Padidėjusio jautrumo reakcijų tipai. I tipo padidėjusio jautrumo reakcijos – anafilaksinės reakcijos Jei tai sukėlė padidėjusį jautrumą

RCHD (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos plėtros centras)
Versija: Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai – 2016 m.

Alerginė dilgėlinė (L50.0), anafilaksinis šokas dėl patologinės reakcijos į tinkamai paskirtą ir teisingai vartojamą vaistą (T88.6), su serumo skyrimu susijęs anafilaksinis šokas (T80.5), angioedema (T78.3), generalizuotas vaistų sukeltas odos bėrimas (L27.0), daugiaformė eritema, kita (L51.8), vaistų sukelta fotoalerginė reakcija (L56.1), vaistų sukeltas lokalizuotas odos išbėrimas (L27.1), nepūslinė daugiaformė eritema (L51.0) ), Patologinė reakcija į vaistą ar vaistus, nepatikslinta) (T88.7), Dirginantis kontaktinis dermatitas, kurį sukelia vaistai, patekę į odą (L24.4), Toksinė epidermio nekrolizė [lyella] (L51. 2)

Alergologija

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Patvirtinta
Jungtinė medicinos paslaugų kokybės komisija
Kazachstano Respublikos sveikatos ir socialinės plėtros ministerija
2016 m. rugsėjo 15 d
11 protokolas

Padidėjęs jautrumas vaistams- tai padidėjęs organizmo jautrumas vaistams, kurių kūrime dalyvauja imuniniai mechanizmai.
NB!Atsižvelgiant į tai, kad PH klinikinės apraiškos nėra specifinės, jos koduojamos pagal medicininį ligos diagnozavimo kodą.

žr. priedą.

Protokolo rengimo data: 2016 m

Protokolo vartotojai: visų profilių gydytojai.

Įrodymų skalė:

BET	Aukštos kokybės metaanalizė, sisteminga RCT peržiūra arba dideli RCT su labai maža šališkumo tikimybe (++), kurių rezultatus galima apibendrinti atitinkamai populiacijai.
AT	Aukštos kokybės (++) sisteminga kohortos arba atvejo kontrolės tyrimų peržiūra arba aukštos kokybės (++) kohortos ar atvejo kontrolės tyrimai su labai maža šališkumo rizika arba RCT su maža (+) šališkumo rizika, kurių rezultatus galima apibendrinti atitinkamai populiacijai .
NUO	Grupės arba atvejo kontrolė arba kontroliuojamas tyrimas be atsitiktinės atrankos su maža šališkumo rizika (+), kurio rezultatai gali būti apibendrinti atitinkamai populiacijai arba RCT su labai maža arba maža šališkumo rizika (++ arba +), kurių rezultatai negali būti tiesiogiai pateikti paskirstomi atitinkamiems gyventojams.
D	Bylų serijos arba nekontroliuojamo tyrimo ar eksperto nuomonės aprašymas.

XI kongresas KARM-2019: Nevaisingumo gydymas. MENAS

klasifikacija

klasifikacija

I. Numatomos nepageidaujamos reakcijos į vaistus: toksiškumas, perdozavimas, farmakologinis poveikis, teratogeniškumas ir kt.
II. Neprognozuojamos nepageidaujamos reakcijos į vaistą:
nealerginis įgimtas padidėjęs jautrumas (arba idiosinkrazija);
padidėjęs jautrumas vaistams:
- alerginis LH);
- nealergiškas (pseudoalergija).

PH klasifikacija priklausomai nuo vystymosi mechanizmo.

Tipas	Reakcijos	Klinikinis apraiškos	Vystymo laikas	LS
aš	Ig E – tarpininkavo (neatidėliotino tipo padidėjęs jautrumas)	anafilaksinis šokas; dilgėlinė; angioedema; bronchų spazmas; · rinitas; · konjunktyvitas;	Praėjus kelioms minutėms iki 60 minučių (retai po 1-6 valandų) po paskutinio vaisto vartojimo	Penicilinai, cefalosporinai, užsienio serumai, pirazolonai, raumenis atpalaiduojantys vaistai ir kt.
II	Citotoksinės reakcijos	· citopenija;	5-15 dienų nuo gydymo pradžios priežastinis narkotikas	Metildopa, penicilinai, chinidinas, fenitoinas, hidralazinas, prokainamidas ir kt.
III	Imunokompleksinės reakcijos	Serumo liga / dilgėlinė Artuso fenomenas Vaskulitas	Po 7-8 dienų val seruminė liga / dilgėlinė, Artuso fenomenas; 7-21 diena nuo priežastingai reikšmingo vaisto nuo vaskulito vartojimo pradžios.	Penicilinai ir kiti antibiotikai, serumai, vakcinos, sulfonamidai, pirazolonai, NVNU, anestetikai ir kt.
IV IIIa aš	Uždelsto tipo padidėjęs jautrumas Th1 (IFNγ) Th2 (IL-4, IL-5)	· egzema; kontaktas alergiškas dermatitas; Makulopapulinė egzantema; SUKNELĖ;	1-21 diena nuo sukėlėjo vaisto vartojimo pradžios nuo 1 iki kelių dienų nuo pradžios vartojant priežastingai reikšmingą vaistą nuo MPE. Po 2-6 savaičių pradėjus vartoti priežastinį vaistą.	Penicilinai ir kiti antibiotikai, sulfonamidai, vietiniai anestetikai, metalai ir jų junginiai, fluorokvinolonai, streptomicinas, prieštraukuliniai vaistai ir kt.
IIIc	Citotoksinės T ląstelės (perforinas, granzimas B, FasL)	makulopapulinė egzantema; · SSD/TEN; pustulinis egzantema;	1-2 dienos nuo priežastingai reikšmingo vaisto vartojimo su fiksuota eritema pradžios; 4-28 dienos nuo SJS/TEN gydymo pradžios.
IIId	T ląstelės (IL-8 / CXCL8)	ūminė generalizuota egzanteminė pustuliozė.	Paprastai, praėjus 1-2 dienoms nuo priežastiniu požiūriu reikšmingo vaisto vartojimo pradžios (bet gali būti ir vėliau).

Klasifikacija LGpagal klinikines apraiškas. Sisteminės klinikinės PH apraiškos 1. Anafilaksija (I tipo). 2. Ūminės sunkios plačiai paplitusios dermatozės (IV tipas): Daugiaformė eksudacinė eritema; Stevens-Johnson sindromas; Toksinė epidermio nekrolizė (Lyell sindromas). 3. Serumo liga (III tipas). 4. Sisteminis vaistų vaskulitas (III tipas). 5. Vaistų sukeltas vilkligės sindromas (II ir III tipai). 6. Narkotikų karštligė (III ir IV tipai). 7. Padidėjusio jautrumo vaistams sindromas (ne visiškai suprantamas). Klinikinės apraiškos su pirminiu atskirų organų pažeidimu sergant PH 1. Odos apraiškos: makulopapuliniai egzantemai (IV tipas); dilgėlinė ir angioedema (I tipo, nealerginiai mechanizmai); Alerginis odos vaskulitas (III tipas); kontaktinis alerginis dermatitas (IV tipas); fiksuota eritema ir kt fiksuota toksidermija (IV tipas); Daugiaformė eksudacinė eritema (IV tipas); fotodermatitas (IV tipas); Artyus-Sacharovo fenomenas (III tipas); eksfoliacinė eritrodermija (IV tipas); mazginė eritema (III tipas); ūminė generalizuota egzanteminė pustuliozė (IV tipas). 2. Kvėpavimo organų pažeidimai (dažnai I ir II tipo). 3. Kraujodaros sistemos pažeidimai (II ir III tipai). 4. Kraujotakos organų pažeidimai (dažniausiai III ir IV tipo). 5. Virškinimo trakto ir kepenų tulžies sistemos pažeidimai (I, II ir IV tipai). 6. Šlapimo sistemos pažeidimai (III tipas). 7. Nervų sistemos pažeidimas (neaiškus). Pagal sunkumą šviesa; vidutinio sunkumo; sunkus. Su srautu ūminis; poūmis; lėtinis. Pagal komplikacijų buvimą nesudėtingas; sudėtingas.

Diagnostika (ambulatorija)

DIAGNOSTIKA ambulatoriniu lygiu

Diagnostikos kriterijai
Skundai: Pacientų skundai priklauso nuo PH pasireiškimo ir gali pasireikšti esant pirminiam atskirų organų pažeidimui arba turėti sisteminių apraiškų.

Anamnezė:
Teisingai surinktas farmakologinė istorija(paciento apklausa ir medicininės dokumentacijos tyrimas):
nuo kokio vaisto reakcija išsivystė (arba kokie vaistai buvo vartojami reakcijos metu);
Kurią dieną nuo narkotikų vartojimo pradžios;
vaisto vartojimo būdas;
Kiek laiko po paskutinio vaisto vartojimo atsirado reakcija?
kokia vaisto dozė buvo vartojama;
klinikiniai reakcijos pasireiškimai;
kas sustabdė reakciją;
Kam buvo naudojamas vaistas?
ar buvo ankstesnių reakcijų į vaistus;
Nesvarbu, ar po reakcijos vartojote šios grupės vaistus, ar kryžminės reakcijos vaistus;
Kokie vaistai vartojami ir gerai toleruojami.

Alerginė istorija:
paties paciento alergologinės būklės įvertinimas (atopinių ligų buvimas, įsijautrinimo spektras ir kt.);
Šeimos alerginė istorija.
Kartu esanti patologija gali apsunkinti reakcijos eigą, išprovokuoti nealerginio padidėjusio jautrumo vystymąsi.

Medicininė apžiūra: klinikinės PH apraiškos gali pasireikšti su pirminiu atskirų organų pažeidimu arba turėti sisteminių apraiškų.
Svarbu ieškoti pavojingų ir sunkių požymių, įskaitant klinikinius simptomus, taip pat kai kuriuos laboratorinius parametrus.

Odos pažeidimai esant padidėjusiam jautrumui vaistams

PH odos apraiškos	Bėrimų ypatybės	Priežastį reikšmingi vaistai
Makulopapulinė bėrimai	Niežtintys makulopapuliniai bėrimai daugiausia ant liemens, staiga atsirandantys po 7-10 dienų nuo vaisto vartojimo pradžios. Galima transformuoti į SSD, TEN.	penicilinai; sulfonamidai; NVNU; prieštraukuliniai vaistai.
Dilgėlinė	Įvairių dydžių, skirtingos lokalizacijos pūslelės, pavienės ar daugybinės arba susiliejančios, išnyksta be pėdsakų, gali lydėti AO.	NVNU; AKF inhibitoriai; RKV; grupės vitaminai AT; Sulfonamidai.
Angioedema	Neskausminga edema palpuojant su aiškiomis ribomis, skirtinga lokalizacija, gali lydėti dilgėlinė, odos niežėjimas. Diferencinė HAE diagnostika, susijusi su komplemento sistemos sutrikimais.	NVNU; AKF inhibitoriai; RKV; grupės vitaminai AT; narkotiniai analgetikai; penicilinai ir kiti antibiotikai; Sulfonamidai.
alergiškas vaskulitas	Petechiniai simetriški bėrimai, paliekantys ilgalaikę pigmentaciją, dažniausiai lokalizuoti blauzdose (dažniausiai apatiniame trečdalyje), kulkšnyse, sėdmenyse, rankose. Veidas ir kaklas dažniausiai nepažeidžiami.	sulfonamidai; barbitūratai; aukso druskos; jodo preparatai.
kontaktas alergiškas dermatitas	Eritema, edema, galimas pūslelių ir pūslių susidarymas vaistų poveikio vietoje. Kai kuriais atvejais uždegimas gali plisti į odą, kuri neturėjo sąlyčio su vaistais.	neomicinas; Levomicetinas; Penicilinas ir kt antibiotikai; sulfonamidai; benzokainas ir kiti benzenkarboksirūgšties esteriai rūgštys; dariniai etilendiaminas.
Fiksuotas eritema, daugiaformė eritema	Pasikartojantys įvairūs bėrimai (eriteminiai, pūsliniai, edeminių plokštelių pavidalu), įvairaus dydžio, su aiškiomis ribomis, toje pačioje vietoje, pakartotinai pavartojus priežastimi reikšmingą vaistą, kuris dažniausiai atsiranda po 2 valandų ir išlieka 2-3 savaites palieka lėtinę použdegiminę pigmentaciją.	barbitūratai; sulfonamidai; Tetraciklinai; NVNU.
Fotodermatitas	Atidengtose kūno vietose atsiranda eriteminiai išsiveržimai, gali susidaryti pūslelės, pūslės.	vietiniai preparatai veiksmai (pridėta prie halogenintas muilas fenolio junginiai, aromatinių medžiagų (muskatas, muskusas, 6-metil- kumarinas); NVNU; sulfonamidai; fenotiazinai.
Artuso-Sacharovo fenomenas	Vietinė alerginė reakcija (infiltratas, abscesas ar fistulė), atsirandanti praėjus 7-9 dienoms arba 1-2 mėnesiams po vaisto vartojimo.	heterologiniai serumai; antibiotikai; insulino.
Šveičiamasis eritrodermija	Gyvybei pavojingas išplitęs (daugiau nei 50 % odos paviršiaus) odos pažeidimas hiperemijos, infiltracijos, didelio lupimo forma.	aukso preparatai arsenas, gyvsidabris, penicilinai; barbitūratai; Sulfonamidai.
mazginė eritema	Paprastai simetriški poodiniai mazgai, skausmingi palpuojant, yra raudonos spalvos, įvairaus dydžio, dažniausiai lokalizuoti priekiniame kojų paviršiuje. Gali lydi nedidelis karščiavimas, lengvas negalavimas, artralgija, mialgija.	sulfonamidai; geriamieji kontraceptikai; bromo, jodo preparatai; penicilinai; barbitūratai.
Aštrus apibendrintas egzanteminis pustuliozė	Išplitusios sterilios pustulės eritemos fone, kartu su karščiavimu ir leukocitoze periferiniame kraujyje, sustojančios praėjus 10–15 dienų po priežastingai reikšmingo vaisto vartojimo nutraukimo.	aminopenicilinai (ampicilinas, amoksicilinas); sulfonamidai; makrolidai; kalcio kanalų blokatoriai (diltiazemas); karbamazepinas; terbinafinas.

