Hematološko zdravljenje anemije. Razvrstitev in splošna simptomatologija anemije

anemija- to je zmanjšanje koncentracije hemoglobina (Hb) na enoto volumna krvi, najpogosteje ob hkratnem zmanjšanju števila eritrocitov na enoto volumna krvi (ali skupnega volumna eritrocitov).

Stopnja anemije običajno se določi s koncentracijo hemoglobina na enoto volumna krvi in ​​s hematokritom; čeprav se v večini primerov z anemijo število rdečih krvnih celic na enoto volumna krvi zmanjša, vendar v nekaterih oblikah (z anemijo zaradi pomanjkanja železa in talasemijo) lahko ostane normalno.

Izraz "anemija" (anemija) ne odraža posebne nozološke oblike - opredeljuje le patološko stanje, diagnosticirano v skladu z laboratorijskimi merili, in pomeni nadaljnje diagnostično iskanje, da bi razjasnili njegovo etiologijo, patogenezo in določili nozološko obliko anemije. .

Ena glavnih funkcij eritrocitov je transport kisika do tkiv. Pomanjkanje kisika v telesu se razvije pri anemiji zaradi zmanjšanja mase rdečih krvnih celic, opazimo pa tudi pri srčno-žilni insuficienci zaradi motene dostave rdečih krvnih celic do organov in tkiv; s patologijo pljuč - zaradi motene presnove plinov itd. V vseh teh primerih se pojavijo simptomi hipoksije: težko dihanje, palpitacije, splošna šibkost, utrujenost, zmanjšana zmogljivost itd. Zato se pogosto v praksi samo dejstvo prisotnosti anemije najprej ugotovi z laboratorijsko preiskavo krvi, nato pa se pojasni njen vzrok in patogeneza. V zvezi s tem je očiten pomen splošnega kliničnega krvnega testa pri vseh bolnikih s pritožbami hipoksične narave. Po drugi strani pa anemija izzove razvoj koronarne bolezni srca in možganov, srčno popuščanje itd.

Razširjenost anemije. Medicinski in socialni pomen anemije je odvisen od njihove široke razširjenosti. Hkrati pa veliko večino anemije predstavlja njena oblika pomanjkanja železa. Večjo pojavnost anemije opazimo pri ženskah v rodni dobi, nosečnicah, dekletih od 14 do 18 let in pri otrocih, predvsem zaradi anemije zaradi pomanjkanja železa. Moški manj verjetno zbolijo za anemijo.

Normalna periferna krvna slika pri odraslih. Sestava človeške periferne krvi se razlikuje glede na spol, starost, podnebne in geografske razmere. Torej, pri ženskah je praviloma vsebnost eritrocitov in hemoglobina nižja kot pri moških, ESR je višji. Moški imajo višji hematokrit (Ht) kot ženske. Prebivalci visokogorskih območij imajo višjo raven hemoglobina in eritrocitov.

V splošni klinični preiskavi krvi se izračunajo številni kazalniki: barvni indeks, povprečna vsebnost hemoglobina in povprečna koncentracija hemoglobina v eritrocitu. Vrednost barvnega indeksa (c.p.) se določi po formuli:

c.p. \u003d (Hb x 3 11) / B,

kje Hb- vsebnost hemoglobina (g/l), AT- skupno število eritrocitov v 1 litru krvi; vrednost c.p blizu enotnosti.

Hb/V,

kje Hb- vsebnost hemoglobina (g/l) in AT- skupno število rdečih krvnih celic v 1 litru krvi.

Razlika med formulama je v tem, da se v prvem primeru vsebnost hemoglobina pomnoži s 3 11; v drugem primeru se vsebnost hemoglobina v eritrocitu oceni v pikogramih (običajno 24-33 pg).

Povprečna koncentracija hemoglobina v eritrocitu se izračuna po formuli:

Hb/ht,

kje Hb- njegova vsebina v 1 litru, a ht- hematokrit (%); norma je 30-38 g / dl.

Rezultati določanja vseh teh indikatorjev so neposredno odvisni od pravilnosti določanja hemoglobina in števila eritrocitov. Napake pri določanju teh indikatorjev se bodo neizogibno pokazale kot neskladje, na primer v morfologiji eritrocitov in vrednosti c.p.: z normalnim c.p. eritrociti bodo hipokromni, in obratno, z znižano c.p. eritrociti bodo hiperkromni in večji kot običajno. Zato bolj dragocene informacije zagotavlja morfološka študija eritrocitov: njihova velikost, intenzivnost barve, prisotnost vključkov itd.

Trenutno ni splošno sprejete klasifikacije anemije. Težave pri razvrščanju anemije so posledica dejstva, da slabokrvnost- najprej je klinični sindrom, ki lahko temelji na različnih razlogih. Pri ugotavljanju anemije pri določenem bolniku je treba najprej identificirati skupino bolezni, ki bi lahko povzročile razvoj anemije, in sestaviti načrt diagnostičnega iskanja za določitev njegove etiologije in patogeneze.

Od časa I. A. Kassirskega je klasifikacija anemije temeljila na patogenetskem načelu, saj je pri številnih anemijah različnih etiologij skupnost patogenetskih mehanizmov, kar nam omogoča, da združimo več specifičnih kliničnih oblik anemije v eno skupino, na primer:

anemija zaradi izgube krvi - akutna in kronična;

anemija zaradi okvarjene hematopoeze - pomanjkanje železa; sideroakrestični - nasičen z železom; B 12 (fol)-pomanjkljiv in B 12 (fol)-akrestičen; hipo- in aplastični; metaplastični;

anemija zaradi povečanega uničenja krvi - hemolitična.

Kasneje je bila patogenetska klasifikacija anemije dopolnjena: vključena je bila anemija, povezana z moteno sintezo porfirinov (porfirije), anemija astronavtov in diseritropoetska anemija.

Razvrstitve anemije:

Akutna posthemoragična anemija.

Anemija zaradi pomanjkanja železa:

1. kronična posthemoragična anemija pomanjkanja železa;

   anemija zaradi pomanjkanja železa zaradi hemoglobinurije in hemosiderinurije;

   anemija zaradi pomanjkanja železa, povezana z nezadostnim vnosom železa s hrano in oslabljeno absorpcijo v črevesju;

   anemija zaradi pomanjkanja železa, povezana s povečano potrebo po železu;

   anemija zaradi pomanjkanja železa, povezana s kršitvijo transporta železa.

Anemija zaradi kršitve sinteze ali uporabe porfirinov (sideroahrestična anemija).

Anemija zaradi kršitve sinteze ali uporabe DNA in RNA (megaloblastna anemija):

1. povezana s pomanjkanjem vitamina B 12;

   povezana s pomanjkanjem folne kisline;

   povezana z oslabljeno aktivnostjo encimov, ki sodelujejo pri sintezi purinskih in pirimidinskih baz.

Hemolitična anemija:

1. dedna hemolitična anemija, povezana s kršitvijo membrane eritrocitov (mikrosferocitna, eliptocitna, encimopenična); povezana s kršitvijo strukture lipidnih membran eritrocitov (akantocitoza); hemoglobinopatije - kvalitativne in kvantitativne (srpastocelična anemija, talasemija);

2. vrednost barvnega indeksa se priporoča za razlikovanje med hiperkromno, normokromno in hipokromno anemijo. V skupino hiperkromnih anemij sodijo megaloblastne anemije, v skupino hipokromnih anemij sodijo anemije zaradi pomanjkanja železa, sideroahrestične anemije in nekatere hemoglobinopatije. Če pa sta število eritrocitov in vsebnost hemoglobina določena nepravilno, bo diagnostično iskanje usmerjeno v napačno smer. V tem primeru zdravniki postanejo »talci laboratorija«. Ponujajo tudi ločimo anemijo po številu retikulocitov: anemija z retikulocitozo in z retikulocitopenijo. V 1. skupino najpogosteje uvrščamo hemolitično anemijo, v 2. anemijo zaradi pomanjkanja železa in aplastično anemijo. Kadar pa je anemija zaradi pomanjkanja železa posledica kronične izgube krvi, jo skoraj vedno spremlja retikulocitoza, hemolitična anemija pa je včasih hiporegenerativna.

To je znižanje ravni hemoglobina v krvi.

Znižanje ravni hemoglobina morda nima kliničnih manifestacij.

Če so vam postavili diagnozo slabokrvnost, bo marsikdo rekel, da imate anemijo. To je zato, ker je anemija stanje, pri katerem se zmanjša število zdravih rdečih krvnih celic, rdečih krvnih celic, ki dobavljajo kisik organom in tkivom vašega telesa.

Anemijo vedno spremlja zmanjšanje hemoglobin, beljakovina v rdečih krvničkah, ki se veže na kisik iz pljuč.

Obstaja veliko vrst anemije, vsaka z različnimi vzroki. Anemija je lahko kratkotrajna bolezen ali, nasprotno, kronična.

Hemoglobin in resnost anemije

Glede na raven hemoglobina ločimo blago anemijo: hemoglobin - 100-120 gramov na liter krvi (g / l) pri moških in 90-110 g / l pri ženskah. Anemija zmerne resnosti: hemoglobin - 80-100 g / l pri moških in 70-90 g / l pri ženskah. Za hudo anemijo velja, če raven hemoglobina pade pod določene meje.

