Širdies ir kraujagyslių įvykių rizikos stratifikacija pacientams, sergantiems stabilia koronarine širdies liga (apžvalga). Rizikos stratifikacija diagnozuojant koronarinę širdies ligą O ką lemia kraujospūdžio padidėjimas

pagal terminą " arterinė hipertenzija", "arterinė hipertenzija“ reiškia padidėjusio kraujospūdžio (BP) sindromą esant hipertenzijai ir simptominei arterinei hipertenzijai.

Reikėtų pabrėžti, kad semantinis terminų skirtumas " hipertenzija"ir" hipertenzija"praktiškai jokios. Kaip išplaukia iš etimologijos, hiper - iš graikų per, over - priešdėlis, nurodantis normos perteklių; tensio - iš lotynų. - stresas; tonos - iš graikų. - stresas. Taigi terminai "hipertenzija. “ ir „hipertenzija“ iš esmės reiškia tą patį – „pertempimas“.

Istoriškai (nuo G. F. Lango laikų) jis išsivystė taip, kad Rusijoje vartojamas terminas „hipertenzija“ ir atitinkamai „arterinė hipertenzija“, užsienio literatūroje terminas „. arterinė hipertenzija".

Hipertenzinė liga (AH) paprastai suprantama kaip lėtinė liga, kurios pagrindinis pasireiškimas yra arterinės hipertenzijos sindromas, nesusijęs su patologinių procesų buvimu, kai kraujospūdžio padidėjimas (AH) atsiranda dėl žinomo, .. daug atvejų, pašalintos priežastys ("simptominė arterinė hipertenzija") (VNOK rekomendacijos, 2004).

Arterinės hipertenzijos klasifikacija

I. Hipertenzijos stadijos:

  • Hipertenzija (AH) I stadija rodo, kad nėra pakitimų "taikiniuose organuose".
  • Hipertenzija (AH) II stadija nustatomas esant vieno ar kelių „taikinių organų“ pakitimams.
  • Hipertenzija (AH) III stadija nustatyta esant susijusioms klinikinėms būklėms.

II. Arterinės hipertenzijos laipsniai:

Arterinės hipertenzijos laipsniai (kraujospūdžio (KKS) lygiai) pateikti lentelėje Nr. 1. Jei sistolinio kraujospūdžio (KS) ir diastolinio kraujospūdžio (KS) reikšmės patenka į skirtingas kategorijas, tada didesnis nustatyta arterinė hipertenzija (AH). Tiksliausią arterinės hipertenzijos (AH) laipsnį galima nustatyti naujai diagnozuotai arterinei hipertenzijai (AH) ir pacientams, nevartojantiems antihipertenzinių vaistų.

1 lentelė. Kraujospūdžio (BP) lygių (mm Hg) apibrėžimas ir klasifikavimas

Pateikiama klasifikacija iki 2017 m. ir po 2017 m. (skliausteliuose)
Kraujospūdžio (BP) kategorijos Sistolinis kraujospūdis (BP) Diastolinis kraujospūdis (BP)
Optimalus kraujospūdis < 120 < 80
normalus kraujospūdis 120-129 (< 120* ) 80-84 (< 80* )
Aukštas normalus kraujospūdis 130-139 (120-129* ) 85-89 (< 80* )
1-ojo sunkumo laipsnio AH (lengvas) 140-159 (130-139* ) 90-99 (80-89* )
2 sunkumo laipsnio arterinė hipertenzija (vidutinio sunkumo) 160-179 (140-159* ) 100-109 (90-99* )
3 sunkumo laipsnio arterinė hipertenzija (sunki) >= 180 (>= 160* ) >= 110 (>= 100* )
Izoliuota sistolinė hipertenzija >= 140
* - nauja hipertenzijos laipsnio klasifikacija nuo 2017 m. (ACC / AHA hipertenzijos gairės).

III. Hipertenzija sergančių pacientų rizikos stratifikacijos kriterijai:

I. Rizikos veiksniai:

a) Pagrindinis:
- vyrai > 55 metai - moterys > 65 metai
- rūkymas.

b) Dislipidemija
TC > 6,5 mmol/L (250 mg/dL)
HDLR > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
HSLPV

c) (moterims

G) pilvo nutukimas: liemens apimtis > 102 cm vyrams arba > 88 cm moterims

e) C reaktyvusis baltymas:
> 1 mg/dl)

e):

- Sėslus gyvenimo būdas
- Padidėjęs fibrinogeno kiekis

ir) Diabetas:
- Gliukozės kiekis kraujyje nevalgius > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- Gliukozės kiekis kraujyje po valgio arba 2 valandas po 75 g gliukozės > 11 mmol/l (198 mg/dl)

II. Tikslinių organų pažeidimas (2 stadijos hipertenzija):

a) kairiojo skilvelio hipertrofija:
EKG: Sokolov-Lyon ženklas> 38 mm;
Kornelio gaminys > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 vyrams ir > 110 g/m 2 moterims
Krūtinės ląstos Rg-grafija – širdies ir krūtinės ląstos indeksas> 50 proc.

b) (miego arterijos intima-media sluoksnio storis >

in)

G) mikroalbuminurija: 30-300 mg/dieną; albumino ir kreatinino santykis šlapime > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) vyrams ir >

III. Susijusios (gretutinės) klinikinės būklės (3 stadijos hipertenzija)

a) Pagrindinis:
- vyrai > 55 metai - moterys > 65 metai
- rūkymas

b) Dislipidemija:
TC > 6,5 mmol/L (> 250 mg/dL)
arba CHLDL > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
arba HSLVP

in) Ankstyvųjų širdies ir kraujagyslių ligų šeimos istorija(tarp moterų

G) pilvo nutukimas: liemens apimtis > 102 cm vyrams arba > 88 cm moterims

e) C reaktyvusis baltymas:
> 1 mg/dl)

e) Papildomi rizikos veiksniai, kurie neigiamai veikia paciento, sergančio arterine hipertenzija (AH), prognozę:
- Gliukozės tolerancijos sutrikimas
- Sėslus gyvenimo būdas
- Padidėjęs fibrinogeno kiekis

ir) Kairiojo skilvelio hipertrofija
EKG: Sokolov-Lyon ženklas> 38 mm;
Kornelio gaminys > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 vyrams ir > 110 g/m 2 moterims
Krūtinės ląstos Rg-grafija – širdies ir krūtinės ląstos indeksas> 50 proc.

h) Ultragarsiniai arterijos sienelės sustorėjimo požymiai(miego arterijų intima-media sluoksnio storis >0,9 mm) arba aterosklerozinės plokštelės

ir) Šiek tiek padidėjęs kreatinino kiekis serume 115–133 µmol/L (1,3–1,5 mg/dL) vyrams arba 107–124 µmol/L (1,2–1,4 mg/dL) moterims

į) mikroalbuminurija: 30-300 mg/dieną; Šlapimo albumino ir kreatinino santykis > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) vyrams ir > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) moterims

l) Smegenų kraujagyslių liga:
Išeminis insultas
Hemoraginis insultas
Laikinas smegenų kraujotakos sutrikimas

m) širdies liga:
miokardinis infarktas
krūtinės angina
Koronarinė revaskuliarizacija
Stazinis širdies nepakankamumas

m) inkstų liga:
diabetinė nefropatija
Inkstų nepakankamumas (kreatinino koncentracija serume > 133 µmol/L (> 5 mg/dL) vyrams arba > 124 µmol/L (> 1,4 mg/dL) moterims
Proteinurija (>300 mg per parą)

apie) Periferinių arterijų liga:
Aortos aneurizmos išpjaustymas
Simptominė periferinių arterijų liga

P) Hipertenzinė retinopatija:
Kraujavimas ar eksudatai
Regos nervo edema

3 lentelė. Arterine hipertenzija (AH) sergančių pacientų rizikos stratifikacija

Santrumpos žemiau esančioje lentelėje:
HP – maža rizika,
UR – vidutinė rizika,
VS – didelė rizika.

Sutrumpinimai aukščiau esančioje lentelėje:
HP – maža arterinės hipertenzijos rizika,
UR – vidutinė arterinės hipertenzijos rizika,
VS – didelė arterinės hipertenzijos rizika.

© S. Zh. Urazalina, 2012 UDC 616.1-02]:005

S. Ž. Urazalina *

ŠIRDIES KRAUJAGYSLIŲ RIZIKOS STRATIFIKACIJA, DABARTINĖ PROBLEMOS BŪKLĖ

Rusijos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos federalinė valstybinė institucija Rusijos kardiologijos mokslo ir gamybos kompleksas, Maskva

*Urazalina Saule Zhaksylykovna, Ph.D. medus. mokslų daktaras. El.taD:[email protected]

Apskaita ir rizikos vertinimu pagrįstos prognozės yra labai svarbios širdies ir kraujagyslių ligų (ŠKL), įskaitant ūmius širdies ir kraujagyslių reiškinius (miokardo infarktą – MI, insultą ir staigią mirtį iš širdies – SCD), kurie išlieka pagrindinėmis sergamumo ir mirtingumo priežastimis išsivysčiusiose šalyse. . Naujausi Europos tyrimai rodo, kad iki 7% visų 1–35 metų amžiaus asmenų mirčių yra susijusios su SCD, o tai yra daug daugiau nei ankstesniuose tyrimuose.

Tuo pačiu metu yra tam tikrų nenuoseklumų sisteminant ŠKL rizikos sistemos sąrašą ir klasifikaciją tiek tarp šalies, tiek užsienio autorių.

Širdies ir kraujagyslių rizikos veiksniai, jų indėlis į riziką

Rizikos veiksnys – būdingas ir esminis individo ir jo aplinkos požymis, lemiantis ligos atsiradimo, išsivystymo ir neigiamų pasekmių žmoguje tikimybės padidėjimą.

Atkreipkite dėmesį, kad vienas rizikos veiksnys lemia tik vieną iš įvairių ligos išsivystymo priežasčių ir todėl skiriasi nuo priežastinio veiksnio. Kalbant apie ŠKL, rizikos veiksnys lemia ŠKL tikimybės padidėjimą arba jau esamos ligos komplikuotą eigą (ūminį širdies ir kraujagyslių reiškinį).

