Ūminio inkstų nepakankamumo atvejų istorija. Atsisiųsti medicinos vadovėlius, paskaitas

CRF yra simptomų kompleksas, kuris išsivysto sergant lėtinėmis dvišalėmis inkstų ligomis dėl laipsniško negrįžtamo nefronų mirties ir nuolatinio inkstų homeostatinės funkcijos sutrikimo.

EPIDEMIOLOGIJA
Sergamumas: 5-10 atvejų 100 000 gyventojų.
Paplitimas: 20-60 atvejų 100 000 suaugusiųjų. Dažniau pastebima suaugusiems.
PREVENCIJA
Nors šiuo metu nėra duomenų, kad inkstų funkcija stabilizuotųsi ir (arba) sulėtėtų CRF progresavimas taikant etiotropinį gydymą, gydant streptokokinį faringitą ar ūmines infekcijas pacientams, sergantiems glomerulonefritu, gydant pielonefritą antibiotikais, taip pat laiku. chirurginių ir urologinių ligų (šlapimo takų okliuzija, inkstų arterijų stenozė) korekcija prisideda prie inkstų funkcijos pagerėjimo ar atstatymo kitu stebėjimo laikotarpiu. Būtina susilaikyti nuo nefrotoksinių vaistų, ypač radioaktyviųjų medžiagų, kurių sudėtyje yra jodo, vartojimo ir

NVNU.
Nėštumas su lėtiniu inkstų nepakankamumu yra kontraindikuotinas.
Reikėtų atmesti alergenų poveikį, hipovolemiją, dehidrataciją, kraujo netekimą.
Specifinio gydymo (imunosupresinio glomerulonefrito, hipoglikeminio diabetinės nefrosklerozės) poveikis ilgalaikiam inkstų funkcijos stabilizavimui ir (arba) lėtiniam CRF progresavimui šiuo metu nėra gerai suprantamas, tačiau trumpalaikis stabilizavimas (nuo 6 iki 24 mėn. ) buvo įrodyta sergant kai kuriomis nefropatijomis.
Vilkligės nefrito gydymas imunosupresiniais vaistais kartu su prednizolonu, palyginti su vien tik prednizolonu, sumažina mirtingumą ir atitolina laiką iki galutinės CRF stadijos.
Kai kurioms glomerulonefrito formoms, ypač idiopatiniam membraniniam glomerulonefritui, įrodytas prevencinis alkilinančių vaistų (chlorambucilo arba ciklofosfamido) vaidmuo mažinant proteinuriją ir atkryčių riziką per ateinančius 24–36 mėnesius po gydymo8 (skirtingai nei GC). Ilgalaikis prednizolonas (3 mėnesius ar ilgiau) pirmojo nefrozinio sindromo epizodo metu vaikams8 apsaugo nuo atkryčio rizikos 12-24 mėnesius, o 8 savaičių ciklofosfamido ar chlorambucilo kursai ir ilgesni ciklosporino ir levamizolio kursai sumažina atkryčio vaikams, sergantiems steroidams jautriu nefroziniu sindromu, palyginti su GCD monoterapija
Ilgalaikis (6 mėnesių) GC gydymo kursas yra veiksmingas esant vidutinio sunkumo proteinurijai ir gali užkirsti kelią inkstų funkcijos pablogėjimui sergant nefropatija.

ATRANKA
GFR sumažinimas iki 80 ml/min ir (arba) kreatinino padidinimas iki 145 µmol/l yra svarbus lėtiniam inkstų nepakankamumui nustatyti, kartu su inkstų dydžio ir tankio sumažėjimu ultragarsu pacientams, sergantiems ar be lėtinės inkstų ligos
Ūminė ar lėtinė inkstų liga arba būdingi sindromai (hematurija, edema, hipertenzija, dizurija, nugaros skausmas, nikturija) Fizinė apžiūra: niežulys, įbrėžimai, šlapimo kvapas iš burnos, sausa oda („uremikai neprakaituoja“; 100 proc. atvejų ), blyškumas (100%), nikturija ir poliurija (100%), hipertenzija (95%) "Tipiniai laboratoriniai pokyčiai: pilnas kraujo tyrimas - anemija, pilnas šlapimo tyrimas - izostenurija, GFR mažesnis nei 80 ml/min., kreatinino koncentracija kraujyje daugiau nei 145 µmol/l Ultragarsas – inkstai sutankinami, sumažėja jų dydis.

KLASIFIKACIJA
Pradinė (latentinė) stadija – GFR 80-40 ml/min. Kliniškai: poliurija, hipertenzija (50% pacientų). Laboratorija: lengva anemija.
Konservatyvus etapas - GFR 40 - Yuml / min. Kliniškai: poliurija, nikturija, hipertenzija. Laboratorinė: vidutinė anemija, kreatininas 145-700 µmol/l.
Galutinė stadija – GFR mažesnis nei 10 ml/min. Kliniškai: oligurija. Laboratoriniai: kreatininas daugiau nei 700800 µmol/l, sunki anemija, hiperkalemija, hipernatremija, hipermagnezemija, hiperfosfatemija, metabolinė acidozė.

DIAGNOSTIKA

ANAMNEZĖ
Anamnezėje galima nustatyti šias ligas (pirmiausia lėtinę dvišalę inkstų ligą; 10% pacientų inkstų liga nesirgo)

Esminė hipertenzija, piktybinė hipertenzija

Inkstų arterijų stenozė

Lėtinis glomerulonefritas

Lėtinis tubulointersticinis nefritas

Lėtinis pielonefritas

Sisteminės jungiamojo audinio ligos: SRV, sklerodermija, mazginis periarteritas, Wegenerio granulomatozė

Hemoraginis vaskulitas Diabetinė nefropatija

Inkstų amiloidozė

Podagrinė nefropatija
Įgimta inkstų liga, įskaitant policistinę inkstų ligą, hipoplastinį inkstą, Allporto sindromą, Fanconi sindromą
daugybinė mieloma

Ilgalaikis šlapimo takų obstrukcija

Urolitiazė

Hidronefrozė.

KLINIKINĖS APRAŠYMAI
Oda: sausa, blyški, su geltonu atspalviu (uždelstas urochromas). Pastebėti hemoraginiai bėrimai (petechijos, ekchimozė), įbrėžimai su niežuliu. Galutinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje atsiranda odos „pudravimas“ (dėl sekreto per šlapimo rūgšties poras).
Poliurija ir nikturija - iki galutinio lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos išsivystymo, galutinėje stadijoje - oligurija, po kurios seka anurija.
Neurologiniai simptomai ❖ Ureminė encefalopatija; atminties praradimas, susilpnėjęs gebėjimas susikaupti, mieguistumas ar nemiga. Galutinėje stadijoje galimas „plazdantis“ tremoras, traukuliai, chorėja, stuporas ir koma. Koma išsivysto palaipsniui arba staiga ❖ Ureminė polineuropatija: neramių kojų sindromas, parestezija, deginimas apatinėse galūnėse, parezė, paralyžius (vėlyvose stadijose).
Endokrininės sistemos sutrikimai: ureminis pseudodiabetas ir antrinis hiperparatiroidizmas, dažnai pastebima amenorėja moterims, impotencija ir oligospermija vyrams. Paaugliams dažnai sutrinka augimo ir brendimo procesai.
Vandens ir elektrolitų sutrikimai ❖ Požurija su nikturija pradinėje ir konservatyvioje stadijoje ❖ Oligurija, edema galutinėje stadijoje ❖ Hipokalemija pradinėje ir konservatyvioje stadijoje (diuretikų perdozavimas, viduriavimas): raumenų silpnumas, dusulys, hiperventiliacija ❖ Hiponatremija pradinės ir konservatyvios stadijos: troškulys, silpnumas, sumažėjęs odos turgoras, ortostatinė arterinė hipotenzija, padidėjęs hematokritas ir bendroji baltymų koncentracija serume
❖ Galutinės stadijos hipernatremija: hiperhidratacija, hipertenzija, stazinis širdies nepakankamumas. ❖ Galutinės stadijos hiperkalemija (su dideliu kalio kiekiu maiste, hiperkatabolizmu, oligurija, metaboline acidoze, taip pat vartojant spironolaktoną, AKF inhibitorius, radrenoblokatorius; hipoaldosteronizmas, GFR mažesnis nei 15). -20 ml / min.): raumenų paralyžius, ūminis kvėpavimo nepakankamumas, bradikardija, AV blokada.
Skeleto sistemos pakitimai (antrinis hiperparatiroidizmas): inkstų rachitas (pokyčiai panašūs į esant normaliam rachitui), cistinis fibrozinis osteitas, osteosklerozė, kaulų lūžiai.
Fosforo ir kalcio apykaitos sutrikimai ❖ Hiperfosfatemija (kai GFR sumažėja mažiau nei 25% normos) kartu su hipokalcemija (hiperparatiroidizmu)
❖ Niežulys (galimas dėl hiperparatiroidizmo) ❖ Osteoporozė ❖ Hipofosfatemija (malabsorbcijos sindromas, antacidinių vaistų vartojimas, hiperventiliacija, vitamino D trūkumas) ❖ Sumažėjęs miokardo kontraktilumas nei ❖ Rūgščių-šarmų pusiausvyros pažeidimai (metabolizmo ir šarmų pusiausvyros pažeidimai) / min).
Azoto balanso sutrikimai: azotemija - kreatinino, karbamido, šlapimo rūgšties koncentracijos padidėjimas, kai GFR mažesnė nei 40 ml / min. Azoto balanso pažeidimo požymiai yra ureminis enterokolitas, antrinė podagra, amoniako kvapas iš burnos.
Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai ❖ AH ❖ Stazinis širdies nepakankamumas o Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas ❖ Perikarditas ❖ Miokardo pažeidimas - duslūs širdies garsai, "šuolio ritmas", sistolinis ūžesys, širdies išsiplėtimas, ritmo sutrikimai ❖ širdies ritmo sutrikimas su AV blokada. kalio kiekis didesnis nei 7 mmol/l ❖ IŠL ❖ Greitas išplitusios aterosklerozės progresavimas.
Hematopoetiniai ir imuniniai sutrikimai: anemija, limfopenija, hemoraginė diatezė, padidėjęs jautrumas infekcijoms, splenomegalija ir hipersplenizmas, leukopenija, hipokomplementemija.
Plaučių pažeidimai: ureminė edema, pneumonija, pleuritas (poliserozitas su uremija).
Virškinimo trakto sutrikimai: anoreksija, pykinimas, vėmimas, virškinamojo trakto erozijos ir opos, nemalonus skonis burnoje ir amoniako kvapas, parotitas ir stomatitas (antrinė infekcija).

LABORATORINIAI TYRIMAI
Pilnas kraujo tyrimas: normochrominė normocitinė anemija, limfopenija, trombocitopenija, sumažėjęs hematokritas.
Sumažėja kraujo krešėjimas.
Biocheminių tyrimų pokyčiai

Azotemija: padidėjęs kreatinino, karbamido, amoniako, šlapimo rūgšties kiekis ❖ Hiperlipidemija – padidėjęs cholesterolio, MTL, trigliceridų kiekis, sumažėjęs DTL (III-IV tipo hipercholesterolemija pagal Fredricksoną) ❖ Sumažėjusi aktyvios vitamino D formos, testosterono, koncentracija kraujyje ; padidėjusi parathormono, gliukozės koncentracija; sumažėjęs audinių jautrumas insulinui
Elektrolitai: hiperfosfatemija, hipokalemija (su poliurija), hiperkalemija (su oligurija), hiponatremija (su poliurija), hipernatremija (su oligurija), hipochloremija, hipermagnezemija (galinėje stadijoje), padidėjęs sulfatų kiekis, hipokalcemija ,37), sumažėjęs bikarbonatų koncentracija kraujyje.
Šlapimo tyrimas ❖ Proteinurija, eritrociturija, leukociturija ❖ Hipostenurija, izostenurija ❖ Cilindrurija.
GFR apskaičiuojamas naudojant Cockcroft-Gault formulę:
GFR \u003d [(140 - amžius, metai) x kūno svoris, kg] / Moterims gauta vertė padauginama iš 0,85.
SPECIALIOSIOS STUDIJOS
Ultragarsas: ❖ sumažėjęs inkstų dydis (raukšlėjimas), retai inkstų dydis nekinta (policistinė, amiloidozė, navikas); ❖ padidėjęs inkstų parenchimo echogeniškumas; ❖ galima aptikti akmenis, šlapimtakio obstrukciją, išsiplėtus dubens ir taureles.
KT: nustatyti gerybinę ar piktybinę cistinių darinių genezę.
Retrogradinė pielografija (įtariant šlapimo takų okliuziją arba jų struktūros anomaliją).
Arteriografija (jei įtariama inkstų arterijos stenozė).
Kavagrafija (įtariant kylančią apatinės tuščiosios venos trombozę).
Inkstų biopsija.
Radioizotopų renografija: renografinės kreivės suplokštėjimas ir izotopo išsiskyrimo uždelsimas; pažeidžiant inkstų arterijų praeinamumą, pirmasis kreivės pakilimas (kraujagyslių fazė) tampa ne toks ryškus, su šlapimo sąstingiu, išskyrimo fazėje kreivė nesumažėja.

