Arterijska hipertenzija pri sladkorni bolezni: epidemiologija, patogeneza in standardi zdravljenja. Zdravljenje arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni Prehrana kot način življenja

Catad_tema Zapleti sladkorne bolezni - članki

Catad_tema Arterijska hipertenzija - članki

Patogeneza arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni in neželeni učinki uporabljenih antihipertenzivnih zdravil

Pregled literature Mravyan S.P., Kalinin A.P.
MONIKI jih. M.F. Vladimirski

Zaradi staranja prebivalstva gospodarsko razvitih držav se močno povečujejo tako primeri arterijske hipertenzije (AH) kot tudi od insulina neodvisne sladkorne bolezni (NIDDM). Po mnenju številnih raziskovalcev je 35-75% zapletov sladkorne bolezni iz srčno-žilnega sistema ali ledvic lahko povezanih s hipertenzijo. AH opazimo pri ljudeh s sladkorno boleznijo 2-krat pogosteje kot pri drugih skupinah ljudi. Življenjski slog in dednost igrata pomembno vlogo pri nastanku obeh bolezni. Hipertenzija prispeva tudi k razvoju diabetične retinopatije, glavnega vzroka slepote v Združenih državah. Na podlagi teh premislekov je treba hipertenzijo in sladkorno bolezen čim prej diagnosticirati in aktivno zdraviti.

Večina bolnikov z NIDDM, ki predstavljajo približno 90 % ljudi s sladkorno boleznijo in hipertenzijo, ima esencialno hipertenzijo. Diabetična nefropatija se pojavi pri tretjini bolnikov z inzulinsko odvisno sladkorno boleznijo (IDDM) in pri 20% z NIDDM in je pomemben patogenetski dejavnik pri razvoju hipertenzije. Za hipertenzijo v kombinaciji z diabetično nefropatijo je značilno zadrževanje tekočine in natrija ter povečanje skupnega perifernega upora. Za bolnike s sladkorno boleznijo je značilen razvoj sistolične hipertenzije, dodatek avtonomne nevropatije pa pri njih redko povzroči ortostatsko hipotenzijo.

Mehanizme patogeneze vaskularnih motenj pri bolnikih s sladkorno boleznijo z AH lahko predstavimo na naslednji način:
1. Povečana adhezija in agregacija trombocitov;
2. Anomalije koagulacijskega sistema;
3. Patologija lipoproteinov;
4. endotelijska disfunkcija;
5. Inzulinu podoben rastni faktor-1 in žilna kontraktilnost;
6. Vpliv hiperglikemije na žilne anomalije pri sladkorni bolezni in hipertenziji.

Pri bolnikih z diabetesom mellitusom so hemodinamske motnje v žilah ledvic in sistemskega krvnega obtoka v veliki meri podobne. Prikazana je skupnost funkcionalnih in morfoloških sprememb v mikrocirkulaciji mrežnice in glomerulov ledvic. Pojav albuminurije pri bolnikih s sladkorno boleznijo ne kaže le na razvoj nefropatije, temveč tudi na proliferativno retinopatijo. Podobno kot spremembe v glomerularnem aparatu se tudi mikrocirkulacijske spremembe na mrežnici pojavijo nekaj let pred razvojem retinopatije. Hiperperfuzijo mrežnice z dilatacijo njenih arterij in ven so odkrili pri bolnikih s prvimi znaki IDDM, v fazi, ko retinopatija ni zaznana ali je minimalno izražena. Podobno hiperperfuzijo opazimo v kapilarah kože in podkožne maščobe podlakti pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Teorijo glomerularne hiperfiltracije podpirajo poročila o povečanem pretoku plazme v ledvicah večine bolnikov z IDDM brez albuminurije. Povečana filtracija v ledvicah se pojavi akutno po razvoju IDDM in je posredovana z naslednjimi dejavniki: hiperglikemija, hiperinzulinemija, zvišane ravni številnih hormonov (rastnega hormona, glukagona, natriuretičnega peptida, insulinu podobnega rastnega faktorja-1), ketonov. telesa in DR.

Kršitve avtoregulacije perifernega kapilarnega krvnega pretoka ustrezajo mikrocirkulacijski poškodbi glomerularnega aparata. Transkapilarno sproščanje albumina (TVA) posredno odraža prenos albumina iz krvne plazme v ledvice in druga tkiva in velja za označevalec poškodbe žil mikrocirkulacijskega korita. Pri bolnikih z dolgotrajnim IDDM in brez znakov zapletov bolezni ni bilo sprememb TVA. Istočasno so ugotovili povečanje TVA pri bolnikih z razvito nefropatijo in pri bolnikih brez hipertenzije, vendar z mikroalbuminurijo. Na raven TBA vplivajo različni dejavniki. Tako znatna nihanja glikemije v kratkem času prispevajo k povečanju žilne prepustnosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Prisotnost hipertenzije pri esencialni hipertenziji povzroči povečanje TVA in med temi kazalniki obstaja neposredna povezava. Vendar pa zmerna AH pri IDDM ne velja za začetni trenutek pri prehodu albumina skozi kapilarno membrano. Pri teh bolnikih je bilo povečanje TBA opaženo samo s povečano proteinurijo. V primerih hude hipertenzije (esencialne ali sladkorne bolezni) povečanje TVA odraža hemodinamske motnje v mikrovaskulaturi v večji meri kot poškodbo filtrirne sposobnosti ledvic. Tako je bilo dokazano, da so mehanizmi začetka in vzdrževanja hipertenzije pri bolnikih z IDDM in diabetično nefropatijo drugačni kot pri bolnikih brez albuminurije.

Na podlagi teh podatkov se teorija generalizirane hiperperfuzije šteje za osnovo za patogenezo zapletov diabetesa mellitusa v obliki mikroangiopatije mrežnice, ledvičnih glomerulov in periferne vaskularne postelje. Oddaljena posledica hude hiperglikemije je povečanje volumna zunajcelične tekočine, kar povzroči zmanjšanje vsebnosti renina in povečanje vsebnosti natriuretičnega peptida v krvni plazmi, kar skupaj s spremenjeno ravnijo drugih vazoaktivnih hormonov. vodijo do posplošitve opažene vazodilatacije. Generalizirana vazodilatacija povzroči zadebelitev bazalne membrane v vseh kapilarah in povečanje kapilarnega tlaka v ledvicah in mrežnici.

Adhezija in agregacija trombocitov sta znatno povečani tako pri bolnikih s sladkorno boleznijo kot pri bolnikih z AH. Mehanizmi, odgovorni za agregacijo trombocitov pri obeh boleznih, so precej medsebojno povezani. Očitno ima znotrajcelični metabolizem dvovalentnih kationov določeno vlogo pri teh boleznih. V zgodnjih fazah aktivacije trombocitov so zelo pomembni intracelularni kalcijevi in ​​magnezijevi ioni. Agregacija trombocitov je povezana s potrebnim povečanjem vsebnosti znotrajceličnega kalcija za sprožitev tega procesa. Povečanje vsebnosti intracelularnega magnezija in vitro ima zaviralni učinek na agregacijo trombocitov. Veliko študij, izvedenih pri hipertenziji in sladkorni bolezni, je razkrilo povečanje kalcija in zmanjšanje koncentracije magnezija v trombocitih. Tako lahko neravnovesje v znotrajcelični vsebnosti dvovalentnih kationov igra vlogo pri povečanju agregacije trombocitov pri bolnikih z diabetesom mellitusom in AH.

Nenormalnosti trombocitov pri bolnikih s sladkorno boleznijo in hipertenzijo so lahko predstavljene na naslednji način:
1. Povečana adhezivnost trombocitov;
2. Povečana agregacija trombocitov;
3. Zmanjšanje življenjske dobe trombocitov;
4. Povečana nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov in vitro;
5. Povečana proizvodnja tromboksana in drugih vazokonstriktorskih prostanoidov v trombocitih;
6. Zmanjšana proizvodnja prostaciklina in drugih vazodilatacijskih prostanoidov s strani trombocitov;
7. Kršitev homeostaze dvovalentnih kationov v trombocitih;
8. Povečana neencimska glikoliza proteinov trombocitov, vključno z glikoproteinoma IIB in IIIA.

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se razmerje med koagulacijskim in antikoagulacijskim sistemom vzdržuje z več mehanizmi. Hiperkoagulabilnost in poškodba sistema fibrinolize v kombinaciji s hiperaktivacijo trombocitov pri bolnikih s sladkorno boleznijo vodi do hipertenzije, glikemičnih in lipidemičnih motenj z manifestacijami vaskularne poškodbe. Tako se pri bolnikih s sladkorno boleznijo, zlasti s poškodbami endotelijskih celic, mikro- in makrovaskularnimi motnjami ter z nezadovoljivo hipoglikemičnim zdravljenjem, poveča aktivnost številnih komponent koagulacijskega sistema, vključno z von Willebrandovim faktorjem, ki ga proizvaja endotelija, tvorbe trombina in rasti okluzivnih vaskularnih lezij pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

Povečanje vezave fibrinogena in agregacije trombocitov pri bolnikih s sladkorno boleznijo kot odgovor na izpostavljenost adenozin difosfatu ali kolagenu je posredovano s povečanjem tvorbe prostaglandina H2, tromboksana A2 ali obojega. Številni avtorji so pokazali, da je povečanje proizvodnje tromboksana lahko povezano z visokimi koncentracijami glukoze in lipidov (ali obojega) v krvi in ​​ne s povečanjem interakcije med trombociti in steno krvnih žil. Vendar pa je bila veljavnost teh študij in vitro kasneje postavljena pod vprašaj z delom in vivo. Pri določanju izločanja večine encimskih presnovkov tromboksana B z urinom ni bilo mogoče ugotoviti statistično značilnih razlik pri bolnikih s sladkorno boleznijo z ali brez retinopatije in v kontrolni skupini.

Motnje lipoproteinov in patologije koagulacijskega sistema, ki povzročajo inzulinsko rezistenco in hipertenzijo pri NIDDM, lahko predstavimo na naslednji način:
1. Povečanje vsebnosti lipoproteinov zelo nizke gostote (VLDL), lipoproteinov nizke gostote (LDL) in lipoproteinov (a) v krvni plazmi;
2. Zmanjšanje vsebnosti lipoproteinov visoke gostote (HDL);
3. Povečanje vsebnosti trigliceridov v krvni plazmi;
4. Povečana oksidacija lipoproteinov;
5. Povečana glikoliza lipoproteinov;
6. Povečanje vsebnosti LDL izdelkov;
7. Zmanjšana aktivnost lipoprotein lipaze;
8. Zaviralec rasti fibrinogena in aktivatorja plazminogena-1;
9. Zmanjšana vsebnost plazminogenega aktivatorja in fibrinolitične aktivnosti;
10 Znižanje ravni angiotenzina III, proteina C in S. .

