Ūminis ir poūmis infekcinis endokarditas (I33.0). Infekcinis endokarditas Poūmis endokarditas

Infekcinis (bakterinis, septinis) endokarditas – endokardo uždegimas – tai bakterinis širdies vožtuvų arba endokardo pažeidimas, kurį sukelia bakterijų įsiskverbimas. Liga gali išsivystyti dėl įgimtų ar įgytų širdies ydų, taip pat dėl ​​arterinės-veninės fistulės infekcijos.

Liga gali pasireikšti įvairiais būdais: vystytis ūmiai, turėti latentinę formą arba užsitęsti. Jei gydymas nepradedamas laiku, septinis endokarditas yra mirtinas. Priklausomai nuo bakterijų patogeniškumo laipsnio, infekcija gali būti ūmi arba poūmė.

Šiuo metu iki 80% infekcinio endokardito atvejų yra sėkmingai išgydomi, tačiau 20% atvejų yra komplikacijų širdies nepakankamumo forma, kuri, netinkamai gydant, baigiasi mirtimi.

Sergamumo lygis pasaulyje nuolat didėja. Dažnai suserga žmonės, turintys protezuotus širdies vožtuvus, dirbtinius širdies stimuliatorius, nes ant svetimkūnio lengviau išsivysto infekcija. Taip pat rizikos grupėje yra įvairių vožtuvų traumų (širdies ligų, traumų, aterosklerozės, reumatinių) patyrę pacientai, narkomanai.

Ligos priežastys ir rizikos veiksniai

ėduonis ir endokarditas

Prieš pradedant platų antibiotikų vartojimą, endokarditą dažniausiai sukėlė streptokokai. Šiais laikais pagrindiniai endokardito sukėlėjai yra stafilokokai, grybeliai, Pseudomonas aeruginosa. Sunkiausia eiga – grybelinės kilmės endokarditas.

Streptokoku dažnai užsikrečia pacientai per 2 mėnesius po širdies vožtuvų protezavimo ir žmonės, turintys įgimtų ir įgytų širdies ydų. Bet infekcija gali paveikti endokardą ir visiškai sveiką žmogų – esant stipriam stresui, sumažėjusiam imunitetui, nes kiekvieno žmogaus kraujyje yra daug mikroorganizmų, kurie gali užklupti bet kokius organus, net širdies vožtuvus.

Yra veiksnių, kurie labai įtakoja endokardito tikimybę:

• įgimtos širdies ydos, ypač širdies vožtuvai;
• protezuoti (dirbtiniai) širdies vožtuvai;
• buvęs endokarditas;
• širdies ar dirbtinio širdies stimuliatoriaus transplantacija;
• hipertrofinė kardiomiopatija;
• švirkščiamųjų narkotikų;
• hemodializės procedūros atlikimas;
• AIDS.

Jei pacientas priklauso rizikos grupei, jis privalo apie tai įspėti įvairių medicininių, odontologinių ir kitų su infekcijos (tatuiruotės) rizika susijusių procedūrų metu. Tokiu atveju profilaktikai gali tekti vartoti antibiotikus – tai galima daryti tik gydytojo nurodymu.

Simptomai ir požymiai

Apskritai infekcijos simptomai yra karščiavimas, šaltkrėtis, silpnumas, anoreksija, prakaitavimas ir artralgija. Vyresnio amžiaus žmonės arba pacientai, sergantys inkstų nepakankamumu, gali nekarščiuoti. Liga pasižymi širdies ūžesiais, anemija, hematurija, splenomegalija, odos ir gleivinių petechijomis, kartais embolija. Gali išsivystyti ūminis širdies nepakankamumas, aneurizmos.

Dažniausi (maždaug 85 proc. pacientų) yra karščiavimas ir širdies ūžesiai.

Be to, randama klasikinių septinio endokardito požymių. Šie ar kiti požymiai pastebimi vidutiniškai 50% pacientų:

• kraujavimas;
• poodiniai mazgeliai šalia pirštų galiukų;
• neskausmingos dėmės ant delnų ir padų;
• skausmingas pirštų galiukų sukietėjimas (Oslerio mazgai).

Šie ligos požymiai pasireiškia maždaug 40% pacientų:

• mikroabscesai,
• intracerebrinis kraujavimas.

Šie simptomai yra mažiau paplitę:

• kaklo raumenų įtampa,
• paralyžius,
• siautėti,
• prakaitavimas (ypač naktį),
• dusulys,
• odos blyškumas,
• aritmija.

Ankstyvieji simptomai poūmis endokarditas, kaip taisyklė, yra išreikšti silpnai nespecifiškai - jie apima:

• kūno temperatūra yra apie 37,5 laipsnių, stebima 85% pacientų;
• anoreksija ir svorio kritimas;
• į gripą panašūs pojūčiai kūne;
• galimas vėmimas pavalgius ir pilvo skausmas.

ūminė forma

Trunka iki šešių savaičių, yra vienas iš apsinuodijimo krauju požymių, todėl turi panašių simptomų. Liga gali pasireikšti kaip pūlingo otito, sinusito, cistito, salpingooforito komplikacija.

Simptomai ir požymiai

Pirmieji nerimą keliantys infekcinio endokardito simptomai yra tachikardija, duslūs širdies tonai.

Ūminė forma būdinga:

• aukštos temperatūros,
• galvos skausmas,
• prakaitavimas
• padidėjusios kepenys ir blužnis,
• būklė, panaši į sunkų apsinuodijimą,
• kraujavimas ant gleivinių, odos.

Kai kuriais atvejais galima pastebėti įvairių organų infekcines embolijas su pūlingų pažeidimų židiniais. Kraujo tyrimas daugeliu atžvilgių rodo nesveikus rodiklius.

Poūmi forma

Beveik visada infekcija prasiskverbia į silpnąsias širdies vietas – infekcija atsiranda širdies ydų vietose. Sveiki vožtuvai pažeidžiami daug rečiau. Labai didelę įtaką ligos tikimybei turi viso organizmo sveikata, taip pat imunitetas.

Simptomai ir požymiai

Klinikiniam poūminės endokardito formos vaizdui būdingi infekcinės eigos požymiai, imuniniai sutrikimai, širdies vožtuvų pažeidimai.

Dažniausi simptomai:

• karščiavimas,
• šaltkrėtis,
• stiprus prakaitavimas,
• intoksikacijos apraiškos – sąnarių, raumenų skausmas, silpnumas, greitas svorio kritimas.

Kartais per pirmąsias savaites ar net 2 mėnesius sergant širdies vožtuvų liga dauguma simptomų gali būti kliniškai nepasireiškę. Ateityje nustatomi aortos ar mitralinio nepakankamumo simptomai, auskultinio tyrimo metu stebimi esamos įgimtos širdies ligos pakitimai. Gali atsirasti vaskulitas, tromboembolinės komplikacijos. Skubios hospitalizacijos priežastis gali būti inkstų, plaučių, blužnies infarktas, miokardo infarktas ar hemoraginis insultas.

Diagnostika

Ligos diagnozė pagrįsta klinikiniais duomenimis ir, esant būdingiems simptomams, nesukelia sunkumų. Pagrindiniai ligos diagnozavimo metodai yra kraujo tyrimas dėl bakterinės floros ir bendras kraujo tyrimas, taip pat echokardiograma, kurios pagalba galima aptikti mikrobų kolonijas ant širdies vožtuvų.

Širdies ultragarsas gali padėti diagnozuoti endokarditą.

Įtariamas septinis endokarditas dažniausiai neaiškios kilmės karščiavimo ir širdies ūžesių atvejais. Nors kai kuriais atvejais, esant parietaliniam endokarditui ar pažeistai dešiniajai širdžiai, ūžesių gali nebūti. Klasikiniai ligos požymiai – triukšmo pobūdžio pasikeitimas ar naujų atsiradimas – nustatomi tik 15 proc. Patikimiausias diagnostikos metodas – kraujo pasėlis bakterinei florai nustatyti. Šis tyrimas leidžia nustatyti patogeną 95% atvejų.

Iki antibiotikų atsiradimo 90% ligos atvejų sukėlė streptococcus viridans, daugiausia jaunų žmonių, sergančių reumatine širdies liga. Šiuo metu serga vyresni žmonės, dažniau sergantys širdies ydomis vyrai. Sukėlėjai, be žaliojo streptokoko, gali būti Staphylococcus aureus, į difteriją panašios bakterijos, enterokokai ir kitos padermės.

Liga diagnozuojama remiantis dviem pagrindiniais požymiais:

1. ligonio kraujo pasėliuose randama infekciniam endokarditui būdingų ligų sukėlėjų;
2. echokardiografija rodo endokardo pažeidimo požymius - judrios išaugos ant širdies vožtuvų, pūlingą uždegimą vožtuvo protezo srityje;

Be to, yra antrinių požymių:

• medžiagų, kurios ten nėra normalios, aptikimas didelėse arterijose (embolija);
• infekciniai plaučių infarktai;
• intrakranijiniai kraujavimai;
• imunologiniai reiškiniai;
• karščiavimas ir kitos sisteminės infekcijos apraiškos.

Taigi infekcinio endokardito diagnozė grindžiama dviejų pagrindinių kriterijų buvimu kartu su keliais antriniais.

Gydymas

Visais septinio endokardito ar įtariamo diagnozės atvejais pacientą būtina hospitalizuoti. Po 10-14 dienų intensyvaus gydymo stacionare, būklei stabilizavus ir nesant didelės komplikacijų rizikos (nėra karščiavimo, neigiami kraujo pasėliai, nėra ritmo sutrikimų ir embolijos), gydymas tęsiamas ambulatoriškai.

Infekcinio endokardito gydymas daugiausia susideda iš intensyvus gydymas antibiotikais. Taip pat pirmiausia gydoma pagrindinė liga – reumatas, sepsis, sisteminė raudonoji vilkligė. Antibakterinis gydymas turi būti kruopščiai parinktas, t.y., parinktas antibiotikas turi atitikti bakterinę florą ir pradėti kuo anksčiau. Gydymas gali trukti nuo 3-6 savaičių iki 2 mėnesių, priklausomai nuo pažeidimo masto ir infekcijos tipo.

Dėl pastovios koncentracijos kraujyje vaistai leidžiami į veną. Svarbu stebėti antibiotikų koncentraciją plazmoje, kuri turi būti palaikoma terapinio lygio, tačiau netaptų toksiška organizmui. Norėdami tai padaryti, kiekvienu atveju nustatykite mažiausią (prieš ketvirtą dozę) ir didžiausią (pusvalandį po ketvirtosios dozės) koncentracijos lygius.

Būtinai atlikite patogeno jautrumo antibiotikams laboratorinį tyrimą. Taip pat reguliariai atliekami biocheminiai ir bendrieji kraujo tyrimai, vertinamas serumo baktericidinis aktyvumas, stebima inkstų veikla.

Poūminio infekcinio endokardito gydymas

Sergant poūmiu septiniu endokarditu, gydymas atliekamas didelėmis benzilpenicilino natrio druskos arba pusiau sintetinių penicilinų (oksacilino, meticilino) dozėmis. Gydymas antibiotikais, daugiausia parenteriniu būdu, tęsiamas iki visiško bakteriologinio ir klinikinio pasveikimo. Esant užsitęsusiai infekcijai, didėjant širdies nepakankamumui, atliekama chirurginė intervencija – pažeistų audinių ekscizija, vožtuvų protezavimas. Chirurgija taip pat taikoma, jei antimikrobinis gydymas sėkmingas, tačiau širdies vožtuvai jau yra labai pažeisti.

Infekcinis endokarditas yra pavojinga liga, kurią reikia laiku užkirsti kelią. Tai įspėjimas apie sepsį ir infekcines komplikacijas, ypač su įgimtomis ir įgytomis širdies ydomis.

Komplikacijos

Nesant tinkamo gydymo antibiotikais, gali kilti infekcinio endokardito komplikacijų, kurios dažnai baigiasi mirtimi. Tarp jų – septinis šokas, ūminis širdies nepakankamumas, viso organizmo darbo ir funkcijų sutrikimai.

Prevencija

Norint išvengti infekcinio endokardito, reikia laikytis paprastų higienos taisyklių:

• Rūpinkitės savo dantų sveikata.
• Kuo rimčiau žiūrėkite į kosmetines procedūras, kurios gali sukelti infekciją (tatuiruotės, auskarų vėrimas).
• Pasistenkite nedelsiant kreiptis į gydytoją, jei pastebėjote bet kokią odos infekciją arba turite negyjančią žaizdą.

Prieš sutikdami su medicininėmis ar odontologinėmis procedūromis, pasitarkite su gydytoju apie būtinybę anksti vartoti antibiotikus, kad išvengtumėte atsitiktinės infekcijos. Tai ypač pasakytina apie žmones, kurie jau sirgo endokarditu, su širdies ydomis, dirbtiniais širdies vožtuvais. Būtinai pasakykite gydytojui apie savo ligas.

Prognozė

Mikrobai, daugindamiesi, gali visiškai sunaikinti širdies vožtuvą ar jo dalis, o tai garantuoja širdies nepakankamumo vystymąsi. Be to, infekcija ar pažeistos vožtuvų dalys su krauju gali patekti į smegenis ir sukelti širdies priepuolį arba smegenų paralyžių.

Norint išgydyti be rimtų pasekmių, būtina ankstyva hospitalizacija, tikslingai gydant infekciją. Paciento širdies liga taip pat labai pablogina infekcinio endokardito prognozę.

Yra galimybė ligai pereiti į lėtinę formą su periodiškais paūmėjimais.

Teisingai parinkus gydymą ir nesant reikšmingų gretutinių ligų, 5 metų išgyvenamumas yra 70%.

Testai internetu

• Priklausomybės nuo narkotikų testas (klausimai: 12)

  Nesvarbu, ar tai būtų receptiniai, nelegalūs, ar nereceptiniai vaistai, kai tapsi priklausomas, tavo gyvenimas ima suktis žemyn ir tempi su savimi tuos, kurie tave myli...

Infekcinis endokarditas

Kas yra infekcinis endokarditas?

Infekcinis endokarditas (IE) – tai infekcinis polipinis-opinis endokardo uždegimas, lydimas augmenijos susidarymo ant vožtuvų ar povožtuvinių struktūrų, jų sunaikinimu, disfunkcija ir vožtuvų nepakankamumo formavimu. Dažniausiai patogeniniai mikroorganizmai pažeidžia anksčiau pakitusius vožtuvus ir povandenines struktūras, įskaitant sergančius reumatinėmis širdies ligomis, degeneraciniais vožtuvų, MVP ir dirbtinių vožtuvų pokyčiais. Tai vadinamasis antrinis infekcinis endokarditas. Kitais atvejais nepakitusių vožtuvų fone išsivysto infekcinis endokardo pažeidimas (pirminis infekcinis endokarditas).

Pastaraisiais metais pirminio IE dažnis išaugo iki 41-54% visų susirgimų atvejų. Taip pat yra ūminis ir poūmis infekcinis endokarditas. Anksčiau pakankamai dažnai užsitęsęs endokarditas dabar yra retenybė. Dažniausiai pažeidžiami mitraliniai ir aortos vožtuvai, rečiau – triburis ir plaučių vožtuvai. Dešinės širdies endokardo pažeidimas būdingiausias injekciniams narkomanams. Kasmetinis sergamumas infekciniu endokarditu – 38 atvejai 100 tūkstančių gyventojų, dažniau serga darbingo amžiaus (20-50 metų) žmonės.

Per pastarąjį dešimtmetį daugelis autorių pastebėjo IE dažnumo padidėjimą, kuris yra susijęs su plačiu invazinės medicinos įrangos naudojimu, dažnesnėmis chirurginėmis intervencijomis į širdį, didėjančia priklausomybe nuo narkotikų ir žmonių, turinčių imunodeficito būsenų, skaičiumi. . Mirtingumas sergant IE išlieka 40-60%, vyresnio amžiaus ir senatvinių pacientų siekia 80%. Šie duomenys rodo, kad sunku laiku diagnozuoti ir veiksmingai gydyti ligą.

Kas provokuoja / priežastys infekcinį endokarditą:

Infekcinis endokarditas yra polietiologinė liga. Šiuo metu daugiau nei 128 mikroorganizmai yra žinomi kaip patogenai. Įprasti IE sukėlėjai yra stafilokokai, streptokokai, gramneigiamos ir anaerobinės bakterijos bei grybeliai. ES šalyse stafilokokai išskiriami nuo 31-37% pacientų, gramneigiamos bakterijos - nuo 30-35%, enterokokai - nuo 18-22%, streptococcus viridans - nuo 17-20%. Stafilokokų, streptokokų ir gramneigiamų bakterijų vyravimą ligos mikrobiniame kraštovaizdyje nurodo daugelis Amerikos ir Kanados autorių.

90-aisiais atlikti tyrimai trisdešimtyje JAV ligoninių parodė tokį IE patogenų santykį: starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, starh. epidermidis - 13%, enterokokai ir kitos bakterijos - 5,6% atvejų. Šalies autorių duomenimis, stafilokokų dalis yra 45-56%, streptokokų - 13-25%, enterokokų - 0,5-20%, anaerobinių bakterijų - 12%, gramneigiamų bakterijų - 3-8%, grybelių - 2-3 % teigiamų kraujo pasėlių.

Patogeno tipas daugiausia lemia IE mirtingumą. Jei šeštajame ir šeštajame dešimtmečiuose vyravo virescentinis streptokokas, tai paskutiniais XX amžiaus dešimtmečiais pagrindiniai infekcinio endokardito sukėlėjai buvo epidermis ir auksinis stafilokokas, kurie išskiriami iš 75–80% pacientų, kurių kraujo pasėlis teigiamas. Mirtingumas nuo IE, kurį sukelia Staphylococcus aureus, yra 60-80%.

Pastaraisiais dešimtmečiais tarp IE sukėlėjų išaugo gramneigiamų NASEC grupės bakterijų (4-21 proc.) ir grybelių (iki 4-7 proc.) dalis. Į mieles panašūs ir tikrieji grybai (Candida, Aspergillus genties), turintys ryškų giminingumą endokardui, dažnai veikia kaip patogenai. Mirtingumas nuo grybelio IE siekia 90-100%, o nuo gramneigiamos mikrofloros sukeltos IE - iki 47-82%.
80-90-aisiais padaugėjo anaerobinės (8-12%) mikrofloros sukeltos IE atvejų. Anaerobiniam endokarditui būdingas didelis infekcinio proceso aktyvumas, atsparumas antibiotikų terapijai, padidėjęs ligoninių mirtingumas (iki 46-65 proc.). Anaerobinio endokardito eigos ypatybės yra dažnas (41–65%) tromboflebito susidarymas, tromboembolija plaučių, širdies ir smegenų kraujagyslėse.

Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus genčių atstovai yra svarbiausi tarp IE sukėlėjų.

ETIOLOGINIAI ENDOKARDITO VARIANTAI

Stafilokokai

Pastarąjį dešimtmetį labiausiai paplitęs IE, kurį sukelia Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Jis labai skiriasi nuo kitų etiologinių variantų savo būdingais klinikiniais požymiais: paprastai yra sunkios eigos su dideliu proceso aktyvumu ir karštligiška karštligė su gausiu prakaitavimu, daugybiniais metastazavusios infekcijos židiniais; dažniausiai jis yra hospitalinis (atsiranda gulint ligoninėje dėl kraujagyslių kateterių, arterioveninių šuntų ir fistulių infekcijos); dažnai išsivysto vožtuvo perforacija, vėliau širdies nepakankamumas; hemoraginis odos bėrimas yra platus, dažnai stebima nekrozė ir bėrimų pūlinys; tipiškas smegenų pažeidimas (smegenų arterijų embolija, smegenų abscesai, meningoencefalitas); dėl minkštos konsistencijos ir nežymaus padidėjimo blužnis apčiuopiamas retai, tačiau dažnai stebimi septiniai blužnies infarktai ir jos plyšimai; endokarditas išsivysto tiek ant pažeistų (reumatinių, aterosklerozinių, įgimtų širdies ydų), tiek ant nepažeistų vožtuvų, dirbtinių vožtuvų, o dirbtinių vožtuvų endokarditą dažniausiai sukelia koagulazės neigiami stafilokokai; Kairiosios širdies pusės endokarditas vystosi dažniau, kai pažeidžiami mitraliniai ir aortos vožtuvai; sunki ligos eiga su aukšta kūno temperatūra, šaltkrėtis, sunki intoksikacija, greitas širdies vožtuvo aparato sunaikinimas (vyrauja ūminis pneumokokinis endokarditas, rečiau poūmis); dažnesnis aortos vožtuvo pažeidimas, palyginti su kitais širdies vožtuvais; didelės augmenijos buvimas ant pažeisto vožtuvo (šis simptomas diagnozuojamas širdies ultragarsu); padidėjęs pneumokokų padermių, atsparių antibiotikų gydymui, dažnis; dažnas pūlingų židinių atsiradimas (smegenų, miokardo abscesai, pleuros empiema); didelis mirtingumas (30-40 proc.).

streptokokai

Yra keletas klinikinių infekcinio endokardito, kurį sukelia įvairių tipų streptokokai, požymių. Dėl endokardito, kurį sukelia Str. viridaris, yra būdingi: dažnai lėta, laipsniška pradžia; endokardito išsivystymas daugiausia ant anksčiau modifikuotų vožtuvų; didelis imunokompleksinių patologijų (nefritas, vaskulitas, artritas, miokarditas) dažnis; mirtingumas yra apie 10%.

Tam tikri požymiai taip pat būdingi endokarditui, kurį sukelia Str. berniukas: dažnas buvimas pacientams, kuriems anksčiau buvo virškinimo trakto patologija (skrandžio arba storosios žarnos vėžys, skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opa, žarnyno polipozė); širdies nepakankamumo išsivystymas daugeliui pacientų; retos tromboembolinės komplikacijos; didelis mirtingumas (27 proc.). Dėl endokardito, kurį sukelia Str. pyogenes, pasižymi sunkia intoksikacija, aukšta kūno temperatūra, pustulinėmis odos ligomis laikotarpiu iki endokardito išsivystymo, greitu širdies vožtuvų pažeidimu (dažniausiai mitraliniu), dideliu mirtingumu (18-20%).

Beta hemolizinio streptokoko sukeltas endokarditas dažniau išsivysto pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, lėtiniu alkoholizmu ir bet kokia buvusia širdies liga (pavyzdžiui, reumatine širdies liga). Šiam endokardito etiologiniam variantui būdinga sunki eiga, tromboembolinės komplikacijos (jos stebimos beveik 1/2 ligonių). Mirtingumas siekia 11-13%.

Yra keletas klinikinių endokardito, kurį sukelia Str. agalactiae yra B grupės streptokokų narys. Šis mikroorganizmas yra normalios burnos ertmės, urogenitalinio ir virškinamojo trakto mikrofloros dalis. Įtakoje Str. agalactiae ligonio organizme sutrinka fibrinolizino sintezė, formuojasi didelės augmenijos, vystosi sisteminės embolijos. Be to, itin būdingos sepsinės raumenų ir kaulų sistemos apraiškos (artritas, miozitas, osteomielitas). Dažnai yra endokardito, kurį sukelia Str. agalactiae, su piktybiniais gaubtinės žarnos navikais.

NASEC grupės mikroorganizmai

NASEK grupės mikroorganizmai, kurie yra normalios burnos ryklės ir kvėpavimo takų floros atstovai, sukelia poūmį anksčiau pakitusių natūralių vožtuvų endokarditą ir protezuotų vožtuvų endokarditą (šiuo atveju endokarditas dažniau išsivysto praėjus 1 metams po protezavimo). Natūralus vožtuvo endokarditas, kurį sukelia NASEK mikroorganizmai, pasižymi didele augmenija ir dažnomis sisteminėmis embolijomis. Šios grupės mikroorganizmai specialiose terpėse auga lėtai, o kraujo kultūrą reikia inkubuoti 3 savaites. Būdingas Haemophilus spp. sukelto endokardito požymis yra ligos išsivystymas 20–40 metų moterims, o procesas vyrauja ant mitralinio vožtuvo.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa yra vienas iš gramneigiamos floros atstovų, dažniausiai sukeliantis endokarditą. Šiuo atveju yra pažeisti ir anksčiau modifikuoti kairiosios ir dešiniosios širdies pusės vožtuvai. Endokardito eiga yra sunki, stipriai sunaikinami vožtuvai ir išsivysto širdies nepakankamumas. Infekcijos „įėjimo vartai“ yra urogenitalinis traktas, užkrėstos žaizdos ir nudegimai. Pseudomonas aeruginosa endokarditą labai sunku gydyti dėl didelio patogeno atsparumo antibiotikų terapijai. Pseudomonas aeruginosa dažnai sukelia infekcinį endokarditą intraveninių narkotikų vartotojams, pažeidžiantį triburį vožtuvą.

Brucella

Bruceliozinis endokarditas retai pasitaiko žmonėms, kurie turėjo sąlytį su brucelioze sergančiais ūkiniais gyvūnais. Sergant šiuo endokardito variantu, dažniau pažeidžiamas aortos arba trišakis vožtuvas, gali išsivystyti Valsalvos sinuso aneurizma, dažnai stebimi atrioventrikulinio laidumo sutrikimai, pažeidžiamas perikardas. Bendra periferinio kraujo analizė paprastai atskleidžia leukopeniją.

meningokokai

Meningokokinis endokarditas dabar yra labai retas. Paprastai jis vystosi meningito klinikos fone ir, kaip taisyklė, paveikia anksčiau nepažeistą mitralinį vožtuvą. Meningokokiniam endokarditui būdingi požymiai: aukšta kūno temperatūra, artralgija, hemoraginis bėrimas, didelės augmenijos ant pažeisto vožtuvo, hemoraginis eksudacinis miokarditas.

Salmonella

Salmonella endokarditas yra reta infekcinio endokardito atmaina, pažeidžianti iš anksto pažeistus mitralinius ir aortos vožtuvus, sparčiai vystantis jų sunaikinimui, dažnam kraujo krešulių susidarymui prieširdžiuose. Salmonella taip pat paveikia kraujagyslių endotelį (endarteritą), vystantis aneurizmoms.

Grybelinis endokarditas

Paprastai jis išsivysto žmonėms, kuriems buvo atlikta širdies ir didelių kraujagyslių operacija, taip pat narkomanams, kurie švirkščia narkotikus į veną, ir pacientams, sergantiems grybeline infekcija. Prisidėti prie įvairių etiologijų grybelinio endokardito imunodeficito būsenų išsivystymo, ypač dėl citostatinio gydymo, ŽIV infekcijos. Grybelinį endokarditą sunku diagnozuoti, nes kraujo pasėliai ne visada teigiami, ypač sergant Aspergillus endokarditu (hemokultūros teigiamos sergant Aspergillus endokarditu 10-12 proc. ligonių, sergant kandidoze – 70-80 proc.), ir tai yra. būtina naudoti specialią auginimo techniką.

Grybeliniam endokarditui būdingi klinikiniai požymiai: tromboembolija didelėse arterijose (smegenų, vainikinių arterijų, virškinimo trakto, apatinių galūnių), o tromboembolija dažnai yra pirmoji klinikinė ligos apraiška; chorioretinito arba endoftalmito požymiai (nustatomi oftalmoskopinio tyrimo metu); burnos ertmės, stemplės, šlapimo takų, lytinių organų gleivinės grybelinės infekcijos simptomai; dideli augmenijos dydžiai ant vožtuvų, kurių skersmuo siekia 2 cm ir daugiau (požymis nustatomas echokardiografijos būdu), sergant aspergillus endokarditu, augmenijos gali būti ne ant vožtuvų, o prie sienos, todėl jos gali būti neaptiktos ultragarsas; vyraujantis aortos vožtuvo pažeidimas (aortos vožtuvas pažeidžiamas 44% atvejų, mitralinis vožtuvas - 26%, triburis vožtuvas - 7% atvejų), tačiau gatvėse, kuriose yra protezuojami vožtuvai, pastebimi aortos vožtuvo pažeidimai. 4 kartus dažniau, palyginti su mitraliniu vožtuvu; miokardo abscesų susidarymas (daugiau nei 60% pacientų, ypač sergančių Aspergillus endokarditu); sunkios eigos ir didelio mirtingumo (daugiau nei 50%).

Patogenezė (kas atsitinka?) Infekcinio endokardito metu:

IE patogenezė yra gana sudėtinga ir nėra visiškai suprantama. Scheminė IE patogenezės schema gali būti pavaizduota taip: įgimti, įgyti širdies vožtuvų defektai padidina transvalvulinės kraujotakos turbulencijos greitį ir atsiranda mechaniniai vožtuvų endotelio pažeidimai, trombocitų ir fibrino nusėdimas ant vožtuvo pažeistos endokardo sritys lėtinio neinfekcinio endokardito su trombozine augmenija formavimasis trumpalaikė bakteriemija sumažėjus organizmo reaktyvumui ir patogeninių bakterijų kolonizacijai fibrino-trombocitų augmenijoje, endokardo uždegimas, mikrobų augmenijos formavimasis, naikinimas vožtuvų, širdies nepakankamumo išsivystymas, sisteminis infekcinis procesas su emboliniais, trombohemoraginiais, imunokompleksiniais vidaus organų ir audinių pažeidimais (1 pav.).

