Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu simptomai. GLPS simptomai ir gydymas Pasikartojanti hemoraginė karštligė su inkstų sindromu

Autorių komanda: medicinos mokslų daktaras, profesorius D.Kh. Hunafina, docentas O.I. Kutuevas, docentas A.M. Šamsieva, medicinos mokslų daktarė, profesorė D.A. Vališinas, MD R.T. Murzabaeva, docentas A.P. Mamonas, asistentas A.N. Kurganova, asistentas R.S. Sultanovas, magistrantūros studentas T.A. Khabelova

Sinonimai: hemoraginis nefrozonefritas, Churilovo liga, epideminis nefrozonefritas, Tolimųjų Rytų hemoraginė karštligė, Korėjos hemoraginė karštligė, Mandžiūrijos hemoraginė karštligė, Skandinavijos epideminė nefropatija, Tūlų karštligė; hemoraginis su inkstų sindromu, korėjiečių hemoraginė karštligė – angl. Nephrosonephritis haemorragica – lot.

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu (HFRS) yra ūminė virusinė natūrali židininė liga, kuriai būdingas sisteminis smulkiųjų kraujagyslių pažeidimas, hemoraginė diatezė, hemodinamikos sutrikimai ir specifinis ūminio intersticinio nefrito tipo inkstų pažeidimas, išsivystantis ūminiam inkstų nepakankamumui (Sirotin B.Z. , 1994).

Etiologija

Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu virusinį pobūdį dar 1944 metais įrodė A. A. Smorodincevas, tačiau tik 1976 metais Pietų Korėjos mokslininkui N. W. Lee (1976) pavyko išskirti Hantaano virusą iš graužikų Apodemus agrarius coreae (accordeus agrarius coreae) plaučių. Hantaano upės, tekančios 38-ąja Korėjos pusiasalio lygiagrete, pavadinimas). Vėliau virusai buvo naudojami hemoraginei karštinei diagnozuoti. Vėliau panašūs virusai buvo išskirti Suomijoje, JAV, Rusijoje, Kinijoje ir kitose šalyse.

Šiuo metu HFRS sukėlėjas priklauso Bunyavirus šeimai (Bunyaviridae) ir priklauso nepriklausomai genčiai - Hantavirus. Jis yra sferinės formos, jo skersmuo yra 85–120 nm. Viruso genomas susideda iš trijų segmentų: L -, M -, S - vienos grandinės (neigiamos grandinės) RNR. Viruso struktūroje yra 4 polipeptidai: nukleokapsidė (N), membraniniai glikoproteinai (G1 ir G2), RNR polimerazė. Jis dauginasi užkrėstų ląstelių citoplazmoje. Hantavirusai gali užkrėsti monocitus, plaučių ląsteles, inkstus, kepenis ir seilių liaukas. Naujausi tyrimai rodo, kad hantavirusai nesukelia endotelio ląstelių citolizės, kurios pralaimėjimą pirmiausia lemia imuniniai mechanizmai.

Antigenines viruso savybes lemia nukleokapsidės baltymo antigenai ir paviršiaus glikoproteinų antigenai, dėl kurių susidaro virusą neutralizuojantys antikūnai. Tiriant įvairius monokloninius antikūnus prieš Puumala virusą, nustatyta, kad nukleokapsidės baltymas sukelia antikūnų, kurie nesugeba neutralizuoti infekcinio aktyvumo, susidarymą, o paviršiniai glikoproteinai skatina neutralizuojančių antikūnų susidarymą.

Iki šiol yra žinomi daugiau nei 25 serologiškai ir genetiškai skirtingi hantavirusai. Iki šiol žinomos dvi klinikinės hantavirusinės infekcijos formos žmonėms: hemoraginė karštligė su inkstų sindromu, kurią sukelia Hantaan, Seul, Puumala ir Dobrava/Belgrade virusai, ir hantavirusinis plaučių sindromas, kurį sukelia Sin-Nombre, Black Creek, Niujorkas, Bayou hantavirusai. ., Andai, Laguna Negra. NVS teritorijoje išskirta daugiau nei 120 HFRS viruso padermių. Europinės Rusijos dalies ir Trans-Uralo regionuose, įskaitant Baškirijos Respubliką (RB), vyrauja Puumala serotipas. Taip pat parodyta Hantaano ir Seulo apyvartos galimybė; natūraliuose HFRS židiniuose yra mozaikinis hantavirusų pasiskirstymas. Hantaano ir Seulo virusai plinta natūraliuose Rusijos Tolimųjų Rytų, Pietų Korėjos, Šiaurės Korėjos, Kinijos ir Japonijos židiniuose. Pagrindinis vežėjas yra lauko pelė. Puumala virusas aptinkamas Rusijoje, Suomijoje, Švedijoje, Norvegijoje, Čekijoje, Vokietijoje, Prancūzijoje, Belgijoje. Jo rezervuaras yra bankinis pelėnas. Belgrado virusas paplitęs Balkanuose.

HFRS virusas yra gana stabilus aplinkoje nuo 4° iki 20°C temperatūroje. Iš sergančių žmonių paimtame kraujo serume jis išlieka ilgiau nei 4 dienas 4°C temperatūroje. Jis inaktyvuojamas 50°C temperatūroje 30 min., 0-4°C temperatūroje išlieka stabilus 12 valandų. Geras sandėliavimas žemesnėje nei -20°C temperatūroje. Virusas yra nestabilus rūgštims – jis visiškai inaktyvuojamas, kai pH žemesnis nei 5,0. Jautrus eteriui, chloroformui, acetonui, benzenui, natrio deoksicholatui, ultravioletiniams spinduliams. Virusas gali daugintis 6-7 dienų amžiaus viščiukų embrionuose, pernešamas lauko pelėms, stepėms, dzungariniams ir auksiniams žiurkėnams, Wistar ir Fisher žiurkėms.

Epidemiologija

HFRS yra sunki natūrali židininė zoonozė. Patogeno rezervuaras yra į peles panašūs graužikai. Literatūros duomenys rodo, kad virusas iki šiol buvo rastas daugiau nei 80 žinduolių rūšių 4 pasaulio žemynuose. Europinėje Rusijos dalyje užsikrėtimo šaltinis yra pelėnas (šių graužikų užsikrėtimo dažnis endeminiuose židiniuose siekia 40-57%). Tolimuosiuose Rytuose pagrindiniai infekcijos šaltiniai yra lauko pelės, raudonnugariai pelėnai ir Azijos miškinės pelės. Tikėtina, kad miestuose naminės žiurkės ir pelės yra infekcijos rezervuarai. Graužikai šią infekciją nešioja latentinio viruso nešiotojo pavidalu. Lauko pelių, sugautų natūraliuose židiniuose, viruso antigenas buvo rastas plaučių, inkstų, kepenų, limfmazgių, blužnies ir tiesiosios žarnos audiniuose. Sukėlėjas į išorinę aplinką išsiskiria su išmatomis, šlapimu, seilėmis. Perdavimas tarp graužikų daugiausia vyksta per kvėpavimo takus.

Natūralūs HFRS židiniai europinėje dalyje yra tam tikrose kraštovaizdžio-geografinėse zonose: užliejamuose miškuose, miškuose, daubose, drėgnuose miškuose su tankia žole. Aktyviausi židiniai yra liepų miškuose, iš kurių 30% Rusijoje yra Baltarusijos Respublikoje. Gausus liepų derėjimas maitina pelėnus, padeda išlaikyti didelį jų skaičių, ankstyvą dauginimąsi, taigi ir epizootijos išsaugojimą tarp jų. . Sausa karšta vasara taip pat prisideda prie epizootijos vystymosi. Pastaraisiais metais židiniai fiksuojami ir parkų teritorijose.

Žmogus dažniausiai užsikrečia ore esančiomis dulkėmis (iki 80%), įkvėpus išdžiūvusias užsikrėtusių graužikų išmatas. Virusą galima užsikrėsti ir kontaktiniu būdu, per pažeistą odą ir gleivines, kontaktuojant su graužikais ar užkrėstais aplinkos objektais (krūmais, šiaudais, šienu ir kt.). Žmogaus užsikrėtimo maisto keliu galimybė leidžiama, pavyzdžiui, vartojant produktus, kurie nebuvo termiškai apdoroti (kopūstai, morkos ir kt.), užterštus užsikrėtusiais graužikais. Infekcija tarp žmonių nėra perduodama.

Dažniau (70-90 proc. pacientų) serga aktyviausio amžiaus (nuo 16 iki 50 metų) vyrai, daugiausia pramonės įmonių darbuotojai, vairuotojai, traktorininkai, žemės ūkio darbuotojai. Sergamumas rečiau fiksuojamas vaikams (3-5 proc.), moterims ir pagyvenusiems žmonėms dėl mažesnio kontakto su natūralia aplinka ir, tikėtina, imunogenetinių savybių. Baltarusijos Respublikoje tarp sergančiųjų vyrauja miesto gyventojai (iki 70-80%), o tai susiję tiek su dideliu jų skaičiumi, tiek su imuninio sluoksnio lygiu, kuris miesto gyventojams siekia 6-12%, ir kaime. , daugelyje sričių iki 35–40 proc. Skiriami sporadiniai, pramoniniai, žemės ūkio, sodininkystės, stovyklaviečių ir buitiniai sergamumo tipai.

Sergamumui HFRS būdingas ryškus sezoniškumas: nuo gegužės iki gruodžio mėn. Ilgalaikiais Baltarusijos duomenimis, pikas stebimas rugsėjo-lapkričio mėnesiais. Nuo sausio iki gegužės beveik nėra ligų, o tai susiję su staigiu į peles panašių graužikų skaičiaus sumažėjimu žiemą. Be sezoniškumo, yra ir metinių sergamumo (dažnio) svyravimų, kurie yra 3-4 metai (1985, 1988, 1991, 1994, 1997). Žmonių sergamumas tiesiogiai priklauso nuo graužikų skaičiaus ir jų užsikrėtimo tam tikroje vietovėje.

