečiau valandoms) pasibaigus priepuoliui.

Progresuojančios krūtinės anginos diagnozavimo kriterijai yra krūtinės anginos priepuolių padažnėjimas ir sunkumas, nitroglicerino vartojimo dažnumo padidėjimas ir jo veiksmingumo sumažėjimas, bendros paciento būklės pablogėjimas, reikšmingi ir užsitęsę EKG (židininio ST) pokyčiai. segmento depresija, neigiamų T bangų atsiradimas, įvairios širdies aritmijos).

Priglobta ref.rf

7. CA embolija (dažniau su IE, MA, rečiau su reumatiniais defektais)

Šiandien vainikinių arterijų liga laikoma miokardo išemija, kurią sukelia tik aterosklerozinis procesas vainikinėje arterijoje.

Vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai:

a. Modifikuojamas: 1) cigarečių rūkymas 2) arterinė hipertenzija 3) cukrinis diabetas 4) mažas DTL cholesterolio kiekis, didelis MTL cholesterolio kiekis, bendras cholesterolio kiekis viršija 6,5 ​​mmol/l 5) nutukimas

b. Nekeičiama

Taip pat išskiriami pagrindiniai (moterų amžius vyresnis nei 65 m., vyrams – vyresnis nei 55 m., rūkymas, bendras cholesterolis>

c) mikrocirkuliacijos pažeidimas - dėl polinkio suformuoti nestabilius trombocitų agregatus paveiktoje CA, kai išsiskiria daug biologiškai aktyvių medžiagų (tromboksanas A 2 ir kt.), kurios dažnai spontaniškai suyra.

5. Širdies ritmo sutrikimai

6. Širdies nepakankamumas

7. Neskausminga (ʼʼsilentʼʼ) išemija

Gydymas– žr. 20 klausimą.

sindromo samprata, :

a) pirmą kartą - ligos trukmė iki 1 mėnesio; būdinga polimorfinė eiga – ji gali regresuoti, pereiti į stabilią krūtinės anginą arba progresuoti, todėl reikia sustiprinti stebėjimą ir gydymą

2. Spontaninė (ypatinga) krūtinės angina – būdinga angininio skausmo priepuoliais, kurie atsiranda be akivaizdaus ryšio su veiksniais, lemiančiais miokardo deguonies poreikio padidėjimą; daugumai pacientų skausmo sindromas išsivysto griežtai apibrėžtu paros metu (dažniausiai naktį arba pabudimo metu), struktūriškai susideda iš 3-5 skausmo epizodų grandinės, pakaitomis su neskausmingomis pauzėmis.

3. Neskausminga (ʼʼtyliʼʼ) krūtinės angina diagnozuojama, kai kasdien stebint ar atliekant fizinio krūvio tyrimus nustatomi aiškūs išeminiai EKG pokyčiai, kurie neturi klinikinių požymių.

2. EKG: ramybės būsenoje ir priepuolio metu, Holterio stebėjimas – būdingas krūtinės anginai, tai ST segmento išnirimas 1 mm žemyn (subendokardinė išemija) arba aukštyn (transmuralinė išemija) nuo izoliacijos, dažniausiai registruojama krūtinės anginos metu. puolimas

3. Streso testai: VEP, bėgimo takelis, transesofaginis stimuliavimas (reaguojant į širdies susitraukimų dažnio padažnėjimą, EKG atsiranda išeminis pažeidimas), farmakologiniai tyrimai su dobutaminu ir izadrinu (sukelia padidėjusį miokardo deguonies poreikį), dipiridamolio ir adenozino (priežastis pavogimo sindromas, plečiasi pirmoji saulė Jo nepažeisti kraujagyslės) - leidžia nustatyti miokardo išemiją, kuri nenustatyta ramybės būsenoje, nustatyti koronarinio nepakankamumo sunkumą.

6. Koronarinė angiografija yra ʼʼauksinis standartasʼʼ diagnozuojant vainikinių arterijų ligą; atliekami dažniau, siekiant nuspręsti, ar tinkamas chirurginis gydymas

leidžia įvertinti sergančiųjų vainikinių arterijų liga funkcinę būklę ir toleranciją fiziniam aktyvumui:

Išeminės širdies ligos klasifikacija

Išeminė širdies liga (CHD). Etiologija ir patofiziologija

Dažniausia miokardo išemijos priežastis yra epikardo vainikinių arterijų ateroskleroziniai pokyčiai, dėl kurių šios arterijos susiaurėja, dėl to sumažėja miokardo perfuzija ramybės būsenoje arba ribojama galimybė tinkamai padidinti miokardo perfuziją, kai yra poreikis jį padidinti. Koronarinė kraujotaka mažėja ir esant kraujo krešuliams vainikinėse arterijose, atsiradus jose spazmui, kartais – vainikinių arterijų embolijai, joms susiaurėjus sifilinėmis dantenomis. Įgimtos vainikinių arterijų anomalijos, pvz., nenormali kairiosios priekinės nusileidžiančios vainikinės arterijos kilmė iš plaučių kamieno, vaikams gali sukelti miokardo išemiją ir net infarktą, tačiau suaugusiems jie retai sukelia miokardo išemiją. Miokardo išemija taip pat gali pasireikšti labai padidėjus miokardo deguonies poreikiui, pavyzdžiui, esant sunkiai kairiojo skilvelio hipertrofijai dėl hipertenzijos arba aortos angos stenozės. Pastaruoju atveju gali pasireikšti krūtinės anginos priepuoliai, kurių negalima atskirti nuo krūtinės anginos priepuolių, atsirandančių sergant vainikinių arterijų ateroskleroze. Retai gali pasireikšti miokardo išemija, kai sumažėja kraujo gebėjimas pernešti deguonį, pvz., neįprastai sunki anemija arba karboksihemoglobino kiekis kraujyje. Dažnai miokardo išemiją gali sukelti dvi ar daugiau priežasčių, pavyzdžiui, padidėjęs deguonies poreikis dėl kairiojo skilvelio hipertrofijos ir sumažėjęs miokardo aprūpinimas deguonimi dėl vainikinių arterijų aterosklerozės.

Paprastai vainikinių arterijų kraujotaką reguliuoja ir kontroliuoja miokardo deguonies poreikis. Taip atsitinka dėl reikšmingai pasikeitusio vainikinių kraujagyslių pasipriešinimo, taigi ir kraujotakos. Tuo pačiu metu deguonies kiekis, kurį miokardas išskiria iš kraujo, yra gana pastovus ir gana didelis. Paprastai intramiokardinės rezistinės arterijos turi labai didelį gebėjimą plėstis. Fizinio ir emocinio streso metu atsirandantis deguonies poreikio pokytis turi įtakos vainikinių arterijų atsparumui ir taip reguliuojamas aprūpinimas krauju ir deguonimi (metabolinis reguliavimas). Tie patys kraujagyslės prisitaiko prie fiziologinių kraujospūdžio pokyčių ir taip palaiko koronarinę kraujotaką, atitinkančią miokardo poreikius (autoreguliacija). Didelės epikardo vainikinės arterijos, nors ir gali susiaurėti ir išsiplėsti, tarnauja kaip rezervuaras sveikiems žmonėms ir laikomos tik laidžiosiomis kraujagyslėmis. Tuo pačiu metu normalios intramiokardinės arterijos gali žymiai pakeisti savo tonusą, todėl yra laikomos rezistinėmis kraujagyslėmis.

vainikinių arterijų aterosklerozė. Ateroskleroziniai pokyčiai daugiausia lokalizuoti epikardo vainikinėse arterijose. Subintimalinės patologinių riebalų, ląstelių ir skilimo produktų sankaupos, ty aterosklerozinės plokštelės, pasiskirsto nevienodai skirtinguose epikardo vainikinių arterijų tinklo segmentuose. Padidėjus šių apnašų dydžiui, susiaurėja kraujagyslės spindis. Yra ryšys tarp pulsuojančios kraujotakos ir stenozės dydžio. Eksperimentiniai tyrimai parodė, kad kai stenozės laipsnis pasiekia 75% viso kraujagyslės spindžio ploto, didžiausias kraujo tėkmės padidėjimas reaguojant į didėjantį miokardo deguonies poreikį nebeįmanomas. Jei stenozės laipsnis yra didesnis nei 80%, kraujotakos sumažėjimas galimas net ramybėje. Be to, net labai mažas stenozės laipsnio padidėjimas lemia reikšmingą vainikinių kraujagyslių kraujotakos apribojimą ir miokardo išemijos atsiradimą.

Segmentinį aterosklerozinį epikardo vainikinių arterijų susiaurėjimą dažniau sukelia susidariusios plokštelės, kurių vietoje gali atsirasti įtrūkimų, kraujavimų, susidaryti kraujo krešulių. Bet kuri iš šių komplikacijų gali laikinai padidinti obstrukcijos laipsnį ir sumažėti vainikinių kraujagyslių kraujotaka bei sukelti klinikinius miokardo išemijos pasireiškimus. Išeminio miokardo plotas ir klinikinių apraiškų sunkumas priklauso nuo stenozės vietos. Koronarinės arterijos susiaurėjimas, kuris yra miokardo išemijos priežastis, dažnai prisideda prie kolateralinių kraujagyslių vystymosi, ypač tais atvejais, kai šis susiaurėjimas vystosi palaipsniui. Jei kolateralinės kraujagyslės yra gerai išvystytos, jos gali užtikrinti pakankamą kraujotaką normaliai miokardo funkcijai palaikyti ramybės būsenoje, bet ne tada, kai padidėja miokardo deguonies poreikis.

Kai tik epikardo arterijos proksimalinės dalies stenozės sunkumas pasiekia 70% ir daugiau, distaliai išsidėsčiusios rezistinės kraujagyslės plečiasi, mažėja jų pasipriešinimas ir taip užtikrinama adekvati vainikinių kraujagyslių kraujotaka. Dėl to proksimalinės stenozės srityje atsiranda slėgio gradientas: krenta postenozinis slėgis, maksimaliai išsiplečiant rezistentinėms kraujagyslėms, miokardo kraujotaka tampa priklausoma nuo slėgio toje vainikinės arterijos dalyje, kuri yra distalinėje dalyje. į kliūties vietą. Maksimaliai išsiplėtus rezistencinėms kraujagyslėms, miokardo aprūpinimo deguonimi sutrikimus gali sukelti miokardo deguonies poreikio pokyčiai, taip pat stenozuojančios vainikinės arterijos kalibro pokytis dėl fiziologinių jos tonuso svyravimų, patologinis vainikinių arterijų spazmas. arterijos ir mažų trombocitų kamščių susidarymas. Visa tai gali neigiamai paveikti deguonies tiekimo į miokardą ir miokardo poreikio santykį ir sukelti miokardo išemiją.

išemijos pasekmės. Dėl koronarinės aterosklerozės sukeltas nepakankamas širdies raumens aprūpinimas deguonimi gali sutrikdyti mechanines, biochemines ir elektrines miokardo funkcijas. Staigus išemijos vystymasis dažniausiai paveikia kairiojo skilvelio miokardo funkciją, todėl sutrinka atsipalaidavimo ir susitraukimo procesai. Dėl to, kad subendokardinės miokardo dalys yra prasčiau aprūpintos krauju, pirmiausia išsivysto šių sričių išemija. Išemija, apimanti didelius kairiojo skilvelio segmentus, sukelia laikiną pastarojo nepakankamumą. Jei išemija apima ir papiliarinių raumenų sritį, tai gali komplikuotis kairiojo atrioventrikulinio vožtuvo nepakankamumu. Jei išemija yra laikina, ji pasireiškia krūtinės anginos priepuoliu. Esant ilgalaikei išemijai, gali pasireikšti miokardo nekrozė, kurią gali lydėti arba nebūti klinikinis ūminio miokardo infarkto vaizdas. Koronarinė aterosklerozė yra vietinis procesas, galintis sukelti įvairaus laipsnio išemiją. Židinio kairiojo skilvelio susitraukimo sutrikimai, atsirandantys dėl išemijos, sukelia segmentinį išsipūtimą arba diskineziją ir gali žymiai sumažinti miokardo pumpavimo funkciją.

Minėti mechaniniai sutrikimai yra pagrįsti įvairiausiais ląstelių metabolizmo, jų funkcijos ir struktūros pokyčiais. Esant deguoniui, normalus miokardas riebalų rūgštis ir gliukozę paverčia anglies dioksidu ir vandeniu. Deguonies trūkumo sąlygomis riebalų rūgštys negali oksiduotis, o gliukozė virsta laktatu; Ląstelės viduje sumažėja pH. Miokarde sumažėja daug energijos turinčių fosfatų, adenozino trifosfato (ATP) ir kreatino fosfato atsargos. Pažeidus ląstelių membranų funkciją, trūksta K jonų ir miocitai absorbuoja Na jonus. Ar šie pokyčiai yra grįžtami, ar dėl jų išsivysto miokardo nekrozė, priklauso nuo miokardo deguonies tiekimo ir poreikio disbalanso laipsnio ir trukmės.

Sergant išemija, sutrinka ir elektrinės širdies savybės. Būdingiausi ankstyvieji elektrokardiografiniai pokyčiai yra repoliarizacijos sutrikimai, tai T bangos inversija, o vėliau – ST segmento poslinkis. Laikina ST segmento depresija dažnai atspindi subendokardinę išemiją, tuo tarpu manoma, kad laikinas ST segmento pakilimas atsirado dėl sunkesnės transmuralinės išemijos. Be to, dėl miokardo išemijos atsiranda jo elektrinis nestabilumas, dėl kurio gali išsivystyti skilvelių tachikardija arba skilvelių virpėjimas.

Daugeliu atvejų staigi koronarine širdies liga sergančių pacientų mirtis paaiškinama būtent sunkių aritmijų atsiradimu dėl miokardo išemijos.

Išeminė širdies liga (CHD). Išemijos klinikinės apraiškos

Asimptominė koronarinės širdies ligos eiga ir jos eiga kartu su klinikinėmis apraiškomis.

Nelaimingų atsitikimų aukų ir karo metu žuvusiųjų pomirtiniai tyrimai parodė, kad ateroskleroziniai pokyčiai vainikinėse arterijose dažniausiai atsiranda iki 20 metų amžiaus. Šie pokyčiai atsiranda suaugusiems, kuriems per savo gyvenimą nebuvo klinikinių ligos požymių. Atlikus fizinio krūvio testą asmenims, neturintiems klinikinių koronarinės širdies ligos apraiškų, kartais galima aptikti vadinamąją „tyliąją“ miokardo išemiją, t. krūtinės anginos priepuolis. Tokiems pacientams koronarografija dažnai atskleidžia obstrukcinius vainikinių arterijų pokyčius. Pomirtinių tyrimų metu asmenims, turintiems obstrukcinių vainikinių arterijų pakitimų, kurie per gyvenimą neturėjo miokardo išemijos požymių, pažeistos vainikinės arterijos tiekiamose vietose dažnai randami makroskopiniai randai, kurie liudija apie miokardo infarktą. Be to, populiacijos tyrimai parodė, kad apie 25 % pacientų, sergančių ūminiu miokardo infarktu, gydytojai nepatenka dėl netipinio klinikinio ligos vaizdo. Tokių pacientų gyvenimo prognozė ir komplikacijų tikimybė jiems yra tokia pati, kaip ir pacientų, kurių klinikinis vaizdas yra klasikinis. Staigi mirtis visada yra netikėta ir dažniausiai yra koronarinės širdies ligos pasekmė. Pacientams, kuriems iki širdies nepakankamumo išsivystymo nebuvo klinikinių išemijos apraiškų, pirmosios koronarinės širdies ligos apraiškos gali būti kardiomegalija arba širdies nepakankamumas, atsiradęs dėl kairiojo skilvelio miokardo išeminio pažeidimo. Ši būklė klasifikuojama kaip išeminė kardiomiopatija. Skirtingai nuo besimptomės koronarinės širdies ligos eigos, kliniškai ryški ligos forma pasireiškia krūtinės skausmu dėl krūtinės anginos ar miokardo infarkto. Pasireiškus pirmiesiems klinikiniams požymiams, liga gali būti stabili arba progresuoti, arba vėl įgyti besimptomę formą arba baigtis staigiu mirtimi.

Širdies išemija. Koronarinės širdies ligos klasifikacija

Koronarinė širdies liga (CHD) – tai ūminis arba lėtinis miokardo procesas, kurį sukelia sumažėjęs arba nutrūkęs kraujo tiekimas į miokardą dėl išeminio proceso vainikinių arterijų sistemoje, sutrikus širdies vainikinių arterijų kraujotakai ir medžiagų apykaitai. miokardo poreikius.

a - širdies vaizdas iš priekio: 1 - dešinysis skilvelis; 2 - kairysis skilvelis; 3 - dešinysis atriumas; 4 - kairysis atriumas; 5 - plaučių arterija; 6 - aortos lankas; 7 - viršutinė tuščioji vena; 8 - dešinės ir kairės bendrosios miego arterijos; 9 - kairioji poraktinė arterija; 10 - vainikinė arterija;

b - išilginis širdies pjūvis (juoda rodo veninį kraują, punktyrinė linija - arterinis): 1 - dešinysis skilvelis; 2 - kairysis skilvelis; 3 - dešinysis atriumas; 4 - kairysis atriumas (kraujo tekėjimo kryptis nurodoma rodyklėmis).