Remiantis aukščiau pateiktu apibrėžimu, akivaizdžiausios rizikos veiksnių dichotomijos yra:

♦ vidiniai (organizmo ir asmenybės ypatumai) ir išoriniai (aplinka ir gyvenimo būdas) veiksniai;

♦ paprasti ir sudėtingi (sudėtiniai) veiksniai;

♦ sergamumo ir mirtingumo rizikos veiksniai;

♦ reikšmingi ir nesvarbūs (pirminiai ir antriniai), t.y. veiksniai, tiesiogiai įtakojantys ligos išsivystymo riziką, ir antriniai veiksniai, keičiantys pirminių reikšmes;

♦ kintantys ir nepakeičiami, ty veiksniai, kuriuos galima paveikti (gyvenimo būdas) ir tie, kurių negalima pakeisti (lytis, amžius, genetika). Tolesnė vidinių veiksnių klasifikacija

ŠKL rizika lemia biocheminių, fiziologinių, psichologinių (nervų ypatybių) paskirstymą.

organizacija) ir individualūs (lytis ir amžius, socialiniai ir kt.) veiksniai. Išoriniai rizikos veiksniai skirstomi į dvi dideles grupes – žmogaus gyvensenos ypatumus (mityba, veiklos režimas) ir buveinę (aplinkos ir socialiniai veiksniai).

Praktikoje pacientai dažnai turi du, tris ar daugiau vienu metu veikiančių rizikos veiksnių, kurių dauguma yra tarpusavyje susiję. Kiekvieno iš šių veiksnių vaidmuo gali būti nereikšmingas, tačiau dėl bendros jų įtakos vienas kitam gali būti didelė rizika susirgti ŠKL. Šiuo atžvilgiu didelę reikšmę turi bendros kardiovaskulinės rizikos (CVR) įvertinimas, kurio laipsnis priklauso nuo gretutinių rizikos veiksnių buvimo ar nebuvimo, organų taikinių pažeidimo ir susijusių klinikinių būklių. Šiuo metu tokių veiksnių yra daugiau nei 200.

Išanalizavus turimą literatūrą matyti, kad užsienio praktikoje, be minėtų, susiformavo papildoma ŠKL rizikos veiksnių klasifikacija, kuri reiškia jų skirstymą į tradicinius (t. y. įprastinius) ir naujus (naujuosius). Iki šiol buvo pasiūlyta daugiau nei 100 skirtingų rizikos veiksnių esamoms stratifikacijos sistemoms tobulinti, tačiau 1998 m. ir 2002 m. konsensuso konferencijose nebuvo rekomenduojamas nė vienas naujas veiksnys, nes trūko įtikinamų įrodymų bazės, leidžiančios prognozuoti komplikacijų vystymąsi. Todėl toliau svarstydami ŠKL rizikos veiksnius, laikysimės nurodyto skirstymo.

Tradiciniai rizikos veiksniai

Turimų šalies ir užsienio autorių darbų analizė leidžia konstatuoti reikšmingus tam tikrų ŠKL faktorių priskyrimo tradiciniams neatitikimus. Taigi nemažai užsienio mokslininkams jau tradiciniais tapusių veiksnių dar nesulaukė pripažinimo šalies literatūroje. Nepaisant to, skirtingų autorių pasiūlytų veiksnių sąrašų sankirtų analizė leido nustatyti tokį tradicinių ŠKL rizikos veiksnių sąrašą (pateiktą pagal aukščiau aptartą klasifikaciją). I. Būdingi rizikos veiksniai 1. Fiziologiniai ♦ Padidėjęs kūno masės indeksas (KMI) ir nutukimas. lydinčios ligos,

ypač širdies ir kraujagyslių sistemos, kaip taisyklė, išsivysto nutukusiems pacientams jauname amžiuje. Šis veiksnys yra susijęs su 44% diabeto ir 23% koronarinės širdies ligos (ŠKL) atvejų. Rusijoje šis veiksnys yra labiausiai paplitęs, tyrime jis buvo pastebėtas 35,3 proc.

♦ Padidėjęs kraujospūdis (AKS), arterinė hipertenzija (AH). AH aptinkama 25-30% suaugusių pramoninių šalių gyventojų ir yra vienas svarbiausių rizikos veiksnių. Atlikus tyrimą, padidėjęs kraujospūdis Rusijoje buvo pastebėtas 12,7% tirtųjų. Įvairių amžiaus grupių hipertenzija daugiausia lemia sergamumą ir mirtingumą nuo širdies ir kraujagyslių ligų. Tarp hipertenzijos, kuriai būdingas didesnis kraujospūdis, mažėja žmonių, turinčių mažą mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų riziką (mažiau nei 5 proc.), dalis ir didėja žmonių, kurių mirties rizika didesnė nei 5 proc. Padidėjęs sistolinis kraujospūdis yra susijęs su 51% insultų (smegenų kraujagyslių liga) ir 45% mirčių nuo vainikinių arterijų ligos.

♦ Gretutinės ligos, uždegimai ir infekcijos (diabetas, atsparumas insulinui, reumatoidinis artritas, asimptominis organų taikinių pažeidimas). Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, yra daug kartų (2–8 kartus) didesnė būsimų širdies ir kraujagyslių sutrikimų rizika, palyginti su asmenimis, nesergančiais cukriniu diabetu. 75% visų mirčių dėl vainikinių arterijų ligos yra susijusios su pacientų diabetu. Esama ŠKL ar inkstų liga (skilvelių hipertrofija, miego arterijos sienelės sustorėjimas, apnašos, arterijų standumas, mikroalbuminurija ar proteinurija ir kt.) yra kriterijai, pagal kuriuos žmonės skirstomi į didelės ir labai didelės rizikos grupes.

2. Biocheminis

♦ Hipercholesterolemija. Pasaulyje trečdalis ŠKL atvejų yra susiję su dideliu bendrojo cholesterolio (TC) kiekiu kraujyje, o tai taip pat padidina ŠKL, insulto ir kitų kraujagyslių ligų riziką. Hipercholesterolemija nustatoma 4,4% ištirtų klinikinio tyrimo metu Rusijoje.

♦ Hiperglikemija. Didelis gliukozės kiekis kraujyje yra susijęs su visomis diabeto mirtimis, 22% mirčių nuo ŠKL ir 16% mirčių nuo insulto. Hiperglikemija nustatoma 1,6% ištirtų klinikinio tyrimo metu Rusijoje.

♦ Lipoproteinų (LP) spektro sutrikimai, dislipidemija, hiperhomocisteinemija. Šis veiksnys išreiškiamas mažu didelio tankio lipoproteinų (DTL) kiekiu, aukštu mažo tankio lipoproteinų (MTL) ir trigliceridų – TG (apolipoproteino A – apoA ir apolipoproteino B – apoB kiekiu). Žemas DTL lygis apibūdina žemą cholesterolio (ChS) metabolizmo greitį ląstelės membranos lygyje, keičia transmembraninį potencialą ir padidina ląstelių energijos trūkumą. Apskritai, DTL padidėjimas 1 mg/dL yra susijęs su 2–3% bendros ŠKL rizikos sumažėjimu. Dislipidemija vaidina pagrindinį vaidmenį aterosklerozės ir susijusios ŠKL vystymuisi. Šiuo metu šie rizikos veiksniai yra diskutuotini ir daugelis tyrėjų juos priskiria naujiems.

3.Tinkintas

Atskirų veiksnių grupei būdingas jų nekintamumas, ty nesugebėjimas pakeisti savo rodiklių verčių.

♦ Lytis. Vyrams yra didesnė širdies ir kraujagyslių ligų rizika.

♦ Amžius. Sergamumo ŠKL rizika ir mirtingumas didėja su amžiumi.

♦ Šeimos ir individuali istorija, pvz., ankstyva vainikinių arterijų aterosklerozė šeimos istorijoje.

♦ Genetinis polinkis. Genetiniai veiksniai gali iš anksto nulemti beveik visus kitus vidinius rizikos veiksnius.

II. Išoriniai rizikos veiksniai

1. Gyvenimo būdas

♦ Tabako rūkymas, įskaitant pasyvų rūkymą. IŠL siejama su 35–40% visų su rūkymu susijusių mirčių. Dar 8% mirčių yra susiję su pasyviu rūkymu. Šio rizikos veiksnio paplitimas Rusijoje siekia 25,3 proc.

♦ Mitybos veiksniai. Dieta, kurioje yra daug sočiųjų riebalų, padidina cholesterolio kiekį. Apskaičiuota, kad apie 11% mirčių nuo ŠKL sukelia netinkamas vaisių ir daržovių vartojimas. Valgant sūrų maistą padidėja hipertenzijos ir dėl to ŠKL rizika.

♦ Fizinio aktyvumo lygis ir pobūdis. Dėl fizinio aktyvumo stokos ir sėslaus gyvenimo būdo iki 30 % ŠKL ir 27 % diabeto atvejų. Daugybė naujausių tyrimų ginčijo tradicinę išmintį apie ilgalaikio ir energingo pratimo naudą siekiant užkirsti kelią ŠKL. Taigi vyrams ir moterims rodoma tik 30 minučių kasdieninio pasivaikščiojimo, kad būtų užtikrinta būtina širdies ir kraujagyslių sistemos būklė.

2. Aplinkos veiksniai

♦ Psichosocialiniai ir aplinkos veiksniai. Depresija ir psichinis stresas padidina CVR. Neuropsichinis stresas žymiai padidina širdies poreikį deguoniui ir paūmėja miokardo išemija, yra susijęs su metabolinio sindromo išsivystymu ir skilvelių aritmijų atsiradimu. Stresas yra pripažintas ūmių širdies ir kraujagyslių reiškinių rizikos veiksnys. Padidėjęs nerimo lygis pastebimas 10,5-21% gyventojų (19-20% moterų ir 8-10% vyrų), o pacientams, sergantiems hipertenzija, yra padidėjęs reaktyvusis nerimas (vidutinis - 48%, didelis – 43,5 proc., asmeninis nerimas (vidutinis – 41,5 proc., didelis – 55,5 proc.).