Kaip pradiniai patogenezės mechanizmai išskiriami endokardo pažeidimai, bakteriemija, patogeninių bakterijų sukibimas, dauginimasis ir kolonizacija ant vožtuvų. Pagrindinis vaidmuo vystant IE priklauso endokardo sunaikinimui, bakteriemijai. Eksperimentiniai tyrimai rodo, kad širdies kateterizacija per kelias minutes sukelia endokardo jautrumą mikrobų agresijai daugelį dienų.

Elektroninės mikroskopijos duomenys leido atsekti patologinio proceso formavimosi seką. Nustatyta, kad regurgitacinės kraujotakos įtakoje kinta endoteliocitų forma ir struktūra, didėja tarpląstelinis pralaidumas, atsiranda endotelio pleiskanojimas. Tarp endoteliocitų susidaro poros, pro kurias prasiskverbia limfocitai ir makrofagai. Padidėjęs porų dydis, sumažėjusios endokardo trombogeninės savybės sustiprina bakterijų sukibimą. Distrofiškai pakitusių ląstelių atsiskyrimo vietoje intensyviai formuojasi trombai. Endokardas padengtas aktyvuotais trombocitais, „susiūtais“ fibrino skaidulomis.

Endokardo pažeidimai, deendotelizacija sustiprina bakterijų sukibimą, dengiamojo trombocitų sluoksnio, fibrino susidarymą. Susidaro fagocitams neprieinama „vietinės agranulocitozės zona“, kuri užtikrina patogeninių mikroorganizmų išlikimą ir dauginimąsi. Vykstant bakterijų kolonizacijai, auga trombocitų-fibrino matrica, susidaro mikrobų trombai, atsiranda augmenijos, pažeidimai, vožtuvo sunaikinimas.

1 pav. IE patogenezės schema.

Veiksnius, didinančius bakterijų sukibimą su endokardu, galima suskirstyti į vietinius ir bendruosius. Vietos sudėtis apima įgimtus ir įgytus vožtuvų pokyčius, sutrikusią intrakardinę hemodinamiką. Gimimo defektai padidina bakteriemijos transformacijos į IE riziką iki 92%. Predisponuojančios ligos atsiradimo sąlygos sukuria mechaninius, biologinius dirbtinius vožtuvus. Dažni veiksniai yra organizmo atsparumo pažeidimai, ryškūs imuniteto pokyčiai, atsirandantys imunosupresinio gydymo metu narkomanams, alkoholikams, pagyvenusiems žmonėms ir pacientams, kuriems yra pakitimų HLA histokompatibilumo sistemoje.

IE susidaro dėl bakteriemijos, endokardo pažeidimo ir kūno atsparumo sumažėjimo. Bakteremija atlieka pagrindinį vaidmenį. Bakteremijos šaltiniai gali būti lėtinės infekcijos židiniai, invaziniai medicininiai tyrimai ir manipuliacijos (bronchoskopija, gastroskopija, kolonoskopija, chirurginės intervencijos), tonzilektomija, adenoidektomija, infekuotų audinių atidarymas ir drenavimas, odontologinės procedūros.

IE išsivystymas priklauso nuo bakteriemijos masiškumo, dažnumo, rūšies specifiškumo. Rizika susirgti yra ypač didelė, kai dėl chirurginių operacijų pasikartoja „minimali“ ar „masinė“ bakteriemija. staph bakteriemija. aureus yra 100% IE rizikos veiksnys dėl padidėjusio šių bakterijų endokardo adhezijos ir peptidoglikanų prisijungimo. Žymiai mažesnis epidermio stafilokokų ir streptokokų virulentiškumas. Tikimybė susirgti IE sergant pneumokokine bakteriemija yra maždaug 30%.

Dėl intrakardinės hemodinamikos pažeidimo formuojant defektą yra tam tikrų infekcijos lokalizacijos modelių. Tokie anatominiai dariniai esant vožtuvo nepakankamumui yra MV paviršius iš kairiojo prieširdžio pusės, AC paviršius iš aortos pusės, styga. Neužsidarius tarpskilvelinei pertvarai, defekto srityje dažniau pažeidžiamas dešiniojo skilvelio endokardis.

Nuolatinė bakteriemija stimuliuoja imuninę sistemą, suaktyvindama imunopatologinius uždegimo mechanizmus. Imuniteto pokyčiai sergant IE pasireiškia T-limfocitų hipofunkcija, B-limfocitų hiperfunkcija, poliklonine autoantikūnų gamyba. Sutrinka komplementų aktyvinimo mechanizmai, susidaro cirkuliuojantys imuniniai kompleksai. Šiuolaikiniais tyrimais patvirtintas reikšmingas patogenetinis CEC koncentracijos padidėjimo su nusėdimu tiksliniuose organuose vaidmuo. Neabejotinas dėmesys nusipelno interleukinų 1, 6, 8 ir naviko nekrozės faktoriaus koncentracijos padidėjimo, kurio priešuždegiminis aktyvumas kartu su ūminės fazės atsako indukcija yra susijęs su sisteminių IE apraiškų atsiradimu.

Tromboembolija prisideda prie infekcinio proceso apibendrinimo, širdies priepuolių susidarymo ir organų nekrozės. Plaučių embolija išsivysto 52–67% pacientų, sergančių IE, kai vyrauja dešiniųjų širdies ertmių pažeidimai. Kraujagyslių obstrukciją lydi humoraliniai sutrikimai, atsirandantys dėl biologiškai aktyvių medžiagų išsiskyrimo iš trombocitų agregatų trombe (tromboksanas, histaminas, serotoninas).

Naudojant PE, plaučiuose susidaro „negyvos“ erdvės (keli segmentai arba skiltis), kurių neperfuzuoja mišrus veninis kraujas. Labai padidėja mišraus veninio kraujo šuntavimas plaučiuose. Anglies dioksido įtampos gradiento sumažėjimas tarp mišraus veninio ir arterinio kraujo, anglies dioksido koncentracijos padidėjimas arteriniame kraujyje sukelia arterinę hipoksemiją.
Bendro plaučių kraujagyslių pasipriešinimo kraujotakai padidėjimas yra vienas iš pagrindinių arterinės plautinės hipertenzijos formavimo mechanizmų pacientams, sergantiems IE. Hemodinamikos ir kraujo reologijos pokyčiai sukelia nepakankamą kraujagyslių zonų perfuziją, dujų mainų sutrikimus. Sumažėjęs deguonies patekimas į plaučių audinį, audinių metabolitų ir toksiškų anaerobinių procesų produktų kaupimasis yra plaučių infarkto priežastis.

Išsivysčius lėtiniam ŠN pacientams, sergantiems IE, išskiriami keli patogenetiniai mechanizmai: vožtuvo nepakankamumo (-ų) susidarymas, septinis miokardo, perikardo pažeidimas, hemodinamikos pokyčiai, ritmo sutrikimas, laidumas, skysčių susilaikymas, susijęs su inkstų funkcijos sutrikimu. . Svarbi širdies nepakankamumo patogenezės grandis yra papildomo krūvio padidėjimas kartu su ilgalaikiu periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimu. Dėl kraujagyslių susiaurėjimo palaikomas sisteminis arterinis spaudimas, optimizuojamas sumažėjęs širdies tūris.

MV nepakankamumas sukelia dilataciją, kairiųjų širdies dalių hipertrofiją, padidėjusį spaudimą plaučių kraujotakos kraujagyslėse, kairiojo skilvelio tipo dekompensaciją, dešiniojo skilvelio hipertrofiją ir širdies nepakankamumą dideliame apskritime. Aortos vožtuvo pažeidimas prisideda prie kairiojo skilvelio hipertrofijos diastolinės perkrovos, santykinio MV nepakankamumo kairiojo skilvelio išsiplėtimo („defekto mitralizacija“) hipertrofijos, kairiojo prieširdžio išsiplėtimo, kraujo stagnacijos plaučių kraujotakoje. , kairiojo skilvelio tipo hipertrofijos dekompensacija, dešiniojo širdies išsiplėtimas, dešiniojo skilvelio ŠN. Sunkus triburio vožtuvo nepakankamumas sukelia išsiplėtimą, dešiniojo prieširdžio hipertrofiją, išsiplėtimą, dešiniojo skilvelio hipertrofiją dėl padidėjusio kraujo tūrio iš dešiniojo prieširdžio, patenkančio į jo ertmę, venų sąstingį sisteminėje kraujotakoje.
Su IE keičiasi mikrocirkuliacija ir reologinės kraujo savybės. Vyksta intravaskulinė koaguliacija, kuri vystosi per keturis etapus. Pažeistame organe prasideda pirmoji hiperkoaguliacijos ir kompensacinės hiperfibrinolizės stadija, iš ląstelių išsiskiria krešėjimą skatinančios medžiagos, o krešėjimo aktyvinimas plinta į kraują. Antrasis didėjančios vartojimo koagulopatijos ir protarpinio fibrinolizinio aktyvumo etapas pasižymi trombocitų skaičiaus, fibrinogeno koncentracijos kraujyje sumažėjimu. Trečiasis defibrinogenizacijos ir visiškos, bet ne nuolatinės fibrinolizės (defibrinogenizacijos-fibrinolizės) etapas atitinka pilną DIC. Ketvirtasis etapas – liekamosios trombozės ir okliuzijos stadija.

Mikrocirkuliacijos sutrikimų priežastys – mikrotrombozė, mikrokraujagyslių pertvarkymas. Kraujagyslių geometrijos pasikeitimas prasideda kaip adaptacinis procesas, pažeidžiantis hemodinamiką, padidėjusį audinių aktyvumą, humoralinius veiksnius. Vėliau kraujagyslių pertvarka prisideda prie kraujotakos sutrikimų progresavimo. Mikrocirkuliacijos pokyčiai atsiranda dėl padidėjusios trombocitų, eritrocitų agregacijos. Esant kairiojo skilvelio širdies nepakankamumui perivaskulinės edemos fone, atsiranda eritrocitų agregacija, vietinė eritrostazė ir kraujo tėkmės fragmentacija.

Ypatingas vaidmuo skiriamas padidėjusiam plazmos hemostazės aktyvumui. Hiperfibrinogenemijos, kaip nepriklausomo veiksnio, mažinančio reologines kraujo savybes ir IE progresavimą, reikšmė buvo įrodyta klinikiniais ir eksperimentiniais tyrimais. Svarbus pažeidžiant mikrohemodinamiką yra mikrotrombų susidarymas. Dėl hemoreologinių pakitimų sumažėja kraujo perfuzinės savybės, didėja hemodinamikos sutrikimai periferijoje. Padidėja audinių hipoksija, suaktyvėja aerobinis metabolizmas. Audinių hipoksija sergant lėtiniu ŠN sumažina miokardo kontraktilumą ir padidina išankstinį ir pokrūvį.

IE metu išskiriamos kelios patogenetinės fazės: infekcinė-toksinė (septinė), imunouždegiminė, distrofinė. Pirmajai fazei būdinga laikina bakteriemija su patogeninių bakterijų prilipimu prie endotelio ir mikrotrombozinių augmenijų susidarymo. Antroji fazė pasireiškia daugybine organų patologija (endovaskulitas, miokarditas, perikarditas, hepatitas, nefritas, difuzinis glomerulonefritas).

Veikiant endogeniniams toksinams, vyksta organų ir sistemų dekompensacija, sutrinka medžiagų apykaita, organizmas suyra kaip biologinė visuma. Distrofinės fazės metu formuojasi sunkūs, negrįžtami vidaus organų pakitimai.
Šios patogenetinės fazės būdingos visoms klinikinėms ir morfologinėms ligos eigos formoms bei variantams. Tačiau antrinės IE patogenezė turi tam tikrų ypatumų. Įgimta širdies liga padidina širdies ir kraujagyslių sistemos bei vožtuvų funkcinę apkrovą, pažeidžiamas endotelis. Organų, kuriuose gausu retikuloendotelinio audinio, funkcija yra slopinama. Mažėja nespecifinis organizmo atsparumas. Laikina bakteriemija sukelia pirminio infekcinio židinio susidarymą.

Sumažėjus bendram atsparumui, susidaro lėtinis uždegiminis procesas. Vystosi organizmo jautrinimas bakterijų antigenais. Miokardą pažeidžia širdies antikūnai. Lėtinės infekcijos židinių bakteriemijos metu bakterijos prilimpa prie pakitusių vožtuvų. Širdyje susidaro antrinis septinis židinys, kuris yra antrinio IE vystymosi pagrindas.

Infekcinis endokarditas su dešiniųjų širdies ertmių pažeidimu išsivysto po TC pažeidimo subklaviniu kateteriu, zonduojant širdimi, ilgai stovint Swan-Ganz kateteriu ir dažnai švirkščiant į veną. Intensyvios infuzinės terapijos tikslais plačiai panaudojus kraujagyslių kateterizaciją, padaugėja tromboflebitų, trombozių, infekcijų atvejų, vėliau išsivysto sepsis.

Pažymėtina, kad 30% poraktinių venų kateterių pasiekia dešiniojo širdies prieširdžio ertmę ir pažeidžia TC smaigalius. Kai kuriais atvejais endokardo elektrodų montavimas stimuliavimui yra infekcinio TC pažeidimo priežastis. IE vystymosi dešiniosiose širdies kamerose priežastis gali būti kulkos, kitų šaunamųjų ginklų fragmentai, kurie ilgą laiką buvo širdyje.

Antrinė IE su dešiniųjų širdies kamerų pažeidimu dažnai išsivysto esant skilvelių pertvaros defektui, atviram arteriniam latakui (22%). IE išsivysto dėl endokardo pažeidimo dėl regurgituojančios kraujotakos. Esant dideliems nedideliems tarpskilvelinės pertvaros defektams, plona kraujo srove pažeidžiamas TC pertvarinis lapelis. Esant atviram arteriniam latakui, defekto srityje pažeidžiamas plaučių kamieno endokardo paviršius. Taigi pastaraisiais dešimtmečiais dažniausia pirminės IE priežastis yra sepsis, intraveninė priklausomybė nuo narkotikų, o antrinė priežastis – įgimta širdies liga.

IE išsivystymui narkomanams būdingas endokardo pažeidimas, kai dažnai atliekamos intraveninės injekcijos. Savarankiškai pagamintų vaistų injekcijų metu oro burbuliukai 100% atvejų pažeidžia trišakio vožtuvo endokardą. Pažeidžiamas endokardas, atsiranda jo šiurkštumas. Pažeistos vietos tarnauja kaip sukibimo, trombocitų agregacijos vieta, po kurios susidaro kraujo krešuliai. Aseptikos pažeidimas prisideda prie bakteriemijos išsivystymo, pažeistų endokardo sričių užkrėtimo auksiniu stafilokoku (70–80%). Jo giminingumo TC endokardui priežastis narkomanams nėra visiškai aiški.

Imuniteto pokyčiai, nespecifinis atsparumas yra pagrindiniai šios ligos formos patogenezės mechanizmai. Remiantis pacientų, sergančių IE, su dešiniųjų širdies ertmių pažeidimais, imuninės būklės tyrimo duomenimis, sumažėjo T pagalbininkų, padaugėjo T slopintuvų ir sumažėjo natūralių žudikų aktyvumas. Šiuos pokyčius sukelia imuninės sistemos reaktyvumo slopinimas dėl funkcinių atsargų išsekimo. Buvo užregistruotas TNF – citokino, kuris vaidina pagrindinį vaidmenį vystant imunines-uždegimines organizmo reakcijas, koncentracijos padidėjimas.

Tarp daugelio TNF poveikių atkreipiamas dėmesys į jo poveikį 1, 3, 4 tipų vožtuvų kolagenui, kuris sudaro 50–70 % jo masės. Naviko nekrozės faktorius slopina kolageno geno transkripciją, taip sumažindamas pastarojo sintezę fibroblastais. Be to, TNF skatina kolagenazės gamybą, kuri dalyvauja skaidant vožtuvų kolageną. Denatūruoti kolageno fragmentai skatina makrofagų uždegimo mediatorių gamybą, skatina ir palaiko uždegiminį procesą.

Narkomanų ir pacientų, kurie ilgą laiką naudojasi kraujagyslių kateteriais, yra daug. Tačiau ne visi kuria IE. Šiuo atžvilgiu buvo ištirti genetiniai polinkio aspektai. Remiantis HLA fenotipo tyrimu (pagal A, B lokusų antigenus), labiausiai tikėtini genetinio polinkio į IE žymekliai, pažeidus dešiniąsias širdies kameras, yra HLA B35 sistemos antigenas, A2- B35 haplotipas.
Struktūrinis pacientų imuninės sistemos reaktyvumo pokyčių pagrindas yra komplekso erdvinio organizavimo pažeidimai: T-ląstelių receptorius - imunogeninis peptidas - pagrindinio histokompatibilumo komplekso baltymas. Vystantis ligai svarbus imuninės sistemos defekto genetinio determinizmo derinys su histokompatibilumo antigenų modifikavimu infekcinių agentų, cheminių medžiagų (vaistų, antibiotikų) ir kitais veiksniais.

Vožtuvų protezavimo IE atsiradimą lemia daugybė priežasčių: endokardo traumos operacijos metu, bakteriemija, sumažėjęs organizmo atsparumas, imuniteto pokyčiai. Protezuojant dirbtinius vožtuvus, atsiranda infekcija, kurią lemia fizinės savybės, implantuoto vožtuvo cheminė sudėtis, bakterijų sukibimas ant siūlės medžiagos. Padidėjęs stafilokokų sukibimas ant intrakardinių siūlų lemia ankstyvojo IEPK patogenų (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus) sudėtį.

50% ankstyvojo PVE atvejų pooperacinė žaizda yra bakteriemijos šaltinis. Vėlyvojo IEPK patogenezėje esminę reikšmę turi trumpalaikė bakteriemija, kuri atsiranda gretutinių infekcijų (36 proc.), odontologinių procedūrų (24 proc.), operacijų (12 proc.) ir urologinių tyrimų (8 proc.) metu. Papildomi infekcijos šaltiniai yra arterijų sistemos, intraveniniai, šlaplės kateteriai, širdies lopai, endotrachėjiniai vamzdeliai.

Infekcija prasideda nuo abakterinių trombozinių sankaupų, kurios vėliau užsikrečia trumpalaike bakteriemija. Didelės hemodinaminės apkrovos yra dirbtinio vožtuvo, esančio mitralinėje padėtyje, IE vystymosi priežastis. Uždegimas prasideda nuo protezo manžetės – fibrozinio žiedo. Toliau formuojasi žiediniai, žiediniai abscesai, paraprotezuojamos fistulės, nuplyšta protezas.

Taigi infekcinis endokarditas išsivysto dėl imunodeficito, pirminio ar antrinio endokardo pažeidimo ir įeinančios bakteriemijos. Tolesnę ligos eigą lemia patogenetinių mechanizmų kompleksas, kuris susidaro dėl sisteminio kraujagyslių pažeidimo, daugybinės tromboembolijos, imunokompleksinių reakcijų, centrinės ir intrakardinės hemodinamikos pokyčių, kraujo krešėjimo sistemos sutrikimų.

Infekcinio endokardito simptomai:

KLASIFIKACIJA

Tarptautinėje 10-osios peržiūros (1995 m.) ligų klasifikacijoje yra:

133,0. Ūminis ir poūmis infekcinis endokarditas:

• bakterinė,
• infekcinis be išsamios specifikacijos,
• lėtai teka,
• piktybinis,
• septikas,
• opinis.

Infekciniam sukėlėjui žymėti naudojamas papildomas bakterijų ir kitų infekcinių ligų sukėlėjų sąrašo kodas (B 95-96). Šios rubrikos nenaudojamos koduojant pirminę ligą. Jie skirti naudoti kaip papildomi kodai, kai tikslinga nustatyti kitur klasifikuojamų ligų sukėlėją.

• B 95. Streptokokai ir stafilokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų sukėlėjai:
• Esant 95,0. A grupės streptokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 95,1. B grupės streptokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 95,2. D grupės streptokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 95,3. Streptococcus pneumoniae kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 95,4. Kiti streptokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 95,5. Nepatikslinti streptokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 95,6. Staphylococcus aureus kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 95,7. Kiti stafilokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 95,8. Nepatikslinti stafilokokai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• B 96. Kiti bakteriniai veiksniai, sukeliantys ligas, klasifikuojamas kitur:
• 96,0. Mycoplasma pneumoniae kaip ligų, klasifikuojamų kitur, sukėlėjas.
• Esant 96,1. K l ebsiella pneumoniae kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 96,2. ; Escherichi ; coli; kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 96,3. Haemophilus influenzae kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) kaip kitur klasifikuojamų ligų sukėlėjas.
• Esant 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 96,6. ; bacila; fragilis; kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• B 96.7. Clostridium perfringens kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.
• Esant 96,8. Kiti nurodyti bakteriniai veiksniai kaip kitur klasifikuojamų ligų priežastis.

Klasifikacijoje V.P. Tyurina (2001) pateikia ūminių, poūmių, lėtinių pasikartojančių (užsitęsusių) IE variantų apibrėžimus pagal etiologinius ir laiko kriterijus. Ūminio ir poūmio eigos charakteristikos yra pagrįstos dideliu infekcinio-uždegiminio proceso aktyvumu, klinikinio vaizdo sunkumu, mikroorganizmų virulentiškumo laipsniu. Sukurti sveikimo, atkryčio, pasikartojančio IE kriterijai.

Ūminis (septinis) IE – uždegiminis endokardo pažeidimas, trunkantis iki 2 mėnesių, sukeltas labai virulentiškų mikroorganizmų, pasireiškiantis sunkiomis infekcinėmis-toksinėmis (septinėmis) apraiškomis, dažnu pūlingų metastazių formavimusi įvairiuose organuose ir audiniuose, daugiausia be imuninių apraiškų. kurie neturi laiko vystytis dėl ligos greičio. Ūminis IE yra sepsio komplikacija.

Poūmis IE yra ypatinga sepsio forma, trunkanti ilgiau nei 2 mėnesius, dėl intrakardinio infekcinio židinio, sukeliančio pasikartojančią septicemiją, emboliją, didėjančius imuninės sistemos pokyčius, dėl kurių išsivysto nefritas, vaskulitas, sinovitas, poliserozitas. Šis ligos variantas pasireiškia esant mažo virulentiškumo sukėlėjui (enterokokui, epiderminiam stafilokokui, hemofilui), tam tikriems sukėlėjo patogeniškumo ir organizmo reaktyvumo santykiams, taip pat nepakankamai veiksmingai gydant antibiotikais.

Užsitęsęs (lėtinis pasikartojantis) IE yra etiologinis poūminio endokardito variantas. Ją sukelia viridescentinis streptokokas arba jam artimos streptokokų padermės. Jam būdingas užsitęsęs kursas (daugiau nei 6 mėn.), pūlingų metastazių nebuvimas, vyraujantis imunopatologinis pasireiškimas, kurį sukelia CEC pažeidimai.

Pacientas turėtų būti laikomas pasveikusiu praėjus vieneriems metams po IE gydymo pabaigos, jei per šį laikotarpį buvo palaikoma normali kūno temperatūra, AKS ir ligos sukėlėjas nebuvo išskirtas iš kraujo. Ligos atkryčiai skirstomi į ankstyvus (per 2-3 mėnesius po gydymo) ir vėlyvus (nuo 3 iki 12 mėnesių). Pasikartojantis IE – tai ligos išsivystymas praėjus metams ar ilgiau po gydymo pabaigos arba kito patogeno išskyrimas iš kraujo iki vienerių metų.

Specialios IE formos yra: protezinis vožtuvas IE, IE narkomanams, IE pacientams, kuriems implantuotas širdies stimuliatorius, IE pacientams, kuriems persodintas visas organas, IE pacientams, kuriems atliekama programa hemodializė, hospitalinis IE, IE senyviems ir senatviniams žmonėms.

Šiuolaikinei IE klinikinei eigai būdinga: ūminių endokardito formų vyravimas; padidėjęs netipinių ligos eigos variantų su ištrintais klinikiniais simptomais skaičius; imunopatologinių apraiškų (vaskulito, miokardito, glomerulonefrito) vyravimas, kartais išryškėjantis klinikiniame ligos paveiksle. Dauguma mokslininkų neigia ypatingos lėtinės (užsitęsusios, pasikartojančios) infekcinio endokardito formos egzistavimą, nes ligos atkryčiai yra tik netinkamo pacientų, sergančių poūmiu IE, gydymo rezultatas.

Klinikiniam IE įvaizdžiui būdingi įvairūs simptomai. Be tipiškų klinikinių apraiškų, endokarditas gali pasireikšti netipiškai, prisidengiant kitomis ligomis, kurias sukelia imunopatologinis organų pažeidimas arba tromboembolinės komplikacijos: glomerulonefritas, inkstų infarktas, hemoraginis vaskulitas, krūtinės angina arba miokardo infarktas, plaučių infarktas, ūminis smegenų kraujagyslių sutrikimas, , širdies nepakankamumas. Karščiavimas ir intoksikacija yra ankstyviausi ir nuolatiniai infekcinio endokardito simptomai, kurie pastebimi beveik visiems pacientams. Kūno temperatūros padidėjimo pobūdis gali būti labai įvairus. Sergant poūmiu endokarditu, liga dažnai prasideda tarsi palaipsniui, su subfebrile temperatūra, negalavimu, galvos skausmais, bendru silpnumu, nuovargiu, apetito praradimu ir svorio kritimu. Subfebrilo temperatūrą lydi šaltkrėtis ir prakaitavimas.

Šiuo laikotarpiu širdies veiklos sutrikimų nėra, išskyrus nuolatinę sinusinę tachikardiją, kuri dažnai neteisingai siejama su padidėjusia kūno temperatūra. Pati karščiavimas ir jį lydintys apsinuodijimo simptomai dažnai laikomi tuberkuliozinės intoksikacijos, lėtinio tonzilito, lėtinio bronchito ir virusinės infekcijos pasireiškimu. Po kelių savaičių (iki 4-8 savaičių) susidaro daugiau ar mažiau tipiškas klinikinis vaizdas. Nustatytas nenormalus pasikartojančio tipo karščiavimas (retai įtemptas arba nuolatinis). Kūno temperatūra paprastai pakyla iki 38-390C ir lydi stiprūs šaltkrėtis. Kartais temperatūros kilimą pakeičia trumpi jos sumažėjimo iki subfebrilo ar normalaus skaičiaus laikotarpiai.

Skleidžia gausų lipnų prakaitą su nemaloniu kvapu. Širdies simptomai dažniausiai pasireiškia vėliau, susiformavus aortos ar mitralinei širdies ligai ir (arba) išsivystant miokarditui. Didėjančio intoksikacijos ir karščiavimo fone gali pasireikšti ir palaipsniui progresuoti šie simptomai: dusulys esant nedideliam fiziniam krūviui arba ramybės būsenoje; skausmas širdies srityje, dažnai užsitęsęs, vidutinio intensyvumo; retesniais atvejais skausmas tampa ūmus ir panašus į krūtinės anginos priepuolį; nuolatinė sinusinė tachikardija, nepriklausoma nuo karščiavimo laipsnio. Vėliau gali susidaryti išsamus klinikinis kairiojo skilvelio nepakankamumo vaizdas.

Infekcinis endokarditas, kuris yra daugelio organų liga, gali pasireikšti simptomais, kuriuos sukelia ne tik širdies, bet ir kitų organų bei sistemų pažeidimai. Atsižvelgiant į tai, gali išryškėti šie simptomai: patinimas po akimis, kraujas šlapime, galvos skausmai, skausmas juosmens srityje, šlapinimosi sutrikimai (glomerulonefrito ar inkstų infarkto simptomai); stiprūs galvos skausmai, galvos svaigimas, pykinimas, vėmimas, smegenų ir židininiai neurologiniai simptomai (cerebrovaskulitas arba smegenų tromboembolija su išeminio insulto išsivystymu); aštrūs skausmai kairiajame hipochondrijoje (blužnies infarktas); hemoraginio vaskulito tipo bėrimai ant odos; klinikinės infarktinės pneumonijos apraiškos; staigus regėjimo praradimas; skausmas sąnariuose.