Etiologija ir patogenezė: prie vainikinių arterijų ligos atsiradimo prisideda daugybė veiksnių. Tarp jų pirmoji vieta turėtų būti hipertenzijai, kuri nustatoma 70% pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga. Hipertenzija prisideda prie greitesnio aterosklerozės ir širdies vainikinių arterijų spazmo vystymosi. Predisponuojantis veiksnys vainikinių arterijų ligai taip pat yra cukrinis diabetas, kuris prisideda prie aterosklerozės išsivystymo dėl sutrikusios baltymų ir lipidų apykaitos. Rūkant išsivysto vainikinių kraujagyslių spazmas, taip pat padidėja kraujo krešėjimas, o tai prisideda prie pakitusių vainikinių kraujagyslių trombozės atsiradimo. Genetiniai veiksniai turi tam tikrą reikšmę. Nustatyta, kad jei tėvai serga vainikinių arterijų liga, tai jų vaikai ja serga 4 kartus dažniau nei tie, kurių tėvai sveiki.

Hipercholesterolemija žymiai padidina vainikinių arterijų ligos tikimybę, nes tai yra vienas iš svarbių veiksnių, prisidedančių prie aterosklerozės apskritai ir ypač vainikinių kraujagyslių vystymosi. Esant nutukimui, vainikinių arterijų liga suserga kelis kartus dažniau nei normalaus kūno svorio žmonėms. Nutukusiems pacientams padidėja cholesterolio kiekis kraujyje, be to, šie pacientai gyvena sėslų gyvenimo būdą, o tai taip pat prisideda prie aterosklerozės ir vainikinių arterijų ligos išsivystymo.

IŠL yra viena iš labiausiai paplitusių ligų pramoninėse šalyse. Per pastaruosius 30 metų sergamumas vainikinių arterijų ligomis padvigubėjo, o tai siejama su psichine įtampa. Vyrams vainikinių arterijų liga pasireiškia maždaug 10 metų anksčiau nei moterims. Fizinį darbą dirbantys žmonės serga rečiau nei dirbantys protinį darbą.

Patologinė anatomija: patologiniai pokyčiai priklauso nuo aterosklerozės vainikinių kraujagyslių pažeidimo laipsnio. Sergant krūtinės angina, kai nėra miokardo infarkto, pastebimi tik nedideli kardiosklerozės židiniai. Kad išsivystytų krūtinės angina, turi būti pažeista bent 50% vienos iš vainikinių kraujagyslių spindžio ploto. Krūtinės angina ypač sunku, jei vienu metu pažeidžiamos dvi ar trys vainikinės kraujagyslės. Ištikus miokardo infarktui, raumenų skaidulų nekrozė pasireiškia jau per pirmąsias 5-6 valandas po skausmingo priepuolio. Praėjus 8-10 dienų po miokardo infarkto, atsiranda daug naujai susiformavusių kapiliarų. Nuo to laiko jungiamasis audinys sparčiai vystėsi nekrozės vietose. Nuo šio momento nekrozės vietose prasideda randai. Po 3-4 mėn.

Koronarinės širdies ligos klasifikacija:

I Staigi koronarinė mirtis (pirminis kraujotakos sustojimas) – mirtis nuo ūminio koronarinio nepakankamumo įvyksta akimirksniu arba per kelias valandas;

krūtinės angina pirmą kartą – krūtinės angina:

b) stabilus (nurodantis funkcinę klasę);

III Miokardo infarktas:

1. makrofokalinis (ekstensyvus);

IV poinfarktinė kardiosklerozė;

V Širdies ritmo pažeidimas;

VI Širdies nepakankamumas (ūminis ir lėtinis), nurodant stadiją.

IŠL progresuoja palaipsniui ir vystosi šiais etapais:

0 - stadija prieš ligą (rizikos veiksnių įtaka, medžiagų apykaitos pokyčiai) ir (arba) ikiklinikinė stadija (smulki, mažiau nei 50%, vainikinės arterijos susiaurėjimas, morfologiniai pokyčiai);

I - išeminė stadija, kuriai būdinga trumpalaikė (ne ilgiau kaip minutę) miokardo išemija (sutrikusi arterializacija);

II - distrofinė-nekrozinė stadija, jai būdingas distrofijos židinys ir miokardo pažeidimas, kai pažeidžiamas jo aprūpinimas krauju - dažniau per kelias minutes arba išsivysto nekrozė - ilgiau nei minutę;

III – sklerozinė stadija, jai būdingas didelis poinfarktinis fibrozės židinys arba difuzinės (aterosklerozinės) kardiosklerozės išsivystymas.

Širdies išemija

Prieš kalbant apie koronarinę širdies ligą, būtina pasakyti, kaip širdies raumuo gauna deguonį ir maistines medžiagas, kurios taip reikalingos normaliai jo veiklai. Faktas yra tas, kad širdis, būdama raumenų siurblys, visiškai nieko negauna iš savo pumpuojamo kraujo, kuris „tranzitas“ praeina per šį pompą. Tačiau širdis yra toks pat organas, kaip ir visi kiti, ypač esant nuolatiniam mechaniniam darbui, ir, žinoma, turi nuolat aprūpinti deguonimi ir maistinėmis medžiagomis. Tai vyksta taip: nuo aortos pagrindo (didžiausio mūsų kūno kraujagyslės, išeinančios iš kairiojo širdies skilvelio) išeina dvi vainikinės arterijos – dešinė ir kairė. Jie grįžta į širdį, ten šakojasi, patenka į miokardą ir sudaro mažų arterijų sistemą, kuri aprūpina širdį viskuo, ko reikia. Iš viso to išplaukia, kad širdis turi savo kraujo tiekimo sistemą.

Dabar apie koronarinę širdies ligą. Išeminė širdies liga yra patologinė būklė, kuriai būdingas absoliutus arba santykinis miokardo aprūpinimo krauju sutrikimas dėl širdies vainikinių arterijų pažeidimo, dažniausiai dėl aterosklerozės, kitaip tariant, hemodinamiškai reikšmingų aterosklerozinių plokštelių atsiradimas vainikinėse arterijose ir. dėl to lokalus arterijų spindžio sumažėjimas. Išeminė širdies liga – tai miokardo sutrikimas, kurį sukelia vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimas, atsirandantis dėl vainikinės kraujotakos ir širdies raumens medžiagų apykaitos poreikių disbalanso. Kitaip tariant, miokardo srityje, už kurią atsakingas paveiktas indas, trūksta deguonies ir maistinių medžiagų.

Vystantis ir didėjant kiekvienai plokštelei, didėja plokštelių skaičius, didėja ir vainikinių arterijų stenozės laipsnis, o tai daugiausia lemia klinikinių apraiškų sunkumą ir koronarinės širdies ligos eigą. Arterijos spindžio susiaurėjimas iki 50% dažnai būna besimptomis. Paprastai aiškios klinikinės ligos apraiškos atsiranda, kai spindis susiaurėja iki 70% ar daugiau. Kuo proksimalesnė (arčiau arterijos pradžios) yra stenozė, tuo didesnė miokardo masė patiria išemiją pagal kraujotakos zoną. Sunkiausios miokardo išemijos apraiškos stebimos esant kairiosios vainikinės arterijos pagrindinės kamieno arba burnos stenozei.

Yra keletas klinikinių koronarinės širdies ligos formų, kurių kiekviena turi nepriklausomą reikšmę dėl savo savybių.

1. Staigi koronarinė mirtis (pirminis širdies sustojimas).

1.1 Staigi koronarinė mirtis po sėkmingo gaivinimo

1.2 Staigi koronarinė mirtis (mirtina)

2.1 Stabili krūtinės angina (nurodanti funkcinę klasę).

2.2 Koronarinis sindromas X

2.4.1 progresuojanti krūtinės angina

2.4.2 Nauja krūtinės angina

2.4.3 ankstyva poinfarktinė krūtinės angina

5. Neskausminga vainikinių arterijų ligos forma

6. Širdies ritmo sutrikimai

Vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai.

Mūsų gyvenime yra veiksnių ar aplinkybių, kai rizika susirgti ateroskleroze, taigi ir koronarine širdies liga, žymiai padidėja. Šie veiksniai skirstomi į keičiamus (keičiamus) ir nekeičiamus (nekeičiamus).

Nekeičiami rizikos veiksniai.

1. Paveldimumas. IŠL našta laikoma, jei artimi giminaičiai (tėvai, seneliai, broliai, seserys) serga IŠL vyrų linijoje iki 55 metų, moterų – iki 65 metų.

2. Amžius. Įvairiose populiacijose nustatytas tiesioginis ryšys tarp žmogaus amžiaus ir sergamumo vainikinių arterijų liga – kuo vyresnis amžius, tuo dažniau sergama vainikinių arterijų liga.

3. Lytis. Vyrai daug dažniau serga vainikinių arterijų liga. Moterims dolet (amžius, kai prasideda nuolatinė menopauzė), vainikinių arterijų ligos atvejai yra labai reti. Išimtis – moterys, sergančios ankstyva menopauze ir sunkinančiomis aplinkybėmis sergančios įvairiais hormoniniais sutrikimais: arterine hipertenzija, hiperlipidemija, cukriniu diabetu. Prasidėjus menopauzei, moterų sergamumas vainikinių arterijų liga pradeda nuolat didėti, o po metų vyrų ir moterų sergamumo vainikinių arterijų liga kreivės yra vienodos.

Modifikuojami rizikos veiksniai.

1. Netinkama mityba. Dieta, kurioje gausu sočiųjų gyvulinės kilmės riebalų, daug druskos ir mažai maistinių skaidulų.

2. Arterinė hipertenzija. Padidėjusio kraujospūdžio, kaip rizikos veiksnio, svarba buvo įrodyta daugybės tyrimų visame pasaulyje.

3. Hipercholesterolemija. Padidėjęs bendrojo cholesterolio (TC), mažo tankio lipoproteinų cholesterolio (MTL-C) kiekis kraujyje. Didelio tankio lipoproteinų cholesterolis (DTL cholesterolis) laikomas rizikos veiksniu – kuo didesnis DTL cholesterolio kiekis, tuo mažesnė koronarinės širdies ligos rizika.

4. Mažas fizinis aktyvumas arba reguliaraus fizinio aktyvumo trūkumas. Sėdimą gyvenimo būdą gyvenančių žmonių sergamumas vainikinių arterijų liga yra 1,5–2,4 karto didesnis nei fiziškai aktyvių žmonių.

5. Nutukimas. Tai ypač nepalanku abdominaliniam tipui, kai pilve nusėda riebalai.

6. Tabako rūkymas. Tiesioginis rūkymo ryšys su aterosklerozės vystymusi ir progresavimu yra gerai žinomas ir jo nereikia komentuoti.

7. Cukrinis diabetas. Santykinė mirties rizika net asmenims, kurių gliukozės tolerancija sutrikusi, padidėja 30 proc., o sergančiųjų 2 tipo cukriniu diabetu – 80 proc.

8. Piktnaudžiavimas alkoholiu. Išgerti iki 30 g gryno alkoholio per dieną vyrams ir 20 g moterims, priešingai, yra rizikos veiksnys.

9. Pastaraisiais metais visame pasaulyje dėmesys skiriamas tokių rizikos veiksnių kaip lėtinis psichoemocinis stresas tyrimams. homocisteinemija (padidėjęs homocisteino kiekis kraujyje). krešėjimo sistemos pažeidimas. padidėjęs širdies susitraukimų dažnis.

Išeminė širdies liga gali debiutuoti ūmiai – miokardo infarktu ar net staigi mirtimi, tačiau dažnai ji vystosi palaipsniui, pereinant į lėtinę formą. Tokiais atvejais viena iš pagrindinių jos pasireiškimų yra krūtinės angina.

Įtarus išeminę širdies ligą, reikia nedelsiant kreiptis į kardiologą, kad patikslintų diagnozę ir, jei reikia, parinktų ir paskirtų veiksmingą gydymą. Tikslinga kreiptis į kardiologą dėl rekomendacijų, kurios išgelbės jus nuo šios klastingos ligos.

Telefonas, skirtas susitarti pas kardiologą arba paskambinti kardiologui į namus Maskvoje ir Maskvos regione:. Taip pat galite tiesiogiai užduoti man savo klausimus aukščiau nurodytu telefono numeriu arba išsiųsti el. laišką skirtuke „Užduoti klausimą“.

Medicinos informacijos portalas "Vivmed"

Pagrindinis meniu

Prisijungti

prisijungęs dabar

Prisijungę vartotojai: 0.

Reklama

Vitamino C

Vitaminai yra gyvybiškai svarbūs mikroelementai. Žodis kilęs iš lotyniško žodžio „gyvybė“, kuris apibrėžia pagrindines šių cheminių junginių savybes. Jų poveikis organizmui gali būti skirtingas, priklausomai nuo koncentracijos. Štai kodėl medicinoje jiems skiriamas didelis dėmesys.

• Daugiau apie vitaminą C

Pilvo histerektomija

Histerektomija yra gimdos pašalinimo operacija. Paprastai pašalinamas ir gimdos kaklelis. Jums gali tekti pašalinti kiaušides.

Dažniausios pilvo histerektomijos priežastys yra sunkios ar skausmingos mėnesinės, fibromos ir kiaušidžių cistos.

• Skaitykite daugiau apie pilvo histerektomiją
• Prisijunkite arba užsiregistruokite, kad galėtumėte komentuoti

Schnitzlerio liga

Schnitzlerio ligai būdinga lėtinė dilgėlinė (be niežėjimo), kartu su progresuojančiu karščiavimu, kaulų skausmu, artralgine reakcija arba artritu ir monoklonine gamopatija, dažniausiai imunoglobulino M potipiu.

• Skaitykite daugiau apie Schnitzlerio ligą
• Prisijunkite arba užsiregistruokite, kad galėtumėte komentuoti

Vaikų enurezės (naktinės) priežastys

Enurezė yra nekontroliuojamas šlapinimasis, kuris dažniausiai atsiranda naktį miego metu. Tarp vaikų ši liga yra labai paplitusi, o tai paaiškinama psichologijos ypatumais, vaikų organizmo raida, lyginant su suaugusiųjų organizmu. Tačiau, kad ir kaip būtų, ligą reikia gydyti.

• Skaityti daugiau apie vaikų enurezės (naktinės) priežastis
• Prisijunkite arba užsiregistruokite, kad galėtumėte komentuoti

Kaip gydomas sinusitas?

Sinuso plovimas taikant bendrąją nejautrą dažniausiai atliekamas tik tada, kai nepavyksta kitos terapinės priemonės, kurios dažniausiai sėkmingai išvalo sinusą nuo galimai infekcinių gleivių, dėl kurių kyla problemų. Infekcija taip pat gali plisti iš sinuso į aplinkinius audinius, o tai gali sukelti laipsnišką užkrėtimą smegenyse susidaryti abscesui.

• Skaitykite daugiau apie tai, kaip gydomas sinusitas?
• Prisijunkite arba užsiregistruokite, kad galėtumėte komentuoti

Puslapiai

klausos organas

Ramiojo vandenyno mokslo centro Sietle (JAV, Vašingtonas) fontanas suteikia daug pojūčių – galingų reaktyvinių lėktuvų vaizdas, muzikos garsas, nuolat besikeičiantys apšvietimo efektai.

Bakterijos, virusai, patogeniniai grybai

Kuris dantų balinimas yra saugiausias?

Šiuolaikinis odontologijos mokslas nuėjo taip toli, kad išbalinti dantis galima neišėjus iš namų ir nesikreipiant į šios srities specialistą. Kyla klausimas ne dėl profesionalaus ar namų metodo pasirinkimo, o apie konkrečią techniką.

Odos spalva

Indijos nuotakos rankos. Tokie rausvai oranžiniai chna raštai puošia Indijos ir Artimųjų Rytų moterų rankas. Chna, išgauta iš Lawsonia inermis augalo, čia naudojama odos ir plaukų dažymui daugiau nei 5000 metų.

Nėštumas

Amniocentezės metu, kontroliuojant ultragarsu, iš amniono maišelio paimamas embriono išskiriamas skystis. Tolesni tyrimai atskleidžia vaiko lytį, taip pat bet kokius genetinius sutrikimus.

Išeminė širdies liga: etiologija, patogenezė, klasifikacija, gydymo principai

IŠL – tai ūmus arba lėtinis miokardo funkcijos sutrikimas, atsirandantis dėl santykinio ar absoliutaus miokardo aprūpinimo arteriniu krauju sumažėjimo, dažniausiai siejamas su patologiniu procesu vainikinių arterijų (CA) sistemoje.