7 rizikos veiksniai – rūkymas, aukštas kraujospūdis, aukštas KMI, hipercholesterolemija, hiperglikemija, mažas vaisių ir daržovių vartojimas bei fizinio aktyvumo stoka – lemia 61 % ŠKL mirčių, o tai savo ruožtu sudaro apie 30 % visų mirčių visame pasaulyje. Tie patys rizikos veiksniai kartu sudaro daugiau nei 75% mirčių nuo išeminės ir hipertenzinės širdies ligos. Rizikos veiksnių, įskaitant rūkymą ir nutukimą, derinys su mažu skilvelių aktyvacijos rodikliu yra susijęs su žemiausiu pacientų išgyvenamumu.

Kai kurių mirčių nuo vainikinių arterijų ligos galima išvengti sumažinus kraujospūdį ar cholesterolio kiekį, tačiau vyresniems nei 60 metų vyrams sergant bet kokia vainikinių arterijų liga, tradiciniai rizikos veiksniai statistiškai reikšmingai nepadidina mirtingumas ir tik mažas DTL cholesterolio kiekis, sumažėjęs apoA1 kiekis ir padidėjęs apoB/apoA1 santykis.

Tačiau šiuolaikinėmis sąlygomis tradicinių rizikos veiksnių apibrėžimo nepakanka, kad būtų galima numatyti širdies ir kraujagyslių komplikacijų atsiradimą. Visų pirma, stebint tik tradicinius rizikos veiksnius, dauguma pacientų, kuriems artimiausiu metu prognozuojamas infarktas, neatskleis. Todėl jiems nebus pasiūlytas tinkamas profilaktinis gydymas. Todėl pastaraisiais metais atsirado įrodymų, kad rizikos stratifikaciją galima pagerinti įvertinus daugybę naujų rizikos veiksnių.

Nauji rizikos veiksniai

Nemaža dalis mokslinių medicinos publikacijų per pastarąjį dešimtmetį buvo skirta naujiems ŠKL rizikos veiksniams, kurie pirmiausia yra perspektyvūs vainikinių arterijų ligos, aterosklerozės ir ūmių širdies ir kraujagyslių reiškinių prognozės, taip pat duomenys, skirti prognozuoti pacientų ŠKL baigtis. Iš pradžių nauji rizikos veiksniai buvo laikomi tik kaip papildomi esamuose standartiniuose rizikos skaičiavimo modeliuose, pagrįstuose tradiciniais veiksniais, nes jie iš esmės koreliuoja su jais ir padeda pagerinti skaičiavimų tikslumą ligų pogrupiuose, ypač siekiant padidinti rizikos veiksnių patikimumą. Bajeso kriterijaus taikymas. Tačiau pastaruoju metu buvo pasiūlyta keletas naujų veiksnių, galinčių įvertinti širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimo požymių bei ŠKL ir jų komplikacijų rizikos veiksnius, kurie gali būti naudojami rizikos stratifikacijos sistemose asmenims, neturintiems klinikinių ŠKL apraiškų.

Naujais kardiovaskulinės rizikos veiksniais laikomi biocheminiai lėtinio uždegimo žymenys, širdies elektrinio aktyvumo būklė, kaip neatsiejamas kardiomiocitų ląstelių membranų stabilumo žymuo, imunologiniai veiksniai ir daugelis kitų. Remiantis aukščiau pateiktu skirstymu, dažniausiai aptarinėjamų naujų rizikos veiksnių sąrašas yra toks.

1. Biocheminiai (laboratoriniai) žymenys

♦ Padidėjęs labai jautraus C reaktyvaus baltymo (CRP) kiekis. Įrodyta, kad CRP lygio padidėjimas yra nepriklausomas aterosklerozės rizikos veiksnys ir prastos baigties pacientams po širdies ir kraujagyslių sistemos įvykių.

♦ Padidėjęs su lipoproteinais susijusios fosfolipazės (LP-PLA2), kuri vaidina svarbų vaidmenį aterosklerozinių plokštelių nestabilumo patogenezėje ir todėl yra galimas rizikos žymuo, kiekis.

♦ Padidėjęs homocisteino kiekis, matuojamas serume, paimtame iš kepenų. Šis rodiklis gali būti naudojamas kaip nuolatinis kintamasis vertinant CVR.

♦ LP koncentracija (a). Šio LP koncentracija kraujyje lemia sergamumą ŠKL.

Tai parodo suaugusių gyventojų kardiovaskulinės rizikos lygį, neatsižvelgiant į amžių, mitybą, fizinį aktyvumą, rūkymą ar nerūkymą, alkoholio vartojimą ir lytį.

♦ Lipidų spektras (apoA, apoB, apoC, TG, LP likučiai, mažos MTL dalelės, DTL potipiai, MTL-C ir DTL-C santykis – MTL-C/DTL-C).

♦ Trombogeniniai/antitrombogeniniai faktoriai (trombocitai ir krešėjimo faktoriai, fibrinogenas, aktyvuotas VII faktorius, plazminogeno aktyvatoriaus inhibitorius-1, audinių plazminogeno aktyvatorius, von Willebrand faktorius, faktorius V Leiden, baltymas C, antitrombinas III).

2. Fiziologiniai (instrumentiniai) veiksniai

♦ Miego arterijų intima-media komplekso (IMT) storis. Indikatorius matuojamas specializuotuose centruose didelės raiškos ultragarso režimu miego arterijų taškuose. Šiuo metu vyksta diskusija apie šio rodiklio prognozines savybes ir matavimų vienodumą.

♦ Kulkšnies-žasto indeksas (ABI), apskaičiuojamas kaip kiekvienos kulkšnies sistolinio kraujospūdžio ir dešinės rankos sistolinio kraujospūdžio santykis.

♦ Koronarinio kalcio indeksas, kuriuo matuojamas kalcio kiekis vainikinių arterijų sienelėse. Jis apskaičiuojamas taškais, remiantis radiografinių vaizdų apdorojimo rezultatais arba matuojant elektronų pluošto kompiuterinės tomografijos metodu. Šiuo metu šiam rodikliui nėra nustatytų standartų.

♦ Impulso bangos greitis (SPV) . Daugelis tyrimų rodo didelę šio rodiklio, kaip kraujagyslių sienelės aterosklerozės žymens, reikšmę, taigi ir sergamumo bei mirštamumo nuo ŠKL riziką, taip pat ir pacientams, sergantiems besimptome ateroskleroze.

Praktikoje vieno rizikos veiksnio vertinimas ir apskaita nėra perspektyvus ir atliekamas kompleksiškai, o tai atsispindi daugelyje ŠKL rizikos vertinimo skalių. Kartu patartina atsižvelgti į taikomų ŠKL rizikos stratifikacijos skalių turinį ir charakteristikas.

CVR stratifikacijai naudojamų šiuolaikinių svarstyklių lyginamoji analizė

Šiuo metu bendrosios rizikos vertinimas tampa būtina sąlyga, norint patikimai nustatyti širdies ir kraujagyslių reiškinių išsivystymo tikimybę per artimiausius 5-10 metų pacientams, sergantiems ŠKL ir asmenims, neturintiems klinikinių širdies ir kraujagyslių patologijos apraiškų.

Yra keletas gyventojų rizikos apskaičiavimo modelių. Visi jie yra pagrįsti daugiamate ligų rizikos didelėse populiacijose analize, kuri stebima ilgą laiką.

Šios sistemos, žinoma, negali būti laikomos tobulomis. Visų pirma, jie neatsižvelgia į visus šiuo metu žinomus rizikos veiksnius. Akcentuojami tokie veiksniai kaip kraujospūdis, cholesterolio kiekis serume, rūkymas, amžius ir lytis, neatsižvelgiama į mažiau svarbius rizikos veiksnius, tokius kaip šeimos istorija, nutukimas, antsvoris ir kiti.

sya. Tą patį galima pasakyti ir apie atsirandančius rizikos veiksnius, jų panaudojimas rizikos vertinimui naudojant žinomas sistemas nenumatytas. Kita problema yra ta, kad dauguma šių sistemų neatsižvelgia į regionines ypatybes, mitybos modelius ir kai kuriuos kitus veiksnius, kurie neabejotinai turi įtakos prognozei. Galiausiai, reikšmingas daugelio sistemų trūkumas yra tas, kad jos daugiausia atsižvelgia į koronarinius įvykius, miokardo infarktą, krūtinės anginą, todėl daugiausia dėmesio skiria ne visų širdies ir kraujagyslių ligų, o koronarinės ligos rizikos nustatymui.

1. Framingham rizikos vertinimo skalė

Framingamo rizikos vertinimo skalė (FRS) yra

daugiamatis protingas širdies ir kraujagyslių reiškinių rizikos lygio įvertinimas, pagrįstas tradiciniais ŠKL rizikos veiksniais, kuriuos sveikatos priežiūros specialistai sėkmingai naudoja kaip ŠKL prognozuotojus; Įrodytas šių modelių veiksnius keičiančių intervencijų veiksmingumas, todėl pripažįstama, kad tokios skalės kaip FSR turėtų būti naudojamos norint nustatyti riziką asmenims, neturintiems ŠKL simptomų.

Daugelis tyrimų įrodė didelę šios rizikos vertinimo sistemos svarbą įvairioms demografinėms ir etninėms grupėms. FSR nuspėjamumas skiriasi priklausomai nuo pacientų gyvenamosios vietos. Taigi tiesiai Framingeme vyrams yra 0,79, o moterims - 0,83, o Niujorke - 0,68 abiem lytims. FSR nuspėjamoji galia Danijoje yra 0,75, Italijoje - 0,72, Prancūzijoje - 0,68, JK - 0,62. Peržiūrėjus 27 tyrimus, kuriuose naudojami FSR balai, nustatyta, kad prognozuojamų ir realių įvykių santykis svyravo nuo nuvertinto maždaug 0,43 didelės rizikos populiacijoje iki maždaug 2,87 viršijimo mažos rizikos populiacijoje.

Kadangi FSR buvo sudarytas remiantis JAV Framingeme atliktu tyrimu, jo duomenys yra patikimiausi tiesiogiai šioje srityje. Tačiau tai nereiškia, kad jis negali būti taikomas kituose regionuose ir net šalyse. Daugelis šios sistemos modifikacijų leidžia ją naudoti visame pasaulyje ir pritaikyti juodaodžiams Europos gyventojams, Azijos amerikiečiams, indams, taip pat kai kurių Azijos šalių (pavyzdžiui, Kinijos) gyventojams.

