Vandens elektrolitų mainų biochemija. Paskaitos apie vandens-druskų apykaitos biochemiją

GOUVPO UGMA iš Federalinės sveikatos ir socialinės plėtros agentūros

Biochemijos katedra

PASKAITŲ KURSAS

BENDROJI BIOCHEMIJA

8 modulis. Vandens-druskų apykaitos ir rūgščių-šarmų būsenos biochemija

Jekaterinburgas,

24 PASKAITA

Tema: Vandens-druskos ir mineralų apykaita

Fakultetai: medicinos ir profilaktikos, medicinos ir profilaktikos, pediatrijos.

Vandens-druskos mainai- vandens ir pagrindinių organizmo elektrolitų (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4) keitimas.

elektrolitų- medžiagos, kurios tirpale disocijuoja į anijonus ir katijonus. Jie matuojami mol/l.

Ne elektrolitai- tirpale nesiskiriančios medžiagos (gliukozė, kreatininas, šlapalas). Jie matuojami g/l.

Mineralų mainai- keitimasis bet kokiais mineraliniais komponentais, įskaitant tuos, kurie neturi įtakos pagrindiniams skystos terpės organizme parametrams.

Vanduo– pagrindinis visų kūno skysčių komponentas.

Biologinis vandens vaidmuo

1. Vanduo yra universalus tirpiklis daugumai organinių (išskyrus lipidus) ir neorganinių junginių.
2. Vanduo ir jame ištirpusios medžiagos kuria vidinę organizmo aplinką.
3. Vanduo užtikrina medžiagų ir šiluminės energijos transportavimą visame kūne.
4. Didelė dalis cheminių organizmo reakcijų vyksta vandeninėje fazėje.
5. Vanduo dalyvauja hidrolizės, hidratacijos, dehidratacijos reakcijose.
6. Nustato hidrofobinių ir hidrofilinių molekulių erdvinę struktūrą ir savybes.
7. Komplekse su GAG vanduo atlieka struktūrinę funkciją.

BENDROSIOS KŪNO SKYSČIŲ SAVYBĖS

Apimtis. Visiems sausumos gyvūnams skysčiai sudaro apie 70% kūno svorio. Vandens pasiskirstymas organizme priklauso nuo amžiaus, lyties, raumenų masės,... Visiškai netekus vandens, mirtis ištinka po 6-8 dienų, kai vandens kiekis organizme sumažėja 12%.

ORGANIZMO VANDENS IR DRUSKŲ balanso REGULIAVIMAS

Organizme tarpląstelinės aplinkos vandens ir druskos balansą palaiko tarpląstelinio skysčio pastovumas. Savo ruožtu tarpląstelinio skysčio vandens ir druskos balansas palaikomas per kraujo plazmą organų pagalba ir reguliuojamas hormonų.

Organai, reguliuojantys vandens-druskos apykaitą

Vandens ir druskų patekimas į organizmą vyksta per virškinamąjį traktą, šį procesą kontroliuoja troškulys ir druskos apetitas. Vandens ir druskų perteklių iš organizmo pašalina inkstai. Be to, vandenį iš organizmo pašalina oda, plaučiai ir virškinimo traktas.

Vandens balansas organizme

Inkstų, odos, plaučių ir virškinimo trakto veiklos pokyčiai gali sukelti vandens ir druskos homeostazės pažeidimą. Pavyzdžiui, esant karštam klimatui, norint išlaikyti…

Hormonai, reguliuojantys vandens-druskos apykaitą

Antidiurezinis hormonas (ADH), arba vazopresinas, yra apie 1100 D molekulinės masės peptidas, kuriame yra 9 AA, sujungtos vienu disulfidu... ADH sintetinamas pagumburio neuronuose, perkeliamas į nervų galūnes... Aukštas tarpląstelinio skysčio osmosinis slėgis suaktyvina pagumburio osmoreceptorius, todėl...

Renino-angiotenzino-aldosterono sistema

Reninas

Reninas- proteolitinis fermentas, kurį gamina jukstaglomerulinės ląstelės, esančios išilgai aferentinių (nešančių) inkstų korpuso arteriolių. Renino sekreciją skatina slėgio kritimas glomerulų aferentinėse arteriolėse, kurį sukelia kraujospūdžio sumažėjimas ir Na + koncentracijos sumažėjimas. Renino sekreciją taip pat palengvina sumažėję impulsai iš prieširdžių ir arterijų baroreceptorių dėl kraujospūdžio sumažėjimo. Renino sekreciją slopina angiotenzinas II, aukštas kraujospūdis.

Kraujyje reninas veikia angiotenzinogeną.

Angiotenzinogenas- α 2 -globulinas, nuo 400 AA. Angiotenzinogeno susidarymas vyksta kepenyse, jį skatina gliukokortikoidai ir estrogenai. Reninas hidrolizuoja peptidinį ryšį angiotenzinogeno molekulėje, atskirdamas nuo jos N-galinį dekapeptidą. angiotenzinas I be biologinio aktyvumo.

Veikiant endotelio ląstelių, plaučių ir kraujo plazmos antiotenziną konvertuojančiam fermentui (AKF) (karboksidipeptidilpeptidazei), iš angiotenzino I C galo pašalinami 2 AA ir susidaro angiotenzinas II (oktapeptidas).

Angiotenzinas II

Angiotenzinas II veikia per antinksčių žievės ir SMC glomerulų zonos ląstelių inozitolio trifosfato sistemą. Angiotenzinas II stimuliuoja aldosterono sintezę ir sekreciją antinksčių žievės glomerulų zonos ląstelėse. Didelė angiotenzino II koncentracija sukelia stiprų periferinių arterijų vazokonstrikciją ir padidina kraujospūdį. Be to, angiotenzinas II stimuliuoja troškulio centrą pagumburyje ir slopina renino sekreciją inkstuose.

Angiotenziną II hidrolizuoja aminopeptidazės į angiotenzinas III (heptapeptidas, pasižymintis angiotenzino II aktyvumu, bet 4 kartus mažesnės koncentracijos), kuris vėliau angiotenzinazių (proteazių) hidrolizuojamas iki AA.

Aldosteronas

Aldosterono sintezę ir sekreciją skatina angiotenzinas II, maža Na + koncentracija ir didelė K + koncentracija kraujo plazmoje, AKTH, prostaglandinai... Aldosterono receptoriai yra lokalizuoti tiek ląstelės branduolyje, tiek citozolyje. ... Dėl to aldosteronas skatina Na + reabsorbciją inkstuose, o tai sukelia NaCl susilaikymą organizme ir padidina ...

Vandens-druskos apykaitos reguliavimo schema

RAAS sistemos vaidmuo hipertenzijos vystymuisi

Dėl RAAS hormonų hiperprodukcijos padidėja cirkuliuojančio skysčio tūris, padidėja osmosinis ir arterinis slėgis, išsivysto hipertenzija.

Renino kiekis padidėja, pavyzdžiui, sergant inkstų arterijų ateroskleroze, kuri pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms.

aldosterono hipersekrecija hiperaldosteronizmas atsiranda dėl kelių priežasčių.

pirminio hiperaldosteronizmo priežastis (Conno sindromas ) apie 80% pacientų yra antinksčių adenoma, kitais atvejais - difuzinė glomerulų zonos ląstelių, gaminančių aldosteroną, hipertrofija.

Sergant pirminiu hiperaldosteronizmu, aldosterono perteklius padidina Na+ reabsorbciją inkstų kanalėliuose, o tai skatina ADH sekreciją ir vandens susilaikymą inkstuose. Be to, sustiprėja K +, Mg 2+ ir H + jonų išsiskyrimas.

Dėl to vystykite: 1). hipernatremija, sukelianti hipertenziją, hipervolemiją ir edemą; 2). hipokalemija, sukelianti raumenų silpnumą; 3). magnio trūkumas ir 4). lengva metabolinė alkalozė.

Antrinis hiperaldosteronizmas daug dažniau nei originalas. Jis gali būti susijęs su širdies nepakankamumu, lėtine inkstų liga ir reniną išskiriančiais navikais. Pacientams yra padidėjęs renino, angiotenzino II ir aldosterono kiekis. Klinikiniai simptomai yra mažiau ryškūs nei pirminės aldosteronezės atveju.

KALcio, MAGNEZIO, FOSFORO MEDŽIAGA

Kalcio funkcijos organizme:

1. Daugelio hormonų tarpląstelinis tarpininkas (inozitolio trifosfato sistema);
2. Dalyvauja generuojant nervų ir raumenų veikimo potencialą;
3. Dalyvauja kraujo krešėjimo procese;
4. Pradeda raumenų susitraukimą, fagocitozę, hormonų, neurotransmiterių sekreciją ir kt.;
5. Dalyvauja mitozėje, apoptozėje ir nekrobiozėje;
6. Didina ląstelės membranos pralaidumą kalio jonams, turi įtakos ląstelių natrio laidumui, jonų siurblių darbui;
7. Kai kurių fermentų kofermentas;

Magnio funkcijos organizme:

1. Tai daugelio fermentų (transketolazės (PFS), gliukozės-6f dehidrogenazės, 6-fosfogliukonato dehidrogenazės, gliukonolaktono hidrolazės, adenilato ciklazės ir kt.) kofermentas;
2. Neorganinis kaulų ir dantų komponentas.

Fosfato funkcijos organizme:

1. Neorganinis kaulų ir dantų komponentas (hidroksiapatitas);
2. Tai yra lipidų (fosfolipidų, sfingolipidų) dalis;
3. Įtraukti į nukleotidus (DNR, RNR, ATP, GTP, FMN, NAD, NADP ir kt.);
4. Užtikrina energijos mainus nuo. formuoja makroerginius ryšius (ATP, kreatino fosfatas);
5. Tai yra baltymų (fosfoproteinų) dalis;
6. Įeina į angliavandenius (gliukozė-6f, fruktozė-6f ir kt.);
7. Reguliuoja fermentų aktyvumą (fermentų fosforilinimo / defosforilinimo reakcijos, yra inozitolio trifosfato dalis - inozitolio trifosfato sistemos komponentas);
8. Dalyvauja medžiagų katabolizme (fosforolizės reakcija);
9. Reguliuoja KOS nuo. sudaro fosfatinį buferį. Neutralizuoja ir pašalina protonus iš šlapimo.

Kalcio, magnio ir fosfatų pasiskirstymas organizme

Suaugusio žmogaus organizme yra apie 1 kg fosforo: Kauluose ir dantyse yra 85 % fosforo; Ekstraląstelinis skystis – 1% fosforo. Serume ... Magnio koncentracija kraujo plazmoje yra 0,7-1,2 mmol/l.

Kalcio, magnio ir fosfatų mainai organizme

Su maistu per dieną reikia gauti kalcio – 0,7–0,8 g, magnio – 0,22–0,26 g, fosforo – 0,7–0,8 g. Kalcis prastai pasisavinamas 30-50%, fosforas gerai pasisavinamas 90%.

Be virškinimo trakto, jo rezorbcijos metu iš kaulinio audinio į kraujo plazmą patenka kalcis, magnis ir fosforas. Kalcio mainai tarp kraujo plazmos ir kaulinio audinio yra 0,25–0,5 g per dieną, fosforo - 0,15–0,3 g per dieną.

Kalcis, magnis ir fosforas iš organizmo išsiskiria per inkstus su šlapimu, per virškinamąjį traktą su išmatomis ir per odą su prakaitu.

mainų reguliavimas

Pagrindiniai kalcio, magnio ir fosforo apykaitos reguliatoriai yra prieskydinės liaukos hormonas, kalcitriolis ir kalcitoninas.

Parathormonas

Prieskydinių liaukų hormono sekrecija skatina mažą Ca2+, Mg2+ koncentraciją ir didelę fosfatų koncentraciją, slopina vitaminą D3. Hormono skilimo greitis mažėja esant žemai Ca2 + koncentracijai ir ... Prieskydinės liaukos hormonas veikia kaulus ir inkstus. Jis stimuliuoja į insuliną panašaus augimo faktoriaus 1 sekreciją osteoblastais ir...

Hiperparatiroidizmas

Hiperparatiroidizmas sukelia: 1. kaulų irimą, mobilizuojantis iš jų kalciui ir fosfatams... 2. hiperkalcemija, su padidėjusia kalcio reabsorbcija inkstuose. Hiperkalcemija sumažina nervų ir raumenų...

Hipoparatiroidizmas

Hipoparatiroidizmą sukelia prieskydinių liaukų nepakankamumas ir kartu su hipokalcemija. Hipokalcemija sukelia nervų ir raumenų laidumo padidėjimą, tonizuojančių traukulių priepuolius, kvėpavimo raumenų ir diafragmos traukulius, laringospazmą.

Kalcitriolis

1. Odoje, veikiant UV spinduliuotei, susidaro 7-dehidrocholesterolis iš ... 2. Kepenyse 25-hidroksilazė cholekalciferolį hidroksilina į kalcidiolį (25-hidroksicholekalciferolis, 25 (OH) D3). ...

Kalcitoninas

Kalcitoninas yra polipeptidas, susidedantis iš 32 AA su viena disulfidine jungtimi, kurią išskiria skydliaukės parafolikulinės K ląstelės arba prieskydinių liaukų C ląstelės.

Kalcitonino sekreciją skatina didelė Ca 2+ ir gliukagono koncentracija, o slopina maža Ca 2+ koncentracija.

Kalcitoninas:

1. slopina osteolizę (mažina osteoklastų aktyvumą) ir stabdo Ca 2+ išsiskyrimą iš kaulo;

2. inkstų kanalėliuose slopina Ca 2+, Mg 2+ ir fosfatų reabsorbciją;

3. stabdo virškinimą virškinimo trakte,

Kalcio, magnio ir fosfatų kiekio pokyčiai sergant įvairiomis patologijomis

Ca2 + koncentracijos padidėjimas kraujo plazmoje stebimas esant: prieskydinių liaukų hiperfunkcijai; kaulų lūžiai; poliartritas; daugkartinis ... Fosfatų koncentracijos sumažėjimas kraujo plazmoje stebimas sergant: rachitu; ... Fosfatų koncentracijos padidėjimas kraujo plazmoje stebimas esant: prieskydinių liaukų hipofunkcijai; perdozavimas…

Mikroelementų vaidmuo: Mg2+, Mn2+, Co, Cu, Fe2+, Fe3+, Ni, Mo, Se, J. Ceruloplazmino reikšmė, Konovalovo-Vilsono liga.

Manganas - aminoacil-tRNR sintetazių kofaktorius.

Biologinis Na+, Cl-, K+, HCO3- – pagrindinių elektrolitų vaidmuo, reikšmė CBS reguliavime. Mainai ir biologinis vaidmuo. Anijonų skirtumas ir jo korekcija.

Sumažėjęs chlorido kiekis serume: hipochloreminė alkalozė (po vėmimo), kvėpavimo takų acidozė, gausus prakaitavimas, nefritas su... Padidėjęs chlorido išsiskyrimas su šlapimu: hipoaldosteronizmas (Addisono liga),... Sumažėjęs chlorido išsiskyrimas su šlapimu: chlorido netekimas dėl vėmimo, pykinimo, viduriavimo. - inkstų stadija…

PASKAITA #25

Tema: KOS

2 kursas. Rūgščių-šarmų būsena (CBS) - santykinė reakcijos pastovumas ...

Biologinė pH reguliavimo reikšmė, pažeidimų pasekmės

PH nuokrypis nuo normos 0,1 sukelia pastebimus kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių, nervų ir kitų organizmo sistemų sutrikimus. Atsiradus acidemijai: 1. padažnėjęs kvėpavimas iki stipraus dusulio, kvėpavimo nepakankamumas dėl bronchų spazmo;

Pagrindiniai KOS reguliavimo principai

CBS reguliavimas grindžiamas 3 pagrindiniais principais:

1. pH pastovumas . CBS reguliavimo mechanizmai palaiko pH pastovumą.

2. izosmoliariškumas . CBS reguliavimo metu dalelių koncentracija tarpląsteliniame ir tarpląsteliniame skystyje nekinta.

3. elektros neutralumas . CBS reguliavimo metu teigiamų ir neigiamų dalelių skaičius tarpląsteliniame ir tarpląsteliniame skystyje nekinta.

BOS REGULIAVIMO MECHANIZMAI

Iš esmės yra 3 pagrindiniai CBS reguliavimo mechanizmai:

1. Fizikinis-cheminis mechanizmas , tai yra kraujo ir audinių buferinės sistemos;
2. Fiziologinis mechanizmas , tai organai: plaučiai, inkstai, kaulinis audinys, kepenys, oda, virškinimo traktas.
3. Metabolinis (ląstelių lygiu).

Yra esminių šių mechanizmų veikimo skirtumų:

Fizikiniai ir cheminiai CBS reguliavimo mechanizmai

Buferis yra sistema, susidedanti iš silpnos rūgšties ir jos druskos su stipria baze (konjuguota rūgšties ir bazės pora).

Buferinės sistemos veikimo principas yra tas, kad ji suriša H + su jų pertekliumi ir atpalaiduoja H + su jų trūkumu: H + + A - ↔ AN. Taigi buferinė sistema yra linkusi atsispirti bet kokiems pH pokyčiams, o vienas iš buferinės sistemos komponentų yra sunaudojamas ir jį reikia atkurti.

Buferinės sistemos pasižymi rūgščių-šarmų poros komponentų santykiu, talpa, jautrumu, lokalizacija ir palaikoma pH verte.

Kūno ląstelėse ir išorėje yra daug buferių. Pagrindinės organizmo buferinės sistemos apima bikarbonatą, fosfatinį baltymą ir jų įvairovę hemoglobino buferis. Apie 60 % rūgščių ekvivalentų suriša tarpląstelines buferines sistemas ir apie 40 % tarpląstelines.

Bikarbonato (bikarbonato) buferis

Susideda iš H 2 CO 3 ir NaHCO 3 santykiu 1/20, daugiausia lokalizuota intersticiniame skystyje. Kraujo serume esant pCO 2 = 40 mmHg, Na + 150 mmol/l koncentracijai, palaiko pH=7,4. Bikarbonatinio buferio darbą užtikrina fermentas karboanhidrazė ir eritrocitų bei inkstų 3 juostos baltymas.

Bikarbonatinis buferis yra vienas iš svarbiausių buferių organizme dėl savo savybių:

1. Nepaisant mažos talpos – 10%, bikarbonatinis buferis yra labai jautrus, suriša iki 40% viso „papildomo“ H +;
2. Bikarbonatinis buferis integruoja pagrindinių buferinių sistemų darbą ir fiziologinius CBS reguliavimo mechanizmus.

Šiuo atžvilgiu bikarbonatinis buferis yra BBS rodiklis, jo komponentų nustatymas yra BBS pažeidimų diagnozavimo pagrindas.

Fosfatinis buferis

Jį sudaro rūgštiniai NaH 2 PO 4 ir baziniai Na 2 HPO 4 fosfatai, daugiausia lokalizuoti ląstelės skystyje (fosfatai ląstelėje 14%, intersticiniame skystyje 1%). Rūgščių ir bazinių fosfatų santykis kraujo plazmoje yra ¼, šlapime - 25/1.

Fosfatinis buferis užtikrina CBS reguliavimą ląstelės viduje, bikarbonato buferio regeneraciją intersticiniame skystyje ir H + išsiskyrimą su šlapimu.

Baltymų buferis

Amino ir karboksilo grupių buvimas baltymuose suteikia jiems amfoterinių savybių – jos pasižymi rūgščių ir bazių savybėmis, sudarydamos buferinę sistemą.