1. KA aterosklerozė - dažniau pažeidžiama kairiojo KA priekinė nusileidžianti atšaka, rečiau - kairiojo KA cirkumfleksinė ir dešinioji KA.

2. Įgimtos CA anomalijos (cirumfleksinės arterijos nukrypimas nuo dešiniojo vainikinio sinuso ar dešiniosios vainikinės arterijos ir kt.)

3. Vainikinės arterijos išpjaustymas (spontaniškas arba dėl aortos aneurizmos išpjaustymo)

4. Uždegiminiai CA pažeidimai (su sisteminiu vaskulitu)

5. Sifilinis aortitas su proceso išplitimu į vainikinę arteriją

6. Vainikinės arterijos spindulinė fibrozė (po tarpuplaučio švitinimo su limfogranulomatoze ir kitais navikais)

7. CA embolija (dažniau su IE, MA, rečiau su reumatiniais defektais)

Šiuo metu CAD laikoma miokardo išemija, kurią sukelia tik aterosklerozinis procesas vainikinėje arterijoje.

Vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai:

a. Modifikuojamas: 1) cigarečių rūkymas 2) arterinė hipertenzija 3) cukrinis diabetas 4) mažas DTL cholesterolio kiekis, didelis MTL cholesterolio kiekis, bendras cholesterolio kiekis viršija 6,5 ​​mmol/l 5) nutukimas

b. Nekeičiama: 1) amžius: 55 metų ir vyresni vyrams, 65 metų ir vyresni moterims 2) vyriška lytis 3) šeimos istorija, serganti vainikinių arterijų liga

Taip pat išskiriamos pagrindinės (moterų amžius virš 65 metų, vyrų – vyresni nei 55 metų, rūkymas, bendrojo cholesterolio kiekis > 6,5 mmol/l, vainikinių arterijų liga šeimoje) ir kitos (mažas DTL cholesterolio kiekis, didelis MTL cholesterolis, sutrikusi gliukozės koncentracija tolerancija, nutukimas, mikroalbuminurija sergant DM, sėdimas gyvenimo būdas, padidėjęs fibrinogeno kiekis) yra vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai.

Paprastai tarp deguonies patekimo į kardiomiocitus ir jo poreikio yra aiškus atitikimas, užtikrinantis normalią medžiagų apykaitą ir širdies ląstelių funkcijas. Koronarinė aterosklerozė sukelia:

a) mechaninė CA obstrukcija, sumažėjus ląstelių perfuzijai

b) dinaminė vainikinės arterijos obstrukcija – vainikinių arterijų spazmas – dėl padidėjusio aterosklerozės paveiktų vainikinių arterijų reaktyvumo kraujagysles sutraukiančių medžiagų (katecholaminų, serotonino, endotelino, tromboksano) poveikiui ir sumažėjusio reaktyvumo kraujagysles plečiančių vaistų (endotelio atpalaidavimo faktoriaus, prostataciklinas)

c) mikrocirkuliacijos pažeidimas - dėl polinkio suformuoti nestabilius trombocitų agregatus paveiktoje CA, kai išsiskiria daug biologiškai aktyvių medžiagų (tromboksanas A 2 ir kt.), kurios dažnai spontaniškai suyra.

d) vainikinių arterijų trombozė - trombogeninio subendotelio aterosklerozinės plokštelės pažeidimo srityje susidaro trombai, kurie stiprina išemiją

Visa tai sukelia miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo pusiausvyros sutrikimą, sutrikusią širdies perfuziją ir išemijos vystymąsi su vėlesniais klinikiniais simptomais krūtinės anginos skausmu, miokardo infarktu ir kt.

1. Staigi koronarinė mirtis (pirminis kraujotakos sustojimas).

a) krūtinės angina: 1) pirmą kartą (iki 1 mėn.); 2) stabilus (daugiau nei 1 mėn.); 3) progresyvus

b) spontaninė (vazospazinė, specialioji, variantinė, Prinzmetalio krūtinės angina)

3. Miokardo infarktas: a) su Q banga (didelio židinio - transmuralinis ir netransmuralinis) b) be Q bangos (mažas-židininis)

4. Poinfarktinė kardiosklerozė (2 mėnesiai po MI)

5. Širdies ritmo sutrikimai

6. Širdies nepakankamumas

7. Neskausminga ("tyli") išemija

8. Mikrovaskulinė (distalinė) CAD

9. Nauji išeminiai sindromai (miokardo apsvaiginimas, miokardo žiemojimo miegas, miokardo išeminis išankstinis kondicionavimas)

Kai kurios klinikinės ŠKL formos – naujai prasidėjusi krūtinės angina, progresuojanti krūtinės angina, ramybės krūtinės angina ir ankstyva poinfarktinė krūtinės angina (pirmas 14 dienų po MI) – yra nestabilios krūtinės anginos formos.

Gydymas– žr. 20 klausimą.

20. Išeminė širdies liga: krūtinės angina. Etiologija, patogenezė, klinikiniai variantai, diferencinė diagnostika. Pacientų valdymo taktika, gydymo principai. Medicininė ir socialinė ekspertizė. Reabilitacija.

Krūtinės angina – tai liga, kuriai būdingi retrosterninio skausmo priepuoliai, atsirandantys dėl padidėjusio miokardo deguonies apykaitos poreikio dėl fizinio ar emocinio streso; tai yra sindromo samprata, kliniškai būdinga daugybe simptomų:

1) sąlygos skausmui atsirasti – fizinis krūvis ar emocinis stresas, šalto oro poveikis

2) skausmo pobūdis – spaudimas, deginimas, spaudimas

3) skausmo lokalizacija – retrosterninė sritis arba precordial sritis kairėje nuo krūtinkaulio

4) skausmo švitinimas - į kairę ranką išilgai alkūnkaulio krašto iki mažojo piršto, į kairę petį, apatinį žandikaulį

5) skausmo trukmė - 2-3 minutės, bet ne daugiau kaip minutė; išnyksta sumažinus arba nutraukus fizinį aktyvumą

6) išgėrus nitroglicerino, skausmas greitai ir visiškai išnyksta po 3-5, bet ne ilgiau kaip 10 min.

Pagrindinės klinikinės krūtinės anginos formos ir jų charakteristikos.

a) pirmą kartą - ligos trukmė iki 1 mėnesio; būdinga polimorfinė eiga – gali regresuoti, pereiti į stabilią krūtinės anginą arba progresuoti, todėl reikia sustiprinti stebėjimą ir gydymą

b) stabilus (nurodantis funkcinę klasę) - ligos trukmė yra daugiau nei 1 mėnuo; tipiškas stereotipinis skausmas, reaguojantis į įprastą šiam pacientui krūvį

c) progresyvus – dažniau formuojasi stabilumo fone; būdingas didėjantis krūtinės anginos priepuolių dažnis, trukmė ir intensyvumas, smarkiai sumažėjus paciento tolerancijai fiziniam aktyvumui, plečiantis lokalizacijos zonai, skausmo apšvitinimo keliui ir susilpnėjus nitroglicerino vartojimo poveikiui.

2. Spontaninė (ypatinga) krūtinės angina – būdinga angininio skausmo priepuoliais, kurie atsiranda be akivaizdaus ryšio su veiksniais, lemiančiais miokardo deguonies poreikio padidėjimą; daugumai pacientų skausmo sindromas išsivysto griežtai apibrėžtu paros metu (dažniausiai naktį arba pabudimo metu), struktūriškai susideda iš 3-5 skausmo epizodų grandinės, pakaitomis su neskausmingomis pauzėmis.

3. Neskausminga („tylioji“) krūtinės angina diagnozuojama, kai kasdien stebint ar atliekant fizinio krūvio testus nustatomi aiškūs išeminiai EKG pokyčiai, kurie neturi klinikinių požymių.

4. Mikrovaskulinė krūtinės angina (sindromas X) - tipinis krūtinės anginos klinikinis vaizdas, išemijos nustatymas EKG fizinio krūvio metu arba farmakologiniai tyrimai su nepakitusiu KA pagal koronarinę angiografiją; dėl nepakankamo endotelio priklausomo mažų miokardo arteriolių kraujagyslių išsiplėtimo, dėl kurio sumažėja koronarinės kraujotakos rezervas ir atsiranda miokardo išemija

1. Anamnezės duomenys (sąlygos skausmui atsirasti) ir būdingas klinikinis vaizdas.

2. EKG: ramybės būsenoje ir priepuolio metu, Holterio stebėjimas – būdingas krūtinės anginai yra ST segmento išnirimas 1 mm žemyn (subendokardinė išemija) arba aukštyn (transmuralinė išemija) nuo izoliacijos, dažniausiai registruojama krūtinės anginos metu. ataka

3. Streso testai: VEP, bėgimo takelis, transesofaginis stimuliavimas (reaguojant į širdies susitraukimų dažnio padažnėjimą, EKG atsiranda išeminis pažeidimas), farmakologiniai tyrimai su dobutaminu ir izadrinu (sukelia padidėjusį miokardo deguonies poreikį), dipiridamolio ir adenozino (priežastis pavogimo sindromas, plečiantis pirmiausia nepažeistoms kraujagyslėms) - leidžia aptikti miokardo išemiją, nenustatytą ramybėje, nustatyti koronarinio nepakankamumo sunkumą.

Miokardo išemijos požymiai atliekant testavimą nepalankiausiomis sąlygomis:

a) krūtinės anginos priepuolis

b) horizontaliai arba įstrižai besileidžiančio tipo ST segmento nuosmukis arba pakilimas 1 mm ar daugiau, trunkantis mažiausiai 0,8 sekundės nuo taško j

c) R bangos amplitudės padidėjimas kartu su ST segmento depresija

4. Miokardo radionuklidinė scintigrafija su 201 Tl (sugeria normalus miokardas proporcingai vainikinių arterijų perfuzijai) arba 99 m Tc (selektyviai kaupiasi miokardo nekrozės vietose)

5. Echo-KG (įskaitant streso-Echo-KG, Echo-KG su farmakologiniais tyrimais) – leidžia įvertinti lokalų ir didesnį miokardo susitraukimą (vietinio susitraukimo pažeidimas atitinka išemijos židinį)

6. Koronarinė angiografija – „auksinis standartas“ diagnozuojant vainikinių arterijų ligą; atliekami dažniau, siekiant nustatyti chirurginio gydymo tinkamumą

7. Elektrokardiotopografija – 60 laidų EKG kartografavimas

8. Pozitronų emisijos tomografija – leidžia gauti informacijos apie koronarinę kraujotaką ir miokardo gyvybingumą

9. Privalomi laboratoriniai tyrimai: KLA, OAM, cukraus kiekis kraujyje, BAC (lipidograma, elektrolitai, kardiospecifiniai fermentai: CPK, AST, LDH, mioglobinas, troponinas T), koagulograma.

Funkcinės krūtinės anginos klasės leidžia įvertinti sergančiųjų vainikinių arterijų liga funkcinę būklę ir toleranciją fiziniam aktyvumui.

Dažniausia miokardo išemijos priežastis yra epikardo vainikinių arterijų ateroskleroziniai pokyčiai, dėl kurių šios arterijos susiaurėja, dėl to sumažėja miokardo perfuzija ramybės būsenoje arba ribojama galimybė tinkamai padidinti miokardo perfuziją, kai yra poreikis jį padidinti. Koronarinė kraujotaka mažėja ir esant kraujo krešuliams vainikinėse arterijose, esant jose spazmui, kartais – vainikinių arterijų embolijai, susiaurinant jas sifilinėmis dantenomis. Įgimtos vainikinių arterijų anomalijos, pvz., nenormali kairiosios priekinės nusileidžiančios vainikinės arterijos kilmė iš plaučių kamieno, vaikams gali sukelti miokardo išemiją ir net infarktą, tačiau suaugusiems jie retai sukelia miokardo išemiją. Miokardo išemija taip pat gali pasireikšti labai padidėjus miokardo deguonies poreikiui, pavyzdžiui, esant sunkiai kairiojo skilvelio hipertrofijai dėl hipertenzijos arba aortos angos stenozės. Pastaruoju atveju gali pasireikšti krūtinės anginos priepuoliai, kurių negalima atskirti nuo krūtinės anginos priepuolių, atsirandančių sergant vainikinių arterijų ateroskleroze. Retai gali pasireikšti miokardo išemija, kai sumažėja kraujo gebėjimas pernešti deguonį, pvz., neįprastai sunki anemija arba karboksihemoglobino kiekis kraujyje. Dažnai miokardo išemiją gali sukelti dvi ar daugiau priežasčių, pavyzdžiui, padidėjęs deguonies poreikis dėl kairiojo skilvelio hipertrofijos ir sumažėjęs miokardo aprūpinimas deguonimi dėl vainikinių arterijų aterosklerozės.

Paprastai vainikinių arterijų kraujotaką reguliuoja ir kontroliuoja miokardo deguonies poreikis. Taip atsitinka dėl reikšmingai pasikeitusio vainikinių kraujagyslių pasipriešinimo, taigi ir kraujotakos. Tuo pačiu metu deguonies kiekis, kurį miokardas išskiria iš kraujo, yra gana pastovus ir gana didelis. Paprastai intramiokardinės rezistinės arterijos turi labai didelį gebėjimą plėstis. Fizinio ir emocinio streso metu atsirandantis deguonies poreikio pokytis turi įtakos vainikinių arterijų atsparumui ir taip reguliuojamas aprūpinimas krauju ir deguonimi (metabolinis reguliavimas). Tie patys kraujagyslės prisitaiko prie fiziologinių kraujospūdžio pokyčių ir taip palaiko koronarinę kraujotaką, atitinkančią miokardo poreikius (autoreguliacija). Didelės epikardo vainikinės arterijos, nors ir gali susiaurėti ir išsiplėsti, tarnauja kaip rezervuaras sveikiems žmonėms ir laikomos tik laidžiosiomis kraujagyslėmis. Tuo pačiu metu normalios intramiokardinės arterijos gali žymiai pakeisti savo tonusą, todėl yra laikomos rezistinėmis kraujagyslėmis.

vainikinių arterijų aterosklerozė. Ateroskleroziniai pokyčiai daugiausia lokalizuoti epikardo vainikinėse arterijose. Subintimalinės patologinių riebalų, ląstelių ir skilimo produktų sankaupos, ty aterosklerozinės plokštelės, pasiskirsto nevienodai skirtinguose epikardo vainikinių arterijų tinklo segmentuose. Padidėjus šių apnašų dydžiui, susiaurėja kraujagyslės spindis. Yra ryšys tarp pulsuojančios kraujotakos ir stenozės dydžio. Eksperimentiniai tyrimai parodė, kad kai stenozės laipsnis pasiekia 75% viso kraujagyslės spindžio ploto, didžiausias kraujo tėkmės padidėjimas reaguojant į didėjantį miokardo deguonies poreikį nebeįmanomas. Jei stenozės laipsnis yra didesnis nei 80%, kraujotakos sumažėjimas galimas net ramybėje. Be to, net labai mažas stenozės laipsnio padidėjimas lemia reikšmingą vainikinių kraujagyslių kraujotakos apribojimą ir miokardo išemijos atsiradimą.

Segmentinį aterosklerozinį epikardo vainikinių arterijų susiaurėjimą dažniau sukelia susidariusios plokštelės, kurių vietoje gali atsirasti įtrūkimų, kraujavimų, susidaryti kraujo krešulių. Bet kuri iš šių komplikacijų gali laikinai padidinti obstrukcijos laipsnį ir sumažėti vainikinių kraujagyslių kraujotaka bei sukelti klinikinius miokardo išemijos pasireiškimus. Išeminio miokardo plotas ir klinikinių apraiškų sunkumas priklauso nuo stenozės vietos. Koronarinės arterijos susiaurėjimas, kuris yra miokardo išemijos priežastis, dažnai prisideda prie kolateralinių kraujagyslių vystymosi, ypač tais atvejais, kai šis susiaurėjimas vystosi palaipsniui. Jei kolateralinės kraujagyslės yra gerai išvystytos, jos gali užtikrinti pakankamą kraujotaką normaliai miokardo funkcijai palaikyti ramybės būsenoje, bet ne tada, kai padidėja miokardo deguonies poreikis.

