Spastinė endokrininio tipo hipertenzijos forma. hipertenzija ir hormonai

Tarp endokrininių ligų, kurias lydi hipertenzija, difuzinis toksinis gūžys neįvertinamas, nes šiuo atveju hipertenzijos diagnozė nėra sudėtinga ir vyrauja hemodinaminis mechanizmas.

Kitų endokrininių ligų, atsirandančių padidėjus kraujospūdžiui, klinikinį vaizdą atspindi šie sindromai:

AH ir simpatinės antinksčių krizės;

AH su raumenų silpnumu ir šlapimo sindromu;

hipertenzija ir nutukimas;

Hipertenzija ir apčiuopiamas auglys pilvo ertmėje (retai). Šių sindromų nustatymas skirtinguose diagnostinės paieškos etapuose leidžia, tikėtina, kalbėti apie AH endokrininę etiologiją.

Ant pirmasis diagnostinės paieškos etapas paciento nusiskundimai dėl hipertenzinių krizių atsiradimo, kartu su širdies plakimu, raumenų drebuliu, gausiu prakaitavimu, odos blyškumu, galvos skausmais ir skausmais už krūtinkaulio, rodo feochromocitomą.

Išskyrus krizes, kraujospūdis gali būti normalus arba padidėjęs. Polinkis apalpti (ypač kylant iš lovos) nuolat aukšto kraujospūdžio fone būdingas ir be krizių pasireiškiančiai feochromocitomai.

Paciento skundai dėl padidėjusio kraujospūdžio, raumenų silpnumo priepuolių, sumažėjusios fizinės ištvermės, troškulio ir gausaus šlapinimosi (ypač naktį) sukuria klasikinį pirminio hiperaldosteronizmo (Conn sindromo) klinikinį vaizdą ir leidžia nustatyti galimą hipertenzijos priežastį. pirmajame diagnostinės paieškos etape.

Jei pacientas skundžiasi padidėjusiu kūno svoriu, kuris laikui bėgant sutampa su hipertenzijos išsivystymu (su virškinimu nutukimu, kaip taisyklė, jo padidėjimas įvyksta ilgai prieš hipertenzijos išsivystymą) ir lytinių organų pažeidimais (dismenorėja - moterims). , išnyksta lytinis potraukis – vyrams), tuomet galime daryti prielaidą apie sindromą arba Itsenko-Kušingo ligą. Prielaidą patvirtina paciento troškulys, poliurija ir niežulys (angliavandenių apykaitos sutrikimų požymiai).

Taigi pirmasis diagnostinės paieškos etapas yra labai informatyvus endokrininių ligų, kurias lydi hipertenzija, diagnostikai. Sunkumai kyla dėl feochromocitomos, nelydimos krizės, ir su hiperaldosteronizmu be tipiškų neuromuskulinių sindromų. Esant tokiai situacijai, vėlesnių diagnostikos etapų (ypač trečiojo) vertė itin padidėja.

Ant Antrasis diagnostinės paieškos etapas fiziniai tyrimo metodai leidžia nustatyti:

Širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai, atsirandantys dėl padidėjusio kraujospūdžio;

Vyraujantis riebalų nusėdimas ant kūno su santykinai plonomis galūnėmis, rausvos strijos, spuogai ir hipertrichozė, būdingi ligai ir Itsenko-Cushingo sindromui;

Raumenų silpnumas, suglebęs paralyžius ir traukuliai, būdingi Conno sindromui.

Reikia pabrėžti, kad, nepaisant aldosterono pertekliaus, šiems pacientams nėra edemos.

Kartais pacientams, sergantiems feochromocitoma, pilvo palpacija gali išprovokuoti hipertenzinę krizę. Šis metodas turėtų būti naudojamas kaip diagnostinis testas labai atsargiai.

Trečiasis diagnostinės paieškos etapas tampa labai svarbus, nes leidžia:

Atlikite galutinę diagnozę

Nustatyti naviko lokalizaciją;

Išsiaiškinkite jo charakterį;

Nustatyti gydymo strategiją.

Laboratorinė ir instrumentinė hormoniškai aktyvių antinksčių navikų diagnostika susideda iš dviejų etapų:

Įrodymai, kad egzistuoja liga, kuri atsiranda dėl hormonų pertekliaus;

Naviko nustatymas vietiniais diagnostikos metodais.

Labai svarbu, kad šie veiksmai būtų atliekami tokia seka, o ne atvirkščiai. Taip yra dėl to, kad apie 5% sveikų žmonių turi hormoniškai neaktyvių iki 2-3 cm dydžio antinksčių adenomų, kurių gydyti nereikia. Atsitiktinai aptikus tokią adenomą hipertenzija sergančiam pacientui, gydytojas gali pakreipti klaidingu keliu ir sukelti nereikalingą chirurginę intervenciją.

Laboratoriškai tiriant pacientą, sergantį pirminiu hiperaldosteronizmu, galima (daugiau kaip 50 proc. atvejų) nustatyti hipokalemiją (ypač jei pacientas anksčiau vartojo bent mažas tiazidinių diuretikų dozes). Hormoninė diagnozė pagrįsta aldosterono koncentracijos ir plazmos renino aktyvumo nustatymu. Padidėjusio aldosterono ir mažo (kartais nulio) renino aktyvumo derinys patvirtina diagnozę.

Hiperkortizolizmui nustatyti naudojamas vienas iš trijų testų:

Kasdieninio kortizolio išsiskyrimo su šlapimu nustatymas;

Mažas deksametazono tyrimas (išsamias atlikimo instrukcijas rasite endokrinologijos vadove);

Naktinio kortizolio koncentracijos seilėse nustatymas.

Dėl didelio paros kortizolio koncentracijos kraujyje kintamumo, vienkartinis jo nustatymas jame turėtų būti laikomas klaida.

Auksinis katecholaminus gaminančių navikų diagnozavimo standartas yra katecholaminų metilintų darinių – metanefrinų (metananefrino ir normetanefrino) koncentracijos kraujyje arba paros išskyrimo nustatymas. Iki šiol adrenalino, norepinefrino ir vanililmandelio rūgšties paros išskyrimo su šlapimu nustatymas kartais atliekamas, tačiau šis metodas yra mažiau jautrus, todėl jo reikėtų atsisakyti. Provokaciniai testai (įskaitant histaminą) dabar laikomi kategoriškai nepriimtinais. Tai gali sukelti nekontroliuojamos hemodinamikos būseną ir paciento mirtį.

Tik patvirtinus vieno ar kito hormono hipersekreciją, reikia atlikti vietinę naviko diagnozę. Optimaliausias metodas – pilvo ertmės ir retroperitoninės erdvės KT, leidžianti didele raiška vizualizuoti antinksčius, nustatyti naviką, jo homogeniškumą ir tankį.

Jei įtariama Kušingo liga (kortikotropinė hipofizė), atliekamas hipofizės MRT su kontrastiniu tirpalu.

Kaip papildomas antinksčių žievės navikų patikrinimo metodas kartais atliekama selektyvi flebografija su atskira antinksčių venų kateterizacija ir kraujo mėginių ėmimu aldosterono ir kortizolio koncentracijai nustatyti. Šis tyrimas leidžia nustatyti, kuri iš antinksčių turi padidėjusį hormoninį aktyvumą (pavyzdžiui, su dvišaliais navikais).

Reta feochromocitomos forma yra paraganglioma (ne antinksčių lokalizacijos feochromocitoma). Viso kūno scintigrafija su 131 I-metaiodobenzilguanidinu naudojama ieškant papildomo antinksčių chromafininio audinio naviko.

Šiandienos straipsnyje aptarsime problemas, susijusias su endokrininėmis hipertenzijos priežastimis, t. y. kraujospūdžio padidėjimu dėl per didelės kai kurių hormonų gamybos.

Straipsnio planas:

Pirmiausia išvardinsime hormonus, kurie gali sukelti problemų, ir sužinosite, kokį vaidmenį jie atlieka organizme, kai viskas normalu.
Tada kalbėsime apie konkrečias ligas, kurios yra įtrauktos į endokrininių hipertenzijos priežasčių sąrašą.
O svarbiausia – suteiksime išsamią informaciją apie jų gydymo būdus.

Dėjau visas pastangas, kad sudėtingas medicinines problemas paaiškinčiau paprastai. Tikiuosi, kad tai pavyks daugiau ar mažiau. Informacija apie anatomiją ir fiziologiją straipsnyje pateikiama labai supaprastintai, nepakankamai išsamiai specialistams, bet pacientams – kaip tik.

Feochromocitoma, pirminis aldosteronizmas, Kušingo sindromas, skydliaukės problemos ir kitos endokrininės ligos sukelia hipertenziją maždaug 1% pacientų. Tai dešimtys tūkstančių rusakalbių pacientų, kuriuos galima visiškai išgydyti ar bent jau palengvinti hipertenziją, jei jais rūpinsis protingi gydytojai. Jei hipertenzija sergate dėl endokrininių priežasčių, tuomet be gydytojo tikrai jos neišgysite. Be to, labai svarbu susirasti gerą endokrinologą, o ne būti gydomam pirmajam pasitaikiusiam. Taip pat jums bus naudinga bendra informacija apie gydymo metodus, kurią pateikiame čia.

Mus dominančios liaukos ir hormonai

Hipofizė (sinonimas: hipofizė) yra apvali liauka, esanti apatiniame smegenų paviršiuje. Hipofizė gamina hormonus, kurie veikia medžiagų apykaitą ir ypač augimą. Jei hipofizė yra paveikta naviko, tai sukelia padidėjusį hormono gamybą jos viduje, o tada „išilgai grandinės“ antinksčių liaukose, kurias ji kontroliuoja. Hipofizės navikas dažnai yra endokrinologinė hipertenzijos priežastis. Skaitykite toliau pateiktą informaciją.

Antinksčiai yra liaukos, gaminančios įvairius hormonus, įskaitant katecholaminus (adrenaliną, norepinefriną ir dopaminą), aldosteroną ir kortizolį. Žmogaus organizme yra 2 iš šių liaukų. Jie yra, kaip galite atspėti, inkstų viršuje.

Jei auglys išsivysto vienoje ar abiejose antinksčių liaukose, tai sukelia pernelyg didelę kai kurių hormonų gamybą, o tai savo ruožtu sukelia hipertenziją. Be to, tokia hipertenzija dažniausiai yra stabili, piktybinė ir negydoma tabletėmis. Tam tikrų hormonų gamybą antinksčiuose kontroliuoja hipofizė. Taigi, galimi šių hormonų problemų šaltiniai yra ne vienas, o du – tiek antinksčių, tiek hipofizės ligos.

Hipertenziją gali sukelti perteklinė šių hormonų gamyba antinksčiuose:

Katecholaminai – adrenalinas, norepinefrinas ir dopaminas. Jų gamybą kontroliuoja adrenokortikotropinis hormonas (AKTH, kortikotropinas), kuris gaminamas hipofizėje.
Aldosteronas gaminamas antinksčių žievės glomerulų zonoje. Sukelia druskos ir vandens susilaikymą organizme, taip pat skatina kalio išsiskyrimą. Padidina cirkuliuojančio kraujo tūrį ir sisteminį arterinį spaudimą. Jei yra problemų su aldosteronu, atsiranda edema, hipertenzija, kartais stazinis širdies nepakankamumas, silpnumas dėl mažo kalio kiekio kraujyje.
Kortizolis – tai hormonas, turintis įvairiapusį poveikį medžiagų apykaitai, išsaugantis organizmo energijos išteklius. Sintetinamas išoriniame antinksčių sluoksnyje (žievėje).

Katecholaminų ir kortizolio gamyba vyksta antinksčiuose, kuriuos kontroliuoja hipofizė. Hipofizė nekontroliuoja aldosterono gamybos.

Adrenalinas yra baimės hormonas. Jo išsiskyrimas įvyksta bet kokio stipraus susijaudinimo ar staigaus fizinio krūvio metu. Adrenalinas prisotina kraują gliukoze ir riebalais, padidina cukraus pasisavinimą iš kraujo ląstelėse, sukelia pilvo organų, odos ir gleivinių vazokonstrikciją.

Geriausias būdas išgydyti hipertenziją (greitas, paprastas, sveikas, be „cheminių“ vaistų ir maisto papildų)
Hipertenzija – liaudies būdas pasveikti nuo jos 1 ir 2 stadijose
Hipertenzijos priežastys ir kaip jas pašalinti. Hipertenzijos tyrimai
Veiksmingas hipertenzijos gydymas be vaistų

Norepinefrinas yra pykčio hormonas. Dėl jo patekimo į kraują žmogus tampa agresyvus, žymiai padidėja raumenų jėga. Norepinefrino sekrecija padidėja streso, kraujavimo, sunkaus fizinio darbo ir kitų situacijų, reikalaujančių greito organizmo pertvarkymo, metu. Norepinefrinas turi stiprų vazokonstrikcinį poveikį ir atlieka pagrindinį vaidmenį reguliuojant kraujotakos greitį ir tūrį.

Dopaminas padidina širdies tūrį ir pagerina kraujotaką. Iš dopamino, veikiant fermentams, gaminasi norepinefrinas, o iš jo – jau adrenalinas, kuris yra galutinis katecholaminų biosintezės produktas.

Taigi, mes šiek tiek supratome apie hormonus, dabar tiesiogiai išvardijame endokrinines hipertenzijos priežastis:

Feochromocitoma yra antinksčių navikas, dėl kurio padidėja katecholaminų gamyba. 15% atvejų tai atsitinka ne antinksčiuose, o pilvo ertmėje ar krūtinėje.
Pirminis hiperaldosteronizmas yra vienos arba abiejų antinksčių navikas, dėl kurio susidaro per daug aldosterono.
Itsenko-Kušingo sindromas, taip pat žinomas kaip hiperkortizolizmas, yra liga, kai susidaro per daug kortizolio. 65-80% atvejų tai yra dėl hipofizės problemų, 20-35% atvejų - dėl vienos ar abiejų antinksčių naviko.
Akromegalija yra augimo hormono perteklius organizme dėl naviko hipofizėje.
Hiperparatiroidizmas yra prieskydinių liaukų gaminamo prieskydinių liaukų hormono (prieskydinės liaukos hormono) perteklius. Negalima painioti su skydliauke! Parathormonas padidina kalcio koncentraciją kraujyje dėl to, kad išplauna šį mineralą iš kaulų.
Hiper- ir hipotirozė – didelis arba mažas skydliaukės hormonų kiekis.

Jei negydote išvardytų ligų, o tiesiog duodate pacientui tabletes nuo hipertenzijos, paprastai tai neleidžia pakankamai sumažinti spaudimo. Norint normalizuoti spaudimą, išvengti infarkto ir insulto, gydant reikia visos kompetentingų gydytojų komandos – ne tik endokrinologo, bet ir kardiologo bei auksinių rankų chirurgo. Gera žinia ta, kad per pastaruosius 20 metų endokrininės hipertenzijos gydymo galimybės gerokai išsiplėtė. Chirurgija tapo daug saugesnė ir efektyvesnė. Kai kuriais atvejais savalaikė chirurginė intervencija leidžia normalizuoti slėgį tiek, kad galite atšaukti nuolatinį hipertenzijos tablečių vartojimą.

Problema ta, kad visos aukščiau išvardytos ligos yra retos ir sudėtingos. Todėl pacientams nelengva rasti gydytojus, galinčius sąžiningai ir kompetentingai juos gydyti. Jei įtariate, kad hipertenzija sergate dėl endokrininės priežasties, tuomet turėkite omenyje, kad klinikoje budintis endokrinologas greičiausiai bandys jus išspirti. Jam tavo problemų nereikia už pinigus, juo labiau už nieką. Draugų atsiliepimuose ieškokite protingo specialisto. Tikrai bus naudinga nuvykti į regiono centrą ir net į savo valstybės sostinę.

Toliau pateikiama išsami informacija, kuri padės suprasti gydymo eigą: kodėl tas ar kitas įvykis atliekamas, skiriami vaistai, kaip pasiruošti operacijai ir tt Atkreipkite dėmesį, kad iki šiol nebuvo atliktas nė vienas rimtas tyrimas endokrinine hipertenzija sergančių pacientų, kurie atitiktų įrodymais pagrįstos medicinos kriterijus. Visa informacija apie gydymo metodus, publikuojama medicinos žurnaluose, o vėliau ir knygose, yra surinkta „iš pasaulio per stygą“. Gydytojai tarpusavyje keičiasi patirtimi, palaipsniui ją apibendrina, taip atsiranda universalios rekomendacijos.

Feochromocitoma yra navikas, gaminantis katecholaminus. 85% atvejų jis randamas antinksčių šerdyje, o 15% pacientų - pilvo ertmėje arba krūtinėje. Retai katecholaminus gaminantis navikas atsiranda širdyje, šlapimo pūslėje, prostatoje, kasoje ar kiaušidėse. 10% pacientų feochromocitoma yra paveldima liga.

Paprastai tai yra gerybinis navikas, tačiau 10% atvejų jis pasirodo piktybinis ir metastazuoja. AT? atvejais jis gamina adrenaliną ir norepinefriną? atvejų – tik norepinefrino. Jei navikas pasirodo piktybinis, gali būti gaminamas ir dopaminas. Be to, paprastai nėra jokio ryšio tarp feochromocitomos dydžio ir hormonų kiekio.

