Hiperosmolinės komos klinika. Hiperosmolinė koma sergant cukriniu diabetu: skubi pagalba, prevencinės priemonės ir pirmieji artėjančio pavojaus požymiai

Cukrinis diabetas yra XXI amžiaus liga. Vis daugiau žmonių sužino apie šios baisios ligos buvimą. Tačiau su šia liga žmogus gali gyventi gerai, svarbiausia laikytis visų gydytojų nurodymų.

Deja, sunkiais atvejais diabetu sergantį žmogų gali ištikti hiperosmolinė koma.

Kas tai?

Hiperosmolinė koma yra cukrinio diabeto, kurio metu yra rimtų medžiagų apykaitos sutrikimų, komplikacija. Šiai būklei būdingi šie požymiai:

  • hiperglikemija - staigus ir stiprus gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas;
  • hipernatremija - padidėjęs natrio kiekis kraujo plazmoje;
  • hiperosmoliariškumas – kraujo plazmos osmoliariškumo padidėjimas, t.y. visų aktyviųjų dalelių koncentracijų suma 1 litre. kraujas smarkiai viršija normalią vertę (nuo 330 iki 500 mosmol / l esant 280-300 mosmol / l);
  • dehidratacija - ląstelių dehidratacija, atsirandanti dėl to, kad skystis linkęs į tarpląstelinę erdvę, kad sumažintų natrio ir gliukozės kiekį. Jis pasireiškia visame kūne, net smegenyse;
  • ketoacidozės nebuvimas – kraujo rūgštingumas nepadidėja.

Hiperosmolinė koma dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 50 metų žmonėms ir sudaro apie 10% visų cukrinio diabeto komų tipų. Jei nesuteiksite skubios pagalbos tokios būklės asmeniui, tai gali sukelti mirtį.

Klinikinis vaizdas

Pagal Dekretą Nr. 56742 kiekvienas diabetas gali gauti unikalų produktą už ypatingą kainą!

Medicinos mokslų daktarė, Diabetologijos instituto vadovė Tatjana Jakovleva

Daug metų tyrinėju DIABETĄ. Baisu, kai tiek daug žmonių miršta, o dar daugiau tampa neįgaliais dėl diabeto.

Skubu pranešti džiugią žinią – Rusijos medicinos mokslų akademijos Endokrinologinių tyrimų centrui pavyko sukurti vaistą, kuris visiškai išgydo nuo diabeto. Šiuo metu šio vaisto veiksmingumas artėja prie 100%.

Dar viena gera žinia: Sveikatos apsaugos ministerija gavo patvirtinimą, kuriuo kompensuojama visa vaisto kaina. Rusijoje ir NVS šalyse diabetikams prieš Liepos 6 dieną jie gali gauti gynimo priemonę - NEMOKAMAI!

Priežastys

Yra keletas priežasčių, galinčių sukelti tokio tipo komą. Štai keletas iš jų:

  • Paciento kūno dehidratacija. Tai gali būti vėmimas, viduriavimas, sumažėjęs skysčių vartojimas, ilgalaikis diuretikų vartojimas. Didelio kūno paviršiaus nudegimai, inkstų veiklos sutrikimai;
  • Reikiamo insulino kiekio trūkumas arba nebuvimas;
  • Neatpažintas diabetas. Kartais žmogus net neįtaria apie šios ligos buvimą savyje, todėl nesigydo ir nesilaiko tam tikros dietos. Dėl to organizmas negali susidoroti ir gali ištikti koma;
  • Padidėjęs insulino poreikis, pavyzdžiui, kai žmogus sulaužo dietą valgydamas maistą, kuriame yra daug angliavandenių. Taip pat šis poreikis gali atsirasti peršalus, infekcinio pobūdžio Urogenitalinės sistemos ligomis, ilgai vartojant gliukokortikosteroidus ar vaistus, pakeičiančius lytinius hormonus;
  • Antidepresantų vartojimas;
  • Ligos, atsirandančios kaip komplikacijos po pagrindinės ligos;
  • Chirurginės intervencijos;
  • Ūminės infekcinės ligos.

Simptomai

Hiperosmolinė koma, kaip ir bet kuri liga, turi savų požymių, pagal kuriuos ją galima atpažinti. Be to, ši būklė vystosi palaipsniui. Todėl kai kurie simptomai iš anksto numato hiperosmolinės komos atsiradimą. Ženklai yra tokie:

  • Likus kelioms dienoms iki komos, žmogų jaučia stiprus troškulys, nuolatinis burnos džiūvimas;
  • Oda tampa sausa. Tas pats pasakytina ir apie gleivines;
  • Sumažėja minkštųjų audinių tonusas;
  • Žmogus nuolat jaučia silpnumą, mieguistumą. Nuolat norisi miego, o tai veda į komą;
  • Slėgis smarkiai sumažėja, gali pasireikšti tachikardija;
  • Vystosi poliurija – padidėja šlapimo gamyba;
  • Gali būti kalbos sutrikimų, haliucinacijų;
  • Gali padidėti raumenų tonusas, atsirasti traukulių ar paralyžius, tačiau akių obuolių tonusas, priešingai, gali kristi;
  • Labai retai gali pasireikšti epilepsijos priepuoliai.

Diagnostika

Atlikdamas kraujo tyrimus, specialistas nustato padidėjusį gliukozės kiekį ir osmoliariškumą. Šiuo atveju ketoninių kūnų nėra.

Diagnozė taip pat pagrįsta matomais simptomais. Be to, atsižvelgiama į paciento amžių ir jo ligos eigą.

Norėdami tai padaryti, pacientas turi išlaikyti gliukozės, natrio ir kalio kiekio kraujyje tyrimus. Gliukozės kiekiui jame nustatyti taip pat skiriamas šlapimas. Be to, gydytojai gali paskirti kasos ir jos endokrininės dalies ultragarsinį ir rentgeno tyrimą bei elektrokardiografiją.

Rašo mūsų skaitytojai

Tema: Nugalėtas diabetas

Nuo: Galina S. ( [apsaugotas el. paštas])

Kam: svetainės administracija

47 metų man buvo diagnozuotas 2 tipo diabetas. Per kelias savaites priaugau beveik 15 kg. Nuolatinis nuovargis, mieguistumas, silpnumo jausmas, regėjimas pradėjo sėdėti.

Ir čia yra mano istorija

Kai man sukako 55-eri, jau stabiliai sau švirkščiausi insuliną, viskas buvo labai blogai... Liga vystėsi toliau, prasidėjo periodiniai priepuoliai, greitoji tiesiogine to žodžio prasme mane parsivežė iš ano pasaulio. Visada maniau, kad šis kartas bus paskutinis...

Viskas pasikeitė, kai dukra davė man paskaityti vieną straipsnį internete. Tu neįsivaizduoji, koks aš jai dėkingas. padėjo man visiškai atsikratyti diabeto, tariamai nepagydomos ligos. Pastaruosius 2 metus pradėjau daugiau judėti, pavasarį ir vasarą kasdien einu į vasarnamį, auginu pomidorus ir parduodu juos turguje. Tetos stebisi, kaip aš viską sugebu, iš kur tiek jėgų ir energijos, jos vis tiek nepatikės, kad man 66 metai.

Kas nori gyventi ilgai, energingai ir visam laikui pamiršti šią baisią ligą, skirkite 5 minutes ir skaitykite.

Gydymas

Skubi pagalba hiperosmolinės komos atveju visų pirma yra pašalinti kūno dehidrataciją. Tada būtina atkurti kraujo osmoliariškumą ir sugrąžinti gliukozės kiekį į normalią.

Pacientą, kuriam išsivysto hiperosmolinė koma, reikia skubiai vežti į intensyviosios terapijos skyrių arba intensyviosios terapijos skyrių. Nustačius diagnozę ir pradėjus gydymą, tokio paciento būklė nuolat kontroliuojama:

  • Kartą per valandą būtina atlikti greitą kraujo tyrimą;
  • Du kartus per dieną kraujyje nustatomi ketoniniai kūnai;
  • Kelis kartus per dieną atliekama analizė kalio ir natrio kiekiui nustatyti;
  • Porą kartų per dieną patikrinkite rūgščių-šarmų būseną;
  • Per tam tikrą laiką susidarančio šlapimo kiekis nuolat stebimas, kol pašalinama dehidratacija;
  • EKG ir kraujospūdžio kontrolė;
  • Kas dvi dienas atliekama bendra šlapimo ir kraujo analizė;
  • Jie gali atlikti plaučių rentgeno spindulius.