IE klinikinio vaizdo polimorfizmą lemia daugybiniai organų pažeidimai. Dabartinei ligos eigai būdinga daugybė komplikacijų, kurios sudaro pagrindinę organų patologiją. Dažnos IE komplikacijos yra: iš širdies pusės - miokarditas, perikarditas, abscesai, ritmo ir laidumo sutrikimai; inkstai - širdies priepuolis, difuzinis glomerulonefritas, židininis nefritas, nefrozinis sindromas, ūminis inkstų nepakankamumas; plaučiai - plaučių embolija, širdies priepuolis-pneumonija, pleuritas, abscesas, plaučių hipertenzija; kepenys - hepatitas, abscesas, cirozė; blužnis - splenomegalija, širdies priepuolis, abscesas; nervų sistema - ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas, meningitas, meningoencefalitas, smegenų abscesai; kraujagyslės - vaskulitas, embolija, aneurizma, trombozė. Mirtinos infekcinio endokardito komplikacijos yra: septinis šokas, kvėpavimo distreso sindromas, dauginis organų nepakankamumas, ūminis širdies nepakankamumas, embolija smegenyse, širdyje.

Palyginti su XX amžiaus viduriu, pastaraisiais dešimtmečiais galimybių studijų padaugėjo. Matyt, taip yra dėl to, kad labai padaugėjo pirminių septinio endokardito formų (iki 50-75%). Jei anksčiau galimybių studija buvo stebima 25-31% pacientų, tai dabar jau 75-85%. Vidaus organų embolija ir infarktas nustatomas 35 proc., daugybinės embolinės komplikacijos – 38 proc.

Galimybių studijos struktūra šiuolaikiniame IE kurse yra tokia: blužnies infarktas - 41% atvejų, smegenų embolija - 35%, embolija galūnėje - 25%, embolija vainikinių arterijų - 15,5%, plaučių infarktas - 8,5 %, embolija arterinėje tinklainėje – 2,8 %. 2-8,5% IE atvejų išsivysto embologiniai miokardo infarktai, kurių 50-60 metais buvo nustatyta 0,8-1%. Jų kilmė yra dėl trombozinių dalelių patekimo iš CF ir kalcifikuotų vožtuvų perdangų į vainikines arterijas.

Pastaraisiais dešimtmečiais smegenų arterijų galimybių tyrimai buvo stebimi daug dažniau (22 proc.) nei šeštajame ir šeštajame dešimtmetyje (8-11 proc.). 80-90-aisiais smegenų komplikacijų dažnis pacientams, sergantiems IE, buvo 6,7-41%, tarp jų smegenų infarktai (24-64,6%), intracerebrinės hematomos (5,6-32%), intrakranijinės mikozinės aneurizmos (17-24%). , meningitas (1-14%), abscesai (2,8%), subarachnoidiniai kraujavimai ir arteritas (4-7,6%). Sergančiųjų IE su smegenų komplikacijomis mirtingumas siekia 39-74 proc.

TEC vystymuisi įtakos turi bakterijų rūšis, infekcinio židinio lokalizacija širdies vožtuvuose, dydis, forma ir CF mobilumo laipsnis. Embolinės komplikacijos dažniau diagnozuojamos stafilokokine (65 proc.), kiek rečiau streptokokine (34,8 proc.), enterokokine IE (33 proc.). Palyginti su XX amžiaus viduriu, padaugėjo infarktų ir blužnies abscesų. Šiuo metu jų dalis blužnies patologijoje yra atitinkamai 12-46% ir 6%. Dažniau išsivysto išeminiai (55%), rečiau - hemoraginiai (45%) blužnies infarktai, inkstų arterijų embolija išsivysto 9-17% ligonių. Žymiai padaugėjo plaučių embolijų, kurios nustatomos 44-56% IE atvejų narkomanams. Paprastai tai yra daugybinės plaučių embolijos su plaučių embolijos klinika, 12-27% komplikuotos infarktine pneumonija ir plaučių abscesais. Plaučių ir pleuros komplikacijos išsivysto 75% pacientų, sergančių IE.

Šiuo metu glomerulonefritas, kuris yra viena iš imuninių IE komplikacijų, yra rečiau (40-56 proc.). Ši komplikacija kliniškai diagnozuojama 8-32% pacientų. Daug dažniau inkstų patologija pasireiškia vidutinio sunkumo šlapimo sindromu (iki 67-78%). Nefrozinis sindromas ir ūminis inkstų nepakankamumas yra reti. Splenomegalija registruojama 21-67,5% atvejų. Miokarditą šiuolaikinėje PIE eigoje gydytojai diagnozuoja 23-54% pacientų, o patologai - 86%.

Naujų klinikinių ligos formų (protezuotų vožtuvų IE, narkomanų IE) plitimą lemia širdies operacijų skaičiaus padidėjimas, intraveninių narkotikų priklausomybės epidemija, imunodeficitas. Narkomanų sergamumas IE yra 2-6% per metus, o tai yra žymiai didesnis nei IE bendroje populiacijoje. Šiai IE sergančių pacientų grupei būdingas vyraujantis TC, plaučių vožtuvo, dešiniojo prieširdžio endokardo ir skilvelio pažeidimas.

Narkomanų izoliaciją specialia IE forma sukelia daugybė požymių: netipinis klinikinis vaizdas, plaučių pažeidimas dėl PE, septinių apraiškų sunkumas, ankstyvas sepsio ir dauginio organų nepakankamumo išsivystymas, atsparumas ABT.
Dažniausias IE dešiniųjų širdies ertmių sukėlėjas yra auksinis stafilokokas, kurio atsparumas AB pasireiškia 90% pacientų per 1-2 savaites. Daugelis autorių mano, kad Staphylococcus aureus yra specifinis narkomanų IE sukėlėjas. Orientacijos į etiologinį veiksnį svarbą lemia didelis šios pacientų grupės mirtingumas – 70-80 proc.

IE su vyraujančiu dešiniųjų širdies kamerų pažeidimu išsivystymo priežastys gali būti užsitęsęs venų kateterizavimas, intrakardinės diagnostinės ir gydomosios manipuliacijos (širdies zondavimas, ilgalaikis Svan-Ganz kateterio naudojimas ir kt.). Dažniausiai užkrėsti hemodializės šuntai (57-61 proc.), intraveniniai kateteriai (21 proc.) ir Svan-Ganz kateteriai (18 proc.), rečiau - poraktinės ir junginės venų (10 proc.), plaučių arterijos (8-8,5 proc.) kateteriai. %).

Klinikinė dešiniųjų širdies kamerų IE eiga yra labai nespecifinė, todėl dažnai pasitaiko klaidų ir sunkumų diagnozuojant. Būdingiausia ligos pradžia, kai išsivysto daugybiniai plaučių infekciniai židiniai. Labai būdingas pasireiškimas yra "neaiškios kilmės karščiavimas", kuris yra būdingas simptomas ir pasireiškia 90-95% pacientų. Šalčio atsiradimą lydi gausus prakaitavimas, nepagerinant pacientų savijautos. Maždaug trečdaliui pacientų pasireiškia petechijos ir hemoraginis bėrimas. Centrinės hemodinamikos pokyčiai destrukcijoje TC yra mažiau ryškūs nei mitralinio ir aortos vožtuvų pažeidimo atveju, todėl HF III-IV FC išsivysto vėlyvose ligos stadijose. Plaučių emboliją dažnai komplikuoja infarktas-pneumonija, plaučių abscesai ir dvišalis pneumotoraksas.

Chirurgiškai gydant įgimtas ir įgytas širdies ydas, išsivysto IEPK (11-18 proc.). Terminas IEPK apibūdina apibendrintą organizmo reakciją ir reiškia uždegiminius endokardo pokyčius. Ši IE forma yra angiogeninio sepsio variantas, kurio pagrindinis židinys yra proteziniame vožtuve. Rizika susirgti IE per pirmuosius metus po dirbtinio vožtuvo implantacijos yra 2-4%, vyresnio amžiaus pacientams ji žymiai padidėja. Mirtingumas nuo šios IE formos yra 23-80%.

Sergamumas IE žymiai didesnis protezuojant AV, dėl operacijos trukmės, didelių hemodinaminių apkrovų ir turbulentinės kraujotakos ant dirbtinio vožtuvo. Pagal atsiradimo laiką išskiriamas ankstyvasis (per 60 dienų po operacijos) ir vėlyvasis (po 60 dienų) IEPK. Skirstymą į ankstyvą ir vėlyvą IE lemia mikrobiologinių, klinikinių ir diagnostinių duomenų ypatumai, ligos eiga ir prognozė.

Per pastaruosius 20-30 metų PIE etiologija labai pasikeitė. Pagrindiniai nagrinėjamos IE formos sukėlėjai yra epidermis ir Staphylococcus aureus. Sąlygiškai patogeniška mikroflora, gramneigiami aerobai, streptokokai ir grybeliai tampa vis svarbesni. Jų rūšių sudėtis yra panaši į vietinių vožtuvų IE. Tačiau teigiamų kraujo pasėlių skaičius didesnis: gramneigiama mikroflora - 20%, grybai - 10-12%, streptokokai - 5-10%, difteroidai - 8-10%, kitos bakterijos - 5-10%.

Mirtingumas nuo PVE, kurį sukelia stafilokokai. aureus yra 86-90%, o IE sukelia staph. epidermidis - 52-60%. Infekcinis protezinio vožtuvo endokarditas, kurį sukelia gramneigiamos bakterijos, pasireiškia 2-4,6 proc. Gramneigiami aerobai išskiriami 20 % ankstyvojo ir 10 % vėlyvojo PIE atvejų. Gramneigiamų bakterijų spektras gana platus: Hemophilus rūšys, Ech. coli, Klehsiella rūšys, Proteus rūšys, Pseudomoncis rūšys, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Infekciją daugiausia lemia implantuoto vožtuvo fizinės savybės ir cheminė sudėtis, bakterijų gebėjimas prilipti prie siuvimo medžiagos. Infekcija gali prasidėti nuo abakterinių trombozinių sankaupų esant trumpalaikei bakteriemijai. Dėl stafilokokų sukibimo ant intrakardinių siūlų išsivysto ankstyvas pooperacinis IEPK. Papildomi perioperaciniai infekcijos šaltiniai yra arterijų sistemos, intraveniniai ir šlaplės kateteriai, širdies lopai, endotrachėjiniai vamzdeliai. Kai implantuojamas protezas, miokardas tampa jautresnis infekcijai. Uždegimas prasideda nuo dirbtinio vožtuvo manžetės ir lokalizuojasi fibroziniame žiediniame žiede.

Toliau formuojasi žiediniai ir (ar) žiediniai abscesai, dėl kurių susidaro paraprotezinės fistulės, atsiskiria protezas. Ši komplikacija dažniau pasireiškia aortos padėtyje. Šiai lokalizacijai būdingas pluoštinio žiedo absceso išplitimas į miokardą, įsitraukimas į patologinį širdies laidumo takų procesą. Didžiausias bioprotezavimo vožtuvo IE dažnis stebimas mitralinėje padėtyje, kurią konservatyvus ir chirurginis gydymas yra daug sunkesnis. 13-40% PVE atvejų ant protezo susidaro trombai, kurie yra TEC šaltiniai.

Dažnas PEI simptomas yra karščiavimas, kuris pasireiškia 95-97% pacientų. Širdies nepakankamumas, kurį sukelia infekcinis toksinis miokarditas ir paravalvulinės fistulės, susidaro didžiajai daugumai pacientų, sergančių ankstyva PVE, ir tik trečdaliui pacientų, sergančių vėlyvu PVE. Septinis šokas pasireiškia 33% pacientų, kuriems yra ankstyvas ir 10% vėlyvas IEPK. Atrioventrikulinio laidumo sutrikimai EKG registruojami 15-20% ankstyvojo ir 5-10% vėlyvojo IEPK atvejų. Splenomegalija pastebėta 26% pacientų, kuriems yra ankstyva ir 44% vėlyvoji PVE. Galimybių studijos rengimo dažnis yra 10-32%. Būdingiausia grybų sukeltos IEPK eigos galimybių studija. Su ankstyvu IEPK TEC dažnis yra 10-11%, o vėlyvas - 23-28%.

Klinikinė IEPK eiga priklauso nuo daugelio veiksnių: patogeno tipo, paciento amžiaus, antibiotikų terapijos efektyvumo. Su labai virulentišku patogenu (Staphylococcus aureus, gramneigiama mikroflora) vyrauja ūminė eiga, vystantis ūminiam širdies nepakankamumui ir dauginiam organų nepakankamumui, galimybių studija. Esant mažo virulentiškumo patogenui, atsiskleidžia klasikinis „sepsio lenta“ vaizdas, kuris labiau būdingas vėlyvajam IEPK.

Palyginti su XX amžiaus viduriu, pagrindiniais patogenais tapo Staphylococcus aureus ir epidermio stafilokokai. Patogenų struktūroje padidėjo gramneigiamų, anaerobinių bakterijų ir grybelių, kurie daugeliu atvejų yra atsparūs antibiotikų terapijai, dalis. Tai prisidėjo prie pirminių ūminių IE skaičiaus padidėjimo, kai išsivystė daugybinės tromboembolinės komplikacijos.

Inspekcija

Klasikinio IE kurso metu bendras tyrimas atskleidžia daugybę nespecifinių simptomų: odos blyškumas su pilkšvai gelsvu atspalviu („kavos su pienu“ spalva) atsiranda dėl endokarditui būdingos mažakraujystės, o gelsvą odos atspalvį. dalyvavimas patologiniame kepenų procese ir eritrocitų hemolizėje; svorio kritimas vystosi labai greitai, per kelias savaites; pirštų galinių falangų pokyčiai „būgno lazdelių“ ir „laikrodžio stiklo“ tipo nagų pavidalu, kurie nustatomi per ilgą ligos eigą (apie 2–3 mėnesius); periferiniai simptomai dėl vaskulito ar embolijos. Petechiniai hemoraginiai išbėrimai ant priekinio viršutinio krūtinės paviršiaus odos ir kojų, mažo dydžio, paspaudus neblunka, palpuojant neskausmingi). Laikui bėgant petechijos paruduoja ir išnyksta. Kartais petechialiniai kraujavimai lokalizuojami apatinio voko junginės pereinamojoje raukšlėje – Lukino dėmėse arba ant burnos ertmės gleivinės. Mažų kraujavimų junginėje ir gleivinėse centre yra būdinga blanširavimo zona. Roto dėmės – panašios į Lukino dėmes, nedideli kraujavimai akies tinklainėje, centre taip pat turintys blanširavimo zoną, kurios nustatomos atliekant specialų akių dugno tyrimą.

Linijiniai kraujavimai po nagais (Oslerio mazgeliai) – tai skausmingi, rausvi, įsitempę, žirnio dydžio dariniai, esantys odoje ir poodiniame audinyje ant delnų, pirštų, padų. Oslerio mazgai yra maži uždegiminiai infiltratai, kuriuos sukelia trombovaskulitas arba embolija mažose kraujagyslėse. Atsiradę odoje ar poodiniame audinyje, jie greitai išnyksta. Teigiamas Rumpel-Leede-Konchalovsky testas, rodantis padidėjusį mikrokraujagyslių trapumą, kuris dažnai gali būti susijęs su antriniu kraujagyslių sienelės pažeidimu sergant vaskulitu ir (arba) trombocitopatija (trombocitų funkcijos sumažėjimu).

Tyrimas atliekamas taip: ant peties uždedamas manžetė kraujospūdžiui matuoti, joje sukuriamas pastovus 100 mm Hg slėgis. Art. Po 5 minučių įvertinkite mėginio rezultatus. Nesant kraujagyslių ir trombocitų hemostazės pažeidimų, po manžete atsiranda tik nedidelis petechinių (taškių) kraujavimų kiekis (mažiau nei 10 petechijų srityje, kurią riboja 5 cm skersmens apskritimas). Padidėjus kraujagyslių pralaidumui arba trombocitopenijai, petechijų skaičius šioje zonoje viršija 10 (teigiamas testas). Širdies nepakankamumo požymiai, atsirandantys dėl aortos, mitralinio ar trišakio nepakankamumo ir miokardito susidarymo: ortopnėjos padėtis, cianozė, drėgni staziniai karkalai plaučiuose, kojų edema, gimdos kaklelio venų patinimas, hepatomegalija. ;
Kitos išorinės ligos apraiškos dėl imuninės sistemos pažeidimo vidaus organuose, tromboembolijos, taip pat septinių židinių atsiradimo vidaus organuose: sutrikusi sąmonė, paralyžius, parezė ir kiti bendri smegenų ir židininiai neurologiniai simptomai, kurie yra smegenų komplikacijų požymiai ( smegenų infarktas, išsivystęs dėl smegenų kraujagyslių tromboembolijos, intracerebrinių hematomų, smegenų absceso, meningito); plaučių embolijos (TEPA) požymiai, dažnai nustatomi esant trikuspidinio vožtuvo pažeidimui (ypač dažnai narkomanams) – dusulys, dusulys, krūtinės skausmas, cianozė; tromboembolijos ir septinių blužnies pažeidimų požymiai - splenomegalija, skausmas kairiajame hipochondrijoje; objektyvūs ūminio asimetrinio plaštakų ir pėdų sąnarių artrito požymiai.

Palpacija, širdies perkusija

Klinikiniame infekcinio endokardito paveiksle kartu su karščiavimu ir intoksikacijos simptomais pirmauja širdies ligos apraiškos, atsirandančios dėl širdies ligų, miokardito ir (kartais) vainikinių kraujagyslių pažeidimo (embolijos, vaskulito). Esant ūminei infekcinio endokardito eigai, staigiai plyšus mitralinio ar trišakio vožtuvų sausgyslių gijų, išsivysto ūminis kairiojo skilvelio arba dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Dažniau pažeidžiamas aortos vožtuvas (55-65 proc. ligonių), rečiau – mitralinio vožtuvo nepakankamumas (15-40 proc. ligonių). Kombinuotas aortos ir mitralinio vožtuvo pažeidimas nustatomas 13 proc. Izoliuotas triburio vožtuvo nepakankamumas apskritai nėra toks dažnas (1-5% atvejų), nors būtent tokia pažeidimo lokalizacija vyrauja narkomanams (45-50% pacientų).

Širdies palpacijos ir smūgio duomenis lemia infekcinio pažeidimo lokalizacija (aortos, mitraliniai, trišakiai vožtuvai), taip pat gretutinės patologijos, prieš kurią išsivystė infekcinis endokarditas, buvimas. Daugeliu atvejų yra KS išsiplėtimo ir jos hipertrofijos požymių: viršūnės ritmo poslinkis į kairę ir santykinio širdies bukumo kairę ribą, difuzinis ir sustiprintas viršūnės plakimas.

Širdies auskultacija

Auskultaciniai besiformuojančios širdies ligos požymiai dažniausiai pradeda ryškėti praėjus 2–3 mėnesiams nuo karščiavimo. Pažeidus aortos vožtuvą, I ir II širdies garsai palaipsniui pradeda silpnėti. II tarpšonkaulinėje erdvėje į dešinę nuo krūtinkaulio, taip pat Botkin taške atsiranda tylus diastolinis ūžesys, prasidedantis iškart po II tono. Šurmėjimas turi decrescendo pobūdį ir yra nuneštas iki širdies viršūnės. Pažeidus mitralinį vožtuvą, laipsniškai susilpnėja pirmasis širdies garsas, o viršūnėje atsiranda šiurkštus sistolinis ūžesys, kuris perduodamas į kairę pažasties sritį. Triburio vožtuvo pažeidimui būdingas sistolinis triburio nepakankamumo ūžesys, kurio didžiausias yra 5-oje tarpšonkaulinėje erdvėje į kairę nuo krūtinkaulio. Gana dažnai randamas Rivero-Corvallo simptomas.

Arterinis pulsas, BP

Svarbu visada lyginti auskultacinius duomenis su arterinio pulso savybių ir kraujospūdžio pokyčių tyrimu. Susidarius aortos nepakankamumui, diastolinio ūžesio atsiradimas dažniausiai yra susijęs su pulso pokyčiais, pvz., pulsus celer, altus et magnus, taip pat su diastolinio kraujospūdžio sumažėjimu ir tendencija didėti sistoliniam kraujospūdžiui. Esant mitraliniam nepakankamumui, yra lengvas polinkis mažėti sistoliniam ir pulsiniam kraujospūdžiui.

Pilvo organai

Splenomegalija yra vienas dažniausių infekcinio endokardito požymių, kuris nustatomas visais ligos atvejais. Splenomegalija yra susijusi su generalizuota infekcija, abscesais ir blužnies infarktais.

MODERNŪS SRAUTŲ GALIMYBĖS

Ūminis infekcinis endokarditas

Klinikinis ligos vaizdas turi savo ypatybes įvairiuose kurso variantuose. AIE klinikai būdinga sunki eiga, sunkūs klinikiniai sindromai ir simptomai. Išryškėja didelio infekcinio proceso aktyvumo apraiškos, kurias papildo širdies nepakankamumo simptomai; III - IV; FC, daugybė komplikacijų, hepatosplenomegalija, sutrikusi centrinė hemodinamika. Sergant AIE, komplikacijų pasireiškimai yra ryškiausi, tai lemia didžiausias sepsio aktyvumas ir širdies nepakankamumo sunkumas. Pagrindinių AIE simptomų, sindromų, komplikacijų pasireiškimo dažnis pateiktas 3 lentelėje.

3 lentelė. Ūminio IE simptomai, sindromai, komplikacijos

Klinikinės apraiškos	Pacientai, %
Infekcinis toksinis sindromas	100
Karščiavimas virš 39 0 С	92-100
Širdies nepakankamumas	90-100
Tromboembolinės komplikacijos	59-85
Splenomegalija	84
Hepatomegalija	81
Miokarditas	41-51
DIC	46
Plaučių uždegimas	44
Inkstų pažeidimas	41
Infekcinis toksinis hepatitas	30-40
Sąnarių pažeidimas	37
Odos ir gleivinių pažeidimai	34
Poliserozitas	32
Pleuritas	22
Perikarditas	19,5
Meningitas	7
Blužnies abscesas	6,8
plaučių abscesas	5

Sergančiųjų AIE klinikiniame vaizde vyrauja intoksikacija, karščiavimas, septinės komplikacijos (pneumonija, hepatitas, splenomegalija, meningitas), odos ir gleivinių pažeidimai. Pūlingos komplikacijos (plaučių, blužnies abscesai) derinamos su daugybe visceralinių organų pažeidimų. Svarbus klinikinis AIE pasireiškimas yra galimybių studija, kuri dažnai pasireiškia liga. Hepatosplenomegalija registruojama daugiau nei trečdaliui pacientų. Splenomegalija yra nuolatinis AIE simptomas. Jis nustatomas 85-98% mirusių pacientų. Infarktai ir blužnies abscesai nustatomi atitinkamai 23,6% ir 10,5% atvejų. Septinė pneumonija stebima 21-43% pacientų, sergančių AIE, kai pažeisti kairiosios širdies ertmės, ir 66,7% pacientų, sergančių AIE, kai pažeistos dešinės širdies kameros.

Inkstų pažeidimas pasireiškia ūminiu nefritu su vidutinio sunkumo šlapimo sindromu. Gana dažnai išsivysto inkstų infarktai (30-60 proc.). Inkstų arterijų embolija pasireiškia aštriais skausmais juosmens, epigastriniame regione, pykinimu, makrohematurija ir padidėjusiu kraujospūdžiu. Sergant AIE, dažnai išsivysto infekcinis toksinis hepatitas (30–40%), pasireiškiantis odos gelta, sklera, hepatomegalija, padidėjusia bilirubino koncentracija, kraujo transaminazėmis. DIC su kraujagyslių tromboze, ūminių skrandžio opų susidarymu, dvylikapirštės žarnos svogūnėliu, kraujavimu iš virškinimo trakto pasitaiko 45,8 proc.

Laboratorinių tyrimų duomenimis, nustatomi ryškūs intoksikacijos reiškiniai. Yra leukocitozė su dūrio poslinkiu, toksinis neutrofilų granuliškumas, žymiai pagreitėjęs ESR (45–60 mm / h), sunki hipochrominė anemija.

Nemaža reikšmės turi ūminės fazės baltymų (C reaktyvaus baltymo, seromukoido, sialo rūgščių, fibrinogeno), CEC, imunoglobulinų koncentracijos padidėjimas, T ir B limfocitų skaičiaus sumažėjimas, disproteinemija, kraujo padidėjimas. intoksikacijos rodikliai (leukocitų intoksikacijos indeksas 2,5-5 kartus, branduolio indeksas 3-4 kartus, uždegimo indeksas 3-6 kartus).

Poūmis infekcinis endokarditas

Dažni šio IE eigos varianto simptomai yra kūno temperatūros padidėjimas (79-95%) kartu su šaltkrėtis ir gausiu prakaitavimu. Būdinga užsitęsusi nuolatinė ar pasikartojanti nenustatyto tipo banguota karščiavimas ir šaltkrėtis (68-74%).

Kasdieniai kūno temperatūros svyravimai dažnai viršija 1 0 C. Greitas karščiavimo nutraukimas po trumpo ABT kurso liudija PIE naudai. Senyviems pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, glomerulonefritu, nefroziniu sindromu, kūno temperatūra išlieka normali. Pagrindinių PIE požymių atsiradimas parodytas 4 lentelėje.

4 lentelė. PIE simptomai, sindromai, komplikacijos

Infekcinio endokardito diagnozė:

LABORATORINĖ IR INSTRUMENTINĖ DIAGNOZĖ

Klinikiniai ir biocheminiai kraujo tyrimai

Analizės atskleidžia būdingą simptomų triadą: anemija, leukocitozė ir ESR padidėjimas. Mažakraujystė, dažnai normochrominio tipo, nustatoma maždaug pacientams, ypač sergantiems pirminiu infekciniu endokarditu. Anemija atsiranda dėl kaulų čiulpų slopinimo. AKS padidėjimas, kai kuriais atvejais siekia 50-70 mm/val., nustatomas beveik visiems pacientams, sergantiems infekciniu endokarditu. Leukocitozė su leukocitų kraujo formulės poslinkiu į kairę taip pat labai būdinga infekciniam endokarditui. Sunki hiperleukocitozė paprastai rodo pūlingų-septinių komplikacijų atsiradimą.

Kai kuriems pacientams leukocitų skaičius gali būti normalus, o retais atvejais galima leukopenija. Atliekant biocheminį kraujo tyrimą, nustatoma sunki disproteinemija dėl albumino kiekio sumažėjimo ir g-globulinų bei iš dalies g2-globulinų kiekio padidėjimo. Taip pat būdingas C reaktyvaus baltymo atsiradimas, fibrinogeno, seromukoido kiekio padidėjimas, teigiami nuosėdų testai (formolis, sublmatas). Pusei pacientų, sergančių poūmiu infekciniu endokarditu, nustatomas reumatoidinis faktorius, 70-75% pacientų – padidėję CEC titrai, didelis C3 ir C4 komplemento komponentų kiekis.

Kraujo kultūros sterilumui užtikrinti

Mikrobiologinio kraujo tyrimo rezultatai yra lemiami patvirtinant infekcinio endokardito diagnozę ir parenkant adekvačią antibiotikų terapiją. Norint gauti patikimus rezultatus, visų pirma būtina teisingai paimti kraują, o tai reiškia, kad laikomasi šių principų: kraujo mėginiai turi būti paimami prieš pradedant gydymą antibiotikais arba trumpam nutraukus antibiotikų vartojimą; kraujo mėginių ėmimas atliekamas laikantis aseptikos ir antisepsio taisyklių tik punkcija veną ar arteriją ir naudojant specialias sistemas; gautas kraujo mėginys turi būti nedelsiant pristatytas į laboratoriją. Kraujo mėginių ėmimo technika.

Imant kraujo mėginius mikrobiologiniam tyrimui, visų pirma reikia vengti užteršimo normalia odos flora. Šiuo tikslu: indo punkcijos srityje laukas du kartus apdorojamas antiseptiniu (2%) jodo, 70% alkoholio ar kitu antiseptiku tirpalu); odos gydymas atliekamas sukamaisiais judesiais nuo centro iki periferijos; apčiuopa veną punkcijos vietoje turi būti tik steriliomis pirštinėmis; būtina vengti pakartotinai liesti odą adata; kraujo mėginiams imti naudojami sterilūs 10-20 ml tūrio švirkštai arba specialūs prietaisai (vakuuminiai buteliukai); Iš venos paimama 5-10 ml veninio kraujo 2 buteliukuose su maistine terpe ir nedelsiant siunčiama į laboratoriją. Ūminio IE atveju, kai reikia nedelsiant pradėti gydymą antibiotikais, kraujas imamas tris kartus su 30 minučių intervalu. Esant poūmiam IE kraujas imamas tris kartus per 24 val.Jei per 48-72 valandas floros nepriauga, rekomenduojama skiepyti dar 2-3 kartus.