Pri sladkorni bolezni in hipertenziji se razvijejo številne anatomske in funkcionalne motnje vaskularnega endotelija:
1. Povečanje vsebnosti von Willebrandovega faktorja v krvni plazmi;
2. Povečano izražanje, sinteza in vsebnost endotelina-1 v krvni plazmi;
3. Omejitev proizvodnje prostaciklina;
4. Zmanjšana produkcija od endotelija odvisnega relaksacijskega faktorja (NO) in zmanjšana občutljivost nanj;
5. Poškodba fibrinolitične aktivnosti;
6. Kršitev razgradnje plazmina z glikoziliranim fibrinom;
7. Povečana površina endotelijskih celic trombomodelina;
8. Povečana prokoagulantna aktivnost endotelijskih celic;
9. Povečanje ravni končnih produktov glikozilacije.

Prisotnost hiperglikemije je verjetno odvisna od endotelne funkcije. Izolirani žilni segmenti, pridobljeni iz živali z diabetesom mellitusom, kažejo oslabljeno relaksacijo, odvisno od endotelija, ki bi jo lahko povzročila tudi inkubacija normalnih žil pri visoki koncentraciji glukoze. Hiperglikemija aktivira protein kinazo C v endotelijskih celicah, kar lahko povzroči povečano tvorbo vazokonstrikcijskih prostaglandinov, endotelina in angiotenzinske konvertaze, ki neposredno ali posredno škodljivo vplivajo na vazomotorično reaktivnost. Poleg tega hiperglikemija poslabša proizvodnjo matriksa v endotelijskih celicah, kar lahko vodi do povečanja debeline spodnje membrane. Hiperglikemija poveča sintezo kolagena tipa IV in fibronektina v endotelijskih celicah s povečanjem aktivnosti encimov, ki sodelujejo pri sintezi kolagena. Hiperglikemija tudi upočasni replikacijo in povzroči rast mrtvih endotelijskih celic, verjetno zaradi povečane oksidacije in glikolize.

Številni presnovni in hemodinamski dejavniki lahko vplivajo na endotelijsko disfunkcijo pri bolnikih s sladkorno boleznijo in AH. Hiperholesterolemija in morda tudi hipertrigliceridemija poslabšata od endotelija odvisno relaksacijo. Tako inzulin kot inzulinu podoben rastni faktor (IGF) lahko delujeta na endotelijske celice s spodbujanjem sinteze DNA. Obstaja hipoteza, da je endotelijska disfunkcija pri sladkorni bolezni povezana s povečanjem aktivnosti protein kinaze C v vaskularnem endoteliju, kar vodi do povečanja žilnega tonusa in razvoja ateroskleroze.

IGF-1 izražajo, sintetizirajo in izločajo gladkomišične celice. IGF-1, tako kot inzulin, poveča aktivnost K-Na-ATPaze gladkih mišičnih celic in zmanjša kontraktilnost žil.

Vztrajna hiperglikemija poslabša vaskularno bolezen, povezano s sladkorno boleznijo in hipertenzijo. Pri visokih koncentracijah ima glukoza neposreden (od osmolarnosti neodvisen) toksičen učinek na žilne endotelne celice. Ta toksični učinek lahko povzroči zmanjšano od endotelija odvisno vaskularno relaksacijo, povečano vazokonstrikcijo, stimulacijo hiperplazije gladkih mišičnih celic, vaskularno remodeliranje in razvoj ateroskleroze.

Hiperglikemija poveča tudi tvorbo produktov glikozilacije, ki se kopičijo v žilni steni. Neencimska glikozilacija beljakovin poteka skozi tri stopnje, ki so in vivo odvisne od stopnje in trajanja hiperglikemije, razpolovne dobe beljakovin in prepustnosti tkiva za prosto glukozo. Z različnimi mehanizmi lahko neencimski glikozilacijski proteini vplivajo na ključne procese aterogeneze in vaskularnega preoblikovanja. Prikazana je medsebojna povezava med kopičenjem končnih proteinskih produktov glikozilacije in žilnimi boleznimi. Tako nadaljevanje hiperglikemije vodi do povečane produkcije zunajceličnega matriksa in proliferacije gladkih mišičnih celic s hipertrofijo in vaskularnim preoblikovanjem. Hiperglikemija je povezana z zmanjšanjem elastičnosti vezivnega tkiva sten arteriol in povečanjem pulznega tlaka. Poleg tega hiperglikemija povzroči povečano filtracijo glukoze, ki stimulira transporter natrij-glukoza v proksimalnem tubulu. Zadrževanje natrija, ki ga povzroča hiperglikemija, lahko pojasni splošno povečanje natrija pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Na kršitev izločanja natrija pri IDDM vplivajo številni patogenetski dejavniki, povezani s povečanjem reabsorpcije natrija v ledvičnih tubulih. Reabsorpcija natrija se poveča v prisotnosti glukoze in ketonskih teles. Pri insulinu in vivo so opazili antinatriuretični učinek, pri čemer insulin le spodbuja reabsorpcijo natrija v proksimalnih ali distalnih tubulih ledvic.

Vsi avtorji obravnavajo povezavo med sladkorno boleznijo in hipertenzijo s poudarkom na poškodbi ledvic. Diabetična nefropatija je glavni vzrok za napredovalo ledvično bolezen v ZDA. AH je pomemben dejavnik tveganja za napredovanje okvare ledvic pri sladkorni bolezni. Končno lahko ocena razmerja med sladkorno boleznijo, hipertenzijo in diabetično nefropatijo igra pomembno vlogo pri izbiri racionalne terapije z zdravili.

Obolevnost in umrljivost, tako pri bolnikih z NIDDM kot IDDM, sta v veliki meri določeni z razvojem diabetične nefropatije. Na primer, pri bolnikih z IDDM s prehodno proteinurijo je smrtnost 37-80-krat večja kot v splošni populaciji zdravih ljudi.

Patogenezo diabetične nefropatije so že preučevali. Bolniki z genetsko nagnjenostjo k sladkorni bolezni, hipertenziji ali obojim so bolj dovzetni za vaskularne poškodbe, če razvijejo znatno hiperglikemijo, kot bolniki z enako stopnjo hiperglikemije, vendar brez genetske nagnjenosti.

Subklinična stopnja nefropatije, za katero je značilna mikroalbuminurija, bodisi pred hipertenzijo bodisi se njen razvoj pojavi skupaj z zvišanjem krvnega tlaka. Uporaba 24-urnega spremljanja krvnega tlaka pri bolnikih z IDDM z mikroalbuminurijo brez AH je pokazala fiziološko nočno znižanje krvnega tlaka. Ta okoliščina je tesno povezana z razvojem avtonomne nevropatije, ki lahko s spremembo dnevnega profila krvnega tlaka vpliva na razvoj diabetične nefropatije.

Patogeneza vpliva hiperinzulinemije in insulinske rezistence na nastanek hipertenzije ni povsem jasna. Vendar pa je bilo ugotovljeno, da lahko hiperinzulinemija povzroči hipertenzijo zaradi učinkov vaskularnega preoblikovanja in aterosklerotičnih sprememb.

Tako pri IDDM v odsotnosti diabetične nefropatije krvni tlak najpogosteje ostane normalen, vendar kmalu naraste (v 1-2 letih) po pojavu znakov začetne stopnje nefropatije - mikroalbuminurija od 30 do 300 mg / dan - in hitro napreduje, ko se pojavijo klinični znaki nefropatije in odpovedi ledvic. To kaže, da so v ozadju hipertenzije ledvični parenhimski mehanizmi.

Nasprotno pa se lahko pri NIDDM hipertenzija razvije pred pojavom simptomov diabetične nefropatije in je v 50 % primerov že prisotna pri bolnikih ob diagnozi NIDDM, pa tudi nekatere druge presnovne motnje, kot sta debelost in dislipidemija. To kaže na to, da bi taki bolniki že pred pojavom sladkorne bolezni morali imeti določene hormonske in presnovne motnje v okviru hipertenzije, pa tudi na to, da imata obe bolezni skupno patofiziološko osnovo.

Izbira antihipertenzivnega zdravila pri diabetes mellitusu

Izbira antihipertenzivne terapije pri bolnikih s sladkorno boleznijo ni lahka, saj ta bolezen nalaga številne omejitve pri uporabi posameznega zdravila glede na obseg njegovih stranskih učinkov in predvsem vpliv na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov. Pri izbiri optimalnega antihipertenzivnega zdravila za diabetes mellitus je treba upoštevati pridružene žilne zaplete.

Diuretiki

Uporaba te skupine zdravil pri bolnikih s sladkorno boleznijo je povsem upravičena glede na opaženo zadrževanje natrija in tekočine pri bolnikih tako z IDDM kot NIDDM.

Vendar tiazidni diuretiki v velikih odmerkih (50 mg hidroklorotiazida ali enakovredni odmerki drugih diuretikov) zvišajo raven glukoze na tešče in koncentracijo glikoziliranega hemoglobina ter zmanjšajo peroralno in intravensko toleranco za glukozo. Predlagani mehanizmi oslabljene tolerance za glukozo med zdravljenjem s tiazidnimi diuretiki vključujejo zmanjšanje izločanja insulina in zmanjšanje občutljivosti tkiv na delovanje insulina (insulinska rezistenca)

Poleg tega lahko uporaba tiazidnih diuretikov poveča tveganje za sladkorno bolezen pri starejših in senilnih. Po 10-letni študiji tiazidni diuretiki povečajo tveganje za diabetes mellitus tipa II neodvisno od drugih dejavnikov tveganja. Nazadnje, glede na retrospektivno študijo tiazidni diuretiki pospešijo razvoj diabetične nefropatije pri hipertenzivnih bolnikih s sladkorno boleznijo.

Tako lahko pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo uspešno uporabljamo le diuretike zanke in tiazidom podobna zdravila. Prvi nimajo diabetogenega učinka, ne motijo ​​presnove lipidov in ugodno vplivajo na ledvično hemodinamiko. Slednji ne vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov ter ne poslabšajo filtracijske funkcije ledvic, zaradi česar je njihova uporaba varna pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic.

b-blokatorji

Tako kot tiazidni diuretiki imajo tudi zaviralci beta-blokatorjev vrsto nezaželenih presnovnih učinkov: poslabšajo toleranco za ogljikove hidrate, povečajo inzulinsko rezistenco in imajo hiperlipidemični učinek. V bistvu so vsi presnovni učinki zaviralcev b2 povezani z blokado b2-adrenergičnih receptorjev. Zanimivo je, da zaviralci b-blokatorjev z intrinzično simpatikomimetično aktivnostjo le malo vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov.