HFRS pagal sergamumą užima pirmą vietą Rusijos Federacijoje tarp natūralių židininių ligų (Tkachenko E.A., 2000). Aktyviausi židiniai yra Vidurio Volgos ir Uralo regionuose. Gamtiniai židiniai Baltarusijos Respublikoje pasižymi dideliu epideminiu aktyvumu ir yra intensyviausi pasaulyje. Baltarusijos Respublikoje sergamumas yra 5-10 ar daugiau kartų didesnis nei federalinis ir sudaro 40-60% sergamumo Rusijoje. 1957–2003 metais respublikoje susirgo daugiau nei 70 tūkst. Didžiausi rodikliai buvo pasiekti 1997 metais: Baltarusijoje - 224,5/100 000 gyventojų, Ufoje - 512,6, o Blagoveščensko rajone - 1059,5. Kasmet registruojamas didelis sergamumas HFRS Ufoje yra 50-60% respublikoje.

HFRS yra plačiai paplitęs visame pasaulyje. Jis pastebėtas Skandinavijos šalyse (Švedijoje, Norvegijoje, Suomijoje), Bulgarijoje, Jugoslavijoje, Čekoslovakijoje, Belgijoje, Prancūzijoje, Tolimuosiuose Rytuose (Kinijoje, Šiaurės Korėjoje, Pietų Korėjoje). Serologinis tyrimas parodė specifinių antikūnų prieš HFRS patogeną buvimą Argentinos, Brazilijos, Kolumbijos, Kanados, JAV, įskaitant Havajų salas ir Aliaską, Egipte, Centrinėje Afrikoje ir Pietryčių Azijoje gyventojams.

Perduota infekcija palieka nuolatinį visam gyvenimui būdingą imunitetą. Yra žinomi pavieniai pasikartojimo atvejai.

Patogenezė

HFRS vystymosi mechanizmai tebėra nepakankamai ištirti. Patologinio proceso pobūdžio atskleidimą riboja ir tinkamo eksperimentinio ligos modelio nebuvimas. Daugelio mokslininkų HFRS klinikinių ir morfologinių duomenų palyginimas leido daryti išvadą, kad pagrindinė patogenetinė ligos esmė yra universalus alteratyvus-destrukcinis panvaskulitas, dėl kurio išsivysto DIK, hemodinamikos sutrikimai ir ūminis inkstų nepakankamumas. Tuo pačiu metu vyraujantis vaskulito vystymosi mechanizmas laikomas imunopatologiniu.

Remiantis turimais faktais, galima pateikti tik bendrą patogenezės ir atskirų jos fragmentų schemą, kuri šiuo metu pateikiama taip. Patologinis procesas sergant HFRS vystosi etapais; Jo eigoje išskiriamos 5 fazės:

I. Infekcija. Viruso patekimas per kvėpavimo takų gleivinę, virškinamąjį traktą, pažeistą odą. Viruso dauginimasis limfmazgiuose ir SMF. Galimas organizmo reaktyvumo restruktūrizavimas, įsijautrinimas.

II. Viremija ir infekcijos apibendrinimas. Virusas turi infekcinį-toksinį poveikį kraujagyslių receptoriams ir nervų sistemai. Viruso sklaida, dalyvaujant kraujo ląstelėms ir hematopoetinei sistemai. I ir II fazės atitinka ligos inkubacinį laikotarpį.

III. Toksinės-alerginės ir imunologinės reakcijos. Virusas cirkuliuoja kraujyje, didžiąją jo dalį sugauna SMF ląstelės ir pašalina iš organizmo. Imuninių kompleksų (IC) susidarymas yra normali reakcija, rodanti organizmo imunoreaktyvumą. Tačiau nepalankiomis sąlygomis pažeidžiami antigeno-antikūnų kompleksų susidarymo reguliavimo mechanizmai, ypač kai yra sutrikęs makrofagų fagocitinis aktyvumas arba esant žemam antikūnų susidarymo lygiui, o CI patenka į organus ir audinius, pažeisdamos sieneles. arteriolių ir aukštesnių autonominių centrų. Tuo pačiu metu didėja hialuronidazės aktyvumas, išsiskiria histamino ir į histaminą panašios medžiagos, suaktyvėja kallikreino-kinino sistema. Atsipalaiduojančiame jungiamajame audinyje vystosi destruktyvus procesas, sutrinka kraujagyslių pralaidumas ir tonusas, hemoraginė diatezė su plazmorėja audinyje, DIK, mikrotrombozė ir kiti kraujotakos sutrikimai. Fazė atitinka febrilinį ligos periodą.

IV. Visceraliniai pažeidimai ir medžiagų apykaitos sutrikimai. Atitinka karščiavimo laikotarpio pabaigą ir oligurinio laikotarpio pradžią. Dėl išsivysčiusių sutrikimų, veikiant virusui, hipofizėje, antinksčiuose, inkstuose, miokarde ir kituose parenchiminiuose organuose atsiranda edema, kraujavimas, distrofiniai ir nekrobiotiniai pokyčiai. Yra DIC sindromo pasireiškimas. Visi šie procesai galiausiai sukelia sisteminės kraujotakos sutrikimą, hipovolemiją ir hemokoncentraciją, organų hipoperfuziją ir hipoksiją, audinių acidozę ir gilius gyvybinių organizmo sistemų pažeidimus. Didžiausi pokyčiai stebimi inkstuose, kuriuos lydi glomerulų filtracijos sumažėjimas, kanalėlių reabsorbcijos pažeidimas, sukeliantis oligoanuriją, didžiulę proteinuriją, azotemiją, vandens ir elektrolitų balanso bei CBS sutrikimus, t.y. OOP plėtra. Antirenalinių autoantikūnų susidarymas taip pat prisideda prie inkstų pažeidimo atsiradimo. Šioje fazėje galimos gyvybei pavojingos komplikacijos: ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, kolapsas, šokas, masinis kraujavimas, spontaniškas inkstų plyšimas, plaučių edema, smegenų edema, azoteminė uremija, autonominių centrų paralyžius.

V. Anatominis taisymas, sutrikusių funkcijų atkūrimas, stabilaus imuniteto formavimas. Dėl imuninių reakcijų ir sanogeninių procesų regresuoja patologiniai inkstų pokyčiai, kuriuos lydi poliurija dėl sumažėjusio kanalėlių reabsorbcijos gebėjimo ir azotemijos sumažėjimo, palaipsniui atkuriant inkstų funkciją per 1–4 metus. .

Skiriamos kelios patologinių inkstų pakitimų fazės: 1) kraujotakos sutrikimai, venų užsikimšimas žievėje ir smegenyse; 2) žievės išemija, piramidžių gausa; 3) piramidžių stromos patinimas dėl kraujagyslių pralaidumo pažeidimo; 4) hemoraginė smegenų smegenų apopleksija; 5) inkstų piramidžių nekrozė; 6) deepitalizacijos reiškinys; 7) regeneracijos fazė.

Klinikinis vaizdas

Iki šiol nėra vienos HFRS klasifikacijos. Ligai būdinga cikliška eiga ir įvairios klinikinės galimybės – nuo ​​persileidusių karščiavimo formų iki sunkių formų su didžiuliu hemoraginiu sindromu ir nuolatiniu inkstų nepakankamumu. Pagrindiniai HFRS klinikiniai sindromai yra: bendras toksinis, hemodinaminis, inkstų, hemoraginis, pilvo ir neuroendokrininis. Dauguma autorių, remdamiesi pagrindiniu ligos sindromu – ūminiu inkstų nepakankamumu, siūlė išskirti šiuos ligos periodus: pradinį (karščiuojantį), oligurinį (inkstų ir hemoraginės apraiškos), poliurinį, sveikstantį (ankstyvą – iki 2 mėn. vėlai – iki 2-3 metų).

Inkubacinis laikotarpis trunka nuo 4 iki 49 dienų (dažniausiai nuo 14 iki 21 dienos). Kartais būna 2-3 dienas trunkantys prodrominiai reiškiniai, pasireiškiantys negalavimu, nuovargiu, galvos skausmu, mialgija ir subfebrile.

Pradinis laikotarpis trunka iki 3-10 dienų (vidutiniškai 4-6) ir jam būdinga ūminė pradžia, kūno temperatūros padidėjimas iki 38-40 °C, kurį kartais lydi šaltkrėtis. galvos skausmas, silpnumas, burnos džiūvimas, apetito praradimas, pykinimas, kūno skausmai. Viršutinių kvėpavimo takų uždegimo požymių nėra. Būdingi skundai skausmu akies obuoliuose ir regėjimo aštrumo sumažėjimu („rūkas“ prieš akis, „musės“), kurie yra trumpalaikiai ir po 1-5 dienų išnyksta be pėdsakų. Galimos kruvinos išskyros iš nosies, hemoraginių „plutų“ susidarymas nosies ertmėje. Sunkiems pacientams šiuo laikotarpiu atsiranda apatinės nugaros dalies ir pilvo skausmas, vėmimas, sunki hematurija ir oligurija.

Apžiūrint pacientus, yra veido, kaklo, viršutinės krūtinės dalies odos hiperemija. Ryklės gleivinė yra hipereminė, suleidžiamos skleros kraujagyslės, hipereminės junginės fone kartais galima pastebėti hemoraginį bėrimą. Nuo 2-3 ligos dienos daugumai pacientų ant minkštojo gomurio gleivinės atsiranda hemoraginė enantema, o nuo 3-5 dienos (10-25 proc. pacientų) pažastyse atsiranda petechinis bėrimas. , ant krūtinės, raktikaulių srityje, kartais ant kaklo, veido. Bėrimas nėra gausus, grupinio pobūdžio ir trunka nuo kelių valandų iki 3-5 dienų. Iš vidaus organų pusės pradiniu laikotarpiu ypatingų pakitimų nustatyti negalima. Galima vidutinio sunkumo bradikardija, kai kuriems pacientams skauda apatinę nugaros dalį, tai yra teigiamas Pasternatsky simptomas. Palyginti retai, esant sunkioms formoms, gali būti meningizmo reiškinių. 4-6 ligos dieną, ypač pažeidžiant gydymo režimą (fizinis darbas, apsilankymas vonioje, piktnaudžiavimas alkoholiu ir kt.), padidėja ITSH (kolapso) išsivystymo rizika.