Iš visų arterine hipertenzija sergančių pacientų feochromocitoma serga maždaug 0,1–0,4 proc., t. y. 1–4 pacientai iš 1000. Tokiu atveju spaudimas gali būti nuolat padidėjęs arba pulti. Dažniausi simptomai yra galvos skausmas, prakaitavimas ir tachikardija (palpitacija). Jei kraujospūdis yra padidėjęs, bet šių simptomų nėra, greičiausiai priežastis nėra feochromocitoma. Taip pat yra rankų drebulys, pykinimas, vėmimas, regėjimo sutrikimai, baimės priepuoliai, staigus blyškumas arba, atvirkščiai, odos paraudimas. Maždaug Atrodo, kad pacientų kraujyje yra stabilus arba kartais padidėjęs gliukozės kiekis ir net cukraus kiekis šlapime. Tuo pačiu metu žmogus nepaaiškinamai krenta svorio. Jei širdis pažeidžiama dėl padidėjusio katecholaminų kiekio kraujyje, atsiranda širdies nepakankamumo simptomų.

Pagrindinių feochromocitomos simptomų dažnis

Pasitaiko, kad feochromocitoma pasireiškia be ryškių simptomų. Tokiais atvejais pagrindiniai pacientų nusiskundimai yra auglio augimo požymiai, tai yra pilvo ar krūtinės skausmas, pilnumo jausmas, vidaus organų spaudimas. Bet kokiu atveju, norint įtarti šią ligą, pakanka vienu metu nustatyti hipertenziją, padidėjusį cukraus kiekį kraujyje ir pagreitėjusios medžiagų apykaitos požymius esant normaliam skydliaukės hormonų kiekiui.

Diagnostika

Feochromocitomos simptomai nėra vienareikšmiški, skirtingiems pacientams jie skiriasi. Todėl diagnozės nustatyti tik remiantis vizualiniu stebėjimu ir išklausius paciento skundus, neįmanoma. Būtina ieškoti ir nustatyti biocheminius padidėjusios adrenalino ir norepinefrino gamybos požymius. Šie hormonai išsiskiria su šlapimu kaip vanilino-migdolų rūgšties junginiai, metanefrinai (metilinti produktai) ir laisvieji katecholaminai. Visų šių medžiagų koncentracija nustatoma paros šlapime. Tai yra standartinė įtariamos feochromocitomos diagnostikos procedūra. Prieš atlikdami tyrimus iš anksto, pacientai turi nustoti vartoti vaistus, kurie padidina arba, priešingai, slopina katecholaminų hormonų gamybą organizme. Tai yra šie vaistai: adrenoblokatoriai, adrenostimuliatoriai, įskaitant centrinį poveikį, MAO inhibitoriai ir kt.

Jei įmanoma, palyginkite katecholaminų metabolizmo produktų kiekį šlapime esant normaliai situacijai ir iškart po hipertenzinės krizės. Būtų gerai tą patį padaryti su kraujo plazma. Bet tam kraują tektų paimti per veninį kateterį, kuris turi būti įrengtas prieš 30-60 min. Visą šį laiką neįmanoma išlaikyti paciento ramybės, o vėliau pagal grafiką ištikti hipertenzinę krizę. Kraujo tyrimas iš venos pats savaime sukelia stresą, todėl padidėja adrenalino ir norepinefrino koncentracija kraujyje ir dėl to gaunami klaidingai teigiami rezultatai.

Taip pat feochromocitomos diagnostikai naudojami funkciniai tyrimai, kurių metu jie slopina arba skatina katecholaminų sekreciją. Šių hormonų gamybą galima slopinti naudojant vaistą klonidiną (klofeliną). Pacientas duoda kraujo analizei, po to išgeria 0,15-0,3 mg klonidino, o po 3 valandų vėl duoda kraujo. Abiejose analizėse palyginkite adrenalino ir norepinefrino kiekį. Arba jie patikrina, kaip klonidino vartojimas slopina naktinę katecholaminų gamybą. Norėdami tai padaryti, atlikite nakties metu surinkto šlapimo tyrimus. Sveiko žmogaus, pavartojus klonidino, adrenalino ir noradrenalino kiekis naktiniame šlapime gerokai sumažės, o sergančiam feochromocitoma – ne.

Taip pat buvo aprašyti stimuliavimo testai, kurių metu pacientai gauna histamino, tiramino ir, geriausia, gliukagono. Vartojant stimuliuojančius vaistus pacientams, sergantiems feochromocitoma, smarkiai pakyla kraujospūdis, o katecholaminų kiekis padidėja kelis kartus, daug stipriau nei sveikiems žmonėms. Siekiant išvengti hipertenzinės krizės, pacientams pirmiausia skiriami alfa adrenoblokatoriai arba kalcio antagonistai. Tai vaistai, kurie neturi įtakos katecholaminų gamybai. Stimuliacinius testus galima naudoti tik labai atsargiai, nes pacientui kyla pavojus išprovokuoti hipertenzinę krizę ir širdies ir kraujagyslių katastrofą.

Kitas feochromocitomos diagnozavimo žingsnis yra nustatyti naviko vietą. Tam atliekama kompiuterinė tomografija arba magnetinio rezonanso tomografija. Jei auglys yra antinksčių liaukose, tuomet jį paprastai nesunku aptikti, dažnai net ultragarsu, kuris yra labiausiai prieinamas tyrimas. Bet jei auglys yra ne antinksčiuose, o kažkur kitur, tai ar jį pavyks aptikti, labai priklauso nuo gydytojo parodytos patirties ir valios laimėti. Paprastai 95% feochromocitomų randama antinksčių liaukose, jei jų dydis yra didesnis nei 1 cm, ir pilvo ertmėje, jei jos yra didesnės nei 2 cm.

Jei kompiuterine tomografija ar magnetinio rezonanso tomografija naviko aptikti nepavyksta, reikia atlikti radioizotopinį tyrimą naudojant kontrastinę medžiagą. Į paciento kraują suleidžiama radioaktyvumą skleidžianti medžiaga. Jis plinta visame kūne, "apšviečia" indus ir audinius iš vidaus. Taigi rentgeno tyrimas yra informatyvesnis. Metaiodobenzilguanidinas naudojamas kaip kontrastinė medžiaga. Radioizotopų nuskaitymas naudojant kontrastinę medžiagą gali sukelti inkstų nepakankamumą ir turėti kitų pavojų. Todėl jis skiriamas tik išimtiniais atvejais. Bet jei nauda yra didesnė už galimą riziką, tuomet reikia tai padaryti.

Jie taip pat gali ištirti katecholaminų kiekį kraujyje, kuris teka iš vietos, kurioje yra navikas. Jei šios vietos apibrėžimas nebuvo klaidingas, hormonų koncentracija bus kelis kartus didesnė nei kraujyje, paimtame iš kitų indų. Tokia analizė skiriama, jei antinksčiuose randama feochromocitoma. Tačiau tai sudėtinga ir rizikinga analizė, todėl stengiamės apsieiti be jos.

Gydymas

Gydant feochromocitoma, atliekama chirurginė naviko pašalinimo operacija, jei tam nėra kontraindikacijų. Geros naujienos pacientams yra tai, kad pastaraisiais metais chirurgai pradėjo taikyti laparoskopiją. Tai toks operacijų atlikimo būdas, kai pjūvis ant odos yra labai mažas, o viduje taip pat padaroma minimali žala. Dėl šios priežasties atsigavimas trunka ne ilgiau kaip 2 savaites, o anksčiau tai buvo vidutiniškai 4 savaitės. Po operacijos daugiau nei 90% pacientų kraujospūdis nuolat mažėja ar net visiškai normalizuojasi. Taigi, chirurginio feochromocitomos gydymo efektyvumas yra labai didelis.

Jei paaiškėja, kad naviko chirurginiu būdu pašalinti neįmanoma, tada jis švitinamas, taip pat skiriama chemoterapija, ypač jei yra metastazių. Radiacija ir chemoterapija vadinami „konservatyviu gydymu“, ty be operacijos. Dėl jų vartojimo sumažėja naviko dydis ir aktyvumas, dėl to pagerėja pacientų būklė.

Kokios spaudimo tabletės skiriamos feochromocitomai:

alfa adrenoblokatoriai (prazozinas, doksazosinas ir kt.);
fentolaminas - į veną, jei reikia;
labetalolis, karvedilolis - kombinuoti alfa ir beta blokatoriai;
kalcio antagonistai;
centrinio veikimo vaistai - klonidinas (klofelinas), imidazolino receptorių agonistai;
metiltirozinas yra dopamino sintezės blokatorius.

Anesteziologui patariama vengti fentanilio ir droperidolio operacijos metu, nes šie vaistai gali paskatinti papildomą katecholaminų gamybą. Būtina atidžiai stebėti paciento širdies ir kraujagyslių sistemos veiklą visuose chirurginio gydymo etapuose: anestezijos metu, vėliau operacijos metu ir pirmą dieną po jos. Kadangi galimi sunkūs aritmijos, stiprus slėgio sumažėjimas arba atvirkščiai, galimos hipertenzinės krizės. Kad cirkuliuojančio kraujo tūris išliktų pakankamas, būtina, kad pacientas gautų pakankamai skysčių.

Praėjus 2 savaitėms po operacijos, rekomenduojama atlikti šlapimo tyrimą dėl katecholaminų. Kartais, laikui bėgant, auglys atsinaujina arba, be pašalintos, randama papildomų feochromocitomų. Tokiais atvejais rekomenduojamos kartotinės chirurginės operacijos.

Pirminis hiperaldosteronizmas

Prisiminkite, kad aldosteronas yra hormonas, reguliuojantis vandens ir mineralų apykaitą organizme. Jis gaminamas antinksčių žievėje, veikiant reninui – fermentui, kurį sintetina inkstai. Pirminis hiperaldosteronizmas yra vienos arba abiejų antinksčių navikas, dėl kurio susidaro per daug aldosterono. Šie navikai gali būti įvairių tipų. Bet kuriuo atveju perteklinė aldosterono gamyba lemia kalio kiekio kraujyje sumažėjimą ir kraujospūdžio padidėjimą.

Pirminio hiperaldosteronizmo priežastys ir gydymas

Kas yra renino-angiotenzino-aldosterono sistema

Norėdami suprasti, kas yra pirminis hiperaldosteronizmas, turite suprasti, kaip reninas ir aldosteronas yra susiję. Reninas yra fermentas, kurį gamina inkstai, kai jaučia, kad jų kraujotaka mažėja. Veikiant reninui medžiaga angiotenzinas-I virsta angiotenzinu-II, taip pat skatinama aldosterono gamyba antinksčių liaukose. Angiotenzinas II turi stiprų vazokonstrikcinį poveikį, o aldosteronas padidina natrio ir vandens susilaikymą organizme. Taigi, kraujospūdis vienu metu greitai kyla dėl kelių skirtingų mechanizmų. Tuo pačiu metu aldosteronas slopina tolesnę renino gamybą, kad slėgis nesumažėtų. Kuo daugiau aldosterono kraujyje, tuo mažiau renino ir atvirkščiai.

Visa tai vadinama renino-angiotenzino-aldosterono sistema. Tai grįžtamojo ryšio sistema. Minime, kad kai kurie vaistai blokuoja jo veikimą, kad nepadidėtų kraujospūdis. AKF inhibitoriai trukdo angiotenzino I pavertimui angiotenzinu II. Angiotenzino II receptorių blokatoriai neleidžia šiai medžiagai daryti vazokonstrikcinio poveikio. Taip pat yra naujausias vaistas - tiesioginis renino inhibitorius Aliskirenas (Rasilez). Jis blokuoja renino aktyvumą, tai yra, veikia anksčiau nei anksčiau minėti vaistai. Visa tai nėra tiesiogiai susiję su endokrinologinėmis hipertenzijos priežastimis, tačiau pacientams pravartu žinoti vaistų veikimo mechanizmus.

Taigi, aldosteronas antinksčių liaukose gaminamas veikiant reninui. Antrinis hiperaldosteronizmas yra tada, kai kraujyje yra per daug aldosterono dėl renino pertekliaus. Pirminis hiperaldosteronizmas – jei padidėjusi antinksčių aldosterono gamyba nepriklauso nuo kitų priežasčių, o renino aktyvumas kraujo plazmoje tikrai nepadidėja, veikiau net sumažėja. Norint nustatyti teisingą diagnozę, svarbu, kad gydytojas galėtų atskirti pirminį ir antrinį hiperaldosteronizmą. Tai galima padaryti remiantis testų ir testų rezultatais, kuriuos aptarsime toliau.

Renino gamybą inkstuose slopina šie veiksniai:

padidėjęs aldosterono kiekis;
cirkuliuojančio kraujo perteklius;
padidėjęs kraujospūdis.

Įprastai, kai žmogus atsikelia iš sėdimos ar gulimos padėties, gaminasi reninas, kuris greitai pakelia kraujospūdį. Jei yra antinksčių auglys, gaminantis aldosterono perteklių, renino išsiskyrimas yra blokuojamas. Todėl galima ortostatinė hipotenzija – galvos svaigimas ir net alpimas smarkiai pasikeitus kūno padėčiai.

Išvardijame kitus galimus pirminio hiperaldosteronizmo simptomus:

Aukštas kraujospūdis, gali siekti 200/120 mm Hg. Art.;
per didelė kalio koncentracija šlapime;
Mažas kalio kiekis kraujyje, dėl kurio pacientai jaučia silpnumą;
Padidėjęs natrio kiekis kraujyje;
Dažnas šlapinimasis, ypač noras šlapintis horizontalioje padėtyje.

Simptomai, kurie pastebimi pacientams, būdingi daugeliui ligų. Tai reiškia, kad gydytojui sunku įtarti pirminį hiperaldosteronizmą, o be tyrimų diagnozės nustatyti apskritai neįmanoma. Jei pacientas serga sunkia vaistams atsparia hipertenzija, visada reikia įtarti pirminį hiperaldosteronizmą. Be to, jei kalio kiekis kraujyje yra normalus, tai nereiškia, kad padidėja aldosterono gamyba.

Svarbiausia diagnozės analizė yra renino-aldosterono sistemos hormonų koncentracijos kraujyje nustatymas. Kad tyrimo rezultatai būtų patikimi, pacientas turi atidžiai pasiruošti gimdymui. Be to, pasiruošimas prasideda labai anksti, prieš 14 dienų. Šiuo metu patartina nustoti gerti visas tabletes nuo spaudimo, subalansuoti mitybą ir saugotis streso. Parengiamuoju laikotarpiu pacientui geriau vykti į ligoninę.

Ką daro kraujo tyrimai:

Aldosteronas;
Kalis;
Plazmos renino aktyvumas;
Renino aktyvumas ir koncentracija prieš ir po 40 mg furozemido vartojimo.

Patartina anksti ryte atlikti aldosterono kraujo tyrimą. Naktį aldosterono kiekis kraujyje turėtų sumažėti. Jei ryte kraujyje padidėja aldosterono koncentracija, tai rodo problemą aiškiau nei tuo atveju, jei analizė atliekama po pietų ar vakare.

Ypatingą diagnostinę reikšmę turi aldosterono kiekio (ng / ml) ir plazmos renino aktyvumo (ng / (ml * h)) santykio apskaičiavimas. Normali šio santykio vertė yra mažesnė nei 20, diagnostinė riba yra didesnė nei 30, o jei daugiau nei 50, pacientas beveik neabejotinai turi pirminį hiperaldosteronizmą. Šio santykio skaičiavimas klinikinėje praktikoje buvo plačiai pristatytas visai neseniai. Dėl to paaiškėjo, kad kas dešimtas hipertenzija sergantis pacientas kenčia nuo pirminio hiperaldosteronizmo. Tuo pačiu metu kalio kiekis kraujyje gali būti normalus ir sumažėti tik keletą dienų atlikus druskos krūvio tyrimą.

Jei aukščiau išvardytų kraujo tyrimų rezultatai neleidžia vienareikšmiškai diagnozuoti, tada tyrimai papildomai atliekami su druskos arba kaptoprilio įkrova. Druskos krūvis yra tada, kai pacientas per dieną suvalgo 6-9 g valgomosios druskos. Tai padidina kalio ir natrio mainus inkstuose ir leidžia patikslinti aldosterono kiekio kraujyje tyrimų rezultatus. Jei hiperaldosteronizmas yra antrinis, tai druskų pakrovimas sulėtins aldosterono gamybą, o jei jis pirminis, tada ne. 25 mg kaptoprilio testas yra toks pat. Jei pacientas serga hipertenzija dėl inkstų veiklos sutrikimų ar kitų priežasčių, kaptoprilis sumažins aldosterono kiekį kraujyje. Jei hipertenzijos priežastis yra pirminis hiperaldosteronizmas, vartojant kaptoprilį, aldosterono kiekis kraujyje išliks nepakitęs.

Ultragarso pagalba bandoma nustatyti antinksčių naviką. Bet net jei ultragarsinis skenavimas nieko nerodo, vis tiek neįmanoma visiškai atmesti adenomos ar antinksčių hiperplazijos. Mat 20% atvejų auglys yra mažesnis nei 1 cm, o šiuo atveju jį aptikti nebus lengva. Įtarus pirminį hiperaldosteronizmą, visada pageidautina atlikti kompiuterinį arba magnetinio rezonanso tomografiją. Taip pat yra metodas aldosterono koncentracijai kraujyje nustatyti iš antinksčių venų. Šis metodas leidžia nustatyti, ar yra viena antinksčių problema, ar abiejuose.

