Pagalba esant ūminiam kraujavimui. Kūno pokyčiai su ūminiu kraujo netekimu

yra negrįžtamas kraujo netekimas per trumpą laiką. Tai atsiranda dėl kraujavimo iš pažeistų kraujagyslių. Tai turi įtakos visų organų ir sistemų būklei. Praradus didelį kraujo kiekį, išsivysto hemoraginis šokas, keliantis grėsmę paciento gyvybei. Ūmaus kraujo netekimo priežastis gali būti trauma ir kai kurios ligos. Pasireiškia blyškumu, tachikardija, sumažėjęs kraujospūdis, dusulys, euforija ar sąmonės prislėgimas. Gydymas – kraujavimo šaltinio pašalinimas, kraujo ir kraujo pakaitalų infuzija.

TLK-10

D62Ūminė pohemoraginė anemija

Bendra informacija

Ūmus kraujo netekimas – tai būklė, kai dėl kraujavimo organizmas greitai ir negrįžtamai praranda tam tikrą kraujo kiekį. Tai yra labiausiai paplitusi žala žmogaus organizmui per visą istoriją. Atsiranda dėl sužalojimų (atvirų ir uždarų) ir kraujagyslės sienelės sunaikinimo sergant tam tikromis ligomis (pavyzdžiui, esant opiniams procesams virškinimo trakte). Didelio kraujo tūrio praradimas yra pavojingas gyvybei dėl staigaus BCC sumažėjimo ir vėlesnio hipoksijos, hipoksemijos, hipotenzijos, nepakankamo vidaus organų aprūpinimo krauju ir metabolinės acidozės. Sunkiais atvejais galimas ir DIC išsivystymas.

Kuo didesnis kraujo netekimo tūris ir kuo greičiau kraujas išpilamas, tuo sunkesnė paciento būklė ir blogesnė prognozė. Be to, organizmo reakcijai turi įtakos tokie veiksniai kaip amžius, bendra organizmo būklė, intoksikacija, lėtinės ligos, netgi sezonas (šiltuoju metų laiku sunkiau pakeliamas kraujo netekimas). 500 ml (10 % BCC) netekimas sveikam suaugusiam žmogui nesukelia reikšmingų hemodinamikos sutrikimų ir nereikalauja specialios korekcijos. Pacientui, sergančiam lėtine liga, praradus panašų tūrį, būtina papildyti BCC naudojant kraują, kraujo ir plazmos pakaitalus. Ši būklė sunkiausia pagyvenusiems žmonėms, vaikams ir nėščioms moterims, kenčiančioms nuo toksikozės.

Priežastys

Dažniausiai priežastimi tampa traumos: minkštųjų audinių ir vidaus organų sužalojimai, daugybiniai lūžiai arba didelių kaulų pažeidimai (pavyzdžiui, sunkus dubens lūžis). Be to, ūmus kraujo netekimas gali atsirasti dėl bukos traumos, plyšus vienam ar kitam organui. Ypač pavojingos yra žaizdos su didelių indų pažeidimais, taip pat parenchiminių organų sužalojimai ir plyšimai. Tarp ligų, galinčių netekti kraujo, yra skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos, Mallory-Weiss sindromas, kepenų cirozė, lydima stemplės venų varikozės, piktybiniai virškinamojo trakto ir krūtinės organų navikai, plaučių gangrena, plaučių infarktas ir kitos ligos, kurias sukelia sunaikinimas. galima.kraujagyslių sienelės.

Patogenezė

Esant ūmiam nedideliam kraujo netekimui, sudirginami venų receptoriai, dėl to atsiranda nuolatinis ir visiškas venų spazmas. Didelių hemodinamikos sutrikimų nėra. Sveikiems žmonėms BCC papildymas įvyksta per 2–3 dienas dėl kraujodaros aktyvavimo. Netekus daugiau nei 1 litro, dirginami ne tik veniniai receptoriai, bet ir arterijose esantys alfa receptoriai. Tai sukelia simpatinės nervų sistemos sužadinimą ir stimuliuoja neurohumoralinę reakciją – antinksčių žievės išskiria didelį kiekį katecholaminų. Tuo pačiu metu adrenalino kiekis normą viršija 50-100 kartų, noradrenalino kiekis - 5-10 kartų.

Veikiant katecholaminams, pirmiausia spazmuoja kapiliarai, o vėliau – didesni indai. Stimuliuojama susitraukianti miokardo funkcija, atsiranda tachikardija. Kepenys ir blužnis susitraukia, išstumdamos kraują iš sandėlio į kraujagyslių dugną. Plaučiuose atsiveria arterioveniniai šuntai. Visa tai leidžia 2-3 valandas aprūpinti gyvybiškai svarbius organus reikiamu kiekiu kraujo, palaikyti kraujospūdį ir hemoglobino kiekį. Vėliau neurorefleksiniai mechanizmai išsenka, angiospazmą pakeičia vazodilatacija. Sumažėja visų kraujagyslių kraujotaka, atsiranda eritrocitų sąstingis. Dar labiau sutrinka medžiagų apykaitos procesai audiniuose, vystosi metabolinė acidozė. Visa tai, kas išdėstyta pirmiau, sudaro hipovolemijos ir hemoraginio šoko vaizdą.

Hemoraginio šoko sunkumas nustatomas atsižvelgiant į pulsą, kraujospūdį, diurezę ir laboratorinius parametrus (hematokritą ir hemoglobino kiekį kraujyje). Veikiant aldosteronui, inkstuose atsiveria arterioveniniai šuntai, todėl kraujas „išleidžiamas“ nepraeinant pro jukstaglomerulinį aparatą, dėl ko smarkiai sumažėja diurezė iki anurijos. Dėl hormoninių pokyčių plazma nepalieka kraujagyslių į intersticinius audinius, o tai kartu su mikrocirkuliacijos pablogėjimu dar labiau pablogina audinių metabolizmo sutrikimus, sustiprina acidozę ir provokuoja dauginio organų nepakankamumo vystymąsi.

Šių pažeidimų negalima visiškai sustabdyti net nedelsiant papildant kraujo netekimą. Atkūrus BCC, kraujospūdžio sumažėjimas išlieka 3-6 valandas, kraujotakos sutrikimai plaučiuose - 1-2 valandas, kraujotakos sutrikimai inkstuose - 3-9 valandas. Mikrocirkuliacija audiniuose atkuriama tik 4-7 dienas, o visiškas pasekmių pašalinimas trunka daug savaičių.

klasifikacija

Yra keletas ūminio kraujo netekimo susisteminimų. Klinikinėje praktikoje plačiausiai naudojama ši klasifikacija:

  • Lengvas laipsnis - netekimas iki 1 litro (10-20% BCC).
  • Vidutinis laipsnis yra iki 1,5 litro nuostolis (20-30% BCC).
  • Sunkus laipsnis - netekimas iki 2 litrų (40% BCC).
  • Didelis kraujo netekimas - netekimas daugiau nei 2 litrai (daugiau nei 40% BCC).

Be to, išskiriamas supermasinis arba mirtinas kraujo netekimas, kurio metu pacientas netenka daugiau nei 50 % BCC. Esant tokiam ūminiam kraujo netekimui, net ir nedelsiant papildant tūrį, didžiąja dalimi atvejų išsivysto negrįžtami homeostazės pokyčiai.

Ūminio kraujo netekimo simptomai

Šios būklės simptomai yra staigus silpnumas, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, sumažėjęs kraujospūdis, blyškumas, troškulys, galvos svaigimas, presinkopė ir alpimas. Sunkiais atvejais galimas dusulys, protarpinis kvėpavimas, šaltas prakaitas, sąmonės netekimas ir marmurinė odos spalva. Trauminio sužalojimo atveju nustatoma kraujuojanti žaizda arba atskleidžiami sunkūs uždaro skeleto ar vidaus organų pažeidimo požymiai.

Diagnostika

Kartu su klinikiniais požymiais yra ir laboratorinių rodiklių, leidžiančių įvertinti kraujo netekimo tūrį. Eritrocitų skaičius sumažėja žemiau 3x10¹²/l, hematokritas - žemiau 0,35. Tačiau išvardyti skaičiai tik netiesiogiai rodo ūmaus kraujo netekimo laipsnį, nes tyrimų rezultatai atspindi tikrąją įvykių eigą su tam tikru „atsilikimu“, tai yra, kai pirmosiomis valandomis netenkama daug kraujo, tyrimai gali išlikti normalūs. Tai ypač būdinga vaikams.

Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, taip pat į ūmaus kraujo netekimo požymių (ypač lengvo ar vidutinio sunkumo) nespecifiškumą, būtina atkreipti ypatingą dėmesį į išorinius požymius. Esant išoriniam kraujavimui, nustatyti kraujo netekimo faktą nėra sunku. Su anesteziologais-reanimatologais. Gydymo taktika priklauso nuo netekto kraujo kiekio ir paciento būklės. Netekus iki 500 ml, specialių priemonių nereikia, BCC atkūrimas vyksta savarankiškai. Prarandant iki 1 litro, tūrio papildymo klausimas sprendžiamas skirtingai. Esant tachikardijai ne daugiau kaip 100 dūžių per minutę, esant normaliam kraujospūdžiui ir diurezei, infuzijos nenurodytos, pažeidus šiuos rodiklius, perpilami plazmos pakaitalai: fiziologinis tirpalas, gliukozė ir dekstranas. Sumažėjęs kraujospūdis žemiau 90 mm Hg. st yra koloidinių tirpalų lašelinės infuzijos indikacija. Sumažėjus kraujospūdžiui žemiau 70 mm Hg. Art. gaminti reaktyvinius perpylimus.

Esant vidutiniam laipsniui (iki 1,5 l), reikia perpilti plazmos pakaitalų, kurių tūris yra 2–3 kartus didesnis nei BCC praradimo kiekis. Kartu su juo rekomenduojama perpilti 500-1000 ml kraujo. Sunkiais atvejais būtina perpilti kraujo ir plazmos pakaitalų tūrį, kuris yra 3-4 kartus didesnis už BCC netekimą. Esant dideliam kraujo netekimui, reikia perpilti 2–3 tūrius kraujo ir kelis tūrius plazmos pakaitalų.

Tinkamo BCC atsigavimo kriterijai: pulsas ne didesnis kaip 90 dūžių / min., stabilus kraujospūdis 100/70 mm Hg. Art., hemoglobinas 110 g/l, CVP 4-6 cm.vandens. Art. ir diurezė daugiau nei 60 ml/val. Šiuo atveju vienas svarbiausių rodiklių yra diurezė. Šlapinimosi atkūrimas per 12 valandų nuo kraujo netekimo pradžios yra vienas iš pirminių uždavinių, nes priešingu atveju inkstų kanalėliai nekrozuoja, išsivysto negrįžtamas inkstų nepakankamumas. Norint normalizuoti diurezę, infuzinė terapija taikoma kartu su stimuliacija furozemidu ir aminofilinu.

KRAUJO NUTRAUKIMAS- patologinis procesas, atsirandantis dėl kraujagyslių pažeidimo ir dalies kraujo netekimo, kuriam būdinga daugybė patologinių ir adaptacinių reakcijų.

Etiologija ir patogenezė

Physiol. K. stebimas menstruacijų metu, normalaus gimdymo metu ir organizmo nesunkiai kompensuojamas.

Patol. To., kaip taisyklė, reikalauja medicininės intervencijos.

Pokyčius pas K. galima sąlyginai suskirstyti į kelis etapus: pradinį, kompensavimo etapą ir galutinį. Trigeris, sukeliantis kompensacinius ir patolio pokyčius organizme dėl kraujo netekimo, yra cirkuliuojančio kraujo (BCC) tūrio sumažėjimas. Pirminė reakcija į kraujo netekimą yra mažų arterijų ir arteriolių spazmas, atsirandantis refleksiškai dėl receptorių kraujagyslių zonų dirginimo ir simpatinės dalies tonuso padidėjimo. n. Su. Dėl šios priežasties net ir esant dideliam kraujo netekimui, jei jis teka lėtai, galima palaikyti normalų kraujospūdžio lygį. Sumažėjus mažų arterijų ir arteriolių spindžiui, padidėja bendras periferinis pasipriešinimas, kuris didėja priklausomai nuo netekto kraujo masės padidėjimo ir BCC sumažėjimo, o tai savo ruožtu sumažina venų srautą. prie širdies. Refleksinis širdies susitraukimų dažnio padidėjimas pradinėje stadijoje To. reaguojant į kraujospūdžio sumažėjimą ir chem. kraujo sudėtis kurį laiką palaiko širdies tūrį, tačiau ateityje jis nuolat mažėja (atliekant eksperimentus su šunimis, sergančiais ypač sunkia K., buvo užfiksuotas 10 kartų mažesnis širdies tūris, tuo pačiu metu mažėjant kraujospūdžiui didelėse kraujagyslėse. 0-5 mm Hg. Art. ). Kompensacinėje stadijoje, be širdies susitraukimų dažnio padažnėjimo, didėja širdies susitraukimų jėga ir mažėja likutinio kraujo kiekis širdies skilveliuose. Galutinėje stadijoje mažėja širdies susitraukimų jėga, nenaudojamas liekamasis kraujas skilveliuose.

Ties funkcijomis pasikeičia miokardo būklė, mažėja labiausiai pasiekiamas redukcijos greitis. Vainikinių kraujagyslių reakcija į K. turi savo ypatybių. Pačioje K. pradžioje, kai kraujospūdis nežymiai sumažėja, vainikinės kraujotakos tūris nekinta; krentant kraujospūdžiui, mažėja ir kraujo tėkmės tūris širdies vainikinėse kraujagyslėse, tačiau mažiau nei kraujospūdis. Taigi, kraujospūdžiui sumažėjus iki 50% pradinio lygio, vainikinių kraujagyslių kraujotaka sumažėjo tik 30%. Koronarinė kraujotaka palaikoma net tada, kai kraujospūdis miego arterijoje nukrenta iki 0. EKG pokyčiai atspindi progresuojančią miokardo hipoksiją: pirmiausia padažnėja ritmas, o vėliau, didėjant kraujo netekimui, sulėtėja, sumažėja. I bangos įtampa, T bangos inversija ir padidėjimas, S-T segmento sumažėjimas ir laidumo sutrikimas iki skersinės blokados atsiradimo, atrioventrikulinio pluošto (His ryšulio) kojų blokada, idioventrikulinis ritmas. Pastarasis yra svarbus prognozei, nes širdies darbo koordinavimo laipsnis priklauso nuo laidumo funkcijos.

Vyksta kraujo perskirstymas organuose; Visų pirma, sumažėja kraujotaka odoje, raumenyse, tai užtikrina kraujotakos palaikymą širdyje, antinksčiuose, smegenyse. G. I. Mchedlishvili (1968) aprašė mechanizmą, leidžiantį trumpą laiką palaikyti sumažėjusią kraujotaką smegenyse net ir kraujospūdžiui didelėse kraujagyslėse sumažėjus iki 0. Inkstuose kraujotaka perskirstoma iš žievės medžiagos į smegenis, t. jukstaglomerulinio šunto tipas (žr. Inkstai), dėl kurio sulėtėja kraujotaka, nes jis yra lėtesnis smegenyse nei žievėje; yra tarpskilvelinių arterijų ir glomerulų aferentinių arteriolių spazmas. Sumažėjus kraujospūdžiui iki 50-60 mm Hg. Art. inkstų kraujotaka sumažėja 30%. Dėl reikšmingų kraujotakos sutrikimų inkstuose sumažėja diurezė, kraujospūdis nukrenta žemiau 40 mm Hg. Art. veda prie šlapinimosi nutraukimo, nes hidrostatinis slėgis kapiliaruose tampa mažesnis už onkotinį plazmos slėgį. Dėl kraujospūdžio kritimo inkstų jukstaglomerulinis kompleksas padidina renino sekreciją (žr.), o jo kiekis kraujyje gali padidėti iki 5 kartų. Renino įtakoje susidaro angiotenzinas (žr.), kuris sutraukia kraujagysles ir skatina aldosterono sekreciją (žr.). Inkstų kraujotakos sumažėjimas ir filtravimo pažeidimas pastebimas per kelias dienas po atidėto K. Ūminis inkstų nepakankamumas (žr.) gali išsivystyti esant sunkiam K. pavėluotai ir nevisiškai pakeitus prarastą kraują. Kepenų kraujotaka mažėja tuo pačiu metu, kai sumažėja širdies tūris.