Šiuo metu yra pakankamai publikacijų, kuriose nurodoma, kad naudojant FSR duomenis, pavyzdžiui, Europos regione, stebima absoliuti rizika dažnai yra žymiai mažesnė nei prognozuojama taikant Framingham algoritmą, t.y., reali absoliuti rizika yra pervertinta.

Bėgant metams Europos draugija

Hipertenzija (ESH) ir Europos kardiologų draugija (ESC) vadovavosi PSO ir Tarptautinės hipertenzijos draugijos (ISH) išleistomis gairėmis, jas šiek tiek pritaikė, kad atspindėtų situaciją Europoje. 2003 m. buvo nuspręsta paskelbti mūsų pačių ESH / ESC rekomendacijas, nes PSO / ISH gairės yra skirtos šalims, kurios labai skiriasi medicininės priežiūros organizavimu ir ekonomine padėtimi ir kuriose yra diagnostinių ir terapinių rekomendacijų, kurių gali nepakakti. .

bet tinkamas Europos šalims. 2003 m. ESH/ESC rekomendacijas medikų bendruomenė priėmė gerai ir pastaraisiais metais jos buvo plačiai cituojamos medicinos literatūroje. Tačiau nuo 2003 m. pasikeitė požiūris į hipertenzijos diagnostiką ir gydymą, o tai buvo pagrindas peržiūrėti šias rekomendacijas.

Ilgą laiką kraujospūdžio rodikliai buvo vienintelis arba pagrindinis kriterijus vertinant antihipertenzinio gydymo poreikį ir parenkant jo režimą. Nors šis požiūris buvo išlaikytas JNC 7 ataskaitoje, 2003 m. ESH/ESC gairėse teigiama, kad diagnozuojant ir gydant hipertenziją reikia atsižvelgti į bendrą CV riziką. Taip yra dėl to, kad tik nedidelei daliai hipertenzija sergančių pacientų kraujospūdis padidėja atskirai, o didžiajai daugumai pacientų yra papildomų CV rizikos veiksnių.

2003 m. ESH/ESC gairėse bendra CV rizika klasifikuojama pagal PSO/ISH rekomendacijas, įskaitant pacientus, kurių AKS yra „normalus“ arba „aukštas normalus“. Ši klasifikacija palikta šiose rekomendacijose. Sąvokos „maža“, „vidutinė“, „didelė“ ir „labai didelė“ rizika atspindi numatomą ŠKL ir mirtingumo riziką per ateinančius 10 metų, panašiai kaip CVR padidėjimas, kuris apskaičiuotas remiantis Framingham tyrimo duomenimis. arba SCORE modelį. Sąvoka „papildoma“ arba „pridėta“ rodo, kad visose kategorijose santykinė rizika yra didesnė, palyginti su vidutine.

Pagrindiniai klinikiniai parametrai, kurie turėtų būti naudojami rizikos stratifikacijai, apima rizikos veiksnius (demografinius, antropometrinius, ankstyvos ŠKL šeimos anamnezę, BP, rūkymą, gliukozės ir lipidų kiekį), organų taikinių pažeidimus, cukrinio diabeto buvimą ir susijusias klinikines sąlygas, pabrėžtas 2003 m. (žr. lentelę).

ESH/ESC rekomendacijų laikymasis apima šiuos diagnostikos etapus: kraujospūdžio matavimas, šeimos ir ligos istorija, fizinė apžiūra, laboratoriniai tyrimai, genetinė analizė ir tikslinių organų (širdies, kraujagyslių, inkstų, smegenų ir akių dugno) pažeidimo požymių nustatymas. ).

Turite atkreipti dėmesį į šiuos dalykus:

1. Metabolinis sindromas yra veiksnių, kurie dažnai egzistuoja kartu su aukštu AKS ir žymiai padidina CV riziką, derinys. Tai nereiškia, kad tai nepriklausoma nosologinė forma.

2. Be to, pabrėžiama organų taikinių pažeidimo nustatymo svarba, nes jų besimptomiai pokyčiai rodo poslinkių progresavimą širdies ir kraujagyslių sistemos kontinuumo viduje ir reikšmingą rizikos padidėjimą, palyginti su tuo, kad yra tik rizikos veiksniai.

3. Inkstų pažeidimo žymenų sąrašas buvo išplėstas ir įtrauktas kreatinino klirensas, kuris apskaičiuojamas pagal Cockcroft-Gault formulę, arba glomerulų filtracijos greitis, apskaičiuotas

Nuspėjamųjų veiksnių sistema pagal EOAG / ESC skalę 2003 m

Rizikos veiksniai

♦ Sistolinio ir diastolinio AKS reikšmės

♦ Pulso AKS (pagyvenusiems žmonėms)

♦ Vyrų amžius > 55 ir moterų > 65 m

♦ Rūkymas

♦ Dislipidemija (CHS > 5,0 mmol/L arba MTL-C > 3,0 mmol/L) arba DTL-C< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин или ТГ >1,7 mmol/l

♦ Glikemija plazmoje nevalgius 5,6-6,9 mmol/l

♦ Gliukozės tolerancijos sutrikimas

♦ Pilvo nutukimas (vyrų liemens apimtis > 102 cm, moterų > 88 cm)

♦ Ankstyvosios ŠKL šeimos istorija (< 55 лет у мужчин и < 65 лет у женщин)

Asimptominis organų taikinių pažeidimas

♦ EKG kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai - LV (Sokolovo-Liono indeksas > 38 mm, Kornelio indeksas > 2440 mm ms)

♦ Echokardiografiniai KS hipertrofijos požymiai (KS masės indeksas > 125 g/m2 vyrams ir > 110 g/m2 moterims)

♦ Miego arterijų sienelės sustorėjimas (IMT > 0,9 mm) arba apnašos

♦ cfSPW > 12 m/s

♦ Kulkšnies-žasto indeksas (ABI)< 0,9

♦ Nežymiai padidėjęs kreatinino kiekis plazmoje – iki 115-133 mmol/l vyrams ir 107-124 mmol/l moterims

♦ Mažas apskaičiuotas glomerulų filtracijos greitis (< 60 мл/ мин) или низкий клиренс креатинина (< 60 мл/мин)

♦ Mikroalbuminurija 30–300 mg per parą arba albumino ir kreatinino santykis > 22 mg/g vyrams ir > 31 mg/g moterims

Diabetas

♦ Gliukozės kiekis plazmoje nevalgius > 7,0 mmol/L atliekant pakartotinius matavimus

♦ Gliukozės kiekis plazmoje po treniruotės > 11 mmol/L

Širdies ir kraujagyslių ligos ir nefropatija

♦ Smegenų kraujagyslių ligos: išeminis insultas, smegenų kraujavimas, praeinantis smegenų išemijos priepuolis

♦ Širdies ligos: MI, krūtinės angina, širdies nepakankamumas, vainikinių arterijų revaskuliarizacija

♦ Inkstų pažeidimas: diabetinė nefropatija, sutrikusi inkstų funkcija, proteinurija

♦ Periferinių arterijų liga

♦ Sunki retinopatija: kraujavimai ir eksudatai, papilomos

pagal MONAB formulę, kadangi šie rodikliai leidžia tiksliau įvertinti su inkstų funkcijos sutrikimu susijusią kardiovaskulinę riziką.

4. Atsižvelgiant į jos nustatymo metodo paprastumą ir santykinį pigumą, šiuo metu mikroalbuminurija laikoma būtinu organų taikinių pažeidimo vertinimo komponentu.

5. Koncentrinė kairiojo skilvelio hipertrofija – struktūrinis parametras, sukeliantis reikšmingesnį CVR padidėjimą.

7. Pulso bangos greičio padidėjimas, kuris yra ankstyvas padidėjusio didelių arterijų standumo požymis, yra vienas iš rizikos veiksnių, nors šis metodas nėra plačiai taikomas klinikinėje praktikoje.

8. Žemas kulkšnies-žasto indeksas (ABI)< 0,9) - достаточно простой показатель атеросклероза и повышенного общего ССр.

9. Tikslinių organų pažeidimus rekomenduojama įvertinti ne tik prieš (rizikos stratifikacijos tikslais), bet ir gydymo metu, nes kairiojo skilvelio hipertrofijos regresija ir proteinurijos sumažėjimas atspindi apsauginį poveikį širdies ir kraujagyslių sistemai.

10. Yra priežasčių įtraukti padidėjusį širdies susitraukimų dažnį (ŠSD) į rizikos veiksnių sąrašą, nes jis yra susijęs su ŠKL ir mirtingumo rizika bei bendru mirtingumu. Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis padidina riziką susirgti hipertenzija ir dažnai derinamas su medžiagų apykaitos sutrikimais ir metaboliniu sindromu. Tačiau, atsižvelgiant į platų normalių širdies ritmo verčių diapazoną ramybėje (60–90/min), šiuo metu neįmanoma nustatyti rodiklių, kurie galėtų pagerinti bendro CVR stratifikacijos tikslumą.

11. Pagrindiniai didelės ir labai didelės rizikos grupių nustatymo kriterijai nagrinėjamoje skalėje yra šie:

♦ sistolinis kraujospūdis > 180 mm Hg. Art. ir (arba) diastolinis kraujospūdis > 110 mm Hg. Art., taip pat sistolinis kraujospūdis> 160 mm Hg. Art. kartu su žemu diastoliniu kraujospūdžiu< 70 мм рт. ст.;

♦ cukrinis diabetas;

♦ metabolinis sindromas;

♦ esama ŠKL ar inkstų liga;

♦ trys ar daugiau SSR faktorių;

♦ bent vienas iš šių asimptominio organo taikinio pažeidimo požymių: elektrokardiografiniai (ypač esant perkrovai) arba echokardiografiniai kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai; echografiniai miego arterijos sienelės ar apnašų sustorėjimo požymiai; padidėjęs arterijų standumas; vidutinis kreatinino padidėjimas serume; sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis arba kreatinino klirensas; mikroalbuminurija arba proteinurija. Reikėtų pažymėti, kad kelių buvimas

rizikos veiksniai, cukrinis diabetas ar galutinis organų pažeidimas aiškiai rodo didelę riziką net esant aukštam normaliam AKS.