Pirminiu hiperaldosteronizmu sergančių pacientų kraujospūdis tiesiogine prasme gali nukristi. Todėl jie ypač linkę į grėsmingas hipertenzijos komplikacijas: širdies priepuolius, insultus, inkstų nepakankamumą. Be to, daugelio jų mažas kalio kiekis kraujyje provokuoja diabeto vystymąsi.

Gydymas

Aukščiau, skyriaus apie šią ligą pradžioje, pateikėme lentelę, kurioje parodėme, kad pirminio hiperaldosteronizmo chirurginio ar medicininio gydymo pasirinkimas priklauso nuo jo priežasties. Gydytojas turi teisingai diagnozuoti, kad atskirtų vienašalę aldosteroną gaminančią adenomą nuo dvišalės antinksčių hiperplazijos. Pastaroji laikoma lengvesne liga, nors ir mažiau tinkama chirurginiam gydymui. Jei antinksčių pažeidimas yra dvišalis, operacija leidžia normalizuoti spaudimą mažiau nei 20% pacientų.

Jei planuojama operacija, prieš ją reikia nustatyti aldosterono kiekį kraujyje, ištekančiame iš antinksčių venų. Tarkime, echoskopijos, kompiuterinės tomografijos ar magnetinio rezonanso tyrimo metu nustatomas antinksčių auglys. Bet pagal kraujo tyrimo rezultatus gali pasirodyti, kad ji nėra hormoniškai aktyvi. Tokiu atveju rekomenduojama susilaikyti nuo operacijos. Hormoniškai neaktyvūs antinksčių žievės navikai bet kuriame amžiuje randami 0,5-10% žmonių. Jie nesukelia problemų ir su jais nereikia nieko daryti.

Pacientams, sergantiems pirminiu hiperaldosteronizmu dėl hipertenzijos, skiriamas spironolaktonas – specifinis aldosterono blokatorius. Taip pat naudojami kalį tausojantys diuretikai – amiloridas, triamterenas. Spironolaktonas pradedamas vartoti nedelsiant didelėmis dozėmis, 200-400 mg per parą. Jei įmanoma stabilizuoti kraujospūdį ir normalizuoti kalio kiekį kraujyje, šio vaisto dozes galima žymiai sumažinti. Jei kalio kiekis kraujyje yra stabiliai normalus, tiazidiniai diuretikai taip pat skiriami mažomis dozėmis.

Jei kraujospūdžio kontrolė išlieka bloga, aukščiau išvardyti vaistai papildomai vartojami ilgai veikiančiais dihidropiridino kalcio antagonistais. Šie vaistai yra nifedipinas arba amlodipinas. Daugelis gydytojų mano, kad AKF inhibitoriai gerai padeda esant dvišalei antinksčių hiperplazijai. Jei pacientas turi šalutinį poveikį arba netoleruoja spironoliatoriaus, reikėtų pagalvoti apie eplerenoną, palyginti naują vaistą.

Itsenko-Kušingo sindromas

Pirmiausia susipažinkime su terminologija:

Kortizolis yra vienas iš antinksčių gaminamų hormonų.
Hipofizė yra smegenų liauka, gaminanti hormonus, turinčius įtakos augimui, medžiagų apykaitai ir reprodukcinei funkcijai.
Adrenokortikotropinis hormonas (adrenokortikotropinas) – gaminamas hipofizėje, kontroliuoja kortizolio sintezę.
Pagumburis yra viena iš smegenų dalių. Stimuliuoja arba slopina hipofizės hormonų gamybą ir taip kontroliuoja žmogaus endokrininę sistemą.
Kortikotropiną atpalaiduojantis hormonas, dar žinomas kaip kortikorelinas, kortikoliberinas, gaminamas pagumburyje, veikia priekinę hipofizę ir ten sukelia adrenokortikotropinio hormono sekreciją.
Negimdinis - tas, kuris yra neįprastoje vietoje. Perteklinę kortizono gamybą dažnai skatina navikai, gaminantys adrenokortikotropinį hormoną. Jei toks auglys vadinamas negimdiniu, vadinasi, jis yra ne hipofizėje, o kur nors kitur, pavyzdžiui, plaučiuose ar užkrūčio liaukoje.

Itsenko-Kušingo sindromas, taip pat žinomas kaip hiperkortizolizmas, yra liga, kai gaminasi per daug hormono kortizolio. Hipertenzija pasireiškia maždaug 80% pacientų, sergančių šiuo hormoniniu sutrikimu. Be to, kraujospūdis paprastai žymiai padidėja, nuo 200/120 mm Hg. Art., Ir jo negalima normalizuoti jokiais tradiciniais vaistais.

Kortizolio sintezę žmogaus organizme kontroliuoja sudėtinga reakcijų grandinė:

Pirma, kortikotropiną atpalaiduojantis hormonas gaminamas pagumburyje.
Jis veikia hipofizę, gamindamas adrenokortikotropinį hormoną.
Adrenokortikotropinis hormonas signalizuoja antinksčiams gaminti kortizolį.

Itsenko-Cushingo sindromą gali sukelti šios priežastys:

Dėl hipofizės problemų kraujyje cirkuliuoja per daug adrenokortikotropinio hormono, kuris stimuliuoja antinksčius.
Auglys išsivysto vienoje iš antinksčių, o adrenokortikotropinio hormono kiekis kraujyje yra normalus.
Negimdinis navikas, kuris nėra hipofizėje ir gamina adrenokortikotropinį hormoną.
Taip pat yra retų priežasčių, kurios išvardytos toliau esančioje lentelėje kartu su pagrindinėmis.

Maždaug 65–80% pacientų kortizolio gamyba susidaro dėl padidėjusios adrenokortikotropinio hormono sekrecijos. Šiuo atveju yra antrinis antinksčių padidėjimas (hiperplazija). Tai vadinama Kušingo liga. Beveik 20% atvejų pirminė priežastis yra antinksčių auglys, ir tai vadinama ne liga, o Kušingo sindromu. Dažniau yra vienpusis antinksčių navikas – adenoma arba karcinoma. Dvišaliai antinksčių navikai yra reti ir vadinami mikromazgelių arba makromazgių hiperplazija. Taip pat aprašyti dvišalės adenomos atvejai.

Hiperkortizolizmo priežasčių klasifikacija

Itsenko-Cushingo sindromas dažniau stebimas moterims, dažniausiai 20-40 metų amžiaus. 75-80% pacientų naviko lokalizaciją sunku nustatyti net naudojant šiuolaikinius kompiuterinės tomografijos ir magnetinio rezonanso tomografijos metodus. Tačiau pirminė ligos diagnozė nėra sunki, nes lėtinis padidėjęs kortizolio kiekis kraujyje sukelia tipiškus pacientų išvaizdos pokyčius. Tai vadinama Kušingoidiniu nutukimu. Pacientų veidas panašus į mėnulį, skruostai purpuriškai mėlyni, riebalai susikaupę kakle, kamiene, pečiuose, pilve ir klubuose. Tuo pačiu metu galūnės lieka plonos.

Papildomi aukšto kortizolio kiekio kraujyje simptomai:

Osteoporozė ir trapūs kaulai.
Maža kalio koncentracija kraujyje.
Polinkis formuotis mėlynėms.
Pacientai praranda raumenų masę, atrodo silpni, suglemba.
Apatija, mieguistumas, intelekto praradimas.
Psichoemocinė būsena dažnai keičiasi nuo dirglumo iki gilios depresijos.
Strijos ant pilvo, violetinės spalvos, 15-20 cm ilgio.

Padidėjusio adrenokortikotropinio hormono kiekio kraujyje ir hipofizės navikų simptomai:

Galvos skausmai, kuriuos sukelia iš vidaus spaudžiantis hipofizės navikas.
Kūno odos pigmentacija.
Moterims – menstruacijų sutrikimai, pieno liaukų atrofija, nepageidaujamų plaukų augimas.
Vyrams – potencijos sutrikimai, sėklidžių hipotrofija, sulėtėja barzdos augimas.

Diagnostika

Pirmiausia jie bando nustatyti padidėjusį kortizolio kiekį kraujyje arba paros šlapime. Tuo pačiu metu vienkartinis neigiamas tyrimo rezultatas neįrodo ligos nebuvimo, nes šio hormono lygis fiziologiškai kinta plačiame diapazone. Šlapime rekomenduojama nustatyti laisvo kortizolio, o ne 17-keto- ir 17-hidroksiketosteroidų rodiklius. Būtina išmatuoti bent du iš eilės šlapimo mėginius per dieną.

Kartais gali būti sunku atskirti Itsenko-Cushing sindromą nuo įprasto nutukimo, kuris dažnai lydi hipertenziją. Norint nustatyti teisingą diagnozę, pacientui naktį skiriama 1 mg deksametazono. Jei Kušingo sindromo nėra, tai kitą rytą kortizolio kiekis kraujyje sumažės, o jei bus, tada kortizolio kiekis kraujyje išliks aukštas. Jei tyrimas su 1 mg deksametazono anksčiau parodė Kušingo sindromą, tada atliekamas kitas tyrimas naudojant didesnę vaisto dozę.

Kitas žingsnis – išmatuoti adrenokortikotropinio hormono kiekį kraujyje. Jei paaiškėja, kad jis yra didelis, įtariamas hipofizės auglys, o jei jis yra mažas, galbūt antinksčių auglys yra pagrindinė priežastis. Pasitaiko, kad adrenokortikotropinis hormonas auglį gamina ne hipofizėje, o esantį kur nors kitur organizme. Tokie navikai vadinami negimdiniais. Jei pacientui skiriama 2-8 mg deksametazono dozė, adrenokortikotropinio hormono gamyba hipofizėje yra slopinama, net nepaisant naviko. Bet jei navikas yra negimdinis, tada didelės deksametazono dozės jo aktyvumui neturės įtakos, o tai bus matyti iš kraujo tyrimo rezultatų.

Norint nustatyti ligos priežastį – hipofizės naviką arba negimdinį naviką – vietoj deksametazono galima naudoti ir kortikotropiną atpalaiduojantį hormoną. Jis skiriamas 100 mcg doze. Sergant Kušingo liga, tai sukels adrenokortikotropinio hormono ir kortizolio kiekio kraujyje slopinimą. O jei auglys negimdinis, tai hormonų lygis nepasikeis.

Navikai, dėl kurių padidėja kortizolio gamyba, ieškomi naudojant kompiuterinę tomografiją ir magnetinio rezonanso tomografiją. Jei hipofizėje randama 2 mm ar didesnio skersmens mikroadenomų, tai laikoma neginčijamu Kušingo ligos įrodymu. Jei auglys negimdinis, tuomet rekomenduojama atsargiai, žingsnis po žingsnio „apšviesti“ krūtinę ir pilvo ertmę. Deja, negimdiniai navikai gali būti labai maži ir gaminti dideles hormonų dozes. Tokiais atvejais magnetinio rezonanso tomografija yra laikoma jautriausiu tyrimo metodu.

Gydymas

Itsenko-Cushingo sindromo priežastis – auglys, gaminantis „papildomą“ hormoną kortizolį. Toks auglys gali būti hipofizėje, antinksčiuose ar kitur. Tikrasis gydymo būdas, duodantis ilgalaikį efektą – chirurginis probleminio naviko pašalinimas, kad ir kur jis būtų. Neurochirurgijos metodai, skirti pašalinti hipofizės navikus XXI amžiuje, labai išplėtoti. Geriausiose pasaulio klinikose po tokių operacijų visiškai pasveikstama daugiau nei 80 proc. Jei hipofizės naviko jokiu būdu nepavyksta pašalinti, tada jis apšvitinamas.

Itsenko-Cushingo sindromo atmainos

Per šešis mėnesius po hipofizės naviko pašalinimo paciento kortizolio lygis yra per mažas, todėl skiriama pakaitinė terapija. Tačiau laikui bėgant antinksčiai prisitaiko ir pradeda normaliai funkcionuoti. Jei hipofizės negalima išgydyti, abi antinksčiai pašalinami chirurginiu būdu. Tačiau po to hipofizės adrenokortikotropinio hormono gamyba vis dar didėja. Dėl to paciento odos spalva gali labai patamsėti per 1-2 metus. Tai vadinama Nelsono sindromu. Jei adrenokortikotropinį hormoną gamina negimdinis navikas, tada didelė tikimybė, kad jis bus piktybinis. Tokiu atveju reikalinga chemoterapija.

Sergant hiperkortizolizmu, teoriškai galima vartoti šiuos vaistus:

turintis įtakos adrenokortikotropinio hormono – ciproheptadino, bromokriptino, somatostatino – gamybai;
slopina gliukokortikoidų – ketokonazolo, mitotano, aminoglutetimido, metirapono – gamybą;
blokuojančių gliukokortikoidų receptorius – mifepristoną.

Tačiau medikai žino, kad šie vaistai mažai naudingi, o pagrindinė viltis – chirurginis gydymas.

Sergant Itsenko-Cushingo sindromu kraujospūdis kontroliuojamas spironolaktonu, kalį tausojančiais diuretikais, AKF inhibitoriais, selektyviais beta adrenoblokatoriais. Jie stengiasi vengti vaistų, kurie neigiamai veikia medžiagų apykaitą ir mažina elektrolitų kiekį kraujyje. Hipertenzijos gydymas vaistais šiuo atveju yra tik laikina priemonė prieš radikalią operaciją.

Akromegalija

Akromegalija yra liga, kurią sukelia per didelė augimo hormono gamyba. Šis hormonas dar vadinamas augimo hormonu, somatotropinu, somatropinu. Ligos priežastis beveik visada yra hipofizės navikas (adenoma). Jei jauname amžiuje akromegalija prasideda nepasibaigus augimo laikotarpiui, tai tokie žmonės užauga milžinais. Jei tai prasideda vėliau, atsiranda šie klinikiniai požymiai:

veido bruožų sustorėjimas, įskaitant masyvų apatinį žandikaulį, išsivysčiusius viršutinius lankus, iškilią nosį ir ausis;
neproporcingai padidėjusios rankos ir pėdos;
Taip pat yra per didelis prakaitavimas.

Šie požymiai yra labai būdingi, todėl bet kuris gydytojas gali lengvai nustatyti pirminę diagnozę. Norėdami nustatyti galutinę diagnozę, turite atlikti kraujo tyrimus dėl augimo hormono, taip pat į insuliną panašaus augimo faktoriaus. Augimo hormono kiekis sveikų žmonių kraujyje niekada neviršija 10 μg/l, o sergančių akromegalija – viršija. Be to, jis nesumažėja net išgėrus 100 g gliukozės. Tai vadinama gliukozės slopinimo tyrimu.

Hipertenzija pasireiškia 25-50% pacientų, sergančių akromegalija. Manoma, kad jo priežastis yra augimo hormono savybė išlaikyti natrį organizme. Tiesioginio ryšio tarp kraujospūdžio rodiklių ir somatotropino kiekio kraujyje nėra. Pacientams, sergantiems akromegalija, dažnai pastebima reikšminga kairiojo širdies skilvelio miokardo hipertrofija. Tai paaiškinama ne tiek aukštu kraujospūdžiu, kiek hormoninio fono pokyčiais. Dėl to pacientų širdies ir kraujagyslių komplikacijų lygis yra itin didelis. Mirtingumas – apie 100% per 15 metų.

Akromegalijai gydyti skiriami įprasti, įprasti pirmos eilės vaistai nuo kraujospūdžio, atskirai arba kartu. Pastangos nukreiptos į pagrindinės ligos gydymą chirurginiu būdu pašalinant hipofizės naviką. Po operacijos daugumos pacientų kraujospūdis sumažėja arba visiškai normalizuojasi. Tuo pačiu metu augimo hormono kiekis kraujyje sumažėja 50-90%. Taip pat kelis kartus sumažėja mirties nuo visų priežasčių rizika.

Tyrimai rodo, kad bromokriptino vartojimas gali normalizuoti augimo hormono kiekį kraujyje maždaug 20 % pacientų, sergančių akromegalija. Taip pat trumpalaikis oktreotido, somatostatino analogo, vartojimas slopina somatotropino sekreciją. Visa ši veikla gali sumažinti kraujospūdį, tačiau tikrasis ilgalaikis gydymas yra operacija arba hipofizės naviko rentgeno spinduliai.

hiperparatiroidizmas

Prieskydinės liaukos (prieskydinės liaukos, prieskydinės liaukos) yra keturios mažos liaukos, esančios užpakaliniame skydliaukės paviršiuje, poromis viršutiniame ir apatiniame jos poliuose. Jie gamina parathormoną (parathormoną). Šis hormonas stabdo kaulinio audinio susidarymą, išplauna kalcį iš kaulų, didina jo koncentraciją kraujyje ir šlapime. Hiperparatiroidizmas yra liga, kuri atsiranda, kai gaminasi per daug prieskydinių liaukų hormono. Dažniausia ligos priežastis yra prieskydinės liaukos hiperplazija (peraugimas) arba navikas.

