Infekcinio proceso raida priklauso nuo. Pagrindiniai infekcinio proceso veiksniai, jų savybės

Evoliucijos procese patogeniniai agentai sukūrė galimybę patekti į šeimininką per tam tikrus audinius. Jų įsiskverbimo vieta vadinama infekcijos įėjimo vartais. Kai kuriems mikroorganizmams įėjimo vartai yra oda (maliarija, šiltinė, odos leišmaniozė), kitiems - kvėpavimo takų (gripas, tymai, skarlatina), virškinamojo trakto (dizenterija, vidurių šiltinė) arba lytinių organų gleivinės ( gonorėja, sifilis). Infekcija gali atsirasti patogenui tiesiogiai patekus į kraują ar limfą (nariuotakojų ir gyvūnų įkandimai, injekcijos ir chirurginės intervencijos).

Atsiradusios infekcinės ligos formą gali nustatyti įėjimo vartai. Jei tonzilės buvo įėjimo vartai, tai streptokokas sukelia gerklės skausmą, oda – piodermiją ar erysipelą, gimda – pogimdyminį endometritą.

Mikroorganizmai prasiskverbia, kaip taisyklė, tarpląsteliniu būdu dėl bakterinės hialuronidazės ar epitelio defektų; dažnai – per limfinį taką. Galimas ir bakterijų kontakto su odos ląstelių ar gleivinių paviršiumi receptorių mechanizmas. Virusai turi tropizmą tam tikrų audinių ląstelėms, tačiau būtina sąlyga, kad jie prasiskverbtų į ląstelę, yra specifinių receptorių buvimas juose.

Infekcinės ligos pradžia gali pasireikšti tik kaip vietinė uždegiminė reakcija arba apsiriboti nespecifinių organizmo ar imuninės sistemos atsparumo faktorių reakcijomis, kurios lemia patogeno neutralizavimą ir pašalinimą. Jei vietinių gynybos mechanizmų nepakanka infekcijai lokalizuoti, ji plinta (limfogeninė, hematogeninė) ir vystosi atitinkamos šeimininko organizmo fiziologinių sistemų reakcijos.

Mikroorganizmų įsiskverbimas yra stresas organizmui. Streso atsakas realizuojamas aktyvinant centrinę nervų sistemą, simpatoadrenalinę ir endokrinines sistemas, taip pat, būdingą infekcinėms ligoms, aktyvuojami nespecifinio atsparumo mechanizmai bei specifiniai imuniniai humoraliniai ir ląstelių apsaugos faktoriai. Vėliau dėl apsinuodijimo pasikeičia centrinės nervų sistemos aktyvacija, kai ji slopinama, o daugelio infekcijų, tokių kaip botulizmas, neurotrofinių funkcijų pažeidimas.

Centrinės nervų sistemos funkcinės būklės pasikeitimas lemia įvairių kūno organų ir sistemų veiklos pertvarkymą, skirtą kovai su infekcija. Restruktūrizavimas gali apimti tiek konkretaus organo ir sistemos funkcijos stiprinimą, tiek jų funkcinės veiklos ribojimą. Taip pat kiekvienai infekcijai būdingi struktūriniai ir funkciniai pokyčiai, atspindintys patogeno ir jo medžiagų apykaitos produktų veikimo ypatumus.

Imuninės sistemos veikla pirmiausiai nukreipta į imuniteto formavimąsi. Tačiau infekcinio proceso metu gali pasireikšti alerginės, autoimuninės reakcijos, taip pat imunodeficito būsena.

Alerginės reakcijos, atsirandančios infekcinio proceso metu, dažniausiai yra III tipo, tai yra, imunokompleksinės reakcijos. Jie atsiranda, kai dėl mikroorganizmų mirties jau įjautrintame šeimininke išsiskiria didelis kiekis antigeno.

Pavyzdžiui, imuninių kompleksų sukeltas glomerulonefritas komplikuoja streptokokinę infekciją. Imuninių kompleksų reakcijos pirmiausia pasireiškia lėtinėmis infekcinėmis ligomis, turinčiomis bakterinį, virusinį ir grybelinį pobūdį, su helmintinėmis invazijomis. Jų simptomai yra įvairūs ir susiję su imuninių kompleksų lokalizacija (vaskulitas, artritas, nefritas, neuritas, iridociklitas, encefalitas).

Atopinės reakcijos gali atsirasti dėl kai kurių grybelinių pažeidimų. Echinokokinės cistos plyšimai sukelia anafilaksinį šoką, kuris baigiasi mirtimi.

Autoimuninės reakcijos dažnai lydi infekcines ligas. Taip yra dėl: 1) paties organizmo antigenų modifikacijos; 2) kryžminės reakcijos tarp šeimininko ir mikrobo antigenų; 3) viruso DNR integracija su ląstelių šeimininkų genomu.

Imunodeficitai, atsirandantys infekcinio proceso metu, paprastai praeina. Išimtis yra ligos, kai virusas užkrečia pačios imuninės sistemos ląsteles (pavyzdžiui, AIDS). Sergant lėtinėmis infekcijomis, galimas vietinių imuniteto reakcijų (žarnyno infekcijų) arba organizmo imuninės sistemos (maliarija) funkcinis išsekimas.

Vystantis infekciniam procesui, gali atsirasti kraujotakos persiskirstymas kartu su mikrocirkuliacijos pokyčiais, kurie dažniausiai atsiranda dėl žalingo toksinų poveikio mikrocirkuliacijos lovos kraujagyslėms; galima padidinti kvėpavimo sistemos funkciją, kurią pakeičia jos slopinimas dėl kvėpavimo centro veiklos sumažėjimo, veikiant mikrobų toksinams ar infekciniam kvėpavimo sistemos pažeidimui.

Sergant infekcine liga, sustiprėja šalinimo sistemos organų veikla, sustiprėja antitoksinė kepenų funkcija. Be to, kepenų pažeidimas sergant virusiniu hepatitu sukelia kepenų nepakankamumą, o žarnyno infekcijas lydi virškinimo sistemos disfunkcija.

Infekcinis procesas yra tipinė patologinė reakcija, kurios nuolatiniai komponentai yra karščiavimas, uždegimai, hipoksija, medžiagų apykaitos sutrikimai (vandens-elektrolitų, angliavandenių, baltymų ir riebalų), energijos trūkumas.

Karščiavimas yra dažniausia ir beveik neatsiejama infekcinio proceso dalis. Infekcijos sukėlėjai, būdami pirminiai pirogenai, skatina endogeninių pirogenų išsiskyrimą iš mononuklearinių fagocitų ir neutrofilų, „suveikia“ karščiavimo mechanizmą.

Uždegimas – sukeliamas infekcinio agento atsiradimo arba suaktyvėjimo. Viena vertus, vietinio uždegimo židinys atlieka apsauginį vaidmenį, ribojantis infekcijos plitimą. Kita vertus, uždegimo mediatorių išsiskyrimas sustiprina medžiagų apykaitos sutrikimus, hemodinamiką ir audinių trofizmą.

Hipoksija yra nepakeičiamas infekcinio proceso komponentas. Besivystančios hipoksijos tipas priklauso nuo infekcinės ligos ypatybių: 1) kvėpavimo takų hipoksijos tipas gali atsirasti dėl daugelio toksinų slopinamojo poveikio kvėpavimo centrui; 2) kraujotakos hipoksija, kaip taisyklė, yra hemodinamikos sutrikimų pasekmė; 3) dėl raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus sumažėjimo išsivysto heminė hipoksija (pavyzdžiui, sergant maliarija); 4) audinys – dėl endotoksinų atskyrimo poveikio oksidacijos ir fosforilinimo procesams (pavyzdžiui, Salmonella, Shigella).

Metabolinė liga. Pradinėse infekcinio proceso stadijose vyrauja katabolinės reakcijos: proteolizė, lipolizė, glikogeno skilimas ir dėl to hiperglikemija. Katabolinių reakcijų paplitimą pakeičia santykinės pusiausvyros būsena, o vėliau – anabolinių procesų stimuliavimas. Priklausomai nuo nosologinės formos, vyrauja vieno ar kelių medžiagų apykaitos tipų sutrikimai. Taigi, sergant žarnyno infekcijomis, dažniausiai atsiranda vandens-elektrolitų apykaitos (dehidratacijos) ir rūgščių-šarmų būklės (acidozė) sutrikimų. Skaityti "

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Publikuotas http://www. viskas geriausia. en/

RUSIJOS FEDERACIJOS ŠVIETIMO IR MOKSLO MINISTERIJA

FGAOU VO „NIŽNIJI NOVGORODO VALSTYBINIS UNIVERSITETAS, PAVADINTAS N.I. N. I. LOBAČEVSKIS“

infekcinis procesas

4 kurso studentė

Fomicheva O.I

Patikrinta:

Docentas, Ph.D. Kopylova S.V.

Nižnij Novgorodas 2016 m

Įvadas

1. Infekcinis procesas

Išvada

Įvadas

Pasak I.I. Mechnikovo, infekcinės ligos laikosi tų pačių evoliucijos dėsnių kaip ir žmonės bei gyvūnai.

Nuo seniausių laikų žinomos infekcijos turėjo įtakos žmonių, valstybių gyvenimui, paliko pėdsaką kultūroje, tradicijose, gyvenimo būdu. Pražūtingos maro, choleros, raupų epidemijos sunaikino ištisas tautas. Šiandien stebime naujų, anksčiau nežinomų, bet ne mažiau pavojingų nozologinių formų atsiradimą (ŽIV infekcija, Lassa ir Marburg karštligės, lėtos infekcijos ir kt.)

Žinios apie infekcinių ligų sukėlėjų priežastis, prasiskverbimo kelius, infekcinių ligų išsivystymo mechanizmą ir komplikacijas būtinos bet kokio medicininio profilio gydytojui, kad būtų galima laiku diagnozuoti ir paskirti etiopatogenetinę terapiją, parengti ir pritaikyti veiksmingas prevencines priemones užkirsti kelią. epidemijos ir pandemijos.

1. Infekcinis procesas

infekcija virulentiškumas liga patologinė

Infekcinis procesas arba infekcija yra tipiškas patologinis procesas, atsirandantis veikiant mikroorganizmams.

Infekcinis procesas yra tarpusavyje susijusių pokyčių kompleksas: funkciniai, morfologiniai, imunobiologiniai, biocheminiai ir kiti, lemiantys specifinių infekcinių ligų vystymąsi.

Infekcinis procesas yra sudėtingas daugiakomponentis infekcinių patogeninių agentų dinaminės sąveikos su makroorganizmu procesas, kuriam būdingas tipinių patologinių reakcijų komplekso išsivystymas, sisteminiai funkciniai pokyčiai, hormoninės būklės sutrikimai, specifiniai imunologiniai gynybos mechanizmai ir nespecifiniai atsparumo veiksniai.

Infekcinis procesas yra infekcinių ligų vystymosi pagrindas. Infekcinių ligų etiologijos ir patogenezės, bendrųjų jų raidos dėsningumų pažinimo praktinė reikšmė yra susijusi su tuo, kad infekcinės ligos ilgą laiką užima trečiąją vietą pagal paplitimą po širdies ir kraujagyslių sistemos ligų bei onkologinių patologijų.

Nepaisant daugelio infekcijų prevencijos ir gydymo problemos sprendimo ir atitinkamai smarkiai sumažėjusio sergamumo raupais, maliarija, difterija, maru, cholera ir kitomis infekcinės patologijos formomis, kitos epidemiologijos ir gydymo problemos. išryškėja kitų ligų sukėlėjų inicijuotos infekcinės ligos. Taigi šiuo metu Rusijoje kasmet užregistruojama daugiau nei 30 milijonų pacientų, sergančių infekcinėmis ligomis, ir būdingas infekcinių ligų sukėlėjų spektro pokytis.

Išskiriami šie infekciniai procesai:

Sepsis yra sunki apibendrinta infekcinio proceso forma;

Bakteremija, viremija – bakterijų ar virusų buvimas kraujyje be jų dauginimosi požymių;

Mišri infekcija – infekcinis procesas, kurį vienu metu sukelia du ar daugiau patogenų

Reinfekcija – pakartotinis (pacientui pasveikus) to paties mikroorganizmo sukeltas infekcinis procesas;

Superinfekcija – pakartotinis organizmo užkrėtimas tuo pačiu sukėlėju iki pasveikimo;

Antrinė infekcija – infekcinis procesas, vystantis esamos (pirminės) infekcijos, kurią sukelia kitas mikroorganizmas, fone.

2. Patogeniškumas ir virulentiškumas

Mikroorganizmų (virusų, chlamidijų, mikoplazmų, riketsijų, bakterijų, grybelių) gebėjimas sukelti Ir. dėl dviejų pagrindinių savybių: patogeniškumo ir virulentiškumo. Patogeniškumas - mikroorganizmo rūšies savybė, pjūvis apibūdina jo gebėjimą prasiskverbti į žmogaus ar gyvūno kūną ir naudoti jį kaip aplinką savo gyvenimui ir dauginimuisi bei sukelti patologines ligas. organų ir audinių pokyčiai, pažeidžiant jų fiziolį. funkcijas. Virulentiškumas yra tam tikros patogeninio mikroorganizmo padermės savybė, apibūdinanti jo patogeniškumo laipsnį; patogeniškumo matas. Pagal patogeniškumo laipsnį mikroorganizmai skirstomi į 3 grupes: saprofitinius, sąlyginai patogeninius ir patogeninius. Tačiau toks skirstymas yra santykinis, nes. neatsižvelgiama į makroorganizmo ypatybes ir aplinkos sąlygas. Taigi, pavyzdžiui, kai kurie saprofitai – legionelės, sarkinai, laktobacilos tam tikromis sąlygomis (imunodeficitas, barjerinės gynybos mechanizmų pažeidimas) gali sukelti infekciją. Kita vertus, net labai patogeniški mikroorganizmai (maro, vidurių šiltinės ir kt. sukėlėjai), patekę į imuninį organizmą, nesukelia infekcijos. Didelė mikroorganizmų grupė priklauso oportunistiniams patogenams. Paprastai tai yra mikroorganizmai, gyvenantys ant išorinio apvalkalo (odos, gleivinės) ir galintys sukelti Ir tik sumažėjus makroorganizmo atsparumui. Patogeniniai mikroorganizmai yra mikroorganizmai, kurie, kaip taisyklė, sukelia infekcines ligas. procesas. Yra mikroorganizmų, kurie yra patogeniški tik žmogui (meningokokas), žmonėms ir gyvūnams (Salmonella, Yersinia, Chlamydia ir kt.), arba tik gyvūnams. Pagrindiniai patogeniškumo veiksniai yra pasiskirstymo, sukibimo, kolonizacijos, apsaugos veiksniai, taip pat toksinai. Pasiskirstymo veiksniai užtikrina arba palengvina patogeno prasiskverbimą į vidinę organizmo aplinką ir joje plitimą:

fermentai (hialuronidazė, kolagenazė, neuraminidazė);

žvyneliai (in Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus);

banguota membrana (spirochetuose ir kai kuriuose pirmuoniuose).

Veiksniai, saugantys patogeną nuo baktericidinių šeimininko organizmo mechanizmų, yra: kapsulės, saugančios mikrobą nuo fagocitozės (sant juodligės, gonorėjos, tuberkuliozės sukėlėjų); veiksniai, slopinantys įvairias fagocitozės stadijas ir imunines reakcijas (katalazė, proteazė, koagulazė). ).

Patogeninės mikroorganizmų savybės, kartu su aukščiau išvardytais fermentais, daugiausia priklauso nuo įvairių toksinių medžiagų, kurias sudaro toksinų mikroorganizmai. toksinai – medžiagos, turinčios žalingą poveikį šeimininko organizmo ląstelėms ir audiniams. Yra žinoma daug bakterijų toksinų. Jie skirstomi į endogeninius (endotoksinai) ir egzogeninius (egzotoksinai).

Endotoksinai – tai medžiagos, kurias bakterijos išskiria į aplinką jas sunaikindamos. Toksinų susidarymą kontroliuoja chromosomų genai ir plazmidės (Col, F, R), kurios apima toksinų transpozonus arba fagus. Endotoksinai yra lipopolisacharidai (LPS). Jie yra vienas iš pagrindinių beveik visų gramneigiamų bakterijų išorinės membranos struktūrinių komponentų. Biologinį endotoksino aktyvumą lemia jo hidrofobinis komponentas – lipidas A.

Egzotoksinai – tai medžiagos, kurias mikroorganizmai išskiria į aplinką savo gyvybinės veiklos metu. Priklausomai nuo poveikio objekto eukariotinėse ląstelėse, egzotoksinai skirstomi į membranų toksinus ir toksinus, kurie veikia tarpląstelines struktūras.

