Patologinės anatomijos dalykas, jo reikšmė ir vieta medicinos moksle ir sveikatos priežiūros praktikoje. Studijų metodai

Pagrindinis patologinės anatomijos metodas yra mirusio žmogaus skrodimas - skrodimas. Skrodimo tikslas – nustatyti ligos diagnozę, nustatyti paciento mirtį nulėmusias komplikacijas, ligos patogenezės ypatumus, patomorfozę ir etiologiją. Remiantis autopsijos medžiaga, aprašomos ir tiriamos naujos nozologinės ligų formos.

Skrodimą atlieka patologas, dalyvaujant gydantiems gydytojams, vadovaudamasis atitinkamų Baltarusijos Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymų nuostatomis. Patologas skrodimo metu paima įvairių organų gabalus histologiniam tyrimui, o prireikus – bakteriologiniam ir bakterioskopiniam tyrimui. Baigus skrodimą, patologas surašo medicininį mirties liudijimą ir surašo skrodimo protokolą.

Iš 10% neutraliame formalino tirpale fiksuotų organų gabalėlių patoanatomijos skyriaus laborantai ruošia histologinius preparatus. Mikroskopiškai ištyręs tokius preparatus, gydytojas patologas surašo galutinę patoanatominę diagnozę ir palygina klinikinę ir patoanatominę diagnozes. Įdomiausi atvejai ir diagnozių išsiskyrimo atvejai aptariami klinikinėse ir anatominėse konferencijose. Su klinikinių ir anatominių konferencijų vykdymo tvarka studentai susipažįsta vyresniųjų kursų biopsijos-pjūvio ciklo metu.

Pagrindinis patologinės anatomijos metodas taip pat turėtų apimti biopsijos tyrimo metodą. Biopsija– iš graikų kalbos žodžių bios – gyvybė ir opsis – vizualinis suvokimas. Biopsija suprantama kaip histologinis audinių gabalėlių, paimtų iš gyvo žmogaus, tyrimas diagnostikos tikslais.

Išskirti diagnostinės biopsijos, t.y. imtasi specialiai diagnozei nustatyti, ir operacinės kai operacijos metu pašalinti organai ir audiniai siunčiami histologiniam tyrimui. Gana dažnai medicinos įstaigose šis metodas naudojamas ekspresinė biopsija kai histologinis tyrimas atliekamas tiesiogiai operacijos metu, siekiant išspręsti operacijos masto klausimą. Šiuo metu metodas yra plačiai naudojamas adatos biopsijos (aspiracinės biopsijos). Tokios biopsijos atliekamos naudojant atitinkamas adatas ir švirkštus, į švirkštą praduriant vidaus organus ir iš organo (inkstų, kepenų, skydliaukės, kraujodaros organų ir kt.) medžiagą.

Šiuolaikiniai patologinės anatomijos metodai. Tarp jų ypač svarbios yra imunohistochemija ir in situ hibridizacija. Šie metodai davė pagrindinį postūmį šiuolaikinės patologinės anatomijos raidai, juose derinami klasikinės ir molekulinės patologijos elementai.

Imunohistocheminiai metodai (IHC). Jie pagrįsti specifine žmogaus audinių ir ląstelių antigenų sąveika su specialiai gautais antikūnais, turinčiais įvairias etiketes. Šiandien nesunku gauti antikūnų prieš beveik bet kurį antigeną. IHC metodais galima tirti pačias įvairiausias molekules, ląstelės receptorių aparatą, hormonus, fermentus, imunoglobulinus ir kt.. Tiriant konkrečias molekules, IHC leidžia gauti informacijos apie ląstelės funkcinę būklę, sąveiką su mikroaplinką, nustatyti ląstelės fenotipą, nustatyti, ar ląstelė priklauso konkrečiam audiniui, o tai turi lemiamą reikšmę diagnozuojant navikus, įvertinant ląstelių diferenciaciją, histogenezę. Ląstelių fenotipų nustatymas gali būti atliekamas naudojant šviesos ir elektronų mikroskopiją.

Etiketės naudojamos antigeno ir antikūno reakcijos rezultatams vizualizuoti. Šviesos mikroskopijai fermentai ir fluorochromai tarnauja kaip žymenys, elektronų mikroskopijai – elektronų tankumo žymenys. IHC taip pat padeda įvertinti atitinkamų baltymų produktų ląstelių genų ekspresiją šių genų koduojamuose audiniuose ir ląstelėse.

In situ hibridizacija (GIS) yra tiesioginio nukleorūgščių aptikimo tiesiogiai ląstelėse arba histologiniuose preparatuose metodas. Šio metodo privalumas yra galimybė ne tik identifikuoti nukleino rūgštis, bet ir koreliuoti su morfologiniais duomenimis. Sukaupta informacija apie virusų molekulinę struktūrą šiuo metodu leido identifikuoti svetimą genetinę medžiagą histologiniuose preparatuose, taip pat suprasti tai, kas daugelį metų morfologų buvo vadinama virusiniais inkliuzais. GIS, kaip labai jautrus metodas, būtinas latentinėms arba latentinėms infekcijoms, tokioms kaip citomegalovirusas, herpetinės infekcijos ir hepatito virusai, diagnozuoti. GIS naudojimas gali prisidėti prie virusinės infekcijos diagnozavimo pacientams, sergantiems AIDS, virusiniu hepatitu; jos pagalba galima tirti virusų vaidmenį kancerogenezėje (taigi, nustatytas Epstein-Barr viruso ryšys su nosiaryklės karcinoma ir Burkitt limfoma ir kt.).

elektroninė mikroskopija. Norint diagnozuoti patologinius procesus medžiagoje, paimtoje paciento gyvenimo metu, prireikus naudojama elektroninė mikroskopija (perdavimas - perduodamu šviesos pluoštu, panašus į šviesos optinę mikroskopiją ir skenavimą - pašalinant paviršiaus reljefą). Perdavimo EM dažniau naudojamas tiriant medžiagą itin plonuose audinių pjūviuose, tiriant ląstelių struktūros detales, aptinkant virusus, mikrobus, imuninius kompleksus ir kt. Pagrindiniai medžiagos apdorojimo etapai yra šie: mažas šviežio audinio gabalėlis (skersmuo). 1,0-1,5 mm) iš karto fiksuojamas glutaraldehidu, rečiau kitu fiksatoriumi, o vėliau – osmio tetroksidu. Po instaliacijos medžiaga pilama į specialias dervas (epoksidinę dervą), ultramikrotomomis paruošiamos itin plonos pjūviai, dažomi (kontrasuojami), dedami ant specialių grotelių ir tiriami.

EM yra daug laiko reikalaujantis ir brangus metodas, todėl jį reikėtų naudoti tik tada, kai jau išnaudoti kiti metodai. Dažniausiai toks poreikis iškyla onkomorfologijoje ir virusologijoje. Tam tikrų tipų histiocitozės diagnozei, pavyzdžiui, histiocitozei-X, procesų epidermio makrofagų navikams, kurių žymeklis yra Birbecko granulės. Kitas pavyzdys, rabdomiosarkoma, žymimas Z diskais naviko ląstelėse.

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Publikuotas http://www.allbest.ru/

Planuoti

1 paskaita. Patologinė anatomija

1.1 Patologinės anatomijos uždaviniai

1.2 Patologinės anatomijos tyrimo objektai ir metodai

1.3 Trumpa patologijos vystymosi istorija

1.4 Mirtis ir pomirtiniai pokyčiai, mirties priežastys, tanatogenezė, klinikinė ir biologinė mirtis

1.5 Lavoniniai pokyčiai, jų skirtumai nuo intravitalinių patologinių procesų ir reikšmė ligos diagnozei

2 paskaita. Nekrozė

2.1. Nekrozės apibrėžimas, etiologija ir klasifikacija

2.2 Patologinės nekrozės ypatybės. Jų svarba diagnozuojant ligas

3 paskaita. Patologinė anatomija

4 paskaita

5 paskaita. Nekrozė

5.1 Nekrozės klasifikacija

6 paskaita. Kraujotakos sutrikimai

6.1 Hiperemija

6.2 Kraujavimas

6.3 Trombozė

6.4 Embolija

6.5 Širdies priepuolis

7 paskaita. Uždegimas

7.1 Makroskopinė tuberkuliozinio uždegimo židinių klasifikacija

8 paskaita. Imunopatologiniai procesai

9 paskaita. Regeneracija. Žaizdų gijimas

10 paskaita

11 paskaita. Sklerozė

12 paskaita. Navikai

12.1 Jungiamojo audinio navikai

12.2 Kaulų navikai

12.3 Kremzlės navikai

12.4 Kraujagyslių navikai

12.5 Raumenų navikai

12.6 Hematopoetinio audinio navikai

13 paskaita

13.1 Anemijos ir jų klasifikacija

13.2 Hemoblastozės

13.3 Hematopoetinio ir limfinio audinio navikų klasifikacija

13.4 Trombocitopatijos

14 paskaita. Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos

14.1 Endokarditas

14.2 Miokarditas

14.3 Širdies liga

14.4 Kardiosklerozė

14.5 Aterosklerozė

14.6 Hipertenzija

14.7 Išeminė širdies liga

14.8 Smegenų kraujagyslių sutrikimai

14.9 Vaskulitas

15 paskaita

15.1 Ūminis bronchitas

15.2 Ūminės uždegiminės plaučių ligos (pneumonija)

15.3 Ūmūs destruktyvūs procesai plaučiuose

15.4 Lėtinė nespecifinė plaučių liga

16 paskaita

16.1 Stemplės ligos

16.2 Skrandžio ligos

16.3 Žarnyno ligos

17 paskaita. Kepenų, tulžies pūslės ir kasos ligos

17.1 Kepenų ligos

17.2 Tulžies pūslės ligos

17.3 Kasos ligos

18 paskaita

18.1 Glomerulopatijos

18.2 Tubulopatijos

18.3 Intersticinis nefritas

18.4 Inkstų akmenys

18.5 Inkstų policistinė liga

18.6 Nefrosklerozė

18.7 Inkstų navikai

19 paskaita

19.1 Dishormoninės ligos

19.2 Uždegiminės lytinių organų ir pieno liaukų ligos

19.3. Lyties organų ir pieno liaukų navikai

20 paskaita

20.1 Hipofizės sutrikimai

20.2 Antinksčių sutrikimai

20.3 Skydliaukė

20.4 Kasa

21 paskaita

21.1 Alzheimerio liga

21.2 Charcot liga

21.3 Išsėtinė sklerozė

21.4 Encefalitas

22 paskaita

22.1 Virusinės ligos

22.2 Bakterijų sukeltos ligos

22.3 Grybelinės ligos

22.4 Pirmuonių sukeltos ligos

1 paskaita. Patologinė anatomija

1.1 Patologinės anatomijos uždaviniai

patologinė anatomija – mokslas apie sergančio organizmo morfologinių pokyčių atsiradimą ir vystymąsi. Jis atsirado epochoje, kai sergančių organų tyrimai buvo atliekami plika akimi, tai yra tuo pačiu metodu, kurį naudoja anatomija, tirianti sveiko organizmo sandarą.

Patologinė anatomija yra viena svarbiausių disciplinų veterinarinio išsilavinimo sistemoje, gydytojo mokslinėje ir praktinėje veikloje. Jis tiria struktūrinius, tai yra, materialinius ligos pagrindus. Jis pagrįstas bendrosios biologijos, biochemijos, anatomijos, histologijos, fiziologijos ir kitų mokslų duomenimis, tiriančiais sveiko žmogaus ir gyvūno organizmo bendruosius gyvenimo būdus, medžiagų apykaitą, sandarą ir funkcines funkcijas sąveikaujant su aplinka.

Nežinant, kokie morfologiniai gyvūno organizmo pokyčiai sukelia ligą, neįmanoma teisingai suprasti jos esmės ir vystymosi mechanizmo, diagnostikos ir gydymo.

Struktūrinių ligos pagrindų tyrimas atliekamas glaudžiai atsižvelgiant į jos klinikines apraiškas. Klinikinė ir anatominė kryptis yra išskirtinis Rusijos patologijos bruožas.

Ligos struktūrinių pagrindų tyrimas atliekamas įvairiais lygiais:

Organizmo lygmuo leidžia identifikuoti viso organizmo ligą jos apraiškose, visų jo organų ir sistemų tarpusavio ryšyje. Nuo šio lygio prasideda sergančio gyvūno tyrimas klinikose, lavono - sekcinėje salėje arba galvijų kapinynuose;

Sistemos lygis tiria bet kokią organų ir audinių sistemą (virškinimo sistemą ir kt.);

Organų lygis leidžia nustatyti plika akimi ar mikroskopu matomus organų ir audinių pokyčius;

audinių ir ląstelių lygiai – tai pakitusių audinių, ląstelių ir tarpląstelinės medžiagos tyrimo lygiai naudojant mikroskopą;

Subląstelinis lygis leidžia elektroniniu mikroskopu stebėti ląstelių ultrastruktūros ir tarpląstelinės medžiagos pokyčius, kurie daugeliu atvejų buvo pirmieji morfologiniai ligos pasireiškimai;

· ligos tyrimo molekulinis lygis galimas naudojant kompleksinius tyrimo metodus, apimančius elektroninę mikroskopiją, citochemiją, autoradiografiją, imunohistochemiją.

Morfologinius pokyčius organų ir audinių lygmenyje labai sunku atpažinti ligos pradžioje, kai šie pokyčiai yra nedideli. Taip yra dėl to, kad liga prasidėjo pasikeitus tarpląstelinėms struktūroms.

Šie tyrimų lygiai leidžia nagrinėti struktūrinius ir funkcinius sutrikimus jų neatskiriamoje dialektinėje vienybėje.

1.2 Patologinės anatomijos tyrimo objektai ir metodai

Patologinė anatomija tiria struktūrinius sutrikimus, atsiradusius pačioje pradinėje ligos stadijoje, jos vystymosi eigoje iki galutinių ir negrįžtamų būklių ar pasveikimo. Tai yra ligos morfogenezė.

Patologinė anatomija tiria nukrypimus nuo įprastos ligos eigos, komplikacijas ir ligos baigtis, būtinai atskleidžia priežastis, etiologiją ir patogenezę.

Ligos etiologijos, patogenezės, klinikos, morfologijos tyrimas leidžia taikyti įrodymais pagrįstas priemones ligos gydymui ir profilaktikai.

Stebėjimų klinikoje, patofiziologijos ir patologinės anatomijos tyrimų rezultatai parodė, kad sveiko gyvūno organizmas geba išlaikyti pastovią vidinės aplinkos sudėtį, stabilią pusiausvyrą reaguojant į išorinius veiksnius – homeostazę.

Susirgus sutrinka homeostazė, gyvybinė veikla vyksta kitaip nei sveikame organizme, o tai pasireiškia kiekvienai ligai būdingais struktūriniais ir funkciniais sutrikimais. Liga – tai organizmo gyvenimas besikeičiančiomis tiek išorinės, tiek vidinės aplinkos sąlygomis.

Patologinė anatomija taip pat tiria kūno pokyčius. Esant narkotikų poveikiui, jie gali būti teigiami ir neigiami, sukeliantys šalutinį poveikį. Tai yra terapijos patologija.

Taigi patologinė anatomija apima daugybę klausimų. Ji iškelia sau užduotį aiškiai suprasti materialinę ligos esmę.

Patologinė anatomija vienodais jos organizavimo lygmenimis siekia panaudoti naujus, subtilesnius struktūrinius lygmenis ir kuo išsamesnį pasikeitusios struktūros funkcinį įvertinimą.

Patologinė anatomija gauna medžiagą apie struktūrinius ligų sutrikimus skrodimai, operacijos, biopsijos ir eksperimentai. Be to, veterinarijos praktikoje diagnostikos ar mokslo tikslais priverstinis gyvūnų skerdimas yra atliekamas skirtingose ​​ligos stadijose, todėl galima ištirti patologinių procesų ir ligų raidą įvairiais etapais. Mėsos perdirbimo įmonėse gyvulių skerdimo metu yra puiki galimybė patoanatomiškai ištirti daugybę skerdenų ir organų.

Klinikinėje ir patomorfologinėje praktikoje tam tikrą reikšmę turi biopsijos, ty audinių ir organų gabalėlių paėmimas in vivo, atliekamas mokslo ir diagnostikos tikslais.

Ypač svarbus ligų patogenezei ir morfogenezei išsiaiškinti yra jų dauginimasis eksperimente. . Eksperimentinis metodas leidžia sukurti ligų modelius tiksliam ir detaliam jų tyrimui bei gydomųjų ir profilaktinių vaistų efektyvumui patikrinti.

Patologinės anatomijos galimybės gerokai išsiplėtė taikant daugybę histologinių, histocheminių, autoradiografinių, liuminescencinių metodų ir kt.