Hemogramoje šiuo ligos laikotarpiu nustatoma normocitozė arba leukopenija su neutrofiliniu poslinkiu į kairę, vidutinio sunkumo trombocitopenija ir plazmos ląstelių atsiradimas. Atliekant bendrą šlapimo analizę, galima aptikti nedidelį kiekį šviežių eritrocitų, inkstų epitelio ląstelių. Baltymų šlapime šiuo laikotarpiu nėra arba jis nustatomas nedideliu kiekiu.

Oligourinis periodas (nuo 3-6 iki 8-14 ligos dienos). Kūno temperatūra nukrenta iki normalios trumpos lizės ar uždelstos krizės forma, kartais vėl pakyla iki subfebrilo skaičiaus – „dviejų kuprų“ kreivės. Tačiau sumažėjus kūno temperatūrai paciento būklė nepagerėja, dažniau ji net pablogėja. Bendrosios toksinės apraiškos pasiekia maksimumą: galvos skausmas, burnos džiūvimas, pykinimas, nenumaldomas vėmimas, žagsėjimas, anoreksija, ryški adinamija.Būtiškiausia šio laikotarpio apraiška yra įvairaus sunkumo apatinės nugaros dalies skausmas. Tuo pačiu metu atsiranda pilvo skausmai, dažnai pastebimas vidurių pūtimas. Dauguma pacientų (50-65 proc.) viduriuoja iki 2-10 kartų. Oligurijos sunkumas (mažiau nei 500 ml šlapimo per dieną) daugeliu atvejų koreliuoja su ligos sunkumu. Hemoraginės apraiškos taip pat priklauso nuo ligos sunkumo ir gali būti išreikštos nosies, virškinimo trakto, gimdos kraujavimu, didele hematurija. Kraujavimas gyvybiškai svarbiuose organuose – centrinėje nervų sistemoje, hipofizėje, antinksčiuose – šiuo laikotarpiu gali būti mirties priežastimi.

Apžiūros metu pastebimas veido paburkimas, akių vokų patinimas, sausa oda. Išlieka veido ir kaklo hiperemija, ryklės ir junginės gleivinės, skleros injekcija, egzantema, sumažėjęs regėjimo aštrumas. Sunkiems pacientams būdingas kraujavimas ant gleivinės ir odos (injekcijos vietose). Dažnai yra bronchito (rūkančiųjų) požymių. Ryški bradikardija, hipotenzija, pakeista hipertenzijos laikotarpio pabaiga. Palpuojant pilvą nustatomas skausmas, dažniau inkstų projekcijoje, o sunkiems ligoniams – pilvo sienelės įtampa (peritonizmo reiškiniai). Dažniausiai padidėja kepenys, rečiau – blužnis. Pasternatsky simptomas yra teigiamas, kartais net inkstų projekcijos palpacija iš apatinės nugaros dalies sukelia stiprų skausmą. Dėl galimos inkstų kapsulės plyšimo šie simptomai turi būti labai atidžiai tikrinami. Pavieniais atvejais gali atsirasti meningizmo požymių. Šiuo laikotarpiu išsivysto dauguma specifinių HFRS komplikacijų.

Hemograma natūraliai atskleidžia neutrofilinę leukocitozę (iki 15-30 / l kraujo), plazmocitozę, trombocitopeniją. Dėl kraujo tirštėjimo gali padidėti hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis, tačiau kraujuojant šie rodikliai mažėja. ESR, kaip taisyklė, nesikeičia. Būdingas likutinio azoto, karbamido, kreatinino kiekio padidėjimas, hiperkalemija, hipermagnezemija, hiponatremija ir metabolinės acidozės požymiai. Atliekant bendrą šlapimo analizę, pastebima didžiulė proteinurija (iki 33–66 g / l), kurios intensyvumas keičiasi per dieną („baltymų šūvis“), hematurija, cilindrurija, inkstų epitelio ląstelių atsiradimas ir kt. Dunajevskio ląstelės. Kraujo krešėjimo sistemoje atsiranda reikšmingų pokyčių, dažniausiai pasireiškiančių hipokoaguliacija.

Poliurinis periodas prasideda nuo 9-13 ligos dienos. Nustoja vėmimas, pamažu nyksta apatinės nugaros ir pilvo skausmai, normalizuojasi miegas ir apetitas, padidėja paros šlapimo kiekis (iki 3-10 litrų), būdinga nikturija. Tęsiasi silpnumas, burnos džiūvimas, atsiranda troškulys. Poliurijos ir izohipostenurijos trukmė, priklausomai nuo klinikinės ligos eigos sunkumo, gali svyruoti nuo kelių dienų iki kelių savaičių. Paciento būklė palaipsniui gerėja. Tačiau pagerėjimo tempas ne visada vyksta lygiagrečiai su diurezės padidėjimu. Kartais pirmosiomis poliurijos dienomis azotemija vis tiek didėja, gali išsivystyti dehidratacija, gshtonatremija, hipokalemija.

Atsigavimo laikotarpis prasideda pastebimai pagerėjus bendrai būklei, atsistačius kasdienei diurezei, normalizavus šlapalo ir kreatinino kiekį. Jo trukmė priklauso nuo inkstų funkcijos atsigavimo greičio ir svyruoja nuo 3 savaičių iki 2-3 metų. Sveikstant atskleidžiamas asteninis sindromas: bendras silpnumas, nuovargis, sumažėjęs darbingumas, emocinis labilumas. Be to, taip pat yra vegetovaskulinis sindromas, pasireiškiantis hipotenzija, dusuliais širdies tonais, dusuliu su mažu fiziniu krūviu, pirštų drebėjimu, gausiu prakaitavimu ir nemiga. Per šį laikotarpį gali būti sunkumas apatinėje nugaros dalyje, teigiamas Pasternatsky simptomas, nikturija, izohipostenurija išlieka ilgą laiką (iki 1 metų ar ilgiau). Su pyelonefritu, dažniausiai stebimu tiems, kurie patyrė ūminį inkstų nepakankamumą, galima užsikrėsti antrine bakterine infekcija.

HFRS skirstymas pagal ligos sunkumą neturi vienodų visuotinai priimtų kriterijų. Ligos sunkumo vertinimas atitinka pagrindinių klinikinių sindromų (pirmiausia ūminio inkstų nepakankamumo) ir išsivysčiusių komplikacijų (ITS, PVS ir kt.) sunkumą.

HFRS komplikacijos skirstomos į dvi grupes: a) specifinės – ITSH, DIC, azotaminė uremija, plaučių edema, smegenų edema, kraujavimai smegenyse, hipofizėje, antinksčiuose, miokarde, gausus kraujavimas, eklampsija, ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, infekcinis miokarditas. , inkstų kapsulės plyšimas ar plyšimas, serozinis meningoencefalitas ir kt.; b) nespecifiniai – pielonefritas, pneumonija, pūlingas vidurinės ausies uždegimas, pūliniai, flegmona, kiaulytė, sepsis ir kt.

Prognozė

Mirtingumas Kinijoje svyravo nuo 7 iki 15%, Korėjoje 1951-1976 m. vidutiniškai 6,6 proc. Rusijoje 1962–1990 m. mirtingumas svyravo tarp 1-3,5% (iki 8-10% Tolimuosiuose Rytuose). Nuo 1957 iki 1999 m Baltarusijoje mirtingumas siekė 0,7 proc.

Diagnostika

Klinikinės diagnozės nustatymo pagrindas yra būdingas ūminės karščiavimo ligos, pasireiškiančios inkstų pažeidimu (ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymu) ir hemoraginio sindromo, vaizdo derinys. Tuo pačiu metu būtina atsižvelgti į epidemiologinius duomenis, ligos eigos sezoniškumą ir cikliškumą: reguliarų infekcinių-toksinių apraiškų pasikeitimą pradiniame periode su didėjančio oligurinio laikotarpio inkstų nepakankamumo požymiais. Teisingos diagnozės tikimybė dar labiau padidėja, kai atsiranda tokie beveik specifiniai HL1TS simptomai, tokie kaip: trumpalaikis regėjimo aštrumo sumažėjimas, sunkūs ūminio inkstų nepakankamumo pasireiškimai be kepenų nepakankamumo požymių, didžiulė proteinurija su greita teigiama dinamika. .

Laboratorinių bendrųjų klinikinių, biocheminių, elektrolitų, CBS, koagulopatinių, imunologinių, instrumentinių ir kitų rodiklių absoliučių verčių reikšmė nustatant galutinę klinikinę diagnozę yra santykinė, nes atspindi nespecifinių patofiziologinių sindromų (infekcinių-toksinių, ūminis inkstų nepakankamumas, DIC ir kt.). Didesnę reikšmę diagnozuojant turi šių rodiklių pokyčių dinamika (pateikta aukščiau). Jie taip pat naudojami kaip ligos sunkumo, išsivysčiusių komplikacijų ir prognozės kriterijai.

Galutinė diagnozė turi būti patikrinta naudojant specifinius diagnostikos metodus. Tai ypač svarbu nustatant ištrintas ir lengvas ligos formas. Tam naudojami serologiniai tyrimo metodai (RNIF, ELISA, RIA).

Iki šiol pasirinktas metodas yra netiesioginės imunofluorescencijos reakcija, naudojant fluorescencinių antikūnų (MFA) metodą. Metodas yra labai informatyvus, diagnozė patvirtinama iki 96-98%. Leidžiama nustatyti seronegatyvias (iki 4-6%) ligos formas. Tyrimas atliekamas naudojant suporuotus serumus. Antikūnų titro padidėjimas 4 ar daugiau kartų laikomas diagnostiniu. Siekiant pagerinti HFRS serodiagnostikos efektyvumą, būtina kuo anksčiau paimti pirmąjį serumą (iki 4-7 ligos dienų). Vartojant serumą po 15 ligos dienos, antikūnų titro padidėjimas nenustatomas.

Antikūnai prieš HFRS virusą po infekcijos išlieka visą gyvenimą, nepriklausomai nuo ligos sunkumo.

Ankstyvajai diagnostikai perspektyviau naudoti ELISA metodus, kai nustatomi Ig M klasės antikūnai, ir PNR, kai nustatomi viruso RNR fragmentai.