DIFERENCINĖ DIAGNOSTIKA
AKI: nėra buvę lėtinių inkstų ligų ar inkstų sindromų, ryšys su etiologiniu veiksniu, AKI būdinga oligoanurija (85%), kairiojo skilvelio hipertrofijos nebuvimas, sunki anemija. Inkstai padidėję arba nepakitę, inkstų parenchimo echogeniškumas sumažėjęs arba normalus.
Greitai progresuojantis glomerulonefritas kaip galima CRF priežastis: nuolat progresuojantis inkstų funkcijos blogėjimas iki galutinės stadijos per 6-12, rečiau 24 mėnesius, nefrozinis-hipertenzinis hematūrinis sindromas arba nefrozinis-nefritinis sindromas, buvusi sisteminė jungiamojo audinio liga. SLE) yra įmanoma.
Podagra: inkstų pažeidimai atsiranda ilgalaikės podagros fone, vėliau išsivysto uremija.

SPECIALISTAS KONSULTACIJOS INDIKACIJOS
Akušeris - pacientės, sergančios CRF, nėštumas Urologas - šlapimo takų obstrukcija Reumatologas - sisteminės jungiamojo audinio ligos veikla Kraujagyslių chirurgas - inkstų kraujagyslių pažeidimas
Hemodializės skyriaus gydytojas – konservatyvus arba galutinės stadijos lėtinis inkstų nepakankamumas.

GYDYMAS

GYDYMO TIKSLAI
Lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimo iki galutinės stadijos greičio sulėtinimas, komplikacijų prevencija ir gydymas.

INDIKACIJOS GYVYTI HOSITALIZACIJAI
Klinikiniai: padidėjęs nuovargis, pykinimas, vėmimas, apetito praradimas, svorio kritimas, dusulys, niežulys, traukuliai, hipertenzija, edema ir odos būklės pablogėjimas.
Pagrindinės ligos paūmėjimas arba staigus inkstų funkcijos sumažėjimas.
Pradėti gydymą eritropoetinu, vitaminu D, antihiperlipideminiais vaistais.
NEVAISTINIAI GYDYMAI Dieta
Pradinėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje - lentelė Nr.7, esant sunkiam lėtiniam inkstų nepakankamumui - Nr.7a arba Nr.76. Pacientams, kuriems taikoma lėtinė hemodializė, dieta praktiškai nesiskiria nuo sveikos mitybos – lentelė Nr.7g.
Pakankamas kalorijų kiekis iš riebalų (pageidautina polinesočiųjų riebalų) ir angliavandenių.
Sumažintas baltymų suvartojimas. Baltymų kiekio ribojimas maiste lėtina CRF progresavimą ir sumažina inkstų mirties riziką sergant diabetinėmis ir nediabetinėmis inkstų ligomis – nefroprotekcinis poveikis*: latentinėje CRF stadijoje – iki 0,81 g/kg per dieną (60 proc. dietiniai baltymai turi būti gyvuliniai), sergant progresuojančia nefropatija (lėtinis glomerulonefritas, diabetinė glomerulosklerozė), galimas griežtesnis apribojimas - iki 0,6 g / kg per dieną. Baltymų vartojimo apribojimas gali sumažinti ureminio apsinuodijimo simptomų sunkumą, tačiau nėra pakankamai veiksmingas, atsižvelgiant į CRF progresavimą; be to, griežtai mažai baltymų turinti dieta yra pavojinga dėl kacheksijos išsivystymo.
Su hiperkalemija (oligurija, anurija) - maisto produktų, kurių sudėtyje yra kalio druskų (abrikosų, razinų, bulvių), apribojimas.
Sumažėjęs fosforo (pieno produktų ribojimas, kai kreatinino koncentracija kraujo serume didesnė nei 150 µmol/l) ir magnio (javų ir ankštinių augalų, sėlenų, žuvies, varškės) vartojimas.
Suvartoto skysčio kiekis nustatomas atsižvelgiant į natrio kiekį kraujyje, cirkuliuojančio kraujo tūrį, diurezę, hipertenzijos ir širdies nepakankamumo buvimą; paprastai suvartoto skysčio tūris turi viršyti paros diurezę 500 ml. Sergant poliurija, kartais reikia suvartoti iki 2-3 litrų skysčių per dieną.
Visi pacientai, sergantys lėtiniu inkstų nepakankamumu, turėtų riboti druskos vartojimą; pirmenybė teikiama praktiškai be druskos dietai.
Mityba turėtų skatinti reguliarų, geriausia kasdien, tuštintis, t.y. turėtų turėti „vidurius laisvinantį“ poveikį, kad būtų pašalinti ureminiai toksinai, išsiskiriantys į žarnyną lėtinio inkstų nepakankamumo metu.

MEDICININIS GYDYMAS
Tikslas – sulėtinti inkstų ligos progresavimą, pailginti laikotarpį iki dializės ir sumažinti mirtingumą nuo CRF.
PAGRINDINĖS LIGOS GYDYMAS
Antibakterinis pyelonefrito gydymas paūmėjimo metu patartinas net ir baigiamoje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje.
Imunosupresinis aktyvaus glomerulonefrito gydymas, ypač susijęs su sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis (vilkligės nefritu).
Būtina kompensuoti DM, jei jis yra, nes GFG sumažėjimo greičio mažėjimo priklausomybė nuo glikemijos lygio jau yra prarasta konservatyvioje stadijoje (jei ankstyvose diabetinės nefropatijos stadijose priklauso GFG sumažėjimas esant hiperglikemijai, tada konservatyvioje stadijoje GFR pradeda mažėti nepriklausomai nuo glikemijos lygio, t. y. pagrindinis progresavimo veiksnys yra ne hiperglikemija, o intraglomerulinė hipertenzija ir hiperfiltracija).
ARTERINĖS HIPERTENZIJOS KOREKCIJA
Tikslas yra sumažinti glomerulų hiperfiltracijos sunkumą.
Tikslinis DD pacientams, sergantiems nefrogenine hipertenzija, yra 130/80 mm Hg, o pacientams, sergantiems CRF ir proteinurija - 1 g per parą ar daugiau - 125/75 mm Hg. ir mažiau.
Pageidautini vaistai, kurių ekskrecijos būdas yra ekstrarenalinis.
Nefrogeninės hipertenzijos atveju antihipertenzinis poveikis nesiskyrė tarp šių LSA grupių: diuretikų, radrenoblokatorių, kalcio kanalų blokatorių, AKF inhibitorių, angiotenzino II receptorių blokatorių.
Tinkamą antihipertenzinį poveikį 70% pacientų galima pasiekti derinant skirtingų grupių vaistus, pvz., „kalcio kanalų blokatorius + AKF inhibitorius 4 centrinio veikimo vaistas“, „AKF inhibitorius + diuretikas“, „radrenoblokatorius + nuosėdų blokatorius“. . Daugumai pacientų, sergančių lėtiniu inkstų nepakankamumu ir hipertenzija, reikia kombinuoto antihipertenzinio gydymo.
Pacientams, kuriems atliekama hemodializė: tinkamo hemodializės, ultrafiltracijos ir vandens-druskos režimo laikymasis, kalcio kanalų blokatorių arba radrenerginių blokatorių paskyrimas. AKF inhibitoriai yra veiksmingi, tačiau hemodializės metu kaptoprilis išsiskiria (iki 40 proc. per 4 valandas).
Po inksto transplantacijos skiriami AKF inhibitoriai ir kalcio kanalų blokatoriai.
Atskirų antihipertenzinių vaistų grupių charakteristikos, atsižvelgiant į CRF
AKF inhibitoriai o Skirtingai nuo kitų grupių, AKF inhibitoriai turi nefroprotekcinį poveikį: mažina proteinuriją A, lėtina LŠL progresavimą sergant įvairios etiologijos inkstų ligomis (glomerulų ligomis, intersticinėmis ligomis, policistine inkstų liga, hipertenzine nefroskleroze ir kt.) o AKF. inhibitoriai sumažina mikroalbuminurijos sunkumą pacientams, nesergantiems hipertenzija, bet turintiems SDA, ir gali būti skiriami šiam tikslui, tačiau tiesioginis ryšys su paskutinės stadijos inkstų nepakankamumo atsiradimo sulėtėjimu nenustatytas kreatinino koncentracijos padidėjimas galima tęsti ne daugiau kaip 30 % pradinio gydymo o> Pradinės dozės; kaptoprilis (įskaitant diabetinę nefropatiją A) 12,5 mg 2-3 kartus per dieną, enalaprilis8 5-10 mg 1 kartą per dieną, lizinoprilis8 5-10 mg 1 kartą per parą, perindoprilis 2-4 mg 1 kartą per dieną, ramiprilis8 2,5 mg 1 kartą per parą, kvinaprilio 5-10 mg 1 kartą per parą, benazeprilio 5-10 mg 1 kartą per dieną, fosinoprilio 5-10 mg per dieną.
Angiotenzino II receptorių blokatoriai ❖ Vartojami toms pačioms indikacijoms kaip ir AKF inhibitoriai. Vaistai nesikaupia sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, hemodializės metu nepašalinami ❖ Dozės: valsartanas 80-160 mg 1 kartą per parą, losartanas 25-100 mg 1 kartą per parą, telmisartanas 20-80 mg 1 kartą per parą.
Kalcio kanalų blokatoriai ❖ Pirmenybė teikiama nedihidropiridininiams kalcio kanalų blokatoriams (verapamilio, diltiazemo grupės) ❖ Dozė mažinama atsižvelgiant į GFR mažėjimą. , verapamilisA 40-160 mg 2 kartus per dieną (su lėtiniu inkstų nepakankamumu 40-120 mg per parą). Nifedipinas yra kontraindikuotinas: išplėsdamas aferentinę arteriolę, jis padidina intraglomerulinį spaudimą ir proteinurijos sunkumą.
Centrinio veikimo vaistai ❖ Metildopa teigiamai veikia inkstų kraujotaką ir gali būti vartojama nėštumo metu ❖ Dozė yra 250-500 mg 3 kartus per dieną (su CRF dozę reikia sumažinti 1,5-2 kartus).
rAprenoblokatoriai šalinami per inkstus ❖ AtenololisA – dozė priklauso nuo GFG: esant GFG 10-35 ml/min. - 50 mg/d. arba 100 mg kas antrą dieną, kai GFR mažesnis nei 10 ml/min. - 50 mg/d., kas antrą dieną , hemodializuojamiems pacientams - pagal 50 mg iš karto po procedūros ❖ Metoprololio sukcinatas 50-100 mg/d. 1 kartą per dieną, metoprololio tartratas 2-3 kartus per dieną.
Diuretikai ❖ Kaip savarankiškas antihipertenzinio gydymo būdas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, jie nenaudojami. ❖ Kai kreatinino kiekis kraujo serume didesnis nei 200 µmol/l, tiazidai yra neveiksmingi, nurodomi kilpiniai diuretikai. ❖ Kalį tausojantys diuretikai gali sukelti hiperkalemiją. , todėl jų vartojimas yra ribotas, o deriniai su AKF inhibitoriais ir receptorių blokatoriais angiotenzinu II neįtraukiami (prieš gydymo pradžią ir 2-4 savaites nuo gydymo pradžios būtina kontroliuoti kreatinino, kalio ir natrio jonų kiekį kraujyje).
o^Adrenerginiai blokatoriai ❖ Teigiamas poveikis inkstų kraujotakai, išsiskiria daugiausia per žarnyną (9% per inkstus), atsargus vartojimas - galimas alpimas, ortostatinė arterinė hipotenzija ❖ Doksazosino dozė: 2-8 mg per parą (paprastai 4 mg / per dieną) 1 kartą per dieną. Hipertenzijos monoterapija naudojant sedimentacijos blokatorius nerekomenduojama.
VANDENS ELEKTROLITO BALANSO KOREKCIJA
Rekomenduojamas skysčių suvartojimo tūris – 2-3 l/d.. Edema kontroliuojama ribojant natrio suvartojimą, esant reikalui gali būti skiriami kilpiniai diuretikai. Esant hipokalcemijai, hiponatremijai – dietos korekcija, tinkamų vaistų skyrimas per burną iv/in " Esant hiperkalemijai – kalio kiekio ribojimas maiste, gliukonatas arba kalcio karbonatas, 200 ml 10-20% pp gliukozės su 5-10 vienetų insulino, diuretikai, hemodializė.
ACIDOZĖS KOREKCIJA
Jis atliekamas, kai bikarbonato koncentracija kraujyje yra mažesnė nei 18 mmol / l. Siekiama, kad bikarbonato koncentracija būtų didesnė nei 20 mmol/l, o bazės perteklius – mažesnis nei 5 mmol/L.
Priskirkite kalcio karbonato 2-6 g per dieną, kartais natrio bikarbonato 1-6 g per dieną.
Natrio bikarbonatas - 4-5% pp 150-200 ml vienai injekcijai. Sušvirkšto 4,2% pra natrio bikarbonato tūris apskaičiuojamas pagal formulę:
V 0,3 x BE x m,
kur V yra 4,2% pra natrio bikarbonato tūris (ml), BE yra buferinių bazių poslinkis (mmol / l), m yra kūno svoris (kg).
ANTHIPERLIPIDEMINĖ TERAPIJA
Hiperlipidemija gali paspartinti inkstų nepakankamumo progresavimą. Lipidų kiekio mažinimas sergant CKD gali sulėtinti inkstų ligos progresavimą, padėti palaikyti glomerulų filtracijos greitį ir sumažinti proteinuriją.
Didžiausias lipidų kiekį mažinantis poveikis MTL pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, nefroziniu sindromu, persodintiems inkstams, hemodializuojamiems ir peritoninei dializei, buvo pasiektas vartojant statinus0: atorvastatiną *, simvastatiną * (MTL lenkia lovastatiną ir fluvastatiną). sumažinimas), fluvastatinas A, lovastatinas A. Statinų dozės sumažinamos, kai GFR yra mažesnis nei 30 ml/min.
Fibratai turi ne tokį ryškų poveikį MTL koncentracijai, bet labiau sumažina trigliceridų kiekį, taip pat ir tada, kai pacientui atliekama hemodializė ir peritoninė dializė.
ANEMIJOS GYDYMAS
EritropoetinasA leidžia koreguoti anemiją pacientams prieš dializę (įskaitant konservatyvią CRF stadiją), jos metu ir išvengti kraujo perpylimo.
Dozė: 50 TV/kg iv arba s/c 1-3 kartus per savaitę, kol Hb koncentracija padidės iki 110-130 g/l, po to dozė koreguojama.
Tuo pačiu metu geležies preparatai skiriami per burną arba į veną, kontroliuojant feritino (iki 200–600 mmol / l) ir transferino (turėtų būti daugiau nei 20%) koncentraciją serume.
Kraujo perpylimas, eritrocitų masė pagal gyvybines indikacijas.
KOVA SU HIPERFOSFATEMIJA IR ANTRINIU HIPERPARATIROIDIZMU
Jei hiperkalcemija išlieka ir fosfatų koncentracija serume yra normali, pradinė vitamino D analogo kalcitriolio8 dozė gali būti 0,25–1 mcg per parą.
Tikslinė bendrojo kalcio koncentracija serume yra 2,5 mmol/l, fosfato – 0,8-1,5 mmol/l.
Paratiroidektomija yra skirta sunkiam nepataisomam hiperparatiroidizmui.
Inkstų osteodistrofijos atveju rodomi 8: kalcio gliukonatas arba karbonatas 2-4 g per dieną 2 dozėmis, aliuminio hidroksidas - pradėti nuo 0,5-1 g 2-3 kartus per dieną.
INKSTU PAKEITAMA TERAPIJA
Inkstų pakaitinė terapija skiriama esant GFR mažesniam nei 5-10 ml/min (su diabetine nefropatija – jau esant GFR 10-15 mmol/l), kreatinino kiekiui kraujyje daugiau kaip 700-1200 μmol/l, hiperkalemijai (kalio koncentracijai daugiau nei 6,5- 7 mmol/l).
Metodai: hemodializė (optimalus bikarbonatinis metodas naudojant standartinės trukmės sintetines membranas*), peritoninė dializė.
HIPERURIKEMIJOS GYDYMAS
Esant klinikiniams podagros požymiams: alopurinolis 100 mg per parą; dozė koreguojama priklausomai nuo GFR reikšmės.
PERIKARDITO IR PLEURITO GYDYMAS
Hemodializė su širdies tamponadu - perikardiocentezė su HA įvedimu, perikardektomija.