Membranotoksinai, veikiantys citolemą, padidina jos pralaidumą arba sunaikina. Pagrindiniai membranos toksinai yra: fermentai (neuraminidazė, hialuronidazė, fosfolipazės, sfingomielinazės), amfifiliniai junginiai (lizofosfolipidai).

Toksinai, veikiantys tarpląstelines struktūras. Šio pogrupio egzotoksino molekulė turi dvi funkciškai skirtingas dalis: receptorių ir katalizinę. Egzotoksinai pasižymi išskirtinai dideliu veikimo specifiškumu ir užtikrina būdingų sindromų (su botulizmu, stablige, difterija ir kt.) išsivystymą.

Egzotoksinai susidaro ir išskiriami mikrobų gyvenimo eigoje, dažniausiai turi baltyminį pobūdį ir specifinį veikimą, kuris iš esmės lemia infekcinio proceso patofiziologiją ir patomorfologiją, o vystantis infekcinei ligai – jos klinikinį vaizdą.

Botulizmo, stabligės, difterijos, choleros vibrio, kai kurių šigelų ir kt. sukėlėjai turi savybę formuoti egzotoksinus.. Endotoksinų, kurie yra ląstelės membranos lipopolisacharidai, išsiskyrimas būdingas gramneigiamiems mikroorganizmams (salmonelėms, šigelėms). , meningokokas ir kt.). Jie išsiskiria naikinant mikrobinę ląstelę, turi toksinį poveikį, sąveikaudami su specifiniais makroorganizmo ląstelių membranos receptoriais, turi universalų ir mažą specifinį poveikį makroorganizmui. Virusuose, riketsijose, chlamidijose, mikoplazmose, be to, yra toksinų, kurie savo sudėtimi skiriasi nuo egzo ir endotoksinų.

Virulentiškos mikroorganizmų savybės labai skiriasi. Daugelis mikroorganizmų, esant tam tikroms sąlygoms, gali drastiškai sumažinti savo virulentiškumą ir sukelti lengvą infekcinį procesą bei imuniteto susidarymą.Ši mikroorganizmų savybė plačiai naudojama kuriant gyvas vakcinas. Kita vertus, atrankos metodai gali sukurti labai virulentiškas mikroorganizmų padermes.

Būtinas infekcinių ligų formavimuisi. Klinikinių apraiškų procesas ir sunkumas turi infekcinę dozę, taip pat patogeno prasiskverbimo į makroorganizmą kelią. Priklausomai nuo patogeno virulentiškumo ir makroorganizmo atsparumo, minimali infekcinė dozė (t. y. minimalus mikrobų kūnų, galinčių sukelti infekcinį procesą, skaičius) svyruoja nuo kelių dešimčių mikrobų kūnų iki šimtų milijonų. Kuo didesnė infekcinė dozė, tuo ryškesnis užkrečiamasis. procesas. Kai kurie sukėlėjai į žmogaus organizmą gali patekti tik vienu būdu (pavyzdžiui, gripo virusas – tik per kvėpavimo takus, maliarijos plazmodis – tik tada, kai patenka tiesiai į kraują), kiti sukelia infekcinį procesą, kai patenka į organizmą įvairių būdų. Taigi maro sukėlėjas gali prasiskverbti per perduodamą infekcijos kelią tiesiai į odą, kontaktuojant - į regioninę limfą. mazgai per mikrotraumas, su oro lašeliais - į kvėpavimo takus; pastaruoju atveju infekcinė. procesas vyksta sunkiausia forma.

Makroorganizmo vaidmuo. Jei mikroorganizmas daugiausia lemia infekcinio proceso specifiškumą, tai jo pasireiškimo forma, trukmė, sunkumas ir baigtis taip pat priklauso nuo makroorganizmo apsauginių mechanizmų būklės. Makroorganizmo jautrumą lemia fenotipinės ir genotipinės savybės, reaktyvumo pokyčiai dėl aplinkos veiksnių veikimo.

Apsauginiai mechanizmai apima: išorinius barjerus (odos, akių gleivinės, kvėpavimo takų, virškinimo trakto ir lytinių organų), vidinius (histiohemocitinius) barjerus, ląstelinius ir humoralinius (nespecifinius ir specifinius) mechanizmus.

Oda yra neįveikiamas mechaninis barjeras daugumai mikroorganizmų; be to, prakaito liaukų paslaptyje yra lizocimo, kuris yra baktericidinis prieš daugelį mikroorganizmų. Gleivinės taip pat yra mechaninė kliūtis mikroorganizmams plisti; jų paslaptyje yra sekreciniai imunoglobulinai, lizocimas, fagocitinės ląstelės. Skrandžio gleivinė, išskirianti druskos rūgštį, turi stiprų baktericidinį poveikį. Todėl žarnyno infekcijos dažniau stebimos asmenims, kurių skrandžio sulčių rūgštingumas mažas arba patogenams patekus į tarpsekrecinį periodą, kai druskos rūgšties kiekis yra minimalus. Normali odos ir gleivinių mikroflora taip pat turi ryškų antagonistinį poveikį daugeliui patogeninių mikrobų. Iš histiohemocitinių barjerų stipriausią apsauginį poveikį turi hematoencefalinis barjeras, todėl mikroorganizmai į smegenų medžiagą prasiskverbia gana retai.

Svarbią apsauginę funkciją atlieka fagocitinės ląstelės – makro- ir mikrofagai, kurie yra kita stadija po išorinių barjerų patogeniniams mikroorganizmams plisti.Apsauginę funkciją atlieka normalūs antikūnai, komplementas, interferonai. Pirmaujanti apsauginė funkcija inf. Procesas priklauso ląsteliniam ir humoraliniam imunitetui kaip specifinis apsaugos faktorius.

Apsauginiams mechanizmams taip pat turėtų būti priskirtos fermentinės sistemos, metabolizuojančios toksines mikroorganizmų medžiagas, taip pat toksinų ir mikroorganizmų išsiskyrimo per šlapimo sistemą ir virškinimo traktą procesas.

Aplinkos veiksniai, ardantys homeostazę, gali skatinti atsiradimą inf. procesą ir paveikti jo eigos pobūdį. Didelę reikšmę turi barjerų pažeidimai, netinkama mityba, fizinis poveikis (per didelė insoliacija, jonizuojanti spinduliuotė, aukštos ir žemos temperatūros poveikis), egzogeninės ir endogeninės intoksikacijos, jatrogeninis poveikis.

3. Infekcinio proceso formos

Priklausomai nuo patogeno savybių, užsikrėtimo būklių, makroorganizmo imunologinių savybių, formuojasi įvairios infekcinio proceso formos, kurios gali pasireikšti nešiotis, latentinė infekcija, inf. liga. Kai nešiotojai dauginasi, cirkuliuoja organizme, susiformuoja imunitetas ir organizmas apsivalo nuo sukėlėjo, tačiau nėra subjektyvių ir kliniškai aptinkamų ligos simptomų (sutrinka savijauta, karščiavimas, intoksikacija, organo požymiai). patologija). Tokia dabartinė inf. Šis procesas būdingas daugeliui virusinių ir bakterinių infekcijų (virusinis hepatitas A, poliomielitas, meningokokinė infekcija ir kai kurios kitos). Apie panašią dabartinę inf. Procesas gali būti vertinamas pagal specifinių antikūnų buvimą asmenims, kurie neturėjo klinikinių šios infekcinės ligos apraiškų ir nebuvo nuo jos imunizuoti. Esant latentinei infekcijai inf. procesas taip pat kliniškai ilgai nepasireiškia, tačiau patogenas organizme išlieka, imunitetas nesusiformuoja, tam tikroje stadijoje, pakankamai ilgai stebint, gali atsirasti pleištas. ligos požymiai. Tokia infekcinio proceso eiga stebima sergant tuberkulioze, sifiliu, herpeso infekcija, citomegalovirusine infekcija ir kt.

Viena ar kita forma pernešta infekcija ne visada garantuoja pakartotinį užsikrėtimą, ypač esant genetiniam polinkiui dėl specifinių ir nespecifinių gynybos mechanizmų sistemos defektų ar trumpo imuniteto trukmės. Pakartotinis užsikrėtimas ir to paties patogeno sukelta infekcija, dažniausiai kliniškai ryškios inf. ligos (pvz., su meningokokine infekcija, skarlatina, dizenterija, erysipelais) vadinamos reinfekcija. Vienu metu vykstantys du infekciniai procesai vadinami mišria infekcija. Infekcijos atsiradimas. procesas, kurį sukelia normalios odoje ir gleivinėse gyvenančios floros suaktyvėjimas, vadinamas autoinfekcija. Pastarasis, kaip taisyklė, išsivysto dėl staigaus apsauginių mechanizmų susilpnėjimo, ypač, pavyzdžiui, dėl įgyto imunodeficito. dėl sunkių chirurginių intervencijų, somatinių ligų, steroidinių hormonų vartojimo, plataus spektro antibiotikų su disbakteriozės išsivystymo, radiacinių sužalojimų ir kt. infekcinio proceso, kurį sukelia kitos rūšies patogenai, vystymas; tokiais atvejais kalbama apie superinfekciją.

4. Sąlygos infekcijoms atsirasti

Infekcijos atsiradimo sąlygas lemia infekcijos įėjimo vartai, plitimo organizme būdai, antiinfekcinio atsparumo mechanizmai.

įėjimo vartai

Infekcijos įėjimo vartai – mikrobų įsiskverbimo į makroorganizmą vieta.

Integumentai (pavyzdžiui, nuo maliarijos, šiltinės, odos leišmaniozės sukėlėjų).

Kvėpavimo takų gleivinės (gripo, tymų, skarlatina ir kt. sukėlėjams).

Virškinimo trakto gleivinės (pavyzdžiui, dėl dizenterijos, vidurių šiltinės sukėlėjų).

Urogenitalinių organų gleivinė (gonorėjos, sifilio ir kt. sukėlėjams).

Kraujo ir limfagyslių sienelės, per kurias patogenas patenka į kraują ar limfą (pavyzdžiui, nariuotakojų ir gyvūnų įkandimais, injekcijomis ir chirurginėmis intervencijomis).

Įėjimo vartai gali nustatyti nosologinę ligos formą. Taigi streptokoko patekimas į tonziles sukelia tonzilitą, per odą - erysipelą arba piodermą, gimdoje - endometritą.

Bakterijų pasiskirstymo būdai

Žinomi tokie bakterijų plitimo organizme būdai.

* Per tarpląstelinę erdvę (dėl bakterinės hialuronidazės ar epitelio defektų).

* Limfagyslėse – limfogeniškai.

* Kraujagyslėmis – hematogeninė.

* Pagal serozinių ertmių ir stuburo kanalo skystį. Dauguma patogenų turi tropizmą tam tikriems makroorganizmo audiniams. Tai lemia adhezinių molekulių buvimas mikrobuose ir specifiniai receptoriai makroorganizmo ląstelėse.

5. Infekcinio proceso saitai

Pagrindinės infekcinio proceso vystymosi mechanizmo grandys yra karščiavimas, uždegimai, hipoksija, medžiagų apykaitos sutrikimai, taip pat audinių, organų ir jų sistemų funkcijų sutrikimai.

Karščiavimas:

Infekcijos sukėlėjai pirminių pirogenų pagalba skatina leukocitų citokinų sintezę ir išsiskyrimą, sukeldami karščiavimą. Uždegimas išsivysto reaguojant į flogogeninio agento patekimą į organizmą - infekcijos sukėlėją.

Hipoksija.Infekcinio proceso metu besivystančios hipoksijos tipas labai priklauso nuo patogeno savybių. Taigi kvėpavimo takų hipoksija gali atsirasti dėl daugelio toksinų slopinamojo poveikio kvėpavimo centrui; kraujotaka - mikrocirkuliacijos pažeidimo pasekmė. Heminė hipoksija gali išsivystyti dėl eritrocitų hemolizės (pavyzdžiui, sergant maliarija). Audinių hipoksija susidaro dėl oksidacijos ir fosforilinimo atsijungimo veikiant endotoksinams.

Metaboliniai sutrikimai. Pradinėse infekcinio proceso stadijose vyrauja kataboliniai procesai: proteolizė, lipolizė, glikogenolizė. Atsigavimo stadijoje katabolines reakcijas pakeičia anabolinių procesų stimuliavimas.

Funkcijų sutrikimai

Nervų sistema. Mikrobų invazija sukelia streso vystymąsi ir centrinės nervų sistemos suaktyvėjimą, o tai, esant dideliam apsinuodijimui, pakeičiama jos depresija.

Imuninė sistema. Imuninės sistemos aktyvinimas pirmiausia nukreiptas į imuniteto formavimąsi. Tačiau infekcinio proceso metu gali išsivystyti imunopatologinės reakcijos: alerginė, imuninė autoagresija, laikini imunodeficitai.

* Alerginės reakcijos. III tipo padidėjusio jautrumo reakcijos (pagal Gell ir Coombs) yra dažniausios. Imunokompleksinės reakcijos atsiranda dėl didelio antigeno išsiskyrimo dėl mikroorganizmų mirties jau įjautrintame šeimininko organizme. Taigi, imuninių kompleksų sukeltas glomerulonefritas dažnai komplikuoja streptokokinę infekciją.

* Imuninės autoagresijos reakcijos atsiranda, kai šeimininko ir mikroorganizmo antigenas yra panašus, modifikacija veikiant organizmo antigeno mikrobiniams faktoriams, viruso DNR integracija su šeimininko genomu.

* Įgyti imunodeficitai dažniausiai būna laikini. Išimtis yra ligos, kai virusas masiškai užkrečia imuninės sistemos ląsteles (pavyzdžiui, AIDS), blokuodamas imuninio atsako susidarymą.

Širdies ir kraujagyslių sistema. Infekciniame procese gali išsivystyti aritmijos, koronarinis nepakankamumas, širdies nepakankamumas, mikrocirkuliacijos sutrikimai. Pagrindinės šių sutrikimų išsivystymo priežastys – mikrobų toksinai, sutrikusi jonų ir vandens apykaitos pusiausvyra, pakitusi kraujo būklė. Išorinis kvėpavimas. Esant infekciniam procesui, galima padidinti kvėpavimo sistemos funkciją, kurią pakeičia jos priespauda. Pagrindinės priežastys: kvėpavimo centro neuronų veiklos slopinimas toksinais, kvėpavimo sistemos patogenų pažeidimai.

Išvada

Infekcinis procesas gali būti laikomas sudėtingu bendru patologiniu reiškiniu. Turi didelį paplitimą, t.y. yra daugelio ligų, sukeliamų įvairių patogeninių poveikių ir stereotipinių apraiškų, būtent: infekcijos įėjimo vartai, būdingi vietiniai pokyčiai, infekcijos plitimo būdai ir tiksliniai organai. Ir, galiausiai, susiformavo, vystėsi evoliucijoje ir vystosi dabar infekcinis procesas kaip adaptyvi organizmo reakcija, nukreipta į patogeninio mikroorganizmo sunaikinimą ir atsparumo jam vystymąsi, t.y. imunitetas. Be to, infekcinis procesas turi keletą reikšmingų požymių, išskiriančių jį iš kitų bendrųjų patologinių procesų. Infekcinis procesas atsiranda dėl nevienalyčių biologinių sistemų, mikroorganizmų ir makroorganizmų sąveikos, kurių kiekvienas turi savo evoliucinio vystymosi ir prisitaikymo modelius. Todėl patogeninis mikroorganizmo veikimas yra ne tik fizinis ar cheminis pažeidimas dėl atitinkamų nebiologinių veiksnių, bet ir jo prisitaikymo apraiška. Infekcinis procesas, skirtingai nei visi kiti, negali būti vertinamas tik pagal jo vaidmenį paveiktam asmeniui; pastarasis gali tapti gyventojų infekcijos šaltiniu, kuris yra susijęs su infekcinės ligos užkrečiamumu. Infekcinis procesas yra labai sudėtingas, nes į jo formavimąsi įtraukiami kiti, santykinai mažiau sudėtingi, vietiniai ir bendri patologiniai procesai, kurie gali susijungti tam tikra seka ir laikui bėgant keistis. Infekciniam procesui būdingas gana stabilus cikliškumas, eigos stadija; tai pirmiausia lemia makroorganizmo adaptacinių galimybių būklė, gebėjimas atsispirti mikroorganizmui ir kompensuoti jo žalingą poveikį. Ir, galiausiai, dažnai infekcinis procesas pasibaigus palieka reikšmingą pėdsaką organizme; šis pėdsakas susidaro dėl šio proceso adaptacinių mechanizmų ir reiškia imunitetą.