Natrio chloridas naudojamas rehidratacijai. Jis įvedamas į veną naudojant lašintuvą tam tikrais kiekiais. Koncentracija parenkama atsižvelgiant į tai, kiek natrio yra kraujyje. Jei lygis yra pakankamai aukštas, naudojamas gliukozės tirpalas.

Be to, naudojamas dekstrozės tirpalas, kuris taip pat įvežamas į veną.

Be to, hiperosmolinės komos būsenos pacientui skiriama insulino terapija. Naudojamas trumpo veikimo insulinas, kuris švirkščiamas į veną.

Neatidėliotina pirmoji pagalba

Tačiau ką daryti žmogui, jei jo artimąjį visiškai netikėtai ištiko hiperosmolinė koma (taip nutinka, kai žmogus nekreipia dėmesio į simptomus).

- tai ūmi 2 tipo cukrinio diabeto komplikacija, kuriai būdingas gliukozės apykaitos sutrikimas ir padidėjęs jos kiekis kraujyje, staigus plazmos osmoliariškumo padidėjimas, sunki tarpląstelinė dehidratacija ir ketoacidozės nebuvimas. Pagrindiniai simptomai yra poliurija, dehidratacija, raumenų hipertoniškumas, traukuliai, didėjantis mieguistumas, haliucinacijos, nerišli kalba. Diagnozei renkama anamnezė, pacientas apžiūrimas, atliekama nemažai laboratorinių kraujo ir šlapimo tyrimų. Gydymas apima rehidrataciją, normalaus insulino kiekio atkūrimą, komplikacijų pašalinimą ir prevenciją.

TLK-10

E11.0

Bendra informacija

Hiperosmolinė neketoninė koma (HONK) pirmą kartą aprašyta 1957 m., Kiti jos pavadinimai yra neketogeninė hiperosmolinė koma, diabetinė hiperosmolinė būklė, ūmus hiperosmolinis neacidozinis diabetas. Šios komplikacijos pavadinimas nusako pagrindines jos charakteristikas – kinetiškai aktyvių serumo dalelių koncentracija didelė, insulino kiekio pakanka ketogenezei sustabdyti, tačiau neapsaugo nuo hiperglikemijos. GONK diagnozuojamas retai, maždaug 0,04–0,06% diabetu sergančių pacientų. 90–95% atvejų jis nustatomas pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu ir esant inkstų nepakankamumui. Didelės rizikos grupėje yra vyresnio amžiaus ir senatvės amžiaus žmonės.

Priežastys

GONK išsivysto dėl sunkios dehidratacijos. Dažnos ankstesnės būklės yra polidipsija ir poliurija – padidėjęs šlapimo išsiskyrimas ir troškulys kelias savaites ar dienas iki sindromo atsiradimo. Dėl šios priežasties vyresnio amžiaus žmonės yra ypatinga rizikos grupė – jiems dažnai sutrinka troškulio suvokimas, pakitusi inkstų veikla. Kiti provokuojantys veiksniai yra šie:

  • Netinkamas diabeto gydymas. Komplikacijas sukelia nepakankama insulino dozė, kitos vaisto injekcijos praleidimas, geriamųjų hipoglikeminių vaistų vartojimo praleidimas, spontaniškas gydymo nutraukimas, insulino skyrimo procedūros klaidos. HONK pavojus slypi tame, kad simptomai pasireiškia ne iš karto, o pacientai nekreipia dėmesio į leistinas gydymo klaidas.
  • Lydinčios ligos. Kitų sunkių patologijų pridėjimas padidina hiperosmolinės hiperglikeminės neketoninės komos tikimybę. Simptomai išsivysto sergant infekcine liga, taip pat sergant ūminiu dekompensuotu pankreatitu, traumomis, šoku, miokardo infarktu, insultu. Moterims nėštumas yra pavojingas laikotarpis.
  • Keičiant mitybą. Komplikacijos priežastis gali būti padidėjęs angliavandenių kiekis maiste. Dažnai tai vyksta palaipsniui ir pacientai nelaiko terapinės dietos pažeidimu.
  • Skysčių praradimas. Dehidratacija atsiranda vartojant diuretikus, nudegimus, hipotermiją, vėmimą ir viduriavimą. Be to, GONK provokuoja sistemingas situacinis negalėjimas numalšinti troškulio (nesugebėjimas atitraukti dėmesio nuo darbo vietos ir kompensuoti skysčių netekimą, geriamojo vandens trūkumas rajone).
  • Vartojant vaistus. Simptomai gali atsirasti vartojant diuretikus ar vidurius laisvinančius vaistus, kurie pašalina skysčius iš organizmo. „Pavojingiems“ vaistams taip pat priskiriami kortikosteroidai, beta adrenoblokatoriai ir kai kurie kiti vaistai, mažinantys gliukozės toleranciją.

Patogenezė

Trūkstant insulino, kraujyje cirkuliuojanti gliukozė į ląsteles nepatenka. Susidaro hiperglikemijos būsena – padidėjęs cukraus kiekis. Ląstelių badas sukelia glikogeno skaidymą iš kepenų ir raumenų, o tai dar labiau padidina gliukozės patekimą į plazmą. Yra osmosinė poliurija ir gliukozurija – kompensacinis cukraus išsiskyrimo su šlapimu mechanizmas, kurį vis dėlto sutrinka dehidratacija, greitas skysčių netekimas, sutrikusi inkstų veikla. Dėl poliurijos susidaro hipohidratacija ir hipovolemija, netenkama elektrolitų (K +, Na +, Cl -), kinta vidinės aplinkos homeostazė, kraujotakos sistemos darbas. GONK skiriamasis bruožas yra tas, kad insulino lygis išlieka pakankamai aukštas, kad būtų išvengta ketonų susidarymo, tačiau per mažas, kad būtų išvengta hiperglikemijos. Lipolitinių hormonų – kortizolio, augimo hormono – gamyba išlieka palyginti nepakitusi, o tai dar labiau paaiškina ketoacidozės nebuvimą.

Hiperosmolinės komos simptomai

Normalaus ketoninių kūnų kiekio plazmoje išsaugojimas ir ilgalaikis rūgščių-šarmų būklės palaikymas paaiškina GONK klinikinio vaizdo ypatumus: nėra hiperventiliacijos ir dusulio, pradinėse stadijose praktiškai nėra simptomų, pablogėja savijauta, kai smarkiai sumažėja kraujo tūris, sutrinka svarbių vidaus organų veikla. Pirmasis pasireiškimas dažnai yra sąmonės sutrikimas. Tai svyruoja nuo sumišimo ir dezorientacijos iki gilios komos. Yra vietinių raumenų mėšlungio ir (arba) generalizuotų traukulių priepuolių.

Per kelias dienas ar savaites pacientai jaučia stiprų troškulį, kenčia nuo arterinės hipotenzijos, tachikardijos. Poliurija pasireiškia dažnu noru ir gausiu šlapinimu. CNS funkcijos sutrikimai apima psichinius ir neurologinius simptomus. Sąmonės sumišimas vyksta priklausomai nuo delyro tipo, ūminės haliucinacinės-kliedesinės psichozės, katatoninių priepuolių. Būdingi daugiau ar mažiau ryškūs židininiai CNS pažeidimo simptomai – afazija (kalbos suirimas), hemiparezė (vienos kūno pusės galūnių raumenų susilpnėjimas), tetraparezė (rankų ir kojų motorinės funkcijos susilpnėjimas), polimorfiniai jutimo sutrikimai, patologiniai sausgyslių refleksai.

Komplikacijos

Nesant tinkamos terapijos, skysčių deficitas nuolat didėja ir vidutiniškai siekia 10 litrų. Vandens ir druskos balanso pažeidimai prisideda prie hipokalemijos ir hiponatremijos vystymosi. Atsiranda kvėpavimo takų ir širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijų – aspiracinė pneumonija, ūminis respiracinio distreso sindromas, trombozė ir tromboembolija, kraujavimas dėl diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos. Skysčių cirkuliacijos patologija sukelia plaučių ir smegenų edemą. Mirties priežastis – dehidratacija ir ūminis kraujotakos nepakankamumas.