Gydymas

Standartinių HFRS gydymo režimų nėra. Todėl ji yra sudėtinga, atliekama atsižvelgiant į pagrindinių patogenetinių sindromų – ​​intoksikacijos, ūminio inkstų nepakankamumo, DIC ir išsivysčiusių komplikacijų, taip pat gretutinių ligų – korekciją. Pagalbos dydis priklauso nuo ligos sunkumo ir laikotarpio. Taigi, paciento, sergančio HFRS, gydymas turėtų būti individualus.

Hospitalizavimo ir pacientų priežiūros principai:

Būtina kuo anksčiau hospitalizuoti – prasidėjus febriliniam periodui, t.y. per pirmąsias 3 ligos dienas. Ambulatorinis paciento, kuriam įtariamas HFRS, stebėjimas yra nepriimtinas.

Paciento pervežimas yra kuo tausesnis - sanitariniu transportu, o jei tai neįmanoma, automobiliais su lydinčiu sveikatos priežiūros darbuotoju.

Pervežimas iš ligoninės į ligoninę ir chirurginės intervencijos yra nepriimtinos.

Būtina laikytis lovos režimo, kol poliurija sustos, vidutiniškai: su lengva forma - 7-10 dienų, vidutinio sunkumo - 2-3 savaites ir sunkia - mažiausiai 3-4 savaites nuo ligos pradžios.

Būtina griežtai skaičiuoti suleistą skystį (gėrimą, infuziją) ir jo nuostolius (diurezę, vėmimą, išmatą).

Gydymas atliekamas kontroliuojant vandens balansą, hemodinamiką, hemogramą, hematokritą, šlapimo analizę, karbamidą, kraujospūdį, elektrolitus (kalio, natrio), rūgščių ir šarmų pusiausvyrą, koagulogramas; komplikacijų atveju - instrumentiniai tyrimai: FGDS, ultragarsas, KT, OGK rentgenografija ir kt.

Dieta: Rekomenduojama lentelė Nr. 4 be druskos apribojimo, esant sunkioms formoms ir komplikacijoms – lentelės numeris 1. Maistas turi būti sotus, dalinis, šiltas. Sergant oligoanurija, maistas, kuriame gausu baltymų (mėsa, žuvis, ankštiniai augalai) ir kalio (daržovės, vaisiai), neįtraukiamas. Esant poliurijai, priešingai, šie produktai yra reikalingiausi. Gėrimo režimas turi būti dozuojamas atsižvelgiant į skiriamą skystį. Išgerto ir suleidžiamo skysčio kiekis neturi viršyti išskiriamo (šlapimo, vėmalų, išmatų) tūrio daugiau kaip 500-700 ml.

Medicininė terapija.

Pradiniame febriliniame ligos periode pagrindiniai gydymo principai yra: antivirusinis gydymas, detoksikacija, DIC profilaktika, antioksidantų terapija, TSS profilaktika ir gydymas.

1. Etiotropinis gydymas gali būti atliekamas dviem pagrindiniais būdais:

a) imunobiologiniai agentai – hiperimuninė plazma, donoro specifinis imunoglobulinas prieš HFRS, kompleksinis imunoglobulino preparatas (CIP), interferono preparatai, tiek parenteriniu būdu (leukinferonas, reaferonas), tiek rektalinis (suppositoferonas /CHLI/, viferonas) ir

b) chemoterapiniai vaistai: nukleozidų dariniai - ribavirinas (ribamidilas, virazolas, rebetolis), taip pat interferono induktoriai - amiksinas, cikloferonas, jodantipirinas, anandinas, interleukinas-2 ir kt. Priešvirusinio gydymo būtina sąlyga yra vaistų paskyrimas 3-5 ligos dienos.

2. Detoksikacinė terapija apima 5-10% gliukozės į veną infuziją, fizinę. tirpalas iki 1,0-1,5 l / parą su askorbo rūgštimi, kokarboksilaze. Vienkartinė gemodezo arba reopoligliukino injekcija yra priimtina. Esant hiperpireksijai (39-41 ° C) skiriami priešuždegiminiai vaistai (analginas, aspirinas, paracetamolis).

3. DIC prevencija apima:

a) antitrombocitinės medžiagos - pentoksifilinas (trentalis, pentilinas, agapurinas, pentomeris, fleksitamas), ksantinolis-nikotinatas (komplaminas, teonikolis, ksavinas), dipiridamolis (kurantilis); siekiant pagerinti mikrocirkuliaciją per šį laikotarpį, heparinas taip pat rodomas iki 5000 vienetų per dieną, kat. suleidžiama į veną lašeliniu būdu arba po oda pilvo srityje, 1500 vnt. 2-3 kartus per dieną ir mažos molekulinės masės heparinai: kalcio nadroparinas (fraksiparinas) 0,3 ml per dieną, natrio enoksaparinas (Clexane) 0,2 ml per dieną, natrio dalteparinas (fragminas) 0,2 ml per dieną, natrio reviparinas (kliva-rin) 0,25 ml/d., s/c;

b) angioprotektoriai - kalcio gliukonatas, rutinas, natrio etamsilatas (dicinonas), prodektinas (parmidinas, angininas), kalcio dobesilatas (doksium);

c) sergant sunkiomis ligos formomis, patartina anksti skirti šviežiai šaldytą plazmą (FFP) ir proteazės inhibitorius (kontrykal, gordoks, trasylol).

4. Antioksidantai: tokoferolis, ubichinonas (ubinonas, kofermentas Q).

5. Savalaikė (ankstyva) hospitalizacija, griežtas lovos režimas ir minėtos priemonės, kaip taisyklė, užkerta kelią TSS vystymuisi. Nepaisant to, statistika rodo, kad apie 3-4% pacientų, sergančių HFRS, atvyksta į kliniką su tam tikru šoku, kate. dažniausiai išsivysto 4-6 ligos dieną. Tokiu atveju būtina imtis šių skubių priemonių:

a) reopoligliukinas 400 ml + hidrokortizonas 10 ml. (250 mg) į veną; jei įmanoma, geriau FFP arba albuminas;

b) GCS (prednizolono pagrindu) -1 valgomasis šaukštas. ITSH: 3-5 mg / kg per dieną, maks. iki 10; P st. ITSH: 5-10 mg/kg per dieną, maks. iki 20; SH g. ITS: 10-20 mg / kg per parą, ne daugiau kaip 50, pirmoji dozė turi būti 14 paros dozės, kitos - kas 4 valandas, į veną; atšaukimas - stabilizavus hemodinamiką;

c) natrio bikarbonatas 4% 200 ml, i.v. lašinamas, tuo pačiu metu į kitą veną arba po reopoligliucino;

d) širdies glikozidai ir kardiotonikai – strofantinas, korglikonas, kordiaminas, i.v.;

e) esant neveiksmingoms pirminėms priemonėms, šlapimo nebuvimas po 1,2–1,5 litro. suleidžiamas skystis arba ligonio priėmimas III a. ITSH, paskirtas - DOPAMINAS (dopminas, dopaminas) 0,5% arba 4%, po 5 ml. (25 arba 200 mg.), Kat. praskiestas atitinkamai 125 arba 400 ml 5 % gliukozės arba fiziologinio tirpalo. tirpalas ir lašinamas 15-20 lašų per minutę greičiu;

f) DIC sindromo, kuris išsivysto su ITSH, korekcija: esant hiperkoaguliacijai - heparinas iki 10000-15000 vienetų per dieną, su hipokoaguliacija - iki 5000 vienetų per dieną, į veną; FFP iki 600-800 ml/d., į veną; proteazės inhibitoriai (kontrykal iki 1000 vnt/kg/d.); angioprotektoriai (dicinonas iki 6-8 ml per dieną); su kraujavimu iš virškinimo trakto: cimetidinas (gistodilis, kvamatelis, omeprazolas) 200 mg 2-3 kartus per dieną, i.v., 5% aminokaprono rūgštis atšaldyta (per os), antacidiniai vaistai (almagel, maalox);

g) diuretikai skiriami normalizavus hemodinamiką (arba CVP> 120 mm vandens st) - lasix 40-80 mg per parą; sergant HFRS, manitolio vartoti draudžiama;

h) DOXA 10 mg 1-2 kartus per dieną, im i) deguonies terapija.

Bendras suleidžiamo skysčio kiekis yra iki 40-50 ml / kg per dieną (kontroliuojant diurezę), iš kurių koloidiniai tirpalai sudaro ne mažiau kaip 1/3.

Simpatomimetikų (mezatono, adrenalino, noradrenalino) gydyti TSS negalima, antispazminiai vaistai, hemodezas, poligliucinas taip pat neindikuotini.

Oliguriniu laikotarpiu pagrindiniai gydymo principai: detoksikacinė terapija, kova su azotemija ir baltymų katabolizmo mažinimas; vandens ir elektrolitų balanso bei rūgščių-šarmų balanso korekcija; DIC korekcija; simptominė terapija; komplikacijų (smegenų edemos, plaučių edemos, inksto kapsulės plyšimo ar plyšimo, azotemicheskaya uremija, hipofizės ir kitų organų kraujavimų, bakterijų ir kt.) prevencija ir gydymas.

1. Konservatyvus ureminės intoksikacijos gydymas apima:

a) skrandžio ir žarnyno plovimas 2% sodos tirpalu;

b) 10-20% gliukozės infuzijos į veną su insulinu, fizinės. tirpalas, su eufilinu, asc. rūgštis, kokarboksilazė; sunkiomis formomis - albuminas;

c) vartoti enterosorbentus - enterosorbą, polifepaną, enterosgelį ir kt.;

d) baltymų katabolizmui mažinti skiriami: proteazės inhibitoriai (kontrykalis, gordoksas), prodektinas, methandrostenolonas, parenterinis maitinimas (intralipidas, neframinas).

Koloidiniai dekstrano (reopoligliucino, poligliucino, reoglumano), hemodezo, kortikosteroidų tirpalai į oliguriją neįvedami (išskyrus kolapso, smegenų ir plaučių edemos atvejus).