Remiantis užduotimis, patologinė anatomija užima ypatingą vietą: viena vertus, tai veterinarinės medicinos teorija, kuri, atskleisdama materialinį ligos substratą, tarnauja klinikinei praktikai; kita vertus, tai klinikinė morfologija diagnozei nustatyti, tarnaujanti kaip veterinarinės medicinos teorija.

1.3 Trumpa patologijos raidos istorija

Patologinės anatomijos, kaip mokslo, raida yra neatsiejamai susijusi su žmonių ir gyvūnų lavonų skrodimu. Remiantis literatūros šaltiniais, II a. e. romėnų gydytojas Galenas atidarė gyvūnų lavonus, tyrinėdamas ant jų anatomiją ir fiziologiją, aprašė kai kuriuos patologinius ir anatominius pokyčius. Viduramžiais dėl religinių įsitikinimų žmonių lavonų skrodimas buvo uždraustas, o tai šiek tiek sustabdė patologinės anatomijos kaip mokslo raidą.

XVI amžiuje. daugelyje Vakarų Europos šalių gydytojams vėl buvo suteikta teisė atlikti žmonių lavonų skrodimus. Ši aplinkybė prisidėjo prie tolimesnio anatomijos srities žinių tobulinimo ir patologinių bei anatominių medžiagų įvairioms ligoms kaupimo.

XVIII amžiaus viduryje. išleista italų gydytojo Morgagni knyga „Apie anatomo nustatytų ligų lokalizaciją ir priežastis“, kurioje buvo susisteminti skirtingi jų pirmtakų patologiniai ir anatominiai duomenys bei apibendrinta jų pačių patirtis. Knygoje aprašomi organų pokyčiai sergant įvairiomis ligomis, kurie palengvino jų diagnostiką ir prisidėjo prie pomirtinės apžiūros vaidmens diagnozės nustatymo metu propagavimo.

Pirmoje XIX amžiaus pusėje. patologijoje dominavo humoralinė kryptis, kurios šalininkai ligos esmę matė kraujo ir kūno sulčių pakitime. Buvo tikima, kad pirmiausia įvyksta kokybinis kraujo ir sulčių sutrikimas, o po to organuose nukrypsta „ligotoji medžiaga“. Šis mokymas buvo paremtas fantastiškomis idėjomis.

Optinės technologijos, normalios anatomijos ir histologijos raida sukūrė prielaidas ląstelių teorijai atsirasti ir vystytis (Virkhov R., 1958). Patologiniai pokyčiai, pastebėti sergant tam tikra liga, pasak Virchow, yra paprasta pačių ląstelių ligos būklės suma. Tokia R. Virchovo mokymo metafizinė prigimtis, nes organizmo vientisumo ir jo santykio su aplinka idėja jam buvo svetima. Tačiau Virchow mokymas paskatino gilų mokslinį ligų tyrimą patoanatominiais, histologiniais, klinikiniais ir eksperimentiniais tyrimais.

XIX antroje pusėje ir XX amžiaus pradžioje. Vokietijoje dirbo pagrindiniai patologai Kipas, Jostas, pagrindinių patologinės anatominės anatomijos žinynų autoriai. Vokiečių patologai atliko išsamius arklių infekcinės anemijos, tuberkuliozės, snukio ir nagų ligos, kiaulių maro ir kt. tyrimus.

Buitinės veterinarinės patologinės anatomijos raidos pradžia siekia XIX amžiaus vidurį. Pirmieji veterinarijos patologai buvo Sankt Peterburgo medicinos ir chirurgijos akademijos veterinarijos katedros profesoriai I. I. Ravichas ir A. A. Raevskis.

Nuo XIX amžiaus pabaigos namų patologija buvo toliau plėtojama Kazanės veterinarijos instituto sienose, kur nuo 1899 m. katedrai vadovavo profesorius K. G. Bol. Jis parašė daugybę darbų apie bendrąją ir specifinę patologinę anatomiją.

Šalies mokslininkų atlikti tyrimai turi didelę mokslinę ir praktinę reikšmę. Ūkio ir medžiojamųjų gyvūnų patologijos teorinių ir praktinių klausimų tyrimo srityje atlikta nemažai svarbių tyrimų. Šie darbai vertingai prisidėjo prie veterinarijos mokslo ir gyvulininkystės plėtros.

1.4 Mirties ir pomirtinių pakitimų,mirties priežastys, tanatogenezė, klinikinė ir biologinė mirtis

Mirtis – tai negrįžtamas gyvybinių organizmo funkcijų nutrūkimas. Tai neišvengiama gyvenimo pabaiga, kuri atsiranda dėl ligos ar smurto.

Mirties procesas vadinamas agonija. Priklausomai nuo priežasties, agonija gali būti labai trumpa arba trukti iki kelių valandų.

Išskirti klinikinė ir biologinė mirtis. Paprastai laikomas klinikinės mirties momentas širdies veiklos nutraukimas . Tačiau po to kiti skirtingos trukmės organai ir audiniai vis tiek išlaiko savo gyvybinę veiklą: tęsiasi žarnyno peristaltika, liaukų sekrecija, raumenų jaudrumas. Po to visų gyvybinių funkcijų nutraukimas įvyksta biologinė mirtis. Yra pomirtinių pokyčių. Šių pokyčių tyrimas yra svarbus norint suprasti įvairių ligų mirties mechanizmą.

Praktinei veiklai didelę reikšmę turi morfologinių pokyčių skirtumai, atsiradę in vivo ir po mirties. Tai padeda nustatyti teisingą diagnozę, taip pat svarbu atliekant teismo veterinarinę ekspertizę.

1.5 Kadaveriniai pakitimai, jų skirtumai nuo intravitalinių patologinių procesų ir reikšmė ligos diagnostikai

Lavono vėsinimas. Priklausomai nuo sąlygų, po įvairių laikotarpių lavono temperatūra susilygina su išorinės aplinkos temperatūra. 18-20°C temperatūroje lavonas kas valandą atšaldomas vienu laipsniu.

Rigor mortis. Praėjus 2-4 valandoms (kartais anksčiau) po klinikinės mirties, lygieji ir ruožuoti raumenys šiek tiek susitraukia ir tampa tankūs. Procesas prasideda nuo žandikaulio raumenų, tada plinta į kaklą, priekines galūnes, krūtinę, pilvą ir užpakalines galūnes. Didžiausias standumo laipsnis pastebimas po 24 valandų ir išlieka 1-2 dienas. Tada rigor mortis išnyksta ta pačia seka, kaip ir atsirado. Širdies raumens sustingimas atsiranda 1-2 valandas po mirties.

Rigor mortis mechanizmas vis dar nėra gerai suprantamas. Tačiau dviejų veiksnių reikšmė tiksliai nustatyta. Pomirtinio glikogeno skilimo metu susidaro daug pieno rūgšties, kuri keičia raumenų skaidulų chemiją ir prisideda prie standumo. Sumažėja adenozino trifosforo rūgšties kiekis, todėl prarandamos raumenų elastinės savybės.

Lavoninės dėmės atsiranda dėl kraujo būklės pokyčių ir jo persiskirstymo po mirties. Dėl pomirtinio arterijų susitraukimo didelis kiekis kraujo patenka į venas, kaupiasi dešiniojo skilvelio ir prieširdžių ertmėse. Pomirtinis kraujo krešėjimas atsiranda, tačiau kartais jis lieka skystas (priklausomai nuo mirties priežasties). Mirstant nuo asfiksijos, kraujas nekreša. Yra du lavoninių dėmių vystymosi etapai.

Pirmasis etapas yra lavoninių hipostazių susidarymas, atsirandantis praėjus 3-5 valandoms po mirties. Dėl gravitacijos kraujas juda į apatines kūno dalis ir prasiskverbia pro indus bei kapiliarus. Susidaro dėmės, kurios matomos poodiniame audinyje po odos pašalinimo, vidaus organuose – skrodimo metu.

Antrasis etapas yra hipostatinis imbibacija (impregnavimas).

Tuo pačiu metu į kraujagysles prasiskverbia intersticinis skystis ir limfa, prasiskverbia kraujas ir sustiprėja hemolizė. Atskiestas kraujas vėl prasiskverbia iš kraujagyslių, pirmiausia į lavono apačią, o paskui visur. Dėmės turi neryškų kontūrą, o pjaunant išteka ne kraujas, o sveikas audinių skystis (skirtingai nuo kraujavimo).

Lavonų irimas ir irimas. Negyvuose organuose ir audiniuose vystosi autolitiniai procesai, vadinami skilimu, kuriuos sukelia pačių mirusio organizmo fermentų veikimas. Vyksta audinių suirimas (arba tirpimas). Šie procesai anksti ir intensyviausiai vystosi organuose, kuriuose gausu proteolitinių fermentų (skrandyje, kasoje, kepenyse).

Tada prie irimo prisijungia ir lavono puvimas, sukeltas mikroorganizmų, kurių organizme net ir visą gyvenimą nuolat yra, ypač žarnyne, veikimo.

Puvimas pirmiausia pasireiškia virškinimo organuose, bet vėliau išplinta į visą kūną. Puvimo proceso metu susidaro įvairios dujos, daugiausia sieros vandenilis, ir atsiranda labai nemalonus kvapas. Vandenilio sulfidas reaguoja su hemoglobinu ir susidaro geležies sulfidas. Atsiranda purvina žalsva lavoninių dėmių spalva. Minkštieji audiniai išsipučia, suminkštėja ir virsta pilkai žalia mase, dažnai nusėta dujų burbuliukais (lavinė emfizema).

Puvimo procesai greičiau vystosi esant aukštesnei temperatūrai ir didesnei aplinkos drėgmei.

2 paskaita. Nekrozė

2.1 Nekrozės apibrėžimas, etiologija ir klasifikacija

Nekrozė- atskirų ląstelių, audinių ir organų dalių nekrozė. Nekrozės esmė – visiškas ir negrįžtamas gyvybės nutrūkimas, bet ne visame kūne, o tik tam tikroje ribotoje srityje (vietinė mirtis).

Priklausomai nuo priežasties ir įvairių būklių, nekrozė gali atsirasti labai greitai arba per labai įvairios trukmės laikotarpį. Lėtai mirus, atsiranda distrofinių pokyčių, kurie didėja ir pasiekia negrįžtamumo būseną. Šis procesas vadinamas nekrobioze.

Nekrozė ir nekrobiozė stebima ne tik kaip patologinis reiškinys, bet ir vyksta kaip nuolatinis procesas fiziologinėmis sąlygomis. Kūne tam tikras skaičius ląstelių nuolat miršta ir pakeičiamos kitomis, tai ypač pastebima ant vidinio ir liaukinio epitelio ląstelių, taip pat ant kraujo ląstelių.

Nekrozės priežastys yra labai įvairios: cheminių ir fizinių veiksnių, virusų ir mikrobų veikimas; nervų sistemos pažeidimas; kraujotakos sutrikimai.

Nekrozė, kuri atsiranda tiesiogiai kenksmingų medžiagų naudojimo vietoje, vadinama tiesiogine.

Jei jie atsiranda atstumu nuo kenksmingo veiksnio įtakos vietos, jie vadinami netiesioginiais. Jie apima:

angiogeninė nekrozė, kuri susidaro dėl kraujo tiekimo nutraukimo. Tokiomis sąlygomis vystosi audinių deguonies badas, dėl kurio atsiranda ląstelių nekrozė. Centrinė nervų sistema ypač jautri hipoksijai;

Neurogeninis, atsirandantis dėl centrinės ir periferinės nervų sistemos pažeidimo. Sutrikus neurotrofinei funkcijai, audiniuose atsiranda distrofiniai, nekrobiotiniai ir nekroziniai procesai;

Alerginė nekrozė, kuri stebima audiniuose ir organuose, kurių jautrumas pakitęs pakartotinai veikiančiam kenksmingam veiksniui. Pagal jų susidarymo mechanizmą, odos nekrozė, sergant lėtine kiaulių raudonėlio forma, yra ir šios ligos sukėlėjui įjautrinto organizmo alergijos pasireiškimas.

2. 2 Patologinės nekrozės ypatybės. Jų svarba diagnozuojant ligas

Negyvų vietų dydžiai yra skirtingi: mikroskopiniai, makroskopiškai matomi nuo vos matomų iki labai didelių. Kartais miršta ištisi organai arba atskiros jų dalys.

Nekrozės išvaizda skiriasi priklausomai nuo daugelio sąlygų: nekrozės priežasčių, vystymosi mechanizmo, kraujotakos būklės, audinio struktūros ir reaktyvumo ir kt.

Pagal makroskopinius požymius yra šios nekrozės rūšys.

A. Sausoji (koaguliacinė) nekrozė

Atsiranda, kai į aplinką patenka drėgmė. Priežastys gali būti kraujo tėkmės nutrūkimas, kai kurių mikrobų toksinų veikimas ir kt. Tokiu atveju vyksta baltymų krešėjimas (koaguliacija) ląstelėse ir intersticinėje medžiagoje. Nekrotinės vietos yra tankios tekstūros, balkšvai pilkos arba pilkšvai gelsvos spalvos. Pjovimo paviršius išdžiūvo, audinių raštas ištrinamas.

Sausosios nekrozės pavyzdžiu gali būti aneminiai infarktai – organų nekrozės sritys, atsirandančios sustojus arterinei kraujotakai; negyvi raumenys – su paralyžiuojančia arklių hemoglobinemija, baltųjų raumenų liga ir pragulomis. Pažeisti raumenys yra nuobodūs, patinę, rausvai pilkos spalvos. Kartais išvaizda primena vašką; čia atsiranda vaškinė arba Zenkerio nekrozė. Sausoji nekrozė apima vadinamąją kazeozinę (sutrauktą) nekrozę, kai negyvas audinys yra sausa, trupanti gelsvai pilkos spalvos masė.

B. Šlapioji (kollikvacinė) nekrozė atsiranda audiniuose, kuriuose gausu drėgmės (pavyzdžiui, smegenyse), taip pat su sąlyga, kad nekrozės vieta neišsausėja. Pavyzdžiai: smegenų medžiagos nekrozė, vaisiaus mirtis gimdoje. Kartais sausos nekrozės židiniai gali suskystėti (antrinė koliquacija).

B. Gangrena yra viena iš nekrozių, tačiau jai būdinga tai, kad ji gali atsirasti ne visame kūne, o tik vietose, kurios liečiasi su išorine aplinka, esant oro, šiluminio poveikio, drėgmės, infekcijos ir kt. (plaučiai, virškinimo traktas, gimda, oda).

Negyvose vietose, veikiant orui, atsiranda hemoglobino pokyčių. Susidaro geležies sulfidas, o negyvi audiniai tampa tamsūs, pilkai rudi ar net juodi.

Ant odos stebima sausa gangrena (mumifikacija). Negyvos vietos yra sausos ir tankios, rudos arba juodos. Šis procesas gali būti nušalus, apsinuodijus skalsėmis, kai kuriomis infekcijomis (erizipelais, leptospiroze, kiaulėmis ir kt.).

Drėgną gangreną (puvimą arba septinę) sukelia puvimo mikroorganizmų veikimas negyvą audinį, dėl kurio negyvos medžiagos suskystėja. Pažeistos vietos yra minkštos, pūvančios, nešvariai pilkos, purvai žalios arba juodos spalvos, nemalonaus kvapo. Kai kurie puvimo mikrobai sudaro daug dujų, kurios burbuliukų pavidalu kaupiasi negyvuose audiniuose (dujos, arba triukšmingos, gangrenos).

Mikroskopiniai pokyčiai ląstelėje nekrozės metu

Šerdies pokyčiai turi tris atmainas: - kariopiknozė - raukšlėjimasis; - karioreksis - suirimas arba plyšimas; - kariolizė - tirpimas.

Sergant kariopiknoze, dėl chromatino sutankinimo sumažėja branduolio tūris; jis susiraukšlėja ir dėl to intensyviau nusidažo.

Kariorezei būdingas įvairaus dydžio chromatino gumuliukų susikaupimas, kuris vėliau atsiskiria ir prasiskverbia pro pažeistą branduolio apvalkalą. Protoplazmoje išsklaidytos chromatino liekanos išlieka.

Kariolizės metu chromatino tirpimo vietose branduolyje susidaro tuštumos (vakuolės). Šios tuštumos susilieja į vieną didelę ertmę, chromatinas visiškai išnyksta, branduolys nesidažo, miršta.

Pokyčiai citoplazmoje. Pradžioje baltymų krešėjimas (koaguliacija) vyksta veikiant fermentams. Citoplazma tampa tankesnė. Tai vadinama plazmopiknoze arba hialinizacija. Vėliau citoplazma suyra į atskirus gabalėlius ir grūdelius (plazmorheksija).