Hiperparatiroidizmas lemia tai, kad kaulinis audinys kauluose pakeičiamas jungiamuoju audiniu, o šlapimo takuose susidaro kalcio akmenys. Gydytojas turėtų įtarti šią ligą, jei pacientas serga hipertenzija kartu su dideliu kalcio kiekiu kraujyje. Paprastai arterinė hipertenzija stebima maždaug 70% pacientų, sergančių pirminiu hiperparatiroidizmu. Ir pats savaime parathormonas nepadidina kraujospūdžio. Hipertenzija atsiranda dėl to, kad ilgai ligos eigai sutrinka inkstų funkcija, kraujagyslės praranda galimybę atsipalaiduoti. Gaminamas ir prieskydinis hipertenzinis faktorius – papildomas hormonas, aktyvinantis renino-angiotenzino-aldosterono sistemą ir didinantis kraujospūdį.

Remiantis simptomais, neatlikus tyrimų, neįmanoma iš karto nustatyti diagnozės. Apraiškos iš kaulų – skausmas, lūžiai. Iš inkstų pusės - urolitiazė, inkstų nepakankamumas, antrinis pielonefritas. Priklausomai nuo to, kokie simptomai vyrauja, išskiriamos dvi hiperparatiroidizmo formos – inkstų ir kaulų. Tyrimai rodo padidėjusį kalcio ir fosfatų kiekį šlapime, kalio perteklių ir elektrolitų trūkumą kraujyje. Rentgeno spinduliai rodo osteoporozės požymius.
Arterinis spaudimas pakyla jau pradinėse hiperparatiroidizmo stadijose, ypač greitai vystosi organų taikinių pažeidimai. Normalūs parathormono parametrai kraujyje yra 10-70 pg / ml, o viršutinė riba didėja su amžiumi. Hiperparatiroidizmo diagnozė laikoma patvirtinta, jei kraujyje yra per daug kalcio, o kartu ir parathormono perteklius. Jie taip pat atlieka prieskydinės liaukos ultragarsą ir tomografiją, o prireikus - radiologinį kontrastinį tyrimą.

Chirurginis hiperparatiroidizmo gydymas yra pripažintas saugiu ir veiksmingu. Po operacijos daugiau nei 90% pacientų visiškai pasveiksta, kraujospūdis normalizuojasi pagal įvairius šaltinius 20-100% pacientų. Slėgio tabletės nuo hiperparatiroidizmo skiriamos, kaip įprasta, pirmos eilės vaistai atskirai arba jų deriniai.

Hipertenzija ir skydliaukės hormonai

Hipertiroidizmas – tai padidėjusi skydliaukės hormonų gamyba, o hipotirozė – jų trūkumas. Abi problemos gali sukelti vaistams atsparią hipertenziją. Tačiau jei pagrindinė liga bus gydoma, kraujospūdis normalizuosis.

Labai daug žmonių turi problemų su skydliauke, ypač dažnai vyresnėms nei 40 metų moterims. Pagrindinė bėda ta, kad šią problemą turintys žmonės nenori eiti pas endokrinologą ir gerti tablečių. Jei skydliaukės ligos lieka negydomos, labai sumažėja gyvenimas ir pablogėja jo kokybė.

Pagrindiniai hiperaktyvios skydliaukės simptomai yra šie:

lieknumas, nepaisant gero apetito ir geros mitybos;
emocinis nestabilumas, nerimas;
prakaitavimas, šilumos netoleravimas;
širdies plakimas (tachikardija);
lėtinio širdies nepakankamumo simptomai;
oda šilta ir drėgna;
plaukai ploni ir šilkiniai, galimi ankstyvi žili plaukai;
didesnė tikimybė, kad viršutinis arterinis spaudimas padidės, o apatinis gali sumažėti.

Pagrindiniai skydliaukės hormonų trūkumo simptomai yra šie:

nutukimas, atsparus bandymams numesti svorio;
šaltkrėtis, šalčio netoleravimas;
paburkęs veidas;
patinimas;
mieguistumas, letargija, atminties praradimas;
plaukai blankūs, trapūs, slenka, lėtai auga;
oda sausa, nagai ploni, pleiskanojantys.

Jums reikia atlikti kraujo tyrimus:

Skydliaukę stimuliuojantis hormonas. Jei skydliaukės funkcija susilpnėja, padidėja šio hormono kiekis kraujyje. Ir atvirkščiai, jei šio hormono koncentracija yra mažesnė už normą, vadinasi, skydliaukė yra per aktyvi.
T3 yra nemokamas ir T4 nemokamas. Jei šių hormonų rodikliai nėra normalūs, skydliaukę reikia gydyti, net nepaisant didelio skydliaukę stimuliuojančio hormono kiekio. Dažnai yra užmaskuotų skydliaukės problemų, kai skydliaukę stimuliuojančio hormono lygis yra normalus. Tokius atvejus galima nustatyti tik ištyrus, ar nėra laisvo T3 ir laisvo T4.

Endokrininiai ir širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai sergant skydliaukės ligomis

Jei skydliaukė yra per aktyvi, tada hipertenzija pasireiškia 30% pacientų, o jei organizme trūksta hormonų, tada spaudimas padidėja 30-50% pacientų. Pažiūrėkime atidžiau.

hipertiroidizmas

Hipertiroidizmas ir tirotoksikozė yra ta pati liga, padidėjusi skydliaukės hormonų, greitinančių medžiagų apykaitą, gamyba. Padidėjęs širdies tūris, širdies susitraukimų dažnis ir miokardo susitraukimas. Padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris, mažėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Didesnė tikimybė, kad viršutinis arterinis spaudimas padidės, o apatinis gali sumažėti. Tai vadinama sistoline hipertenzija arba padidėjusiu pulso spaudimu.

Leiskite savo endokrinologui paskirti hipertiroidizmo gydymą. Tai plati tema, kuri neapsiriboja hipertenzijos gydymo svetaine. Kaip spaudimo tabletės, beta adrenoblokatoriai laikomi veiksmingiausiais, tiek selektyviais, tiek neselektyviais. Kai kurie tyrimai parodė, kad neselektyvūs beta adrenoblokatoriai gali sumažinti perteklinę T3 ir T4 skydliaukės hormonų sintezę. Taip pat galima skirti nedihidropiridininių kalcio antagonistų, kurie lėtina pulsą. Jei pasireiškia kairiojo širdies skilvelio hipertrofija, skiriami AKF inhibitoriai arba angiotenzino II receptorių blokatoriai. Diuretikai papildo visų šių vaistų poveikį. Nepageidautina vartoti dihidropiridino kalcio kanalų blokatorių ir alfa adrenoblokatorių.

Hipotireozė - sumažėjusi skydliaukės hormonų gamyba arba problemos, susijusios su jų prieinamumu kūno audiniams. Ši liga taip pat vadinama miksedema. Tokiems pacientams sumažėja širdies tūris, pulsas, sumažėja ir cirkuliuojančio kraujo tūris, tačiau kartu padidėja periferinių kraujagyslių pasipriešinimas. Dėl padidėjusio kraujagyslių pasipriešinimo kraujospūdis pakyla 30-50% pacientų, sergančių hipotiroze.

Analizės rodo, kad tiems pacientams, kuriems hipertenzija išsivystė hipotirozės fone, padidėja adrenalino ir norepinefrino kiekis kraujyje. Būdingas padidėjęs diastolinis „žemesnis“ kraujospūdis. Viršutinis spaudimas gali nepadidėti, nes širdis dirba vangiai. Manoma, kad kuo labiau padidėjęs, tuo mažesnis spaudimas, tuo sunkesnė hipotirozė, t.y., tuo ūmesnis skydliaukės hormonų trūkumas.

Hipotireozės gydymas – tabletes, kurias paskirs endokrinologas. Pradėjus veikti terapijai, pagerėja sveikatos būklė, o spaudimas daugeliu atvejų normalizuojasi. Kas 3 mėnesius kartokite skydliaukės hormonų kraujo tyrimus, kad pakoreguotų tablečių dozes. Senyviems pacientams, taip pat tiems, kurie ilgą laiką serga hipertenzija, gydymas yra mažiau veiksmingas. Šių kategorijų pacientai turi vartoti kraujospūdį mažinančius vaistus kartu su vaistais nuo hipotirozės. Paprastai skiriami AKF inhibitoriai, dihidropiridino kalcio antagonistai arba alfa adrenoblokatoriai. Taip pat galite pridėti diuretikų, kad sustiprintumėte poveikį.

išvadas

Išnagrinėjome pagrindines endokrinines priežastis, išskyrus diabetą, kurios sukelia stiprų kraujospūdžio padidėjimą. Būdinga, kad tokiais atvejais nepadeda tradiciniai hipertenzijos gydymo metodai. Stabiliai sugrąžinti spaudimą iki normalaus įmanoma tik suvaldžius pagrindinę ligą. Pastaraisiais metais gydytojai padarė pažangą spręsdami šią problemą. Ypač patenkintas laparoskopinio metodo plėtra chirurginėse operacijose. Dėl to pacientų rizika sumažėjo, o atsigavimas po operacijos paspartėjo apie 2 kartus.

Jei sergate hipertenzija + 1 ar 2 tipo diabetu, perskaitykite šį straipsnį.

Jeigu žmogus serga hipertenzija dėl endokrininių priežasčių, tai dažniausiai būklė būna tokia bloga, kad niekas netraukia kreiptis į gydytoją. Išimtis yra skydliaukės problemos – jos hormonų trūkumas arba perteklius. Dešimtys milijonų rusakalbių žmonių serga skydliaukės ligomis, tačiau tingi arba užsispyrę nenori gydytis. Jie daro sau meškos paslaugą: trumpina savo gyvenimą, kenčia nuo sunkių simptomų, rizikuoja staigiu infarktu ar insultu. Jei turite hiper- ar hipotirozės simptomų – pasiimkite kraujo tyrimus ir eikite pas endokrinologą. Nebijokite gerti skydliaukės hormonus pakeičiančių tablečių, jos duoda didelę naudą.

Rečiausios endokrininės hipertenzijos priežastys nebuvo įtrauktos į straipsnį:

paveldimos ligos;
pirminis hiperrenizmas;
endoteliną gaminantys navikai.

Šių ligų tikimybė yra daug mažesnė nei žaibo smūgio. Jei turite klausimų, užduokite juos straipsnio komentaruose.

Vidutiniai miokardo pokyčiai: patologijos klasifikacija ir gydymas

Nežymius nukrypimus nuo normos širdies struktūroje galima aptikti kas antram žmogui. Jie yra įvairių patologinių procesų, ypač uždegiminio, pasekmė. Vaikui panaši problema dažnai ištinka brendimo metu, o vyresniems – dėl su amžiumi susijusių širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčių. Dažniausiai jie aptinkami atsitiktinai atliekant įprastinį tyrimą. Sąmoningai nerimauti dėl vidutinio sunkumo miokardo pokyčių, nežinant, kas tai yra, neverta. Paprastai jie niekaip neveikia organizmo ir neatsiranda, tačiau norint nustatyti priežastinį veiksnį ir pakeisti gyvenimo būdą, žmogus turės būti visapusiškai ištirtas.

Vidutiniai miokardo pokyčiai: kas tai

Patologiniai širdies struktūros anomalijos dažniausiai atsiranda jos apatinėje dalyje (kairiajame skilvelyje). Jei jie nėra ypač ryškūs, nėra širdies patologijos pasekmė ir neprogresuoja, tada dažnai klinikinio vaizdo nėra. EKG (elektrokardiogramoje) tokie pokyčiai ne visada atsiranda. Iš esmės juos galima nustatyti atlikus išsamesnį tyrimą.

Ryškesni difuziniai pokyčiai pasireiškia būdingais širdies simptomais. Jų sąrašą galite peržiūrėti žemiau:

krūtinės skausmas (krūtinės angina), kurį sukelia širdies išemija;
dusulio jausmas ir edemos atsiradimas būdingi kardiosklerozei;
su anemija atsiranda galvos svaigimas ir astenijos (silpnumo) požymiai.

Pacientams dažnai pasireiškia lėtinio širdies nepakankamumo simptomai po ankstesnio miokardo infarkto. Retesniais atvejais priežastis slypi skydliaukės disfunkcijoje. Jis pradeda gaminti daug daugiau nei reikia hormonų, todėl atsiranda šie simptomai:

galūnių drebulys (tremoras);
svorio metimas;
akių išsipūtimas (paslinkimas į priekį), būdingas egzoftalmui.

Atsiradę simptomai palaipsniui progresuoja. Paciento gyvenimo kokybė pablogės iki dusulio atsiradimo po bet kokios fizinės veiklos, dėl kurios ženkliai sumažėja darbingumas. Jei vidutinio sunkumo kairiojo skilvelio miokardo pokyčiai pasireiškia širdies nepakankamumo fone, laikui bėgant žmogus gali prarasti galimybę savarankiškai atlikti kasdienę veiklą. Norint išvengti tokių komplikacijų, būtina visapusiškai ištirti, kad būtų galima nustatyti patologinių anomalijų, atsiradusių širdies struktūroje, priežastį. Gydymas bus skirtas jį pašalinti ir palengvinti bendrą būklę.

Patologinių pokyčių įvairovė

Širdies raumens struktūros pokyčiai skirstomi į keletą veislių, atsižvelgiant į veiksnį, kuris turėjo įtakos jų vystymuisi.

Išvardintų nukrypimų tipų genezė (išsivystymo priežastis) ir lokalizacija skiriasi. Pagal dydį jie skirstomi į difuzinius ir židininius miokardo pokyčius. Pirmasis tipas diagnozuojamas dažniausiai. Jam būdingas visų širdies dalių pažeidimas. Židinio nuokrypiai yra atskiros sritys. Abiem atvejais pakitusias vietas palaipsniui pakeičia jungiamasis audinys, kuris neperduoda elektros impulsų. Šiame etape proceso pakeisti bus neįmanoma.

Miokardo struktūros nukrypimų priežastys

Kiekvienu atveju yra priežasčių, dėl kurių atsiranda miokardo struktūros nukrypimų. Jie turi neigiamą poveikį širdžiai ir kraujagyslėms. Dėl miokardito pacientui pasireiškia uždegiminiai pokyčiai. Liga yra infekcinio pobūdžio ir aseptinė, tai yra, sukelta be mikroorganizmų pagalbos. Difuziškai išsidėstę pažeidimai atsiranda dėl tokių veiksnių įtakos:

Reumatas, pažeidžiantis jungiamuosius audinius. Patologijos vystymosi priežastis yra streptokokinės infekcijos patekimas į organizmą. Atsiranda po gerklės skausmo, tonzilito, skarlatina ir kitų panašių ligų.
Vidurių šiltinė, kurią sukelia riketsijos bakterijos. Jam būdingas nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemų pažeidimas.
Virusinės infekcijos, kurioms būdingos širdies raumens komplikacijos. Ypač dažnai serga tymai, raudonukė ir gripas.
Autoimuniniai sutrikimai, kuriuos sukelia raudonoji vilkligė ir reumatoidinis artritas, sukeliantis širdies raumens komplikaciją.

Cicatricaliniai miokardo struktūros nukrypimai pasireiškia daugiausia dėl šių priežasčių:

Ilgalaikė širdies išemijos eiga padidina fibroblastų aktyvumą. Jie provokuoja jungiamojo audinio dauginimąsi.
Širdies priepuolis pasirodo kaip randas. Jei buvo patirta plati jo forma, tada nekrozė paveikia didžiąją miokardo sritį.
Perkeltos širdies raumens operacijos intervencijos vietoje palieka pėdsaką jungiamojo audinio lopinėlio pavidalu.

Širdies raumens audinių distrofija pasireiškia daugiausia dėl medžiagų apykaitos procesų nepakankamumo neuždegiminio pobūdžio kardiomiocituose. Pokyčiai palaipsniui blogėja, atsižvelgiant į kitų patologijų vystymąsi.

Širdies ląstelėse trūksta gyvybiškai svarbių elementų normaliam funkcionavimui, todėl jos išsenka ir atsiranda aritmijų. Medicinoje miokardo distrofija dar vadinama kardiodistrofija. Naujausias jo atsiradimo priežasčių sąrašas yra toks:

Nuolatiniai kepenų ir inkstų veiklos sutrikimai sukelia šių organų nepakankamumą. Kraujyje pradeda kauptis toksinės medžiagos, dėl kurių sutrinka medžiagų apykaitos procesai visame kūne.
Endokrininių organų (kasos ir skydliaukės, antinksčių) ligos išprovokuoja per didelę hormonų gamybą. Jie veikia visą kūną, ypač širdies ir kraujagyslių sistemą.

Anemija pasireiškia dėl ūmaus hemoglobino trūkumo kraujyje. Šio geležies turinčio baltymo trūkumas dažnai sukelia miokardo distrofiją.
Įvairūs dirginantys veiksniai (stresas, pervargimas, persivalgymas ar dietos laikymasis) palaipsniui provokuoja širdies raumens išsekimą.
Vaikystėje problema kyla dėl psichoemocinės perkrovos ir nepakankamo fizinio aktyvumo derinio. Vaikui šie veiksniai išprovokuoja vegetovaskulinės distonijos vystymąsi, kuri sutrikdo normalią širdies reguliaciją dėl autonominės nervų sistemos sutrikimų.
Infekcijų sukeltos ligos (tuberkuliozė, gripas, maliarija) gali išsekinti organizmą ir neigiamai paveikti visas jo sistemas.
Karščiavimas ir jai būdinga dehidratacija perkrauna širdį ir kraujagysles bei provokuoja distrofiją dėl maistinių medžiagų trūkumo.
Ūminis apsinuodijimas alkoholiu, vaistais ir cheminėmis medžiagomis arba lėtinis apsinuodijimas, gautas esant blogai ekologijai ar darbe, veda prie organizmo išsekimo.