Dėl kraujo persiskirstymo kraujagyslių sistemoje ir dalies jo perėjimo iš žemo slėgio sistemos (venų, plaučių kraujotakos) į aukštą sistemą galima kurį laiką palaikyti audinių aprūpinimą krauju ir kraujospūdį. Tai. BCC sumažėjimas iki 10 % gali būti kompensuojamas nepakeitus kraujospūdžio ir širdies veiklos. Dėl to veninis slėgis šiek tiek sumažėja. Tai yra teigiamo kraujo nutekėjimo poveikio esant venų užsikimšimui ir edemai, įskaitant plaučių edemą, pagrindas.

Arteriniame kraujyje deguonies įtampa (pO 2) kinta mažai, o veniniame – stipriai; su stipriu K. pO 2 lašai nuo 46 iki 23 mm Hg. Art., O vainikinio sinuso kraujyje nuo 21 iki 12 mm Hg. Art. PO 2 pokyčiai audiniuose atspindi jų aprūpinimo krauju pobūdį. Eksperimente su griaučių raumenimis pO 2 mažėja greičiau nei kraujospūdis; pO 2 plonosios žarnos ir skrandžio sienelėje mažėja lygiagrečiai mažėjant kraujospūdžiui. Smegenų žievėje ir subkortikiniuose mazguose, taip pat miokarde pO 2 mažėja lėčiau, lyginant su kraujospūdžio mažėjimu.

Kraujotakos hipoksijos reiškiniams organizme kompensuoti: 1) perskirstomas kraujas ir išsaugoma kraujotaka gyvybiškai svarbiuose organuose, sumažinant odos, virškinimo organų ir, galbūt, raumenų aprūpinimą krauju; 2) cirkuliuojančio kraujo tūrio atstatymas dėl intersticinio skysčio patekimo į kraują; 3) širdies tūrio ir deguonies panaudojimo faktoriaus padidėjimas atstačius cirkuliuojančio kraujo tūrį. Paskutiniai du procesai prisideda prie kraujotakos hipoksijos perėjimo į anemiją, kuri yra mažiau pavojinga ir lengviau kompensuojama.

To metu besivystanti audinių hipoksija sukelia neoksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimąsi organizme ir acidozę (žr.), kuri iš pradžių turi kompensuojamą pobūdį. Gilėjant K., išsivysto nekompensuota acidozė, kai veninio kraujo pH sumažėja iki 7,0-7,05, o arteriniame - iki 7,17-7,20 ir sumažėja šarminės atsargos. Galutinėje stadijoje To. veninio kraujo acidozė derinama su arterine alkaloze (žr. Alkalozė); tuo pačiu metu arteriniame kraujyje pH nesikeičia arba šiek tiek pasislenka į šarminę pusę, tačiau žymiai sumažėja anglies dioksido (pCO 2) kiekis ir įtampa, o tai susiję tiek su pCO 2 sumažėjimu alveolėje. oro dėl padidėjusios plaučių ventiliacijos ir plazmos bikarbonatų sunaikinimo. Tokiu atveju kvėpavimo koeficientas tampa didesnis nei 1.

Dėl kraujo netekimo atsiranda kraujo plonėjimas; BCC sumažėjimą organizmas kompensuoja patekęs į kraują skysčių iš tarpląstelinių erdvių ir jame ištirpusių baltymų (žr. Hidremija). Taip suaktyvinama hipofizės sistema – antinksčių žievės medžiaga; padidėjusi aldosterono sekrecija, kuri padidina natrio reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose. Dėl natrio susilaikymo padidėja vandens reabsorbcija kanalėliuose ir sumažėja šlapinimasis. Tuo pačiu metu kraujyje padidėja antidiurezinio hormono kiekis užpakalinėje hipofizėje. Eksperimentu nustatyta, kad po labai masyvios plazmos plazmos tūris atsistato gana greitai ir per pirmąją parą jos tūris viršija pradinę reikšmę. Plazmos baltymų atstatymas vyksta dviem fazėmis: pirmoje fazėje, per pirmas dvi tris dienas, tai vyksta dėl audinių baltymų mobilizavimo; antroje fazėje - dėl padidėjusios baltymų sintezės kepenyse; visiškas pasveikimas įvyksta per 8-10 dienų. Į kraują patekę baltymai kokybiniu skirtumu skiriasi nuo įprastų išrūgų baltymų (jų koloidinis-osmosinis aktyvumas rodo didesnę jų sklaidą).

Vystosi hiperglikemija, kraujyje padidėja laktato dehidrogenazės ir aspartataminotransferazės kiekis, o tai rodo kepenų ir inkstų pažeidimą; kinta pagrindinių kraujo plazmos katijonų ir anijonų koncentracija Kai K. sumažėja komplemento, precipitinų ir agliutininų titras; didina organizmo jautrumą bakterijoms ir jų endotoksinams; slopinama fagocitozė, ypač sumažėja kepenų Kupfferio ląstelių fagocitinis aktyvumas ir išlieka sutrikęs kelias dienas po kraujo tūrio atkūrimo. Tačiau pastebėta, kad nedidelis pasikartojantis kraujavimas padidina antikūnų gamybą.

Kraujo krešėjimas ties K. pagreitėja, nepaisant sumažėjusio trombocitų skaičiaus ir fibrinogeno kiekio. Tuo pačiu metu padidėja fibrinolizinis kraujo aktyvumas. Padidėjęs simpatinės dalies tonusas c. n. Su. o padidėjęs adrenalino išsiskyrimas neabejotinai prisideda prie kraujo krešėjimo pagreitėjimo. Didelę reikšmę turi krešėjimo sistemos komponentų pokyčiai. Padidėja trombocitų sukibimas ir jų gebėjimas agreguotis, sunaudojama protrombino, trombino koncentracija, VIII faktoriaus kiekis, mažėja antihemofilinio globulino kiekis. Su intersticiniu skysčiu patenka audinių tromboplastinas, iš sunaikintų eritrocitų – antiheparino faktorius (žr. Kraujo krešėjimo sistema).

Hemostazės sistemos pokyčiai išlieka keletą dienų, kai bendras krešėjimo laikas jau yra normalus. Trombocitų atkūrimas po kraujo netekimo yra labai greitas. Leukocitų formulėje (žr.) pirmiausia nustatoma leukopenija su santykine limfocitoze, o vėliau neutrofilinė leukocitozė, kuri iš pradžių turi perskirstymo pobūdį, o vėliau atsiranda dėl kraujodaros aktyvacijos, kaip rodo leukocitų formulės poslinkis į kairę. .

Raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir hemoglobino kiekis mažėja priklausomai nuo netekto kraujo tūrio, o svarbų vaidmenį atlieka tolesnis kraujo praskiedimas intersticiniu skysčiu. Minimali hemoglobino koncentracija, reikalinga gyvybei palaikyti, kai atstatomas kraujo tūris, yra 3 g% (eksperimentinėmis sąlygomis). Absoliutus eritrocitų skaičius ir toliau mažėja pohemoraginiu laikotarpiu. Pirmosiomis valandomis po kraujo netekimo eritropoetinų kiekis sumažėja (žr.), vėliau po 5 val. pradeda didėti. Didžiausias jų kiekis stebimas 1 ir 5 dienomis. K., o pirmasis pikas yra susijęs su hipoksija, o antrasis sutampa su kaulų čiulpų aktyvavimu. Kraujo sudėties atkūrimą skatina ir padidėjęs Pilies vidinio faktoriaus susidarymas skrandžio gleivinėje (žr. Pilies faktoriai).

Įgyvendinant kompensacines reakcijas dalyvauja nerviniai, endokrininiai ir audinių faktoriai. Širdies ir kraujagyslių reakcijos, dėl kurių kraujas persiskirsto, atsiranda refleksiškai, kai stimuliuojamos receptorių zonos (karotidinis sinusas ir aorta). Simpatinės dalies sužadinimas c. n. Su. veda prie arterijų spazmų ir tachikardijos. Sustiprėja priekinės hipofizės ir antinksčių skilties funkcija. Padidėja katecholaminų išsiskyrimas (žr.), taip pat aldosterono, renino, angiotenzino kiekis kraujyje. Hormoninis poveikis palaiko vazospazmą, keičia jų pralaidumą ir skatina skysčių patekimą į kraują.

Skirtingų gyvūnų, net ir tos pačios rūšies, ištvermė K. nėra vienoda. I. R. Petrovo mokyklos eksperimentiniais duomenimis, skausmo trauma, elektros trauma, pakilusi aplinkos temperatūra, atšalimas, jonizuojanti spinduliuotė padidina organizmo jautrumą K.