Esant dideliam drėgmės kiekiui audiniuose, vyrauja skystėjimo procesai. Susidaro vakuolės, kurios susilieja; ląstelės įgauna skysčiu užpildytų balionų pavidalą, o citoplazma ištirpsta (plazmolizė).

Intersticiniai pokyčiai. Kolageno, elastinės ir tinklinės skaidulos praranda kontūrus, bazofilinės dėmės ir fragmentai, vėliau suskystėja. Kartais negyva intersticinė medžiaga tampa panaši į fibrino skaidulas (fibrinoidinė transformacija).

Esant epitelio nekrozei, litavimo (cementavimo) medžiaga suskystėja. Epitelio ląstelės atskiriamos ir pašalinamos nuo bazinės membranos: ląstelių diskompleksacija ir desquamation arba desquamation.

Nekrozės pasekmės. Nekrozės židiniuose kaupiasi audinių irimo produktai (detritai), kurie dirgina aplinkinius gyvus audinius; jiems išsivysto uždegimas.

Ties riba tarp gyvų audinių ir negyvos medžiagos susidaro raudona juostelė, vadinama demarkacine linija.

Uždegimo procese proteolitiniai fermentai veikia negyvas medžiagas, kurios suskystėja, absorbuojamos polibranduolių ir makrofagų; taigi skilimo produktai pašalinami.

Nekrozės vietoje susidaro granuliacinis audinys, iš kurio susidaro randas. Nekrozės pakeitimas jungiamuoju audiniu vadinamas organizacija.

Negyvoje medžiagoje kalcio druskos lengvai nusėda, tai vadinama kalcifikacija arba suakmenėjimu.

Jei negyvas audinys nesuskystinamas ir nepakeičiamas, aplink jį susidaro jungiamojo audinio kapsulė – įvyksta inkapsuliacija. Kai aplink drėgnos nekrozės vietą susidaro kapsulė, susidaro cista – ertmė su skystu turiniu.

Jei demarkacinio uždegimo metu padidėja leukocitų emigracija, atsiranda pūlingas minkštėjimas, dėl kurio nekrozinis židinys atsiriboja nuo aplinkinių audinių. Tai vadinama sekvestracija, o izoliuota negyva sritis vadinama sekvestracija. Aplink sekvestrą susidaro granuliacinis audinys, iš kurio susidaro kapsulė.

Esant nekrozei išorinėse kūno dalyse, gali įvykti visiškas jų atmetimas iš kūno – žalojimas.

Nekrozės reikšmė slypi tame, kad negyvos vietos nustoja funkcionuoti.

Širdies ir smegenų nekrozė dažnai baigiasi mirtimi. Audinių irimo produktų įsisavinimas sukelia organizmo apsinuodijimą (autointoksikaciją). Tokiu atveju galimi labai rimti organizmo gyvybinių funkcijų pažeidimai ir net mirtis.

Lskyrius3 . patologinė anatomija

Patologinė anatomija tiria struktūrinius pokyčius, vykstančius paciento kūne. Jis skirstomas į teorinį ir praktinį. Patologinės anatomijos sandara: bendroji dalis, specifinė patologinė anatomija ir klinikinė morfologija. Bendrojoje dalyje nagrinėjami bendrieji patologiniai procesai, jų atsiradimo dėsniai organuose ir audiniuose sergant įvairiomis ligomis. Patologiniai procesai yra: nekrozė, kraujotakos sutrikimai, uždegimai, kompensaciniai uždegiminiai procesai, navikai, distrofijos, ląstelių patologija. Privati ​​patologinė anatomija tiria materialinį ligos substratą, t.y. yra nozologijos objektas. Nozologija (ligos tyrimas) suteikia žinių apie ligų etiologiją, patogenezę, pasireiškimus ir nomenklatūrą, jų įvairovę, taip pat diagnozės konstravimą, gydymo ir profilaktikos principus.

Patologinės anatomijos uždaviniai:

1) ligos etiologijos (ligos priežasčių ir būklių) tyrimas;

2) ligos patogenezės (vystymosi mechanizmo) tyrimas;

3) ligos morfologijos, t.y. organizmo ir audinių struktūrinių pokyčių, tyrimas;

4) ligos morfogenezės, t.y. diagnostinių struktūrinių pakitimų, tyrimas;

5) ligos patomorfozės tyrimas (nuolatinė ląstelių kaita ir morfologinės ligos veikiant medikamentams – vaistų metamorfozė, taip pat veikiant aplinkos sąlygoms – natūrali metamorfozė);

6) ligų, kurių patologiniai procesai nėra privalomi ligos pasireiškimai, o atsiranda, pablogina ir dažnai baigiasi mirtimi, komplikacijų tyrimas;

7) ligų baigčių tyrimas;

8) tanatogenezės (mirties mechanizmo) tyrimas;

9) pažeistų organų funkcionavimo ir būklės įvertinimas.

Praktinės patologinės anatomijos užduotys:

1) klinikinės diagnozės (autopsijos) teisingumo ir savalaikiškumo kontrolė. Klinikinės ir patoanatominės diagnozės neatitikimų procentas svyruoja nuo 12-19%. Priežastys: retos ligos su ištrintu klinikiniu ar laboratoriniu vaizdu; pavėluotas paciento gydymas gydymo įstaigoje. Diagnozės savalaikiškumas reiškia, kad diagnozė turi būti nustatyta per 3 dienas, esant sunkiai paciento būklei – per pirmąsias valandas;

2) išplėstinis gydančio gydytojo mokymas (gydantis gydytojas visada dalyvauja skrodime). Kiekvienam diagnozės neatitikimo atvejui klinikoje vyksta klinikinė ir anatominė konferencija, kurioje atliekama specifinė ligos analizė;

3) tiesioginis dalyvavimas nustatant intravitalinę klinikinę diagnozę (atliekant biopsiją ir ištyrus chirurginę medžiagą).

Patologinės anatomijos tyrimo metodai:

1) mirusiųjų kūnų skrodimas;

2) biopsija (visą gyvenimą trunkantis histologinis tyrimas, atliekamas diagnozuoti ir nustatyti ligos prognozę).

Tyrimo medžiaga vadinama „biopsija“. Priklausomai nuo to, kaip jis gaunamas, biopsijos skirstomos į uždaras ir paslėptas.

Uždaros biopsijos:

1) punkcija (kepenyse, inkstuose, pieno liaukose, skydliaukėje, limfmazgiuose ir kt.);

2) aspiracija (siurbiant iš bronchų medžio);

3) trepanacija (iš tankaus kaulinio audinio ir kremzlės);

4) diagnostinis gimdos ertmės kiuretažas, t. y. endometriumo įbrėžimas (naudojamas akušerijoje ir ginekologijoje);

5) gastrobiopsija (gastrofibroskopo pagalba paimama skrandžio gleivinė).

Paslėptos biopsijos:

1) operatyvinės medžiagos tyrimas (paimama visa medžiaga);

2) eksperimentinis ligos modeliavimas.

Biopsijos struktūra gali būti skysta, kieta arba minkšta. Pagal laiką biopsija skirstoma į planinę (rezultatas 6-7 dieną) ir skubiąją (rezultatas per 20 minučių, t.y. operacijos metu).

Patoanatominės medžiagos tyrimo metodai:

1) šviesos mikroskopija naudojant specialius dažus;

2) elektroninė mikroskopija;

3) liuminescencinė mikroskopija;

4) rentgenografija.

Tyrimo lygiai: organizmo, organų, sisteminis, audinių, ląstelinis, subjektyvus ir molekulinis.

Trumpai apie patologinės anatomijos istoriją.

Didelę reikšmę patologinės anatomijos raidai turėjo prancūzų morfologų M. Bisha, J. Corvisart ir J. Cruvelier darbai, sukūrę pirmąjį pasaulyje spalvotą patologinės anatomijos atlasą. R. Bayle'as buvo pirmasis pilno privačios patologinės anatomijos vadovėlio autorius, kurį 1826 metais į rusų kalbą išvertė gydytojas A.I.Kostomarovas. K. Rokitanskis pirmasis susistemino patologinius organizmo sistemų procesus sergant įvairiomis ligomis, taip pat tapo pirmojo patologinės anatomijos žinyno autoriumi.

Pirmą kartą Rusijoje skrodimai buvo pradėti atlikti 1706 m., kai Petro I įsakymu buvo organizuojamos medicinos ligoninių mokyklos. Tačiau dvasininkai sutrukdė skrodimui. Tik 1755 m. Maskvos universitete atidarius medicinos fakultetą, skrodimai buvo pradėti reguliariai.

1849 m. buvo atidarytas pirmasis Rusijoje patologinės anatomijos skyrius. Skyriaus vedėju vienas kitą pakeitė A. I. Poluninas, I. F. Kleinas, M. N. Nikiforovas, V. I. Kedrovskis, A. I. Abrikosovas, A. I. Strukovas, V. V. Serovas.

Lskyrius4 . Bendroji distrofijų doktrina

Distrofija yra patologinis procesas, atsirandantis dėl medžiagų apykaitos procesų pažeidimo, kai pažeidžiamos ląstelių struktūros ir kūno ląstelėse bei audiniuose atsiranda medžiagų, kurios paprastai nenustatomos.

Distrofijos skirstomos į:

1) pagal proceso paplitimo mastą: vietinis (lokalizuotas) ir bendrasis (apibendrintas);

2) dėl atsiradimo: įgytas ir įgimtas. Įgimtos distrofijos turi genetinę ligos būklę.

Paveldimos distrofijos išsivysto dėl baltymų, angliavandenių, riebalų apykaitos pažeidimo, šiuo atveju lemia vieno ar kito fermento, dalyvaujančio baltymų, riebalų ar angliavandenių apykaitoje, genetinis trūkumas. Vėliau audiniuose kaupiasi nevisiškai konvertuoti angliavandenių, baltymų, riebalų apykaitos produktai. Šis procesas gali vystytis įvairiuose organizmo audiniuose, tačiau būtinai pažeidžiamas centrinės nervų sistemos audinys. Tokios ligos vadinamos kaupimosi ligomis. Šiomis ligomis sergantys vaikai miršta 1-aisiais gyvenimo metais. Kuo labiau trūksta reikiamo fermento, tuo greičiau vystosi liga ir anksčiau miršta.

Distrofijos skirstomos į:

1) pagal sutrikusios medžiagų apykaitos tipą: baltymai, angliavandeniai, riebalai, mineralai, vanduo ir kt.;

2) pagal taikymo vietą (pagal proceso lokalizaciją): ląsteliniai (parenchiminiai), neląsteliniai (mezenchiminiai), kurie vystosi jungiamajame audinyje, taip pat mišrūs (stebimi tiek parenchimoje, tiek jungiamasis audinys).

Yra keturi patogeneziniai mechanizmai.

1. Transformacija- tai kai kurių medžiagų gebėjimas virsti kitomis, turinčiomis panašią struktūrą ir sudėtį. Pavyzdžiui, angliavandeniai turi šią savybę, virsdami riebalais.

2. Infiltracija– tai ląstelių ar audinių gebėjimas prisipildyti per daug įvairių medžiagų. Yra dviejų tipų infiltracija. Pirmojo tipo infiltracijai būdinga tai, kad normaliame gyvenime dalyvaujanti ląstelė gauna perteklinį medžiagos kiekį. Po kurio laiko ateina riba, kai ląstelė negali apdoroti, įsisavinti šio pertekliaus. Antrojo tipo infiltracijai būdingas ląstelių aktyvumo lygio sumažėjimas, todėl ji net negali susidoroti su įprastu į ją patenkančios medžiagos kiekiu.

3. Skilimas- būdingas tarpląstelinių ir intersticinių struktūrų irimas. Suyra baltymų ir lipidų kompleksai, kurie yra organelių membranų dalis. Membranoje baltymai ir lipidai yra surišti, todėl jie nėra matomi. Bet kai membranos suyra, jos susidaro ląstelėse ir tampa matomos mikroskopu.

4. Iškreipta sintezė– Ląstelėje susidaro nenormalios pašalinės medžiagos, kurios nesusidaro normaliai funkcionuojant organizmui. Pavyzdžiui, esant amiloido degeneracijai, ląstelės sintetina nenormalų baltymą, iš kurio vėliau susidaro amiloidas. Sergantiesiems lėtiniu alkoholizmu kepenų ląstelėse (hepatocituose) pradeda sintezuoti svetimi baltymai, iš kurių vėliau susidaro vadinamasis alkoholinis hialinas.

Įvairių tipų distrofijai būdingi jų audinių funkcijos sutrikimai. Sergant distrofija, sutrikimas būna dvejopas: kiekybinis su funkcijos sumažėjimu ir kokybinis, su funkcijos iškrypimu, tai yra, atsiranda ypatybių, kurios nebūdingos normaliai ląstelei. Tokios iškreiptos funkcijos pavyzdys yra baltymų atsiradimas šlapime sergant inkstų ligomis, kai yra distrofinių inkstų pakitimų arba kepenų tyrimų pokyčiai, kurie pasireiškia sergant kepenų ligomis, o sergant širdies ligomis – pakitusi širdies tonusas.

Parenchiminės distrofijos skirstomos į baltymus, riebalus ir angliavandenius.

Baltymų distrofija– Tai distrofija, kurios metu sutrinka baltymų apykaita. Distrofijos procesas vystosi ląstelės viduje. Tarp baltymų parenchiminių distrofijų išskiriamos granuliuotos, hialininės, hidropinės distrofijos.

Sergant granuliuota distrofija, histologinio tyrimo metu ląstelių citoplazmoje galima pamatyti baltymų grūdelių. Granuliuota distrofija pažeidžia parenchiminius organus: inkstus, kepenis ir širdį. Ši distrofija vadinama drumstu arba nuobodu patinimu. Tai susiję su makroskopinėmis savybėmis. Organai su šia distrofija šiek tiek patinsta, o pjūvio paviršius atrodo nuobodus, drumstas, tarsi „nuplikytas verdančiu vandeniu“.

Prideda prie granuliuotos distrofijos išsivystymo dėl kelių priežasčių, kurias galima suskirstyti į 2 grupes: infekcijas ir intoksikacijas. Granuliuotos distrofijos pažeistas inkstas didėja, suglemba, gali būti nustatytas teigiamas Schorr testas (sujungus inksto polius, plyšta inksto audinys). Pjūvyje audinys yra nuobodus, smegenų ir žievės ribos yra neryškios arba gali būti visiškai neatskiriamos. Sergant tokio tipo distrofija, pažeidžiamas susisukusių inkstų kanalėlių epitelis. Normaliuose inkstų kanalėliuose pastebimi tolygūs tarpai, o esant granuliuotai distrofijai, viršūninė citoplazma sunaikinama, o spindis tampa žvaigždės formos. Inkstų kanalėlių epitelio citoplazmoje yra daug grūdelių (rožinės spalvos).

Inkstų granuliuota distrofija baigiasi dviem variantais. Pašalinus priežastį, galimas palankus rezultatas, kanalėlių epitelis šiuo atveju normalizuojasi. Nepalankus rezultatas atsiranda nuolat veikiant patologiniam veiksniui - procesas tampa negrįžtamas, distrofija virsta nekroze (dažnai stebima apsinuodijus inkstų nuodais).

Kepenys su granuliuota distrofija taip pat šiek tiek padidėja. Pjaunant audinys įgauna molio spalvą. Histologinis granuliuotos kepenų degeneracijos požymis yra nenuoseklus baltymų grūdų buvimas. Būtina atkreipti dėmesį į tai, ar yra sijos konstrukcija, ar ji sunaikinta. Esant šiai distrofijai, baltymai skirstomi į atskirai išsidėsčiusias grupes arba atskirai gulinčius hepatocitus, o tai vadinama kepenų pluoštų diskompleksacija.

Širdies granuliuota distrofija: širdis taip pat šiek tiek išsiplėtė į išorę, miokardas tampa suglebęs, pjūvyje jis primena virtą mėsą. Makroskopiškai baltymų grūdai nepastebimi.

Histologinio tyrimo metu šios distrofijos kriterijus yra bazofilija. Miokardo skaidulos skirtingai suvokia hematoksiliną ir eoziną. Kai kurios skaidulų sritys intensyviai nudažomos hematoksilinu alyvine spalva, o kitos – mėlynos spalvos eozinu.

Inkstuose vystosi hialino lašelių degeneracija (pažeidžiamas vingiuotų kanalėlių epitelis). Jis pasireiškia tokiomis inkstų ligomis kaip lėtinis glomerulonefritas, lėtinis pielonefritas ir apsinuodijus. Ląstelių citoplazmoje susidaro į hialiną panašios medžiagos lašai. Tokiai distrofijai būdingas reikšmingas inkstų filtravimo pažeidimas.