CHIRURGIJOS
Operacijos, kuriomis siekiama pašalinti CRF prieš ir postrenalines priežastis.
Su sunkia inkstų arterijų stenoze ar okliuzija - balioninė angioplastika, šuntavimas, kraujagyslių protezavimas.
Inkstų persodinimas ❖ Inkstų persodinimas ❖ Inkstų persodinimas ❖ Nerekomenduojama esant sunkioms ekstrarenalinėms ligoms: navikams, širdies vainikinių kraujagyslių pažeidimams, smegenų kraujagyslėms, infekcijoms, aktyviam glomerulonefritui ❖ Santykinai draudžiama vyresniems nei 60-65 metų žmonėms, sergantiems ligomis šlapimo pūslės ar šlaplės, klubinių ir šlaunikaulio arterijų okliuzija, diabetas, psichikos ligos.

PACIENTŲ MOKYMAS
Dietos laikymasis Mesti rūkyti
AKS kontrolė Skysčių balanso kontrolė Gydymo tęsimas.

SPECIALISTAS KONSULTACIJOS INDIKACIJOS
Inkstų funkcijos stabilizavimosi trūkumas, greitas ar pagreitėjęs inkstų funkcijos blogėjimo tempas – nefrologo konsultacija, siekiant išsiaiškinti progresavimo greitį, išspręsti hospitalizacijos klausimą.
Neįmanoma pasiekti tikslinio kraujospūdžio (130/85 mm Hg su nepažeista inkstų funkcija ir 125/75 mm Hg su proteinurija daugiau nei 1 g per parą ir CRF) - konsultacija su nefrologu ar kardiologu, kad būtų parinktas racionalus antihipertenzinių vaistų derinys. .
Terminalinis lėtinis inkstų nepakankamumas – hemodializės skyriaus specialistų konsultacija sprendžiant hemodializės terapijos registravimo ir terminų klausimą.
Įtarus vazorenalinę hipertenziją, esant aukštai ar piktybinei hipertenzijai antihipertenzinio gydymo poveikio nebuvimas – kraujagyslių chirurgo konsultacija.
TOLIAU VVDDNIE
Ambulatoriškai pradinėje ir konservatyvioje stadijoje - mažai baltymų turinčios dietos laikymasis (žr. aukščiau), skysčių režimas, kasdienis tuštinimasis, druskos suvartojimo ribojimas esant edemai ir hipertenzijai, vaistų terapija - antihipertenziniai, hipolipideminiai, geležies preparatai ir eritropoetinas, adsorbentai, sodos klizmai, skrandžio plovimas. Inkstų nepakankamumo progresavimo greitis vertinamas ambulatoriškai kas 6-12 mėnesių.
Lėtas – 15-20 metų iki galutinio CRF (lėtinis pielonefritas, podagra ir analgetinė nefropatija, policistinė inkstų liga).
Aukštas – 3-10 metų (mišri glomerulonefrito forma, aktyvioji vilkligė glomerulonefritas, diabetinė glomerulosklerozė, inkstų amiloidozė).

PROGNOZĖ
Priklauso nuo pagrindinės ligos, lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos, gydymo adekvatumo, amžiaus.
Dializės metodų taikymas ir inkstų transplantacija padidina pacientų išgyvenamumą.
Lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimą greitinantys veiksniai: hipertenzija, hiperparatiroidizmas, nėštumas.
Būklės pablogėjimą gali sukelti tarpinė infekcija, traumos, dehidracija, hipovoleminio šoko išsivystymas, vaistų, stiprinančių vazokonstrikciją (pavyzdžiui, dihidropiridino serijos kalcio kanalų blokatoriai), vartojimas.

Atsisiųskite medicininių įrašų darbo informaciją

MMA pavadintas I.M. Sechenovas

skyriusfakultetasSugudruolisterapija

LIGOS ISTORIJA

Parengta:

Mokytojas:

Pilnas vardas:

Amžius: 49 metai.

Aukštas: Patinas

Šeimos statusas: Vedęs

Darbo vieta: Elektronikos inžinierius

Namų adresas: Maskvos miestas

Skundai dėl priėmimo: Patekęs į ligoninę, pacientas skundėsi galvos skausmu, širdies plakimu, bendru silpnumu ir nuovargiu, pykinimu, kojų ir veido patinimu.

Ligos istorija:

Būdamas 19 metų, tarnaudamas armijoje, pasak paciento, jam skaudėjo gerklę, jis buvo gydomas karo ligoninėje. Gydydamasis karo ligoninėje pacientas pastebėjo, kad ant kojų ir veido atsirado edema, tuo pačiu metu pacientas jautė diskomfortą juosmens srityje. Pasak paciento, karo ligoninėje šie simptomai buvo vertinami kaip ūminio glomerulonefrito pasireiškimai, ta proga buvo atliktas gydymas, o pacientas patenkinamos būklės išleistas į skyrių. Iki 2002 metų pavasario ligonis į medikus pagalbos nesikreipė. 2002 m. gegužę, būdamas ne mieste, pacientas peršalo ir susirgo ūmiomis kvėpavimo takų infekcijomis: jautė nosies užgulimą, pakilo 37,6 °C temperatūra, skaudėjo gerklę. Šia proga pacientas į medikus nesikreipė – buvo gydomas savarankiškai. Po kelių dienų pastebėjau, kad ant kojų atsirado edemos ir sumažėjo išskiriamo šlapimo kiekis, tuo pačiu atsirado ir pradėjo didėti greito nuovargio jausmas, dingo apetitas. Su šiais nusiskundimais kreipėsi į gyvenamosios vietos polikliniką, kur po apžiūros jam buvo diagnozuotas „Lėtinio glomerulonefrito paūmėjimas“ ir duotas siuntimas hospitalizuoti į 20-osios miesto klinikinės ligoninės nefrologijos skyrių. Skyriuje po apžiūros patvirtinta ir patikslinta poliklinikos diagnozė: tyrimo metu nustatyta sigmoidinės gaubtinės žarnos vamzdinė-villinė adenoma. Gydymo metu būklė pagerėjo, pacientas buvo išrašytas patenkinamos būklės, prižiūrint rajono terapeutui. Iki 2002 metų rugsėjo pacientas į gydytojus nesikreipė. 2002 09 15 pacientei sušalo (buvo 37,3°C temperatūra, kosulys, nosies užgulimas), po kelių dienų atsirado kojų ir veido patinimas, silpnumas, nuovargis. Su šiais skundais kreipėsi į polikliniką, kur 2002-09-23 gavo siuntimą hospitalizuoti į Miesto 20-osios klinikinės ligoninės Nefrologijos skyrių.

Gyvenimo istorija:

Jis gimė Maskvoje 1953 m. Užaugo ir užaugo šeimoje. Fiziniu ir psichiniu vystymusi jis neatsiliko nuo savo bendraamžių. Aš nesirgau rachitu. Į mokyklą išėjau 7 metų, studijos nesukėlė sunkumų. Baigė 10 klasių, baigęs tarnavo armijoje. Tarnybos metu buvo hospitalizuotas kun. glomerulonefritas. Tarnybos pabaigoje įstojo į institutą, baigęs mokslus pradėjo dirbti elektronikos inžinieriumi. Vedęs studijuodamas. Šiuo metu gyvena Maskvoje atskirame bute su žmona.

Diferencinės diagnostikos problemos formulavimas

Remiantis gautais paciento skundais, laboratorinių-instrumentinių ir fizinių tyrimų rezultatais, sudaromos įvairios ligos, kurios turi būti įtrauktos į diferencinės diagnostikos procesą.

Medicininė apžiūra:

Bendra būklė: patenkinama

Sąmonė: aiški

Pozicija: aktyvi

veido išraiška: ramus

Normosteniškas kūno sudėjimas.

Ūgis 176 cm, svoris 80 kg.

Odos dangteliai:

Tyrimo metu: oda blyški. Matomų gleivinių spalva blyški. Sumažėja odos drėgmė ir elastingumas. Ant priekinio kojų paviršiaus yra vidutinio sunkumo odos lupimasis. Plaukų linija išvystyta pagal vyrišką tipą. Ant rankų ir kojų pirštų nagų plokštelių pastebimi išilginiai dryžiai. Randų ir kaklo pakitimų nerasta.

Poodinis audinys:

Vystosi vidutiniškai ir tolygiai. Priekinės pilvo sienelės raukšlės storis 2-3 cm.Poodinis riebalinis sluoksnis išsivysčius tolygiai.

Pastebimas blauzdų pastosiškumas.

Limfinė sistema:

Neapčiuopiami pakaušio, paausinės, submandibulinės, kaklo, supraclavicular, pažasties, kirkšnies limfmazgiai. Skausmas palpacijos srityje nepastebimas. Tiriant odos hiperemiją limfmazgių lokalizacijos vietose nepastebėta.

Raumenų sistema:

Vidutiniškai išsivystęs, simetriškas, neskausmingas palpuojant, normalus tonusas. Vietinės hipertrofijos ir raumenų atrofijos nebuvo atskleistos.

Skeleto sistema ir sąnariai:

Patologiniai pokyčiai nebuvo atskleisti.

Galūnių judesiai yra laisvi, neskausmingi.

Sąnarių forma nepasikeičia.

KVĖPAVIMO SISTEMA

Viršutiniai kvėpavimo takai:

Krūtinės ląstos tyrimas:

Krūtinės ląsta: normosteninio tipo, cilindro formos, krūtinės ląstos deformacijos nepastebėta. Krūtinė simetriška, kvėpuojant krūtinės ląstos judesiai sinchroniški, pagalbiniai raumenys kvėpavimo veiksme nedalyvauja. Mišrus kvėpavimas, vyraujant krūtinei. NPV 20 per 1 min. Po 10-15 minučių pokalbio pacientui atsiranda dusulys, jaučiamas oro trūkumas. Kvėpavimo ritmas yra teisingas.