Ustvarjanje selektivnih zaviralcev b-blokatorjev je v veliki meri omogočilo premagovanje neželenih presnovnih učinkov te skupine zdravil. Vendar je pomembno vedeti, da se s povečevanjem odmerka kardioselektivnega zaviralca β učinek kardioselektivnosti "izgubi". B-blokatorjev ni priporočljivo predpisovati bolnikom z IDDM s pogostimi hipo- in hiperglikemijami, pa tudi bolnikom z motnjami prepoznavanja hipoglikemičnih stanj (zaradi razvoja avtonomne nevropatije). Subjektivni občutki razvoja hipoglikemije so povezani z aktivacijo adrenergičnih receptorjev. Blokada slednjega lahko privede do razvoja kome brez subjektivnih prekurzorjev.

a-blokatorji

Ta zdravila ne motijo ​​presnove lipidov, ampak zmanjšajo aterogenost krvnega seruma, zmanjšajo raven LDL in trigliceridov. Pomemben stranski učinek zaviralcev adrenergičnih receptorjev je razvoj posturalne hipotenzije. Pogosto oteži potek sladkorne bolezni zaradi razvoja avtonomne polinevropatije.

Centralno delujoča zdravila

Centralno delujoča zdravila imajo številne neželene učinke, ki so pri bolnikih s sladkorno boleznijo lahko zelo nezaželeni (zaspanost, sedacija, suha usta, izrazit odtegnitveni sindrom in izzivanje hipertenzivnih kriz).

Nova skupina zdravil v tej seriji - antagonisti 12-imidazolinskih receptorjev (moksonidin) - so brez teh stranskih učinkov in so se izkazali z najboljše strani pri bolnikih s sladkorno boleznijo.

kalcijevi antagonisti

Zdravila te skupine ne vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov, zato jih je mogoče varno in z veliko učinkovitostjo uporabljati pri bolnikih s sladkorno boleznijo in hipertenzijo.

zaviralci ACE

V zadnjih letih so ta zdravila postala najbolj priljubljena zaradi visokega antihipertenzivnega delovanja in malo stranskih učinkov. Tako kot kalcijevi antagonisti so presnovno nevtralni, odpravljajo insulinsko rezistenco in lahko obnovijo zgodnji vrh izločanja insulina. Zaviralci ACE imajo močan organoprotektivni učinek, kar je še posebej pomembno pri bolnikih s sladkorno boleznijo, ki trpijo zaradi poškodb srca, ledvic in mrežničnih žil. Poleg tega imajo zdravila te skupine antiproliferativni učinek na gladke mišične celice arteriol.

Edina kontraindikacija za uporabo zaviralcev ACE pri bolnikih s sladkorno boleznijo je obojestranska stenoza ledvične arterije. Ta zaplet je treba upoštevati pri bolnikih z generalizirano aterosklerozo.

Tako lahko pri bolnikih z diabetično nefropatijo zaviralce ACE, pa tudi verapamil in diltiazem, štejemo med antihipertenzivna zdravila prve izbire. Če monoterapija z zaviralci ACE ni dovolj učinkovita, je treba dodati kalcijev antagonist ali diuretik (predvsem indapamid). Predstavljeni podatki kažejo, da se pristopi k zdravljenju hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo bistveno razlikujejo od pristopov k zdravljenju nezapletene hipertenzije. Zadnja trditev v veliki meri temelji na poznavanju praktičnega zdravnika o neželenih učinkih širokega arzenala uporabljenih antihipertenzivnih zdravil.