Baltymų buferis susideda iš baltymo-H ir baltymo-Na, jis daugiausia lokalizuotas ląstelėse. Svarbiausias baltymų buferis kraujyje yra hemoglobino .

hemoglobino buferis

Hemoglobino buferis yra eritrocituose ir turi keletą savybių:

1. jis turi didžiausią talpą (iki 75%);
2. jo darbas yra tiesiogiai susijęs su dujų mainais;
3. jis susideda ne iš vienos, o iš 2 porų: HHb↔H + + Hb - ir HHbО 2 ↔H + + HbO 2 -;

HbO 2 yra gana stipri rūgštis, net stipresnė už anglies rūgštį. HbO 2 rūgštingumas, palyginti su Hb, yra 70 kartų didesnis, todėl oksihemoglobinas daugiausia yra kalio druskos (KHbO 2) pavidalu, o deoksihemoglobinas – nedisocijuotos rūgšties (HHb) pavidalu.

Hemoglobino ir bikarbonato buferio darbas

Fiziologiniai CBS reguliavimo mechanizmai

Organizme susidariusios rūgštys ir bazės gali būti lakios ir nelakios. Lakioji H2CO3 susidaro iš CO2, galutinio aerobinio ... Nelakiosios rūgštys laktatas, ketoniniai kūnai ir riebalų rūgštys kaupiasi ... Lakiosios rūgštys iš organizmo išsiskiria daugiausia per plaučius su iškvepiamu oru, nelakiosios rūgštys. - per inkstus su šlapimu.

Plaučių vaidmuo reguliuojant CBS

Dujų apykaitos plaučiuose reguliavimas ir atitinkamai H2CO3 išsiskyrimas iš organizmo vyksta impulsų srautu iš chemoreceptorių ir... Paprastai plaučiai per dieną išskiria 480 litrų CO2, o tai prilygsta 20 molių H2CO3... %.…

Inkstų vaidmuo reguliuojant CBS

Inkstai reguliuoja CBS: 1. H + išskyrimą iš organizmo acidogenezės, amoniogenezės reakcijose ir su ... 2. Na + sulaikymą organizme. Na+,K+-ATPazė reabsorbuoja Na+ iš šlapimo, kuris kartu su karboanhidraze ir acidogeneze...

Kaulų vaidmuo reguliuojant CBS

1. Ca3(PO4)2 + 2H2CO3 → 3 Ca2+ + 2HPO42- + 2HCO3- 2. 2HPO42- + 2HCO3- + 4HA → 2H2PO4- (šlapimas) + 2H2O + 2CO2 + 4A- 3. Ca- + Ca2+ → šlapimas)

Kepenų vaidmuo reguliuojant CBS

Kepenys reguliuoja CBS:

1. aminorūgščių, keto rūgščių ir laktato pavertimas neutralia gliukoze;

2. stiprios amoniako bazės pavertimas silpnai šarminiu karbamidu;

3. sintezuoja kraujo baltymus, kurie sudaro baltymų buferį;

4. sintetina glutaminą, kurį inkstai naudoja amoniogenezei.

Kepenų nepakankamumas sukelia metabolinės acidozės vystymąsi.

Tuo pačiu metu kepenys sintetina ketoninius kūnus, kurie hipoksijos, bado ar diabeto sąlygomis prisideda prie acidozės.

Virškinimo trakto įtaka CBS

Virškinimo traktas turi įtakos KOS būklei, nes virškinimo procese naudoja HCl ir HCO 3. Pirma, HCl išskiriama į skrandžio spindį, o HCO 3 kaupiasi kraujyje ir vystosi alkalozė. Tada HCO 3 – iš kraujo su kasos sultimis patenka į žarnyno spindį ir atstatomas CBS balansas kraujyje. Kadangi į organizmą patenkantis maistas ir iš organizmo išsiskiriančios išmatos dažniausiai yra neutralūs, bendras poveikis CBS yra lygus nuliui.

Esant acidozei į spindį išsiskiria daugiau HCl, kuris prisideda prie opos išsivystymo. Vėmimas gali kompensuoti acidozę, o viduriavimas gali pabloginti. Ilgalaikis vėmimas sukelia alkalozės vystymąsi, vaikams tai gali turėti rimtų pasekmių, net mirtį.

Ląstelinis CBS reguliavimo mechanizmas

Be nagrinėjamų fizikinių, cheminių ir fiziologinių CBS reguliavimo mechanizmų, taip pat yra ląstelių mechanizmas KOS reglamentas. Jo veikimo principas yra tas, kad perteklinis H + kiekis gali būti dedamas į ląsteles mainais į K +.

KOS RODIKLIAI

1. pH - (vandenilio galia - vandenilio stiprumas) - neigiamas H + koncentracijos dešimtainis logaritmas (-lg). Norma kapiliariniame kraujyje yra 7,37 - 7,45, ... 2. pCO2 - dalinis anglies dioksido slėgis pusiausvyroje su ... 3. pO2 - dalinis deguonies slėgis visame kraujyje. Norma kapiliariniame kraujyje yra 83 - 108 mm Hg, veniniame kraujyje - ...

BOS PAŽEIDIMAI

CBS korekcija yra adaptyvi reakcija iš organo dalies, dėl kurios buvo pažeistas CBS. Yra du pagrindiniai BOS sutrikimų tipai – acidozė ir alkalozė.

Acidozė

aš. Dujos (kvėpavimas) . Jam būdingas CO 2 kaupimasis kraujyje ( pCO 2 =, AB, SB, BB=N,).

vienas). pasunkėjęs CO 2 išsiskyrimas su išorinio kvėpavimo pažeidimais (plaučių hipoventiliacija sergant bronchine astma, pneumonija, kraujotakos sutrikimai su stagnacija mažame apskritime, plaučių edema, emfizema, plaučių atelektazė, kvėpavimo centro depresija po daugelio toksinų ir vaistų, tokių kaip morfinas ir kt., įtaka (рСО 2 =, рО 2 =↓, AB, SB, BB = N,).

2). didelė CO 2 koncentracija aplinkoje (uždaros patalpos) (рСО 2 =, рО 2, AB, SB, BB=N,).

3). anestezijos ir kvėpavimo įrangos gedimai.

Esant dujinei acidozei, kaupiasi kraujyje CO 2, H 2 CO 3 ir pH sumažinimas. Acidozė skatina Na + reabsorbciją inkstuose, o po kurio laiko kraujyje padaugėja AB, SB, BB, o kaip kompensaciją išsivysto išskiriamoji alkalozė.

Sergant acidoze, H 2 PO 4 - kaupiasi kraujo plazmoje, kuri negali būti reabsorbuojama inkstuose. Dėl to jis stipriai išsiskiria, sukeldamas fosfaturija .

Siekiant kompensuoti inkstų acidozę, chloridai intensyviai šalinami su šlapimu, todėl hipochromemija .

H + perteklius patenka į ląsteles, mainais K + palieka ląsteles, sukeldamas hiperkalemija .

K + perteklius stipriai išsiskiria su šlapimu, kuris per 5-6 dienas sukelia hipokalemija .

II. Ne dujinis. Jai būdingas nelakiųjų rūgščių kaupimasis (pCO 2 \u003d ↓, N, AB, SB, BB=↓).

vienas). Metabolinis. Jis vystosi esant audinių metabolizmo pažeidimams, kuriuos lydi per didelis nelakiųjų rūgščių susidarymas ir kaupimasis arba bazių praradimas (pCO 2 \u003d ↓, N, АР = , AB, SB, BB=↓).

a). Ketoacidozė. Sergant diabetu, badavimu, hipoksija, karščiavimu ir kt.

b). Pieno rūgšties acidozė. Sergant hipoksija, sutrikusia kepenų veikla, infekcijomis ir kt.

in). Acidozė. Tai atsiranda dėl organinių ir neorganinių rūgščių kaupimosi intensyvių uždegiminių procesų, nudegimų, traumų ir kt.

Esant metabolinei acidozei, kaupiasi nelakiosios rūgštys, sumažėja pH. Sunaudojamos buferinės sistemos, neutralizuojančios rūgštys, dėl to sumažėja koncentracija kraujyje AB, SB, BB ir kylanti AR.

H + nelakiosios rūgštys, sąveikaudamos su HCO 3 - duoda H 2 CO 3, kuris skyla į H 2 O ir CO 2, pačios nelakios rūgštys sudaro druskas su Na + bikarbonatais. Žemas pH ir didelis pCO 2 skatina kvėpavimą, todėl pCO 2 kraujyje normalizuojasi arba sumažėja, kai išsivysto dujinė alkalozė.

H + perteklius kraujo plazmoje juda ląstelės viduje, o mainais K + palieka ląstelę, laikinas hiperkalemija , ir ląstelės hipokalizija . K + intensyviai išsiskiria su šlapimu. Per 5-6 dienas K + kiekis plazmoje normalizuojasi, o vėliau tampa mažesnis nei normalus. hipokalemija ).

Inkstuose sustiprėja acido-, amoniogenezės ir plazmos bikarbonato trūkumo papildymo procesai. Mainais už HCO 3 - Cl - aktyviai išsiskiria su šlapimu, vystosi hipochloremija .

Klinikinės metabolinės acidozės apraiškos:

- mikrocirkuliacijos sutrikimai . Veikiant katecholaminams sumažėja kraujotaka ir susidaro sąstingis, keičiasi reologinės kraujo savybės, o tai prisideda prie acidozės gilėjimo.

- pažeidimas ir padidėjęs kraujagyslių sienelės pralaidumas esant hipoksijai ir acidozei. Sergant acidoze, padidėja kininų kiekis plazmoje ir tarpląsteliniame skystyje. Kininai sukelia vazodilataciją ir žymiai padidina pralaidumą. Hipotenzija vystosi. Apibūdinti mikrovaskuliarinių kraujagyslių pokyčiai prisideda prie trombozės ir kraujavimo proceso.

Kai kraujo pH yra mažesnis nei 7,2, širdies tūrio sumažėjimas .

- Kussmaul kvėpavimas (kompensacinė reakcija, nukreipta į CO 2 pertekliaus išsiskyrimą).

2. Išskyrimo. Jis vystosi, kai pažeidžiami acido- ir amoniogenezės procesai inkstuose arba per daug prarandamas bazinis valentingumas su išmatomis.

a). Rūgščių susilaikymas esant inkstų nepakankamumui (lėtinis difuzinis glomerulonefritas, nefrosklerozė, difuzinis nefritas, uremija). Šlapimas neutralus arba šarminis.

b). Šarmų netekimas: inkstų (inkstų kanalėlių acidozė, hipoksija, intoksikacija sulfonamidais), virškinimo traktas (viduriavimas, padidėjęs seilėtekis).

3. Egzogeninis.

Rūgščių maisto produktų, vaistų (amonio chlorido; perpylimas dideliais kiekiais kraujo pakaitinių tirpalų ir parenterinio maitinimo skysčių, kurių pH paprastai yra<7,0) и при отравлениях (салицилаты, этанол, метанол, этиленгликоль, толуол и др.).

4. Kombinuotas.

Pavyzdžiui, ketoacidozė + laktatacidozė, metabolinė + šalinimo ir kt.

III. Mišrus (dujos + nedujos).

Atsiranda esant asfiksijai, širdies ir kraujagyslių nepakankamumui ir kt.

Alkalozė

vienas). padidėjęs CO2 išsiskyrimas, suaktyvėjus išoriniam kvėpavimui (plaučių hiperventiliacija su kompensaciniu dusuliu, lydinčiu daugybę ligų, įskaitant... 2). O2 trūkumas įkvepiamame ore sukelia plaučių hiperventiliaciją ir ... Dėl hiperventiliacijos sumažėja pCO2 kiekis kraujyje ir padidėja pH. Alkalozė slopina Na+ reabsorbciją inkstuose,…

Nedujinė alkalozė

Literatūra

1. Serumo arba plazmos bikarbonatai /R. Murray, D. Grenneris, P. Meyesas, W. Rodwellas // Žmogaus biochemija: 2 tomai. T.2. Per. iš anglų kalbos: - M.: Mir, 1993. - p.370-371.

2. Buferinės kraujo ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sistemos / Т.Т. Berezovas, B.F. Korovkinas / / Biologinė chemija: vadovėlis / Red. RAMS S.S. Debovas. - 2 leidimas. peržiūrėjo ir papildomas - M.: Medicina, 1990. - p.452-457.

Ką darysime su gauta medžiaga:

Jei ši medžiaga jums pasirodė naudinga, galite ją išsaugoti savo puslapyje socialiniuose tinkluose:

PASKAITŲ KURSAS

BENDROJI BIOCHEMIJA

8 modulis. Vandens-druskų apykaitos ir rūgščių-šarmų būsenos biochemija

Jekaterinburgas,

24 PASKAITA

Tema: Vandens-druskos ir mineralų apykaita

Fakultetai: medicinos ir profilaktikos, medicinos ir profilaktikos, pediatrijos.

Vandens-druskos mainai - vandens ir pagrindinių organizmo elektrolitų (Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4) keitimas.

elektrolitų - medžiagos, kurios tirpale disocijuoja į anijonus ir katijonus. Jie matuojami mol/l.

Ne elektrolitai- tirpale nesiskiriančios medžiagos (gliukozė, kreatininas, šlapalas). Jie matuojami g/l.

Mineralų mainai - keitimasis bet kokiais mineraliniais komponentais, įskaitant tuos, kurie neturi įtakos pagrindiniams skystos terpės organizme parametrams.

Vanduo – pagrindinis visų kūno skysčių komponentas.

Biologinis vandens vaidmuo

Vanduo yra universalus tirpiklis daugumai organinių (išskyrus lipidus) ir neorganinių junginių.

Vanduo ir jame ištirpusios medžiagos kuria vidinę organizmo aplinką.

Vanduo užtikrina medžiagų ir šiluminės energijos transportavimą visame kūne.

Didelė dalis cheminių organizmo reakcijų vyksta vandeninėje fazėje.

Vanduo dalyvauja hidrolizės, hidratacijos, dehidratacijos reakcijose.

Nustato hidrofobinių ir hidrofilinių molekulių erdvinę struktūrą ir savybes.

Komplekse su GAG vanduo atlieka struktūrinę funkciją.

Bendrosios kūno skysčių savybės

Visiems kūno skysčiams būdingos bendros savybės: tūris, osmosinis slėgis ir pH vertė.

Apimtis. Visiems sausumos gyvūnams skysčiai sudaro apie 70% kūno svorio.

Vandens pasiskirstymas organizme priklauso nuo amžiaus, lyties, raumenų masės, kūno sudėjimo ir riebalų kiekio. Vandens kiekis įvairiuose audiniuose pasiskirsto taip: plaučiuose, širdyje ir inkstuose (80%), skeleto raumenyse ir smegenyse (75%), odoje ir kepenyse (70%), kauluose (20%), riebaliniame audinyje (10%). . Apskritai liesi žmonės turi mažiau riebalų ir daugiau vandens. Vyrams vanduo sudaro 60%, moterų - 50% kūno svorio. Vyresnio amžiaus žmonės turi daugiau riebalų ir mažiau raumenų. Vidutiniškai vyresnių nei 60 metų vyrų ir moterų organizme vandens yra atitinkamai 50 % ir 45 %.

Visiškai netekus vandens, mirtis ištinka po 6-8 dienų, kai vandens kiekis organizme sumažėja 12%.

Visas kūno skystis yra padalintas į tarpląstelinius (67%) ir tarpląstelinius (33%) telkinius.

ekstraląstelinis baseinas (tarpląstelinė erdvė) susideda iš:

intravaskulinis skystis;

Intersticinis skystis (tarpląstelinis);

Transląstelinis skystis (pleuros, perikardo, pilvaplėvės ertmių ir sinovijos ertmės skystis, smegenų ir stuburo akies skystis, prakaito, seilių ir ašarų liaukų sekrecija, kasos, kepenų, tulžies pūslės, virškinimo trakto ir kvėpavimo takų sekrecija).

Tarp baseinų intensyviai keičiasi skysčiai. Vandens judėjimas iš vieno sektoriaus į kitą vyksta pasikeitus osmosiniam slėgiui.

Osmoso slėgis - Tai slėgis, kurį daro visos vandenyje ištirpusios medžiagos. Ekstraląstelinio skysčio osmosinį slėgį daugiausia lemia NaCl koncentracija.

Ekstraląsteliniai ir tarpląsteliniai skysčiai labai skiriasi sudėtimi ir atskirų komponentų koncentracija, tačiau bendra bendra osmosiškai aktyvių medžiagų koncentracija yra maždaug vienoda.

pH yra neigiamas dešimtainis protonų koncentracijos logaritmas. PH reikšmė priklauso nuo rūgščių ir bazių susidarymo organizme intensyvumo, jų neutralizavimo buferinėmis sistemomis ir pašalinimo iš organizmo su šlapimu, iškvepiamu oru, prakaitu ir išmatomis.

Priklausomai nuo medžiagų apykaitos ypatybių, pH vertė gali ryškiai skirtis tiek skirtingų audinių ląstelėse, tiek skirtinguose tos pačios ląstelės skyriuose (neutralus rūgštingumas citozolyje, stipriai rūgštus lizosomose ir tarpmembraninėje mitochondrijų erdvėje). Įvairių organų ir audinių tarpląsteliniame skystyje bei kraujo plazmoje pH reikšmė, taip pat osmosinis slėgis yra santykinai pastovi reikšmė.

Koncentracija kalcio Ekstraląsteliniame skystyje paprastai palaikomas griežtai pastovus lygis, retai padidėja arba sumažėja keliais procentais, palyginti su normaliomis 9,4 mg / dl vertėmis, o tai atitinka 2,4 mmol kalcio litre. Tokia griežta kontrolė labai svarbi dėl pagrindinio kalcio vaidmens daugelyje fiziologinių procesų, įskaitant skeleto, širdies ir lygiųjų raumenų susitraukimą, kraujo krešėjimą, nervinių impulsų perdavimą. Jautrieji audiniai, tarp jų ir nerviniai, yra labai jautrūs kalcio koncentracijos pokyčiams, o kalcio jonų koncentracijos padidėjimas lyginant su norma (hipskalcemija) sukelia vis didesnį nervų sistemos pažeidimą; priešingai, kalcio koncentracijos sumažėjimas (hipokalcemija) padidina nervų sistemos jaudrumą.

Svarbi ekstraląstelinio kalcio koncentracijos reguliavimo ypatybė: tik apie 0,1 % viso organizme esančio kalcio kiekio yra tarpląsteliniame skystyje, apie 1 % yra ląstelių viduje, o likusi dalis kaupiasi kauluose, taigi kaulus galima laikyti didele kalcio saugykla, kuri išskiria jį į tarpląstelinę erdvę, jei ten sumažėja kalcio koncentracija, ir, priešingai, pasiima kalcio perteklių saugojimui.

Maždaug 85 proc. fosfatai organizmo kaupiasi kauluose, 14–15% – ląstelėse, o tik mažiau nei 1% yra tarpląsteliniame skystyje. Fosfatų koncentracija tarpląsteliniame skystyje nėra taip griežtai reguliuojama kaip kalcio koncentracija, nors jie atlieka įvairias svarbias funkcijas, kartu su kalciu valdo daugybę procesų.