Cituota literatūra

Balsh M. G. Įvadas į infekcinių ligų doktriną, vert. iš Rumunijos, Bukareštas, 1961 m.

Voyno-Yasenetsky M. V. Infekcinių procesų biologija ir patologija, M., 1981;

Davydovskis I. V. Žmogaus ligų patologinė anatomija ir patogenezė, t. 1, M., 1956;

Ignatovas P.E. Imunitetas ir infekcija.-M.; Laikas 2002 m

Kiselevas P. N. Infekcinių procesų toksikologija, L., 1971;

Daugelio tomų infekcinių ligų mikrobiologijos, klinikos ir epidemiologijos vadovas, red. N. N. Žukovas-Verežnikova.

Pokrovskis V. I. ir kt. Įgytas imunitetas ir infekcinis procesas, M., 1979 m.

Juščiukas N.D., Vengerovas Yu.A. Infekcinės ligos: Vadovėlis.-M.; Medicina 2003

Paskelbta Аllbest.ru

...

Panašūs dokumentai

Pagrindiniai infekcinių procesų tipai. Infekcija be prasiskverbimo, prasiskverbiant į epitelio ir subepitelines ląsteles. Mikroorganizmų vaidmuo vykstant infekciniams procesams, jų patogeninės savybės. Apsauginių mechanizmų charakteristikos.

pristatymas, pridėtas 2015-05-13

Mikrobą slopinantys fermentai kaip patogeniškumo faktorius. Infekcinių ligų ypatybės. Bakterijų „apsaugos ir agresijos“ fermentai. Toksiškos molekulės struktūra, veikimo mechanizmas. Mikroorganizmų virulentiškumo nustatymas. imuninio atsako aktyvatoriai.

kursinis darbas, pridėtas 2014-12-28

Infekcinių ligų priežasčių tyrimas. Infekcijų perdavimo būdai. Lyginamosios oro lašelinių infekcijų charakteristikos. Ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų prevencija ikimokyklinėse įstaigose. Ikimokyklinio amžiaus vaikų vakcinacija.

santrauka, pridėta 2015-02-24

Infekcinių ligų sukėlėjai: patogeniniai, sąlyginai patogeniški, saprofitai. Veiksniai, turintys įtakos infekcinio proceso vystymuisi. Trys transmisijos mechanizmo komponentai. Infekcinė liga kaip ekstremalus infekcinio proceso išsivystymo laipsnis.

pristatymas, pridėtas 2015-03-25

Infekcinių ligų priežastys. Infekcijos šaltiniai, infekcijos perdavimo mechanizmas ir būdai. Infekcinis procesas, patogeno ypatybės, makroorganizmo reaktyvioji būsena. Veiksniai, apsaugantys žmogų nuo infekcijų. Infekcinės ligos ciklas.

testas, pridėtas 2010-02-20

Sąlygos, turinčios įtakos hospitalinių infekcijų atsiradimui – infekcinės ligos, kuriomis serga gydymo įstaigose esantys pacientai. Veiksniai, turintys įtakos jautrumui infekcijoms. Hospitalinių infekcijų perdavimo mechanizmai, profilaktikos metodai.

pristatymas, pridėtas 2015-06-25

Žmonių infekcinių ligų formos ir rūšys. Pagrindiniai infekcijų kontrolės programos tikslai ir uždaviniai. Gydymo įstaigos personalo sveikatos apsaugos principai. Gydymui naudojamų etiotropinių ir patogenetinių terapijų ypatumai.

pristatymas, pridėtas 2014-12-27

Bendrosios žarnyno infekcijų charakteristikos. Išmatų ir burnos perdavimo mechanizmas. Epideminio proceso intensyvumas ir pagrindiniai bruožai. Laboratorinė žarnyno infekcijų diagnostika. Indikacijos hospitalizuoti. Ūminių žarnyno infekcijų prevencija.

pristatymas, pridėtas 2015-04-20

Intrauterinių infekcijų epidemiologija ir etiologija. Įsiskverbimo šaltinis ir keliai, jo vystymosi rizikos veiksniai, simptomai. Diagnozė ir klinikinis ligos vaizdas. Mažų vaikų infekcinės ligos eigos patogenetiniai ypatumai.

pristatymas, pridėtas 2015-05-01

Infekcinių ligų, daugiausia pažeidžiančių centrinę nervų sistemą, grupės tyrimas. Lėtųjų virusinių infekcijų klasifikacija. Veiksniai, sukeliantys ligos vystymąsi. prioninių ligų ypatybės. Prionų tyrimo perspektyvos.

I.I. BENDROSIOS CHARAKTERISTIKOS

Infekcinio proceso etiologiniai veiksniai ir vystymosi mechanizmai. Infekcinio proceso vystymosi etapai

Nepaisant daugelio infekcijų prevencijos ir gydymo problemos sprendimo ir, atitinkamai, smarkiai sumažėjusio sergamumo raupais, maliarija, difterija, maru, cholera ir kitomis infekcinės patologijos formomis, kitos epidemiologijos ir infekcinių ligų gydymo problemos. išryškėja kitų ligų sukėlėjų inicijuotos ligos. Taigi šiuo metu Rusijoje kasmet registruojama daugiau nei 30 milijonų infekcinėmis ligomis sergančių pacientų, būdingas infekcinių ligų sukėlėjų spektro pokytis (gana platus ŽIV infekcijų, prioninių infekcijų, hemoraginės karštinės iš arbovirusinių infekcijų grupės paplitimas ir kt.) (Litvitsky P.F., 2002).

Kaip žinia, tarp infekcinių ligų sukėlėjų yra augalinės ir infekcinės kilmės mikroorganizmai – bakterijos, spirochetai, apatiniai grybai, pirmuonys, virusai, riketsijos. Infekcinės ligos sukėlėjai yra pirminė ir privaloma infekcinės ligos vystymosi priežastis, jie lemia infekcinės ligos „specifiškumą“, klinikinių patologijos apraiškų ypatumus. Tačiau ne kiekvienas infekcinio agento įsiskverbimo į organizmą atvejis baigiasi ligos išsivystymu. Reaguojant į infekcinių patogeninių veiksnių veikimą, suaktyvėja specifiniai imunologiniai gynybos mechanizmai, nespecifiniai atsparumo faktoriai, išsiskiria adaptacijos hormonai. Vyraujant adaptacijos mechanizmams, kompensuojant žalos mechanizmams, infekcinis procesas neišsivysto iki galo, atsiranda pakankamai ryškus priešimuninis ir imuninis atsakas, infekcinių ligų sukėlėjų pašalinimas iš organizmo arba jų pavertimas neaktyviomis formomis. . Ikiimuninio atsako perėjimą į ligą lemia patogeniškumo, virulentiškumo, invaziškumo, organotropizmo, mikroorganizmų toksiškumo laipsnis, taip pat pradinė makroorganizmo būsena su jo reaktyvumu ir atsparumu.

V.M. Bondarenko (1999) nurodo, kad „patogeniškumas paprastai suprantamas kaip mikroorganizmų gebėjimas sukelti ligas, kurias lemia įvairių patogeno savybių ar patogeniškumo faktorių bendras veikimas, sukeliantis patologinių pokyčių vystymąsi šeimininko organizme“. Pastaruoju metu buvo išreikštas požiūris, pagal kurį patogeniškumas turėtų būti suprantamas kaip mikroorganizmo gebėjimas pertvarkyti medžiagų apykaitą pagal naujas jo egzistavimo sąlygas makroorganizme (Domaradsky I.V., 1997).

Tuo tarpu žinomas mikrobiologas ir toksikologas Yu.V. Vertiev (1987) nėra toks kategoriškas, apibrėždamas patogeniškumo sąvoką. Pagal jo apibrėžimą, patogeniškumas yra polideterminantinis požymis, kuris realizuojamas dalyvaujant daugeliui veiksnių, ypač toksinams, adhezinams, patogeniškumo fermentams.

Į patogeniškumo požymius V.G. Petrovskaya (1967) savo ankstyvuosiuose tyrimuose priskyrė užkrečiamumą, invaziškumą ir toksiškumą. Invaziniai patogenai buvo laikomi infekcinėmis ligomis, galinčiomis prasiskverbti į atitinkamų ekologinių nišų epitelio ląsteles (Shigella, enteroinvasive Escherichia, Salmonella, Yersinia, Listeria ir kt.), taip pat daugintis makrofaguose, plisti visame kūne. Atitinkami genai, kontroliuojantys patogeno įsiskverbimą į ląsteles ir tarpląstelinį dauginimąsi, buvo pavadinti „invazijos genais“. Šiuo metu terminas „invazinis“ plačiai vartojamas kalbant apie patogenus, anksčiau priskirtus ekstraląsteliniams mikroorganizmams (Bondarenko V.M., 1999).

Šiuolaikinių skenuojančios elektronų ir atominės jėgos mikroskopijos metodų naudojimas rodo anksčiau nusistovėjusių idėjų apie patogenų skirstymą į privalomus patogeninius ir oportunistinius patogenus reliatyvumą, taip pat vadinamųjų patogeniškumo veiksnių biologinę reikšmę.

Infekcinių patogenų patogeniškumo veiksniai, priklausomai nuo jų biologinio aktyvumo organizme, paprastai skirstomi į 4 grupes:

1. Bakterijų sąveikos su atitinkamų ekologinių nišų epiteliu nustatymas.

2. Patogeno dauginimosi in vivo užtikrinimas.

3. Bakteriniai modulinai, skatinantys citokinų ir uždegiminių mediatorių sintezę.

4. Speciali patogeniškumo veiksnių grupė yra toksinai ir toksiški produktai, turintys tiesioginį arba netiesioginį citopatogeninį poveikį (Bondarenko V.M., Petrovskaya V.G., Nesterova N.I., 1996).

Infekcinio proceso vystymosi etapai. Infekcinis procesas, nepriklausomai nuo patogeno pobūdžio, apima kelis stereotipinius vystymosi etapus:

Pradinis etapas – natūralių šeimininko organizmo barjerų įveikimas: mechaniniai (odos, gleivinės, epitelio blakstienų judėjimas, žarnyno peristaltika ir kt.); cheminis (baktericidinis skrandžio sulčių, tulžies rūgščių, lizocimo, antikūnų poveikis); ekologinis (antagonistinė normalios mikrofloros veikla).

Mikroorganizmo įsiskverbimas į makroorganizmą vadinamas užkrečiamumu. Infekcinių ligų sukėlėjų plitimo vidinėje organizmo aplinkoje veiksniai yra: fermentai (hialuronidazė, kolagenazė, neurominidazė); žvyneliai (in Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus); banguota membrana (spirochetuose ir kai kuriuose pirmuoniuose).

Kitas infekcinio proceso vystymosi etapas yra susijęs su patogeno sukibimu ir atvirų kūno ertmių kolonizavimu. Adhezijos ir kolonizacijos veiksniai užtikrina infekcinio patogeninio sukėlėjo sąveiką su specifiniais tų organų ir audinių ląstelių receptoriais, kuriems aptinkamas tropizmas. Lipniosios molekulės yra baltyminės ir polisacharidinės medžiagos, išreikštos ląstelių paviršiuje. Po sukibimo, dauginimasis ir daugybės vienarūšių mikrobų (kolonijų) susidarymas visada atsiranda, kai nepakanka vietinio ir sisteminio atsparumo mechanizmų bei specifinių imunologinių gynybos mechanizmų.

Laiko intervalas nuo organizmo užsikrėtimo iki pirmųjų klinikinių ligos požymių atsiradimo vadinamas inkubaciniu periodu.

Inkubaciniam periodui būdingas ne tik mikroorganizmų dauginimasis ir selektyvus dauginimasis tam tikruose organuose ir audiniuose, bet ir organizmo gynybinių jėgų mobilizacija. Inkubacinio periodo trukmę lemia biologinės patogenų savybės – nuo kelių valandų (botulizmas, žarnyno infekcijos), kelių dienų, kelių savaičių iki kelerių metų (raupsai, AIDS, prioninės infekcijos).

Kalbant apie patogeno sąveiką su ląsteliniais ir humoraliniais šeimininko gynybos mechanizmais, reikia pažymėti, kad makroorganizmo mikrobo atsparumą lemia konkrečiam patogenui būdingi veiksniai, ypač leukocitų migracijos į vietą slopinimas. infekcijos (streptolizinas), neleidžia įsisavinti patogeno (kapsulės), užtikrina reprodukciją makrofaguose (gleivinė kapsulė ir išorinės membranos baltymai), neleidžia fagosomai susilieti su lizosoma, užtikrina fagolizosomos lizę, suteikia apsaugą ( Bucharin O.V., 1997; Antonova O.V.; Bondarenko V. M., 1998).

Šiuo metu infekcinių ligų sukėlėjų patogeniškumo faktorių nustatymo genetiniai mechanizmai tampa vis akivaizdesni.

Taigi buvo nustatyta, kad patogeninių veiksnių, lemiančių žarnyno epitelio sukibimą ir kolonizaciją patogeninėse Escherichia, skvarbos ir tarpląstelinio Shigella, Salmonella ir Yersinia dauginimąsi, sintezės genetinę kontrolę užtikrina chromosomos ir plazmidės. Tuo pačiu metu plazmidiniai genai lemia patogeno sąveikos su epiteliu veiksnius, o chromosomų genai – bakterijų egzistavimą ir dauginimąsi už epitelio ribų (Petrovskaya V.G., Bondarenko V.M., 1994; 1999; Bondarenko V.M., 1996; Bondarenko V.M. ., Shakhmardanov M.Z., 1998). Šiuo metu literatūroje aptariamos naujos nuostatos dėl patogeniškumo „salelių“ (OP) vaidmens virulentiškumo išraiškoje. Pastaruosius vaizduoja nestabilūs DNR fragmentai, kurių dydis svyruoja nuo 1 iki 10 kv. ir nuo 10-30 iki 200 kv., randama tik patogeniniuose mikrobuose, įskaitant atskirus virulentiškumo genus.

Tokiose patogeniškumo „salose“ yra genų, kontroliuojančių adhezinų, invazinų, daugybės toksinų, modulinų sintezę, taip pat atsparumo vaistams genus, funkcionuojančius fagų integrazių, transpozazių genus ir kt. OP buvo rasta patogeninėse Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae ir kt.

Kalbant apie patogeniškumo veiksnių biologinę reikšmę, reikia pažymėti, kad jų veikimas yra skirtas patogeno atpažinti papildomas struktūras tikslinėse ląstelėse, prie kurių prisijungimas sukelia infekcinio proceso pradžią. Atkreipiamas dėmesys į tai, kad skirtingose infekcinio proceso fazėse gali dalyvauti tas pats patogeniškumo faktorius, o toje pačioje fazėje – skirtingi patogeniškumo veiksniai.

Po patogeno priėmimo, sukibimo, tam tikrų ekologinių nišų kolonizavimo makroorganizme arba lygiagrečiai su šiais procesais vyksta intensyvi bakterijų toksinų sintezė, kurie turi tiesioginį ar netiesioginį citopatogeninį poveikį įvairių organų ir audinių ląstelinėms struktūroms. Pastarasis yra struktūrinių ir funkcinių sutrikimų komplekso, kuris, viena vertus, lemia santykinį infekcinių ligų „specifiškumą“, ir, kita vertus, yra tipinės patologinės reakcijos ir procesai, būdingi įvairioms infekcinėms ligoms. ligų. Dėl infekcinių patogeninių veiksnių atsirado tiesioginių ir citokinų sukeltų sisteminių funkcinių ir medžiagų apykaitos sutrikimų, dėl kurių išsivystė tolesni infekcijos laikotarpiai prodrominiu laikotarpiu ir pagrindinių ligos pasireiškimų laikotarpiu. Infekcinio proceso dinamikoje susiformuojančių citokinų reakcijų skaičius visų pirma apima imunines reakcijas, alergines reakcijas, imunodeficito būsenas, taip pat autoimuninę agresiją prieš savo pažeistas ar nepažeistas ląstelių struktūras. Veiksmingų ląstelinio ir humoralinio imuniteto reakcijų susidarymas, veikiant bakterijoms toksiško pobūdžio antigenams, taip pat intensyvi adaptacijos hormonų gamyba, sutampa su vadinamuoju ligos vystymosi sindromu arba su prodrominis sindromas.

Kliniškai šiam laikotarpiui būdingas nespecifinių silpnumo, vangumo, mieguistumo, dirglumo, dispepsinių sutrikimų, depresijos ar dirglumo simptomų derinys.