Laboratoriniai tyrimai:
· Bendra kraujo analizė(ne griežtai specifinis) - leukocitozė daugiau kaip 11 x 10 9 /l, atipiniai limfocitai virš 5%, eozinofilija daugiau kaip 1,5 x 10 9 /l;

· Kraujo chemija- padidėjęs ALT, padidėjęs triptazės kiekis serume (Phadia);

· Specifinė alergodiagnostikain vitrotestai:
Antigenui specifinių serumo Ig E antikūnų (dėl neatidėliotinų alerginių reakcijų) β-laktamams, raumenis atpalaiduojantiems preparatams, insulinui, chimopapainui ir kt. nustatymas. Vaistams cirkuliuojančio Ig E nebuvimas neatmeta PH (UD-C) buvimo. ;
Jei yra teigiamas limfocitų blastinės transformacijos reakcijos testas arba limfocitų transformacijos testas, nustatant ankstyvo ir vėlyvojo aktyvavimo žymenis (su uždelsto tipo alerginėmis reakcijomis) β-laktaminiams antibiotikams, chinolinams, sulfonamidams, vaistai nuo epilepsijos, vietiniai anestetikai ir kt.;
yra teigiamas bazofilų aktyvacijos testas (CAST (ląstelių alergenų stimuliavimo testas), Flow-CAST (FAST) (srauto citometrinis alergenų stimuliavimo testas) (su tiesioginio tipo alerginėmis reakcijomis ir nealerginiu padidėjusiu jautrumu) β-laktamams, NVNU, raumenų relaksantai ir kt.
Genetinių žymenų nustatymas (HLA B * 5701 - abakaviras, HLA B * 1502 - karbamazepinas, HLA B * 5801 - alopurinolis, HLA A * 3101 - karbamazepinas). Pacientų patikra dėl HLA B*5701 sumažina reakcijos į abakavirą (UD-A) atsiradimo riziką. Reikėtų nepamiršti, kad neigiamas minėtų testų rezultatas neatmeta galimybės išsivystyti PH. Tokiu atveju galimi klaidingai teigiami rezultatai (UD-C).

· Alergologinė diagnostikain vivo:
Provokuojantys testai(privalomas informuotas paciento sutikimas).
Jei reakcija buvo sunki (anafilaksinis šokas, toksinė epidermio nekrolizė, Stivenso-Džonsono sindromas, ūminė generalizuota egzanteminė pustuliozė) ir išsivystė vartojant dvi ar daugiau vaistų grupių, o pacientui reikia neginčijamai vartoti bet kurį iš šių vaistų. vaistų, tuomet konsultacijos pagalba būtina įvertinti riziką ir tyrimų poreikį. Konsultacijos metu turėtų dalyvauti alergologas-imunologas ir kiti specialistai, kurių pasirinkimas priklauso nuo priežasties-reikšmingos nozologijos. In vivo bandymus turi atlikti apmokytas profesionalus personalas.

Alergologo-imunologo alergologo kabinete (ar ligoninėje) atlikti tyrimai:
· Odos tyrimas
Odos tyrimo jautrumas ir diagnostinė vertė priklauso nuo sukėlėjo vaisto ir klinikinių reakcijos apraiškų (žr. 3 lentelę).
Esant tiesioginiam PH tipui, nustatytas gana didelis odos tyrimo su ribota vaistų grupe, tokiais kaip β-laktaminiai antibiotikai, raumenis atpalaiduojantys vaistai, platinos druskos ir heparinai, jautrumas ir diagnostinė reikšmė. Tačiau bandant su daugeliu kitų vaistų, odos tyrimų informacijos turinys yra vidutinis arba mažas (LE-B).
Diagnozuojant greito tipo alergines reakcijas, tyrimai atliekami tam tikra tvarka ir naudojant tam tikras koncentracijas bei skiedimus pagal rekomendacijas.
Pirmiausia atliekamas dūrio testas, kurio rezultatas yra neigiamas, kitas žingsnis yra intraderminis tyrimas. Šis tyrimas turėtų būti atliekamas naudojant injekcinius vaistus. Rezultato įvertinimo laikotarpis yra nuo 20 iki 60 minučių.
Norint diagnozuoti alerginę reakciją, kuri tęsiasi pagal uždelsto tipą, bandymai atliekami tokia tvarka: pirma, užtepimo testas (patch testas), kurio neigiamu rezultatu atliekamas intraderminis testas (geriausia ligoninėje). . Rezultato įvertinimo laikotarpis yra iki 72 valandų.
Natūralios leukocitų emigracijos slopinimo testas pagal A.D. A diagnozuoti alergiją antibiotikams, sulfonamidams, vietiniams anestetikams, NVNU;

NB!Odos tyrimo dėl PH trūkumai:
gyvybei pavojingų alerginių reakcijų atsiradimo rizika atliekant odos tyrimus;
standartizuotų alergenų prieinamumas PH diagnozei ribotai vaistų grupei (neregistruotas Kazachstano Respublikoje);
klaidingai teigiamų (vietinis dirginantis vaistų poveikis odai) ir klaidingai neigiamų odos tyrimų rezultatų galimybė;
Neatsižvelgiama į PH atsiradimo galimybę vaistų metabolitams.

Specifinė padidėjusio jautrumo vaistams alergodiagnozė

NB! Kontraindikacijos tyrimams in vivoyra:
ūminis bet kokios alerginės ligos laikotarpis;
Antihistamininių vaistų ir (arba) kortikosteroidų vartojimas didesnėmis kaip 10 mg dozėmis (prednizolonui) prieš tyrimą (mažiau nei 3-5 dienos prieš tyrimą);
mažiau nei 4-6 savaites po sunkios alerginės reakcijos į vaistus;
buvęs anafilaksinis šokas;
Dekompensuotos širdies, inkstų, kepenų ligos;
sunkios endokrininių ligų formos;
· nėštumas;
Vaikų amžius iki 3 metų.

Instrumentiniai tyrimai: nėra specifiniai šioje nozologijoje.

Diagnostikos algoritmas:

Diagnostika (ligoninė)

DIAGNOSTIKA STACIONARIAME LYGMENIU

Diagnostikos kriterijai:žr. ambulatorinį lygį.

Diagnostikos algoritmas: cm. ambulatorinis lygis.

Pagrindinių diagnostikos priemonių sąrašas:
· bendra kraujo analizė;
biocheminis kraujo tyrimas - ALT, triptazės (jei yra įranga), imunoglobulino E, kreatinino, karbamido, natrio, bendro ir jonizuoto kalcio, kalio, fosforo, chloro (ne griežtai specifinio) nustatymas;
Veninio kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyros nustatymas (ne griežtai specifinis).

Papildomų diagnostikos priemonių sąrašas:
šlapimo tyrimas (ne griežtai specifinis, diferencinei diagnostikai);
Koagulograma (protrombino laikas, fibrinogenas, trombino laikas, APTT) (išsivysčius komplikacijoms, nėra griežtai specifinis);
Pilvo ertmės ultragarsas (ne griežtai specifinis, diferencinei diagnostikai);
biocheminis kraujo tyrimas (AST, C reaktyvusis baltymas (kiekybinis)) (ne griežtai specifinis, diferencinei diagnostikai);
ELISA – CMV, EBV, HSV (ne griežtai specifinis, diferencinei diagnostikai, komplikacijų gydymui);
Prokalcitonino nustatymas kraujo serume (ne griežtai specifinis, diferencinei diagnostikai, paciento būklės įvertinimui);
kraujo tyrimas dėl ANA, ENA, TSH (ne griežtai specifinis, diferencinei diagnostikai ir komplikacijų gydymui);
PGR dėl citomegaloviruso, 1 ir 2 tipo herpes simplex viruso, Epstein-Barr viruso, (ne griežtai specifinis, diferencinei diagnostikai ir komplikacijų gydymui);
provokuojančių dozių testai.

NB! Šį tyrimą alergologas-imunologas atlieka ligoninėje pagal griežtas indikacijas, kai neįmanoma pakeisti kitų grupių vaistų. PDT su vaisto įvedimu visa terapine doze yra auksinis standartas nustatant priežastingai reikšmingą vaistą (S) ir atliekamas ligoninėje su intensyviosios terapijos skyriumi, kai neįmanoma pakeisti vaisto alternatyviu. Žodinės provokacijos testo atlikimas yra saugesnis. PDT reikia atlikti ne anksčiau kaip po 1 mėnesio po reakcijos (UD-D).

Atsargumo priemonės ir kontraindikacijos atliekant provokuojančių dozių tyrimą

1. PDT – kontraindikuotinas esant nekontroliuojamoms ir (arba) sunkioms gyvybei pavojingoms padidėjusio jautrumo reakcijoms vaistams: A. Sunkios odos reakcijos, tokios kaip SJS, TEN, DRESS, vaskulitas; B. Sisteminės reakcijos, tokios kaip DRESS, bet koks vidaus organų pažeidimas, hematologinės reakcijos; C. Anafilaksiją galima diagnozuoti atlikus rizikos ir naudos analizę.

2. PDT nepriskiriamas, kai: A. Kai tikėtina, kad pažeidžiančio narkotiko prireiks ir yra keletas struktūriškai nesusijusių alternatyvų; B. Sunki gretutinė liga arba nėštumas (jei vaistas nėra būtinas dėl gretutinės ligos arba jį reikia vartoti nėštumo ir gimdymo metu).

3. PDT turi būti atliekama kuo saugesnėmis pacientui sąlygomis: A. Apmokytas personalas: išmanantis apie tyrimus, pasirengęs aptikti ankstyvus požymius arba teigiamą reakciją ir suteikti skubią medicinos pagalbą; B. Prieinama gaivinimo įranga.

Chirurginė intervencija, nurodant chirurginės intervencijos indikacijas: ne.

Kiti gydymo būdai: Ne.

Diferencinė diagnozė

Diagnozė	Diferencinės diagnostikos pagrindimas	Apklausos	Diagnozės atmetimo kriterijai
Anafilaksinis šokas	su kitų tipų šoku ir ūminėmis sąlygomis, lydi ūmūs hemodinamikos sutrikimai, sutrikimai sąmonė, kvėpavimas (ūminis širdies nepakankamumas, hipoglikemija, vaistų perdozavimas ir kt.).	Triptazės lygio nustatymas nuo šoko pradžios per 6 valandas Gliukozės kiekio nustatymas Prokalcitoninas	Tryptazės lygis mažesnis nei 10 mcg/l Esant normaliam gliukozės kiekiui Ūminių patologinių pokyčių EKG nebuvimas Prokalcitonino kiekis yra normos ribose
Odos pažeidimas	užkrečiamas sunkios ligos (vėjaraupiai, tymai, skarlatina, meningokokemija ir su generalizuotais herpetiniais odos pažeidimais ir. gleivinės, generalizuota stafilostreptodermija.	Klinikinis infekcinio sindromo vaizdas Bendra kraujo analizė ELISA Ig M infekcijos sukėlėjams PGR infekcijos sukėlėjams	Temperatūra ne aukštesnė kaip 37,5 Leukocitų padidėjimas ne didesnis kaip 11,0x109 CRP ne daugiau kaip 4 mg/l Infekcinių sukėlėjų Ig M nebuvimas (išskyrus herpetinę infekciją) PGR neigiamos infekcijos reikšmės (išskyrus herpeso infekciją)
	sisteminės ligos	ANA ekranas RF	Rodikliai normos ribose
	piktybinis pemfigus	Šlapimo pūslės turinio tepinėlių histologija	Akantolitinių ląstelių nebuvimas histologiniame tyrime
Quincke edema	paveldima angioedema, susijusi su komplemento sistemos pažeidimu	Komplemento sistemos C4 komponento lygio nustatymas, komplemento sistemos C1 inhibitoriaus lygio ir funkcinio aktyvumo nustatymas Bendras IgE	Komplemento sistemos komponento C4 ir C1 inhibitorių kiekis yra normalus Bendrojo Ig E lygio padidėjimas

NB!Diagnozės formulavimas

medicininėje dokumentacijoje pirmiausia reikia nurodyti nosologinę diagnozę ir pagrindines ligos apraiškas; Padidėjęs jautrumas vaistams, kurį sukelia priežastiniu požiūriu reikšmingo vaisto pavadinimas. Jei istorijoje, tai rašoma kliniškai arba patvirtinama diagnostiniais tyrimais.

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gydymas užsienyje

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Gydymui naudojami vaistai (veikliosios medžiagos).

Gydymas (ambulatorinis)

GYDYMAS ambulatoriniu LYGMENIU

Gydymo taktika

Nemedikamentinis gydymas:
Režimas: priklauso nuo paciento būklės sunkumo.
Dieta: hipoalerginė dieta leidžia sumažinti mediatorių kiekį organizme. Rekomenduojama bent 10-15 dienų. Rekomenduojama padidinti suvartojamo skysčio kiekį. Per dieną būtina suvartoti iki 2-2,5 litro skysčių;

Medicininis gydymas:
Lengvo PH gydymas:
Jei vaistas buvo vartojamas per burną, pacientui skiriamas skrandžio plovimas, valomoji klizma ir sorbentai (aktyvinta anglis 10 tab/d.);
2 kartos antihistamininiai vaistai, kurių dozė yra 7-10 dienų;
gausus gėrimas.