2. Pagrindinis terapijos uždavinys šiuo laikotarpiu – kova su hiperhidratacija, acidoze ir elektrolitų sutrikimais. Oligoanurijos (šlapimo kiekis mažesnis nei 500–600 ml per dieną) gydymas turėtų būti vykdomas vadovaujantis pagrindiniu principu „nedaryti žalos“, „geriau užpildyti per mažai, nei perpildyti“. Tam jums reikia:

a) suleidžiamo skysčio, neviršijančio 500–700 ml netekties tūrio, apskaičiavimas (su šlapimu, vėmimu ir viduriavimu);

b) diurezės stimuliavimas lasix įkrovimo dozių režimu (200-300 mg iš karto, į veną srove) po šarminimo (4% natrio bikarbonatas 100-200 ml) ir baltymų preparatų (albumino, FFP) įvedimo. Jei per pirmąją dozę gaunama bent 100-200 ml šlapimo, po 6-12 valandų galima pakartotinai leisti Lasix ta pačia doze. Bendra vaisto dozė neturi viršyti 800-1000 mg. Esant anurijai (šlapimo kiekis mažesnis nei 50 ml per dieną), Lasix vartoti nepageidautina.

c) acidozės korekcija atliekama skiriant 4% natrio bikarbonato, kurio suleidimo tūris (ml) apskaičiuojamas pagal formulę: 0,6 x paciento kūno svoris (kg) x BE (mmol / l). Jei neįmanoma nustatyti kraujo pH ir BE, pacientams, sergantiems oligoanurija, leidžiama skirti iki 200-300 ml tirpalo per dieną;

d) hiperkalemijos korekcija (dažniau stebima pacientams, kuriems nėra vėmimo ir viduriavimo) apima gliukozės ir insulino terapiją, 10% kalcio pokonato įvedimą iki 30–40 ml per dieną, dietą be kalio; taip pat būtina vengti vaistų, kuriuose yra kalio ir magnio jonų, įvedimo.

3. Šiuo laikotarpiu tęsiasi ir dažnai pasireiškia hemoraginės apraiškos. Todėl DIC sindromo, prasidėjusio karščiavimo laikotarpiu, korekcija atliekama tais pačiais principais.

4. Svarbus HFRS sergančių pacientų gydymo komponentas yra nepageidaujamų ligos simptomų pašalinimas:

a) ryškiausias iš jų yra skausmingas, kat. jį stabdo analgetikai (analginas, baralginas, triganas, spazmalgonas, spazganas ir kt.) kartu su jautrumą mažinančiomis medžiagomis (difenhidraminu, suprastinu, pipolfenu ir kt.); jų neveiksmingumo atvejais rekomenduojamas chlorpromazinas, droperidolis, fentanilis, tramadolis, promedolis;

b) esant nuolatiniam vėmimui, žagsulys, skrandžio plovimas, novokainas (per os), metoklopramidas (cerucal, raglan, perinorm), pipolfenas, atropinas, chlorpromazinas;

c) su arterine hipertenzija - aminofilinas, dibazolas, papaverinas, kalcio antagonistai (verapamilis, korinfaras, kordafenas);

d) su konvulsiniu sindromu - relanis (seduksenas, sibazonas), chlorpromazinas, droperidolis, natrio hidroksibutiratas; po diurezės atkūrimo - piracetamas (nootropilas).

5. Visos minėtos priemonės padeda išvengti komplikacijų išsivystymo. Esant išsamiam smegenų ir plaučių edemos vaizdui, terapija atliekama pagal bendruosius principus, atsižvelgiant į vandens ir elektrolitų pusiausvyrą. Inksto kapsulės plyšimo pacientams gydymo programa atliekama kartu su urologu.

Antibakterinė terapija pirmaisiais dviem ligos periodais atliekama tik esant infekcinėms bakterinėms komplikacijoms (pneumonijai, abscesams, sepsiui ir kt.), dažniausiai ne daugiau kaip 10-15% pacientų. Galima naudoti pusiau sintetinius penicilinus ir cefalosporinus. Ankstyvas netinkamas antibiotikų paskyrimas gali uždelsti pasveikimą ir hospitalizavimą.

Esant neveiksmingoms konservatyvioms priemonėms, nurodoma ekstrakorporinė hemodializė, kurios poreikis gali iškilti 8-12 ligos dieną.

Hemodializės indikacijos:

A. Klinikinė: anurija ilgiau nei 3-4 dienas; toksinė encefalopatija su prasidedančios smegenų edemos ir konvulsinio sindromo simptomais, prasidedanti plaučių edema oligoanurijos fone.

B. Laboratorija: azotemija - karbamidas daugiau nei 26-30 mmol/l, kreatininas daugiau nei 700-800 µmol/l; hiperkalemija – 6,0 mmol/l ir daugiau; acidozė su BE – 6 mmol/l ir daugiau, pH 7,25 ir mažesnis.

Apibrėžiančios indikacijos yra - klinikiniai uremijos požymiai, tk. net ir esant sunkiai azotemijai, bet vidutinio sunkumo intoksikacijai ir oligurijai, ligonius, sergančius ūminiu inkstų nepakankamumu, galima gydyti be hemodializės.

Kontraindikacijos hemodializei:

A. ITSH. B. Hemoraginis insultas, hemoraginis adeno-hipofizės infarktas. B. Masinis kraujavimas. D. Savaiminis inksto plyšimas.

Poliuriniu periodu pagrindiniai gydymo principai: vandens ir elektrolitų balanso korekcija; kraujo reologinių savybių korekcija; komplikacijų (hipovolemija, inksto kapsulės plyšimas ar plyšimas, hipofizės kraujavimas, eklampsija, miokarditas, bakterinis ir kt.) profilaktika ir gydymas; simptominė terapija; bendrasis tonikas

1. Atsižvelgiant į dehidratacijos (tiek tarpląstelinės, tiek, ypač sunkiais atvejais, ląstelinės), hipokalemijos, hiponatremijos, hipochloremijos vystymąsi, pacientams parodoma:

a) vandens ir druskų papildymas geriant mineralinį vandenį, razinų ir džiovintų abrikosų nuovirus, „regidron“ ir „citrogliukozolano“ tirpalus ir kt., ne mažesniu nei per dieną išsiskiriančio šlapimo tūriu;

b) kai dienos diurezė viršija 5% kūno svorio, maždaug pusė prarasto skysčių pakeičiama fiziologinių tirpalų - acesolio, chloro druskos, laktozolio, kvartozolio, kvintazolio - įvedimu;

c) esant sunkiai hipokalemijai, būtina papildomai skirti kalio preparatų - KO4% 20-60 ml per parą, panangino, asparkamo, kalio orotato.

2. Kraujo reologinių savybių korekcija atliekama tęsiant antitrombocitinių vaistų skyrimą.

3. Šiuo laikotarpiu dažniausios komplikacijos – uždegiminės šlapimo sistemos ligos (ascenduojantis pyelitas, pielonefritas ir kt.), kurių gydymui reikia vartoti uroseptinius vaistus: oksichinolino darinius – nitroksoliną (5-NOC, nitroksą); chinolonai - nevigramonas (negramai), gramurinas, palinas, urotraktinas; fluorokvinolonai - norfloksacinas (policija, normax), ofloksacinas (tarivid, za-notsin), ciprofloksacinas (ciprolet, tsifran, siflox), enoksoras; nitrofuranai - furodoninas, furaginas; sulfonamidai - ko-trimoksazolas (biseptolis, septrinas, groseptolis); antibiotikai - penicilinai, chloramfenikolis, cefalosporinai.

4. Simptomai, dažnai lydintys poliurinį periodą (arterinė pshertenzija, galvos skausmas, nugaros skausmas, pykinimas, vėmimas ir kt.), šalinami tais pačiais principais kaip ir oliguriniu periodu.

5. Atkuriamoji terapija apima vitaminus, riboksiną, ATP, kokarboksilazę ir kt.

Iškrovimo taisyklės

Pacientai, sergantys HFRS, išleidžiami normalizavus diurezę, azotemijos (karbamido, kreatinino) rodiklius, hemogramą, nesant piurijos ir mikrohematurijos. Izohipostenurija nėra iškrovimo kontraindikacija.

HFRS sveikuolių išrašymo iš ligoninės sąlygos šiais atvejais:

lengva forma - ne anksčiau kaip 17-19 ligos dienų;

vidutinio sunkumo - ne anksčiau kaip 21-23 ligos dienos;

sunki forma - ne anksčiau kaip 25-28 ligos dienos.

Atsižvelgiant į komplikacijų galimybę, nerekomenduojama trumpinti hospitalizacijos trukmės. Pacientai išrašomi su atvira nedarbingumo lape, kat. turėtų būti tęsiamas mažiausiai 2 savaites, prižiūrint infekcinių ligų specialistui ir terapeutui gyvenamojoje vietoje.

Prevencija

Specifinė profilaktika nebuvo sukurta. Tai susiję su graužikų sunaikinimu HFRS židiniuose ir žmonių apsauga nuo kontakto su graužikais ar jų išskyromis užterštais daiktais. Šalia miško esančiose gyvenvietėse produkciją būtina laikyti nuo graužikų apsaugotuose sandėliuose. Vieta šalia būsto turi būti išlaisvinta nuo krūmų ir piktžolių. Įsikūrus vasaros stovyklose, turistinėse bazėse ir pan. rinkitės vietas, kuriose negyvena graužikai, be piktžolių. Šiukšlių duobės šiais atvejais yra ne mažiau kaip 100 m nuo palapinių.

Literatūra

1. Aleksejevas O.A., Suzdalcevas A.A., Efratova E.S. Imuniniai mechanizmai hemoraginės karštinės su inkstų sindromu patogenezėje.// Ter. archyvas.-1998.-№11.-S.39-42.

2. Gavrilovskaya I.N., Boyko V.A. Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu: apžvalga - VNIIMI, M, 1985. - 74 p.

3. Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu (HFRS) Vidurio Volgos regione./ Kolpachikhin F.B. ir kiti (dviejų dalių). - Kazanė, 1989. - 128 ir 124 s,

4. Germash E.I. ir kita Patogenetinė terapija pacientams, sergantiems sunkia hemoragine karštine ir ūminiu inkstų nepakankamumu.// Ter. archyvas.-1997.- Nr.11.- S.26-30.

5. Dekonenko A.E. ir kt., Genetinė hantavirusų diferenciacija naudojant polimerazės grandininę reakciją ir sekos nustatymą.// Vopr. virusol.-1996.-Nr.1.-S.24-27.

6. Ivanovas A.P. ir kt., Fermentų imunologinio tyrimo sistema, naudojant biotiniluotus monokloninius antikūnus hantaviruso antigenams tipuoti.// Vopr. virusol.- 1996.- Nr.6.- S.263-265.