Kartu su citokinais, arachidoninės kaskados mediatoriai vaidina svarbų vaidmenį vystant sisteminius medžiagų apykaitos ir funkcinius sutrikimus prodrominiame periode.

Būdingi nespecifiniai metaboliniai požymiai, kurie atsiskleidžia prodrominiu periodu ir ryškių klinikinių apraiškų laikotarpiu, yra baltymų homeostazės poslinkiai dėl padidėjusios ūminės fazės baltymų sintezės hepatocituose ir makrofaguose. Ūminės fazės teigiami žymenys yra fibrinogenas, C reaktyvusis baltymas, ceruloplazminas, antihemofilinis globulinas, VII ir IX krešėjimo faktoriai, antikoaguliantai C ir antitrombinas III, plazminogenas, alfa-2-makroglobulinas, transkabalaminas-2, orosomukoidas ir komplementas feritinas. komponentai, alfa1-rūgštinis glikoproteinas ir kt. Laktoferinas gaunamas iš neutrofilų. Kai kurie iš išvardytų ūminės fazės baltymų nedidelėmis koncentracijomis normaliomis sąlygomis yra kraujyje. Tuo pačiu metu C reaktyvaus baltymo, alfa2-makrofetoproteino praktiškai nėra už ūminės fazės atsako ribų (Zaichik E.Sh., Churilov L.P., 1999). Kartu su minėtų teigiamų ūminės fazės žymenų baltymų sintezės padidėjimu sumažėja albumino ir transferino, neigiamų sisteminio uždegiminio atsako sindromo žymenų molekulių, sintezė.

Kadangi daugelis ūminės fazės reagentų priklauso glikoproteinams, alfa ir beta globulinams, disproteinemija pasireiškia kaip viena iš sisteminio uždegiminio atsako sindromo apraiškų, padidėja ESR ir padidėja kraujo ląstelių agregacinės savybės.

Kalbant apie ūminės fazės baltymų biologinę reikšmę, būtina atkreipti dėmesį į jų antioksidacines savybes (C reaktyvusis baltymas, haptoglobinas, transkobalaminas, alfa2-makroglobulinas, C reaktyvusis baltymas), antimikrobines savybes (C reaktyvusis baltymas, laktoferinas, komplemento faktoriai). , taip pat gebėjimas reguliuoti krešėjimo hemostazę ir fibrinolizę.

IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa ir TNF-beta, taip pat adaptaciniai hormonai - AKTH turi lemiamą reikšmę įgyvendinant visą ikiimuninio atsako dinamiką, būdingą metabolinį ir funkcinį. sutrikimai infekcinių patogeninių faktorių veikimo fone.gliukokortikoidai,katecholaminai.

Viena iš ūminės fazės atsako, arba prodrominio periodo, pasireiškimų yra karščiavimas, kurį sukelia endogeniniai pirogenai – IL-1, IL-6, TNF, gama-interferonai, CSF ir kiti citokinai.

Pastaraisiais metais sukaupta pakankamai informacijos apie toksinų sukeltą infekcinių ligų sąlygiškumą, toksinių molekulių struktūrą ir funkcijas.

Svarbus vaidmuo indukuojant tipiškus patologinius procesus infekcinėje patologijoje priskiriamas citokinams.

Šios idėjos esmė ta, kad infekcinės ligos pobūdis priklauso ne tiek nuo infekciniame procese dalyvaujančio patogeno tipo patogeniškumo, kiek nuo gaminamo toksino tipo. Pagal šiuo metu visuotinai priimtas idėjas, toksinai yra bakterijų biomolekulės, sukeliančios specifinių infekcinės ligos simptomų atsiradimą. Šis toksinų apibrėžimas atitinka choleros ir stafilokokų enterotoksinus, botulino, stabligės, difterijos egzotoksinus. Paprastai toksinai veikia nereikšmingomis koncentracijomis, palyginti su kitais patogeniškumo veiksniais. Gana ilgą laiką buvo manoma, kad tikrus toksinus gamina tik kai kurie gramteigiamų bakterijų atstovai. Nuo 1967 m buvo rasta daugiau nei keturiasdešimt tikrų toksinų, kuriuos gamina gramneigiamos bakterijos (Vertiev Yu.V., 1987). Daugybė duomenų rodo, kad gramneigiamos mikrofloros sukeltų ligų klinikinį vaizdą lemia ne tik citopatogeninis lipopolisacharido (LPS), bet ir atitinkamų egzotoksinų bei patogeninių veiksnių biologinis poveikis. Taigi termolabiųjų enterotoksinų buvo rasta ne tik Vibrio cholerae, bet ir daugelyje salmonelių rūšių (Shalygina N.B., 1991). Gramteigiamų patogenų ir toliau atrandami nauji tikrieji toksinai (aprašyta daugiau nei 30 egzotoksinų).

Atsižvelgiant į tai, kad įvairių gramneigiamų infekcijų LPS poveikio makroorganizmui klinikinių apraiškų simptomatika yra vienoda, tampa akivaizdu, kad šių patologijos formų „specifiškumas“ yra susijęs su modifikuojančiu egzotoksinų poveikiu. , kai kurie iš jų dar nenustatyti.

Taigi skirtingos patogeninės to paties tipo gramneigiamų ir gramteigiamų bakterijų padermės gali sukurti sudėtingą toksinų mozaiką. Kartu literatūros duomenys liudija ir priešingą požiūrį, pagal kurį kai kurių bakterijų rūšių patogeninės padermės gali gaminti tik vieną toksiną. Tai taikoma difterijos, stabligės, juodligės sukėlėjams.

Atsižvelgiant į biologinio poveikio makroorganizmui pobūdį, visi toksinai skirstomi į šias grupes (Klarr K. Schmitt ir kt., 2000):

1. Ląstelių membranų pažeidimas.

2. Baltymų sintezės inhibitoriai.

3. Antrinių pasiuntinių aktyvatoriai.

4. Imuninio atsako aktyvatoriai.

5. Proteazės.

Pirmosios grupės toksinai (hialuronidazės, kolagenazės, fosfolipazės) gali pažeisti tarpląstelines struktūras arba eukariotinių ląstelių plazmines membranas, vykstant fermentinei hidrolizei arba dėl porų susidarymo, o tai lemia tiesioginę ląstelių lizę ir patogenų plitimą makroorganizme.

Bakteriniai toksinai, sujungti į antrąją klasę, veikia tikslines ląsteles, slopindami baltymų sintezę. Šių toksinų substratai yra pailgėjimo faktorius ir ribosomų RNR.

Trečiosios grupės bakteriniai toksinai gali sukelti įvairių intraląstelinių pasiuntinių baltymų aktyvaciją ar modifikaciją, dėl ko drastiškai sutrikdomas funkcinis ląstelių aktyvumas be jų mirties.

Kai kurie bakteriniai toksinai, minėti ketvirtoje aukščiau esančioje grupėje, veikia kaip superantigenai, tiesiogiai veikia antigenus pristatančias ląsteles ir imuninės sistemos ląsteles, turi pirogeninį aktyvumą ir padidina endotoksinio šoko simptomus. Šie toksinai apima termostabilius toksinus, kurių MM yra nuo 22 iki 30 kD (A-E serotipų stafilokokiniai enterotoksinai, A grupės streptokokų pirogeniniai egzotoksinai, A grupės streptokokų superantigenai ir kt.).

Ypatinga kategorija yra botulizmo ir stabligės sukėlėjų neurotoksinai. Botulino patogenų toksinai slopina acetilcholino išsiskyrimą sinaptinėse struktūrose, taip sukeldami neuroparalytinio sindromo vystymąsi. Stabligės sukėlėjo toksinai jungiasi prie motorinių neuronų presinapsinės membranos receptorių, taip pat prasiskverbia į slopinamuosius ir tarpkalarinius nugaros smegenų neuronus (Vertiev O.V., 1999).

Panašus klinikinis ligų, kurias sukelia įvairių tipų bakterijų patogeninės padermės, vaizdas yra susijęs su jų gebėjimu gaminti tos pačios rūšies toksinus arba skirtingų tipų toksinus, turinčius panašų veikimo mechanizmą (Vertiev Yu.V. 1987). ypač ryškus kalbant apie cholerą panašų viduriavimą. Veikiant į cholerą panašiems toksinams, enterocituose kaupiasi cAMP, dėl kurio į žarnyno spindį išsiskiria elektrolitai ir vanduo, o vėliau išsivysto viduriavimas.

Literatūros duomenimis, daugiau nei 50% visų ligų sukelia virusinė infekcija (Bukrinskaya A.G., Zhdanov V.I., 1991; Tsenzirling A.V. 1993; Bakhov N.I. ir kt., 1999).

Kalbant apie bendrus infekcinių ligų vystymosi dėsningumus, pažymėtina, kad jie yra pagrįsti tipiniais patologiniais procesais: vienos ar kitos lokalizacijos uždegimu, karščiavimu, hipoksija, tipiniais rūgščių-šarmų būsenos sutrikimais, sistemine hemodinamika, regionine kraujotaka ir. mikrocirkuliacija, kraujo krešėjimo potencialo ir reologinių savybių sutrikimai ir kt.

Svarbus vaidmuo indukuojant tipiškus patologinius procesus infekcinėje patologijoje priskiriamas citokinams, kuriems dalyvaujant bakterijų toksinai ir kiti patogeniškumo veiksniai tarpininkauja citotoksiniam poveikiui.

Citokinų sandaros ir biologinio poveikio aprašymas pradėtas 1957 m., kai atsirado antiserumai ir hibridinė technologija. Tačiau XX amžiaus aštuntajame dešimtmetyje ir iki šių dienų buvo atliktas gana intensyvus citokinų tyrimas, kuris leido aptikti daugiau nei 20 interleukinų.

Kalbant apie citokinų, susijusių su infekcinių-alerginių uždegiminių reakcijų, susijusių su priešimuninių ir imuninių organizmo reakcijų į antigenų veikimą - infekcinio pobūdžio alergenų, vystymąsi, bendrąsias charakteristikas ir klasifikaciją, reikėtų atkreipti dėmesį į šias pagrindinių citokinų grupes. . (Zhiburt E.V. ir kt., 1996; Kelinsky S.A., Kalinina M.N., 1995):

1. Hematopoetiniai augimo faktoriai.

2. Interferonai.

3. Limfokinai.

4. Monokinas.

5. Chemokinai;

6. Kiti citokinai.

Pirmoji kraujodaros augimo faktorių grupė apima granulocitinius-makrofagus, granulocitinius, makrofagų kolonijas stimuliuojančius faktorius (CSF), kuriuos gamina T-limfocitai, monocitai, fibroblastai ir endotelio ląstelės. CSF stimuliuoja kraujodaros procesus kaulų čiulpuose, padidina subrendusių neutrofilų, eozinofilų, monocitų ir makrofagų fiziologinį aktyvumą. Hematopoetiniai augimo faktoriai taip pat yra eritropoetinas, kurį gamina peritubinės inkstų ląstelės, Kupfferio ląstelės, taip pat kamieninių ląstelių faktorius, kurio šaltinis yra kaulų čiulpų stromos ląstelės, endotelio ląstelės, fibroblastai. Antroji citokinų grupė šioje klasifikacijoje (Zhiburin E.V. et al., 1996) apima interferonus.

Šiuo metu išskiriami 3 interferonų tipai: α-interferonas, β-interferonas, γ-interferonas, o α-interferoną gamina B-limfocitai, natūralūs žudikai ir makrofagai, stimuliuoja priešnavikinį imunitetą, imuninį citotoksiškumą, I klasės MHC ekspresijos antigenus. ant įvairių tipų ląstelių. Fibroblastų, epitelio ląstelių ir makrofagų gaminamas β-interferonas turi tokį patį biologinį poveikį.

Ryškus priešnavikinis, antivirusinis aktyvumas, gebėjimas stimuliuoti makrofagus, imuninis citotoksiškumas, taip pat MHC I ir II klasių antigenų ekspresija įvairių tipų ląstelėse, turi γ-interferoną, kurį gamina T-limfocitai, K-ląstelės, limfocitai.

Interferonai (IFN)-α- ir β- yra labai homologiški, užkoduoti 6 chromosomoje, sąveikauja su vienu receptoriumi (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999). Šių IFN gamybos signalas yra ląstelių kontaktas su virionais, jų fragmentais, dvigrande RNR ir endotoksinais. IFN prisijungia prie ląstelių receptorių, iš dalies patenka į tikslines ląsteles, sustiprina prostaglandinų ir leukotrienų sintezę, padidina cGMP/cAMP santykį. Pastarasis sukelia viruso mRNR ir baltymų sintezės sumažėjimą.

IFN-γ turi ne tokį ryškų antivirusinį poveikį, yra koduojamas 9-osios chromosomų poros, turi skirtingus receptorius nei IFN-α- ir β, yra ląstelinio imuniteto ir autoimuniteto aktyvatorius, gali veikti kaip TNF sinergistas.

Limfokinai - glikoproteinų mediatoriai, kuriuos gamina limfocitai antigeninio poveikio fone, taip pat veikiami mitogenų, yra įtraukti į trečiąją citokinų klasę.

Nuo 1979 m. leukocitų ir leukocitų sąveikos glikoproteinų mediatoriai buvo vadinami interleukinais (IL).

IL yra biologiškai aktyvių molekulių šeima, kurios struktūra ir funkcijos skiriasi. Interleukinų šaltinis, be limfocitų, monocitų, audinių makrofagų, gali būti audinių bazofilai, fibroblastai, endotelio, epitelio ir daugybė kitų ląstelių (Lomakin M.S., Artsimovich N.G., 1991). Interleukinai sintetinami audinių pažeidimo metu, veikiami bakterinių, toksinių, imunoalerginių ir kitų patogeniškumo faktorių, moduliuoja vietinių ir sisteminių gynybinių reakcijų vystymąsi.

Išsamiai aprašytos 14 interleukinų biologinio veikimo ir struktūros ypatybės (Lomakin M.S., Artsimovich N.G., 1991; Zhiburt E.B. ir kt., 1996; Shkhinek E.K., 1993; Shchepetkin I.A., IL-93, tarp jų IL-93). 3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL-14.

Literatūros duomenimis, IL-2 yra polipeptidas, kurio MM yra 25 kD, nulemtas 4-osios chromosomų poros, gaminamas T-limfocitų, skatina T-limfocitų proliferaciją ir diferenciaciją, didina K- citologinį aktyvumą. ląsteles, skatina B limfocitų dauginimąsi ir imunoglobulinų sekreciją.

IL-3 yra kraujodaros augimo faktorių, vadinamų CSF (kolonijas stimuliuojančiais veiksniais), šeimos narys, žmonėms identifikuojamas kaip multi-CSF, kurį gamina T-limfocitai, užkrūčio liaukos epitelio ląstelės, putliosios ląstelės. IL-3 skatina pluripotentinių progenitorinių ląstelių dauginimąsi ir kraujodaros ląstelių diferenciaciją.

IL-4, polipeptidą, kurio MM yra 15-20 kD, gamina T-limfocitai, makrofagai, putliosios ląstelės, bazofilai, B-limfocitai, kaulų čiulpų ląstelės, stromos ląstelės, skatina T-pagalbininkų diferenciaciją, proliferaciją. ir B limfocitų diferenciacija, E klasės imunoglobulinų gamyba, atoninių alerginių reakcijų atsiradimas, buvo nustatytas kaip makrofagus aktyvuojantis veiksnys.

IL-5 yra citokinas, kurio MM yra 20-30 kD, kurį gamina T-limfocitai, putliosios ląstelės, eozinofilai, skatina eozinofilų augimą ir diferenciaciją, aktyvina jų chemotaksę, funkcinį aktyvumą, A klasės imunoglobulinų sintezę, stimuliuoja B- ląstelių diferenciacija.

IL-6 yra polifunkcinis baltymas su MM 19-54 kD, sintetinamas T-limfocitų, monocitų, makrofagų, fibroblastų, putliųjų ląstelių, hepatocitų, neuronų, astrocitų. Šio interleukino identifikavimo istorija atsispindi jo sinonimų transformacijoje. Iš pradžių jis buvo vadinamas „plazmacitomos hibridomos augimo faktoriumi“. Tada dėl savo gebėjimo stimuliuoti ūminės fazės baltymų sintezę jis buvo paskirtas kaip veiksnys, stimuliuojantis hepatocitus. Šiuo metu IL-6 yra klasifikuojamas kaip priešuždegiminis citokinas; jis yra vienas iš pagrindinių medžiagų apykaitos poslinkių, būdingų sisteminio uždegiminio atsako sindromui, reguliatorių. Tuo pačiu metu IL-6 skatina kraujodaros pirmtakų ląstelių, T ir B limfocitų diferenciaciją, megakariocitų brendimą ir trombocitų gamybą, ir yra endogeninis pirogenas.