LITERATURA

1. Ametov A.S., Balabolkin M.I., Moiseev B.C. Sladkorna bolezen tipa II: presnovni vidik in vaskularni zapleti. Klin. farmakol. in terapijo. 1994. N3. S.64-65.
2. Gromnatsky N.I., Melchinskaya E.N. Stanje metabolizma lipidov pri bolnikih s sladkorno boleznijo s sočasno hipertenzijo // Diagnostika, primarna. in sekundarni. preprečevanje koronarne bolezni srca in hipertenzije: (klinično-eksperimentalna študija. Kursk, 1994. S.35-37.
3. Demidova T.Yu. Značilnosti patogeneze arterijske hipertenzije in uporabe zaviralcev ACE pri bolnikih z različnimi kliničnimi oblikami sladkorne bolezni tipa II: Povzetek disertacije. dis. kand. med. znanosti. Moskva, 1997. 22 str.
4. Johnssen D., Derks F. Hipertenzija in sladkorna bolezen // Diabetografija. 1995. N2. S.4-6.
5. Zimin Yu.V. Arterijska hipertenzija pri diabetes mellitusu: značilnosti patogeneze in zdravljenja (pregled) // Ter. arhiv. 1999. N10. str.15-20.
6. Orlov S.N., Postnov I.Yu., Pokudin N.I., Kukharenko V.Yu. Prenos kationov in s kalcijem povzročena hemoliza v eritrocitih hipertenzivnih bolnikov in podgan s spontano hipertenzijo (primerjalna analiza) // Kardiologiya. 1989. N7. str.89-95.
7. Oslopov V.N., Talantov V.V., Khasanov E.N. Razmerje med arterijsko hipertenzijo in sladkorno boleznijo z vidika motenj transporta ionov skozi celično membrano // Akt. klinična vprašanja. diabetologijo. Znanstveno dela. Kazan, 1994. V.3. S.22-27.
8. Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A. Arterijska hipertenzija pri diabetes mellitusu / Ruski med. revija. 340-344
9. Shestakova M.V., Shamkhalova M.Sh., Ukhanova T.Yu. Glurenorm pri diabetični nefropatiji: vpliv na funkcionalno stanje ledvic in vaskularnega endotelija // Probl. endokrinol. 1996. N2. S.8-11.
10. Shestakova M.V. Arterijska hipertenzija in diabetes mellitus: mehanizmi razvoja in taktika zdravljenja / Diabetes mellitus. 1999. N3. strani 19-23.
11. Alessandrini P., McRae J., Feman S., FitzGerald G.A. Biosinteza tromboksana in funkcija trombocitov pri diabetes mellitusu tipa I // N. Engl. J. Med. -1988. Vol.319. Str.208-212.
12. Andersen A.R., Sandahl Christiansen J., Andersen J.K., Kreiner S. et al. Diabetična nefropatija pri tipu I (od insulina odvisna sladkorna bolezen): epidemiološka študija // Diahetologia. -1983. Vol.37. P.1499-1504.
13. Anderson S., Brenner B.M. Eksperimentalni diabetes in hipertenzivna vaskularna bolezen // V: Patofiziologija, diagnoza in zdravljenje hipertenzije. Ed. od Laragh J.H., Brenner B.M. New York: Raven Press. 1990. P.1677-1687.
14. Barkis G.L. Patogeneza hipertenzije pri sladkorni bolezni // Diabetes Rev. 1995. Zv.3. P.460-476.
15. Borch-Jehnsen K., Andersen P.K., Deckert T. Učinek proteinurije na relativno umrljivost pri diabetes mellitusu tipa I (od insulina odvisen) // Diabetologia. 1985. Zv.28. Str. 590-596.
16. Cagliero E., Roth T., Roy S., Lorenzi M. Značilnosti in mehanizmi prekomerne ekspresije komponent bazalne membrane v gojenih človeških endotelijskih celicah, povzročene z visoko vsebnostjo glukoze // Diabetes. 1991. Zv.40. Str.102-110.
17. Kardiovaskularna bolezen in njeni dejavniki tveganja pri IDDM v Evropi. EURODIAB IDDM. Skupina za študijo zapletov / Koivisto V.A.et al. // Diabetes Care. 1996 letnik 19. N7. P.689-697.
18. Carmassi F., Morale M., Puccetti R. et al. Okvara koagulacijskega in fibrinolitičnega sistema pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina // Thromb. Res. 1992. Zv.67. P.643-654.
19. Predsednik H., Sowers J.R. Poročilo delovne skupine za nacionalni izobraževalni program o visokem krvnem tlaku o hipertenziji pri sladkorni bolezni // Hipertenzija. 1994. Zv.23. Str. 145-158.
20. Creager M.A., Cooke G.P., Mendelsohn M. et al. Oslabljena vazodilatacija upornih žil podlakti pri hiperholesterolemičnih ljudeh // J. Clin. Investirajte. 1990. Zv.86. Str.228-234.
21. Cuncha-Vaz J.G., Fonseca J.R., Abreu J.R.F., Lima J.J.R. Študije krvnega pretoka mrežnice. II. Diabetična retinopatija // Arch. Ophthalmol. 1978. Vo.96. P.809-811.
22. Davi G., Catalano I., Averna M., Notarbartolo A. et al. Biosinteza tromboksana in funkcija trombocitov pri diabetes mellitusu tipa II // N. Engl. J. Med. 1990. Zv.322. Str. 1769-1774.
23. Di Mino G., Silver M.J., Cerbone A.M. et al. Povečana vezava fibrinogena na trombocite pri sladkorni bolezni: vloga prostaglandinov in tromboksana // Kri. 1985. Zv.65. Str.156-162.
24. Epstein M. Diabetes in hipertenzija: slabi spremljevalci // J. of Hypertension. 1997. Zv.l5 (dodatek 2). S55-S62.
25. Epstein M., Sowers J.R. Diabetes mellitus in hipertenzija // Hipertenzija. 1992 letnik 19. P.403-418.
26. Erne P., Bolli P., Burgisser E., Buchler F.R. Korelacija trombocitnega kalcija s krvnim tlakom: učinek antihipertenzivne terapije // N. Engl. J. Med. 1984 letnik 310. P.1084-1088.
27. Paris J., Vagn Nielsen H., Henriksen O., Parving H.-H. et al. Okvarjena avtoregulacija krvnega pretoka v skeletnih mišicah in podkožnem tkivu pri dolgotrajnih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa I (od insulina odvisno) z mikroangiopatijo // Diabetologia. 1983. Zv.25. P.486-488.
28. Fioretto P., Sambataro M., Copollina M.R. et al. Vloga atrijskega natriuretičnega peptida v patogenezi retenzije natrija pri IDDM z in brez glomerularne hiperfiltracije // Diabetes. 1992. Zv.41. P.936-945.
29. Gianturco S.H., Bradley W.A. Lipoprotein-posredovani celični mehanizmi za aterogenezo pri hipertrigliceridemiji // Semin. Thromb. hemost. 1988 letnik 14. Str. 165-169.
30. Harris R.C., Brenner B.M., Seifert J.L. Izmenjava natrij-vodik in transport glukoze v membranskih posodah ledvičnih mikrovil pri podganah z diabetesom mellitusom // J. Clin. Investirajte. 1987 letnik 77. P.724-733.
31. Houston M.C. Učinek antihipertenzivnih zdravil na intoleranco za glukozo pri hipertenzivnih nediabetikih in diabetikih / Amer. Heart J. 1988. Zv. 115. P.540-656
32. Ibbotson S.H., Wairnsley D., Davis J.A., Grant P.J. Nastajanje aktivnosti trombina glede na faktor VIII: koncentracije in vaskularni zapleti pri diabetes mellitusu tipa I (od insulina odvisen) // Diabetologia. 1992. Zv.35. P.863-867.
33. Inoguchi T., Xia P., Kunisaki M., Higashi S. et al. Učinek insulina na protein kinazo C in diaciglicerol, ki ga povzročata sladkorna bolezen in glukoza v žilnih tkivih // Am. J. Physiol. 1994. Vol. 267. P. E369-E379.
34 King G.L., Goodman A.D., Buzrey S., Masis A. et al. Receptorji in učinki insulina in inzulinu podobnih rastnih faktorjev na spodbujanje rasti na celice kapilar in aorte goveje mrežnice // J. Clin. Investirajte. 1985 letnik 75. P. 1028-1036.
35. Kohner E.M., Hamilton A.M., Saunders S.J. et al. Pretok krvi v mrežnici pri sladkorni bolezni // Dabetologia. 1975. Zv.11. Str.27-33.
36. Levy J., Gavin J.R.III., Sowers J.R. Diabetes mellitus: bolezen nenormalne celične presnove kalcija // Am. J. Med. 19994. Zv.96. Str.260-273.
37. Lorenzi M., Cagloero E., Toledo S. Toksičnost glukoze za človeške endotelijske celice v kulturi: zapoznela replikacija, moten celični cikel in pospešena smrt // Diabetes. 1985. Zv.34. P.621-627.
38. Makimattila S., Mantysaari M., Groop P.H. et al. Hiperreaktivnost na nitrovazodilatatorje v vaskulaturi podlakti je povezana z avtonomno disfunkcijo pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina // Cirkulacija. 1997. Zv.95. P.618-625.
39. Modan M., Halkin H., Lusky A., Segal P. et al. Za hiperinzulinemijo so značilne skupno motene ravni VLDL, LDL in HDL v plazmi // Arterioskleroza. 1988. Zv.8. Str.227-236.
40. Monteagudo P.T., Nybrega J., Cezarini P.R. et al. Spremenjen profil krvnega tlaka, avtonomna nevropatija in nefropatija pri bolnikih s sladkorno boleznijo, odvisnih od insulina // Eur. J. Endocrinol-1996. -Zvezek 135. P.683-688.
41. Mustard J.F., Packham M.A. Trombociti in diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1984. Zvezek 311. P665-667.
42. Nadler J.L., Malayan S., Luong H., Shaw S. et al. Dokazi, da ima znotrajcelično pomanjkanje prostega magnezija ključno vlogo pri povečani reaktivnosti trombocitov pri diabetes mellitusu tipa II // Diabetes Care. 1992 letnik 15. P.835-841.
43. Nelson R.G., Pettit D.J., Carraher M.J.. Baird H.R. et al. // Vpliv proteinurije na umrljivost pri NIDDM // Diabetes. 1988. Zv.37. P.1499-1504.
44. Noorgaard H. Hipertenzija pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina // Dan. med. Bik. 1996. Zv.43. Str.21-38.
45. Pasi K.J., Enayat M.S., Horrocks P.M., Wright A.D. et al. Kvalitativne in kvantitativne nenormalnosti von Willebrandovega antigena pri bolnikih z diabetesom mellitusom // Thromb. Res. 1990. Zv.59. P.581-591.
46. ​​​​Phillips G.B., Jing T.-Y., Resnick L.M., Barbagallo M. et al. Spolni hormoni in hemostatski dejavniki tveganja za koronarno srčno bolezen pri moških s hipertenzijo // J. Hypertens. 1993. Zv.11. P.699-702.
47 Bazen P.E. Primer presnovne hipertenzije: ali je čas za prestrukturiranje paradigme hipertenzije? // Progr. Cardiovasc. Dis. 1993. Zv.36. Str.1-38.
48. Sowers J., Epstein M. Diabetes mellitus in povezana hipertenzija, vaskularna bolezen in nefropatija: posodobitev // Hipertenzija. 1995. Zv.26. P.869-879.
49. Sowers J., Epstein M. Diabetes mellitus in hipertenzija: nastajajoče terapevtske perspektive // ​​Cardiovasc. Drug Rev. 1995. Zv.13. Str.149-210.
50. Sejalci J.R., Sejalci P.S., Peuler J.D. Vloga insulinske rezistence in hiperinzulinemije pri razvoju hipertenzije in ateroskleroze // J. Lab. Clin. med. 1994. Zv.23. P.647-652.
51. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L., Jacober S. Hiperinzulinemija, insulinska rezistenca in hiperglikemija: dejavniki, ki prispevajo k patogenezi hipertenzije in ateroskleroze // Am. J. Hipertenzija. 1993. Zv.6 (dodatek). Str.260S-270S.
52. Spallone V., Gambardella S., Maiello M.R. et al. Povezava med avtonomno nevropatijo, 24-urnim profilom krvnega tlaka in nefropatijo pri normotenzivnih bolnikih z IDDM // Diab. oskrba. 1994 letnik 17. P.578-584.
53. Skarfors E.T., Selenus K.I., Lithell H.O. Dejavniki tveganja za razvoj inzulinsko neodvisne sladkorne bolezni pri moških srednjih let / Brit. med. J. 1991. Letnik 303. P.755-760.
54. Standley P.R., Ali S., Bapna C., Sowers J.R. Povečan odziv citosolnega kalcija trombocitov na lipoprotein nizke gostote pri sladkorni bolezni tipa II s hipertenzijo in brez nje // Am. J. Hipertenzija. 1993. Zv.6. P.938-943.
55. Standley P.R., Gangasani S., Prakash R., Sowers J.R. Meritve kalcija v človeških trombocitih: metodološki vidiki in primerjave z mobilizacijo kalcija v vaskularnih gladkih mišičnih celicah // Am. J. Hipertenzija. 1991. Zv.4. P.546-549.
56. Testamariam B., Brown M.L., Cohen R.A. Povišana glukoza poslabša od endotelija odvisno relaksacijo z aktiviranjem protein kinaze C. // J. Clin. Investirajte. 1991. Zv.87. P.1643-1648.
57. Vigstrup J., Mogensen C.E. Proliferativna diabetična retinopatija: ogroženi bolniki, identificirani z zgodnjim odkrivanjem mikroalbuminurije // Acta Ophthalmol. 1985. Zv.63. 530-534.
58. Vlassara H. Nedavni napredek pri biološkem in kliničnem pomenu napredne glikozilacije in produktov // J. Lab. Clin. med. 1994 letnik 124. Str. 19-30.
59. Walker W.G., Herman J., Yin D.P. et al. Diuretiki pospešijo diabetično nefropatijo pri hipertenzivnih osebah, odvisnih od insulina in neodvisnih od insulina / Trans. amer. Izr. Phys. 1987 letnik 100. P.305-315.
60. Zatz R., Brenner B.M. Patogeneza diabetične mikroangiopatije: hemodinamični pogled // Am. J. Med. 1986. Zv.80. P.443-453.
61, Zavaroni I., Bonora E., Pagliara M. et al. Dejavniki tveganja za koronarno arterijsko bolezen pri zdravih osebah s hiperinzulinemijo in normalno toleranco za glukozo // N. Engl. J. M. 1989. Zvezek 320. P.702-706.

Za citat: Poteshkina N.G., Mirina E.Yu. Zdravljenje arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni // RMJ. 2010. št. 9. S. 565

Sladkorna bolezen (DM) je najpogostejša endokrina bolezen. Število ljudi, ki trpijo zaradi te bolezni, nenehno narašča. Trenutno je sladkorna bolezen in njeni zapleti kot vzrok smrti v populaciji na drugem mestu, takoj za onkološkimi boleznimi. Kardiovaskularna patologija, ki je prej zasedala to vrstico, se je premaknila na 3. mesto, saj je v mnogih primerih pozni makrovaskularni zaplet sladkorne bolezni.