Anemija je pogosta krvna bolezen. Ženske in ljudje s kroničnimi boleznimi imajo večje tveganje za razvoj anemije.

Če mislite, da imate anemijo, morate obiskati hematologa. Hematolog je zdravnik, ki se ukvarja z boleznimi krvi. Anemija je lahko znak resne bolezni. Zdravljenje anemije, odvisno od vzroka, lahko vključuje preprosto jemanje tablet ali zahteva kompleksne medicinske postopke.

Simptomi anemije

Glavni simptom anemije je šibkost in utrujenost. Lahko se zgodi tudi:

• bledica
• srčni utrip
• Zasoplost ali občutek pomanjkanja zraka
• Bolečina v predelu srca
• Omotičnost
• glavobol
• Mrzli prsti

Blaga in včasih zmerna anemija lahko ostane asimptomatska in se odkrije le s preiskavo krvi. Ko pa se stopnja znižanja hemoglobina poveča, se pojavijo znaki in simptomi anemije.

Vzroki za anemijo

Kri je sestavljena iz tekočega dela, imenovanega plazma, in celic. V plazmi so (natančneje, plavajo kot plankton v morju) 3 vrste celic:

• Levkociti so bele krvničke. To so celice, odgovorne za imunost in boj proti okužbam.
• trombocitov. Celice, odgovorne za strjevanje krvi
• Eritrociti so rdeče krvne celice. Prenašajo kisik iz pljuč skozi krvne žile v možgane ter druge organe in tkiva. Naši organi za pravilno delovanje potrebujejo stalno oskrbo s kisikom iz krvi.

Rdeče krvničke vsebujejo hemoglobin, rdečo beljakovino, bogato z železom, ki daje krvi rdečo barvo. Hemoglobin, ki ga vsebujejo rdeče krvne celice, jim omogoča prenos kisika in odstranjevanje ogljikovega dioksida iz organov in tkiv.

Večino krvnih celic, vključno z rdečimi krvnimi celicami, redno proizvaja kostni mozeg, gobasta snov, ki jo najdemo v velikih kosteh. Za sintezo hemoglobina in krvnih celic potrebujete železo, beljakovine in vitamine, ki jih dobite s hrano.

Anemija je stanje, pri katerem je število rdečih krvničk ali vsebnost hemoglobina v njih pod normalno. Če imate anemijo, to pomeni, da je sinteza zdravih (normalnih) rdečih krvničk zmanjšana ali pa je njihova izguba prevelika (krvavitev, uničenje rdečih krvničk). Posledično se zmanjša število rdečih krvničk in hemoglobina, zato se zmanjša količina prenesenega kisika - pojavijo se simptomi anemije.

Glavne vrste in vzroki anemije

Anemija zaradi pomanjkanja železa. To je najpogostejša vrsta anemije. Pojavi se pri vsaki peti ženski in pri približno polovici nosečnic. Razlog za njegov razvoj je pomanjkanje železa. Kostni mozeg potrebuje železo za sintezo hemoglobina.

Eden od virov, od koder kostni mozeg črpa železo, so odmrle rdeče krvne celice. Običajno eritrocit odmre približno 120 dni po sintezi (rojstvu). Deli odmrlih rdečih krvnih celic se uporabljajo za izdelavo novih rdečih krvnih celic in hemoglobina. Tako se v primeru krvavitve izgubljajo rdeče krvničke in pride do pomanjkanja železa. Ženske, ki med menstruacijo izgubijo veliko krvi, so v nevarnosti za razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa.

Pomanjkanje vitamina. Za sintezo rdečih krvničk sta poleg železa potrebna tudi vitamin B12 in folna kislina. Pomanjkanje folne kisline in vitamina B 12 se lahko razvije pri ljudeh, ki ne dobijo dovolj vitaminov s hrano, in pri ljudeh z določenimi vrstami bolezni prebavil. Anemija, povezana s pomanjkanjem vitamina B12 in folne kisline, se nanaša na tako imenovano megaloblastno anemijo. Pri tej vrsti anemije nastajajo povečani, spremenjeni eritrociti - megaloblasti. Pomanjkanje B12, povezano z malabsorpcijo vitamina v želodcu, včasih imenujemo perniciozna anemija.

Anemija kronične bolezni. Pri nekaterih vrstah kroničnih bolezni, kot so rak, revmatoidni artritis, Crohnova bolezen in številne druge vnetne bolezni, lahko moteno nastajanje rdečih krvničk povzroči anemijo. Odpoved ledvic je lahko na primer posledica pomanjkanja hormona eritropoetina, ki spodbuja nastajanje rdečih krvničk v kostnem mozgu.

Aplastična anemija. Aplastična anemija je resna bolezen, ki ogroža življenje bolnika. Pri aplastični anemiji je sposobnost kostnega mozga za proizvodnjo vseh treh vrst krvnih celic – eritrocitov, levkocitov in trombocitov – oslabljena. Vzroki aplastične anemije niso znani, domneva se, da je to avtoimunska bolezen. Nekateri dejavniki, ki lahko vodijo do te vrste anemije, vključujejo kemoterapijo, obsevanje, okoljske toksine in nosečnost.

Anemija, povezana z boleznimi kostnega mozga (bolezni krvi). Veliko krvnih bolezni, kot je levkemija (levkemija). Včasih nestrokovnjaki imenujejo levkemijo - levkemijo - krvni rak. Pri levkemiji je lahko stopnja anemije izjemno izrazita. Nekatere druge vrste "krvnih rakov", kot sta multipli mielom ali Hodgkinova bolezen, lahko povzročijo tudi anemijo.

hemolitična anemija. Ta skupina vključuje anemijo, pri kateri pride do uničenja rdečih krvničk hitreje, kot jih sintetizira kostni mozeg. Obstaja veliko vrst hemolitične anemije. Praviloma se pri večini opazi tudi porumenelost kože – zlatenica

Druge vrste anemije Obstaja tudi več redkejših oblik anemije – talasemija, sideroblastna anemija, anemija srpastih celic. Te anemije so posledica okvarjenega hemoglobina

Dejavniki tveganja za anemijo

Dejavniki tveganja so stanja ali situacije, v katerih je pojavnost bolezni, v našem primeru anemije, večja kot običajno.

Dejavniki tveganja za anemijo vključujejo:

• Pomanjkanje nekaterih živil in vitaminov v prehrani, na primer pri vegetarijancih
• Bolezni želodca in črevesja
• Menstruacija. Ženske imajo večje tveganje za razvoj anemije kot moški zaradi menstrualne izgube krvi.
• Nosečnost. Med nosečnostjo je tveganje za razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa večje, saj se železo uporablja za sintezo materinega in otrokovega hemoglobina.
• Prisotnost anemije v bližnjih sorodnikih

Krvni test in diagnoza anemije

Anemija se diagnosticira na podlagi podatkov krvnega testa. Krvni test, ki določa raven hemoglobina, število rdečih krvničk, hematokrit, ESR, število levkocitov in njihovo sestavo, se imenuje popolna krvna slika.

V primeru, da se v krvnem testu odkrije znižanje hemoglobina, se opravi niz dodatnih preiskav za določitev natančnega tipa anemije.

Izvajajo se tudi dodatni testi za ugotavljanje vzrokov anemije. Takšni postopki analize lahko vključujejo gastroskopijo, kolonoskopijo, računalniško tomografijo in druge študije.

Zdravljenje anemije

Anemijo običajno zdravimo dokaj dobro. Vendar pa v večini primerov okrevanje hemoglobina in števila rdečih krvnih celic traja približno 15-30 dni. Več o zdravljenju anemije lahko preberete na ustreznih straneh spletnega mesta.

Preprečevanje anemije

Večine oblik anemije ni mogoče preprečiti. Znižanje hemoglobina pri nekaterih rizičnih skupinah pa je mogoče preprečiti s pravilno prehrano.

Veliko železa najdemo v mesu, fižolu in drugih stročnicah, oreščkih in suhem sadju.

Vitamin. B 12 najdemo v mesu in mlečnih izdelkih. Folna kislina – najdemo jo v pomarančnem soku in drugem sadju. Pravilna prehrana je še posebej pomembna za odraščajoče otroke in nosečnice.

Ljudem z visoko potrebo po železu ali vitaminih se lahko predpišejo multivitaminski kompleksi, ki vsebujejo železo in folno kislino.

Upoštevajte, da jemljete dodatke železa le, če je indicirano, in ne v vseh primerih, ko se počutite šibki ali utrujeni.

Anemija ali slabokrvnost je stanje, za katero je značilno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in (ali) zmanjšanje vsebnosti hemoglobina na enoto volumna krvi.

Značilnost prave anemije je bodisi absolutno zmanjšanje mase eritrocitov bodisi funkcionalna insuficienca eritrocitnega sistema zaradi zmanjšane vsebnosti hemoglobina v vsakem posameznem eritrocitu. Kot anemijo je treba upoštevati tista stanja, pri katerih pride do zmanjšanja koncentracije hemoglobina (v gramih na liter krvi - g / l) za otroke od 6 mesecev do 6 let pod 110, od 6 do 14 let - 120, odrasle ženske - 120, odrasli moški - 130.