Diagnostika

Pacientų, kuriems įtariamas GONK, tyrimas grindžiamas hiperglikemijos, plazmos hiperosmoliškumo nustatymu ir ketoacidozės nebuvimo patvirtinimu. Diagnozę atlieka endokrinologas. Tai apima klinikinį informacijos apie komplikaciją rinkimą ir laboratorinių tyrimų rinkinį. Norint nustatyti diagnozę, reikia atlikti šias procedūras:

  • Klinikinių ir anamnezinių duomenų rinkimas. Endokrinologas tiria ligos istoriją, surenka papildomą anamnezę paciento apklausos metu. GONK naudai yra II tipo cukrinio diabeto diagnozė, vyresnis nei 50 metų amžius, inkstų funkcijos sutrikimas, gydytojo receptų diabeto, gretutinių organų ir infekcinių ligų gydymo nesilaikymas.
  • Inspekcija. Neurologo ir endokrinologo fizinės apžiūros metu nustatomi dehidratacijos požymiai - sumažėja audinių turgoras, sumažėja akies obuolio tonusas, keičiasi raumenų tonusas ir sausgyslių fiziologiniai refleksai, sumažėja kraujospūdis ir kūno temperatūra. Tipiškų ketoacidozės apraiškų – dusulio, tachikardijos, acetoninio kvėpavimo – nėra.
  • Laboratoriniai tyrimai. Pagrindinės išvados yra didesnės nei 1000 mg/dl (kraujyje) gliukozės koncentracija, plazmos osmoliariškumas paprastai didesnis nei 350 mosm/l, normalus arba šiek tiek padidėjęs ketonų kiekis šlapime ir kraujyje. Pagal gliukozės kiekį šlapime, vertinamas jo santykis su junginio koncentracija kraujyje, inkstų funkcijos išsaugojimas, organizmo kompensacinės galimybės.

Diferencinės diagnostikos procese būtina atskirti hiperosmolinę neketoninę komą ir diabetinę ketoacidozę. Pagrindiniai GONK skirtumai yra palyginti žemas ketonų kiekis, klinikinių ketonų kaupimosi požymių nebuvimas ir simptomų atsiradimas vėlyvose hiperglikemijos stadijose.

Hiperosmolinės komos gydymas

Pirmoji pagalba pacientams teikiama reanimacijos skyriuose, o stabilizavus būklę – bendrosiose ligoninėse ir ambulatorinėse. Gydymas skirtas pašalinti dehidrataciją, atkurti normalų insulino aktyvumą ir vandens-elektrolitų apykaitą bei išvengti komplikacijų. Gydymo režimas yra individualus ir apima šiuos komponentus:

  • Rehidratacija. Skiriamos hipotoninio natrio chlorido, kalio chlorido tirpalo injekcijos. Nuolat stebimas elektrolitų kiekis kraujyje ir EKG rodikliai. Infuzinės terapijos tikslas – pagerinti kraujotaką ir šlapimo išsiskyrimą, didinti kraujospūdį. Skysčių vartojimo greitis koreguojamas atsižvelgiant į kraujospūdžio pokyčius, širdies veiklą ir vandens balansą.
  • insulino terapija. Insulinas švirkščiamas į veną, norma ir dozė nustatomi individualiai. Kai gliukozės indikatorius artėja prie normos, vaisto kiekis sumažinamas iki bazinio (įvestas anksčiau). Norint išvengti hipoglikemijos, kartais reikia pridėti dekstrozės infuzijos.
  • Komplikacijų prevencija ir pašalinimas. Siekiant išvengti smegenų edemos, atliekama deguonies terapija, į veną suleidžiama glutamo rūgštis. Elektrolitų pusiausvyra atkuriama gliukozės-kalio-insulino mišinio pagalba. Atliekamas simptominis kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių bei šlapimo sistemos komplikacijų gydymas.

Prognozė ir prevencija

Hiperosmolinė hiperglikeminė neketoninė koma yra susijusi su mirties rizika, laiku suteikiant medicininę pagalbą, mirtingumas sumažėja iki 40%. Bet kokios formos diabetinės komos prevencija turėtų būti sutelkta į kuo išsamesnį diabeto kompensavimą. Pacientams svarbu laikytis dietos, riboti angliavandenių suvartojimą, reguliariai duoti organizmui vidutinį fizinį aktyvumą, neleisti savarankiškai keisti insulino vartojimo režimo, vartoti hipoglikeminius vaistus. Nėščioms moterims ir po gimdymo reikia koreguoti insulino terapiją.


Hiperosmolinė koma

Hiperosmolinė koma dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu. Trumpai tariant, srauto mechanizmas yra toks: nepakankamas skysčių kiekis ir padidėjusi diurezė, esant dideliam cukraus kiekiui kraujyje, sukelia paciento dehidrataciją. Ketoacidozė nepasireiškia, nes. Likęs insulino išsiskyrimas slopina kūno riebalų skaidymąsi.

Tuo pačiu metu pastebimi neuropsichiatriniai ir neurologiniai sutrikimai. Pakyla raumenų tonusas, žmogus mato haliucinacijas, pasidaro neaiški kalba, stebimi traukuliai.

Hiperosmolinė koma yra ypatinga diabetinės komos rūšis, kuri sudaro 5-10% hiperglikeminės komos atvejų. Mirtingumas nuo hiperosmolinės komos siekia 30-50%. Paprastai jis vystosi 2 tipo dehidratacijos fone, vartojant diuretikus, steroidus, smegenų ir inkstų kraujagyslių ligas. Remiantis statistika, beveik pusei pacientų, kuriems išsivystė hiperosmolinė koma, cukrinis diabetas anksčiau nebuvo nustatytas.

Hiperosmolinė koma pasižymi itin sunkiu medžiagų apykaitos sutrikimu, aukšta hiperglikemija nuo 25 iki 90 mmol/l, sunkia dehidratacija, ląstelių ekssikoze, hipernatremija, hiperchloremija, azotemija.

Jei yra grynas hiperosmolinės komos variantas, ketonurijos ir acidozės nėra. Plazmos osmoliariškumas - daugiau nei 330 mosmol / l (kai norma 280-295 mosmol / l). Serumo osmoliarumą galima apskaičiuoti pagal formulę (mmol/l):

2 x (natris + kalis) + gliukozė + karbamidas.

Klinikinės hiperglikemijos apraiškos - troškulys, burnos džiūvimas, poliurija, negalavimas, ortostatinė hipotenzija. Tačiau šiuos simptomus gali „užmaskuoti“ miokardo infarkto, infekcinio proceso, klinika.

Smegenų funkcijos sutrikimas dėl jų edemos gali būti smegenų kraujotakos sutrikimo diagnozės priežastis. Pavėluota hiperosmolinės komos diagnozė ir pavėluotas gydymas žymiai padidina mirties tikimybę.

Tokie pacientai turi būti gydomi intensyviosios terapijos skyriuose arba intensyviosios terapijos skyriuose. Hiperosmolinės hiperglikemijos gydymas yra panašus į diabetinės ketoacidozės gydymą. Reikėtų atkreipti dėmesį į šias savybes:

Rehidratacija yra svarbiausias gydymo taškas. Norint sumažinti plazmos osmoliarumą žemiau 330 mosmol / l, būtina suleisti hipotoninį 0,45% natrio chlorido tirpalą. Gydymui reikia mažiau insulino nei sergantiesiems, nes ši būklė nėra tipiška. Gliukozės kiekis kraujyje mažėja lygiagrečiai su rehidratacija.

Dažnai pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, išsivysto hiperosmolinė koma, o būklei normalizavus gydymą galima tęsti ir be insulino. sergant hiperosmoline koma, vartojamos mažos insulino dozės.

Paprastai pirmoji insulino dozė yra 10 vienetų intraveninis boliusas, po kurio lašinamas 4-6 vienetai per valandą. Sumažėjus glikemijos lygiui iki 14-13,5 mmol / l, insulino dozė sumažinama iki 2-4 TV kas 3-4 valandas, galima pereiti prie injekcijos į raumenis. Nuo šio momento natrio chlorido įvedimas pakeičiamas 5% gliukozės tirpalu.