Perkusija: Plaučių ribos nesikeičia. Perkusijos metu girdimas aiškus plaučių garsas.

Auskultacija:

Susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas stebimas visame plaučių lauke. Švokštimas, krepitas, pleuros trinties triukšmas nenustatomas.

CIJUOS SISTEMA

CCC tyrimai:

Tiriant kaklo kraujagysles, pastebimas normalus miego arterijų pulsavimas. Tiriant širdies sritį, širdies kupra ir šonkaulių lupuracija nenustatoma. Viršūnės plakimas nematomas. Palpuojant viršūnės plakimas taip pat nenustatomas. Nėra širdies plakimo.

Auskultacija:

Širdies garsai prislopinti, ritmas taisyklingas, patologinių ūžesių nesigirdi, pulsas 104 per minutę.

Kraujagyslių tyrimas:

Radialinės, miego, šlaunies arterijos nėra vingiuotos. Laikinoji arterija yra minkšta, vingiuota.

Pulsas:

Širdies ritmas 104 dūžiai. per min. Kapiliarinis pulsas nenustatytas.

AD 190/80 mm. rt. Art.

VIRŠKINIMO SISTEMA.

Virškinimo organų tyrimas:

Liežuvis: išdžiūvęs, nugaroje geltona danga. Įtrūkimų, opų, dantų įspaudų nepastebima.

Lūpų, skruostų vidinio paviršiaus gleivinė, kietas ir minkštasis gomurys be bruožų, rausvos spalvos.

Tonzilės nepadidėjusios, apnašų nepastebima.

Pilvo tyrimas:

Pilvas suapvalintas, simetriškas, nepastebima išsikišimų ir atsitraukimų. Poodinės kraujagyslių anastomozės nėra išreikštos. Randų ar išvaržų nėra. Peristaltika nesutrikusi. Skrandis

laisvai dalyvauja kvėpavimo veiksme.

Perkusija:

Perkusijos metu visuose skyriuose, kepenų ir blužnies srityje, girdimas įvairaus stiprumo būgninis garsas - šlaunikaulio garsas. Ascito nėra.

Auskultacija:

Girdimi normalūs žarnyno garsai.

PAPLACIJA:

Paviršutiniškai ir giliai palpuojant patologiniai pokyčiai nenustatomi.

Kepenų palpacija: apatinis kepenų kraštas suapvalintas, tankus, neskausmingas, paviršius lygus.

ŠLAPIMO ORGANŲ SISTEMA

Inspekcija:

Hiperemija ir patinimas inkstų srityje nenustatomas.

Inkstų tyrimas:

Pasternatskio simptomas tyrimo metu buvo neigiamas iš abiejų pusių.

Naudojant perkusiją, šlapimo pūslė virš gaktos simfizės nėra apibrėžta.

ENDOKRININĖ SISTEMA

Skydliaukė:

Neapčiuopiamas. Graefe, Kocher, Mobius, Dalrymple, Stelvag simptomai yra neigiami.

NEUROMENTINĖ SRITIS

Galvos skausmai, galvos svaigimas nevargina. Jokio alpimo nepastebėta. Pacientas teisingai orientuojasi supančioje erdvėje ir laike. Lengvai užmezga kontaktą, nesutrikdomas suvokimas ir dėmesys. Sugeba sutelkti dėmesį į vieną dalyką. Atmintis išsaugota. Intelektas aukštas. Mąstymas nesutrikdomas. Nuotaika lygi. Elgesys atitinkantis aplinką.

Miegas gilus, ramus, trunka 7-8 valandas. Lengvai užmiega.

Babinskio ir Rossolimo refleksai yra neigiami. Motorinėje sferoje patologinių pakitimų nerasta.

Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų bei konsultacijų rezultatai

BENDRA KRAUJO ANALIZĖ

P/branduolinis

C/branduolinis

Kraujo biochemija

Iš viso baltymas

karbamidas

kreatinino

Iš viso cholesterolio

Iš viso bilirubino

Šlapimo analizė

Skaidrumas

Nebaigtas

Nebaigtas

Nebaigtas

Nebaigtas

Tankis

Leukocitai

raudonieji kraujo kūneliai

Pasak Nechiporenko: pH – rūgštus;

Leukocitai - 36,5 * 10 6 l.

Eritrocitai - 281,2 * 10 6 l.

Cilindrai - 12,0 * 10 6 l.

LE-ląstelės - NEIGIAMAS;

Krūtinės ląstos rentgenas: Apimant plaučius be židinio ir infiltracinių šešėlių, šaknys yra struktūrinės. Diafragma judri, sinusai laisvi. Širdies šešėlis neišsiplėtė.

2002 m. spalio 7 d. ultragarsas: Pilvo ertmėje yra daug laisvo skysčio. Kepenys išsiplėtusios, struktūra vidutiniškai sutankinta, tulžies pūslė nepadidėjusi, jos turinys vienalytis. Kasa suspausta, nepadidėjusi. Blužnis nepadidėjęs. Abu inkstai šiek tiek padidėję. Nedidelis pyelocaliceal sistemų išsiplėtimas iš abiejų pusių. Parenchima sustorėjusi, iš abiejų pusių patinusi. Šlapimo pūslė nepasikeitė.

Oftalmologo patarimas: Fundus OU: inkstų hipertenzijos vaizdas. II-III laipsnio retinopatija.

Kolonoskopija: Sigmoidinėje gaubtinėje žarnoje rasti 2 5 ir 3 mm dydžio polipai, virš šių darinių ir prie jų pagrindo esanti gleivinė nepakitusi. Dėl prasto paciento paruošimo tolesnė kolonoskopija negalima. Išvada: sigmoidinės gaubtinės žarnos polipozė.

Į diferencinės diagnostikos paiešką įtrauktų ligų spektro sudarymas

Taigi, klinikinė šlapimo analizė rodo tipinę inkstų proteinuriją, kuri gali būti tiek inkstų, tiek kitų organų ir sistemų organinių ligų pasekmė. Dažniausiai tai pasireiškia šiomis patologijos formomis:

ūminis glomerulonefritas (GN);

lėtinis GN;

ūminis pielonefritas;

lėtinis pielonefritas;

įvairios ligos, kurias lydi karščiavimas (febrilinė proteinurija);

sunkus lėtinis širdies nepakankamumas;

inkstų amiloidozė;

inkstų tuberkuliozė;

hemoraginės karštinės;

hemoraginis vaskulitas;

Atskiros analizės metu paciento eritrocitų skaičius viename matymo lauke siekia 100, o tai iš karto išskiria šią hematuriją nuo fiziologinės, juolab kad tyrimo išvakarėse pacientas nepatyrė didelių fizinių pratimų, nesportavo, ilgai stovėjo. Būtina rasti vietą, kur eritrocitai patenka į šlapimą. Kartu su klinikiniu inkstų aparato pažeidimo paveikslu, tai padeda ir laboratoriniai požymiai: kitų patologinių šlapimo elementų buvimas – esant inkstų kilmės baltymui, labiau tikėtina, kad hematurija taip pat.

inkstų kilmės. Dabar visuotinai pripažįstama, kad eritrocitų išplovimas yra susijęs su fizinėmis ir cheminėmis šlapimo savybėmis, o švieži eritrocitai dažnai randami su neabejotina inkstų geneze hematurija. Kita vertus, reikia turėti omenyje, kad laipsniškas eritrocitų išplovimas gali pasireikšti ilgai stovint šlapimui prieš tyrimą. Iš to, kas pasakyta, matyti, kad eritrocitų prigimties reikšmė nustatant hematurijos šaltinį yra labai santykinė, o laboranto pastaba analizėje apie raudonųjų kraujo kūnelių „šviežumą“ nėra labai informatyvi. Hematurijos priežastis gali būti šios ligos:

ūminis GN;

lėtinis GN;

ūminis pielonefritas;

lėtinis pielonefritas;

urolitiazė;

inkstų infarktai;

piktybiniai inkstų navikai;

prostatos adenomos;

inkstų ir šlapimo takų pažeidimai;

hemoraginė diatezė;

hemoraginės karštinės;

inkstų amiloidozė;

analgetinis nefritas;

inkstų tuberkuliozė;

lėtinis kraujotakos nepakankamumas su sunkia perkrova;

hipertoninė liga.

Leukociturija, randama nuosėdose iki 10-15 matymo lauke, laikoma vidutinio sunkumo (norma vyrams --- iki 3 matymo lauke). Tokia leukociturija stebima sergant daugeliu inkstų ligų, iš kurių dažniausiai išvardytos toliau:

ūminis pielonefritas;

lėtinis pielonefritas;

įvairios uždegiminės šlapimo takų ligos (cistitas, uretritas ir kt.);

inkstų tuberkuliozė;

ūminis GN;

lėtinis GN;

inkstų amiloidozė.

Pagrindiniai šio paciento simptomai ir sindromai:

Akivaizdu, kad šis pacientas turi nefrozinį sindromą, kuris apima:

masinė proteinurija,

Hipoproteinemija su hipoalbuminemija

hiperlipidemija (hipercholesterolemija),

Išreiškiamas edema iki anasarkos ir pilvo edemos išsivystymo (ultragarsas - ascitas!).

Ūminėje fazėje kraujyje galima aptikti teigiamus „ūminės fazės“ rodiklius.

Arterinė hipertenzija, kuri stebima šiam pacientui, taip pat gali būti paaiškinta inkstų pažeidimu (JGA – aparatas).

Gautos informacijos analizė ir išvados:

Visa gauta informacija (paciento skundai, ligos anamnezė, fizinių ir laboratorinių-instrumentinių tyrimų duomenys, ankstesnių hospitalizacijų išrašai) rodo, kad šis pacientas serga lėtine inkstų liga, su visų pagrindinių funkcijų pažeidimais. Nėra duomenų apie sisteminę jungiamojo audinio ligą (LE ląstelių nėra, sąnarių neskauda ir nepakitusi forma). Santykinai netiesioginis šių simptomų onkologinės kilmės požymis – pacientui nustatyti sigmoidinės gaubtinės žarnos polipai (kanamzdinė-villinė adenoma?), tačiau patys polipai yra tik rizikos veiksnys onkologinei ligai išsivystyti, o židininių pakitimų nėra. inkstuose buvo aptikta ultragarsinio tyrimo metu. Lėtinis pūlingas procesas ir dėl to paciento inkstų amiloido pažeidimas taip pat nepastebėtas. Atsižvelgiant į gana išsamią ligos istoriją, galima teigti, kad pacientas serga lėtiniu glomerulonefritu visų minėtų ligų ūminėje stadijoje, kurią reikėjo įtraukti į diagnostikos ratą. Visiškas šios diagnozės patvirtinimas, nurodant patologinio proceso formą, būtų inkstų biopsija, tačiau šis tyrimas dėl mažo informacijos kiekio ir didelės traumos šiuo atveju nebuvo atliktas.

Galutinė diagnozė

Lėtinis glomerulonefritas ūminėje stadijoje. Lėtinis inkstų nepakankamumas II - etapas. nefrozinis sindromas. Inkstų arterinė hipertenzija. Sigmoidinės gaubtinės žarnos polipozė (vamzdinė-villinė adenoma?).

Paciento valdymo planas:

Lėtinio glomerulonefrito paūmėjimo laikotarpiu būtinas stacionarinis gydymas.

Esant edemai ir padidėjus hipertenzijai, druskos kiekis ribojamas iki 6 g per dieną (N7 dieta pagal Pevzner).

Kaip patogenezinė terapija naudojami gliukokortikoidai (prednizolonas), citostatikai (imuranas, ciklofosfamidas), antikoaguliantai (heparinas).

Prednizolono vartojimo poveikis yra susijęs su:

antikūnų gamybos slopinimas

kapiliarų poringumo sumažėjimas

aldosterono sekrecijos slopinimas.

Citostatikai slopina imunogenezę ir slopina antigenų-antikūnų reakcijas, juos vartojant nepablogėja inkstų funkcija, todėl pacientams, kuriems yra pradinės lėtinio inkstų nepakankamumo stadijos, galima vartoti vaistus.

Heparinas turi priešuždegiminį, antikoaguliantą ir vidutinį imunosupresinį poveikį.

Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (indometacinas, ibuprofenas) turi ryškų priešuždegiminį poveikį, veikia prostaglandinų gamybą, taip pat fibrino nuosėdas bazinėje membranoje.

4-aminocholino serijos vaistai nuo maliarijos (delagilis) turi savybę stabilizuoti membranas, sumažindami lizosomų fermentų išsiskyrimą.

Naudojami antihistamininiai vaistai (difenhidraminas, klaritinas, suprastinas).

Simptominė terapija apima diuretikus ir antihipertenzinius vaistus.

Sauso ir karšto klimato vietose (Bayram-Ali) rekomenduojamas sanatorinis-kurortinis pacientų, sergančių lėtiniu glomerulonefritu, gydymas.

Dabartinės ligos vystymosi istorija. Perduotos ligos per visą paciento gyvenimą. Bendra paciento būklė. Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų rezultatai. Klinikinė diagnozė ir jos pagrindimas. Lėtinės inkstų ligos kriterijai. Gydymo planas.