Pri 30-40% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 1 in več kot 70-80% bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2 opazimo prezgodnjo invalidnost in zgodnjo smrt zaradi srčno-žilnih zapletov. Ugotovljeno je bilo, da se zvišanje diastoličnega krvnega tlaka za vsakih 6 mm Hg. poveča tveganje za razvoj koronarne arterijske bolezni za 25%, in tveganje za razvoj možganske kapi - za 40%.
S sladkorno boleznijo tipa 2 brez sočasnega tveganja za razvoj bolezni koronarnih arterij in možganske kapi se poveča za 2-3 krat, odpoved ledvic - 15-20-krat, slepota - 10-20-krat, gangrena - 20-krat. S kombinacijo sladkorne bolezni in arterijske hipertenzije (AH) se tveganje za te zaplete poveča še za 2-3 krat, tudi če je presnova ogljikovih hidratov zadovoljivo kompenzirana.
Tako je korekcija hipertenzije naloga, ki ni manj pomembna od kompenzacije presnovnih motenj in jo je treba izvajati sočasno z njo.
Pri sladkorni bolezni tipa 1 je glavna patogenetska povezava v razvoju hipertenzije napredovanje diabetične nefropatije, ko se zmanjša izločanje kalija z urinom in hkrati poveča njegova reabsorpcija v ledvičnih tubulih. Zaradi povečane vsebnosti natrija v vaskularnih celicah pride do kopičenja kalcijevih ionov v vaskularnih celicah, kar na koncu povzroči povečanje občutljivosti receptorjev vaskularnih celic na konstriktivne hormone (kateholamine, angiotenzin II, endotelin I), kar povzroči vazospazem in vodi do povečanja celotnega perifernega upora (OPSS).
Obstaja mnenje, da sta razvoj hipertenzije in diabetične nefropatije pri sladkorni bolezni tipa 1 medsebojno povezana in nanju vplivajo skupni genetski dejavniki.
Pri sladkorni bolezni tipa 2 je glavno izhodišče za natančno zvišanje števila krvnega tlaka inzulinska rezistenca in kompenzatorna hiperinzulinemija, ki sta tako kot hipertenzija običajno pred klinično manifestacijo sladkorne bolezni. Leta 1988 je G. Reaven ugotovil povezavo med neobčutljivostjo perifernih tkiv na delovanje insulina in kliničnimi manifestacijami, kot so debelost, dislipidemija in motena presnova ogljikovih hidratov. Kot veste, se sindrom imenuje "metabolični", "sindrom X".
Metabolični sindrom (MS) združuje številne presnovne ter klinične in laboratorijske spremembe:
- abdominalna debelost;
- insulinska rezistenca;
- hiperinzulinemija;
- Motena toleranca za glukozo/sladkorna bolezen tipa 2;
- arterijska hipertenzija;
- dislipidemija;
- kršitev hemostaze;
- hiperurikemija;
- mikroalbuminurija.
Glede na število glavnih dejavnikov tveganja za razvoj koronarne arterijske bolezni (trebušna debelost, motena toleranca za glukozo ali sladkorna bolezen tipa 2, dislipidemija in hipertenzija) MS imenujemo smrtni kvartet.
Ena od glavnih sestavin MS in patogeneze sladkorne bolezni tipa 2 je insulinska rezistenca - kršitev izrabe glukoze v jetrih in perifernih tkivih (jetra in mišično tkivo). Kot je navedeno zgoraj, je kompenzacijski mehanizem tega stanja hiperinzulinemija, ki zagotavlja zvišanje krvnega tlaka na naslednji način:
- insulin poveča aktivnost simpatično-nadledvičnega sistema;
- insulin poveča reabsorpcijo natrija in tekočine v proksimalnih tubulih ledvic;
- inzulin kot mitogeni dejavnik poveča proliferacijo gladkih mišičnih celic žil, kar zoži njihov lumen;
- insulin blokira aktivnost Na + -K + -ATPaze in Ca2 + -Mg2 + -ATPaze, s čimer se poveča znotrajcelična vsebnost Na + in Ca2 + in poveča občutljivost krvnih žil na učinke vazokonstriktorjev.
Tako pri sladkorni bolezni tipa 1 kot pri sladkorni bolezni tipa 2 glavno vlogo pri razvoju hipertenzije, srčno-žilnih zapletov, odpovedi ledvic in napredovanju ateroskleroze igra visoka aktivnost renin-angiotenzinskega sistema in njegovega končnega produkta angiotenzina II.
Vendar ne smemo pozabiti na tako pozen zaplet sladkorne bolezni, kot je kardiovaskularna oblika avtonomne nevropatije.
Pri tem hudem zapletu je najpogostejša težava vrtoglavica pri spremembi položaja telesa - ortostatska hipotenzija, ki je posledica motene inervacije žil in vzdrževanja njihovega tonusa. Ta zaplet otežuje diagnozo in zdravljenje hipertenzije.
Zdravljenje arterijske hipertenzije, kot je bilo že omenjeno, je treba izvajati sočasno s hipoglikemičnim zdravljenjem. Zelo pomembno je bolnikom sporočiti, da zdravljenje hipertenzije, pa tudi sladkorne bolezni, poteka neprekinjeno in vse življenje. In prva točka pri zdravljenju hipertenzije, tako kot vsake kronične bolezni, ni zdravljenje z zdravili. Znano je, da je do 30% hipertenzije odvisnih od natrija, zato je kuhinjska sol popolnoma izključena iz prehrane takih bolnikov. Posebno pozornost je treba nameniti dejstvu, da je v naši prehrani praviloma veliko skritih soli (majoneza, solatni prelivi, siri, konzerve), ki jih je prav tako treba omejiti.
Naslednja točka za rešitev tega problema je zmanjšanje telesne teže ob prisotnosti debelosti. Pri debelih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2, hipertenzijo ali hiperlipidemijo izguba teže za približno 5 % izhodiščne teže povzroči:
. izboljšanje nadomestila za DM;
. znižanje krvnega tlaka za 10 mm Hg;
. izboljšanje lipidnega profila;
. zmanjša tveganje prezgodnje smrti za 20 %.
Hujšanje je težka naloga tako za bolnika kot za zdravnika, saj slednji zahteva veliko potrpežljivosti, da bolniku pojasni potrebo po teh nezdravilnih ukrepih, pregleda njegovo običajno prehrano, izbere optimalno, razmisli o možnostih. za redno (rednost je pogoj) telesno dejavnost. Od pacienta je potrebno razumevanje in potrpežljivost, da začnemo vse to uporabljati v življenju.
Katera zdravila so prednostna za zdravljenje hipertenzije pri sladkorni bolezni? Daleč na prvem mestu so zaviralci ACE ali antagonisti receptorjev tipa 1 za angiotenzin II. Do nedavnega je veljalo, da je pri sladkorni bolezni tipa 1 bolje predpisati zaviralce ACE zaradi njihovega izrazitega nefroprotektivnega učinka, pri ljudeh s sladkorno boleznijo tipa 2 pa je bolje začeti zdravljenje z zaviralci receptorjev angiotenzina II. Leta 2003 je odbor strokovnjakov All-Russian Scientific Society of Cardiology v 2. reviziji ruskih priporočil za preprečevanje, diagnosticiranje in zdravljenje arterijske hipertenzije menil, da je primerno priporočiti obe skupini zdravil kot prvo linijo zdravljenja. hipertenzije v ozadju diabetične nefropatije pri kateri koli vrsti sladkorne bolezni.
Glede na te nizke ciljne ravni tlaka (130/80 mmHg) bi moralo skoraj 100 % bolnikov prejemati kombinirano terapijo. Katera je najboljša kombinacija? Če ima bolnik hkrati koronarno srčno bolezen, srčno popuščanje, potem beta-blokatorji.
Zelo pogosto je zavrnitev jemanja zaviralcev beta posledica dejstva, da zdravila v tej skupini prikrijejo simptome hipoglikemije. Študija pri več kot 13.000 starejših bolnikih s hipertenzijo ni odkrila statistično pomembne spremembe tveganja za hipoglikemijo pri uporabi insulina ali sulfonilsečnine s katero koli skupino antihipertenzivnih zdravil v primerjavi z bolniki, ki niso prejemali antihipertenzivnega zdravljenja. Poleg tega je bilo tveganje za resno hipoglikemijo pri bolnikih, ki so jemali zaviralce beta-blokatorjev, manjše kot pri drugih razredih antihipertenzivnih zdravil. Po 9 letih UKPDS ni ugotovil razlike v številu ali resnosti epizod hipoglikemije med skupinama, zdravljenima z atenololom in kaptoprilom. Učinek visoko selektivnega zaviralca beta-blokatorja bisoprolola (Concor) na raven glukoze v krvi pri bolnikih s sočasno sladkorno boleznijo tipa 2 je proučeval zlasti H.U. Janka idr. Po 2 tednih zdravljenja z bisoprololom (Concor) smo koncentracijo glukoze v krvi ocenili 2 uri po zaužitju zdravila ali placeba, medtem ko v skupini z bisoprololom in placebom ni bilo pomembnih razlik v spremembi ravni glukoze. Pridobljeni podatki so avtorjem omogočili zaključek, da med zdravljenjem z bisoprololom (Concor) pri bolnikih s sladkorno boleznijo ni opaziti hipoglikemije in prilagoditev odmerka peroralnih antidiabetikov ni potrebna. Concor je presnovno nevtralno zdravilo.
Nedavne študije kažejo, da je bilo tveganje za srčno-žilne zaplete po zdravljenju s kaptoprilom in atenololom praktično enako, čeprav je veljalo, da so β-blokatorji pri sladkorni bolezni kontraindicirani. Toda zaviralci beta v patogenezi DM imajo svoje točke uporabe: ventrikularna aritmija, poškodba miokarda, zvišan krvni tlak. Zato zaviralci beta izboljšujejo prognozo pri sladkorni bolezni. Pri bolniku s sladkorno boleznijo in nastalo miokardno ishemijo je napoved bolezni in umrljivosti podobna kot pri bolniku s postinfarktno kardiosklerozo. Če ima sladkorni bolnik koronarno bolezen, je uporaba zaviralcev beta nujna. In večja ko je selektivnost zaviralcev b-blokatorjev, manj bo stranskih učinkov. Zato ima visoko selektivni zaviralec b-blokatorjev Concor številne prednosti pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Negativni učinek zaviralcev beta na presnovo lipidov je tudi praktično odsoten pri predpisovanju bisoprolola (Concor). S povečanjem pretoka krvi v mikrocirkulacijskem sistemu bisoprolol (Concor) zmanjša ishemijo tkiv, s čimer posredno vpliva na izboljšanje izrabe glukoze. Ob tem so vsi pozitivni učinki in občutno zmanjšanje tveganja za srčno-žilne zaplete.
Tako začnemo zdravljenje hipertenzije pri sladkorni bolezni katere koli vrste s kompleksom prehranskih in telesnih ukrepov, ki takoj povezujejo medikamentozno terapijo, ki jo začnemo z zaviralci ACE ali zaviralci receptorjev angiotenzina II, v kombinaciji s katerimi vedno dodajamo tako visoko selektivne b-blokator kot Concor . Po potrebi lahko v isto kombinacijo vključimo zaviralce kalcijevih kanalčkov in diuretike.
Vendar pa bo govor o zdravljenju hipertenzije pri sladkorni bolezni tipa 2 nepopoln, če ne omenimo zdravil, s katerimi naj bi se po številnih študijah začelo zdravljenje sladkorne bolezni tipa 2 - z bigvanidi, ki znatno zmanjšajo insulinsko rezistenco in s tem zmanjšajo tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov. Hkrati se normalizira presnova lipidov: raven trigliceridov in lipoproteinov nizke gostote, raven prostih maščobnih kislin se zmanjša, raven lipoproteinov visoke gostote pa se poveča.
Zato mora biti pristop k zdravljenju hipertenzije pri sladkorni bolezni večfaktorski, pri čemer ne smemo uporabljati le standardnih antihipertenzivnih zdravil, temveč tudi tista zdravila, ki vplivajo na primarne dejavnike tveganja in sprožilne mehanizme - inzulinsko rezistenco in hiperinzulinemijo.