Pagrindinis hiperosmolinės komos gydymo principas yra savalaikė ir adekvati rehidratacija bei osmoliariškumo sumažėjimas. Serumo osmoliariškumas turėtų mažėti palaipsniui, ne daugiau kaip 10 mmol/l per 1 valandą, o glikemijos lygis taip pat palaipsniui (5,5 mmol/l per 1 val.).

Dėmesio!

Dėl stipraus hiperosmoliškumo ir hipernatremijos (daugiau nei 150 mmol / l) rehidratacija pirmaisiais gydymo etapais atliekama ne izotoniniu, o hipotoniniu (0,45% arba 0,6%) natrio chlorido tirpalu.

Sumažinus natrio kiekį kraujo serume iki 145 mmol / l, jie pereina prie izotoninio natrio chlorido tirpalo įvedimo. Pernelyg dehidratacija hiperosmolinės komos atveju reikalauja daugiau bendro skysčio nei sergant ketoacidoze (8-10-15 litrų per dieną).

Lygiagrečiai koreguojama hipokalemija ir taikoma simptominė terapija, panaši į diabetinės komos atveju.

Šaltinis: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Kaip gydyti hipoosmolinę komą?

Hiperosmolinė koma kartu su hiperketonemine koma taip pat priklauso avarinėms diabeto sąlygoms. Pagrindinė hiperosmolinės komos, taip pat hiperketonemijos, išsivystymo priežastis yra insulino trūkumas.

Hiperosmolinės komos patogenezė pagrįsta reikšmingu kraujo osmoliariškumo padidėjimu dėl didelės hiperglikemijos, hipernatremijos ir sunkios tarpląstelinės dehidratacijos. Hiperosmolinė koma yra daug rečiau nei hiperketoneminė; vaikystėje tai labai reta.

Hiperosmolinės komos išsivystymą gali palengvinti nepakankamas cukrinio diabeto kompensavimas, mitybos sutrikimai (per didelis angliavandenių vartojimas), gretutinių ligų papildymas, dispepsiniai sutrikimai (vėmimas, viduriavimas) ir kt.

Klinikinis hiperosmolinės komos vaizdas vystosi palaipsniui, per kelias dienas. Padidėja poliurija, polidipsija, silpnumas. Būklė pamažu prastėja, atsiranda dehidratacijos požymių – odos ir gleivinių išsausėjimas, odos turgoro sumažėjimas, akių obuolių tonusas; silpnumas progresuoja.

Protinis atsilikimas skiriasi nuo mieguistumo iki komos. Pastebimas greitas paviršutiniškas kvėpavimas (tachipnėja), tachikardija ir kraujospūdžio sumažėjimas. Dažnai nustatomi neurologiniai sutrikimai: nistagmas, patologiniai refleksai, traukuliai, hipertermija. Išsivysčius komai, šlapinimasis smarkiai sumažėja, dažnai išsivysto anurija. Skirtingai nuo hiperketoneminės komos, iškvepiamame ore acetono kvapo nejaučiama.

Pagrindiniai biocheminiai hiperosmolinės komos kriterijai yra ryški hiperglikemija, kai kuriais atvejais pasiekianti 33,3 mmol/l ir daugiau; dažniausiai hipernatremija (nors yra požymių, kad natrio kiekis yra normalus ir netgi sumažėjęs); staigiai padidėjęs osmosinis kraujospūdis (plazmos osmoliarumas siekia 400-500 mosm / l esant 275-295 mosm / l greičiui).

Kraujo serume padidėja baltymų, likutinio azoto ir karbamido kiekis. Būdinga hiperleukocitozė, didelis hemoglobino kiekis, padidėjęs hematokritas. Natrio bikarbonato lygis ir kraujo pH yra normalūs. Kalio koncentracija kraujyje yra normali arba šiek tiek padidėjusi. Hiperketonemijos nėra. Šlapime yra daug cukraus, šlapimo reakcija į acetoną yra neigiama.

Hiperosmolinės komos gydymas apima du pagrindinius dalykus: dehidratacijos pašalinimą į veną leidžiant didelius kiekius skysčių ir hiperglikemijos pašalinimą insulino injekcijomis (trumpo veikimo).

Norint pašalinti dehidrataciją, į veną suleidžiamas hipotoninis (0,45%) natrio chlorido tirpalas. Gydymo pradžioje izotoninių ir hipertoninių tirpalų vartoti draudžiama, nes gali padidėti hiperosmoliariškumas; dėl tų pačių priežasčių nerekomenduojama į hipotoninį tirpalą pilti gliukozės tirpalo, kol nesumažėja hiperglikemija (iki 11,0 mmol / l).

Suleidžiamo skysčio kiekis nustatomas individualiai, įvedimas tęsiamas, kol kraujo osmoliariškumas sumažėja beveik iki normalaus, kol atkuriama sąmonė. Padidėjus cirkuliuojančios plazmos tūriui, mažėja didelė cukraus, natrio ir kitų ištirpusių medžiagų koncentracija plazmoje.

Per kelias dienas, atsižvelgiant į būklės sunkumą, skysčio suleidžiama 4-8 l / parą ar daugiau. Ypač greitai reikia patekti į skystį pirmosiomis valandomis po pasitraukimo iš komos. Insulinas pradedamas leisti po dehidratacijos, kad būtų išvengta hipovolemijos ir kolapso.

Yra požymių, kad pacientai, sergantys hiperosmoline koma, yra labai jautrūs insulinui. Iš pradžių tikslingiau - 0,1 U / kg / h. Insulino terapijos principas hiperosmolinės komos atveju yra toks pat kaip ir ketoacidozinės komos atveju.

Kadangi gydant hiperosmolinę komą pacientas gauna daug skysčių ir insulino, tai įmanoma. Spartų glikemijos sumažėjimą lydi staigus osmoliarumo sumažėjimas, dėl kurio gali atsirasti smegenų edema.

Atsižvelgiant į tai, sumažėjus glikemijai iki 11 mmol / l ir sumažėjus glikozurijai, į švirkščiamą skystį reikia pridėti 2,5–5% gliukozės, bet ne pirmą dieną. Insulinas skiriamas kontroliuojant cukraus kiekį kraujyje (nustatant kas 1-2 valandas).

Gydymo metu, kartu su hiperglikemijos sumažėjimu, gali sumažėti kalio kiekis kraujyje ir išsivystyti hipokalemija, net esant normaliam ir net padidėjusiam pradiniam lygiui. Sunki hipokalemija gali būti mirtina. Kalio chloridas turi būti pradedamas vartoti nuo pat gydymo pradžios tokiais pat kiekiais, kaip ir esant hiperketoneminei komai, kontroliuojant kalio kiekį kraujyje ir EKG.

Kartu su minėtu gydymu pagal indikacijas skiriama simptominė terapija: širdies ir kraujagyslių sutrikimų profilaktikai skiriamas kordiaminas, korglikonas, taikoma deguonies terapija.

Šaltinis: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Paskaitos numeris 8. Hiperosmolinė koma

Būklė, kai kraujyje yra padidėjęs labai osmosinių junginių, tokių kaip natris ir gliukozė, kiekis, vadinama hiperosmoliariškumu. Dėl silpnos šių medžiagų difuzijos į ląsteles atsiranda gana ryškus onkotinio slėgio skirtumas tarp tarpląstelinio ir tarpląstelinio skysčio.

Dėl to pirmiausia išsivysto tarpląstelinė dehidratacija, kuri vėliau sukelia bendrą organizmo dehidrataciją. Intraląstelinė dehidratacija pirmiausia priklauso nuo smegenų ląstelių. Didžiausia rizika susirgti hiperosmoliariškumo būkle kyla sergant II tipo cukriniu diabetu, dažniau vyresnio amžiaus žmonėms.

Patogenezė

Iš pradžių padidėja gliukozės koncentracija kraujyje. Yra keletas: stiprus organizmo dehidratavimas, padidėjusi gliukozės gamyba kepenyse, taip pat didelis gliukozės kiekis, patenkantis į kraują išoriškai. Gliukozės koncentracija kraujyje nuolat didėja.

Dėmesio!

Šį faktą lemia dvi priežastys. Pirmoji priežastis yra inkstų funkcijos sutrikimas, kai sumažėja su šlapimu išsiskiriančios gliukozės kiekis.