Elektrokardiografija

EKG pokyčiai sergant infekciniu endokarditu yra nespecifiniai. Atsiradus miokarditui (difuziniam ar židininiam), gali būti aptikti AV blokados požymiai, T bangos lygumas ar inversija, RS-T segmento depresija. Tromboemboliją vainikinėse arterijose lydi būdingi MI EKG požymiai (patologinė Q banga, RS-T segmento pokyčiai)).

echokardiografija

Echokardiografinis vožtuvo aparato tyrimas sergant infekciniu endokarditu turi didelę praktinę reikšmę, nes daugeliu atvejų leidžia nustatyti tiesioginius šios ligos požymius - augmeniją ant vožtuvų, jei jų matmenys viršija 2-3 mm. Informatyvesnis (apie 70-80%) šiuo atveju turi M-modalinį tyrimą. Didesnė skiriamoji geba gali aptikti žemos amplitudės aukšto dažnio sistolinius virpesius, susijusius su vožtuvo lapelio pažeidimu. Augmenija aptinkama daugybės papildomų aido signalų pavidalu, tarsi „sulieja“ judančių vožtuvų lapelių („apšiurusių“ lapelių) vaizdą. Dvimatė echokardiografija leidžia ne tik vizualizuoti augmenijas, bet ir įvertinti jų formą, dydį, judrumą. Mobilios augmenijos dažniausiai būna kiek pailgos formos. Vienu galu jie tvirtinami prie vožtuvų, o kitas – laisvai juda kartu su kraujo tekėjimu, tarsi nepriklausomai nuo pačių vožtuvų judėjimo.

Pažeidus triburį vožtuvą, augmenija arba plūduriuoja dešiniojo skilvelio ertmėje (sistolės metu), arba atsiranda kasos ertmėje (diastolės metu). Fiksuotos augmenijos – tai nedideli sustorėjimai ant vožtuvų lapelių, kurie gana tvirtai su jais susijungia ir visiškai atkartoja lapelių judesius. Viena iš sunkių infekcinio endokardito komplikacijų yra mitralinio vožtuvo sausgyslių gijų plyšimas, sukeliantis patologinį atitinkamo lapelio judėjimą. Užpakalinio ar priekinio lapelio stygų plyšimą lydi chaotiški didelės amplitudės lapelių svyravimai ir jų sistolinis prolapsas į LA ertmę. Atliekant dvimatę echokardiografiją, kartais galima vizualizuoti suplyšusius stygas, laisvai judančius KS ertmėje.

Diagnozuojant ankstyvas IE stadijas, vis svarbesnė tampa transesofaginė echokardiografija (TEECHOCG), kuri, palyginti su transtorakaline echokardiografija (TTEchoCG), turi didelių pranašumų. Pirma, ultragarsinis keitiklis yra greta kairiojo prieširdžio užpakalinio paviršiaus, juos skiria tik stemplės sienelė ir perikardas, kurie neslopina ultragarso signalo. Akustinių kliūčių nebuvimas leidžia optimaliai vizualizuoti visas širdies struktūras, ypač prieširdžius, aortos svogūnėlį, atrioventrikulinius ir aortos vožtuvus, prieširdžių ir tarpskilvelinę pertvarą. Antra, TEE atlikti naudojami aukštesnio dažnio (5-7 MHz) keitikliai, kurie leidžia įvertinti iki 1-2 mm dydžio morfologines struktūras. Trečia, sukurti daugiaplaniai transstempliniai jutikliai, leidžiantys keisti skenavimo plokštumą nekeičiant jos padėties, suteikiantys kokybišką dominančių širdies struktūrų, mažų abscesų ir CF vaizdą.

Daugeliu atvejų (94%) TEE gali vizualizuoti širdies ultragarsinius IEPK požymius. TTEchoCG jautrumas ir specifiškumas nustatant IEPK širdies požymius buvo atitinkamai 84% ir 90%, o TEEchoCG - 93,4% ir 96,3%. Reikšmingiausi požymiai: CF (92,5%), paraprotezinės fistulės (94%), perikardo efuzija (89%), trombozė (81%), protezinio vožtuvo avulsija (69%), miokardo abscesai (68%).

TEE pagalba natūralaus vožtuvo IE požymius galima aptikti pradinėse ligos stadijose. Tai leidžia laiku atlikti ABT arba apsiriboti vožtuvo išsaugojimo operacija. Tik TEE pagalba galima atlikti adekvatų intraoperacinį stebėjimą, stebėjimą ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu. Transezofaginė echokardiografija leidžia geriau įvertinti dirbtinių širdies vožtuvų funkcionavimą, diagnozuoti ankstyvo IEPK išsivystymą. Pooperacinis TEE stebėjimas atlieka svarbų vaidmenį diagnozuojant ankstyvą PVE.

Didelis metodo efektyvumas prisidėjo prie TEE vartojimo plitimo pacientams, sergantiems IE. Jei 1989 metais transesofaginės ir transtorakalinės echokardiografijos santykis atitiko 1/13, tai 1990 metais jau buvo 1/8, o 2001 metais – 1/2. Būtent TEE daugeliu atvejų nustato IE, kai kitais instrumentiniais tyrimais nepavyksta nustatyti jo požymių. Jos pagalba nustatyti morfologiniai ir hemodinaminiai pakitimai padeda patikslinti operacijos laiką ir indikacijas.

Kuriant iš esmės naujas diagnostikos sistemas, ultragarsinio tyrimo būdus, labai išsiplėtė echokardiografijos galimybės. Kelis kartus išaugo intrakardinių struktūrų vizualizacijos kokybė, gaunamos informacijos kiekis. Transtorakalinės ir transesofaginės echokardiografijos derinys naudojant daugiaplanį keitiklį leidžia aptikti IE požymius 90-100% atvejų.
Remiantis 250 pacientų, sergančių IE, tyrimu, sukūrėme natūralių ir dirbtinių vožtuvų IE ultragarsinės diagnostikos kriterijus, kurie pagal jautrumą ir specifiškumą skirstomi į pagrindinius, papildomus. Natūralių vožtuvų IE ultragarsinių kriterijų sudėtis pateikta 9 lentelėje.

9 lentelė. IEEK ultragarso diagnostikos kriterijai

Pagrindiniai IEEK kriterijai yra: mikrobinė augmenija, ryškus regurgitacija ant pažeistų vožtuvų. Papildomi požymiai buvo: širdies abscesai, septiniai vidaus organų pažeidimai, stygų atsiskyrimas, perforacijos, vožtuvo lapelių plyšimas, išsiliejimas į perikardo ertmę.

Patvirtinus kriterijus pacientams, nustatyta, kad patikimą IEEK diagnozę nustatyti galima, jei yra nustatytas bent 1 pagrindinis ir 2 papildomi arba 2 pagrindiniai kriterijai, esant būdingam klinikiniam vaizdui: auskultacinė širdies ūžesių dinamika, karščiavimas, šaltkrėtis. , svorio kritimas, gausus prakaitavimas, artromialgija, petechijos, kurias lydi LII padidėjimas, ESR pagreitis, hipochrominė anemija, leukocitozė su poslinkiu į kairę arba sunki limfopenija. Diagnostinių požymių jautrumas ir specifiškumas IEEK nustatyti buvo atitinkamai 77%, 93%.

Pagrindiniai protezuoto vožtuvo IE kriterijai buvo: ant dirbtinio vožtuvo ar paravalvulo esančios mikrobinės augmenijos, širdies pūlinys ir protezo „nuplėšimo“ požymiai. Papildomi kriterijai buvo: paraprotezinė fistulė, stiprus paraprotezinių fistulių regurgitacija, protezinio vožtuvo trombozė, perikardo efuzija, septinis vidaus organų pažeidimas (10 lentelė).

10 lentelė. Ultragarso diagnostikos kriterijai PEI

Kriterijų aprobavimas parodė, kad patikimą PEI diagnozę nustatyti galima, jei yra nustatytas bent 1 pagrindinis ir 2 papildomi kriterijai arba 2 pagrindiniai kriterijai, esant būdingam klinikiniam vaizdui. Nustačius 1 pagrindinį ar bent 3 papildomus požymius, diagnozei nustatyti buvo atliktas dinaminis širdies stebėjimas naudojant transstemplinę echokardiografiją, analizuojamas klinikinis vaizdas ir bakteriologinių kraujo tyrimų rezultatai. Šis metodas leido išvengti klaidingos PEI diagnozės. Apskritai echokardiografijos jautrumas ir specifiškumas protezuoto vožtuvo IE patvirtinimui buvo 85% ir 94%.

Remiantis tyrimo rezultatais, transstemplinė echokardiografija pasirodė esąs jautriausias (95 proc.) ir specifiškiausias (100 proc.) kardialinių ligos požymių ultragarsinės diagnostikos metodas. Vidaus organų ultragarsas buvo jautrus (88 proc.) ir specifinis (94 proc.) nekardialiniams ligos požymiams diagnozuoti. Dėl šios priežasties ankstyvoje IE diagnostikoje patartina naudoti TEE, ultragarsinį kepenų, inkstų, blužnies tyrimą dinamikoje.

Išanalizavę daugiau nei 250 pacientų, sergančių IE, ultragarsinius duomenis, suskirstėme širdies, ekstrakardinius ultragarsinius ligos požymius, atsižvelgdami į jų jautrumą, specifiškumą pagrindiniams ir papildomiems diagnostikos kriterijams. Pagrindiniai IE ultragarsiniai kriterijai yra šie: mikrobų augmenija (100%, 100%), širdies abscesas (72,4%, 100%), stiprus vožtuvų regurgitacija, paraprotezinės fistulės (74%, 100%), "nuplėšimo" požymiai. vožtuvo protezo (100%, 100%). Papildomi ultragarsiniai IE kriterijai: efuzija perikardo ertmėje (71%, 77%), stygų atsiskyrimas, vožtuvo lapelių perforacijos ir plyšimas (51%, 59%), protezinio vožtuvo trombozė (21,6%, 72%), paraprotezavimas. fistulės (20,4%, 69%), septiniai pilvo organų pažeidimai (86%, 91%).

Tiriant diagnostinius kriterijus, jų jautrumas ir specifiškumas buvo 93% ir 98%, kai buvo nustatytas bent 1 pagrindinis ir 2 papildomi ultragarsiniai kriterijai arba 2 pagrindiniai, esant būdingam klinikiniam vaizdui. IE diagnozė buvo laikoma labiausiai tikėtina, jei buvo nustatyti bent 3 papildomi arba tik 1 pagrindinis ultragarso kriterijus. Tokiais atvejais diagnozei patvirtinti būtinas teigiamas kraujo pasėlis iš 2 ar daugiau kraujo mėginių.

DIAGNOZĖS KRITERIJAI

IE diagnozė pagrįsta kelių pirmaujančių požymių nustatymu: karščiavimas virš 38 0 C; gana greitas aortos, mitralinio ar trišakio vožtuvo nepakankamumo susidarymas; gretutinių imuninių pažeidimų buvimas (glomerulonefritas, miokarditas, Oslerio mazgeliai, hemoragijos, Lukino dėmės); echokardiografinis augmenijos nustatymas vožtuvo lapeliuose arba „naujos“ širdies ligos požymiai; teigiami kraujo pasėlio rezultatai sterilumui nustatyti; anemija, leukocitozė su neutrofilija, padidėjęs ESR; blužnies padidėjimas.

Kiekvieno iš išvardytų požymių diagnostinė reikšmė nėra vienoda. Todėl, norint teisingai ir laiku diagnozuoti infekcinį endokarditą, būtina išanalizuoti visą klinikinį ligos vaizdą, anamnezinius duomenis, laboratorinių ir instrumentinių tyrimų rezultatus. Praėjusio amžiaus viduryje klasikiniai IE požymiai buvo simptomų triada: karščiavimas, anemija, triukšmas. Šiuo metu klinikinėje praktikoje taikomi Duke kriterijai IE, atspindintys šiuolaikines šios ligos diagnozavimo galimybes (11 lentelė). Diagnozė laikoma patikima, jei yra: 2 pagrindiniai kriterijai arba 1 pagrindinis ir 3 mažieji kriterijai arba 5 nedideli kriterijai.

11 lentelė. Duke infekcinio endokardito diagnozavimo kriterijai

Didieji kriterijai

aš. Teigiami kraujo pasėlio rezultatai: A. Vieno iš tipiškų infekcinio endokardito sukėlėjų kraujo mėginiuose buvimas　S: · S . viridanas S. bovis HACEK grupės S. aureus Enterococci B. Nuolatinė bakteriemija (nepriklausomai nuo nustatyto patogeno), apibūdinama: "du ar daugiau kraujo mėginių, paimtų "12 valandų intervalu" arba "trys ar daugiau" kraujo mėginių, paimtų "mažiausiai 1 valandos intervalu tarp pirmosios ir paskutinės". pavyzdžiai

II. Echokardiografiniai endokardo pažeidimo požymiai A. Infekciniam endokarditui būdingi echokardiografiniai pakitimai: judrios augmenijos žiedinis abscesas naujas dirbtinio vožtuvo pažeidimas B. Vožtuvų nepakankamumo raida (pagal echokardiografiją)

Maži kriterijai

1. Širdies liga, linkusi į infekcinį endokarditą ar intraveninių vaistų vartojimą 2. Karščiavimas virš 38°C 3. Kraujagyslių komplikacijos (stambiųjų arterijų embolija, septinis plaučių infarktas, mikozinės aneurizmos, intrakranijinis kraujavimas, junginės kraujavimas) , Roto dėmės, reumatoidinis faktorius) 5. Mikrobiologiniai radiniai (teigiami kraujo pasėliai, neatitinkantys pirminio kriterijaus, arba serologiniai aktyvios infekcijos įrodymai mikroorganizmu, galinčiu sukelti infekcinį endokarditą) 6. Echokardiografiniai radiniai (atitinka infekcinio endokardito diagnozę). , bet neatitinka pagrindinių kriterijų)

Tyrimai, atlikti siekiant nustatyti šių kriterijų efektyvumą, leido patikrinti IE 62-81% atvejų, esant teigiamam kraujo pasėliui. Esant neigiamiems kraujo pasėlių rezultatams, DUKE kriterijų jautrumas ir specifiškumas sumažėjo atitinkamai iki 10,4 ir 16,4 proc. Norėdami patikrinti IE su nenustatytu patogenu, profesorius V.P. Tyurinas (1998) patobulino DUKE kriterijus. Patobulinti dideli DUKE kriterijai buvo šie:

1. Teigiamas kraujo pasėlis iš 2 atskirų kraujo mėginių (nepriklausomai nuo patogeno tipo), paimtų kas 12 valandų; arba visuose 3; arba daugumoje mėginių iš 4 ar daugiau kraujo pasėlių, paimtų kas vieną ar daugiau valandų;

2. Echokardiografiniai požymiai (CF, absceso ar protezuoto vožtuvo disfunkcija, regurgitacijos atsiradimas).

Patobulinti mažieji DUKE kriterijai apėmė:

Ankstesnė vožtuvų liga ir (arba) piktnaudžiavimas intraveniniais vaistais

karščiavimas virš 38°C,

Kraujagyslių simptomai (arterijų embolijos, plaučių infarktai, mikozinės aneurizmos, intrakranijinės hemoragijos, Lukino simptomas),

Imunologinės apraiškos (glomerulonefritas, Oslerio mazgeliai, Roto dėmės, reumatoidinis faktorius),

Blužnies padidėjimas,

Anemija (hemoglobino kiekio sumažėjimas mažiau nei 120 g / l).

IE diagnozė patikima, kai nustatomi 2 pagrindiniai kriterijai, 1 pagrindinis ir 3 mažieji arba 5 mažieji. Patobulintuose kriterijais pirmoji didelė ypatybė yra daugkartinė patogeno išskyrimas, neatsižvelgiant į jo tipą (pirmas didelis derinamas su penktuoju mažu DU KE kriterijumi). Papildomai įvestas mažas kriterijus – splenomegalija. Šeštasis nedidelis diagnostinis požymis (echokardiografiniai požymiai, neatitinkantys pagrindinių DU KE kriterijų) buvo pakeistas anemija, kurios dažnis ir reikšmingumas yra daug didesnis. Šių kriterijų naudojimas leidžia nustatyti patikimą diagnozę 53% pacientų, kurių bakteriologinių kraujo tyrimų rezultatai yra neigiami.

Siekdami sukurti IE diagnostinius kriterijus, atlikome daugiau nei 300 ligos požymių jautrumo analizę. Klinikinių, laboratorinių ir instrumentinių požymių jautrumo, specifiškumo analizė leido atrinkti informatyviausius iš jų (12 lentelė).

12 lentelė. Infekcinio endokardito klinikiniai požymiai

Ligos požymiai	Jautrumas, (%)	Specifiškumas, (%)
Kūno temperatūros padidėjimas:	98	88
iki 380 С	13	27
virš 38 0 C	64	100
virš 39 0 C	17	41
Širdyje ūžesys	100	98
šaltkrėtis	89	91
petechijos	31	81
Simptomas Lukinas	48	79
Artromialgija	68	73
Svorio metimas	85	67
Gausus prakaitavimas	54	64
Oslerio simptomas	26	62
Širdies sienų keitimas	96	54
Širdies nepakankamumas	100	51
Karščiavimas	76	41
Tachikardija	82	35

Specifiškiausi klinikiniai IE požymiai buvo kūno temperatūros padidėjimas virš 38 0 C (atitinkamai 64% ir 100%), širdies ūžesių pokyčiai (100%, 98%). Kiek prastesnės už juos pagal specifiškumą: šaltkrėtis (91%), petechijos (81%), Lukino simptomas (79%), artromialgija (73%), svorio kritimas (67%), gausus prakaitavimas (64%), Oslerio simptomas. (62 proc. Širdies ribos pakitimai (54%), ŠN požymiai (51%), karščiavimas (41%), tachikardija (35%), temperatūros pakilimas virš 39 0 C (41%), karščiavimas iki 38 0 C ( 27%) buvo mažai specifiški. IE instrumentinių ir laboratorinių požymių jautrumo, specifiškumo rodikliai 13 lentelėje.

13 lentelė. Instrumentiniai, laboratoriniai ženklai

Ligos požymiai	Jautrumas, (%)	Specifiškumas, (%)
A) Instrumentiniai ženklai:
mikrobų augmenija	100	100
Sunkus vožtuvo regurgitacija	85	100
Širdies abscesai	84	100
„Protezinio“ vožtuvo nuplėšimas	83	100
Splenomegalija (pagal ultragarsą)	86	91
Hepatomegalija (pagal ultragarsą)	82	88
Efuzija perikardo ertmėje	71	77
"Sepsinis" inkstas (pagal ultragarsą)	62	71
	51	59
A) Laboratoriniai ženklai:
Teigiamas kraujo pasėlis iš 2 ar daugiau kraujo mėginių	88,8	100
Anemija	91	92
ESR pagreitis:	86	78
iki 20 mm/val	15	59
20-40mm/val	65	78
virš 40 mm/val	6	27
LII padidėjimas:	82	74
iki 3 vienetų	6	37
3-6 vienetai	62	82
daugiau nei 6 vienetai	14	23
Leukocitozė	89	66
Limfopenija	75	61

Atkreipiamas dėmesys į didelį jautrumą, instrumentinių požymių specifiškumą, teigiamą kraujo kultūrą, atstovaujamą stafilokokui. aureus, staph. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans ir Aspergillus genties grybai (88,8%, 100%), hipochrominė anemija, ESR padidėjimas nuo 91%, a 9cc2%) 0 40 mm/val (65%, 78%), LII padidėjimas nuo 3 iki 6 arb. vienetų (62%, 82%), leukocitozė su poslinkiu į kairę (89%, 66%), limfopenija (75%, 61%). Remiantis jautrumo ir specifiškumo reikšmėmis, buvo pasirinkti 4 pagrindiniai ir 11 papildomų diagnostinių IE kriterijų (14 lentelė).

14 lentelė. Infekcinio endokardito diagnostikos kriterijai

Diagnostikos kriterijai	Jautrumas, (%)	Specifiškumas, (%)
aš. Pagrindinis:
MD, sunkus regurgitacija, širdies abscesas, vožtuvo protezo „atskyrimas“ (pagal echokardiografiją)	98	100
Teigiamas kraujo pasėlis iš 2 ar daugiau atskirų kraujo pasėlių	88,8	100
Temperatūros padidėjimas virš 38 0 C	64	100
Širdies ūžesiai (auskultuojant)	100	98
II. Papildomas: A) Klinikiniai:
Šaltkrėtis, svorio kritimas, gausus prakaitavimas, artromialgija, petechijos, Lukino simptomas, Oslerio simptomas	57	84
B) Paraklinikinis:
Anemija	91	92
Septinis blužnies pažeidimas (pagal ultragarsą)	86	91
Septinė kepenų liga (pagal ultragarsą)	82	88
Padidinkite LII nuo 3 iki 6 vienetų	62	82
ESR pagreitis nuo 20 iki 40 mm/val	65	78
Išsiliejimas perikardo ertmėje (pagal echokardiografiją)	62,8	77
Septinė inkstų liga (pagal ultragarsą)	62	71
Leukocitozė	89	66
Limfopenija	75	61
Akordų įtrūkimai, perforacijos, vožtuvų lapelių plyšimas	51	59

Diagnostinių kriterijų aprobavimas parodė, kad esant teigiamam kraujo pasėliui, 2-3 pagrindinių kriterijų arba 2 pagrindinių ir kelių papildomų kriterijų nustatymas leidžia 96% atvejų nustatyti patikimą diagnozę. Turint neigiamą kraujo kultūrą, šis skaičius neviršijo 78%. Atlikta pacientų, sergančių IE, klinikinio vaizdo analizė, laboratoriniai tyrimai. Atkreipiamas dėmesys į širdies nepakankamumo funkcinės klasės rodiklių kitimą, defekto susidarymo laiką, širdies ūžesių dinamiką, karščiavimo sunkumą, šaltkrėtį, prakaitavimą, svorio kritimą, kepenų padidėjimą. ir blužnis, septinis inkstų pažeidimas, sąnarių, emboliniai sindromai. Kokybiniai ir kiekybiniai požymių pokyčiai atitiko tris IE aktyvumo laipsnius (15 lentelė).

15 lentelė. Klinikiniai infekcinio endokardito aktyvumo kriterijai

Pastaba: +++ - reikšmingas, ++ ryškus, + - vidutinis, + - - su pertrūkiais.

Pagrindinių laboratorinių IE veiklos kriterijų sudėtis apėmė 8 rodiklius, atspindinčius uždegimo sunkumą, intoksikaciją, imuninės sistemos pokyčius. Papildomi kriterijai buvo 9 požymiai, apibūdinantys kepenų, inkstų funkcinę būklę, baltymų apykaitos sutrikimų sunkumą, kraujo krešėjimo sistemos pokyčius (16 lentelė).

Atkreipiamas dėmesys į hemoglobino, eritrocitų, leukocitų, kraujo limfocitų, eritrocitų nusėdimo greičio, leukocitų intoksikacijos indekso, CEC, imunoglobulinų, kurie yra pagrindinių ligos aktyvumo kriterijų, pokyčių dinamiką. Papildomų aktyvumo kriterijų sudėtis apėmė ALT, AST, kreatinino, kraujo baltymų, fibrinogeno, trombocitų, protrombino indekso rodiklius. Apskritai klinikinių požymių pokyčiai, laboratorinių ir imunologinių tyrimų duomenys atitiko tris aktyvumo laipsnius.

16 lentelė. Laboratoriniai veiklos kriterijai

Pastaba: + + + - reikšmingas, + + - ryškus, + - vidutinis.

didelis aktyvumas (III laipsnis) būdingas trečiasis, ketvirtasis širdies nepakankamumo FC, greita širdies ūžesių dinamika ir greitas širdies ydų susidarymas, karščiavimas iki 39-41 0 C, gausus prakaitavimas, šaltkrėtis, sąnarių sindromas, dažna embolija, didelis svorio kritimas, hepatosplenomegalija ir dažnas inkstų pažeidimas. Yra hiperleukocitozė (daugiau kaip 16*10 9 /l) arba sunki leukopenija, sunki hipochrominė anemija (hemoglobinas mažiau nei 80 g/l, eritrocitai mažiau 3*10 12 /l), trombocitų skaičiaus sumažėjimas (mažiau nei 100). *10 3 /l), pagreičio SEA (virš 40 mm/val.), žymiai padidėjo LII (daugiau nei 6 įprastiniai vienetai), CEC (daugiau nei 140 opt. vnt.), imunoglobulinai A, M, G.

Atliekant biocheminį kraujo tyrimą, padidėja AST (daugiau kaip 100 mmol / l), ALT (virš 100 mmol / l), kreatinino (daugiau nei 2 mg / %), globulino (daugiau nei 60%) koncentracijos, sumažėja bendrojo baltymo koncentracijoje (mažiau nei 60 g/l) galima.k) ir albumino (mažiau nei 40%). Tiriant kraujo krešėjimo sistemą, fiksuojamas protrombino indekso sumažėjimas (mažiau nei 60%), fibrinogeno koncentracijos padidėjimas (virš 7 g/l).

Vidutinis aktyvumas (II laipsnis) būdingas dažnas antrojo FC CHF vystymasis, lėta širdies ūžesių dinamika ir širdies ydų formavimasis, kūno temperatūros padidėjimas iki 38-39 0 C. Prakaitavimas, šaltkrėtis, sąnarių sindromas, embolija ir inkstų pažeidimai nėra ryškūs. Svorio kritimas, kepenų ir blužnies dydžio padidėjimas yra ryškus.

Laboratorinio kraujo tyrimo metu nustatoma leukocitozė (nuo 9 iki 16 * 10 9 / l) arba sunki leukopenija, hipochrominė anemija (hemoglobinas 80-100 g / l, eritrocitai 3-3,7 * 10 12 / l), sumažėjęs trombocitų skaičius iki 100 -180*10 3 /l, SEA pagreitis iki 20-40 mm/val., ryškus LII padidėjimas (2-6 vnt.), CEC (90-140 opt. vnt.), imunoglobulinai A, M , G.

Biocheminio tyrimo duomenimis, AST koncentracija padidėja iki 50-100 mmol/l, ALT koncentracija iki 40-100 mmol/l, kreatinino iki 1-2 mg/l, globulino iki 40-60 proc. bendro baltymo (iki 60-80 g /l), albumino (iki 40-60%) sumažėjimas. Tiriant kraujo krešėjimo sistemą, būdingas protrombino indekso sumažėjimas (iki 60-90%), fibrinogeno koncentracijos padidėjimas (iki 4-7 g / l).

Minimalus aktyvumas (I laipsnis) būdinga subfebrilo temperatūra (iki 38 0 C), pirmasis širdies nepakankamumo FK, labai lėta širdies ūžesių dinamika, lėtas širdies ydų formavimasis. Prakaitavimas, šaltkrėtis, sąnarių sindromas yra nestabilūs. Gali nebūti embolijos, kepenų ir blužnies padidėjimo, inkstų pažeidimo požymių. Svorio kritimas paprastai yra vidutinio sunkumo.

Yra leukocitozė (mažiau nei 9 * 10 9 / l) arba vidutinio sunkumo leukopenija, lengvo sunkumo hipochrominė anemija (hemoglobinas daugiau nei 100 g / l, eritrocitai daugiau nei 3,7 * 10 12 / l), šiek tiek sumažėjęs trombocitų skaičius. (mažiausiai 180 * 10 3 /l), pagreitėjęs ESR (mažiau nei 20 mm/h), vidutiniškai padidėjęs LII (mažiau nei 2 c.u.), CEC (mažiau nei 90 opt. vnt.), imunoglobulinai A, M, G .

Nedidelis AST koncentracijos pokytis (mažiau nei 50 mmol / l), ALT (mažiau nei 40 mmol / l), kreatinino (mažiau nei 1 mg / %), globulino (mažiau nei 40%), bendro baltymo (daugiau nei 80 g / l) ir albumino (virš 60 proc. Tiriant kraujo krešėjimo sistemą, galimas protrombino indekso padidėjimas (daugiau nei 90%), fibrinogeno koncentracijos sumažėjimas (mažiau nei 4 g / l).

Šiuo metu yra sukurti poūmio IE diagnostikos kriterijai. Jie buvo klinikiniai (pagrindiniai: karščiavimas virš 38°C, regurgitacijos triukšmas, splenomegalija, vaskulitas; papildomas: glomerulonefritas, tromboembolinio sindromo pasireiškimai) ir paraklininiai (echokardiografiniai: MV, reikšmingas vožtuvų destrukcija, progresuojantis regurgitacija; laboratorija: teigiama kraujo pasėlis, pagreitintas ESR). virš 30 mm/val., normo- arba hipochrominė anemija) požymiai.