Literatura
1. Butrova S.A. Učinkovitost Glucophage pri preprečevanju sladkorne bolezni tipa 2.// Russian Medical Journal. - T.11. - Št. 27. - 2003. - S.1494-1498.
2. Dedov I.I., Šestakova M.V. Sladkorna bolezen. Vodnik za zdravnike. - M. - 2003. - S.151-175, 282-292.
3. Dedov I.I., Šestakova M.V., Maksimova M.A. "Zvezni ciljni program Diabetes Mellitus", M 2002
4. Kures VG, Ostroumova OD in drugi β-blokatorji pri zdravljenju arterijske hipertenzije pri bolnikih z diabetesom mellitusom: kontraindikacija ali izbira zdravila? - Rak na dojki
5. Poročilo o sladkorni bolezni študijske skupine WHO Technical Report Series 947 str. - Moskva, 1999
6. Debelost. presnovni sindrom. Diabetes mellitus tipa 2. Uredil akad. RAMN. I. I. Dedova. M. - 2000. - Str.111.
7. Chugunova L.A., Shamkhalova M.Sh., Shestakova M.V. Terapevtska taktika pri sladkorni bolezni tipa 2 z dislipidemijo (glede na rezultate velikih mednarodnih študij), inf. sist.
8. Raziskovalna skupina programa za preprečevanje sladkorne bolezni. N EnglJ Med 2002; 346:393-403.
9. Howard B.V. Patogeneza diabetične dislipidemije. Diabetes Rev 1995; 3:423-432.
10. Laakso M. Epidemiologija diabetične dislipidemije. Diabetes Rev 1995; 3:408-422.
11. Christianson K. et al. J.Hypertens. 1995;13:581586.
12. Koyama K., Chen G., Lee Y., Unger R.H. Tkivni trigliceridi, insulinska rezistenca in proizvodnja insulina: posledice za hiperinzulinemijo debelosti // Am. J Physiol. - 1997. - Letn. 273. - Str. 708-713.
13 Manzato E., Zambon A., Lapolla A. et al. Nenormalnosti lipoproteinov pri dobro zdravljenih bolnikih s sladkorno boleznijo tipa II. Diabetes Care 1993; 16:469-475.
14. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. za raziskovalno skupino Multiple Risk Factor Intervention Trial: Sladkorna bolezen, drugi dejavniki tveganja in 12-letna srčno-žilna umrljivost pri moških, pregledanih v Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16:434-444.
15. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. za raziskovalce holesterola in ponavljajočih se dogodkov. Učinek pravastatina na koronarne dogodke po miokardnem infarktu pri bolnikih s povprečnimi ravnmi holesterola. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.
16. Prospektivna študijska skupina za sladkorno bolezen Združenega kraljestva: strog nadzor krvnega tlaka in tveganje za makrovaskularne in mikrovaskularne zaplete pri sladkorni bolezni tipa 2: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.
17 Watanabe K. et al. J.Hypertens. 1999;11:11611168.

Pod arterijsko hipertenzijo razumemo zvišanje tlaka nad 140/90 mm. To stanje močno poveča tveganje za srčni infarkt, možgansko kap, odpoved ledvic itd. Pri diabetes mellitusu se nevarni prag za hipertenzijo zniža: sistolični tlak 130 in diastolični 85 milimetrov kaže na potrebo po terapevtskih ukrepih.

Zakaj se krvni tlak poveča pri sladkorni bolezni?

Vzroki arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni so različni in odvisni od vrste bolezni. Torej, pri inzulinsko odvisni obliki bolezni se arterijska hipertenzija v večini primerov razvije zaradi diabetične ledvične bolezni. Majhno število bolnikov ima primarno arterijsko hipertenzijo ali izolirano sistolično hipertenzijo.

Če ima bolnik sladkorno bolezen, neodvisno od insulina, se hipertenzija v nekaterih primerih oblikuje veliko prej kot druge presnovne bolezni. Pri takih bolnikih je esencialna arterijska hipertenzija pogost vzrok bolezni. To pomeni, da zdravnik ne more ugotoviti vzroka njenega pojava. Precej redki vzroki hipertenzije pri bolnikih so:

• feokromocitom (bolezen, za katero je značilna povečana proizvodnja kateholaminov, ki povzroča tahikardijo, bolečine v srcu in arterijsko hipertenzijo);
• Itsenko-Cushingov sindrom (bolezen, ki jo povzroča povečana proizvodnja hormonov skorje nadledvične žleze);
• hiperaldosteronizem (povečana proizvodnja hormona aldosterona v nadledvičnih žlezah), za katerega je značilen negativen učinek na srce;
• še ena redka avtoimunska bolezen.

K bolezni prispevajo tudi:

• pomanjkanje magnezija v telesu;
• dolgotrajen stres;
• zastrupitev s solmi težkih kovin;
• ateroskleroza in zoženje velike arterije, ki jo povzroča.

Značilnosti hipertenzije pri sladkorni bolezni, odvisni od insulina

To obliko bolezni pogosto spremlja okvara ledvic. Razvija se pri tretjini bolnikov in ima naslednje faze:

• mikroalbuminurija (pojav albumina v urinu);
• proteinurija (pojav velikih beljakovinskih molekul v urinu);
• kronična odpoved ledvic.

Poleg tega, več beljakovin se izloči z urinom, višji je pritisk. Bolne ledvice namreč slabše izločajo natrij. Iz tega se poveča vsebnost tekočine v telesu in posledično se dvigne pritisk. Ko se raven glukoze dvigne, je v krvi še več tekočine. Tako nastane začaran krog.

Sestoji iz dejstva, da se telo poskuša spopasti s slabim delovanjem ledvic, hkrati pa povečuje pritisk v ledvičnih glomerulih. Postopoma odmirajo. Tako napreduje odpoved ledvic. Glavna naloga bolnika z inzulinsko odvisno sladkorno boleznijo je normalizirati raven glukoze in s tem za nedoločen čas odložiti nastop končne faze kronične ledvične odpovedi.

Znaki hipertenzije pri sladkorni bolezni, ki ni odvisna od insulina

Še pred pojavom znakov te bolezni se pri bolniku začne proces insulinske rezistence. Odpornost tkiv na ta hormon se postopoma zmanjšuje. Telo poskuša premagati nizko občutljivost telesnih tkiv na insulin tako, da proizvede več insulina, kot ga potrebuje. In to posledično prispeva k povečanemu pritisku.

Tako je glavni dejavnik pri razvoju hipertenzije pri diabetes mellitusu raven insulina. Vendar pa se v prihodnosti hipertenzija pojavi zaradi napredovanja ateroskleroze in poslabšanja delovanja ledvic. Lumen žil se postopoma zoži, zato prehaja vse manj krvi.

Hiperinsulinizem (to je visoka raven insulina v krvi) negativno vpliva na delovanje ledvic. Vse slabše in slabše odstranijo tekočino iz telesa. In povečana količina tekočine v telesu vodi do razvoja edema in hipertenzije.

Kako se hipertenzija kaže pri sladkorni bolezni

Znano je, da je krvni tlak podvržen dnevnemu ritmu. Ponoči pade. Zjutraj se izkaže za 10-20 odstotkov nižja kot popoldne. Pri sladkorni bolezni je takšen dnevni ritem moten in se izkaže za visok ves dan. Poleg tega je ponoči celo višja kot podnevi.

Takšna kršitev je povezana z razvojem enega od nevarnih zapletov sladkorne bolezni - diabetične nevropatije. Njegovo bistvo je, da visok sladkor negativno vpliva na delovanje avtonomnega živčnega sistema. V tem primeru žile izgubijo sposobnost zožitve in širjenja glede na obremenitev.

Določa vrsto hipertenzije dnevno spremljanje. Ta postopek bo pokazal, kdaj je treba jemati zdravila proti hipertenziji. Hkrati mora bolnik znatno omejiti vnos soli.

Zdravila za hipertenzijo pri sladkorni bolezni

Treba je jemati zdravila proti hipertenziji, da bi jo zmanjšali na priporočenih 130/80 mm za sladkorno bolezen. Zdravljenje z dieto daje dobre vrednosti krvnega tlaka: tablete se dobro prenašajo in dajejo najbolj zadovoljive rezultate.

Ta indikator je neke vrste merilo pri zdravljenju hipertenzije. Če zdravila v prvih tednih zdravljenja zaradi neželenih učinkov ne zmanjšajo pritiska, se lahko odmerek nekoliko zmanjša. Toda po približno enem mesecu je treba nadaljevati z intenzivnim zdravljenjem in jemati zdravila v predpisanih odmerkih.

Postopno znižanje visokega krvnega tlaka pomaga preprečiti simptome hipotenzije. Dejansko je pri bolnikih z diabetesom mellitusom arterijska hipertenzija zapletena z ortostatsko hipotenzijo. To pomeni, da z ostro spremembo položaja telesa opazimo močan padec odčitkov tonometra. To stanje spremljata omedlevica in omotica. Njeno zdravljenje je simptomatsko.

Včasih je težko izbrati tablete za hipertenzijo pri sladkorni bolezni. To je posledica dejstva, da spremembe v presnovi ogljikovih hidratov pustijo pečat na delovanju vseh zdravil, vključno z antihipertenzivi. Pri izbiri zdravljenja in zdravil za bolnika mora zdravnik voditi številne pomembne nianse. Pravilno izbrane tablete izpolnjujejo določene zahteve.

1. Ta zdravila ustrezno lajšajo simptome arterijske hipertenzije pri sladkorni bolezni in imajo malo stranskih učinkov.
2. Ta zdravila ne poslabšajo potrebnega nadzora krvnega sladkorja in ne zvišajo ravni holesterola.
3. Tablete ščitijo ledvice in srce pred škodljivimi učinki visokega krvnega sladkorja.