Kalcio ir fosfatų pasisavinimas žarnyne ir jų išskyrimas su išmatomis. Įprasta kalcio ir fosfato suvartojimo norma yra maždaug 1000 mg per dieną, o tai atitinka kiekį, išgaunamą iš 1 litro pieno. Paprastai dvivalenčiai katijonai, tokie kaip jonizuotas kalcis, prastai absorbuojami žarnyne. Tačiau, kaip aptarta toliau, vitaminas D skatina kalcio pasisavinimą žarnyne ir beveik 35 % (apie 350 mg per dieną) suvartoto kalcio pasisavinama. Likęs kalcis žarnyne patenka į išmatas ir pašalinamas iš organizmo. Be to, apie 250 mg kalcio per dieną patenka į žarnyną kaip virškinimo sulčių ir nuluptų ląstelių dalis. Taigi apie 90% (900 mg per parą) kalcio pašalinama su išmatomis.

hipokalcemija sukelia nervų sistemos sužadinimą ir tetaniją. Jei kalcio jonų koncentracija ekstraląsteliniame skystyje nukrenta žemiau normalių reikšmių, nervų sistema palaipsniui tampa vis labiau jaudinama, nes. dėl šio pokyčio padidėja natrio jonų pralaidumas, palengvinantis veikimo potencialo susidarymą. Sumažėjus kalcio jonų koncentracijai iki 50% normos, periferinių nervų skaidulų jaudrumas tampa toks didelis, kad jie pradeda spontaniškai išsikrauti.

Hiperkalcemija mažina nervų sistemos jaudrumą ir raumenų veiklą. Jei kalcio koncentracija skystoje organizmo terpėje viršija normą, sumažėja nervų sistemos jaudrumas, o tai lydi refleksinių reakcijų sulėtėjimas. Padidėjus kalcio koncentracijai, sumažėja QT intervalas elektrokardiogramoje, sumažėja apetitas ir užkietėja viduriai, galbūt dėl ​​​​sumažėjusio virškinimo trakto raumenų sienelės susitraukimo aktyvumo.

Šis depresinis poveikis pradeda pasireikšti, kai kalcio kiekis pakyla virš 12 mg/dl ir tampa pastebimas, kai kalcio kiekis viršija 15 mg/dl.

Gauti nerviniai impulsai pasiekia griaučių raumenis, sukeldami stabinius susitraukimus. Todėl hipokalcemija sukelia tetaniją, kartais išprovokuoja epilepsijos priepuolius, nes hipokalcemija padidina smegenų jaudrumą.

Fosfatų absorbcija žarnyne yra lengva. Be tų fosfatų kiekių, kurie išsiskiria su išmatomis kalcio druskų pavidalu, beveik visas fosfatas, esantis kasdieniame maiste, absorbuojamas iš žarnyno į kraują, o paskui pašalinamas su šlapimu.

Kalcio ir fosfato išskyrimas per inkstus. Maždaug 10 % (100 mg per parą) suvartoto kalcio išsiskiria su šlapimu, o apie 41 % plazmoje esančio kalcio prisijungia prie baltymų, todėl nefiltruojamas iš glomerulų kapiliarų. Likęs kiekis sujungiamas su anijonais, tokiais kaip fosfatai (9%), arba jonizuojamas (50%) ir glomerulų filtruojamas į inkstų kanalėlius.

Įprastai 99 % išfiltruoto kalcio reabsorbuojasi inkstų kanalėliuose, todėl per parą su šlapimu pasišalina beveik 100 mg kalcio. Maždaug 90% kalcio, esančio glomerulų filtrate, reabsorbuojama proksimaliniame kanalėlyje, Henlės kilpoje ir distalinio kanalėlio pradžioje. Tada likę 10% kalcio reabsorbuojami distalinio kanalėlio gale ir surinkimo kanalų pradžioje. Reabsorbcija tampa labai selektyvi ir priklauso nuo kalcio koncentracijos kraujyje.

Jei kalcio koncentracija kraujyje maža, padidėja reabsorbcija, todėl su šlapimu kalcio beveik neprarandama. Priešingai, kai kalcio koncentracija kraujyje šiek tiek viršija normalias vertes, kalcio išsiskyrimas žymiai padidėja. Svarbiausias veiksnys, kontroliuojantis kalcio reabsorbciją distaliniame nefrone ir dėl to reguliuojantis kalcio išsiskyrimo lygį, yra prieskydinės liaukos hormonas.

Fosfato išsiskyrimą per inkstus reguliuoja gausus srauto mechanizmas. Tai reiškia, kad fosfatų koncentracijai plazmoje nukritus žemiau kritinės vertės (apie 1 mmol/l), visas fosfatas iš glomerulų filtrato reabsorbuojamas ir nustoja pasišalinti su šlapimu. Bet jei fosfato koncentracija viršija normaliąją vertę, jo praradimas šlapime yra tiesiogiai proporcingas papildomam jo koncentracijos padidėjimui. Inkstai reguliuoja fosfato koncentraciją tarpląstelinėje erdvėje, keisdami fosfato išsiskyrimo greitį pagal jų koncentraciją plazmoje ir fosfato filtravimo inkstuose greitį.

Tačiau, kaip matysime toliau, parathormonas gali žymiai padidinti fosfatų išsiskyrimą per inkstus, todėl jis atlieka svarbų vaidmenį reguliuojant fosfatų koncentraciją plazmoje kartu su kalcio koncentracijos kontrole. Parathormonas yra galingas kalcio ir fosfato koncentracijos reguliatorius, savo įtaką atliekantis kontroliuodamas reabsorbcijos žarnyne procesus, išsiskyrimą inkstuose ir šių jonų mainus tarp tarpląstelinio skysčio ir kaulų.

Per didelis prieskydinių liaukų aktyvumas sukelia greitą kalcio druskų išplovimą iš kaulų, o vėliau tarpląsteliniame skystyje išsivysto hiperkalcemija; priešingai, sumažėjusi prieskydinių liaukų funkcija sukelia hipokalcemiją, dažnai kartu su tetanijos išsivystymu.

Funkcinė prieskydinių liaukų anatomija. Paprastai žmogus turi keturias prieskydines liaukas. Jie yra iškart po skydliaukės, poromis prie jos viršutinio ir apatinio polių. Kiekviena prieskydinė liauka yra maždaug 6 mm ilgio, 3 mm pločio ir 2 mm aukščio darinys.

Makroskopiškai prieskydinės liaukos atrodo kaip tamsiai rudi riebalai, skydliaukės operacijos metu sunku nustatyti jų vietą, nes. jie dažnai atrodo kaip papildoma skydliaukės skiltis. Štai kodėl iki to momento, kai buvo nustatyta šių liaukų svarba, visiška arba tarpinė tiroidektomija baigėsi tuo pačiu metu pašalinant prieskydines liaukas.

Pusės prieskydinių liaukų pašalinimas nesukelia rimtų fiziologinių sutrikimų, pašalinus tris ar visas keturias liaukas, išsivysto trumpalaikis hipoparatiroidizmas. Tačiau net ir nedidelis likusio prieskydinių liaukų audinio kiekis gali užtikrinti normalią prieskydinių liaukų veiklą dėl hiperplazijos.

Suaugusiųjų prieskydinės liaukos daugiausia susideda iš pagrindinių ląstelių ir daugiau ar mažiau oksifilinių ląstelių, kurių nėra daugeliui gyvūnų ir jaunų žmonių. Manoma, kad pagrindinės ląstelės išskiria didžiąją dalį, jei ne visą, parathormono, o oksifilinėse ląstelėse jų paskirtis.

Manoma, kad jie yra pagrindinių ląstelių, kurios nebesintetina hormono, modifikacija arba išeikvota forma.

Cheminė parathormono struktūra. PTH buvo išskirtas išgryninta forma. Iš pradžių jis sintetinamas ribosomose kaip preprohormonas, PO aminorūgščių liekanų polipeptidinė grandinė. Tada jis suskaidomas į prohormoną, susidedantį iš 90 aminorūgščių liekanų, tada į hormono stadiją, kurią sudaro 84 aminorūgščių liekanos. Šis procesas vyksta endoplazminiame tinkle ir Golgi aparate.

Dėl to hormonas yra supakuotas į sekrecines granules ląstelių citoplazmoje. Galutinės hormono formos molekulinė masė yra 9500; smulkesni junginiai, susidedantys iš 34 aminorūgščių liekanų, greta prieskydinės liaukos hormono molekulės N-galo, taip pat išskirtos iš prieskydinių liaukų, turi pilną PTH aktyvumą. Nustatyta, kad inkstai labai greitai, per kelias minutes, visiškai išskiria hormono formą, susidedančią iš 84 aminorūgščių liekanų, o likę daugybė fragmentų ilgą laiką palaiko aukštą hormonų aktyvumą.

Tirokalcitoninas- hormonas, kurį gamina žinduolių ir žmonių skydliaukės, prieskydinės liaukos ir užkrūčio liaukos parafolikulinės ląstelės. Daugelio gyvūnų, pavyzdžiui, žuvų, panašaus veikimo hormonas gaminasi ne skydliaukėje (nors jį turi visi stuburiniai gyvūnai), o ultimobranchiniuose kūnuose, todėl vadinamas tiesiog kalcitoninu. Tirokalcitoninas dalyvauja reguliuojant fosforo-kalcio apykaitą organizme, taip pat osteoklastų ir osteoblastų aktyvumo pusiausvyrą, funkcinį parathormono antagonistą. Tirokalcitoninas mažina kalcio ir fosfato kiekį kraujo plazmoje, padidindamas kalcio ir fosfato pasisavinimą osteoblastais. Jis taip pat skatina osteoblastų reprodukciją ir funkcinį aktyvumą. Tuo pačiu metu tirokalcitoninas slopina osteoklastų reprodukciją ir funkcinį aktyvumą bei kaulų rezorbcijos procesus. Tirokalcitoninas yra baltyminis peptidinis hormonas, kurio molekulinė masė yra 3600. Pagerina fosforo-kalcio druskų nusėdimą ant kaulų kolageno matricos. Tirokalcitoninas, kaip ir prieskydinės liaukos hormonas, sustiprina fosfaturiją.

Kalcitriolis

Struktūra: Tai yra vitamino D darinys ir priklauso steroidams.

Sintezė: Cholekalciferolis (vitaminas D3) ir ergokalciferolis (vitaminas D2), susidarę odoje veikiant ultravioletinei spinduliuotei ir tiekiami su maistu, hidroksilinami kepenyse C25, o inkstuose – C1. Dėl to susidaro 1,25-dioksikalciferolis (kalcitriolis).

Sintezės ir sekrecijos reguliavimas

Suaktyvinti: Hipokalcemija padidina hidroksilinimą C1 inkstuose.

Sumažinti: kalcitriolio perteklius slopina C1 hidroksilinimą inkstuose.

Veiksmo mechanizmas: Citozolinis.

Tikslai ir efektai: Kalcitriolio poveikis padidina kalcio ir fosforo koncentraciją kraujyje:

žarnyne skatina baltymų, atsakingų už kalcio ir fosfatų pasisavinimą, sintezę, inkstuose didina kalcio ir fosfatų reabsorbciją, kauliniame audinyje – kalcio rezorbciją. Patologija: hipofunkcija atitinka hipovitaminozės D vaizdą. Vaidmuo 1,25-dihidroksikalciferolis keičiantis Ca ir P

Vitaminas D (kalciferolis, antirachitinis)

Šaltiniai: Yra du vitamino D šaltiniai:

kepenys, mielės, riebūs pieno produktai (sviestas, grietinėlė, grietinė), kiaušinio trynys,

susidaro odoje, veikiant ultravioletiniams spinduliams iš 7-dehidrocholesterolio, kurio kiekis yra 0,5–1,0 μg per dieną.

Dienos poreikis: Vaikams - 12-25 mcg arba 500-1000 TV, suaugusiems jų reikia daug mažiau.

NUO
trigubai: Vitaminas yra dviejų formų - ergokalciferolio ir cholekalciferolio. Chemiškai ergokalciferolis nuo cholekalciferolio skiriasi tuo, kad molekulėje yra dviguba jungtis tarp C22 ir C23 ir metilo grupė C24.

Po absorbcijos žarnyne arba po sintezės odoje vitaminas patenka į kepenis. Čia jis hidroksilinamas C25 ir kalciferolio transportavimo baltymu pernešamas į inkstus, kur vėl hidroksilinamas, jau C1. Susidaro 1,25-dihidroksicholekalciferolis arba kalcitriolis. Hidroksilinimo reakciją inkstuose skatina parathormonas, prolaktinas, augimo hormonas, o slopina didelė fosfato ir kalcio koncentracija.

Biocheminės funkcijos: 1. Kalcio ir fosfato koncentracijos padidėjimas kraujo plazmoje. Tam kalcitriolis: skatina Ca2+ ir fosfato jonų pasisavinimą plonojoje žarnoje (pagrindinė funkcija), skatina Ca2+ ir fosfato jonų reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose.

2. Kauliniame audinyje vitamino D vaidmuo yra dvejopas:

skatina Ca2+ jonų išsiskyrimą iš kaulinio audinio, nes skatina monocitų ir makrofagų diferenciaciją į osteoklastus bei I tipo kolageno sintezės sumažėjimą osteoblastuose,

didina kaulo matricos mineralizaciją, nes didina citrinų rūgšties gamybą, kuri čia su kalciu formuoja netirpias druskas.

3. Dalyvavimas imuninėse reakcijose, ypač stimuliuojant plaučių makrofagus ir gaminant jiems azoto turinčius laisvuosius radikalus, kurie yra žalingi, įskaitant Mycobacterium tuberculosis.

4. Slopina parathormono sekreciją didindama kalcio koncentraciją kraujyje, bet sustiprina jo poveikį kalcio reabsorbcijai inkstuose.

Hipovitaminozė.Įgyta hipovitaminozė Priežastis.

Tai dažnai pasireiškia vaikų mitybos trūkumais, nepakankama insoliacija žmonėms, kurie neišeina į lauką, arba tautinių drabužių modeliams. Taip pat hipovitaminozės priežastis gali būti sumažėjęs kalciferolio hidroksilinimas (kepenų ir inkstų ligos) bei sutrikusi lipidų absorbcija ir virškinimas (celiakija, cholestazė).

Klinikinis vaizdas: Vaikams nuo 2 iki 24 mėnesių jis pasireiškia rachitu, kurio metu, nepaisant suvartojamo su maistu, kalcis nepasisavinamas žarnyne, o prarandamas inkstuose. Dėl to sumažėja kalcio koncentracija kraujo plazmoje, pažeidžiama kaulinio audinio mineralizacija ir dėl to atsiranda osteomaliacija (kaulo minkštėjimas). Osteomaliacija pasireiškia kaukolės kaulų deformacija (galvos gumburiškumas), krūtinės ląstos (vištienos krūtinėlės) kaulų deformacija, blauzdos išlinkimu, rachitu ant šonkaulių, pilvo padidėjimu dėl raumenų hipotenzijos, dantų dygimu ir pertekliniu fontanelių augimu. lėtėja.

Suaugusiesiems taip pat stebima osteomaliacija, t.y. osteoidas ir toliau sintetinamas, bet ne mineralizuojamas. Osteoporozės vystymasis taip pat iš dalies susijęs su vitamino D trūkumu.

Paveldima hipovitaminozė

Nuo vitamino D priklausomas paveldimas I tipo rachitas, kurio metu yra recesyvinis inkstų α1-hidroksilazės defektas. Pasireiškia vystymosi atsilikimu, griaučių bruožais ir kt. Gydymas – kalcitriolio preparatai arba didelės vitamino D dozės.

Nuo vitamino D priklausomas paveldimas II tipo rachitas, kurio metu yra audinių kalcitriolio receptorių defektas. Kliniškai liga panaši į I tipą, tačiau papildomai pastebima alopecija, milija, epidermio cistos, raumenų silpnumas. Gydymas skiriasi priklausomai nuo ligos sunkumo, tačiau padeda didelės kalciferolio dozės.

Hipervitaminozė. Priežastis

Per didelis vaistų vartojimas (mažiausiai 1,5 mln. TV per dieną).

Klinikinis vaizdas: Ankstyvieji vitamino D perdozavimo požymiai yra pykinimas, galvos skausmas, apetito ir kūno svorio netekimas, poliurija, troškulys ir polidipsija. Gali būti vidurių užkietėjimas, hipertenzija, raumenų rigidiškumas. Lėtinis vitamino D perteklius sukelia hipervitaminozę, kuri pastebima: kaulų demineralizacija, lemianti jų trapumą ir lūžius.padidėja kalcio ir fosforo jonų koncentracija kraujyje, dėl to kalcifikuojasi kraujagyslės, plaučių audinys ir inkstai.

Dozavimo formos

Vitaminas D – žuvų taukai, ergokalciferolis, cholekalciferolis.

1,25-Dioksikalciferolis (aktyvi forma) - osteotriolis, oksidevitas, rocaltrol, forkal plus.

58. Hormonai, riebalų rūgščių dariniai. Sintezė. Funkcijos.

Pagal cheminę prigimtį hormonų molekulės skirstomos į tris junginių grupes:

1) baltymai ir peptidai; 2) aminorūgščių dariniai; 3) steroidai ir riebalų rūgščių dariniai.

Eikozanoidai (είκοσι, graikiškai dvidešimties) apima oksiduotus eikozano rūgščių darinius: eikosotrieną (C20:3), arachidono (C20:4), timnodono (C20:5) šulinį x to-t. Eikozanoidų aktyvumas labai skiriasi nuo dvigubų jungčių skaičiaus molekulėje, kuris priklauso nuo pradinių x-ųjų to-s struktūros. Eikozanoidai vadinami į hormonus panašiais dalykais, nes. jie gali turėti tik vietinį poveikį, išlikdami kraujyje kelias sekundes. Obr-Xia visuose organuose ir audiniuose beveik visų tipų klasėje. Eikozanoidai negali nusėsti, jie sunaikinami per kelias sekundes, todėl ląstelė turi nuolat juos sintetinti iš gaunamų ω6 ir ω3 serijų riebalų rūgščių. Yra trys pagrindinės grupės:

Prostaglandinai (pg)– sintetinami beveik visose ląstelėse, išskyrus eritrocitus ir limfocitus. Yra prostaglandinų tipai A, B, C, D, E, F. Prostaglandinų funkcijos sumažinamos iki bronchų lygiųjų raumenų, Urogenitalinės ir kraujagyslių sistemos, virškinimo trakto, o krypties pokyčiai skiriasi priklausomai nuo prostaglandinų tipo, ląstelių tipo ir sąlygų. Jie taip pat turi įtakos kūno temperatūrai. Gali suaktyvinti adenilato ciklazę Prostaciklinai yra prostaglandinų (Pg I) porūšis, sukelia smulkių kraujagyslių išsiplėtimą, tačiau vis tiek atlieka ypatingą funkciją – slopina trombocitų agregaciją. Jų aktyvumas didėja didėjant dvigubų jungčių skaičiui. Sintetinamas miokardo, gimdos, skrandžio gleivinės kraujagyslių endotelyje. Tromboksanai (Tx) susidaro trombocituose, skatina jų agregaciją ir sukelia vazokonstrikciją. Jų aktyvumas mažėja didėjant dvigubų jungčių skaičiui. Padidinti fosfoinositidų metabolizmo aktyvumą Leukotrienai (Lt) sintetinamas leukocituose, plaučių, blužnies, smegenų, širdies ląstelėse. Išskiriami 6 leukotrienų tipai A, B, C, D, E, F. Leukocituose jie skatina judrumą, chemotaksę ir ląstelių migraciją į uždegimo židinį, apskritai suaktyvina uždegimo reakcijas, užkertant kelią jo chroniškumui. Jie taip pat sukelia bronchų raumenų susitraukimą (100–1000 kartų mažesnėmis dozėmis nei histaminas). padidinti membranų pralaidumą Ca2+ jonams. Kadangi cAMP ir Ca 2+ jonai skatina eikozanoidų sintezę, šių specifinių reguliatorių sintezėje užsidaro teigiamas grįžtamasis ryšys.