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Publikuotas http://www.allbest.ru/

Rusijos Federacijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerija

SEI HPE "Kazanės valstybinis medicinos universitetas"

Ligoninės terapijos skyrius su endokrinologijos kursu

Ligos istorija

Terminalinis inkstų nepakankamumas. Lėtinė 5 stadijos inkstų liga - mišrios genezės nefropatijos (išeminė + hipertenzinė nefroangiosklerozė) pasekmė.

Kazanė – 2015 m

I. Bendra informacija

PILNAS VARDAS. RANKA.

Amžius: 69 metai

Priėmimo į kliniką data: 16.02.12

II. Skundai

Skundai dėl priėmimo:

Pagrindinis: bendras silpnumas, padidėjęs nuovargis, kojų tinimas, dusulys. lėtinės inkstų diagnostikos tyrimai

III. Morbi anamnezė

2014 metais pacientas buvo Respublikinės klinikinės ligoninės Chirurgijos skyriuje su diagnoze – kairės pusės kirkšnies išvarža. Ištyrus nustatyta vidutinė anemija. Planinis inkstų ultragarsas atskleidė inkstų nepakankamumo požymius. Biocheminė kraujo analizė parodė kreatinino ir karbamido padidėjimą. Jis buvo išsiųstas į Respublikinės klinikinės ligoninės Nefrologijos skyrių, kur jam buvo diagnozuotas NSL, 5 laipsnio ŠKL. Pacientas buvo perkeltas į hemodializę.

IV. Anamnezė vitae

Buvusios ligos: būdamas 12 metų patyrė abipusį inkstų uždegimą; būdamas 20 metų sirgo plaučių uždegimu, komplikuotu sausu pleuritu.

Alerginė anamnezė nėra apsunkinta.

Paveldima istorija: paciento mama serga cukriniu diabetu, tėvas – pepsine opa.

Hemotransfuzija neigia.

Venerologinės ligos neigia.

Jis piktnaudžiavo alkoholiu, rūkė 20 metų. Šiuo metu alkoholio nevartoja ir nerūko.

V. Statusas vertina tikslus

Bendra būklė yra sunki dėl pagrindinės ligos. Jaučiasi patenkintas. Padėtis aktyvi, sąmonė švari, veido išraiška rami, elgesys normalus, konstitucija asteniška.

Oda ir gleivinės. Oda blyški, sausa. Matomos gleivinės (burnos ertmė, nosies ertmė, junginė) yra šviesiai rausvos spalvos, be enantemų, išopėjimo, kraujavimo.

Kvėpavimo sistema. Balsas nesikeičia, kvėpavimas per nosį laisvas. Kvėpavimas ritmingas, 23 įkvėpimai per minutę. Krūtinės ląstos forma taisyklinga, šonkaulių eiga įstriža, nėra tarpšonkaulinių tarpų atitraukimo ir išsikišimo, dalyvavimas abiejų krūtinės ląstos pusių kvėpavimo akte simetriškas. Apžiūros metu nėra dusulio. Užpakalinė ryklės ir tonzilių sienelė rausva, be bėrimų, išopėjimų.

Palpuojant: krūtinė elastinga, neskausminga. Perkusijos metu: simetriškose srityse per visą plaučių projekcijos sritį girdimas aiškus plaučių garsas.

Plaučių auskultacija: pūslinis kvėpavimas, nėra švokštimo.

Nuoširdžiai- kraujagyslių sistema. Vizualiai viršutinės ir apatinės kūno dalių raida yra proporcinga. Tiriant širdies sritį, krūtinė nėra deformuota. Nėra matomų kraujagyslių pulsacijų. Širdies impulsas, epigastrinis pulsavimas vizualiai nenustatomas. Pirštų forma normali, kapiliarinio pulso nėra. Venų tinklas nėra išreikštas.

Palpacija: apčiuopiant širdies sritį, viršūnė plaka V tarpšonkaulinėje erdvėje 1 cm į išorę nuo l. Mediaclavicularis sinistra, lokalizuota, vidutinio stiprumo, ūgis, plotas 1 * 1 cm 2. Keičiant kūno padėtį, viršūninio impulso pobūdis nekinta. Požymis „katės murkimas“ yra neigiamas. Arterinis pulsas ant abiejų aa.radialis vienodas, simetriškas, ritmiškas, 100 dūžių. per minutę, vidutinis užpildymas, įtampa, normali vertė.

šlapimo organų sistema. Oda blyški, nepastebėta ir edema. Palpuojant juosmens srities, kryžkaulio, kojų edema nenustatoma. Inkstų plotas vizualiai nepakitęs, neskausmingas palpuojant.

Egzamino planas:

Bendra kraujo analizė.

Bendra šlapimo analizė.

Kraujo chemija:

Albumenas

Bilirubinas

Cholesterolis

Kreatinino

Karbamidas

viso baltymo

elektrolitų.

Elektrokardiografija.

Echokardiografija.

Ultragarsinis pilvo organų ir inkstų tyrimas.

Oftalmologo konsultacija.

Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų rezultatai:

Bendra kraujo analizė data 03.03.16

WBC – 7,7 * 10 9 / l (N \u003d 6,0–9,8 * 10 9 / l)

RBC – 2,46 * 10 12 / l (N \u003d 3,5–4,4 * 10 12 / l)

PLT – 198 * 10 9 /l (N = 180-400 * 10 9 /l)

HGB - 83g/l (N=114-134g/l).

Leukocitų formulė: e - 3, b - 1, p / i - 1, s / i - 40, limfa - 28, mon-7, ESR-53 mm / val.

Išvada: anemija. ESR pagreitis, kuris gali rodyti bet kokį uždegiminį procesą.

Bendra šlapimo analizė data 03.03.16

Spalva: šiaudų geltona

Skaidrumas – skaidrus.

Savitasis svoris – 1003

Reakcija – šarminė

Baltymai – ne

Epitelis. klasė ----

Leukocitai – pavieniai p.z.

Eritrocitai -----

Druskos – šlapimas. tau nereikšminga. vnt.

Išvada: hipostenurija - gali atsirasti dėl inkstų koncentracijos funkcijos pažeidimo arba dėl gausaus gėrimo režimo. Šlapimo rūgšties buvimas rodo medžiagų apykaitos procesų pažeidimą.

Kraujo chemija data 03.03.16

Albuminas 35,4 g/L 35,0-60,0 g/l

ALT 11 U/L 0-42 U/L

AST 19 U/L 5-37 U/L

Bilirubinas 4,3umol/l 3,4-20,5umol/l

Cholesterolis 6,48 mmol/L 3,11-5,20 mmol/L

Kreatininas 487 mkmol/L 28,0-60,0 mkmol/L

Gliukozė 4,7 mmol/L 3,5-6,0 mmol/l

Bendras baltymas 61,9 g/L 60,0-80,0 g/L

Karbamidas 8,8 mmol/L 1,70-7,50 mmol/L

Kalis 5,5 mmol/L 3,50-5,0 mmol/L

Natrio 137 mmol/L 135-145 mmol/L

Kalcis 1,19 mmol/L 1,15-1,27 mmol/l

Chloras 100 mmol/L 97-115 mmol/L

Išvada: hipercholesterolemija. Padidėjęs kreatinino ir karbamido kiekis, o tai rodo ryškų inkstų filtravimo ir reabsorbcijos funkcijos pažeidimą. Hiperkalemija.

GFR apskaičiavimas naudojant MDRD(kreatininas 487, amžius 69, svoris 65): 11 ml/min/1,73 kv.m. m.

Mėginys pagal Nechiporenko iš15.02.16

Baltymas ------

Raudonųjų kraujo kūnelių 500 (2000-4000)

Leukocitai 500 (4000-6000)

Išvada: nėra patologijos.

Ultragarsas br.ertmė ir inkstai nuo 26.09.13.

KEPENYS: sumažintas, kepenų kraštas bukas, aiškios ribos. Po kepenimis skystis matomas dideliu kiekiu 100 mm.

IŠVADA: kepenų cirozės požymiai. Skystis pilve.

INKSTAI: yra tipinėje vietoje, forma nepakitusi, kontūrai lygūs, dydis 78*33, parenchima 9mm. Sluoksnių diferencijavimas yra sudėtingas. Pyelocaliceal sistema yra grubi, sunki struktūra. PCL projekcijoje vizualizuojamos mažos hiperechoinės struktūros, kurių skersmuo iki 2-3 mm. Inkstų parenchima yra tanki, blogai diferencijuota.

Šlapimo pūslė: tuščia.

IŠVADA:

PLEURO ERTMĖ: Dešinėje - skystis, 10 mm storio, užpakalinis sinusas. Kairėje - skystis, 12 mm storio, užpakalinis sinusas.

Elektrokardiograma iš29.02 .1 6 .

Išvada: sinusinis ritmas, pulsas 98 tvinksniai/min. EOS yra normali padėtis. Kairiojo prieširdžio hipertrofijos amplitudės požymiai. Kairiojo skilvelio hipertrofija.

Echokardiograma nuo 17.0 2 .1 6 .

Išvada: kairiojo prieširdžio ir kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai.

Gydytojo oftalmologo apžiūra nuo 13-09-28.

Aplinkiniai audiniai ir akių priedai, matyt, nepakitę. Visas akių judesių spektras. Priekinis akių segmentas nepasikeitė. Optinės laikmenos yra skaidrios. Akies dugnas: ONH rausvas, ribos aiškios, kraujagyslės nepakitusios, geltonosios dėmės sritis nepakitusi, periferija be požymių.

Išvada: patologijos akies dugne nenustatyta.

Klinikinė diagnozė ir jos pagrindimas:

Pirminis: paskutinės stadijos inkstų nepakankamumas. Lėtinė inkstų liga 5 - mišrios kilmės nefropatijos (išeminės + hipertenzinės nefroangiosklerozės) pasekmė.

Susijęs: Aortos, aortos vožtuvo kaušelių, pagrindinių arterijų ateroskleroziniai pažeidimai. Kardiogeninė kepenų cirozė. 3 laipsnio arterinė hipertenzija, didelė rizika, CHF 2B, FC 3, plautinė hipertenzija.

Ši diagnozė buvo nustatyta remiantis:

Skundai: bendras silpnumas, nuovargis, apatinių galūnių patinimas, galvos skausmas;

Ligos istorija: 2012 metais pacientas buvo Respublikinės klinikinės ligoninės Chirurgijos skyriuje su diagnoze Kairiosios pusės kirkšnies išvarža. Planinio inkstų ultragarsinio tyrimo metu buvo nustatyti galutinio inkstų pažeidimo požymiai. Biocheminė kraujo analizė parodė kreatinino ir karbamido padidėjimą. Jis buvo išsiųstas į Respublikinės klinikinės ligoninės Nefrologijos skyrių, kur jam buvo diagnozuotas 5 laipsnio ŠKL - mišrios genezės nefropatijos (išeminės + hipertenzinės nefroangiosklerozės) rezultatas. Pakartotinė hospitalizacija Nefrologijos skyriuje 2014 m. vasario mėn.

šlapalas 9,0 mmol/l, kreatininas 490 mmol/l., anemija, po kurios buvo priimtas sprendimas pacientą perkelti hemodializei. Pacientas hemodializuojamas 2 metus.

Laboratoriniai duomenys: anemija KLA (HGB - 83g/l (N=114-134g/l)). Biocheminėje analizėje: hipercholesterolemija. Padidėjęs kreatinino (487 mmol / l) ir karbamido (8,8 mmol / l) kiekis, o tai rodo ryškų inkstų filtravimo ir reabsorbcijos funkcijos pažeidimą.

GFR=11 ml/min/1,73 m2 (MDRD). Rodiklis atitinka 5 laipsnio CKD.

Instrumentinių tyrimo metodų duomenys:

Inkstų ultragarsas: galutinio inkstų nepakankamumo požymiai.

Kepenų ultragarsas: kepenų cirozės požymiai.

EKG: sinusinis ritmas, širdies susitraukimų dažnis 98 k./min. EOS yra normali padėtis. Kairiojo prieširdžio hipertrofijos amplitudės požymiai.

ECHOCG: kairiojo prieširdžio ir kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai.

Diferencinė diagnozė: Lėtinė inkstų liga turi būti atskirta nuo ūminio inkstų nepakankamumo.

CKD kriterijai yra šie:

1) Proteinurija;

2) Nuolatiniai šlapimo nuosėdų pokyčiai (eritrociturija, leukociturija, cilindrurija);

3) Inkstų pakitimai vaizdiniais tyrimo metodais (inkstų dydžio pokyčiai);

4) Kraujo ir šlapimo sudėties pokyčiai (elektrolitų koncentracijos serume ir šlapime pokyčiai, CBS pokyčiai);

5) Nuolatinis glomerulų filtracijos greičio mažėjimas mažesnis nei 60 ml / min / 1,73 kv. m;

6) Inkstų audinio patologiniai pokyčiai, nustatyti intravitalinės nefrobiopsijos metu (skleroziniai inkstų pakitimai, membranų pokyčiai);

7) Arterinė hipertenzija (nuolatinė, aukšta);

8) EKG rodo kairiojo skilvelio hipertrofijos požymius kartu su pokyčiais, kuriuos sukelia elektrolitų sutrikimas.