Katere skupine zdravil se uporabljajo

1. Diuretiki ali diuretiki. Ta zdravila dobro znižujejo visok krvni tlak pri arterijski hipertenziji. Telo se dobro znebi odvečne vode in soli. Zdravila iz te skupine se uporabljajo pri srčnem popuščanju, saj zmanjšujejo obremenitev srca in ožilja. Diuretična zdravila se dobro borijo z edemom. Zdravnik vam bo pomagal izbrati najprimernejše zdravilo.
2. Zaviralci beta. Ta zdravila učinkovito vplivajo na simpatični živčni sistem. Učinkovito se uporabljajo za zdravljenje bolezni kot primarno zdravilo. Sodobni zaviralci beta imajo minimalno število stranskih učinkov.
3. zaviralci ACE. Takšna zdravila delujejo na proizvodnjo encima, ki je odgovoren za hipertenzijo pri ljudeh.
4. Zaviralci receptorjev angiotenzina II. Ta zdravila podpirajo srce v pogojih visokega krvnega sladkorja. Učinkovito ščitijo tudi jetra, ledvice in možgane pred morebitnimi zapleti.
5. kalcijevi antagonisti. Ta zdravila zavirajo vstop tega kovinskega iona v srčne celice. Tako je mogoče doseči optimalne odčitke tonometra in se izogniti zapletom srčno-žilnega sistema.
6. Vazodilatatorji dobro sprostijo stene krvnih žil in tako znižajo krvni tlak. Vendar pa trenutno takšna zdravila zavzemajo nepomembno mesto pri zdravljenju hipertenzije, saj imajo resne stranske učinke in povzročajo zasvojenost.

Vloga prehrane pri zdravljenju hipertenzije

Uživanje morda manj ogljikovih hidratov pri hipertenziji in sladkorni bolezni je resničen in dosegljiv korak pri ohranjanju zdravja. Takšno zdravljenje bo zmanjšalo potrebo po insulinu in hkrati vrnilo delovanje srčno-žilnega sistema v normalno stanje.

Zdravljenje odpravi več težav hkrati:

• znižuje raven insulina in krvnega sladkorja;
• preprečuje razvoj različnih zapletov;
• ščiti ledvice pred strupenimi učinki glukoze;
• znatno upočasni razvoj ateroskleroze.

Zdravljenje z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov je idealno, ko ledvice še ne proizvajajo beljakovin. Če začnejo delovati normalno, se krvna slika pri sladkorni bolezni normalizira. Vendar pa je treba s proteinurijo takšno dieto uporabljati previdno.

Zaužijete lahko dovolj živil, ki znižujejo sladkor. To:

• mesni izdelki;
• jajca;
• morski sadeži;
• zelena zelenjava, pa tudi gobe;
• siri in maslo.

Pravzaprav pri kombinaciji hipertenzije in sladkorne bolezni ni alternative dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov. To zdravljenje se uporablja ne glede na vrsto sladkorne bolezni. Sladkor se v nekaj dneh zniža na normalno raven. Boste morali nenehno spremljati svojo prehrano, da ne tvegate in ne povečate ravni glukoze. Obroki z malo ogljikovimi hidrati so nasitni, okusni in zdravi.

Hkrati se s to dieto normalizirajo indikatorji tonometra. To je zagotovilo odličnega zdravja in odsotnosti življenjsko nevarnih zapletov.

Po statističnih podatkih je pri ljudeh s sladkorno boleznijo pojavnost hipertenzije od 16 do 30%. Če imajo torej bolniki s sladkorno boleznijo že dalj časa povišan krvni tlak, potrebujejo obvezen pregled, da se ugotovi, ali je povišan krvni tlak posledica okvare ledvic, ki je pogosta pri sladkorni bolezni, ali pa je posledica sočasne hipertenzije.
S kombinacijo sladkorne bolezni in hipertenzije, še posebej, če se pridruži debelost, se poveča tveganje za nastanek koronarne srčne bolezni in poslabša se napoved hipertenzije.
Če v ozadju hude sladkorne bolezni, ki jo spremlja okvarjeno delovanje ledvic, ljudje, mlajši od 40 let, razvijejo visok krvni tlak, potem je to lahko simptomatska arterijska hipertenzija. Če se arterijska hipertenzija pojavi pri ljudeh, starejših od 40 let, na ozadju blage sladkorne bolezni in ni odstopanj v urinskih testih, potem v tem primeru zdravniki govorijo o kombinaciji dveh bolezni.
Diabetes mellitus in arterijska hipertenzija v kombinaciji poškodujejo številne vitalne organe: ledvice, možganske žile, srce. Poleg visokega tveganja za koronarno srčno bolezen sladkorna bolezen s sočasno hipertenzijo poveča tveganje za miokardni infarkt, cerebrovaskularni insult in končno odpoved ledvic. S povečanjem diastoličnega krvnega tlaka za vsakih 6 mm Hg. Art., Približno 25% poveča tveganje za koronarno srčno bolezen in možgansko kap - več kot 40%.
Pri sladkorni bolezni tipa 1 se arterijska hipertenzija pojavi predvsem zaradi diabetične nefropatije.
Zdi se, da je pri sladkorni bolezni tipa 2 arterijska hipertenzija pred razvojem bolezni. Leta 1988 je profesor G. Raven predlagal, da sladkorna bolezen tipa 2 temelji na zmanjšani občutljivosti tkiv na insulin. Inzulinska rezistenca povzroči razvoj kompenzacijske hiperinzulinemije. In posledično prispeva k razvoju arterijske hipertenzije. Zato odkrivanje visoke koncentracije insulina v krvni plazmi opozarja na skorajšnji razvoj hipertenzije.
Ko se pojavijo prvi znaki bolezni, je treba bolnikom s sladkorno boleznijo predpisati antihipertenzivno zdravljenje. Sredi XX stoletja. veljalo je, da je treba krvni tlak znižati na 160/90 mm Hg. Umetnost. V 90. letih. za bolnike s sladkorno boleznijo je bil optimalni krvni tlak znotraj 140/90 mm Hg. Umetnost. Toda čez nekaj časa so raziskave znanstvenikov privedle do zaključka, da če krvni tlak ostane stabilen pri 140/90 mm Hg. Čl., potem je njegovo letno povečanje albuminurije približno 25%. In če je raven tlaka nižja od 130/85 mm Hg. Art., potem se povečanje albuminurije ne pojavi. Na podlagi teh podatkov so bile revidirane vrednosti optimalnega krvnega tlaka pri diabetes mellitusu. Kritična raven krvnega tlaka pri sladkorni bolezni je sistolični tlak, ki je višji od 130 mm Hg. Art. In diastolični tlak več kot 85 mm Hg. Umetnost. Če tlak celo nekoliko preseže dovoljene vrednosti, se poveča verjetnost negativnih posledic. Če tlak ostane na tej ravni ali nižji, se ohrani organoprotektivni učinek (to je povezan z učinkom na tkivne renin-angiotenzin-aldosteronske sisteme (RAAS), lokalizirane v različnih organih).
Za bolnike s sladkorno boleznijo in hipertenzijo so pomembna splošna priporočila: omejitev soli v prehrani, telesna aktivnost, boj proti prekomerni telesni teži, izogibanje alkoholu in kajenju. Toda poleg zdravil, ki niso zdravila, je uporaba antihipertenzivnih zdravil zelo pomembna. Povedati je treba, da je pri diabetes mellitusu precej težko izbrati antihipertenzivno terapijo. Obstajajo nekatere omejitve pri jemanju zdravil. Pri predpisovanju enega ali drugega antihipertenzivnega zdravila pri diabetes mellitusu je treba upoštevati možne žilne zaplete.
Poleg tega morajo antihipertenzivna zdravila, predpisana za diabetes mellitus, izpolnjevati številne zahteve. Prvič, imeti morajo visoko aktivnost in najmanj stranskih učinkov. Drugič, ne smejo motiti presnove ogljikovih hidratov in lipidov. Tretjič, zdravila morajo imeti nefroprotektivni in kardioprotektivni učinek. Četrtič, ne smejo poslabšati poteka različnih zapletov pri diabetes mellitusu.
Pri hipertenziji in sladkorni bolezni je pomembno zadrževanje natrija in tekočine v telesu. Zaradi tega se pri bolniku razvije hipervolemija, to je povečanje volumna krvi in ​​​​plazme v obtoku. Zato se diuretiki uporabljajo za normalizacijo krvnega tlaka. Vendar pa niso vsi diuretiki varni pri sladkorni bolezni. Na primer, tiazidni diuretiki povečajo tkivno odpornost proti insulinu. Zato, če so takšna zdravila predpisana za diabetes mellitus, je čez nekaj časa potrebno povečanje odmerka hipoglikemikov.
Tiazidi (tiazid, klopamid itd.) prav tako negativno vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov, kar povzroči razvoj hiperlipidemije (povečanje ravni holesterola v krvi). (Takšne težave se lahko pojavijo šest mesecev ali leto po začetku zdravljenja.)

(modul direct4)