Žmogui nuostoliai yra apytiksliai. 50% kraujo yra pavojinga gyvybei, o daugiau nei 60% netekimas yra absoliučiai mirtinas, jei greitai nesikiša gaivinimo specialistai. Prarastas kraujo tūris ne visada nulemia K. sunkumą, daugeliu atvejų K. gali būti mirtinas net ir esant daug mažesniam ištekančio kraujo kiekiui, ypač jei kraujuoja, kai pažeidžiamos pagrindinės kraujagyslės. Esant labai dideliam kraujo netekimui, ypač jam greitai pasibaigus, gali įvykti mirtis dėl smegenų hipoksijos, jei kompensaciniai mechanizmai nespėja įsijungti arba jų nepakanka. Ilgai mažėjant kraujospūdžiui, gali atsirasti negrįžtama būklė.

Sunkiais atvejais su K. gali išsivystyti išplitusi intravaskulinė koaguliacija dėl dviejų veiksnių derinio: sulėtėjusio kraujotakos kapiliaruose ir padidėjusio prokoaguliantų kiekio kraujyje. Negrįžtama būsena dėl ilgalaikio K. daugeliu atžvilgių skiriasi nuo ūminės K. ir artėja prie galutinės skirtingos kilmės šoko stadijos (žr. Šokas). Tuo pačiu metu hemodinamika nuolat blogėja dėl užburto rato, kuris vystosi taip. Su K. sumažėja deguonies pernešimas, dėl kurio sumažėja audinių deguonies suvartojimas ir kaupiasi deguonies skola, dėl hipoksijos susilpnėja miokardo susitraukimo funkcija, mažėja minutinis tūris, o tai savo ruožtu. , dar labiau pablogina deguonies pernešimą. Užburtas ratas gali atsirasti ir kitu būdu; dėl sumažėjusio deguonies pernešimo kenčia centrinė nervų sistema, sutrinka vazomotorinio centro funkcija, susilpnėja arba iškrypsta vazomotoriniai refleksai, dėl to dar labiau krenta slėgis ir sumažėja širdies tūris, veda prie tolesnio nervų sistemos reguliavimo įtakos sutrikimo, hemodinamikos pablogėjimo ir deguonies transportavimo sumažėjimo. Jei užburtas ratas nebus nutrauktas, pažeidimų padidėjimas gali sukelti mirtį.

patologinė anatomija

Patologiniai pokyčiai priklauso nuo kraujo netekimo greičio ir dydžio. Pasikartojant santykinai nedideliam kraujavimui (pvz., iš gimdos su hemoragine metropatija, iš hemorojaus ir kt.), atsiranda pakitimų, būdingų pohemoraginei anemijai (žr. Anemija). Šie pokyčiai susideda iš didėjančios parenchiminių organų distrofijos, padidėjusio raudonųjų kaulų čiulpų regeneracijos ir kanalėlių kaulų išstūmimo riebalinių kaulų čiulpų kraujodaros elementais. Būdinga hepatocitų baltymų ir riebalų degeneracija ir širdies miocitų riebalinė degeneracija; tuo pačiu metu gelsvi miokardo distrofijos židiniai, besikeičiantys su mažiau pakitusiomis sritimis, sukuria savotišką dryžuotumą, primenantį tigro odos spalvas (vadinamąją tigro širdį). Inkstų vingiuotų kanalėlių ląstelėse stebimas branduolių proliferacija be citoplazmos dalijimosi, susidarant daugiabranduoliniams simpplastams, būdingiems įvairios etiologijos hipoksinėms sąlygoms.

Patologinė anatomija gali atskleisti įvairių stambių arterijų ir venų kraujagyslių pažeidimus, stemplės venų išsiplėtimą, plaučių tuberkuliozės ertmės sienelių kraujagyslių susiaurėjimą, skrandžio opas ir kt., taip pat kraujosruvas toje srityje esančiuose audiniuose. pažeisto kraujagyslės ir vidinio kraujavimo metu ištekančio kraujo masė. Kraujuojant iš skrandžio, jam judant žarnynu, kraujas virškinamas, storojoje žarnoje virsta į degutą panašia mase. Kraujas lavono kraujagyslėse pleuros ir pilvo ertmėse iš dalies krešėja arba lieka skystas dėl fibrinogeno irimo. Esant kraujavimui iš plaučių, plaučiai dėl hemaspiracijos į alveolių latakus įgauna savotišką marmurinę išvaizdą, nes kaitaliojasi šviesios (oro) ir raudonos (kraujo pripildytos) parenchimos sritys.

Makroskopiškai galima atkeršyti netolygiam organų pripildymui krauju: kartu su odos, raumenų, inkstų mažakraujyste – gausybė žarnyno, plaučių, smegenų. Blužnis dažniausiai yra kiek padidintas, suglebęs, gausus, su gausiais įbrėžimais nuo pjūvio paviršiaus. Kapiliarų pralaidumo pažeidimas ir kraujo krešėjimo sistemos pokyčiai sukelia išplitusius petechinius kraujavimus po serozinėmis membranomis, gleivinėse nuėjo.- kish. takas, esantis po kairiojo skilvelio endokardu (Minakovo dėmės).

Mikroskopiškai nustatomi dažni kraujotakos sutrikimai vidaus organų mikrocirkuliacijos sistemoje. Viena vertus, stebimi diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos reiškiniai: eritrocitų agregacija (žr.), fibrino ir eritrocitų trombų susidarymas (žr. Trombas) arteriolėse ir kapiliaruose, o tai smarkiai sumažina funkcionuojančių kapiliarų skaičių: kita vertus. , yra staigus židinio išsiplėtimas kapiliaruose su formavimo eritrocitų sąstingis (žr.) ir padidėjęs kraujo tekėjimas su židinio gausa venų kolektorių. Elektronmikroskopiškai pastebimas endotelio ląstelių citoplazmos patinimas, mitochondrijų matricos nuskaidrėjimas, mikropinocitinių pūslelių skaičiaus sumažėjimas, tarpląstelinių jungčių išsiplėtimas, o tai rodo medžiagų transportavimo per citoplazmą pažeidimą ir padidėjusį pralaidumą. kapiliarų sienelės. Endotelio membranos pokyčius lydi trombocitų konglomeratų susidarymas šalia jos vidinio paviršiaus, kurie yra trombozės pagrindas. Pokyčiai parenchiminių organų ląstelėse atitinka tuos, kurie vyksta išemijos metu (žr.) ir yra reprezentuojami įvairių tipų distrofijomis (žr. Ląstelių ir audinių degeneracija). Išeminiai vidaus organų parenchiminių ląstelių pokyčiai pirmiausia atsiranda inkstuose ir kepenyse.

Klinikinis vaizdas

Klinikinės apraiškos To. ne visada atitinka prarasto kraujo kiekį. Esant lėtam kraujo tekėjimui, net ir didelis jo praradimas gali neturėti aiškiai išreikštų tiek objektyvių, tiek subjektyvių simptomų. Objektyvūs reikšmingo K. simptomai: blyški, drėgna oda su pilkšvu atspalviu, išblyškusios gleivinės, apniukęs veidas, įdubusios akys, dažnas ir silpnas pulsas, sumažėjęs arterinis ir veninis spaudimas, dažnas kvėpavimas, labai sunkiais atvejais periodiškai, pvz. Cheyne-Stokes (žr. .Cheyne-Stokes kvėpavimas); subjektyvūs simptomai: galvos svaigimas, silpnumas, tamsėja akys, burnos džiūvimas, stiprus troškulys, pykinimas.

K. yra ūmus ir lėtinis, įvairaus sunkumo, kompensuotas ir nekompensuotas. Didelę reikšmę rezultatui ir gydymui turi netekto kraujo kiekis, jo iškvėpimo greitis ir trukmė. Taigi jauniems sveikiems žmonėms lėtas iškvėpimas gali netekti 1,5–2 litrų kraujo be kliniškai ryškių simptomų. Svarbų vaidmenį atlieka ankstesnė būsena: pervargimas, hipotermija ar perkaitimas, traumos, šokas, gretutinės ligos ir kt., taip pat lytis ir amžius (moterys yra atsparesnės K. nei vyrai; naujagimiai, kūdikiai ir kūdikiai yra labai jautrūs K. amžiaus žmonėms).

Apytiksliai klasifikuoti K. sunkumą gali sumažinti BCC. Vidutinis laipsnis - netekimas mažiau nei 30% BCC, masinis - daugiau nei 30%, mirtinas - daugiau nei 60%.