Virusinio hepatito metu kepenų ląstelėse gali atsirasti hidropinės distrofijos. Tuo pačiu metu hepatocituose susidaro dideli šviesos lašeliai, kurie dažnai užpildo ląstelę.

Riebalų degeneracija. Yra 2 rūšių riebalai. Judančių (labiųjų) riebalų kiekis kinta visą žmogaus gyvenimą, jie lokalizuojasi riebalų sandėliuose. Stabilūs (fiksuoti) riebalai yra įtraukti į ląstelių struktūrų, membranų sudėtį.

Riebalai atlieka pačias įvairiausias funkcijas – atraminę, apsauginę ir kt.

Riebalai nustatomi naudojant specialius dažus:

1) Sudan-III turi savybę nudažyti riebalus oranžinės-raudonos spalvos;

2) raudonos spalvos raudonos spalvos;

3) sudan-IV (osminė rūgštis) nudažo riebalus juodai;

4) Nilo mėlyna turi metachromaziją: neutralius riebalus nudažo raudonai, o visi kiti riebalai nuo jos įtakoja mėlyną arba mėlyną spalvą.

Prieš pat dažymą žaliava apdorojama dviem būdais: pirmasis yra alkoholio laidai, antrasis - užšalimas. Riebalams nustatyti naudojamas audinių pjūvių užšaldymas, nes riebalai tirpsta alkoholiuose.

Riebalų apykaitos sutrikimai yra trys patologijos:

1) tinkama riebalų degeneracija (ląstelinė, parenchiminė);

2) bendras nutukimas arba nutukimas;

3) kraujagyslių sienelių (aortos ir jos šakų) intersticinės medžiagos nutukimas.

Tiesą sakant, aterosklerozės pagrindas yra riebalų degeneracija. Riebalinės degeneracijos priežastis galima suskirstyti į dvi pagrindines grupes: infekcijas ir intoksikacijas. Šiais laikais pagrindinė lėtinės intoksikacijos rūšis yra apsinuodijimas alkoholiu. Dažnai gali būti intoksikacija vaistais, endokrininė intoksikacija – vystosi sergant cukriniu diabetu.

Infekcijos, sukeliančios riebalinę degeneraciją, pavyzdys yra difterija, nes difterijos toksinas gali sukelti riebalinį miokardo degeneraciją. Riebalų degeneracija stebima tuose pačiuose organuose kaip ir baltymai – kepenyse, inkstuose ir miokarde.

Esant riebalinei degeneracijai, kepenys padidėja, tampa tankios, pjūvyje yra nuobodu, ryškiai geltona. Šios rūšies kepenys gavo perkeltinį pavadinimą „žąsų kepenys“.

Mikroskopinės apraiškos: hepatocitų citoplazmoje atsiranda mažų, vidutinių ir didelių riebių lašų. Paprastai jie yra kepenų skilties centre, tačiau gali užimti visą jos dalį.

Yra keli nutukimo proceso etapai:

1) paprastas nutukimas, kai lašelis užima visą hepatocitą, bet nutrūkus patologinio faktoriaus poveikiui (ligoniui nustojus vartoti alkoholį), po 2 savaičių kepenys normalizuojasi;

2) nekrozė – leukocitų infiltracija atsiranda aplink nekrozės židinį, kaip atsakas į pažeidimą; procesas šiame etape yra grįžtamas;

3) fibrozė – randai; procesas pereina į negrįžtamą cirozės stadiją.

Padidėja širdis, raumuo tampa suglebęs, nuobodus ir, atidžiai ištyrus endokardą, po papiliarinių raumenų endokardu matosi skersinė juostelė, vadinama „tigro širdimi“.

Mikroskopinės charakteristikos: riebalų yra kardiomiocitų citoplazmoje. Procesas turi mozaikinį pobūdį - patologinis pažeidimas tęsiasi iki kardiomiocitų, esančių palei mažas venas. Rezultatas gali būti palankus, kai grįžtama prie normalaus (jei priežastis pašalinama), o jei priežastis veikia toliau, įvyksta ląstelių mirtis, o vietoje jos susidaro randas.

Inkstuose riebalai yra lokalizuoti vingiuotų kanalėlių epitelyje. Tokia distrofija pasireiškia sergant lėtinėmis inkstų ligomis (nefritu, amiloidoze), apsinuodijus, esant bendram nutukimui.

Nutukimas sutrikdo neutralių labilių riebalų, kurių riebalų sandėliuose susidaro perteklius, apykaitą; kūno svoris žymiai padidėja dėl riebalų kaupimosi poodiniame riebaliniame audinyje, omentum, mezenterijoje, perirenaliniame, retroperitoniniame audinyje, širdį dengiančiame audinyje. Esant nutukimui, širdis tarsi užsikemša stora riebalų mase, o tada riebalai prasiskverbia į miokardo storį, o tai sukelia jo riebalinę degeneraciją. Raumenų skaidulos patiria riebalinės stromos spaudimą ir atrofuojasi, todėl išsivysto širdies nepakankamumas. Dažniausiai pažeidžiamas dešiniojo skilvelio storis, todėl sisteminėje kraujotakoje susidaro spūstis. Be to, širdies nutukimas gali sukelti miokardo plyšimą. Literatūros šaltiniuose tokia riebi širdis apibūdinama kaip Pickwicko sindromas.

Nutukusiose kepenyse ląstelėse gali susidaryti riebalai. Kepenys įgauna „žąsų kepenų“ išvaizdą, kaip ir esant distrofijai. Galima atskirti susidariusius riebalus kepenų ląstelėse naudojant spalvinį dažymą: Nilo mėlyna turi savybę nudažyti neutralius riebalus raudonai esant nutukimui, o mėlynai – pažengusiai distrofijai.

Kraujagyslių sienelių intersticinės medžiagos nutukimas (reiškia cholesterolio mainus): prasiskverbiant iš kraujo plazmos į jau paruoštą kraujagyslės sienelę patenka cholesterolis, kuris vėliau nusėda ant kraujagyslių sienelės. Dalis jo nuplaunama atgal, o dalį apdoroja makrofagai. Makrofagai, prikrauti riebalų, vadinami ksantomos ląstelėmis. Virš riebalų sankaupų auga jungiamasis audinys, kuris išsikiša į kraujagyslės spindį ir taip susidaro aterosklerozinė plokštelė.

Nutukimo priežastys:

1) genetiškai nulemtas;

2) endokrininės (diabetas, Itsenko-Kušingo liga);

3) hipodinamija;

4) persivalgymas.

angliavandenių degeneracija gali būti susijęs su sutrikusia glikogeno ar glikoproteinų apykaita. Glikogeno kiekio pažeidimas pasireiškia jo kiekio sumažėjimu arba padidėjimu audiniuose ir atsiradimu ten, kur jis paprastai neaptinkamas. Šie sutrikimai pasireiškia cukriniu diabetu, taip pat paveldimomis angliavandenių distrofijomis – glikogenozėmis.

Sergant cukriniu diabetu, audiniai nepakankamai suvartoja gliukozės, padidėja jos kiekis kraujyje (hiperglikemija) ir išsiskiria su šlapimu (gliukozurija). Glikogeno atsargos audiniuose smarkiai sumažėja. Kepenyse yra glikogeno sintezės pažeidimas, dėl kurio prasiskverbia jo riebalai - atsiranda riebalų degeneracija. Tuo pačiu metu hepatocitų branduoliuose atsiranda glikogeno intarpų, jie tampa lengvi („perforuoti“ ir „tušti“ branduoliai). Sergant gliukozurija, inkstuose atsiranda pakitimų, pasireiškiančių glikogeno infiltracija į kanalėlių epitelį. Epitelis tampa aukštas, su šviesiai putojančia citoplazma; glikogeno grūdelių randama ir kanalėlių spindyje. Inkstų kanalėliai tampa pralaidesni plazmos baltymams ir cukrui. Vystosi viena iš diabetinės mikroangiopatijos apraiškų – tarpkapiliarinė (diabetinė) glomerulosklerozė. Glikogenozes sukelia fermento, dalyvaujančio skaidant sukauptą glikogeną, nebuvimas arba nepakankamumas. Tai reiškia paveldimas fermentopatijas (sandėliavimo ligas).

Esant angliavandenių distrofijai, susijusiai su glikoproteinų apykaitos pažeidimu, kaupiasi mucinai ir gleivinės, dar vadinamos gleivinėmis ir į gleives panašiomis medžiagomis (gleivinės degeneracija). Priežastys įvairios, tačiau dažniausiai tai yra gleivinės uždegimas. Sisteminė distrofija yra paveldimos sisteminės ligos – cistinės fibrozės – pagrindas. Pažeidžiami kasos endokrininiai aparatai, bronchų medžio liaukos, virškinimo ir šlapimo takai, tulžies takai, lytinės ir gleivinės liaukos. Rezultatas kitoks – vienais atvejais atsinaujina epitelis ir visiškai atsistato gleivinė, o kitais – atrofuojasi, skleruoja, sutrinka organo funkcija.

Stromos-kraujagyslių distrofija yra medžiagų apykaitos sutrikimas jungiamajame audinyje, daugiausia jo tarpląstelinėje medžiagoje, medžiagų apykaitos produktų kaupimasis. Priklausomai nuo sutrikusio metabolizmo tipo, mezenchiminės distrofijos skirstomos į baltymines (disproteinozes), riebalines (lipidozes) ir angliavandenius. Tarp disproteinozių išskiriamas gleivinės patinimas, fibrininis patinimas, hialinozė ir amiloidozė. Pirmieji trys yra susiję su kraujagyslių sienelės pralaidumo pažeidimu.

1. Gleivinės patinimas yra grįžtamasis procesas. Yra paviršinių negilių jungiamojo audinio struktūros pakitimų. Dėl patologinio veiksnio veikimo pagrindinėje medžiagoje vyksta skilimo procesai, t.y. nutrūksta baltymų ir aminoglikanų ryšiai. Aminoglikanai yra laisvi ir randami jungiamajame audinyje. Dėl jų jungiamasis audinys nusidažo bazofiliškai. Yra metachromazijos reiškinys (audinio gebėjimas keisti dažų spalvą). Taigi, toluidino mėlyna paprastai yra mėlyna, o esant gleivinės patinimui – rausva arba alyvinė. Mucinas (gleivės) susideda iš baltymų, todėl savotiškai nusidažo. Gliukozaminoglikanai gerai sugeria skystį, išeinantį iš kraujagyslių dugno, skaidulos išsipučia, bet nesubyra. Makroskopinis vaizdas nesikeičia. Veiksniai, sukeliantys gleivinės patinimą: hipoksija (hipertenzija, aterosklerozė), imuninės sistemos sutrikimai (reumatinės ligos, endokrininiai sutrikimai, infekcinės ligos).

2. fibrinoidinis patinimas- tai gilus ir negrįžtamas jungiamojo audinio dezorganizavimas, pagrįstas pagrindinės audinio ir skaidulų medžiagos sunaikinimu, kartu su staigiu kraujagyslių pralaidumo padidėjimu ir fibrinoido susidarymu. Gali būti dėl gleivinės patinimo. Skaidulos sunaikinamos, procesas negrįžtamas. Metachromazijos savybė išnyksta. Makroskopinis vaizdas nesikeičia. Mikroskopu stebimos kolageno skaidulos, impregnuotos plazmos baltymais, nudažytos geltonai pirofuksinu.

Fibrinoidinio patinimo pasekmė gali būti nekrozė, hialinozė, sklerozė. Aplink fibrinoido patinimo zoną kaupiasi makrofagai, kurių įtakoje ląstelės sunaikinamos ir atsiranda nekrozė. Makrofagai gali gaminti monokinus, kurie skatina fibroblastų dauginimąsi. Taigi nekrozės sritis pakeičiama jungiamuoju audiniu - atsiranda sklerozė.

3. Hialino distrofija (hialinozė). Jungiamajame audinyje susidaro vienalytės skaidrios tankios hialino masės (fibrilinis baltymas), kurios yra atsparios šarmams, rūgštims, fermentams, PAS teigiami, gerai suvokia rūgštinius dažus (eozinas, rūgštis fuksinas), pirofuksino nusidažo geltonai arba raudonai.

Hialinozė yra įvairių procesų pasekmė: uždegimas, sklerozė, fibrinoidinis pabrinkimas, nekrozė, plazmos impregnavimas. Atskirkite kraujagyslių hialinozę ir patį jungiamąjį audinį. Kiekvienas iš jų gali būti plačiai paplitęs (sisteminis) ir vietinis.

Sergant kraujagyslių hialinoze, daugiausia pažeidžiamos mažos arterijos ir arteriolės. Mikroskopiškai – subendotelinėje erdvėje randamas hialinas, ardantis elastinę plokštelę, indas virsta sustorėjusiu stiklakūniu vamzdeliu su labai susiaurėjusiu arba visiškai uždaru spindžiu.

Smulkių kraujagyslių hialinozė yra sisteminė, tačiau reikšmingai išreikšta inkstuose, smegenyse, tinklainėje, kasoje. Būdinga hipertenzijai, diabetinei mikroangiopatijai ir ligoms su susilpnėjusiu imunitetu.

Yra trys kraujagyslių hialino tipai:

1) paprastas, atsirandantis dėl nepakitusių ar šiek tiek pakitusių kraujo plazmos komponentų insudacijos (su hipertenzija, ateroskleroze);

2) lipogjalino turinčių lipidų ir β-lipoproteinų (sergant cukriniu diabetu);

3) kompleksinis hialinas, sudarytas iš imuninių kompleksų, griūvančių kraujagyslių sienelės struktūrų, fibrino (būdinga ligoms su imunopatologiniais sutrikimais – pavyzdžiui, sergant reumatinėmis ligomis).

Paties jungiamojo audinio hialinozė išsivysto dėl fibrinoido patinimo, dėl kurio sunaikinamas kolagenas ir audinys impregnuojamas plazmos baltymais ir polisacharidais. Pasikeičia organo išvaizda, atsiranda jo atrofija, deformacija, raukšlėjimasis. Jungiamasis audinys tampa tankus, balkšvas ir permatomas. Mikroskopiškai – jungiamasis audinys praranda virpėjimą ir susilieja į vienalytę tankią kremzlę primenančią masę; ląstelių elementai suspaudžiami ir atrofuojasi.

Esant vietinei hialinozei, susidaro randai, pluoštinės serozinių ertmių sąaugos, kraujagyslių sklerozė ir kt. Daugeliu atvejų rezultatas yra nepalankus, tačiau galima ir hialininių masių rezorbcija.

4. Amiloidozė- savotiška baltymų distrofija, kuri yra įvairių ligų (infekcinės, uždegiminės ar naviko pobūdžio) komplikacija. Šiuo atveju yra įgyta (antrinė) amiloidozė. Kai amiloidozė atsiranda dėl nežinomos etiologijos, tai yra pirminė amiloidozė. Liga aprašė K. Rakitansky ir buvo pavadinta „riebalų liga“, nes mikroskopinis amiloidozės požymis yra riebalinis organo blizgesys. Amiloidas yra sudėtinga medžiaga – glikoproteinas, kuriame rutuliniai ir fibriliniai baltymai yra glaudžiai susiję su mukopolisacharidais. Jei baltymų sudėtis yra maždaug tokia pati, tada polisacharidai visada turi skirtingą sudėtį. Dėl to amiloidas niekada neturi pastovios cheminės sudėties. Baltymų dalis sudaro 96-98% visos amiloido masės. Yra dvi angliavandenių frakcijos – rūgštiniai ir neutralūs polisacharidai. Amiloido fizines savybes atspindi anizotropija (dvigubo lūžio gebėjimas, pasireiškiantis poliarizuotoje šviesoje), po mikroskopu amiloidas gamina geltoną švytėjimą, kuris skiriasi nuo kolageno ir elastino. Spalvingos amiloido nustatymo reakcijos: pasirenkamasis dažymas „Kongo raudona“ nudažo amiloidą plytų raudona spalva, kuri atsiranda dėl amiloido kompozicijoje esančių fibrilių, kurios turi savybę surišti ir tvirtai išlaikyti dažus.

...