Siūlomos rekomendacijos turi konkrečių konceptualių apribojimų. Taigi bendras CVR labai priklauso nuo amžiaus. Jauniems suaugusiems (ypač moterims) rizika retai būna didelė net ir esant daugiau nei vienam rizikos veiksniui, tačiau jų santykinė rizika yra aiškiai didesnė (palyginti su bendraamžiais). Priešingai, dauguma vyresnių nei 70 metų žmonių dažnai turi didelę bendrą riziką, nors ji nėra žymiai didesnė, palyginti su to paties amžiaus pacientų. Dėl to lėšos daugiausia išleidžiamos vyresnio amžiaus žmonėms, kurių gyvenimo trukmė yra ribota, nepaisant gydymo, o jauniems žmonėms, kuriems yra didelė santykinė rizika, skiriama mažai dėmesio. Jei negydoma, ilgalaikis rizikos veiksnių poveikis gali sukelti iš dalies negrįžtamus pokyčius ir galimą gyvenimo trukmės sumažėjimą.

santykinė rizika. Tam galima naudoti HeartScore indeksą (www.escardio.org), atsižvelgiant į rekomendacijas dėl ŠKL profilaktikos klinikinėje praktikoje, pasiūlytas ketvirtosios jungtinės Europos draugijų darbo grupės. 3. SCORE skalė (2003 m.)

Lengviausia naudoti šiuo metu siūlomą Europos SCORE sistemą. Ši sistema, 2003 m. priimta Europos kardiologų draugijos ir kurios rezultatai jau buvo pranešta 2005 m. Europos kardiologų kongrese, buvo sukurta remiantis 12 Europos epidemiologinių tyrimų, tarp jų ir Rusijos, rezultatais, įskaitant 250 000 pacientų. 3 milijonai asmeninių metų stebint ir užregistravus 7000 mirtinų širdies ir kraujagyslių reiškinių.

Sistema pavaizduota dviem lentelėmis, skirtomis rizikos apskaičiavimui mažos ir didelės rizikos šalyse. Be spalvų skirstymo pagal rizikos lygį, kiekviename grafiko langelyje yra skaičius, skirtas tikslesniam kiekybiniam rizikos įvertinimui. Skalė apima tokius ŠKL veiksnius kaip amžius, lytis, bendras cholesterolio kiekis, sistolinis kraujospūdis ir rūkymas. Rizikos rodiklis yra mirties nuo bet kokios ŠKL tikimybė per ateinančius 10 paciento gyvenimo metų. Rizika laikoma maža (< 1%) и средним, если при проекции данных пациента на карту SCORE он составляет менее 5%, высоким, если он находится в пределах 5-9%, и очень высоким, если равен 10% или более.

Ši sistema yra progresyvesnė, nes neturi kai kurių kitų sistemų trūkumų. Pirma, jis gali būti naudojamas skaičiuojant CVR, o ne tik koronarinę riziką, o tai praplečia jo taikymo galimybes. Be to, pirmą kartą bandoma atsižvelgti į regioninius skirtumus, nes pateikiamos skirtingos rizikos skaičiavimo lentelės skirtingiems didelės ir mažos rizikos Europos regionams.

Esminis šios sistemos skirtumas yra tas, kad rizikos rodikliai buvo skaičiuojami ne pagal Framingham tyrimo duomenis, o remiantis 12 Europos epidemiologinių tyrimų duomenimis.

SCORE sistemos ypatybės apima jos pritaikymą tik žmonėms, neturintiems klinikinių ŠKL apraiškų, naudojimo paprastumą, taip pat specialių versijų prieinamumą šalims, kuriose yra didelis ir mažas mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų. Didelės rizikos zonai priklausančioms šalims (Šiaurės ir Rytų Europos šalys, buvusios SSRS respublikos) didelė rizika viršija 5%, vidutinė (vidutinė) yra 2-4%, o žema mažesnė nei 2% tikimybės. mirties nuo bet kokios ŠKL per ateinančius 10 metų. Tačiau ši sistema atsižvelgia tik į mirtinos ligos baigties riziką.

SCORE rizikos vertinimo skalė, įtraukta į Europos rekomendacijas dėl ŠKL profilaktikos klinikinėje praktikoje, 2003 m., nepaisant visų akivaizdžių pranašumų, turi nemažai apribojimų. SCORE apskaičiuota ŠKL rizika gali būti neįvertinta esant: vyresnio amžiaus paciento apžiūrai, ikiklinikinei aterosklerozei, nepalankiam paveldimumui, sumažėjusiam DTL-C kiekiui, padidėjus TG, CRP, apoB/Lp(a), nutukimui ir fizinei būklei. neveiklumas. Nepaisant šio fakto, galima daryti išvadą, kad m

Gydytojų žinioje yra paprastas įrankis bendrai mirtino ŠKL rizikai nustatyti, kuris gali būti naudojamas tiesiogiai darbo vietoje ambulatorinio priėmimo metu – SCORE skalė.

4. ATP III skalė

Nacionalinės cholesterolio švietimo programos suaugusiųjų gydymo skydelis III buvo sukurtas kaip priemonė įvertinti ŠKL sunkumo riziką 10 metų laikotarpiu, remiantis CRF, naudojant populiacijos duomenis ir įvertinimo ekonominį efektyvumą.

Prieš šią programą atlikti tyrimai patikrino kraujagyslių amžiaus sampratą. Pastebėta, kad pagal ART III moterims ir jauniems vyrams ŠKL rizika yra maža.< 10%), даже если они имеют несколько факторов риска.

Naujausia NCEP ATP III versija (remiantis 5 ir 10 metų tyrimais) apima CV rizikos veiksnius, tokius kaip amžius (vyrams nuo 45 metų, moterims vyresnėms nei 55 metų), lytis, bendras cholesterolio kiekis, DTL, sistolinis. kraujospūdis ir rūkymas. Bendrojo cholesterolio lygis buvo įtrauktas į šią sistemą dėl to, kad Framingham tyrime gauta duomenų bazė parodė didesnį ryšį su širdies ir kraujagyslių rizika nei MTL lygis. Cukrinis diabetas pagal šią sistemą prilyginamas ŠKL, todėl sergantieji šia liga priskiriami didelės rizikos grupei.

Ši sistema išsiskiria tuo, kad joje pabrėžiama „vidutiniškai didelė“ rizika (apibrėžiama kaip 10 % 10 metų mirtingumo rizika), o ne didelė rizika (20 % rizika). Ši kategorija, anot autorių, būtina siekiant pagerinti ŠKL profilaktikos ir gydymo kokybę tiek medicininės priežiūros, tiek sveikatos priežiūros organizavimo lygmenyje.

Beveik visų rizikos veiksnių derinių atveju, net ir esant ekstremaliam lygiui, nerūkantiems vyrams iki 45 metų ir beveik visoms moterims iki 65 metų rizika per 10 metų yra mažesnė nei 10%. Taigi daugelis didelės rizikos jaunų pacientų patenka į tų, kuriems nereikia profilaktinio gydymo, kategoriją. Žinoma, tokius duomenis reikia perklasifikuoti, kad būtų galima patikimiau nustatyti rizikos lygį.

Rizikos grupių nustatymo sistema ATP III programoje sutampa su rizikos grupių identifikavimo sistema SCORE skalėje.

NCEP-ATP III pažymi, kad reikia ir labai svarbu ieškoti biomarkerių, kurie padidina arba mažina DTL lygį.

5. PROCAM modelis

Šis modelis, kurį rekomendavo Tarptautinė aterosklerozės draugija rizikai įvertinti, yra pagrįstas epidemiologinio tyrimo, kuriame dalyvavo 40 000 pacientų, rezultatais. Naujų algoritmų pagalba tapo įmanoma atpažinti ikiklinikinę aterosklerozės stadiją. PROCAM balas yra vertingesnis pacientams, sergantiems medžiagų apykaitos sutrikimais arba cukriniu diabetu. Ši sistema atsižvelgia į amžių, rūkymą, MTL ir DTL lygį, sistolinį AKS, ŠKL (MI) šeimos istoriją, diabetą ir TG lygį. Tokiu atveju skaičiuojami kiekvienam rizikos veiksniui skiriami balai: amžius - nuo 0 iki 26 m., MTL cholesterolio kiekis - nuo 0 iki 20, DTL cholesterolis - nuo 0 iki 11, TG - nuo 0 iki 4, rūkymas - nuo 0 iki 8, cukrinis diabetas - nuo 0 iki 6, paveldimumas -

nuo 0 iki 4, sistolinis kraujospūdis – nuo ​​0 iki 8. Galiausiai duomenys sumuojami ir rezultatas sugretinamas su lentele, kuri rodo 10 metų riziką tam tikram taškų skaičiui.

6. D „Agustino rizikos stratifikacijos sistema“ Neseniai paskelbta R. D. „Agostino ir kt. atveria galimybę klinikinėje praktikoje įdiegti naują vieningą ŠKL rizikos vertinimo algoritmą. Autoriai mano, kad šis algoritmas yra universalus širdies ir kraujagyslių ligų rizikos vertinimo įrankis ir bus naudingas bendrosios praktikos gydytojams. Tyrimo autoriai sukūrė algoritmą bendram CVR įvertinimui atskirai vyrams ir moterims. Remiantis gautais duomenimis, riziką susirgti ŠKL lėmė tokie veiksniai kaip amžius, bendrojo cholesterolio kiekis kraujyje, DTL cholesterolio kiekis, sistolinio kraujospūdžio lygis, antihipertenzinių vaistų vartojimas, rūkymas ir kt. cukrinis diabetas. Priklausomai nuo vieno ar kito faktoriaus buvimo (sunkumo), buvo skaičiuojami balai, kurių suma leidžia nustatyti rizikos laipsnį ir paciento „širdies ir kraujagyslių amžių“.

Ši skalė leidžia apytiksliai įvertinti CVR pirmojo apsilankymo pas gydytoją metu ir nustatyti papildomų tyrimų poreikį. Tačiau šis CVR nustatymo algoritmas realioje praktikoje neprigijo dėl mažo tikslumo, nes jis yra grynai netiesioginis, nes jame nėra vieno parametro, kuris tiesiogiai apibūdina arterijos sienelės savybes.