Kai tik epikardo arterijos proksimalinės dalies stenozės sunkumas pasiekia 70% ir daugiau, distaliai išsidėsčiusios rezistinės kraujagyslės plečiasi, mažėja jų pasipriešinimas ir taip užtikrinama adekvati vainikinių kraujagyslių kraujotaka. Dėl to proksimalinės stenozės srityje atsiranda slėgio gradientas: krenta postenozinis slėgis, maksimaliai išsiplečiant rezistentinėms kraujagyslėms, miokardo kraujotaka tampa priklausoma nuo slėgio toje vainikinės arterijos dalyje, kuri yra distalinėje dalyje. į kliūties vietą. Maksimaliai išsiplėtus rezistencinėms kraujagyslėms, miokardo aprūpinimo deguonimi sutrikimus gali sukelti miokardo deguonies poreikio pokyčiai, taip pat stenozuojančios vainikinės arterijos kalibro pokytis dėl fiziologinių jos tonuso svyravimų, patologinis vainikinių arterijų spazmas. arterijos ir mažų trombocitų kamščių susidarymas. Visa tai gali neigiamai paveikti deguonies tiekimo į miokardą ir miokardo poreikio santykį ir sukelti miokardo išemiją.

išemijos pasekmės. Dėl koronarinės aterosklerozės sukeltas nepakankamas širdies raumens aprūpinimas deguonimi gali sutrikdyti mechanines, biochemines ir elektrines miokardo funkcijas. Staigus išemijos vystymasis dažniausiai paveikia kairiojo skilvelio miokardo funkciją, todėl sutrinka atsipalaidavimo ir susitraukimo procesai. Dėl to, kad subendokardinės miokardo dalys yra prasčiau aprūpintos krauju, pirmiausia išsivysto šių sričių išemija. Išemija, apimanti didelius kairiojo skilvelio segmentus, sukelia laikiną pastarojo nepakankamumą. Jei išemija apima ir papiliarinių raumenų sritį, tai gali komplikuotis kairiojo atrioventrikulinio vožtuvo nepakankamumu. Jei išemija yra laikina, ji pasireiškia krūtinės anginos priepuoliu. Esant ilgalaikei išemijai, gali pasireikšti miokardo nekrozė, kurią gali lydėti arba nebūti klinikinis ūminio miokardo infarkto vaizdas. Koronarinė aterosklerozė yra vietinis procesas, galintis sukelti įvairaus laipsnio išemiją. Židinio kairiojo skilvelio susitraukimo sutrikimai, atsirandantys dėl išemijos, sukelia segmentinį išsipūtimą arba diskineziją ir gali žymiai sumažinti miokardo pumpavimo funkciją.

Minėti mechaniniai sutrikimai yra pagrįsti įvairiausiais ląstelių metabolizmo, jų funkcijos ir struktūros pokyčiais. Esant deguoniui, normalus miokardas riebalų rūgštis ir gliukozę paverčia anglies dioksidu ir vandeniu. Deguonies trūkumo sąlygomis riebalų rūgštys negali oksiduotis, o gliukozė virsta laktatu; Ląstelės viduje sumažėja pH. Miokarde sumažėja daug energijos turinčių fosfatų, adenozino trifosfato (ATP) ir kreatino fosfato atsargos. Pažeidus ląstelių membranų funkciją, trūksta K jonų ir miocitai absorbuoja Na jonus. Ar šie pokyčiai yra grįžtami, ar dėl jų išsivysto miokardo nekrozė, priklauso nuo miokardo deguonies tiekimo ir poreikio disbalanso laipsnio ir trukmės.

Sergant išemija, sutrinka ir elektrinės širdies savybės. Būdingiausi ankstyvieji elektrokardiografiniai pokyčiai yra repoliarizacijos sutrikimai, tai T bangos inversija, vėliau ST segmento poslinkis. Laikina ST segmento depresija dažnai atspindi subendokardinę išemiją, tuo tarpu manoma, kad laikinas ST segmento pakilimas atsirado dėl sunkesnės transmuralinės išemijos. Be to, dėl miokardo išemijos atsiranda jo elektrinis nestabilumas, dėl kurio gali išsivystyti skilvelių tachikardija arba skilvelių virpėjimas.

Daugeliu atvejų staigi koronarine širdies liga sergančių pacientų mirtis paaiškinama būtent sunkių aritmijų atsiradimu dėl miokardo išemijos.

Išeminė širdies liga (CHD). Išemijos klinikinės apraiškos

Asimptominė koronarinės širdies ligos eiga ir jos eiga kartu su klinikinėmis apraiškomis.

Nelaimingų atsitikimų aukų ir karo metu žuvusiųjų pomirtiniai tyrimai parodė, kad ateroskleroziniai pokyčiai vainikinėse arterijose dažniausiai atsiranda iki 20 metų amžiaus. Šie pokyčiai atsiranda suaugusiems, kuriems per savo gyvenimą nebuvo klinikinių ligos požymių. Atlikus fizinio krūvio testą asmenims, neturintiems klinikinių koronarinės širdies ligos apraiškų, kartais galima aptikti vadinamąją „tyliąją“ miokardo išemiją, t. krūtinės anginos priepuolis. Tokiems pacientams koronarografija dažnai atskleidžia obstrukcinius vainikinių arterijų pokyčius. Pomirtinių tyrimų metu asmenims, turintiems obstrukcinių vainikinių arterijų pakitimų, kurie per gyvenimą neturėjo miokardo išemijos požymių, pažeistos vainikinės arterijos tiekiamose vietose dažnai randami makroskopiniai randai, kurie liudija apie miokardo infarktą. Be to, populiacijos tyrimai parodė, kad apie 25 % pacientų, sergančių ūminiu miokardo infarktu, gydytojai nepatenka dėl netipinio klinikinio ligos vaizdo. Tokių pacientų gyvenimo prognozė ir komplikacijų tikimybė jiems yra tokia pati, kaip ir pacientų, kurių klinikinis vaizdas yra klasikinis. Staigi mirtis visada yra netikėta ir dažniausiai yra koronarinės širdies ligos pasekmė. Pacientams, kuriems iki širdies nepakankamumo išsivystymo nebuvo klinikinių išemijos apraiškų, pirmosios koronarinės širdies ligos apraiškos gali būti kardiomegalija arba širdies nepakankamumas, atsiradęs dėl kairiojo skilvelio miokardo išeminio pažeidimo. Ši būklė klasifikuojama kaip išeminė kardiomiopatija. Skirtingai nuo besimptomės koronarinės širdies ligos eigos, kliniškai ryški ligos forma pasireiškia krūtinės skausmu dėl krūtinės anginos ar miokardo infarkto. Pasireiškus pirmiesiems klinikiniams požymiams, liga gali būti stabili arba progresuoti, arba vėl įgyti besimptomę formą arba baigtis staigiu mirtimi.

Širdies išemija. Koronarinės širdies ligos klasifikacija

Koronarinė širdies liga (CHD) – tai ūminis arba lėtinis miokardo procesas, kurį sukelia sumažėjęs arba nutrūkęs kraujo tiekimas į miokardą dėl išeminio proceso vainikinių arterijų sistemoje, sutrikus širdies vainikinių arterijų kraujotakai ir medžiagų apykaitai. miokardo poreikius.

a - širdies vaizdas iš priekio: 1 - dešinysis skilvelis; 2 - kairysis skilvelis; 3 - dešinysis atriumas; 4 - kairysis atriumas; 5 - plaučių arterija; 6 - aortos lankas; 7 - viršutinė tuščioji vena; 8 - dešinės ir kairės bendrosios miego arterijos; 9 - kairioji poraktinė arterija; 10 - vainikinė arterija;

b - išilginis širdies pjūvis (juoda rodo veninį kraują, punktyrinė linija - arterinis): 1 - dešinysis skilvelis; 2 - kairysis skilvelis; 3 - dešinysis atriumas; 4 - kairysis atriumas (kraujo tekėjimo kryptis nurodoma rodyklėmis).

Etiologija ir patogenezė: prie vainikinių arterijų ligos atsiradimo prisideda daugybė veiksnių. Tarp jų pirmoji vieta turėtų būti hipertenzijai, kuri nustatoma 70% pacientų, sergančių vainikinių arterijų liga. Hipertenzija prisideda prie greitesnio aterosklerozės ir širdies vainikinių arterijų spazmo vystymosi. Predisponuojantis veiksnys vainikinių arterijų ligai taip pat yra cukrinis diabetas, kuris prisideda prie aterosklerozės išsivystymo dėl sutrikusios baltymų ir lipidų apykaitos. Rūkant išsivysto vainikinių kraujagyslių spazmas, taip pat padidėja kraujo krešėjimas, o tai prisideda prie pakitusių vainikinių kraujagyslių trombozės atsiradimo. Genetiniai veiksniai turi tam tikrą reikšmę. Nustatyta, kad jei tėvai serga vainikinių arterijų liga, tai jų vaikai ja serga 4 kartus dažniau nei tie, kurių tėvai sveiki.

Hipercholesterolemija žymiai padidina vainikinių arterijų ligos tikimybę, nes tai yra vienas iš svarbių veiksnių, prisidedančių prie aterosklerozės apskritai ir ypač vainikinių kraujagyslių vystymosi. Esant nutukimui, vainikinių arterijų liga suserga kelis kartus dažniau nei normalaus kūno svorio žmonėms. Nutukusiems pacientams padidėja cholesterolio kiekis kraujyje, be to, šie pacientai gyvena sėslų gyvenimo būdą, o tai taip pat prisideda prie aterosklerozės ir vainikinių arterijų ligos išsivystymo.

IŠL yra viena iš labiausiai paplitusių ligų pramoninėse šalyse. Per pastaruosius 30 metų sergamumas vainikinių arterijų ligomis padvigubėjo, o tai siejama su psichine įtampa. Vyrams vainikinių arterijų liga pasireiškia maždaug 10 metų anksčiau nei moterims. Fizinį darbą dirbantys žmonės serga rečiau nei dirbantys protinį darbą.

Patologinė anatomija: patologiniai pokyčiai priklauso nuo aterosklerozės vainikinių kraujagyslių pažeidimo laipsnio. Sergant krūtinės angina, kai nėra miokardo infarkto, pastebimi tik nedideli kardiosklerozės židiniai. Kad išsivystytų krūtinės angina, turi būti pažeista bent 50% vienos iš vainikinių kraujagyslių spindžio ploto. Krūtinės angina ypač sunku, jei vienu metu pažeidžiamos dvi ar trys vainikinės kraujagyslės. Ištikus miokardo infarktui, raumenų skaidulų nekrozė pasireiškia jau per pirmąsias 5-6 valandas po skausmingo priepuolio. Praėjus 8-10 dienų po miokardo infarkto, atsiranda daug naujai susiformavusių kapiliarų. Nuo to laiko jungiamasis audinys sparčiai vystėsi nekrozės vietose. Nuo šio momento nekrozės vietose prasideda randai. Po 3-4 mėn.

Koronarinės širdies ligos klasifikacija:

I Staigi koronarinė mirtis (pirminis kraujotakos sustojimas) – mirtis nuo ūminio koronarinio nepakankamumo įvyksta akimirksniu arba per kelias valandas;

II krūtinės angina:

krūtinės angina pirmą kartą – krūtinės angina:

b) stabilus (nurodantis funkcinę klasę);

c) progresyvus;

a) spontaniškas;

b) specialus;

III Miokardo infarktas:

1. makrofokalinis (ekstensyvus);

2. mažas židinys;

IV poinfarktinė kardiosklerozė;

V Širdies ritmo pažeidimas;

VI Širdies nepakankamumas (ūminis ir lėtinis), nurodant stadiją.

IŠL progresuoja palaipsniui ir vystosi šiais etapais:

0 - stadija prieš ligą (rizikos veiksnių įtaka, medžiagų apykaitos pokyčiai) ir (arba) ikiklinikinė stadija (smulki, mažiau nei 50%, vainikinės arterijos susiaurėjimas, morfologiniai pokyčiai);

I - išeminė stadija, kuriai būdinga trumpalaikė (ne ilgiau kaip 15-20 minučių) miokardo išemija (sutrikusi arterializacija);

II - distrofinė-nekrozinė stadija, jai būdingas distrofijos židinys ir miokardo pažeidimas, pažeidžiant jo aprūpinimą krauju - dažniau per 20-40 minučių arba nekrozės išsivystymas - daugiau nei 40-60 minučių;

III – sklerozinė stadija, jai būdingas didelis poinfarktinis fibrozės židinys arba difuzinės (aterosklerozinės) kardiosklerozės išsivystymas.

Širdies išemija

Prieš kalbant apie koronarinę širdies ligą, būtina pasakyti, kaip širdies raumuo gauna deguonį ir maistines medžiagas, kurios taip reikalingos normaliai jo veiklai. Faktas yra tas, kad širdis, būdama raumenų siurblys, visiškai nieko negauna iš savo pumpuojamo kraujo, kuris „tranzitas“ praeina per šį pompą. Tačiau širdis yra toks pat organas, kaip ir visi kiti, ypač esant nuolatiniam mechaniniam darbui, ir, žinoma, turi nuolat aprūpinti deguonimi ir maistinėmis medžiagomis. Tai vyksta taip: nuo aortos pagrindo (didžiausio mūsų kūno kraujagyslės, išeinančios iš kairiojo širdies skilvelio) išeina dvi vainikinės arterijos – dešinė ir kairė. Jie grįžta į širdį, ten šakojasi, patenka į miokardą ir sudaro mažų arterijų sistemą, kuri aprūpina širdį viskuo, ko reikia. Iš viso to išplaukia, kad širdis turi savo kraujo tiekimo sistemą.

Dabar apie koronarinę širdies ligą. Širdies išemija yra patologinė būklė, kuriai būdingas absoliutus arba santykinis miokardo aprūpinimo krauju sutrikimas dėl širdies vainikinių arterijų pažeidimo, dažniausiai dėl aterosklerozės, kitaip tariant, hemodinamiškai reikšmingų aterosklerozinių plokštelių atsiradimas vainikinėse arterijose ir dėl to. , vietinis arterijų spindžio sumažėjimas. Išeminė širdies liga – tai miokardo sutrikimas, kurį sukelia vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimas, atsirandantis dėl vainikinės kraujotakos ir širdies raumens medžiagų apykaitos poreikių disbalanso. Kitaip tariant, miokardo srityje, už kurią atsakingas paveiktas indas, trūksta deguonies ir maistinių medžiagų.

Vystantis ir didėjant kiekvienai plokštelei, didėja plokštelių skaičius, didėja ir vainikinių arterijų stenozės laipsnis, o tai daugiausia lemia klinikinių apraiškų sunkumą ir koronarinės širdies ligos eigą. Arterijos spindžio susiaurėjimas iki 50% dažnai būna besimptomis. Paprastai aiškios klinikinės ligos apraiškos atsiranda, kai spindis susiaurėja iki 70% ar daugiau. Kuo proksimalesnė (arčiau arterijos pradžios) yra stenozė, tuo didesnė miokardo masė patiria išemiją pagal kraujotakos zoną. Sunkiausios miokardo išemijos apraiškos stebimos esant kairiosios vainikinės arterijos pagrindinės kamieno arba burnos stenozei.

Yra keletas klinikinių koronarinės širdies ligos formų, kurių kiekviena turi nepriklausomą reikšmę dėl savo savybių.

IHD klasifikacija:

1. Staigi koronarinė mirtis (pirminis širdies sustojimas).

1.1 Staigi koronarinė mirtis po sėkmingo gaivinimo

1.2 Staigi koronarinė mirtis (mirtina)

2.1 Stabili krūtinės angina (nurodanti funkcinę klasę).

2.2 Koronarinis sindromas X

2.4.1 progresuojanti krūtinės angina

2.4.2 Nauja krūtinės angina

2.4.3 ankstyva poinfarktinė krūtinės angina

4.Posinfarktinė kardiosklerozė

5. Neskausminga vainikinių arterijų ligos forma

6. Širdies ritmo sutrikimai

7. Širdies nepakankamumas

Vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai.

Mūsų gyvenime yra veiksnių ar aplinkybių, kai rizika susirgti ateroskleroze, taigi ir koronarine širdies liga, žymiai padidėja. Šie veiksniai skirstomi į modifikuojamas(keičiamas) ir nekeičiamas(nekintama).

Nekeičiami rizikos veiksniai.

1. Paveldimumas. IŠL našta laikoma, jei artimi giminaičiai (tėvai, seneliai, broliai, seserys) serga IŠL vyrų linijoje iki 55 metų, moterų – iki 65 metų.

2. Amžius.Įvairiose populiacijose nustatytas tiesioginis ryšys tarp žmogaus amžiaus ir sergamumo vainikinių arterijų liga – kuo vyresnis amžius, tuo dažniau sergama vainikinių arterijų liga.

3. Grindys. Vyrai daug dažniau serga vainikinių arterijų liga. Moterims iki 50–55 metų (nuolatinės menopauzės amžius) vainikinių arterijų ligos atvejai yra itin reti. Išimtis – moterys, sergančios ankstyva menopauze ir sunkinančiomis aplinkybėmis sergančios įvairiais hormoniniais sutrikimais: arterine hipertenzija, hiperlipidemija, cukriniu diabetu. Prasidėjus menopauzei, moterų sergamumas ŠKL ima tolygiai didėti, o po 70-75 metų vyrų ir moterų sergamumo ŠKL kreivės yra vienodos.

Modifikuojami rizikos veiksniai.

1. Neteisinga mityba. Dieta, kurioje gausu sočiųjų gyvulinės kilmės riebalų, daug druskos ir mažai maistinių skaidulų.

2. arterinė hipertenzija. Padidėjusio kraujospūdžio, kaip rizikos veiksnio, svarba buvo įrodyta daugybės tyrimų visame pasaulyje.