Būtinų vaistų sąrašas:

Adrenomimetikai (UD – A):

Gliukokortikosteroidai (UD – A):

1 kartos antihistamininiai vaistai (UD - 2B):
2-3 kartos antihistamininiai vaistai (UD - 2B):

Preparatai	vienkartinė dozė	Įvado įvairovė
cetirizinas	10-20 mg	1 per dieną
Levarizinas	5-10 mg	1 per dieną
Desloratidinas	5-10 mg	1-2 kartus per dieną
Chloropiraminas	2-4 ml	1-3 kartus per dieną
klemastinas	1-4 ml	1-3 kartus per dieną
Rupatadinas	10-20 mg	1 per dieną
Bilastinas	20 mg	1 per dieną

Druskos tirpalai (UD - 2B):

Papildomų vaistų sąrašas:

Žmogaus imunoglobulinas G, skirtas vartoti į veną (LE-B):

Betta 2 adrenomimetikai (UD – A):

Bronchus plečiantys vaistai (UD-D):

Vaistai: vazopresoriai (LE - A):

Preparatai: m-anticholinerginiai vaistai (UD - A):

Vaistai: alfa agonistai (UD - A):

Kiti ambulatorinio gydymo būdai: ne.

privaloma alergologo-imunologo konsultacija. Patologiniams procesams, kurie išsivystė alerginės reakcijos į vaistus procese, korekcijai ir gretutinių ligų gydymui, nurodomos siaurų specialistų konsultacijos (pagal indikacijas).

Prevenciniai veiksmai
Pirminė prevencija:
kruopštus farmakologinės anamnezės rinkimas;
vengti polifarmacijos;
Vaistų dozės atitikimas paciento amžiui ir kūno svoriui;
Vaistų vartojimo būdas turi griežtai atitikti instrukcijas;
vaistų skyrimas griežtai pagal indikacijas;
lėtas histamino išlaisvintojų (pvz., vankomicino, jodo turinčių radioaktyviųjų medžiagų, kai kurių raumenų relaksantų, chemoterapinių vaistų) (UD-C) skyrimas.
Pacientams, kuriems yra sunki alerginė istorija, rekomenduojama premedikacija prieš chirurgines intervencijas (skubiąsias ir planines), rentgeno kontrastinius tyrimus, histamino išlaisvintojų skyrimą: 30 minučių 1 val. prieš intervenciją, deksametazono 4-8 mg arba prednizolono 30-60 mg. / m arba / / lašinamas ant 0,9% natrio chlorido tirpalo; klemastino 0,1%-2 ml arba chloropiramino 0,2% 1-2 ml IM arba IV 0,9% natrio chlorido tirpale arba 5% gliukozės tirpale (UD-C).
Ne tik gydymo kabinetuose, bet ir patalpose, kuriose atliekami diagnostiniai tyrimai ir gydymo procedūros, naudojant vaistus, turinčius histaminą mažinantį poveikį, būtina turėti antišoko vaistinėlę ir pirmosios pagalbos instrukcijas anafilaksijai išsivystyti. pavyzdžiui, rentgeno kontrasto tyrimai), odontologijos kabinetai.

Antrinė prevencija:
Pacientui išduodamas alergiško paciento pasas, kuriame nurodomas vaisto pavadinimas (-ai), alternatyvus vaistas (jei įmanoma), gydytojo alergologo pavardė ir gydymo įstaigos pavadinimas su telefono numeriu, kur išduotas pasas arba medicininė pažyma, kurioje nurodytas padidėjęs jautrumas vaistams;
Neskirti jo turinčių vaistų ir kombinuotų preparatų, kurie anksčiau sukėlė tikrą alerginę reakciją (UD - D);
Neskirti vaistų, kurių antigeniniai veiksniai yra panašūs į vaistą, kuris anksčiau turėjo alerginę reakciją. Būtina atsižvelgti į alergines kryžmines reakcijas (LE - D);
Neskirti vaistų, turinčių vieną veikliąją medžiagą, bet gaminamus skirtingais prekiniais pavadinimais (UD – D);
· paciento ambulatorinės ir/ar stacionarinės kortelės tituliniame puslapyje būtina nurodyti alerginę reakciją sukėlusį vaistą, reakcijos datą ir pagrindines klinikines apraiškas (LE - D);
Būtina atlikti pacientų šviečiamąjį darbą apie savigydos pavojus;
Desensibilizacijos atlikimas (pagal griežtas klinikines indikacijas):
Jei neįmanoma pakeisti priežastingai reikšmingo vaisto patvirtintu PH, vadovaujantis tiesioginiu tipu (UD - C), pagal uždelstą tipą (UD - D);
esant padidėjusiam jautrumui acetilsalicilo rūgščiai ir kitiems NVNU pacientams, sergantiems bronchine astma ir (arba) polipoziniu rinosinusitu, atspariu tradiciniams gydymo metodams, taip pat jei būtina vartoti šios grupės vaistus pagal absoliučias indikacijas (LE - D);
NB! Atranka neatliekama.

Paciento stebėjimas:
pagrindinių hemodinaminių parametrų kontrolė;
odos būklės.

pagrindinių hemodinaminių parametrų (kraujospūdžio, pulso) normalizavimas;
kvėpavimo normalizavimas;
odos apraiškų mažinimas;
Gerinti bendrą paciento savijautą.

Gydymas (greitoji pagalba)

DIAGNOSTIKA IR GYDYMAS ATGALIOJOJE ETAPOJE

Diagnostinės priemonės:
Skundai: Pacientų skundai priklausys nuo PH pasireiškimo ir gali pasireikšti esant pirminiam atskirų organų pažeidimui arba turėti sisteminių apraiškų.

Anamnezė:
Alerginio polinkio buvimas;
ankstesnės alerginės reakcijos į vaistus;
Nustatyti vaistų vartojimą per artimiausias minutes, valandas, 1-2 dienas;
Anamnezėje nustatykite galimas kryžmines reakcijas su anksčiau turimais vaistais, kurie sukelia alerginę reakciją.

Medicininė apžiūra: PH apraiškos gali pasireikšti su pirminiu atskirų organų pažeidimu arba turėti sisteminių apraiškų (žr. 2 lentelę). Objektyvios būklės įvertinimas, įvertinus hemodinamikos parametrus ir klinikinius simptomus, pagal algoritmą.

Klinikiniai ir biologiniai požymiai, rodantys sunkias odos ir (arba) sistemines reakcijas.

Medicininis gydymas, suteiktos skubios pagalbos stadijoje, žr. bendrąjį gydymą.

Gydymas (ligoninėje)

GYDYMAS STACIALIU LYGMENIU

Gydymo taktika:
Nedelsiant tariamo priežastinio vaisto ir kryžminės reakcijos vaistų panaikinimas;
gydymas atliekamas pagal klinikinių apraiškų gydymo standartus;
Jei būtina vartoti priežastingai reikšmingą vaistą pagal absoliučias indikacijas, patvirtintą alerginės reakcijos mechanizmą, desensibilizaciją atlieka alergologas-imunologas ligoninėje.

Vidutinio PH gydymas:
Jei vaistas buvo vartojamas per burną, pacientui skiriamas skrandžio plovimas, valomoji klizma ir sorbentai (aktyvuota anglis ne mažiau kaip 1 tabletė / 1 kg kūno svorio per dieną);
2 kartos antihistamininiai vaistai, kurių dozė yra 7-15 dienų;
gliukokortikosteroidai (prednizonas 60-300 mg/d.);
infuzinė terapija (fiziologiniai tirpalai).

Sunkaus PH gydymas:
Epinefrino vartojimas
· išsivysčius anafilaksinei reakcijai, gydymas atliekamas pagal CP Anafilaksinis šokas, išsivysčius Kvinkės edemai (gydymas pagal KP), Lyell sindromui (TEN) – papildomai vartojamas žmogaus intraveninis imunoglobulinas G (nuo 0,5–2 g/kg kūno svorio), Stivenso sindromas – Džonsonas (gydymas pagal CP).
Gliukokortikosteroidai (prednizonas 180-360 mg/d.);
infuzinė terapija (fiziologiniai tirpalai);
injekciniai antihistamininiai vaistai.

Indikacijos ekspertų patarimams:žr. ambulatorinį lygį.

Pervežimo į intensyviosios terapijos skyrių ir gaivinimo indikacijos:
Bet kokios formos ir sunkumo anafilaksinio šoko buvimas;
Quincke edema kartu su kvėpavimo nepakankamumu;
ūminis širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo nepakankamumas;
ūminis DIC sindromas.

Gydymo efektyvumo rodikliai:žr. ambulatorinį lygį.

Tolesnis valdymas: paso išdavimas pacientui, kuriam padidėjęs jautrumas vaistams, ir alternatyvių gelbėjimo vaistų parinkimas.

Hospitalizacija

HOSPITALIZAVIMO INDIKACIJOS PAGAL HOSITALIZAVIMO RŪŠĮ

Indikacijos skubiai hospitalizuoti:
· anafilaksinis šokas;
vidutinio sunkumo ir sunkios eigos Quincke edema;
Ūminė vidutinio sunkumo ir sunki dilgėlinė;
Stevens-Johnson sindromas;
· Lyell sindromas (TEN);
bronchų obstrukcinis sindromas ir vidutinio sunkumo ar sunkus laringospazmas;
sisteminis vaistų vaskulitas;
SUKNELĖ;
Serumo liga.

Indikacijos planuojamai hospitalizuoti: pacientų, kuriems padidėjęs jautrumas daugeliui vaistų, paruošimas chirurginėms intervencijoms ir gyvybiškai svarbių vaistų parinkimas terapiniams pacientams. Bandomasis gydymas.