IL-7 buvo nustatytas kaip veiksnys, skatinantis pre-B limfocitų augimą, jo sinonimas yra limfopoetinas, kurio MM yra 25 kD.

IL-8 buvo nustatytas kaip granulocitų chemotaktinis peptidas, monocitinis ir neutrofilus aktyvuojantis peptidas.

IL-9 gamina T limfocitai, didina kamieninių ląstelių aktyvumą, skatina eritropoezę, pailgina T limfocitų išgyvenimą, skatina eritropoezę sąveikaudama su eritropoetinu.

IL-10 slopina funkcinį makrofagų aktyvumą, slopina priešuždegiminių citokinų gamybą ir imunoglobulinų sekreciją. IL-10 susidarymo šaltinis yra T-limfocitai, makrofagai, keratinocitai, B-limfocitai.

IL-13 formuoja T limfocitai, stimuliuoja B limfocitų augimą ir diferenciaciją, skatina E klasės imunoglobulinų sintezę, slopina makrofagų ir monocitų priešuždegiminių citokinų gamybą.

IL-14 skatina tik antigenu stimuliuojamų B limfocitų dauginimąsi, formavimosi šaltinis yra T limfocitai.

Tarp limfokinų, kurie vaidina svarbų vaidmenį vystant organizmo imunines reakcijas, reaguojant į bakterijoms toksiškų antigenų-alergenų veikimą, yra ir limfotoksinas (TNF-β), kurį gamina T ir B limfocitai. Limfotoksinas pasižymi itin dideliu biologinio poveikio polimorfizmu, užtikrina augimo faktorių, citokinų, transkripcijos faktorių, ląstelės paviršiaus receptorių ir ūminės fazės baltymų genų ekspresiją, atlieka svarbų vaidmenį užtikrinant priešnavikinę ir antiinfekcinę apsaugą, yra endogeninis pirogenas.

T limfocitai yra mažos molekulinės masės augimo faktoriaus B šaltinis, kuris skatina aktyvuotų B limfocitų augimą.

Limfokinai ir monokinai apima onkostatiną, kurį gamina T limfocitai, monocitai, makrofagai, kuris slopina kai kurių solidinių navikų dauginimąsi, normalių fibroblastų ir su AIDS susijusios Kapoši sarkomos ląstelių augimą.

Kaip minėta aukščiau, kita citokinų grupė, kuri vaidina svarbų vaidmenį vystant infekcinį procesą, imunines ir alergines reakcijas, susidariusias infekcinių patogeninių veiksnių veikimo fone, yra monokinai.

Monokinai – ląstelinės kilmės mediatoriai, kuriuos sudaro monocitai ir audinių makrofagai antigeninės stimuliacijos fone. Kai kuriuos monokinus gamina limfocitai, hepatocitai, endotelio ir glijos ląstelės, todėl neįmanoma nubrėžti aiškios ribos tarp limfokinų, monokinų ir kitos kilmės citokinų pagal jų sintezės vietą ir biologinio veikimo ypatybes.

Šiuo metu žinoma apie 100 monocitų ir makrofagų išskiriamų biologiškai aktyvių medžiagų, kurių klasifikaciją galima pateikti taip:

Proteazės: plazminogeno aktyvatorius, kolagenazė, elastazė, angiotenzino konvertazė.

Uždegimo ir imunomoduliacijos mediatoriai: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, interferonas, lizocimas, neutrofilus aktyvinantis faktorius, komplemento komponentai (C, C2 , C3, C5).

Augimo faktoriai: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, fibroblastų augimo faktorius, transformuojantis augimo faktorius.

Kraujo krešėjimo faktoriai ir fibrinolizės inhibitoriai: V, VII, IX, X, plazminogeno inhibitoriai, plazmino inhibitoriai.

Klijai: fibronektinas, trombospondinas, proteoglikanai.

Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, atrodo tikslinga pasilikti prie atskirų monokinų, kurie vaidina svarbų vaidmenį vystant imunines ir alergines reakcijas, taip pat kraujagyslių audinių pokyčius infekcinės patologijos atveju, apibūdinimo.

IL-1 yra imunoreguliacinis leukopeptidas, kurį gamina ne tik monocitai ir makrofagai, bet ir neutrofilai, neuroglijos ląstelės ir smegenų astrocitai, endotelio ląstelės, B limfocitai, smegenų neuronai, periferiniai simpatiniai neuronai, noradrenerginės chromafininės smegenėlių adrenalinės adrenalinės ląstelės. E.K. ir kt., 1993). Žinomos dvi IL-1 formos: IL-1-alfa ir IL-1-beta, kurias koduoja įvairūs genai kaip pirmtakai, kurių MM yra 31 000 D. IL-1 gamybą skatina įvairūs antigenai. , ypač endotoksinai, lipopolisacharidai, neuropeptidai. Abi IL-1 formos, nepaisant tam tikrų aminorūgščių sudėties skirtumų, jungiasi prie tų pačių receptorių tikslinėse ląstelėse ir turi panašų biologinį poveikį. Žmonėms vyrauja IL-1-beta.

IL-1 skatina B- ir T-limfocitų dauginimąsi, stimuliuoja IL-2 ir IL-2 receptorių sintezę, stiprina citotoksinių T-limfocitų, natūralių žudikų, aktyvumą, stiprina γ-interferono, IL-4 sintezę. , IL-6, CSF. IL-1 yra vienas iš žinomų imunotransmiterių, turi tiesioginį poveikį centrinės nervų sistemos struktūroms, ypač pagumburio-hipofizės-antinksčių žievės sistemai, turi endopirogeno aktyvumą (Lomakin M.S., Artsimovich N.G., 1991).

Naviko nekrozės faktorius (TNF) buvo aptiktas 1975 metais eksperimentinių gyvūnų kraujo serume. Dėl gebėjimo sukelti hemoraginę naviko nekrozę, jis gavo savo pavadinimą. Tačiau, kaip paaiškėjo vėliau, yra navikų, jautrių ir nejautrų TNF veikimui.

TNF – gamina monocitai, makrofagai, T ir B limfocitai, NK ląstelės, neutrofilai, astrocitai, endotelio ląstelės. Makrofaguose lokalizuotas genas koduoja vadinamojo TNF-alfa, kurio MM yra 17 kD, gamybą, kuri kartu su kitais efektais slopina riebalų sintezę ir nusėdimą, dėl kurio jis buvo vadinamas kacheksinu. Limfocitų genas koduoja TNF-β arba limfotoksino, kurio MM yra 25 kD, susidarymą.

TNF yra endopirogenas, skatina putliųjų ląstelių ir bazofilų histamino išsiskyrimą, uždegimo židinyje sukelia fibroblastų, lygiųjų miocitų ir kraujagyslių endotelio aktyvavimą, skatina ūminės fazės baltymų sintezę. TNF yra endotoksinio šoko tarpininkas.

Monokinų-limfokinų grupei priklauso IL-12, kurį gamina B-limfocitai, makrofagai, kuris sustiprina kraujodaros kamieninių ląstelių dauginimąsi, DM4 – T-limfocitų diferenciaciją.

IL-15 – gamina monocitai, T-limfocitai, kaulų čiulpų stromos ląstelės, biologinis aktyvumas panašus į IL-2.

Hepatocitų augimo faktorius, gaminamas antigeninės makrofagų, fibroblastų, endotelio ląstelių, lygiųjų raumenų elementų stimuliacijos fone, taip pat dalyvauja vystant infekcinį procesą, skatina hepatocitų, hematopoetinių pirmtakų ląstelių, epitelio ląstelių augimą.

Pastaraisiais metais svarbus vaidmuo sukeliant infekcinio-alerginio pobūdžio uždegimines reakcijas, ypač vystant leukocitų emigracijos ir chemotaksijos procesus, tenka chemokinams (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999). ). Chemokinai apima IL-8, makrofagų uždegiminį baltymą-I-alfa, makrofagų uždegiminį baltymą-I-beta, monocitinį chemotoksinį ir aktyvinantį faktorių ir kt.

Kalbant apie atskirų chemokinų charakteristikas, reikia pažymėti, kad IL-8 gamina monocitai, makrofagai, T-limfocitai, neutrofilai, fibroblastai, hepatocitai ir endotelio ląstelės, stimuliuoja neutrofilų, T-limfocitų chemotaksę, didina neutrofilų afinitetą. endotelio ląstelėms.

Makrofagų uždegiminius baltymus-I-alfa ir I-beta gamina B-limfocitai, monocitai, kamieninės ląstelės, fibroblastai, skatina monocitų, T-limfocitų chemotaksę.

Chemokinams priskiriamas monocitinis chemotaktinis baltymas I, taip pat monocitiniai chemotaktiniai ir aktyvuojantys faktoriai, jų susidarymo šaltinis yra monocitai, makrofagai, fibroblastai, endotelio, lygiųjų raumenų ląstelės. Šie chemokinai stimuliuoja monocitų chemotaksį, histamino išsiskyrimą iš bazofilų.

Iš to, kas išdėstyta, akivaizdu, kad infekcinių ligų sukėlėjų ir jų gaminamų fermentinių bei toksinių patogeniškumo faktorių, selektyviai patekusių į tam tikras struktūras, biologinis poveikis realizuojamas ne tik dėl patogeninio patogeniškumo gamybos veiksnių, perduodamų per limfokinų, monokinų, chemokinų ir kitų citokinų gamyba.

Infekcinio proceso dinamikoje susiformuojančių citokinų reakcijų skaičius visų pirma apima: imunines reakcijas, alergines reakcijas, imunodeficito būsenas, taip pat autoimuninę agresiją prieš savo pažeistas ar nepažeistas ląstelių struktūras. Veiksmingų ląstelinio ir humoralinio imuniteto reakcijų susidarymas, veikiant bakterijoms toksiško pobūdžio antigenams, taip pat intensyvi adaptacijos hormonų gamyba, sutampa su vadinamuoju ligos vystymosi sindromu arba su prodrominis sindromas.

Kliniškai šiam laikotarpiui būdingas nespecifinių silpnumo, vangumo, mieguistumo, dirglumo, dispepsinių sutrikimų, depresijos ar dirglumo simptomų derinys.

Kartu su citokinais arachidoninės kaskados mediatoriai vaidina svarbų vaidmenį sisteminiuose metaboliniuose ir funkciniuose sutrikimuose prodrominiame periode.

Būdingi nespecifiniai metaboliniai požymiai, kurie atsiskleidžia prodrominiu periodu ir ryškių klinikinių apraiškų laikotarpiu, yra baltymų hemostazės poslinkiai dėl padidėjusios ūminės fazės baltymų sintezės hepatocituose ir makrofaguose. Ūminės fazės teigiami žymenys yra fibrinogenas, C reaktyvusis baltymas, ceruloplazminas, antihemofilinis globulinas, VII ir IX krešėjimo faktoriai, antikoaguliantai C ir antitrombinas III, plazminogenas, α2-makroglobulinas, transkabalaminas-2, orosomukoidas, komplementas feritinas. , alfa-1-rūgštinis glikoproteinas ir kt. Laktoferinas gaunamas iš neutrofilų. Kai kurie iš išvardytų ūminės fazės baltymų normaliomis sąlygomis kraujyje yra nedidelėmis koncentracijomis. Tuo pačiu metu C reaktyvusis baltymas, α2-makrofetoproteinas, praktiškai nėra ūminės fazės atsake (Zaichik E.Sh., Churilov L.P., 1999). Kartu su minėtų teigiamų ūminės fazės žymenų baltymų sintezės padidėjimu sumažėja albumino ir transferino, neigiamų sisteminio uždegiminio atsako sindromo žymenų molekulių, sintezė.

Kadangi daugelis ūminės fazės reagentų priklauso glikoproteinams, alfa ir beta globulinams, disproteinemija pasireiškia kaip viena iš sisteminio uždegiminio atsako sindromo apraiškų, pagreitėja ESR ir padidėja kraujo ląstelių agregacinės savybės.

Kalbant apie ūminės fazės baltymų biologinę reikšmę, būtina atkreipti dėmesį į jų antioksidacines savybes (C reaktyvusis baltymas, haptoglobinas, transkobalaminas, α2-makroglobulinas, C reaktyvusis baltymas), antimikrobines savybes (C reaktyvusis baltymas, laktoferinas, komplemento faktoriai). , taip pat gebėjimas reguliuoti krešėjimo hemostazę ir fibrinolizę. IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α ir TNF-β, taip pat adaptaciniai hormonai – AKTH, gliukokortikoidai, katecholaminai turi lemiamos reikšmės įgyvendinant visą priešimuninio atsako prieš imuninę sistemą dinamiką. infekcinių patogeninių veiksnių veikimo fonas.

Viena iš ūminės fazės atsako, arba prodrominio periodo, apraiškų yra karščiavimas, kurį sukelia endogeniniai pirogenai – IL-1, IL-6, TNF, γ-interferonai, CSF ir kiti citokinai.

Katecholaminų išsiskyrimas veikiant stresiniams infekcinio pobūdžio dirgikliams sukelia nespecifinių funkcinių širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių kompleksą, taip pat medžiagų apykaitos sutrikimus, periferinio kraujo ląstelių sudėties pokyčius.

Tačiau infekcinių ir neinfekcinių ligų prodrominiu periodu suformuluojami apsaugos nuo pernelyg didelių citokinų sukeliamų medžiagų apykaitos ir funkcinių pokyčių mechanizmai. Visų pirma, tai taikoma gliukokortikoidams, kurie gali slopinti interleukino genų ekspresiją ir arachidono rūgšties metabolitų sintezę.

Šiuo metu yra nustatyti citokinų kaskados audinių polipeptidiniai inhibitoriai, tarp kurių yra uromodulinas (Tamm-Horsfall baltymas, jungiantis IL-1), konkurencingas ląstelių receptorių blokatorius IL-1, transformuojantis augimo faktorių - beta, interferonai, antikūnai prieš IL-1. TNF ir IL-1.

Citokinų atsakas, susidarantis iš karto po toksinių ir fermentinių infekcinių agentų patogeniškumo faktorių sąveikos su limfoidinio audinio ląstelėmis, mononuklearine fagocitine sistema, užtikrina ne tik adaptacinių reakcijų susidarymą, bet ir dezadaptaciją, kuri pasiekia didžiausias ryškių infekcinės patologijos klinikinių apraiškų laikotarpiu. Šio laikotarpio trukmė skiriasi priklausomai nuo patogeno biologinių savybių ir gali svyruoti nuo kelių valandų, dienų, savaičių, mėnesių iki daugelio metų.

Ryškių klinikinių infekcinės patologijos apraiškų laikotarpis apima tipiškų patologinių reakcijų ir procesų formavimąsi: tipinius periferinės kraujotakos sutrikimus (arterinę, veninę hiperemiją, trombozę, emboliją), DIC išsivystymą, kraujo reologinių savybių pažeidimą, kraujagyslių vystymąsi. sutrikimai iki bakterijų toksiško žlugimo.

Klinikiniai infekcijos pasireiškimai gali būti panašūs įvairių etiologijų ligomis, nes tipiški patologiniai procesai buvo įvairių ligų pagrindas. Kai kurios ligos eigos ypatybės labai būdingos infekcijai, ypač staigi pradžia, šaltkrėtis, mialgija, fotofobija, faringitas, ūminė limfadenopatija, splenomegamija, virškinimo trakto sutrikimai ir periferinio kraujo poslinkiai.

Pažymėtina, kad vieno ar kelių aukščiau išvardytų požymių buvimas dar neįrodo šio paciento ligos mikrobinio pobūdžio. Tuo pačiu metu kai kurios mirtinos infekcinės ligos gali pasireikšti be karščiavimo ir kitų daugeliui infekcijų būdingų simptomų (Robert G. Peters, Richard K. Root, 1993).

Nors patikimų klinikinių infekcinės ligos kriterijų nėra, tačiau daugelio infekcijų diagnozė gali būti nustatyta remiantis anamnezės duomenų analize, fizine apžiūra, simptomų pobūdžiu ir seka, kontaktu su sergančiais žmonėmis, gyvūnais ar vabzdžiais.

Infekcinės ligos „specifiškumą“ lemia patogeno patogeniškumo faktorių priėmimo selektyvumas, patologinių procesų lokalizacijos ypatumai, jų derinys, išsidėstymas laiku. Infekcijos apraiškų spektras gali labai skirtis atsižvelgiant į klinikinį ligos vaizdą; bakterionešėjas; komplikacijų.