3. Hipercholesterolemija. Padidėjęs bendrojo cholesterolio (TC), mažo tankio lipoproteinų cholesterolio (MTL-C) kiekis kraujyje. Didelio tankio lipoproteinų cholesterolis (DTL-C) laikomas rizikos veiksniu – kuo aukštesnis DTL-C lygis, tuo mažesnė koronarinės arterijos ligos rizika.

4. Fizinio aktyvumo trūkumas arba reguliaraus fizinio aktyvumo trūkumas. Sėdimą gyvenimo būdą gyvenančių žmonių sergamumas vainikinių arterijų liga yra 1,5–2,4 karto didesnis nei fiziškai aktyvių žmonių.

5. Nutukimas. Tai ypač nepalanku abdominaliniam tipui, kai pilve nusėda riebalai.

6. Tabako rūkymas. Tiesioginis rūkymo ryšys su aterosklerozės vystymusi ir progresavimu yra gerai žinomas ir jo nereikia komentuoti.

7. Diabetas. Santykinė mirties rizika net asmenims, kurių gliukozės tolerancija sutrikusi, padidėja 30 proc., o sergančiųjų 2 tipo cukriniu diabetu – 80 proc.

8. Piktnaudžiavimas alkoholiu. Išgerti iki 30 g gryno alkoholio per dieną vyrams ir 20 g moterims, priešingai, yra rizikos veiksnys.

11 skyrius. KORONARINĖ ŠIRDIES LIGA

11 skyrius. KORONARINĖ ŠIRDIES LIGA

11.1. IŠEMINĖ LIGA

IŠL atsiranda dėl miokardo kraujotakos nepakankamumo, dėl kurio atsiranda absoliutus arba santykinis deguonies trūkumas. Pirmasis vienos iš vainikinių arterijų ligos formų aprašymas - krūtinės angina (iš lot. krūtinės angina- krūtinės angina) sudarė Heberdenas 1768 m.

IHD epidemiologija.Širdies ir kraujagyslių ligos yra pagrindinė mirties priežastis išsivysčiusiose šalyse; daugiau nei pusė mirčių įvyksta dėl vainikinių arterijų ligos. 25-34 metų amžiaus žmonių mirtingumas nuo koronarinės širdies ligos siekia 10:100 000, o 55-64 metų - 1000:100 000. Vyrai koronarine širdies liga serga daug dažniau nei moterys.

IŠL etiologija ir patogenezė. Kraujo apytaka širdyje vyksta dėl plataus vainikinių kraujagyslių sistemos (11-1 pav.). Pagrindinis patofiziologinis IŠL mechanizmas yra neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir koronarinės kraujotakos gebėjimo jį patenkinti. Šie patogenetiniai mechanizmai prisideda prie šio neatitikimo vystymosi:

Organinė vainikinių arterijų obstrukcija dėl aterosklerozinių procesų;

Dinaminis vainikinių arterijų obstrukcija dėl vainikinių arterijų spazmo;

Vainikinių kraujagyslių išsiplėtimo mechanizmų pažeidimas [vietinių kraujagysles plečiančių faktorių 1 (ypač adenozino) nepakankamumas dėl didelio miokardo deguonies poreikio];

Neįprastai didelis miokardo deguonies poreikio padidėjimas dėl intensyvaus fizinio krūvio, emocinio streso, dėl kurio į kraują išsiskiria katecholaminai, kurių perteklius turi kardiotoksinį poveikį.

Aterosklerozė yra pagrindinė vainikinių arterijų ligos priežastis. Vainikinėse kraujagyslėse susidaro aterosklerozinės plokštelės, susiaurina kraujagyslės spindį. Aterosklerozinės plokštelės susideda iš cholesterolio, lipo-

Kraujagysles plečiančios – plečiančios kraujagysles.

Ryžiai. 11-1. Aterosklerozinė plokštelė (stabili būklė)

dov ir ląstelės, sugeriančios arba sugeriančios lipidus (lipofagai). Apnašos sukelia arterijų sienelių sustorėjimą ir jų elastingumo praradimą. Didėjant apnašoms, gali išsivystyti trombozė. Veikiant daugeliui provokuojančių veiksnių (staigus kraujospūdžio padidėjimas, širdies susitraukimų dažnio padidėjimas, miokardo susitraukimo jėgos padidėjimas, vainikinių arterijų kraujotaka), aterosklerozinė plokštelė gali plyšti ir susidaryti trombui. plyšimo vieta, dėl ko lipidinė šerdis, turinti daug audinių faktorių, kontaktuoja su krauju, o tai suaktyvina krešėjimo kaskadą (11-2 pav.). Trombo padidėjimas, kuris taip pat pagreitina apnašų augimą, lemia stenozės progresavimą, dėl kurio gali visiškai užsikimšti kraujagyslė. Yra duomenų, kad apnašų plyšimas sukelia 70 % mirtinų miokardo infarktų ir (arba) staigios mirties. Spartus aterosklerozinių plokštelių progresavimas sukelia daugybę būklių (nestabilios krūtinės anginos, miokardo infarkto), kurias vienija terminas „ūmūs koronariniai sindromai“. Lėtas apnašų progresavimas yra lėtinės stabilios krūtinės anginos pagrindas.

„Pažeidžiamas apnašas“ – aterosklerozinė plokštelė, kuri yra linkusi į trombozę arba su didele greito progresavimo tikimybe, gali būti galima vainikinių arterijų okliuzijos ir mirties priežastis.

„Pažeidžiamų apnašų“ kriterijus pasiūlė AHA (Amerikos širdies asociacija, Amerikos širdies asociacija):

Ryžiai. 11-2. Aterosklerozinės plokštelės plyšimas

Aktyvus uždegimas (monocitinis/makrofagas ir kartais T-ląstelių infiltracija);

Plonas apnašų dangtelis ir didelė lipidų šerdis;

Endotelio sluoksnio ekspozicija su trombocitų agregacija ant jo paviršiaus;

suskaidyta plokštelė;

Arterijos stenozė virš 90 proc.

Koronarinės širdies ligos rizikos veiksniai

Iš numerio vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai(veiksniai, didinantys tikimybę susirgti vainikinių arterijų liga) turi didžiausią praktinę reikšmę:

Per didelis kaloringų, lengvai virškinamų angliavandenių, riebalų ir cholesterolio maisto produktų vartojimas;

Fizinis pasyvumas 1;

Psichoemocinis pervargimas;

Rūkymas;

Alkoholizmas;

Ilgalaikis hormoninių kontraceptikų vartojimas;

AG;

Padidėjusi lipidų koncentracija kraujyje;

Sutrikusi angliavandenių tolerancija;

Nutukimas;

Hipodinamija – sumažėjęs judrumas.

Hipotireozė.

Svarbiausiais rizikos veiksniais, lemiančiais vainikinių arterijų ligos išsivystymą, laikomas lipidų koncentracijos kraujyje padidėjimas, kai rizika susirgti vainikinių arterijų liga padidėja 2,2-5,5 karto, hipertenzija ir cukrinis diabetas. Kelių rizikos veiksnių derinys žymiai padidina tikimybę susirgti vainikinių arterijų liga.

Klinikinės IHD formos. Klinikiniai vainikinių arterijų ligos pasireiškimai skirtingiems pacientams gali labai skirtis. Yra keletas vainikinių arterijų ligos formų: krūtinės angina, nestabili krūtinės angina, miokardo infarktas ir staigi koronarinė mirtis.

Šiek tiek skiriasi nuo tipinės krūtinės anginos, vadinamosios X sindromas(mikrovaskulinė krūtinės angina). Šiam sindromui būdingi krūtinės anginos priepuoliai arba į krūtinės anginą panašus krūtinės skausmas, kai nėra vainikinių kraujagyslių pokyčių. Manoma, kad jis pagrįstas mažų vainikinių kraujagyslių ateroskleroze.

Pacientų, sergančių koronarine širdies liga, tyrimo metodai

EKG- širdies funkcinės būklės nustatymo metodas, kurį sudaro širdyje vykstančių elektrinių reiškinių registravimas specialiu prietaisu - elektrokardiografu. Elektrokardiogramoje atskiri elektros impulso laidumo momentai širdies laidumo sistemoje (11-3 pav.) ir miokardo sužadinimo procesai rodomi elektros kreivės (dantų) pakilimų ir nuosmukių pavidalu. - pav. 11-4. EKG leidžia nustatyti širdies susitraukimų dažnį, nustatyti galimus ritmo sutrikimus, netiesiogiai diagnozuoti įvairių širdies dalių hipertrofiją. Miokardo išemiją lydi normalaus elektrofiziologinio ląstelių aktyvumo pažeidimas, pasireiškiantis IŠL būdingos elektrokardiografinės kreivės formos pokyčiais.

(11-5 pav.).

Kadangi pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, ramybės būsenoje gali nebūti elektrokardiogramos pokyčių, tyrimai atliekami esant dozuotam fiziniam krūviui. Bėgimo takelis(bėgtakas) arba dviračių ergometras. Tokie tyrimai leidžia objektyviai įvertinti paciento būklę ir gydymo efektyvumą. Jie pagrįsti fizinio aktyvumo, kuriam esant pacientui pasireiškia EKG pokyčiai, susiję su išemija arba krūtinės anginos simptomais, nustatymu. Pratimų tolerancijos didinimas

Ryžiai. 11-3.širdies laidumo sistema

Ryžiai. 11-4. Normalus EKG. Paaiškinimai tekste

pakartotiniai tyrimai rodo gydymo veiksmingumą. Fizinio aktyvumo tyrimai gali būti atliekami tik pacientams, kuriems yra stabili ir lengva vainikinių arterijų ligos eiga.

Pateikiama papildoma informacija apie ligą kasdieninis EKG stebėjimas pagal Holterį, kuris atliekamas naudojant nešiojamąjį elektrokardiografą, skirtą ilgalaikiam elektrokardiogramos registravimui ir įrašymui į elektroninę laikmeną. Šis tyrimas leidžia nustatyti pasikartojančius (paroksizminius) ritmo sutrikimus ir išemiją.

Pagrinde farmakologiniai mėginiai slypi kontroliuojamos miokardo išemijos provokavimas vaistais ir požymių registravimas

Ryžiai. 11-5. EKG pokyčiai pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga

išemija EKG. Šie tyrimai skirti tais atvejais, kai sunku atlikti fizinį krūvį (pavyzdžiui, esant gretutinei plaučių patologijai). Šiuo metu dažniausiai naudojami tyrimai su dipiridamoliu, izoprenalinu, ergometrinu.

Transesofaginė prieširdžių elektrinė stimuliacija. Taikant šį tyrimo metodą, pacientui į stemplę iki prieširdžių lygio suleidžiami elektrodai ir elektrinio stimuliatoriaus pagalba nustatomas dažnesnis širdies susitraukimų ritmas - dirbtinai padidėja miokardo deguonies poreikis. Sergant krūtinės angina, elektrostimuliacijos metu arba iškart po jos EKG atsiranda miokardo išemijos požymių. Tyrimas atliekamas pacientams, kuriems reikia sukurti selektyvią miokardo apkrovą be reikšmingo kitų sistemų ir organų įsitraukimo.

Koronarinė angiografija.Šis tyrimas yra laikomas standartu diagnozuojant vainikinių arterijų ligą, jį sudaro vainikinių arterijų fluoroskopija po selektyvaus kontrastavimo su radioaktyviu išankstiniu tyrimu.

paratomija (11-6 pav.). Šis metodas leidžia gauti informaciją apie vainikinės lovos būklę, vainikinės kraujotakos tipą ir nustatyti tam tikrų vainikinių arterijų šakų okliuziją, taip pat įvertinti kolateralinės 1 kraujotakos būklę miokarde. 2 vainikinių arterijų stenozės gali būti vietinės (vienkartinės ir daugybinės) ir plačiai paplitusios.

Ryžiai. 11-6. Sveiko žmogaus (1) ir paciento, sergančio vainikinių arterijų liga (2) vainikinių kraujagyslių angiografija (rentgeno tyrimas su kontrastu)

radioizotopiniai metodai. Miokardo kraujotaką (perfuziją) galima tirti naudojant talio chlorido 201ΊΊ* scintigrafiją. Šis radionuklidas yra absorbuojamas skilvelio miokardo proporcingai kraujotakai. Vaistą absorbuoja sveikos ląstelės, o scintigramose aiškiai matomas miokardo vaizdas, paprastai tiekiamas krauju, o sumažėjusios perfuzijos srityse yra izotopų gaudymo defektų. Sergant krūtinės angina, nustatomi pavieniai ar keli perfuzijos sutrikimų židiniai.

echokardiografija- širdies vizualizacijos metodas, pagrįstas elektronine ultragarso impulsų absorbcijos ir atspindžio širdies struktūrų analize. Tai leidžia nustatyti širdies kamerų dydį

1 Jei vienos iš vainikinių arterijų išemija vystosi palaipsniui, kraujotaka paveiktoje zonoje gali būti iš dalies vykdoma iš kitų vainikinių kraujagyslių baseino, nes yra jungiamųjų arterijų - kolateralių. Ūminės išemijos atveju šis mechanizmas nėra pakankamai veiksmingas.

2 Stenozė (okliuzija) – šiuo atveju kraujagyslės spindžio susiaurėjimas dėl aterosklerozinės plokštelės.

ca, miokardo hipertrofija, vožtuvų apsigimimai, širdies ir aortos vožtuvų aterosklerozės požymiai. Echokardiografija leidžia įvertinti miokardo kontraktilumą, kraujo išstūmimo frakcijos iš kairiojo skilvelio vertę, taip pat kraujo krešulių buvimą širdies ertmėse. Pacientams, kuriems buvo atlikta MI, susidaro zonos, kuriose nėra arba sumažėjęs širdies raumens susitraukimas (akinezės arba hipokinezės zonos), kurias galima nustatyti ir echokardiografijos metu.

(11-1 lentelė) naudojami MI ir nestabiliajai krūtinės anginai diagnozuoti. Dauguma šių žymenų yra miokardo ląstelių fermentai arba struktūrinės medžiagos, kurios patenka į sisteminę kraujotaką, kai jos miršta. Šiuolaikiniai greitieji metodai leidžia ištirti šiuos žymenis per kelias minutes.

11-1 lentelė. Biocheminiai miokardo nekrozės žymenys

Širdies ir krūtinės ląstos rentgenografija anksčiau plačiai naudojamas širdies kamerų dydžiui įvertinti. Šiuo metu rentgeno tyrimas naudojamas rečiau, tačiau jis išlieka svarbus diagnozuojant plaučių edemą ir plaučių emboliją.

krūtinės angina- Dažniausias vainikinių arterijų ligos klinikinis pasireiškimas. Krūtinės anginos priežastis yra periodiškai atsirandantis neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir koronarinės kraujotakos galimybių (kai kuriais atvejais gali atsirasti dusulys ir (arba) širdies aritmija, kaip krūtinės anginos atitikmuo). Skausmas

sergant krūtinės angina, dažniausiai pasireiškia situacijose, susijusiose su padidėjusiu miokardo deguonies poreikiu, pavyzdžiui, fizinio ar emocinio streso metu (krūtinės angina). Pagrindiniai veiksniai, sukeliantys krūtinės skausmą:

Fizinis aktyvumas – greitas ėjimas, lipimas į kalną ar laiptais, didelių krovinių nešimas;

Padidėjęs kraujospūdis;

Šaltas;

Gausus maisto vartojimas;

emocinis stresas.

Sergant sunkia vainikinių arterijų liga, skausmas gali pasireikšti ramybėje. (ramybės krūtinės angina).

Krūtinės anginos simptomų kompleksas. Sergant krūtinės angina, būdingiausias paroksizminis skausmas dažniau pasireiškia už krūtinkaulio, spaudžiančio, spaudžiančio pobūdžio. Skausmas gali plisti į kairę ranką, kaklą, apatinį žandikaulį, tarpkapulį ir epigastrinį regioną. Atskirti skausmą sergant krūtinės angina nuo kitos kilmės krūtinės skausmo galima pagal šiuos požymius:

Sergant krūtinės angina, skausmo priepuolis už krūtinkaulio dažniausiai ištinka fizinio krūvio metu ir nustoja ramybėje po 3-5 minučių;

Skausmo trukmė apie 2-5 min., retai – iki 10 min. Taigi kelias valandas trunkantis nuolatinis skausmas beveik niekada nesusijęs su krūtinės angina;

Vartojant nitrogliceriną po liežuviu, skausmas labai greitai regresuoja (sekundėmis, minutėmis), o vėliau išnyksta.

Dažnai priepuolio metu ligonis jaučia mirties baimę, sustingsta, stengiasi nejudėti. Paprastai krūtinės anginos priepuolius lydi dusulys, tachikardija 1, ritmo sutrikimai.