Ir
šaltinis laisvosios eikozano rūgštys yra ląstelių membranų fosfolipidai. Veikiant specifiniams ir nespecifiniams dirgikliams, aktyvuojama fosfolipazė A 2 arba fosfolipazės C ir DAG-lipazės derinys, kuris atskiria riebalų rūgštį iš fosfolipidų C2 padėties.

P

Olinenesočiosios šulinys I-tai metabolizuojasi daugiausia 2 būdais: ciklooksigenaze ir lipoksigenaze, kurių aktyvumas skirtingose ​​ląstelėse išreiškiamas nevienodu laipsniu. Ciklooksigenazės kelias yra atsakingas už prostaglandinų ir tromboksanų sintezę, o lipoksigenazės kelias yra atsakingas už leukotrienų sintezę.

Biosintezė dauguma eikozanoidų prasideda arachidono rūgšties skilimu iš plazmos membranoje esančio fosfolipido arba diacilglicerolio. Sintetazės kompleksas yra polifermentinė sistema, kuri daugiausia veikia EPS membranose. Arr-Xia eikozanoidai lengvai prasiskverbia pro ląstelių plazminę membraną, o po to per tarpląstelinę erdvę perkeliami į kaimynines ląsteles arba patenka į kraują ir limfą. Eikozanoidų sintezės greitis padidėjo veikiant hormonams ir neuromediatoriams, veikiant jų adenilato ciklazei arba didėjant Ca 2+ jonų koncentracijai ląstelėse. Intensyviausias prostaglandinų mėginys susidaro sėklidėse ir kiaušidėse. Daugelyje audinių kortizolis slopina arachidono rūgšties absorbciją, todėl slopina eikozanoidus, todėl turi priešuždegiminį poveikį. Prostaglandinas E1 yra galingas pirogenas. Šio prostaglandino sintezės slopinimas paaiškina gydomąjį aspirino poveikį. Eikozanoidų pusinės eliminacijos laikas yra 1-20 s. Fermentų, kurie juos inaktyvuoja, yra visuose audiniuose, tačiau daugiausiai jų yra plaučiuose. Lek-I reg-I sintezė: Gliukokortikoidai, netiesiogiai, per specifinių baltymų sintezę, blokuoja eikozanoidų sintezę, sumažindami fosfolipidų jungimąsi fosfolipaze A 2, kuri neleidžia iš fosfolipido išsiskirti polinesočiųjų medžiagų. Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (aspirinas, indometacinas, ibuprofenas) negrįžtamai slopina ciklooksigenazę ir mažina prostaglandinų bei tromboksanų gamybą.

60. Vitaminai E. K ir ubichinonas, jų dalyvavimas medžiagų apykaitoje.

E vitaminai (tokoferoliai). Vitamino E pavadinimas "tokoferolis" kilęs iš graikų "tokos" - "gimimas" ir "ferro" - dėvėti. Jo rasta aliejuje iš daigintų kviečių grūdų. Šiuo metu žinoma tokoferolių ir tokotrienolių šeima, randama natūraliuose šaltiniuose. Visi jie yra originalaus tokol junginio metalo dariniai, savo struktūra labai panašūs ir žymimi graikų abėcėlės raidėmis. α-tokoferolis pasižymi didžiausiu biologiniu aktyvumu.

Tokoferolis netirpsta vandenyje; kaip ir vitaminai A ir D, tirpsta riebaluose, atsparus rūgštims, šarmams ir aukštai temperatūrai. Įprastas virimas beveik neturi įtakos. Tačiau šviesa, deguonis, ultravioletiniai spinduliai ar cheminiai oksidatoriai yra žalingi.

AT vitamino E yra Ch. arr. ląstelių lipoproteininėse membranose ir tarpląstelinėse organelėse, kur jis yra lokalizuotas dėl intermolio. sąveika su nesočiaisiais riebalų rūgštys. Jo biol. veikla remiantis gebėjimu formuoti stabilią laisvą. radikalai dėl H atomo pašalinimo iš hidroksilo grupės. Šie radikalai gali sąveikauti. su nemokamai radikalai, dalyvaujantys formuojant org. peroksidai. Taigi, vitaminas E apsaugo nuo nesočiųjų medžiagų oksidacijos. lipidai taip pat apsaugo nuo sunaikinimo biol. membranos ir kitos molekulės, tokios kaip DNR.

Tokoferolis padidina vitamino A biologinį aktyvumą, apsaugodamas nesočią šoninę grandinę nuo oksidacijos.

Šaltiniai:žmonėms – augaliniai aliejai, salotos, kopūstai, javų sėklos, sviestas, kiaušinio trynys.

dienos poreikis suaugusiam žmogui vitamino yra apie 5 mg.

Klinikinės nepakankamumo apraiškosžmonėms nėra visiškai suprantami. Teigiamas vitamino E poveikis žinomas gydant tręšimo proceso pažeidimus, pasikartojančius nevalingus abortus, kai kurias raumenų silpnumo ir distrofijos formas. Parodytas vitamino E vartojimas neišnešiotiems kūdikiams ir vaikams, maitinamiems iš buteliuko, nes karvės piene yra 10 kartų mažiau vitamino E nei moterų piene. Vitamino E trūkumas pasireiškia hemolizinės anemijos išsivystymu, galbūt dėl ​​​​eritrocitų membranų sunaikinimo dėl LPO.

At
BIKVINONAI (kofermentai Q) yra plačiai paplitusi medžiaga ir buvo rasta augaluose, grybuose, gyvūnuose ir m/o. Priklauso riebaluose tirpių į vitaminus panašių junginių grupei, blogai tirpsta vandenyje, tačiau sunaikinama veikiant deguoniui ir aukštai temperatūrai. Klasikine prasme ubikinonas nėra vitaminas, nes jo organizme sintetinamas pakankamas kiekis. Tačiau sergant kai kuriomis ligomis natūrali kofermento Q sintezė mažėja ir jo neužtenka poreikiui patenkinti, tada jis tampa nepakeičiamu veiksniu.

At
bichinonai vaidina svarbų vaidmenį daugumos prokariotų ir visų eukariotų ląstelių bioenergetikoje. Pagrindinis ubichinonų funkcija – elektronų ir protonų perkėlimas iš skilimo. substratai į citochromus kvėpavimo ir oksidacinio fosforilinimo metu. Ubichinonai, sk. arr. redukuota forma (ubichinoliai, Q n H 2), atlieka antioksidantų funkciją. Gali būti protezas. baltymų grupė. Buvo nustatytos trys Q surišančių baltymų, veikiančių kvėpuojant, klasės. grandinės fermentų sukcinato-bichinono reduktazės, NADH-ubichinono reduktazės ir citochromų b ir c 1 veikimo vietose.

Elektronų pernešimo iš NADH dehidrogenazės per FeS į ubichinoną procese jis grįžtamai paverčiamas hidrochinonu. Ubichinonas atlieka kolektoriaus funkciją, priimdamas elektronus iš NADH dehidrogenazės ir kitų nuo flavino priklausomų dehidrogenazių, ypač iš sukcinato dehidrogenazės. Ubichinonas dalyvauja tokiose reakcijose kaip:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Trūkumo simptomai: 1) anemija 2) griaučių raumenų pokyčiai 3) širdies nepakankamumas 4) kaulų čiulpų pokyčiai

Perdozavimo simptomai: galima tik per daug vartojant ir dažniausiai pasireiškia pykinimu, išmatų sutrikimais ir pilvo skausmu.

Šaltiniai: Daržovės – Kviečių gemalai, augaliniai aliejai, riešutai, kopūstai. Gyvūnai – kepenys, širdis, inkstai, jautiena, kiauliena, žuvis, kiaušiniai, vištiena. Sintetina žarnyno mikroflora.

NUO
ataudų reikalavimas: Manoma, kad normaliomis sąlygomis organizmas visiškai patenkina poreikį, tačiau yra nuomonė, kad šis reikalingas paros kiekis yra 30-45 mg.

Kofermentų FAD ir FMN darbinės dalies struktūrinės formulės. Reakcijos metu FAD ir FMN įgyja 2 elektronus ir, skirtingai nei NAD+, abu praranda protoną iš substrato.

63. Vitaminai C ir P, sandara, vaidmuo. Skorbutas.

Vitaminas P(bioflavonoidai; rutinas, citrinas; pralaidumo vitaminas)

Dabar žinoma, kad „vitamino P“ sąvoka apjungia bioflavonoidų (katechinų, flavononų, flavonų) šeimą. Tai labai įvairi augalų polifenolinių junginių grupė, kuri panašiai kaip vitaminas C veikia kraujagyslių pralaidumą.

Terminas „vitaminas P“, didinantis kapiliarų atsparumą (iš lotynų kalbos pralaidumas – pralaidumas), apjungia panašią biologinio aktyvumo medžiagų grupę: katechinus, chalkonus, dihidrohalkonus, flavinus, flavononus, izoflavonus, flavonolius ir kt. turi P-vitamino aktyvumą, o jų struktūra pagrįsta chromono arba flavono difenilpropano anglies „skeletu“. Tai paaiškina jų bendrą pavadinimą „bioflavonoidai“.

Vitaminas P geriau pasisavinamas esant askorbo rūgščiai, o aukšta temperatūra ją lengvai sunaikina.

Ir šaltiniai: citrinos, grikiai, aronijos, juodieji serbentai, arbatos lapai, erškėtuogės.

dienos poreikisžmogui Tai, priklausomai nuo gyvenimo būdo, 35-50 mg per dieną.

Biologinis vaidmuo flavonoidai yra stabilizuoti tarpląstelinę jungiamojo audinio matricą ir sumažinti kapiliarų pralaidumą. Daugelis vitamino P grupės atstovų turi hipotenzinį poveikį.

-Vitaminas P „apsaugo“ hialurono rūgštį, kuri stiprina kraujagyslių sieneles ir yra pagrindinė biologinio sąnarių tepimo sudedamoji dalis, nuo destruktyvaus hialuronidazės fermentų veikimo. Bioflavonoidai stabilizuoja pagrindinę jungiamojo audinio medžiagą, slopindami hialuronidazę, o tai patvirtina duomenys apie teigiamą P-vitamino preparatų, taip pat askorbo rūgšties poveikį skorbuto, reumato, nudegimų ir kt. profilaktikai ir gydymui. rodo glaudų funkcinį ryšį tarp vitaminų C ir P organizmo redokso procesuose, sudarant vieną sistemą. Tai netiesiogiai liudija gydomasis vitamino C ir bioflavonoidų komplekso, vadinamo askorutinu, poveikis. Vitaminas P ir vitaminas C yra glaudžiai susiję.

Rutinas padidina askorbo rūgšties aktyvumą. Apsauga nuo oksidacijos, padeda geriau įsisavinti, pagrįstai laikoma askorbo rūgšties „pagrindiniu partneriu“. Stiprina kraujagyslių sieneles ir mažina jų trapumą, todėl sumažina vidinių kraujavimų riziką, neleidžia susidaryti aterosklerozinėms plokštelėms.

Normalizuoja aukštą kraujospūdį, prisideda prie kraujagyslių išsiplėtimo. Skatina jungiamojo audinio susidarymą, taigi ir greitą žaizdų ir nudegimų gijimą. Padeda išvengti venų varikozės.

Tai teigiamai veikia endokrininės sistemos veiklą. Jis naudojamas profilaktikai ir papildomoms priemonėms gydant artritą – rimtą sąnarių ir podagros ligą.

Padidina imunitetą, turi antivirusinį aktyvumą.

Ligos: Klinikinis pasireiškimas hipovitaminozė vitaminui P būdingas padidėjęs dantenų kraujavimas ir ryškūs poodiniai kraujavimai, bendras silpnumas, nuovargis ir galūnių skausmas.

Hipervitaminozė: Flavonoidai nėra toksiški ir perdozavimo atvejų nebuvo, su maistu gaunamas perteklius lengvai pasišalina iš organizmo.

Priežastys: Bioflavonoidų trūkumas gali atsirasti dėl ilgalaikio antibiotikų (arba didelių dozių) ir kitų stiprių vaistų vartojimo, turint bet kokį neigiamą poveikį organizmui, pvz., traumą ar operaciją.

5 MODULIS

VANDENS-DRUSKOS IR MINERALŲ METODIKA.

KRAUJO IR ŠLAPIMO BIOCHEMIJA. AUDINIŲ BIOCHEMIJA.

1 VEIKLA

Tema: Vandens-druskos ir mineralų apykaita. reglamentas. Pažeidimas.

Aktualumas. Vandens-druskos ir mineralų apykaitos sąvokos yra dviprasmiškos. Kalbant apie vandens-druskų apykaitą, jie reiškia pagrindinių mineralinių elektrolitų keitimąsi ir, svarbiausia, vandens ir NaCl mainus.Vanduo ir jame ištirpusios mineralinės druskos sudaro žmogaus organizmo vidinę aplinką, sudarydamos sąlygas atsirasti biocheminiams procesams. reakcijos. Palaikant vandens ir druskos homeostazę, svarbų vaidmenį atlieka inkstai ir jų veiklą reguliuojantys hormonai (vazopresinas, aldosteronas, prieširdžių natriuretinis faktorius, renino-angiotenzino sistema). Pagrindiniai kūno skystosios terpės parametrai yra osmosinis slėgis, pH ir tūris. Tarpląstelinio skysčio ir kraujo plazmos osmosinis slėgis ir pH yra praktiškai vienodi, o skirtingų audinių ląstelių pH reikšmė gali skirtis. Homeostazės palaikymą užtikrina osmosinio slėgio, pH ir tarpląstelinio skysčio bei kraujo plazmos tūrio pastovumas. Vandens-druskų apykaitos ir pagrindinių organizmo skysčių terpės parametrų koregavimo metodų žinios būtinos diagnozuojant, gydant ir prognozuojant tokius sutrikimus kaip audinių dehidratacija ar edema, padidėjęs ar sumažėjęs kraujospūdis, šokas, acidozė, alkalozė.

Mineralų apykaita – tai keitimasis bet kokiais organizmo mineraliniais komponentais, įskaitant tuos, kurie neturi įtakos pagrindiniams skystos terpės parametrams, bet atlieka įvairias funkcijas, susijusias su katalizavimu, reguliavimu, medžiagų transportavimu ir saugojimu, makromolekulių struktūrizavimu ir kt. mineralinių medžiagų apykaitos ir jos tyrimo metodai yra būtini egzogeninių (pirminių) ir endogeninių (antrinių) sutrikimų diagnostikai, gydymui ir prognozei.

Tikslas. Susipažinti su vandens funkcijomis gyvybės procesuose, kurios atsiranda dėl jo fizikinių ir cheminių savybių bei cheminės sandaros ypatumų; sužinoti vandens kiekį ir pasiskirstymą organizme, audiniuose, ląstelėse; vandens būklė; vandens mainai. Turėti idėją apie vandens baseiną (vandens patekimo ir išėjimo iš organizmo būdus); endogeninis ir egzogeninis vanduo, kiekis organizme, dienos poreikis, amžiaus ypatybės. Susipažinti su bendro vandens tūrio organizme ir jo judėjimo tarp atskirų skysčių erdvių reguliavimu, galimais pažeidimais. Išmokti ir gebėti charakterizuoti makro-, oligo-, mikro- ir ultramikrobiogeninius elementus, jų bendrąsias ir specifines funkcijas; kūno elektrolitų sudėtis; pagrindinių katijonų ir anijonų biologinis vaidmuo; natrio ir kalio vaidmuo. Susipažinti su fosfato-kalcio apykaita, jos reguliavimu ir pažeidimu. Nustatyti geležies, vario, kobalto, cinko, jodo, fluoro, stroncio, seleno ir kitų biogeninių elementų vaidmenį ir metabolizmą. Sužinoti kasdienį organizmo mineralų poreikį, jų pasisavinimą ir išsiskyrimą iš organizmo, nusėdimo galimybę ir formas, pažeidimus. Susipažinti su kalcio ir fosforo kiekybinio nustatymo kraujo serume metodais ir jų klinikine bei biochemine reikšme.

TEORINIAI KLAUSIMAI

1. Biologinė vandens reikšmė, jo kiekis, kasdienis organizmo poreikis. Vanduo yra egzogeninis ir endogeninis.

2. Vandens savybės ir biocheminės funkcijos. Vandens pasiskirstymas ir būklė organizme.

3. Vandens apykaita organizme, amžiaus ypatumai, reguliavimas.

4. Kūno vandens balansas ir jo rūšys.

5. Virškinimo trakto vaidmuo vandens mainuose.

6. Mineralinių druskų funkcijos organizme.

7. Neurohumoralinis vandens-druskos apykaitos reguliavimas.

8. Kūno skysčių elektrolitų sudėtis, jos reguliavimas.

9. Mineralinės žmogaus organizmo medžiagos, jų kiekis, vaidmuo.

10. Biogeninių elementų klasifikacija, jų vaidmuo.

11. Natrio, kalio, chloro funkcijos ir metabolizmas.

12. Geležies, vario, kobalto, jodo funkcijos ir apykaita.

13. Fosfato-kalcio apykaita, hormonų ir vitaminų vaidmuo jos reguliavime. Mineraliniai ir organiniai fosfatai. Šlapimo fosfatai.

14. Hormonų ir vitaminų vaidmuo reguliuojant mineralų apykaitą.

15. Patologinės būklės, susijusios su mineralinių medžiagų apykaitos sutrikimu.

1. Pacientui per parą iš organizmo pasišalina mažiau vandens nei patenka. Kokia liga gali sukelti tokią būklę?

2. Adisono-Birmerio ligos (piktybinės hiperchrominės anemijos) atsiradimas yra susijęs su vitamino B12 trūkumu. Pasirinkite metalą, kuris yra šio vitamino dalis:

A. Cinkas. V. Kobaltas. C. Molibdenas. D. Magnis. E. Geležis.

3. Kalcio jonai yra antriniai pasiuntiniai ląstelėse. Jie aktyvina glikogeno katabolizmą sąveikaudami su:

4. Paciento kraujo plazmoje kalio kiekis yra 8 mmol/l (norma – 3,6-5,3 mmol/l). Esant tokiai būklei, yra:

5. Koks elektrolitas sukuria 85% kraujo osmosinio slėgio?

A. Kalis. B. Kalcis. C. Magnis. D. Cinkas. E. Natris.

6. Nurodykite hormoną, kuris turi įtakos natrio ir kalio kiekiui kraujyje?

A. Kalcitoninas. B. Histaminas. C. Aldosteronas. D. Tiroksinas. E. Paratirinas

7. Kurie iš išvardytų elementų yra makrobiogeniniai?

8. Labai susilpnėjus širdies veiklai, atsiranda edema. Nurodykite, koks tokiu atveju bus organizmo vandens balansas.

A. Teigiamas. B. Neigiamas. C. Dinaminis balansas.

9. Endogeninis vanduo organizme susidaro dėl reakcijų:

10. Pacientas kreipėsi į gydytoją su skundais dėl poliurija ir troškulio. Analizuojant šlapimą nustatyta, kad paros diurezė – 10 litrų, santykinis šlapimo tankis – 1,001 (norma – 1,012-1,024). Kokiai ligai tokie rodikliai būdingi?