Od prave anemije je treba razlikovati hidremijo, to je redčenje krvi zaradi obilnega dotoka tkivne tekočine pri bolnikih v obdobju konvergence edema. Pravo anemijo je mogoče prikriti z zgoščevanjem krvi z obilnim bruhanjem in obilno drisko. Hkrati je lahko zaradi zmanjšanja tekočega dela krvi - plazme - količina hemoglobina in eritrocitov na enoto volumna krvi normalna in celo povečana. Pri ocenjevanju anemičnega stanja je treba upoštevati tako maso krvi kot razmerje med eritrociti in plazmo. Upoštevanje teh dejavnikov je praktično pomembno v primerih, ko je redčenje (ali zgostitev) krvi izrazito izrazito. V večini primerov so kvantitativni kazalci hemoglobina in eritrocitov povsem dovolj za prepoznavanje anemije. Anemija je lahko neodvisna bolezen in manifestacija ali zaplet drugih bolezni. Vzroki in mehanizmi razvoja anemije so različni, njihova identifikacija je pomembna za izbiro taktike zdravljenja.

Klasifikacija, diagnostika

Razvrstitev anemije je relativna. Večina klasifikacij temelji na razdelitvi anemije v tri velike skupine:

1) anemija, ki jo povzroči enkratna, a velika izguba krvi (posthemoragična anemija);
2) anemija, ki jo povzroča kršitev procesa tvorbe hemoglobina ali procesov eritropoeze (hipokromna anemija pomanjkanja železa, megaloblastna anemija);
3) anemija zaradi povečanega razpada rdečih krvničk v telesu (hemolitična anemija).

Pri anemiji opazimo ne le kvantitativne, ampak tudi kvalitativne spremembe eritrocitov, njihovo velikost (anizocitoza), obliko (poikilocitoza), barvo (hipo- in hiperkromija, polikromatofilija).

Z anemijo v telesu so moteni oksidativni procesi in se razvije hipoksija, to je kisikovo stradanje tkiv. Pogosto presenetljivo neskladje med resnostjo anemije in aktivnim vedenjem bolnika. Dolgo časa lahko klinična slika ostane neizražena zaradi kompenzacijskih mehanizmov, ki spodbujajo predvsem cirkulacijski in hematopoetski sistem. Pri hudi anemiji in njenem hitrem razvoju pride do hudih motenj v telesu zaradi hipoksije, ki vpliva predvsem na funkcionalno stanje centralnega živčnega sistema in srca. Bolniki se pritožujejo zaradi omotice, utrujenosti, šibkosti, tinitusa, motenj spomina, bolečine v srcu, tahikardije, zasoplosti.

Pri blagih oblikah anemije zagotavljanje zadostne količine kisika tkivom dosežemo s povečanjem fiziološke aktivnosti eritrocitov in prepustnosti kapilarne stene za krvne pline. Najpomembnejša vloga pri kompenzaciji anemičnega stanja in obnavljanju normalne sestave krvi pripada kostnemu mozgu.

Stopnjo anemije ne ocenjujemo le po ravni hemoglobina in številu eritrocitov, temveč tudi po hematokritu, ki daje predstavo o razmerju med prostornino krvnih celic (predvsem eritrocitov) in prostornino plazme v polni krvi. . Hematokrit je normalen pri ženskah - v območju 0,36 - 0,42, pri moških - 0,4 - 0,48.

Diagnoza anemije se začne z zbiranjem anamneze, posebna pozornost je namenjena naravi prehrane, jemanju zdravil, izpostavljenosti škodljivim proizvodnim dejavnikom, prisotnosti žarišč kronične okužbe, kirurškim posegom na prebavilih itd.

Opravi se zunanji pregled pacienta, oceni se stanje kože in sluznic, las in nohtov. Obvezni so: splošni krvni test (določitev števila eritrocitov, koncentracije hemoglobina, retikulocitov, trombocitov, levkocitov, ESR, levkoformule, določanje časa strjevanja krvi in ​​​​trajanja krvavitve. Za pojasnitev diagnoze, laboratorijske študije hematokrita, osmotske stabilnosti eritrocitov, serumskega železa, skupne sposobnosti vezave železa itd.

Akutna posthemoragična anemija

Akutna posthemoragična anemija se pojavi zaradi enkratne, a velike izgube krvi. Vzroki so zunanje poškodbe (poškodbe), ki jih spremljajo poškodbe krvnih žil ali krvavitve iz notranjih organov. Najpogosteje opazimo krvavitev iz prebavil, krvavitev v trebušno votlino (z zunajmaternično nosečnostjo), ledvično, pljučno (tuberkuloza, absces), maternico, pa tudi krvavitev iz različnih organov s hemoragično diatezo in somatskimi boleznimi. Patogeneza je povezana z močnim zmanjšanjem skupnega volumna krvi v posodah. Pri vsaki osebi je intenzivnost izgube krvi drugačna (300 ml, 500 ml, 1000 ml itd.), v povprečju se šteje 500 ml.

Slika akutne posthemoragične anemije v prvih trenutkih po izgubi krvi je sestavljena iz anemičnih simptomov in simptomov kolapsa. Opaženi so bledica kože, omotica, omedlevica, pogost nitast utrip, padec telesne temperature, hladen lepljiv znoj, bruhanje, cianoza, konvulzije. V primeru ugodnega izida te simptome nadomestijo simptomi, značilni za akutno anemijo (omotica, tinitus, utripajoče "mušice" pred očmi itd.)

Zaradi močnega zmanjšanja mase eritrocitov se dihalne funkcije krvi zmanjšajo in razvije se hipoksija (pomanjkanje kisika), ki se kaže v adinamiji, omotici, tinitusu, temnenju v očeh, koži in sluznicah sta zelo bledi, okončine so hladne, opažena je tahikardija in arterijska hipotenzija.

Pri ocenjevanju krvi takoj po izgubi krvi je treba upoštevati dejstvo kompenzacijskega vstopa v krvni obtok krvi, ki se odlaga v podkožnem tkivu, mišicah, vranici in jetrih. Odvisno od količine izgube krvi se kapilare refleksno zožijo, zaradi česar se zmanjša volumen splošne žilne postelje in pride do refleksne vaskularne faze kompenzacije. To vodi do dejstva, da so kljub absolutnemu zmanjšanju mase eritrocitov digitalne vrednosti hemoglobina in eritrocitov po izgubi krvi blizu začetnim, ki so bile pred izgubo krvi, torej ne odražajo prave stopnje krvavitve. anemizacija. Bolj zanesljiv pokazatelj v prvih urah je zmanjšanje časa strjevanja krvi. Pomembno je vedeti, da se anemija, povezana z izgubo krvi, ne odkrije takoj, ampak po dnevu ali dveh, ko nastopi hidremična faza kompenzacije izgube krvi, ki se izraža v obilnem dotoku tkivne tekočine (limfe) v krvni obtok. sistem, zaradi česar žilna postelja pridobi svoj prvotni volumen. Ta faza traja več dni, odvisno od količine izgube krvi, in je postopno enakomerno zmanjšanje vrednosti rdeče krvi - hemoglobina in eritrocitov - brez zmanjšanja barvnega indeksa. Anemija je normokromna. 4-5 dni po izgubi krvi se v krvi pojavijo v velikem številu eritrociti-retikulociti, ki nastanejo v kostnem mozgu. To je faza kompenzacije anemije v kostnem mozgu.

Napoved akutne posthemoragične anemije ni odvisna samo od količine izgube krvi, ampak tudi od hitrosti pretoka krvi. Obilna izguba krvi (3/4 vse krvi v obtoku) ne povzroči smrti, če poteka počasi, več dni. Pri hitri izgubi krvi, tudi 1/4 volumna krvi, nastopi stanje nevarnega šoka, nenadna izguba - 1/2 volumna krvi - pa je nezdružljiva z življenjem. Padec krvnega tlaka pod 70-80 mm Hg. (sistolični tlak) lahko povzroči kolaps in hipoksijo.

Roki za vzpostavitev normalne krvne slike po enkratni izgubi krvi so različni, odvisno od količine izgube krvi in ​​individualnih značilnosti organizma (regenerativne sposobnosti kostnega mozga in vsebnosti železa v telesu). Zdravljenje mora biti usmerjeno predvsem v ugotavljanje vira krvavitve in njegovo takojšnjo odpravo. Če je potrebno, se zatečejo k kirurškemu posegu (šivanje razjede, ligacija krvaveče posode itd.).

V primeru krvavitve, ki se pojavi s simptomi bolečinskega šoka, je treba telo najprej odstraniti iz stanja šoka. V ta namen se uvajajo morfin, kardiovaskularna sredstva (strofantin, kofein, strihnin). Uporablja se transfuzijsko nadomestno zdravljenje: poliglukin, reopoliglukin, kombinacija eritrocitne mase z nadomestki plazme. Poliglukin se zadrži v žilni postelji več dni, kar zagotavlja stabilnost volumna krvi v obtoku in ima učinek proti šoku. Reopoliglyukin - sredstvo za preprečevanje in zdravljenje motenj mikrocirkulacije, zmanjšuje viskoznost krvi, preprečuje trombozo.