Taigi šiuolaikinėmis sąlygomis tradicinių rizikos veiksnių nustatymo nepakanka, kad būtų galima prognozuoti širdies ir kraujagyslių komplikacijų atsiradimą. Todėl žadama panaudoti daugybę naujų veiksnių, galinčių įvertinti širdies ir kraujagyslių sistemos pažeidimo požymius, kurie gali būti naudojami rizikos stratifikacijos sistemose asmenims, kuriems nėra klinikinių ŠKL apraiškų. Nagrinėjamos šiuolaikinės SSR stratifikacijos sistemos negali būti laikomos tobulomis, nes jose neatsižvelgiama į visus šiuo metu žinomus rizikos veiksnius, o į tradicinius veiksnius. Tuo pat metu EHS/ESC rekomendacijų skalė (2003, 2007) yra perspektyviausia naujų ŠKL rizikos veiksnių tobulinimo ir panaudojimo požiūriu.

LITERATŪRA

1. Akchurinas R. S., Borisenko A. P., Burakovskis V. I. Širdies ir kraujagyslių ligos: vadovas gydytojams / Red. E. I. Chazova. - M.: Medicina, 1992. - T. 2.

2. O. V. Antonysheva ir V. I. Kozlovskis, Vestn. VSMU - 2010. - V. 9, Nr. 2. - S. 1-8.

3. Barbarash L. S., Shafranskaya K. S., Ivanov S. V. ir kt. // Kraujotakos patologija ir kardiochirurgija. - 2010. - Nr. 2. - S. 52-56.

4. Davidovičius I. M., Afonasovas O. V., Zubok V. A. ir kt. // Consilium medicum. - 2010. - V. 12, Nr. 1. - S. 19-22.

5. V. V. Kukharčiukas, A. V. Susekovas, M. Yu. Zubareva ir kt., Kardiova Skur. ter. ir prevencija. - 2009. - Nr.8 (6). - S. 192-276.

6. Lazebnik L. B., Gainullin Sh. M. Kardiologijos, neurologijos ir psichiatrijos aktualijos. - M., 2005. - S. 78-85.

7. Levashov S. Yu. Ryšio tarp „tradicinių“ rizikos veiksnių ir pirmojo EKG darinio ypatumai vystant koronarinę aterosklerozę, pirminį miokardo infarktą ir prognozuojant stabilios krūtinės anginos baigtį (klinikinis epidemiologinis ir eksperimentinis tyrimas): Darbo santrauka. dis. ... Dr. med. Mokslai. - M., 2009 m.

8. Oganovas R. G., Fomina I. G. Širdies liga: vadovas gydytojams. - M.: Litterra, 2006 m.

9. Raifay N. // Klinikinė laboratorija. taryba. - 2009. - Nr. 4. - S. 10-11.

10. G. I. Simonova, Yu. P. Nikitin, O. M. Glushanina ir kt., Byull. TAIP RAMN. - 2006. - Nr. 4. - S. 88-92.

11. Storožakovas G. I., Gorbačenkovas A. A. Kardiologijos vadovas: vadovėlis. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - T. 1.

12. Tantsyreva I. B. „Tradicinių“ ir „naujų“ rizikos veiksnių indėlis numatant 60 metų ir vyresnių vyrų, sergančių koronarine širdies liga, išgyvenamumą: baigiamojo darbo santrauka. dis. ... Dr. med. Mokslai. - Tiumenė, 2010 m.

13. Chepurina N. A., Shalnova S. A., Deev A. D. // Išeminė širdies liga. - 2009. - Nr. 1. - S. 15-20.

14. Altunkanas S., Oztas K., Seref B., Eur. J. stažuotojas. Med. - 2005. - T. 16, Nr. 8. - P. 580-584.

15. BonowR. O., MannD. L., ZipesD. P. ir kt. Braunwaldo širdies liga: širdies ir kraujagyslių medicinos vadovėlis – 9 leidimas – Elsevier, 2011 m.

16. Buckley D. I., Fu R., Freeman M. ir kt. // Ann. Stažuotojas. Med. -

2009. – T. 151, Nr.7. - P. 483-495.

17. Chambless L. E., Folsom A. R., Sharrett A. R. ir kt. // J. Klinas. epidemiol. - 2003. - T. 56, Nr. 9. - P. 880-890.

18. R. M. Conroy, K. Pyörälä ir A. P. Fitzgerald, Eur. Širdis. J. - 2003. - T. 24. - P. 987-1003.

19. D "Agostino R. B., Ramachandran Sr., Vasan S. // Tiražas. -

2008. – T. 117. - P. 743-753.

20. Farpour-Lambert N. J., Aggoun Y., Marchand L. M. ir kt. // J. Am. Coll. kardio. - 2009. - T. 54, Nr.25. - P. 2396-2406.

21. Folsom A. R., Aleksic N., Catellier D. ir kt. // Esu. Širdis J. - 2002. - T. 144, Nr. 2. - P. 233-238.

22. Visuotinis pavojus sveikatai: mirtingumas ir ligų našta, siejama su pasirinkta pagrindine rizika. Ženeva, Šveicarija: Pasaulio sveikatos organizacija, 2009. – P. 62.

23. Grenlandija P., Alpert J. S., Beller G. A. ir kt. // J. Am. Coll. kardio. -

2010. – T. 56, Nr. 25. - P. 2182-2199.

24. Širdies apsaugos studijų bendradarbiavimo grupė // J. intern. Med. -

2011. – T. 268, Nr. 4. - P. 348-358.

25. Helfand M., Buckley D. I., Freeman M. ir kt. // Ann. Stažuotojas. Med. -

2009. – T. 151, Nr.7. - P. 496-507.

26. Kozakova M., Palombo C., Mhamdi L. ir kt. // Insultas. - 2007. - T. 38, Nr. 9. - P. 2549-2555.

27. Lakoski S. G., Cushman M., CriquiM. ir kt. // Esu. Širdis J. 2006. - T. 152, Nr. 3. - P. 593-598.

28. Libby P., Ridker P. M., Hansson G. K. // J. Am. Coll. kardio. -

2009. – T. 54. - P. 2129-2138.

29. Lloydas-Jonesas D. M. // Tiražas. - 2010. - T. 121. - P. 1768-1777.

30. Lorenz M. W., Kegler S., Steinmetz H. ir kt. // Insultas. - 2006. - T. 37, Nr. 1. - P. 87-92.

31. Lp-PLA2 studijų bendradarbiavimo grupė. // Lancetas. - 2011. - T. 375, N 9725. - P. 1536-1544.

32. Mancia G., Backer G., Dominiczak A. ir kt. // EURAS. Širdis J. - 2007. - T. 28. - P. 1462-1536.

33. Marques-Vidal P., Rodondi N., BochudM. ir kt. // EURAS. J. Cardiovasc. Užkirsti kelią. reabilit. - 2008. - T. 15, Nr. 4. - P. 402-408.

34. Nordestgaardas B. G., Chapman M. J., Ray K. ir kt. // EURAS. Širdis J-

2010. – T. 31, Nr. 23. - P. 2844-2853.

35. PencinaM. J., D "Agostino R.B., Larsonas M.G. ir kt. // Tiražas. -

2009. – T. 119. - P. 3078-3084.

36. Serban C., Susan L., Mateescu R. ir kt. // Med. Surg. Res. -

2010. - N 2. - P. 98-99.

37. Sharrett A. R., Ballantyne C. M., Coady S. A. ir kt. // Tiražas. - 2001. - T. 104, Nr. 10. - P. 1108-1113.

38. Song H. G., Kim E. J., Seo H. S. ir kt. // Tarpt. J. Cardiol. - 2010. - T. 139, Nr. 3. - P. 263-268.

39. Taylor-Piliae R. E., Fair J. M., Varady A. N. ir kt. // Esu. Širdis J-

2011. – T. 161, Nr.5. - P. 579-585.

40. Trečioji Nacionalinės cholesterolio ugdymo programos (NCEP) ekspertų grupės dėl didelio cholesterolio kiekio kraujyje nustatymo, vertinimo ir gydymo suaugusiems (Suaugusiųjų gydymo grupės III) ataskaita // Tiražas. - 2002. - T. 106, Nr. 25. - P. 3143-3421.

41. van Popele N. M., Mattace-Raso F. U., Vliegenthart R. ir kt. // J. Hipertenzija. - 2006. - T. 24, Nr. 12. - P. 2371-2376.

rizikos stratifikacija dažnai naudojamas rizikos vertinimui ir sprendimų priėmimui palaikyti. Šis metodas paprastai grindžiamas duomenimis iš statistinių modelių, kurie nustato prognostinius veiksnius ir sujungia juos į įvairias rizikos vertinimo sistemas, kad padėtų gydytojams priimti sprendimus. Pastaraisiais metais atsirado daug rizikos skaičiavimo sistemų, leidžiančių greitai įvertinti paciento būklę.

Pavyzdžiui, rizikos skaičiavimo sistema TIMI pacientams, sergantiems nestabilia krūtinės angina (PS) arba be ST pakilimo, naudoja 7 turimas priemones, kad nustatytų tornadų ir išeminių įvykių riziką. Rizikos diapazonas skiriasi Priklausomai nuo nustatytų rizikos veiksnių skaičiaus: nuo 5% (0-1 faktorių buvimas) iki 41% (6-7 veiksnių buvimas).

AT tyrimai Nagrinėjant rizikos stratifikaciją, svarbu atsižvelgti į tai, ar tie patys rizikos skaičiavimo metodai ir sistemos gali būti taikomi konkrečiai populiacijai, jei praktiškai jie taikomi tik pacientams. Prognoziniai rodikliai turėtų būti parinkti neatsižvelgiant į galutinius rezultatus. Turi būti prieinami galutiniai rezultatai (rezultatai) ir laiko parametrai.

Turėtų būti suprantama būti pati stratifikacijos idėja. Būtina, kad rizikos vertinimo tikslumo padidėjimas turėtų teigiamų pasekmių, nes naudos nebuvimas analogiškas terapijai nereikšmingų tyrimų skyrimui.