7. Korobovas L.I. ir kt.Dėl hemoraginės karštinės su inkstų sindromu dažnumo ir profilaktikos Baškirijos Respublikoje.// ZhMEI.-2001.-Nr.4.-S.58-60.

8. Lukaševičius I.S. ir kt.. Hemoraginės karštinės viruso su inkstų sindromu virusui specifiniai baltymai ir RNR.// Vopr. virusol.- 1990.- Nr.1,-S.38-42.

9. Magazovas R.Sh., Khaibulliyaa S.F., Kulagin V.F. Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu laboratorinė diagnostika.// Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu – problemos sprendimo būdai.- Ufa, 1995.-SL 1-16.

10. Mirsaeva G.Kh., Fazlyeva R.M., Kamilov F.Kh., Khunafina D.Kh. Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu patogenezė ir gydymas - Ufa, 2000.-236 p.

11. Nalofejevas A.A., Ibragimova S.Kh., Moleva L.A. Specifinė laboratorinė HFRS diagnostika.// Epidema. ir infekcinis bol, - 2002. - Nr.2. - P. 48.

12. Roščupkinas V.I., Suzdalcevas A.A. Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu - Samara, 1995. - 48 p.

13. Sirotin B.Z. Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu.-Chabarovskas, 1994.-300 p.

14. Tkačenko E.A. Epidemiologiniai hemoraginės karštinės su inkstų sindromu tyrimo Rusijoje aspektai // Infekcinės ligos XXI amžiaus sandūroje. - M., 2000, - 2 dalis. - P.58.

15. Tkačenka E.A., Dekonenko A.E., Filatovas F.P. ir kiti Hantavirusai// Tolimųjų Rytų medus. žurnalas - 2003. - BĮ 3. - S. 50-55.

16. Fazlyeva R.M., Khunafina D.Kh., Kamilov F.Kh. Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu Baškirijos Respublikoje - Ufa, 1995. - 245 p.

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu (HFRS) yra virusinė zoonozinė (infekcijos šaltinis – gyvūnas) liga, paplitusi tam tikrose srityse, kuriai būdinga ūmi pradžia, kraujagyslių pažeidimas, hemoraginio sindromo išsivystymas, hemodinamikos sutrikimai ir sunkus inkstų pažeidimas, galintis ūminis inkstų nepakankamumas.

HFRS yra pirmaujanti tarp kitų natūralių židininių ligų. Sergamumas skirtingas – vidutiniškai Rusijoje sergamumas HFRS per metus svyruoja gana stipriai – nuo ​​1,9 iki 14,1 atvejo 100 tūkst. gyventojų. Rusijoje natūralūs HFRS židiniai yra Baškirija, Tatarstanas, Udmurtija, Samaros sritis, Uljanovsko sritis. Pasaulyje HFRS taip pat gana plačiai paplitęs – tai Skandinavijos šalys (pavyzdžiui, Švedija), Bulgarija, Čekija, Prancūzija, taip pat Kinija, Šiaurės ir Pietų Korėja.

Šiai problemai reikia skirti ypatingą dėmesį, visų pirma dėl sunkios eigos, galinčios išsivystyti infekcinį-toksinį šoką, ūminį inkstų nepakankamumą su mirtimi. Mirtingumas nuo HFRS šalyje yra vidutiniškai nuo 1 iki 8%.

Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu sukėlėjo charakteristikos

HFRS sukėlėją – virusą – Pietų Korėjos mokslininkas H.W.Lee išskyrė iš graužikų plaučių. Virusas buvo pavadintas Hantaan (pagal Hantaan upės, tekančios Korėjos pusiasalyje, pavadinimo). Vėliau tokių virusų buvo aptikta daugelyje šalių – Suomijoje, JAV, Rusijoje, Kinijoje ir kt. HFRS sukėlėjas priklauso bunyavirusų (Bunyaviridae) šeimai ir yra išskirtas į atskirą gentį, kuriai priklauso keli serovarai: Europoje cirkuliuojantis Puumala virusas (epideminė nefropatija), Dubravos virusas (Balkanuose) ir Seulo virusas. (dažni visuose žemynuose). Tai iki 110 nm dydžio RNR turintys virusai, 50 °C temperatūroje jie žūva 30 min., o 0–4 °C temperatūroje (buitinio šaldytuvo temperatūra) išlieka 12 valandų.

Hantaano viruso ypatybė: polinkis užkrėsti kraujagyslių endotelį (vidinį apvalkalą).

Yra dviejų tipų HFRS virusai:
1 tipas – rytinė (paprasta Tolimuosiuose Rytuose), rezervuaras – lauko pelė. Virusas yra labai įvairus, gali sukelti sunkias infekcijos formas, kurių mirtingumas siekia 10-20%.
2 tipas – vakarinis (cirkuliuoja europinėje Rusijos dalyje), rezervuaras – krantinis pelėnas. Tai sukelia lengvesnes ligos formas, kurių mirtingumas neviršija 2 proc.

HFRS plitimo priežastys

Infekcijos šaltinis (Europa) – į miškines peles panašūs graužikai (raudonugariai ir raudonnugariai pelėnai), o Tolimuosiuose Rytuose – Mandžiūrijos lauko pelė.

Natūralus židinys yra graužikų paplitimo zona (vidutinio klimato dariniuose, kalnų kraštovaizdžiuose, žemumų miškų-stepių zonose, papėdės slėniuose, upių slėniuose).

Užsikrėtimo būdai: oro dulkės (viruso įkvėpimas su džiovintomis graužikų išmatomis); fekalinis-oralinis (valgyti maistą, užterštą graužikų ekskrementais); kontaktas (pažeistos odos kontaktas su graužikų išskyromis užterštais aplinkos objektais, tokiais kaip šienas, krūmynai, šiaudai, pašarai).

Asmuo turi absoliutų jautrumą patogenui. Daugeliu atvejų būdingas rudens-žiemos sezoniškumas.

Sergamumo tipai:
1) miško tipas - suserga trumpai lankantis miške (uogauti, grybauti ir pan.) - dažniausias variantas;
2) buities tipas - namai miške, šalia miško, labiau nukenčia vaikai ir senoliai;
3) gamybinis kelias (gręžimas, naftotiekiai, darbas miške);
4) sodo tipas;
5) stovyklos tipas (poilsis pionierių stovyklose, poilsio namuose);
6) žemdirbystės tipas - būdingas rudens-žiemos sezoniškumas.

Platinimo ypatybės:
Dažniau serga jaunuoliai (apie 80%) 18-50 m.
Dažniau HFRS serga vyrai (iki 90 proc. atvejų),
HFRS sukelia sporadinį dažnį, tačiau gali atsirasti ir protrūkių: nedidelis 10-20 žmonių, rečiau - 30-100 žmonių,

Po infekcijos susidaro stiprus imunitetas. Pasikartojančių ligų vienam žmogui nepasitaiko.

Kaip vystosi HFRS?

Infekcijos įėjimo vartai yra kvėpavimo takų ir virškinimo sistemos gleivinė, kur ji arba miršta (esant geram vietiniam imunitetui), arba pradeda daugintis virusas (tai atitinka inkubacinį laikotarpį). Tada virusas patenka į kraują (viremija), kuri pasireiškia infekciniu-toksiniu paciento sindromu (dažniau šis laikotarpis atitinka 4-5 ligos dienas). Vėliau jis nusėda ant vidinės kraujagyslių sienelės (endotelio), sutrikdydamas jo funkciją, o tai pacientui pasireiškia hemoraginiu sindromu. Virusas išsiskiria su šlapimu, todėl pažeidžiamos ir inkstų kraujagyslės (inkstų audinio uždegimas ir patinimas), vėliau išsivysto inkstų nepakankamumas (sunku išsiskirti šlapimu). Tada gali įvykti nepalankus rezultatas. Šis laikotarpis trunka iki 9 ligos dienos. Tada atsiranda atvirkštinė dinamika - hemoragijų rezorbcija, inkstų edemos sumažėjimas, šlapinimosi išnykimas (iki 30 ligos dienos). Visiškas sveikatos atsigavimas trunka iki 1-3 metų.

HFRS simptomai

Būdingas cikliškas ligos pobūdis!

1) inkubacinis laikotarpis - 7-46 dienos (vidutiniškai 12-18 dienų),
2) pradinis (karščiavimo laikotarpis) - 2-3 dienos,
3) oligoanurinis laikotarpis - nuo 3 ligos dienų iki 9-11 ligos dienų;
4) ankstyvo sveikimo laikotarpis (poliurinis laikotarpis - po 11 d. - iki 30 ligos dienos);
5) vėlyvas sveikimas - po 30 ligos dienų - iki 1-3 metų.

Kartais prieš pradinį laikotarpį yra prodromas: letargija, padidėjęs nuovargis, sumažėjęs darbingumas, galūnių skausmas, gerklės skausmas. Trukmė ne daugiau 2-3 dienos.

Pradinis laikotarpis būdingi galvos skausmai, šaltkrėtis, kūno ir galūnių, sąnarių skausmai, silpnumas.

Pagrindinis HFRS pradžios simptomas yra staigus kūno temperatūros padidėjimas, kuris per pirmąsias 1-2 dienas pasiekia didelius skaičius - 39,5-40,5 ° C. Karščiavimas gali išlikti nuo 2 iki 12 dienų, bet dažniausiai tai yra 6 dienos. Ypatybė – maksimalus lygis yra ne vakare (kaip įprasta sergant SARS), o dieną ir net ryte. Pacientams iš karto sustiprėja kiti apsinuodijimo simptomai – apetito stoka, atsiranda troškulys, ligoniai būna slopinami, blogai miega. Galvos skausmai difuziniai, intensyvūs, padidėjęs jautrumas šviesos dirgikliams, skausmas judant akių obuolius. Esant 20% regėjimo sutrikimų - „rūkas prieš akis“. Apžiūrint pacientus, pasirodo gobtuvo sindromas"(kraniocervikalinis sindromas): veido, kaklo, viršutinės krūtinės ląstos paraudimas, veido ir kaklo paburkimas, skleros ir junginės kraujagyslių injekcijos (matomas akių obuolių paraudimas). Oda sausa, liečiant karšta, liežuvis padengtas balta danga. Jau šiuo laikotarpiu gali atsirasti sunkumas ar nuobodu skausmas apatinėje nugaros dalyje. Esant aukštai temperatūrai, vystymasis yra įmanomas infekcinė-toksinė encefalopatija(vėmimas, stiprus galvos skausmas, kaklo sustingimas, Kernigo simptomai, Brudzinskio simptomai, sąmonės netekimas), taip pat infekcinis-toksinis šokas(staigus kraujospūdžio kritimas, pirmiausia padažnėjęs, o paskui sumažėjęs pulsas).