Najboljše patogenetsko zdravljenje posthemoragične anemije, ki je posledica akutne izgube krvi, je transfuzija polne krvi ali rdečih krvničk. Učinkovitost transfuzije krvi določajo zvišanje krvnega tlaka, kasneje pa še hematološke spremembe. Izgubo krvi spremlja insuficienca nadledvične žleze, zato se dajejo kortikosteroidni hormoni. Po odstranitvi bolnika iz resnega stanja so predpisana antianemična sredstva (pripravki železa, prehrana, bogata z beljakovinami, vitamini, mikroelementi).

Kronična posthemoragična anemija

Kronična posthemoragična anemija se razvije kot posledica enkratne, vendar obilne izgube krvi ali manjše, vendar dolgotrajne izgube krvi (razjeda na želodcu, rak, hemoroidi, močna in dolgotrajna menstruacija pri ženskah itd.).

Dolgotrajna, manjša izguba krvi sčasoma vodi do znatnega izčrpanja zalog železa v telesu in kršitve absorpcije njegove oblike hrane, kar povzroči anemijo.

Pritožbe bolnikov so podobne drugim oblikam anemije zaradi pomanjkanja železa. Ostra splošna šibkost, pogosta omotica, palpitacije, bolečine v predelu srca, povečana utrujenost, utripanje mušic pred očmi. Obstaja ostra bledica kože z voskastim odtenkom, bledica vidnih sluznic, zabuhlost obraza, pastoznost spodnjih okončin. Sliši se sistolični šum na vrhu srca, tahikardija. Trofične motnje jezika, las, nohtov.

Za hematološko sliko je značilna anemija pomanjkanja železa z močnim zmanjšanjem barvnega indeksa (0,6-0,4), zmanjšanje števila eritrocitov z izrazitim znižanjem ravni hemoglobina. Obstaja mikrocitoza, poikilocitoza, rahla retikulocitoza (2-4%); levkopepija z relativno limfocitozo; število trombocitov je normalno ali rahlo zmanjšano. Krvni serum bolnikov s kronično posthemoragično anemijo je blede barve zaradi zmanjšane vsebnosti bilirubina (zmanjšana razgradnja krvi). Prišlo je do močnega zmanjšanja celotnega železa, povečanja sposobnosti seruma za vezavo železa in zmanjšanja koeficienta nasičenosti seruma z železom.

Najboljša metoda zdravljenja je odstranitev vira izgube krvi (izrez hemoroidov, resekcija želodca s krvavečo razjedo in
itd.). Vendar pa radikalno zdravljenje osnovne bolezni ni vedno mogoče (na primer pri neoperabilnem raku želodca). Kot nadomestno zdravljenje in stimulacijo eritropoeze je treba izvajati ponavljajoče se hemotransfuzije v obliki transfuzije eritrocitne mase. Priporočljiva je transfuzija srednjih odmerkov: 200-250 ml polne krvi ali 125-150 ml eritrocitne mase v presledku 5-6 dni. Zelo pomembno je predpisovanje dodatkov železa. Pripravki železa se dajejo peroralno in parenteralno. V obdobju zdravljenja je treba omejiti vnos maščob, mleka, izdelkov iz moke, saj zmanjšajo absorpcijo železa. Za doseganje terapevtskega učinka je potreben zadosten odmerek zdravila (3-5 g na dan), trajanje zdravljenja, ponavljanje tečajev zdravljenja, vnos železa takoj po obroku ali med njim, imenovanje askorbinske kisline, ki je stabilizator. dvovalentnega (prebavljivega) železa v želodcu.

Glavna merila za učinkovitost terapije so: povečanje ravni celotnega železa, povečanje koncentracije hemoglobina, število retikulocitov in eritrocitov.
Predpisani so pripravki železa: zmanjšano železo v kombinaciji z askorbinsko kislino, železov laktat, železov glicerofosfat, ferrum lek, feramid, ferropleks itd.
Pri terapiji je priporočljivo uporabljati zdravila, ki vsebujejo elemente v sledovih (baker, kobalt, mangan). Elementi v sledovih prispevajo k izrabi železa v telesu, pospešujejo biosintezo hemoglobina in spodbujajo eritropoezo.

Anemija zaradi pomanjkanja železa

Anemija zaradi pomanjkanja železa je najpogostejša od vseh oblik anemije. Ta anemija je povezana s pomanjkanjem železa v telesu, zaradi česar je proces tvorbe hemoglobina moten. Vzroki anemije so lahko eksogeni in endogeni dejavniki. Eksogeni dejavniki so: splošna podhranjenost ali dolgotrajno upoštevanje diete (zlasti mlečnih) z omejeno vsebnostjo železa.

Pogostejši so primeri endogenega pomanjkanja železa. Glavni razlog je povečana izguba železa ob patološki izgubi krvi, fiziološki izgubi krvi - menstruacija pri ženskah.

Povečan vnos železa v obdobju rasti ter pri ženskah med nosečnostjo in dojenjem. Lahko je tudi posledica nezadostne absorpcije železa v telesu. Anemija zaradi pomanjkanja železa prizadene predvsem ženske in otroke. Najpogosteje se anemija zaradi pomanjkanja železa razvije s kombinacijo več škodljivih dejavnikov. V telesu odraslega človeka je povprečno 4 g železa. 70% od 4 g (280 mg) gre za izgradnjo molekul hemoglobina, 4% od 4 g - za izgradnjo mioglobina (mišičnega hemoglobina), 25% od 4 g je v depoju v obliki hemosiderina in feritina, 1% od 4 g se porabi za gradnjo encimov, ki vsebujejo železo.

Dnevna izguba železa v telesu je majhna - približno 1 mg (z urinom, znojem, žolčem, luščenim črevesnim epitelijem itd.). Ženske med menstruacijo izgubijo od 45 do 90 mg železa. Dnevna potreba odrasle osebe po železu je 15-30 mg. Hrana je glavni vir izgubljenega železa. Meso in jetra so še posebej bogata z železom; veliko železa v kruhu, stročnicah, sadju in jagodičevju.

Železo, ki je del gena, se bolje absorbira (torej v živalskih izdelkih). Lahko se zgodi, da je železo zagotovljeno v zadostnih količinah (dnevna prehrana vsebuje 10-20 mg železa), vendar se iz nekega razloga slabo absorbira in le 2-5 mg se adsorbira v prebavnem traktu. Vhodno železo je izpostavljeno delovanju želodčnega soka, pride do ionizacije železa. Njegova absorpcija poteka predvsem v dvanajstniku in v zgornjem delu tankega črevesa. Ko železo vstopi v krvni obtok, se veže na beljakovino (transferin) in jo prenese tja, kjer je železo potrebno (v kostni mozeg, jetra itd.).

Proces prenosa železa iz transferina v celice kostnega mozga je kompleksen in poteka v dveh fazah:

1. Pasivna stopnja (brez porabe energije), molekula transferina se adsorbira na celice rdeče krvi (kostnega mozga), kjer pride do sinteze hemoglobina na ravni eritroblastov, normoblastov.

2. Aktivna faza (s porabo energije) je prenos železa iz molekule transferina v celične strukture - mitohondrije.

Glede na stopnje ločimo latentno (pomanjkanje železa brez anemije) in očitno anemijo zaradi pomanjkanja železa. Glede na resnost so blage (hemoglobin 90-110 g / l), zmerne (hemoglobin 70-90 g / l) in hude (hemoglobin pod 70 g / l).

Naslednji patološki procesi lahko povzročijo anemijo zaradi pomanjkanja železa:

1. Kronična stanja, ki jih spremlja ponavljajoča se, a nepomembna izguba krvi (hemoroidi, razpoke, ulcerozni kolitis, enteritis, krvavitve iz nosu, dolgotrajne močne menstruacije, peptični ulkus želodca in dvanajstnika).

2. Procesi v prebavnem traktu, ki vodijo do malabsorpcije železa (enteritis, malabsorpcijski sindrom).

3. Trajno darovanje (20 % darovalcev ima anemijo zaradi pomanjkanja železa).

4. Sideroze.

5. Prehod latentnega pomanjkanja železa v eksplicitno (večplodna nosečnost, pogoste nosečnosti). Takšne matere rodijo otroke, ki že trpijo za očitno anemijo zaradi pomanjkanja železa.

6. Hormonske motnje in terapevtska uporaba nekaterih hormonskih zdravil.

Klinika anemije zaradi pomanjkanja železa je sestavljena iz več kompleksov simptomov: tkivnega pomanjkanja železa in anemičnega stanja. Pogost simptom je stanje nelagodja. Tkivno pomanjkanje se kaže predvsem v epitelnih tkivih – proces atrofije. Koža postane bleda, suha, zlasti na obrazu in rokah, luskasta, gosta, pusta. Obstaja simptom krhkih las, postanejo dolgočasni, se lomijo na različnih ravneh, rastejo počasi, pogosto izpadajo. Nohti so mehki, krhki, se luščijo, imajo resast rob, brez sijaja. Obstaja karies zob in njihovo drobljenje, izguba sijaja, hrapavost sklenine. Takšni ljudje imajo pogosto atrofični gastritis, ahilijo, aklohidrijo, ki posledično povečajo pomanjkanje železa, poslabšajo proces absorpcije železa. Lahko pride do sprememb medeničnih organov, motenj debelega črevesa, sfinkterjev mehurja in sečnice. Včasih imajo bolniki subfebrilno telesno temperaturo in visoko nagnjenost k okužbam. Zanj je značilna perverznost okusa, vonja, lahko pride do odvisnosti od uporabe krede, zobnega prahu, gline, peska itd. Pogosto je odvisnost od vonjav bencina, acetona, kerozina, kreme za čevlje, laka za nohte. Utrujenost, šibkost, omotica, glavoboli, zaspanost, pomanjkanje apetita, palpitacije, "mušice" pred očmi.