Kraujo netekimo laipsnio įvertinimas ir jo nustatymo metodai – žr. Kraujavimas.

Tačiau paciento būklės sunkumą pirmiausia lemia pleištas, paveikslas.

Gydymas

Gydymas grindžiamas žalos atlyginimo mechanizmų, kurių organizmas turi, stiprinimu ar jų imitavimu. Geriausias kraujotakos ir aneminės hipoksijos pašalinimo būdas yra suderinamas kraujo perpylimas (žr. Kraujo perpylimas). Kartu su krauju plačiai naudojami kraują pakeičiantys skysčiai (žr.), kurių naudojimas pagrįstas tuo, kad plazmos praradimą ir atitinkamai BCC sumažėjimą organizmas toleruoja daug sunkiau nei raudonojo kraujo netekimą. ląstelės. Esant sunkiam K., prieš nustatant kraujo grupę, gydymą reikia pradėti nuo kraują pakeičiančių skysčių infuzijos, jei reikia, net traumos vietoje ar transportavimo metu. Lengvais atvejais galite apsiriboti tik vienu kraują pakeičiančiu skysčiu. Kraujo ar eritrocitų masės perpylimas (žr.) būtinas, kai hemoglobino kiekis nukrenta žemiau 8 g%, o hematokrito reikšmės mažesnės nei 30. Esant ūminiam K., gydymas pradedamas reaktyvine infuzija ir tik pakilus kraujospūdžiui virš kritinės. lygis (80 mm Hg) ir paciento būklės pagerėjimas perkeliamas į lašelinę. Padidėjusio kraujavimo ir hipotenzijos atvejais, kurių negalima ištaisyti konservuotu kraujo perpylimu, rodomas tiesioginis donoro kraujo perpylimas, kuris suteikia ryškesnį poveikį net ir esant mažesniam infuzijos kiekiui.

Ilgai mažėjant kraujospūdžiui, kraujo perpylimas ir kraują pakeičiančių skysčių perpylimas gali būti neveiksmingas, todėl jį reikia papildyti vaistais (širdies vaistais, kortikosteroidais, adrenokortikotropiniu hormonu, antihipoksantais), kurie normalizuoja medžiagų apykaitos sutrikimus. Heparino ir fibrinolizino įvedimas sunkiais atvejais ir pavėluotai pradėjus gydymą apsaugo nuo trombohemoraginio sindromo, kuris išsivysto esant diseminuotai intravaskulinei koaguliacijai, atsiradimo (žr. Hemoraginė diatezė). Kraujagyslių tonusą didinantys vaistai, ypač presą sukeliantys aminai, yra draudžiami tol, kol visiškai atkuriamas kraujo tūris. Didindami kraujagyslių spazmą, jie tik sustiprina hipoksiją.

Suleidžiamo kraujo ir kraują pakeičiančių skysčių dozė priklauso nuo paciento būklės. Kraujo ir kraują pakeičiančių skysčių tūrių santykiai imami maždaug taip: netenkant kraujo iki 1,5 litro, suleidžiama tik plazma arba kraują pakeičiantys skysčiai, netekus kraujo iki 2,5 litro, kraujas ir kraują pakeičiantys skysčiai santykiu 1:1; 3 l - kraujas ir kraują pakeičiantys skysčiai santykiu 3:1. Paprastai tokiu atveju BCC turi būti atkurtas, hematokritas turi būti didesnis nei 30, o raudonųjų kraujo kūnelių skaičius turi būti apytikslis. 3,5 mln./µl.

Prognozė

Prognozė priklauso nuo bendros paciento būklės, netekto kraujo kiekio, o ypač nuo savalaikio gydymo. Anksti ir energingai gydant, net labai sunkus K., lydimas sąmonės netekimo, sunkių kvėpavimo ritmo sutrikimų, itin žemo kraujospūdžio, baigiasi visišku pasveikimu. Gyvybinių funkcijų atkūrimas įmanomas net artėjant pleištui, mirčiai (žr. Terminalinės būsenos). Skersinės širdies blokados išsivystymas, sutrikęs intraventrikulinis laidumas, ekstrasistolių atsiradimas, idioventrikulinis ritmas blogina prognozę, bet nepadaro jos beviltiška (žr. Širdies blokada). Laiku gydant, atkuriamas sinusinis ritmas. Gydant reikšmingą K. atkūrus BCC, atkūrus hemodinamiką rūgščių ir šarmų pusiausvyros rodikliai normalizuojasi, tačiau organinių rūgščių kiekis tampa didesnis nei buvo K. pabaigoje, o tai susiję su jų išplovimas iš audinių. Pacientams per kelias dienas po sunkaus K. pakeitimo būna įvairių rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimų (žr.), o blogas prognostinis požymis – 2-ą dieną acidozės pasikeitimas į alkalozę. po jo pakeitimo. Net ir vidutinio sunkumo, kartu su išplitusiu intravaskuliniu koaguliacija su atidėtu gydymu, gali pereiti į negrįžtamą būseną. Pagrindiniai sėkmingo K. gydymo požymiai yra sistolinio ir ypač diastolinio spaudimo normalizavimas, odos atšilimas ir rausvėjimas, prakaitavimo išnykimas.

Teismo medicinos kraujo netekimas

Teisme.-med. praktikoje dažniausiai pasitaiko ūmių To pasekmių, kraštai yra pagrindinė mirties priežastis sužalojimais, po kurių prasidėjo masinis išorinis ar vidinis kraujavimas. Panašiais atvejais teismas.- medicinos. ekspertizės metu nustatoma mirties pradžia nuo ūmaus K., sužalojimo ir mirties priežasties ryšio buvimas ir pobūdis, taip pat (jei reikia) nustatomas išsiliejusio kraujo kiekis. Apžiūrint lavoną, randamas ūmios mažakraujystės vaizdas. Atkreipia dėmesį į odos blyškumą, silpnai išreikštos lavoninės dėmės, vidaus organai ir raumenys anemiški, blyškūs. Po kairiojo širdies skilvelio endokardu pastebimi K. mirčiai būdingi kraujavimai plonų dėmių ir juostelių pavidalu, kurių diagnostinę reikšmę 1902 m. pirmą kartą nustatė P. A. Minakovas. Dažniausiai Minakovo dėmės būna tamsiai raudonos, gerai išryškintos, dia. 0,5 cm ar daugiau. Dažniau jie lokalizuojasi tarpskilvelinės pertvaros srityje, rečiau - ant papiliarinių raumenų šalia fibrozinio žiedo. Jų patogenezė nėra iki galo išaiškinta. P. A. Minakovas jų susidarymą siejo su reikšmingu neigiamo diastolinio slėgio padidėjimu kairiojo skilvelio ertmėje su didžiuliu kraujo netekimu. Kiti autoriai jų atsiradimą aiškina dirginimu c. n. Su. esant hipoksijos įtakai. Minakovo dėmės susitinka daugiau nei pusėje atvejų mirus nuo ūminės To. todėl jų vertinimas atliekamas kartu su kitais pokyčiais. Tais atvejais, kai mirtis nuo K. įvyksta greitai dėl ūmaus kraujavimo iš stambiųjų kraujagyslių (aortos, miego arterijos, šlaunikaulio arterijos) arba iš širdies, morfolio, ūminės anemijos vaizdas nėra išreikštas, o organai yra beveik normalios spalvos. .

Teisme.-med. Praktikoje didelė reikšmė teikiama išsiliejusio kraujo kiekio nustatymui tiek esant vidiniam, tiek išoriniam kraujavimui. Pažeidus stambias kraujagysles, mirtis galima greitai prarandant apytiksliai. 1 litras kraujo, kuris yra susijęs ne tiek su bendru kraujavimu, kiek su staigiu kraujospūdžio kritimu ir smegenų anemija. Išorinio kraujavimo metu išpilto kraujo kiekis nustatomas nustatant sausą kraujo likutį ir paverčiant jį skysčiu. Sausas likutis nustatomas arba lyginant kraujo dėmės ir nešiklio plotų, kurių plotas yra identiškas, svorį, arba iš dėmės ištraukiant kraują šarminiu tirpalu. Sauso likučio perskaičiavimas į skystą kraują pagrįstas tuo, kad 1000 ml skysto kraujo vidutiniškai atitinka 211 g sauso likučio. Šis metodas leidžia nustatyti tik tam tikru tikslumu.