Informacija

Šaltiniai ir literatūra

1. MHSD RK medicinos paslaugų kokybės jungtinės komisijos posėdžių protokolai, 2016 m.
   1. 1) BSACI gairės dėl alergijos vaistams valdymo, R.Mirakian, P.W.Ewan, S.R.Durham et al., Clinical and Experimental allergy, 39, p.4361, 2008. 2) International Consensus (ICON) on Drug Allergy, 2014. 3) Rekomendacijos gydytojams dėl alergijos vaistams, redagavo R.M. Khaitov, 2012. 4) Brockow K, Garvey LH, Aberer W, Atanaskovic-Markovic M, Barbaud A, Bilo MB, Bircher A, Blanca M, Bonadonna B, Campi P, Castro E, Cernadas JR, Chiriac AM, Demoly P, Grosber M, Gooi J, Lombardo C, Mertes PM, Mosbech H, Nasser S, Pagani M, Ring J, Romano A, Scherer K, Schnyder B, Testi S, Torres M , Trautmann A, Terreehorst I ENDA/EAACI narkotikų alergijos interesų grupės vardu. Sistemiškai vartojamų vaistų odos tyrimo koncentracijos – ENDA/EAACI Drug Allergy Interest Group pozicijos dokumentas. Alergija 2013; 68:702–712. 5) Dworzynski K, Ardern-Jones M, Nasseris S; Gairių rengimo grupė. Suaugusiųjų, vaikų ir jaunuolių alergijos vaistams diagnostika ir valdymas: NICE gairių santrauka.//BMJ.- 2014.- V.3.-p.349. 6) Bernstein L, Bloomberg G, Castells M, Mendelson L, Weiss M; Jungtinė praktikos parametrų darbo grupė. Narkotikų alergija: atnaujintas praktikos parametras // Alergijos, astmos ir imunologijos metraštis.- 2010.- V.150.-p.273. 7) Kolkhir P.V. Įrodymais pagrįsta alergologija-imunologija // M. Praktinė medicina.- 2012.-528 p. 8) Alergija vaistams. Metodinės rekomendacijos gydytojams. 1 dalis / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. 9) Alergija vaistams. Metodinės rekomendacijos gydytojams. 2 dalis / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. ir kt.Rusijos alergologijos žurnalas.-2013.- Nr.6.-p. 10) Anafilaksijos rizikos mažinimas anestezijos metu: 2011 m. atnaujintos klinikinės praktikos gairės/ Mertes P.M, Malinovsky J.M, Jouffroy L. et al// J Investig Allergol Clin Immunol. -2011.-V.6.-442-53. 11) Rosenberg M., Phero J. Giovannitti Alergijos ir anafilaksijos valdymas burnos chirurgijos metu//Oral and Maxillofacial Surgery Clinics of North America.-25(3).-2013.-P 401–406. 12) Solensky R, Khan D.A. Alergijos antibiotikams vertinimas: odos testų vaidmuo ir vaistų iššūkiai.// Curr Allergy Asthma Rep.- 2014.- V.14(9).-P.459. 13) Volcheck G.W, Mertes P.M. Vietiniai ir bendrieji anestetikai, tiesioginės padidėjusio jautrumo reakcijos// Immunol Allergy Clin North Am. 2014 .-V.34(3).-P.525-546 14) Gex-Collet C. A, Helbling W. J, Pichler Multiple Drug Hipersensitivity – Daugelio vaistų padidėjusio jautrumo įrodymas pleistro ir limfocitų transformacijos testais//J Invest Allergol Clin Immunol. -2005.- T. 15(4).-r.293-297. 15) Özkaya E. Ekzeminio tipo daugybinė alergija vaistams nuo izoniazido ir etambutolio su teigiamais pleistro testo rezultatais// Cutis. 2013.-V.92(3).-P.121-124. 16) Lebedevas K.A., Kulmagambetov I.R., Kozachenko N.V., Godunova M.I. Mukogingivalinis tyrimas alergijai vaistams diagnozuoti. Gairės. Astana. -2004.- 18 p. 17) Alerginės reakcijos į vietinius anestetikus ir jų diagnostikos metodai. Lebedevas K.A., Ponyakina I.D., A.V. Mitronin, L.G., Sagan ir kt.// Odontologija visiems.-2005.- Nr.-p.24-28. 18) Alergija vaistams: suaugusiųjų, vaikų ir jaunuolių alergijos vaistams diagnostika ir valdymas. Pilna gairė. Londonas (JK): Nacionalinis sveikatos ir priežiūros meistriškumo institutas (NICE); 2014 m. balandžio mėn. 165p. (Klinikinė rekomendacija; Nr. 183). 19) Mirakian R, Ewan, PW, Durham, SR ir kt. Bsaci vaistų alergijos valdymo gairės. Clin Exp Allergy. 2009 m.; 39(1):43-61. 20) Aziz Sheikh, Vera M ten Broek, Simon GA Brown, F Estelle R Simons. H1 antihistamininiai vaistai, skirti anafilaksijai gydyti su šoku ir be jo. Cochrane biblioteka. Pirmą kartą paskelbta: 2007 m. sausio 24 d. 21) Ambruso DR. Hidroksietilkrakmolo ir granulocitų perpylimas: pacientų ir donorų naudingumo ir toksiškumo profilio svarstymai. Transfuzija. 2015 m. balandis;55(4):911-8. 22) Saudan S. Ar koloidų naudojimas skysčiams pakeisti yra nekenksmingas vaikams? Curr Opin Anesthesiol. 2010 m. birželis;23(3):363-7. 23) Sümpelmann R, Kretz FJ, Gäbler R, Luntzer R, Baroncini S, Osterkorn D, Haeger MC, Osthaus WA. Hidroksietilo krakmolas 130/0,42/6:1 vaikų plazmos tūrio pooperaciniam pakeitimui: preliminarūs Europos perspektyvinio daugiacentrio stebėjimo poregistracinio saugos tyrimo (PASS) rezultatai. Vaikas Anaesth. 2008 m. spalis;18(10):929-33. 24) Molyva D, Kalokassidis K, Poulios C, Dedi H, Karkavelas G, Mirtsou V, Goulas A. Rupatadine veiksmingai užkerta kelią histamino sukeltam histamino H1R ir bradikinino B2R receptorių geno ekspresijos reguliavimui žiurkės letenoje. Pharmacol Rep. 2014 m. gruodis;66(6):952-5. 25) Hong SC, ST. Neatidėliotinos padidėjusio jautrumo reakcijos į radiokontrastines medžiagas: klinikinės apraiškos, diagnozė ir gydymas. www.UptoDate.com (Prieiga 2014 m. gruodžio mėn.). 26) Maiti R, Rahman J, Jaida J, Allala U, Palani A. Rupatadine and levocetirizine sezoniniam alerginiam rinitui gydyti: lyginamasis veiksmingumo ir saugumo tyrimas. Arch Otolaringolis Galvos Kaklo Surg. 2010 m. rugpjūčio mėn.;136(8):796-800 27) Cerminara C, El-Malhany N, Roberto D, Lo Castro A, Curatolo P. Desloratadino, antrosios kartos antihistamininio preparato, sukelti traukuliai: klinikiniai stebėjimai. Neuropediatrija. 2013 m. rugpjūčio mėn.;44(4):222-4. 28) Manuyakorn W1, Benjaponpitak S, Kamchaisatian W, Vilaiyuk S, Sasisakulporn C, Jotikasthira W. Vaikų anafilaksija: sukėlėjai, klinikiniai požymiai ir gydymas tretinės priežiūros ligoninėje. Asian Pac J Allergy Immunol. 2015 m. gruodžio mėn.;33(4):281-8 29) Rosado Ingelmo A, Doña Diaz I, Cabañas Moreno R, Moya Quesada MC, García-Avilés C, García Nuñez I, Martínez Tadeo JI, Mielgo Ballesteros R, Ortega-Rodríguez N , Padial Vilchez MA, Sánchez-Morillas L, Vila Albelda C, Moreno Rodilla E, Torres Jaén MJ. Padidėjusio jautrumo reakcijų į kontrastinę terpę diagnostikos ir valdymo klinikinės praktikos gairės. J Investig Allergol Clin Immunol 2016; T. 26(3): 144-155 30) Mirakian R, Ewan PW, Durham SR, Youlten LJ, Dugué P, Friedmann PS, English JS, Huber PA, Nasser SM; BSACI. BSACI rekomendacijos dėl alergijos vaistams valdymo. Klinika Exp Alergija. 2009 m. sausis;39(1):43-61. 31) Schaffer FM, Naples AR, Ebeling M, Hulsey TC, Garner LM. Savarankiškai skiriamos alergenų imunoterapijos saugumas kaupimo ir priežiūros fazėse. Int Forum Allergy Rhinol. 2015 m. vasario mėn. 5(2):149-56 32) Simons FE, Ebisawa M, Sanchez-Borges M, Thong BY, Worm M, Tanno LK, Lockey RF, El-Gamal YM, Brown SG, Park HS, Sheikh A. 2015 m. atnaujinta įrodymų bazė: Pasaulio alergijos organizacijos anafilaksijos gairės. World Allergy Organ J. 2015, spalio 28 d.;8(1):32. 33) Wheatley LM, Plaut M, Schwaninger JM, Banerji A, Castells M, Finkelman FD, Gleich GJ, Guttman-Yassky E, Mallal SA, Naisbitt DJ, Ostrov DA, Phillips EJ, Pichler WJ, Platts-Mills TA, Roujeau JC , Schwartz LB, Trepanier LA. Nacionalinio alergijos ir infekcinių ligų instituto seminaro ataskaita apie alergiją vaistams. J alergijos klinika „Imunol“. 2015 m. rugpjūčio mėn.;136(2):262-71.e2. 34) Yazıcıoğlu M. Požiūris į alergiją vaistams vaikystėje. Turk Pediatri Ars. 2014 m. birželio 1 d.;49(2):99-103. 35) Edwards IR, Aronson JK. Nepageidaujamos reakcijos į vaistą: apibrėžimai, diagnozė ir valdymas. Lancetas. 2000 m. spalio 7 d.;356(9237):1255-9. 36) Gruchalla RS. Klinikinis vaistų sukeltos ligos įvertinimas. Lancetas. 2000 m. spalio 28 d.;356(9240):1505-11. 37) Phillipas Liebermanas, Richardas A. Nicklasas, Johnas Oppenheimeris, Stephenas F. Kempas ir Davidas M. Langas. Anafilaksijos diagnozavimo ir valdymo praktikos parametras: 2010 m. atnaujinimas. Amerikos alergijos, astmos ir imunologijos akademija, 2010 m. rugpjūčio 9 d. P. 46. 38) Bichuetti-Silva DC, Furlan FP, Nobre FA, Pereira CT, Gonçalves TR, Gouveia-Pereira M, Rota R, Tavares L, Mazzucchelli JT , Kosta-Carvalho BT. Neatidėliotinos su infuzija susijusios nepageidaujamos reakcijos į intraveninį imunoglobuliną būsimoje 1765 infuzijų grupėje. Int Immunopharmacol. 2014 m. gruodis;23(2):442-6. 39) Sandra M Salter, Brock Delfante, Sarah de Klerk, Frank M Sanfilippo, Rhonda M Clifford. Vaistininkų atsakas į anafilaksiją bendruomenėje (PRAC): atsitiktinių imčių, modeliuojamas pacientų vaistininko praktikos tyrimas. Į pacientą orientuota medicina. BMJ Open 2014;4:e005648. 40) Simons F.E. Farmakologinis anafilaksijos gydymas: ar galima sustiprinti įrodymų bazę? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010 rugpjūtis;10(4):384-93. 41) Kemp SF, Lockey RF, Simons FE; Pasaulinės alergijos organizacijos ad hoc komitetas dėl epinefrino sergant anafilaksija. Epinefrinas: pasirinktas vaistas nuo anafilaksijos. Pasaulinės alergijos organizacijos pareiškimas. Alergija. 2008 m. rugpjūčio mėn.;63(8):1061-70. 42) Bouhajja B, Souissi S, Ben Othman M, Ghazali H, Mougaida M, Chekir M. Anafilaksija: klinikinė ir terapinė pagalba neatidėliotinais atvejais. Tuniso med. 2009 m. balandis;87(4):246-52. 43) Alzakar RH, Alsamarai AM. Imunoterapijos veiksmingumas gydant alerginę astmą vaikams. Alerginės astmos proc. 2010 m. liepa-rugpjūtis;31(4):324-30. 44) Simon HU, Klion A. Terapiniai metodai pacientams, sergantiems hipereozinofiliniais sindromais. Seminas hematolis. 2012 m. balandis;49(2):160-70. 45) Law EH, Leung M. Kortikosteroidai sergant Stevens-Johnson sindromu/toksine epidermio nekrolize: dabartiniai įrodymai ir pasekmės būsimiems tyrimams. Ann Pharmacother. 2015 m. kovas;49(3):335-42. 46) Kim DH, Yoon KC, Seo KY, Lee HS, Yoon SC, Sotozono C, Ueta M, Kim MK. Sisteminio imunomoduliacinio gydymo ir prognostinių veiksnių vaidmuo lėtinėms akies komplikacijoms sergant Stevens-Johnson sindromu. Oftalmologija. 2015 m. vasario mėn.;122(2):254-64. 47) Angel-Pereira D, Berges-Gimeno MP, Madrigal-Burgaleta R, Ureña-Tavera MA, Zamora-Verduga M, Alvarez-Cuesta E. Sėkmingas greitas desensibilizavimas metilprednizolono natrio hemisukcinatui: atvejo ataskaita. J alergijos klinika „Imunol Pract“. 2014 m. gegužės–birželio mėn.;2(3):346-8. 48) Muraki M1, Wada S, Ohno T, Hanada S, Sawaguchi H, Iwanaga T, Kume H, Tohda Y. Inhaliuojamo aminofilino poveikis kvėpavimo takų susiaurėjimui ir uždegimui ovalbuminui jautriose jūrų kiaulytėse. narkotikų pristatymas. 2014 m. rugpjūčio mėn.;21(5):321-7.

Informacija

PROTOKOLE VARTOJAMOS TRUMPINIMAI

LG	padidėjęs jautrumas vaistams
LS	vaistas
IEE	daugiaformė eksudacinė eritema
NVNU	nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo
PDT	provokuojantis dozavimo testas
RBTL	limfocitų blastinės transformacijos reakcija
SSD	Stevens-Johnson sindromas
kaitinantis elementas	toksinė epidermio nekrolizė
SUKNELĖ	reakcija į vaistus su eozinofilija ir sisteminiais simptomais
Ig E	E klasės imunoglobulinas
IgG	G klasės imunoglobulinai
Ig M	M klasės imunoglobulinai
UD	įrodymų lygis
KP	klinikinis protokolas
CAST	ląstelių alergenų stimuliavimo testas
srautas liejamas	srauto citometrinis alergenų stimuliavimo testas
RKV	radioaktyviosios medžiagos
AKF inhibitorius	angiotenziną konvertuojančių inhibitorių fermentas
In vitro	iš lotynų kalbos reiškia „stiklėje“, medicininiai tyrimai, atliekami kontroliuojamoje aplinkoje už gyvo organizmo ribų
in vivo	iš lotynų kalbos „gyvuose“, medicininiai tyrimai atliekami „gyvo organizmo viduje“ arba „ląstelės viduje“

Protokolo kūrėjų sąrašas su kvalifikacijos duomenimis:

PILNAS VARDAS.	Pareigos, darbo vieta	Parašas
Ispaeva Žanatas Bakhytovna	Medicinos mokslų daktaras, S. D. Asfendijarovo vardo Kazachstano nacionalinio medicinos universiteto REM profesorius, alergologijos ir klinikinės imunologijos modulio vadovas, Kazachstano Respublikos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos vyriausiasis laisvai samdomas vaikų alergologas, prezidentas Kazachstano Respublikos respublikinės nevyriausybinės organizacijos „Alergologų ir klinikinių imunologų asociacija“, Europos alergijos ir klinikinės imunologijos akademijos narys
Kovzel Elena Fedorovna	Medicinos mokslų daktaras, Korporatyvinio fondo „Medicinos centro universitetas“ Klinikinės imunologijos, alergologijos ir pulmonologijos „Respublikinis diagnostikos centras“ skyriaus vedėjas, Kazachstano Respublikos respublikinės nevyriausybinės organizacijos „Alergologų ir klinikinių imunologų asociacijos“ narys, Europos alergijos ir klinikinės imunologijos akademijos narys
Nurpeisovas Tairas Temirlanovičius	Medicinos mokslų daktaras, RSE REM "Kardiologijos ir vidaus ligų mokslinio tyrimo institutas" Almatoje, RAC vadovas, Kazachstano Respublikos sveikatos ir socialinės plėtros ministerijos vyriausiasis laisvai samdomas suaugusiųjų alergologas, terapeutų asociacijos narys iš Kazachstano, Europos alergijos ir klinikinės imunologijos akademijos narys, Europos kvėpavimo takų draugijos narys »
Nurpeisovas Temiržanas Temirlanovičius	RSE REM "Kardiologijos ir vidaus ligų mokslinio tyrimo instituto" mokslo darbuotojas, mokslų daktaras, Kazachstano terapeutų asociacijos narys, Europos alergijos ir klinikinės imunologijos akademijos narys
Tuleutaeva Raykhan Yesenzhanovna	Medicinos mokslų kandidatas, „Valstybinio medicinos universiteto“ Farmakologijos ir įrodymais pagrįstos medicinos katedros vedėjas Semey, „Terapinio profilio gydytojų asociacijos“ narys

Rodymas, kad nėra interesų konflikto: ne.

Recenzentų sąrašas:
Askarova Gulsum Klyshbekovna - medicinos mokslų daktarė, profesorė, UAB „Kazachų medicinos tęstinio mokymo universitetas“ Dermatovenerologijos, alergologijos ir imunologijos skyriaus vedėja.

Protokolo tikslinimo sąlygų nurodymas: protokolo peržiūra praėjus 3 metams nuo jo paskelbimo ir nuo jo įsigaliojimo dienos arba esant naujiems metodams, turintiems pakankamai įrodymų.