Krūtinės angina, priklausomai nuo sunkumo, paprastai skirstoma į funkcines klases (FC) (11-2 lentelė).

11-2 lentelė. Stabilios krūtinės anginos funkcinės sunkumo klasės pagal Kanados širdies asociacijos klasifikaciją

Tachikardija – širdies susitraukimų dažnio padažnėjimas ramybėje > 90 per minutę.

Lentelės pabaiga. 11-2

Diagnostikos ir tyrimo metodai

Be paciento skundų dėl krūtinės anginos tyrimo, atliekama keletas papildomų tyrimų, išvardytų lentelėje. 11-3.

11-3 lentelė. Pacientų, kuriems įtariama krūtinės angina, apžiūra

Lentelės pabaiga. 11-3

Klinikiniai ir farmakologiniai gydymo metodai

krūtinės angina

Krūtinės anginos gydymas turi du pagrindinius tikslus.

Pirmas- pagerinti prognozę ir užkirsti kelią atitinkamai miokardo infarkto ir staigios mirties išsivystymui, pailginti gyvenimo trukmę. Norint pasiekti šį tikslą, reikia sumažinti ūminės trombozės dažnį ir koreguoti skilvelių disfunkciją.

Antra- sumažinti krūtinės anginos priepuolių dažnumą ir intensyvumą ir taip pagerinti paciento gyvenimo kokybę. Pirmenybė teikiama gydymui, kuriuo siekiama sumažinti komplikacijų ir mirties riziką. Štai kodėl, jei skirtingos terapinės strategijos yra vienodai veiksmingos palengvinant ligos simptomus, pirmenybė turėtų būti teikiama gydymui, kurio pranašumas yra įrodytas arba labai tikėtinas gerinant prognozę.

Pagrindiniai nemedikamentinio krūtinės anginos gydymo aspektai

Pacientų informavimas ir mokymas.

Individualūs patarimai dėl priimtino fizinio aktyvumo. Pacientai skatinami atlikti fizinius pratimus, dėl kurių padidėja fizinio krūvio tolerancija, sumažėja simptomai ir teigiamai veikia kūno svorį, lipidų koncentraciją, kraujospūdį, gliukozės toleranciją ir jautrumą insulinui.

Antsvorio turintiems pacientams skiriama mažo kaloringumo dieta. Piktnaudžiavimas alkoholiu neleidžiamas.

Esminis yra tinkamas gretutinių ligų gydymas: hipertenzija, diabetas, hipo- ir hipertiroidizmas. Pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, kraujospūdis turi būti sumažintas iki tikslinės vertės 130/85 mm Hg. Art. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir (arba) inkstų liga, tikslinis kraujospūdžio lygis turi būti mažesnis nei 130/85 mm Hg. Art. Tokios būklės kaip anemija ir hipertiroidizmas reikalauja ypatingo dėmesio.

Metodo pasirinkimas priklauso nuo klinikinio atsako į pradinį gydymą vaistais, nors kai kurie pacientai iš karto teikia pirmenybę ir reikalauja koronarinės revaskuliarizacijos – perkutaninės vainikinių arterijų angioplastikos, vainikinių arterijų šuntavimo. Atrankos procese būtina atsižvelgti į paciento nuomonę, taip pat į siūlomo gydymo kainos ir efektyvumo santykį.

Šiuo metu yra tiriamos ir sėkmingai taikomos modernios pagalbinės nemedikamentinės instrumentinės stabiliosios krūtinės anginos gydymo technologijos: sustiprinta išorinė kontrapulsacija, smūginės bangos terapija ir transmiokardinė lazerinė revaskuliarizacija.

Vaistų klasifikacija,

vartojamas krūtinės anginai gydyti

Remiantis šiuolaikinėmis Europos ir nacionalinėmis gairėmis, vaistai gali būti klasifikuojami pagal gydymo tikslų pasiekimą (skliausteliuose – siūlomos vaistų grupės įrodymų lygis).

Vaistai, gerinantys pacientų, sergančių krūtinės angina, prognozę

I klasė

Acetilsalicilo rūgštis po 75 mg per parą - visiems pacientams, kuriems nėra kontraindikacijų (aktyvus kraujavimas iš virškinimo trakto, alergija acetilsalicilo rūgščiai arba jos netoleravimas) (A).

Statinai – visi sergantys koronarine širdies liga (A).

. β-adrenoblokatoriai per burną – pacientams, kuriems yra buvęs miokardo infarktas arba širdies nepakankamumas (A).

AKF inhibitoriai arba ARB skirti hipertenzijai, širdies nepakankamumui, kairiojo skilvelio disfunkcijai, buvusiam MI su kairiojo skilvelio disfunkcija arba diabetu (A).

Klasė įjungta

AKF inhibitoriai arba ARB visiems pacientams, sergantiems krūtinės angina ir patvirtinta koronarine širdies liga (B).

Klopidogrelis kaip alternatyva acetilsalicilo rūgščiai pacientams, sergantiems stabilia krūtinės angina, kurie negali jo vartoti, pavyzdžiui, dėl alergijos (B).

Didelės dozės statinų, kuriems yra didelė rizika (mirštamumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų didesnis nei 2 % per metus) pacientams, sergantiems įrodyta koronarine širdies liga (B).

IIb klasė

Fibratai, skirti mažam DTL arba dideliam trigliceridų kiekiui kraujyje gydyti pacientams, sergantiems DM arba MS (B).

Medicininis gydymas, kurio tikslas - palengvinti simptomus

I klasė

Trumpo veikimo nitroglicerinas krūtinės anginai palengvinti ir situacinei profilaktikai (pacientai turi gauti atitinkamas instrukcijas, kaip vartoti nitrogliceriną)

(AT).

Įvertinti β 1 blokatoriaus veiksmingumą ir titruoti jo dozę iki didžiausios terapinės; įvertinti pailginto vaisto skyrimo galimybes (A).

Esant blogai BAB tolerancijai ar mažam veiksmingumui, skirkite monoterapiją BMCC (A), pailginto veikimo nitratais (C).

Jei BAB monoterapija nėra pakankamai veiksminga, pridėkite dihidropiridino BMCC (B).

Klasė įjungta

Jei BAB blogai toleruojamas, paskirti sinusinio mazgo Ij kanalų inhibitorių – ivabradiną (B).

Jei CBCC monoterapija arba kombinuotas CBCC ir BAB vartojimas yra neveiksmingi, pakeiskite CBCC ilgai veikiančiu nitratu. Venkite tolerancijos nitratams (C).

IIb klasė

Metabolizmo agentai (trimetazidinas) gali būti skiriami kartu su standartiniais vaistais arba kaip jų alternatyva, jei blogai toleruojate (B).

Sergant IŠL, trumpai veikiančių BMCC (dihidropiridino darinių) skirti negalima.

Greitam krūtinės anginos priepuolio palengvinimui skiriamos kai kurios nitratų dozavimo formos (nitroglicerinas: poliežuvinės, žandinės formos, aerozoliai; izosorbido dinitratas - aerozoliai, kramtomos tabletės). Pacientas turi atsiminti, kad šį vaistą visada reikia turėti su savimi.

Jei gydymas dviem vaistais yra neveiksmingas arba nepakankamas, taip pat esant didelei komplikacijų rizikai, nurodoma koronarinė angiografija, po kurios atliekama miokardo revaskuliarizacija (perkutaninė vainikinių arterijų angioplastika 1 arba vainikinių arterijų šuntavimas 2), kuri atliekama dideliuose specializuotuose medicinos centruose.

Ūminis koronarinis sindromas

IŠL, kaip ir bet kuriai lėtinei ligai, būdingi stabilios eigos ir paūmėjimų laikotarpiai. Vainikinių arterijų ligos paūmėjimo laikotarpis vadinamas AKS. Ši būklė nuo stabilios krūtinės anginos skiriasi ne tik simptomų pablogėjimu ir naujų elektrokardiografinių pokyčių atsiradimu. Pacientams, sergantiems AKS, žymiai padidėja širdies mirties rizika, palyginti su pacientais, kurių ŠKL yra stabili.

Sąvoka ACS apjungia tokias vainikinių arterijų ligos formas kaip miokardo infarktas ir nestabili krūtinės angina (UA). Šios būklės laikomos panašių patologinių procesų apraiškomis – daliniu aterosklerozinės vainikinių arterijų plokštelės sunaikinimu ir trombų susidarymu, kuris visiškai arba iš dalies blokuoja kraujotaką vainikinėje arterijoje.

Pirmojo sveikatos priežiūros darbuotojo ir paciento kontakto metu, remiantis klinikinio vaizdo ir EKG analize, AKS turėtų būti klasifikuojama į vieną iš dviejų kategorijų – su segmento pakilimu. ST ir be segmento kėlimo ST(11-7 pav.).

Diagnozė: ACS su segmento pakilimu ST gali būti dedamas esant išeminiam skausmui krūtinėje, kartu su nuolatiniu segmento pakilimu ST ant EKG.Šie pokyčiai, kaip taisyklė, atspindi gilų išeminį miokardo pažeidimą.

1 Perkutaninė vainikinių arterijų angioplastika – tai intervencija, kurią sudaro kateterio su balionu ir (arba) stentu įvedimas (kontroliuojant angiografiją) į vainikinę arteriją.

2 Vainikinių arterijų šuntavimas – tai chirurginė operacija, kurios metu tarp aortos ir vainikinės arterijos sukuriamas dirbtinis šuntas, apeinant pažeistą šios arterijos vietą.

Ryžiai. 11-7.Ūminis koronarinis sindromas

taip, dėl visiško trombozinio vainikinės arterijos užsikimšimo. Pagrindinis gydymo būdas šioje situacijoje yra greičiausias kraujotakos atstatymas užsikimšusioje vainikinėje arterijoje, pasiekiamas trombolitikos ar kateterio rekanalizavimo pagalba.

Diagnozė: ACS be segmento pakilimo ST gali būti dedamas esant išeminiam skausmui krūtinėje, be segmento pakilimo ST ant EKG. Šiems pacientams gali būti diagnozuota depresija. ST arba T bangos inversija.Trombolizė pacientams, kuriems nėra padidėjęs AKS ST neveiksmingas. Pagrindinis gydymo metodas yra antitrombocitinių vaistų ir antikoaguliantų įvedimas, taip pat anti-išeminės priemonės. Angioplastika ir vainikinių arterijų stentavimas yra skirti pacientams, kuriems yra didelė miokardo infarkto rizika.

Tiksli ŪKS ir jos tipo diagnozė leidžia kuo greičiau paskirti tinkamą gydymą. Remiantis vėlesne EKG dinamika, miokardo nekrozės biomarkerių lygiu ir EchoCG duomenimis, AKS skirstomas į nestabilią krūtinės anginą, ūminį miokardo infarktą be bangos. K ir ūminis miokardo infarktas K.

Nestabili krūtinės angina ir miokardo infarktas be segmento pakilimo ST pasižymi panašiais vystymosi mechanizmais, klinikinėmis apraiškomis ir EKG pokyčiais. Su MI be pakilimo ST, skirtingai nei NS, išsivysto sunkesnė išemija, dėl kurios pažeidžiamas miokardas.

Nestabili krūtinės angina yra ūmus miokardo išemijos procesas, kurio sunkumas ir trukmė yra nepakankami miokardo nekrozei išsivystyti. EKG paprastai nerodo segmento pakilimų ST, miokardo nekrozės biomarkerių koncentracija kraujyje neviršija MI diagnozei pakankamo lygio.

MI be segmento pakilimo ST- ūminis miokardo išemijos procesas, pakankamai sunkus ir trunkantis, kad išsivystytų miokardo nekrozė. EKG paprastai nerodo pakilimo ST, nesudarantis danties K. MI be segmento pakilimo ST skiriasi nuo NS miokardo nekrozės biomarkerių koncentracijos padidėjimu.

Kaip pagrindinės priežastys, lemiančios NS ir MI išsivystymą be kėlimo ST, apsvarstyti:

Trombo buvimas, dažniausiai esantis sunaikintos ar erozuotos aterosklerozinės plokštelės paviršiuje. Trombo susidarymo veiksnys yra apnašų sunaikinimas (sunaikinimas), kuris išsivysto dėl uždegimo, kurį sukelia neinfekciniai (oksiduoti lipidai) ir, galbūt, infekciniai dirgikliai, dėl kurių jis padidėja ir destabilizuojasi. plyšus ir susidarant trombui;

Epikardo ar mažų vainikinių arterijų spazmas;

Aterosklerozinės vainikinių arterijų obstrukcijos progresavimas;

Vainikinių arterijų uždegimas;

Veiksniai, didinantys miokardo deguonies poreikį esant stabilioms aterosklerozinėms plokštelėms (pvz., karščiavimas, tachikardija ar tirotoksikozė); faktoriai, mažinantys vainikinę kraujotaką (pvz., hipotenzija); veiksniai, mažinantys deguonies koncentraciją kraujyje (pavyzdžiui, sisteminė hipoksemija) arba deguonies pernešimą (pavyzdžiui, anemija);

Vainikinių arterijų išpjaustymas.

NS ir MI diagnostika be kėlimo ST yra pagrįsta išsamiu paciento nusiskundimų, jo bendros būklės, EKG pokyčių įvertinimu ir miokardo nekrozės biocheminių žymenų nustatymu.

Biocheminiai miokardo nekrozės žymenys yra fermentai arba kardiomiocitų struktūriniai komponentai. Jie atsiranda sisteminėje kraujotakoje dėl kardiomiocitų mirties.

Įvertinti pacientus, sergančius NS ir nepadidėjusiu MI ST dažniausiai naudojamas širdies troponinų koncentracijos nustatymas, o jei šio tyrimo nėra, kreatino fosfokinazės (CPK) MB. Nekrozės žymenų koncentracijos nustatymas yra vienintelis metodas, leidžiantis atskirti NS nuo MI be segmento pakilimo ST.Šios ligos gali turėti panašių klinikinių ir elektrokardiografinių apraiškų, tačiau padidėjus širdies biomarkerių koncentracijai virš tam tikro slenksčio lygio, įprasta MI diagnozuoti be segmento pakilimo. ST. Biologinių žymenų slenkstinis lygis nustatomas pagal vietinius laboratorinius standartus ir jų nustatymo metodą.

NS ir MI be pakilimo ST- ūminės būklės, kurias reikia skubiai gydyti. Gydymo metodai pasirenkami įvertinus prognozę, kuri atspindi nepalankios šių būklių baigties – didelio židinio MI ar kardialinės mirties – tikimybę.

Pagrindinis NS ir MI gydymo be kėlimo tikslas ST- sumažinta širdies mirties ir didelio židinio miokardo infarkto rizika. Pagrindiniai gydymo tikslai:

Trombo stabilizavimas, dydžio sumažinimas arba pašalinimas vainikinėje arterijoje;

Aterosklerozinių plokštelių stabilizavimas;

Miokardo išemijos pašalinimas ir prevencija.

NS ir MI gydymas be kėlimo ST gali būti farmakologinis arba kombinuotas, įtraukiant chirurginės (KSŠ operacijos) arba rentgeno chirurgijos (koronarinė balioninė angioplastika / stentavimas) miokardo revaskuliarizacijos metodus.

Pacientų, sergančių NS ir MI, gydymas be kėlimo ST susideda iš kelių etapų:

Anksti, pradedant iki patekimo į ligoninę ir tęsiant iškart po paciento hospitalizavimo; pagrindinė šio etapo užduotis – paciento būklės stabilizavimas;

Vidutinis, dažniausiai praeinantis paciento buvimo ligoninėje metu; pagrindinis šio etapo uždavinys – įvertinti gydymo efektyvumą ir nustatyti tolesnę taktiką;

Po ligoninės, ilgalaikis gydymas vaistais ir antrinė profilaktika.

Ankstyvas vainikinių arterijų baliono angioplastijos / stentavimo arba vainikinių arterijų šuntavimo (CABG) taikymas vadinamas invazine NS ir MI gydymo be pakilimo strategija. ST. Vaistų skyrimas pacientams, sergantiems NS ir MI, stabilizuoti be pakėlimo ST vadinama konservatyvia gydymo strategija. Ši taktika taip pat apima angioplastiką / stentavimą arba CABG, bet tik tuo atveju, jei gydymas nepadeda arba remiantis testų nepalankiausiomis sąlygomis rezultatais.

NS ir MI gydymui be pakėlimo ST Naudokite šias narkotikų grupes:

Antitrombocitiniai vaistai – antitrombocitai, trombino susidarymo inhibitoriai – heparinai (11-4 lentelė);

Vaistai nuo išemijos - BAB, nitratai, BMKK (tab. 11-5);

Apnašas stabilizuojantys vaistai – AKF inhibitoriai, statinai.

Pagrindiniai NS ir MI rezultatai be kėlimo ST:

širdies mirtis;

Didelis židinio MI;

Stabilizavimas išsaugant krūtinės anginą FC I-IV;

Visiškas krūtinės anginos simptomų išnykimas.