11. Nurodykite, kokie rodikliai apibūdina normalų kalcio kiekį kraujyje (mmol/l)?

14. Kasdienis vandens poreikis suaugusiam žmogui yra:

A. 30-50 ml/kg. B. 75-100 ml/kg. C. 75-80 ml/kg. D. 100-120 ml/kg.

15. 27 metų pacientui yra patologinių pakitimų kepenyse ir smegenyse. Kraujo plazmoje smarkiai sumažėja, o šlapime padidėja vario kiekis. Ankstesnė diagnozė buvo Konovalovo-Wilsono liga. Kokio fermento aktyvumą reikia ištirti norint patvirtinti diagnozę?

16. Yra žinoma, kad endeminė gūžys yra dažna liga kai kuriose biogeocheminėse zonose. Kokio elemento trūkumas yra šios ligos priežastis? A. Geležis. V. Yoda. S. Cinkas. D. Varis. E. Kobaltas.

17. Kiek ml endogeninio vandens susidaro žmogaus organizme per dieną laikantis subalansuotos mitybos?

A. 50-75. V. 100-120. 150-250 p. D. 300-400. E. 500-700.

PRAKTINIS DARBAS

Kalcio ir neorganinio fosforo kiekybinis nustatymas

Kraujo serume

1 pratimas. Nustatykite kalcio kiekį kraujo serume.

Principas. Serumo kalcis nusodinamas prisotintu amonio oksalato [(NH 4) 2 C 2 O 4 ] tirpalu kalcio oksalato (CaC 2 O 4) pavidalu. Pastaroji su sulfato rūgštimi paverčiama oksalo rūgštimi (H 2 C 2 O 4), kuri titruojama KMnO 4 tirpalu.

Chemija. 1. CaCl 2 + (NH 4) 2 C 2 O 4 ® CaC 2 O 4 ¯ + 2NH 4 Cl

2. CaC 2 O 4 + H 2 SO 4 ®H 2 C 2 O 4 + CaSO 4

3. 5H 2 C 2 O 4 + 2 KMnO 4 + 3H 2 SO 4 ® 10CO 2 + 2 MnSO 4 + 8H 2 O

Progresas.Į centrifugos mėgintuvėlį supilama 1 ml kraujo serumo ir 1 ml [(NH 4) 2 C 2 O 4] tirpalo. Palikite pastovėti 30 minučių ir centrifuguokite. Kristalinės kalcio oksalato nuosėdos surenkamos mėgintuvėlio apačioje. Skaidrus skystis užpilamas ant nuosėdų. Į nuosėdas įpilkite 1-2 ml distiliuoto vandens, sumaišykite stikline lazdele ir vėl centrifuguokite. Po centrifugavimo virš nuosėdų esantis skystis išmetamas. Į mėgintuvėlį su nuosėdomis įpilkite 1 ml1n H 2 SO 4, nuosėdas gerai išmaišykite stikline lazdele ir mėgintuvėlį pastatykite į 50-70 0 C temperatūros vandens vonią. Nuosėdos ištirpsta. Mėgintuvėlio turinys karštai titruojamas 0,01 N KMnO 4 tirpalu, kol atsiranda rausva spalva, kuri neišnyksta 30 s. Kiekvienas mililitras KMnO 4 atitinka 0,2 mg Ca. Kalcio (X) kiekis mg% kraujo serume apskaičiuojamas pagal formulę: X = 0,2 × A × 100, kur A yra KMnO 4 tūris, kuris buvo titruojamas. Kalcio kiekis kraujo serume, mmol / l - kiekis mg% × 0,2495.

Įprastai kalcio koncentracija kraujo serume yra 2,25-2,75 mmol/l (9-11 mg%). Kalcio koncentracijos padidėjimas kraujo serume (hiperkalcemija) stebimas esant hipervitaminozei D, hiperparatiroidizmui, osteoporozei. Sumažėjusi kalcio koncentracija (hipokalcemija) – su hipovitaminoze D (rachitu), hipoparatiroidizmu, lėtiniu inkstų nepakankamumu.

2 užduotis. Nustatykite neorganinio fosforo kiekį kraujo serume.

Principas. Neorganinis fosforas, sąveikaudamas su molibdeno reagentu, esant askorbo rūgščiai, sudaro molibdeno mėlyną spalvą, kurios spalvos intensyvumas yra proporcingas neorganinio fosforo kiekiui.

Progresas.Į mėgintuvėlį supilama 2 ml kraujo serumo, 2 ml 5% trichloracto rūgšties tirpalo, sumaišoma ir paliekama 10 minučių, kad baltymai nusodintų, po to filtruojama. Tada į mėgintuvėlį išmatuojama 2 ml gauto filtrato, kuris atitinka 1 ml kraujo serumo, įpilama 1,2 ml molibdeno reagento, 1 ml 0,15% askorbo rūgšties tirpalo ir įpilama vandens iki 10 ml (5,8 ml). ). Kruopščiai sumaišykite ir palikite 10 minučių, kad susidarytų spalva. Kolorimetrinis ant FEC su raudonos šviesos filtru. Neorganinio fosforo kiekis randamas pagal kalibravimo kreivę, o jo kiekis (B) mėginyje apskaičiuojamas mmol / l pagal formulę: B \u003d (A × 1000) / 31, kur A yra neorganinio fosforo kiekis 1 ml kraujo serumo (rasta pagal kalibravimo kreivę); 31 - fosforo molekulinė masė; 1000 - perskaičiavimo koeficientas litrui.

Klinikinė ir diagnostinė vertė.Įprastai fosforo koncentracija kraujo serume yra 0,8-1,48 mmol/l (2-5 mg%). Fosforo koncentracijos padidėjimas kraujo serume (hiperfosfatemija) stebimas esant inkstų nepakankamumui, hipoparatiroidizmui, perdozavus vitamino D. Fosforo koncentracijos sumažėjimas (hipofosfatemija) – pažeidžiant jo absorbciją žarnyne, galaktozemija, rachitas.

LITERATŪRA

1. Gubsky Yu.I. Biologinė chemija. Asistentas. - Kijevas-Vinnitsa: nauja knyga, 2007. - S. 545-557.

2. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Žmonių biochemija: Pdruchnik. - Ternopil: Ukrmedkniga, 2002. - S. 507-529.

3. Biochemija: vadovėlis / Red. E.S. Severinas. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 597-609.

4. Biologinės chemijos seminaras / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. kad in./ Dėl raudonos. O.Ya. Sklyarova. - K .: Sveikata, 2002. - S. 275-280.

2 VEIKLA

Tema: Kraujo funkcijos. Kraujo fizinės ir cheminės savybės bei cheminė sudėtis. Buferinės sistemos, veikimo mechanizmas ir vaidmuo palaikant organizmo rūgščių-šarmų būklę. Plazmos baltymai ir jų vaidmuo. Kiekybinis bendro baltymo nustatymas kraujo serume.

Aktualumas. Kraujas yra skystas audinys, susidedantis iš ląstelių (forminių elementų) ir tarpląstelinės skystos terpės – plazmos. Kraujas atlieka transportavimo, osmoreguliacinę, buferinę, neutralizuojančią, apsauginę, reguliavimo, homeostatinę ir kitas funkcijas. Kraujo plazmos sudėtis yra metabolizmo veidrodis – metabolitų koncentracijos pokyčiai ląstelėse atsispindi jų koncentracijoje kraujyje; kraujo plazmos sudėtis taip pat keičiasi, kai sutrinka ląstelių membranų pralaidumas. Atsižvelgiant į tai, taip pat kraujo mėginių prieinamumą analizei, jo tyrimas plačiai naudojamas diagnozuojant ligas ir stebint gydymo efektyvumą. Kiekybinis ir kokybinis plazmos baltymų tyrimas, be specifinės nozologinės informacijos, leidžia susidaryti vaizdą apie baltymų metabolizmo būklę apskritai. Vandenilio jonų koncentracija kraujyje (pH) yra viena iš griežčiausių cheminių konstantų organizme. Tai atspindi medžiagų apykaitos procesų būklę, priklauso nuo daugelio organų ir sistemų veikimo. Kraujo rūgščių ir šarmų būklės pažeidimas stebimas daugelyje patologinių procesų, ligų ir yra sunkių organizmo sutrikimų priežastis. Todėl savalaikis rūgščių ir šarmų sutrikimų koregavimas yra būtinas terapinių priemonių komponentas.

Tikslas. Susipažinti su kraujo funkcijomis, fizinėmis ir cheminėmis savybėmis; rūgščių-šarmų būsena ir pagrindiniai jos rodikliai. Išmokti buferines kraujo sistemas ir jų veikimo mechanizmą; organizmo rūgščių-šarmų būklės pažeidimas (acidozė, alkalozė), jos formos ir tipai. Sudaryti idėją apie kraujo plazmos baltymų sudėtį, apibūdinti baltymų frakcijas ir atskirus baltymus, jų vaidmenį, sutrikimus ir nustatymo būdus. Susipažinti su kiekybinio bendro baltymo kiekio kraujo serume nustatymo metodais, atskiromis baltymų frakcijomis ir jų klinikine bei diagnostine reikšme.

SAVARANKIŠKO DARBO UŽDUOTYS

TEORINIAI KLAUSIMAI

1. Kraujo funkcijos organizmo gyvenime.

2. Kraujo, serumo, limfos fizinės ir cheminės savybės: pH, osmosinis ir onkotinis slėgis, santykinis tankis, klampumas.

3. Kraujo rūgščių-šarmų būklė, jos reguliavimas. Pagrindiniai jo pažeidimą atspindintys rodikliai. Šiuolaikiniai kraujo rūgščių-šarmų būklės nustatymo metodai.

4. Buferinės kraujo sistemos. Jų vaidmuo palaikant rūgščių ir šarmų pusiausvyrą.

5. Acidozė: rūšys, priežastys, vystymosi mechanizmai.

6. Alkalozė: rūšys, priežastys, vystymosi mechanizmai.

7. Kraujo baltymai: kiekis, funkcijos, turinio pokyčiai esant patologinėms būsenoms.

8. Pagrindinės kraujo plazmos baltymų frakcijos. Tyrimo metodai.

9. Albuminai, fizikinės ir cheminės savybės, vaidmuo.

10. Globulinai, fizikinės ir cheminės savybės, vaidmuo.

11. Kraujo imunoglobulinai, sandara, funkcijos.

12. Hiper-, hipo-, dis- ir paraproteinemijos, priežastys.

13. Ūminės fazės baltymai. Klinikinė ir diagnostinė apibrėžimo reikšmė.

SAVITIKRINIMO TESTAI

1. Kuris iš šių pH verčių yra normalus arteriniam kraujui? A. 7.25-7.31. B. 7.40-7.55. S. 7.35-7.45. D. 6,59-7,0. E. 4.8-5.7.

2. Kokie mechanizmai užtikrina kraujo pH pastovumą?

3. Kokia yra metabolinės acidozės išsivystymo priežastis?

A. Ketoninių kūnų gamybos padidėjimas, oksidacijos ir resintezės sumažėjimas.

B. Gamybos padidėjimas, laktato oksidacijos ir resintezės sumažėjimas.

C. Pagrindo praradimas.

D. Neefektyvi vandenilio jonų sekrecija, rūgšties sulaikymas.

E. Visa tai, kas išdėstyta pirmiau.

4. Kokia yra metabolinės alkalozės priežastis?

5. Didelis skrandžio sulčių netekimas dėl vėmimo sukelia:

6. Esant dideliems kraujotakos sutrikimams dėl šoko išsivysto:

7. Smegenų kvėpavimo centro slopinimas narkotinėmis medžiagomis sukelia:

8. Paciento, sergančio cukriniu diabetu, kraujo pH pakito iki 7,3 mmol/l. Kokie buferinės sistemos komponentai naudojami diagnozuojant rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimus?

9. Pacientas turi kvėpavimo takų obstrukciją su skrepliais. Kokį rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimą galima nustatyti kraujyje?

10. Sunkią traumą patyrusiam pacientui buvo prijungtas dirbtinio kvėpavimo aparatas. Pakartotinai nustačius rūgščių-šarmų būsenos rodiklius, buvo nustatytas anglies dioksido kiekio kraujyje sumažėjimas ir padidėjęs jo išsiskyrimas. Kokiam rūgščių-šarmų sutrikimui būdingi tokie pokyčiai?

11. Įvardykite kraujo buferinę sistemą, kuri turi didžiausią reikšmę reguliuojant rūgščių-šarmų homeostazę?

12. Kokia kraujo buferinė sistema atlieka svarbų vaidmenį palaikant šlapimo pH?

A. Fosfatas. B. Hemoglobinas. C. Hidrokarbonatas. D. Baltymai.

13. Kokias fizines ir chemines kraujo savybes suteikia jame esantys elektrolitai?

14. Tiriant pacientą nustatyta hiperglikemija, gliukozurija, hiperketonemija ir ketonurija, poliurija. Kokio tipo rūgščių-šarmų būsena stebima šiuo atveju?

15. Ramybės būsenoje žmogus 3-4 minutes prisiverčia dažnai ir giliai kvėpuoti. Kaip tai paveiks organizmo rūgščių ir šarmų pusiausvyrą?

16. Koks kraujo plazmos baltymas suriša ir perneša varį?

17. Bendras baltymų kiekis paciento kraujo plazmoje yra normos ribose. Kurie iš šių rodiklių (g/l) apibūdina fiziologinę normą? A. 35-45. V. 50-60. 55-70 p. D. 65-85. E. 85-95.

18. Kokia kraujo globulinų dalis suteikia humoralinį imunitetą, veikdama kaip antikūnai?

19. Pacientui, kuris sirgo hepatitu C ir nuolat vartojo alkoholį, atsirado kepenų cirozės požymių su ascitu ir apatinių galūnių edema. Kokie kraujo sudėties pokyčiai turėjo pagrindinį vaidmenį edemos vystymuisi?

20. Kokiomis fizikinėmis ir cheminėmis baltymų savybėmis pagrįstas kraujo baltymų elektroforezės spektro nustatymo metodas?

PRAKTINIS DARBAS

Kiekybinis bendro baltymo nustatymas kraujo serume

biureto metodas

1 pratimas. Nustatykite viso baltymo kiekį kraujo serume.

Principas. Baltymas šarminėje aplinkoje reaguoja su vario sulfato tirpalu, kuriame yra natrio kalio tartrato, NaI ir KI (biureto reagentas), sudarydamas violetinės-mėlynos spalvos kompleksą. Šio komplekso optinis tankis yra proporcingas baltymų koncentracijai mėginyje.

Progresas.Į eksperimentinį mėginį įpilkite 25 µl kraujo serumo (be hemolizės), 1 ml biureto reagento, kuriame yra: 15 mmol/l kalio natrio tartrato, 100 mmol/l natrio jodido, 15 mmol/l kalio jodido ir 5 mmol/l vario sulfato. . Į standartinį mėginį įpilama 25 µl bendro baltymo standarto (70 g/l) ir 1 ml biureto reagento. Į trečiąjį mėgintuvėlį įpilkite 1 ml biureto reagento. Visus mėgintuvėlius gerai išmaišykite ir inkubuokite 15 minučių 30-37°C temperatūroje. Palikite 5 minutes kambario temperatūroje. Išmatuojama mėginio ir etalono absorbcija biureto reagento atžvilgiu esant 540 nm. Apskaičiuokite bendrą baltymų koncentraciją (X) g/l pagal formulę: X=(Cst×Apr)/Ast, čia Cst – viso baltymo koncentracija standartiniame mėginyje (g/l); Apr – mėginio optinis tankis; Ast – standartinio mėginio optinis tankis.

Klinikinė ir diagnostinė vertė. Bendro baltymo kiekis suaugusiųjų kraujo plazmoje yra 65-85 g/l; dėl fibrinogeno baltymų kraujo plazmoje yra 2-4 g/l daugiau nei serume. Naujagimių kraujo plazmos baltymų kiekis yra 50-60 g/l ir per pirmąjį mėnesį šiek tiek sumažėja, o trejus metus pasiekia suaugusiųjų lygį. Bendro plazmos baltymų ir atskirų frakcijų kiekio padidėjimas arba sumažėjimas gali būti dėl daugelio priežasčių. Šie pokyčiai nėra specifiniai, tačiau atspindi bendrą patologinį procesą (uždegimą, nekrozę, neoplazmą), dinamiką ir ligos sunkumą. Jų pagalba galite įvertinti gydymo efektyvumą. Baltymų kiekio pokyčiai gali pasireikšti kaip hiperproteinemija, hipo- ir disproteinemija. Hipoproteinemija stebima, kai organizme nėra pakankamai baltymų; maisto baltymų virškinimo ir įsisavinimo nepakankamumas; baltymų sintezės pažeidimas kepenyse; inkstų liga su nefroziniu sindromu. Hiperproteinemija stebima pažeidžiant hemodinamiką ir kraujo sutirštėjimą, skysčių netekimą dehidratacijos metu (viduriavimas, vėmimas, cukrinis diabetas), pirmosiomis sunkių nudegimų dienomis, pooperaciniu laikotarpiu ir kt. Pažymėtina ne tik hipo- ar hiperproteinemija, bet ir tokie pokyčiai kaip disproteinemija (albumino ir globulinų santykis keičiasi esant pastoviam bendrojo baltymo kiekiui) ir paraproteinemija (nenormalių baltymų – C reaktyvaus baltymo, krioglobulino atsiradimas) sergant ūminėmis infekcinėmis ligomis, uždegiminiais procesais ir kt.

LITERATŪRA

1. Gubsky Yu.I. Biologinė chemija. - Kijevas-Ternopilis: Ukrmedkniga, 2000. - S. 418-429.

2. Gubsky Yu.I. Biologinė chemija. Asistentas. - Kijevas-Vinnitsa: nauja knyga, 2007. - S. 502-514.

3. Gonsky Ya.I., Maksimchuk T.P., Kalinsky M.I. Žmonių biochemija: Pdruchnik. - Ternopilis: Ukrmedkniga, 2002. - S. 546-553, 566-574.

4. Voronina L.M. kad in. Biologinė chemija. - Charkovas: Osnova, 2000. - S. 522-532.

5. Berezovas T.T., Korovkinas B.F. Biologinė chemija. - M.: Medicina, 1998. - S. 567-578, 586-598.

6. Biochemija: vadovėlis / Red. E.S. Severinas. - M.: GEOTAR-MED, 2003. - S. 682-686.

7. Biologinės chemijos seminaras / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. kad in./ Dėl raudonos. O.Ya. Sklyarova. - K .: Sveikata, 2002. - S. 236-249.

3 VEIKLA

Tema: Biocheminė kraujo sudėtis normaliomis ir patologinėmis sąlygomis. Fermentai kraujo plazmoje. Nebaltyminės kraujo plazmos organinės medžiagos yra azoto turinčios ir be azoto. Neorganiniai kraujo plazmos komponentai. Kallikrein-kinin sistema. Likutinio azoto kiekio kraujo plazmoje nustatymas.

Aktualumas. Iš kraujo pašalinus susidariusius elementus, lieka plazma, o iš jos pasišalinus fibrinogenui – serumas. Kraujo plazma yra sudėtinga sistema. Jame yra daugiau nei 200 baltymų, kurie skiriasi fizikinėmis, cheminėmis ir funkcinėmis savybėmis. Tarp jų yra profermentai, fermentai, fermentų inhibitoriai, hormonai, transportiniai baltymai, krešėjimo ir antikoaguliacijos faktoriai, antikūnai, antitoksinai ir kt. Be to, kraujo plazmoje yra nebaltyminių organinių medžiagų ir neorganinių komponentų. Daugumą patologinių būklių, išorinių ir vidinių aplinkos veiksnių įtaka, farmakologinių vaistų vartojimą dažniausiai lydi atskirų kraujo plazmos komponentų kiekio pasikeitimas. Remiantis kraujo tyrimo rezultatais, galima apibūdinti žmogaus sveikatos būklę, adaptacijos procesų eigą ir kt.