Taikymas
prie klinikinio protokolo
diagnostika ir gydymas

Koreliacija tarp TLK-10 ir TLK-9 kodų:

TLK-10		TLK-9
L24.4	Vaistų sukeltas kontaktinis dermatitas	-	-
L27.0	Vaistinė dilgėlinė, generalizuota	-	-
L27.1	Vaistinė dilgėlinė, lokalizuota	-	-
L50.0	alerginė dilgėlinė;	-	-
L51	Daugiaformė eritema	-	-
L51.0	Nepūslinė daugiaformė eritema	-	-
L51.1	Daugiaformė pūslinė eritema	-	-
L51.2	Toksinė epidermio nekrolizė (Lyell sindromas)	-	-
L51.8	Kita daugiaformė eritema	-	-
L 56.1	vaistų fotoalerginė reakcija	-	-
T78.3	Angioedema	-	-
T80.5	Su serumu susijęs anafilaksinis šokas	-	-
T88.6	Anafilaksinis šokas dėl patologinės reakcijos į tinkamai paskirtą ir teisingai vartojamą vaistą	-	-
T88.7	Patologinė reakcija į vaistą ar vaistus, nepatikslinta	-	-

NB! Taip pat taikomi klinikinius požymius atitinkantys nozologijos kodai.

Prisegtos bylos

Dėmesio!

• Savarankiškai gydydami galite padaryti nepataisomą žalą savo sveikatai.
• MedElement svetainėje paskelbta informacija negali ir neturėtų pakeisti asmeninės medicininės konsultacijos. Būtinai kreipkitės į medicinos įstaigas, jei turite kokių nors jus varginančių ligų ar simptomų.
• Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turi būti aptarti su specialistu. Tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento organizmo būklę, gali paskirti tinkamą vaistą ir jo dozę.
• MedElement svetainė yra tik informacijos ir nuorodų šaltinis. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama savavališkai pakeisti gydytojo receptus.
• MedElement redaktoriai nėra atsakingi už žalą sveikatai ar materialinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.

Alergija (iš graikų kalbos allos – kitaip, ergon – veikiu) - tai padidėjusio jautrumo (įjautrinimo) būsena medžiagoms, turinčioms antigeninių savybių arba net be jų. Šiuo metu 30-40% išsivysčiusių šalių gyventojų yra linkę į alergiją.

Sąvoką „alergija“ 1905 m. įvedė K. von Pirke, nurodant ypatingą kūno reakciją į sąlytį su antigenu. 1902 m. Richet ir Portier (Pastero institutas) eksperimentuodami su šunimis atrado anafilaksinio šoko reiškinį. Tai buvo alergijos pradžia.

Alerginę reakciją sukeliantys antigenai vadinami alergenai . Alergenų tipai:

• buitinė (namų knygos dulkės – naminės erkės atliekos);
• epialergenai (plaukai, vilna, oda, žvynai);
• paprastos cheminės medžiagos;
• šienligė (augalų žiedadulkės);
• vaistinės medžiagos (antibiotikai, sulfatinės medžiagos);
• maisto alergenai;
• infekciniai alergenai (mikroorganizmų antigenai);
• autoalergenai (pirminiai - tų organų, kuriems nesusiformavo įgimta imunologinė tolerancija, ląstelių antigenai (smegenų, skydliaukės ir lytinės liaukos, akių audiniai; antriniai - ląstelių makromolekulės, kurių struktūra pakitusi dėl nudegimų, spindulinės ligos, nušalimo, ir tt)).

95% žmonių yra alergiški vienam alergenui, t.y. yra monoalergiški. Vaikai dažniausiai yra polialergiški.

Padidėjusio jautrumo tipai. Padidėjusio jautrumo reakcijos skirstomos į tiesioginio tipo padidėjusio jautrumo (HHT) ir uždelsto tipo padidėjusio jautrumo reakcijas (DTH), atsižvelgiant į simptomų atsiradimo laiką po pakartotinio įjautrinto organizmo susidūrimo su alergenu (1 lentelė).

1 lentelė

Padidėjusio jautrumo reakcijų apibūdinimas

ženklas	GNT, B tipo reakcijos	PHT, T tipo reakcijos
Laikas po alergeno pakartotinio įvedimo	Pora minučių	5 - 7 val., maksimaliai 12 - 24 val
Alergenai	Baltymai, polisacharidai	Persodinami audiniai, chemikalai, tuberkulinas, autoalergenai
Antikūnai kraujyje	Pateikti	Dingęs
Perkelti į kitą organizmas	Serumas ir limfocitai	Tik limfocitais
Desensibilizacija	Veiksmingas	Neefektyvus
Klinikinis Apraiškos	Anafilaksinis šokas, atopija (nedažni): migrena, šienligė, dilgėlinė, bronchinė astma	tuberkulino tipo reakcijos, autoimuninės reakcijos, transplantato atmetimas

HNT, kaip ir PHT, vyksta 3 etapais:

1. imunologinis,
2. patocheminis,
3. patofiziologinis.

Imunologinės stadijos esmė – antikūnų ir įjautrintų limfocitų gamyba. Imunologinės stadijos metu kaupiasi alergenas, kuris fiksuojamas ant jungiamojo audinio putliųjų ląstelių paviršiaus (mediatorių talpyklos). Antikūnai arba įjautrinti limfocitai kaupiasi 12-14 dieną.

Patocheminei stadijai būdingas medžiagų – alerginių reakcijų tarpininkų – išsiskyrimas į kraują. Pakartotinai patekus į alergeną, jis susijungia su putliųjų ląstelių paviršiuje esančiais antikūnais, kurie taip dirginami, sužadinami ir išskiria į kraują mediatorius. Pagrindinių alerginių reakcijų mediatorių charakteristikos pateiktos lentelėje. 2.

2 lentelė

Pagrindiniai alerginių reakcijų tarpininkai

Tarpininkas	Cheminė prigimtis	Biologinis poveikis
Histaminas	Aminas, darinys Histidinas	Vainikinių arterijų ir bronchų susiaurėjimas, padidėjęs kapiliarų pralaidumas, slopinamas T-limfocitų aktyvumas, ribojamas tolesnis putliųjų ląstelių aktyvavimas
Serotoninas	Aminas, triptofano darinys	Kraujo krešėjimo procesų aktyvinimas, smegenų vazokonstrikcija
Heparinas	Heteropolisacharidas	Sumažėjęs kraujo krešėjimas
Lėtai reaguojančios medžiagos anafilaksija (MRSA)	Leukotrienų kompleksas – arachidono rūgšties dariniai	Trombozė, vazodilatacija, histamino ir bradikinino susidarymo stimuliavimas
Bradikininas	Peptidas	Arterijų išsiplėtimas, kraujospūdžio mažinimas, histamino išsiskyrimo stimuliavimas

Ryžiai. 16. Alerginės reakcijos išsivystymas

Patofiziologinės alergijos stadijos turinys yra įvairių organų veiklos pokyčiai, veikiami alergijos tarpininkų. Mediatorius plečia smulkias kraujagysles, padidina jų pralaidumą, sukelia lygiųjų raumenų spazmą, padidina kvėpavimo sistemos, virškinamojo trakto gleivinių liaukų sekreciją. Atsiranda bronchų ir žarnyno spazmai, kraujospūdžio sumažėjimas, odos bėrimas raudonomis dėmėmis. Proceso vystymosi vieta lemia simptomus. Jei tai yra poodinis riebalinis audinys, tada niežulys nepastebimas, jei odos paviršiniai sluoksniai (dilgėlinė), tada atsiranda niežulys, nes odoje yra skausmo receptorių.

Sudėtingesnę alerginių reakcijų klasifikaciją pasiūlė Coombs ir Gell (Coombs, Gell). Jie nustatė keturis padidėjusio jautrumo tipus (I, II, III ir IV tipus). Šioje klasifikacijoje atsižvelgiama į tris kriterijus: alergeno vietą, antikūno vietą, dalyvavimą komplemento reakcijoje. Pirmųjų trijų tipų reakcijas skatina antikūnai, ketvirtojo – daugiausia T ląstelės ir makrofagai.

I tipo reakcijos (reagininės) . Kontaktas su paprastai nekenksmingais aplinkos antigenais (alergenais), tokiais kaip žiedadulkės, gyvūnų pleiskanos ir namų dulkių erkutės, gamina IgE, vadinamą atgimsta . IgE jungiasi prie specifinių jungiamojo audinio putliųjų ląstelių receptorių. Kai alergenas sąveikauja su IgE, susijusiu su putliosiomis ląstelėmis, pastarosios išskiria mediatorius, kurie sukelia klinikinius alergijos simptomus. Tipiški alerginių reakcijų pavyzdžiai yra šienligė, astma, atopinė egzema, alergija vaistams ir anafilaksija. Jų gydymui naudojami antihistamininiai vaistai, bronchus plečiantys vaistai, adrenalinas, kortikosteroidai, specifiniai imunoterapiniai preparatai.

Aplinkos teršalai padidina antigenui specifinio IgE lygį. Aplinkos teršalai, tokie kaip sieros dioksidas (sieros dioksidas), azoto oksidai, ore esančios dyzelino išmetamosios dalelės (DPE) ir pelenai, gali padidinti gleivinių pralaidumą, palengvinti alergenų prasiskverbimą į organizmą ir IgE reakcijų atsiradimą. FDA gali atlikti galingo adjuvanto, kuris padidina IgE gamybą, vaidmenį. Šių dalelių skersmuo yra mažesnis nei 1 mikronas; jie ilgai išsilaiko užterštų miestų atmosferoje ir paveikia kvėpavimo takus. NDA koncentracija miesto ore yra vidutiniškai apie 1 µg/m 3 , o magistraliniuose keliuose ji gali siekti 30 µg/m 3 , ypač intensyvaus eismo laikotarpiais išauga iki 500 µg/m 3 . Įkvėpus QDV kartu su antigenu, antigenui specifinio IgE kiekis smarkiai padidėja. Toks adjuvantinis poveikis taip pat pasireiškia esant mažai antigeno koncentracijai, panašiai kaip esanti aplinkoje.

Sergamumas alerginiu rinitu ir astma per pastaruosius 30 metų didėjo kartu su didėjančia oro tarša. Taigi, aplinkos teršalai, skatinantys IgE atsaką, gali prisidėti prie alerginių ligų paplitimo padidėjimo.

Jei tiek daug neigiamų poveikių siejama su IgE, kyla klausimas, kodėl šios klasės antikūnai apskritai atsirado evoliucijoje? Evoliucijos procese atsirado IgE klasės antikūnai, galbūt siekiant apsaugoti organizmą nuo helmintų (nes maždaug trečdalis visų Žemės rutulio gyventojų yra užsikrėtę helmintais). IgE gamyba reaguojant į alergenus ir vėliau pasireiškianti alerginė reakcija gali būti laikoma nepageidaujamu šalutiniu poveikiu.

II tipo reakcijos (nuo antikūnų priklausomas citotoksinis) atsiranda, kai antikūnai, dažniausiai IgG klasės, jungiasi ląstelių paviršiuje prie savo ar svetimo antigeno, sukeldami fagocitozę, žudančių ląstelių aktyvaciją arba komplemento sukeltą lizę. Klasikinis šių reakcijų pavyzdys yra autoimuninė hemolizinė anemija, taip pat hemolizė perpylus nesuderinamą kraują.

III tipo reakcijos (imunokompleksas) išsivysto susidarant daugybei imuninių kompleksų arba pažeidžiant jų pašalinimą retikuloendotelinėje sistemoje. Tokiu atveju įvyksta komplemento aktyvacija, o polimorfonuklearinės ląstelės kaupiasi kompleksų nusėdimo vietoje, sukeldamos vietinius audinių pažeidimus ir uždegimus.

IV tipo reakcijos (uždelsto tipo padidėjęs jautrumas arba PHT) ryškiausia tais atvejais, kai makrofagai sugeria pašalines medžiagas (pavyzdžiui, tuberkuliozės sukėlėjus), bet nepajėgia jų pašalinti. Tai skatina T ląstelių citokinų sintezę, sukeldama įvairias uždegimines reakcijas. Kiti PHT reakcijų pasireiškimai yra transplantato atmetimas ir alerginis kontaktinis dermatitas.

Pagrindinės padidėjusio jautrumo reakcijų rūšys

I tipas – anafilaksinis. Pradinio kontakto su antigenu metu susidaro IgE, kurie Fc fragmentu prisijungia prie putliųjų ląstelių ir bazofilų. Vėl įvestas antigenas kryžmiškai susieja su IgE ląstelėse, todėl jos degranuliuoja, išskirdamas histaminą ir kitus alergijos tarpininkus.

Pirminis alergeno suvartojimas sukelia IgE, IgG4 gamybą plazmos ląstelėse. Susintetintas IgE Fc fragmentu yra prijungtas prie bazofilų Fc-pe receptorių (FceRl) kraujyje ir putliųjų ląstelių gleivinėse ir jungiamajame audinyje. Pakartotinai patekus alergenui ant putliųjų ląstelių ir bazofilų, susidaro IgE kompleksai su alergenu (FceRl antigeno kryžminis ryšys), sukeliantis ląstelių degranuliaciją.

Atopijos fone gali pasireikšti I tipo padidėjusio jautrumo klinikinės apraiškos. atopija- paveldimas polinkis vystytis GNT dėl padidėjusios IgE antikūnų prieš alergeną gamybos, padidėjusio šių antikūnų Fc receptorių skaičiaus ant putliųjų ląstelių, putliųjų ląstelių pasiskirstymo ypatybių ir padidėjusio audinių barjerų pralaidumo.

Anafilaksinis šokas- ūmiai vystosi kolapsas, edema, lygiųjų raumenų spazmai; dažnai baigiasi mirtimi. Dilgėlinė- padidėja kraujagyslių pralaidumas, parausta oda, atsiranda pūslių, niežti. Bronchų astma- išsivysto uždegimas, bronchų spazmas, padidėja gleivių išsiskyrimas bronchuose.