Antra priežastis yra ta, kad gliukozės perteklius slopina insulino sekreciją, todėl ląstelės jo nenaudoja. Laipsniškas gliukozės koncentracijos padidėjimas yra toksiškas kasos beta ląstelėms.

Dėl to jie visiškai nustoja gaminti insuliną, pablogina esamą hiperglikemiją. Atsakas į dehidrataciją yra kompensacinis aldosterono gamybos padidėjimas. Tai sukelia hipernatremiją, kuri, kaip ir hiperglikemija, sustiprina hiperosmoliškumo būklę.

Pradinėms hiperosmolinės komos stadijoms būdingas osmosinės diurezės atsiradimas. Tai kartu su kraujo plazmos hiperosmoliariškumu sukelia greitą hipovolemijos vystymąsi, organizmo dehidrataciją, vidaus organų kraujotakos intensyvumo mažėjimą ir kraujagyslių kolapso padažnėjimą.

Bendrą organizmo dehidrataciją lydi smegenų neuronų dehidratacija, sunkūs mikrocirkuliacijos sutrikimai, kurie yra pagrindinė sąmonės sutrikimo ir kitų neurologinių simptomų atsiradimo priežastis.

Dėl dehidratacijos padidėja kraujo klampumas. Tai savo ruožtu sukelia perteklinį audinių tromboplastino kiekį, kuris patenka į kraują, o tai galiausiai lemia DIC vystymąsi.

Klinika

Hiperosmolinės komos simptomai vystosi lėtai – kelias dienas ar savaites. Iš pradžių padaugėja tokių požymių kaip troškulys, svorio kritimas ir poliurija. Tuo pačiu metu atsiranda raumenų trūkčiojimai, kurie nuolat didėja ir virsta vietinio ar generalizuoto pobūdžio traukuliais.

Sąmonės sutrikimas gali būti stebimas jau pirmosiomis ligos dienomis. Pirma, šie sutrikimai pasireiškia orientacijos sumažėjimu aplinkinėje erdvėje. Nuolat progresuojantys sąmonės sutrikimai gali pereiti į komos būseną, prieš kurią atsiranda haliucinacijų ir kliedesių.

Hiperosmolinė koma pasižymi tuo, kad jos neurologiniai simptomai yra polimorfiniai ir pasireiškia traukuliais, pareze ir paralyžiumi, kalbos sutrikimais, nistagmo atsiradimu, patologiniais meninginiais simptomais. Paprastai šių simptomų derinys laikomas ūminiu smegenų kraujotakos pažeidimu.

Apžiūrint išryškėja stiprios dehidratacijos simptomai: išsausėja oda ir matomos gleivinės, sumažėja odos turgoras, sumažėja raumenų ir akių obuolių tonusas, pastebimi smailūs veido bruožai. Kvėpavimas tampa paviršutiniškas, dažnas.

Iškvėptame ore acetono kvapo nėra. Sumažėja kraujospūdis, dažnas pulsas. Gana dažnai kūno temperatūra pakyla iki aukštų skaičių. Paprastai paskutinė stadija yra hipovoleminio šoko išsivystymas, kurį sukelia ryškūs kraujotakos sutrikimai.

Laboratoriniai ir instrumentiniai diagnostikos metodai

Tiriant kraują, padidėja gliukozės kiekis iki 50 mmol/l ir daugiau, atsiranda hipernatremija, hiperchloremija, hiperazotemija, poliglobulija, eritrocitozė, leukocitozė ir padidėja hematokritas. Būdingas skiriamasis bruožas yra padidėjęs plazmos osmoliariškumas, kuris paprastai yra 285–295 mosmol / l.

Gydymas

Palyginti su ketoacidotine koma, hiperosmolinė terapija turi savo ypatybių. Šiuo atveju terapija yra skirta pašalinti dehidrataciją organizme, kovoti su hipovoleminiu šoku, taip pat normalizuoti rūgščių-šarmų būsenos rodiklius. Išsivysčius hiperosmolarinei komai, pacientai hospitalizuojami intensyviosios terapijos skyriuje.

Priešligoninėje gydymo stadijoje atliekamas skrandžio plovimas ir šlapimo kateterio įvedimas. Būtina priemonė yra deguonies terapijos nustatymas. Reanimacijos skyriuje atliekami šie laboratoriniai tyrimai: glikemijos lygio, kalio, natrio, karbamido, laktato, ketoninių kūnų, kreatinino koncentracijos serume, rūgščių-šarmų būklės ir efektyvaus plazmos osmoliarumo rodiklių nustatymas.

Hiperosmolinės komos rehidratacijos terapija atliekama didesniu kiekiu nei ketoacidozinės komos atveju. Į veną suleidžiamo skysčio kiekis siekia 6-10 litrų per dieną. Pirmąją tokio tipo terapijos valandą į veną suleidžiama 1-1,5 litro skysčio, antrą ir trečią valandą suleidžiama 0,5-1 litro, per kitas valandas - 300-500 ml.

Į veną vartojamo tirpalo pasirinkimas priklauso nuo natrio kiekio kraujyje. Jei natrio kiekis kraujo serume yra didesnis nei 165 mEq / l, fiziologinių tirpalų įvedimas yra draudžiamas. Tokiu atveju rehidratacijos terapija pradedama įvedant 2% gliukozės tirpalo.

Jei natrio lygis yra 145-165 mekv / l, tada rehidratacijos terapija atliekama 0,45% (hipotoniniu) natrio chlorido tirpalu. Jau rehidratacijos metu pastebimas ryškus glikemijos lygio sumažėjimas, nes sumažėja jo koncentracija kraujyje.

Sergant tokio tipo koma, yra didelis jautrumas insulinui, todėl jo į veną leidžiama vartoti minimaliomis dozėmis, kurios yra apie 2 TV trumpo veikimo insulino per valandą.

Jei glikemijos lygis sumažėja daugiau nei 5,5 mmol / l, o plazmos osmoliarumas - daugiau nei 10 mosmol / l per valandą, gali išsivystyti plaučių ir smegenų edema. Sumažėjus natrio kiekiui po 4–5 valandų nuo rehidratacijos terapijos pradžios, išlaikant ryškų hiperglikemijos lygį, reikia kas valandą švirkšti į veną 6–8 TV dozę. Kai glikemijos lygis yra mažesnis nei 13,5 mmol / l, insulino dozė sumažinama perpus ir vidutiniškai yra 3-5 U / h.

Indikacijos pereiti prie insulino švirkštimo po oda yra glikemijos palaikymas 11–13 mmol/l, bet kokios etiologijos acidozės nebuvimas ir organizmo dehidratacijos pašalinimas. šiuo atveju jis yra tas pats ir skiriamas kas 2-3 valandas, priklausomai nuo glikemijos lygio. Kalio trūkumo kraujyje atkūrimas gali prasidėti iš karto po jo nustatymo arba praėjus 2 valandoms nuo infuzinio gydymo pradžios.

Dėmesio!

Kalio trūkumas pradedamas atkurti iškart po jo nustatymo, jei inkstų funkcija išsaugoma. Į veną suleidžiamo kalio kiekis priklauso nuo jo kiekio kraujyje. Jei kalio kiekis yra mažesnis nei 3 mmol / l, tada kas valandą į veną suleidžiama 3 g kalio chlorido, kai kalio kiekis yra 3-4 mmol / l - 2 g kalio chlorido, 4-5 mmol / l - 1 g kalio chlorido. Pasiekus 5 mmol / l ar daugiau kalio, kalio chlorido tirpalo įvedimas sustabdomas.

Be šių priemonių, būtina kovoti su kolapsu, atlikti antibiotikų terapiją. Trombozės profilaktikai į veną leidžiamas heparinas po 5000 TV 2 kartus per dieną, būtinai kontroliuojant hemostazės sistemą.

Šaltinis: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Kaip gydyti hiperosmolinę komą?

Hiperosmolinė koma yra cukrinio diabeto komplikacija, kurios patogenezė grindžiama kraujo hiperosmoliarumu, ryškia intraceluline dehidratacija ir ketoacidozės nebuvimu.

Hiperosmolinė koma yra daug rečiau nei ketoacidozinė koma. Daugeliu atvejų jis pasireiškia vyresniems nei 50 metų pacientams, sergantiems nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu, dažnai kartu su nutukimu, dažniausiai besilaikantiems dietos arba vartojantiems geriamųjų cukraus kiekį mažinančių vaistų. Retai hiperosmolinė koma pasireiškia vaikystėje ir paauglystėje.