Tikslas. Susipažinkite su biochemine kraujo sudėtimi normaliomis ir patologinėmis sąlygomis. Apibūdinti kraujo fermentus: aktyvumo nustatymo kilmė ir reikšmė patologinių būklių diagnostikai. Nustatykite, kokios medžiagos sudaro bendrą ir liekamąjį kraujo azotą. Susipažinti su azoto neturinčiais kraujo komponentais, jų kiekiu, kiekybinio nustatymo klinikine reikšme. Apsvarstykite kraujo kalikreino-kinino sistemą, jos komponentus ir vaidmenį organizme. Susipažinti su kiekybinio likutinio azoto kiekio kraujyje nustatymo metodu ir jo klinikine bei diagnostine reikšme.

SAVARANKIŠKO DARBO UŽDUOTYS

TEORINIAI KLAUSIMAI

1. Kraujo fermentai, jų kilmė, klinikinė ir diagnostinė nustatymo reikšmė.

2. Nebaltyminės azoto turinčios medžiagos: formulės, turinys, apibrėžimo klinikinė reikšmė.

3. Bendrasis ir liekamasis kraujo azotas. Klinikinė apibrėžimo reikšmė.

4. Azotemija: rūšys, priežastys, nustatymo metodai.

5. Nebaltyminiai azoto neturintys kraujo komponentai: kiekis, vaidmuo, nustatymo klinikinė reikšmė.

6. Neorganiniai kraujo komponentai.

7. Kallikrein-kinin sistema, jos vaidmuo organizme. Vaistų – kallikreino ir kinino susidarymo inhibitorių – vartojimas.

SAVITIKRINIMO TESTAI

1. Paciento kraujyje liekamojo azoto kiekis yra 48 mmol/l, šlapalo – 15,3 mmol/l. Kokių organų ligą rodo šie rezultatai?

A. Blužnis. B. Kepenys. C. Skrandis. D. Inkstai. E. Kasa.

2. Kokie likutinio azoto rodikliai būdingi suaugusiems?

A.14,3-25 mmol / l. B.25-38 mmol/l. C,42,8-71,4 mmol / l. D.70-90 mmol/l.

3. Nurodykite kraujo komponentą, kuriame nėra azoto.

A. ATP. B. Tiaminas. C. Askorbo rūgštis. D. Kreatinas. E. Glutaminas.

4. Kokio tipo azotemija išsivysto, kai organizmas yra dehidratuotas?

5. Kokį poveikį bradikininas turi kraujagyslėms?

6. Pacientui, sergančiam kepenų nepakankamumu, sumažėjo likutinio azoto kiekis kraujyje. Dėl kokio komponento sumažėjo nebaltyminis azotas kraujyje?

7. Pacientas skundžiasi dažnu vėmimu, bendru silpnumu. Likutinio azoto kiekis kraujyje 35 mmol/l, inkstų funkcija nesutrikusi. Kokio tipo azotemija atsirado?

Giminaitis. B. Inkstai. C. Išlaikymas. D. Gamyba.

8. Kokie likutinio azoto frakcijos komponentai kraujyje vyrauja produktyvios azotemijos atveju?

9. C reaktyvusis baltymas randamas kraujo serume:

10. Konovalovo-Wilsono liga (hepatocerebrinė degeneracija) kartu su laisvo vario koncentracijos kraujo serume sumažėjimu, taip pat:

11. Limfocitai ir kitos organizmo ląstelės, sąveikaudamos su virusais, sintetina interferonus. Šios medžiagos blokuoja viruso dauginimąsi užkrėstoje ląstelėje, slopindamos viruso sintezę:

A. Lipidai. B. Belkovas. C. Vitaminai. D. Biogeniniai aminai. E. Nukleotidai.

12. 62 metų moteris skundžiasi dažnais krūtinkaulio ir stuburo skausmais, šonkaulių lūžiais. Gydytojas siūlo daugybinę mielomą (plazmocitomą). Kuris iš šių rodiklių turi didžiausią diagnostinę vertę?

PRAKTINIS DARBAS

LITERATŪRA

1. Gubsky Yu.I. Biologinė chemija. - Kijevas-Ternopilis: Ukrmedkniga, 2000. - S. 429-431.

2. Gubsky Yu.I. Biologinė chemija. Asistentas. - Kijevas-Vinnitsa: nauja knyga, 2007. - S. 514-517.

3. Berezovas T.T., Korovkinas B.F. Biologinė chemija. - M.: Medicina, 1998. - S. 579-585.

4. Biologinės chemijos seminaras / Boykiv D.P., Ivankiv O.L., Kobilyanska L.I. kad in./ Dėl raudonos. O.Ya. Sklyarova. - K .: Sveikata, 2002. - S. 236-249.

4 VEIKLA

Tema: Kūno krešėjimo, antikoaguliacijos ir fibrinolizinių sistemų biochemija. Imuninių procesų biochemija. Imunodeficito būsenų vystymosi mechanizmai.

Aktualumas. Viena iš svarbiausių kraujo funkcijų yra hemostatinė, ją įgyvendinant dalyvauja krešėjimo, antikoaguliacinės ir fibrinolitinės sistemos. Krešėjimas yra fiziologinis ir biocheminis procesas, dėl kurio kraujas praranda savo skystumą ir susidaro kraujo krešuliai. Skystos kraujo būklės buvimas normaliomis fiziologinėmis sąlygomis yra dėl antikoaguliacinės sistemos darbo. Susidarius kraujo krešuliams ant kraujagyslių sienelių, suaktyvėja fibrinolizinė sistema, kurios darbas lemia jų suskaidymą.

Imunitetas (iš lot. immunitas – išsivadavimas, išsigelbėjimas) – tai apsauginė organizmo reakcija; Tai ląstelės ar organizmo gebėjimas apsisaugoti nuo gyvų kūnų ar medžiagų, turinčių svetimos informacijos požymius, išlaikant vientisumą ir biologinį individualumą. Organai ir audiniai, taip pat tam tikros rūšies ląstelės ir jų medžiagų apykaitos produktai, užtikrinantys antigenų atpažinimą, surišimą ir sunaikinimą naudojant ląstelinius ir humoralinius mechanizmus, vadinami imunine sistema. . Ši sistema vykdo imuninę priežiūrą – organizmo vidinės aplinkos genetinės pastovumo kontrolę. Imuninės priežiūros pažeidimas lemia organizmo antimikrobinio atsparumo susilpnėjimą, priešnavikinės apsaugos slopinimą, autoimuninius sutrikimus ir imunodeficito būsenas.

Tikslas. Susipažinti su funkcinėmis ir biocheminėmis hemostazės sistemos ypatybėmis žmogaus organizme; koaguliacija ir kraujagyslių-trombocitų hemostazė; kraujo krešėjimo sistema: atskirų krešėjimo komponentų (veiksnių) charakteristikos; kraujo krešėjimo kaskadinės sistemos aktyvavimo ir veikimo mechanizmai; vidiniai ir išoriniai krešėjimo būdai; vitamino K vaidmuo krešėjimo reakcijose, vaistai - vitamino K agonistai ir antagonistai; paveldimi kraujo krešėjimo proceso sutrikimai; antikoaguliantų kraujo sistema, antikoaguliantų funkcinės charakteristikos – heparinas, antitrombinas III, citrinų rūgštis, prostaciklinas; kraujagyslių endotelio vaidmuo; kraujo biocheminių parametrų pokyčiai ilgai vartojant hepariną; fibrinolizinė kraujo sistema: fibrinolizės etapai ir komponentai; vaistai, turintys įtakos fibrinolizės procesams; plazminogeno aktyvatoriai ir plazmino inhibitoriai; kraujo nusėdimas, trombozė ir fibrinolizė sergant ateroskleroze ir hipertenzija.

Susipažinti su bendromis imuninės sistemos charakteristikomis, ląsteliniais ir biocheminiais komponentais; imunoglobulinai: struktūra, biologinės funkcijos, sintezės reguliavimo mechanizmai, atskirų žmogaus imunoglobulinų klasių charakteristikos; imuninės sistemos mediatoriai ir hormonai; citokinai (interleukinai, interferonai, baltymų-peptidų faktoriai, reguliuojantys ląstelių augimą ir dauginimąsi); žmogaus komplemento sistemos biocheminiai komponentai; klasikiniai ir alternatyvūs aktyvavimo mechanizmai; imunodeficito būsenų vystymasis: pirminis (paveldimas) ir antrinis imunodeficitas; Žmogaus įgyto imunodeficito sindromas.

SAVARANKIŠKO DARBO UŽDUOTYS

TEORINIAI KLAUSIMAI

1. Hemostazės samprata. Pagrindinės hemostazės fazės.

2. Kaskados sistemos aktyvavimo ir veikimo mechanizmai

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą

Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.

Priglobta adresu http://www.allbest.ru/

KARAGANDOS VALSTYBINĖ MEDICINA H DANGAUS AKADEMIJA

Bendrosios ir biologinės chemijos katedra

FUNKCINĖ BIOCHEMIJA

(Vandens-druskų apykaita. Inkstų ir šlapimo biochemija)

PAMOKA

Karaganda 2004 m

Autoriai: galva. katedros prof. L.E. Muravleva, docentas T.S. Omarovas, docentas S.A. Iskakova, mokytojai D.A. Klyuev, O.A. Ponamareva, L.B. Aitisheva

Recenzentas: profesorius N.V. Kozačenka

Patvirtinta skyriaus posėdyje Nr.__ __2004 m

Patvirtino vadovas skyrius

Patvirtinta Medicinos-biologijos ir farmacijos fakultetų MC

Projekto Nr. _ data __2004 m

Pirmininkas

1. Vandens-druskos mainai

Vienas iš dažniausiai sutrikusių medžiagų apykaitos tipų patologijoje yra vanduo-druska. Tai siejama su nuolatiniu vandens ir mineralų judėjimu iš išorinės organizmo aplinkos į vidinę ir atvirkščiai.

Suaugusio žmogaus organizme vanduo sudaro 2/3 (58-67%) kūno svorio. Maždaug pusė jo tūrio sutelkta raumenyse. Vandens poreikį (žmogus kasdien gauna iki 2,5–3 litrų skysčio) patenkina jo suvartojimas geriant (700–1700 ml), paruoštas vanduo, kuris yra maisto dalis (800–1000 ml) ir vanduo , susidaręs organizme metabolizmo metu - 200--300 ml (deginant 100 g riebalų, baltymų ir angliavandenių susidaro atitinkamai 107,41 ir 55 g vandens). Endogeninis vanduo sintetinamas gana dideliais kiekiais, kai suaktyvėja riebalų oksidacijos procesas, kuris stebimas esant įvairioms, pirmiausia užsitęsusioms stresinėms sąlygoms, sužadinant simpatinę-antinksčių sistemą, iškraunant dietinę terapiją (dažnai taikoma nutukusiems pacientams gydyti).

Dėl nuolat atsirandančių privalomų vandens netekčių vidinis skysčių tūris organizme išlieka nepakitęs. Šie nuostoliai apima inkstų (1,5 l) ir ekstrarenalinius nuostolius, susijusius su skysčių išsiskyrimu per virškinimo traktą (50–300 ml), kvėpavimo takus ir odą (850–1200 ml). Bendrai privalomų vandens nuostolių tūris yra 2,5-3 litrai, o tai labai priklauso nuo iš organizmo pašalintų toksinų kiekio.

Vandens vaidmuo gyvybės procesuose yra labai įvairus. Vanduo yra daugelio junginių tirpiklis, tiesioginis daugelio fizikinių, cheminių ir biocheminių virsmų komponentas, endo- ir egzogeninių medžiagų pernešėjas. Be to, atlieka mechaninę funkciją, silpnina raiščių, raumenų, sąnarių kremzlių paviršių trintį (taip palengvina jų mobilumą), dalyvauja termoreguliacijoje. Vanduo palaiko homeostazę, kuri priklauso nuo plazmos osmosinio slėgio dydžio (izoosmija) ir skysčio tūrio (izovolemija), rūgščių-šarmų būsenos reguliavimo mechanizmų veikimo, procesų, užtikrinančių temperatūros pastovumą. (izotermija).

Žmogaus organizme vanduo egzistuoja trijų pagrindinių fizinių ir cheminių būsenų, pagal kurias jie išskiria: 1) laisvą, arba mobilųjį, vandenį (sudaro didžiąją dalį tarpląstelinio skysčio, taip pat kraujo, limfos, intersticinio skysčio); 2) vanduo, surištas hidrofilinių koloidų, ir 3) konstitucinis, įtrauktas į baltymų, riebalų ir angliavandenių molekulių struktūrą.

Suaugusio žmogaus, sveriančio 70 kg, organizme laisvo vandens ir hidrofilinių koloidų surišto vandens tūris yra maždaug 60 % kūno masės, t.y. 42 l. Šį skystį sudaro tarpląstelinis vanduo (jo sudaro 28 litrai arba 40% kūno svorio), kuris sudaro tarpląstelinį sektorių, ir tarpląstelinis vanduo (14 litrų arba 20% kūno svorio), kuris sudaro tarpląstelinį sektorių. Į pastarojo sudėtį įeina intravaskulinis (intravaskulinis) skystis. Šį intravaskulinį sektorių sudaro plazma (2,8 l), kuri sudaro 4-5% kūno svorio, ir limfa.

Į tarpląstelinį vandenį įeina tinkamas tarpląstelinis vanduo (laisvas tarpląstelinis skystis) ir organizuotas tarpląstelinis skystis (sudarantis 15–16 % kūno svorio arba 10,5 litro), t.y. raiščių, sausgyslių, fascijų, kremzlių ir kt. vanduo. Be to, tarpląstelinis sektorius apima vandenį, esantį kai kuriose ertmėse (pilvo ir pleuros ertmėse, perikarde, sąnariuose, smegenų skilveliuose, akių kamerose ir kt.), Taip pat virškinamajame trakte. Šių ertmių skystis aktyviai nedalyvauja medžiagų apykaitos procesuose.

Žmogaus kūno vanduo nestovi įvairiuose skyriuose, o nuolat juda, nuolat keisdamasis su kitais skysčio sektoriais ir su išorine aplinka. Vandens judėjimą daugiausia lemia virškinimo sulčių išsiskyrimas. Taigi, su seilėmis, su kasos sultimis į žarnyno zondą per dieną nusiunčiama apie 8 litrus vandens, tačiau šis vanduo praktiškai neprarandamas dėl įsisavinimo apatinėse virškinamojo trakto dalyse.

Gyvybiniai elementai skirstomi į makroelementus (paros poreikis >100 mg) ir mikroelementus (paros poreikis)<100 мг). К макроэлементам относятся натрий (Na), калий (К), кальций (Ca), магний (Мg), хлор (Cl), фосфор (Р), сера (S) и иод (I). К жизненно важным микроэлементам, необходимым лишь в следовых количествах, относятся железо (Fe), цинк (Zn), марганец (Мn), медь (Cu), кобальт (Со), хром (Сr), селен (Se) и молибден (Мо). Фтор (F) не принадлежит к этой группе, однако он необходим для поддержания в здоровом состоянии костной и зубной ткани. Вопрос относительно принадлежности к жизненно важным микроэлементам ванадия, никеля, олова, бора и кремния остается открытым. Такие элементы принято называть условно эссенциальными.

1 lentelėje (2 stulpelis) parodytas vidutinis mineralų kiekis suaugusio žmogaus organizme (pagal 65 kg svorį). Vidutinis suaugusio žmogaus paros poreikis šiems elementams pateiktas 4 skiltyje. Vaikams ir moterims nėštumo ir žindymo laikotarpiu, taip pat ligoniams mikroelementų poreikis dažniausiai būna didesnis.

Kadangi organizme gali kauptis daug elementų, nukrypimas nuo paros normos laiku kompensuojamas. Kalcis apatito pavidalu saugomas kauliniame audinyje, jodas kaupiamas kaip tiroglobulino dalis skydliaukėje, geležis kaupiasi feritino ir hemosiderino sudėtyje kaulų čiulpuose, blužnyje ir kepenyse. Kepenys yra daugelio mikroelementų saugojimo vieta.

Mineralų apykaitą kontroliuoja hormonai. Tai taikoma, pavyzdžiui, H 2 O, Ca 2+, PO 4 3- suvartojimui, Fe 2+, I - surišimui, H 2 O, Na +, Ca 2+, PO 4 3 išskyrimui. - .

Iš maisto pasisavinamų mineralų kiekis, kaip taisyklė, priklauso nuo organizmo medžiagų apykaitos poreikių ir kai kuriais atvejais nuo maisto sudėties. Kalcis gali būti laikomas maisto sudėties įtakos pavyzdžiu. Ca 2+ jonų įsisavinimą skatina pieno ir citrinų rūgštys, o fosfato jonas, oksalato jonas ir fitino rūgštis slopina kalcio pasisavinimą dėl komplekso susidarymo ir blogai tirpių druskų (fitino) susidarymo.

Mineralų trūkumas nėra retas reiškinys: jis atsiranda dėl įvairių priežasčių, pavyzdžiui, dėl monotoniškos mitybos, sutrikusio virškinimo, įvairių ligų. Kalcio trūkumas gali atsirasti nėštumo metu, taip pat sergant rachitu ar osteoporoze. Chloro trūkumas atsiranda dėl didelio Cl jonų praradimo – su stipriu vėmimu. Dėl nepakankamo jodo kiekio maisto produktuose jodo trūkumas ir gūžys tapo dažni daugelyje Vidurio Europos vietų. Magnio trūkumas gali atsirasti dėl viduriavimo arba dėl monotoniškos dietos, sergant alkoholizmu. Mikroelementų trūkumas organizme dažnai pasireiškia kraujodaros pažeidimu, t.y. anemija.Paskutiniame stulpelyje išvardijamos šių mineralų atliekamos funkcijos organizme. Iš lentelės duomenų matyti, kad beveik visi makroelementai organizme funkcionuoja kaip struktūriniai komponentai ir elektrolitai. Signalo funkcijas atlieka jodas (kaip jodotironino dalis) ir kalcis. Dauguma mikroelementų yra baltymų, daugiausia fermentų, kofaktoriai. Kalbant kiekybiškai, organizme vyrauja geležies turintys baltymai hemoglobinas, mioglobinas ir citochromas, taip pat daugiau nei 300 cinko turinčių baltymų.

2. Vandens-druskos apykaitos reguliavimas. Vazopresino, aldosterono ir renino-angiotenzino sistemos vaidmuo

Pagrindiniai vandens ir druskos homeostazės parametrai yra osmosinis slėgis, pH, tarpląstelinio ir tarpląstelinio skysčio tūris. Šių parametrų pokyčiai gali sukelti kraujospūdžio pokyčius, acidozę arba alkalozę, dehidrataciją ir edemą. Pagrindiniai hormonai, reguliuojantys vandens ir druskos pusiausvyrą, yra ADH, aldosteronas ir prieširdžių natriuretinis faktorius (PNF).

ADH arba vazopresinas yra 9 aminorūgščių peptidas, sujungtas vienu disulfido tilteliu. Jis sintetinamas kaip prohormonas pagumburyje, po to perkeliamas į užpakalinės hipofizės nervinius galus, iš kurių atitinkamai stimuliuojant išskiriamas į kraują. Judėjimas palei aksoną yra susijęs su specifiniu baltymu nešikliu (neurofizinu)

Dirgiklis, sukeliantis ADH sekreciją, yra natrio jonų koncentracijos padidėjimas ir tarpląstelinio skysčio osmosinio slėgio padidėjimas.