II tipo – citotoksinis. Ant ląstelės esantį antigeną „atpažįsta“ IgG, IgM klasių antikūnai. „Ląstelė-antigenas-antikūnas“ tipo sąveikoje komplemento aktyvacija ir ląstelių sunaikinimas vyksta trimis kryptimis: nuo komplemento priklausoma citolizė; fagocitozė; nuo antikūnų priklausomas ląstelių citotoksiškumas. Reakcijos laikas yra minutės arba valandos.

Antireceptorinės reakcijos (vadinamasis IV tipo padidėjęs jautrumas), kurios yra pagrįstos antireceptorių antikūnais, pavyzdžiui, antikūnais prieš hormonų receptorius, yra artimos II tipo padidėjusiam jautrumui.

II tipo klinikinės apraiškos. Pagal II tipo padidėjusį jautrumą kai kurios autoimuninės ligos išsivysto dėl autoantikūnų prieš savų audinių antigenus atsiradimo: piktybinė myasthenia gravis, autoimuninė hemolizinė anemija, pemfigus vulgaris, Goodpasture sindromas, autoimuninė hipertireozė, nuo insulino priklausomas II tipo cukrinis diabetas.

Autoimuninė hemolizinė anemija sukelti antikūnus prieš eritrocitų Rh antigeną; Eritrocitai sunaikinami dėl komplemento aktyvacijos ir fagocitozės. Vaistų sukelta hemolizinė anemija, granulocitopenija ir trombocitopenija kartu atsiranda antikūnų prieš vaistą - hapteną ir ląstelių, kuriose yra šio antigeno, citolizė.

III tipas – imunokompleksas. IgG, IgM klasių antikūnai sudaro imuninius kompleksus su tirpiais antigenais, kurie aktyvuoja komplementą. Esant antigenų pertekliui arba komplemento trūkumui, imuniniai kompleksai nusėda ant kraujagyslių sienelių, bazinių membranų, t.y. struktūrų, turinčių Fc receptorius.

Pagrindiniai III tipo padidėjusio jautrumo komponentai yra tirpūs imuniniai kompleksai antigenas-antikūnas ir komplementas (anafilatoksinai C4a, C3a, C5a). Esant antigenų pertekliui ar komplemento trūkumui, imuniniai kompleksai nusėda ant kraujagyslių sienelių, bazinių membranų, t.y. struktūros su Fc receptoriais. Žalą sukelia trombocitai, neutrofilai, imuniniai kompleksai, komplementas. Įdarbinami priešuždegiminiai citokinai, įskaitant TNF-a ir chemokinus. Vėlesniuose etapuose procese dalyvauja makrofagai.

Reakcija gali būti bendra (pvz., seruminė liga) arba apimti specifinius organus, audinius, įskaitant odą (pvz., sisteminė raudonoji vilkligė, Arthus reakcija), inkstus (pvz., vilkligės nefritas), plaučius (pvz., aspergiliozė) ar kitus organus. . Šią reakciją gali sukelti daugybė mikroorganizmų. Jis išsivysto praėjus 3-10 valandų po antigeno poveikio, kaip ir Arthuso reakcijos metu. Antigenas gali būti egzogeninis (lėtinės bakterinės, virusinės, grybelinės ar pirmuonių infekcijos) arba endogeninis, kaip sisteminės raudonosios vilkligės atveju.

III tipo klinikinės apraiškos. Serumo liga atsiranda įvedus dideles antigeno dozes, pvz., arklio stabligės toksoidą. Po 6-7 dienų kraujyje atsiranda antikūnų prieš arklio baltymus, kurie, sąveikaudami su šiuo antigenu, sudaro imuninius kompleksus, kurie nusėda kraujagyslių sienelėse ir audiniuose. Vystosi sisteminis vaskulitas, artritas (kompleksų nusėdimas sąnariuose), nefritas (kompleksų nusėdimas inkstuose).

Artuso reakcija išsivysto pakartotinai intraderminiu būdu leidžiant antigeną, kuris lokaliai sudaro imuninius kompleksus su anksčiau sukauptais antikūnais. Tai pasireiškia edema, hemoraginiu uždegimu ir nekroze.

Nr. 68 Anafilaksinis šokas ir seruminė liga. Atsiradimo priežastys. Mechanizmas. Jų įspėjimas.

Anafilaksija yra tiesioginio tipo reakcija, atsirandanti pakartotinai parenteriniu būdu vartojant antigeną, reaguojant į žalingą antigeno-antikūno komplekso poveikį ir kuriai būdingas stereotipinis klinikinis ir morfologinis vaizdas.

Pagrindinį vaidmenį anafilaksijoje atlieka citotropinis IgE, kuris turi afinitetą ląstelėms, ypač bazofilams ir putliosioms ląstelėms. Po pirmojo organizmo kontakto su antigenu susidaro IgE, kuris dėl citotropijos adsorbuojamas minėtų ląstelių paviršiuje. Kai tas pats antigenas vėl patenka į organizmą, IgE suriša antigeną, sudarydamas IgE-antigeno kompleksą ant ląstelės membranos. Kompleksas pažeidžia ląsteles, kurios reaguodamos į šį išskiria mediatorius – histaminą ir į histaminą panašias medžiagas (serotoniną, kininą). Šie mediatoriai jungiasi prie receptorių, esančių funkcinių raumenų, sekrecinių, gleivinių ir kitų ląstelių paviršiuje, sukeldami atitinkamas jų reakcijas. Dėl to susitraukia bronchų, žarnyno, šlapimo pūslės lygiieji raumenys, padidėja kraujagyslių pralaidumas ir kiti funkciniai bei morfologiniai pokyčiai, kuriuos lydi klinikinė apraiška. Kliniškai anafilaksija pasireiškia dusuliu, uždusimu, silpnumu, nerimu, traukuliais, nevalingu šlapinimu, tuštinimasis ir kt.. Anafilaksinė reakcija vyksta trimis fazėmis: 1 fazėje vyksta pati antigeno-antikūno reakcija; 2-oje fazėje išsiskiria anafilaksinės reakcijos mediatoriai; 3 fazėje atsiranda funkcinių pakitimų.

Anafilaksinė reakcijaįvyksta praėjus kelioms minutėms ar valandoms po pakartotinio antigeno įvedimo. Jis pasireiškia anafilaksinio šoko forma arba vietinėmis apraiškomis. Reakcijos intensyvumas priklauso nuo antigeno dozės, susidariusių antikūnų skaičiaus, gyvūno tipo ir gali baigtis pasveikti arba mirti. Anafilaksiją galima lengvai sukelti atliekant eksperimentus su gyvūnais. Optimalus anafilaksijos reprodukcijos modelis yra jūrų kiaulytė. Anafilaksija gali pasireikšti bet kokiu būdu (po oda, per kvėpavimo takus, virškinimo traktą) įvedus bet kurį antigeną, su sąlyga, kad antigenas sukelia imunoglobulinų susidarymą. Sensibilizaciją, t. y. padidėjusį jautrumą, sukelianti antigeno dozė vadinama jautrinančia. Paprastai jis yra labai mažas, nes didelės dozės gali sukelti ne įjautrinimą, o imuninės apsaugos vystymąsi. Antigeno dozė, sušvirkšta jau įjautrintam gyvūnui ir sukelianti anafilaksijos pasireiškimą, vadinama skiriančia. Skirstančioji dozė turi būti žymiai didesnė už jautrinančią dozę.

Jautrinimo būsena susidūrus su antigenu išlieka mėnesius, kartais metus; jautrinimo intensyvumą galima dirbtinai sumažinti įvedant nedideles leistinas antigeno dozes, kurios suriša ir iš organizmo apykaitos pašalina dalį antikūnų. Šis principas buvo taikomas desensibilizacijai (hiposensibilizacijai), t.y. anafilaksinio šoko prevencija kartotinėmis antigeno injekcijomis. Pirmą kartą desensibilizacijos metodą pasiūlė rusų mokslininkas A. Bezredka (1907), todėl jis vadinamas Bezredkos metodu. Metodas susideda iš to, kad asmeniui, anksčiau gavusiam bet kokį antigeninį vaistą (vakciną, serumą, antibiotikus, kraujo produktus ir kt.), pakartotinai vartojant (jeigu yra padidėjęs jautrumas vaistui), pirmiausia suleidžiama nedidelė dozė. (0,01 ; 0,1 ml), o po to, po 1-1 "/ 2 val., pagrindinis. Ši technika taikoma visose klinikose, siekiant išvengti anafilaksinio šoko išsivystymo; ši technika yra privaloma.

Galimas pasyvus anafilaksijos perdavimas su antikūnais.

Serumo liga vadinama reakcija, kuri atsiranda vieną kartą parenteriniu būdu suleidus dideles serumo ir kitų baltyminių vaistų dozes. Paprastai reakcija pasireiškia po 10-15 dienų. Serumo ligos mechanizmas yra susijęs su antikūnų prieš patektą svetimą baltymą (antigeną) susidarymu ir žalingu antigeno-antikūnų kompleksų poveikiu ląstelėms. Kliniškai seruminė liga pasireiškia odos ir gleivinių patinimu, karščiavimu, sąnarių patinimu, odos bėrimu ir niežuliu; yra pakitimų kraujyje (padidėjęs ESR, leukocitozė ir kt.). Serumo ligos pasireiškimo laikas ir sunkumas priklauso nuo cirkuliuojančių antikūnų kiekio ir vaisto dozės. Tai paaiškinama tuo, kad jau 2-ą savaitę po serumo baltymų skyrimo susidaro antikūnai prieš serumo baltymus ir susidaro antigeno-antikūnų kompleksas. Serumo ligos prevencija atliekama pagal Bezredkos metodą.

Nr. 69 Imuniteto teorijos.

Mechnikovo imuniteto teorija- teorija, pagal kurią lemiamas vaidmuo antibakteriniam imunitetui priklauso fagocitozei.

Pirmiausia I. I. Mechnikovas, kaip zoologas, Odesoje eksperimentiškai ištyrė Juodosios jūros faunos jūrų bestuburius ir atkreipė dėmesį į tai, kad tam tikros šių gyvūnų ląstelės (celomocitai) sugeria svetimas medžiagas (kietąsias daleles ir bakterijas), kurios prasiskverbė į vidų. aplinką. Tada jis pamatė analogiją tarp šio reiškinio ir mikrobų kūnų absorbcijos stuburinių gyvūnų baltųjų kraujo kūnelių pagalba. Šiuos procesus dar prieš I.I.Mechnikovą stebėjo kiti mikroskopininkai. Tačiau tik I. I. Mechnikovas suprato, kad šis reiškinys yra ne tam tikros ląstelės mitybos procesas, o viso organizmo labui skirtas apsauginis procesas. I.I.Mechnikovas pirmasis uždegimą laikė apsauginiu, o ne griaunančiu reiškiniu. Prieš I. I. Mechnikovo teoriją XX amžiaus pradžioje. buvo patologų dauguma, nes stebėjo fagocitozę uždegimo židiniuose, t.y. sergančiose vietose, o leukocitus (pūlius) laikė ligas sukeliančiais, o ne apsauginėmis ląstelėmis. Be to, kai kurie manė, kad fagocitai yra bakterijų nešiotojai visame kūne, atsakingi už infekcijų plitimą. Tačiau I.I.Mechnikovo idėjos priešinosi; taip besielgiančius mokslininkas pavadino apsauginis ląstelės „rydamos ląsteles“. Jo jaunieji prancūzų kolegos pasiūlė naudoti tos pačios reikšmės graikiškas šaknis. I.I. Mechnikovas sutiko su šia galimybe ir atsirado terminas "fagocitas".Šie darbai ir Mechnikovo teorija L. Pasteurą itin džiugino, ir jis pakvietė Ilją Iljičių dirbti į savo institutą Paryžiuje.

Erlicho imuniteto teorija– viena pirmųjų antikūnų susidarymo teorijų, pagal kurią ląstelės turi specifinius antigenui receptorius, kurie veikiant antigenui išsiskiria kaip antikūnai.

Paulo Ehrlicho straipsnyje autorius antimikrobines kraujo medžiagas pavadino „antikūnu“, nes bakterijos tuo metu buvo vadinamos „korper“ – mikroskopiniais kūnais. Tačiau P. Erlichas „aplankė“ gilią teorinę įžvalgą. Nepaisant to, kad to meto faktai bylojo, jog gyvūno ar žmogaus, kuris nebuvo kontaktavęs su konkrečiu mikrobu, kraujyje antikūnų prieš šį mikrobą neaptinkama, P. Ehrlichas kažkodėl suprato, kad dar prieš kontaktą su konkrečiu mikrobu. organizme jau antikūnų, vadinamų „šoninėmis grandinėmis“. Kaip dabar žinome, būtent taip ir yra, o Ehrlicho „šoninės grandinės“ yra tos, kurios mūsų laikais buvo išsamiai ištirtos. limfocitų receptoriai antigenams. Vėliau P. Ehrlichas tą patį mąstymo būdą „pritaikė“ ir farmakologijoje: savo chemoterapijos teorijoje jis padarė prielaidą, kad organizme yra vaistinių medžiagų receptoriai. 1908 metais P. Erlichas buvo apdovanotas Nobelio premija už humoralinė imuniteto teorija.

Taip pat yra keletas kitų teorijų..

Bezredkos imuniteto teorija- teorija, paaiškinanti kūno apsaugą nuo daugelio infekcinių ligų atsiradus specifiniam vietiniam ląstelių imunitetui patogenams.

Pamokos imuniteto teorijos- bendras antikūnų susidarymo teorijų pavadinimas, pagal kurį pagrindinis vaidmuo imuniniame atsake priskiriamas antigenui, kuris tiesiogiai dalyvauja kaip matrica formuojant specifinę antideterminanto konfigūraciją arba veikia kaip veiksnys, kryptingai keičia plazmos ląstelių imunoglobulinų biosintezę.