Glavni hematološki kazalci so znatno zmanjšanje količine hemoglobina in eritrocitov, močno zmanjšanje barvnega indeksa (hipokromija, povezana s pomanjkanjem hemoglobina v eritrocitih) in hematokrit. Eritrociti postanejo manjši (mikrociti), z različnimi premeri (anizocitoza). Zelo značilno za anemijo zaradi pomanjkanja železa je popolno izginotje siderocitov iz periferne krvi. Osmotska odpornost eritrocitov ostaja v mejah normale. Najbolj značilen je padec količine železa v krvnem serumu in povečanje sposobnosti vezave železa transferina. V obdobju poslabšanja bolezni morda ni rekulocitoze ali pa je nepomembna, vendar se z zdravljenjem (pravilnim) število retikulocitov obnovi.

Stopnje razvoja bolezni temeljijo na laboratorijskih študijah. Regenerativna stopnja: količina hemoglobina se zmanjša, število rdečih krvničk pa je v mejah normale. Indikator barve bo nizek. Vsebnost levkocitov, trombocitov - v mejah normale. Opaženi so anizocitoza (mikrocitoza), hipokromija eritrocitov in rahla retikulocitoza. Odkrije se eritroblastoza (draženje rdečega klica).

Hiporegenerativna faza: zmanjšana je količina hemoglobina in eritrocitov. Barvni indeks je v mejah normale (0,8-0,9). Vsebnost levkocitov, trombocitov je nekoliko zmanjšana, retikulocitoze ni. Mikro- in makrocitoza (anizocitoza) eritrocitov, anizokromija (hipo- in hiperkromija). Kostni mozeg je celičen, vendar neaktiven, število eritroblastov je zmanjšano, so različnih oblik (poikilocitoza) in različnih velikosti (anizocitoza).

Glavna pri zdravljenju anemije zaradi pomanjkanja železa je imenovanje dodatkov železa, vendar mimo gastrointestinalnega trakta. Za doseganje terapevtskega učinka je potreben zadosten odmerek zdravila (3-5 g na dan), trajanje zdravljenja, ponavljanje tečaja zdravljenja, imenovanje askorbinske kisline. Treba je omejiti vnos maščob, mleka, izdelkov iz moke.

Najpomembnejši pripravki železa, ki se uporabljajo za zdravljenje: ferrocal, ferroplex, hemostimulin, conferon, ferramid, ferbitol, ferrum-lek, ferkoven, iferon itd.

Priporočljivo je predpisati mikroelemente (2-5 g na dan): med, kobalt, mangan. Prispevajo k izrabi železa v telesu, pospešujejo biosintezo hemoglobina in spodbujajo eritropoezo.

V nekaterih primerih so predpisani kortikosteroidi in anabolični hormoni, ki prispevajo k intenzivnejši uporabi železa v eritroblastih kostnega mozga.

Glavna merila za učinkovitost terapije so: povečanje ravni železa v krvnem serumu, povečanje koncentracije hemoglobina, število retikulocitov in eritrocitov. Normalizacija hemoglobina še ni razlog za prekinitev zdravljenja, saj je za dopolnitev zalog železa v organih in tkivih potrebna dolgotrajna vzdrževalna terapija z majhnimi odmerki istega zdravila, ki je doseglo terapevtski učinek.

Pri anemiji zaradi pomanjkanja železa lahko bolnikom priporočimo nekatera zdravilna zelišča. V rastlinah so biološko aktivne snovi v optimalnem razmerju. Priporočljivo je, da uporabite koprivo, vrsto tristranskih. Infuzija divjega šipka in gozdnih jagod (plodovi in ​​listi) 1/4-1/2 skodelice 3-krat na dan. Odvar listov gozdnih jagod se vzame 1 kozarec na dan. Bogate so z železom, bakrom, manganom, kobaltom, askorbinsko kislino, riboflavinom, organskimi kislinami, kar zagotavlja njihov hemostimulacijski učinek. Za pripravo infuzije 1 žlica. l. zbiranje navedenih zelišč in plodov (predhodno zdrobljenih) prelijemo s kozarcem vrele vode, vztrajamo 2-3 ure, filtriramo. Marelice je treba zaužiti večkrat na dan, sok - 3-krat na dan. Dobro je uporabiti poparek listov lungwort officinalis, vrtne špinače, regrata. Zdravilne rastline se pogosto uporabljajo za zaustavitev krvavitev. Pri meno- in metroragiji so predpisane infuzije koprive, 1/2 skodelice 2-krat na dan; infuzija pastirske torbice 1/2 skodelice 3-krat na dan; decoction korenike burnet 1 žlica. l. 3-4 krat na dan. Z atonično krvavitvijo iz maternice se uporablja tinktura listov amurske barberry, 25-30 kapljic 3-krat na dan 2-3 tedne. Pri materničnih in hemoroidnih krvavitvah je predpisana infuzija vodnega popra, 1 žlica. l. 2-4 krat na dan. S hemostatičnim namenom se priporoča tudi preslica. Decoction se vzame v 1 žlici. l. 3-4 krat na dan. Stalnik zoran v obliki tinkture iz korenin ali prevretka pri bolnikih s hemoroidi lajša blato, ustavlja krvavitev in zmanjšuje otekline. Tinktura brane je predpisana peroralno, 40-50 kapljic na sprejem 3-krat na dan 2-3 tedne. Odvar brane se vzame v 2-3 žlici. l. 3-krat na dan pred obroki 2-4 tedne.

Železo in njegove soli vsebujejo krompir, buča, šved, čebula, česen, zelena solata, koper, ajda, kosmulje, jagode, grozdje.

Kot pomoč in za vzdrževalno terapijo anemije se priporočajo jagode črnega ribeza, gorskega pepela, divje vrtnice in jagod, bogate z askorbinsko kislino. Vitaminski čaj je pripravljen iz jagod in listov teh rastlin.

Vitaminski čaj:
plodovi rowan - 25 g;
šipkov - 25 g.
Vzemite en kozarec na dan.

Infuzija:
šipkov - 25 g;
jagode črnega ribeza - 25 g.
Vzemite 1/2 skodelice 3-4 krat na dan.

Ob zdravljenju z zdravili se priporoča prehrana, ki spodbuja hematopoezo in je bogata z beljakovinami, železom in vitamini. Meso je glavni vir beljakovin in esencialnih aminokislin. Živila, ki vsebujejo elemente v sledovih, so pesa, paradižnik, koruza, korenje, stročnice, jagode (gozdne jagode), ovseni kosmiči, jetra, ribe, pekovski in pivski kvas.

Smiselno je utrditi antianemično zdravljenje za bolnike z vadbo, hojo v gozdu (iglavcev), bivanjem v gorah. Priporoča se uporaba mineralnih vrelcev: Železnovodsk, Uzhgorod, Marcialne vode v Kareliji. Gre za izvire s tipom nizkomineraliziranih železo-sulfatno-hidrokarbonatno-magnezijevih voda, v katerih je železo v dobro ionizirani obliki in se zlahka absorbira v črevesju.

Glede na ponavljajočo se naravo teh anemij so potrebni preventivni ukrepi, zlasti spomladi in jeseni.

V zadnjih letih se uvaja obogatitev hrane z železom (kruh, otroška hrana, slaščice itd.). Ponavljajoč se potek anemije zaradi pomanjkanja železa zahteva stalno klinično in hematološko spremljanje ter podporno zdravljenje s pripravki železa in zeliščnimi čaji.

Vitamin B12 - anemija zaradi pomanjkanja folatov

Te anemije nastanejo zaradi nezadostnega vnosa ali nezmožnosti izrabe vitamina B12 in folne kisline, ki imata hemostimulativne lastnosti. Vitamin B12 in folna kislina sodelujeta pri tvorbi rdečih krvničk. Če jih je malo ali ne, potem ne pride do zorenja rdečih krvnih celic, kar povzroči anemijo. Anemije zaradi pomanjkanja B12 folata uvrščamo v skupino megaloblastnih anemij. Znani so že dolgo, njihov vzrok pa je bil pojasnjen v 40. letih našega stoletja. Glede na klinične manifestacije in laboratorijske značilnosti so zelo podobni, težko jih je razlikovati. Obstajajo primeri, ko pride do anemije ob pomanjkanju vitamina B12 in folne kisline.