OP kriterijusHyra:

1) Staigus šlapinimosi sumažėjimas žemiau 500 ml per parą per 24 valandas po etiotropinio faktoriaus poveikio.

2) Mažas savitasis šlapimo tankis su sunkia oligurija.

3) Likučio azoto kiekio padidėjimas kraujo plazmoje su atitinkama centrinės nervų sistemos klinika.

4) Arterinė hipertenzija yra reta.

5) EKG rodo elektrolitų sutrikimo požymius.

Ūminio inkstų nepakankamumo diferencinę diagnozę CKD patvirtina:

1. Duomenys apie inkstų ligas istorijoje. Pacientas vaikystėje sirgo pielonefritu (laipsniškas vystymasis).

2. Arterinė hipertenzija su kairiojo skilvelio hipertrofija. EKG ir ECHOCG duomenimis, pacientui yra kairiosios širdies hipertrofijos požymių (yra morfologinių pakitimų).

3. Inkstų dydžio sumažinimas ultragarsu (78 * 33 pacientui, 100 * 50 greičiu).

4. Bespalvis šlapimas.

Gydymas:

1. AKF inhibitorius: enalaprilis 2,5 mg *2 r / per parą.

2. Antitrombocitiniai vaistai: acetilsalicilo rūgštis 125 mg nakčiai.

3. Pakaitinė inkstų terapija (hemodializė).

Priglobta Allbest.ru

...

Panašūs dokumentai

Lėtinės inkstų ligos stadijos ir priežastys, jos laboratorinė diagnostika ir klinikiniai sindromai. Lėtinio inkstų nepakankamumo (CRF) gydymo metodai. Hemodializės ir inkstų transplantacijos raidos istorija, jų vartojimo indikacijos.

pristatymas, pridėtas 2014-02-02


Hipertenzijos diagnozavimo ypatumai. Paciento skundai priėmimo metu. Ligos istorija ir paciento gyvenimas. Funkcinė organizmo būklė. Objektyvaus tyrimo duomenys. Klinikinės diagnozės pagrindimas, paciento gydymo planas.

ligos istorija, pridėta 2014-05-23


Paciento, sergančio lėtiniu glomerulonefritu, istorija. Skundai priėmimo metu. Gyvenimo ir ligų anamnezė. alerginė istorija. Bendra paciento būklė ir preliminari diagnozė. Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų rezultatai.

pristatymas, pridėtas 2016-03-03


Paciento simptomai, nusiskundimai, gyvenimo anamnezė, praeities ligos. Paciento apžiūros rezultatai, visų jo sistemų tyrimas, laboratoriniai tyrimai. Klinikinė hipertenzijos diagnostika, arterinės hipertenzijos sindromo analizė. Gydymo planas.

ligos istorija, pridėta 2014-04-30


Pagrindinės policistinės inkstų ligos priežastys. Paciento virškinimo ir širdies ir kraujagyslių sistemos charakteristikos. Gyvybiškai svarbių organų ir sistemų būklė. Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų duomenys. Ligos gydymo būdai.

ligos istorija, pridėta 2012-04-17


Paciento nusiskundimų, esamos ligos istorijos ir paciento gyvenimo analizė. Paciento apžiūros rezultatai, pagrindinių organų sistemų būklė. Diagnozė, jos pagrindimas ir papildomo tyrimo planas. Urolitiazės gydymo metodų ypatybės.

ligos istorija, pridėta 2010-12-24


Paciento skundai ir esamos ligos vystymosi istorija. Paciento būklės analizė, organų sistemų ištyrimas. Laboratorinių ir instrumentinių tyrimų bei tyrimų rezultatų planas. Klinikinės diagnozės pagrindimas. Gydymo planas ir jo pagrindimas.

ligos istorija, pridėta 2012-01-20


Hipertenzijos ir vainikinių arterijų aterosklerozės diagnozės pagrindimas, remiantis paciento pagrindinių organų ir sistemų tyrimo rezultatais, laboratoriniais ir instrumentiniais duomenimis. Terapinio gydymo planas, vaistų pasirinkimas.

ligos istorija, pridėta 2014-11-05


Paciento gyvenimo ir ligos istorija. Objektyvus organų ir sistemų tyrimas. Neuropsichinės raidos įvertinimas. Laboratorinio tyrimo rezultatai. Diferencinė ir klinikinė leukemijos diagnozė ir jos diagnozavimo pagrindimas. Ligos gydymo planas.

ligos istorija, pridėta 2015-03-16


Paciento skundai ir ligos anamnezė. Simptomų ištyrimas ir nustatymas Laboratorinių ir instrumentinių tyrimo metodų duomenys. Pagrindinė liga: lėtinis inkstų nepakankamumas, diagnozės pagrindimas. Susijusių sutrikimų nustatymas.

Pacientas _______________________________ 72 metai

Siunčiančios įstaigos diagnozė: ICD, val. Vienintelio kairiojo inksto pielonefritas.

Diagnozė priėmimo metu: lėtinio pielonefrito latentinė eiga "CKD III-IV"

Paso duomenys

PILNAS VARDAS.: _________________________________

Amžius: 72 metai

Gyvenamoji vieta: ___________________________

Darbo vieta: II grupės invalidas

Priėmimo į ligoninę data: 08.06.16 10-00 val

Kuravimo laikas: 27.06.08

Gr. kraujas: III, Rh "+"

Klinikinė diagnozė: val. Vienintelio kairiojo inksto latentinės „CKD III-IV“ eigos pielonefritas

Skundai

Apžiūros metu skundžiamasi silpnumu, galvos svaigimu, nedideliu periodišku skausmu kairėje juosmens srityje.

morbi

Jis save laiko sergančiu nuo 1989 m., kai buvo pašalintas dešinysis inkstas dėl m iki b. Po to, praėjus 18 metų, buvo diagnozuotas vienintelio kairiojo inksto lėtinis pielonefritas. Jis kasmet gydomas ligoninėje, vartoja ketoterolį. Ilgą laiką kenčia nuo hipertenzijos. Ji buvo nukreipta į gydymo steroidais kursą. Planuotai hospitalizuotas urologijos skyriuje.

Priėmimo metu ji skundėsi silpnumu, burnos džiūvimu, pykinimu, sausa oda, vidurių užkietėjimu, blogu apetitu ir periodiškais skausmais kairiojoje juosmens srityje. Nustatyta diagnozė: lėtinis vienintelio kairiojo inksto latentinės eigos pielonefritas, lėtinis inkstų nepakankamumas 3-4.

vitae

Ji gimė 1936 m. sausio 9 d. Ji buvo trečias vaikas šeimoje. Ji augo ir vystėsi normaliai, neatsiliko nuo bendraamžių protiniu ir fiziniu vystymusi. Ji įgijo nebaigtą vidurinį išsilavinimą. 1952 m. įstojo į technikumą. Tada ji visą gyvenimą dirbo radiste. Paveldima istorija neapkraunama. 1985 metais buvo pašalinta gimda su priedais, 1989 - dešiniojo inksto nefrektomija. Sužalojimai – kairės rankos lūžis 2007 m.

Epidemijos istorija: tuberkuliozė, Botkino liga, venerinės ligos neigia. Iš perduotų ligų ji pažymi viršutinių kvėpavimo takų peršalimą. Neigiami įpročiai. Alergologinė istorija: duomenys apie alergiją maistui ir vaistams nebuvo atskleisti. Kraujo perpylimas nebuvo atliktas.

praesens communis

Bendras patikrinimas: Bendra būklė vidutinio sunkumo, sąmonė aiški, paciento padėtis aktyvi, kūno sudėjimas proporcingas, konstitucija normosteniška, eisena sunki, laikysena tiesi, ūgis 165 cm, svoris 83 kg, kūno temperatūra yra normalus (36,6 ° C).

Atskirų kūno dalių tyrimas:

Oda

Spalva blyški, be depigmentacijos;

Sumažėja odos elastingumas;

Nenustatytas odos suplonėjimas ar plombos, nėra keratodermos;

Odos drėgmė yra vidutinė;

Bėrimas nebuvo aptiktas.

Nagai

Forma apvali;

· Trapumas ir skersiniai dryžiai nepastebimi.

Poodinis audinys

Poodinio riebalinio sluoksnio išsivystymas yra per didelis (raukšlės storis poodinėje srityje yra 3,5 cm);

Didžiausio riebalų nusėdimo vieta ant pilvo;

· Nėra edemų.

Limfmazgiai

Apčiuopiami pavieniai submandibuliniai limfmazgiai dešinėje ir kairėje, soros grūdelio dydžio, apvalios formos, elastingos konsistencijos, neskausmingi, mobilūs, neprilituoti prie odos ir aplinkinių audinių; nėra opų ir fistulių;

Neapčiuopiami pakaušio, gimdos kaklelio, supraclavicular, alkūnkaulio, dviračio, pažasties, popliteal, kirkšnies limfmazgiai.

Safeninės venos

· Nepastebimas. Trombo ir tromboflebito nenustatyta.

Galva

· Ovalo formos. Galvos apimtis 57 cm;

Galvos padėtis yra tiesi;

Drebulys ir siūbavimas (Musset ženklas) neigiamas.

Kaklas

· Kreivumas – nelenktas;

· Skydliaukės palpacija – nepadidėjusi, vienodos plastinės konsistencijos, neskausminga.

Veidas

· Veido išraiška rami;

· Ausies plyšys yra vidutiniškai padidėjęs;

Akių vokai blyškios spalvos, nėra patinę; drebulys, ksanthelazmos, miežių, dermatomiozino akinių nėra;

· Akies obuolys: nėra atitraukimo ir išsikišimo;

Junginė blyškiai rausva, drėgna, be poodinių kraujavimų;

Sklera blyški su melsvu atspalviu;

Vyzdžių forma apvali, reakcija į šviesą draugiška;

· Simptomai: Greffe, Shtelvaga, Möbius neigiami;

Užkimšta nosis; nėra nosies galiukų išopėjimo, nosies sparnai nedalyvauja kvėpavimo veiksme;

· Lūpos: burnos kampučiai simetriški, nėra suskilusių lūpų, burna pravira, lūpų spalva cianotiška; nėra bėrimų, nėra įtrūkimų, drėgnos lūpos;

· Burnos ertmė: nėra kvapo iš burnos; nėra aftų, pigmentacijos, Belsky-Filatovo-Koplik dėmių, kraujavimų, telangiektazių ant burnos gleivinės, kietojo gomurio gleivinės spalva yra šviesiai rausva;

Dantenos: hipereminės, laisvos, palietus kraujuoja, be kraštų;

Dirbtiniai dantys, gausybė kietų dantų apnašų ant apatinių smilkinių nuo burnos paviršiaus

K - karūna; L - lietinis dantis; P - užpildymas; O – trūksta

Liežuvis: pacientė laisvai iškiša liežuvį, nėra liežuvio drebėjimo, liežuvio spalva šviesiai rausva, su dantų atspaudais, iš dalies padengtas balta danga, nėra įtrūkimų ir žaizdelių;

Tonzilės tinkamos formos, neišsikiša iš už smilkinių, šviesiai rausvos spalvos; apnašos, pūlingi kamščiai, jokių opų.

Skeleto ir raumenų sistemos tyrimas:

Inspekcija

Nėra sąnarių patinimo, deformacijos ir deformacijos;

Odos spalva virš sąnarių nepakinta;

Raumenys vystosi pagal amžių; nėra atrofijos, raumenų hipertrofija;

Nėra sąnarių deformacijos ir kaulų kreivumo.

Paviršinis palpacija

Odos temperatūra virš sąnario paviršiaus nesikeičia;

· Išsaugoma aktyvių ir pasyvių judesių apimtis visose plokštumose;

Jokių sąnarių garsų.

gilus palpacija

Efuzijos buvimas sąnario ertmėje ir sinovijos membranos sutankinimas nebuvo aptiktos atliekant bimanualą;

„Sąnarinių pelių“ buvimas nebuvo atskleistas;

Dviejų pirštų bimanualinė palpacija yra neskausminga;

Svyravimo simptomas yra neigiamas; priekinio ir užpakalinio stalčiaus simptomas, Kušelevskio simptomas neigiamas;

Raumenų tonusas be patologinių pokyčių.

Perkusija

Bakstelėjus į kaulus skausmo nėra.

Kvėpavimo sistemos tyrimas:

Narvų krūvos apžiūra

Krūtinės ląstos forma nepakitusi, be išlinkimo, simetriška, abiejų krūtinės ląstos pusių judėjimas kvėpuojant vienodas, kvėpavimo tipas mišrus, kvėpavimo dažnis 18, kvėpavimo ritmas taisyklingas, nėra sunkumų nosies kvėpavimas;

Ekskursija krūtinės ląstos 5 cm

Krūtinės ląstos palpacija

Krūtinė yra atspari, neskausminga palpuojant;

Palpuojant nėra pleuros trinties pojūčio.

Lyginamasis plaučių smūgis

· Lyginamuoju mušamuoju plaučiu aiškus perkusijos garsas 9 suporuotuose taškuose.