Kraujuojant, siekiant išspręsti aukos gyvenimo trukmę, taip pat atsižvelgiama į pažeistų minkštųjų audinių impregnavimo laipsnį.

Atliekant ekspertinį vertinimą, reikia žinoti apie kraujavimo galimybę dėl kraujo krešėjimo sistemos sutrikimų (patikrinta renkant išsamius mirusiojo artimųjų anamnezinius duomenis).

Bibliografija: Avdejevas M. I. Lavono teismo medicinos ekspertizė, M., 1976, bibliogr.; Wagneris E. A. ir Tavrovskis V. M. Transfuzijos terapija esant ūminiam kraujo netekimui, M., 1977, bibliogr.; Weil M. G. ir Shubin G. Šoko diagnostika ir gydymas, vert. iš anglų k., M., 1971, bibliografija; Kulagin V. K. Traumos ir šoko patologinė fiziologija, L., 1978; Ekstremalių sąlygų patologinė fiziologija, red. P. D. Horizontova ir H. N. Sirotinina, p. 160, Maskva, 1973; Petrovas I. R. ir Vasadze G. Sh. Negrįžtami šoko ir kraujo netekimo pokyčiai, L., 1972, bibliogr.; Solovjovas G. M. ir Radzivilas G. G. Kraujo netekimas ir kraujotakos reguliavimas chirurgijoje, M., 1973, bibliogr.; Pažanga chirurgijoje, red. pateikė M. Allgower a. o., v. 14, Bazelis, 1975; Sandritteris W. a. L a s c h H. G. Patologiniai šoko aspektai, Meth. Achiev. exp. Kelias., v. 3, p. 86, 1967, bibliogr.

V. B. Kozineris; H. K. Permiakovas (aklavietė. An.); V. V. Tomilinas (teismas).

Apskritai, visi patologiniai pokyčiai, atsirandantys dėl ūmaus kraujo netekimo, turėtų būti laikomi kompensaciniais ir prisitaikančiais. Jų esmę galima apibendrinti vienu sakiniu. Kūnas, reaguodamas į kraujo netekimą, mobilizuoja visus organus ir sistemas, kad užtikrintų savo gyvybinę veiklą tokiomis sąlygomis.

Pagrindinis atspirties taškas pastebėtų patogenetinių poslinkių grandinėje kraujavimas yra BCC sumažėjimas (hipovolemija). Ūminė hipovolemija yra stiprus stresas organizmui. Būtent ji sukelia neurovegetacines ir endokrinines reakcijas, dėl kurių pakinta pagrindinės organizmo gyvybę palaikančios sistemos (centrinė hemodinamika, mikrocirkuliacija, išorinis kvėpavimas, morfologinė kraujo sudėtis, bendros ir audinių metabolizmo užtikrinimo sistemos, bendras nespecifinis organizmo reaktyvumas). ir imunogenezė).

Norint suprasti organizme vykstančius procesus, reikėtų prisiminti bcc komponentus ir kraujo pasiskirstymas organizme yra normalus.

80% kraujo yra kraujagyslių dugne, 20% - parchiminiuose organuose. Veninėse kraujagyslėse yra 70-80% cirkuliuojančio kraujo, 15-20% arterijose ir tik 5-7,5% kapiliaruose. 40-45% bcc yra suformuoti elementai, 55-60% yra plazma.

Reaguojant į BCC sumažėjimą, suaktyvėja kompensacinės reakcijos, kuriomis siekiama nedelsiant jį atkurti, o tik po to veikia kraujo kokybę koreguojantys mechanizmai. Kompensaciniai mechanizmai yra įtraukti į visas funkcines organizmo sistemas. Pradžioje padidėja simpatinės sistemos tonusas, padidėja katecholaminų sekrecija. Dėl to kraujotakos sistemoje vyksta pokyčiai.

kraujotakos sistema. Reaguojant į kraujo netekimą kraujotakos sistemoje, suveikia šie mechanizmai.

BCC sumažėjimas lemia kraujospūdžio sumažėjimą. Dėl širdies ir didelių kraujagyslių baro-, chemo-, volomoreceptorių dirginimo išsivysto kraujagyslių refleksinės reakcijos. Tuo pačiu metu stimuliuojama simpatinė-antinksčių sistema. Dėl to vystosi šie procesai.

1. Venų spazmas.

Iš pradžių išsivysto venų spazmas. Venos turi gerai išvystytą motorinį mechanizmą, leidžiantį greitai priderinti venų sistemos talpą prie pasikeitusio kraujo tūrio. Kaip minėta, venose yra 70-80% BCC. Dėl venų spazmo venų grįžimas į širdį išlieka toks pat, CVP yra normos ribose. Tačiau jei kraujo netekimas tęsiasi ir siekia 10 proc., šis kompensacinis mechanizmas nebeužtikrina veninio grįžimo išsaugojimo ir jis mažėja.

2. Tachikardija.

Sumažėjus venų grįžimui, sumažėja širdies tūris. Šių poslinkių kompensavimas atliekamas didinant širdies susitraukimų dažnį. Šiuo laikotarpiu būdingas tachikardijos padidėjimas. Todėl minutinis širdies tūris ilgą laiką išlieka tame pačiame lygyje. Sumažėjęs veninis grįžimas iki 25-30% nebekompensuojamas padažnėjusiu širdies ritmu. Išsivysto mažos išeigos sindromas (sumažėja širdies tūris). Norint palaikyti tinkamą kraujotaką, pradeda veikti toks kompensavimo mechanizmas – periferinė vazokonstrikcija.

3. Periferinė vazokonstrikcija.

Dėl periferinio arteriolospazmo slėgis palaikomas virš kritinio lygio. Pirmiausia susiaurėja odos, pilvo ertmės ir inkstų arteriolės. Smegenų ir vainikinių arterijų vazokonstrikcija nevyksta. Vystosi kraujotakos centralizacijos fenomenas. Periferinis vazokonstrikcija

Tai pereinamasis etapas nuo kompensacinių reakcijų iki patologinių.

4. Kraujo apytakos centralizavimas.

Dėl smegenų, plaučių ir širdies kraujotakos centralizacijos užtikrinama tinkama kraujotaka, kuri užtikrina šių organų gyvybinės veiklos palaikymą.

Be kraujagyslių dugno reakcijos, veikia ir kiti kompensaciniai mechanizmai.

5. Audinių skysčio antplūdis.

Kompensacinės hemodinamikos restruktūrizavimo pasekmė – hidrostatinio slėgio kapiliaruose sumažėjimas. Tai veda prie intersticinio skysčio perėjimo į kraujagyslių lovą. Šio mechanizmo dėka BCC gali padidėti iki 10-15%. Skysčių antplūdis sukelia hemodiliuciją. Vystantis hemodiliucija gerina reologines kraujo savybes ir skatina eritrocitų išsiplovimą iš depo, padidina cirkuliuojančių eritrocitų skaičių ir kraujo deguonies talpą.

b) Oligourija.

Viena iš reakcijų į hipovolemiją yra skysčių susilaikymas organizme. Inkstai padidina vandens reabsorbciją ir natrio bei chlorido jonų sulaikymą. išsivysto oligurija.

Taigi visomis kompensacinėmis reakcijomis siekiama pašalinti cirkuliuojančio kraujo tūrio ir kraujagyslių dugno talpos neatitikimą.

Kitos sistemos taip pat dalyvauja kompensacinėse reakcijose.

Kvėpavimo sistema. Reaguodamas į kraujo netekimą, organizmas reaguoja sukurdamas hiperventiliaciją, kuri padidina venų grįžimą į širdį. Įkvėpus padidėja dešiniojo skilvelio ir plaučių kraujagyslių užpildymas. Gali būti aptiktas pulso paradoxus, atspindintis hemodinamikos pokyčius, priklausančius nuo kvėpavimo judesių.

Kraujo sistema. Įsijungia eritropoezės mechanizmai. Į kraują patenka nauji, taip pat ir nepakankamai subrendę eritrocitai. Krešėjimo sistema reaguoja hiperkoaguliacija.

Vykdoma kraujavimas negali būti be galo kompensuojamas prisitaikančiomis organizmo reakcijomis. Dėl didėjančio kraujo netekimo progresuoja hipovolemija, sumažėja širdies tūris, pažeidžiamos reologinės kraujo savybės ir jo sekvestracija. Susidaro užburtas hipovoleminis ratas.

Kraujo apytakos decentralizavimas.