Panašūs dokumentai

Patologinė anatomija yra neatsiejama patologijos dalis – mokslas, tiriantis ligų atsiradimo ir vystymosi dėsningumus, atskirus patologinius procesus ir žmogaus būsenas. Keturi pagrindiniai patologinės anatomijos raidos istorijos laikotarpiai.

pamoka, pridėta 2009-05-24


Patologinės anatomijos esmė, pagrindiniai uždaviniai, studijų dalykas ir metodai. Šiuolaikinės patologinės ir histologinės įrangos galimybės. Pagrindiniai patologinės anatomijos raidos etapai. Patologinė anatomija Rusijoje ir SSRS, puikūs patologai.

santrauka, pridėta 2010-05-25


Botulizmu sirgusių žmonių patologinės anatomijos tyrimas. Botulizmo, kuris yra oftalmopleginio, fagopleginio, disfaginio, fonopleginio sindromo derinys, klinikinio vaizdo analizė. Mikrobiologinė diagnostika.

santrauka, pridėta 2010-12-04


Kompaktinių ir ertmių organų, patologinių židinių juose, serozinių ertmių aprašymo schemos. Mirties ir pomirtiniai pakitimai, jų skirtumas nuo intravitalinių patologinių procesų. Atrofija, distrofija, nekrozė, navikai, kraujo ir limfos apytakos sutrikimai.

Kursinis darbas, pridėtas 2012-05-25


Žmogaus kūno skrodimas senovės Egipte. Trumpas mokslinės patologinės anatomijos raidos makromorfologinių, mikroskopinių ir molekulinių biologinių etapų aprašymas. Žymiausi mokslininkai ir jų darbai. Šiuolaikiniai mokslo žinių apie ligą metodai.

pristatymas, pridėtas 2014-05-25


Stemplės vėžio vystymąsi skatinantys veiksniai. Plummer-Vinson sindromas, nudegimo striktūros. Patologinė ligos anatomija. Tarptautinė histologinė stemplės navikų klasifikacija, grupavimas pagal stadijas. Tyrimo metodai, gydymas.

santrauka, pridėta 2013-11-25


Tanatologijos samprata ir jos dalys. Medicininė ir socialinė teisinė mirties klasifikacija. Ankstyvieji lavoniniai pokyčiai: lavoninės dėmės, rigor mortis, išdžiūvimas, atšalimas ir autolizė. Vėlyvieji lavoniniai pokyčiai: puvimas, mumifikacija, riebalinis vaškas ir durpių rauginimas.

santrauka, pridėta 2013-12-18


Širdies vidinio pamušalo – endokardo – uždegimas, jo atsiradimas sergant daugeliu infekcinio pobūdžio ligų. Pirminis ir antrinis endokarditas. Endokardito pasekmės, etiologinė klasifikacija ir gijimo procesai. Pagrindiniai miokardito tipai.

pristatymas, pridėtas 2014-12-02


Makromikroskopinės anatomijos raida Sovietų Sąjungoje. Limfinės sistemos tyrimo pagrindai. Autonominės ir periferinės nervų sistemos embriogenezės tyrimai. Žmogaus organų ir kraujagyslių segmentinės struktūros tyrimas.

pristatymas, pridėtas 2016-04-18


Lėtinio osteomielito patologinės anatomijos tyrimas, kuris atsiranda kaip tolesnis užsitęsusio kaulų uždegiminio proceso etapas ir kuriam būdingi gerai atskirti abscesai. Gydymo ypatumai, sekvesterio pašalinimas.

Vienas iš pagrindinių patologinės anatomijos tyrimo metodų yra skrodimas. Su jo pagalba nustatoma paciento mirties priežastis ir ligos eigos ypatumai. Kuriama tiksli mirtingumo ir mirtingumo statistika, atskleidžiamas tam tikrų terapinių vaistų ir priemonių vartojimo efektyvumas. Skrodimo metu nustatoma toli pažengusi ligos stadija, dėl kurios sergantis gyvūnas mirė. Atkreipiant dėmesį į matomus pokyčius sistemose ir organuose, kurių patologiniai procesai neatrodo paveikti, galima susidaryti vaizdą apie pradines morfologines ligos apraiškas. Panašiai buvo tiriami ankstyvi tuberkuliozės ir vėžio pasireiškimai žmonėms. Šiuo metu žinomi pokyčiai, vykstantys prieš vėžį, t. ikivėžiniai procesai.

Audinių gabalėlių biopsija vaidina svarbų vaidmenį tiriant patologinę anatomiją. Šios gabalėliai, o kartais ir ištisi organai, pašalinami iš kūno chirurginių operacijų metu ir tiriami. Siekiant nustatyti ir patvirtinti diagnozę, diagnostikos tikslais atliekama biopsija. Jo atlikimas leidžia išsiaiškinti patologinio proceso pobūdį. Kas yra uždegimas ar navikas? Šiuo metu biopsijos atlikimo technika pasiekė didelį tobulumą. Sukurtos specialios adatos - troakarai, kuriais galima ištraukti kepenų, inkstų, plaučių, navikų, t.sk. smegenų augliai.

Kitas patologijoje naudojamas metodas yra eksperimentinis metodas. Jis rado savo pritaikymą ne mažiau kaip patofiziologiniuose tyrimuose. Eksperimento metu sunku sukurti pilną ligos modelį, nes jo pasireiškimas siejamas ne tik su patogeninio veiksnio įtaka, bet ir su aplinkos sąlygų įtaka organizmui bei gyvūno atsparumui. Todėl šis diagnostikos metodas naudojamas rečiau nei kiti.

Taigi, patologinė anatomija naudojant autopsijos duomenis, biopsijas, gautas iš pacientų, taip pat remiantis ligų modelių atkūrimu eksperimente ir naudojant šiuolaikinius tyrimo metodus (elektroninę mikroskopiją, fizikokontrastinę liuminescenciją, histochemiją, histoimunochemiją ir kt.) aiškios idėjos apie struktūrinius audinių ir organų pokyčius sergant ligomis. Ištirti jų dinamiką (morfogenezę), vystymosi mechanizmą (patogenezę), taip pat nustatyti ligos eigos stadijas ir fazes.

Apibendrinant tai, kas pasakyta, reikia pasakyti, kad kiekviena liga susideda iš daugybės patologinių procesų, kurie yra jos sudedamosios dalys.

Norint pažinti ligą, būtina aiškiai suprasti šiuos elementus. Patologinių procesų tyrimas ir bendros patologijos eigos sudarymas. Tai apima informaciją apie mirties požymius, bendrosios ir vietinės kraujotakos sutrikimus, medžiagų apykaitos sutrikimus, uždegimus, imuninių procesų morfologiją, augimo ir vystymosi sutrikimus, kompensacinius procesus ir navikus.

Istoriniai patologijos vystymosi etapai.

Patologijos vystymasis yra glaudžiai susijęs su lavonų skrodimu. Pirmiausia buvo atliktas skrodimas, siekiant ištirti žmonių ir gyvūnų kūno struktūrą. Keletą šimtmečių prieš mūsų erą Egipto karaliaus Ptolemėjo įsakymu mirties bausme nuteistųjų palaikai buvo atiduoti gydytojų žinion. Tačiau vėliau palaikų skrodimas pagal religinius įsitikinimus nutrūko.

Žmonijos aušroje žmonės stebėjosi, kodėl atsiranda ligos. Žymus senovės graikų gydytojas Hipokratas (460-372 m. pr. Kr.) sukūrė humoralinę patologiją. Jis tikėjo, kad žmogaus kūne yra kraujo, gleivių, geltonos ir juodosios tulžies. Žmogus sveikas, kai yra tinkamos jėgos ir kiekio proporcijos, o jų mišinys yra tobulas.

Liga atsiranda, kai pažeidžiama teisinga proporcija dėl vieno iš jų trūkumo arba pertekliaus. Ši tendencija medicinoje dominavo iki XIX amžiaus vidurio.

Tuo pat metu senovės graikų filosofas Demokritas (460–370 m. pr. Kr.) tikėjo, kad yra atomų ir tuštumų. Atomai yra amžini, nesunaikinami, neprasiskverbiantys. Jie skiriasi forma ir padėtimi tuštumose. Jie juda skirtingomis kryptimis ir iš jų susidaro visi kūnai. Atomų išsidėstymo tankis, jų judėjimas ir trintis tarpusavyje lemia normalią ar ligotą organizmo būklę. Ši kryptis buvo vadinama solidaria patologija (solidus – tankus).

Ir tik po to, kai 1761 m. mūsų era pasirodė italų anatomo Morgani (1682–1771) knyga. „Apie anatomo nustatytų ligų vietą ir priežastis“ patologija įgauna savarankiškos disciplinos pobūdį. Jame autorius, naudodamas didelį kiekį medžiagos, parodė morfologinių pokyčių reikšmę diagnozuojant. Prancūzų morfologas Bicha (1771-1802) rašė, kad sergant ligomis pažeidžiami skirtingi audiniai, tačiau skirtingose ​​kančiose – nevienodo laipsnio.

XIX amžiuje humoralinė teorija buvo toliau plėtojama austrų mokslininko Rokitanskio darbuose, kuris ligos esmę matė kraujo ir kūno sulčių pakitime (pirminė priežastis) remiantis šiais antriniais pokyčiais. atsiranda organuose ir audiniuose.

Pagal jo mokymą, sergančiame organizme pirmiausia įvyksta kokybiniai kraujo ir sulčių pakitimai – organizmo diskrazija, po to organuose nusėda „ligą sukeliančios medžiagos“. Rokitansky ir jo pasekėjai teigė, kad kiekviena liga turi savo kraujo ir sulčių sutrikimų tipą. Savo išvadose jie rėmėsi ne biocheminiais duomenimis ir griežtai patikrinta faktine medžiaga, o fantastiškomis idėjomis apie kraujo ir sulčių pablogėjimą organizme.

vidurio humoralinės teorijos pagrindinės nuostatos aiškiai prieštaravo dideliam mokslo sukauptam faktinės medžiagos kiekiui.

Taigi XVII-XIX amžiais biologijoje ir medicinoje buvo sukaupta nemažai eksperimentinių duomenų apie kūno sandarą ir funkcijas. Visalius (1514-1564) padėjo pamatus gyvūnų anatomijai, anglų gydytojas Harvey (1578-1657) atrado kraujotaką, prancūzų mokslininkas Dekartas (1586-1656) pateikė reflekso schemą, italų gamtininkas Malpighi (1628-1694). ) aprašė kapiliarus ir kraujo ląsteles, italų mokslininkas Morgagni (1682-1771) bandė susieti ligos atsiradimą ir vystymąsi su anatominiais organų pokyčiais sergant įvairiomis ligomis. Morgagni, Bish ir kitų darbai sudarė organo-lokalistinės (anatominės) patologijos krypties pagrindą.

1839-1840 metais. Schwann ir kiti darbuose „Mikroskopiniai gyvūnų ir augalų struktūros ir augimo atitikimo tyrimai“ pirmą kartą suformulavo pagrindines nuostatas dėl ląstelių susidarymo ir visų organizmų ląstelių struktūros.

Tolesnė anatominės krypties raida atsispindėjo Virchow (1821-1902) ląstelinėje (arba ląstelinėje) patologijoje. Savo teorijoje Virchow rėmėsi prielaida, kad sergant įvairiomis ligomis keičiasi ne tik organai kaip visuma, bet ir ląstelės bei audiniai, iš kurių jie yra sukurti. Todėl jis ligą aiškino tik ląstelių pakitimų požiūriu, o bet kokį procesą aiškino kaip paprastą struktūrinių ląstelių pokyčių sumą.

Pagrindiniai ląstelių patologijos principai yra šie:

Liga visada yra ląstelių pasikeitimo pasekmė – jų gyvybinių funkcijų pažeidimas. Visa patologija yra ląstelių patologija.

Iš neorganizuotos masės ląstelės nesusidaro. Ląstelės susidaro tik dauginimosi būdu, o tai užtikrina laipsnišką normalių organų vystymąsi ir patologinius ligos sutrikimus.

Liga visada yra vietinis procesas. Sergant bet kokia liga galima rasti organą ar jo dalį, t.y. „ląstelių teorija“, kurią užfiksuoja patologinis procesas.

Liga nėra naujiena, palyginti su sveiku kūnu. Skirtumai ne kokybiniai, o tik kiekybiniai.

Virchow ląstelių patologija išreiškė tik ląstelės vaidmenį patologijoje, bet ne pačios ląstelės patologiją. Ląstelių patologija vaidino teigiamą vaidmenį plėtojant teorinę ir praktinę mediciną XIX amžiuje. Kartu jis buvo vienpusis, mechaninis, nes. ligos priežastimis buvo laikomi tik vietiniai morfologiniai pakitimai, atmetus organizmo vientisumo ir sąveikos su išorine aplinka principus. Virchovo nuostatų, kurias mes suvokiame kaip aksiomą, neigimą reikėtų sieti ne su mokslininko kliedesiais, o su žinių stoka dėl prastos to meto tyrinėtojų techninės įrangos.

Patologinės anatomijos raidą paskatino prancūzų mokslininko L. Pasteur, vokiečių R. Koch ir kitų mikrobiologų atradimas nemažai mikroorganizmų – infekcinių ligų sukėlėjų, taip pat I. I. Mechnikovo tyrimai šioje srityje. imunologijos ir lyginamosios patologijos.

Reikšmingas vaidmuo kuriant patologijos fiziologinę tendenciją tenka prancūzų mokslininkui Klodui Bernardui (1813-1878). Bernardas laikomas vienu iš lyginamosios fiziologijos ir eksperimentinės patologijos pradininkų. 1839 m. baigė Paryžiaus universitetą. Nuo 1854 m. – Paryžiaus universiteto Bendrosios fiziologijos katedros vedėjas. Jo tyrimų objektas buvo medžiagų apykaitos procesai organizme. 1853 metais Bernardas atrado simpatinės nervų sistemos vazomotorinę funkciją. Jo tyrimai išorinės ir vidinės liaukų sekrecijos, elektrinių reiškinių gyvuose audiniuose, įvairių nervų funkcijos, tulžies susidarymo kepenyse ir kt. turėjo didelę reikšmę ne tik fiziologijos, bet ir kitų disciplinų raidai. Bernardas tikėjo, kad visi gyvenimo reiškiniai atsiranda dėl materialių priežasčių, kurios yra pagrįstos fizikiniais ir cheminiais dėsniais. Tačiau tuo pat metu, pasak Bernardo, yra keletas nežinomų priežasčių, kurios kuria gyvenimą ir diktuoja jos dėsnius.

Rusijos biologija vystėsi savaip. Dar 1860 metais I.M.Sechenovas rašė, kad „Virchow ląstelių citologija, kaip principas, yra klaidinga“. Sechenovo doktriną sukūrė I.P. Pavlovas. Jo pažiūros atsispindi patologijos ir klinikinės medicinos klausimais. Pavlovas tikėjo, kad vystantis patologiniam procesui nervų sistema mobilizuoja ir reguliuoja organizmo apsaugą. Savo išvadas mokslininkas patvirtino reikšminga faktine medžiaga.

Rusijoje patologija atsirado XIX amžiaus pabaigoje. Aleksandras Fochas (1848-1930) buvo Maskvos patologų mokyklos įkūrėjas. Jis buvo eksperimentinės kardiologijos ir klinikinės bei eksperimentinės patologijos krypties įkūrėjas. 1870 m. baigė Maskvos universiteto medicinos fakultetą. 1891 m. įkūrė Bendrosios ir eksperimentinės patologijos institutą.

Pagrindiniai darbai: apie organizmo reakcijų į patogeninių veiksnių įtaką tyrimą, nervų ir humoralinių mechanizmų vaidmenį reguliuojant širdies ir kraujagyslių, endokrininės-limfinės ir šlapimo sistemos funkciją patologiniame procese. Fochtas sukūrė eksperimentinius širdies patologijos modelius ir parodė kolateralinės cirkuliacijos svarbą uždarant įvairias vainikinių arterijų šakas.

Iš šios mokyklos išėjo keletas puikių mokslininkų: A.I. Taljantsevas (1858-1929) - tyrinėjo periferinės kraujotakos patologiją, G.P. Sacharovas (1873-1953) – sprendė su endokrinologija ir alergijomis susijusias problemas, F.A. Andrejevas (1879-1952) - sprendė klinikinės mirties klausimus ir V.V. Voroninas – tyrinėjo su švietimu susijusius procesus.

Kijevo ir Odesos miestuose bendrajai ir eksperimentinei patologijai vadovavo V.V. Podvysotskis (1857-1913) vadovo apie bendrąją patologiją autorius. Jis tyrinėjo liaukinio audinio ir navikų regeneracijos procesą. Jo mokiniai: I.T. Savčenko ir L.A. Tarasevičius studijavo imunologiją, kūno reaktyvumą, endokrinologiją ir uždegimą.