Topografiniai perkusija

Apatinės ribos

Apatinio plaučių krašto mobilumas

Plaučių auskultacija

Kvėpavimas dešinėje ir kairėje vezikulinėje,

Nepageidaujami kvėpavimo garsai: negirdėti sausi, drėgni, nedideli burbuliuojantys karkalai, negirdėti krepito ir pleuros trinties triukšmo.

Bronchofonija atliekama vienodai visuose suporuotuose taškuose.

Kraujotakos organų apžiūra

Širdies ir kraujagyslių apžiūra

Širdies srityje nėra deformacijos; viršūninis ir širdies impulsas nėra vizualiai nustatytas; sistolinis atsitraukimas

neapibrėžta viršūninio plakimo sritis; nėra pulsacijos antroje ir ketvirtoje tarpšonkauliniuose tarpuose kairėje;

Pulsacijos ekstrakardialinėje srityje: "miego arterijų šokis" jungo venų pulsavimas jungo duobėse, epigastrinis pulsavimas nenustatytas; Quincke pulsas neigiamas;

Širdies srities palpacija

Viršūnės plakimas apčiuopiamas penktoje tarpšonkaulinėje erdvėje išilgai vidurinės raktikaulio linijos, išsiliejęs, atsparus, aukštas; nėra sistolinio ir diastolinio drebėjimo ("katės murkimo" simptomo); pulsas 84 per minutę, sinchroninis ant abiejų rankų, pulsas vienodas, reguliarus.

Perkusija

Santykinio ir absoliutaus širdies bukumo ribos

· Širdies ilgis ir skersmuo pagal Kurlovą atitinkamai 13 ir 11 cm.

· Kraujagyslių pluošto perkusija II m/r 5 cm;

Mitralinės konfigūracijos širdis;

Širdies ir kraujagyslių auskultacija

Širdies garsai yra prislopinti, susilpnėja I tonas širdies viršūnėje; II akcento tonas virš aortos; lengva tachikardija;

· Bifurkacija, skilimas, papildomo triukšmo atsiradimas (šuolio ritmas, putpelių ritmas) neauskultuojamas;

Intrakardiniai ūžesiai

Sumažėjęs sistolinis ūžesys viršūnėje

Ekstrakardinis ūžesys

Perikardo trinties ir pleuroperikardo triukšmas nėra auskultuojamas; kraujagyslių ūžesių nesigirdi

AKS dešinėje rankoje 140/90; Kairės rankos AKS 140/90; AKS dešinėje šlaunyje 140/90; AKS kairėje šlaunyje 145/95

Pilvo tyrimai:

Pilvo apžiūra

Pilvas suapvalintas, simetriškas, dalyvauja kvėpavimo veiksme; peristaltiniai ir antiperistaltiniai judesiai nėra vizualiai nustatyti; poodinės veninės anastomozės ant priekinės pilvo sienelės nėra išsivysčiusios; pilvo apimtis 96 cm.

Pilvo palpacija

Paviršutiniškai palpuojant pilvas neskausmingas; pilvo sienelėje nėra įtampos. Išvaržos angų bambos žiedo srityje ir palei baltą pilvo liniją nerasta. Shchetkin-Blumberg simptomas yra neigiamas; nerasta navikų darinių;

· Giliai palpuojant sigmoidinė dvitaškis kairiajame klubiniame regione lygaus tankaus cilindro formos, 2 cm skersmens, 4-5 cm ilgio, neskausminga, neburzgianti, judri. Aklas, kylančios dvitaškis, apendiksas neapčiuopiami. Apatinė skrandžio riba „purslų triukšmo“ metodu nenustatoma. Taikant auskultofrikciją ir auskultoperkusiją, skrandžio riba nustatoma 3,5 cm virš bambos į dešinę ir į kairę nuo vidurio linijos;

· Skersinė dvitaškis, skrandis ir kasa neapčiuopiami. Palpuojant kepenis, kraštas suapvalintas, kepenų paviršius lygus, minkštas, elastingos konsistencijos; tulžies pūslė nėra apčiuopiama. Courvoisier simptomas, Frenikuso fenomenas, Obrazcovo-Murphy simptomas yra neigiami. Blužnis neapčiuopiamas.

Pilvo perkusija

Perkusijoje aptinkamas būgninis perkusijos garsas. Mendelio ženklas yra neigiamas; laisvo skysčio pilvo ertmėje nerasta.

Kepenų ribos pagal Kurlovą 9*8*7 cm; Ortnerio, Vasilenko, Zacharyino simptomas neigiamas;

Blužnies dydis pagal Kurlovą yra 5 * 7 cm.

Pilvo auskultacija

Virš pilvo ertmės girdimas žarnyno peristaltika. Pilvaplėvės trinties triukšmo nėra. Sistolinis ūžesys virš aortos, virš inkstų arterijų negirdimas.

Šlapimo organų tyrimas

Inspekcija

· Paraudimas, patinimas, patinimas juosmens srityje nepastebimas, virš gaktos nėra išsikišimų. Dešinėje juosmens srityje yra randas.

Palpacija

Horizontalioje ir vertikalioje padėtyje inkstai nėra apčiuopiami. Palpuojant supragaktos srityje jokių suspaudimo židinių nenustatyta; palpacija neskausminga.

Perkusija

Pasternatskio simptomas yra neigiamas;

Perkusinė šlapimo pūslė neapibrėžta.

status localis

Juosmens sritis yra simetriška, be matomų įspaudų ir deformacijų. Kairiojo inksto srities palpacija neskausminga, kairysis inkstas neapčiuopiamas. Dešiniojo inksto srities palpacija neskausminga, dešinėje – pooperacinis randas. Bakstelėjimo požymis yra neigiamas iš abiejų pusių. Išilgai šlapimtakių skausmo nėra. Išoriniai lytiniai organai formuojami pagal moterišką tipą, pagal amžių.

Šlapimo pūslė: nėra išsikišimų virš gaktos srities, neskausminga palpuojant.

Tai staigus ir greitai progresuojantis inkstų funkcijos sutrikimas, pasireiškiantis oligoanurija, azotemija, vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimais.

Ligos pradžia Ūminis inkstų nepakankamumas

Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys yra įvairios. E. M. Tarejevas išskiria šias priežasčių grupes: 1) šoko inkstas, 2) toksinis inkstas, 3) ūminis infekcinis inkstas, 4) kraujagyslių nepraeinamumas, 5) šlapimo takų obstrukcija.

Trauminis šokas, elektros traumos, nudegimai, didžiulis kraujo netekimas, suspaudimo sindromas su sutraiškytais raumenimis, operatyvinis šokas, nesuderinamo kraujo perpylimas, nėštumo toksikozė, miokardo infarktas, alinantis vėmimas gali sukelti šoko inksto išsivystymą. Toksiškas inkstas atsiranda apsinuodijus sunkiųjų metalų druskomis, pirmiausia gyvsidabrio druskomis, organiniais nuodais (anglies tetrachloridu, dichloretanu, acto rūgštimi, metilo alkoholiu ir kt.), kai kuriais vaistais (barbitūratais, chininu, pachikarpinu), augalinės ir gyvūninės kilmės nuodais (gyvatės, grybų ir vabzdžių nuodai).

Ūminis infekcinis inkstas atsiranda sergant įvairios kilmės sepsiu, pirmiausia su anaerobiniu, ir pacientams, patyrusiems septinį abortą. Ūminis inkstų nepakankamumas taip pat gali atsirasti sergant inkstų arterijų tromboze ir embolija, mazginiu periarteritu, ūminiu difuziniu glomerulonefritu ir ūminiu pielonefritu. Galiausiai šis sindromas gali atsirasti dėl mechaninių šlapimo nutekėjimo kliūčių sergant nefrolitiaze, šlapimtakių suspaudimo.

Ligos eiga Ūminis inkstų nepakankamumas

Atsižvelgiant į ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymo priežasčių įvairovę, vargu ar įmanoma sumažinti jo vystymąsi iki vieno mechanizmo. Svarbiausias yra išeminis faktorius.

Žymiai sumažėjus širdies darbui, sumažėjus insulto tūriui dėl kraujo netekimo, netekus didelio skysčių kiekio arba patologiškai persiskirstant kraujui šoko ir kolapso metu, inkstų kraujotaka smarkiai sumažėja. Inkstų kraujotakos pažeidimas neišvengiamai sukelia filtravimo sumažėjimą ir kitų inkstų funkcijų pažeidimą. Kai kuriais atvejais cirkuliuojančio kraujo tūris sumažėja dėl plazmos tūrio sumažėjimo.

Svarbus sutrikusios inkstų cirkuliacijos mechanizmas esant įvairių tipų šokams yra inkstų kraujagyslių spazmas dėl neurohumoralinio histamino ir serotonino poveikio inkstų kraujagyslėms, išsiskiriančioms šoko metu arba sunaikinant kraujo ląsteles ir audinius patologinėmis sąlygomis.

Galutinis inkstų išemijos mechanizmas yra inkstų audinio anoksija, kuriai pastarasis yra labai jautrus. Tačiau inkstų kraujotakos sumažėjimas nėra tiesioginė oligoanurijos priežastis. Sergant lėtine inkstų liga, staigus inkstų kraujotakos ir filtravimo sumažėjimas nesumažina diurezės. Todėl oligoanuriją sunku paaiškinti inkstų kraujotakos sumažėjimu ir staigiu filtravimo sumažėjimu. Matyt, pažeistuose kanalėliuose filtratas beveik visiškai reabsorbuojamas. Dėl kanalėlių pamatinės membranos pažeidimo glomerulų filtratas gali tiesiogiai liestis su inkstų tarpuplaučiu ir lengvai absorbuojamas atgal į kraują ir limfą.

Kitas svarbus veiksnys yra nefrotoksinai. Įvairūs nefrotropiniai nuodai sutrikdo fermentinius procesus inkstų audinyje, o, pažeisdami lizosomų ląstelių membranas, gali sukelti nekrozę. Pagal dabartines koncepcijas kanalėlių užsikimšimas turėtų būti laikomas ne sutrikusios inkstų funkcijos priežastimi, o kaip oligoanurijos pasekmė, nors šis užsikimšimas gali būti papildomas veiksnys, pabloginantis ūminio inkstų nepakankamumo eigą.

patologinė anatomija

Makroskopiškai, esant ūminiam inkstų nepakankamumui, inkstai yra padidėję, suglebę, žievės sluoksnis paburksta, žievės raštas praranda aiškumą. Ūminio inkstų nepakankamumo patomorfologinių pokyčių pagrindas yra kanalėlių pažeidimas, pirmiausia tubulonekrozė ir tubulorheksija, taip pat inkstų intersticinio audinio edema. Toksiškam inkstams būdingesnė tubulonekrozė, šoko inkstams – bazinės kanalėlių membranos pažeidimas su pagrindinės membranos suskaidymu, vadinama tubuloreksija. Kanalėlių epitelyje pastebimas citoplazmos patinimas, granuliuota, vakuolinė, rečiau riebalinė degeneracija. Elektroninis mikroskopinis tyrimas atskleidžia mitochondrijų patinimą, edemą ir suirimą. Ūminio inkstų nepakankamumo morfologiniai pokyčiai sparčiai kinta. Nekrozinis epitelis nulupamas ir nušlifuojamas, mažėja intersticinio audinio edema, išilgai išsaugotos pagrindinės membranos prasideda epitelio regeneracija. Tačiau ten, kur plyšo pamatinė membrana, visiškas nefrono atsigavimas neįvyksta. Perkelto proceso pasekmė – židininė nefrono fibrozė.

Ligos simptomai Ūminis inkstų nepakankamumas

Ūminio inkstų nepakankamumo metu išskiriami keturi periodai arba stadijos: 1) šokas, 2) oligoanurija, 3) diurezės atsigavimas su pradine diurezės faze ir poliurijos faze ir galiausiai 4) atsigavimo laikotarpis. Pirmuoju laikotarpiu ryškiausi pagrindinės ligos, dėl kurios išsivystė ūminis inkstų nepakankamumas ir šokas, simptomai. Yra tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimas, kuris, tačiau, gali būti laikinas. Oligoanurijos laikotarpiu šlapimo susidarymas sumažėja arba visiškai sustoja. Tai lydi laipsniškas visų likusio kraujo azoto, fenolio ir kitų išskiriamų medžiagų apykaitos produktų komponentų padidėjimas.

Kartais šio laikotarpio pradžioje pacientų sveikatos būklė kurį laiką pagerėja, nepaisant šlapimo nebuvimo. Palaipsniui jie pradeda skųstis silpnumu, apetito praradimu, galvos skausmais. Yra pykinimas, vėmimas. Kvėpuojant ligai progresuojant, nustatomas amoniako kvapas.

Centrinės nervų sistemos sutrikimai yra įvairūs. Dažniausiai pasireiškia apatija, tačiau kartais ligonis gali būti susijaudinęs, prastai orientuotis aplinkoje, sumišimas. Dažnai pastebima hiperrefleksija ir traukulių priepuoliai.