Rizikos ir gydymo paradoksas. Kai kuriuose tyrimuose buvo pastebėtas rizikos gydymo paradoksas, kitaip tariant, didesnės rizikos pacientams buvo žymiai mažesnė tikimybė gauti intervencijas, kurios turėjo būti sėkmingos. Tai yra paradoksalaus požiūrio pavyzdys, nes didelės rizikos pacientams didžiausią naudą gautų riziką mažinančios intervencijos. Tai išplaukia iš to, kad santykinis rizikos sumažėjimas yra vienodas grupėse, kurių rizika iš pradžių buvo skirtinga.

Vertinant poveikį intervencija papildomas dėmesys turėtų būti skiriamas galutiniams tyrimo rezultatams ir laikotarpiui, per kurį buvo atliktas stebėjimas. Straipsniuose, skirtuose pacientams, sergantiems ŠKL, dažnai akcentuojami tik širdies ir kraujagyslių reiškiniai, įskaitant. širdies ir kraujagyslių sistemos mirtis. Tačiau didesnį susidomėjimą kelia bendras mirtingumas nuo visų priežasčių.

Jeigu intervencija apsaugo nuo širdies ir kraujagyslių ligų mirties, bet sukelia mirtį dėl kitų priežasčių, tada tokia intervencija pacientui nėra vertinga. Tai ypač svarbu vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems gretutinėmis ligomis ir konkuruojančia rizika. Be to, tikimybė, kad artimiausiu metu po operacijos sumažės mirtingumas, pacientui gali būti nenaudinga, jei gretutinės ligos ar komplikacijos žymiai sumažina gyvenimo kokybę per šį laikotarpį. Gyvenimo kokybės ir sveikatos būklės klausimai studijose dažnai ignoruojami, nors pacientams jie svarbūs. Toks siauras, konkretus galutinių tyrimo rezultatų vaizdas neleidžia visapusiškai įvertinti intervencijos.

Atsiranda problema ir įvertinus daugybę galutinių rezultatų, tk. tokiu atveju gali padidėti klaidingai teigiamų rezultatų gavimo tikimybė. Kitas svarbus aspektas, susijęs su tyrimų rezultatais, yra tas, kad tarpinės (arba pakaitinės) priemonės, tokios kaip išstūmimo frakcija (EF), ne visada atitinka „kietus“ galutinius taškus, tokius kaip išgyvenamumas.

Pagal apibrėžimą staigi mirtimi laikoma mirtis, nuo kurios pirmuosius paciento būklės pablogėjimo simptomus skiria ne ilgesnis nei 1 valandos laikotarpis, o realiai šis laikotarpis dažnai matuojamas minutėmis.

Paplitimas. Priežastys

Kiekvienais metais pasaulyje užregistruojama šimtai tūkstančių staigios mirties atvejų. Išsivysčiusiose šalyse jos dažnis yra 1-2 atvejai 1000 gyventojų per metus, o tai atitinka 13-15% (kai kurių šaltinių duomenimis, iki 25%) visų natūralios mirties atvejų. Staigi širdies mirtis (SCD) yra pirmasis ir dažnai vienintelis vainikinių arterijų ligos pasireiškimas, kai 50% mirčių yra staigios, o tarp pacientų, sergančių lėtiniu širdies nepakankamumu, daugiau nei pusė miršta staiga.

Patolfiziologija

Staigios širdies mirties rizikos stratifikacija

Dėl glaudaus staigios širdies mirties ryšio su kai kuriomis skilvelių aritmijų formomis būtina atlikti jų rizikos stratifikaciją, t.y. reitingas pagal skilvelių virpėjimo išsivystymo rizikos laipsnį. Pirmą kartą tokį stratifikavimą bandė B. Lownas ir M. Wolfas, pasiūlę 1971 m gradacinė skilvelių aritmijų klasifikacija, užregistruota atliekant HM EKG. Klasifikacija išskiria šias gradacijas:
  • 0 laipsnis – skilvelių aritmijų nėra.
  • 1 laipsnis – reta (ne daugiau kaip 30 per valandą) monotopinė skilvelių ekstrasistolija.
  • 2 laipsnis – dažnos (daugiau nei 30 per valandą) monotopinės skilvelių ekstrasistolės.
  • 3 laipsnis – politopinė skilvelio ekstrasistolė.
  • 4A gradacija – dvi iš eilės (suporuotos) skilvelių ekstrasistolės.
  • 4B gradacija – keli iš eilės (trys ar daugiau) skilvelių negimdiniai susitraukimai – skilvelių tachikardijos „bėgimas“.
  • 5 laipsnis - ankstyva skilvelių ekstrasistolija R / T tipas.
Klasifikacija pagal gradaciją yra labai svarbi vertinant EKG Holterio stebėjimo rezultatus. Atsižvelgiama į registruotų skilvelių aritmijų tiek kiekybinės (0–2 laipsnio), tiek kokybinės (3–5 laipsnio) analizės galimybes. Tai svarbi priemonė analizuojant spontaniškų skilvelių negimdinio aktyvumo pasireiškimų dinamiką dėl antiaritminio gydymo, leidžianti objektyviai įvertinti pasiektą teigiamą ir neigiamą poveikį, įskaitant aritmogeninio vaistų poveikio atvejus. . Tuo pačiu metu gradacija grindžiama tik skilvelių negimdinio aktyvumo elektrokardiografinėmis apraiškomis, neatsižvelgiant į pagrindinės širdies patologijos pobūdį ir galimas skilvelių aritmijų klinikines apraiškas, o tai yra reikšmingas šios klasifikacijos trūkumas.Klinikinei praktikai didelę reikšmę turi 1984 metais T. Bigger pasiūlyta klasifikacija (rizikos stratifikacija). Tai apima ne tik skilvelių negimdinio aktyvumo pobūdžio, bet ir jo klinikinių apraiškų analizę, taip pat organinio širdies pažeidimo, kaip jo atsiradimo priežasties, buvimą ar nebuvimą. Pagal šiuos požymius išskiriamos 3 skilvelių aritmijų kategorijos.
  • Prie gerybinių skilvelių aritmijų priskiriama skilvelių ekstrasistolija, dažniau vienkartinė (gali būti ir kitų formų), besimptomė arba oligosymptominė, bet svarbiausia, pasireiškianti žmonėms, kurie neturi širdies ligos požymių („idiopatinės“ skilvelių aritmijos). Šių pacientų gyvenimo prognozė yra palanki dėl labai mažos mirtinų skilvelių aritmijų (pavyzdžiui, skilvelių virpėjimo) tikimybės, kuri nesiskiria nuo bendrosios populiacijos ir staigios širdies ir kraujagyslių mirties prevencijos požiūriu. , jiems nereikia jokio gydymo. Tik būtina juos dinamiškai stebėti, nes bent jau kai kuriems pacientams PVC gali būti pirmasis klinikinis pasireiškimas, vienos ar kitos širdies patologijos debiutas.
  • Esminis skirtumas tarp potencialiai piktybinių skilvelių aritmijų iš ankstesnės kategorijos yra organinės širdies ligos buvimas kaip jų atsiradimo priežastis. Dažniausiai tai yra įvairios koronarinės širdies ligos formos (žymiausias miokardo infarktas), širdies pažeidimas sergant arterine hipertenzija, pirminės miokardo ligos ir kt. Ypatingą papildomą reikšmę turi kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijos sumažėjimas ir lėtinio širdies nepakankamumo simptomai. . Šie pacientai, sergantys įvairaus laipsnio skilvelių ekstrasistolija (galimas skilvelinės tachikardijos ir VF sukėlėjas), dar neturėjo VT paroksizmų, skilvelių plazdėjimo ar VF epizodų, tačiau jų atsiradimo tikimybė yra gana didelė, o SCD rizika apibūdinama kaip. reikšmingas. Pacientams, sergantiems galimai piktybine skilveline aritmija, reikalingas gydymas, skirtas mirtingumui mažinti, gydymas pagal pirminės SCD prevencijos principą.
  • Ilgalaikiai VT priepuoliai, taip pat dėl ​​sėkmingo gaivinimo patirti VT ar VF epizodai (t. y. staigi aritminė mirtis) asmenims, sergantiems organine širdies liga, sudaro piktybinių skilvelių aritmijų kategoriją. Jie pasireiškia sunkiausiais simptomais: širdies plakimu, alpimu, klinikiniu kraujotakos sustojimo vaizdu. Šių ligonių gyvenimo prognozė itin nepalanki, jų gydymu turėtų būti siekiama ne tik pašalinti sunkias aritmijas, bet ir pailginti gyvenimą (antrinė SCD prevencija).
SCD rizikos stratifikacija ir šiuolaikiniai jos prevencijos principai, naudojant antiaritminius vaistus (vaistinius ir nemedikamentinius), labiausiai išplėtoti pacientams, išgyvenusiems miokardo infarktą. Tačiau iš esmės jie galioja ir pacientams, sergantiems kitomis širdies patologijos formomis, dėl kurių pažeidžiamas miokardas, sumažėja jo susitraukimas ir išsivysto lėtinio širdies nepakankamumo klinikinės apraiškos.Kai pasireiškia bet kokia skilvelio negimdinio aktyvumo forma, kairiojo skilvelio disfunkcija yra svarbiausias veiksnys, didinantis staigios mirties riziką. Kiekvienas kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijos vertės sumažėjimas 5% intervale nuo 40% iki 20% yra susijęs su santykinės SCD rizikos padidėjimu 19%.β adrenoblokatoriai yra įtraukti į pacientų, išgyvenusių miokardo infarktą, ir pacientų, sergančių lėtiniu širdies nepakankamumu, gydymo standartus, kaip vaistai, ilginantys šių kategorijų pacientų gyvenimo trukmę. Įrodyta, kad reikšmingas ir reikšmingas SCD dažnio sumažėjimas vaidina pagrindinį vaidmenį siekiant šių rezultatų. Dėl šios priežasties β adrenoblokatoriai turėtų būti naudojami gydant visų kategorijų pacientus, kuriems yra padidėjusi staigios mirties rizika ir kuriems reikalinga pirminė ar antrinė jos profilaktika.Po miokardo infarkto ir kitų širdies pažeidimo formų galima užregistruoti 3 skilvelių tachiaritmijų formas:
  • nenutrūkstama skilvelių tachikardija
  • nuolatinė skilvelinė tachikardija
  • širdies sustojimas dėl plazdėjimo ir (arba) skilvelių virpėjimo.
Dauguma nepaliaujamo skilvelio VT epizodų, kuris yra svarbus elektrinio miokardo nestabilumo žymuo, užfiksuotas naudojant HM EKG, yra besimptomiai arba besimptomiai. Tokių pacientų, esant kairiojo skilvelio disfunkcijai, mirtingumas per 2 metus yra 30%, o 50% mirčių yra aritminio pobūdžio. Siekiant išsiaiškinti individualų SCD rizikos laipsnį, tokiems pacientams nustatyta intrakardinė EPS. Santykinė SCD rizika padidėja 63%, jei EPS sukelia nuolatinį paroksizminį VT arba VF. Iki šiol nėra įrodymų, kad nenutrūkstamo VT epizodų, taip pat PVC ekstrasistolių slopinimas antiaritminiais vaistais prisideda prie gyvenimo trukmės ilgėjimo. I, ypač IC klasės, antiaritminių vaistų šiuo tikslu vartoti draudžiama po miokardo infarkto ir kitų širdies raumens pažeidimo formų, dėl kurių sumažėja kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija arba atsiranda jo miokardo hipertrofija. didelė pavojingo skilvelių aritmogeninio poveikio rizika.Ilgalaikis paroksizminis VT arba širdies sustojimas dėl VF ne ūminėje miokardo infarkto fazėje arba pacientams, sergantiems kitokio pobūdžio lėtine miokardo patologija, rodo lėtinio aritmogeninio substrato susidarymą, kuris yra susijęs su didele rizika (iki 80). % per metus) nuo šių gyvybei pavojingų skilvelių aritmijų pasikartojimo. SCD rizika yra didžiausia pacientams, kurių kairiojo skilvelio miokardo susitraukimo funkcija yra susilpnėjusi.