Etiologija

Pusėje atvejų hiperosmolinė koma išsivysto asmenims, sergantiems anksčiau neatpažintu ar blogai gydytu cukriniu diabetu. Hiperosmolinė koma gali išsivystyti dėl stiprios kūno dehidratacijos dėl vėmimo, viduriavimo, nudegimų, nušalimų, kraujo netekimo ir gausaus šlapinimosi.

Veiksniai, prisidedantys prie hiperosmolinės komos išsivystymo, gali būti per didelis angliavandenių vartojimas, chirurginės intervencijos, tarpinės infekcijos, pankreatitas, gastroenteritas. Hiperosmolinės komos priežastis taip pat gali būti ilgalaikis gydymas diuretikais ir steroidiniais vaistais (gliukokortikoidais), imunosupresantais.

Kai kuriais atvejais hiperosmolinė koma ištinka po hemodializės, peritoninės dializės, gaivinimo, perkrovus angliavandenių ir druskos tirpalų.

Patogenezė

Hiperglikemija vaidina pagrindinį vaidmenį hiperosmolinės komos patogenezėje. Spartų hiperglikemijos padidėjimą, kuris pasiekia labai aukštą hiperosmolinės komos lygį, skatina pablogėjusi senyvo amžiaus žmonių gretutinių ligų eiga, taip pat įvairūs sisteminiai ir organų sutrikimai, kuriuos sukelia cukrinis diabetas.

Be to, staigus inkstų išskyrimo funkcijos sumažėjimas komos metu neleidžia pakankamai sumažinti hiperglikemijos dėl gliukozurijos. Sumažėjus natrio išsiskyrimui su šlapimu, padidėjus kortizolio, aldosterono sekrecijai (reakcija į dehidratacijos hipovolemiją) ir sumažėjus inkstų kraujotakai, atsiranda hipernatremija.

Kadangi nėra ketoacidozės, bikarbonatų kiekis ir kraujo pH yra normalūs. Labai didelė hiperglikemija (55,5-111 ir net 199,8 mmol / l, arba 1000-2000 ir net 3600 mg%) ir hipernatremija, osmosinė diurezė sukelia staigų kraujo hiperosmoliarumą (normalus 285-295 mosmol / l), viršijantį 330 l mosmol / l. dažnai pasiekia 500 mosmol / l ar daugiau - vienas iš pagrindinių komos simptomų.

Kraujo hiperosmoliariškumo atsiradimą skatina ir didelis chloro, karbamido ir likutinio azoto kiekis kraujyje. Kraujo hiperosmoliariškumas sukelia ryškią tarpląstelinę dehidrataciją. Vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimas smegenų ląstelėse sukelia sunkius neurologinius simptomus ir sąmonės netekimą.

Dehidratacijos atsiradimas kartu su gliukozurija taip pat prisideda prie druskų išsiskyrimo. Dėl didelės osmosinės diurezės greitai vystosi hipovolemija, tarpląstelinė ir tarpląstelinė dehidratacija. Tai savo ruožtu sukelia žlugimą ir sumažėjusį kraujo tekėjimą į organus.

Dėl dehidratacijos kraujas tirštėja (padidėja hematokritas, hemoglobino koncentracija, padidėja leukocitozė), didėja jo krešėjimo faktorių koncentracija, atsiranda daugybinė kraujagyslių trombozė ir tromboembolija, mažėja minutinis kraujo tūris,. Vystosi oligurija ir anurija. Chloridai, karbamidas, likutinis azotas kaupiasi kraujyje.

Dėl padidėjusio kraujo osmosinio slėgio atsiranda smegenų dehidratacija, taip pat sumažėja smegenų skysčio slėgis. Sumažėja glutamo rūgšties kiekis smegenyse. Tai sustiprina hipoksiją ir gali būti viena iš komos ir smegenų edemos išsivystymo priežasčių. Yra intracerebriniai ir subduriniai kraujavimai.

Dėl hipernatremijos galimi ir nedideli kraujavimai smegenų substancijoje. Yra ir kitas požiūris į hiperosmolinės komos patogenezę, pagal kurį pirmaujanti vieta komos vystymuisi turėtų būti skiriama ne hiperglikemijai, o dehidratacijai, atsirandančiai dėl antidiuretinio hormono padidėjimo pokyčių.

Būdingas hiperosmolinės komos požymis yra ketoacidozės nebuvimas. Kai kurie autoriai bando tai paaiškinti ryškiu antilipolitiniu insulino poveikiu, kuris yra 10 kartų didesnis nei jo poveikis ląstelių gliukozės panaudojimui.

Šiuo atžvilgiu net nedidelis endogeninio insulino kiekis, kuris negali užkirsti kelio didelės hiperglikemijos išsivystymui, apsaugo nuo lipolizės ir ketozės. Tačiau pati gliukozė yra ketogenezės inhibitorius. Be to, pagyvenusiems žmonėms, sergantiems lengvu cukriniu diabetu, lipolizės ir vėlesnės ketozės taip pat išvengiama dėl glikogeno atsargų kepenyse.

Klinika

Paprastai koma išsivysto per kelias dienas, rečiau – per trumpesnį laiką. Pastebima polidipsija ir poliurija. Labai būdinga greita dehidratacija, po kurios atsiranda poliurija. Yra mieguistumas, mieguistumas arba gili koma. Yra staigus odos sausumas ir matomos gleivinės. Sumažėja akių obuolių tonusas. Vyzdžiai susiaurėję, vangiai reaguoja į šviesą.

Pastebima tachikardija, aritmija, arterinė hipotenzija. Kvėpavimas paviršutiniškas, greitas (tachipnėja). Iškvėptas oras be acetono kvapo. Dėl hipokalemijos, kuri dažniausiai pasireiškia praėjus 3-6 valandoms nuo gydymo pradžios ir labai retai prieš gydymą, atsiranda virškinimo trakto pakitimų (vėmimas, vidurių pūtimas, pilvo skausmas, žarnyno motorikos sutrikimas iki paralyžinio žarnų nepraeinamumo), tačiau dažniausiai jie. mažiau ryškus nei esant ketoacidozinei komai.

Yra oligurija iki anurijos. Skirtingai nuo ketoacidozinės komos, oligurija išsivysto dažniau ir anksčiau. Pastebimi židininiai funkciniai neurologiniai simptomai, kurie yra daug ryškesni ir pasireiškia anksčiau nei esant ketoacidozinei komai. Ypač būdingas dvišalis spontaniškas nistagmas ir raumenų hipertoniškumas.

Gali atsirasti afazija, hemiparezė, paralyžius, Babinskio patologinis simptomas, centrinė hipertermija, hemianopsija. Vystosi vestibuliariniai sutrikimai, haliucinacinės psichozės, epilepsijos priepuoliai. Trūksta sausgyslių refleksų. Dažnai atsiranda arterijų ir venų trombozė.

Dėmesio!

Laboratoriniai duomenys. Kraujo biocheminės sudėties pokyčiams būdinga ryški hiperglikemija (55,5-111,1 ir net 200 mmol / l, arba 1000-2000 ir net 3636 mg%), kraujo osmosinio slėgio padidėjimas iki 500 mosmol / l (normalus 285). -295 mosmol / l), hiperchloremija, hipernatremija (kartais natrio kiekis kraujyje yra normalus), bendrojo serumo baltymų kiekio padidėjimas, likutinio azoto kiekis (iki 16 mmol / l arba 22,4 mg%), jei jo nėra. ketoacidozė, padidėjęs šlapalo kiekis.

Kalio kiekis kraujyje prieš gydymą paprastai būna normalus arba šiek tiek padidėjęs. Ateityje, gydant insulinu ir sumažėjus cukraus kiekiui kraujyje, gali pasireikšti sunki hipokalemija. Yra didelis hemoglobino, hematokrito, leukocitų kiekis. Bikarbonatų kiekis ir kraujo pH yra normalūs. Išreiškiama gliukozurija ir hiponatriurija.