Vitamin B12 (cianokobalamin) so prvič sintetizirali leta 1948 in s tem prvi odkrili vzrok anemije. Prej je veljalo, da se razvije kot posledica notranjega dejavnika. Castle je gastromukoprotein (beljakovina), ki ga proizvajajo osnovne celice želodčne sluznice. Kasneje je bilo odločeno, da je Castlov zunanji antianemični dejavnik vitamin B12. Anemija zaradi pomanjkanja vitamina je lahko eksogenega ali endogenega izvora. Vitamin B12 in folna kislina sta zelo razširjena v naravi, v telo vnašata s hrano: meso, jajca, mleko, siri, živalska jetra in ledvice, špinača, kvas.

Vitamin B12 sodeluje pri sintezi DNK in RNK ter zlasti celic eritrocitov. Zato je z njegovim pomanjkanjem motena struktura eritrocitov. Proces zorenja in diferenciacije celic v kostnem mozgu se upočasni. Proces tvorbe hemoglobina ni moten (B12 in folna kislina v tem procesu ne sodelujeta).

Vitamin B12, ki vstopi v prebavni trakt, se razdeli na območju želodca in se sprosti, poveže s svojim notranjim faktorjem. Ko pride v črevesje na ozemlje resic, se kompleks razgradi in že čisti B12 se absorbira skozi črevesne stene in vstopi v krvni obtok. Faktor je potreben za transport in absorpcijo. B12 se v krvi veže na transkobalaminske transportne proteine, ki jih ločimo na več vrst (1, 2, 3, 4). Glavno transportno funkcijo opravljajo transkobalamini 1 in 2, ki prenašajo vitamin B12 v depo - jetra, njihove rezerve so ogromne. Po potrebi se B12 s trakobalamini prenese v kostni mozeg, kjer sodeluje pri gradnji rdečih krvničk.

Anemija zaradi pomanjkanja vitamina B12 ali Addison-Birmerjeva bolezen se pojavlja v mnogih državah. Pogosteje zbolijo ženske, starejše od 40 let. Bolezen se razvija počasi, nato pa pridobi kronični recidivni potek.

Vzroki anemije zaradi pomanjkanja B12 in folne kisline.

I. Malabsorpcija vitamina B12 (folne kisline).

1. Atrofija žlez fundusa želodca (Addison-Birmerjeva bolezen).
2. Tumorske lezije želodca (polipoza, rak).
3. Črevesne bolezni (terminalni ileitis, divertikuloza, črevesne fistule, tumorji).
4. Kirurški posegi na želodcu in črevesju (vmesna resekcija želodca, gastrektomija, resekcija črevesja).

II. Povečana poraba vitamina B12 (folne kisline) in motena izraba v kostnem mozgu.

III. Prehransko pomanjkanje B12 (folne kisline).

1. Pri otrocih zaradi hranjenja s kozjim mlekom in mlekom v prahu.
2. Pri odraslih med nekaterimi socialno-etničnimi skupinami.

Folna kislina (fteroilglutaminska kislina) se v človeškem telesu nahaja v majhnih količinah in prihaja s hrano: špinača, meso, mleko, jajca. Če med pripravo izdelkov s toplotno obdelavo vitamin B12 izgubi 10-15% aktivnosti, potem folna kislina - 50%. Folna kislina se absorbira v tankem črevesu. Toda za razliko od vitamina B12, ki vstopi v krvni obtok, je lahko v prostem in vezanem stanju (s krvnimi beljakovinami). V prostem stanju ga najdemo v blatu, urinu, znoju. Zaloge folne kisline so majhne, ​​pomanjkanje nastopi po 3-6 tednih, depo folne kisline so jetra. Po potrebi gre iz jeter v kostni mozeg.

Klinične manifestacije anemije zaradi pomanjkanja B12. Bolezen poteka ciklično: obdobja remisije se izmenjujejo z recidivi. Zanj je značilen kompleks simptomov poškodb krvožilnega sistema, prebavnega trakta in živčnega sistema. Počasen razvoj anemije ustvarja pogoje za prilagajanje nanjo. Kljub izraziti anemiji bolniki ostanejo sposobni delati dolgo časa, do pojava izrazitih simptomov klinične in hematološke dekompenzacije.

Splošna skupina simptomov: šibkost, hitra fizična utrujenost, omotica, tinitus, palpitacije, zasoplost.

Obstaja ostra bledica kože z limonino rumenim odtenkom, beločnice so subikterične. Suha koža, lomljivi nohti. Mnogi bolniki dobijo vročino do 38 °C. Güntherjev simptom je glavni simptom anemije, pri katerem se na konici jezika pojavi krvni madež, občutek bolečine v jeziku, pekoč občutek, srbenje. Če vroča hrana pride na jezik, se pojavi neprijeten občutek. Jezik postane lakiran (gladek, sijoč), taka površina je lahko na sluznici ust in požiralnika.

Nujno je prizadeta želodčna sluznica, opažen je atrofični gastritis s trajno achimijo. Stanje se po jemanju histamina ne izboljša (na histamin rezistentna ahemija). Zanj so značilne bolečine v epigastriju, slabost, bruhanje, ki se razširi na črevesno sluznico (enteritis), bolečine v trebuhu, driska (netrajna) brez očitnega razloga.

Obstajajo spremembe v centralnem živčnem sistemu: prizadeti so stranski in zadnji stebri hrbtenjače. Stranski stebri so odgovorni za vegetativne centre (delo notranjih organov), iz zadnjih stebrov je občutljiv impulz v središče. Pri takih bolnikih je moteno delo srca (tahikardija, aritmija), mehurja, črevesja, pojavijo se pareza in paraliza.

razvije se megaloblastna anemija. Spremeni se tip hematopoeze (pri zdravi osebi - normoblastični tip hematopoeze). Pri megaloblastnem tipu hematopoeze se spremeni struktura rdečih in belih krvnih celic. Za periferno krvno sliko je značilna hiperkronična makrocitna anemija z degenerativnimi spremembami eritrocitov. V celicah kostnega mozga je moten proces zorenja jedra in citoplazme. Citoplazma prehiti proces zorenja jedra. Zato je jedro mlado, citoplazma pa stara. Na vrhuncu bolezni lahko pride do močnega zmanjšanja števila eritrocitov na enoto volumna krvi na 1 g / l. Proces tvorbe hemoglobina ni moten, vsebnost hemoglobina je v mejah normale, barvni indeks je 1,3-1,5.

Eden od značilnih kriterijev med visoko stopnjo bolezni je zmanjšanje ali izginotje retikulocitov v periferni krvi zaradi kršitve procesa zorenja.

Če obstaja sum na anemijo zaradi pomanjkanja folata B12, je potrebna obvezna študija retikulocitov.

V obdobju poslabšanja se pojavijo degenerativne oblike eritrocitov - poikilociti, shizociti, eritrociti z bazofilno zrnatostjo. Poikilocitoza je sprememba oblike rdečih krvničk, makrocitov in megalocitov. Shizociti so uničene, raztrgane rdeče krvne celice.

Poleg sprememb rdeče krvi je za ponovitev anemije značilna levkopenija do 1,5 g / l s prisotnostjo velikanskih polisegmentiranih nevtrofilcev. Nevtrofilija je registrirana s premikom v levo do mielocitov. Pri majhnem številu bolnikov opazimo levkocitozo, zmanjša se število eozinofilcev in monocitov. Trombocitopenija doseže 50 g / l, v obdobju največje koncentracije je lahko izrazitejša, vendar krvavitev zaradi trombocitopenije nikoli ni. ESR je skoraj vedno pospešen.

V kostnem mozgu pride do spremembe razmerja belih in rdečih krvnih celic zaradi povečanja rdečih krvničk. Registrirano je veliko število bozofilnih megaloblastov.

V krvnem serumu opazimo indirektno bilirubinemijo - 18-36 μmol / l, povečanje sterkobelina v blatu, prisotnost urobilina v urinu.

Patogenetska metoda zdravljenja je parenteralna uporaba vitamina B12, ki ima učinek skoraj v vseh primerih bolezni. Daje se intramuskularno, odvisno od resnosti bolezni, dnevno ali vsak drugi dan, 100-500 mcg.

S povečanjem števila rdečih krvnih celic, hemoglobina, pojavom retikulocitov se odmerek vitamina zmanjša. Trajanje zdravljenja je 3-4 tedne. Bolnikom s hudo anemijo in grozečimi simptomi predkomatnega stanja je prikazano intravensko dajanje vitamina B12 v odmerku 500-1000 mcg. Če se pojavijo simptomi funikularne mieloze, se vitamin B12 daje v velikih odmerkih - 500-1000 mcg na dan 10 dni, nato pa se odmerek zmanjša, medtem ko se vitamin B1 predpisuje na 100 mcg na dan. Folna kislina ni indicirana pri pomanjkanju vitamina B12.

Merila za hematološko remisijo so: povečanje števila retikulocitov, preoblikovanje megaloblastne hematopoeze v normoblastno. Povečanje števila retikulocitov 5-6 dni zdravljenja (retikulocitna kriza) je eno od zgodnjih meril za učinkovitost zdravljenja z vitaminom B12. Po nastopu remisije se izvaja vzdrževalno zdravljenje z vitaminom B12 v odmerku 100-200 mcg 2-3 krat na mesec glede na dnevno potrebo po vitaminu B12 3-5 mcg.