Infekcinės ligos pasekmės, kaip žinoma, priklauso nuo dinaminės makroorganizmo sąveikos pobūdžio, patogeno ir aplinkos sąlygų ir gali pasireikšti visišku pasveikimu ir imuniteto susidarymu bei nepilnu pasveikimu, kai susidaro bacilos. arba patologinė būklė.

LITERATŪRA

1. Agapova O.V., Bondarenko V.M. //Mikrobiologijos žurnalas. - 1998. - Nr.2. - S. 121 -125.

2. Bakhovas N.I., Maičukas Yu.F., Konevas A.V. //Šiuolaikinės biologijos sėkmės. - 1999.- v.119. - Nr.5.- S.428-439.

3. Bondarenko V.M. //Mikrobiologijos žurnalas. - 1998. - Nr. 3. - S. 29 -34.

4. Bondarenko V.M. //Mikrobiologijos žurnalas. - 1999. - Nr. 5. - S. 34 -39.

5. Bondarenko V.M., Petrovskaya V.G., Nesterova N.I. Klebsiella patogeniškumo problema. - Uljanovskas, 1996 m.

6. Bondarenko V.M., Šachmardanovas M.Z. //Mikrobiologijos žurnalas. - 1998. - Nr. 6. - S. 88 -92.

7. Bukrinskaya A.G., Zhdanov V.I. Virusų patogeniškumo molekulinės bazės. - M. : Medicina, 1991. - 255 S.

8. Bucharinas O.V. //Mikrobiologijos žurnalas.- 1997.- Nr 4.- S.- 3-9.

9. Vertiev Yu.V. Toksinų sukeltas infekcinių ligų sąlygiškumas // Mikrobiologijos žurnalas. - 1987. - Nr. 3. - S. 86 - 93.

10. Vertiev O.G. //Mikrobiologijos žurnalas. - 1999. - Nr.5, - S. 40 - 47.

11. Domaradsky I.V. //Mikrobiologijos žurnalas. - 1997. - Nr. 4 - S.29 - 34.

12. Zhiburg E.B., Serebryanaya N.B., Katkova I.V., Dyakova V.V. //Terra Medica Neva. - 1996. - Nr.3 (4) ., - S. 10 - 20.

13. Zaichik A.Sh., Churilov L.P. Bendrosios patologijos pagrindai. 1 dalis. - Sankt Peterburgas: ELBI, 1999. - 624 p.

14. Zaichik A.Sh., Churilov L.P. Bendrosios patologijos pagrindai. 2 dalis. - Sankt Peterburgas: ELBI, 2000. - 688 p.

15. Zilber A.P. Kritinių būklių medicina. Dažnos problemos. 1 knyga. - Petrozavodskas: Petrozavodsko universiteto leidykla, 1995. - 375 p.

16. Claire K. Schmitt, Karen S. Meisik, Alison D. O/Bryan. //Klinikinė mikrobiologija ir antimikrobinė chemoterapija. - 2000.- V.2, Nr.1. - S. 4-15.

17. Litvitsky P.F. Patofiziologija: Vadovėlis.- 2 tomais - M .: Geotar - Med., 2002. - T. 1. - 725 p.

18. Lomakin M.S., Artsimovich N.G. //Šiuolaikinės biologijos sėkmės. - 1991. -T.111, leidimas. 1. - S.34-47.

19. Nagornevas V.A., Zota E.G. //Šiuolaikinės biologijos sėkmės. - 1996, T. 116, leidimas. 3. - S. 320 - 331.

20. Petrovskaja V.G. Bakterijų patogeniškumo problema. - M., 1967.-215 p.

21. Petrovskaja V.G., Bondarenko V.M. //Mol. genetika. - 1994. - Nr.5. - S. 106 -110.

22. Pshennikova M.G. // Patologinė fiziologija ir eksperimentinė terapija. - 2000. - Nr. 2. - S. 24 - 31.

23. Zinzerling A.V. Šiuolaikinės infekcijos - Sankt Peterburgas: Sotis, 1993. - 363 p.

24. Tsirkin V.I., Dvoryansky S.A. Susitraukiamoji gimdos veikla (reguliacijos mechanizmai). - Kirovas, 1997. - 270 p.

25. Šaligina N.B. // Arch. patologija. - 1991. - T. 53, Nr. 6. - S. 3-6.

26. Shanin V.Yu. Klinikinė patofiziologija: vadovėlis medicinos mokykloms. - Sankt Peterburgas: "Specialioji literatūra", 1998.- 569 p.

27. Shkhinek E.K., Rybakina E.G., Korneva E.A. //Šiuolaikinės biologijos sėkmės. - 1993. - T.113, - leidimas. 1.- S. - 95 - 105.

28. Ščepetkinas I.A. //Šiuolaikinės biologijos sėkmės. - 1993. - T.113, - 5 laida. - Su. 617–623.

Infekcija – tai patogeninio mikroorganizmo (bakterijų, virusų, pirmuonių, grybelių) įsiskverbimas ir dauginimasis makroorganizme (augalas, grybelis, gyvūnas, žmogus), kuris yra jautrus šiam mikroorganizmų tipui. Mikroorganizmas, galintis užsikrėsti, vadinamas infekciniu agentu arba patogenu.

Infekcija visų pirma yra mikrobo ir paveikto organizmo sąveikos forma. Šis procesas yra pratęstas ir vyksta tik tam tikromis aplinkos sąlygomis. Siekiant pabrėžti laikiną infekcijos mastą, vartojamas terminas „infekcinis procesas“.

Infekcinės ligos: kas tai yra ir kuo jos skiriasi nuo neinfekcinių ligų

Esant palankioms aplinkos sąlygoms, infekcinis procesas įgauna itin didelį pasireiškimo laipsnį, kai pasireiškia tam tikri klinikiniai simptomai. Toks pasireiškimo laipsnis vadinamas infekcine liga. Infekcinės ligos skiriasi nuo neinfekcinių patologijų šiais būdais:

Infekcijos priežastis yra gyvas mikroorganizmas. Mikroorganizmas, sukeliantis tam tikrą ligą, vadinamas tos ligos sukėlėju;
Infekcijos gali būti perduodamos iš paveikto organizmo į sveiką – ši infekcijų savybė vadinama užkrečiamumu;
Infekcijos turi latentinį (latentinį) periodą – tai reiškia, kad jos nepasireiškia iš karto patogenui patekus į organizmą;
Infekcinės patologijos sukelia imunologinius pokyčius – sužadina imuninį atsaką, lydimą imuninių ląstelių ir antikūnų skaičiaus pasikeitimo, taip pat sukelia infekcines alergijas.

Ryžiai. 1. Garsaus mikrobiologo Paulo Ehrlicho padėjėjai su laboratoriniais gyvūnais. Mikrobiologijos raidos aušroje laboratoriniuose vivariumuose buvo laikoma daug gyvūnų rūšių. Dabar dažnai apsiriboja graužikais.

Infekcinių ligų veiksniai

Taigi, norint atsirasti infekcinei ligai, reikalingi trys veiksniai:

patogeninis mikroorganizmas;
Jam jautrus organizmas-šeimininkas;
Tokių aplinkos sąlygų buvimas, kai patogeno ir šeimininko sąveika lemia ligos atsiradimą.

Infekcines ligas gali sukelti oportunistiniai mikroorganizmai, kurie dažniausiai yra normalios mikrofloros atstovai ir sukelia ligą tik susilpnėjus imuninei gynybai.

Ryžiai. 2. Candida – normalios burnos ertmės mikrofloros dalis; jie sukelia ligas tik tam tikromis sąlygomis.

O patogeniniai mikrobai, būdami organizme, gali ir nesukelti ligos – šiuo atveju jie kalba apie patogeninio mikroorganizmo nešiojimą. Be to, laboratoriniai gyvūnai toli gražu ne visada yra jautrūs žmonių infekcijoms.

Infekciniam procesui atsirasti svarbus ir pakankamas į organizmą patekusių mikroorganizmų skaičius, vadinamas infekcine doze. Organizmo šeimininko jautrumą lemia jo biologinė rūšis, lytis, paveldimumas, amžius, mitybos adekvatumas ir, svarbiausia, imuninės sistemos būklė bei gretutinių ligų buvimas.

Ryžiai. 3. Plasmodium maliarija gali plisti tik tose teritorijose, kur gyvena specifiniai jų nešiotojai – Anopheles genties uodai.

Taip pat svarbios aplinkos sąlygos, kuriose maksimaliai palengvinamas infekcinio proceso vystymasis. Kai kurioms ligoms būdingas sezoniškumas, nemažai mikroorganizmų gali egzistuoti tik esant tam tikram klimatui, o kai kurioms ligoms reikia pernešėjų. Pastaruoju metu išryškėja socialinės aplinkos sąlygos: ekonominė padėtis, gyvenimo ir darbo sąlygos, valstybės sveikatos priežiūros išsivystymo lygis, religinės ypatybės.

Infekcinis procesas dinamikoje

Infekcijos vystymasis prasideda nuo inkubacinio laikotarpio. Per šį laikotarpį infekcinio agento buvimo organizme apraiškų nėra, tačiau infekcija jau įvyko. Šiuo metu patogenas padaugėja iki tam tikro skaičiaus arba išskiria slenkstinį toksino kiekį. Šio laikotarpio trukmė priklauso nuo patogeno tipo.

Pavyzdžiui, sergant stafilokokiniu enteritu (liga, kuri atsiranda valgant užterštą maistą ir kuriai būdingas sunkus apsinuodijimas ir viduriavimas), inkubacinis laikotarpis trunka nuo 1 iki 6 valandų, o sergant raupsais jis gali tęstis dešimtmečius.

Ryžiai. 4. Raupsų inkubacinis laikotarpis gali trukti metus.

Daugeliu atvejų tai trunka 2-4 savaites. Dažniausiai užkrečiamumo pikas būna inkubacinio laikotarpio pabaigoje.

Prodrominis periodas – tai ligos pirmtakų laikotarpis – neryškūs, nespecifiniai simptomai, tokie kaip galvos skausmas, silpnumas, galvos svaigimas, apetito pasikeitimas, karščiavimas. Šis laikotarpis trunka 1-2 dienas.

Ryžiai. 5. Maliarijai būdingas karščiavimas, kuris turi ypatingų savybių sergant įvairiomis ligos formomis. Karščiavimo forma rodo jį sukėlusio Plasmodium tipą.

Po prodromo seka ligos pikas, kuriam būdingi pagrindiniai klinikiniai ligos simptomai. Jis gali vystytis ir greitai (tada kalbama apie ūminę pradžią), arba lėtai, vangiai. Jo trukmė skiriasi priklausomai nuo organizmo būklės ir patogeno galimybių.

Ryžiai. 6. Virėja dirbusi vidurių šiltinė Marija buvo sveika vidurių šiltinės bacilų nešiotoja. Ji vidurių šiltine užkrėtė daugiau nei 500 žmonių.

Daugeliui infekcijų šiuo laikotarpiu būdingas temperatūros padidėjimas, susijęs su vadinamųjų pirogeninių medžiagų – mikrobinės ar audinių kilmės medžiagų, sukeliančių karščiavimą, prasiskverbimu į kraują. Kartais temperatūros kilimas yra susijęs su paties patogeno cirkuliacija kraujotakoje – tokia būklė vadinama bakteriemija. Jei tuo pačiu metu dauginasi ir mikrobai, jie kalba apie septicemiją arba sepsį.

Ryžiai. 7. Geltonosios karštinės virusas.

Infekcinio proceso pabaiga vadinama rezultatu. Yra šios parinktys:

Atsigavimas;
Mirtis (mirtis);
Perėjimas į lėtinę formą;
Recidyvas (pasikartojimas dėl nepilno organizmo apsivalymo nuo patogeno);
Perėjimas prie sveiko mikrobų nešiotojo (žmogus, pats to nežinodamas, nešioja patogeninius mikrobus ir daugeliu atvejų gali užkrėsti kitus).

Ryžiai. 8. Pneumocistos yra grybeliai, kurie yra pagrindinė plaučių uždegimo priežastis žmonėms, kurių imunitetas nusilpęs.

Infekcijų klasifikacija

Ryžiai. 9. Burnos kandidozė yra dažniausia endogeninė infekcija.

Pagal patogeno pobūdį išskiriamos bakterinės, grybelinės, virusinės ir pirmuonių (sukeliamos pirmuonių) infekcijos. Pagal patogenų tipų skaičių yra:

Monoinfekcijos – sukelia vienos rūšies patogenai;
Mišrios arba mišrios infekcijos – sukeltos kelių rūšių patogenų;
Antrinis - atsirandantis jau esamos ligos fone. Ypatingas atvejis yra oportunistinės infekcijos, kurias sukelia oportunistiniai mikroorganizmai ligų, kurias lydi imunodeficitas, fone.

Pagal kilmę jie yra:

Egzogeninės infekcijos, kai patogenas prasiskverbia iš išorės;
Endogeninės infekcijos, kurias sukelia mikrobai, kurie buvo organizme iki ligos pradžios;
Autoinfekcijos – infekcijos, kurių metu užsikrečiama pernešant patogenus iš vienos vietos į kitą (pavyzdžiui, burnos kandidozė, kurią sukelia grybelio patekimas iš makšties nešvariomis rankomis).

Priklausomai nuo infekcijos šaltinio, yra:

Antroponozės (šaltinis – žmogus);
Zoonozės (šaltinis – gyvūnai);
antroposoonozės (šaltinis gali būti žmogus arba gyvūnas);
Sapronozės (šaltinis – aplinkos objektai).

Pagal patogeno lokalizaciją organizme išskiriamos vietinės (vietinės) ir bendros (generalizuotos) infekcijos. Pagal infekcinio proceso trukmę išskiriamos ūminės ir lėtinės infekcijos.

Ryžiai. 10. Mycobacterium raupsai. Raupsai yra tipiška antroponozė.

Infekcijų patogenezė: bendra infekcinio proceso vystymosi schema

Patogenezė yra patologijos vystymosi mechanizmas. Infekcijų patogenezė prasideda nuo patogeno prasiskverbimo pro įėjimo vartus – gleivines, pažeistus odos sluoksnius, pro placentą. Be to, mikrobas plinta visame kūne įvairiais būdais: per kraują - hematogeniniu būdu, per limfą - limfogeniškai, išilgai nervų - perineuraliniu būdu, išilgai - sunaikindamas apatinius audinius, fiziologiniais keliais - palei, pavyzdžiui, virškinimo ar lytinių organų. Galutinės patogeno lokalizacijos vieta priklauso nuo jo tipo ir afiniteto tam tikro tipo audiniams.

Patogenas, pasiekęs galutinės lokalizacijos vietą, turi patogeninį poveikį, pažeidžia įvairias struktūras mechaniškai, atliekomis ar išskirdamas toksinus. Ligos sukėlėjo išskyrimas iš organizmo gali vykti su natūraliomis paslaptimis – išmatomis, šlapimu, skrepliais, pūlingomis išskyromis, kartais su seilėmis, prakaitu, pienu, ašaromis.

epideminis procesas

Epideminis procesas – tai infekcijų plitimo tarp gyventojų procesas. Epidemijos grandinės grandys apima:

Infekcijos šaltinis arba rezervuaras;
perdavimo kelias;
imlių gyventojų.

Ryžiai. 11. Ebolos virusas.

Rezervuaras nuo infekcijos šaltinio skiriasi tuo, kad tarp epidemijų jame kaupiasi patogenas, o tam tikromis sąlygomis tampa infekcijos šaltiniu.

Pagrindiniai infekcijų perdavimo būdai:

Fekalinis-oralinis - su maistu, užterštu infekcinėmis išskyromis, rankomis;
Oru – per orą;
Perduodantis - per nešiklį;
Kontaktas – seksualinis, liečiant, kontaktuojant su užkrėstu krauju ir pan.;
Transplacentinis – nuo nėščios motinos iki vaiko per placentą.

Ryžiai. 12. H1N1 gripo virusas.

Perdavimo veiksniai – objektai, prisidedantys prie infekcijos plitimo, pavyzdžiui, vanduo, maistas, namų apyvokos daiktai.

Pagal tam tikros teritorijos infekcinio proceso aprėptį yra:

Endeminės – infekcijos „pririštos“ prie riboto ploto;
Epidemijos – infekcinės ligos, apimančios didelius plotus (miestą, regioną, šalį);
Pandemijos yra kelių šalių ir net žemynų epidemijos.

Infekcinės ligos sudaro liūto dalį visų ligų, su kuriomis susiduria žmonija. Jie ypatingi tuo, kad jomis žmogus kenčia nuo gyvų organizmų, nors ir tūkstančius kartų mažesnių už save, gyvybinės veiklos. Anksčiau jie dažnai baigdavosi mirtinai. Nepaisant to, kad šiandien medicinos plėtra žymiai sumažino mirtingumą nuo infekcinių procesų, reikia būti budriems ir žinoti jų atsiradimo ir vystymosi ypatybes.