Staigios širdies mirties prevencija

Pacientai, kuriems buvo atliktas sėkmingas gaivinimas dėl skilvelių VF, taip pat pacientai, sergantys nuolatiniais VT paroksizmais ir hemodinamikos sutrikimais (su sąlyga, kad šie širdies ritmo sutrikimai pasireiškė ne ūminėje miokardo infarkto fazėje arba atsirado kitos sunkios lėtinės širdies patologijos fone) reikia naudoti automatinius implantuojamus kardioverterius-defibriliatorius (ICD), kaip antrinės SCD prevencijos priemonę, leidžiančią žymiai sumažinti šių kategorijų pacientų mirtingumą, sumažinant SCD dažnį.Taigi, siekiant antrinės SCD prevencijos, TLK naudojamas:
  • pacientams, kurie išgyveno kraujotakos sustojimą dėl skilvelių VF ar VT, atmetus kitas priežastis ar grįžtamus veiksnius;
  • pacientams, sergantiems organine širdies liga ir nuolatiniais VT paroksizmais, neatsižvelgiant į jų hemodinaminių apraiškų sunkumą;
  • pacientams, kuriems yra neaiškios kilmės sinkopė, jei EPS metu pasiekiama VF ar VT su ūminiais, sunkiais hemodinamikos sutrikimais indukcija.
Amjodarono skyrimas kartu su β adrenoblokatoriais ar sotaloliu šiems pacientams yra gyvybiškai svarbus, kai β adrenoblokatorių vartojimas neturi įtakos pasikartojančių VT ar VF paroksizmų eigai po ICD implantacijos. Sotalolio vartojimas šiems tikslams yra mažiau veiksmingas nei amiodaronas.Amiodaronas taip pat skiriamas esant VT priepuoliams pacientams, kuriems yra kairiojo skilvelio disfunkcijos požymių, atsisakius implantuoti TLK arba šios operacijos atlikti negalima dėl kitų priežasčių. Sprendžiant piktybine skilveline aritmija sergančių pacientų staigios mirties antrinės prevencijos klausimus, amjodaronas ir jo vartojimas kartu su β adrenoblokatoriais yra vienintelė TLK alternatyva, galinti ne tik išvengti pasikartojančios VT, bet ir pailginti šių pacientų gyvenimo trukmę.Kai kuriais atvejais TLK pirminei SCD profilaktikai taip pat nurodoma pacientams, kuriems nėra spontaniškų VT ar VF priepuolių. Šio gydymo metodo reikia šioms pacientų kategorijoms:
  • pacientams, kuriems yra kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija (KSIF)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
  • pacientų, sergančių KSIF<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
  • pacientų, sergančių KSIF<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.
Pacientams, kuriems reikalinga pirminė SCD prevencija, jos riziką, kaip ir antrinės profilaktikos atveju, galima žymiai sumažinti skiriant β adrenoblokatorius, taip pat amiodaroną. Amjodarono ir β adrenoblokatorių derinys yra veiksmingesnis.Privaloma TLK vartojimo sąlyga tiek pirminės, tiek antrinės SKL profilaktikos tikslais, sąlyga, didinanti tokios profilaktikos veiksmingumą, yra optimali medikamentinė terapija, galinti užtikrinti stabilią pacientų klinikinę būklę. Ši terapija turi būti atliekama laikantis širdies ir kraujagyslių ligų gydymo reikalavimų, pateiktų atitinkamose rekomendacijose.

Hipertenzija sergančių pacientų prognozė priklauso ne tik nuo kraujospūdžio lygio. Gretutinių rizikos veiksnių buvimas, tikslinių organų įtraukimo į procesą laipsnis, taip pat susijusios klinikinės būklės yra ne mažiau svarbios nei kraujospūdžio padidėjimo laipsnis, todėl pacientų stratifikacija, atsižvelgiant į rizikos laipsnį, yra įtraukta į šiuolaikinę klasifikaciją.

Tikslinga atsisakyti termino „stadija“, nes daugeliui pacientų neįmanoma užregistruoti ligos raidos „stadijos“. Taigi vietoj ligos stadijos, nulemtos organų pažeidimo sunkumo, buvo įvestas pacientų skirstymas pagal rizikos laipsnį, kuris leidžia atsižvelgti į žymiai didesnį objektyvių parametrų skaičių, palengvina paciento būklę. individualios prognozės įvertinimas, supaprastinamas gydymo taktikos pasirinkimas.

Rizikos stratifikacijos kriterijai

Rizikos veiksniai

Tikslinių organų pažeidimas

Susijusios klinikinės būklės

    Vyrai, vyresni nei 55 metų;

    Moterys nuo 65 metų;

  • Cholesterolis daugiau nei 6,5 mmol / l;

    Ankstyvos širdies ir kraujagyslių ligos šeimos istorijoje (moterys jaunesnės nei 65 metų, vyrai jaunesni nei 55 metų).

    kairiojo skilvelio hipertrofija (EchoCG, EKG arba rentgenografija);

    Proteinurija ir (arba) kreatinemija 1,2-2 mg/dL;

    Ultragarsiniai arba radiologiniai aterosklerozinių plokštelių požymiai;

    Generalizuotas arba židininis tinklainės arterijų susiaurėjimas.

SMEGENŲ KRAUJAGYSLIŲ LIGOS

    Išeminis insultas;

    hemoraginis insultas;

    Laikinas išemijos priepuolis;

ŠIRDIES LIGOS

    miokardinis infarktas;

    krūtinės angina;

    vainikinių arterijų revaskuliarizacija;

    stazinis širdies nepakankamumas;

INKSTŲ LIGOS

    diabetinė nefropatija;

    Inkstų nepakankamumas (kreatinino kiekis didesnis nei 2 mg/dl);

KRAUJAGYSLIŲ LIGOS

    Aortos aneurizmos išpjaustymas;

    Simptominis periferinių arterijų pažeidimas;

HIPERTENZINĖ RETINOPATIJA

    Kraujavimas ar eksudatas;

    Optinio disko edema;

DIABETAS

Pirminės hipertenzijos klasifikacija Arterinės hipertenzijos stadijų klasifikacija (kaip rekomenduoja PSO)

Scena. Nėra organų taikinių pažeidimo.

ScenaII. Yra bent vienas iš šių organų taikinių pažeidimo požymių:

    Kairiojo skilvelio hipertrofija, nustatyta daugiausia echokardiografija, taip pat rentgenografija (pagal Makolkin V.I., 2000, erdvinės kiekybinės vektorinės kardiografijos metodas yra jautresnis nei echokardiografija);

    Vietinis arba generalizuotas tinklainės arterijų susiaurėjimas;

    Mikroalbuminurija (su šlapimu išsiskiria daugiau kaip 50 mg albumino per parą), proteinurija, šiek tiek padidėjusi kreatinino koncentracija plazmoje (12-2,0 ml/dl);

    Aortos, vainikinių, miego, klubinių ar šlaunikaulio arterijų aterosklerozinių pažeidimų ultragarsu arba angiografija.

ScenaIII. Sutrikusios funkcijos arba tikslinių organų pažeidimo simptomų buvimas:

    Širdis: krūtinės angina, miokardo infarktas, širdies nepakankamumas;

    Smegenys: laikini smegenų kraujotakos sutrikimai, insultas, hipertenzinė encefalopatija;

    Akies dugnas: kraujavimai ir eksudatai su papilomos edema arba be jos;

    inkstai: kreatinino koncentracija plazmoje daugiau nei 2 mg / dl, CRF;

    Laivai: sklindanti aneurizma, periferinių arterijų okliuzinių pažeidimų simptomai.

    Ligos pavadinimas -„hipertenzija“ arba „esminė hipertenzija“. Atrodo neteisinga vartoti terminą „arterinė hipertenzija“ nenurodant kilmės.

    Srauto stadija - I, II, III pagal PSO klasifikaciją.

    Specifinis organo taikinio pažeidimo požymis(kairiojo skilvelio hipertrofija, dugno angiopatija, smegenų kraujagyslių pažeidimas, inkstų pažeidimas).

    Susijusių rizikos veiksnių nurodymas(hiperlipidemija, hiperurikemija, nutukimas, hiperinsulinizmas).

    Kraujospūdžio padidėjimo laipsnis.

Diagnozės formulavimo pavyzdžiai

    Esminė hipertenzija I stadija.

    Esminė hipertenzija, piktybinė eiga. Lėtinis širdies nepakankamumas IIB stadija. Hipertenzinė nefroangiosklerozė. CKD II stadija.

    išeminė širdies liga. Stabilios įtampos krūtinės angina, IIFK. Hipertenzija III stadija.