Ni mogoče reči, da tiazidni diuretiki slabo vplivajo na filtracijsko funkcijo ledvic, zmanjšajo hitrost glomerularne filtracije. Če je hitrost glomerularne filtracije manjša od 40 ml / min, bolniku ne smete predpisati tiazidnih diuretikov.
Za zdravljenje arterijske hipertenzije pri diabetes mellitusu se praviloma uporabljajo diuretiki zanke, kot je furosemid. Diuretiki zanke ne motijo ​​presnove lipidov in nimajo diabetogenega učinka. Poleg tega pozitivno vplivajo na ledvično hemodinamiko. Prav tako velja za varno jemanje tiazidom podobnih zdravil, kot so Arifon, Aquaphor. Takšna zdravila ne vplivajo na presnovo ogljikovih hidratov in lipidov, ne motijo ​​filtracijske funkcije ledvic. Zato so predpisani tudi za kronične ledvične bolezni, ki spremljajo diabetes mellitus.
Pri kompleksnem zdravljenju se pogosto uporabljajo zaviralci beta, na primer anaprilin (neselektivni zaviralec beta) in atenolol (kardioselektivni zaviralec beta). Ta zdravila imajo neželene stranske učinke. Motijo ​​toleranco za ogljikove hidrate, povečajo inzulinsko rezistenco in vplivajo na presnovo lipidov.
Kardioselektivni blokatorji veljajo za varnejše. Takšna zdravila imajo minimalne neželene presnovne učinke. Pri zdravljenju se šteje, da je bolje predpisati kardioselektivne zaviralce adrenergičnih receptorjev beta, kot so atenolol, metoprolol, betaksolol itd. Če pa povečate odmerek kardioselektivnih zdravil, lahko to povzroči zmanjšanje njihove selektivnosti. V tem primeru se pojavijo enaki neželeni učinki kot pri jemanju neselektivnih zaviralcev beta.
Pomembno je upoštevati, da se običajno zaviralci beta ne predpisujejo bolnikom s sladkorno boleznijo z nestabilnim potekom bolezni, to je, če se hipoglikemija in hiperglikemija pogosto izmenjujeta. Prav tako se takšna zdravila ne predpisujejo bolnikom, ki imajo moteno prepoznavanje hipoglikemičnih stanj (s pojavom blagih simptomov: občutek lakote, šibkost, tresenje rok, omotica), kar se zgodi zaradi avtonomne polinevropatije. Bolnik mora sam občutiti pristop hipoglikemije. To je posledica aktivacije adrenergičnih receptorjev. In zaviralci beta lahko blokirajo te receptorje. In bolnik ne čuti pristopa hipoglikemije. V tem primeru obstaja tveganje za razvoj hipoglikemične kome.
Med zdravljenjem se lahko predpišejo tudi zaviralci alfa, kot sta doksazosin, prazosin.
Zaviralci alfa imajo tudi slabosti. Zlasti lahko izzovejo razvoj ortostatske hipotenzije, ki otežuje potek sladkorne bolezni, ker vodi do avtonomne polinevropatije. Poleg tega že dolgo, od 60. let prejšnjega stoletja. 20. stoletje uporabljajo se centralno delujoča zdravila, kot sta metildopa, klonidin. Takšna zdravila stimulirajo alfa2-adrenergične receptorje v centralnem živčnem sistemu. Vendar pa lahko stimulacija alfa2-adrenergičnih receptorjev povzroči številne stranske učinke, kot so utrujenost, zaspanost, erektilna disfunkcija in suha usta. To je določen "minus" takih zdravil. Ta skupina zdravil ima tudi druge neželene učinke, kot sta odtegnitveni sindrom in provokacija hipertenzivnih kriz. Zato se takšna zdravila uporabljajo le za lajšanje hipertenzivnih kriz pri sladkorni bolezni.
Na srečo obstajajo nova antihipertenzivna zdravila s centralnim delovanjem. So agonisti 12-imidazolinskih receptorjev. Eno takih zdravil je moksonidin. Nova zdravila nimajo stranskih učinkov, ki jih imajo stara. Zato je njihova uporaba pri arterijski hipertenziji in sladkorni bolezni ne le varnejša, ampak tudi učinkovitejša. V procesu zdravljenja se uporabljajo tudi kalcijevi antagonisti ali zaviralci kalcijevih kanalčkov. Takšna zdravila imajo različno kardioprotektivno in nefroprotektivno aktivnost.
Kalcijevi antagonisti nedihidropiridinske serije, kot je verapamil, zmanjšajo hipertrofijo levega prekata, zmanjšajo proteinurijo in stabilizirajo filtracijsko funkcijo ledvic. Pozitiven učinek je dosežen tudi z jemanjem dihidropiridonskih kalcijevih antagonistov, na primer amlodipina, felodipina, isradipina, to je dolgodelujoče skupine nifedipina. Trenutno so priljubljeni zaviralci ACE, kot so ramipril, perindopril, kaptopril, enalapril. Ta zdravila so dobra za zniževanje krvnega tlaka. Imajo relativno malo stranskih učinkov. Zdravila ne vplivajo na metabolizem, lahko odpravijo insulinsko rezistenco. Zaviralci ACE imajo tudi organoprotektivni učinek, kar je še posebej pomembno pri poškodbah srca, retinalnih žil in ledvic. Takšna zdravila zmanjšajo hipertrofijo levega prekata, zmanjšajo proteinurijo, stabilizirajo filtracijsko funkcijo ledvic in zavirajo razvoj diabetične retinopatije.
Pred kratkim je bila uvedena nova skupina antihipertenzivnih zdravil. So antagonisti angiotenzinskih receptorjev tipa 1. Zdravila aktivno znižujejo pritisk. Njihovo delovanje je podobno delovanju zaviralcev ACE. Toda trenutno še ni popolnoma razumljeno, ali lahko antagonisti angiotenzinskih receptorjev izenačijo nefroprotektivne in kardioprotektivne učinke zaviralcev ACE.
Pri bolnikih z diabetesom mellitusom, zapletenim z nefropatijo, je zelo težko nadzorovati krvni tlak. Včasih tudi najmočnejša zdravila ne morejo vzdrževati krvnega tlaka na zahtevani ravni. V tem primeru se kombinira več antihipertenzivov različnih skupin. Če obstaja huda ledvična insuficienca, raven kreatinina v serumu presega 500 μmol / l, je predpisano več kot štiri zdravila različnih skupin.
Kombinacija več zdravil ima svoje prednosti pred zdravljenjem z zdravili iste skupine. Najprej se doseže želeni učinek znižanja krvnega tlaka. Drugič, srce in ledvice so zaščitene. Prav tako uspe nevtralizirati stranske učinke različnih zdravil. Pomembno je, da se odmerek posameznih zdravil zmanjša. Tako so kombinacije diuretika in zaviralca ACE ter zaviralca ACE priznane kot zelo učinkovite.
Pomembno je vedeti, da izbiro zdravil opravi lečeči zdravnik, ki pozna posamezne značilnosti telesa določenega bolnika. Samozdravljenje, zmanjšanje ali povečanje predpisanega odmerka zdravila, ukinitev zdravila brez soglasja lečečega zdravnika so nesprejemljivi.

Antihipertenzivna zdravila za sladkorno bolezen tipa 2 so izbrana individualno, ob upoštevanju njihovega učinka na delovanje ledvic, vpliva na presnovo maščobnih kislin in ogljikovih hidratov. Arterijska hipertenzija spremlja 80% tistih, ki trpijo zaradi hiperglikemije. Bolezni medsebojno poslabšajo delovanje notranjih organov, motijo ​​naravne presnovne procese.

Posebnosti

Imenovanje tablet za tlak pri diabetikih je zapleteno zaradi možnih neželenih učinkov, katerih manifestacija je posledica motene znotrajcelične presnove.

Izbira zdravil za hipertenzijo pri hiperglikemiji temelji na pogojih:

• Največja učinkovitost, minimalni stranski učinki;
• Kardio- in nefroprotektivno delovanje (zaščita srca in ledvic);
• Ne vpliva na koncentracijo lipidov in glukoze v krvi.

Hitro delujoča zdravila

Z nagnjenostjo k nenadnim skokom krvnega tlaka morajo biti pri roki individualno ustrezna zdravila za hipertenzijo pri sladkorni bolezni.

Nesprejemljivo je nenamerno uporabljati snovi, ki lahko poslabšajo razvoj insulinske rezistence pri diabetiku.

Če je potrebna nujna pomoč, se uporabljajo zdravila, katerih učinek na telo ne traja več kot 6 ur. Učinkovine, ki so del splošnih trgovskih imen zdravil:

Zdravila za sistematično uporabo

Konstantni odčitki nad 130/80 mmHg. Umetnost. za diabetike so obremenjeni z mikrovaskularnimi zapleti, razvojem ateroskleroze in napredovanjem diabetične angiopatije. V tem primeru priporočajo stalno uporabo zdravil, hkrati pa ohranjajo dieto soli in ogljikovih hidratov. Učinek zdravil za visok krvni tlak pri sladkorni bolezni mora biti gladek. Padec krvnega tlaka, ki mu sledi skok navzgor, je uničujoč tudi za srčno-žilni sistem zdravega človeka.

zaviralci ACE

Za postopno stabilizacijo manifestacij hipertenzije se uporablja zaviralec angiotenzinske konvertaze (ACE), ki spodbuja sintezo angiotenzina. Z zmanjšanjem koncentracije angiotenzina nadledvične žleze proizvajajo manj hormona aldosterona, ki zadržuje natrij in vodo v telesu. Pojavi se vazodilatacija, izločajo se odvečne tekočine in soli, pojavi se hipotonični učinek.

Zdravilne učinkovine, ki blokirajo ACE:

• enalapril;
• perindopril;
• kvinapril;
• fosinopril;
• trandolapril;
• Ramipril.

Za njih je značilen nefroprotektivni učinek (upočasnjujejo patološke procese), ne motijo ​​​​presnove ogljikovih hidratov, lipidov, insulinske rezistence tkiv.

Slabosti zaviralcev so sposobnost zakasnitve izločanja kalija in zapoznelo delovanje. Posledice prijave se ocenijo ne prej kot dva tedna po imenovanju.

Zaviralci angiotenzinskih receptorjev (ARB)

Blokirajo sintezo renina, ki spodbuja pretvorbo angiotenzina, kar povzroči zoženje sten krvnih žil. Zaviralci angiotenzina se predpisujejo, če je ugotovljena intoleranca za zaviralce ACE. Mehanizem njihove biokemične taktike je drugačen, vendar je cilj enak - zmanjšati učinke angiotenzina in aldosterona.

Skupino imenujemo sartani po končnicah imen učinkovin:

• irbesartan;

Diuretiki

Diuretiki imajo blag hipotonični učinek, predpisani so predvsem v kompleksni terapiji z uporabo drugih tablet za hipertenzijo pri sladkorni bolezni.

1. Diuretiki z zanko (furosemid, laseks) se dobro kombinirajo z zaviralci ACE, ne vplivajo na raven sladkorja, lipidov, so primerni za kratkotrajno uporabo za odpravo hudega otekanja tkiv. Nenadzorovana uporaba povzroči pospešeno izločanje kalija, kar lahko povzroči povečanje hipokalemije in srčne aritmije.
2. Tiazidom podobni diuretiki (indapamid) zaradi blagega diuretičnega učinka ne porušijo ravnovesja glukoze, maščobnih kislin, kalija in ne vplivajo na naravno delovanje ledvic.
3. Tiazidni diuretiki (hipotiazid) v dnevnih odmerkih, večjih od 50 mg, lahko povečajo raven glukoze in holesterola. Predpisano previdno v minimalnih odmerkih zaradi verjetnosti poslabšanja ledvične odpovedi in protina.
4. Snovi, ki varčujejo s kalijem (veroshpiron), niso priporočljive za uporabo pri sladkorni bolezni tipa 2, ki jo spremlja okvarjeno delovanje ledvic.

Številna zdravila, ki blokirajo stimulacijo adrenalinskih in noradrenalinskih adrenoreceptorjev, so predpisana predvsem za zdravljenje ishemije, kardioskleroze in srčnega popuščanja. Pri hiperglikemiji so tablete za hipertenzijo izbrane z dodatnim vazodilatacijskim učinkom:

• Labetalol;
• karvedilol;
• Nebivolol.

Delovanje zaviralcev B lahko povzroči učinek, ki prikrije manifestacijo glikemije, zato jih predpisujemo previdno in nadzorujemo koncentracijo glukoze.

kalcijevi antagonisti

Zaviralci kalcijevih kanalčkov so skupina zdravil, ki zmanjšujejo koncentracijo kalcijevih ionov. Sprostite in razširite stene krvnih žil, arterij, gladkih mišičnih celic. Pogojno razdeljeni v skupine.