Nepaisant daugelio infekcijų prevencijos ir gydymo problemos sprendimo ir atitinkamai smarkiai sumažėjusio sergamumo raupais, maliarija, difterija, maru, cholera ir kitomis infekcinės patologijos formomis, iškyla infekcinių ligų epidemiologijos ir terapijos klausimai. išryškėja kitų ligų sukėlėjų inicijuotos ligos. Taigi šiuo metu Rusijoje kasmet registruojama daugiau nei 30 milijonų infekcinėmis ligomis sergančių pacientų, būdingas infekcinių ligų sukėlėjų spektro pokytis (gana platus ŽIV infekcijų, prionų infekcijų, hemoraginės karštinės iš arbovirusinių infekcijų grupės paplitimas). ir kt.) buvo pažymėta.

Kaip žinia, tarp infekcinių ligų sukėlėjų yra augalinės ir infekcinės kilmės mikroorganizmai – bakterijos, spirochetai, apatiniai grybai, pirmuonys, virusai, riketsijos. Infekcijos sukėlėjai yra pirminė ir privaloma infekcinės ligos vystymosi priežastis, jie lemia infekcinės ligos „specifiškumą“, patologijos klinikinių apraiškų ypatybes. Tačiau ne kiekvienas infekcinio patogeno įsiskverbimo į organizmą atvejis baigiasi ligos išsivystymu. Reaguojant į infekcinių patogeninių veiksnių veikimą, suaktyvėja specifiniai imunologiniai gynybos mechanizmai, nespecifiniai atsparumo faktoriai, išsiskiria adaptacijos hormonai. Vyraujant adaptacijos mechanizmams, kompensuojant žalos mechanizmams, infekcinis procesas neišsivysto iki galo, atsiranda pakankamai ryškus priešimuninis ir imuninis atsakas, infekcinių ligų sukėlėjų pašalinimas iš organizmo arba jų pavertimas neaktyviomis formomis. . Ikiimuninio atsako perėjimą į ligą lemia patogeniškumo, virulentiškumo, invaziškumo, organotropizmo, mikroorganizmų toksiškumo laipsnis, taip pat pradinė makroorganizmo būsena su jo reaktyvumu ir atsparumu.

V.M. Bondarenko atkreipia dėmesį, kad „patogeniškumas paprastai suprantamas kaip mikroorganizmų gebėjimas sukelti ligas, kurias lemia bendras įvairių patogeno savybių ar patogeniškumo faktorių veikimas, sukeliantis patologinių pokyčių vystymąsi šeimininko organizme“. Pastaruoju metu išsakytas požiūris, pagal kurį patogeniškumas turėtų būti suprantamas kaip mikroorganizmo gebėjimas pertvarkyti metabolizmą pagal naujas jo egzistavimo makroorganizme sąlygas.

Tuo tarpu žinomas mikrobiologas ir toksikologas nėra toks kategoriškas, apibrėždamas patogeniškumo sąvoką. Pagal jo apibrėžimą, patogeniškumas yra polideterminantinis požymis, kuris realizuojamas dalyvaujant daugeliui veiksnių, ypač toksinams, adhezinams ir patogeniškumo fermentams.

Į patogeniškumo požymius V.G. Petrovskaya ankstyvosiose studijose priskyrė užkrečiamumą, invaziškumą ir toksiškumą. Invaziniai patogenai buvo laikomi infekcinėmis ligomis, galinčiomis prasiskverbti į atitinkamų ekologinių nišų epiteliocitus (Shigella, enteroinvasive Escherichia, Salmonella, Yersinia, Listeria ir kt.), taip pat daugintis makrofaguose ir plisti visame kūne. Atitinkami genai, kontroliuojantys patogeno įsiskverbimą į ląsteles ir tarpląstelinį dauginimąsi, buvo pavadinti „invazijos genais“. Šiuo metu terminas „invazinis“ plačiai vartojamas kalbant apie patogenus, anksčiau priskirtus ekstraląsteliniams mikroorganizmams.

Infekcinių sukėlėjų patogeniškumo veiksniai, priklausomai nuo jų biologinio aktyvumo organizme, paprastai skirstomi į 4 grupes:

1) bakterijų sąveikos su atitinkamų ekologinių nišų epiteliu nustatymas;

2) patogeno dauginimosi in vivo užtikrinimas;

3) bakteriniai modulinai, skatinantys citokinų ir uždegiminių mediatorių sintezę;

4) speciali patogeniškumo veiksnių grupė yra toksinai ir toksiški produktai, turintys tiesioginį ar netiesioginį citopatogeninį poveikį.

Infekcinio proceso vystymosi etapai

Infekcinis procesas, nepriklausomai nuo patogeno pobūdžio, apima keletą stereotipinių vystymosi etapų:

1. Pradinė stadija – natūralių šeimininko organizmo barjerų įveikimas: mechaninis (odos, gleivinės, epitelio blakstienų judėjimas, žarnyno peristaltika ir kt.); cheminis (baktericidinis skrandžio sulčių, tulžies rūgščių, lizocimo, antikūnų poveikis); ekologinis (antagonistinė normalios mikrofloros veikla).

2. Kitas infekcinio proceso vystymosi etapas yra susijęs su patogeno sukibimu ir atvirų kūno ertmių kolonizavimu. Adhezijos ir kolonizacijos veiksniai užtikrina infekcinio patogeninio sukėlėjo sąveiką su specifiniais tų organų ir audinių ląstelių receptoriais, kuriems aptinkamas tropizmas. Lipniosios molekulės yra baltyminės ir polisacharidinės medžiagos, išreikštos ląstelių paviršiuje. Po sukibimo, dauginimasis ir daugybės vienarūšių mikrobų (kolonijų) susidarymas visada atsiranda, kai nepakanka vietinio ir sisteminio atsparumo mechanizmų bei specifinių imunologinių gynybos mechanizmų.

Laiko intervalas nuo organizmo užsikrėtimo iki pirmųjų klinikinių ligos požymių atsiradimo vadinamas inkubaciniu periodu.

Inkubacinis laikotarpis pasižymi ne tik selektyviu mikroorganizmų dauginimu įvairiuose organuose ir audiniuose, bet ir organizmo gynybinių jėgų mobilizavimu. Inkubacinio periodo trukmę lemia biologinės patogenų savybės – nuo kelių valandų (botulizmas, žarnyno infekcijos), kelių dienų, kelių savaičių iki kelerių metų (raupsai, AIDS, prioninės infekcijos).

Kalbant apie patogeno sąveiką su ląsteliniais ir humoraliniais šeimininko gynybos mechanizmais, reikia pažymėti, kad makroorganizmo mikrobo atsparumą lemia konkrečiam patogenui būdingi veiksniai, ypač leukocitų migracijos į vietą slopinimas. infekcijos (streptolizinas), užkertant kelią patogeno (kapsulių) absorbcijai, užtikrinantis dauginimąsi makrofaguose (gleivinė kapsulė ir išorinės membranos baltymai), fagolizosomų lizė, apsauga.

Šiuo metu vis labiau ryškėja genetiniai infekcinių agentų patogeniškumo faktorių nustatymo mechanizmai.

Taigi nustatyta, kad patogeniškumo faktorių, lemiančių žarnyno epitelio sukibimą ir kolonizaciją patogeninėse Escherichia, skvarbos ir tarpląstelinio Shigella, Salmonella ir Yersinia dauginimąsi, sintezės genetinę kontrolę užtikrina chromosomos ir plazmidės. Tuo pačiu metu plazmidiniai genai lemia patogeno sąveikos su epiteliu veiksnius, o chromosomų genai – bakterijų egzistavimą ir dauginimąsi už epitelio ribų. Šiuo metu literatūroje aptariamos naujos nuostatos dėl patogeniškumo salų (OP) vaidmens virulentiškumo išraiškoje. Pastaruosius vaizduoja nestabilūs DNR fragmentai, kurių dydis svyruoja nuo 1 iki 10 kv. ir nuo 10-30 iki 200 kv., randama tik patogeniniuose mikrobuose, įskaitant atskirus virulentiškumo genus.

Tokiose patogeniškumo „salose“ yra genų, kurie kontroliuoja adhezinų, invazinų, daugybės toksinų, modulinų sintezę, taip pat atsparumo vaistams genus, funkcionuojančius fagų integrazių genus, transporazes ir kt. OP buvo rasta patogeninėse Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae ir kt.

Po patogeno priėmimo, sukibimo, tam tikrų ekologinių nišų kolonizavimo makroorganizme arba lygiagrečiai su šiais procesais vyksta intensyvi bakterijų toksinų sintezė, kurie turi tiesioginį ar netiesioginį citopatogeninį poveikį įvairių organų ir audinių ląstelinėms struktūroms. Pastarasis yra struktūrinių ir funkcinių sutrikimų komplekso, kuris, viena vertus, lemia santykinį infekcinių ligų „specifiškumą“, ir, kita vertus, yra tipinės patologinės reakcijos ir procesai, būdingi įvairių tipų infekcinėms ligoms, vystymasis. . Dėl infekcinių patogeninių veiksnių atsirado tiesioginių ir citokinų sukeltų sisteminių funkcinių ir medžiagų apykaitos sutrikimų, kurie yra tolesni infekcijos eigos laikotarpiai - prodrominis laikotarpis ir pagrindinių ligos apraiškų laikotarpis. Infekcinio proceso dinamikoje susiformuojančių citokinų reakcijų skaičius visų pirma apima imunines reakcijas, alergines reakcijas, imunodeficito būsenas, taip pat autoimuninę agresiją prieš savo pažeistas ar nepažeistas ląstelių struktūras. Veiksmingų ląstelinio ir humoralinio imuniteto reakcijų susidarymas, veikiant bakterijoms toksiško pobūdžio antigenams, taip pat intensyvi adaptacijos hormonų gamyba, sutampa su vadinamuoju ligos vystymosi sindromu arba su prodrominis sindromas.

Kliniškai šiam laikotarpiui būdingas nespecifinių silpnumo, vangumo, mieguistumo, dirglumo, dispepsinių sutrikimų, depresijos ar dirglumo simptomų derinys.

Kartu su citokinais, arachidoninės kaskados mediatoriai vaidina svarbų vaidmenį vystant sisteminius medžiagų apykaitos ir funkcinius sutrikimus prodrominiame periode.

Būdingi nespecifiniai metaboliniai požymiai, atsirandantys prodrominiu periodu ir ryškių klinikinių apraiškų laikotarpiu, yra baltymų homeostazės poslinkiai dėl padidėjusios ūminės fazės baltymų sintezės hepatocituose ir makrofaguose. Teigiami ūminės fazės žymenys yra fibrinogenas, C reaktyvusis baltymas, ceruloplazminas, antihemofilinis globulinas, VII ir IX krešėjimo faktoriai, antikoaguliantai C ir antitrombinas III, plazminogenas, alfa-2-makroglobulinas, transkobalaminas-2, orosomukoidas, feritinas ir komplemento komponentai. , alfa1-rūgštinis glikoproteinas ir kt. Laktoferinas gaunamas iš neutrofilų. Kai kurie iš išvardytų ūminės fazės baltymų normaliomis sąlygomis kraujyje yra nedidelėmis koncentracijomis. Tuo pačiu metu C reaktyvaus baltymo, alfa2-makrofetoproteino praktiškai nėra už ūminės fazės atsako ribų. Kartu su minėtų teigiamų ūminės fazės žymenų baltymų sintezės padidėjimu sumažėja albumino ir transferino, neigiamų sisteminio uždegiminio atsako sindromo žymenų molekulių, sintezė.

Kadangi daugelis ūminės fazės reagentų priklauso glikoproteinams, alfa ir beta globulinams, kaip vienai iš sisteminio uždegiminio atsako sindromo apraiškų, atsiranda disproteinemija, padidėja ESR ir padidėja kraujo ląstelių agregacinės savybės.

IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa ir TNF-beta, taip pat adaptacijos hormonai – AKTH, gliukokortikoidai, katecholaminai.

Viena iš ūminės fazės atsako arba prodrominio periodo apraiškų yra karščiavimas, kurį sukelia endogeniniai pirogenai – IL-1, IL-6, TNF, gama-interferonai, CSF ir kiti citokinai.

Pastaraisiais metais sukaupta pakankamai informacijos apie toksinų sukeltą infekcinių ligų sąlygiškumą, toksinių molekulių struktūrą ir funkcijas.

Svarbus vaidmuo indukuojant tipiškus patologinius procesus infekcinėje patologijoje priskiriamas citokinams.

Šios idėjos esmė ta, kad infekcinės ligos pobūdis priklauso ne tiek nuo infekciniame procese dalyvaujančio patogeno tipo patogeniškumo, kiek nuo gaminamo toksino tipo. Pagal šiuo metu visuotinai priimtas idėjas, toksinai yra bakterijų biomolekulės, sukeliančios specifinių infekcinės ligos simptomų atsiradimą. Šis toksinų apibrėžimas atitinka choleros ir stafilokokų enterotoksinus, botulino, stabligės, difterijos egzotoksinus. Paprastai toksinai veikia nereikšmingomis koncentracijomis, palyginti su kitais patogeniškumo veiksniais. Gana ilgą laiką buvo manoma, kad tikrus toksinus gamina tik tam tikri gramteigiamų bakterijų atstovai. Nuo 1967 m. buvo nustatyta daugiau nei keturiasdešimt tikrų toksinų, kuriuos gamina gramneigiamos bakterijos. Daugybė duomenų rodo, kad gramneigiamos mikrofloros sukeltų ligų klinikinį vaizdą lemia ne tik citopatogeninis lipopolisacharido (LPS), bet ir atitinkamų egzotoksinų bei patogeniškumo faktorių biologinis poveikis. Taigi termolabiųjų enterotoksinų buvo rasta ne tik Vibrio cholerae, bet ir daugelyje salmonelių rūšių. Gramteigiamų patogenų ir toliau atrandami nauji tikrieji toksinai (aprašyta daugiau nei 30 egzotoksinų).

Atsižvelgiant į tai, kad LPS poveikio makroorganizmui klinikinių apraiškų, sergančių įvairiomis gramneigiamomis infekcijomis, simptomai yra vienodi, tampa akivaizdu, kad šių patologijos formų „specifiškumas“ yra susijęs su modifikuojančiu egzotoksinų poveikiu. , kai kurie iš jų dar nenustatyti.

Taigi skirtingos patogeninės tos pačios rūšies gramneigiamų ir gramteigiamų bakterijų padermės gali sukurti sudėtingą toksinų mozaiką. Kartu literatūros duomenys rodo ir priešingą požiūrį, pagal kurį kai kurių bakterijų rūšių patogeninės padermės gali gaminti tik vieną toksiną. Tai taikoma difterijos, stabligės, juodligės sukėlėjams.

Atsižvelgiant į biologinio poveikio makroorganizmui pobūdį, visi toksinai skirstomi į šias grupes:

1) pažeidžia ląstelių membranas;

2) baltymų sintezės inhibitoriai;

3) antrinių pasiuntinių aktyvatoriai;

4) imuninio atsako aktyvatoriai;

5) proteazės.

Bakteriniai toksinai, sujungti į antrąją klasę, veikia tikslines ląsteles, slopindami baltymų sintezę. Šių toksinų substratai yra pailgėjimo faktorius ir ribosomų RNR.

Ypatinga kategorija yra botulizmo ir stabligės sukėlėjų neurotoksinai. Botulino toksinai slopina acetilcholino išsiskyrimą sinaptinėse struktūrose, taip sukeldami neuroparalytinio sindromo vystymąsi. Stabligės sukėlėjo toksinai jungiasi prie motorinių neuronų presinapsinės membranos receptorių, taip pat prasiskverbia į nugaros smegenų slopinamuosius ir tarpkalarinius neuronus.

Panašus klinikinis ligų, kurias sukelia skirtingų bakterijų rūšių patogeninės padermės, vaizdas yra susijęs su jų gebėjimu gaminti tos pačios rūšies toksinus arba skirtingų tipų toksinus, turinčius panašų veikimo mechanizmą. Šis modelis ypač ryškus, kai pasireiškia į cholerą panašus viduriavimas. Veikiant į cholerą panašiems toksinams, enterocitai kaupia cAMP, dėl kurio į žarnyno spindį išsiskiria elektrolitai ir vanduo, o vėliau išsivysto viduriavimas.

Literatūros duomenimis, daugiau nei 50% visų ligų sukelia virusinė infekcija.