Dėl kraujotakos centralizavimo sumažėja daugelio organų (kepenų, inkstų ir kt.) kraujotaka. Dėl to audiniuose išsivysto acidozė, dėl kurios plečiasi kapiliarai ir juose sekvestruojamas kraujas. Dėl sekvestracijos BCC sumažėja

10% ar daugiau, o tai lemia veiksmingo BCC praradimą ir nekontroliuojamą hipotenziją.

Kraujo reologinių savybių pažeidimas.

Mikrocirkuliacijos pažeidimus audiniuose lydi vietinė hemokoncentracija, kraujo sąstingis, intravaskulinė forminių elementų agregacija (forminių elementų „dumblas“). Šie sutrikimai sukelia kapiliarų blokadą, dėl kurios padidėja kraujo sekvestracija.

Metabolizmo sutrikimai.

Patologiniai hemodinamikos, mikrocirkuliacijos ir reologinių kraujo savybių pokyčiai sukelia perfuzijos sutrikimą ir audinių hipoksiją. Metabolizmas audiniuose tampa anaerobinis. Vystosi metabolinė acidozė, kuri savo ruožtu pablogina mikrocirkuliaciją ir organų funkciją. Pokyčiai paveikia visus organus ir sistemas, išsivysto dauginis organų nepakankamumas.

Hemoraginis šokas

Didelis kraujo netekimas vėlesniuose etapuose sukelia hemoraginio šoko vystymąsi. Hemoraginis šokas yra daugelio organų nepakankamumas, atsirandantis dėl nekompensuoto ar ne laiku kompensuoto kraujo netekimo. Įprasta išskirti tris hemoraginio šoko stadijas:

1 etapas – kompensuojamas grįžtamasis šokas

2 etapas – dekompensuotas grįžtamasis šokas

3 etapas – negrįžtamas šokas.

Kompensuotas, šokas – kraujo netekimo kiekį kompensuoja funkcinio pobūdžio širdies ir kraujagyslių veiklos pokyčiai.

Nekompensuotas šokas - pastebimi giluminiai kraujotakos sutrikimai, funkcinio pobūdžio širdies ir kraujagyslių sistemos reakcijos negali palaikyti centrinės hemodinamikos ir kraujospūdžio, vystosi kraujotakos decentralizacija.

Negrįžtamas hemoraginis šokas – pastebimi gilesni kraujotakos sutrikimai, kurie yra negrįžtami, pasunkėja dauginis organų nepakankamumas.

Kraujas – svarbiausia žmogaus organizmo medžiaga, kurios viena pagrindinių funkcijų – deguonies ir kitų būtinų medžiagų transportavimas į širdį ir audinius. Todėl netekus didelio kiekio kraujo, gali gerokai sutrikti normali organizmo veikla ar net mirti.

Iš viso vidutinio žmogaus organizme yra apie 5 litrus kraujo. Tuo pačiu metu jis gali prarasti dalį jo praktiškai be jokios žalos sau: pavyzdžiui, iš donoro vienu metu paimamas kraujo tūris yra 450 mililitrų. Ši suma laikoma visiškai saugia. Daugiau ar mažiau rimta problema gali būti 20% ar daugiau bendro kraujo tūrio praradimas.

Kraujo netekimo apimtis ir pobūdis

Gydytojai teigia, kad kraujo netekimo pavojaus žmogaus gyvybei laipsnis konkrečiu atveju priklauso ne tik nuo jo kiekio, bet ir nuo kraujavimo pobūdžio. Taigi pavojingiausias yra greitas kraujavimas, kai žmogus per trumpą laiką, ne ilgiau kaip keliasdešimt minučių, netenka nemažo kiekio kraujo.

Netekus maždaug vieno litro kraujo arba apie 20% viso organizme cirkuliuojančio kraujo tūrio, širdis nustoja gauti pakankamai kraujo cirkuliuoti, žmogus patiria širdies ritmo, kraujospūdžio ir pulso sutrikimus. smarkiai kristi. Tačiau jei kraujo netekimą šiame etape pavyksta sustabdyti, tai dažniausiai didelės grėsmės žmogaus gyvybei nekelia, o pakankamai maitinantis ir ilsintis organizmas sugeba pats atstatyti prarastas apimtis.

Per gana trumpą laiką netekus 20–30 % kraujo, o tai prilygsta 1–1,5 litro kraujo tūriui suaugusiam žmogui, padidėja prakaitavimas ir troškulys, galimas pykinimas, vėmimas. Žmogui neužtenka oro, jis tampa apatiškas, rankos, regėjimas neryškus. Tokiu atveju, net ir sustojus kraujavimui, pats prarasto tūrio atsistatymas dažniausiai būna sunkus, žmogui prireikia kraujo perpylimo.

Greitai netekus 2–3 litrų kraujo, tai yra 30% ir daugiau viso organizme esančio kiekio, žmogaus odos paviršius atšąla, jis pats pastebimai išblyškia, veidas ir galūnės įgauna ryškumą. melsvas atspalvis. Daugeliu atvejų tokį kraujo netekimą lydi sąmonės netekimas, o neretai ir koma. Tokiu atveju tik nedelsiant atliktas kraujo perpylimas gali išgelbėti žmogaus gyvybę. Greitas 50% ar daugiau viso kraujo praradimas organizme laikomas mirtinu.

Jei kraujo netekimas yra laipsniškas, pavyzdžiui, su vidiniu kraujavimu, organizmas turi laiko prisitaikyti prie situacijos ir gali atlaikyti žymiai didesnį kraujo netekimą. Pavyzdžiui, medicina žino išgyvenimo atvejus, kai laiku įsikišus netenkama 60% kraujo.

Ūmus kraujo netekimas yra procesas, vykstantis kraujavimo fone. Esant ūminiam kraujo netekimui, pacientas greitai netenka kraujo per trumpą laiką. Jį pirmiausia lydi staigus kraujospūdžio sumažėjimas, taip pat tokie simptomai kaip dusulys ir sąmonės pritemimas. Kraujo netekimo priežastis gali būti ir liga, ir sužalojimas, dėl kurio buvo pažeistas indas.

Kaip pasireiškia kraujo netekimas organizme

Iš esmės ūmus kraujo netekimas išsivysto pažeidžiant didelę kraujagyslę arba plyšus viršutinei ar apatinei venai, plaučių kolonai ar aortai. Tai veda prie greito kraujospūdžio kritimo, kuris kritiškiausiais atvejais gali nukristi iki nulio. Beveik akimirksniu sumažėjus kraujospūdžiui, pacientui atsiranda miokardo ir smegenų deguonies trūkumas (anoksija), kuris galiausiai sukelia mirtį.

Priklausomai nuo to, kaip greitai pacientas netenka kraujo, keičiasi jo bendra būklė. Kuo greičiau tai įvyks, tuo blogesnė būklė. Tokiu atveju prognozuoti teigiamą paciento eigą beveik neįmanoma.

Kiekvieno organizmo atsakas į ūmų kraujo netekimą yra individualus. Kuo jaunesnis pacientas ir stipresnė jo sveikata, tuo didesnė teigiamos prognozės tikimybė.

Svarbu žinoti! Kiekvienam pacientui kraujo netekimo rizika bus skirtinga. Pavyzdžiui, suaugusiam sveikam pacientui 10% BCC (cirkuliuojančio kraujo tūrio) praradimas reikšmingų pokyčių nesukels.

Pacientui, sergančiam lėtinėmis ligomis, netekus tokio paties tūrio kraujo, reikės privalomai papildyti BCC. Be to, kraujo netekimas pacientams, turintiems skirtingas kūno struktūras, turės įvairių pasekmių.

Oras traumos metu taip pat gali turėti įtakos paciento būklei. Tai paaiškinama tuo, kad karštuoju laikotarpiu kraujo netekimas bus daug didesnis nei šaltu oru, nes karštyje kraujagyslės išsiplečia, o tai pagreitina procesą.

Dėmesio! Ūmus kraujo netekimas yra neatidėliotina medicinos pagalba. Svarbu suprasti, kad jei laiku nesuteiksite pagalbos pacientui, netrukus jis pradės vystytis (BCC trūkumas). Ypatingais atvejais, jei nebus imtasi tinkamų priemonių šiam procesui užkirsti kelią, mirtis baigsis.

Greito kraujo netekimo požymiai

Bendriems kraujo netekimo požymiams įtakos turi paciento netekto kraujo kiekis. Kraujo netekimo laipsnis matuojamas procentais nuo BCC, nes nepatartina matuoti kraujo kiekio mililitrais, atsižvelgiant į individualius kiekvieno paciento skirtumus.