Svarbiausios ADH tikslinės ląstelės yra distalinių kanalėlių ląstelės ir inkstų surinkimo kanalai. Šių latakų ląstelės yra santykinai nepralaidžios vandeniui, o nesant ADH šlapimas nekoncentruojamas ir gali išsiskirti daugiau nei 20 litrų per parą (norma 1-1,5 litro per dieną).

ADH yra dviejų tipų receptoriai – V 1 ir V 2 . V 2 receptorius randamas tik inkstų epitelio ląstelių paviršiuje. ADH prisijungimas prie V 2 yra susijęs su adenilato ciklazės sistema ir skatina proteinkinazės A (PKA) aktyvavimą. PKA fosforilina baltymus, kurie skatina membraninio baltymo geno akvaporino-2 ekspresiją. Aquaporin 2 pereina į viršūninę membraną, įsiterpia į ją ir sudaro vandens kanalus. Jie užtikrina selektyvų ląstelių membranos pralaidumą vandeniui. Vandens molekulės laisvai difunduoja į inkstų kanalėlių ląsteles ir tada patenka į intersticinę erdvę. Dėl to vanduo reabsorbuojamas iš inkstų kanalėlių. V 1 tipo receptoriai yra lokalizuoti lygiųjų raumenų membranose. ADH sąveika su V 1 receptoriumi sukelia fosfolipazės C aktyvaciją, kuri hidrolizuoja fosfatidilinozitolio-4,5-bifosfatą ir susidaro IP-3. IF-3 sukelia Ca 2+ išsiskyrimą iš endoplazminio tinklo. Hormono veikimo per V 1 receptorius rezultatas yra kraujagyslių lygiųjų raumenų sluoksnio susitraukimas.

ADH trūkumas, kurį sukelia užpakalinės hipofizės funkcijos sutrikimas, taip pat hormoninės signalizacijos sistemos sutrikimas, gali sukelti cukrinio diabeto vystymąsi. Pagrindinis necukrinio diabeto pasireiškimas yra poliurija, t.y. didelio kiekio mažo tankio šlapimo išsiskyrimas.

Aldosteronas yra aktyviausias mineralokortikosteroidas, sintetinamas antinksčių žievėje iš cholesterolio.

Aldosterono sintezę ir sekreciją glomerulų zonos ląstelėse skatina angiotenzinas II, AKTH, prostaglandinas E. Šie procesai taip pat aktyvuojami esant didelei K + koncentracijai ir mažai Na + koncentracijai.

Hormonas prasiskverbia į tikslinę ląstelę ir sąveikauja su specifiniu receptoriumi, esančiu tiek citozolyje, tiek branduolyje.

Inkstų kanalėlių ląstelėse aldosteronas skatina įvairias funkcijas atliekančių baltymų sintezę. Šie baltymai gali: a) padidinti distalinių inkstų kanalėlių ląstelių membranoje esančių natrio kanalų aktyvumą, taip palengvindami natrio jonų transportavimą iš šlapimo į ląsteles; b) būti TCA ciklo fermentais ir todėl padidinti Krebso ciklo gebėjimą generuoti ATP molekules, reikalingas aktyviam jonų transportavimui; c) suaktyvinti siurblio K + , Na + -ATPazės darbą ir paskatinti naujų siurblių sintezę. Bendras aldosterono sukeltų baltymų veikimo rezultatas yra natrio jonų reabsorbcijos padidėjimas nefronų kanalėliuose, o tai sukelia NaCl susilaikymą organizme.

Pagrindinis aldosterono sintezės ir sekrecijos reguliavimo mechanizmas yra renino ir angiotenzino sistema.

Reninas yra fermentas, kurį gamina inkstų aferentinių arteriolių jukstaglomerulinės ląstelės. Dėl šių ląstelių lokalizacijos jos ypač jautrios kraujospūdžio pokyčiams. Sumažėjęs kraujospūdis, netekimas skysčių ar kraujo, sumažėjusi NaCl koncentracija skatina renino išsiskyrimą.

Angiotenzinogenas-2 yra globulinas, gaminamas kepenyse. Jis tarnauja kaip renino substratas. Reninas hidrolizuoja peptidinį ryšį angiotenzinogeno molekulėje ir atskiria N-galinį dekapeptidą (angiotenziną I).

Angiotenzinas I yra antiotenziną konvertuojančio fermento karboksidipeptidilpeptidazės, esančio endotelio ląstelėse ir kraujo plazmoje, substratas. Dvi galinės aminorūgštys suskaidomos iš angiotenzino I ir susidaro oktapeptidas angiotenzinas II.

Angiotenzinas II skatina aldosterono gamybą, sukelia arteriolių susiaurėjimą, dėl to padidėja kraujospūdis ir atsiranda troškulys. Angiotenzinas II aktyvina aldosterono sintezę ir sekreciją per inozitolio fosfato sistemą.

PNP yra 28 aminorūgščių peptidas su vienu disulfido tilteliu. PNP sintetinamas ir saugomas kaip preprohormonas (sudarytas iš 126 aminorūgščių liekanų) kardiocituose.

Pagrindinis veiksnys, reguliuojantis PNP sekreciją, yra kraujospūdžio padidėjimas. Kiti dirgikliai: padidėjęs plazmos osmoliariškumas, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, padidėjęs katecholaminų ir gliukokortikoidų kiekis kraujyje.

Pagrindiniai PNP organai yra inkstai ir periferinės arterijos.

PNP veikimo mechanizmas turi keletą savybių. Plazmos membranos PNP receptorius yra baltymas, turintis guanilatciklazės aktyvumą. Receptorius turi domeninę struktūrą. Ligandą surišantis domenas yra lokalizuotas tarpląstelinėje erdvėje. Jei PNP nėra, PNP receptoriaus intracelulinis domenas yra fosforilintas ir neaktyvus. Dėl PNP prisijungimo prie receptoriaus padidėja receptoriaus guanilatciklazės aktyvumas ir iš GTP susidaro ciklinis GMP. Dėl PNP veikimo slopinamas renino ir aldosterono susidarymas ir sekrecija. Bendras PNP veikimo poveikis yra padidėjęs Na + ir vandens išsiskyrimas bei kraujospūdžio sumažėjimas.

PNP paprastai laikomas fiziologiniu angiotenzino II antagonistu, nes jo įtakoje nėra kraujagyslių spindžio susiaurėjimo ir (reguliuojant aldosterono sekreciją) natrio susilaikymas, o, priešingai, vazodilatacija ir druskos netekimas.

3. Inkstų biochemija

Pagrindinė inkstų funkcija – pašalinti iš organizmo vandenį ir vandenyje tirpias medžiagas (galutinius medžiagų apykaitos produktus) (1). Vidinės organizmo aplinkos jonų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros reguliavimo funkcija (homeostatinė funkcija) glaudžiai susijusi su išskyrimo funkcija. 2). Abi funkcijas kontroliuoja hormonai. Be to, inkstai atlieka endokrininę funkciją, tiesiogiai dalyvauja daugelio hormonų sintezėje (3). Galiausiai inkstai dalyvauja tarpiniame metabolizme (4), ypač gliukoneogenezėje ir peptidų bei aminorūgščių skaidyme (1 pav.).

Per inkstus praeina labai didelis kraujo kiekis: 1500 litrų per dieną. Iš šio tūrio filtruojama 180 litrų pirminio šlapimo. Tuomet dėl ​​vandens reabsorbcijos gerokai sumažėja pirminio šlapimo tūris, dėl to kasdien išsiskiria 0,5-2,0 litro šlapimo.

inkstų išskyrimo funkcija. Šlapinimosi procesas

Šlapimo susidarymo procesas nefronuose susideda iš trijų etapų.

Ultrafiltracija (glomerulų arba glomerulų filtracija). Inkstų kraujo kūnelių glomeruluose ultrafiltracijos metu iš kraujo plazmos susidaro pirminis šlapimas, kuris yra izoosmosinis su kraujo plazma. Porų, per kurias filtruojama plazma, efektyvusis vidutinis skersmuo yra 2,9 nm. Su tokiu porų dydžiu visi kraujo plazmos komponentai, kurių molekulinė masė (M) yra iki 5 kDa, laisvai praeina pro membraną. Medžiagos su M< 65 кДа частично проходят через поры, и только крупные молекулы (М >65 kDa) yra sulaikomi porose ir nepatenka į pirminį šlapimą. Kadangi dauguma kraujo plazmos baltymų turi gana didelę molekulinę masę (M > 54 kDa) ir yra neigiamai įkrauti, juos sulaiko glomerulų bazinė membrana, o baltymų kiekis ultrafiltrate yra nereikšmingas.

Reabsorbcija. Pirminis šlapimas koncentruojamas (apie 100 kartų didesnis už pradinį tūrį) atvirkštinio vandens filtravimo būdu. Tuo pačiu metu beveik visos mažos molekulinės masės medžiagos, ypač gliukozė, aminorūgštys, taip pat dauguma elektrolitų – neorganinių ir organinių jonų, aktyvaus transportavimo mechanizmu reabsorbuojami kanalėliuose (2 pav.).

Aminorūgščių reabsorbcija vykdoma grupei specifinių transportavimo sistemų (nešiklių) pagalba.

kalcio ir fosfato jonai. Kalcio jonai (Ca 2+) ir fosfato jonai beveik visiškai reabsorbuojami inkstų kanalėliuose, o procesas vyksta naudojant energiją (ATP pavidalu). Ca 2+ išeiga yra daugiau nei 99%, fosfato jonų - 80-90%. Šių elektrolitų reabsorbcijos laipsnį reguliuoja paratiroidinis hormonas (paratirinas), kalcitoninas ir kalcitriolis.

Prieskydinės liaukos išskiriamas peptidinis hormonas paratirinas (PTH) skatina kalcio jonų reabsorbciją ir kartu slopina fosfato jonų reabsorbciją. Kartu su kitų kaulų ir žarnyno hormonų veikimu tai padidina kalcio jonų kiekį kraujyje ir sumažina fosfato jonų kiekį.

Kalcitoninas, peptidinis hormonas iš skydliaukės C ląstelių, slopina kalcio ir fosfato jonų reabsorbciją. Dėl to sumažėja abiejų jonų kiekis kraujyje. Atitinkamai, atsižvelgiant į kalcio jonų lygio reguliavimą, kalcitoninas yra paratirino antagonistas.

Inkstuose susidarantis steroidinis hormonas kalcitriolis skatina kalcio ir fosfato jonų pasisavinimą žarnyne, skatina kaulų mineralizaciją, dalyvauja reguliuojant kalcio ir fosfato jonų reabsorbciją inkstų kanalėliuose.

natrio jonai. Na + jonų reabsorbcija iš pirminio šlapimo yra labai svarbi inkstų funkcija. Tai labai efektyvus procesas: absorbuojama apie 97 % Na +. Steroidinis hormonas aldosteronas stimuliuoja, o prieširdžių natriuretinis peptidas [ANP (ANP)], susintetintas prieširdžiuose, priešingai, slopina šį procesą. Abu hormonai reguliuoja Na + /K + -ATP-azės, lokalizuotos toje kanalėlių ląstelių plazminės membranos pusėje (distaliniai ir surenkamieji nefrono kanalai), kurią plauna kraujo plazma. Šis natrio pompa pumpuoja Na + jonus iš pirminio šlapimo į kraują mainais į K + jonus.

Vanduo. Vandens reabsorbcija yra pasyvus procesas, kurio metu vanduo absorbuojamas osmosiškai lygiaverčiu tūriu kartu su Na + jonais. Distalinėje nefrono dalyje vanduo gali būti absorbuojamas tik esant peptidiniam hormonui vazopresinui (antidiureziniam hormonui, ADH), kurį išskiria pagumburis. ANP slopina vandens reabsorbciją. y., sustiprina vandens išsiskyrimą iš organizmo.

Dėl pasyvaus transportavimo absorbuojami chlorido jonai (2/3) ir karbamidas. Reabsorbcijos laipsnis lemia absoliutų šlapime likusių ir iš organizmo pasišalinusių medžiagų kiekį.

Gliukozės reabsorbcija iš pirminio šlapimo yra nuo energijos priklausomas procesas, susijęs su ATP hidrolize. Tuo pačiu metu jį lydi Na + jonų pernešimas (išilgai gradiento, nes Na + koncentracija pirminiame šlapime yra didesnė nei ląstelėse). Amino rūgštys ir ketoniniai kūnai taip pat absorbuojami panašiu mechanizmu.

Elektrolitų ir neelektrolitų reabsorbcijos ir sekrecijos procesai yra lokalizuoti skirtingose ​​inkstų kanalėlių dalyse.

Sekrecija. Didžioji dalis iš organizmo išsiskiriančių medžiagų į šlapimą patenka per aktyvų transportą inkstų kanalėliuose. Šios medžiagos apima H + ir K + jonus, šlapimo rūgštį ir kreatininą, vaistus, tokius kaip penicilinas.

Organinės šlapimo sudedamosios dalys:

Pagrindinė šlapimo organinės frakcijos dalis yra azoto turinčios medžiagos, galutiniai azoto apykaitos produktai. Karbamidas, gaminamas kepenyse. yra azoto nešiklis, esantis aminorūgštyse ir pirimidino bazėse. Karbamido kiekis tiesiogiai susijęs su baltymų apykaita: 70 g baltymo susidaro ~30 g karbamido. Šlapimo rūgštis yra galutinis purino metabolizmo produktas. Kreatininas, susidarantis spontaniškai kreatino ciklizacijai, yra galutinis metabolizmo produktas raumenų audinyje. Kadangi kasdienis kreatinino išsiskyrimas yra individuali charakteristika (ji yra tiesiogiai proporcinga raumenų masei), kreatininas gali būti naudojamas kaip endogeninė medžiaga glomerulų filtracijos greičiui nustatyti. Aminorūgščių kiekis šlapime priklauso nuo mitybos pobūdžio ir kepenų veiklos efektyvumo. Šlapime taip pat yra aminorūgščių darinių (pvz., hipuro rūgšties). Aminorūgščių darinių, kurie yra specialių baltymų dalis, pvz., hidroksiprolino, esančio kolagene, arba 3-metilhistidino, kuris yra aktino ir miozino dalis, kiekis šlapime gali būti šių baltymų skilimo intensyvumo rodiklis. .

Šlapimo sudedamosios dalys yra konjugatai, susidarantys kepenyse su sieros ir gliukurono rūgštimis, glicinu ir kitomis polinėmis medžiagomis.

Šlapime gali būti daugelio hormonų (katecholaminų, steroidų, serotonino) metabolizmo produktų. Pagal galutinių produktų kiekį galima spręsti apie šių hormonų biosintezę organizme. Nėštumo metu susidarantis baltyminis hormonas choriogonadotropinas (CG, M 36 kDa) patenka į kraują ir imunologiniais metodais nustatomas šlapime. Hormono buvimas yra nėštumo rodiklis.

Geltoną šlapimo spalvą suteikia urochromai – tulžies pigmentų dariniai, susidarantys irstant hemoglobinui. Laikant šlapimas tamsėja dėl urochromų oksidacijos.

Neorganinės šlapimo sudedamosios dalys (3 pav.)

Šlapime nedideliais kiekiais yra Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+ ir NH 4 + katijonų, Cl - anijonų, SO 4 2- ir HPO 4 2- ir kitų jonų. Kalcio ir magnio kiekis išmatose yra žymiai didesnis nei šlapime. Neorganinių medžiagų kiekis labai priklauso nuo mitybos pobūdžio. Esant acidozei, amoniako išsiskyrimas gali labai padidėti. Daugelio jonų išsiskyrimą reguliuoja hormonai.

Ligoms diagnozuoti naudojami fiziologinių komponentų koncentracijos pokyčiai ir patologinių komponentų atsiradimas šlapime. Pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu, šlapime yra gliukozės ir ketoninių kūnų (priedas).

4. Hormoninis šlapinimosi reguliavimas

Šlapimo tūris ir jonų kiekis jame reguliuojamas dėl bendro hormonų veikimo ir struktūrinių inkstų ypatybių. Kasdienį šlapimo kiekį įtakoja hormonai:

ALDOSTERONAS ir VAZOPRESSIN (jų veikimo mechanizmas buvo aptartas anksčiau).

PARATHORMONE – baltyminio-peptidinio pobūdžio parathormonas, (membraninis veikimo mechanizmas, per cAMP) taip pat turi įtakos druskų pašalinimui iš organizmo. Inkstuose jis padidina Ca +2 ir Mg +2 reabsorbciją kanalėliuose, padidina K +, fosfato, HCO 3 - išsiskyrimą ir sumažina H + ir NH 4 + išsiskyrimą. Taip yra daugiausia dėl sumažėjusios fosfato reabsorbcijos kanalėliuose. Tuo pačiu metu padidėja kalcio koncentracija kraujo plazmoje. Hiposekrecija parathormono sukelia priešingus reiškinius - fosfatų kiekio padidėjimą kraujo plazmoje ir Ca +2 kiekio sumažėjimą plazmoje.

ESTRADIOLIS yra moteriškas lytinis hormonas. Stimuliuoja 1,25-dioksivitamino D 3 sintezę, pagerina kalcio ir fosforo reabsorbciją inkstų kanalėliuose.

homeostatinė inkstų funkcija

1) vandens ir druskos homeostazė

Inkstai dalyvauja palaikant pastovų vandens kiekį, paveikdami intra- ir ekstraląstelinių skysčių joninę sudėtį. Maždaug 75% natrio, chlorido ir vandens jonų yra reabsorbuojami iš glomerulų filtrato proksimaliniame kanalėlyje minėtu ATPazės mechanizmu. Tokiu atveju aktyviai reabsorbuojami tik natrio jonai, anijonai juda dėl elektrocheminio gradiento, o vanduo reabsorbuojamas pasyviai ir izoosmosiškai.

2) inkstų dalyvavimas reguliuojant rūgščių ir šarmų pusiausvyrą

H + jonų koncentracija plazmoje ir tarpląstelinėje erdvėje yra apie 40 nM. Tai atitinka 7,40 pH vertę. Vidinės kūno aplinkos pH turi būti palaikomas pastovus, nes reikšmingi bėgimo koncentracijos pokyčiai nesuderinami su gyvybe.

PH vertės pastovumą palaiko plazmos buferinės sistemos, kurios gali kompensuoti trumpalaikius rūgščių-šarmų balanso sutrikimus. Ilgalaikė pH pusiausvyra palaikoma gaminant ir pašalinant protonus. Esant buferinių sistemų pažeidimams ir rūgščių-šarmų pusiausvyros nesilaikymo atveju, pavyzdžiui, dėl inkstų ligos arba kvėpavimo dažnio sutrikimo dėl hipo- ar hiperventiliacijos, plazmos pH vertė nukrenta. viršija leistinas ribas. PH vertės sumažėjimas 7,40 daugiau nei 0,03 vienetų vadinamas acidoze, o padidėjimas – alkaloze.

Protonų kilmė. Protonų šaltiniai yra du – laisvosios maistinės rūgštys ir sieros turinčios baltymų aminorūgštys, maistinės rūgštys, tokios kaip citrinų, askorbo ir fosforo rūgštys, protonus dovanoja žarnyno trakte (esant šarminiam pH). Aminorūgštys metioninas ir cisteinas, susidarančios skaidant baltymus, labiausiai prisideda prie protonų pusiausvyros užtikrinimo. Kepenyse šių aminorūgščių sieros atomai oksiduojami iki sieros rūgšties, kuri disocijuoja į sulfato jonus ir protonus.