Dažniausia ir dažniausia širdies distrofijos priežastis – maistinių medžiagų trūkumas organizme dėl netinkamai suformuluotos dietos. Kartais tai išprovokuoja šios ligos:

aterosklerozė;
išemija;
hipertoninė liga;
aritmija;
miokardo hipertrofija.

Metabolizmo sutrikimus išprovokuoja gedimai ląstelių lygmenyje. Jie pasireiškia sutrikusia kalio ir natrio apykaita kardiomiocituose, dėl ko širdis negauna reikiamos energijos pilnam susitraukimui ir atsipalaidavimui. Jeigu įvykę pokyčiai nėra rimti ir atsiranda dėl pervargimo, nutukimo, streso ir hormonų šuolių (nėštumo metu, brendimo metu), tai kalbame apie nespecifinį pažeidimą. Juos taip pat išprovokuoja kardiomiocitų metabolizmo sutrikimai. Sunkūs medžiagų apykaitos procesų sutrikimai širdies ląstelėse pasireiškia dėl šių veiksnių įtakos:

hipertenzija;
kardiomiopatija;
ūminis reumatas;
kardiosklerozė;
krūtinės angina.

Manoma, kad gana natūralu, jei vaikams ar pagyvenusiems žmonėms šiek tiek pakinta kairysis širdies skilvelis. Pirmuoju atveju problema slypi organizmo pertvarkyme, susijusiame su aktyviu augimu ir netobulu medžiagų apykaitos procesu. Vyresnio amžiaus pacientams miokardo struktūros nukrypimai yra priimtini dėl visų audinių senėjimo ir susidėvėjimo.

Diagnostikos ir gydymo metodai

Gydymą kardiologas nustato tik remdamasis tyrimo rezultatais. Jei pacientas neturi pavojingos širdies patologijos, gydytojas gali patarti vartoti vitaminų kompleksus, ypač rudenį ir žiemą, kad sureguliuotų spaudimo lygį ir pakoreguotų gyvenimo būdą. Jei kyla įtarimų dėl antrinio miokardo pokyčių pobūdžio, ty vystymosi kitų ligų įtakoje, bus paskirti šie diagnostikos metodai:

Kraujo donorystė siekiant nustatyti hemoglobino kiekį, patikrinti leukocitų kiekį ir eritrocitų nusėdimo greitį.
Šlapimo sudėties tyrimas, siekiant įvertinti inkstų būklę.
Biocheminis kraujo tyrimas baltymų, cukraus ir cholesterolio kiekiui nustatyti.
Kasdienis EKG stebėjimas su mankšta ir be jo, siekiant įvertinti širdies būklę.
Vidaus organų ultragarsinio tyrimo (ultragarso) atlikimas dėl jų struktūros nukrypimų.
Širdies raumens tyrimas echokardiografu, siekiant vizualizuoti jo skyrius ir nustatyti miokardo pakitimų priežastį.
Elektrokardiografijos (EKG) naudojimas norint nustatyti bet kokius širdies ritmo, taip pat jo laidumo ir struktūros sutrikimus.

Gydytojas, gavęs visus reikiamus duomenis, įvertins paciento būklę. Jei priežastis yra ne tik širdyje, jis patars pasikonsultuoti su kitais specialistais (endokrinologu, gastroenterologu, hematologu), kad sudarytų visapusišką gydymą. Svarbus laiku pradėto gydymo kurso privalumas yra didelė tikimybė pašalinti patologinius pokyčius. Tiesą sakant, 90% atvejų miokardo ląstelės gali visiškai atsigauti.

Net jei šiuolaikiniai diagnostikos metodai negali padėti nustatyti problemos priežasties, gydymas yra skirtas šiems tikslams pasiekti:

sustabdyti klinikinį širdies nepakankamumo vaizdą;
apsaugoti kardiomiocitus ir atkurti jų funkcijas;
normalizuoti medžiagų apykaitos procesus širdyje.

Širdies nepakankamumui gydyti dažniausiai naudojamos šios vaistų grupės:

Širdį veikiantys glikozidai („Strophanthin“, „Digitoxin“) didina kraujagyslių tonusą, šalina aritmijas, sumažina širdies raumens susitraukimo fazės trukmę ir pagerina jo mitybą.

Antiaritminiai vaistai ("Amiodaronas", "Dofetilidas") blokuoja beta ir alfa adrenerginius receptorius, gerina miokardo mitybą ir turi vainikinių arterijų plečiamąjį poveikį.
Diuretikai („Lasix“, „Britomar“) mažina veninį grįžimą į širdį ir pašalina iš organizmo drėgmės perteklių, mažina kraujospūdį.

Norėdami paskatinti medžiagų apykaitos procesus, gydytojai skiria šiuos vaistus, pagrįstus naudingomis medžiagomis:

"Kokarboksilazė" (kofermentas);
"Doppelherz Active", "Asparkam" (magnis, kalis);
"B-Complex", "Neurobion" (B grupės vitaminai);
"Preductal", "Mexidol" (antioksidantai);
"Riboxin" (metabolizmo agentas).

Be pagrindinio gydymo režimo, gali prireikti šių vaistų:

hipotenzinis;
raminamieji vaistai;
hormoninis (su endokrininės sistemos sutrikimais);
antialerginis;
antibakterinis.

Miokardo pakitimų gydymo režimą dažnai papildo liaudiškos priemonės, kurios prisotina organizmą reikalingomis medžiagomis ir ramina nervų sistemą. Svarbiausi šių žolelių nuovirai:

gudobelės;
Melisa;
motininė žolė;
pipirmėčių;
spanguolė;
bijūnas;
Erškėtrožė.

Sveikos gyvensenos palaikymas

Visapusiškas bet kokios patologijos gydymas yra ne tik vaistų vartojimas, bet ir tinkamai parinkta dieta. Esant vidutinio sunkumo miokardo pokyčiams, rekomenduojama laikytis šių taisyklių:

nerekomenduojama persivalgyti ar badauti;
paros suvartojamos druskos kiekis neturi viršyti 5 g;
būtinai įtraukite į savo racioną daržoves ir vaisius;
dienos meniu turėtų būti tik neriebios žuvies ir mėsos rūšys;
valgyti reikia 4-5 kartus per dieną, o paskutinį kartą valgyti 3-4 valandas prieš miegą;
patartina visiškai atsisakyti riebaus maisto;
rekomenduojama virti garuose arba verdant.

Žemiau pateiktos sveikos gyvensenos taisyklės padės normalizuoti medžiagų apykaitos procesus kardiomiocituose:

miegoti bent 6-8 valandas per dieną;
atsisakyti žalingų įpročių;
stenkitės vengti stresinių situacijų;
mankštintis vidutiniu tempu be perkrovos.

Prognozė

Vidutiniai širdies raumens struktūros pokyčiai nėra patologija. Jie yra kitų ligų įtakos pasekmė, todėl, laiku pašalinus priežastį, procesą galima pakeisti nepakenkiant sveikatai. Prognozė pagerės, jei bus laikomasi visų gydytojo rekomendacijų ir būklė nepablogės, nes kardiomiocitams reikės laiko visiškai atsigauti. Lengvais atvejais galima pasveikti ir be vaistų terapijos.

Mažiau optimistinė prognozė su vidutinio sunkumo pokyčių ir širdies nepakankamumo požymių deriniu. Visiškai įmanoma pakeisti procesą, jei miokardo raumenų audiniai dar nėra pakeisti jungiamaisiais, neperduodančiais elektrinių signalų. Gydytojai dažniausiai skiria medžiagų apykaitos procesus gerinančius vaistus, teikia rekomendacijas dėl mitybos ir poilsio koregavimo.

Rimti difuziniai pokyčiai yra pavojingų širdies nepakankamumo ir kardiosklerozės formų vystymosi priežastis. Visiškai jų pašalinti neįmanoma. Gydymas susideda iš bandymų sustabdyti patologinį procesą ir pagerinti paciento gyvenimo kokybę.

Vidutiniai miokardo pokyčiai yra tarp dažniausių patologinių širdies raumens struktūros anomalijų. Daugeliu atvejų jie nieko nepriveda ir neatsiranda. Aptikti problemą daugiausia profilaktinio patikrinimo metu. Kaip gydymo priemonę gydytojas skiria vaistus, kurie pagerina medžiagų apykaitos procesus kardiomiocituose ir stabilizuoja širdies darbą. Jei atvejis yra apleistas, visiškai pakeisti pakitimų neįmanoma ir pacientui teks vartoti vaistus visą gyvenimą.

Šiandienos straipsnyje aptarsime problemas, susijusias su endokrininėmis hipertenzijos priežastimis, t. y. kraujospūdžio padidėjimu dėl per didelės kai kurių hormonų gamybos.

Straipsnio planas:

Pirmiausia išvardinsime hormonus, kurie gali sukelti problemų, ir sužinosite, kokį vaidmenį jie atlieka organizme, kai viskas normalu.
Tada kalbėsime apie konkrečias ligas, kurios yra įtrauktos į endokrininių hipertenzijos priežasčių sąrašą.
O svarbiausia – suteiksime išsamią informaciją apie jų gydymo būdus.

Mus dominančios liaukos ir hormonai

Hipertenziją gali sukelti perteklinė šių hormonų gamyba antinksčiuose:

Katecholaminai – adrenalinas, norepinefrinas ir dopaminas. Jų gamybą kontroliuoja adrenokortikotropinis hormonas (AKTH, kortikotropinas), kuris gaminamas hipofizėje.
Aldosteronas gaminamas antinksčių žievės glomerulų zonoje. Sukelia druskos ir vandens susilaikymą organizme, taip pat skatina kalio išsiskyrimą. Padidina cirkuliuojančio kraujo tūrį ir sisteminį arterinį spaudimą. Jei yra problemų su aldosteronu, atsiranda edema, hipertenzija, kartais stazinis širdies nepakankamumas, silpnumas dėl mažo kalio kiekio kraujyje.
Kortizolis – tai hormonas, turintis įvairiapusį poveikį medžiagų apykaitai, išsaugantis organizmo energijos išteklius. Sintetinamas išoriniame antinksčių sluoksnyje (žievėje).

Katecholaminų ir kortizolio gamyba vyksta antinksčiuose, kuriuos kontroliuoja hipofizė. Hipofizė nekontroliuoja aldosterono gamybos.

Taigi, mes šiek tiek supratome apie hormonus, dabar mes išvardijame tiesiogiai Endokrininės hipertenzijos priežastys:

Feochromocitoma yra antinksčių navikas, dėl kurio padidėja katecholaminų gamyba. 15% atvejų tai atsitinka ne antinksčiuose, o pilvo ertmėje ar krūtinėje.
Pirminis hiperaldosteronizmas yra vienos arba abiejų antinksčių navikas, dėl kurio susidaro per daug aldosterono.
Itsenko-Kušingo sindromas, taip pat žinomas kaip hiperkortizolizmas, yra liga, kai susidaro per daug kortizolio. 65-80% atvejų tai yra dėl hipofizės problemų, 20-35% atvejų - dėl vienos ar abiejų antinksčių naviko.
Akromegalija yra augimo hormono perteklius organizme dėl naviko hipofizėje.
Hiperparatiroidizmas yra prieskydinių liaukų gaminamo prieskydinių liaukų hormono (prieskydinės liaukos hormono) perteklius. Negalima painioti su skydliauke! Parathormonas padidina kalcio koncentraciją kraujyje dėl to, kad išplauna šį mineralą iš kaulų.
Hiper- ir hipotirozė – didelis arba mažas skydliaukės hormonų kiekis.

Pagrindinių feochromocitomos simptomų dažnis

Diagnostika

Gydymas

Kokios spaudimo tabletės skiriamos feochromocitomai:

alfa adrenoblokatoriai (prazozinas, doksazosinas ir kt.);
fentolaminas - į veną, jei reikia;
labetalolis, karvedilolis - kombinuoti alfa ir beta blokatoriai;
kalcio antagonistai;
centrinio veikimo vaistai - klonidinas (klofelinas), imidazolino receptorių agonistai;
metiltirozinas yra dopamino sintezės blokatorius.

Pirminis hiperaldosteronizmas

Pirminio hiperaldosteronizmo priežastys ir gydymas

Kas yra renino-angiotenzino-aldosterono sistema

Renino gamybą inkstuose slopina šie veiksniai:

padidėjęs aldosterono kiekis;
cirkuliuojančio kraujo perteklius;
padidėjęs kraujospūdis.

Mes išvardijame kitus galimus pirminio hiperaldosteronizmo simptomai:

Aukštas kraujospūdis, gali siekti 200/120 mm Hg. Art.;
per didelė kalio koncentracija šlapime;
Mažas kalio kiekis kraujyje, dėl kurio pacientai jaučia silpnumą;
Padidėjęs natrio kiekis kraujyje;
Dažnas šlapinimasis, ypač noras šlapintis horizontalioje padėtyje.

Ką daro kraujo tyrimai:

Aldosteronas;
Kalis;
Plazmos renino aktyvumas;
Renino aktyvumas ir koncentracija prieš ir po 40 mg furozemido vartojimo.

Gydymas

Itsenko-Kušingo sindromas

Pirmiausia susipažinkime su terminologija:

Kortizolis yra vienas iš antinksčių gaminamų hormonų.
Hipofizė yra smegenų liauka, gaminanti hormonus, turinčius įtakos augimui, medžiagų apykaitai ir reprodukcinei funkcijai.
Adrenokortikotropinis hormonas (adrenokortikotropinas) – gaminamas hipofizėje, kontroliuoja kortizolio sintezę.
Pagumburis yra viena iš smegenų dalių. Stimuliuoja arba slopina hipofizės hormonų gamybą ir taip kontroliuoja žmogaus endokrininę sistemą.
Kortikotropiną atpalaiduojantis hormonas, dar žinomas kaip kortikorelinas, kortikoliberinas, gaminamas pagumburyje, veikia priekinę hipofizę ir ten sukelia adrenokortikotropinio hormono sekreciją.
Negimdinis - tas, kuris yra neįprastoje vietoje. Perteklinę kortizono gamybą dažnai skatina navikai, gaminantys adrenokortikotropinį hormoną. Jei toks auglys vadinamas negimdiniu, vadinasi, jis yra ne hipofizėje, o kur nors kitur, pavyzdžiui, plaučiuose ar užkrūčio liaukoje.

Kortizolio sintezę žmogaus organizme kontroliuoja sudėtinga reakcijų grandinė:

Pirma, kortikotropiną atpalaiduojantis hormonas gaminamas pagumburyje.
Jis veikia hipofizę, gamindamas adrenokortikotropinį hormoną.
Adrenokortikotropinis hormonas signalizuoja antinksčiams gaminti kortizolį.

Itsenko-Cushingo sindromą gali sukelti šios priežastys:

Dėl hipofizės problemų kraujyje cirkuliuoja per daug adrenokortikotropinio hormono, kuris stimuliuoja antinksčius.
Auglys išsivysto vienoje iš antinksčių, o adrenokortikotropinio hormono kiekis kraujyje yra normalus.
Negimdinis navikas, kuris nėra hipofizėje ir gamina adrenokortikotropinį hormoną.
Taip pat yra retų priežasčių, kurios išvardytos toliau esančioje lentelėje kartu su pagrindinėmis.

Hiperkortizolizmo priežasčių klasifikacija

Ligos tipas	Aptikimo dažnis, 5
Spontaniškas hiperkortizolizmas
Kušingo liga (hipofizės hiperkortizolizmas)
Negimdinė adrenokortikotropinio hormono gamyba
Negimdinė kortikotropiną atpalaiduojančio hormono gamyba	Labai retai
Kušingo sindromas (antinksčių hiperkortizolizmas)
Antinksčių karcinoma
Antinksčių hiperplazija
Paveldimos formos (Carney, McClury-Albright sindromai)
Jatrogeninis hiperkortizolizmas
Adrenokortikotropinio hormono vartojimas
Gliukokortikoidų vartojimas	Dažniausiai
Pseudo Kušingo sindromas (alkoholis, depresija, ŽIV infekcija)

Papildomi aukšto kortizolio kiekio kraujyje simptomai:

Osteoporozė ir trapūs kaulai.
Maža kalio koncentracija kraujyje.
Polinkis formuotis mėlynėms.
Pacientai praranda raumenų masę, atrodo silpni, suglemba.
Apatija, mieguistumas, intelekto praradimas.
Psichoemocinė būsena dažnai keičiasi nuo dirglumo iki gilios depresijos.
Strijos ant pilvo, violetinės spalvos, 15-20 cm ilgio.

Padidėjusio adrenokortikotropinio hormono kiekio kraujyje ir hipofizės navikų simptomai:

Galvos skausmai, kuriuos sukelia iš vidaus spaudžiantis hipofizės navikas.
Kūno odos pigmentacija.
Moterims – menstruacijų sutrikimai, pieno liaukų atrofija, nepageidaujamų plaukų augimas.
Vyrams – potencijos sutrikimai, sėklidžių hipotrofija, sulėtėja barzdos augimas.