Folno kislino uporabljamo peroralno ali intramuskularno v odmerkih 50-60 mg, običajno v kombinaciji z vitaminom B12. Upoštevati je treba, da uporaba folne kisline povzroči povečan vnos vitamina B12 in lahko včasih poslabša simptome funikularne mieloze.

Hemotransfuzijo je treba izvajati le z znatnim padcem hemoglobina, prisotnostjo simptomov predkome ali kome. Priporočljivo je transfuzijo eritrocitne mase 250-300 ml v 5-6 transfuzijah.

Prvič je bila temeljna možnost zdravljenja bolnikov izvedena s pomočjo surove peči. Učinkovitost surovih jeter je bila posledica vsebovanega vitamina B12, ki je močno povezan z gastromukoproteinom.

Prehrana teh bolnikov mora biti popolna, bogata z vitaminom B12 (jetra, meso, ledvice, jajca, sir, mleko).

Kot pomoč in za vzdrževalno terapijo se priporočajo jagode črnega ribeza, gorskega pepela, divje vrtnice in jagod, bogate z askorbinsko kislino. Vitaminski čaj je pripravljen iz jagod in listov teh rastlin.

Hipo- in aplastične anemije

Hipo- in aplastične anemije združujejo skupino bolezni, katerih glavni simptom je funkcionalna insuficienca kostnega mozga. V poteku patološkega procesa je kršitev proliferacije in diferenciacije celic kostnega mozga. Značilnost te bolezni krvnega sistema je popolno izčrpanje (aplazija) kostnega mozga in globoka kršitev njegove funkcije, ki jo spremljajo huda anemija, levkopenija in trombocitopenija.

Med hipoplastično in aplastično anemijo obstajajo tako kvantitativne kot kvalitativne razlike. Pri aplastični anemiji opazimo globlje zatiranje hematopoeze. Za hipoplastično anemijo je značilna zmerno huda kršitev procesov proliferacije in diferenciacije hematopoetskih elementov.

Glavni etiološki dejavniki hipoplastične anemije so:

1. Ionizirajoče sevanje.

2. Kemikalije:

a) benzen, trenitrotoluen, tetraetil svinec, insekticidi;
b) citotoksična zdravila (alkilirajoči antimetaboliti, protitumorski antibiotiki);
c) druga zdravila (sulfonamidi, metiltiouracil, piramidon, kloramfenikol itd.).

3. Protitelesa proti celicam kostnega mozga.

4. Virusne okužbe (virusni hepatitis).

5. Dedni dejavniki.

6. Idiopatske, hipo- in aplastične anemije.

Razjasnitev etiologije hipoplastične anemije je pomembna v povezavi z možnostjo odprave mielotoksičnega faktorja in preprečitve nadaljnjega napredovanja bolezni. Glavni etiološki dejavniki (sevanje, kemikalije, virusi) so načini, ki škodljivo vplivajo na kromosomski aparat celic kostnega mozga in s tem motijo ​​sintezo DNA. Te motnje vodijo do zaviranja proliferacije celic kostnega mozga. Zaradi tega kostni mozeg ne more zagotoviti potrebne proizvodnje eritrocitov, granulocitov in trombocitov, kar vpliva na sestavo periferne krvi in ​​vodi do pancitopenije. Nezadostna proizvodnja celic v kostnem mozgu povzroča glavne mehanizme razvoja bolezni - anemični sindrom, infekcijske zaplete zaradi granulocitopenije in hemoragični sindrom.

Klinična slika bolezni je odvisna od stopnje depresije cirkulacije kostnega mozga. Obstaja več kliničnih in hematoloških različic, ki se razlikujejo po poteku, resnosti hematopoetskih motenj in značilnostih klinične slike:

1) akutna aplastična anemija;

2) subakutna aplastična anemija;

3) subakutna hipoplastična anemija;

4) kronična hipoplastična anemija;

5) kronična hipoplastična anemija s hemolitično komponento;

6) delna hipoplastična anemija.

Za hipoplastične anemije je značilen kronični recidivni potek z obdobji poslabšanj, remisije se pogosteje pojavijo pod vplivom terapije. Glavne pritožbe bolnikov so šibkost, utrujenost, zasoplost, palpitacije.

Pri akutnih in subakutnih različicah opazimo močne krvavitve iz nosu, krvavitve dlesni, dolgotrajne in močne menstruacije ter zvišano telesno temperaturo. Objektivno pritegne pozornost izrazita bledica in limonin odtenek kože. Pri bolnikih s hipoplastično anemijo s hemolitično komponento lahko opazimo porumenelost kože. Hemodinamične motnje anemične narave: hipotenzija, tahikardija, sistolični šum na vseh točkah. Pri akutnih in subakutnih različicah se v ozadju globoke granulocitopenije pojavijo infekcijski zapleti: pljučnica, okužbe sečil, abscesi na mestu injiciranja, tonzilitis, pogosto lakunarni. Infekcijski proces se lahko razvije kot septikemija brez nastanka žarišča okužbe zaradi močnega zmanjšanja števila granulocitov, ki običajno "lokalizirajo" povzročitelja okužbe.

Pri hipoplastični anemiji so za sliko periferne krvi značilne različne stopnje anemije, levkopenije, limfopenije in trombocitopenije. Za cirkulacijo kostnega mozga je značilna depresija brez hude aplazije, zmerno zmanjšanje elementov kostnega mozga z zamudo pri njihovem zorenju. Med elementi rdeče vrstice prevladujejo polikromatofilni in bazofilni normoblasti. Zakasnjeno zorenje mieloidnih oblik se pojavi na stopnji promielocitov in mielocitov. Megakariocitni kalček je nekoliko zožen, razkrite so degenerativne oblike.

Pri aplastični anemiji so klinični simptomi bolj izraziti: obraz je zabuhel, s sivkastim odtenkom, svetlimi hemoragičnimi pojavi, pogostimi krvavitvami iz nosu, dlesni in maternice; vsi hemoragični testi so pozitivni, temperatura je povišana, bolniki so adinamični.

Pri pregledu periferne krvi opazimo pancitopenijo, hudo anemijo z nizko retikulocitozo in odsotnostjo normoblastov. Vsebnost hemoglobina pade na 15-20 g / l, število eritrocitov - 1,5-1,10 g / l z izrazito anizopoicilocitozo. Levkopenija, predvsem zaradi granularnih oblik z relativno limfocitozo. Trombocitopenija različnih stopenj. Oster pospešek ESR do 60-80 min / uro. Študija hematopoeze kostnega mozga pri aplastični anemiji razkriva sliko skoraj popolnega opustošenja kostnega mozga.

Zdravljenje je sestavljeno iz sistematičnih transfuzij krvi 250-300 ml vsakih 5-10 dni; namesto krvi je možno izvajati kapalno transfuzijo sveže eritrocitne mase, 150-200 ml v intervalih 3-5 dni. Najboljši učinek dajejo neposredne transfuzije krvi darovalcev.

Pri hudem hemoragičnem sindromu je indicirana transfuzija plazme s trombociti in trombocitne mase. Eden od glavnih pogojev za povečanje regenerativne sposobnosti kostnega mozga pri pancitopeniji je uporaba vitaminov B. Predpisani so za dolge tečaje 6-8 tednov. B1 - 1 ml subkutano dnevno; B2 - 5 mg 3-krat na dan znotraj; B6 - 50 mg na dan; B12 - 100 mcg intramuskularno vsak drugi dan; folna in pantotenska kislina 30 mg 3-krat na dan peroralno. Askorbinska kislina je predpisana skupaj z rutinom. Imenovan glukonat ali kalcijev klorid, serotonin.

Pri dolgotrajnih krvavitvah so predpisani vikasol, epsilon-aminokaprojska kislina, kapromol, fibrinogen.

Pentoksil se uporablja kot levkostimulanti - 0,2; 4-metiluracil - 0,5; levkogen - 0,2 in batiol - 0,02 peroralno 2-krat na dan (po možnosti z maslom). 5% raztopina natrijeve nukleinske kisline - 2 ml intramuskularno.

Pri hipoplaziji kostnega mozga se uporabljajo kortikosteroidni hormoni: prednizolon, prednizon, triamcinolon, deksanetazon, deltakortolon, ki zmanjšajo trombocitopenično krvavitev, podaljšajo življenjsko dobo transfuziranih krvnih celic in zmanjšajo neželene reakcije po transfuziji. Zdravljenje s kortikosteroidi poteka pod nadzorom sistematičnega merjenja krvnega tlaka, diureze in študije vsebnosti kalija in natrija v krvi ter sladkorja v urinu in krvi. Bolnikom je predpisana dieta z omejeno soljo.

Zelo pomembno pri zdravljenju bolnikov je ustvarjanje aseptičnih pogojev za preprečevanje nalezljivih zapletov. Pristop sekundarne okužbe je indikacija za predpisovanje antibiotikov - penicilina, tetraciklina itd.

V zadnjih letih je bila predlagana uporaba splenektomije v kompleksni terapiji hipoplazije kostnega mozga katere koli etiologije. Zaradi odstranitve vranice se odpravi njen depresivni učinek na kostni mozeg, zmanjša se razgradnja eritrocitov, zmanjša se tvorba avtoprotiteles, učinkovitejša je kortikosteroidna terapija. Indikacija za splenektomijo je odsotnost terapevtskega učinka uporabljene kompleksne terapije, stalna hemoliza.