Nustačius du pagrindinius kriterijus, iš kurių vienas yra regurgitacinis ūžesys virš širdies ir dar vienas, leidžia nustatyti IE diagnozę nenaudojant paraklinikinių kriterijų. Jei du pagrindiniai kriterijai nustatomi taikant vieną papildomą ir bent du paraklinikinius kriterijus, diagnozė yra patikima. Galimas IE – tai pagrindinių ir papildomų požymių derinys be regurgitacijos triukšmo, echokardiografinių ligos požymių.

Patvirtindami IE, komplikavusią įgimtos širdies ligos eigą, atsižvelkite į neaiškios etiologijos karščiavimą, ūžesių ar širdies garsų auskultatinių savybių pokyčius dinamikoje, odos spalvos pokyčius (blyškumą, geltą, petechijas), padidėjusią širdies, blužnies dydis, didėjanti tachikardija, dusulys. Nemaža reikšmės turi ir širdies nepakankamumo požymiai, kurių nesustabdo širdies glikozidų vartojimas, ritmo ir laidumo sutrikimai, kepenų, inkstų funkcijos pokyčiai, teigiami definilamino, sublimato, timolio, sialo tyrimai, hipergamaglobulinemija.

Pastaraisiais dešimtmečiais išplito specialios klinikinės ligos formos: IE narkomanams, IE protezuoto vožtuvo, IE pacientams, kuriems implantuotas širdies stimuliatorius, IE pacientams, kuriems taikoma programinė hemodializė, IE organų transplantacijos recipientams. IE narkomanams būdingas nepažeistos TC pažeidimas, susiformavus jo nepakankamumui (98,5%) ir MV (100%); ūminė eiga sepsio fone (90%), polisindrominės klinikinės apraiškos.

Pagrindiniai sindromai yra: infekcinis-toksinis (92%), tromboembolinis (76%) su plaučių embolijos formavimu (72%), abscesinė pneumonija (65%), DIC (75%), ūminis širdies nepakankamumas ir daugelio organų nepakankamumas. (45 proc.). IEPK eigai būdinga: dažnas (66 proc.) AV protezo pažeidimas formuojantis MV ir trombozei (96 proc.), paraprotezinių fistulių išsivystymas (91 proc.), vožtuvų atšokimas (45 proc.). 80-100% atvejų susidaro miokardo ir (ar) pluoštinio žiedo abscesai, daugybinės embolijos, infarktai ir organų abscesai.

Ankstyvajai IEPK būdinga ūminė eiga ir ryškus klinikinis vaizdas, greita širdies nepakankamumo dekompensacija ir mirtinų komplikacijų išsivystymas. Svarbūs jo diagnostikos požymiai yra protodiastolinis ir sistolinis ūžesys formuojantis paraprotezinėms fistulėms, sistolinis ūžesys susiformavus skilvelio pertvaros defektui, aortos-dešinės ir aortopulmoninės fistulės. Vėlyvam IEPK būdingas poūmis kursas ir „ištrinta“ klinika, ilgalaikė širdies nepakankamumo kompensacija.

IE diagnozuoti pacientams, kuriems implantuotas širdies stimuliatorius, yra labai sunku, nes liga yra poūmi. Labai svarbu nustatyti MV (82–90%), pritvirtintą prie zondo-elektrodo. IE pacientams, kuriems atliekama programinė hemodializė (1,7-5%), būdingas „ištrintas“ klinikinis vaizdas, CRF apraiškos (ureminis perikarditas, miokarditas, ureminio vožtuvo pažeidimas). Šios ligos formos diagnostikai svarbu nustatyti CF ant TC, teigiamą kraujo pasėlį, kepenų, blužnies septinio pažeidimo požymius.

Jei pacientams po organų transplantacijos įtariamas endokarditas, reikia atsižvelgti į tai, kad pirminis grybelinis IE išsivysto per pirmąsias 30 dienų (po širdies persodinimo - 8%, inkstai - 6%, kepenys - 2%). Jam būdinga ūminė eiga, ryškus klinikinis sepsio vaizdas, ūminio širdies nepakankamumo, daugybinio organų nepakankamumo išsivystymas ir daugybė galimybių tyrimų. Svarbiausia yra nustatyti vožtuvo pažeidimo požymius (MV, regurgitacija, stygų atsiskyrimas, vožtuvo lapelių perforacija ir (arba) plyšimas), septinių blužnies, kepenų, inkstų pakitimų nustatymas.

DIAGNOZĖS ALGORITMAI

Diagnozuojant IEEK, patartina naudoti polipozicinį TTEchoCG B ir M modaliniais režimais, dvipusį, tripleksinį nuskaitymą su B režimo deriniu su DTI tyrimu, B režimu su IV ir CD-dopleriu. Diagnozuojant IEPK, TTEchoCG ir TEEchoCG naudojami paeiliui. Norint nustatyti paraprotezines fistules, įvertinti regurgitaciją, informatyvesnis yra tripleksinis skenavimas: B ir M režimas su spalvotu doplerio režimu, B režimas su impulsiniu, pastovios bangos dopleriniu. Pacientų apžiūros ambulatoriškai, patekus į ligoninę, algoritmas pateiktas lentelėse.

Infekcinio endokardito gydymas:

Šiuolaikinė kombinuota IE gydymo programa apima antibakterinį, patogenetinį ir simptominį gydymą, ekstrakorporinę hemokorekciją ir širdies chirurgiją pagal indikacijas. Kiekvienu atveju gydymas parenkamas individualiai. Būtina atsižvelgti į patogeno tipą, paciento būklės sunkumą, vystymosi fazę ir IE eigos variantą, ankstesnių etapų gydymo priemonių apimtį.

Sergančiųjų IE antibakterinė terapija atliekama ligoninėje laikantis pagrindinių principų: gydymas turi būti etiotropinis, nukreiptas į ligos sukėlėją; gydymui turėtų būti naudojami tik antibakteriniai vaistai, turintys baktericidinį poveikį; IE gydymas turi būti nuolatinis ir ilgalaikis: su streptokokine infekcija - mažiausiai 4 savaites; su stafilokokine infekcija - mažiausiai 6 savaites; su gramneigiama flora - mažiausiai 8 savaites; gydymas turėtų apimti didelės koncentracijos antibiotikų sukūrimą kraujagyslių dugne ir augmenijoje (geriausia antibiotikų lašinimas į veną).

Gydymo antibiotikais nutraukimo kriterijai turėtų būti laikomi kelių poveikių deriniu: visiškas kūno temperatūros normalizavimas; laboratorinių parametrų normalizavimas (leukocitozės, neutrofilijos, anemijos išnykimas, aiški ESR mažėjimo tendencija); neigiami bakterinio kraujo tyrimo rezultatai; klinikinių ligos aktyvumo apraiškų išnykimas. Padidėjus imunopatologinių reakcijų požymiams (glomerulonefritas, artritas, miokarditas, vaskulitas), patartina vartoti: gliukokortikoidus (prednizolono ne daugiau 15-20 mg per parą); antitrombocitinės medžiagos; hiperimuninė plazma; žmogaus imunoglobulinas; plazmaferezė. Konservatyvaus gydymo neveiksmingumui per 3-4 savaites nurodomas kardiochirurginis gydymas.

Nepaisant to, kad pastaraisiais metais buvo sukurta daugybė labai veiksmingų antibiotikų ir chemoterapinių vaistų, IE gydymas tebėra labai sudėtingas uždavinys. Taip yra dėl to, kad vis dažniau sėjamos labai virulentiškos patogenų padermės (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, gramneigiami NASEC grupės mikroorganizmai), atsparios antibiotikams, daugumos pacientų imunologinio atsparumo sumažėjimas, jų skaičiaus padidėjimas. pagyvenusių ir senyvų pacientų ir kitų priežasčių. Antibiotikų terapijos poveikį daugiausia lemia tai, kiek kraujyje susidariusių antibiotikų koncentracijos pakanka veikti patogeną, lokalizuotą uždegimo židinio gelmėse (augmenijose) ir apsuptą trombino-fibrino. "apsauginis" krešulys.

Gydant IE, naudojami baktericidinio poveikio antibiotikai: bakterijų ląstelės sienelės sintezės inhibitoriai - B-laktamai (penicilinai, cefalosporinai, karbopenemai); baltymų sintezės inhibitoriai (aminoglikozidai, rifampicinas); nukleorūgščių sintezės inhibitoriai (fluorokvinolonai). 23 lentelėje pateiktos antibiotikų vartojimo schemos, priklausomai nuo patogeno ir jo jautrumo.

23 lentelė. Antibakterinės terapijos režimai (Europos širdies asociacija, 2004 m.)

Antibiotikai	Dozės ir vartojimo dažnumas	Gydymo trukmė
Penicilinui jautrūs streptokokai (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzilpenicilinas	2-4 milijonai vienetų kas 4 valandas	4 savaites
2. Ceftriaksonas	2 g IV kartą per dieną	4 savaites
3. Benzilpenicilinas + Amikacinas	2–4 milijonai vienetų kas 4 valandas 1 mg/kg kas 12 valandų	2 savaitės
4. Ceftriaksonas + Amikacinas		2 savaitės
5. Vankomicinas	15 mg/kg kas 12 valandų	4 savaites
Santykinai penicilinui atsparūs streptokokai
1. Benzilpenicilinas + Amikacinas	4 milijonai vienetų kas 4 valandas 1 mg/kg kas 12 valandų	4-6 savaites
2. Ceftriaksonas + Amikacinas	2 g IV kartą per parą 1 mg/kg kas 12 valandų	4-6 savaites
3. Vankomicinas	15 mg/kg kas 12 valandų	4-6 savaites
Enterokokai (E. fecalis, E. faecium) ir penicilinui atsparūs streptokokai
1. Benzilpenicilinas + Amikacinas	2–4 milijonai vienetų kas 4 valandas 1 mg/kg kas 8 valandas	4-6 savaites
2. Ampicilinas + Amikacinas		4-6 savaites
3. Vankomicinas + Amikacinas	15 mg/kg kas 12 valandų 1 mg/kg kas 8 valandas	4-6 savaites
Stafilokokai (S. aureus, S. epidermidis ir kt.)
1. Oksacilinas + Amikacinas	2 g kas 4 valandas 1 mg/kg kas 8 valandas	4-6 savaites
2. Cefazolinas + Amikacinas	2 g kas 8 valandas 1 mg/kg kas 8 valandas	4-6 savaites
3. Vankomicinas	15 mg/kg kas 12 valandų	4-6 savaites
Gramneigiamos bakterijos (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Cefepimas + Amikacinas		4 savaites
2. Cefepimas + Amikatsyin	2 g kas 12 valandų 1 mg/kg kas 8 valandas	4 savaites
3. Imipenemas	0,5 g kas 6 valandas	4 savaites
Grybai Candida spp., Aspergillus spp.
Amfotericinas B + flukonazolas	1 mg/kg vieną kartą per parą 400 mg vieną kartą per parą	4-6 savaites

Patogenetinė, simptominė IE terapija – tai pirmaujančių patologinių sindromų medikamentinis gydymas, naudojant nespecifinius priešuždegiminius vaistus, teigiamo inotropinio poveikio vaistus, diuretikus, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius, antitrombocitus, antikoaguliantus. Jų kompleksiniu poveikiu siekiama sustabdyti intoksikaciją, imunines kompleksines reakcijas, kompensuoti širdies nepakankamumą, gydyti komplikacijas, koreguoti hemostazės sistemos sutrikimus.

Esant skirtingiems ligos eigos variantams, klinikiniame paveiksle išryškėja tam tikri sindromai. Ūminis IE atitinka ryškų infekcinį-toksinį sindromą, galimybių studiją, poūmį IE – širdies nepakankamumo sindromą, daugybines galimybių studijas, infarktus, autoimuninius pokyčius. Užsitęsusiam IE variantui būdingas ŠN sindromas – imuninis kompleksinis vidaus organų pažeidimas. Šios savybės lemia terapijos turinį ir taktiką.

Infekciniam-toksiniam sindromui gydyti atliekama infuzinė terapija, atsižvelgiant į paciento būklės sunkumą, inkstų ekskrecinę funkciją. Tirpalai (fiziologinis tirpalas, 5%, 10% gliukozės tirpalas, poligliucinas, elektrolitai), diuretikai skiriami tokiu kiekiu, kad paros diurezė 300-400 ml viršytų suleidžiamo skysčio tūrį. Karščiavimą mažinantys vaistai skiriami esant aukštesnei nei 38 0 C kūno temperatūrai. Naudojamos vidutinės gydomosios medikamentų dozės, esant ūminiam ir poūmiam IE su sunkiomis sindromo apraiškomis – maksimali.

Siekiant sumažinti intoksikaciją, pacientams, sergantiems stafilokokine IE, pagal visuotinai priimtą schemą skiriama antistafilokokinė donoro plazma. Gydymo trukmė nustatoma atsižvelgiant į sindromo pašalinimo laiką arba reikšmingą jo apraiškų sumažėjimą. Veiksmingo gydymo kriterijai yra: kūno temperatūros sumažėjimas iki normalios, šalčio šalinimas, prakaitavimo, silpnumo, negalavimo sumažėjimas, laboratorinių IE veiklos parametrų normalizavimas.

Gydant širdies nepakankamumą, reikia atsižvelgti į tai, kad pacientams, sergantiems IE, šis sindromas išsivysto dėl infekcinio-toksinio miokardito, širdies vožtuvų nepakankamumo ir reikšmingo miokardo susitraukimo sumažėjimo. Todėl būtina vienu metu atlikti inotropinę miokardo stimuliaciją, mažinti badavimą ir išankstinę širdies apkrovą, paveikti uždegimą, autoimuninius procesus miokarde.

Norint pasiekti šiuos tikslus, skiriami širdies glikozidai. Ląstelių membranai stabilizuoti, uždegimui, autoimuniniam miokardocitų pažeidimui koreguoti vartojamas prednizolonas (80-120 mg per parą, parenteraliai). Esant padidėjusiam miokardo elektriniam nestabilumui, sustiprėjus širdies nepakankamumo simptomams, vartojami teigiamo inotropinio poveikio vaistai (dopaminas, dopaminas). Širdies apkrovai – diuretikai (kilpa, tiazidai), angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (enalaprilis, kaptoprilis), periferinius kraujagysles plečiantys vaistai (nitratai, hidralazinas).

Pacientams, sergantiems FC I-II ŠN pagal NYHA, didžiausias gydomasis poveikis buvo pasiektas kartu vartojant tiazidinius diuretikus su AKF inhibitoriais mažomis dozėmis. Į III FC širdies nepakankamumo gydymo režimą buvo įtrauktas vienas diuretikas – angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius. Jei širdies nepakankamumo požymiai išlieka, papildomai skiriamas periferinis kraujagysles plečiantis preparatas. Gydant HF IV FC sergančius pacientus, naudojami kilpiniai ir tiazidiniai diuretikai, AKF inhibitorius vidutinėmis terapinėmis dozėmis, kontroliuojant kraujospūdį. Kai kraujospūdis mažesnis nei 90 ir 70 mm. rt. Art. nepatartina vartoti minėtų vaistų derinio. Kraujospūdžiui stabilizuoti į veną leidžiama prednizolono (70-100 mg), albumino tirpalo, atliekama adekvati infuzinė terapija. Esant nepakankamam poveikiui, atliekama laikina inotropinė miokardo stimuliacija dopaminu (dopaminu). Žymiai sumažėjus kairiojo skilvelio EF, naudojamas neotonas (2 g, 4-5 kartus).

Diuretikai skiriami individualiai, kontroliuojant kalio, magnio, natrio koncentraciją kraujo plazmoje. Gydant FC I-II HF, naudojami tiazidiniai diuretikai (hidrochlorotiazidas, indapamidas), HF III-IV FC yra kilpinių diuretikų (furosemidas, lasix) ir tiazidinių diuretikų (hidrochlorotiazido) derinys. Pasirinkite vaisto dozę, leidžiančią pasiekti tinkamą diurezę. DIC profilaktikai skiriami antikoaguliantai. Būtina dinamiškai stebėti krešėjimo ir fibrinolizinių sistemų parametrus, diurezę, kūno svorį.

Veiksmingos terapijos atveju sumažėja klinikiniai stagnacijos plaučių ir sisteminėje kraujotakoje požymiai (nuovargis, dusulys, periferinė edema). Gydymas tęsiamas tol, kol ŠN simptomai sumažėja arba išnyksta. Tačiau konservatyvus galutinio ŠN gydymas daugeliu atvejų yra neveiksmingas dėl reikšmingų hemodinamikos pokyčių. Tokiais atvejais nurodomas chirurginis gydymas. AHF gydymas susideda iš neatidėliotinos vaistų terapijos, kuri apima dopamino (dopamino), saluretikų (furosemido, lasix), širdies glikozidų (digoksino), prednizolono (90-180 mg), aminofilino, droperidolio, drėkinto deguonies inhaliacijų per kaukę vartojimą. .

Diseminuota intravaskulinė koaguliacija dažnai išsivysto ūminio, poūmio IE septinėje fazėje. Hemostazės sutrikimams koreguoti naudojami antitrombocitai (pentoksifilinas 400-700 mg per parą, tiklopidinas 500 mg per parą, indobufenas 500-600 mg per parą, dipiridamolis 300-400 mg per parą), heparinas (100-400 V/kg per dieną). kūno svorio per parą), šviežiai sušaldyta donoro plazma (8-12 ml/kg kūno svorio per dieną).

Atlikti laboratorinį kraujo krešėjimo sistemos rodiklių stebėjimą. Jei klinikiniai ir laboratoriniai hiperkoaguliacijos požymiai išlieka, papildomos dozės šviežiai šaldytos donoro plazmos (8-10 ml/kg kūno svorio per parą), heparino (100-150 V/kg kūno svorio per parą), reopoligliucino (400-800). ml/d.) yra skiriami . Veiksmingo gydymo kriterijai yra: visiškas intravaskulinės krešėjimo klinikinių ir laboratorinių parametrų išnykimas arba reikšmingas sumažėjimas, normali ar vidutinė hipokoaguliacija.

Pacientams, sergantiems OIE, padidėja proteolizės sistemos aktyvumas. Kinino sistemos aktyvinimas prisideda prie uždegiminio proceso palaikymo. Proteazių ir kininų išsiskyrimui blokuoti naudojamas contrical (1000 TV/kg per dieną). Sukūrus DIC, paros dozę galima padidinti iki 300 000 – 500 000 TV. Proteolitinių fermentų inhibitoriai skiriami kasdien. Atšaukti pašalinus intoksikacijos sindromą, normalizavus kūno temperatūrą.

Klinikinėje pacientų, sergančių PIE, paveiksle išryškėja autoimuninės komplikacijos. Esant tokiai situacijai, iškyla Civilinio kodekso taikymo klausimas. HA naudojimas leidžia išlaikyti miokardocitų membranų stabilumą, užkirsti kelią nespecifiniam endotoksinų ir proteolitinių fermentų pažeidimams ląstelėms, blokuoti lizosomų pralaidumą ir rūgščių hidrolazių išsiskyrimą bei užtikrinti slopinamąjį poveikį kiekviename imuninio atsako etape. HA naudojimas priešoperacinio pasirengimo stadijoje prisideda prie gerų AIE chirurginio gydymo rezultatų.

Tuo pačiu metu nekontroliuojamas HA vartojimas PIE suaktyvina infekcinį procesą (9,5%), 1,5-2 kartus padidina mirčių ir vaisiaus žūčių skaičių, sukelia ŠN progresavimą; sumažina neutrofilų, monocitų ir leukocitų fagocitinį aktyvumą; slopina ląstelių imunologines reakcijas. Mažų prednizolono dozių vartojimas 120 pacientų, sergančių PIE, sergantiems miokarditu, glomerulonefritu, sunkiu šlapimo ir nefrotoksiniu sindromu, 31% atvejų sukėlė sunkią ligos eigą.

Mažos prednizolono dozės (20-30 mg per parą) skiriamos pacientams, sergantiems PIE, sergantiems poliserozitu, glomerulonefritu, miokarditu ir hemoraginiu vaskulitu. Kai kurie autoriai pastebėjo teigiamą HA poveikį PIE su aukštu reumatoidinio faktoriaus titrais.< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Veiksmingos terapijos kriterijai yra šie: infekcinio-toksinio sindromo, širdies nepakankamumo požymių sumažėjimas arba visiškas pašalinimas, teigiama komplikacijų dinamika (tromboembolijos skaičiaus sumažėjimas, septinio, imunokompleksinio organų pažeidimo apraiškos), sumažėjęs infekcinio-toksinio sindromo, širdies nepakankamumo požymių. ūminės fazės reakcijos, kraujo krešėjimo parametrų normalizavimas, klinikiniai ir laboratoriniai požymiai IE aktyvumas.

Išanalizavus nepatenkinamų IE sergančių pacientų konservatyvaus gydymo rezultatų priežastis, paaiškėjo, kad didžiausią įtaką ligos baigčiai turi: diagnozės nustatymo laikas (daugiau nei 8 savaitės) ir antibiotikų terapijos paskyrimas (daugiau nei 4 savaites), dauginis organų nepakankamumas, HF III-IV FC, dauginiai plaučių destrukcijos židiniai, dvišalė širdies liga, daugybinė, didelė ir labai judri CF, rūšinė mikrofloros sudėtis (Staphylococcus aureus, grybai, gramneigiamos bakterijos, E. coli ), greitas (per 1-2 savaites) širdies vožtuvų sunaikinimas. Chirurginio IE gydymo esmė – širdies ertmių reabilitacija ir radikali intrakardinės hemodinamikos korekcija. Šiuo tikslu atliekamas mechaninis užkrėstų audinių pašalinimas, po kurio taikoma racionali antibiotikų terapija. Jei reikia, protezuokite pažeistą vožtuvą. Geriausi rezultatai pastebimi pacientams, operuotiems ankstyvosiose IE stadijose, su išsaugotu miokardo rezervu.

Šiuo metu pagrindinės chirurginio gydymo indikacijos yra: vožtuvo lapelių perforacija arba avulsija, išsivystant ūminiam širdies nepakankamumui; arterijų tromboembolija (chirurginė intervencija nurodoma po pirmojo tromboembolijos epizodo, nes pasikartojančios tromboembolijos rizika yra gana didelė - apie 54%); miokardo abscesai, vožtuvo pluoštinis žiedas, nes tolesnis konservatyvus gydymas yra bergždžias ir mirtis yra neišvengiama; grybelinis endokarditas, kuris 100% atvejų sukelia mirtį, jei laiku neatliekama chirurginė intervencija; infekcinis vožtuvo protezo endokarditas, kurį sukelia ypač virulentiška flora (mirštamumas tęsiant konservatyvų gydymą yra 35-55%); etiotropinio gydymo neveiksmingumas per 3-4 savaites (karščiavimo išsaugojimas, progresuojantis vožtuvo destrukcija ir širdies nepakankamumas).

Asmenims, kuriems yra padidėjusi šios ligos rizika, reikėtų pagalvoti apie IE profilaktiką. 24 lentelėje pateiktas sąrašas patologinių būklių, kai medicininės manipuliacijos kartu su bakteriemija (danties rovimas, dantų akmenų šalinimas, tonzilektomija, bronchoskopija, cistoskopija, adenomektomija, tulžies takų ir žarnyno operacijos) dažniausiai sukelia endokardito išsivystymą.

24 lentelė Rizika susirgti IE (Europos širdies asociacija, 2004 m.)

didelė rizika	vidutinė rizika
Aortos širdies liga	Asimetrinė HCM (subaortinė stenozė)
Aortos koarktacija	Aortos sklerozė su kalcifikacija
Mitralinis nepakankamumas	Mitralinio vožtuvo prolapsas su regurgitacija
Atviras arterinis latakas	Infekcinio endokardito istorija
dirbtinis vožtuvas	Triburio vožtuvo defektai
Interventrikulinis defektas	Plaučių vožtuvo defektai
Marfano sindromas	Intrakardiniai nevožtuviniai protezai mitralinė stenozė Tromboendokarditas Poinfarktinė aneurizma Implantuoti širdies stimuliatoriai

Bakteremija, kuri atsiranda pacientams, sergantiems išvardytomis patologinėmis sąlygomis, ypač dažnai lydi infekcinio endokardo uždegimo išsivystymą. Endokardito profilaktikai naudojami trumpi antibiotikų terapijos kursai, kurių apytikslės schemos pateiktos 25 lentelėje.

25 lentelė IE prevencija (Europos širdies asociacija, 2004 m.)

Infekcinis endokarditas yra viena iš sunkiausių ir nenuspėjamiausių širdies ir kraujagyslių sistemos ligų. Negydant ūminis IE mirtinas per 4-6 savaites, poūmis – per 4-6 mėnesius. Tinkamo antibiotikų terapijos fone mirštamumas siekia 30-40%, o pacientų, kurių vožtuvų protezai yra užkrėsti - 70-80%.

Šiuolaikinėmis sąlygomis IE dažniausiai yra chirurginė problema. Tačiau norint ją išspręsti, būtina integruoti įvairių specialybių gydytojus: kardiologus, kardiochirurgus, klinikinius mikrobiologus, radiacinės diagnostikos specialistus, anesteziologus, reanimatologus. Neįmanoma pasiekti teigiamo terapinio poveikio nesilaikant šiuolaikinių etiotropinės ir patogenetinės terapijos sąlygų. Sėkmingo gydymo raktas yra savalaikė diagnozė, veiksmingas priešoperacinis gydymas ir ankstyva operacija. Tačiau kiekvienu konkrečiu atveju reikalingas individualus požiūris, pagrįstas subalansuotu paciento sunkumo, konservatyvaus gydymo poveikio ir mirtinų komplikacijų rizikos įvertinimu.

Į kokius gydytojus turėtumėte kreiptis, jei sergate infekciniu endokarditu:

Kardiologas

Ar dėl ko nors nerimauji? Norite sužinoti išsamesnės informacijos apie infekcinį endokarditą, jo priežastis, simptomus, gydymo ir profilaktikos būdus, ligos eigą ir mitybą po jo? O gal reikia apžiūros? Tu gali užsisakykite vizitą pas gydytoją- klinika eurųlaboratorija visada jūsų paslaugoms! Geriausi gydytojai Jus apžiūrės, ištirs išorinius požymius ir padės atpažinti ligą pagal simptomus, patars ir suteiks reikiamą pagalbą bei nustatys diagnozę. tu taip pat gali paskambinti gydytojui į namus. Klinika eurųlaboratorija atviras jums visą parą.

Kaip susisiekti su klinika:
Mūsų klinikos Kijeve telefonas: (+38 044) 206-20-00 (daugiakanalis). Klinikos sekretorė parinks Jums patogią dieną ir valandą atvykti pas gydytoją. Nurodytos mūsų koordinatės ir kryptys. Išsamiau apie visas jai teikiamas klinikos paslaugas.

(+38 044) 206-20-00

Jei anksčiau atlikote kokį nors tyrimą, būtinai nuneškite jų rezultatus pasikonsultuoti su gydytoju. Jei studijos nebaigtos, viską, ko reikia, padarysime savo klinikoje arba su kolegomis kitose klinikose.

Tu? Turite būti labai atsargūs dėl savo bendros sveikatos. Žmonės neskiria pakankamai dėmesio ligos simptomai ir nesuvokia, kad šios ligos gali būti pavojingos gyvybei. Yra daugybė ligų, kurios iš pradžių mūsų organizme nepasireiškia, bet galiausiai paaiškėja, kad jas gydyti, deja, jau per vėlu. Kiekviena liga turi savo specifinius požymius, būdingus išorinius pasireiškimus – vadinamuosius ligos simptomai. Simptomų nustatymas yra pirmasis žingsnis diagnozuojant ligas apskritai. Norėdami tai padaryti, jums tereikia kelis kartus per metus apžiūrėti gydytojas ne tik užkirsti kelią baisiai ligai, bet ir palaikyti sveiką dvasią kūne ir visame kūne.

Jei norite užduoti klausimą gydytojui, pasinaudokite internetinių konsultacijų skyriumi, galbūt ten rasite atsakymus į savo klausimus ir perskaitysite savęs priežiūros patarimai. Jei jus domina apžvalgos apie klinikas ir gydytojus, pabandykite rasti jums reikalingą informaciją skyriuje. Taip pat registruokitės medicinos portale eurųlaboratorija nuolat gauti naujausias naujienas ir informacijos atnaujinimus svetainėje, kurios bus automatiškai išsiųstos jums paštu.

Endokarditas yra vidinės širdies gleivinės uždegimas. Pats širdies raumuo susideda iš daugybės sluoksnių, sienelių, kraujagyslių ir kiekvienas iš šių elementų atlieka gyvybines funkcijas. Endokardo pažeidimas sukelia vidinių širdies kamerų glotnumo ir elastingumo sutrikimus.