Veterinarinė patologija buvo pačioje savo kelionės pradžioje. Ravichas Iosifas Ippolitovičius (1822–1875) laikomas bendrosios vidaus veterinarijos patologijos, kaip savarankiškos disciplinos, įkūrėju. 1850 metais baigė Sankt Peterburgo medicinos ir chirurgijos akademijos veterinarijos skyrių. 1856 m. apgynė disertaciją ir gavo magistro laipsnį. Nuo 1859 m. buvo Akademijos Veterinarijos skyriaus Zoofiziologijos ir bendrosios patologijos katedros privatininkas. Jam priklauso per 50 darbų fiziologijos ir patologijos, epizootologijos ir veterinarijos verslo organizavimo srityse. I.I. Ravichas buvo vienas pirmųjų eksperimentinių veterinarijos patologų. Tarp jo mokslinių darbų yra darbai, tiriantys klajoklio nervo perpjovimo poveikį virškinimui, o vazomotorinės – kraujotakai. Nors garsiausios knygos: „Epideminių ir užkrečiamųjų naminių gyvūnų ligų tyrimo kursas“, „Bendrieji katarai ir difterija“, „Bendrosios naminių gyvūnų patologijos tyrimo vadovas“ buvo parašytos remiantis. Virchow citologinės teorijos, vėlesniuose darbuose, skirtuose ūkinių gyvūnų infekcinei patologijai ir rekomendacijose kovai su infekcinėmis ligomis, Ravichas jau laikėsi pozicijų, artimų infekcinio principo perdavimo mechanizmui suprasti. Jo veikla turėjo didelės įtakos veterinarijos gydytojų rengimui Rusijoje XIX a.

Jam vadovaujant akademijos veterinarijos skyrius buvo pertvarkytas į institutą. Šiuo atžvilgiu buvo išplėsta ir užbaigta gydytojų mokymo programa.

Kitas puikus XIX amžiaus pabaigos ir XX amžiaus pradžios patologas buvo N. N. Marija (1858-1921). Dirbdama Novočerkasko veterinarijos instituto rektoriumi, Marie padarė didelę įtaką gyvūnų patologijos, kaip savarankiškos disciplinos, raidai. Be patologijos, jis užsiėmė mikrobiologija ir mėsos mokslu. Jo pirmame patologinės anatomijos vadove yra nuostatų, kuriomis vadovaujamasi ir šiandien.

Buitinė patologija buvo toliau plėtojama Kazanės veterinarijos instituto sienose. Čia nuo 1899 metų skyriui vadovavo K.G. Skausmas (1871-1959). Jis atliko visišką mokymo disciplinos pertvarką. Suorganizavo naują discipliną: patologinės histologijos kursą. Parašė vadovėlį studentams „Ūkio gyvulių patologinės anatomijos pagrindai“. Ši knyga paskutinį kartą buvo perspausdinta 1961 m. ir iki šiol yra viena geriausių mokymo priemonių.

Jų mokytojų lazdelę perėmė K.I. Vertinskis, V.A. Naumovas, V.Z. Černyakas, P.I. Kokurichevas ir kiti.

Mūsų šalyje XX amžiaus pradžioje medicinos ir veterinarijos universitetų bendrosios patologijos katedros buvo pertvarkytos į patologinės fiziologijos katedras. 1925 metais šis pavadinimas buvo oficialiai priskirtas patfiziologijai. Skyrių organizavimas ir mokslinių tyrimų institutų tinklo su eksperimentiniais fiziologiniais skyriais sukūrimas, eksperimentinių metodų tobulinimas ir plėtra paskatino plačią patfiziologijos tyrimų plėtrą.

Kartu su senomis patfiziologijos kryptimis atsirado naujų mokyklų. Saratove A. A. Bogomoletsas (1881-1946) sukūrė savo mokyklą. 1906 m. baigė Novorosijsko universitetą Odesoje. 1911–1925 metais buvo Saratovo universiteto profesorius. 1925–1930 m. – Maskvos universiteto Medicinos fakulteto profesorius, tuo pačiu metu – Hematologijos ir kraujo perpylimo instituto direktorius. 1930–1946 metais buvo Eksperimentinės biologijos ir patologijos instituto bei Klinikinės fiziologijos instituto direktorius. Jo darbai skirti svarbiausiems patfiziologijos, endokrinologijos, autonominės nervų sistemos, konstitucijos ir diatezės doktrinos, onkologijos, jungiamojo audinio fiziologijos ir patologijos bei ilgaamžiškumo (gerantologijos) klausimams. Sukūrė jungiamojo audinio poveikio antiretikuliniu citotoksiniu serumu metodą, kuris karo metais buvo naudojamas lūžių ir pažeistų minkštųjų audinių gijimo procesams paspartinti. A.A. Bogomoletsas buvo kraujo išsaugojimo darbų iniciatorius ir vadovas. Parašė „Patfiziologijos vadovą 3 tomuose“.

Po jo N.N. Sirotkinas, A.D. Ado ir kiti.

Leningrado karo medicinos akademijoje atsirado mokykla, kuriai vadovavo N. N. Anichkova (1885-1965), tyrusi lipidų-cholistirino apykaitos patologiją, aterosklerozės patogenezę, retikuloendotelinės sistemos funkciją, hipoksiją ir kitas problemas. V.Yu. Londonas (Leningradas 1918-1939). Tuo pačiu metu jis naudojo originalią angiostomijos techniką. REKLAMA. Speranskis (1888-1961). 1911 m. baigė Kazanės universiteto medicinos fakultetą. Nuo 1920 m. dirbo profesoriumi Irkutsko universiteto Operacinės chirurgijos ir topografinės anatomijos katedroje. 1923–1928 metais buvo Pavlovo asistentas ir Bendrosios ir eksperimentinės patologijos instituto eksperimentinio skyriaus vedėjas. Pagrindiniai Speransky darbai yra skirti nervų sistemos vaidmeniui įvairaus pobūdžio patologinių procesų kilme ir vystymosi mechanizmuose, eigai ir baigčiai, patologijos ir eksperimentinės terapijos metodikai.

I.I mokymai. Pavlova (1849-1936). Jis pakėlė eksperimentinius tyrimus į aukštesnį lygį. Pavlovas manė, kad atsižvelgiant į ligos esmę kūno vientisumo požiūriu, tuo pačiu metu reikia ištirti pažeidimus, kurie šiuo atveju atsiranda atskiruose organuose ir audiniuose. Vystydamas ligą jis išskyrė dvi puses, dviejų rūšių reiškinius: apsauginį – fiziologinį ir faktiškai destruktyvų – patologinį. Pavlovo mokymas padeda patfiziologams įveikti Virchovo ląstelinės patologijos trūkumus, atsižvelgti į glaudesnius ryšius su klinikinėmis ligos apraiškomis. Jo darbai širdies fiziologijos, virškinimo, aukštesnės nervų veiklos, metodų: kasos fistulės, Pavlovskio skilvelio, sąlyginių refleksų metodo ir kt. srityse turėjo didžiulę įtaką patfiziologijos raidai.

Šiuo metu organizaciškai šalies veterinarijos patologai yra nepriklausoma Visos Rusijos patologų draugijos veterinarijos skyrius. Reguliariai vyksta moksliniai, teoriniai ir metodiniai kongresai bei konferencijos, kuriose sprendžiami svarbūs šiuolaikinės patologijos teorijos ir praktikos klausimai.

BENDROJI PATOLOGINĖ ANATOMIJA

MIRTIES DOKTRINA – TANATOLOGIJA*

Mirtis (lot.mors, graikųtanatos) kaip biologinė sąvoka yra negrįžtamas medžiagų apykaitos ir gyvybinių organizmo funkcijų sustojimas. Metabolizmo ir organizmo gyvybinės veiklos intensyvumo sumažėjimas iki beveik visiško sustabdymo vadinamas sustabdyta animacija (iš graikų k. ana- atgal,bios- gyvenimas). Mirtis yra neišvengiama bet kurio organizmo natūralaus gyvenimo ciklo pabaiga. Prasidėjus mirčiai, gyvas organizmas virsta negyvu kūnu arba lavonu (graikų k. lavonas).

Įvairių rūšių gyvūnų gyvenimo trukmė yra skirtinga ir priklauso nuo natūralių (filogenetinių, paveldimų) ypatumų ir egzistavimo sąlygų. Žmogaus kūnas sutvertas 150-200 gyvenimo metų, arkliai, kupranugariai gyvena iki 40-45 metų, o kiaulės - iki 27, galvijai, mėsėdžiai - iki 20-25, smulkūs galvijai - iki 15-20, varnų, gulbių - iki 80-100, vištų, žąsų ir ančių - iki 15-25 metų.

Mirties etiologija.Natūrali arba fiziologinė mirtiskūno dalis atsiranda labai senatvėje dėl laipsniško jo nusidėvėjimo. Yra įvairių senėjimo ir mirties teorijų. Tai apima genetinio potencialo išnaudojimo teoriją su katastrofišku genetinio kodo klaidų kaupimu, imunologinę teoriją ir somatinių mutacijų teoriją, autointoksikacijos teoriją, laisvųjų radikalų kaupimąsi ir kryžminį makromolekulių susiejimą ir galiausiai – neuroendokrininės reguliavimo sutrikimų teorija, kai sumažėja indukcinės fermentų sintezės efektyvumas ir išsivysto negrįžtami metabolizmo nukrypimai. Taigi senėjimas ir mirtis yra paskutinė, užprogramuota vystymosi ir diferenciacijos stadija (diontogenezės stadija).

Tačiau aukštesni gyvūnai miršta daug anksčiau nei jų natūrali fiziologinė gyvenimo trukmė dėl ligų, negalėjimo gauti maisto ar išorinio smurto.

Mirtis dėl patogeninių priežasčių (egzogeninių arba endogeninių agresyvių dirgiklių)- patologinis(priešlaikinis). Ji atsitinkanesmurtinis irsmurtinis. Atskirkite nesmurtinę įprastą mirtį nuo ligų, turinčių kliniškai ryškią apraišką, ir staigią (staigią) mirtį be matomų mirties pirmtakų, netikėtai ištikusią iš pažiūros sveikiems gyvūnams (pavyzdžiui, nuo patologiškai pakitusių vidaus organų plyšimo, infarkto ir kt.). ). Smurtinė mirtis (netyčinė ar tyčinė) stebima dėl tokių veiksmų (netyčinių ar tyčinių), kaip skerdimas ar nužudymas, mirtis nuo įvairių sužalojimų (pavyzdžiui, traumų darbe), nelaimingų atsitikimų (transporto avarijos, žaibo iškrovos ir kt.) .

Mirties procesas (tanatogenezė). Tradiciškai ji skirstoma į tris laikotarpius: agonija, klinikinė (grįžtama) ir biologinė (negrįžtama) mirtis.

Agonija(iš graikų kalbos.agonas- kova) - procesas nuo mirties pradžios iki klinikinės mirties - gali trukti nuo kelių sekundžių iki dienos ar ilgiau. Klinikiniai agonijos požymiai yra susiję su giliu pailgųjų smegenėlių funkcijos sutrikimu, nekoordinuotu homeostatinių sistemų darbu galutiniu laikotarpiu (aritmija, pulso išblėsimu, kovą primenančiais traukuliais, sfinkterių paralyžiumi). Palaipsniui prarandami uoslės, skonio pojūčiai ir, galiausiai, klausa.

klinikinė mirtis būdingas grįžtamasis gyvybinių organizmo funkcijų nutrūkimas, kvėpavimo ir kraujotakos sustojimas. Ją lemia pirminiai klinikiniai mirties požymiai: paskutinė širdies sistolė, besąlyginių refleksų išnykimas (nustato vyzdys), encefalogramos rodiklių nebuvimas. Toks gyvybinės organizmo veiklos išnykimas normaliomis sąlygomis yra grįžtamas per 5-6 minutes (laikas, per kurį smegenų žievės ląstelės gali išlikti gyvybingos, negaudamos deguonies). Esant žemai temperatūrai, smegenų žievės patyrimo laikas pailgėja iki 30-40 minučių (terminas, per kurį žmonės grįžta į gyvenimą, kai jie būna šaltame vandenyje). Galutinėmis sąlygomis (agonija, šokas, kraujo netekimas ir kt.) ir klinikinės mirties atveju širdies, plaučių ir smegenų veiklai atkurti naudojamas gaivinimo (iš lot. reanymatio - atgaivinimas) priemonių kompleksas, įskaitant dirbtinį kvėpavimą, transplantaciją ( organų transplantacija) ir dirbtinės širdies implantacija. Pagrindinius žmogaus mirties ir gyvybinių funkcijų atkūrimo modelius (atliekant eksperimentinius tyrimus su gyvūnais) tiria speciali medicinos šaka, vadinama reanimacija.

biologinė mirtis- negrįžtamas visų gyvybiškai svarbių organizmo funkcijų nutraukimas, palaipsniui mirštant ląstelėms, audiniams, organams. Sustojus kvėpavimui ir kraujotakai, pirmosios miršta centrinės nervų sistemos nervinės ląstelės, kurių ultrastruktūriniai elementai sunaikinami autolizės būdu. Tada endokrininių ir parenchiminių organų (kepenų, inkstų) ląstelės žūva. Kituose organuose ir audiniuose (odoje, širdyje, plaučiuose, griaučių raumenyse ir kt.) mirties procesas tęsiasi kelias valandas ir net dienas, priklausomai nuo aplinkos temperatūros ir ligos pobūdžio. Per šį laiką, nepaisant ląstelių ultrastruktūrų sunaikinimo, išsaugoma bendra daugelio organų ir audinių struktūra, leidžianti nustatyti intravitalinių patologinių pokyčių pobūdį ir mirties priežastis pomirtinės skrodimo ir anatominės apžiūros metu.

Už mirties priežasčių nustatymą atsako gydytojai, įskaitant patologus ir teismo medicinos ekspertus. Atskirkite pagrindines (lemiančias) ir tiesiogines (artimiausias) mirties priežastis. Pagrindinė (lemiama) priežastis yra pagrindinė (arba pagrindinė konkuruojanti ir kombinuota) liga ir kitos aukščiau paminėtos priežastys, kurios pačios arba dėl komplikacijos sukelia gyvūno mirtį. Tiesioginės priežastys, susijusios su mirties mechanizmu (tanatogeneze), yra susijusios su pagrindinių organų, lemiančių gyvybinę organizmo veiklą, funkcijų nutrūkimu. Pagal „gyvybinį Bišo trikampį“ tai apima: širdies nepakankamumą(morspersinkopė), kvėpavimo centro paralyžius(morsperasfizinkopė) ir bendras centrinės nervų sistemos paralyžius (smegenų veiklos nutrūkimas). Kalbant apie gaivinimo ir organų transplantacijos praktiką, nustatyta, kad smegenų veiklos nutrūkimas („smegenų mirtis“), kurį lemia refleksų nebuvimas ir neigiami encefalogramos rodikliai, net ir funkcionuojant širdžiai, plaučiams. ir kitos sistemos, yra mirties rodiklis. Nuo to momento kūnas laikomas mirusiu.

Prasidėjus biologinei mirčiai išsivysto antriniai ir tretiniai pomirtiniai fiziniai ir cheminiai pokyčiai (pirminiai mirties požymiai yra klinikinės mirties simptomai). Antriniai mirties požymiai yra pakitimai, susiję su kraujotakos sustojimu ir medžiagų apykaitos sustojimu: lavono atšalimas, sustingimas, lavonų džiūvimas, kraujo persiskirstymas, lavoninės dėmės. Tretiniai ženklai atsiranda dėl lavonų skilimo.

Lavono vėsinimas(algorasMortis). Jis vystosi dėl biologinio metabolizmo ir šiluminės energijos gamybos nutraukimo. Po gyvūno mirties, pagal antrąjį termodinamikos dėsnį, lavono temperatūra tam tikra seka santykinai greitai sumažėja iki aplinkos temperatūros. Tačiau drėgmei išgaravus iš lavono paviršiaus normaliomis sąlygomis jis atšaldomas 2–3 ° C žemiau aplinkos. Pirmiausia vėsinamos ausys, oda, galūnės, galva, vėliau – liemuo ir vidaus organai. Lavono aušinimo greitis priklauso nuo aplinkos temperatūros, oro drėgmės ir jo judėjimo greičio, nugaišusio gyvūno svorio ir riebumo (stambių gyvūnų lavonai vėsta lėčiau), taip pat nuo ligos pobūdžio ir mirties priežastis. Esant 18–20 ° C aplinkos temperatūrai, lavono temperatūra pirmąją dieną kas valandą sumažėja 1 ° C, antrą dieną - 0,2 ° C.

Jei mirties priežastys yra susijusios su pernelyg dideliu smegenų šilumos reguliavimo centro stimuliavimu ir kūno temperatūros padidėjimu sergant infekcinėmis-toksinėmis ligomis (sepsis, juodligė ir kt.), kai vyrauja centrinės nervų sistemos pažeidimas, traukulių (pasiutligės, stabligės, galvos smegenų traumų, saulės ir šiluminių smūgių, elektros šoko, apsinuodijimo strichinu ir kitais nervų sistemą sužadinančiais nuodais), lavonų atšalimas sulėtėja. Tokiais atvejais po klinikinės mirties galima pastebėti trumpalaikį (per pirmąsias 15-20 minučių po mirties) temperatūros padidėjimą (kartais iki 42 °C), o vėliau – greitesnį jos mažėjimą (iki 2 laipsnių). °C per 1 valandą).