Ankstyvoje stadijoje stabilizavus paciento būklę, būtina nustatyti tolesnę gydymo taktiką. Remiantis ligos simptomais ir testų nepalankiausiomis sąlygomis rezultatais, sprendžiama dėl ilgalaikio vaistų skyrimo arba dėl AKS ar vainikinių arterijų baliono angioplastijos / stentavimo, jei jie nebuvo atlikti ankstyvoje stadijoje.

Pacientų po NS ir MI gydymas po ligoninės be kėlimo ST, numato visų modifikuojamų vainikinių arterijų ligos rizikos veiksnių korekciją (rūkymo nutraukimą, hipertenzijos ir diabeto kontrolę, kūno svorį) ir ilgalaikį medikamentinį gydymą, kuriuo siekiama sumažinti pasikartojančių NS epizodų, miokardo infarkto išsivystymo ir širdies ligų riziką. mirtis (11-6 lentelė).

Ūminis miokardo infarktas su segmento pakilimu ST yra laikoma liga, turinčia tam tikrų patologinių, klinikinių, elektrokardiografinių ir biocheminių savybių. Patofiziologiniu požiūriu MI būdinga kardiomiocitų mirtis dėl užsitęsusios išemijos, daugiausia dėl trombozinio vainikinės arterijos okliuzijos. MI būdingi tipiški EKG pokyčiai ir EKG dinamika. Ūminėje ligos stadijoje yra segmento pakilimas ST, kaip taisyklė, vėliau susiformuojant patologiniam dantukui Q, atspindi miokardo nekrozės buvimą. MI būdingas miokardo nekrozės žymenų – troponinų Ί ir I, taip pat CPK MB koncentracijos padidėjimas.

MI vystymosi mechanizmas yra panašus į NS / MI vystymosi mechanizmą be kėlimo ST. Provokuojantis momentas yra aterosklerozinės plokštelės sunaikinimas vainikinėje kraujagyslėje, po kurio susidaro trombas. Pagrindinės IM savybės yra šios:

Trombo, kuris visiškai užkemša vainikinę arteriją, buvimas;

didelis fibrino kiekis trombe;

Ilgesnė miokardo išemija, sukelianti daugelio kardiomiocitų mirtį. Miokardo gijimo procesui būdingas negyvų kardiomiocitų sunaikinimas (lizė) ir jų pakeitimas jungiamuoju audiniu, susidarant randui.

Mirus kardiomiocitams ir netekus dalies susitraukiančio miokardo, gali susilpnėti jo funkcijos ir išsivystyti ūminis ir lėtinis širdies nepakankamumas. Nekrozės, išemijos ir sveikų kardiomiocitų zonų buvimas miokarde lemia elektrinio heterogeniškumo vystymąsi ir anatominių struktūrų, sukeliančių skilvelių aritmijų vystymąsi, susidarymą.

MI diagnozuojama remiantis pacientų nusiskundimų, ligos simptomų, EKG pokyčių ir EKG dinamikos analize bei miokardo nekrozės žymenų koncentracijos nustatymu. Tipiškiausiomis MI klinikinėmis apraiškomis laikomi užsitęsęs (mažiausiai 30 min.) krūtinės anginos priepuolis arba ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo simptomų – ​​dusulys, uždusimas, švokštimas plaučiuose – išsivystymas. Tipiški EKG pokyčiai – segmento pakilimas ST bent dviejuose standartinės EKG laiduose arba ūmiai išsivysto visiška kairiosios His ryšulio šakos blokada. Tada atsiranda būdinga EKG dinamika formuojant patologinius dantis K ir neigiamų dantų susidarymą T tuose laiduose, kuriuose anksčiau buvo pastebėtas pakilimas ST. MI diagnozuoti būtina, kad būtų padidinta miokardo nekrozės žymenų koncentracija.

MI būdinga įvairių būklių, sunkinančių jo eigą ir pabloginančių prognozę, išsivystymas. MI gali komplikuotis dėl:

Ūminis širdies nepakankamumas, įskaitant plaučių edemą ir kardiogeninį šoką;

Ūminės skilvelių tachiaritmijos;

Tromboembolinis sindromas dėl intrakardinės trombozės;

perikarditas;

CHF;

- „vėlyvos“ skilvelinės ir supraventrikulinės aritmijos. Pagrindinis MI gydymo tikslas – sumažinti mirties riziką ir padidinti pacientų išgyvenamumą. Pagrindiniai MI gydymo tikslai yra šie:

Greičiausias atstatymas (reperfuzija) ir vainikinių arterijų kraujotakos palaikymas;

komplikacijų prevencija ir gydymas;

Poveikis miokardo remodeliavimui po infarkto. Greičiausias vainikinių kraujagyslių kraujotakos atstatymas gali pagerinti MI gydymo rezultatus ir sumažinti mirtingumą. Koronarinei kraujotakai atkurti gali būti taikomi ir farmakologiniai, ir nemedikamentiniai metodai. Gydymas vaistais apima vaistų, tirpdančių vainikinių arterijų trombą – trombolitikus. Nefarmakologiniai metodai leidžia sunaikinti trombą naudojant specialų laidininką, po to atliekama balioninė angioplastika / stentavimas.

Koronarinės kraujotakos atkūrimo metodo pasirinkimą lemia paciento būklė ir gydymo įstaigos galimybės. Trombolitikus pageidautina skirti šiais atvejais:

Ankstyvas hospitalizavimas (per 3 valandas nuo skausmo sindromo pradžios);

Jei yra techninių problemų atliekant vainikinių arterijų angiografiją ir angioplastiką (angiografijos laboratorija užimta, problemų dėl kraujagyslių kateterizavimo);

Su planuojamu ilgalaikiu pervežimu;

Medicinos įstaigose, kuriose nėra galimybės atlikti rentgeno chirurginių intervencijų.

Šiais atvejais pirmenybė turėtų būti teikiama radiologiniams chirurginiams metodams (angioplastika/stentavimas):

Esant rimtoms MI komplikacijoms – kardiogeniniam šokui arba sunkiam širdies nepakankamumui;

Kontraindikacijų trombolizei buvimas;

Vėlyva hospitalizacija (praėjus daugiau nei 3 valandoms nuo skausmo pradžios).

Trombolizės metu skiriami vaistai, kuriuos galima suskirstyti į tris klases – streptokinazės, urokinazės ir audinių plazminogeną aktyvinančius vaistus. Rekomendacijos dėl trombolizinių vaistų vartojimo pateiktos lentelėje. 11-7.

Trombolizė pacientams, kuriems yra padidėjęs MI ST turi tam tikrų kontraindikacijų. Absoliučios kontraindikacijos yra: bet kokio amžiaus hemoraginis insultas, išeminis insultas per artimiausius 6 mėnesius, smegenų augliai, sunkūs sužalojimai ir chirurginės intervencijos per artimiausias 3 savaites, kraujavimas iš virškinimo trakto kitą mėnesį. Santykinės kontraindikacijos: trumpalaikis išemijos priepuolis per ateinančius 6 mėnesius, antikoaguliantų vartojimas, nėštumas, suspaudimui neprieinamų kraujagyslių punkcija, trauminis gaivinimas, atspari hipertenzija (sistolinis kraujospūdis> 180 mm Hg), sunki kepenų liga, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa paūmėjimo stadijoje.

Siekiant išvengti kraujo krešulio pasikartojimo vainikinėje arterijoje (retrombozės) ir palaikyti normalią kraujotaką, skiriami antitromboziniai vaistai. Tai apima heparinus ir antitrombocitus. Rekomendacijos dėl antitrombozinio gydymo pateiktos lentelėje. 11-8.

MI komplikacijos žymiai pablogina prognozę ir dažnai sukelia pacientų mirtį. Ūminiu MI laikotarpiu reikšmingiausios komplikacijos yra ūminis širdies nepakankamumas ir aritmijos.

Ūminis širdies nepakankamumas gali pasireikšti kardiogeniniu šoku ir plaučių edema. Kardiogeninis šokas yra būklė, kuriai būdingas širdies tūrio sumažėjimas dėl širdies susitraukimo funkcijos pažeidimo, kurį sukelia miokardo infarktas. Klinikiniai kardiogeninio šoko požymiai yra ryškus kraujospūdžio sumažėjimas, periferinės kraujotakos sutrikimai (peršalimas

oda, sumažėjęs šlapinimasis, sutrikusi sąmonė, hipoksija). Plaučių edemai būdingas kraujo plazmos išsiskyrimas į alveolių spindį dėl padidėjusio slėgio plaučių kraujotakoje, kurį sukelia miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimas. Klinikiniai plaučių edemos simptomai – stiprus dusulys, drėgni karkalai, putojantys skrepliai, hipoksijos požymiai. Kardiogeninio šoko gydymo rekomendacijos pateiktos lentelėje. 11-9.

Pavojingiausios aritmijos, kurios išsivysto ūminiu MI laikotarpiu, yra skilvelių virpėjimas (VF) ir VT. MI sergančių pacientų aritmijų gydymo rekomendacijos pateiktos lentelėje. 11-11.

Nesant komplikacijų, MI eiga vadinama „nesudėtinga“. Nepaisant to, pacientams, sergantiems nekomplikuotu MI, reikalingas aktyvus medicininis gydymas, kuris paprastai pradedamas per pirmąsias valandas po paciento hospitalizavimo. Šiomis priemonėmis siekiama užkirsti kelią komplikacijoms – aritmijai, tromboembolijai, širdies nepakankamumui, taip pat kontroliuoti daugybę procesų miokarde, galinčių sukelti KS išsiplėtimą ir jo susitraukimo sumažėjimą (miokardo remodeliavimąsi).

Po ūminio MI periodo stabilizavus paciento būklę, prasideda stacionarinės reabilitacijos etapas. Šiuo metu tęsiamos priemonės miokardo pertvarkymui, taip pat aritmijų, staigios širdies mirties, pasikartojančio MI ir širdies nepakankamumo prevencija. Šiame etape taip pat atliekamas nuodugnus pacientų ištyrimas, siekiant parinkti tolesnę gydymo taktiką, kuri gali būti konservatyvi, apimanti vaistų skyrimą, arba operatyvinė, apimanti AKŠ ar angioplastiką/stentavimą.

Išrašyti iš ligoninės pacientai turi gauti stacionarinėje reabilitacijos stadijoje parinktus vaistus. Šio gydymo tikslas – sumažinti staigios širdies mirties riziką,

pakartotinis MI ir širdies nepakankamumas. Rekomendacijos, kaip gydyti pacientus po miokardo infarkto, pateiktos lentelėje. 11-11-11-13.

Lentelės pabaiga. 11-13

Koronarinės širdies ligos gydymo veiksmingumo stebėjimas

Klinikinėje praktikoje gydymo efektyvumo vertinimas dažniausiai grindžiamas duomenimis apie skausmo priepuolių dažnumą ir trukmę, taip pat trumpai veikiančių nitratų paros poreikio pokyčius. Kitas svarbus rodiklis – fizinio krūvio tolerancija. Tikslesnį supratimą apie gydymo efektyvumą galima gauti palyginus bėgimo takelio testo rezultatus prieš pradedant gydymą ir paskyrus antiangininius vaistus.

Stebėti koronarinės širdies ligos gydymo saugumą

Vartodami nitratus, pacientai dažnai nerimauja dėl galvos skausmo – dažniausiai šios grupės vaistų NLR. Sumažinus dozę, pakeitus vaisto vartojimo būdą ar paskyrus nuskausminamuosius, sumažėja galvos skausmas, reguliariai vartojant nitratus, skausmas išnyksta. Šios grupės preparatai dažnai sukelia arterinę hipotenziją, ypač pirmąją dozę, todėl pirmąją nitratų dozę būtina atlikti gulint, kontroliuojant kraujospūdį.

Gydant verapamiliu, būtina stebėti intervalo kitimą PQ EKG, nes šis vaistas sulėtina atrioventrikulinį laidumą. Skiriant nifedipiną, reikia atkreipti dėmesį į galimą širdies susitraukimų dažnio padažnėjimą, kontroliuoti kraujospūdį ir periferinės kraujotakos būklę. Kartu skiriant BAB su BMCC, reikia atlikti EKG stebėjimą, nes šis derinys

labiau tikėtina, nei taikant monoterapiją, sukelia bradikardiją ir sutrikdo atrioventrikulinį laidumą.

Gydant BAB, būtina reguliariai stebėti širdies ritmą, kraujospūdį ir EKG. Širdies susitraukimų dažnis (matuojamas praėjus 2 valandoms po kitos dozės išgėrimo) turi būti ne mažesnis kaip 50-55 per minutę. Intervalo pailginimas PQ EKG rodo atsiradusius atrioventrikulinio laidumo pažeidimus. Paskyrus BAB, echokardiografija turi būti įvertinta ir širdies susitraukimo funkcija. Sumažėjus išstūmimo frakcijai, taip pat atsiradus dusuliui ir drėgniems karkalams plaučiuose, vaistas atšaukiamas arba dozė sumažinama.

Antikoaguliantų ir fibrinolitinių vaistų skyrimas reikalauja papildomų saugumo įvertinimo priemonių.

11.2. NITRATO KLINIKINĖ FARMAKOLOGIJA

Nitratai apima organinius junginius, kuriuose yra -0-NO 2 grupių.

Pirmą kartą nitrogliceriną krūtinės anginos priepuoliams palengvinti 1879 metais panaudojo anglų gydytojas Williamsas. Nuo tada nitratai išliko vienu iš pagrindinių antiangininių vaistų.

Nitratų klasifikacija

Atsižvelgiant į cheminės struktūros ypatumus, nitratai skirstomi į šias grupes:

Nitroglicerinas ir jo dariniai;

Izosorbido dinitrato preparatai;

Izosorbido mononitrato preparatai;

Nitrosopeptono dariniai.

Priklausomai nuo veikimo trukmės, nitratai skirstomi į šias grupes (11-14 lentelės):

Trumpo veikimo vaistai;

Ilgai veikiantys vaistai.

Farmakodinamika

Svarbiausia nitratų savybė yra gebėjimas sukelti periferinių kraujagyslių išsiplėtimą ir sumažinti venų tonusą. Šis poveikis yra susijęs su tiesioginiu atpalaiduojančiu poveikiu kraujagyslių lygiiesiems raumenims ir centriniu poveikiu simpatiniams raumenims

CNS skyriai. Tiesioginis nitratų poveikis kraujagyslių sienelei paaiškinamas jų sąveika su endogeninių „nitratų receptorių“ sulfhidrilinėmis grupėmis, todėl kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių membranoje sumažėja sulfhidrilo grupių kiekis. Be to, nitratų molekulė atskiria NO 2 grupę, kuri virsta NO, azoto oksidu, kuris aktyvuoja citozolinę guanilato ciklazę. Veikiant šiam fermentui, padidėja cGMP koncentracija ir sumažėja laisvojo kalcio koncentracija kraujagyslių raumenų ląstelių citoplazmoje. Tarpinis nitrato metabolitas S-nitrozotiolis taip pat gali aktyvuoti guanilato ciklazę ir sukelti vazodilataciją.

Nitratai mažina išankstinį krūvį 1 , išplečia vainikines arterijas (daugiausia mažo kalibro, ypač jų spazmų vietose), gerina kolateralinę kraujotaką ir labai saikingai mažina antrinį krūvį 2 .

Šios grupės vaistai turi antitrombocitinį ir antitrombozinį aktyvumą. Šį poveikį galima paaiškinti nitratų per cGMP tarpininkaujančiu poveikiu fibrinogeno prisijungimui prie trombocitų paviršiaus. Jie taip pat turi nedidelį fibrinolizinį poveikį, nes iš kraujagyslių sienelės išskiria audinių plazminogeno aktyvatorių.

Nitratų farmakokinetikos ypatybės

Dėl pirmojo prasiskverbimo per kepenis nitroglicerino biologinis prieinamumas yra mažas, todėl geriau jį skirti po liežuviu (skausmui malšinti krūtinės anginos priepuoliui) arba lokaliai (pleistrai, tepalai). Išgertas izosorbido dinitratas absorbuojamas iš virškinimo trakto ir kepenyse virsta aktyviu metabolitu izosorbido mononitratu. Iš pradžių aktyvus junginys yra izosorbido mononitratas.

Nitratų naudojimo efektyvumo stebėjimas

Gydymas laikomas veiksmingu, jei sumažėja krūtinės anginos priepuolių intensyvumas ir dažnis per dieną, atsiranda dusulys.

1 Sumažėjęs į širdį tekančio kraujo tūris.

2 Sumažėjęs bendras kraujagyslių pasipriešinimas ir dėl to sumažėjęs slėgis aortoje.

esant kairiojo skilvelio širdies nepakankamumui, didėja fizinio krūvio tolerancija, dinamiškai stebint EKG išnyksta miokardo išemijos epizodai.