Diagnostika

Gydymas

Itsenko-Cushingo sindromo atmainos

Sergant hiperkortizolizmu, teoriškai galima vartoti šiuos vaistus:

turintis įtakos adrenokortikotropinio hormono – ciproheptadino, bromokriptino, somatostatino – gamybai;
slopina gliukokortikoidų – ketokonazolo, mitotano, aminoglutetimido, metirapono – gamybą;
blokuojančių gliukokortikoidų receptorius – mifepristoną.

Tačiau medikai žino, kad šie vaistai mažai naudingi, o pagrindinė viltis – chirurginis gydymas.

Akromegalija

veido bruožų sustorėjimas, įskaitant masyvų apatinį žandikaulį, išsivysčiusius viršutinius lankus, iškilią nosį ir ausis;
neproporcingai padidėjusios rankos ir pėdos;
Taip pat yra per didelis prakaitavimas.

hiperparatiroidizmas

Hipertenzija ir skydliaukės hormonai

Pagrindinis Pernelyg aktyvios skydliaukės simptomai:

lieknumas, nepaisant gero apetito ir geros mitybos;
emocinis nestabilumas, nerimas;
prakaitavimas, šilumos netoleravimas;
širdies plakimas (tachikardija);
lėtinio širdies nepakankamumo simptomai;
oda šilta ir drėgna;
plaukai ploni ir šilkiniai, galimi ankstyvi žili plaukai;
didesnė tikimybė, kad viršutinis arterinis spaudimas padidės, o apatinis gali sumažėti.

Pagrindinis Skydliaukės hormonų trūkumo simptomai:

nutukimas, atsparus bandymams numesti svorio;
šaltkrėtis, šalčio netoleravimas;
paburkęs veidas;
patinimas;
mieguistumas, letargija, atminties praradimas;
plaukai blankūs, trapūs, slenka, lėtai auga;
oda sausa, nagai ploni, pleiskanojantys.

Jums reikia atlikti kraujo tyrimus:

Skydliaukę stimuliuojantis hormonas. Jei skydliaukės funkcija susilpnėja, padidėja šio hormono kiekis kraujyje. Ir atvirkščiai, jei šio hormono koncentracija yra mažesnė už normą, vadinasi, skydliaukė yra per aktyvi.
T3 yra nemokamas ir T4 nemokamas. Jei šių hormonų rodikliai nėra normalūs, skydliaukę reikia gydyti, net nepaisant didelio skydliaukę stimuliuojančio hormono kiekio. Dažnai yra užmaskuotų skydliaukės problemų, kai skydliaukę stimuliuojančio hormono lygis yra normalus. Tokius atvejus galima nustatyti tik ištyrus, ar nėra laisvo T3 ir laisvo T4.

Endokrininiai ir širdies ir kraujagyslių sistemos pokyčiai sergant skydliaukės ligomis

Jei skydliaukė yra per aktyvi, tada hipertenzija pasireiškia 30% pacientų, o jei organizme trūksta hormonų, tada spaudimas padidėja 30-50% pacientų. Pažiūrėkime atidžiau.

hipertiroidizmas

išvadas

Jei sergate hipertenzija + 1 ar 2 tipo cukriniu diabetu, tada studijuokite.

Rečiausios endokrininės hipertenzijos priežastys nebuvo įtrauktos į straipsnį:

paveldimos ligos;
pirminis hiperrenizmas;
endoteliną gaminantys navikai.

Šių ligų tikimybė yra daug mažesnė nei žaibo smūgio. Jei turite klausimų, užduokite juos straipsnio komentaruose.

Galina
Labai ačiū už straipsnį!
Perduosiu hormonų analizes ir pasistengsiu teisingai gydyti hipertenziją.
Ela Stepina
Laba diena! Man 38 metai, ūgis 158 cm, svoris 40 kg, lėtinių ligų neserga, išskyrus hemorojų (3 metai) ir migreną, kurios trukmė 10 metų, tačiau jos intensyvumas mažėja. Dažniau skauda galvos ir kaklo sritį, darbas nejuda. Pastaruoju metu nežymiai padidėjus sistoliniam slėgiui, nuolat didėja diastolinis spaudimas. Skirtumas 20-25 mm, apatinis apie 90 ir daugiau, retai 130/100 (105). Ryte slėgis 90/70, paskui pakyla. Buvau hipotonija, su amžiumi spaudimas šiek tiek didėjo, bet jei viršutinis pakilo iki 120, tada jaučiausi blogai, pykino. Dabar diastolinio spaudimo padidėjimo niekaip nesijautė, tiesiog matuojant paaiškėjo. Papazol 1 tabletė sumažina iki 75. Skydliaukės hormonus vartojau ilgai - normos ribose. Cholesterolis taip pat padidėjęs – 6,3. Likę biocheminiai kraujo ir šlapimo tyrimai yra normalūs. Prieš 3 mėnesius perdaviau juos į ligoninę hospitalizacijos metu su migrenos statusu. Pastebimas nervingumas, nerimas, periodiškas žarnyno skausmas ir vidurių užkietėjimas bei, galbūt, esant slėgio kontrolės fone, skausmas širdyje. Visada buvau liekna, maistas labai saikingas ir tinkamas, išskyrus druskos vartojimą (mėgstu raugintus agurkus). Vaistų terapijos, įskaitant ir hormonines, neatlieku, NVPS vartoju tik nuo migrenos priepuolių. Ar galėtumėte man pasakyti, koks yra diastolinio spaudimo padidėjimas? Kur pradėti apklausą? Ačiū!
flora (tsvetok)
Man 73 metai, ūgis 1-58, svoris 76 kg. Esu hipertenzija, turinti patirties – jau 50 metų! Bet viskas vyko sklandžiai. Ji paėmė kristepiną, tada Enapą. Viskas buvo stabilu 135/70. Kartais taip pat buvo didelis skaičius nuo 150–160 iki 70–80. Tačiau per pastaruosius porą metų tapo įprasta pakilti nuo 160–170 iki 80! Saw Valz padėjo pusę metų, tada skaičiai tapo dideli! Pakeistas į Nebilet, bet nesėkmingai! Jau 3 savaites spaudimas nukrito nuo grandinės! Nuolat pakyla iki 180-200 ties 60-70. Viršūnė labai aukšta! Galvos neskauda (labai retai), bet galva tuo pat metu sunki! Pastebiu, kad kartais mane patraukia į šoną. Gydytojas išrašė ryte Niperten (kartais širdies sutrikimai), vakare - Physiotens. Jei per dieną pakyla – indapamidas arba Fozikardas. O jei 22 valandą pakyla, prieš miegą, tada fiziotenzija. Bet nuo tabletės iki tabletės spaudimas pakyla iki 200. Nežinau, kokia priežastis. Kartais tabletės neveikia. Kaip būti?
Liudmila
Laba diena! Man 62 metai. Ūgis 173. Svoris 78 kg. Net nežinau nuo ko pradėti... Geriu Magnelis B6 po 9 vnt, išgėriau 2 pakelius ir kitą pakuotę magnero 50 vnt, dabar pradėjau Magne-B6 French, 50 tab, jau išgėriau pusę. Valgau žuvų taukus, vaistinės lecitiną, geriu dibicorą nevalgius, 2 metus valgau pagal Malakhova sistemą, numečiau 24 kg. Beveik visos ligos praeina, bet spaudimas nepraeina. Taip pat yra lengva krūtinės angina ir išemija. Kasdien geriu lisinotoną ir nebiletą, nepamenu kiek metų. Vartojau kitas tabletes. Anksčiau turėjau metabolinį sindromą, bet jo nebėra jau metai. Dabar pagal tyrimus: Kepenų ultragarsu diagnozuota hepatomegalija, difuziniai kepenų, inkstų ir kasos pakitimai, lėtinis cholecistitas. Dvipusis smegenų skenavimas parodė brachiocefalinių arterijų aterosklerozę. Skydliaukės ultragarsu rastas vienas mazgelis, o anksčiau buvo trys. Man buvo atlikti hormonų tyrimai ir jie normalūs. Pas endokrinologą dar nebuvau, eisiu. ALT 20,9, AST 28,2, bet norma iki 31. Baltymų šlapime nerasta, analizė gera. Klinika ir kraujo biochemija normali. Nepaisant to, beveik trečia gydymo pagal jūsų metodą savaitė baigiasi ir rezultato nėra. Bandau pašalinti angliavandenius, bet tai visiškai neveikia. Aš tiesiog vartoju jį su žemu glikemijos indeksu. Valgau keturis kartus per dieną. Ryte 200 g žalių burokėlių ir morkų salotų, salierų stiebelių su 1 a.š. l. sėmenų aliejus ir 2 kiaušiniai. Per pietus 120 g krūtinėlės arba krūtinėlės kotletas su jautiena ir salotomis 250 g prieš valgį. Popietinis užkandis iš 10 migdolų ir 200 gramų žemo glikemijos vaisiaus – obuolio ar kriaušės. Kartais įdedu salotų. Vakarienė – salotos ir lašiša ar kita žuvis. Visos trys salotos su sėmenų aliejumi. Ryte garinau 2 arb. linų sėmenų. Nevalgau druskos, vietoj to vartoju sausus vaistinės rudadumblius. Štai kas yra mityba. Per dieną išgeriu 1,5-2 litrus vandens. Padėkite man susidoroti su hipertenzija. Ačiū!
1. admin Pranešimo autorius
  > baigiasi beveik 3 savaitę
  > gydymas pagal jūsų metodą
  > ir jokio rezultato
  
  Jūs nenurodote, kokie buvo ir yra Jūsų kraujospūdžio rodmenys.
  
  Valgant vaisius, burokėlius ir morkas, kurių neribojama laikantis mažai angliavandenių turinčios dietos, insulino lygis padidėja. Jis sutraukia kraujagysles ir sulaiko skysčius organizme. Galbūt dėl to padidėja spaudimas. Patariu perskaityti knygą „Naujoji Atkinso revoliucinė dieta“ ir laikytis dietos.
  
  Be to, jūsų kraujagyslės yra labai paveiktos aterosklerozės. Tokioje situacijoje slėgio sumažinimas iki 120/80 gali būti visai neįmanomas. Jei pasieksi 140/90, tai jau bus gerai.
  
  > anksčiau sirgo metaboliniu sindromu,
  > bet praėjo metai, kai jo nebėra
  
  Iš kur tai sužinojai? Ar būrėjas šnabždėjosi ar pagal analizių rezultatus?
  
  > pradėti magne-v6 prancūzų
  
  Sugriusite :). Užsisakykite papildus iš JAV, nes rekomenduoju sutaupyti 4-6 kartus.
  
  > Tiesiog vartokite žemą glikemijos indeksą.
  
  Glikemijos indeksas yra nesąmonė, šarlatanizmas. Tiesiog nevalgykite jokių vaisių ir draudžiamų daržovių. Tinkami skaidulų šaltiniai yra žalios daržovės ir linų sėmenys. Vaisiai jums daro daugiau žalos nei naudos.
  1. Liudmila
    Labas vakaras! Ačiū už atsakymą. Tu manęs nenuraminai. Bet vis tiek toliau gersiu magnį, tauriną, omega-3, lecitiną, vitaminus ir bandysiu išsiaiškinti hipertenzijos priežastį. Kodėl taip rašiau apie metabolinį sindromą – suprantu, kad tai:
    1. Visceralinių riebalų perteklius (tik nustatoma pagal juosmens apimtį)
    2. Aukštas kraujospūdis (daugiau nei 135/90 ramybės būsenoje)
    3. Didelis cholesterolio ir (arba) trigliceridų kiekis su mažu DTL (žemas „gerojo“ cholesterolio kiekis)
    4. Padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje – na, čia net nepaaiškinsiu.
    