Netgi mikroskopiniai širdies darbo defektai dažnai baigiasi mirtimi, o čia kalbama apie viso jungiamojo audinio sluoksnio pralaimėjimą, be kurio neįmanomas efektyvus širdies raumens darbas.

Endokarditas pasireiškia retai – dažniau tai kitos, dar reikšmingesnės ligos pasekmė. Savaime susiformuoja tik bakterinis endokarditas, kurį sukelia streptokokas.

Endokardito priežastys

Bakterinio endokardito priežastys

Endokardito priežastys skirstomos į dvi plačias kategorijas, priklausomai nuo daugelio veiksnių:

1. pirminis endokarditas.
2. Antrinis endokarditas.

Ligos pirmoji grupė sukelia mikrobiologinė flora. Populiarumo viršūnė yra streptokokas – labai neįvertintas ir pavojingas žmogaus sveikatos priešas. Ligos sukėlėjai – gonokokai, kurie gali būti ir tokių ligų, kaip sifilis, meningokokai, E. coli, priežastimi.

Toliau formuojasi augmenijos, pavojingi uždegiminiai procesai jungiamajame audinyje. Širdies vožtuvuose vyksta procesas, pavojingai artėjantis prie pagrindinio žmogaus raumens. Pavojingas endokardito požymis yra gebėjimas krauju perkelti augaliją į bet kuriuos kūno organus.

Priežastis taip pat gali būti chirurginė intervencija į infekcijos paveiktą organą. Pašalinus dantis, tikimybė, kad bakterinė infekcija praeis, yra 18-85%. Pašalinus tonziles – streptokokinės infekcijos tikimybė iki 100%.

Endokardito tipų yra daug, o tai labai apsunkina diagnozę.

Endokardito klasifikacija

Infekcinis (dar žinomas kaip septinis arba bakterinis) endokarditas - vystosi veikiant patogeninei mikroflorai.

Ūminis septinis endokarditas

Ūminis bakterinis endokarditas yra bendrojo sepsio komplikacija. Ši ligos versija mažai skiriasi nuo poūminės formos, išskyrus tai, kad ji atsiranda dėl ūminės septinės būklės arba chirurginės operacijos širdies kraujagyslėse ir ertmėse arba sunkių sužalojimų.

Ūmesnė šio tipo endokardito eiga daro jį pavojingu. Dažniausiai pacientas nedelsiant siunčiamas į polikliniką ir per savaitę jam atliekamas tyrimų ciklas.

Gydymo sudėtingumas yra palyginti mažas, tačiau ankstyva ligos diagnostika yra pernelyg svarbi.

Poūmis bakterinis endokarditas

Poūmis infekcinis endokarditas yra sistemingas procesas, priklausantis infekcinių ir uždegiminių ligų kategorijai. Yra imuninės sistemos pažeidimas, pažeidžiami širdies vožtuvai.

Dažniausiai pažeidžiami abu vožtuvai, tačiau srautai būna tik per burną arba tik į mitralinius vožtuvus. Liga vystosi lėtai. Pūlingo židinio nebuvimas pablogina galimybę diagnozuoti ir aptikti ligą ankstyvoje stadijoje.

Populiariausias sukėlėjas yra viridescentinis streptokokas, kuris sudaro 80% susirgimų atvejų. Rečiau ligos priežastis yra Escherichia coli arba Proteus.

Neinfekcinis tromboendokarditas

Šio tipo endokardito išsivystymo priežastys gali būti apsinuodijimas ir bendras organizmo silpnumas.

Reumatinis endokarditas

Reumatas gali būti endokardito priežastis, o tai dar labiau skatina širdies ydų vystymąsi. Uždegiminis procesas tęsiasi iki vožtuvų jungiamojo audinio, sausgyslių virvelių, parietalinio endokardo.

Reumatinis endokarditas skirstomas į keturias skirtingas ligų rūšis:

• Ūminis karpos- tokiam endokarditui būdingas endotelio audinio pažeidimas giliuose sluoksniuose. Pavadinimas „karpos“ kilęs iš būdingų pilkai rudų darinių (gumbelių-karpų). Jei negydoma, ataugos auga ir susijungia į grupes - ūminis polipozinis endokarditas.
• pasikartojančios karpos- tas pats, kas ūmus karpinis endokarditas, tik dariniai atsiranda ant jau sklerozės pažeistų vožtuvų.
• Paprasta (išsklaidyta)- yra tik audinio patinimas be gilaus endotelio pažeidimo (Talalajevo vožtuvo uždegimas). Gydymą reikia pradėti kuo greičiau, nes ligos pradžioje yra didelė tikimybė atstatyti normalią endokardo struktūrą. Išplėstiniais atvejais jis virsta fibroplastinio tipo endokarditu.
• fibroplastinė- yra bet kurios iš minėtų endokardito formų pasekmė. Jei liga pereina į šią formą, pacientui gresia rimtos komplikacijos ir nuolatiniai patologiniai endokardo pokyčiai.

Endokarditas Leffer

Liga sukelia širdies kamerų sustorėjimą arba susiaurėjimą. Labai dažnai miokardą paveikia ir uždegiminis procesas, dėl kurio atsiranda širdies nepakankamumas.

Ligos stadijos:

1. Ūminis (nekrozinis)- uždegimas tęsiasi iki skilvelio ir viršutinės širdies raumens dalies. Susidaro ištisi negyvų ląstelių židiniai, kurie atsiranda net vidaus organų ir odos kraujagyslėse. Šis etapas trunka apie 1-1,5 mėnesio.
2. trombozinis- pažeidžiamas kairiojo skilvelio endokardis, dalis raumenų skaidulų hipertrofuojasi, likusios, atvirkščiai, atrofuojasi. vystosi sklerozė.
3. Fibrozė- kamerų susiaurėjimas ir sausgyslių stygų randai prisideda prie širdies ligų išsivystymo. Patologiniai pokyčiai veikia ne tik endokardą, bet ir gretimus kraujagysles.

Endokarditas vaikams

Pasitaiko retai. 85% atvejų tai yra infekcinis endokarditas. Simptomai yra ūmi toksikozė, sunkūs endokardo pažeidimai ir kraujagyslių užsikimšimas.

Uždegiminis procesas paveikia visą vidinę širdies gleivinę. Apskritai vaizdas panašus į suaugusiųjų simptomus, tačiau dėl to, kad vaikų organizmas dar nesusiformavęs, viskas vyksta chaotiškiau.

Simptomai

Endokardito simptomai visada priklauso nuo ligos priežasties. Pirmasis endokardito šauklys yra karščiavimas. Jis gali būti nenuoseklus ir chaotiškas – temperatūra arba kyla, arba krenta, nematai išorinių temperatūros pokyčių priežasčių ir nežinai, kovoti dėl jos mažėjimo ar didėjimo.

Sergant sifiliu ir tuberkulioze endokardito atsiradimas nepasireiškia karščiavimu, o temperatūra vargu ar sukels nerimo – dažniausiai ji pakyla tik iki 37,5 laipsnių.

Ryškus simptomas – odos spalvos pasikeitimas į „kavos su pienu“ atspalvį, tačiau rečiau atspalvis gali būti blyškus arba žemiškas. Tokie pokyčiai pakankamai išgąsdina žmones, kad jie būtų priversti kreiptis į gydytoją.

Labiausiai tikėtina, kad simptomai pasireiškia praėjus savaitei ar dviem po užsikrėtimo, tačiau dėl galingų infekcijos atmainų liga gali greičiau progresuoti ir būti sunkesnė. Pirmieji požymiai gali priminti įprastą gripą ar SARS – aukšta temperatūra, silpnumas, šaltkrėtis.

Endokardito simptomai gali būti panašūs į apsinuodijimo krauju požymius. Jei patogenai kaupiasi ant širdies vožtuvų, atsiranda uždegimas. Patogeninės infekcijos priežastis gali būti pūlingas otitas, sinusitas, cistitas, salpingo-oophoritas.

Galimi endokardito simptomai:

• karščiavimas;
• prakaitavimas, ypač naktį;
• svorio metimas;
• raumenų ar sąnarių skausmas;
• stipraus kosulio priepuoliai;
• dusulys;
• kraujavimai po nagais ir oda (dėmės – petechijos), ant gleivinės, dugno;
• skausmingas pirštų galiukų sukietėjimas (Oslerio mazgai);
• odos bėrimai.

Šiai ligai, be sepsio požymių, būdingas stiprus apsinuodijimas galvos skausmais, blužnies ir kepenų padidėjimas. Kraujo tyrimai atskleidžia leukocitozę, anemiją, padidėjusį ESR. Galima stebėti įvairių organų bakterijų embolijas su pūlingų metastazių susidarymu.

Širdies tonai prislopinami, atsiranda naujų širdies ūžesių, prasideda aritmija. Jei infekcija laiku nepašalinama, endokarditas įgauna ūminio širdies nepakankamumo požymių.

Atminkite, kad gali nebūti didelio karščiavimo, pykinimo, raumenų skausmų ir kai kurių kitų simptomų. Tačiau diagnozuoti ligą nesunku – atliekamas kraujo tyrimas, nes arteriniame kraujyje randama infekcijų sukėlėjų.

Diagnostika

Endokarditą sunku atpažinti pagal tai, kad liga gali prasidėti įvairiai. Pagrindiniai kriterijai: karščiavimas su šaltkrėtis, bakteriologinio tyrimo rezultatai, patvirtinantys infekciją ir vožtuvų defektai, nustatyti atliekant echokardiografiją (širdies ultragarsą).

Elektrokardiograma (EKG) leidžia nustatyti skilvelių padidėjimo ir laidumo sutrikimų požymius, kurie gali atsirasti jau ankstyvose endokardito stadijose.

Kraujo tyrimai gali atskirti skirtingus endokardito tipus vienas nuo kito.

Gydymas

Endokardito gydymas turi dvi kryptis – medicininę ir chirurginę.. Chirurgija yra gana pavojinga, tačiau tais atvejais, kai gydymas medikamentais nepasiseka, gali išsivystyti širdies nepakankamumas ir chirurginis metodas yra vienintelis būdas išgelbėti paciento gyvybę.

Gydymo metu, naudojant EKG ir echokardiografiją, nuolat stebimas mikroorganizmų kiekis kraujyje ir širdies būklė.

At poūmis endokarditas skirti benzilpenicilino natrio druskos preparatus didelėmis dozėmis arba cefalosporinus kartu su gentamicinu. Antibiotikai dažniausiai skiriami į veną. Ekstremaliais atvejais naudojamas pažeisto širdies vožtuvo protezavimas.

Antibakterinis gydymas

Gydant endokarditą, visų pirma dėmesys skiriamas pagrindinės patologijos – reumato, sepsio, sisteminės raudonosios vilkligės – gydymui. Antibakterinių vaistų vartojimo metodas pasirodė esąs puikus. Daugeliu atvejų jie naudojami. Antibiotikai parenkami pagal mikrofloros kraujo pasėlių rezultatus, kad infekcija būtų tiksliai paveikta, kartu sumažinant toksinį poveikį organizmui.

Paprastai pacientas hospitalizuojamas, kad būtų galima stebėti jo būklę ir lašinti antibiotikų į veną. Iš paciento nuolat imami kraujo mėginiai, pagal analizės rezultatus bus aiškiai matoma gydymo pažanga. Tada bus galima grįžti namo ir savarankiškai vartoti gydytojo paskirtus antibakterinius vaistus. Dažniausiai naudojami penicilinas ir gentamicinas. Iš anksto pasitarkite su gydytoju, jei esate alergiškas šiems vaistams. Vankomicinas naudojamas kaip analogas.

Reikšmingas efektas pasiekiamas derinant vaistus, o tai apsunkina atrankos procedūrą. Klasikiniai variantai yra ampicilinas ir sulbaktamas, taip pat vankomicinas ir ciprofloksacinas.

70% sėkmingo endokardito antibakterinio gydymo duoda imuninę sistemą stimuliuojantys vaistai.

Chirurgija

Endokarditas gali rimtai pakenkti širdžiai. Chirurginis endokardito gydymas grindžiamas pažeistos vietos pašalinimu ir pašalinimu. Maždaug 20% ​​pacientų, sergančių endokarditu, gali prireikti chirurginio gydymo. Operacijos rekomenduojamos šiais atvejais:

• Simptomai ir (arba) tyrimų rezultatai rodo prasidėjusį širdies nepakankamumą (sunkią būklę, kai širdis negali patenkinti organizmo poreikių).
• Ilgą laiką, nepaisant gydymo antibakteriniais ir priešgrybeliniais vaistais, išlieka aukšta temperatūra ir karščiavimas.
• Pacientas turi dirbtinį širdies vožtuvą.

Trys pagrindinės chirurginės endokardito gydymo procedūros yra:

• pažeisto širdies vožtuvo taisymas;
• pažeistų širdies vožtuvų keitimas protezais;
• bet kokių abscesų, kurie gali susidaryti širdies raumenyje, pašalinimas.

Operacija siūloma tik pacientams, sergantiems sunkia ligos eiga. Deja, net ir sėkmingos operacijos atveju kas dešimtas pacientas miršta operacijos metu arba kurį laiką po jos. Jei įmanoma, nuosavi vožtuvai konservuojami plastine operacija. Tais atvejais, kai vožtuvas per daug deformuojamas, jį reikia pakeisti dirbtiniu.

Sėkmingai atlikus operaciją, žmogus perkeliamas į ambulatorinį stebėjimą, nuolat renkant tyrimus ir tyrimus. Kitus 6 mėnesius žmogus kas mėnesį tikrinamas – tai labai pavojinga infekcijos pasikartojimo zona. Tolesnis patikrinimas turi būti atliekamas du kartus per metus.

Todėl labai svarbu nepradėti endokardito gydymo. Laiku ir tinkamai gydant, komplikacijų galima visiškai išvengti.

Endokardito gydymas grindžiamas pagrindiniu tikslu – būtinybe visiškai atkurti ar pašalinti audinius, patyrusius uždegiminius procesus.

Komplikacijos

Endokarditas gali sukelti širdies vožtuvų ligas, laidumo sutrikimus ir širdies nepakankamumą.

Neoplazmos, atsirandančios su endokarditu, gali nutrūkti ir su krauju keliauti po visą kūną. Tai gali sukelti kraujagyslių užsikimšimą ir organų mirtį.

Prognozė

Endokardito prognozė dažnai yra rimta. Visiškas išgijimas pasiekiamas tik kuo anksčiau atpažinus ligą ir tiksliai parinkus efektyvų gydymą. Plataus spektro antibiotikai labai padidina greito išgydymo tikimybę.

Nė vienas gydytojas negali garantuoti, kad išvengs galimo ligos atkryčio, kuris gali išsivystyti per keturias savaites po gydymo nutraukimo.

Ilgainiui tikimybė, kad endokarditas atsinaujins, yra didelė, todėl reikia nuolat tikrintis ir diagnozuoti ligą ankstyvoje stadijoje.

Prevencija

Endokardito prevencija apima jūsų sveikatos stebėjimą. Labai svarbu laiku gydyti visas infekcines ligas ir užkirsti kelią jų lėtinei eigai.

Niekada nedvejodami kreipkitės į sveikatos priežiūros specialistą, jei pastebėsite, kad prietaisai elgiamasi nedėmesingai. Turėtumėte domėtis naudojamų instrumentų sterilumu, ypač lankantis pas odontologą.

Gydytojas turėtų sistemingai stebėti žmones su dirbtiniais širdies vožtuvais ir širdies raumens ligomis, nes šios kategorijos pacientams gresia pavojus.

« Sveika širdis» / Paskelbta: 2015-09-11

2017 m. rugsėjo 25 d. Komentarų nėra

Kas yra infekcinis endokarditas?

Šiai ligai, nepaisant šiuolaikinių antibiotikų atsiradimo, vis dar būdingas didelis mirtingumas (15-20 proc.). Viridinio streptokoko (Streptococcus viridans) infekcija be rimtų komplikacijų gali turėti palankią prognozę, tačiau stafilokokinis ir protezinio vožtuvo endokarditas yra susijęs su dideliu mirtingumu. Galimos didelio mirtingumo priežastys – gyventojų senėjimas, endokardito atvejai po vožtuvo pakeitimo, pacientų, sergančių įgimta širdies liga, stafilokokine ir grybelinėmis infekcijomis, trikuspidinis endokarditas dėl intraveninių vaistų vartojimo ir atsparumas antibiotikams, gyvenimo trukmė.

Labiausiai tikėtina, kad infekcinis endokarditas išsivysto tam tikrų struktūrinių širdies defektų fone, o jų buvimas rodo, kad reikia profilaktikos šiai ligai linkusiems žmonėms. Endokarditas taip pat pažeidžia sveikus vožtuvus, veikiamas labai virulentiškų mikroorganizmų, ypač Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). Kiti rizikos veiksniai – atsparumas infekcijai (senatvė, lėtinis alkoholizmas, hemodializė, diabetas, imunodeficitas) ir pasikartojanti bakteriemija (vidaus organų uždegimai, storosios žarnos vėžys, intraveninių narkotikų vartojimas).

Pagrindinės infekcinio endokardito formos

Jis gali būti aštrus, poūmis, o kartais ir aštrus.

Poūmis – netikėtas priepuolis kartą per kelis mėnesius.

Ūmus - pasireiškia 1 kartą per 1-4 savaites.

Ūmus – pablogėjimas per kelias valandas/dieną, dažniausiai dėl ūminio vožtuvo regurgitacijos.

Poūmiai pasireiškimai laikomi klasikiniais, kuriems būdingas negalavimas kelis mėnesius, tačiau dabar vis labiau pastebima tendencija vystytis ūminėms formoms, kurios gali būti dėl virulentiškesnių mikroorganizmų, tokių kaip Staphylococcus aureus ir NASEC grupės, atsiradimo.

Paprastai IE nespecifiniai simptomai yra panašūs į kitų sisteminių ligų simptomus. Todėl svarbu padidinti budrumą. Kartais širdies navikai (ypač prieširdžių miksoma) painiojami su endokarditu, tai taip pat reikia atsiminti.

Infekcinio endokardito klinikiniai požymiai

Juos galima suskirstyti į 4 toliau išvardytas grupes. Taip pat turėtų būti nustatyti galimi galimi infekcijos būdai (pvz., dantų procedūros, odos sužalojimas).

Infekcijos simptomai:

• Karščiavimas.
• Naktinis prakaitavimas.
• Bendras negalavimas.
• Svorio metimas.
• Su ilga anemijos eiga, „būgnai“, splenomegalija.

Širdies

• Naujas / pakeistas triukšmas (žr. 9.1 langelį).
• Sunkaus vožtuvo regurgitacijos požymiai.
• KS nepakankamumas dėl vožtuvo pažeidimo arba miokardo endotelio pažeidimo.
• Pailgėjęs PR intervalas esant aortos šaknies abscesui.

Sisteminės embolijos apraiškos

• Paprastai: smegenų, vainikinių, blužnies, mezenterinės, inkstų arterijos, tinklainės arterijos.
• ELA sergant triburio vožtuvo endokarditu.
• Gali išsivystyti abscesai arba mikozinės aneurizmos.

Imunologiniai reiškiniai

Ūminės formos imunologiniai reiškiniai paprastai nepastebimi, nes infekcija vystosi per greitai. Be to, jie neatsiranda pažeidžiant dešinę širdį.

Petechijos, nagų guolio kraujavimai, Oslerio mazgeliai (skausmingi mazgeliai ant pirštų/delnų/padų), Janeway dėmės (neskausmingos eriteminės dėmės ant delnų/padų).

Mikrohematurija, glomerulonefritas, sisteminis vaskulitas, artralgija.

Rotho dėmės (navicular hemoragijos tinklainėje su baltu tašku centre).

Infekcinio endokardito diagnozė

Diagnozės pagrindas yra mikrobiologinis infekcijos buvimo patvirtinimas. Todėl diagnozuojant svarbiausias yra kraujo pasėlio nustatymas.

Echokardiografija (ir net TPE) yra gera diagnostikos priemonė, tačiau ji neatmeta endokardito ir gali duoti klaidingai teigiamų rezultatų. Todėl labai svarbu gauti pilną klinikinį vaizdą (įskaitant ir kitų infekcijos šaltinių pašalinimą), pagrindinės pastangos turėtų būti nukreiptos į visų infekcijų sukėlėjų, kuriems atliekamos kraujo pasėliai, identifikavimą.

Pagrindinis diagnostikos kriterijus yra bakteriemija kartu su širdies ligos požymiais (pvz., regurgitacija ar augmenija ant vožtuvo). Tyrimais siekiama nustatyti patogenus ir, be to, įvertinti komplikacijų sunkumą ir (arba) buvimą. Tačiau kai kuriais atvejais kitos savybės, įskaitant plačiai pripažintus Duke kriterijus diagnozuojant infekcinį endokarditą, padeda nustatyti teisingą diagnozę.

Širdies ūžesys sergant infekciniu endokarditu

Naujas ūžesys sunkiai sergančiam pacientui yra labai svarbus požymis, o senoji formulė tam tikru mastu yra teisinga: „karščiavimas + naujas ūžesys = endokarditas, kol neįrodyta kitaip“. Tačiau praktiškai sunku nustatyti, ar triukšmas yra naujas, ar naujai atrastas senas triukšmas. Endokarditas dažniausiai pažeidžia vožtuvus, kurių jau yra pažeisti (t. y. ūžesiai), todėl įtariami jau esamų ūžesių modelio pokyčiai. Be to, reikia atsiminti, kad sergant bet kokia infekcija yra tendencija padidėti širdies tūris, todėl gali atsirasti funkcinis ūžesys arba šiek tiek pasikeisti jau esantis ūžesys.

Todėl visus ūžesius, išskyrus funkcinius, reikia papildomai ištirti, nors jie patys savaime nėra endokardito diagnozė (taip pat žr. echokardiografijos indikacijas žemiau). Visų pirma, karščiavimo ir ūžesio (naujo ar seno) derinio nepakanka diagnozei nustatyti, nes endokarditas dažnai išsivysto ant vožtuvų, kurių jau buvo pažeisti (t. y. ūžesiai).

Diagnozė laikoma tikra, jei yra bet kuris iš šių požymių:

• patohistologiniai kriterijai. Patogenai arba histologiniai aktyvaus endokardito požymiai auginimo sezono metu (su embolija arba be jos) arba intrakardinis abscesas.
• klinikiniai kriterijai. 2 pagrindiniai kriterijai arba 1 pagrindinis ir 3 mažieji kriterijai arba 5 nedideli kriterijai.

Didieji kriterijai

Mikroorganizmų aptikimas

Tipiški endokardito mikroorganizmai dviejose nepriklausomose kraujo kultūrose (Žaliasis streptokokas; Streptococous bovis; NASEC* grupė; bendruomenėje įgytos S. aureus/enterococci padermės, nesant pagrindinių grupių).

Mikroorganizmų išskyrimas kraujo mėginiuose, paimtuose didesniu kaip 12 valandų intervalu, arba teigiamas rezultatas trijuose kraujo mėginiuose, paimtuose tarp pirmos ir paskutinės > 1 valandos.

Teigiami serologiniai arba molekuliniai biologiniai Q karštinės, Coxiella burnettii ar kitų abakterinio endokardito sukėlėjų tyrimai.

Endokardo pažeidimo požymiai

Augmenija.

Abscesas.

Protezinio vožtuvo disfunkcija.

Regurgitacijos atsiradimas (nustatytas kliniškai arba echokardiografiškai).

Maži kriterijai

Širdį skatinantys veiksniai arba intraveninių narkotikų vartojimas.

Karščiavimas > 38°C.

Kraujagyslių apraiškos (arterijų embolija, sepsinis plaučių infarktas, mikozinė aneurizma, intrakranijinis ar junginės kraujavimas, Janeway dėmės, kraujavimas iš nagų guolio, splenomegalija, naujai diagnozuotas klubų susitraukimas).

Imunologiniai reiškiniai (glomerulonefritas, Oslerio mazgeliai, Roto dėmės, teigiamas reumatoidinis faktorius, AKS 1,5 karto didesnis nei normalus, CRP > 100 mg/l).

Mikrobiologiniai radiniai – tai teigiami bakteriologiniai radiniai, neatitinkantys pagrindinių kriterijų** arba serologiniai aktyvios infekcijos su galimu infekcinio endokardito sukėlėju įrodymai.

Echokardiografiniai radiniai, neatmetantys infekcinio endokardito, tačiau neatitinkantys pagrindinių kriterijų.

Tyrimo metodai

Kraujo kultūra

Kaip jau minėta, tai būtina diagnozei nustatyti.

Būtina atlikti 3-6 kraujo pasėlius: 3 - jei paciento būklė sunki ir tikėtina "endokardito" diagnozė ir reikalinga skubi antibiotikų terapija; 6 – jei paciento būklė gera ir diagnozė neaiški. Mėginiai turėtų būti imami iš skirtingų vietų ir geriausia – 1 valandos intervalu tarp pirmos ir paskutinės.

echokardiografija

Jei klinikiniai požymiai rodo, kad endokarditas yra labai tikėtinas, reikia atlikti echokardiografiją. Tai labai svarbu diagnozuojant ir nustatant bet kokias komplikacijas. Tačiau reikia atsiminti, kad bakterijų dydis yra mažesnis už echokardiografijos skiriamąją gebą (!), o įprastinė echokardiograma negali atmesti endokardito. Todėl, nepaisant echokardiografijos rezultatų, svarbūs tvirti klinikiniai ir mikrobiologiniai įrodymai.

Transtorakalinė echokardiografija (TTE) pasižymi dideliu specifiškumu (98%) augmenijai aptikti, bet mažą jautrumą (60%), TPE yra jautresnė. TTE ir TPE rezultatai turi neigiamą nuspėjamąją reikšmę (95%), todėl reikalingas papildomas klinikinis ir mikrobiologinis patvirtinimas.

Dirbtiniai vožtuvai: TTE beveik visada reikalinga norint gauti gerą vaizdą, tačiau svarbią informaciją galima gauti ir iš TTE, ty tai turėtų būti atlikta prieš TPE.

Pagrindiniai endokardito požymiai:

Būdingos augmenijos ant vožtuvų.

Abscesai.

Nevisiškas dirbtinių vožtuvų lapelių uždarymas.

Regurgitacijos atsiradimas.

Kiti tyrimai

o KLA – mažakraujystė, neutrofilija;

o AKS, CRP - nespecifiniai rodikliai, tačiau 90% infekcinio endokardito atvejų jie yra padidėję;

° karbamidas ir elektrolitai - apibūdina inkstų funkciją (reikia reguliariai kartoti analizę);

° serumas antikūnams prieš tipinius patogenus.

Šlapimo analizė:

o mikrohematurija ± proteinurija;

o eritrocitų gipsas ir sunki proteinurija sergant glomerulonefritu.

EKG: PR intervalo pailgėjimas (? aortos šaknies abscesas).

Echokardiografijos indikacijos įtarus endokarditą

Kai diagnozės tikimybė yra didelė:

Naujas vožtuvo pažeidimas (dažniausiai regurgitacijos ūžesys).

Sisteminė nežinomo pobūdžio embolija.

Neaiškios kilmės sepsis (ty bakteriemija ir sisteminiai požymiai).

Hematurija, glomerulonefritas ir įtariamas inkstų infarktas.

Karščiavimas pliusas:

• teigiami kraujo pasėliai, siekiant nustatyti tipinius endokardito sukėlėjus;
• endokardito rizikos veiksniai, pvz., dirbtinis vožtuvas; o nauji širdies nepakankamumo simptomai; o naujai atsiradę laidumo sutrikimai arba skilvelių aritmijos; o tipinės imuninės endokardito apraiškos;
• daugybiniai / greitai besikeičiantys ("skraidantys") plaučių infiltratai; o neaiškios kilmės periferinis abscesas (pvz., inkstų, blužnies, stuburo);
• predisponuojančius veiksnius ir neseniai atliktą diagnostinę / terapinę intervenciją, kuri galėjo sukelti bakteriemiją. Pastaba: karščiavimas be kitų endokardito požymių nėra echokardiografijos indikacija.

Naviko ir endokardito diferenciacija

Kai kuriais atvejais diferencinė naviko ir bakterinės augmenijos diagnozė gali būti sudėtinga, jei darinys matomas echokardiografijoje. Augliai taip pat gali užsikrėsti, todėl diagnozė dar labiau apsunkinama.

Nėra griežtų taisyklių diagnozei nustatyti, tačiau šie požymiai labiau būdingi endokarditui.

Formacija pirmiausia pritvirtinta prie vožtuvo, o ne prie miokardo.

Mažas išsilavinimo dydis (< 3 см).
Ilga pluoštinė forma.

Tipiškas klinikinis vaizdas.

Tipiški mikroorganizmai kraujo kultūroje.

Rezorbcija sėkmingai gydant antibiotikais.