Išsekusių gyvūnų, jaunų gyvūnų lavonų atšalimas pagreitėja kraujuojant. Sergant daugeliu ligų kūno temperatūra nukrenta dar prieš mirtį. Pavyzdžiui, sergant karvių eklampsija, prieš mirtį temperatūra nukrenta iki 35 ° C, gelta - iki 32 ° C. Esant maždaug 18 ° C išorinei temperatūrai, mažų gyvūnų (kiaulių, kiaulių) lavonai visiškai atvėsina. avys, šunys) maždaug po 1,5 -2 d., o dideliems (galvijai, arkliai) - po 2-3 dienų.

Lavoninio aušinimo laipsnis nustatomas liečiant ir, jei reikia, matuojamas termometru. Jo apibrėžimas leidžia spręsti apie apytikslį gyvūno mirties laiką, kuris turi praktinę reikšmę teismo veterinarijos skrodimuose ir yra vienas iš diagnostinių požymių.

Rigor mortis(griežtumasMortis). Šią būklę išreiškia pomirtinis skeleto, širdies ir akių raumenų susitraukimas ir dėl to sąnarių nejudrumas. Šiuo atveju lavonas fiksuojamas tam tikroje padėtyje.

Griežtumo etiologija ir mechanizmas yra susiję su nereguliuojama biocheminių reakcijų eiga raumenų audinyje iškart po gyvūno mirties. Dėl deguonies trūkumo pomirtinio raumenų atpalaidavimo laikotarpiu aerobinė glikolizė sustoja, tačiau sustiprėja anaerobinė glikolizė, vyksta glikogeno skilimas kaupiantis pieno rūgščiai, ATP ir kreatino-fosforo rūgščių resintezė ir skaidymas (dėl autolitinių procesų vystymuisi ir membranų struktūrų pralaidumo padidėjimui, kai išsiskiria kalcio jonai ir padidėja miozino ATP-azės aktyvumas), padidėja vandenilio jonų koncentracija, sumažėja raumenų hidrofiliškumas. baltymų, aktinomiozino komplekso susidarymas, kuris pasireiškia pomirtiniu raumenų skaidulų susitraukimu ir standumu. Nutrūkus šiam savotiškam fizikiniam ir cheminiam procesui, raumenys suminkštėja.

Per pirmąsias valandas po mirties, makroskopiškai, raumenys atsipalaiduoja ir tampa minkšti. Rigor mortis paprastai išsivysto praėjus 2-5 valandoms po mirties ir dienos pabaigoje (20-24 val.) apima visus raumenis. Raumenys tampa tankūs, mažėja apimtis, praranda elastingumą; sąnariai fiksuojami nejudrumo būsenoje. Rigor mortis vystosi tam tikra seka: pirmiausia sustingsta galvos raumenys, kurie fiksuoja žandikaulį nejudančioje būsenoje, tada kaklo, priekinių galūnių, liemens ir užpakalinių galūnių raumenys. Rigor mortis išlieka iki 2-3 dienų, o paskui išnyksta ta pačia seka, kaip ir atsiranda, t. y. pirmiausia suminkštėja kramtomieji ir kiti galvos raumenys, vėliau – kaklas, priekinės galūnės, liemens ir užpakalinės galūnės. Smarkiai sunaikinus rigor mortis, jis nebepasirodo.

Rigor mortis pažeidžia ir vidaus organų raumenis. Širdies raumenyje jis gali pasireikšti jau po 1-2 valandų po mirties.

Mikroskopinis tyrimas atskleidė, kad pomirtinis raumenų skaidulų susitraukimas vyksta netolygiai ir jam būdingas jų skersinės juostos tankinimas įvairiose miofibrilių dalyse, kartu didėjant išilginei juostelei, pažeidžiant skersinės juostos statmenumą išilginei ašiai. pluoštas.

Vystantis autolitiniams procesams, J diskų dydis mažėja ir išnyksta, miofibrilės homogenizuojasi, sunaikinama sarkoplazma, atsiranda oteksarkosomos, dalinis lipidų išsiskyrimas su jų išsiskyrimu į Z plokštelių sritį, chromatinas juda po branduolio membrana. ir sarkolemos eksfoliacija su plazminės membranos sunaikinimu (sarkomerų ribos išnyksta).

Rigor mortis pradžios laikas, trukmė ir intensyvumas priklauso nuo organizmo būklės in vivo, ligos pobūdžio, mirties priežasčių ir aplinkos sąlygų. Rigor Rigor yra stipriai išreikštas ir greitai atsiranda didelių gyvūnų lavonuose su gerai išvystytais raumenimis, jei mirtis įvyksta sunkaus darbo metu, dėl didelio kraujo netekimo, su traukuliais (pavyzdžiui, sergant stablige, pasiutlige, apsinuodijus strichninu ir kitais nervais). nuodai). Su traumomis ir kraujavimu smegenyse atsiranda mirtinas elektros poveikis, greitas visų raumenų sustingimas (lavono spazmas). Priešingai, rigor mortis atsiranda lėtai, yra silpnai išreikštas arba nepasireiškia gyvūnams su silpnai išsivysčiusiais raumenimis ir naujagimiams, sergantiems hipotrofija, išsekusiems ar mirusiems nuo sepsio (pavyzdžiui, juodligės, raudonligės ir kt.), tiems, kurie serga. ilgai sirgo. Distrofiškai pakitęs skeleto ir širdies raumenys taip pat patiria silpną rigor mortis arba jo visai nebūna. Žema temperatūra ir didelė aplinkos drėgmė lėtina rigor mortis vystymąsi, aukšta temperatūra ir sausas oras pagreitina jo vystymąsi ir sunaikinimą.

Diagnostiniais terminais, rigor mortis vystymosi greitis ir laipsnis leidžia spręsti apie apytikslį mirties laiką, galimas priežastis, aplinkybes ir aplinką, kurioje įvyko mirtis (lavono laikysena).

Lavono išdžiūvimas. Tai siejama su gyvenimo nutraukimuprocesai kūnas ir drėgmės išgaravimas nuo lavono paviršiaus. Visų pirma, pastebimas gleivinių ir odos išsausėjimas. Gleivinės tampa sausos, tankios, rusvos spalvos. Su džiūvimu yra susijęs ragenos drumstumas. Sausos pilkai rudos dėmės atsiranda ant odos, pirmiausia ant beplaukių vietų, maceracijos ar epidermio pažeidimo vietose.

Kraujo perskirstymas. Tai atsiranda po mirties dėl pomirtinio širdies ir arterijų raumenų susitraukimo. Tai pašalina kraują iš širdies. Širdis, ypač kairysis skilvelis, tampa įtempta ir suspausta, arterijos beveik ištuštėja, o venos, kapiliarai, o dažnai ir dešinė širdis (su asfiksija) yra perpildyta krauju. Širdis su distrofiniais raumenų pokyčiais nevyksta rigor mortis arba yra silpnai išreikšta. Šiais atvejais širdis lieka atsipalaidavusi, suglebusi, visos jos ertmės užpildytos krauju. Tada kraujas dėl fizinės gravitacijos juda į apatines kūno dalis ir organus.. Išsivysčius hipostatinei hiperemijai dešiniosios širdies pusės venose ir ertmėse, kraujas krešėja dėl pomirtinių jo fizinės ir cheminės būklės pokyčių. Pomirtiniai kraujo krešuliai (cruor) yra raudoni arba geltoni, lygaus paviršiaus, elastingos konsistencijos, drėgni (1 pav.). Jie laisvai guli kraujagyslės arba širdies ertmės spindyje, o tai išskiria juos nuo intravitalinių kraujo krešulių ar trombų. Greitai mirštant, susidaro nedaug kraujo krešulių, jie būna tamsiai raudonos spalvos, lėtai prasidedantys, jų daug, vyrauja geltonai raudoni arba pilkai geltoni. Mirstant asfiksijos būsenoje, lavono kraujas nesukrešėja. Laikui bėgant atsiranda lavoninė hemolizė.

lavoninės dėmės(livorisMortis). Atsiranda dėl lavono kraujo perskirstymo ir fizikinės ir cheminės būklės pokyčių. Jie atsiranda praėjus 1,5–3 valandoms po mirties, o iki 8–12 valandų – dviem etapais: hipostazės ir imbibijos. Hipostazė (iš graikų k. hipo - apačioje,sąstingis- stagnacija) - kraujo kaupimasis apatinių lavono dalių ir vidaus organų kraujagyslėse, todėl išskiriamos išorinės ir vidinės hipostazės. Šiame etape lavoninės dėmės yra tamsiai raudonos spalvos su melsvu atspalviu (apsinuodijus anglies monoksidu, ryškiai raudona, o vandenilio sulfidu - beveik juoda), neryškūs kontūrai, paspaudus blyški, o pjūvio paviršiuje atsiranda kraujo lašų. Keičiant ir įdėti ia lavono dėmės gali judėti. Vidines hipostazes lydi kruvino skysčio išsiliejimas į serozines ertmes (lavoninė ekstravazacija).

Lavoninės dėmės yra gerai išreikštos mirtimi nuo asfiksijos, gausių gyvūnų ir kitų ligų, kurių bendras venų užsikimšimas, kai kraujas nekoaguliuoja. Sergant anemija, išsekimu ir po skerdimo nuleidus kraują, hipostazės nesusidaro.

Įsisavinimo stadija (iš lot.imbibitio- impregnavimas). Prasideda vėlyvųjų lavoninių dėmių formavimasis po 8-18 valandų arba vėliau – pirmos paros po mirties pabaigoje, priklausomai nuo aplinkos temperatūros ir lavonų irimo intensyvumo. Dėl pomirtinės hemolizės (eritrolizės) ankstyvųjų lavoninių dėmių vietos yra impregnuojamos hemolizuotu krauju, difunduojančiu iš kraujagyslių. Yra vėlyvųjų lavoninių dėmių arba lavoninių dėmių. Šios dėmės yra rausvai raudonos spalvos, nesikeičia paspaudus pirštu, pasikeitus lavono padėčiai jos nejuda. Ateityje lavoninės dėmės įgaus purviną žalią spalvą dėl lavono irimo.

Lavoninės dėmės gali būti diagnostinis ligos požymis, kraujavimo nebuvimas skerdimo metu agoninėje būsenoje, rodo lavono padėtį mirties metu. Odos paviršiuje aptinkamos išorinės lavoninės dėmės. Gyvūnams su pigmentuota oda ir storais plaukais jie nustatomi pagal poodinio audinio būklę po odos pašalinimo. Lavonines dėmes reikia skirti nuo intravitalinės kraujotakos sutrikimų (hiperemijos, kraujavimų ir kt.). (Hiperemija pasireiškia ne tik apatinėse kūno dalyse ir organuose; kraujavimai išsiskiria aiškiais kontūrais, patinimu ir kraujo krešulių buvimu.)

Lavono irimas. Susijęs su lavono autolizės ir puvimo procesais. Postmortem autolizė (iš graikų k.automobiliai - aš pats,lizės- ištirpimas), arba savaiminis ištirpimas, vyksta veikiant paties organizmo ląstelių proteolitiniams ir kitiems hidroliziniams fermentams, susijusiems su ultrastruktūriniais elementais - mitochondrijų lizosomomis, endoplazminio tinklelio-lamelinio komplekso membranomis ir intranukleariniais elementais. Šis procesas vystosi iškart po gyvūno mirties, bet ne vienu metu skirtinguose organuose ir audiniuose, o sunaikinant struktūrinius elementus. Lavoninės autolizės greitis ir išsivystymo laipsnis priklauso nuo atitinkamų organelių skaičiaus ir funkcinės būklės ląstelėse, proteolitinių ir kitų fermentų kiekio organuose, gyvūno riebumo, ligos pobūdžio ir mirties priežasčių. , agoninio periodo trukmė ir aplinkos temperatūra. Smegenyse ir nugaros smegenyse, liaukų organuose (kepenyse, kasoje, inkstuose, virškinamojo trakto gleivinėje, antinksčiuose) pasireiškia greičiau. Esant autolizei, kuri yra difuzinio pobūdžio, organo ir jo ląstelių elementų tūris nepadidėja (priešingai nei intravitalinė granuliuota distrofija). Parenchiminiai organai yra nuobodūs, pilkšvai raudoni, su difuzinio skilimo požymiais.

Mikroskopiškai autolitiniai procesai sukelia ribų aiškumo ir bendro ląstelių modelio pažeidimą, pasireiškia nuobodu, lizosomų ir kitų citoplazmos ir branduolio organelių sunaikinimu. Visų pirma, sunaikinamos parenchiminės ląstelės, o vėliau - organo indai ir stroma.

Puvimo fermentiniai procesai greitai (iki pirmos dienos pabaigos) prisijungia prie pomirtinės autolizės ryšium su puvimo bakterijų dauginimu žarnyne, viršutiniuose kvėpavimo takuose, šlapimo takuose ir kituose su išorine aplinka susijusiuose organuose ir vėlesniu jų prasiskverbimu į viso lavono kraują. Dėl puvimo ląstelių ir audinių elementai visiškai praranda savo struktūrą.

Skilimo metu mikroorganizmų fermentų sukeliamas chemines reakcijas lydi įvairių organinių rūgščių, aminų, druskų, nemalonaus kvapo dujų (vandenilio sulfido ir kt.) susidarymas. Vandenilio sulfidas, atsirandantis dėl lavoninio irimo, susijungęs su kraujo hemoglobinu, sudaro junginius (sulfhemoglobiną, geležies sulfidą), suteikdami audiniams lavoninių dėmių vietose pilkai žalią spalvą (kadaveriniai žalumynai). Tokios dėmės pirmiausia atsiranda ant pilvo sluoksnio, tarpšonkaulinėse erdvėse, ant odos kūno vietose. Dujų (vandenilio sulfido, metano, amoniako, azoto ir kt.) susidarymą ir kaupimąsi lydi pilvo pūtimas (lavoninė timpanija), kartais organų plyšimas, dujų burbuliukų susidarymas organuose, audiniuose ir kraujyje ( lavoninė emfizema), tačiau šie pomirtiniai procesai, priešingai nei intravitalinė timpanija, nėra lydimi kraujo persiskirstymo organuose.

Lavoninis irimas ypač sparčiai vystosi, jei mirtis įvyksta nuo septinių ligų ar asfiksijos, jei gyvūno gyvenimo metu stebimas piogeninių ir puvimo mikroorganizmų skilimo ir kaupimosi procesas. Esant aukštai išorės temperatūrai, puvimas prasideda jau pirmąją dieną. Tuo pačiu metu bendras lavono džiovinimas sukelia jo mumifikaciją. Kai išorinė temperatūra žemesnė nei 5 ° C ir aukštesnė nei 45 ° C, kai lavonas užšąla ir yra durpynuose, išsekusiems gyvūnams, kai jie užkasami sausoje smėlio dirvoje, puvimas sulėtėja ir gali net nebūti. Amžinojo įšalo zonose randami prieš kelis tūkstantmečius mirusių mamutų ir kitų gyvūnų lavonai. Dirbtinis palaikų konservavimas vadinamas balzamavimu, kurio metu sustabdomas lavonų irimas.

Galiausiai lavonui irstant organų konsistencija suglebsta, atsiranda putojantis skystis ir organai virsta nešvaria, purvina pilkai žalia mase. Skilimo pabaigoje lavono organinės medžiagos mineralizuojasi ir virsta neorganinėmis medžiagomis.

Patologinė anatomija gauna medžiagą tyrimams lavonų atvėrimo, chirurginių operacijų, biopsijų ir eksperimentų metu.

Mirusiųjų skrodimo – skrodimų metu jie randa ir toli siekiančių pakitimų, privedusių pacientą į mirtį, ir pirminius pakitimus, kurie dažniau nustatomi tik tiriant mikroskopu. Tai leido ištirti daugelio ligų vystymosi stadijas, skrodimas patvirtina klinikinės diagnozės teisingumą arba atskleidžia diagnostinę klaidą, nustato paciento mirties priežastis, ligos eigos ypatumus.

Chirurginė medžiaga (pašalinti organai ir audiniai) leidžia patologui ištirti ligos morfologiją įvairiose jos vystymosi stadijose ir kartu ištirti įvairius morfologinių tyrimų metodus.