Diagnozė ir diferencinė diagnostika

Hiperosmolinės komos diagnozė pagrįsta acetono kvapo nebuvimu iškvepiamame ore ir ketoacidoze, ryškia hiperglikemija ir kraujo osmoliariškumu, neurologinių simptomų buvimu (patologinis Babinskio simptomas, raumenų hipertoniškumas, dvišalis nistagmas ir kt.). Be cukrinio diabeto, hiperosmolinis sindromas taip pat gali būti stebimas skiriant tiazidinius diuretikus, esant kepenų ir inkstų nepakankamumui.

Hiperosmolinės komos prognozė yra neaiški. Mirtingumas siekia 50 proc. Dažniausios mirties priežastys yra hipovoleminis šokas, sunkios gretutinės ligos ir komplikacijos (kasos nekrozė, inkstų nepakankamumas, dauginė kraujagyslių trombozė ir tromboembolija, miokardo infarktas, smegenų edema).

Gydymas

Šalinant pacientus iš hiperosmolinės komos, didžiausias dėmesys turėtų būti skiriamas dehidratacijos pašalinimui įvedant daug skysčių ir hiperglikemijos mažinimui skiriant insuliną.

  1. Siekiant kovoti su dehidratacija, hipotoninis natrio chlorido tirpalas (0,45%) švirkščiamas į veną nuo 6 iki 10 litrų ar daugiau per dieną. Per 2 valandas į veną sušvirkščiama 2 litrai 0,45% natrio chlorido tirpalo g, toliau į veną lašinamas hipotoninis natrio chlorido tirpalas, kurio dozė yra 1 l / h, kol normalizuojasi kraujo osmoliarumas ir veninis slėgis. Rehidratacija atliekama tol, kol paciento sąmonė atkuriama.
  2. Siekiant sumažinti hiperglikemiją, griežtai kontroliuojant cukraus kiekį kraujyje, insulinas švirkščiamas į raumenis ir į veną po vieną 50 TV dozę (pusė dozės į veną ir pusė į raumenis). Sergant hipotenzija, insuliną rekomenduojama vartoti tik į veną. Vėliau insulinas švirkščiamas kas valandą po 25 TV į veną ir 25 TV į raumenis, kol glikemijos lygis sumažėja iki 14 mmol / l (250 mg%).

    3. Siekiant sumažinti hiperglikemiją, insulinas taip pat gali būti skiriamas mažomis dozėmis. Tokiu atveju pirmiausia į raumenis suleidžiama 20 TV insulino, o po to kas valandą į raumenis arba į veną 5-8 TV, kol glikemijos lygis sumažės. Ištraukus pacientą iš komos, prireikus jis perkeliamas į gydymą ilgai veikiančiais insulino preparatais.

  3. Kai cukraus kiekis kraujyje nukrenta iki 13,88 mmol / l (250 mg%), vietoj hipotoninio natrio chlorido tirpalo į veną pradedamas leisti 2,5% gliukozės tirpalas (iki 1 litro).
  4. Hipokalemijos atveju, kontroliuojant kalio kiekį kraujyje ir EKG, kalio chloridas vartojamas į veną 4–12 g per parą (išsamiau žr. skyrių „Ketoacidozinė koma“).
  5. Siekiant kovoti su hipoksija ir išvengti smegenų edemos, deguonies terapijai į veną skiriama 50 ml 1% glutamino vdsloty tirpalo.
  6. Trombozės profilaktikai, jei reikia, heparinas skiriamas po 5000-6000 TV 4 kartus per dieną, kontroliuojant kraujo krešėjimo sistemą.
  7. Norint išvengti širdies ir kraujagyslių nepakankamumo išsivystymo arba jį pašalinti, naudojamas kordiaminas, strofantinas arba korglikonas. Esant nuolatiniam žemam kraujospūdžiui, į raumenis skiriama 1-2 ml 0,5% DOX tirpalo. Į veną suleidžiama plazma, gemodezas (500 ml), žmogaus albuminas, visas kraujas.
  • Hiperosmolinės komos simptomai
  • Hiperosmolinės komos gydymas

Kas yra hiperosmolinė koma

Hiperosmolinė koma dažniausiai pasireiškia vyresniems nei 50 metų žmonėms, sergantiems lengvu ar vidutinio sunkumo cukriniu diabetu, kurį gerai kompensuoja dieta arba sulfanilkarbamido dariniai. Hiperosmolinė koma pasireiškia 1:10 ketoacidozinės komos atžvilgiu, o mirtingumas jos vystymosi metu yra 40-60%.

Kas sukelia hiperosmolinę komą

Ši patologinė būklė pasireiškia cukrinio diabeto metabolinės dekompensacijos metu ir pasižymi itin dideliu gliukozės kiekiu kraujyje (55,5 mmol/l ir daugiau) kartu su hiperosmoliškumu (nuo 330 iki 500 ir daugiau mosmol/l) bei ketoacidozės nebuvimu.

Patogenezė (kas atsitinka?) hiperosmolinės komos metu

Šios patologinės būklės mechanizmas nėra iki galo ištirta. Manoma, kad didelės glikemijos (iki 160 mmol / l) išsivystymui didelę reikšmę turi gliukozės išskyrimo per inkstus blokada.

hiperglikemija derinamas su skysčių netekimu dėl osmosinio diurezės stimuliavimo, antidiurezinio hormono gamybos slopinimo neurohipofizėje ir sumažėjusio vandens reabsorbcijos distaliniuose inkstų kanalėliuose.

Greitai ir reikšmingai netekus skysčių, BCC mažėja, kraujas sutirštėja ir padidėja osmoliarumas, nes padidėja ne tik gliukozės, bet ir kitų plazmoje esančių medžiagų (pavyzdžiui, kalio ir natrio jonų) koncentracija. Sustorėjimas ir didelis osmoliariškumas (daugiau nei 330 mosmol/l) sukelia tarpląstelinę dehidrataciją (įskaitant smegenų neuronus), pablogina smegenų mikrocirkuliaciją ir smegenų skysčio slėgio sumažėjimą, kurie yra papildomi veiksniai, prisidedantys prie koma ir specifinių neurologinių simptomų atsiradimas.

Hiperosmolinės komos simptomai

Hiperosmolinės komos klinika. Provokuojantys veiksniai yra panašūs į priežastis, kurios sukelia ketoacidozinės komos vystymąsi. koma vystosi palaipsniui. Cukrinio diabeto istorija iki komos atsiradimo paprastai buvo lengva ir gerai kompensuojama vartojant geriamuosius hipoglikeminius vaistus ir dietą.

Per kelias dienas iki komos išsivystymo pacientai pastebi didėjantį troškulį, poliuriją, silpnumą. Būklė nuolat blogėja, vystosi dehidratacija. Būna sąmonės sutrikimų – mieguistumas, vangumas, palaipsniui pereinantis į komą.

Būdingi neurologiniai ir neuropsichiatriniai sutrikimai: haliucinacijos, hemiparezė, neaiški kalba, traukuliai, arefleksija, padidėjęs raumenų tonusas, kartais būna aukšta centrinės kilmės temperatūra.

Hiperosmolinės komos diagnozė

Kraujyje pastebimas itin didelis glikemijos ir osmoliariškumas, ketonų kūnų neaptinkama.

Hiperosmolinės komos gydymas

Skubios pagalbos principai Esant šiai būklei, jie yra panašūs į gydant ketoacidozinę komą ir susideda iš dehidratacijos, hipovolemijos pašalinimo ir normalaus plazmos osmoliariškumo atkūrimo, o tinkama infuzijos terapija hiperosmolinės komos atveju tampa dar svarbesnė nei ketoacidozės atveju.

Infuzinė terapija su hiperosmoline koma. Per pirmąsias 1-2 valandas į veną greitai sušvirkščiama 2-3 litrai 0,45% natrio chlorido tirpalo (hipotoninio tirpalo), po to pereinama prie izotoninio tirpalo infuzijos ir tęsiamas jo skyrimas insulino terapijos fone iki lygio. gliukozės kiekis plazmoje nesumažėja iki 12-14 mmol/l. Po to, kad būtų išvengta hipoglikeminės būklės, jie pereina prie 5% gliukozės tirpalo įvedimo į veną, skiriant insuliną jo panaudojimui (4 TV insulino 1 g gliukozės). Infuzinės terapijos tūrio tinkamumo vertinimas atliekamas pagal visuotinai pripažintus kriterijus. Gana dažnai, norint sustabdyti dehidrataciją šioje pacientų grupėje, reikia labai didelių skysčių kiekių iki 15-20 l / 24 val. Natūralu, kad infuzijos terapija turėtų apimti elektrolitų lygio koregavimą.