Infekcinio endokardito gydymas

Pagrindiniai klausimai

Kreipkitės į patyrusį kardiologą ir mikrobiologą – endokarditas yra rimta būklė, reikalaujanti specialisto gydymo, ypač norint nustatyti ir koreguoti komplikacijas. Bendra schema yra tokia:

Širdies nepakankamumas ir šokas turi būti gydomi pagal standartą.

Prieš pradedant gydymą antibiotikais, įsitikinkite, kad buvo paimtos kraujo kultūros.

Skirkite intraveninį antibiotikų terapiją tinkamomis dozėmis 4-6 savaites.

Stebėkite atsaką į gydymą pagal klinikinius ir laboratorinius parametrus.

Jei atsiranda sunkių komplikacijų, nuspręskite dėl operacijos.

Antimikrobinė terapija

Antibiotikų terapijos pasirinkimas gali būti labai sunkus, todėl reikia žinoti mikroorganizmų jautrumo ypatybes.

Priklauso nuo sukėlėjo (todėl identifikavimas yra svarbus), tačiau visais atvejais reikia kuo skubiau kreiptis į klinikinį farmakologą. Pateikta lentelėje. 9.2 režimai naudojami tik kaip bendras vadovas.

Gydymo trukmė: paprastai reikia ilgalaikio gydymo į veną tinkamomis dozėmis (4-6 savaites). Kai kuriais atvejais sutrumpintam kursui gali tikti tik patys jautriausi streptokokai. Siekiant efektyvesnės intraveninės terapijos ir sumažinti infekcijos bei kitų komplikacijų riziką pakartotinai naudojant periferinį kateterį, įdedamas centrinės venos kateteris arba centrinė vena kateterizuojama per periferinę.

Nesudėtingi IE atvejai: nepradėkite antibiotikų, kol diagnozė nepatvirtinta. Gydymas gali būti atidėtas 48–72 valandomis, kad būtų gauti pirminių kraujo pasėlių rezultatai. Jei pacientas praėjusią savaitę vartojo antibiotikus, prieš paimant kraują pasėliui, patartina palaukti bent 48 valandas.

Sunkios būklės pacientai: jei įtariamas endokarditas ir būklė sunki (sepsis, sunkus vožtuvų funkcijos sutrikimas, laidumo sutrikimai, sisteminė embolija), paėmus tris kraujo mėginius rekomenduojama empirinė terapija antibiotikais. Kai bus paruošti kultūros rezultatai, gydymą galima koreguoti.

Vožtuvų keitimo operacija dėl endokardito

Reikalingas 30% pacientų ūminiu laikotarpiu. Chirurgija nurodoma, jei vožtuvo disfunkcija sukelia širdies nepakankamumą, infekcija išlieka nekontroliuojama nepaisant tinkamo gydymo arba atsiranda rimtų komplikacijų.

Nors vožtuvo keitimo operacija sergant aktyviu endokarditu sukelia pakartotinio protezo užsikrėtimo riziką, tačiau ši rizika yra nedidelė, palyginti su mirties ar negrįžtamo KS funkcijos sutrikimo rizika, jei operacija neatliekama pagal indikacijas (~5%).

Jei atsiranda smegenų embolija/kraujavimas, operaciją, jei įmanoma, reikia atidėti 10-20 dienų. Tai suteikia laiko atsigauti prieš naudojant širdies ir plaučių aparatą, dėl kurio kyla trombozės ir smegenų hipoperfuzijos rizika.

Antibakterinis gydymas

Visais atvejais – klinikinio farmakologo konsultacija. Toliau pateikiamas tik bendras antibiotikų režimo aprašymas.

Streptococcus viridans ir Strep. bovis

Benzilpenicilinas 4-6 savaites + gentamicinas 2 savaites arba ceftriaksonas 4 savaites. Enterokokai

Benzilpenicilinas arba amoksicilinas 4-6 sav + gentamicinas 4-6 sav.

Grupė NASEK

Benzilpenicilinas arba amoksicilinas arba ciklofloksacinas 4 savaites.

Stafilokokai

Jautrus meticilinui: kloksacilinas 4 savaites + gentamicinas 3-5 dienas

Atsparus meticilinui: vankomicinas 4 savaites + gentamicinas 3-5 dienas

dirbtiniai vožtuvai

Tęskite benzilpenicilino / ceftriaksono vartojimą 6 savaites ir gentamiciną 2–6 savaites ir 6 savaites pridėkite rifampicino, jei yra stafilokokų.

Penicilinui alergiški pacientai: vietoj penicilino vankomicinas.

DOZĖS

Benzilpenicilinas	priklausomai nuo jautrumo penicilinui į veną 7,2-14 g per parą. 4-6 injekcijoms
Ceftriaksonas	2 g IV per dieną po 1 dozę
Gentamicinas	3-5 mg/kg per parą. į veną 2-3 dozėmis (didžiausia bendra dozė 240 mg per parą 3 dozėmis; reikia stebėti koncentraciją kraujyje; esant inkstų nepakankamumui, intervalas padidinamas
Kloksacilinas	8-12 g per dieną. į veną, padalijus į 4 dozes
Amoksicilinas	12 g per dieną į veną 4-6 dozėmis
Vankomicinas	30 mg/kg per parą. į veną 2 injekcijoms (infuzijos po 2 valandų)
Rifampicinas	300 mg 3 kartus per dieną. žodžiu

Empirinis endokardito gydymas

Reguliuojamas pagal klinikines apraiškas:

1. Sukurta per savaites: benzilpenicilinas/amoksicilinas + gentamicinas

2. Ūminis vystymasis (per kelias dienas) arba buvę odos pažeidimai (ypač komplikuoti auksiniu stafilokoku) istorijoje: vankomicinas + gentamicinas

3. Neseniai pakeistas vožtuvas (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

4. Ilgalaikis vožtuvo keitimas (> 1 metai): kaip nurodyta (1) punkte + rifampicinas

Sutrumpintas gydymo kursas (apie 2 savaites)

Galima, jei yra visi šie simptomai, tik pasikonsultavus su klinikiniu farmakologu:

Streptococcus infekcija su dideliu jautrumu vietiniam vožtuvui.

Greitas atsakas į gydymą per pirmąsias 7 dienas.

Augalai echokardiogramoje<10 мм.
Širdies ir kraujagyslių komplikacijų nėra.

Stabili šeimos aplinka.

DIRBTINIS VOŽTUVO ENDOKARDITAS

Protezuoto (metalinio) vožtuvo endokarditą dažniausiai reikia pakeisti, nors net ir tada pakartotinio užsikrėtimo rizika yra didelė (9-20 proc.). Taip yra dėl to, kad sunku dezinfekuoti metalinį protezą. Užsikrėtus bioprotezais, galima apsiriboti antibiotikais, tačiau chirurginės intervencijos poreikis iškyla dažniau nei su natūralių vožtuvų IE.

Net ir esant sėkmingam TTE, reikalingas TEE, kad būtų galima ištirti vožtuvo struktūrą, paslėptą dėl ryškaus akustinio metalo šešėlio.

Būtinas ilgalaikis gydymas antibiotikais (6 savaites).

Varfarinas paprastai pakeičiamas heparinu, siekiant geriau kontroliuoti hipokoaguliaciją ir pasiruošti galimai chirurginėms situacijoms.

ENDOKARDITAS SU NEIGIA KRAUJO KULTŪRA

(5% visų atvejų)

Priežastys

Ankstesnis gydymas antibiotikais (dažniausia priežastis).

Neįprastas sukėlėjas yra NASEK grupė, brucelos, chlamidijos, koksielės (Q karštligė), legionelės, bartonelės, mikobakterijos, nokardija, grybeliai (candida, aspergillus, histoplasma).

Taktika

Apsvarstykite kitas (ne širdies) karščiavimo priežastis.

Jei klinikiniai endokardito požymiai išlieka, reikia kreiptis į mikrobiologą dėl:

o ilgesnės ir specialiai paruoštos kultūros; serologiniai neįprastų patogenų tyrimai; dėl rekomenduojamo antimikrobinio gydymo.

Po vožtuvo keitimo operacijos pašalintas vožtuvas turi būti siunčiamas pasėti ir atlikti platų polimerazės grandininių reakcijų (PGR) spektrą, siekiant nustatyti patogenų DNR.

Infekcinis endokarditas yra rimta liga, kurios metu pažeidžiamas vidinis širdies ertmių pamušalas (endokardas), vožtuvai, sausgyslių stygai. Infekcijos lokalizacijos vietose susidaro amorfinė masė, susidedanti iš trombocitų ir fibrino, kurioje yra daug mikroorganizmų ir nedidelis kiekis uždegiminių bakterijų. Bakterinis giliųjų širdies struktūrų endokarditas pasižymi sudėtinga diagnostika ir greita eiga, kuri daugiau nei 50% atvejų baigiasi mirtimi.

Infekcinio endokardito sukėlėjai

Bet kokios kilmės infekcija gali sukelti IE. Sergant infekciniu endokarditu, klinikiniame paveiksle vyrauja Staphylococcus genties bakterijos, daugiausia koagulazės neigiamos rūšys: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Toliau mažėjančia tvarka yra:

• hemolizinės streptokokų rūšys;
• D grupės streptokokas - enterokokas,
• gramneigiamos bakterijos;
• grupės NASEK sukėlėjų (hemofilinės bacilos, aktinobakterijos, kardiobakterijos, eikenella, kingella).

Remiantis PSO medicinine statistika, NASEK yra IE sukėlėjai 4-8% atvejų. Pažymėtina, kad net ir kruopščiai ieškant provokatoriaus formos ir tipo, 3-10% pacientų kraujo pasėlių rezultatai yra neigiami.

Atskirų patogenų ypatybės:

1. Žali streptokokai. Jie yra nuolatiniai nosiaryklės gyventojai, aktyvuojami palankiomis sąlygomis. Pavyzdžiui, padidėjus bendrai kūno temperatūrai. Itin jautrus penicilinui, todėl žaliesiems streptokokams naikinti naudojamas veiksmingas penicilino ir gentamicino derinys.
2. Streptococcus bovis. Jie gyvena virškinamajame trakte, todėl 20-40% diagnozuotų širdies ligų atvejų sukelia infekcinį endokarditą. Jis dažnai lydi polipus ir piktybinius navikus tiesiojoje žarnoje, todėl, jei kiti tyrimai davė neigiamą rezultatą, skiriama kolonoskopija, siekiant nustatyti ligos sukėlėjo tipą. Jie skirstomi į keturias grupes – A, B, C ir G. Dažniau nei kiti tampa pirminės sveikų širdies vožtuvų ligos priežastimi.
3. Streptococcus pneumoniae. Pneumokokinės bakterijos yra dažnos. Dėl jo neigiamos įtakos įvyksta sveikų širdies audinių destruktūrizavimas, sukeliantis platų ir daugybinį miokardo abscesą. Sunku diagnozuoti. Klinikinis komplikacijų vaizdas ir prognozė yra nepalanki.
4. Enterokokai. Jie yra normalios virškinamojo trakto floros dalis ir sukelia Urogenitalinio trakto ligas, dėl kurių 5-15% IE atvejų. Vyresnio amžiaus vyrams ir moterims liga pasireiškia vienodai (dažnai įėjimo vartai yra šlapimo takai) ir 15% atvejų yra susijusi su hospitaline infekcija. Enterokokai pažeidžia normalius, patologiškai pakitusius ir dirbtinius širdies vožtuvus. Liga prasideda ūmiai arba poūmiai. Mirtingumo rodiklis yra panašus į mirtingumą nuo IE, kurį sukelia streptococcus viridans.
5. Stafilokokai. Koagulazės teigiamus stafilokokus atstovauja viena rūšis - S. aureus. Iš 13 koaguliazei neigiamų stafilokokų rūšių, kolonizuojančių žmones, S. aureus tapo svarbiu patogenu implantuotų prietaisų ir jatrogeninės infekcijos sąlygomis. Šis mikroorganizmas yra pagrindinė infekcinio endokardito priežastis. S. aureus sukeltas IE yra labai toksiška karščiuojanti liga, pažeidžianti širdį, 30–50% atvejų pasireiškia komplikacijomis iš centrinės nervų sistemos. Smegenų skystyje dažniausiai randama neutrofilinė leukocitozė su teigiama S. aureus pasėliu.
6. Koagulazės neigiami stafilokokai. Mikroorganizmai, ypač epidermidis, yra pagrindinė EI priežastis, ypač pirmaisiais metais po bet kurio širdies vožtuvo operacijos, ir svarbi nozokominio IE priežastis. Koagulazės neigiamo stafilokoko sukeltas endokarditas dažnai būna lydimas komplikacijų ir yra mirtinas. Bendruomenėje įgytos S. lugdunensis rūšys yra susijusios su širdies vožtuvų pažeidimu ir operacijos būtinybe.
7. Gramneigiamos bakterijos. Jie yra viršutinių kvėpavimo takų ir burnos ryklės floros dalis, užkrečia pakitusius širdies vožtuvus, sukelia poūmią ligos formą, yra patologijos, atsirandančios per metus po vožtuvo operacijos, priežastis. Jie turi ypatingų maistinių medžiagų poreikių, auga lėtai ir paprastai randami kraujyje po 5 dienų inkubacijos. Buvo nustatytas bakterijų ryšys su masyviomis augmenijomis ir dideliu sisteminės embolijos dažniu.

R. aeruginosa yra gramneigiama bacila, sukelianti endokarditą. Enterobakterijos tampa bakterinio endokardito sukėlėjais tik kai kuriais atvejais. Mirtingumas nuo IE sukeltas gramneigiamų lazdelių, dažnas - 50%;

Neisseria gonorrhoeae šiandien yra reta endokardito priežastis. Mikroorganizmas užkrečia AK jaunus pacientus, sukelia jo destrukciją ir intrakardinius abscesus. N. gonorrhoeae paprastai yra jautrus ceftriaksonui, tačiau šiuo metu N. gonorrhoeae atsparumas antibiotikams yra plačiai paplitęs, todėl, norint tinkamai gydyti, reikia nustatyti izoliuoto mikrobo jautrumą.

8. Kiti mikroorganizmai. Corynebacterium spp. padermės, vadinamos difteroidais, dažnai užteršia kraują. Šie organizmai yra svarbiausia IE priežastis ir stebėtinai dažnai sukelia pakitusių, nenormalių širdies vožtuvų endokarditą.

9. Grybai. Candida albicans, nebaltosios Candida, Histoplasma spp. ir Aspergillus spp. yra patogeniškiausi grybai, nustatyti kaip IE priežastis. Neįprasti, naujo tipo grybai ir pelėsiai sudaro mažiausiai 15% širdies endokardito atvejų.

Suvestinėje lentelėje parodytas susirgimų nuo virusinių patogenų dažnis:

Klasifikacija ir rūšys

Vieningą tarptautinę infekcinio endokardito klasifikaciją naudoja viso pasaulio kardiologai, norėdami atskirti įvairias ligas, tiksliai surinkti simptomus ir diagnozuoti. Sukurtas 1975 m., jis kasmet tobulinamas. Infekcinis endokarditas pagal šiuolaikinę versiją paprastai skirstomas taip:

1. Etiologija – kas išprovokavo ligos kliniką (streptokokas, stafilokokas, enterokokas ir kt.).
2. Kokie širdies vožtuvai yra paveikti (pavyzdžiui, aortos endokarditas, mitralinis vožtuvas).
3. Pirminis - kylantis ant sveiko vožtuvo širdyje. Antrinė, kuri vystosi ant anksčiau modifikuoto vožtuvo.
4. Ligos eiga yra ūmi (iki 2 mėnesių nuo klinikinių apraiškų pradžios) ir poūmė (daugiau nei 2 mėnesiai nuo klinikos pradžios).
5. Konkrečios infekcinio endokardito formos:

• širdies vožtuvų protezavimas;
• narkomanams;
• hospitalinė (hospitalinė forma);
• vyresnio amžiaus žmonėms;
• pacientams, kuriems atliekama sisteminė hemodializė.

Pažymėtina, kad šios pacientų kategorijos sudaro didžiausią rizikos grupę. Išsivysčiusiose šalyse 10–20% IE atvejų atsiranda dėl protezinio vožtuvo endokardito. Daugėja ir vidutinio ir vyresnio amžiaus pacientų, tai rodo ir tai, kad vidutinis pacientų amžius – 50–60 metų.

Endokardito tipai pagal klasifikaciją

Pirminis infekcinis endokarditas

Šios patologijos formos atvejų gerokai padaugėjo ir šiuo metu apie 50 proc. Pirminio IE požymiai yra šie būdingi simptomai:

1. Dauguma pacientų yra vyresni nei 40 metų.
2. Ūmi pradžia, dažnai po kitų ligų, kurios vystosi širdyje ir kituose organuose, „kaukės“.
3. Didelis ligos atsparumas nuolatiniam gydymui, susijęs su vėlyva gydymo pradžia ir galingų apsaugos nuo bakterijų antimikrobinių medžiagų mechanizmų buvimu.
4. Pažeidžiami širdies vožtuvai.
5. Didelis mirtingumas, kuris šioje IE formoje yra nuo 50 iki 91%.

Pradinėse ligos stadijose klinikinės širdies apraiškos yra retos. Širdies ūžesiai daugumai pacientų pirminio vizito pas gydytoją metu neaptinkami, todėl dažniausiai liga diagnozuojama pavėluotai, 30% atvejų – susiformavus širdies ligai. Pagrindinės mirties priežastys sergant pirminiu endokarditu yra progresuojantis kraujotakos nepakankamumas (90 proc.) ir tromboembolija (9,5 proc.).

Antrinis infekcinis endokarditas

Yra šie šios formos ligos variantai:

• IE reumatinės širdies ligos fone. Šiuo metu šio IE varianto dalis dėl pirminės ligos formos padažnėjimo šiek tiek sumažėjo ir siekia 36-40 proc. Antrinė reumatinių vožtuvų IE dažniau lokalizuota ant mitralinio vožtuvo širdyje. Būdingiausia poūmio pradžia;
• IE įgimtų širdies ydų fone. Vidutiniškai tai sudaro 9% visų priimtų su diagnoze. Įgimtus apsigimimus komplikuoja IE išsivystymas 5-26% atvejų, dažniausiai 16-32 metų amžiaus, ir tik 2,6% atvejų IE išsivysto vyresniems nei 40 metų. Šios IE formos simptomai yra įvairūs, tačiau dažniau jam būdingas neryškus, neryškus klinikinis vaizdas, ilgalaikės remisijos. Atvirą arterinį lataką komplikuoja IE išsivystymas 20–50% atvejų, skilvelių pertvaros defektas 20–40%, Fallot tetralogija, plaučių arterijos stenozė, širdies aortos koarktacija 10–25% atvejų. atvejų dviburis aortos vožtuvas 13% atvejų;
• bakterinis endokarditas aterosklerozinės kardiosklerozės ir aortos sklerozinių pažeidimų fone. Šios formos dažnis pastaraisiais metais labai išaugo ir bendroje IE struktūroje yra 5-7%. Šiam IE variantui būdingas vyresnis pacientų amžius ir netipiškas klinikinis vaizdas, dažnai pasireiškiantis ligos pradžioje po būdingų ligų kaukėmis. Infekcinis procesas sukelia greitai progresuojančią eigą;
• bakterinis endokarditas kaip širdies chirurgijos komplikacija;
• endokarditas su dirbtiniais vožtuvais širdyje išsivysto 1,5-8% atvejų. Chirurginė intervencija ligos progresavimo fone - 7-21%. Endokardito išsivystymas iki 60 dienų po implantacijos širdyje laikomas ankstyvu IE ir pasižymi itin dideliu mirtingumu iki 75%. Vėlyvoje IE mirtingumas yra 25%. Tokie dideli mirtingumo rodikliai yra susiję su giliu šios kategorijos pacientų imunodeficitu;
• Bakterinis endokarditas po aortos ir mitralinių vožtuvų komisurotomijos širdyje pasireiškia 3-10% atvejų, dažniausiai praėjus 5-8 mėnesiams po operacijos. Šios endokardito formos prognozė yra nepalanki.

etapai

I etapas – pradinis

Jam būdingas makroskopinis vožtuvų sustorėjimas ir edema bei histologiškai gleivinis širdies endokardo medžiagos patinimas, silpnai ryški limfoceliulinė infiltracija su fibroblastų proliferacija, vidutinio sunkumo židininė sklerozė. Šiame etape gydymo prognozė yra pati palankiausia (dažnas išgyvenamumas 70 proc.).

II stadija – karpos

Karpos atsiradimas išilgai vožtuvų uždarymo linijos ir (arba) ant parietalinio endokardo širdyje. Priklausomai nuo jų susidarymo laiko, vožtuvų karpos gali būti švelnios, laisvos arba tvirtos. Histologiškai, sergant infekciniu endokarditu šioje stadijoje, jungiamojo audinio pakitimus lemia fibrozinis tipas, širdies struktūrų edema ir suirimas, kraujagyslių kraujavimai, miokarditas.

III stadija – karpinė-polipinė

Susidaro opos ir prie vožtuvų prisitvirtina bakterijos. Makroskopiškai ant parietalinio endokardo ir vožtuvų nustatomi polipozės-karpos dariniai, turintys būdingą histologinį septinės endokardito formos vaizdą. Opų ir piogeninių bakterijų buvimas širdies audiniuose. Vožtuvai paveikiami daug kartų, iki visiško lydymosi. Pažeidimas nėra griežtai lokalizuotas. Patologiniame procese dalyvauja visos širdies membranos (perikardas, miokardas, endokardas), taip pat kraujagyslės, pluoštiniai vožtuvų žiedai, papiliariniai raumenys. Miokarde galima pastebėti ryškią edemą, limfoceliulinę infiltraciją, riebalų ir baltymų degeneraciją, sinusoidinių kraujagyslių išsiplėtimą su sąstingiu. Yra senų ir šviežių širdies jungiamojo audinio dezorganizavimo sričių. Etapai būdingas morfologinio proceso tęstinumas. Palyginus vožtuvų ir parietalinio endokardo pokyčius, matyti, kad šios metamorfozės gali būti laikomos nuosekliomis to paties proceso grandimis, uždegiminiu jungiamojo audinio sunaikinimu širdyje.

Reumatinis endokarditas

Reumatinis endokarditas yra vienintelis infekcinio (arba bakterinės formos) endokardito klasifikacijoje ir yra sąnarių ligų komplikacija. Atsiranda uždegiminių procesų fone sąnarių sinoviniuose maišuose. Jam būdingas mitralinio, aortos vožtuvo, sausgyslių stygų ir parietalinio endokardo pažeidimas širdyje. Reumatinio endokardito klasifikacija pagrįsta audinių struktūros pažeidimo širdyje pobūdžiu ir forma.

Yra keletas reumatinio endokardito tipų:

difuzinė forma būdingi difuziniai viso vožtuvo aparato pažeidimai. Vožtuvų sustorėjimas ir granulomų atsiradimas sukelia hemodinamikos sutrikimus. Laiku pradėtas gydymas padės išvengti komplikacijų. Priešingu atveju difuzinė forma pereina į plačią granulomatozę, dėl kurios sutrumpėja vožtuvai ir susidaro reumatinės širdies ligos.

Ūminis verrukozinis reumatinis endokarditasširdžiai būdingas trombocitų ir fibrino nusėdimas paveiktose vietose, todėl susidaro daug karpų. Jei infekcijos sukėlėjas patenka į širdies ertmę, kyla infekcinio endokardito rizika. Priešuždegiminė ligos terapija neleidžia išsivystyti rimtiems širdies veiklos sutrikimams.

Pasikartojantis verrukozinis endokarditas skiriasi nuo ūminės formos ligos eigoje. Patologijai būdingas periodiškas karpų atsiradimas ant širdies vožtuvų paūmėjimo metu. Diagnozei patvirtinti naudojama širdies rentgenografija ir echokardiografija.

Fibroplastinė reumatinio endokardito forma yra kritinis etapas. Esant tokiai ligos eigai, formuojasi negrįžtami širdies vožtuvų sistemos pakitimai, kurie gydomi tik operacijos pagalba, tikimybė išgyventi tokia forma yra ne didesnė kaip 20 proc.

Ūminis ir poūmis infekcinis endokarditas

Klinikiniu požiūriu svarbiausias yra infekcinio endokardito skirstymas į ūminį ir poūmį. Ji atliekama visų pirma ne pagal proceso ribotumo principą (mažiau nei 2 mėnesiai, daugiau nei 2 mėnesiai), o pagal ligos sunkumą, formą, greitį, komplikacijų dažnumą ir terapiją. prognozė.

Ūminis infekcinis endokarditas

Ūminis infekcinis endokarditas (AIE) kliniškai yra sepsis, kurio pirminė infekcijos lokalizacija yra širdies vožtuvo aparate. OIE funkcijos apima:

• ryškus infekcinis-toksinis sindromas (dažnai su infekcinio-toksinio šoko išsivystymu);
• greitas širdies vožtuvų sunaikinimas, atsirandantis defektams ir širdies nepakankamumui, kartais išsivystantis per 1–2 savaites ir reikalaujantis neatidėliotinos chirurginės korekcijos;
• didelis tromboembolinių komplikacijų dažnis širdyje;
• dažnas pūlingų metastazių susidarymas įvairiuose organuose ir audiniuose;
• didelis mirtingumas.

AIE širdyje dažnai yra pirminė, kurią sukelia Staphylococcus aureus. Sergant infekciniu endokarditu narkomanams ir ankstyvoje protezuoto endokardito stadijoje, ligos eiga yra ūmi. Splenomegalija yra AIE požymis ir nustatoma 85–98% mirusių asmenų. Infarktai ir blužnies abscesai nustatomi atitinkamai 23,6% ir 10,5% atvejų. Septinė pneumonija stebima 21-43% pacientų, sergančių AIE, kai pažeisti kairiosios širdies ertmės, ir 66,7% pacientų, sergančių AIE, kai pažeistos dešinės širdies kameros.

Inkstų pažeidimas – klinikoje pasireiškia ūminis nefritas su vidutinio sunkumo šlapimo sindromu. Gana dažnai inkstų infarktai išsivysto (30-60%) dėl inkstų arterijų embolijos. Sergant infekciniu endokarditu, dažnai išsivysto toksinis hepatitas (30-40%). DIC su ūmių opų susidarymu skrandyje, dvylikapirštės žarnos svogūnėlyje, kraujavimas iš virškinimo trakto pasireiškia 45,8% atvejų. Imunologinės endokardito komplikacijos yra retos, dėl žaibiškos ligos eigos.

Poūmis infekcinis endokarditas

Poūmis infekcinis endokarditas (PIE) yra vožtuvų infekcija širdyje. Sergant PIE, sepsio klinika stebima retai, būdingas dažnas imunologinių komplikacijų vystymasis:

• nefritas;
• vaskulitas;
• sinovitas;
• poliserozitas.

Šis ligos variantas pasireiškia su mažai virulentišku patogenu (streptokoku, epidermio staphylococcus aureus). Bakterinė ar reumatinė endokardito forma, kaip taisyklė, išsivysto pacientams, kuriems anksčiau buvo širdies patologija, ir jai būdinga palankesnė prognozė.

Sergant poūmiu IE, klinikinis vaizdas vystosi palaipsniui per 2–6 savaites ir išsiskiria pagrindinių simptomų įvairove bei sunkumu. Dažniausios imuninės sistemos pažeidimo apraiškos yra vaskulitas, artralgija (artritas), mialgija, glomerulonefritas, miokarditas. Periferinis vaskulitas pasireiškia petechijomis, Oslerio mazgeliais (mikrokraujagyslių septiniais emboliais), Roto dėmėmis (tinklainės kraujosruvos, aptiktos tiriant akių dugną) ir Geneway'u (hemoraginės dėmės nuo 1 iki 4 mm ant delnų ir pėdų). Su PIE dažnai pažeidžiama raumenų ir kaulų sistema, būdingas kūno svorio sumažėjimas.

Užsitęsusi poūminė infekcinio endokardito eiga

Klinikinis vaizdas yra labai įvairus ir susideda iš infekcinės-septinės intoksikacijos simptomų, širdies nepakankamumo, klinikinių sindromų, susijusių su visceralinių organų pažeidimu. Tarp jų pagrindinis yra širdies ir kraujagyslių pralaimėjimas. Tačiau išsami poūmio IE eigos klinika pastebima ne iš karto, o pradinis simptomų rinkinys yra įvairus.

Atsižvelgiant į pagrindinį klinikinį sindromą, išskiriamos įvairios galimybės:

• inkstų;
• tromboembolinis;
• anemija;
• koronarinė;
• splenomegalinis;
• hepatosplenomegalija;
• smegenų;
• poliartritas;
• be karščiavimo.