Oligurinis laikotarpis. Jai būdingas praktinis karščiavimo sumažėjimas 4-7 dienas, tačiau pacientas nesijaučia geriau. Nuolatiniai įvairaus stiprumo apatinės nugaros dalies skausmai – nuo ​​skausmingų iki aštrių ir sekinančių. Jei išsivysto sunki HFRS forma, tai praėjus 2 dienoms po inkstų skausmo sindromo skausmo, prie jų prisijungia vėmimas ir skaudančio pobūdžio pilvo ir žarnyno skausmai. Antras nemalonus šio laikotarpio simptomas yra gaminamo šlapimo kiekio sumažėjimas(oligurija). Laboratorinis – sumažėjęs šlapimo, baltymų, eritrocitų, cilindrų savitasis svoris šlapime. Kraujyje padidėja karbamido, kreatinino, kalio kiekis, mažėja natrio, kalcio, chloridų kiekis.

Tuo pačiu pasirodo hemoraginis sindromas. Krūtinės odoje, pažastyse, vidiniame pečių paviršiuje atsiranda taškinis hemoraginis bėrimas. Bėrimo dryžiai gali būti išsidėstę linijomis, tarsi iš „blakstienų“. Vienos ar abiejų akių skleroje ir junginėje yra kraujavimas – vadinamasis „raudonosios vyšnios“ simptomas. 10% pacientų pasireiškia sunkios hemoraginio sindromo apraiškos - nuo kraujavimo iš nosies iki kraujavimo iš virškinimo trakto.

Šio HFRS laikotarpio ypatumas yra savotiškas širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijos pasikeitimas: pulso sulėtėjimas, polinkis į hipotenziją, duslūs širdies tonai. EKG - sinusinė bradikardija ar tachikardija, galimas ekstrasistolių atsiradimas. Arterinis spaudimas oligurijos laikotarpiu su pradine hipotenzija pereina į hipertenziją. Net per vieną ligos dieną aukštą kraujospūdį gali pakeisti žemas spaudimas ir atvirkščiai, todėl tokius ligonius reikia nuolat stebėti.

50-60% pacientų šiuo laikotarpiu pykinimas ir vėmimas registruojami net po nedidelio vandens gurkšnio. Dažnai sutrikdo nepakeliamo pobūdžio pilvo skausmas. 10% pacientų išmatos yra laisvos, dažnai su krauju.

Šiuo laikotarpiu žymią vietą užima nervų sistemos pažeidimo simptomai: pacientams yra stiprus galvos skausmas, stuporas, kliedesinės būsenos, dažnai alpsta, haliucinacijos. Tokių pokyčių priežastis yra kraujo išsiliejimas smegenų medžiagoje.

Būtent oliguriniu periodu reikia saugotis vienos iš mirtinų komplikacijų – o inkstų nepakankamumo ir ūminio antinksčių nepakankamumo sistema.

Poliurinis laikotarpis. Jam būdingas laipsniškas diurezės atsigavimas. Pacientai jaučiasi geriau, susilpnėja ir regresuoja ligos simptomai. Pacientai išskiria daug šlapimo (iki 10 litrų per dieną), mažo savitojo svorio (1001-1006). Po 1-2 dienų nuo poliurijos atsiradimo taip pat atkuriami laboratoriniai inkstų funkcijos sutrikimo rodikliai.
Iki 4-osios ligos savaitės išskiriamo šlapimo kiekis normalizuojasi. Porą mėnesių išlieka nedidelis silpnumas, nežymi poliurija, sumažėja šlapimo savitasis svoris.

vėlyvas pasveikimas. Tai gali trukti nuo 1 iki 3 metų. Liekamieji simptomai ir jų deriniai sujungiami į 3 grupes:

Astenija – silpnumas, sumažėjęs darbingumas, galvos svaigimas, apetito praradimas.
Nervų ir endokrininės sistemos funkcijos pažeidimas - prakaitavimas, troškulys, niežulys, impotencija, nugaros skausmas, padidėjęs jautrumas apatinėse galūnėse.
Liekamieji inkstų reiškiniai - sunkumas apatinėje nugaros dalyje, padidėjęs diurezė iki 2,5-5,0 litrų, naktinio diurezės vyravimas dienos metu, burnos džiūvimas, troškulys. Trukmė apie 3-6 mėn.

HFRS vaikams

Gali sirgti įvairaus amžiaus vaikai, įskaitant kūdikius. Būdinga ligos pirmtakų nebuvimas, ūmiausia pradžia. Temperatūros trukmė 6-7 dienos, vaikai skundžiasi nuolatiniu galvos skausmu, mieguistumu, silpnumu, daugiau guli lovoje. Skausmas juosmens srityje atsiranda jau pradiniu laikotarpiu.

Kada reikėtų kreiptis į gydytoją?

Aukšta temperatūra ir sunkūs apsinuodijimo simptomai (galvos ir raumenų skausmas), stiprus silpnumas, "gobtuvo sindromo" atsiradimas, hemoraginis bėrimas ant odos, taip pat skausmas apatinėje nugaros dalyje. Jei pacientas vis dar yra namuose, o jam sumažėjęs išskiriamo šlapimo kiekis, kraujavimas skleroje, vangumas – skubus greitosios pagalbos iškvietimas ir hospitalizavimas!

HFRS komplikacijos

1) Azoteminė uremija. Jis vystosi esant sunkiai HFRS formai. Priežastis – organizmo „šlakavimas“ dėl rimto inkstų (vieno iš šalinimo organų) funkcijos pažeidimo. Pacientui pasireiškia nuolatinis pykinimas, pasikartojantis vėmimas, kuris neatneša palengvėjimo, žagsulys. Pacientas praktiškai nesišlapina (anurija), tampa slopinamas ir palaipsniui išsivysto koma (sąmonės netekimas). Sunku išvesti pacientą iš azoteminės komos, dažnai baigtis yra mirtina.

2) Ūminis širdies ir kraujagyslių nepakankamumas. Arba infekcinio-toksinio šoko simptomai pradiniu ligos periodu aukšto karščiavimo fone arba 5-7 ligos dieną esant normaliai temperatūrai dėl kraujavimo antinksčiuose. Oda tampa blyški su melsvu atspalviu, šalta liesti, pacientas tampa neramus. Širdies susitraukimų dažnis padažnėja (iki 160 dūžių per minutę), kraujospūdis greitai krenta (iki 80/50 mm Hg, kartais neaptinkamas).

3) Hemoraginės komplikacijos: 1) Inksto kapsulės plyšimas, susidarius kraujavimui perirenaliniame audinyje (netinkamai transportuojant pacientą, stipriai skausmus apatinėje nugaros dalyje). Skausmai tampa stiprūs ir nepraeina 2) Inksto kapsulės plyšimas, dėl kurio gali atsirasti sunkių kraujavimų retroperitoninėje erdvėje. Skausmas staiga atsiranda tarpo šone, kartu su pykinimu, silpnumu, lipniu prakaitu. 3) Kraujavimas adenohipofizėje (hipofizės koma). Pasireiškia mieguistumu ir sąmonės netekimu.

4) Bakterinės komplikacijos(pneumonija, pielonefritas).

HFRS diagnozė:

1) Įtarus HFRS, atsižvelgiama į tokius momentus kaip sergančiųjų buvimas natūraliuose infekcijos židiniuose, gyventojų sergamumo rodiklis, rudens-žiemos sezoniškumas ir būdingi ligos simptomai.
2) Instrumentinis inkstų tyrimas (ultragarsas) – difuziniai parenchimos pakitimai, ryškus parenchimos pabrinkimas, žievės ir smegenų žievės veninis susikaupimas.
3) Galutinė diagnozė nustatoma laboratoriškai nustačius IgM ir G klasės antikūnus, naudojant fermentinį imunosorbentinį tyrimą (ELISA) (antikūnų titrui padidėjus 4 kartus ar daugiau) – susietus serumus ligos pradžioje ir po 10-14 dienų.

HFRS gydymas

1) Organizacinės ir režimo priemonės
Visų pacientų hospitalizavimas ligoninėje, pacientai nėra užkrečiami aplinkiniams, todėl gali būti gydomi infekcinėse, terapinėse, chirurginėse ligoninėse.
Transportavimas, išskyrus bet kokius smegenų sukrėtimus.
Tausojančio apsaugos režimo sukūrimas:
1) lovos režimas - lengva forma - 1,5-2 savaites, vidutinio sunkumo - 2-3 savaites, sunkus - 3-4 savaites.
2) dietos laikymasis - lentelė Nr. 4 be baltymų ir druskos apribojimų, nekarštas, nešvarus maistas, valgymas mažomis porcijomis dažnai. Skysčiai pakankamu kiekiu – mineralinis vanduo, Borjomi, Essentuki Nr.4, putėsiai. Vaisių gėrimai, vaisių sultys su vandeniu.
3) kasdieninė burnos ertmės sanitarija – furacilino tirpalas (komplikacijų profilaktika), kasdienis tuštinimasis, kasdienės diurezės matavimas (kas 3 val., išgerto ir išskiriamo skysčio kiekis).
2) komplikacijų prevencija: antibakteriniai vaistai įprastomis dozėmis (dažnai penicilinas)
3) Infuzinė terapija: tikslas yra detoksikuoti organizmą ir išvengti komplikacijų. Baziniai tirpalai ir preparatai: koncentruoti gliukozės tirpalai (20-40%) su insulinu energijai suteikti ir ekstraląstelinio K pertekliui pašalinti, prednizolonas, askorbo rūgštis, kalcio gliukonatas, lasix, pagal indikacijas. Nesant „mirkymo“ poveikio (tai yra, padidėjus diurezei), dopaminas skiriamas tam tikromis dozėmis, taip pat norint normalizuoti mikrocirkuliaciją - varpeliai, trental, aminofilinas.
4) Hemodializė sergant sunkia liga, pagal tam tikras indikacijas.
5) Simptominė terapija:
- esant temperatūrai - karščiavimą mažinantys vaistai (paracetamolis, nurofenas ir kt.);
- esant skausmo sindromui, skiriami antispazminiai vaistai (spazgan, take, baralgin ir kt.),
- esant pykinimui ir vėmimui, skiriamas cerucal, ceruglan;
7) Specifinė terapija (antivirusinis ir imunomoduliacinis poveikis): virazolas, specifinis imunoglobulinas, amiksinas, jodantipirinas – visi vaistai skiriami per pirmąsias 3-5 ligos dienas.
Išrašas daromas visiškai pagerėjus, bet ne anksčiau kaip po 3-4 ligos savaičių.