№ 70 Antivirusinio, antibakterinio, priešgrybelinio, priešnavikinio, transplantato imuniteto ypatybės.

Antivirusinis imunitetas. Antivirusinio imuniteto pagrindas yra ląstelinis imunitetas. Virusu užkrėstas tikslines ląsteles sunaikina citotoksiniai limfocitai, taip pat NK ląstelės ir fagocitai, sąveikaujantys su antikūnų Fc fragmentais, prijungtais prie virusui būdingų užkrėstos ląstelės baltymų. Antivirusiniai antikūnai gali neutralizuoti tik ekstraląstelėje esančius virusus, taip pat nespecifinius imuniteto faktorius – serumo antivirusinius inhibitorius. Tokie virusai, apsupti ir blokuojami organizmo baltymų, yra absorbuojami fagocitų arba išskiriami su šlapimu, prakaitu ir kt. (vadinamasis „išskyrimo imunitetas“). Interferonai stiprina antivirusinį atsparumą, skatindami ląstelėse fermentų, slopinančių nukleorūgščių ir virusų baltymų susidarymą, sintezę. Be to, interferonai turi imunomoduliacinį poveikį, sustiprina pagrindinio histokompatibilumo komplekso (MHC) antigenų ekspresiją ląstelėse. Gleivinių antivirusinę apsaugą užtikrina sekrecinis IgA, kuris, sąveikaudamas su virusais, neleidžia jiems prilipti prie epitelio ląstelių.

Antibakterinis imunitetas nukreiptas prieš bakterijas ir jų toksinus (antitoksinis imunitetas). Bakterijas ir jų toksinus neutralizuoja antibakteriniai ir antitoksiniai antikūnai. Bakterijų (antigenų)-antikūnų kompleksai aktyvuoja komplementą, kurio komponentai yra prijungti prie antikūno Fc fragmento, o po to susidaro membranos atakos kompleksas, kuris sunaikina gramneigiamų bakterijų ląstelės sienelės išorinę membraną. Bakterijų ląstelių sienelių peptidoglikaną sunaikina lizocimas. Antikūnai ir komplementas (C3b) apgaubia bakterijas ir „priklijuoja“ prie fagocitų Fc ir C3b receptorių, veikdami kaip opsoninai kartu su kitais fagocitozę stiprinančiais baltymais (C reaktyvusis baltymas, fibrinogenas, mananą surišantis lektinas, serumo amiloidas).

Pagrindinis antibakterinio imuniteto mechanizmas yra fagocitozė. Fagocitai juda fagocitozės objekto link, reaguodami į chemoatraktantus: mikrobines medžiagas, aktyvuotus komplemento komponentus (C5a, C3a) ir citokinus. Gleivinių antibakterinę apsaugą užtikrina sekrecinis IgA, kuris, sąveikaudamas su bakterijomis, neleidžia joms prilipti prie epiteliocitų.

Priešgrybelinis imunitetas. Antikūnai (IgM, IgG) mikozėse aptinkami mažais titrais. Priešgrybelinio imuniteto pagrindas yra ląstelinis imunitetas. Audiniuose atsiranda fagocitozė, išsivysto epitelioidinė granulomatinė reakcija, kartais – kraujagyslių trombozė. Mikozės, ypač oportunistinės, dažnai išsivysto po ilgo gydymo antibiotikais ir imunodeficito. Juos lydi uždelsto tipo padidėjusio jautrumo išsivystymas. Alerginės ligos gali išsivystyti po kvėpavimo takų jautrinimo Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium ir kt. genčių oportunistinių grybų fragmentais.

Priešnavikinis imunitetas pagrįstas nuo Th1 priklausomu ląsteliniu imuniniu atsaku, kuris aktyvuoja citotoksinius T limfocitus, makrofagus ir NK ląsteles. Humoralinio (antikūnų) imuninio atsako vaidmuo yra nedidelis, nes antikūnai, jungiantys navikines ląsteles su antigeniniais determinantais, apsaugo jas nuo citopatogeninio imuninių limfocitų poveikio. Naviko antigeną atpažįsta antigeną pateikiančios ląstelės (dendritinės ląstelės ir makrofagai) ir tiesiogiai arba per T-pagalbininkus (Th1) pateikia citotoksiniams T-limfocitams, kurie sunaikina tikslinę naviko ląstelę.

Be specifinio priešnavikinio imuniteto, normalios audinių sudėties imuninė priežiūra vykdoma dėl nespecifinių veiksnių. Nespecifiniai veiksniai, pažeidžiantys naviko ląsteles: 1) NK ląstelės – mononuklearinių ląstelių sistema, kurios priešnavikinį aktyvumą sustiprina interleukinas-2 (IL-2) ir α-, β-interferonai; 2) LAK ląstelės (mononuklearinės ląstelės ir NK ląstelės, aktyvuotos IL-2); 3) citokinai (α- ir β-interferonai, TNF-α ir IL-2).

transplantacijos imunitetas vadinamas makroorganizmo imuniniu atsaku, nukreiptu prieš į jį persodintą svetimą audinį (transplantatą). Transplantacijos imuniteto mechanizmų išmanymas yra būtinas sprendžiant vieną iš svarbiausių šiuolaikinės medicinos problemų – organų ir audinių transplantaciją. Ilgametė patirtis parodė, kad svetimų organų ir audinių transplantacijos sėkmė daugeliu atvejų priklauso nuo donoro ir recipiento audinių imunologinio suderinamumo.

Imuninis atsakas į svetimas ląsteles ir audinius atsiranda dėl to, kad juose yra organizmui genetiškai svetimų antigenų. Šie antigenai, vadinami transplantacijos arba histo-suderinamumo antigenais, yra labiausiai atvaizduoti ląstelių CPM.

Atmetimo reakcija nevyksta, jei donoras ir recipientas yra visiškai suderinami pagal histokompatibilumo antigenus – tai įmanoma tik identiškiems dvyniams. Atmetimo reakcijos sunkumas labai priklauso nuo svetimumo laipsnio, persodintos medžiagos tūrio ir recipiento imunoreaktyvumo būklės.

Susilietus su svetimais transplantacijos antigenais, organizmas reaguoja su ląstelinio ir humoralinio imuniteto veiksniais. Pagrindinis veiksnys ląstelių transplantacijos imunitetas yra T-žudikai. Šios ląstelės, sujautrintos donoro antigenais, migruoja į transplantacijos audinius ir daro joms nuo antikūnų nepriklausomą ląstelių sukeltą citotoksiškumą.

Transplantacijos imunitetui formuotis svarbūs specifiniai antikūnai, kurie susidaro prieš svetimus antigenus (hemagliutininus, hemolizinus, leukotoksinus, citotoksinus). Jie sukelia antikūnų sukeltą transplantato citolizę (komplemento sukeltas ir nuo antikūnų priklausomas ląstelių sukeltas citotoksiškumas).

Galimas transplantacijos imuniteto adaptacinis perkėlimas su aktyvuotų limfocitų ar specifinio antiserumo pagalba iš įjautrinto individo į nepažeistą makroorganizmą.

Persodintų ląstelių ir audinių imuninio atmetimo mechanizmas turi dvi fazes. Pirmajame etape aplink transplantaciją ir kraujagysles stebimas imunokompetentingų ląstelių kaupimasis (limfoidinė infiltracija), įskaitant T-žudikus. Antroje fazėje transplantato ląsteles sunaikina T-žudikai, suaktyvinama makrofagų jungtis, natūralūs žudikai ir specifinių antikūnų genezė. Atsiranda imuninis uždegimas, kraujagyslių trombozė, sutrinka transplantato mityba ir miršta. Sunaikintus audinius panaudoja fagocitai.

Atmetimo reakcijos metu susidaro imuninės atminties T ir B ląstelių klonas. Pakartotinis bandymas persodinti tuos pačius organus ir audinius sukelia antrinį imuninį atsaką, kuris vyksta labai greitai ir greitai baigiasi transplantato atmetimu.

Klinikiniu požiūriu yra ūminis, hiperūminis ir uždelstas transplantato atmetimas. Jie skiriasi reakcijos realizavimo laiku ir atskirais mechanizmais.

№ 71 Klinikinės imunologijos samprata. Asmens imuninė būklė ir ją įtakojantys veiksniai.

Klinikinė imunologija yra klinikinė ir laboratorinė disciplina, nagrinėjanti pacientų, sergančių įvairiomis ligomis ir patologinėmis būsenomis, diagnostikos ir gydymo klausimus, pagrįstus imunologiniais mechanizmais, taip pat būkles, kurių terapijoje ir profilaktikoje imunopreparatai atlieka pagrindinį vaidmenį.

imuninė būklė– tai struktūrinė ir funkcinė individo imuninės sistemos būklė, nulemta klinikinių ir laboratorinių imunologinių parametrų komplekso.

Taigi imuninė būklė apibūdina imuninės sistemos anatominę ir funkcinę būklę, t.y. jos gebėjimą reaguoti į konkretų antigeną tam tikru metu.

dėl imuninės būklėsįtakos turi šie veiksniai:

Klimatiniai-geografiniai; socialinis; aplinkos (fizinės, cheminės ir biologinės); „medicininis“ (vaistų įtaka, chirurginės intervencijos, stresas ir kt.).

Tarp klimato ir geografinių veiksnių imuninei būklei įtakos turi temperatūra, drėgmė, saulės spinduliuotė, dienos šviesa ir kt. Pavyzdžiui, fagocitinė reakcija ir alerginiai odos testai šiaurinių regionų gyventojams yra mažiau ryškūs nei pietiniams. Epstein-Barr virusas baltiesiems sukelia infekcinę ligą – mononukleozę, juodaodžiams – onkopatologiją (Burkitt limfomą), o geltoniesiems – visai kitokią onkopatologiją (nosiaryklės karcinomą), ir tik vyrams. Afrikiečiai yra mažiau jautrūs difterijai nei europiečiai.

Į socialinius veiksnius Tai, kas turi įtakos imuninei būklei, yra mityba, gyvenimo sąlygos, profesiniai pavojai ir kt. Subalansuota ir racionali mityba yra svarbi, nes su maistu organizmas gauna medžiagų, reikalingų imunoglobulinų sintezei, imunokompetentingų ląstelių statybai ir jų funkcionavimui. Ypač svarbu, kad maiste būtų nepakeičiamų aminorūgščių ir vitaminų, ypač A ir C.

Gyvenimo sąlygos turi didelę įtaką organizmo imuninei būklei. Gyvenimas prastomis būsto sąlygomis sumažina bendrą fiziologinį reaktyvumą, atitinkamai, imunoreaktyvumą, kurį dažnai lydi infekcinio sergamumo padidėjimas.

Profesiniai pavojai turi didelę įtaką imuninei būklei, nes žmogus didelę savo gyvenimo dalį praleidžia darbe. Gamybos veiksniai, galintys turėti neigiamą poveikį organizmui ir sumažinti imunoreaktyvumą, yra jonizuojanti spinduliuotė, chemikalai, mikrobai ir jų medžiagų apykaitos produktai, temperatūra, triukšmas, vibracija ir kt. Radiacijos šaltiniai dabar yra labai paplitę įvairiose pramonės šakose (energetikos, kasybos, chemijos pramonėje). , aviacija ir kt.).

Praktiškai plačiai naudojamos sunkiųjų metalų druskos, aromatiniai, alkilinantys junginiai ir kitos cheminės medžiagos, įskaitant ploviklius, dezinfekavimo priemones, pesticidus, pesticidus, neigiamai veikia imuninę būklę. Tokie profesiniai pavojai veikia chemijos, naftos chemijos, metalurgijos pramonės ir kt.

Neigiamą poveikį organizmo imuninei būklei daro mikrobai ir jų medžiagų apykaitos produktai (dažniausiai baltymai ir jų kompleksai) biotechnologinių pramonės šakų, susijusių su antibiotikų, vakcinų, fermentų, hormonų, pašarų baltymų ir kt., gamyba.

Tokie veiksniai, kaip žema arba aukšta temperatūra, triukšmas, vibracija, silpnas apšvietimas, gali sumažinti imunoreaktyvumą, netiesiogiai paveikdami imuninę sistemą per nervų ir endokrinines sistemas, kurios yra glaudžiai susijusios su imunine sistema.

Aplinkos veiksniai turi visuotinį poveikį žmogaus imuninei būklei, pirmiausia aplinkos tarša radioaktyviosiomis medžiagomis (panaudotas kuras iš branduolinių reaktorių, radionuklidų nutekėjimas iš reaktorių avarijų metu), platus pesticidų naudojimas žemės ūkyje, chemijos įmonių ir transporto priemonių emisijos, biotechnologijų pramonė.

Imuninei būklei įtakos turi įvairios diagnostinės ir gydomosios medicininės manipuliacijos., vaistų terapija, stresas. Neprotingas ir dažnas rentgenografijos, radioizotopų skenavimas gali paveikti imuninę sistemą. Imunoreaktyvumo pokyčiai po traumų ir operacijų. Daugelis vaistų, įskaitant antibiotikus, gali turėti imunosupresinį šalutinį poveikį, ypač vartojant ilgą laiką. Dėl streso sutrinka imuninės sistemos T-sistema, kuri pirmiausia veikia per centrinę nervų sistemą.

№ 72 Imuninės būklės įvertinimas: pagrindiniai rodikliai ir jų nustatymo metodai.

Nepaisant imunologinių parametrų kintamumo normoje, imuninę būklę galima nustatyti nustatant laboratorinių tyrimų rinkinį, įskaitant nespecifinio atsparumo faktorių, humoralinio (B sistemos) ir ląstelinio (T sistemos) imuniteto įvertinimą. .