Nepageidaujamos reakcijos į vaistą

Dažniausiai jie pasireiškia galvos skausmu, kuris yra slegiančio, plyštančio pobūdžio, kartu su galvos svaigimu, spengimu ausyse, pojūtis, kad kraujas plūsta į veidą ir dažniausiai stebimas gydymo pradžioje. Taip yra dėl veido ir galvos odos kraujagyslių išsiplėtimo, sumažėjusio smegenų aprūpinimo krauju, padidėjusio intrakranijinio slėgio, plečiantis venoms. Padidėjęs intrakranijinis spaudimas gali pabloginti glaukomą. Preparatai, kurių sudėtyje yra mentolio (ypač validolio*), sutraukia kraujagysles ir mažina galvos skausmą. Taip pat yra specialių receptų, kurie palengvina nitroglicerino toleravimą. B.E. Votchalis pasiūlė 1% nitroglicerino tirpalo ir 3% mentolio alkoholio tirpalo derinį santykiu 1:9 arba 2:8 (padidinant iki 3:7). BAB vartojimas 30 minučių prieš nitrogliceriną taip pat sumažina galvos skausmą.

Ilgalaikis nitratų vartojimas gali sukelti methemoglobinemiją. Tačiau išvardintos NRV išnyksta sumažinus dozę arba nutraukus vaisto vartojimą.

Paskyrus nitratus, galimas staigus kraujospūdžio sumažėjimas, tachikardija.

Kontraindikacijos

Absoliučios kontraindikacijos yra: padidėjęs jautrumas ir alerginės reakcijos, arterinė hipotenzija, hipovolemija, žemas galutinis diastolinis spaudimas kairiajame skilvelyje pacientams, sergantiems ūminiu miokardo infarktu ir kairiojo skilvelio nepakankamumu, dešiniojo skilvelio miokardo infarktas, konstrikcinis perikarditas, širdies tamponada, sunkus smegenų kraujotakos sutrikimas, insultas.

Santykinės kontraindikacijos: padidėjęs intrakranijinis spaudimas, uždaro kampo glaukoma, ortostatinė arterinė hipotenzija, hipertrofinė kardiomiopatija su ištekėjimo takų obstrukcija, ryški aortos arba kairiosios AV angos stenozė.

Tolerancija. Dėl nitratų poveikio gali išsivystyti priklausomybė. Yra keletas hipotezių, kaip vystytis tolerancijai.

Sulfhidrilo grupių sumažėjimas, nitratų apykaitos aktyvumo sumažėjimas (lėtėja nitratų virtimas azoto oksidu), guanilato ciklazės aktyvumo pokyčiai arba padidėjęs

cGMP.

Tolerancija vystosi ląstelių lygiu (receptorių jautrumo ir tankio pokyčiai).

Gali būti, kad suaktyvėjus neurohumoraliniams kraujagyslių tonuso reguliavimo mechanizmams arba padidinus presisteminę vaisto eliminaciją, gali išsivystyti tolerancija.

Dažniausiai tolerancija nitratams išsivysto vartojant ilgalaikes dozavimo formas, ypač pleistrų ir tepalų pavidalu. Rečiau - vartojant izosorbido mononitratą.

Nitratų tolerancijos prevencija vykdoma dviem pagrindinėmis kryptimis.

Racionalus nitratų dozavimas:

Padidinti vaisto dozę, kad būtų atkurtas poveikis;

nitratų panaikinimas, dėl kurio jautrumas atstatomas po 3-5 dienų;

Užtikrinti protarpinį nitratų suvartojimą per dieną, sukuriant laikotarpį, kai nitratai nepatenka į kraują bent 10-12 valandų. Trumpo veikimo vaistus racionalu vartoti prieš numatomą fizinį krūvį arba val. fiksuotas laikas. Ilgai infuzuojant nitrogliceriną į veną, reikia daryti pertraukas (12 valandų). Racionaliau skirti ilgalaikio veikimo vaistus 1 kartą per dieną. Tačiau dėl ligos sunkumo ne visada įmanoma skirti vaistų su pertraukomis;

Keičiamas nitratų ir kitų antiangininių vaistų vartojimas;

„Dienos be nitratų“ (1–2 kartus per savaitę), kai nitratai keičiami kitais iš trijų pagrindinių antiangininių vaistų grupių. Toks perėjimas ne visada įmanomas.

Įtaka tolerancijos mechanizmams naudojant korektorius:

SH grupių donorai. Acetilcisteinas ir metioninas gali atkurti jautrumą nitratams. Tačiau šie vaistai su nitroglicerinu reaguoja tik ekstraląsteliniu būdu, nesuteikdami norimo poveikio;

AKF inhibitorius. Veiksmingi AKF inhibitoriai, kurių sudėtyje yra SH grupės (kaptoprilio) ir jo neturintys;

BRA. Losartanas žymiai sumažina superoksido, kurį sukelia nitroglicerinas, gamybą kraujagyslėse;

Hidralazinas kartu su nitratais padidina fizinio krūvio toleranciją, apsaugo nuo tolerancijos nitratams;

Diuretikai. 0CC sumažėjimas laikomas galimu mechanizmu, mažinančiu toleranciją nitratams.

abstinencijos sindromas. Staigiai atmetus nitratus, gali išsivystyti nutraukimo sindromas, pasireiškiantis:

Hemodinaminių parametrų pokyčiai – padidėjęs kraujospūdis;

Galimas krūtinės anginos priepuolių atsiradimas ar padažnėjimas, MI išsivystymas;

Neskausmingų miokardo išemijos epizodų atsiradimas.

Nitratų abstinencijos sindromo profilaktikai rekomenduojama palaipsniui nutraukti jų vartojimą, skiriant kitus antiangininius vaistus.

Nitratų sąveika su kitais vaistais

BAB, verapamilis, amiodaronas sustiprina antiangininį nitratų poveikį, šie deriniai laikomi racionaliais. Vartojant kartu su prokainamidu, chinidinu ar alkoholiu, gali išsivystyti arterinė hipotenzija ir kolapsas. Vartojant acetilsalicilo rūgštį, padidėja nitroglicerino koncentracija kraujo plazmoje. Nitratai mažina adrenomimetikų poveikį.

11.3. INHIBITORIŲ KLINIKINĖ FARMAKOLOGIJA Ip - KANALAI

Ivabradinas (Coraksan) yra sinusinio mazgo ląstelių Ij kanalų inhibitorius, kuris selektyviai lėtina sinusinį ritmą. Sumažėjęs širdies susitraukimų dažnis normalizuoja deguonies suvartojimą širdies audiniuose, todėl sumažėja krūtinės anginos priepuolių skaičius ir padidėja fizinio krūvio tolerancija. Šis vaistas yra rekomenduojamas

pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, kuriems yra kontraindikacijų skirti BAB arba BAB negalima vartoti dėl šalutinio poveikio.

NLR: regėjimo sutrikimai, bradikardija, galvos skausmas, galvos svaigimas, širdies plakimas, pykinimas, vidurių užkietėjimas, raumenų spazmai.

Kontraindikacijos: bradikardija (širdies susitraukimų dažnis mažesnis nei 60 per minutę), širdies aritmijos, arterinė hipotenzija, kardiogeninis šokas, nestabili krūtinės angina, dekompensuotas širdies nepakankamumas, širdies stimuliatoriaus buvimas, sunki kepenų liga.

Sąveika su kitais vaistais: reikia atsargiai vartoti su verapamiliu, diltiazemu dėl bradikardijos rizikos, chinidinu, sotaloliu®, amiodaronu dėl pailgėjusio intervalo qt, o flukonazolas, rifampicinas ir barbitūratai didina šios grupės vaistų hepatotoksiškumą.

11.4. TAIKYMASβ -ADRENOBLOKERIAI, GYDYTI KORONARINĖS ŠIRDIES LIGOS

(Klinikinė β blokatorių farmakologija išsamiai aptarta 10 skyriuje).

BAB – pirmos eilės vaistai (A) sergantiesiems krūtinės anginos priepuoliais, po miokardo infarkto arba diagnozuojant miokardo išemijos epizodus instrumentiniais metodais.

Mažindami adrenerginį širdies aktyvavimą, β adrenoblokatoriai padidina fizinio krūvio toleranciją ir sumažina krūtinės anginos priepuolių dažnį ir intensyvumą, o tai pagerina simptomus. Šie vaistai sumažina miokardo deguonies poreikį, sumažindami širdies susitraukimų dažnį ir širdies tūrį. Vaisto nuo krūtinės anginos pasirinkimas priklauso nuo klinikinės situacijos ir individualaus paciento atsako. Trūksta įtikinamų įrodymų apie kai kurių BAB pranašumus prieš kitus. Remiantis naujausių tyrimų rezultatais, kai kurie β adrenoblokatoriai sumažina pasikartojančių miokardo infarktų dažnį, atenololis ir metoprololis gali sumažinti ankstyvą mirtingumą po miokardo infarkto, o acebutololis® ir metoprololis yra veiksmingi, kai jie skiriami sveikimo stadijoje. Staiga nutraukus šios grupės vaistų vartojimą, gali paūmėti krūtinės angina, todėl rekomenduojama palaipsniui mažinti BAB dozę.

11.5. LĖTOJŲ KALČIO KANALŲ BLOKERIŲ NAUDOJIMAS GYDYMAI

IŠEMINĖ ŠIRDIES LIGA

(Klinikinė BMCC farmakologija išsamiai aptarta 10 skyriuje).

BMCC gebėjimas atpalaiduoti lygiuosius raumenų tipo arterijų sienelių raumenis, arterioles ir taip sumažinti 0PSC tapo plačiu šių vaistų vartojimo sergant IHD pagrindu. Antiangininio veikimo mechanizmas yra susijęs su gebėjimu išplėsti periferines (sumažina papildomo krūvio) ir vainikines arterijas (padidėja deguonies tiekimas į miokardą), o fenilkalkilamino dariniai taip pat gali sumažinti miokardo deguonies poreikį dėl neigiamo chrono. - ir inotropinis poveikis. BMCC paprastai skiriami kaip antiangininiai vaistai pacientams, kuriems BAB draudžiama. Dihidropiridino BMC taip pat gali būti naudojami kartu su BB arba nitratais, siekiant padidinti gydymo veiksmingumą. Trumpo veikimo nifedipinas yra kontraindikuotinas sergantiems vainikinių arterijų liga – blogina prognozę.

Sergant vazospastine krūtinės angina (variantine krūtinės angina, Prinzmetalio krūtinės angina), krūtinės anginos priepuolių profilaktikai skiriamas BMCC – I, II, III kartos dihidropiridino dariniai, kurie laikomi pasirenkamais vaistais. Dihidropiridinai, labiau nei kiti BMCC, pašalina vainikinių arterijų spazmus, dėl kurių jie laikomi geriausiais vaistais nuo vazospastinės krūtinės anginos. Duomenų apie neigiamą nifedipino poveikį pacientų, sergančių vazospastine krūtinės angina, prognozei, nėra. Tačiau šioje situacijoje pirmenybė turėtų būti teikiama II ir III kartos dihidropiridinams (amlodipinui, felodipinui, lacidipinui).

11.6. ANTITROMBOTINIŲ IR ANTIKOAGULANTIŲ VAISTŲ VARTOJIMAS

GYDYDAMAS KOONARINES ŠIRDIES LIGAS

Klinikinė antitrombozinių vaistų farmakologija išsamiai aptarta 25 skyriuje.

Acetilsalicilo rūgštis

Būtina atkreipti dėmesį į kai kurias acetilsalicilo rūgšties vartojimo per burną ypatybes šiais atvejais:

Sergant nestabilia krūtinės angina, skiriamos 75–320 mg acetilsalicilo rūgšties tabletės;

Sergant MI, taip pat antrinei profilaktikai pacientams, kurie sirgo MI, dozės gali svyruoti nuo 40 mg (retai) iki 320 mg vieną kartą per parą, dažniau – 160 mg, Rusijos Federacijoje – 125 mg vieną kartą per parą.

Netoleruojant acetilsalicilo rūgšties pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, skiriamas tiklopidinas arba klopidogrelis.

Heparinai

Natrio heparinas plačiai vartojamas pacientams, sergantiems nestabilia krūtinės angina, miokardo infarktu. Mažos molekulinės masės heparinai (3000-9000 daltonų), skirtingai nei nefrakcionuotas natrio heparinas, nepailgina krešėjimo laiko. Dėl to mažos molekulinės masės heparinų paskyrimas sumažina kraujavimo riziką.

11.7. KITI VARTOTI NARKOTIKAI

SERGANT KOONARINE ŠIRDIES LIGA

Trimetazidinas- vienintelis „metabolinio“ veikimo vaistas, kurio veiksmingumas įrodytas pacientams, sergantiems krūtinės angina. Jis vartojamas „iš viršaus“, kartu su kitais vaistais (BAB, BMKK, nitratais), kurių efektyvumas yra nepakankamas.

Farmakodinamika. Pagerina išemiją patyrusių ląstelių energijos apykaitą. Neleidžia mažėti intracelulinio ATP koncentracijai, užtikrina normalų transmembraninių jonų kanalų funkcionavimą ir palaiko ląstelių homeostazę. Sergantiems krūtinės angina sumažina priepuolių dažnumą, padidina fizinio krūvio toleranciją, mažina kraujospūdžio svyravimus fizinio krūvio metu. Paskyrus jį, galima sumažinti nitratų dozę.

NLR. Galimos alerginės reakcijos, pasireiškiančios odos bėrimu, niežėjimu; retai - pykinimas, vėmimas.

Kontraindikacijos. Nėštumas, žindymo laikotarpis, padidėjęs jautrumas vaistui.

AKF inhibitoriai

AKF inhibitoriai (kaptoprilis, enalaprilis, perindoprilis, lizinoprilis – žr. 10 skyrių) turi šias savybes sergant krūtinės angina:

Taikant monoterapiją, tik dalis pacientų gali turėti antiangininį poveikį;

Antianginalinis poveikis kai kuriems pacientams gali atsirasti dėl hipotenzinio AKF inhibitorių poveikio, o esant hipertenzijai, jų skyrimas yra racionalus;

Kartu su izosorbido dinitratu jie turi reikšmingą teigiamą papildomą poveikį, pasireiškiantį pailginus antiangininį poveikį, sumažinant neskausmingos miokardo išemijos epizodų skaičių ir trukmę;

Esant atsparumui nitratams, kartu su jais jie turi ryškų stiprinamąjį poveikį;

Kartu su izosorbido dinitratu sumažėja tolerancija nitratams.

11.8. SAIGI ŠIRDIES MIRTIS

Staigi mirtis nuo širdies Mirtis įvyksta akimirksniu arba per 6 valandas nuo širdies priepuolio pradžios. Staigios širdies mirties atvejai sudaro 60–80% visų mirčių nuo vainikinių arterijų ligos, dažniausiai jie įvyksta prieš paciento hospitalizavimą. Šios būklės priežastis dažniausiai yra VF. Staigios kardialinės mirties rizika yra didesnė pacientams, kuriems anksčiau buvo koronarinės širdies ligos simptomų (pacientams, kurie sirgo miokardo infarktu, krūtinės angina, aritmija). Kuo daugiau laiko praėjo nuo MI, tuo mažesnė staigios koronarinės mirties rizika.

Klinikiniai ir farmakologiniai kardiopulmoninio gaivinimo metodai

Kvėpavimo takų praeinamumo įvertinimas. Esant kliūtims (svetimkūniams, vėmalams) – jų pašalinimas. Jei kvėpavimas neatsistato, - dirbtinė plaučių ventiliacija (ALV):

Kvėpavimas iš burnos į burną;

Vėdinimas naudojant Ambu maišelį su kauke nuo burnos iki nosies;

1 trachėjos intubacija ir mechaninė ventiliacija.

Širdies įvertinimas (EKG ir (arba) EKG monitorius):

Jei pulsas ir kraujospūdis nenustatyti – netiesioginis širdies masažas;

Aritmijos buvimas - VF:

◊ elektrinės kardioversijos (defibriliacijos) atlikimas;

◊ esant neefektyvumui - 1 mg epinefrino į veną kas 3-5 minutes ir kartotinės defibriliacijos (padidėjus elektros iškrovos galiai).

Aritmijos buvimas - VT:

◊ į veną leidžiamo lidokaino 1-1,5 mg/kg doze;

◊ prokainamidas į veną 20-30 mg/min dozėmis;

◊ Bretilio tozilatas į veną po 5-10 mg/kg kas 8-10 minučių;

Bradikardija:

◊ epinefrino į veną 2-10 mcg/min;

◊ atropino į veną po 0,5-1 mg;

◊ dopamino 5-20 mcg/kg per minutę;

◊ izoprenalinas;

Širdies susitraukimų nebuvimas – asistolija:

◊ netiesioginis širdies masažas;

◊ epinefrino 1 mg į veną kas 3-5 min.;

◊ atropino 1 mg į veną kas 3-5 min.

1 Specialaus vamzdelio su pripučiama manžete įvedimas į trachėją, kurio dėka vamzdis hermetiškai įtaisytas trachėjoje.