HFRS prognozė

1) atsigavimas,
2) mirtinas (vidutiniškai 1-8%),
3) intersticinė nefrosklerozė (kraujavimo, jungiamojo audinio augimo vietose),
4) arterinė hipertenzija (30 proc. pacientų),
5) lėtinis pelonefritas (15-20 proc.).

Pasveikusių pacientų dispanserinis stebėjimas:

Išrašant, išduodama nedarbingumo atostoga 10 dienų.
Stebėjimas 1 metus - 1 kartą per 3 mėnesius - nefrologo konsultacija, kraujospūdžio kontrolė, dugno tyrimas, OAM pagal Zemnitskį.
6 mėn. atleidimas nuo fizinio aktyvumo, sporto.
Vaikams metams - medicininė atleidimas nuo skiepų.

HFRS prevencija

1. Specifinė profilaktika (vakcina) nesukurta. Profilaktikos tikslais jodantipirinas skiriamas pagal schemą.
2. Nespecifinė prevencija apima deratizaciją (graužikų kontrolę), taip pat aplinkos objektų, grūdų sandėlių, šieno apsaugą nuo graužikų invazijos ir užteršimo jų išskyromis.

Infekcinių ligų specialistė Bykova N.I.

• Ligos priežastys
• Komplikacijos ir prevencija
• Hemoraginės karštinės gydymas

Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu yra ūmi infekcinė liga, selektyviai pažeidžianti kraujagysles. Liga yra kartu su intoksikacija, karščiavimu ir pažeidžia inkstus.Šia liga serga įvairių lyčių ir amžiaus atstovai. Liga gana reta, bet rimta.

Pagrindiniai ligos nešiotojai yra graužikai: lauko pelė, pilkoji pelė, juodoji žiurkė. Gyvūnams liga pasireiškia be simptomų. Pagrindiniai viruso perdavimo šaltiniai yra šlapimas, išmatos, seilės. Infekcija yra reta. Karščiuojantys pacientai nėra užkrečiami. Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu gali būti perduodama iš nešiotojo žmogui įvairiais būdais:

• oras-dulkės;
• maistas;
• kontaktas.

Tarp graužikų virusas perduodamas kryžminimo metu, ilgai būnant toje pačioje patalpoje. Norint perduoti virusą, būtinas tiesioginis kontaktas. Graužikams yra kitas ligos perdavimo būdas (aspiracija). Infekcija atsiranda įkvėpus dulkes, sausus ekskrementus. Žmonėms infekcija gali reikšti užsikrėtusio graužiko mėsos valgymą, tiesioginį kontaktą su gyvūnų išmatomis, įkandimą, sąlytį su seilėmis.

Dažniausiai hemoraginė karštligė su inkstų sindromu plinta vasarą. Šiuo metu yra didelė kontakto su užkrėstais sekretais tikimybė. Net jei anksčiau pagavote gyvūnus, vienas iš jų pasirodė esąs infekcijos nešiotojas, po kontakto su juo nenusiplovėte rankų, tada yra didelė užsikrėtimo tikimybė. Graužikų seilių nurijimas į pjūvius ir įbrėžimus gali būti infekcijos priežastis.

Žiemą infekcija gali atsirasti per aspiracinį kontaktą. Rizika gali kilti ūkio darbuotojams, privačių namų savininkams (jeigu yra tikimybė, kad name gyvena pelės ar žiurkės). Hemoragine karštine su inkstų sindromu galima užsikrėsti per erkes, kurios yra ant graužikų kūno. Tačiau šios erkės žmonių nepuola.

Atgal į rodyklę

Ligos simptomai nuo 1 iki 11 dienų

Ligos vystymasis gali užtrukti iki 1 mėnesio. Pirmąsias 2 savaites pacientas patiria pradinę ir oligurinę ligos progresavimo stadijas. Hemoraginė karštligė su inkstų sindromu pradeda pasireikšti nuo 1 infekcijos dienos. Pacientas turi labai aukštą temperatūrą (iki 40 ° C), kurią lydi šaltkrėtis. Po to atsiranda šie simptomai:

1. Silpnumas visame kūne.
2. Didelis troškulys ir burnos džiūvimas.
3. Galvos skausmas.
4. Kaklo, veido ir krūtinės patinimas.

Kartais ant pacientų odos atsiranda bėrimas, panašus į alerginį. 2 dieną pacientui gali prasidėti kvėpavimo takų patinimas, stiprus negalavimas ir nugaros skausmas. Paprastai pradinėje infekcijos stadijoje vidaus organų veikla nepasikeičia. Retai pacientams gali skaudėti širdies sritį, pasunkėti kvėpavimas.

Karščiavimo laikotarpis prasideda 4 inkubacinio periodo dieną ir tęsiasi iki 11 ligos dienos. Žmogų aukšta temperatūra išlieka 2-3 dienas, tačiau dažniausiai 7 dieną ji atslūgsta. Po to reikšmingų paciento būklės pokyčių nebūna. Pagrindinis simptomas, kuris pasireiškia labiausiai, yra apatinės nugaros dalies skausmas.

Jei skausmas išnyksta 5-6 inkubacinio laikotarpio dieną, tai gali reikšti, kad diagnozė buvo nustatyta neteisingai. Šeštą dieną pacientams prasideda ilgalaikis be priežasties vėmimas, kuris gali kartotis daug kartų per dieną. Žmogus pradeda tinti ir skaudėti skrandį. Gleivinės patinimas pradeda didėti, odoje nepastebima jokių pažeidimo apraiškų.

Atgal į rodyklę

Ligos simptomai nuo 12 iki 26 dienų

12 dieną paciento temperatūra gali palaipsniui mažėti. Tačiau tai nėra jo būklės pagerėjimo ženklas. Šiuo laikotarpiu gali išsivystyti vidinis organų uždegimas. Pacientui pasireiškia nenugalimas troškulys, sausa oda, burnos džiūvimas, stiprūs galvos skausmai ir vangumas. Pacientas negali užmigti, o juosmeninės nugaros dalies skausmas pradeda plisti į visą pilvo ertmę.

Paciento kraujyje pradeda smarkiai kilti azotinių šlakų kiekis. Taip atsitinka dėl baltymų skilimo ir azoto kiekio, kuris išsiskiria per inkstus, pažeidimo. Pacientui žymiai sumažėja gaminamo šlapimo kiekis. Kuo sunkesnę ligą toleruoja, tuo mažiau šlapimo per dieną išskiria organizmas.

Inkstų sindromą gali lydėti izohipostenurija. Ši liga išsivysto beveik visiems pacientams dėl karščiavimo ir išprovokuoja staigų šlapimo tankio sumažėjimą. Pacientų kraujo tyrimas šiame ligos vystymosi etape rodo padidėjusį leukocitų kiekį plazmoje.

Nuo 13 dienos pacientas gali nustoti vemti ir atsirasti pykinimas, apetitas ir gebėjimas normaliai judėti. Per šį laiką gali gerokai padidėti paros šlapimo kiekis, palaipsniui jis pasiekia normalią vertę. Asmuo turi burnos džiūvimą, viso kūno silpnumą ir negalavimą.

Po šio etapo prasideda lėtas atsigavimas. Galutinis atsigavimo laikotarpis gali užtrukti labai ilgai. Paprastai tai trunka nuo 4 iki 12 mėnesių. Kartu su sveikimo patologijomis iš inkstų, burnos džiūvimu, poliurija. Jei šie simptomai tęsiasi per ilgai arba yra labai sunkūs, pacientą gali tekti vėl vežti į ligoninę.

Dažnai liga prisideda prie kanalėlių išskyrimo ir sekrecijos funkcijos pažeidimo ir kitų mažiau ryškių sutrikimų. Tokie procesai žmogaus organizme gali tęstis labai ilgai, o norint visiškai atkurti visas organizmo funkcijas, gali prireikti iki 10 metų. Tačiau per šį laiką liga nevirs lėtine inkstų nepakankamumo forma.

Atgal į rodyklę

Komplikacijos ir prevencija

Kartais po ligos pacientai patiria komplikacijų. Jie išreiškiami per:

• infekcinio-toksinio šoko išsivystymas;
• inkstų nepakankamumas;
• kvėpavimo takų edema;
• vidiniai kraujavimai;
• dažni traukuliai;
• sąmonės netekimas;
• vyzdžių išsiplėtimas;
• dalinis pulso praradimas.

Ligai progresuojant daugeliui pacientų gali pasireikšti vėmimas ir pykinimas. Dažnai pasekmės išreiškiamos žagsėjimu ir padidėjusiu nuovargiu, mieguistumu. Dažnai pacientams pasireiškia nervinis tikėjimas ir nevalingi veido raumenų judesiai. Tiriant kraujo tyrimą plazmoje, smarkiai padidėja karbamido ir kreatinino kiekis. Komplikacijas gali lydėti stiprus nugaros skausmas ir gausus kraujavimas.

Hemoraginės karštinės su inkstų sindromu prevencija reiškia atsargų žmonių elgesį parkuose, miškuose ir plantacijose. Svarbu laikytis asmeninės higienos taisyklių. Privataus sektoriaus teritorijoje turėtų būti atliekami prevenciniai darbai, siekiant pašalinti graužikus iš apgyvendintos teritorijos. Žmonės turi būti itin atsargūs kontaktuodami su graužikais.