Biopsija – audinių mėginių ėmimas visą gyvenimą diagnostikos tikslais. Atlikus biopsiją, klinika gauna objektyvius diagnozę patvirtinančius duomenis, leidžiančius spręsti apie proceso dinamiką, ligos eigos pobūdį ir prognozę, vartojimo tinkamumą ir konkretaus gydymo veiksmingumą, ir galimas šalutinis vaistų poveikis.

Eksperimentas svarbus siekiant išsiaiškinti ligų patogenezę ir morfogenezę. Žmonių ligų modeliuose jie tiria tam tikrų vaistų poveikį, kuria chirurginių intervencijų metodus.

Ligos struktūrinių pagrindų tyrimas atliekamas įvairiais lygmenimis: organizmo, sisteminiu, organų, audinių, ląsteliniu, tarpląsteliniu, molekuliniu.

Organinis lygmuo leidžia pamatyti viso organizmo ligą įvairiomis apraiškomis, visų organų ir sistemų tarpusavio ryšiais.

Sistemos lygis – tai bet kurios organų ar audinių sistemos, kurią vienija bendra funkcija, tyrimo lygis.

Organų lygis leidžia aptikti organų pokyčius, kurie aptinkami makromikroskopinio tyrimo metu.

Audinių ir ląstelių lygiai – tai pakitusių audinių, ląstelių ir tarpląstelinės medžiagos tyrimo lygiai naudojant šviesos-optinius tyrimo metodus.

Subląstelinis lygis leidžia elektroniniu mikroskopu stebėti ląstelės ir tarpląstelinės medžiagos ultrastruktūros pokyčius, kurie daugeliu atvejų yra pirmieji morfologiniai ligos pasireiškimai.

Molekulinio lygio ligos tyrimas galimas naudojant sudėtingus tyrimo metodus, apimančius elektroninę mikroskopiją, imunohistochemiją, citochemiją ir autoradiografiją.

Patologinės anatomijos sprendžiamos užduotys pastato ją į ypatingą vietą tarp medicinos disciplinų: viena vertus, tai medicinos teorija, nagrinėjanti materialųjį ligos substratą; kita vertus, tai yra klinikinė morfologija diagnozei nustatyti, tarnaujanti medicinos praktikai. Pabrėžtina, kad patologinės anatomijos dėstymas remiasi struktūros ir funkcijos vienybės ir konjugacijos principais bei klinikine ir anatomine kryptimi.

Trumpi istoriniai duomenys.

Patologinė anatomija, kaip nepriklausoma disciplina, vystėsi labai lėtai dėl to, kad žuvusiųjų kūnų skrodimas ilgą laiką buvo uždraustas.

1761 metais buvo paskelbtas italų anatomo G. Morgagni (1682-1771) darbas „Apie anatomo nustatytų ligų vietą ir priežastis“, paremtas 700 skrodimų rezultatais, kai kuriuos iš jų atliko pats autorius. asmeniškai. Jis bandė nustatyti ryšį tarp aprašytų morfologinių pokyčių ir klinikinių ligų pasireiškimų. Morgagni darbo dėka buvo sulaužytas senųjų mokyklų dogmatizmas, atsirado nauja medicina, nustatyta patologinės anatomijos vieta tarp klinikinių disciplinų.

Didelę reikšmę patologinės anatomijos raidai turėjo prancūzų morfologų M. Bisha (1771-1802), J. Corvisart (1755-1821) ir J. Cruvelier (1791-1874) darbai, sukūrę pirmąjį pasaulyje spalvų atlasą. patologinė anatomija.

XIX amžiuje patologinė anatomija jau buvo įgijusi tvirtas pozicijas medicinoje. Patologinės anatomijos skyriai buvo atidaryti Berlyne, Paryžiuje, Vienoje, Maskvoje, Sankt Peterburge. Vienos mokyklos atstovas K. Rokitansky (1804-1878), remdamasis savo didžiule asmenine patirtimi (300 000 skrodimų per 40 prosektorinės veiklos metų), sukūrė vieną geriausių to meto patologinės anatomijos žinynų.

Lūžio tašku patologinės anatomijos ir visos medicinos raidoje galima laikyti 1855 metais vokiečių mokslininko R. Virchovo (1821-1902) sukurtą ląstelių patologijos teoriją.

XX amžiuje pradėjo sparčiai vystytis patologinė anatomija, kurios problemas sprendė biochemija ir biofizika, imunologija ir genetika, molekulinė biologija, elektronika ir informatika.

Pirmą kartą Rusijoje skrodimai buvo pradėti vykdyti 1706 m., kai Petro Didžiojo dekretu buvo organizuotos medicinos ligoninių mokyklos. Tačiau pirmiesiems medicinos tarnybos Rusijoje organizatoriams N. Bidloo, P. Fuscheriui, P. Kondoidi teko įveikti atkaklų dvasininkų pasipriešinimą, kurie visais įmanomais būdais neleido atlikti skrodimų. Tik atidarius medicinos fakultetą Maskvos universitete 1775 m., skrodimai buvo pradėti gana reguliariai.

Pirmieji patologai buvo klinikų vadovai F.F.Keresturi, E.O.Mukhin. A.O. Over ir kiti.

Ypatingą vietą Maskvos patologų mokykloje užėmė M.N.Nikiforovas (1858-1915), „1897–1915 m. vadovavęs Maskvos universiteto Patologinės anatomijos katedrai. Sukūrė vieną geriausių vadovėlių, parengė daug studentų. . Talentingiausias M. N. Nikiforovo mokinys buvo A. I. Abrikosovas, padėjęs mokslinius ir organizacinius patologinės anatomijos pagrindus. Jam priklauso išskirtiniai pirminių plaučių tuberkuliozės pasireiškimų, mioblastų navikų, burnos ertmės patologijos, inkstų patologijų tyrimai. tt Parašė vadovėlį studentams, atlaikė 9 leidimus, buvo sukurtas kelių tomų patologinės anatomijos žinynas gydytojams, apmokyta daug studentų.

Žymūs Maskvos patologų mokyklos atstovai yra M.A.Skvorcovas (1876-3963), sukūręs vaikų ligų patologinę anatomiją, ir I.V.Davydovskis (1887-1968), žinomas dėl savo darbų bendrosios patologijos, infekcinės patologijos, gerontologijos ir kovinių traumų srityse. , biologijos ir medicinos filosofinių pagrindų tyrimai.

Patologinės anatomijos katedra Sankt Peterburge buvo įkurta 1895 m. N.I.Pirogovo iniciatyva Rusijos patologinės anatomijos šlovę čia sukūrė M.M. Rudnevas (1837-1878), G.V. Kranto (1872-1948), N.N. Anichkovas, M.F. Glazunovas, F.F. Sysoev, V.G. Garšinas, V.D. Zinzerlingas. Jie parengė daugybę studentų, iš kurių daugelis vadovavo Leningrado medicinos institutų skyriams: A.N. Chistovičius, M.A. Zacharievskaja, P.V. Sipovskis.

XIX amžiaus antroje pusėje ir XX amžiaus pradžioje Kazanės, Charkovo, Kijevo, Tomsko, Odesos, Saratovo, Permės ir kitų miestų medicinos institutuose buvo atidaryti patologinės anatomijos katedros.

Patologai pradėjo mokslinius tyrimus įvairiose medicinos srityse, ypač infekcinėse ligose. Vėliau jie plėtojo ankstyvos navikų diagnostikos klausimus, daug dėmesio skyrė širdies ir kraujagyslių bei daugelio kitų ligų tyrimams, geografinės, regioninės patologijos klausimams. Eksperimentinė patologija vystėsi sėkmingai.

Ukrainoje sukurta patoanatominė tarnyba. Patologų darbui organizuoti didžiuosiuose miestuose įkurtos centrinės patoanatominės laboratorijos. Visų mirčių ligoninėse ar medicinos institutų klinikose atliekama pomirtinė skrodimas. Tai padeda nustatyti klinikinės diagnozės teisingumą, nustatyti paciento tyrimo ir gydymo defektus. Rengiamos klinikinės ir anatominės konferencijos, kuriose aptariamos pomirtinės skrodimo metu atskleistos medicininės klaidos ir kuriamos priemonės medicinos darbo trūkumams šalinti.

Gydytojų patologų darbą reglamentuoja Sveikatos apsaugos ministerijos nuostatai, įsakymai, jį kontroliuoja vyriausiasis patologas.

Nuo 1935 metų leidžiamas žurnalas „Patologijos archyvas“. Pirmasis jo redaktorius buvo A.I. Abrikosovas. Nuo 1976 m. pradėtas leisti abstraktus žurnalas „Bendrieji patologinės anatomijos klausimai“.

Laikas: 3 valandos.

Motyvacinės temos ypatybės: temos žinios būtinos kitų bendrųjų ir specifinių patologinės anatomijos kursų temoms įsisavinti, taip pat klinikinei ir anatominei analizei studijuojant klinikines disciplinas ir atliekant gydytojo praktinį darbą.

Bendrasis mokymo tikslas: išstudijuoti patologinės anatomijos studijų turinį, užduotis, dalyką, pagrindinius metodus ir lygius, susipažinti su pagrindiniais istoriniais disciplinos raidos etapais. Konkretūs pamokos tikslai:

1. Gebėti apibrėžti patologinės anatomijos objektą;

2. Gebėti paaiškinti patologinės anatomijos uždavinius;

3. Gebėti paaiškinti pagrindinius patologinės anatomijos tyrimo metodus ir lygius;

4. Gebėti įvertinti patologinės anatomijos svarbą dabartiniame etape.

Reikalingas pradinis žinių lygis: studentas turi atsiminti morfologijos tyrimų lygius, mikropreparatų darymo etapus, histologines dėmes.

Klausimai savarankiškam mokymuisi (pradinis žinių lygis):

2. disciplinos uždaviniai;

3. Makroskopiniai, mikroskopiniai, ultrastruktūriniai tyrimų lygiai;

4. Patologinės anatomijos reikšmė moksle ir praktikoje; Terminologija

Autopsija (autopsija – regėjimas savo akimis) – lavono skrodimas.

Biopsija (bios – gyvybė ir opsis – regėjimas) – viso gyvenimo audinio paėmimas diagnostikos tikslais.

Morfogenezė – raidos mechanizmų morfologiniai pagrindai (patogenezė).

Patomorfozė – ligų kintamumas.

Sanogenezė – sveikimo mechanizmai.

Tanatogenezė – mirties mechanizmai.

Etiologija – atsiradimo priežastys.

Jatrogeninės (iatros - gydytojas) - ligos, kylančios dėl gydytojo veiklos.

Patologinė anatomija yra neatsiejama patologijos dalis (iš graikų patos - liga), kuri yra didžiulė biologijos ir medicinos sritis, tirianti įvairius ligos aspektus. Patologinė anatomija tiria struktūrinį (medžiaginį) ligos pagrindą. Šios žinios yra tiek medicinos teorijos, tiek klinikinės praktikos pagrindas. Patologinės anatomijos teorinė, mokslinė reikšmė pilniausiai atsiskleidžia tiriant bendruosius ląstelių patologijos raidos dėsningumus, patologinius procesus ir ligas, t.y. bendra žmogaus patologija. Patologinės anatomijos klinikinė, taikomoji reikšmė slypi visų žmogaus ligų įvairovės struktūrinių pagrindų, kiekvienos ligos specifikos ar sergančio žmogaus klinikinės anatomijos ištyrime. Šis skyrius skirtas privačios patologinės anatomijos kursui.

Bendrosios ir konkrečios patologinės anatomijos tyrimas yra neatsiejamai susijęs, nes bendrieji patologiniai procesai įvairiais jų deriniais yra ir sindromų, ir žmonių ligų turinys. Sindromų ir ligų struktūrinių pagrindų tyrimas yra glaudžiai susijęs su jų klinikinėmis apraiškomis. Klinikinė ir anatominė kryptis yra išskirtinis buitinės patologinės anatomijos bruožas.

Sergant liga, kuri turėtų būti laikoma normalių gyvybinių organizmo funkcijų pažeidimu, kaip viena iš gyvybės formų, struktūriniai ir funkciniai pokyčiai yra neatsiejamai susiję. Nėra funkcinių pakitimų, kurie nebūtų sukelti atitinkamų struktūrinių pokyčių.

Todėl patologinės anatomijos tyrimas grindžiamas struktūros ir funkcijos vienybės ir konjugacijos principu.

Tiriant patologinius procesus ir ligas, patologinė anatomija domisi jų atsiradimo priežastimis (etiologija), vystymosi mechanizmais (patogeneze), šių mechanizmų morfologiniais pagrindais (morfogeneze), įvairiomis ligos baigtimis, t.y. sveikimas ir jo mechanizmai (sanogenezė), negalia, komplikacijos, taip pat mirties ir mirties mechanizmai (tanatogenezė). Patologinės anatomijos uždavinys taip pat yra diagnozės doktrinos sukūrimas.

Pastaraisiais metais patologinė anatomija ypatingą dėmesį skiria ligų (patomorfozės) ir susirgimų kintamumui.

susiję su gydytojo veikla (jatrogeninė). Patomorfozė – plati sąvoka, atspindinti, viena vertus, sergamumo ir mirtingumo struktūros pokyčius, susijusius su žmogaus gyvenimo sąlygų pasikeitimais, t.y. bendrosios ligų panoramos pokyčiai, kita vertus, nuolatiniai tam tikros ligos klinikinių ir morfologinių apraiškų pokyčiai, nozologija (nosomorfozė), dažniausiai atsirandantys dėl vaistų vartojimo (terapinė patomorfozė).

Patologinės anatomijos tyrimų objektai, metodai ir lygiai. Medžiaga patologinės anatomijos tyrimams gaunama skrodimo, chirurginių operacijų, biopsijų ir eksperimento metu.

Mirusiųjų skrodimo metu randami ir toli siekiantys pakitimai, lėmę mirtį, ir pirminiai pakitimai, kurie dažniau nustatomi tik mikroskopinio tyrimo metu. Tai leidžia ištirti daugelio ligų vystymosi etapus. Autopsijos metu paimti organai ir audiniai tiriami makroskopiniais ir mikroskopiniais metodais. Šiuo atveju daugiausia naudojami šviesos optiniai tyrimai. Skrodimas patvirtina klinikinės diagnozės teisingumą arba atskleidžia diagnostinę klaidą, nustato paciento mirties priežastis, ligos eigos ypatumus, atskleidžia vaistinių preparatų vartojimo efektyvumą, diagnostines manipuliacijas, vysto mirtingumą ir mirtingumą. statistika ir kt.

Chirurginė medžiaga (pašalinti organai ir audiniai) leidžia patologui ištirti ligos morfologiją įvairiose jos vystymosi stadijose ir taikyti įvairius morfologinio tyrimo metodus.

Biopsija – intravitalinis audinių paėmimas diagnostikos tikslais. Medžiaga, gauta iš biopsijos, vadinama biopsija.

Eksperimentas labai svarbus ligų patogenezei ir morfogenezei išsiaiškinti. Nors eksperimento metu sunku sukurti adekvatų žmogaus ligos modelį, buvo sukurti ir kuriami daugelio žmonių ligų modeliai, padedantys geriau suprasti ligų patogenezę ir morfogenezę. Žmonių ligų modeliuose jie tiria tam tikrų vaistų poveikį, kuria chirurginių intervencijų metodus, kol jie kliniškai pritaikyti.

Ligos struktūrinių pagrindų tyrimas atliekamas organizmo, sisteminiu, organų, audinių, ląstelių, tarpląsteliniu ir molekuliniu lygmenimis.

Organinis lygmuo leidžia pamatyti viso organizmo ligą įvairiomis apraiškomis, visų organų ir sistemų tarpusavio ryšiais.

Sistemos lygis – tai bet kurios organų ar audinių sistemos, kurią vienija bendra funkcija, tyrimo lygis (pavyzdžiui, jungiamojo audinio sistemos, kraujo sistemos, virškinimo sistemos ir kt.).

Organų lygis leidžia aptikti organų pakitimus, kurie kai kuriais atvejais yra aiškiai matomi plika akimi, kitais atvejais, norint juos aptikti, reikia griebtis mikroskopinio tyrimo.

Audinių ir ląstelių lygiai – tai pakitusių audinių, ląstelių ir tarpląstelinės medžiagos tyrimo lygiai naudojant šviesos optinius metodus.

Subląstelinis lygis leidžia elektroniniu mikroskopu stebėti ląstelių ultrastruktūrų ir tarpląstelinės medžiagos pokyčius, kurie daugeliu atvejų yra pirmieji morfologiniai ligos pasireiškimai.

Molekulinis ligos tyrimo lygis yra įmanomas naudojant sudėtingus tyrimo metodus, apimančius elektroninę mikroskopiją, imunohistochemiją, citochemiją ir autoradiografiją.