Klinikinę IE eigą ir ligos prognozę daugiausia lemia patologinio proceso aktyvumas. Atskirkite mažą, vidutinį ir didžiausią infekcinio endokardito aktyvumo laipsnį.

Endokardito klinikinės apraiškos lentelėje (atvejų dažnis proc.):

Bakterinio endokardito simptomai

Bakterinį endokarditą ne visada lydi simptomai. Kai kuriais atvejais liga gali išsivystyti staiga, apeinant net etapus. Dažnai simptomai yra antriniai ir nerodo širdies problemos. Viskas gali prasidėti gana proziškai. Prasideda sloga, kartais išsivysto sinusitas, kaip ir su kitomis ligomis. Žmogus netinka gydytis. Dažnai tai baigiasi blogai, pacientas gali padaryti nepataisomą žalą savo širdžiai. Nekreipdamas dėmesio į bet kurią infekcinę ligą lydinčius simptomus, pacientas negailestingai praleidžia paprastos ligos komplikacijų, iš kurių viena yra bakterinis endokarditas, pradžią.

Gydymas turi būti išsamus bet kokiems peršalimo simptomams:

• pykinimas Vėmimas;
• karščiavimas, delyras;
• staigus temperatūros padidėjimas be aiškios priežasties;
• dusulys, oro trūkumo jausmas;
• sausas kosulys, paroksizminis;
• skausmas, sąnarių skausmai;
• miego sutrikimas, nerimas, silpnumas;
• šaltkrėtis, po kurio seka nepakeliamas tvankumas.

Pavyzdžiui, krūtinės angina. Atitinkamai, jį sukelia kai kurie infekciniai patogenai. Negydomi jie pradeda plisti visame kūne, gali patekti į širdį ir likti ant vožtuvų, sukeldami uždegimą ir audinių bei struktūrinių elementų pažeidimus.

Absoliuti bakterinio endokardito diagnozė yra bent dviejų iš trijų bakterijų kultūrų patvirtinimas patogenui nustatyti. Kraujas paimamas steriliomis sąlygomis (iš skirtingų venų) ir, jei dviem iš trijų atvejų pasitvirtina to paties patogeno augimas, diagnozė labai tikėtina, esant vadinamajam nedidelių simptomų kompleksui.

Nedideli simptomai yra konkretūs bėrimai, būdingi bakteriniam endokarditui. Jie atsiranda prie nagų guolio, burnos gleivinės ir junginės. Svarbiausias diagnostikos metodas – aortos, mitralinio vožtuvo pažeidimo širdyje patvirtinimas ultragarsu. Jei liga pripažįstama infekcine, gydymas antibiotikais turi būti baigtas ir trukti tiksliai tiek, kiek nurodė gydytojas. Trijų ar penkių dienų antibiotikų vartojimas, nustatytas savarankiškai arba kaimyno rekomendacija, nieko gero neduos.

Visų pirma, esant bakteriniam endokarditui, būdingas aortos vožtuvo pažeidimas. Aortos vožtuvas ir jo lapeliai, prie kurių prisitvirtina augmenijos, ilgai negali išlaikyti didelės masės. O dalelės atitrūksta nuo širdžių, jas nuneša kraujotaka. Tai vadinamosios septinės metastazės, kurios plinta visame kūne. Antrasis ligos šaltinis – mitralinis vožtuvas, kur irstanti augmenija taip pat nutrūksta ir yra nunešama sisteminės kraujotakos. Sergant dešiniuoju bakteriniu endokarditu, jie prisitvirtina prie triburio vožtuvo ir yra pernešami į plaučių arteriją, sukeldami plaučių abscesą.

Infekcinio endokardito gydymas skirtas pašalinti infekciją ne tik iš širdies, bet ir iš kraujo. Per mėnesį nuo gydymo dažnai pasireiškia endokardito atkryčiai. Jeigu pasikartoja simptomai praėjus 6 savaitėms po gydymo pabaigos, tai ne atkrytis, o nauja infekcija. Kraujo tyrimas turi būti atliekamas ryte ir tuščiu skrandžiu. Negydomas bakterinis endokarditas sukelia širdies vožtuvų sunaikinimą ir širdies nepakankamumą.

Diagnostika

Infekcinis endokarditas apima sudėtingas diagnostikos priemones dėl neryškaus simptomų, būdingų daugeliui ligų, ir įvairių provokuojančių mikroorganizmų. Be to neįmanoma paskirti tinkamo gydymo.

Anamnezės rinkinys

Pirmieji infekcinio endokardito simptomai pradeda ryškėti praėjus 2 savaitėms po patogeno inkubacijos. Bet kokie nenormalūs pasireiškimai tampa klinikiniais požymiais - nuo išnykusių simptomų iki ūminio širdies nepakankamumo esant sunkiam vožtuvų nepakankamumui ir greitai sunaikinant vožtuvus. Pradžia gali būti ūmi (Staphylococcus aureus) arba laipsniška (žalias streptokokas).

Medicininė apžiūra

Esant tipinei infekcinio endokardito eigai, atliekamas bendras tyrimas, kuris atskleidžia daugybę nespecifinių simptomų:

• odos blyškumas su pilkšvai gelsvu atspalviu. Odos blyškumas paaiškinamas infekciniam endokarditui būdinga mažakraujyste, o icterinis odos atspalvis tampa ženklu, kad patologiniame procese dalyvauja kepenys;
• svorio kritimas yra dažnas simptomas pacientams, sergantiems infekciniu endokarditu. Kartais išsivysto labai greitai, dažniau per kelias savaites minus 15-20 kg;
• pirštų galinių falangų pokyčiai „būgno lazdelių“ ir „laikrodžio stiklo“ tipo nagų pavidalu, kurie nustatomi esant santykinai ilgai ligos eigai (apie 2–3 mėnesius);
• periferiniai simptomai dėl vaskulito ar embolijos. Ant odos atsiranda skausmingi petechialiniai hemoraginiai bėrimai, jie yra mažo dydžio, paspaudus neblunka, palpuojant yra neskausmingi. Dažnai petechijos yra priekiniame viršutiniame krūtinės ląstos paviršiuje (kur yra širdis), ant kojų, ilgainiui paruduoja ir išnyksta. Kartais kraujavimai lokalizuojami apatinio voko junginės pereinamojoje raukšlėje (Lukino dėmės) arba burnos ertmės gleivinėje. Rotho dėmės panašios į Lukino dėmes – nedideli kraujosruvos akies tinklainėje, centre taip pat turinčios blanširavimo zoną, kurios nustatomos atliekant specialią akių dugno diagnostiką;
• linijiniai kraujavimai po nagais. Oslerio mazgeliai yra skausmingi rausvi, įsitempę, žirnio dydžio dariniai, esantys odoje ir poodiniame audinyje ant delnų, pirštų ir padų. Tačiau verta paminėti, kad diagnozuojant infekcinio endokardito periferiniai simptomai nustatomi gana retai.

Kitos išorinės ligos apraiškos

Endokardito simptomus sukelia imuninis vidaus organų pažeidimas, tromboembolija, septinių židinių atsiradimas. Neurologiniai simptomai, kurie yra smegenų komplikacijų požymiai (smegenų infarktas, išsivystantis dėl smegenų kraujagyslių tromboembolijos, intracerebrinės hematomos, smegenų abscesas, meningitas ir kitos ligos). Plaučių embolijos (PE) požymiai, dažnai nustatomi diagnozuojant trišakio vožtuvo pažeidimą (ypač dažnai narkomanams) – dusulys, dusulys, krūtinės skausmas, cianozė.

Širdies palpacija ir perkusija

Rekomenduojama atlikti širdies palpaciją ir perkusiją, kuri leis diagnozuoti infekcinio pažeidimo lokalizaciją (aortos, mitralinio, trišakio vožtuvo). Taip pat gretutinės širdies ar kitos ligos, prieš kurią išsivystė infekcinis endokarditas, buvimas. Daugeliu atvejų yra KS išsiplėtimo ir jos hipertrofijos požymių: viršūnės ritmo poslinkis į kairę ir santykinio širdies bukumo kairę ribą, difuzinis ir sustiprintas viršūnės plakimas.

Širdies auskultacija

Laboratorinė diagnostika

Laboratoriškai diagnozuojant ligą bendrame kraujo tyrime nustatoma leukocitozė, normochrominė anemija, padidėja eritrocitų nusėdimo greitis. 50% pacientų reumatoidinis faktorius yra padidėjęs. Pastebimas teigiamas C reaktyvusis baltymas ir hipergamaglobulinemija. Bendroje šlapimo analizėje – mikrohematurija su proteinurija arba be jos. Atliekant biocheminę kraujo diagnostiką, nustatoma hipoalbuminemija, azotemija ir padidėjęs kreatinino kiekis. Koagulogramoje gali šiek tiek pailgėti protrombino laikas, sumažėti protrombino indeksas pagal Quick, padidėti fibrinogeno lygis.

Instrumentinė diagnostika

Rekomenduojamas vaizdinis tyrimas, ypač echokardiografija, kuri atlieka pagrindinį vaidmenį diagnozuojant ir gydant IE sergantį pacientą. Echokardiografija taip pat naudinga vertinant sergančiųjų endokarditu prognozę, gydymo dinamiką ir po operacijų.

Taip pat rekomenduojama atlikti transesofaginę echokardiografiją (TEEchoCG), kuri atlieka svarbų vaidmenį prieš operaciją ir jos metu (intraoperacinė echokardiografija). Tačiau pacientų, sergančių bet kuria IE ligos stadija, įvertinimas nebėra ribojamas įprastine echokardiografija. Tai turėtų apimti MSCT, MRT, pozitronų emisijos tomografiją (PET) ar kitus funkcinės diagnostikos metodus.

Kita diagnostika

Rentgeno spinduliai gali atskleisti šešėlio ribų išsiplėtimą širdyje. Sergant plaučių infarktu ploni pleišto formos šešėliai randami viduriniame arba apatiniame lauke, dažniau dešinėje. Dinamikoje pokyčiai išnyksta po 7-10 dienų, tačiau gali prisijungti hipostazinė pneumonija, hemoraginis pleuritas. Esant kairiojo skilvelio nepakankamumui, galima aptikti plaučių edemos vaizdą.

Kompiuterinė tomografija (kontrastinė), magnetinio rezonanso tomografija (kraujagyslių programa) arba smegenų kraujagyslių angiografija turi būti atliekama visiems pacientams, sergantiems aktyviu infekciniu kairiųjų širdies ertmių endokarditu, taip pat pacientams, kuriems yra remisija ir kuriems anksčiau buvo neurologinių komplikacijų dėl infekcinis endokarditas (smegenų kraujagyslių tromboembolija, hemoraginis insultas, nuolatiniai galvos skausmai), siekiant diagnozuoti mikozines širdies ir kitų organų aneurizmas. Mikotinės smegenų aneurizmos atsiranda maždaug 2% pacientų, sergančių infekciniu endokarditu. Aneurizmos plyšimas sukelia mirtį.

Chirurginis aneurizmų gydymas esant sunkiam širdies nepakankamumui yra susijęs su didele rizika, tačiau chirurginis širdies ydų gydymas gali padidinti intracerebrinio kraujavimo tikimybę dėl heparinizacijos širdies ir plaučių šuntavimo metu. Laiku diagnozuota aneurizma leidžia nustatyti chirurginio gydymo taktiką. Krūtinės ląstos kompiuterinė tomografija (taip pat ir su poliaus kontrastu) skirta pacientams, siekiant išsiaiškinti plaučių pažeidimo vaizdą, abscesų lokalizaciją ir išplitimą, klaidingas aortos aneurizmas sergant infekciniu aortos vožtuvo endokarditu.

Koks rezultatas vaikams

Remiantis Amerikos širdies asociacijos ekspertų komiteto (1997) parengtomis rekomendacijomis, antibiotikų profilaktika daugiausia nurodoma tiems vaikams ir paaugliams, kuriems IE ne tik išsivysto žymiai dažniau, palyginti su populiacijos duomenimis (vidutinė rizika). ), bet taip pat yra susijęs su dideliu mirtingumu (didelė rizika).

Žemiau pateikiamos rizikos grupės susirgti IE.

Didelės rizikos grupė:

• dirbtiniai širdies vožtuvai (įskaitant bioprotezus ir alotransplantatus);
• IE istorija;
• sudėtingos „mėlynos“ įgimtos širdies ydos (Falloto tetralogija, didelių arterijų perkėlimas ir kt.);
• operuoti sisteminiai plaučių šuntai.

Vidutinės rizikos grupė:

• neoperuotos įgimtos širdies ydos - atviras arterinis latakas, VSD, pirminis ASD, aortos koarktacija, dviburis aortos vožtuvas;
• įgyti širdies defektai;
• hipertrofinė kardiomiopatija;
• MVP su mitralinio regurgitacija ir (arba) širdies vožtuvų sustorėjimu.

Mažos rizikos grupė:

• izoliuotas antrinis ASD;
• operuotos įgimtos širdies ydos - ASD, VSD, atviras arterinis latakas;
• vainikinių arterijų šuntavimas istorijoje;
• mitralinio vožtuvo prolapsas be mitralinio regurgitacijos;
• funkciniai arba „nekalti“ širdies ūžesiai;
• Kawasaki ligos istorija be vožtuvo disfunkcijos;
• reumatinė karštligė istorijoje be širdies ligų.

MVP formos ligos dažnai randamos vaikams ir paaugliams ir ne visada yra kokių nors struktūrinių ar funkcinių vožtuvų sutrikimų atspindys. Nesant struktūrinių vožtuvo lapelių pokyčių, sistolinio ūžesio ir echokardiografijos - mitralinio regurgitacijos simptomų (arba esant minimaliam jo sunkumo laipsniui), IE išsivystymo rizika vaikams ir paaugliams, sergantiems MVP, nesiskiria nuo populiacijos. Antibiotikų ligos profilaktika tokiais atvejais yra netinkama. Jei MVP lydi vidutinio sunkumo (tuo labiau ryškus) mitralinis regurgitacija, pastarasis prisideda prie turbulentinių kraujotakų atsiradimo ir taip padidina bakterijų sukibimo su vožtuvu tikimybę bakteremijos metu. Todėl tokiems vaikams ir paaugliams skiriama antibiotikų profilaktika. MVP gali atsirasti dėl miksomatinių vožtuvų pokyčių, kuriuos lydi lapelių sustorėjimas, o fizinio krūvio metu gali išsivystyti regurgitacija. Šiems vaikams ir paaugliams taip pat yra vidutinė rizika susirgti IE.

Endokardito profilaktika antibiotikais yra skirta visiems vaikams ir paaugliams, kurie patenka į didelės ar vidutinės rizikos kategorijas, kai atlieka įvairias odontologines procedūras, chirurgines intervencijas ir instrumentines diagnostines manipuliacijas, kurias gali lydėti laikina bakteriemija: danties šalinimas, periodonto manipuliacijos, intervencijos danties šaknis, adenotomija, tonzilektomija, kvėpavimo takų ir virškinamojo trakto gleivinės biopsijos, cistoskopija ir kt. Be to, nepaprastai svarbu vaikams, paaugliams ir tėvams paaiškinti, kad būtina atidžiai prižiūrėti burnos higieną ir laiku kreiptis į gydytoją dėl bet kokios tarpinės bakterinės infekcijos.

Prognozė nustatoma atsižvelgiant į provokuojančio mikrobo tipą, foninę širdies patologiją, proceso eigos pobūdį, komplikacijų buvimą, gydymo savalaikiškumą ir tinkamumą. Visiškas pasveikimas galimas esant palankiai ilgalaikei prognozei, nesant embolijos, širdies ir inkstų nepakankamumo požymių. Nepaisant šiuolaikinės klinikinės medicinos pasiekimų, vaikų ir paauglių mirtingumas išlieka aukštas – apie 20 proc.

Komplikacijos

Širdies nepakankamumas

Kai pažeidžiami širdies vožtuvai, susidaro jų nepakankamumas. Miokardo disfunkcija, atsirandanti neigiamo proceso fone, savo ruožtu sukelia miokarditą ar infarktą. Procese dalyvauja visos širdies struktūros. Embolija vainikinėse arterijose, galimas vainikinės arterijos žiočių užsikimšimas augmenijos fragmentu arba sunaikintu aortos vožtuvo lapeliu, galiausiai sukelia širdies nepakankamumą. Tokiu atveju skiriamas konservatyvus gydymas, kurio metu atsižvelgiama į infekcinį endokarditą. Visos medicininės priemonės nėra specifinės ir atliekamos pagal Sveikatos apsaugos ministerijos rekomendacijas lėtinio širdies nepakankamumo gydymui.

Neurologinės komplikacijos

Neurologinės komplikacijos išsivysto daugiau nei 40% pacientų, kuriems diagnozuotas infekcinis (reumatinis) endokarditas. Tai atsitinka dėl embolijos augmenijos fragmentų. Klinikinės apraiškos yra labai įvairios ir apima:

• išeminis ir hemoraginis insultas;
• latentinė smegenų embolija;
• smegenų abscesas;
• meningitas;
• toksinė encefalopatija;
• apopleksija;
• simptominė arba besimptomė infekcinė aneurizma.

Infekcinės aneurizmos

Įvairios lokalizacijos infekcinės (grybelinės) aneurizmos susidaro dėl septinės vasa-vazorum embolijos arba tiesioginės infekcijos prasiskverbimo į kraujagyslės sienelę. Infekcinės aneurizmos klinikiniai požymiai yra įvairūs (židininiai neurologiniai simptomai, galvos skausmas, hemoraginis insultas), todėl bet kuriuo IE su neurologiniais simptomais atveju intrakranijinei IA nustatyti reikia atlikti angiografiją. Didelio jautrumo ir specifiškumo kompiuterinė tomografija (KT) ir magnetinio rezonanso tomografija (MRT) leidžia diagnozuoti IA, tačiau angiografija išlieka auksiniu standartu diagnozuojant IA ir turėtų būti taikoma visais atvejais, kai kyla abejonių dėl gautų rezultatų.

Plyšusių aneurizmų prognozė yra prasta. Esant didelėms, išsiplėtusioms ar plyšusiems infekcinėms aneurizmoms, rekomenduojamas neurochirurginis arba endovaskulinis gydymas. Po neurologinės komplikacijos dauguma pacientų, sergančių infekciniu endokarditu, vis dar turi bent vieną operacijos indikaciją. Neurologinės būklės pooperacinio pablogėjimo rizika po latentinės smegenų embolijos ar praeinančio smegenų išemijos priepuolio yra maža. Po išeminio insulto širdies operacija nėra kontraindikacija. Optimalus laiko intervalas tarp insulto ir chirurginio gydymo yra prieštaringas klausimas dėl nepakankamų tyrimų.

Jei smegenų kraujavimas buvo atmestas KT, o neurologinis deficitas nėra didelis, rekomenduojama neatidėlioti chirurginio gydymo. Žinoma, jei yra tam indikacijų (širdies nepakankamumas, nekontroliuojama infekcija, pasikartojančios embolijos). Operacija turi palyginti mažą neurologinės rizikos lygį (3-6%). Intrakranijinio kraujavimo atvejais neurologinė prognozė yra blogesnė, todėl operacija turi būti atidėta mažiausiai vienam mėnesiui. Jei skubiai reikalinga širdies operacija, būtinas glaudus bendradarbiavimas su neurologų komanda.

Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF)

Dažna infekcinio endokardito komplikacija, kuri diagnozuojama 30% pacientų, kurių diagnozė patvirtinta. Tai labai nepalanki prognozės požiūriu.

OPN priežastys:

• glomerulonefritas;
• hemodinamikos sutrikimai sergant širdies nepakankamumu, sunkiu sepsiu, po širdies operacijų;
• toksinis antimikrobinio gydymo poveikis, kurį dažniausiai sukelia aminoglikozidai, vankomicinas ir didelės penicilino dozės;
• radiografijai naudojamų kontrastinių medžiagų nefrotoksiškumas.

Kai kuriems pacientams gali prireikti hemodializės, tačiau ūminis inkstų nepakankamumas dažnai yra grįžtamas. Siekiant išvengti AKI, antibiotikų dozės turi būti koreguojamos atsižvelgiant į kreatinino klirensą, atidžiai stebint koncentraciją serume (aminoglikozidai ir vankomicinas). Reikėtų vengti rentgenografijos naudojant nefrotoksines kontrastines medžiagas pacientams, kurių hemodinamika yra prasta arba yra inkstų nepakankamumas.

Reumatinės komplikacijos

Skeleto ir raumenų sistemos simptomai (sąnarių skausmas, mialgija, nugaros skausmas) nėra neįprasti sergant infekciniu endokarditu ir gali būti pirmieji ligos pasireiškimai. Periferinis artritas pasireiškia 14 proc., spondilozė – 3–15 proc. Pacientams, sergantiems endokarditu ir jaučiantiems nugaros skausmus, reikia atlikti stuburo KT arba MRT. Priešingai, echokardiografija turėtų būti atliekama asmenims, kuriems diagnozuota piogeninė spondilozė ir kuriems yra infekcinio endokardito rizikos veiksnių.

Blužnies abscesas

Nepaisant blužnies embolijos paplitimo, abscesas yra gana reta IE komplikacija. Jis neturėtų būti skiriamas pacientams, kuriems nuolat karščiuoja ir serga bakteriemija. Diagnostikos metodai: CT, MRT arba pilvo ertmės ultragarsas. Gydymas susideda iš tinkamo antibiotikų terapijos parinkimo. Blužnies pašalinimas gali būti svarstomas esant blužnies plyšimui arba dideliems abscesams, kurie nereaguoja į antibiotikus. Chirurgija turi būti atlikta prieš vožtuvo operaciją, nebent pastaroji yra skubi.

Miokarditas, perikarditas

Širdies nepakankamumas gali būti miokardito, kuris dažnai siejamas su abscesų susidarymu, pasireiškimas. Sudėtingi ritmo ir laidumo sutrikimai dažniausiai atsiranda dėl miokardo pažeidimo ir yra nepalankus prognostinis žymuo. Perikarditas gali būti susijęs su abscesu, miokarditu ar bakteriemija, dažnai dėl Staph infekcijos. aureus. Pūlingas perikarditas yra nedažnas ir gali prireikti chirurginio drenažo. Retais atvejais plyšusios pseudoaneurizmos ar fistulės gali susisiekti su perikardu ir būti mirtinos.

Recidyvas ir pasikartojantis infekcinis endokarditas

Išgyvenusiųjų pasikartojančio infekcinio endokardito rizika svyruoja nuo 2,7% iki 22,5%. Yra dviejų tipų recidyvai: recidyvas ir pakartotinė infekcija.

Atkryčiu laikomas pasikartojantis IE epizodas, kurį sukelia tie patys mikroorganizmai, kaip ir ankstesnis ligos faktas. Pakartotinė infekcija paprastai vadinama endokarditu, kurį sukelia kiti mikroorganizmai arba tos pačios bakterijos praėjus daugiau nei 6 mėnesiams po pirmojo epizodo. Laikotarpis tarp epizodų paprastai yra trumpesnis atkryčiui nei pakartotinai užsikrėtus. Apskritai, IE epizodas, kurį sukelia to paties tipo organizmai anksčiau nei po 6 mėnesių nuo pradinio epizodo, yra recidyvas, o vėliau nei 6 mėnesiai – pakartotinė infekcija.

Gydymas

Anksti pradėtas antibakterinis gydymas, prieš pasireiškus infekcinio endokardito (ar reumatinės formos) klinikai, yra pagrindinė palankios gydymo prognozės sąlyga. Tam būtina naudoti efektyvius medicinos principus: „numatymas“, „alternatyvus septinis budrumas“, ambulatorinė registracija / rizikos pacientų stebėjimas.

Konservatyvaus gydymo antibiotikais schema:

Ligos provokatorius	Rekomenduojamas antibiotikas	Pastaba
Nenustatyta	Oksacilinas + Cefazolinas + Amoksicilinas + aminoglikozidai Cefazolinas + aminoglikozidai Cefuroksimas + aminoglikozidai Ceftriaksonas + rifampicinas Meticilinui atsparios Str. aureus (MRSA) Meticilinui atsparūs koagulazei neigiami stafilokokai Vankomicinas Linezolidas Ciprofloksacinas + Rifampicinas Rifampicinas + ko-trimaksazolas	Esant veiksmingumui be aminoglidų, geriau apsieiti be jų, atsižvelgiant į oto- ir nefrotoksiškumą. Jei yra alergija β-laktamams, galima skirti linkomiciną arba klindamiciną. Rifampicinas, skirtas vartoti į veną, yra skiriamas 5% gliukozės (mažiausiai 125 ml gliukozės). Tais atvejais, kai gydymas be aminoglikozidų yra veiksmingas, geriau apsieiti be jų. Veiksmingumas nėra prastesnis nei vankomicino.
žali streptokokai	Benzilpenicilinas Ampicilinas Ampicilinas / sulbaktamas Amoksicilinas / klavulanatas Ceftriaksonas Vankomicinas
Enterokokai	Ampicilinas Ampicilinas / sulbaktamas Amoksicilinas / klavulanatas Vankomicinas, linezolidas
Pseudomonas aeruginosa	Imipenemas + aminoglikozidai Ceftazidimas + aminoglikozidai Cefoperazonas + aminoglikozidai Ciprofloksacinas + aminoglikozidas Sulperazonas + aminoglikozidai Cefepimas + aminoglikozidai
Enterobacteri acea genties bakterijos	Ceftriaksonas + aminoglikozidai Ampicilinas/sulbaktamas + aminoglikozidai Cefotaksimas + aminoglikozidai Ciprofloksacinas + aminoglikozidai, Tienam, Sulperazon	Kai išskiriamos enterobakterijų padermės, gaminančios išplėstinio spektro β-laktamazę (ESBL), patartina tęsti širdies gydymą karbapenemais (Imipenem) arba inhibitoriais apsaugotais karboksipenicilinais.
Grybai	Amfotericinas B Flukonazolas	Jis naudojamas esant sunkioms sisteminėms mikozėms, labai toksiškas. Jis skiriamas tik gliukozei.
NASEK mikroorganizmų grupė	Ceftriaksonas Ampicilinas/sulbaktamas + aminoglikozidai

Chirurginė intervencija

Klasikinis požiūris į sepsio gydymą apima 3 pagrindinius tikslus:

• makroorganizmas;
• mikroorganizmai;
• infekcijos vieta.

Sergant infekciniu endokarditu, infekcijos židinys yra lokalizuotas širdies ertmėje, o prieiga prie jos yra techniškai sudėtinga operacija, susijusi su didele rizika paciento gyvybei. Todėl chirurginiam gydymui turi būti rimta priežastis. Operuoti pacientus, sergančius infekciniu endokarditu, tais atvejais, kai konservatyvus gydymas yra neveiksmingas. Apibendrinant pirmaujančių šalies ir užsienio kardiochirurgų patirtį gydant invazinį aktyvų vožtuvų infekcinį endokarditą, galime išskirti svarbiausius požymius, kuriais grindžiamos indikacijos širdies operacijai. Bent vienas iš šių veiksnių lemia ankstyvos operacijos poreikį. Jie apima:

• progresuojantis širdies nepakankamumas;
• bakteriemija, nepaisant tinkamo keturių savaičių gydymo antibiotikais;
• pakartotinė embolija;
• endokarditas, kurį sukelia grybelinė flora;
• širdies ritmo sutrikimų išsivystymas atrioventrikulinės blokados, perikardito forma, t.y. komplikacijų, kurias sukelia proceso perėjimas į vožtuvą supančias struktūras;
• protezinis endokarditas;
• ligos pasikartojimo po adekvačios aštuonių savaičių gydymo veiksmingiausiais antibiotikais kurso.

Infekcinės kilmės širdies vožtuvų ligos chirurginio gydymo indikacijos remisijos metu yra absoliučios tais atvejais, kai pacientui yra pasikartojančių embolijų požymių arba kai echokardiografinis tyrimas atskleidžia stambias vyraujančias augmenijas, kurios yra potencialūs embolijos šaltiniai. Kitais atvejais indikacijos operacijai yra tokios pat, kaip ir kitos kilmės defektams.

Pagrindinė invazinio gydymo kontraindikacija yra sunki bendra paciento būklė. Chirurginis gydymas draudžiamas pacientams, sergantiems septiniu šoku, kurio nepalengvina gydymas vaistais, taip pat tiems, kurie yra komos būsenoje po septinės embolijos smegenų kraujagyslėse. Chirurginis metodas atspindi pagrindinį infekcinio proceso ir sepsio gydymo principą, kurį sudaro infekcijos židinio pašalinimas bendros antibiotikų terapijos fone. Tuo pačiu metu atliekama hemodinamikos korekcija padeda normalizuoti kraujotaką, pašalinti arterijų embolijos riziką ir taip padėti organizmui kovoti su tokia sunkia liga kaip ūminis ir poūmis septinis endokarditas.