Anaerobinės glikolizės metu raumenyse ir raudonuosiuose kraujo kūneliuose gliukozė paverčiama pieno rūgštimi, kurios disociacija lemia laktato ir protonų susidarymą. Ketoninių kūnų – acetoacto ir 3-hidroksisviesto rūgščių – susidarymas kepenyse taip pat lemia protonų išsiskyrimą, ketoninių kūnų perteklius lemia plazmos buferinės sistemos perkrovą ir pH sumažėjimą (metabolinė acidozė; pieno rūgštis > pieno rūgšties acidozė, ketoniniai kūnai > ketoacidozė). Normaliomis sąlygomis šios rūgštys dažniausiai metabolizuojamos į CO 2 ir H 2 O ir protonų pusiausvyrai įtakos nedaro.

Kadangi acidozė yra ypatingas pavojus organizmui, inkstai turi specialių mechanizmų, kaip su ja susidoroti:

a) H + sekrecija

Šis mechanizmas apima CO 2 susidarymą metabolinėse reakcijose, vykstančiose distalinio kanalėlio ląstelėse; po to susidaro H 2 CO 3, veikiant karboanhidrazei; jo tolesnė disociacija į H + ir HCO 3 - ir H + jonų mainai Na + jonais. Tada natrio ir bikarbonato jonai difunduoja į kraują, suteikdami jo šarminimą. Šis mechanizmas buvo eksperimentiškai patikrintas – pradėjus vartoti karboanhidrazės inhibitorius, padidėja natrio nuostoliai, atsiranda antrinis šlapimas ir sustoja šlapimo rūgštėjimas.

b) amoniogenezė

Amoniogenezės fermentų aktyvumas inkstuose ypač didelis acidozės sąlygomis.

Amoniogenezės fermentai apima glutaminazę ir glutamato dehidrogenazę:

c) gliukoneogenezė

Atsiranda kepenyse ir inkstuose. Pagrindinis proceso fermentas yra inkstų piruvato karboksilazė. Fermentas aktyviausias rūgščioje aplinkoje – tuo jis skiriasi nuo to paties kepenų fermento. Todėl, esant acidozei inkstuose, suaktyvėja karboksilazė ir su rūgštimi reaguojančios medžiagos (laktatas, piruvatas) pradeda intensyviau virsti gliukoze, kuri neturi rūgščių savybių.

Šis mechanizmas yra svarbus esant su badu susijusiai acidozei (su angliavandenių trūkumu arba bendro mitybos trūkumu). Ketoninių kūnų, kurie savo savybėmis yra rūgštys, kaupimasis skatina gliukoneogenezę. O tai padeda pagerinti rūgščių-šarmų būseną ir tuo pačiu aprūpina organizmą gliukoze. Visiškai badaujant inkstuose susidaro iki 50% gliukozės.

Sergant alkaloze, slopinama gliukoneogenezė (pakeitus pH, slopinama PVC-karboksilazės), slopinama protonų sekrecija, tačiau kartu sustiprėja glikolizė ir didėja piruvato bei laktato susidarymas.

Inkstų metabolinė funkcija

1) Aktyviosios vitamino D formos susidarymas 3 . Inkstuose dėl mikrosominės oksidacijos reakcijos įvyksta paskutinis aktyvios vitamino D 3 formos - 1,25-dioksicholekalciferolio - brandinimo etapas. Šio vitamino pirmtakas, vitaminas D 3, sintetinamas odoje, veikiant ultravioletiniams spinduliams iš cholesterolio, o vėliau hidroksilinamas: pirmiausia kepenyse (25 padėtyje), o paskui inkstuose (1 padėtyje). Taigi, dalyvaudami formuojant aktyvią vitamino D 3 formą, inkstai veikia fosforo-kalcio apykaitą organizme. Todėl sergant inkstų ligomis, kai sutrinka vitamino D 3 hidroksilinimo procesai, gali išsivystyti OSTEODISTROFIJA.

2) Eritropoezės reguliavimas. Inkstai gamina glikoproteiną, vadinamą inkstų eritropoetiniu faktoriumi (PEF arba eritropoetinu). Tai hormonas, galintis veikti raudonųjų kaulų čiulpų kamienines ląsteles, kurios yra tikslinės PEF ląstelės. PEF nukreipia šių ląstelių vystymąsi eritropoezės keliu, t.y. skatina raudonųjų kraujo kūnelių susidarymą. PEF išsiskyrimo greitis priklauso nuo deguonies tiekimo į inkstus. Jei gaunamo deguonies kiekis mažėja, padidėja PEF gamyba – dėl to kraujyje padaugėja raudonųjų kraujo kūnelių ir pagerėja aprūpinimas deguonimi. Todėl sergant inkstų ligomis kartais stebima inkstų anemija.

3) Baltymų biosintezė. Inkstuose aktyviai vyksta baltymų, reikalingų kitiems audiniams, biosintezės procesai. Čia sintetinami kai kurie komponentai:

- kraujo krešėjimo sistemos;

- papildyti sistemas;

- fibrinolizės sistemos.

- inkstuose, jukstaglomerulinio aparato (JUGA) ląstelėse sintetinamas RENINAS

Renino-angiotenzino-aldosterono sistema veikia glaudžiai bendradarbiaudama su kita kraujagyslių tonuso reguliavimo sistema: KALLIKREIN-KININ SISTEMA, kurios veikimas lemia kraujospūdžio sumažėjimą.

Inkstuose sintetinamas baltymas kininogenas. Patekęs į kraują, kininogenas, veikiamas serino proteinazių – kallikreinų, paverčiamas vazoaktyviais peptidais – kininais: bradikininu ir kallidinu. Bradikininas ir kallidinas pasižymi kraujagysles plečiančiu poveikiu – mažina kraujospūdį. Kininų inaktyvacija vyksta dalyvaujant karboksikatepsinui - šis fermentas vienu metu veikia abi kraujagyslių tonuso reguliavimo sistemas, todėl padidėja kraujospūdis. Karboksitepsino inhibitoriai terapiškai naudojami tam tikroms arterinės hipertenzijos formoms gydyti (pavyzdžiui, vaistas klonidinas).

Inkstų dalyvavimas reguliuojant kraujospūdį taip pat yra susijęs su prostaglandinų, kurie turi hipotenzinį poveikį, gamyba ir susidaro inkstuose iš arachidono rūgšties dėl lipidų peroksidacijos (LPO) reakcijų.

4) Baltymų katabolizmas. Inkstai dalyvauja kelių mažos molekulinės masės (5-6 kDa) baltymų ir peptidų, kurie filtruojami į pirminį šlapimą, katabolizme. Tarp jų yra hormonų ir kai kurių kitų biologiškai aktyvių medžiagų. Vamzdinėse ląstelėse, veikiant lizosomų proteolitiniams fermentams, šie baltymai ir peptidai hidrolizuojasi iki aminorūgščių, kurios patenka į kraują ir yra pakartotinai panaudojamos kitų audinių ląstelių.

Inkstų audinio metabolizmo ypatumai

1. Didelės ATP sąnaudos. Pagrindinis ATP suvartojimas yra susijęs su aktyvaus transportavimo procesais reabsorbcijos, sekrecijos metu, taip pat su baltymų biosinteze.

Pagrindinis būdas gauti ATP yra oksidacinis fosforilinimas. Todėl inkstų audiniui reikia daug deguonies. Inkstų masė sudaro tik 0,5% viso kūno svorio, o deguonies suvartojimas per inkstus sudaro 10% viso gaunamo deguonies kiekio. Inkstų ląstelėse vykstančių biooksidacijos reakcijų substratai yra:

- riebalų rūgštis;

- ketoniniai kūnai;

- gliukozė ir kt.

2. Didelis baltymų biosintezės greitis.

3. Didelis proteolitinių fermentų aktyvumas.

4. Gebėjimas amoniogenezei ir gliukoneogenezei.

vandeninis druskos inkstų šlapimas

medicininę reikšmę

patologiniai šlapimo komponentai
KOMPONENTAI SIMPTOMAS IŠVADOS PRIEŽASTYS BALTYMAS Proteinurija Šlapimo takų (ekstrarenalinė proteinurija) arba nefrono bazinių membranų (inkstų proteinurija) pažeidimas. Nėščiųjų toksikozė, anemija. Šlapimo baltymų šaltinis daugiausia yra kraujo plazmos baltymai, taip pat inkstų audinių baltymai. KRAUJO Hematurija Hemoglobinurija Eritrocitai šlapime atsiranda esant ūminiam nefritui, uždegiminiams procesams ir šlapimo takų traumoms. Hemoglobinas - su hemolize ir hemoglobinemija. GLIUKOZĖ Gliukozurija Cukrinis diabetas, steroidinis diabetas, tirotoksikozė. FRUKTOZĖ Fruktozurija Įgimtas fermentų, paverčiančių fruktozę į gliukozę, trūkumas (fosfofruktokinazės defektas). GALAKTOZĖ Galaktozurija Įgimtas fermento, paverčiančio galaktozę į gliukozę (galaktozės-1-fosfato-uridiltransferazės), trūkumas. KETONŲ KŪNAI Ketonurija Cukrinis diabetas, badas, tirotoksikozė, galvos smegenų traumos, smegenų kraujavimas, infekcinės ligos. BILIRUBINAS Bilirubinurija Gelta. Žymiai padidėjęs bilirubino kiekis šlapime su obstrukcine gelta. kreatino Kreatinurija Suaugusiesiems jis yra susijęs su sutrikusiu kreatino pavertimu kreatininu. Jis stebimas esant raumenų distrofijai, hipotermijai, traukuliams (stabligei, tetanijai). KRUPUTAI: Fosfatai Oksalatai uratų Fosfaturija oksalaturija Uraturija Kai kurių paprastai mažai tirpių šlapimo komponentų (kalcio, magnio druskų) nusėdimas sukelia šlapimo akmenų susidarymą. Tai palengvina šlapimo šarminimas šlapimo pūslėje ir inkstų dubenyje sergant lėtinėmis bakterinėmis infekcijomis: mikroorganizmai skaido karbamidą, išskirdami amoniaką, todėl padidėja šlapimo pH. Sergant podagra (šlapimas rūgštėja), akmenys susidaro iš šlapimo rūgšties, kuri blogai tirpsta, kai pH mažesnis nei 7,0.

5. Fizinės ir cheminės šlapimo savybės normaliomis ir patologinėmis sąlygomis

Poliurija yra paros šlapimo kiekio padidėjimas. Jis stebimas sergant cukriniu diabetu ir cukriniu diabetu, lėtiniu nefritu, pielonefritu, su maistu vartojant per daug skysčių.

Oligurija – paros šlapimo kiekio sumažėjimas (mažiau nei 0,5 l). Jis stebimas karščiuojant, sergant ūminiu difuziniu nefritu, urolitiaze, apsinuodijus sunkiųjų metalų druskomis ir vartojant nedidelį kiekį skysčio su maistu.

Anurija yra šlapimo išsiskyrimo nutraukimas. Jis stebimas esant inkstų pažeidimui dėl apsinuodijimo, esant stresui (ilgai trunkanti anurija gali sukelti mirtį nuo uremijos (amoniako).

Šlapimo spalva paprastai būna gintarinė arba šiaudų geltona, dėl pigmentų urochromo, urobilinogeno ir kt.

Raudona šlapimo spalva - su hematurija, hemoglobinurija (inkstų akmenligė, nefritas, trauma, hemolizė, tam tikrų vaistų vartojimas).

Ruda spalva - su didele urobilinogeno ir bilirubino koncentracija šlapime (su kepenų ligomis), taip pat homogentizine rūgštimi (alkaptonurija, pažeidžianti tirozino metabolizmą).

Žalia spalva - vartojant tam tikrus vaistus, padidėjus indoksilo sieros rūgšties koncentracijai, kuri suyra susidarant indigo (padidėję baltymų skilimo procesai žarnyne)

Šlapimo skaidrumas yra normalus. Drumstumas gali atsirasti dėl baltymų, ląstelių elementų, bakterijų, gleivių, nuosėdų šlapime.

Šlapimo tankis paprastai svyruoja gana plačiame diapazone – nuo ​​1,002 iki 1,035 per dieną (vidutiniškai 1012–1020). Tai reiškia, kad per dieną su šlapimu išsiskiria nuo 50 iki 70 g tankių medžiagų. Apytikslis likučio tankio apskaičiavimas: 35x2,6 \u003d 71 g, kur 35 yra du paskutiniai tam tikro santykinio tankio skaitmenys, 2,6 yra koeficientas. Šlapimo tankio padidėjimas ir sumažėjimas per dieną, tai yra jo koncentracija ir praskiedimas, yra būtini norint išlaikyti kraujo osmosinio slėgio pastovumą.

Izostenurija - šlapimo išsiskyrimas, kurio tankis yra nuolat mažas, lygus pirminio šlapimo tankiui (apie 1010), kuris stebimas esant sunkiam inkstų nepakankamumui, sergant cukriniu diabetu.

Didelis tankis (daugiau nei 1035) stebimas sergant cukriniu diabetu dėl didelės gliukozės koncentracijos šlapime, sergant ūminiu nefritu (oligurija).

Jam stovint susidaro normalūs šlapimo likučiai.

Dribsniai – iš baltymų, mukoproteinų, šlapimo takų epitelio ląstelių

Susideda iš oksalatų ir uratų (oksalo ir šlapimo rūgščių druskos), kurie ištirpsta rūgštinant.

Šlapimo pH paprastai yra 5,5–6,5.

Rūgščią šlapimo terpę įprastoje mityboje gali lemti: 1) sieros rūgštis, susidariusi vykstant sieros turinčių aminorūgščių katabolizmui; 2) fosforo rūgštis, susidaranti skaidant nukleino rūgštis, fosfoproteinus, fosfolipidus; 3) anijonai, adsorbuoti žarnyne iš maisto produktų.

Vandens apykaitos sutrikimai (dishidrija).

Vandens apykaitos sutrikimai apima hiperhidriją (hiperhidrataciją) ir hipohidriją (hipo- ir dehidrataciją). Abu jie gali būti įprasti arba daugiausia apimti tarpląstelinę arba tarpląstelinę erdvę (ty tarpląstelinį arba tarpląstelinį sektorių). Kiekviena dishidrijos forma pasireiškia kaip hiper-, izo- ir hipotoninė. Atsižvelgiant į tai, galime kalbėti apie intra- ir ekstraląstelinę hiper-, izo- ir hipotoninę perteklinę hidrataciją, taip pat intra- ir ekstraląstelinę hiper-, izo- ir hipotoninę hipohidrataciją. Pokyčiai, kuriuos sukelia vandens ir elektrolitų pasiskirstymo viename sektoriuje pažeidimas, visada reiškia aiškiai apibrėžtus pokyčius kitame sektoriuje.

Bendra dehidratacija (bendra dehidratacija) atsiranda, kai į organizmą patenka mažiau vandens, nei jis netenka per tą patį laikotarpį (neigiamas vandens balansas). Pastebėta su stenoze, stemplės obstrukcija (sukelta nudegimų, navikų ar kitų priežasčių), peritonitu, virškinamojo trakto operacijomis, poliurija, nepakankamu vandens netekimo pakeitimu nusilpusiems pacientams, cholera, pacientams, esantiems komoje.

Trūkstant vandens, dėl kraujo krešėjimo padidėja tankių medžiagų koncentracija plazmoje, todėl padidėja osmosinis slėgis. Pastarasis lemia vandens judėjimą iš ląstelių per tarpląstelinę erdvę į tarpląstelinį skystį. Dėl to intraląstelinės erdvės tūris mažėja.

Laboratoriniai bendros dehidratacijos požymiai yra padidėjęs hematokritas, kraujo klampumas, hiperproteinemija, hiperazotemija, poliurija.

Priglobta Allbest.ru

Panašūs dokumentai

Skysčių pasiskirstymo tarp tarpląstelinio ir tarpląstelinio sektorių pasikeitimas. kasdieninė diurezė. Kasdienis vandens poreikis. Vandens ir druskos metabolizmo reguliavimas per inkstus. Osmosinio kraujospūdžio reguliavimas.

paskaita, pridėta 2002-02-25


Vandens-druskų apykaita kaip vandens ir druskų (elektrolitų) patekimo į organizmą procesų visuma, jų įsisavinimas, pasiskirstymas vidinėje aplinkoje ir išskyrimas. Pagrindinės ligos, kurias sukelia vazopresino pažeidimas. Natrio išsiskyrimo per inkstus reguliavimas.

kontrolinis darbas, pridėtas 2010-12-06


Šlapimo sistemos morfofunkcinės savybės. Inkstų anatomija. Inkstų struktūra. Šlapinimosi mechanizmas. Inkstų aprūpinimas krauju. Šlapimo sistemos funkcijų pažeidimas patologijoje, pielonefritas. Šlapimo ir inkstų funkcijos tyrimo metodai.

santrauka, pridėta 2008-10-31


Nefronų komponentai ir tipai. Galutinių medžiagų apykaitos produktų pašalinimas iš organizmo. Vandens-druskos apykaitos ir kraujospūdžio reguliavimas. Filtravimas inkstuose ir inkstų kanalėlių sistemos struktūra. Mesangialinės ląstelės ir Shumlyansky-Bowman kapsulė.

pristatymas, pridėtas 2013-02-02


Pagrindinės vandens ir druskos apykaitos sutrikimų formos. Vandens trūkumo simptomai. Osmosinės ir joninės konstantos. Vandens ir elektrolitų išsiskyrimo reguliavimas. Aldosterono gamybos patologija. Hiperosmolinės dehidratacijos klinikinės apraiškos, gydymo principai.

pristatymas, pridėtas 2015-12-20


Šlapimo susidarymo mechanizmai. Inkstų ir ekstrarenaliniai medžiagų išsiskyrimo būdai. Pagrindinės inkstų funkcijos. Kraujo tekėjimas įvairiose inkstų dalyse. Kraujotakos sistemos sandara. Nefronų klasifikacija. Šlapinimosi mechanizmai. Filtravimas, reabsorbcija, sekrecija.

pristatymas, pridėtas 2014-12-01


Inkstų sandara ir funkcija, šlapimo susidarymo teorija. Nefrono struktūros ypatumai. Fizinės šlapimo savybės ir klinikinė bei diagnostinė reikšmė. Proteinurijos rūšys, kokybinio ir kiekybinio baltymo nustatymo šlapime metodai. Gliukozės nustatymas šlapime.

cheat lapas, pridėtas 2010-06-24


Inkstų funkcijos sutrikimo etiologija ir patogenezė: glomerulų ir kanalėlių filtracija, reabsorbcija, sekrecija, koncentracija ir šlapimo skiedimas. Inkstų ligų klinikinė diagnostika, laboratoriniai tyrimai ir šlapimo fizikinių bei cheminių savybių analizė.

Kursinis darbas, pridėtas 2015-06-15


Vandens-druskos apykaitos fiziologija. kūno elektrolitų sudėtis. Veiksniai, įtakojantys ekstraląstelinio vandens judėjimą joje. Elektrolitų disbalansas. Klinikinis ekstraląstelinės dehidratacijos vaizdas. Infuzinės terapijos tirpalų santykis.

pristatymas, pridėtas 2017-02-05


Pagrindinės inkstų funkcijos. Šlapimo rinkimo tyrimams taisyklės. Šlapimo spalva, kvapas, rūgštingumas, gliukozės, eritrocitų, leukocitų ir baltymų kiekis jame. Funkcinė ir patologinė proteinurija. Nefrozinio ir azoteminio sindromo apraiškos.