Tais atvejais, kai ūminis inkstų nepakankamumas buvo sepsio pasekmė, galima pastebėti herpetinius išsiveržimus aplink burną ir nosį. Ūminio inkstų nepakankamumo, atsiradusio dėl alerginių reakcijų, odos pokyčių pobūdis gali būti įvairus: fiksuota eritema, dilgėlinė, toksikodermija. Pulsas viršija 100 dūžių per minutę. Širdies ribos plečiasi. Ypač iššaukiančiai širdies išsiplėtimas nustatomas rentgenogramose. Virš širdies viršūnės girdimas sistolinis ūžesys, II tono akcentas, šuolio ritmas. Kai kuriems pacientams sistolinis kraujospūdis yra padidėjęs. Kartais sumažėja diastolinis spaudimas, kai kuriems ligoniams – iki nulio. Pastebimi ritmo ir laidumo sutrikimai: ekstrasistolija, atrioventrikulinė ir intraventrikulinė blokada, daugiausia susijusi su sutrikimais

elektrolitų metabolizmas ir acidozė. Gali būti fibrininis perikarditas su perikardo trinties trynimu, skausmas širdyje, pakisti elektrokardiograma. Įdomu tai, kad po hemodializės perikardito simptomai pasunkėja.

Beveik visiems pacientams stebimas pykinimas ir vėmimas, apetito praradimas. Rečiau pasitaiko viduriavimas ir melena. Ypač dažnai virškinimo organų reiškiniai pastebimi sergant hemoragine karštine su inkstų sindromu. Virškinimo trakto pažeidimų atsiradimas pirmiausia yra susijęs su išskyrimo gastritu ir enterokolitu, kurie yra erozinio pobūdžio. Tačiau kai kurie simptomai atsiranda dėl didelio elektrolitų pusiausvyros sutrikimo. Plaučiuose išsivysto intersticinė edema, kuri pagrįsta padidėjusiu alveolių kapiliarų pralaidumu. Plaučių edema kliniškai prastai atpažįstama ir dažniausiai diagnozuojama krūtinės ląstos rentgenograma. Tuo pačiu metu aptinkamas dvišalis, simetriškas, su neryškiais kontūrais, tamsėjančiais šaknų zonoje.

Šiame etape vyraujantis klinikinis požymis yra oligoanurija. Kasdienis šlapimo kiekis svyruoja nuo 20 iki 300 ml, esant 1003-1008 tankiui. Šlapimas yra drumstas, tamsiai rudas arba kruvinas. Nuosėdos didelės, jose daug eritrocitų, leukocitų, heminu impregnuotų cilindrų gumulėlių. Šlapime yra daug baltymų. Sumažėja karbamido ir kreatinino išsiskyrimas su šlapimu. Kraujyje pastebima didelė leukocitozė, ryškus leukocitų skaičiaus pokytis, anemija ir ESR padidėjimas.

Anemija sergant ūminiu inkstų nepakankamumu vystosi nuolat. Anemija ryškiausia tais atvejais, kai prieš ūminį inkstų nepakankamumą yra intravaskulinė hemolizė. Anemija, auganti oligurijos laikotarpiu, maksimumą pasiekia pradinėje diurezės atsigavimo fazėje ir išlieka sveikimo laikotarpiu.

Vystosi ryškūs homeostazės pažeidimai. Likučio azoto kiekis padidėja nuo 14-26 iki 140-260 mmol/l (nuo 20-40 iki 200-400 mg%). Karbamido azotas pakyla daugiau nei likutinis azotas apskritai. Kreatinino kiekis didėja greičiau nei šlapalo, ypač pacientams, turintiems didelių raumenų pažeidimų. Amoniako kiekis kraujyje taip pat smarkiai padidėja, ypač esant kombinuotam inkstų ir kepenų nepakankamumui. Šlapimo rūgšties ir indoksino koncentracijos didėja ne taip smarkiai. Vystosi metabolinė acidozė, dažniausiai nekompensuojama. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui

Pakankamumui būdinga hiperkalemija ir hipermagnezemija, pasireiškianti elektrokardiografiškai aukšta T banga, U bangos sumažėjimu arba išnykimu, atrioventrikulinio ir intraventrikulinio laidumo pažeidimu. Didelis kalio kiekis paaiškinamas tokiais patologiniais neuroraumeniniais simptomais kaip padidėjęs raumenų jaudrumas, hiperrefleksija ir net paralyžius.

Tačiau kai kuriais ūminio inkstų nepakankamumo, pasikartojančio vėmimo, gausaus viduriavimo atvejais, priešingai, per daug išsiskiria kalis ir išsivysto hipokalemija su silpnumu, susilpnėjusiais refleksais ir pilvo pūtimu dėl žarnyno parezės. Tuo pačiu metu elektrokardiogramoje matomas ST segmento sumažėjimas, T bangos įtampos sumažėjimas, aukšta Q banga.S-T intervalas žymiai pailgėja.

Oligoanurijos laikotarpiu, kaip taisyklė, stebima hiperhidratacija, kai sumažėja hematokritas. *

Kepenų pažeidimas ūminio inkstų nepakankamumo atveju yra beveik pastovus. Kliniškai kepenų pažeidimai pasireiškia sklero gelta ir odos gelta.

Anurija arba oligurija dažniausiai trunka 5-10 dienų, bet kai kuriais atvejais – 30 ir daugiau dienų. Akivaizdu, kad pastaruoju atveju, norint išlaikyti paciento gyvenimą, reikalingi aktyvūs inkstų nepakankamumo gydymo metodai.

Diurezės padidėjimas gali prasidėti praėjus kelioms dienoms po oligurijos ir palaipsniui. Iš pradžių šlapimo kiekis viršija 500 ml, o vėliau, palaipsniui didėjant, viršija 2000 ml per dieną. Nuo to laiko prasideda trečiasis ūminio inkstų nepakankamumo periodas.

Šiuo laikotarpiu klinikinis pagerėjimas nepasireiškia iš karto, o kartais pacientų būklė gali pablogėti. Diuretikų laikotarpio pradžioje gali padidėti azotemijos lygis, padidėti hiperkalemija. Inkstų koncentracijos gebėjimas išlieka mažas. Poliurijos metu pacientas praranda svorį. Poliurijos laikotarpis paprastai trunka 4-6 dienas. Pacientams pagerėja apetitas, išnyksta patologiniai nervų sistemos ir kraujotakos pokyčiai.

Paprastai manoma, kad sveikimo laikotarpis prasideda nuo ligos dienos, kai likutinio azoto ar karbamido lygis tampa normalus. Jis trunka 3-6-22 mėnesius, per kurį ne tik visiškai atsistato homeostazė, bet ir palaipsniui didėja filtracija, inkstų koncentracijos gebėjimas, kanalėlių sekrecija.

Tačiau per 1-2 metus gali išlikti atskirų organų ir sistemų (širdies, kepenų ir kt.) funkcinio nepakankamumo požymiai.

Ūminis inkstų nepakankamumas, jei ne mirtinas, sukelia laipsnišką pasveikimą be polinkio į lėtinę inkstų ligą.

Po 6 mėnesių daugiau nei pusė pacientų visiškai atsistato darbingumą, nors dalis ligonių iki to laiko yra riboti darbingi ir pripažinti III grupės invalidais. Daugeliu atžvilgių pacientų darbingumas priklauso nuo pagrindinės ligos, sukėlusios ūminį inkstų nepakankamumą.

Ligos gydymas Ūminis inkstų nepakankamumas

Priemonės, kuriomis siekiama sumažinti nefrotoksinų poveikį ir užkirsti kelią kraujotakos sutrikimams, mažina kanalėlių pažeidimus. Ankstyvas nuodų pašalinimas iš organizmo, specifinių priešnuodžių paskyrimas ir vaistų, kurie užkerta kelią ir pašalina kraujotakos sutrikimus, vartojimas taip pat yra ūminio inkstų nepakankamumo prevencijos priemonės.

Tais atvejais, kai yra rizika susirgti ūminiu inkstų nepakankamumu, siekiant jo išvengti, manitolio galima suleisti į veną 10% tirpalo 1 g 1 kg paciento svorio. Jis pagerina inkstų kraujotaką, padidina glomerulų filtraciją ir veikia kaip osmosinis diuretikas. Oligurijos stadijoje manitolio vartojimas yra neveiksmingas ir nepraktiškas.

Reikia pažymėti, kad etiologinis ūminio inkstų nepakankamumo gydymas daugeliu atvejų yra veiksmingas tik ankstyvosiose ligos stadijose. Pacientai, sergantys ūminiu inkstų nepakankamumu, turi būti hospitalizuoti. Būtina atidžiai prižiūrėti burnos ertmę, odą ir gleivines. Įprastais atvejais suleidžiamo skysčio kiekis neturi viršyti 600-700 ml/d. Su poliurija būtina visiškai kompensuoti skysčių ir elektrolitų praradimą.

Didelio kiekio skysčių skyrimas pacientui oligurijos ir anurijos laikotarpiu, tikintis paskatinti diurezę ir sumažinti azoto šlakų koncentraciją, neduoda rezultatų. Tai padidina hiperhidrataciją, sumažina efektyvų osmosinį plazmos slėgį ir padidina vandens „intoksikaciją“.

Pradiniu ligos laikotarpiu veiksmingiausia priemonė yra kraujo perpylimas. Jo pagalba išgaunama dalis nedializuojamo plazmos hemoglobino, kraujotaka pasipildo raudonaisiais kraujo kūneliais, pašalinama anemija. Jeigu nėra galimybės atlikti mainų perpylimo, reikia atlikti kraujo perpylimą, kurio tikslas – pašalinti anemiją ir atkurti kraujo tūrį.

Imamasi priemonių kovojant su šoku ir kraujo netekimu. Tais atvejais, kai yra šoko vaizdas ir kraujo netekimo pakeitimas nepašalina hipotenzijos, rekomenduojama vartoti kortikosteroidus (30-60 mg prednizolono arba 100 mg hidrokortizono į veną). Tačiau tokios terapijos tikslingumas apsiriboja pačiu pradiniu ligos periodu.

Jei yra infekcija, būtinas gydymas antibiotikais, kuriems jautri izoliuota flora, tačiau profilaktiniais tikslais dažnai naudojami antibiotikai. Tačiau nereikia pamiršti, kad dauguma antibiotikų išsiskiria per inkstus, todėl būtina mažinti antibiotikų dozę ir vartojimo dažnumą. Antibiotikų, tokių kaip streptomicinas, monomicinas, neomicinas, geriau nevartoti esant ūminiam inkstų nepakankamumui dėl jų nefrotoksiškumo.

Dėl šlapimo takų infekcijos pavojaus reikia atkreipti dėmesį į tai, kad nuolatinio kateterio įvedimas, ypač vyrams, siekiant tiksliai kontroliuoti diurezę, yra pavojingas dėl uretrito, prostatito ir cistito išsivystymo, o vėliau – pielonefrito. .

Per pirmuosius tris ligos laikotarpius baltymai visiškai pašalinami iš paciento dietos. Sergantiems galite duoti grietinėlės, grietinės, sirupų. Esant poringiems dispepsiniams sutrikimams, pacientas valgo parenteriniu būdu.

Siekiant kovoti su acidoze, 5% natrio bikarbonato tirpalas naudojamas nuo pradinio skaičiavimo 0,5–1 ml 1 kg svorio, kontroliuojant rūgščių ir šarmų pusiausvyros rodiklius.

Baltymų katabolizmui koreguoti skiriami anaboliniai steroidiniai hormonai: metilandrostendiolis, nerobolis, retabolilis.

Veiksminga intraveninė hipertoninių 40% gliukozės tirpalų infuzija (iki 100 ml per dieną). Tuo pačiu metu insulinas naudojamas 1 vienetu 3-4 g gliukozės.

Nustatyta, kad ilgalaikis skrandžio plovimas išplauna azotines atliekas; tai palengvina pacientus nuo nenumaldomo pykinimo ir vėmimo. Parenteralinis kalcio druskų skyrimas yra būtinas, ypač atsiradus traukulių priepuoliams.

Ūminis inkstų nepakankamumas, netaikomas konservatyviam gydymui, yra hemodializės, naudojant dirbtinį inkstą arba peritoninę dializę, indikacija. Pirmosiomis oligoanurijos vystymosi dienomis nepatartina taikyti hemodializės, nes daugeliu atvejų konservatyvus gydymas leidžia atkurti inkstų funkciją. Hemodializė nurodoma, kai kreatinino kiekis kraujyje viršija 114 mmol/l (15 mg%), karbamidas didesnis nei 49 mmol/l (300 mg%), likutinis azotas viršija 113-140 mmol/l (160-200 mg%), kalis 6 , 5 mmol / L. Hemodializės indikacijos turėtų būti vertinamos tik kartu su klinikiniu paveikslu. Kontraindikacijos hemodializei yra septinis procesas, ūminė tromboembolija, miokardo infarktas, kraujavimas iš virškinimo trakto, sunkus širdies ir kepenų nepakankamumas.

Sanatorinio gydymo klausimas sprendžiamas kiekvienu atveju individualiai ir ne anksčiau kaip po 6 mėnesių po išrašymo iš ligoninės.

Rodomi Bairam-Ali kurortai, Buchara, pietinė Krymo pakrantė.