Imuninės būklės įvertinimas klinikoje atliekama organų ir audinių transplantacija, autoimuninės ligos, alergijos, imunologiniam nepakankamumui nustatyti sergant įvairiomis infekcinėmis ir somatinėmis ligomis, stebėti ligų, susijusių su imuninės sistemos sutrikimais, gydymo efektyvumą. Atsižvelgiant į laboratorijos galimybes, imuninės būklės įvertinimas dažniausiai grindžiamas šių rodiklių rinkinio nustatymu:

1) bendroji klinikinė apžiūra;

2) natūralaus atsparumo veiksnių būklė;

3) humoralinis imunitetas;

4) ląstelinis imunitetas;

5) papildomi tyrimai.

Bendras klinikinis tyrimas atsižvelgti į paciento nusiskundimus, anamnezę, klinikinius simptomus, bendro kraujo tyrimo rezultatus (įskaitant absoliutų limfocitų skaičių), biocheminio tyrimo duomenis.

humoralinis imunitetas nustatomas pagal G, M, A, D, E klasių imunoglobulinų kiekį kraujo serume, specifinių antikūnų skaičių, imunoglobulinų katabolizmą, greito tipo padidėjusį jautrumą, B limfocitų indeksą periferiniame kraujyje, B blastinę transformaciją -limfocitai, veikiami B ląstelių mitogenų ir kitų tyrimų.

Ląstelinio imuniteto būklė vertinamas pagal T limfocitų skaičių, taip pat T limfocitų subpopuliacijas periferiniame kraujyje, blastinę T limfocitų transformaciją veikiant T ląstelių mitogenams, užkrūčio liaukos hormonų nustatymą, išskiriamų citokinų kiekį, taip pat odos testai su alergenais, kontaktinis jautrinimas dinitrochlorbenzenu. Atliekant alergijos odos tyrimus naudojami antigenai, kuriems paprastai turėtų būti jautrinamas, pavyzdžiui, Mantoux testas su tuberkulinu. Kūno gebėjimas sukelti pirminį imuninį atsaką gali būti suteiktas kontaktiniu sensibilizavimu dinitrochlorbenzenu.

Kaip papildomi testai imuninei būklei įvertinti, tokie tyrimai kaip kraujo serumo baktericidinio ™ nustatymas, komplemento C3, C4 komponentų titravimas, C reaktyvaus baltymo kiekio kraujo serume nustatymas, reumatoidinių faktorių ir kitų autoantikūnų nustatymas. gali būti naudojamas imuninei būklei įvertinti.

Šiuo būdu, imuninės būklės vertinimas atliekamas remiantis daugybe laboratorinių tyrimų, leidžiančių įvertinti tiek humoralinės, tiek ląstelinės imuninės sistemos dalių būklę bei nespecifinius atsparumo veiksnius. Visi testai skirstomi į dvi grupes: 1 ir 2 lygių testus. 1 lygio testai gali būti atliekami bet kurioje pirminės sveikatos priežiūros klinikinės imunologijos laboratorijoje ir yra naudojami pirminiam asmenų, turinčių akivaizdžią imunopatologiją, identifikavimui. Tikslesnei diagnozei naudojami 2-ojo lygio testai.

№ 73 Imuninės sistemos sutrikimai: pirminiai ir antriniai imunodeficitai.

Imunodeficitai– Tai normalios imuninės būklės pažeidimai dėl vieno ar kelių imuninio atsako mechanizmų defekto.

Išskirti pirminiai arba įgimti (genetiniai) ir antriniai arba įgyti imunodeficitai.

Pirminis arba įgimtas imunodeficitas.

Kaip pirminiai imunodeficitai išskiriamos tokios būklės, kai imuninių humoralinių ir ląstelinių mechanizmų pažeidimas yra susijęs su genetine blokada, t.y., genetiškai nulemta organizmo nesugebėjimo įgyvendinti vienokią ar kitokią imunologinio reaktyvumo grandį. Imuninės sistemos sutrikimai gali paveikti tiek pagrindines specifines imuninės sistemos funkcionavimo grandis, tiek veiksnius, lemiančius nespecifinį atsparumą. Galimi kombinuoti ir selektyvūs imuninių sutrikimų variantai. Atsižvelgiant į sutrikimų lygį ir pobūdį, išskiriami humoraliniai, ląsteliniai ir kombinuoti imunodeficitai.

Įgimti imunodeficito sindromai ir ligos yra gana reti. Įgimto imunodeficito priežastys gali būti chromosomų dubliavimasis, taškinės mutacijos, nukleorūgščių apykaitos fermentų defektas, genetiškai nulemti membranos sutrikimai, genomo pažeidimas embrioniniame periode ir kt. Paprastai pirminiai imunodeficitai atsiranda ankstyvose postnatalinio periodo stadijose. ir yra paveldimi autosominiu recesyviniu būdu. Pirminiai imunodeficitai gali pasireikšti fagocitozės, komplemento sistemos, humoralinio imuniteto (B-sistemos), ląstelinio imuniteto (T-sistemos) arba kombinuoto imunologinio nepakankamumo forma.

Audringą ir kartais neprognozuojamą organizmo reakciją gali sukelti iš pirmo žvilgsnio pažįstamos medžiagos ir produktai. Padidėjęs jautrumas – tai imuninės sistemos reakcija į įvairios kilmės komponentų, patenkančių į organizmą su maistu, oru, susilietus su oda ar gydant vaistais, poveikį. Šios ligos priežastimi laikomi įvairūs organizmo imuninių funkcijų pažeidimai. Imuninė sistema reaguoja į svetimų medžiagų įsiskverbimą, išskirdama antikūnus, kurių tikslas yra neutralizuoti ir sunaikinti alergenus. Šį procesą lydi histamino išsiskyrimas su edemos, uždegimo ir odos niežėjimo formavimu. Reakcijos sunkumas gali būti vidutinio sunkumo arba pavojingas, pasireiškiantis šoko būsena (anafilaksija).
Padidėjusio jautrumo reakcijas gali sukelti alergenai, tokie kaip įvairių augalų žiedadulkės, gyvūnų plaukai, buitinės dulkės, blusų atliekos, dulkių erkutės. Reakcijos į tokius dirgiklius apraiškos gali būti astmos priepuoliai ir dusulys. Maistas, kuris dažniausiai sukelia alerginę reakciją, yra pienas, kiaušiniai, vaisiai, riešutai ir chitininiai vėžiagyviai (vėžiai, krabai, omarai). Alerginė reakcija maistui dažniausiai pasireiškia odos būklės pažeidimu (lupimasis, sausumas, paraudimas, kontaktinis dermatitas, atopinė egzema), tačiau pasitaiko ir virškinimo sutrikimų. Kontaktinis dermatitas yra padidėjusio odos jautrumo įvairiems dirgikliams (metalams, kosmetikai, skalbimo milteliams, gumai, cemento skiediniams) pasekmė. Jautrumas vabzdžių įgėlimams (vapsvoms, bitėms ir kt.) ir vaistams (sulfonamidams, aspirinui) gali sukelti sunkią organizmo reakciją, pasireiškiančią prasidėjusiu anafilaksiniu šoku ir smegenų, kepenų, inkstų ląstelių pažeidimu. Šios būklės atsiradimas reikalauja skubios medicininės pagalbos.
Polinkio į padidėjusį jautrumą diagnozė ir alergenų, sukeliančių šią būklę, nustatymas atliekamas naudojant dūrio testą. Tariamas dirgiklis yra užtepamas ant anksčiau pažeistos odos vietos ir reakcija nustato, ar ši medžiaga yra alergenas, ar ne. Nustatant alergeną, būtina visais įmanomais būdais vengti sąlyčio su šia medžiaga. Kai kurias padidėjusio jautrumo rūšis galima sumažinti vartojant vaistus, kurie slopina (sumažina) imuninį atsaką, reguliariai švirkščiant minimalias alergeno dozes. Sunkios šoko būklės (edema, kvėpavimo takų spazmai) pašalinamos hormoninių ir antihistamininių vaistų injekcijomis.
Iš esmės polinkis į tam tikrą padidėjusį jautrumą yra genetinis ir paveldimas. Prie veiksnių, turinčių įtakos šios ligos atsiradimui ir vystymuisi, galima priskirti aplinkos būklę, socialinę aplinką ir gyvenimo būdą.

Atnaujinta: 2019-07-09 23:52:34

• Migrena yra stiprus galvos skausmas, atsirandantis dėl įvairių priežasčių. Migrena gali sukelti atmosferos slėgio pokyčius, pervargimą
• Kūno atsako į masažą struktūra ir pobūdis kiekvieną kartą skiriasi priklausomai nuo: 1) aukštesnės funkcinės būklės.

Tiesioginio tipo padidėjęs jautrumas (GNT)

Padidėjęs jautrumas dėl antikūnų (IgE, IgG, IgM) prieš alergenus. Jis išsivysto praėjus kelioms minutėms ar valandoms po sąlyčio su alergenu: plečiasi kraujagyslės, padidėja jų pralaidumas, atsiranda niežulys, bronchų spazmas, bėrimas, patinimas.

I, II ir III alerginių reakcijų tipai priklauso GNT: I ​​tipas – anafilaksinis, sukeliamas IgE veikimo; II tipas – citotoksinis, dėl IgG, IgM veikimo; III tipas – imunokompleksas, besivystantis formuojantis IgG, IgM imuniniam kompleksui su antigenais.

PHT

— nesusijęs su antikūnais, tarpininkaujant ląstelių mechanizmams, kuriuose dalyvauja T-limfocitai. PHT apima tokias apraiškas: tuberkulino reakcija, uždelsta alergija baltymams, kontaktinė alergija.

Priešingai nei I, II ir III tipų reakcijos, IV tipo reakcijos nėra susijusios su antikūnais, bet jas sukelia ląstelių reakcijos, pirmiausia T-limfocitai. Uždelsto tipo reakcijos gali atsirasti, kai organizmas yra jautrus:

1. Mikroorganizmai ir mikrobų antigenai (bakteriniai, grybeliniai, pirmuonys, virusai); 2. Helmintai; 3. Natūralūs ir dirbtiniai haptenai (vaistai, dažikliai);

Šio tipo alerginės reakcijos mechanizmas yra T-pagalbininkų limfocitų jautrinimas antigenu. Limfocitų jautrinimas sukelia tarpininkų, ypač interleukino-2, išsiskyrimą, kurie aktyvina makrofagus ir tokiu būdu įtraukia juos į antigeno, sukėlusio limfocitų jautrinimą, naikinimo procesą.

Pagrindiniai padidėjusio jautrumo reakcijų tipai:

I tipas – anafilaksinis. Pradinio kontakto su antigenu metu susidaro IgE, kurie Fc fragmentu prisijungia prie putliųjų ląstelių ir bazofilų. Vėl įvestas antigenas kryžmiškai susieja su IgE ląstelėse, todėl jos degranuliuoja, išskirdamas histaminą ir kitus alergijos tarpininkus.

Pirminis alergeno suvartojimas sukelia IgE, IgG4 gamybą plazmos ląstelėse. Susintetintas IgE Fc fragmentu yra prijungtas prie kraujo bazofilų Fc receptorių ir gleivinės bei jungiamojo audinio putliųjų ląstelių. Pakartotinai patekus alergenui ant putliųjų ląstelių ir bazofilų, susidaro IgE kompleksai su alergenu, sukeliantys ląstelių degranuliaciją.

Anafilaksinis šokas- ūmiai vystosi kolapsas, edema, lygiųjų raumenų spazmai; dažnai baigiasi mirtimi. Dilgėlinė- padidėja kraujagyslių pralaidumas, parausta oda, atsiranda pūslių, niežti. Bronchų astma- išsivysto uždegimas, bronchų spazmas, padidėja gleivių išsiskyrimas bronchuose.

II tipas – citotoksinis. Ant ląstelės esantį antigeną „atpažįsta“ IgG, IgM klasių antikūnai. „Ląstelė-antigenas-antikūnas“ tipo sąveikoje komplemento aktyvacija ir ląstelių sunaikinimas vyksta trimis kryptimis: nuo komplemento priklausoma citolizė; fagocitozė; nuo antikūnų priklausomas ląstelių citotoksiškumas.

Pagal II tipo padidėjusį jautrumą kai kurios autoimuninės ligos išsivysto dėl autoantikūnų prieš savaiminio audinio antigenus atsiradimo: myasthenia gravis, autoimuninė hemolizinė anemija, pemfigus vulgaris, Goodpasture sindromas, autoimuninė hipertireozė, nuo insulino priklausomas II tipo cukrinis diabetas.

III tipas – imunokompleksas. IgG, IgM klasių antikūnai sudaro imuninius kompleksus su tirpiais antigenais, kurie aktyvuoja komplementą. Esant antigenų pertekliui arba komplemento trūkumui, imuniniai kompleksai nusėda ant kraujagyslių sienelių, bazinių membranų, t.y. struktūrų, turinčių Fc receptorius.

Pagrindiniai III tipo padidėjusio jautrumo komponentai yra tirpūs imuniniai kompleksai antigenas-antikūnas ir komplementas (anafilatoksinai C4a, C3a, C5a). Esant antigenų pertekliui ar komplemento trūkumui, imuniniai kompleksai nusėda ant kraujagyslių sienelių, bazinių membranų, t.y. struktūros su Fc receptoriais. Žalą sukelia trombocitai, neutrofilai, imuniniai kompleksai, komplementas.

Serumo liga atsiranda įvedus dideles antigeno dozes, pvz., arklio stabligės toksoidą. Po 6-7 dienų kraujyje atsiranda antikūnų prieš arklio baltymus, kurie, sąveikaudami su šiuo antigenu, sudaro imuninius kompleksus, kurie nusėda kraujagyslių sienelėse ir audiniuose. Vystosi sisteminis vaskulitas, artritas (kompleksų nusėdimas sąnariuose), nefritas (kompleksų nusėdimas inkstuose).

Artuso reakcija išsivysto pakartotinai intraderminiu būdu leidžiant antigeną, kuris lokaliai sudaro imuninius kompleksus su anksčiau sukauptais antikūnais. Tai pasireiškia edema, hemoraginiu uždegimu ir nekroze.