    Bet kurios 2 sąlygos, be 1-osios (t. y., be nutukimo), laikomos metaboliniu sindromu. Taigi, prieš dvejus metus mano svoris buvo 102 kg, dabar 78 ir su juosmeniu viskas tvarkoje, cholesterolis jau seniai normalus. Jau dvejus metus nevalgau saldumynų, išskyrus vaisius, kurių glikemijos indeksas žemas. Taip pat neįtraukiau miltų, bulvių, cukraus, acto, transriebalų, konservų, pusgaminių, gastronomijos, marinuotų daržovių, kofeino, alkoholio ir kt. Mano kasa rami, cukrus normalus, dieta tris kartus per diena, insulinas tris kartus metamas i kraują, su virškinimo traktu problemų nera. Iš viso sąrašo tik slėgis didėja. Todėl padariau išvadą, kad metabolinio sindromo nebėra. Sklerozė – taip, pastebima. Bet magnis, lecitinas ir sveika mityba isvalys kraujagysles, tikiuosi, kad tik reikia laiko... Geriau didesnes magnio dozes, pereinu prie 350 mg per diena. Labai noriu išrašyti Natural Calm magnio citrato, bet kol kas nepavyko, nemoku kompiuteriu. Praėjusią savaitę bandžiau pašalinti vaisius, grūdus, duoną, visus angliavandenius. Organizmas streikuoja, atsiranda potraukis saldumynams, bandysiu nusipirkti ir gerti chromo pikolinato. Atkinso dietos skaitymas.
    Kalbant apie mano spaudimą, jis nepakyla aukščiau 140/90, bet tai yra retai, aš geriu tabletes kiekvieną dieną. Anksčiau buvo hipotenzija su spaudimu 90/60, o dabar krizė ir vėmimas su indikacijomis 120/80. Prieš tai, kai susipažinau su jūsų svetaine ir pradėjau gerti magnį, mane greitosios pagalbos automobiliu išvežė iš darbo ir suleido magnezijos injekciją. Nebebuvo kriziu ir pastebejau, kad Capotena pradejo maziau gerti be lizinotono ir non-bileto. Tai jau džiugina. Spaudimą matuoju nissei riešiniu aparatu, mano norma 100-110/70.
  2. Inna
    Sveiki. Man 55 metai, ūgis 159 cm, svoris 58 kg. Pusantrų metų lizinoprilį gėriau ryte, paskui ir vakare. Pasidarė bloga: skauda galvą, ūžia galvoje, spaudžia ausis. Vietoj jų gydytojas paskyrė perindoprilį ir indapamidą. Nuo jų savaitę vos neišprotėjau: skauda galvą, dūzgia, ausis ir net viso kūno dilgčiojimas. Gydytoja jau išrašė losartano ryte, bet nuo jo jaučiamas dilgčiojimas ir skauda širdį. Geriu dvi dienas. Pagal jūsų sistemą aš taip pat dvi dienas geriu omega-3 ir magnio-B6. Taurinas dar nenusipirko. Analizės tokios: cholesterolis 8,3 ir šlapimo rūgštis 383, šlapimas normalus, dar duosiu hormonų. Pasakyk man, ką aš turiu ir ką dar daryti? Vienas gydytojas sako, kad tai nuo galvos kraujagyslių, kitas - nuo kaklo slankstelio, kurį užspaudžia, o trečias nežino. Įkrovimas pagal Mesnik N.G. daryti. Ačiū.
    Denisas
    Sveiki! Mama 77 metai, 160 cm, 65 kg. Hipertenzija ją kankina apie 20 metų – nuo to momento, kai, įtariant vėžį, buvo beveik visiškai pašalinta skydliaukė. Kaip vėliau paaiškėjo, veltui – echoskope jie pamatė tik didelius mazgus ir paskubėjo. Dabar mano mama serga hipertenzija. Slėgis kartais siekdavo 240/110, dirbant 150/90. Iš vaistų patikimai kovoti su krizėmis padeda tik klonidinas, kartais – kaptoprilis. Rudenį ir žiemą slėgis beveik kasdien pasiekia 200/90. Turiu gerti klonidiną du ar tris kartus per savaitę.
    Remiantis analizės ir tyrimų rezultatais:
    Kardiologas: 3 laipsnio hipertenzija, 4 rizika
    Endokrinologas: 2 tipo cukrinis diabetas.
    Ortopedas: stuburo osteochondrozė, artrozė.
    Kasdienis vaisto vartojimas:
    Glibometas, koforminas, L-tiroksinas, bisoprololis (?), fosinoprilis, arifon retard, nifedipinas, noliprelis.
    + kaptoprilis, retai klonidinas.
    Gydytojo rekomendacija jai buvo atliktas papaverino injekcijų kursas su dibazolu (20 kartų) + magnio į veną (10 kartų).
    Dabar po 4 mėnesių nuo rudens pradžios spaudimas šiek tiek pagerėjo, gal dėl vaistų ar kažkaip "nuo oro".
    Kyla klausimas, kaip atsikratyti bent kai kurių šių vaistų, pakeičiant juos pratimais ar procedūromis?
    Gyvename kurorte. Taip pat netoliese yra radono / sieros vandenilio vonios, fizioterapija.
    Negalime rasti gydytojo, kuris gebėtų integruoti požiūrį tiek iš kardiologijos, tiek iš endokrinologijos pusės... O galbūt iš ortopedijos pusės? ..
    Ačiū!
  3. Dubrovskaja
    Sveiki. Man 30. Ūgis 166 cm, svoris 70 kg. Ligos - osteochondrozė, nedidelė išvarža, 1 laipsnio mitralinio vožtuvo širdies nepakankamumas, dvišalis lėtinis pielonefritas, smulkūs akmenys inkstuose, aritmija, tachikardija. Daug prakaituoju, trūksta koordinacijos. Neseniai spaudimas pradėjo kilti, maždaug pusantro mėnesio, dažniausiai 180/110. Kortizolio lygis yra padidėjęs. Ar yra įtarimas dėl antinksčių naviko?
  4. Irina
    Sveiki! Man 42 metai, ūgis 175 cm, svoris 82 kg. Turiu problemą, kuri mane kankina jau 4 metus. Staigus kraujospūdžio padidėjimas su drebuliu, baime, galvos svaigimu ir tachikardija. Kartais skauda krūtinę. Prieš pakylant jaučiu padidėjusį jautrumą rankose ir pakaušyje, tarsi esant aukštai temperatūrai. Slėgis pakyla iki 150-160/90-100. Dabar pakyla paprastai vakare, gali ir naktį. Jei negaliu užmigti ar staiga pabundu, prasideda toks priepuolis. Yra baimė nukristi gatvėje ar net mirti. Kreipiausi į kardiologą (širdies ultragarsas, EKG, Holterio stebėjimas) - viskas buvo normos ribose. Endokrinologas – skydliaukės hormonai, antinksčių echoskopija – norma. Terapeutas – bendras kraujo tyrimas, biochemija, cukrus – norma. Pilvo ertmės ir inkstų ultragarsas – be nukrypimų. Net su neurologu konsultavausi – be nukrypimų. Psichoterapeutas diagnozavo nerimo sutrikimą su panikos priepuoliais. Ji vartojo Amitriptiliną + alprazolamą pagal schemą 6 mėnesius - slėgio padidėjimo priepuoliai su drebuliu buvo retesni, bet nesiliovė. Iš vaistų taip pat periodiškai buvo skiriamos Phenibut, Glycine, Lorafen, afobazol, Grandaxin ir kitos tabletės. Nuo hipertenzijos ir širdies plakimo - Anaprililis, metoprololis, bisoprololis. Pačio priepuolio metu geriu po liežuviu Kapoten arba Metoprolol. Jau pavargęs. Noriu rasti vaistą, kuris neleistų spaudimui pakilti. Jei įmanoma, patarkite.
  5. Vladimiras
    Sveiki. Ar galiu pradėti Atkinso dietą ir vartoti papildus su dideliu šlapimo rūgšties kiekiu kraujyje?
  6. Natalija
    Laba diena! Mano sūnui 19 metų, ūgis 185 cm, svoris 85 kg. Prieš dvejus metus atliekant medicininę apžiūrą karių registracijos ir įdarbinimo biure, paaiškėjo, kad jam padidėjęs kraujospūdis. Jie išlaikė egzaminą, įskaitant ABPM, parodė vidutinį slėgį 145/80. Jie išlaikė visus reikiamus tyrimus, padarė inkstų, antinksčių, skydliaukės echoskopiją. Jiems buvo atliktas MRT nuo smegenų kraujagyslių iki inkstų. Apskritai viskas, kas buvo paskirta ir perskaityta pati. Visos apklausos neatskleidė jokių akivaizdžių pažeidimų, bent jau to, kas galėjo turėti įtakos spaudimui. Buvo diagnozuota pirminė hipertenzija. Per šiuos dvejus metus jie išgėrė visą krūvą narkotikų. Buvo paskirtas vienas, paskui kitas. Rezultato nėra. Sūnus pasakė, kad nebenori „nuodyti“ savo kūno, ir nustojo gerti tabletes. Nevartojus tablečių arba dėl ligos trukmės, jo vidutinis kraujospūdis dabar yra 150/80. Viršutinio slėgio šuolių būna iki 170. Būkle jis itin nesiskundžia. Sako, kad jaučiasi gerai. Nors išoriškai jo slėgio šuoliai man yra lengvai pastebimi. Apykaklės zona ir jo veidas yra raudoni. Tokiais momentais aš matuoju jo spaudimą - paprastai 160-170 viršutinį. Patarkite ka daryti? Vienintelis dalykas, kurio jis nepadarė, tai neatliko hormonų tyrimų (planuoju jį išsiųsti artimiausiomis dienomis). Mūsų miestas mažas, galima sakyti, nėra gydytojų. Vaikinas jaunas, gal galima apsieiti be visą gyvenimą trunkančios vaistų terapijos. P.S. Mano sūnus veda sveiką gyvenimo būdą, studijuoja karo universitete, yra maistas, kūno kultūra, sporto treniruotės. Apskritai iš šios pusės skundų nėra. Iš anksto dėkojame už atsakymą.
  7. Natalija
    Labai ačiū už straipsnį. Man 53 metai, ūgis 167 cm, svoris 75 kg. Aš manau, kad turiu hipertenziją hipotirozės (TSH yra normalus) ir depresijos fone. Aš vartoju antidepresantus 9 mėnesius. Slėgis ne visada yra didelis. Dabar dažniausiai ryte 110-120 / 60-70, o vakare gali būti 150-170 / 80-90, stiprūs galvos skausmai, nerimas ir nerimas vienu metu. Geriu po 1/4 tabletės bisoprololio ir lozapo. Tyrimus dariau kelis kartus per metus, o ligoninėje (3 kartus) - visi rodikliai normalūs, išskyrus leukocitus. Skydliaukės echoskopija parodė du mazgus (2006 m. buvo 7) ir hipofunkciją.
  8. Inna
    Laba diena!
    Man 37 metai, ūgis 180 cm, svoris 105 kg. Tuo pačiu mane sunku pavadinti labai stora - net jaunystėje, sportuodama ir praktiškai neturėdama riebalų, svėriau mažiausiai 80 kg. "Platus kaulas" - matyt, apie mane)) Vestuvinio žiedo dydis 20 ...
    2006 metais jie aptiko didelį mazgą skydliaukėje, aš buvau nėščia. Pasibaigus GV, ji vėl kreipėsi į endokrinologą - mazgas gerokai padidėjo ir buvo rekomenduota jį pašalinti. 2008 metais buvo pašalinta visa skiltis ir sąsmauka, įtariant adenomą. Histologiniai rezultatai atskleidė karcinomą. Ji buvo užsiregistravusi onkologiniame dispanseryje ir išrašė levotiroksino mirtina doze, kad TSH būtų minimalus. Aišku, ilgai negalėjau gyventi su hipotiroze, pakeičiau 100 mg, paskui – 75. Iš esmės jaučiausi gerai. Tačiau pernai buvo panikos priepuoliai, širdies plakimas, rūkas galvoje. Slėgis pasiekė 180/140. Širdis normali, hormonai kaip įprasta, blogasis cholesterolis normalus, cukraus kiek daug, bet taip pat normos ribose. Ant inksto yra maža 1 cm cista, bet likusioje skydliaukės dalyje yra 3 mazgai, vienas 1,5 cm ir cistos. Kardiologai išrašė daug vaistų – Enap pjūklas, metoprololis, karvedilolas, dabar Concor. Slėgis yra 140/100 ribose, o apatinis niekada nebūna mažesnis nei 90, net jei viršutinis 120. Endokrinologas nemato skydliaukės hipertenzijos priežasčių. Omega 3 + Kofermentas Q10 + Magnis geriu su iHerb 3 mėnesius, bet ypatingų rezultatų nėra. Be tablečių slėgis vėl pakyla. Pasakyk man, kur dar ieškoti priežasčių?
  9. Oksana
    Laba diena! Ačiū už straipsnį. Man 37 metai, vaikų dar neturiu. Ūgis 169 cm, svoris 55 kg. Prieš mėnesį buvo hipertenzinė krizė, spaudimas padidėjo iki 140/90. Turiu hipotenziją ir mano normalus kraujospūdis yra 100/60. Jie du kartus kvietė greitąją pagalbą, kad sumažintų spaudimą. Kitą dieną ji nuvyko į ligoninę. Ištyrė vidaus organus, širdį, kraujagysles, skydliaukę – viskas tvarkoje. Buvo diagnozuota neurocirkuliacinė distonija. Praėjus mėnesiui po iškrovos geriu adaptol, vinoxin, corvasan, magne b6, berlipril. Po mėnesio, dieną prieš menstruacijas, buvo staigus šuolis, Berlipril nusileido, po mėnesinių tas pats po dienos - teko kviesti greitąją. Kitas dvi dienas po pietų arba vėlai vakare spaudimas pakilo – geriu Anapriliną ir Berliprilį. Šį rytą viskas gerai. Ar galite pasakyti su kokiais hormonais tai susiję? Ačiū.
  10. Liudmila
    Man 60 metų, ūgis 168 cm, svoris 86 kg. Prieš metus buvo diagnozuotas autoimuninis tiroiditas – geriu L-tiroksiną. Be to, sergant bronchine astma, kuri dabar stabilizavosi, tik retkarčiais tenka vartoti Berotek. Dar urolitiazė, problemos su sąnariais, na ir smulkmenos - glaukoma esant normaliam akispūdžiui, prediabetas. Nėštumo metu buvo didelis cukraus kiekis, o dabar jis yra ties riba – gali būti iki 6,0. Man didžiausią nerimą kelia kulkšnių patinimas, sąnarių skausmas ir nesugebėjimas koreguoti svorio su mityba. Didėjantį spaudimą pastebėjo pats atsitiktinumas. Galva sukasi. Išmatuotas slėgis - 160/90. Rudenį buvau pas gydytojus apžiūrai. Su širdimi problemų nebuvo. Ir slėgis buvo 110/70. Visą gyvenimą man tai buvo žema. Dabar esu išvykęs iš miesto, artimiausiu metu sunku patekti į miestą. Pagal išsilavinimą esu felčeris, pats pradėjau gydytis - Egilokas ir triampuras. Geriu 3 dienas, bet spaudimas išlieka 160/90 ryte ir vakare. Patarkite, koks vaistas man tinkamiausias?
  11. Irina
    Sveiki. Dėkojame už svetainėje paskelbtą informaciją ir labai tikiuosi, kad svetainė vis dar veikia.
    Man 52 metai, ūgis 169 cm, svoris 77 kg. Nuo vaikystės periodiškai skauda galvą dešinėje pusėje, mokykloje matuojamas spaudimas – normalu. Maždaug nuo 35 metų nuolat kylantys kraujospūdžio rodikliai - 145/90, iki 45 metų - 155-165/95. Galvos skausmas daugiausia dešinėje, 3-4 kartus per mėnesį. Taip pat meteorologinė priklausomybė, sunkumas pakaušio galvos dalyje, su perėjimu į laikinus regionus. Negėriau jokių tablečių, išskyrus labai saikingą kalį organizme sulaikančių diuretikų vartojimą (ne dažniau kaip 1-2 kartus per mėnesį), nes ryte pradėjo atsirasti veido patinimas, kuris gali praeiti savaime. dieną. Pastaruosius dvejus metus kraujospūdžio rodikliai smarkiai pablogėjo – 170/105. Kartais nutirpsta dešinė ranka, staiga pakeitus kūno padėtį – trūksta koordinacijos, atsiranda jausmas, kad galiu kristi. Tai retai pasirodo, pavyzdžiui, vonioje, kai atsikeliu. Kojos pradėjo tinti vakare, o kartais ir ryte. Terapeutas paskyrė Lorista tabletes su diuretiku. Nepertraukiamai gėriau apie 6 mėnesius, bet rezultatas nulis. Nusprendė daugiau nesirgti. Nuėjau atlikti pilną apžiūrą. MRT ir Dopleris parodė, kad Williso ratas yra atviras, dešinėje yra reikšminga slankstelinės arterijos hipoplazija, kairioji kompensaciškai išsiplėtusi. Jie paskyrė cerebrolizino kursą – beveik be jokios naudos. Pramuštas magnis. Viršutinis slėgis laikinai (ne ilgiau nei savaitei) nukrito iki 135, o apatinis iš 105-107 visai nepajudėjo. Buvo diagnozuotas vertebrobazilinis nepakankamumas. Gydytojas patarė nešiotis su savimi kaptoprilį ir gerti, kai viršutinis slėgis viršija 170. Praėjus maždaug dviem mėnesiams po gydymo kurso, slėgis pasiekia 197/110. Sunkumas pakaušyje, gali būti sunku rasti tinkamą žodį. Paskutines tris dienas lankausi pas chiropraktiką, tyčia negeriu tablečių, dėl eksperimento grynumo. Jis padėjo mano slankstelius į vietą, visus skyrius. Vitaminas B12 taip pat švirkščiamas į kaklo sritį, kaklo-apykaklės zonos masažas, stiklainiai ant nugaros su punkcijos, akupunktūra. Pasijutau geriau, spaudimas nukrito iki 155, apatinis lieka 105. Tai mane neramina. Suprasdama, kad palengvėjimas bus laikinas, prašau patarimo – kokius tyrimus man atlikti ir į kurį gydytoją kreiptis dėl savo problemos?
  Neradote informacijos, kurios ieškojote?
  Užduokite savo klausimą čia.
  Kaip savarankiškai išgydyti hipertenziją
  per 3 savaites be brangių kenksmingų vaistų,
  „alkana“ dieta ir sunkus fizinis lavinimas:
  nemokama žingsnis po žingsnio instrukcija.
  Užduokite klausimus, ačiū už naudingus straipsnius
  arba, priešingai, kritikuoti svetainės medžiagų kokybę

Endokrininė simptominė hipertenzija atsiranda dėl endokrininių liaukų, dalyvaujančių reguliuojant kraujospūdį, veiklos pažeidimas. Tai yra Itsenko-Kušingo sindromo hipertenzija, feochromocitoma, Greivso liga, taip pat simptominė menopauzinė hipertenzija. Pastarąją reikėtų skirti nuo hipertenzijos, kuri atsiranda ar išsivysto menopauzės fone, kurią skatina šiems ligoniams būdingi aukštesnių centrinės nervų sistemos dalių funkcinio silpnumo reiškiniai. Esant simptominei menopauzinei hipertenzijai, kraujospūdis paprastai neviršija 160/90 – 170/100 mm Hg. Art. ir normalizuojasi susilpnėjus menopauzės reiškiniams.

endokrininė hipertenzija. Feochromocitoma arba paraganglioma.

Dėl feochromocitomos būdingas paroksizminis kraujospūdžio padidėjimas (paroksizminė hipertenzija). Išskyrus priepuolius, spaudimas yra normalus arba tik šiek tiek padidėjęs, tačiau yra ir ilgalaikių padidėjimų. Priepuolio metu pakyla tiek sistolinis, tiek diastolinis spaudimas, ir gana dažnai iki labai aukštų skaičių. Tik keletas atakų trunka iki 30 minučių. Feochromocitomos, jei jos yra plačios, yra apčiuopiamos inkstų srityje, tačiau dažniausiai jos neapčiuopiamos. Feochromocitoma neapsiriboja antinksčiais ir gali atsirasti visur, kur yra chromafino audinio, todėl sunku diagnozuoti. Rentgeno tyrimas kai kuriais atvejais leidžia nustatyti gretimų organų poslinkį dėl feochromocitomos.

Dėl didelių navikų antinksčių pyelograma labai aiškiai parodo atitinkamo inksto poslinkį žemyn. Oro pūtimas į perirenalinį audinį kartais padeda nustatyti, kurioje pusėje yra navikas.

Kartais galite sukelti tipiškus traukulius. ypač esant dideliems navikams, išspaudžiant norepinefriną iš naviko. Jei tai įmanoma palpacijos pagalba, diagnozė patvirtinama. Krizės metu, be hipertenzijos, yra visi eksperimentinio apsinuodijimo adrenalinu požymiai: leukocitozė, padidėjęs cukraus kiekis kraujyje, kartais nežymi glikozurija. Sunkiais atvejais atsiranda plaučių edema. Pasikartojanti plaučių edema be aiškios širdies priežasties visada kelia įtarimą dėl feochromocitomos. EKG matoma trukdanti Mobitz disociacija (dėl simpatinių ir slopinančių vagalinių impulsų „konkurencijos“) ir labai pailgėjęs Q-T intervalas su normaliu S-T segmento pločiu, tačiau išsiplėtusi T banga (medžiagų apykaitos sutrikimas miokarde).

At feochromocitoma maždaug 10% visų atvejų vienu metu nustatoma neurofibromatozė arba Hippel-Lindau ligos simptomai (smegenėlių hemangioblastoma kartu su tinklainės angiomatoze). Todėl hipertenzija su tokiomis neuroodinėmis apraiškomis yra ypač įtartina feochromocitoma (Glushien ir kt.).

Vertingi yra šie diagnostiniai testai.

a) Histamino testas. histaminas skatina adrenalino išsiskyrimą. Jei pacientams, sergantiems feochromocitoma, tuberkulino švirkštu greitai į veną suleidžiama 0,05 mg histamino 0,5 ml fiziologinio natrio chlorido tirpalo, atsiranda ne įprastas veido paraudimas, o aštrus blyškumas; arterinis spaudimas iš karto stipriai pakyla ir po 6-10 minučių vėl normalizuojasi. Labai nervingiems žmonėms kraujospūdis pakyla net nesant feochromocitomos, tačiau kyla lėčiau ir krinta dar lėčiau (per 15 min.). Dauguma asmenų, kurių histamino testas klaidingai teigiamas, taip pat teigiamai reaguoja į peršalimo testą.