Atsižvelgiant į tai, kad val ši patologija nėra ketoacidozės, taigi ir metabolinės acidozės, buferinių tirpalų naudoti nerekomenduojama.

Kai diriguoja šios patologijos gydymas gydytojas neturėtų gėdytis dėl pradinio itin didelio gliukozės kiekio kraujyje. Visada reikia atsiminti, kad hiperosmolinė koma paprastai pasireiškia pacientams, sergantiems lengvu ar vidutinio sunkumo cukriniu diabetu, todėl jie labai gerai reaguoja į švirkščiamą insuliną. Atsižvelgiant į tai, nerekomenduojama vartoti didelių šio vaisto dozių, o naudoti nepertraukiamos mažų insulino dozių infuzijos į veną metodą, o pradinė darbinė dozė neturėtų būti didinama daugiau kaip 10 V / val. (0, 1 V). / kilogramas).

Į kuriuos gydytojus turėtumėte kreiptis, jei turite hiperosmolinę komą

Endokrinologas

Akcijos ir specialūs pasiūlymai

medicinos naujienos

14.11.2019

Specialistai sutaria, kad būtina atkreipti visuomenės dėmesį į širdies ir kraujagyslių ligų problemas. Kai kurie iš jų yra reti, progresuojantys ir sunkiai diagnozuojami. Tai apima, pavyzdžiui, transtiretino amiloidinę kardiomiopatiją 2019-04-25

Artėja ilgasis savaitgalis, ir daugelis rusų išvyks atostogauti už miesto. Nebus nereikalinga žinoti, kaip apsisaugoti nuo erkių įkandimų. Gegužės mėnesio temperatūros režimas prisideda prie pavojingų vabzdžių suaktyvėjimo ...

05.04.2019

Sergamumas kokliušu Rusijos Federacijoje 2018 m. (palyginti su 2017 m.) išaugo beveik dvigubai1, įskaitant ir vaikus iki 14 metų. Bendras užregistruotų kokliušo atvejų skaičius sausio–gruodžio mėnesiais išaugo nuo 5 415 atvejų 2017 m. iki 10 421 atvejo per tą patį 2018 m. laikotarpį. Sergamumas kokliušu nuo 2008 m. nuolat didėja...

Medicinos straipsniai

Beveik 5% visų piktybinių navikų yra sarkomos. Jiems būdingas didelis agresyvumas, greitas hematogeninis plitimas ir polinkis atsinaujinti po gydymo. Kai kurios sarkomos vystosi metų metus nieko nerodydami...

Virusai ne tik sklando ore, bet ir gali patekti ant turėklų, sėdynių ir kitų paviršių, išlaikydami savo aktyvumą. Todėl keliaujant ar viešose vietose patartina ne tik neįtraukti bendravimo su kitais žmonėmis, bet ir vengti ...

Sugrąžinti gerą regėjimą ir visiems laikams atsisveikinti su akiniais bei kontaktiniais lęšiais – daugelio žmonių svajonė. Dabar tai galima greitai ir saugiai paversti realybe. Naujas galimybes lazerinei regėjimo korekcijai atveria visiškai nekontaktinė Femto-LASIK technika.

Kosmetikos preparatai, skirti mūsų odai ir plaukams prižiūrėti, iš tikrųjų gali būti ne tokie saugūs, kaip manome.

Pacientus, sergančius hiperosmoline koma, reikia paguldyti į intensyviosios terapijos skyrių / intensyviosios terapijos skyrių. Nustačius diagnozę ir pradėjus gydymą, pacientams reikia nuolat stebėti savo būklę, įskaitant pagrindinių hemodinamikos, kūno temperatūros ir laboratorinių parametrų stebėjimą.

Esant poreikiui pacientams atliekama mechaninė ventiliacija, šlapimo pūslės kateterizavimas, centrinės venos kateterio montavimas, parenterinis maitinimas. Reanimacijos skyriuje / intensyviosios terapijos skyriuje atliekama:

  • greita gliukozės kiekio kraujyje analizė 1 kartą per valandą, kai gliukozė buvo suleidžiama į veną, arba 1 kartą 3 valandas pereinant prie poodinio vartojimo;
  • ketoninių kūnų nustatymas kraujo serume 2 kartus per dieną (jei tai neįmanoma, ketoninių kūnų nustatymas šlapime 2 r/d.);
  • K, Na kiekio kraujyje nustatymas 3-4 kartus per dieną;
  • rūgščių-šarmų būklės tyrimas 2-3 kartus per dieną iki stabilaus pH normalizavimo;
  • valandinė diurezės kontrolė, kol bus pašalinta dehidratacija;
  • EKG stebėjimas,
  • kraujospūdžio, širdies ritmo, kūno temperatūros kontrolė kas 2 valandas;
  • plaučių rentgenografija,
  • bendra kraujo, šlapimo analizė 1 kartą per 2-3 dienas.

Kaip ir sergant diabetine ketoacidoze, hiperosmoline koma sergančių pacientų pagrindinės gydymo kryptys yra rehidracija, insulino terapija (sumažinti glikemiją ir plazmos hiperosmoliariškumą), elektrolitų ir rūgščių-šarmų būklės sutrikimų korekcija.

Rehidratacija

Natrio chloridas, 0,45 arba 0,9% tirpalas, lašinamas į veną 1-1,5 l per 1 infuzijos valandą, 0,5-1 l per 2 ir 3, 300-500 ml vėlesnėmis valandomis. Natrio chlorido tirpalo koncentracija nustatoma pagal natrio kiekį kraujyje. Esant Na + 145-165 mekv/l lygiui, įpurškiamas 0,45% koncentracijos natrio chlorido tirpalas; esant Na + 165 mekv/l, druskos tirpalų įvedimas draudžiamas; tokiems pacientams rehidracijai naudojamas gliukozės tirpalas.

Dekstrozė, 5% tirpalas, į veną lašinama 1-1,5 l per 1 infuzijos valandą, 0,5-1 l per 2 ir 3, 300-500 ml - per kitas valandas. Infuzinių tirpalų osmoliškumas:

  • 0,9% natrio chlorido - 308 mosm / kg;
  • 0,45% natrio chlorido - 154 mosm / kg,
  • 5% dekstrozės – 250 mosm/kg.

Tinkama rehidratacija padeda sumažinti hipoglikemiją.

insulino terapija

Naudojami trumpo veikimo vaistai:

Tirpusis insulinas (žmogaus genetiškai modifikuotas arba pusiau sintetinis) į veną natrio chlorido / dekstrozės tirpale 00,5–0,1 U / kg / h greičiu (tokiu atveju gliukozės kiekis kraujyje turėtų sumažėti ne daugiau kaip 10 mosm / kg / h).

Esant ketoacidozės ir hiperosmolinio sindromo deriniui, gydymas atliekamas pagal bendruosius diabetinės ketoacidozės gydymo principus.

Gydymo efektyvumo įvertinimas

Veiksmingo hiperosmolinės komos gydymo požymiai yra sąmonės atkūrimas, klinikinių hiperglikemijos apraiškų pašalinimas, tikslinio gliukozės kiekio kraujyje ir normalaus plazmos osmoliškumo pasiekimas, acidozės ir elektrolitų sutrikimų išnykimas.

Klaidos ir neprotingi paskyrimai

Greita rehidratacija ir staigus gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas gali greitai sumažėti plazmos osmoliariškumas ir išsivystyti smegenų edema (ypač vaikams).

Atsižvelgiant į senyvą pacientų amžių ir gretutinių ligų buvimą, net ir tinkamai atlikta rehidracija dažnai gali sukelti širdies nepakankamumo dekompensaciją ir plaučių edemą.

Greitas gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas gali sukelti tarpląstelinio skysčio patekimą į ląsteles ir sustiprinti arterinę hipotenziją bei oliguriją.

Kalio vartojimas, net ir esant vidutinio sunkumo hipokalemijai asmenims, sergantiems oligo- ar anurija, gali sukelti gyvybei pavojingą hiperkalemiją.

Fosfato skyrimas esant inkstų nepakankamumui yra kontraindikuotinas.