Pagal sunkumą ūminis kraujo netekimas skirstomas į 4 laipsnius:

  • Mažas. BCC deficitas nežymus – nuo ​​10 iki 20%. Pulsas: iki 100 dūžių per minutę. Paciento gleivinės ir oda yra blyškios arba rausvos spalvos, SBP (sistolinis kraujospūdis) yra normos ribose arba šiek tiek sumažėjęs, ne mažiau kaip 90-100 mm Hg. Art.
  • Vidutinis. BCC deficitas - 20-40%. Pulsas – iki 120 dūžių per minutę. Pacientui išsivysto II laipsnio šokas. Oda ir lūpos blyškios, kūną išpila šalto prakaito lašeliai, šalti delnai ir pėdos. Oligurija pradeda vystytis dėl nepakankamo šlapimo gamybos per inkstus. SBP lygis siekia 85-75 mm Hg. Art.
  • Didelis. BCC deficitas – 40-60%. Pulsas – iki 140 ir daugiau dūžių per minutę. Vystosi III laipsnio šokas. Oda aiškiai blyški, pilkšvo atspalvio, padengta lipniu šaltu prakaitu. SBP lygis nukrenta iki 70 mm Hg. Art. ir žemiau.
  • Masyvi. BCC trūkumas – 60% ir daugiau. Pulsas ant periferinių arterijų išnyksta. Oda smarkiai blyški, šalta ir drėgna. Paciento pobudeninė lova ir lūpos yra pilkos spalvos. AKS nenustatytas. Paciento pulsą galima nustatyti tik klubo ir miego arterijose. Pastebėjus.
  • Mirtinai. BCC deficitas: daugiau nei 70%. Oda šalta, sausa; vyzdžiai išsiplėtę. Pacientą kamuoja traukuliai, agonija, koma. Kraujospūdis ir pulsas nenustatyti, įvyksta mirtis.

Sąlygų su kraujo netekimu klasifikacija

Kraujo netekimas gali būti suskirstytas į:

  • žaizda, trauminė, operacinė;
  • patologinis;
  • dirbtinis.

Be to, ūminio kraujo netekimo pacientui būdinga būklė gali būti suskirstyta į skirtingus laipsnius pagal patologijos vystymosi greitį:

  • lėtinis (daugiau nei 5% BCC per valandą);
  • ūminis (mažiau nei 7% BCC per valandą);
  • poūmis (nuo 5 iki 7% BCC per valandą).

Hemoraginis šokas

Staigus BCC sumažėjimas 40–50% viso kraujo kiekio vadinamas hemoraginiu šoku. Pacientams, kurių sveikata yra silpna, šis skaičius gali būti šiek tiek mažesnis. Hemoraginio šoko laipsnį ir klinikinio vaizdo raidą įtakoja:

  • kraujavimo dažnis;
  • absoliutus kraujo netekimo kiekis.

Dėl to, kad lėto kraujavimo metu, net ir esant dideliam kraujo netekimui, organizmas paleidžia kompensacinius mechanizmus, jį lengviau ištverti nei greitą kraujo netekimą.

Fiziologiniai procesai

Kraujo netekimas nebūtinai yra patologinis. Kai kuriais atvejais, pavyzdžiui, menstruacijų metu, šis procesas negali padaryti didelės žalos organizmui. Kalbame apie tuos atvejus, kai kraujo netekimas neviršija leistinų ribų. Per menstruacinį ciklą moters organizmas vidutiniškai netenka 50–80 ml.

Kai kuriais atvejais šis skaičius gali siekti 100-110 ml ir tai taip pat bus įprasta menstruacijų eiga. Pažeidimas, rodantis galimą ginekologinių ligų buvimą, gali būti laikomas kraujo netekimu, kurio tūris viršija 150 ml. Tokios gausios išskyros neišvengiamai sukelia anemiją.

Kitas natūralus procesas, dėl kurio neišvengiamas moters kūno kraujo netekimas, yra gimdymas. Normos ribose prarandamas kraujo kiekis neturi viršyti 400-500 ml.

Verta paminėti, kad akušerijos praktikoje sudėtingas kraujavimas atsiranda dažnai ir gali tapti nekontroliuojamas. Šis procesas kelia grėsmę moters gyvybei.

Gimdymo metu gali išprovokuoti šie veiksniai:

  • preeklampsija (vėlyva toksikozė) ir kitos patologijos nėštumo metu;
  • nuovargis;
  • traumos;
  • skausmas prenataliniu laikotarpiu.

Simptomai, rodantys kraujo netekimą

Ūminio kraujo netekimo simptomai yra šie:

  • stiprus silpnumas;
  • galvos svaigimas;
  • troškulys;
  • greitas pulsas;
  • būklė prieš alpimą;
  • alpimas;
  • kraujospūdžio mažinimas;
  • blyškumas.

Sudėtingesniais atvejais pacientas turi tokias patologinės būklės apraiškas:

  • visiškas sąmonės netekimas;
  • šaltas prakaitas;
  • periodiškas kvėpavimas;
  • dusulys.

Svarbu žinoti! Esant dideliam kraujo netekimui, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius kraujyje sumažėja iki 3x10¹² / l ir mažiau.

Tačiau šis skaičius negali rodyti, kad pacientas turi ūminį kraujo netekimą, nes pirmosiomis valandomis laboratoriniai tyrimai gali būti klaidingi, panašūs į normalias vertes. Todėl svarbu daugiau dėmesio skirti išoriniams ūmaus kraujo netekimo požymiams.

Išorinio kraujavimo diagnozė nėra sudėtinga. Tačiau, jei yra įtarimų dėl vidinio kraujavimo, tokie netiesioginiai klinikiniai požymiai padės tai patvirtinti:

  • hemoptizė (būdinga kraujavimui iš plaučių);
  • vėmimas (vėmimas primena kavos tirščius);
  • melena (nuo kraujavimo iš virškinamojo trakto);
  • įtempta pilvo siena.

Nustatant diagnozę, apžiūra, laboratoriniai tyrimai ir anamnezės duomenys papildomi instrumentiniais ir aparatūros tyrimais. Norėdami tai padaryti, gali tekti paleisti:

  • rentgenografija;
  • laparoskopija.

Reikalinga šių specialistų konsultacija:

  • pilvo;
  • kraujagyslių chirurgas;
  • krūtinės chirurgas.


Ūmaus kraujo netekimo gydymo galimybės

Kraujo netekimo paciento gydymas parenkamas individualiai. Pavyzdžiui, netekus kraujo ne daugiau kaip 500 ml, BCC lygio kompensuoti nereikia, nes organizmas gali pats papildyti šį kiekį. Kalbant apie didesnį kraujo netekimą, ši problema išsprendžiama atsižvelgiant į tai, kiek kraujo neteko ir kokios jo būklės. Jei pulsas ir kraujospūdis išlieka normos ribose, specifinio gydymo gali prireikti. Tačiau, pasikeitus šiems rodikliams, pacientui gali būti paskirta plazmos pakaitalų perpylimas:

  • dekstrano;
  • gliukozė;
  • fiziologinis sprendimas.

Pacientas, kurio kraujospūdis mažesnis nei 90 mm Hg. Art. skirti koloidinių tirpalų lašelinių infuzijų. Jei paciento kraujospūdis nukrenta iki 70 mm Hg. Art. ir žemiau, tuomet šiuo atveju atliekami reaktyviniai perpylimai.

Pacientui, kuriam netenkamas vidutinis kraujo netekimo laipsnis (netekto kraujo tūris neviršija pusantro litro), reikia perpilti plazmos pakaitalų, kurių kiekis 2-3 kartus viršija BCC praradimą. Taip pat reikės kraujo perpylimo, kurio tūris turi būti nuo 500 iki 1000 ml.

Pacientui, turinčiam didelį kraujo netekimą, reikia perpilti kraują, plazmos pakaitalų kiekį, kuris 3-4 kartus viršys bendros kraujotakos praradimą.

Didelio kraujo netekimo pacientui reikės tokio tūrio kraujo perpylimo, kad jis gali 2–3 kartus viršyti BCC praradimą, taip pat padidinti plazmos pakaitalų kiekį.

Vienas iš svarbiausių tinkamo BCC atkūrimo kriterijų yra diurezė, taip pat normalaus kraujospūdžio ir pulso (90 dūžių per minutę) atstatymas.