Slėgis padidėja praėjus 2 minutėms po injekcijos histaminas turi būti didesnis už maksimalų slėgio padidėjimą šalto bandymo metu (Kvale, Roth ir kt.). Šis tyrimas atliekamas, jei asmenims, kuriems įtariama feochromocitoma, ramybės būsenos kraujospūdis nepadidėjęs arba labai padidėjęs (iki 170/110 mm).

b) Reakcija į adrenalino antagonistų skyrimą. Pastaruoju metu testas su regitinu pasirodė esąs ypač patikimas. Greitai į veną suleidus 5 mg regitino, feochromocitoma sergančių pacientų sistolinis spaudimas per 1–2 minutes sumažėja daugiau nei 35 mm Hg, o diastolinis – 25 mm ir išlieka tokio sumažinto lygio maždaug 5 minutes. Kraujospūdžio sumažėjimas, nors ir ne toks ryškus, pastebimas ir sergant kitos kilmės hipertenzija. Šis tyrimas atliekamas įtartiniems pacientams, kurių hipertenzija didesnė nei 170/100 mmHg.

Pacientams, kuriems įtariama feochromocitoma. nepadidėjus kraujospūdžiui, žinoma, labiau tinka histamino tyrimas.

c) Šlapime yra dideli kiekiai norepinefrino. kuris tiesiogiai nulemtas biologiškai. Prie inkstų esančios feochromocitomos išskiria, matyt, norepinefriną ir epinefriną, o kitose esančios – beveik vien tik norepinefriną (Euler).

Kiekviena paroksizminė hipertenzija turi būti atskirtos nuo kraujagyslių krizių, remiantis hipertenzija ir tabes dorsalis. Pastaroji diagnozė gali būti ypač sudėtinga, nes dažnai kalbame apie ištrintas nugaros formas, o Wasserman reakcija neduoda konkrečių rezultatų. Tabetinė paroksizminė hipertenzija, matyt, dažnai derinama su išangės raumenų žiedo traukuliais. Paroksizminis kraujospūdžio padidėjimas kartais pasireiškia ir smegenų augliais bei talamo cistomis [Penfieldo sindromas (Penfieldas)].

Endokrininė arterinė hipertenzija

Arterinė hipertenzija yra nuolatinis slėgio padidėjimas arterijose virš 140/90 mm Hg. Dažniausiai (90-95 proc. visų atvejų) ligos priežasčių nustatyti nepavyksta, tuomet hipertenzija vadinama esmine. Esant situacijai, kai aukštas kraujospūdis yra susijęs su bet kokia patologine būkle, jis laikomas antriniu (simptominiu). Simptominė hipertenzija skirstoma į keturias pagrindines grupes: inkstų, hemodinaminę, centrinę ir endokrininę.

Sergamumo struktūroje endokrininė arterinė hipertenzija užima 0,1-0,3 proc. Atsižvelgiant į plačiai paplitusią hipertenziją, beveik kiekvienas gydytojas savo praktikoje ne kartą susiduria su endokrinine arterine hipertenzija. Deja, dažnai patologija lieka neatpažinta, o pacientai metų metus gauna neefektyvų gydymą, o tai išprovokuoja regos, inkstų, širdies, smegenų kraujagyslių komplikacijas. Šiame straipsnyje aptarsime pagrindinius arterinės hipertenzijos, susijusios su endokrininių liaukų patologija, simptomus, diagnozę ir gydymą.

Kada reikalingas išsamus tyrimas?

Antrinė arterinė hipertenzija diagnozuojama retai (Rusijoje apie 5 proc. atvejų). Tačiau galima daryti prielaidą, kad kai kuriais atvejais antrinis slėgio padidėjimo pobūdis tiesiog neaptinkamas. Kuriam iš pacientų galima įtarti tokią situaciją? Štai pagrindinės pacientų grupės, kurioms reikalingas išsamus tyrimas:

- pacientams, kuriems didžiausios antihipertenzinių vaistų dozės pagal standartines schemas nesukelia stabilaus slėgio normalizavimo;

- jauni pacientai (iki 45 metų), sergantys sunkia hipertenzija (180/100 mm Hg ir daugiau);

- Pacientai, sergantys hipertenzija, kurių artimieji jauname amžiuje patyrė insultą.

Kai kuriems iš šių pacientų hipertenzija yra pirminė, tačiau tai galima įsitikinti tik atlikus išsamų tyrimą. Į tokios diagnozės planą turėtų būti įtrauktas ir vizitas pas endokrinologą. Šis gydytojas įvertins klinikinį vaizdą ir galbūt paskirs hormoninius tyrimus.

Kokia endokrininė patologija sukelia hipertenziją?

Endokrininės liaukos gamina specialius signalinius junginius – hormonus. Šios medžiagos aktyviai dalyvauja palaikant vidinės organizmo aplinkos pastovumą. Viena iš tiesioginių ar netiesioginių kai kurių hormonų funkcijų yra tinkamo kraujospūdžio palaikymas. Pirmiausia kalbame apie antinksčių hormonus – gliukokortikosteroidus (kortizolį), mineralokortikoidus (aldosteroną), katecholaminus (adrenaliną, norepinefriną). Skydliaukės hormonai ir hipofizės augimo hormonai taip pat vaidina svarbų vaidmenį.

Endokrininės patologijos slėgio padidėjimo priežastis gali būti, pirma, natrio ir vandens susilaikymas organizme. Antra, hipertenziją išprovokuoja simpatinės nervų sistemos hormonų aktyvacija. Dėl aukšto šios autonominės nervų sistemos dalies tonuso padažnėja širdies susitraukimų dažnis, padidėja širdies raumens susitraukimo jėga, susiaurėja kraujagyslių skersmuo. Taigi, antinksčių, skydliaukės, hipofizės patologija gali būti arterinės hipertenzijos pagrindas. Pažvelkime į kiekvieną ligą išsamiau.

Akromegalija

Akromegalija yra sunki lėtinė liga, dažniausiai sukelianti hipofizės auglį, gaminantį augimo hormoną. Ši medžiaga, be kita ko, veikia natrio mainus organizme, todėl padidėja jo koncentracija kraujyje. Dėl to sulaikomas skysčių perteklius ir padidėja cirkuliuojančio kraujo tūris. Tokie neigiami pokyčiai sukelia nuolatinį kraujospūdžio padidėjimą. Akromegalija sergantys pacientai turi labai būdingą išvaizdą. Augimo hormonas prisideda prie odos ir minkštųjų audinių storėjimo, viršutinių lankų, pirštų storėjimo, pėdų, lūpų, nosies, liežuvio padidėjimo. Išvaizdos pokyčiai vyksta palaipsniui. Juos visada reikia patvirtinti lyginant skirtingų metų nuotraukas. Jei pacientas, turintis tipišką klinikinį vaizdą, taip pat serga arterine hipertenzija, akromegalijos diagnozė tampa labiau tikėtina.

Norint tiksliai diagnozuoti, būtina nustatyti augimo hormono koncentraciją kraujyje nevalgius ir išgėrus 75 gramus gliukozės. Kita svarbi analizė yra veninio kraujo IGF-1. Norint vizualizuoti hipofizės naviką, geriausia atlikti magnetinio rezonanso ar kompiuterinės tomografijos tyrimą su kontrastinės medžiagos įvedimu.

Patvirtinus akromegalijos diagnozę, dažniausiai atliekamas chirurginis gydymas. Iš esmės atliekamas transnazalinis hipofizės naviko pašalinimas. Radiacinė terapija atliekama, jei operacija neįmanoma. Gydymas vien vaistais (somatostatino analogais) taikomas retai. Ši terapija atlieka pagalbinį vaidmenį prieš ir po radikalių intervencijų.

Tirotoksikozė

Tirotoksikozė yra būklė, kurią sukelia per didelė skydliaukės hormonų koncentracija kraujyje. Dažniausiai tirotoksikozę išprovokuoja difuzinis toksinis gūžys, toksinė adenoma, poūmis tiroiditas. Skydliaukės hormonai veikia širdies ir kraujagyslių sistemą. Jų metu širdies susitraukimų dažnis staigiai pagreitėja, širdies tūris padidėja, o kraujagyslių spindis susiaurėja. Visa tai lemia nuolatinės arterinės hipertenzijos vystymąsi. Tokią hipertenziją visada lydės nervingumas, dirglumas, nemiga, svorio kritimas, prakaitavimas, „karštis“ kūne, drebulys pirštuose.

Tirotoksikozės diagnozei patvirtinti skiriami hormoniniai tyrimai: skydliaukę stimuliuojantis hormonas (TSH), tiroksinas (laisvas T4), trijodtironinas (laisvas T3).

Jei diagnozė patvirtinama, gydymas pradedamas konservatyvia terapija su tirostatikais. Tada gali būti atliekama operacija arba gydymas radioizotopais.

Feochromocitoma

Antinksčių šerdyje paprastai gaminasi „baimės ir agresijos“ hormonai – adrenalinas ir norepinefrinas. Jų įtakoje padidėja širdies ritmas, širdies raumens susitraukimo jėga, susiaurėja kraujagyslių spindis. Jei auglys išsivysto antinksčiuose ar rečiau už jų ribų, gamindamas šiuos hormonus nekontroliuojamai, tada kalbame apie ligą feochromocitoma. Pagrindinis šios endokrininės patologijos hipertenzijos požymis yra krizių buvimas. 70% atvejų nėra nuolatinio slėgio padidėjimo. Yra tik staigaus kraujospūdžio padidėjimo epizodai. Tokių krizių priežastis – naviko į kraują išskiriami katecholaminai. Krizę klasikiniu atveju lydi prakaitavimas, širdies plakimas ir baimės jausmas.

Diagnozei patvirtinti pacientui skiriamas papildomas tyrimas – nemetanefrino ir metanefrino analizė šlapime ar kraujyje. Antinksčių liaukos taip pat vizualizuojamos naudojant ultragarsą arba kompiuterinę tomografiją.

Vienintelis veiksmingas gydymas yra naviko pašalinimo operacija.

Kušingo liga ir sindromas

Kušingo liga sukelia naviką hipofizėje, o sindromas sukelia naviką antinksčių liaukoje. Šių ligų pasekmė – per didelė gliukokortikosteroidų (kortizolio) sekrecija. Dėl to pacientui ne tik suaktyvėja simpatinis autonominės nervų sistemos padalinys, išsivysto arterinė hipertenzija. Būdingi psichikos sutrikimai iki ūminės psichozės, katarakta, pilvo, liemens, kaklo, veido nutukimas, spuogai, ryškūs skruostų paraudimai, hirsutizmas, strijos ant pilvo odos, raumenų silpnumas, mėlynės, kaulų lūžiai su minimaliais traumos, menstruacijų sutrikimai moterims, cukrinis diabetas.

Diagnozei patikslinti kortizolio koncentracija kraujyje nustatoma ryte ir 21 valandą, tada galima atlikti didelius ir mažus mėginius su deksametazonu. Norint nustatyti naviką, atliekama hipofizės magnetinio rezonanso tomografija ir antinksčių ultragarsinė arba kompiuterinė tomografija.

Pageidautina, kad gydymas būtų atliekamas chirurginiu būdu, pašalinant antinksčių ar hipofizės neoplazmą. Taip pat buvo sukurta Kušingo ligos spindulinė terapija. Konservatyvios priemonės ne visada veiksmingos. Todėl vaistai atlieka pagalbinį vaidmenį gydant Kušingo ligą ir sindromą.

Pirminis hiperaldosteronizmas

Padidėjusi aldosterono sekrecija antinksčiuose gali būti arterinės hipertenzijos priežastis. Hipertenzijos priežastis šiuo atveju yra skysčių susilaikymas organizme, cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas. Padidėjęs slėgis yra nuolatinis. Būklės praktiškai nekoreguoja įprasti antihipertenziniai vaistai pagal standartines schemas. Šią ligą lydi raumenų silpnumas, polinkis į traukulius, dažnas gausus šlapinimasis.

Norėdami patvirtinti diagnozę, analizuokite kalio, natrio, renino, aldosterono kiekį kraujo plazmoje. Taip pat būtina atlikti antinksčių vizualizaciją.

Pirminis aldosteronizmas gydomas spironolaktonu (veroshpironu). Vaisto dozės kartais siekia iki 400 mg per parą. Jei ligos priežastis yra navikas, reikalinga chirurginė intervencija.

Endokrininė arterinė hipertenzija turi ryškų klinikinį vaizdą. Be aukšto kraujospūdžio, visada atsiranda ir kitų vieno ar kito hormono pertekliaus požymių. Tokios patologijos diagnostikos ir gydymo klausimus bendrai sprendžia endokrinologas, kardiologas ir chirurgas. Pagrindinės ligos gydymas leidžia visiškai normalizuoti kraujospūdžio rodiklius.

Endokrinologė Tsvetkova I.G.

Pridėti komentarą

Arterinė hipertenzija yra nuolatinis slėgio padidėjimas arterijose virš 140/90 mm Hg. Dažniausiai (90-95 proc. visų atvejų) ligos priežasčių nustatyti nepavyksta, tuomet hipertenzija vadinama esmine. Esant situacijai, kai aukštas kraujospūdis yra susijęs su bet kokia patologine būkle, manoma antrinis (simptominis). Simptominė hipertenzija skirstoma į keturias pagrindines grupes: inkstų, hemodinamikos, centrinės ir endokrininės.

Kada reikalingas išsamus tyrimas?

Pacientai, kuriems didžiausios antihipertenzinių vaistų dozės pagal standartines schemas nesukelia stabilaus slėgio normalizavimo;
- jauni pacientai (iki 45 metų), sergantys sunkia hipertenzija (180/100 mm Hg ir daugiau);
- Pacientai, sergantys hipertenzija, kurių artimieji jauname amžiuje patyrė insultą.

Kokia endokrininė patologija sukelia hipertenziją?

Akromegalija

Tirotoksikozė

Tirotoksikozės diagnozei patvirtinti skiriami hormoniniai tyrimai: skydliaukę stimuliuojantis hormonas (TSH), tiroksinas (laisvas T4), trijodtironinas (laisvas T3).

Jei diagnozė patvirtinama, gydymas pradedamas konservatyvia terapija su tirostatikais. Tada gali būti atliekama operacija arba gydymas radioizotopais.

Feochromocitoma

Antinksčių šerdyje paprastai gaminasi „baimės ir agresijos“ hormonai – adrenalinas ir norepinefrinas. Jų įtakoje padidėja širdies ritmas, širdies raumens susitraukimo jėga, susiaurėja kraujagyslių spindis. Jei antinksčiuose ar rečiau už jų atsiranda auglys, kuris nekontroliuojamai gamina šiuos hormonus, tada kalbame apie ligą feochromocitoma. Pagrindinis šios endokrininės patologijos hipertenzijos požymis yra krizių buvimas. 70% atvejų nėra nuolatinio slėgio padidėjimo. Yra tik staigaus kraujospūdžio padidėjimo epizodai. Tokių krizių priežastis – naviko į kraują išskiriami katecholaminai. Krizę klasikiniu atveju lydi prakaitavimas, širdies plakimas ir baimės jausmas.

Vienintelis veiksmingas gydymas yra naviko pašalinimo operacija.

Kušingo liga ir sindromas

Pirminis hiperaldosteronizmas

Norėdami patvirtinti diagnozę, analizuokite kalio, natrio, renino, aldosterono kiekį kraujo plazmoje. Taip pat būtina atlikti antinksčių vizualizaciją.

Pirminis aldosteronizmas gydomas spironolaktonu (veroshpironu). Vaisto dozės kartais siekia iki 400 mg per parą. Jei ligos priežastis yra navikas, reikalinga chirurginė intervencija.

Endokrinologė Tsvetkova I.G.

Spastinė endokrininio tipo hipertenzijos forma. hipertenzija ir hormonai

Mus dominančios liaukos ir hormonai

Diagnostika

Gydymas

Pirminis hiperaldosteronizmas

Kas yra renino-angiotenzino-aldosterono sistema

Gydymas

Itsenko-Kušingo sindromas

Diagnostika

Gydymas

Akromegalija

hiperparatiroidizmas

Hipertenzija ir skydliaukės hormonai

hipertiroidizmas

išvadas

Vidutiniai miokardo pokyčiai: patologijos klasifikacija ir gydymas

Vidutiniai miokardo pokyčiai: kas tai

Patologinių pokyčių įvairovė

Miokardo struktūros nukrypimų priežastys

Diagnostikos ir gydymo metodai

Sveikos gyvensenos palaikymas

Prognozė

Mus dominančios liaukos ir hormonai

Diagnostika

Gydymas

Pirminis hiperaldosteronizmas

Kas yra renino-angiotenzino-aldosterono sistema

Gydymas

Itsenko-Kušingo sindromas

Diagnostika

Gydymas

Akromegalija

hiperparatiroidizmas

Hipertenzija ir skydliaukės hormonai

hipertiroidizmas

išvadas

endokrininė hipertenzija. Feochromocitoma arba paraganglioma.

Endokrininė arterinė hipertenzija

Kada reikalingas išsamus tyrimas?

Kokia endokrininė patologija sukelia hipertenziją?

Akromegalija

Tirotoksikozė

Feochromocitoma

Kušingo liga ir sindromas

Pirminis hiperaldosteronizmas

Pridėti komentarą

Kada reikalingas išsamus tyrimas?

Kokia endokrininė patologija sukelia hipertenziją?

Akromegalija

Tirotoksikozė

Feochromocitoma

Kušingo liga ir sindromas

Pirminis hiperaldosteronizmas

Naujausias

Tai reikia žinoti