Analizuojant bendrus infekcinių ligų vystymosi dėsningumus, atsižvelgiama į tai, kad jie yra pagrįsti tipiniais patologiniais procesais: vienos ar kitos lokalizacijos uždegimu, karščiavimu, hipoksija, tipiniais rūgščių-šarmų būsenos sutrikimais, sistemine hemodinamika, regioniniais. kraujotaka ir mikrocirkuliacija, krešėjimo potencialo ir reologinių kraujo savybių sutrikimai ir kt.

Citokinų sandaros ir biologinio poveikio aprašymas pradėtas 1957 m., kai atsirado antiserumai ir hibridinė technologija. Tačiau gana intensyvus citokinų tyrimas prasidėjo aštuntajame dešimtmetyje ir tęsiasi iki šiol, todėl pavyko aptikti daugiau nei 20 interleukinų.

1) kraujodaros augimo faktoriai.

2) interferonai.

3) limfokinai.

4) monokinai.

5) chemokinai.

6) kiti citokinai.

Pirmajai kraujodaros augimo faktorių grupei priklauso granulocitų-makrofagų, granulocitų, makrofagų kolonijas stimuliuojantys faktoriai (CSF), kuriuos gamina T-limfocitai, monocitai, fibroblastai, endotelio ląstelės. CSF stimuliuoja kraujodaros procesus kaulų čiulpuose, padidina subrendusių neutrofilų, eozinofilų, monocitų ir makrofagų fiziologinį aktyvumą. Hematopoetiniai augimo faktoriai taip pat yra eritropoetinas, kurį gamina inkstų peritubinės ląstelės, Kupffer ląstelės, taip pat kamieninių ląstelių faktorius, kurio šaltinis yra kaulų čiulpų stromos ląstelės, endotelio ląstelės, fibroblastai. Antroji citokinų grupė šioje klasifikacijoje apima interferonus.

Šiuo metu išskiriami 3 interferonų tipai: α-interferonas, α-interferonas, α-interferonas ir α-interferoną gamina B-limfocitai, natūralūs žudikai ir makrofagai, stimuliuoja priešnavikinį imunitetą, imuninį citotoksiškumą, MHC I klasės antigenų ekspresiją. ant įvairių tipų ląstelių. Tą patį biologinį poveikį turi ir-interferonas, kurį gamina fibroblastai, epitelio ląstelės, makrofagai.

Ryškus priešnavikinis, antivirusinis aktyvumas, gebėjimas stimuliuoti makrofagus, imuninis citotoksiškumas, taip pat MHC I ir II klasių antigenų ekspresija įvairių tipų ląstelėse, turi interferoną, kurį gamina T-limfocitai, K-ląstelės, limfocitai.

Interferonai (IFN) – β ir α – labai homologiški, užkoduoti 6 chromosomoje, sąveikauja su vienu receptoriumi. Šių IFN gamybos signalas yra ląstelių kontaktas su virionais, jų fragmentais, dvigrande RNR ir endotoksinais. IFN prisijungia prie ląstelės receptorių, iš dalies patenka į tikslines ląsteles, padidina prostaglandinų ir leukotrienų sintezę, padidina cGMP/cAMP santykį. Pastarasis sukelia viruso mRNR ir baltymų sintezės sumažėjimą. IFN-? turi ne tokį ryškų antivirusinį poveikį, yra koduotas 9-osios chromosomų poros, turi kitokį receptorių nei IFN-α- ir?, yra ląstelinio imuniteto ir autoimuniteto aktyvatorius, gali veikti kaip TNF sinergistas.

Limfokinai – glikoproteinų mediatoriai, kuriuos gamina limfocitai antigeninio poveikio fone, taip pat veikiami mitogenų – priskiriami trečiajai citokinų klasei.

Nuo 1979 m. leukocitų ir leukocitų sąveikos glikoproteinų mediatoriai buvo vadinami interleukinais (IL).

IL yra biologiškai aktyvių molekulių šeima, kurios struktūra ir funkcijos skiriasi. Interleukinų šaltinis, be limfocitų, monocitų, audinių makrofagų, gali būti audinių bazofilai, fibroblastai, endotelio, epitelio ir daugybė kitų ląstelių. Interleukinai sintetinami audinių pažeidimo metu, veikiami bakterinių, toksinių, imunoalerginių ir kitų patogeniškumo faktorių, moduliuoja vietinių ir sisteminių gynybinių reakcijų vystymąsi.

Išsamiai aprašytos 14 interleukinų, įskaitant IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL, biologinio veikimo ir struktūros ypatybės. -14.

Remiantis literatūros duomenimis, IL-2 yra polipeptidas, kurio MM yra 25 kD, nulemtas 4-osios chromosomų poros, gaminamas T-limfocitų, skatina T-limfocitų proliferaciją ir diferenciaciją, didina K citologinį aktyvumą. -ląsteles, skatina B limfocitų dauginimąsi ir imunoglobulinų sekreciją .

IL-5 yra citokinas su MM 20-30 kD, kurį gamina T limfocitai, putliosios ląstelės, eozinofilai, skatina eozinofilų augimą ir diferenciaciją, aktyvina jų chemotaksę, funkcinį aktyvumą, A klasės imunoglobulinų sintezę, skatina B ląstelių diferenciaciją. .

IL-7 buvo nustatytas kaip veiksnys, skatinantis pre-B limfocitų augimą, jo sinonimas yra limfopoetinas, kurio MM yra 25 kD.

IL-8 buvo nustatytas kaip granulocitų chemotaktinis peptidas, monocitinis ir neutrofilus aktyvuojantis peptidas.

IL-9 gamina T limfocitai, didina kamieninių ląstelių aktyvumą, skatina eritropoezę, pailgina T limfocitų išgyvenimą, skatina eritropoezę sąveikaudama su eritropoetinu.

IL-13 formuoja T limfocitai, stimuliuoja B limfocitų augimą ir diferenciaciją, skatina E klasės imunoglobulinų sintezę, slopina makrofagų ir monocitų priešuždegiminių citokinų gamybą.

IL-14 skatina tik antigenu stimuliuojamų B limfocitų dauginimąsi, formavimosi šaltinis yra T limfocitai.

Tarp limfokinų, kurie vaidina svarbų vaidmenį vystant organizmo imunines reakcijas, reaguojant į bakterijoms toksiškų antigenų-alergenų veikimą, yra ir limfotoksinas (TNF-?), kurį gamina T ir B limfocitai. Limfotoksinas pasižymi nepaprastu biologinio poveikio polimorfizmu, užtikrina augimo faktorių, citokinų, transkripcijos faktorių, ląstelės paviršiaus receptorių ir ūminės fazės baltymų genų ekspresiją, atlieka svarbų vaidmenį užtikrinant priešnavikinę ir antiinfekcinę apsaugą, yra endogeninis pirogenas.

T-limfocitai yra mažos molekulinės masės augimo faktoriaus B šaltinis, kuris skatina aktyvuotų B-limfocitų augimą.

Tarp limfokinų ir monokinų yra onkostatinas, kurį gamina T limfocitai, monocitai, makrofagai, slopinantis kai kurių solidinių navikų proliferaciją, normalių fibroblastų ir su AIDS susijusios Kapoši sarkomos ląstelių augimą.

Kaip minėta aukščiau, monokinai priklauso kitai citokinų grupei, kuri vaidina svarbų vaidmenį vystant infekcinį procesą, imunines ir alergines reakcijas, susidariusias infekcinių patogeninių veiksnių veikimo fone.

Monokinus – ląstelinės kilmės mediatorius – monocitai ir audinių makrofagai formuoja antigeninės stimuliacijos fone. Kai kuriuos monokinus gamina limfocitai, hepatocitai, endotelio ir glijos ląstelės, todėl neįmanoma nubrėžti aiškios ribos tarp limfokinų, monokinų ir kitos kilmės citokinų pagal jų sintezės vietą ir biologinio veikimo ypatybes.

Šiuo metu žinoma apie 100 monocitų ir makrofagų išskiriamų biologiškai aktyvių medžiagų, kurių klasifikaciją galima pavaizduoti taip:

Proteazės: plazminogeno aktyvatorius, kolagenazė, elastazė, angiotenzino konvertazė.

Uždegimo ir imunomoduliacijos mediatoriai: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, interferonas, lizocimas, neutrofilus aktyvinantis faktorius, komplemento komponentai (C, C2 , C3, C5).

Augimo faktoriai: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, fibroblastų augimo faktorius, transformuojantis augimo faktorius.

Kraujo krešėjimo faktoriai ir fibrinolizės inhibitoriai: V, VII, IX, X, plazminogeno inhibitoriai, plazmino inhibitoriai.

Klijai: fibronektinas, trombospondinas, proteoglikanai.

IL-1, imunoreguliacinį leukopeptidą, gamina ne tik monocitai ir makrofagai, bet ir neutrofilai, neuroglijos ląstelės ir smegenų astrocitai, endotelio ląstelės, B limfocitai, smegenų neuronai, periferiniai simpatiniai neuronai ir noradrenerginės chromafininės antinksčių ląstelės. . Žinomos dvi IL-1 formos: IL-1-alfa ir IL-1-beta, kurias koduoja įvairūs genai kaip pirmtakai, kurių MM yra 31000 D. IL-1 gamybą skatina įvairūs antigenai, ypač endotoksinai, lipopolisacharidai, neuropeptidai. Abi IL-1 formos, nepaisant tam tikrų aminorūgščių sudėties skirtumų, jungiasi prie tų pačių receptorių tikslinėse ląstelėse ir turi panašų biologinį poveikį. Žmonėms vyrauja IL-1-beta.

IL-1 skatina B- ir T-limfocitų dauginimąsi, stimuliuoja IL-2 ir IL-2 receptorių sintezę, stiprina citotoksinių T-limfocitų, natūralių žudikų, aktyvumą, stiprina β-interferono, IL- sintezę. 4, IL-6, CSF. IL-1 yra vienas iš gerai žinomų imunotransmiterių, turi tiesioginį poveikį centrinės nervų sistemos struktūroms, ypač pagumburio-hipofizės-antinksčių žievės sistemai, ir turi endopirogeninį aktyvumą.

TNF gamina monocitai, makrofagai, T ir B limfocitai, NK ląstelės, neutrofilai, astrocitai ir endotelio ląstelės. Makrofaguose lokalizuotas genas koduoja vadinamojo TNF-alfa, kurio MM yra 17 kD, gamybą, kuri kartu su kitais efektais slopina riebalų sintezę ir nusėdimą, dėl kurio jis buvo vadinamas kacheksinu. Limfocitų genas koduoja TNF-α arba limfotoksino, kurio MM yra 25 kD, susidarymą.

Monokinų-limfokinų grupei priklauso B-limfocitų, makrofagų gaminamas IL-12, kuris sustiprina kraujodaros kamieninių ląstelių dauginimąsi, CD4 – T-limfocitų diferenciaciją.

IL-15 gamina monocitai, T-limfocitai, kaulų čiulpų stromos ląstelės, biologinis aktyvumas panašus į IL-2.

Infekcinio proceso vystymesi taip pat dalyvauja hepatocitų augimo faktorius, kuris gaminamas antigeninės makrofagų, fibroblastų, endotelio ląstelių, lygiųjų raumenų elementų stimuliacijos fone, skatinantis hepatocitų, hematopoetinių pirmtakų ląstelių ir epitelio augimą. ląstelės.

Pastaraisiais metais svarbus vaidmuo sukeliant infekcinio-alerginio pobūdžio uždegimines reakcijas, ypač vystant leukocitų emigracijos ir chemotaksijos procesus, tenka chemokinams. Chemokinai apima IL-8, makrofagų uždegiminį baltymą-I-alfa, makrofagų uždegiminį baltymą-I-beta, monocitinį chemotoksinį ir aktyvinantį faktorių ir kt.

Apibūdinant atskirus chemokinus, reikia pažymėti, kad IL-8 gamina monocitai, makrofagai, T-limfocitai, neutrofilai, fibroblastai, hepatocitai ir endotelio ląstelės, stimuliuoja neutrofilų, T-limfocitų chemotaksę, didina afinitetą neutrofilų ląstelėms. .

Makrofagų uždegiminius baltymus-I-alfa ir I-beta sintetina B-limfocitai, monocitai, kamieninės ląstelės, fibroblastai, stimuliuoja monocitų, T-limfocitų chemotaksę.

Iš to, kas išdėstyta, akivaizdu, kad infekcinių patogenų ir jų gaminamų fermentinių bei toksinių patogeniškumo faktorių, selektyviai patekusių į tam tikras struktūras, biologinis poveikis didžiąja dalimi realizuojamas dėl patogeniškumo gamybos faktorių, kuriuos sąlygoja patogeno gamyba. limfokinai, monokinai, chemokinai ir kt., citokinai.

Citokinų atsakas, susidarantis iš karto po toksinių ir fermentinių infekcinių patogenų patogeniškumo faktorių sąveikos su limfoidinio audinio, mononuklearinės fagocitinės sistemos ląstelėmis, užtikrina ne tik adaptacinių reakcijų susidarymą, bet ir desadaptaciją, kurios pasiekia. maksimaliai ryškių infekcinės patologijos klinikinių apraiškų laikotarpiu. Šio laikotarpio trukmė skiriasi priklausomai nuo patogeno biologinių savybių ir gali svyruoti nuo kelių valandų, dienų, savaičių, mėnesių iki daugelio metų.

Infekcinės patologijos ryškių klinikinių apraiškų laikotarpis apima tipiškų patologinių reakcijų ir procesų susidarymą: tipinius periferinės kraujotakos sutrikimus (arterinę, veninę hiperemiją, trombozė, embolija), DIC išsivystymą, kraujo reologinių savybių pažeidimą, kraujagyslių sutrikimų išsivystymas iki bakterijų toksiško žlugimo.

Klinikiniai infekcijos pasireiškimai gali būti panašūs įvairių etiologijų ligomis, nes tipiški patologiniai procesai buvo įvairių ligų pagrindas. Kai kurios ligos eigos ypatybės labai būdingos infekcijai, ypač staigi pradžia, šaltkrėtis, mialgija, fotofobija, faringitas, ūminė limfadenopatija, splenomegamija, virškinamojo trakto sutrikimai, periferinio kraujo pokyčiai.

Nors nėra patikimų klinikinių infekcinės ligos kriterijų, vis dėlto daugelio infekcijų diagnozė gali būti nustatyta remiantis anamnezės duomenimis, fizine apžiūra, simptomų pobūdžiu ir seka, kontaktu su sergančiais žmonėmis, gyvūnais ar vabzdžiais.

Infekcinės ligos „specifiškumą“ lemia patogeno patogeniškumo faktorių priėmimo selektyvumas, patologinių procesų lokalizacijos ypatumai, jų derinys, išsidėstymas laiku. Infekcijos apraiškų spektras gali labai skirtis, atsižvelgiant į klinikinį ligos vaizdą, bakterijų nešiklį, komplikacijas.

Pagrindinės literatūros rodyklė

Afanasjeva A.N., Odintsova I.N., Udut V.V. // Anesteziologija ir reanimacija. - 2007. - Nr. 4. - S.67-17.

Agapova O.V., Bondarenko V.M. // Mikrobiologijos žurnalas.-1998.- №2.- S. 121-125.

Tsinzerling A.V. Šiuolaikinės infekcijos.-Sankt Peterburgas: Sotis, 1993.-363 p.

Tsirkinas V.I., Dvoryansky S.A. Susitraukiamoji gimdos veikla (reguliacijos mechanizmai). - Kirovas, 1997. - 270 p.

Shalygina N.B. // Arch. patologija. - 1991. - T. 53, Nr. 6. - S. 3-6.

Shanin V. Yu. Klinikinė patofiziologija: vadovėlis medicinos mokykloms. Sankt Peterburgas: „Specialioji literatūra“, 1998. – 569 p.

Shkhinek E.K., Rybakina E.G., Korneva E.A. //Šiuolaikinės biologijos sėkmės. - 1993. - T.113, - leidimas. 1.- S. 95-105.

Shchepetkin I.A. // Šiuolaikinės biologijos sėkmė. - 1993. - T. 113, - Laida. 5. - S. 617 -623.

Infekcinio proceso raida priklauso nuo. Pagrindiniai infekcinio proceso veiksniai, jų savybės

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Panašūs dokumentai

Infekcinės ligos: kas tai yra ir kuo jos skiriasi nuo neinfekcinių ligų

Infekcinių ligų veiksniai

Infekcinis procesas dinamikoje

Infekcijų klasifikacija

Infekcijų patogenezė: bendra infekcinio proceso vystymosi schema

epideminis procesas

Naujausias

Tai reikia žinoti