Ne zadnje mesto pri zdravljenju bolnikov s hipoplastično anemijo zaseda presaditev (transfuzija) alogenskega kostnega mozga. Za dosego presaditve ni majhnega pomena skrbna imunološka izbira darovalca. Napoved je neugodna pri akutnih in subakutnih različicah poteka bolezni. Uporaba sodobnih metod zdravljenja je zmanjšala umrljivost, izboljšala prognozo pri kroničnih oblikah bolezni.

Hemolitična anemija

Hemolitične anemije so obsežna skupina bolezni, ki se razlikujejo po etiologiji, patogenezi, klinični manifestaciji in metodah zdravljenja. Glavni simptom hemolitične anemije je povečan razpad rdečih krvnih celic in skrajšanje njihove življenjske dobe. V fizioloških pogojih je življenjska doba eritrocitov 100-120 dni. Starajoče se rdeče krvne celice uničijo v sinusih vranice, pa tudi v kostnem mozgu.

Pigment bilirubina, ki nastane kot posledica fiziološkega razpada rdečih krvničk, kroži po krvi v obliki prostega (indirektnega) bilirubina, ki se prenese v jetrno celico, kjer se s sodelovanjem encimov poveže z glukuronsko kislino. Nastali bilirubin-glukuron (direktno) prodre iz jetrnih celic v žolčne kanale in se izloči skupaj z žolčem v črevesje.

Pri hemolitični anemiji se zaradi povečanega uničenja rdečih krvnih celic njihova pričakovana življenjska doba skrajša na 12-14 dni. Patološka hemoliza je lahko pretežno intracelularna ali intravaskularna. Znotrajcelični razpad eritrocitov se pojavi v celicah retikulohistiocitnega sistema, predvsem v vranici, in ga spremlja povečanje posrednega bilirubina v serumu, povečano izločanje urobilina z urinom in blatom, nagnjenost k tvorbi kamnov v žolčniku in kanali. Pri intravaskularni hemolizi hemoglobin vstopi v plazmo v povečani količini in se izloči z urinom v nespremenjeni obliki ali v obliki hemosiderina. Slednji se lahko odlagajo v notranjih organih (hemosideroza). Nadaljnja hemoliza je lahko akutna ali kronična. Vse hemolitične anemije delimo na prirojene (dedne) in pridobljene.

Dedne hemolitične anemije so posledica različnih genetskih okvar rdečih krvničk, ki postanejo funkcionalno okvarjene in nestabilne.

Pridobljene hemolitične anemije so povezane z vplivom različnih dejavnikov, ki prispevajo k uničenju eritrocitov (tvorba protiteles, hemolitični strupi, mehanski vplivi itd.).

Dedne hemolitične anemije

1. Hemolitična anemija, povezana s kršitvijo membrane eritrocitov (mikrosferocitoza, ovalocitoza, stomatocitoza).

2. Hemolitična anemija, povezana z oslabljeno aktivnostjo encimov v eritrocitih.

3. Hemolitična anemija, povezana s kršitvijo strukture ali sinteze globinskih verig (talasemija, anemija srpastih celic, prevoz nenormalnega hemoglobina).

Pridobljena hemolitična anemija

1. Hemolitična anemija, povezana z izpostavljenostjo protitelesom (izoimunska, avtoimunska).

2. Hemolitična anemija, povezana s spremembo strukture membrane eritrocitov zaradi osmotske mutacije.

3. Hemolitična anemija, povezana z mehanskimi poškodbami membrane eritrocitov (proteze srčnih zaklopk, pohodna hemoglobinurija).

4. Hemolitična anemija, povezana s kemičnimi poškodbami eritrocitov (hemolitični strupi, svinec, težke kovine, organske kisline).

5. Hemolitična anemija, povezana s pomanjkanjem vitamina E.

Dedne hemolitične anemije delimo glede na lokacijo genetske okvare v eritrocitu (membrana, encimi, globinska struktura). Najpogostejša dedna bolezen prve skupine je mikrosferocitoza (Minkowski-Choffardova bolezen). Ovalocitoza in stomatocitoza sta veliko manj pogosti. Večino bolezni te skupine prepoznamo že po morfologiji eritrocitov. Druga skupina dednih anemij je posledica pomanjkanja različnih encimov v eritrocitih. Hemolizo pogosto sprožijo nekatera zdravila. Tretja skupina dednih hemolitičnih anemij je povezana s kršitvijo tvorbe hemoglobina, kar vpliva na morfologijo eritrocitov in njihovo odpornost na različne vplive. Tipičen predstavnik te skupine je srpastocelična in tarčna anemija (talasemija).

Večina pridobljenih hemolitičnih anemij je povezana z izpostavljenostjo eritrocitnim protitelesom, ki so lahko izoprotitelesa ali avtoprotitelesa. Posebna oblika med pridobljenimi hemolitičnimi anemijami je Marchiafava-Michelijeva bolezen (trajna intravaskularna hemoliza), povezana s somatsko mutacijo v strukturi membrane eritrocitov.

Klinična slika je odvisna od resnosti hemolize. V večini primerov se prvi znaki odkrijejo v adolescenci ali odrasli dobi. Pri otrocih se bolezen običajno odkrije med pregledom sorodnikov za to bolezen. Pritožbe zunaj poslabšanja bolezni so lahko odsotne. Ti bolniki so bili, po Chauffardovem figurativnem izrazu, »bolj ikterični kot bolni«.

V obdobju poslabšanja opazimo šibkost, omotico in zvišano telesno temperaturo. Eden glavnih kliničnih simptomov je zlatenica, ki lahko dolgo ostane edini znak bolezni. Resnost zlatenice je po eni strani odvisna od intenzivnosti hemolize, po drugi pa od sposobnosti jeter, da vežejo prosti bilirubin z glukuronsko kislino. Bilirubin v urinu ni zaznan, ker prosti bilirubin ne prehaja skozi ledvice. Iztrebki so zaradi povečane vsebnosti sterkobilina intenzivno temno rjavi.

Glavni simptom dedne mikrosferocitoze je povečanje vranice, ki štrli izpod obalnega loka za 2-3 cm, pri dolgotrajni hemolizi opazimo znatno splenomegalijo, zato se bolniki pritožujejo zaradi teže v levem hipohondriju. Jetra so običajno normalne velikosti, včasih se ugotovi njihovo povečanje. Resnost anemičnega sindroma je različna. Pogosto opazimo zmerno znižanje hemoglobina. Nekateri bolniki sploh nimajo anemije. Najmočnejša anemizacija je opazna med hemolitično krizo.

Pri ljudeh srednjih let in starejših se včasih pojavijo trofični ulkusi spodnjega dela noge, ki jih je težko zdraviti, povezani z aglutinacijo in razpadom rdečih krvnih celic v majhnih kapilarah okončin. Za potek bolezni so značilne tako imenovane hemolitične krize, ki se kažejo z močnim povečanjem simptomov v ozadju stalne hemolize. Hemolitične krize se običajno pojavijo po sočasnih okužbah, s hipotermijo, pri ženskah - v povezavi z nosečnostjo.

Anemija pri dedni mikrosferocitozi je normokromne narave. V krvnem razmazu prevladujejo mikrosferociti, centralnega bistrenja v eritrocitih ni. Poveča se število retikulocitov. Število levkocitov je običajno normalno. Pri hemolitičnih krizah opazimo nevtrofilno levkocitozo s premikom v levo. Število trombocitov je v mejah normale. Vsebnost indirektnega bilirubina v krvi je zmerno povečana - 50-70 µmol / l. Značilen laboratorijski znak bolezni je zmanjšanje osmotske odpornosti eritrocitov glede na hipotonične raztopine natrijevega klorida. Zmanjšanje osmotske odpornosti kaže na prevlado sferocitov v krvi eritrocitov.

Edino zdravljenje bolnikov z dedno mikrosferocitozo je splenektomija, ki je učinkovita v 100% primerov. Po splenektomiji se bolniki praktično pozdravijo, kljub dejstvu, da eritrociti ohranijo svoje patološke lastnosti (mikrosferocitoza, zmanjšana osmotska odpornost). Splenektomija je indicirana za pogoste hemolitične krize, hudo anemijo pri bolnikih, infarkte vranice, napade ledvične kolike.

Kot predoperativna priprava anemičnih bolnikov so indicirane transfuzije eritrocitov.

Pridobljena avtoimunska hemolitična anemija je povezana s povečanjem v bolnikovem telesu protiteles proti lastnim eritrocitom, ki se aglutinirajo in razgradijo v celicah retikulocitnega sistema. Najpogosteje ga najdemo pri kronični limfocitni levkemiji, limfogranulomatozi, akutni levkemiji, sistemskem eritematoznem lupusu, revmatoidnem artritisu, kroničnem hepatitisu in cirozi jeter.

Glede na klinični potek ločimo akutno in kronično avtoimunsko hemolitično anemijo. V akutnih oblikah bolniki nenadoma razvijejo hudo šibkost, palpitacije, težko dihanje, zvišano telesno temperaturo, zlatenico. V kroničnih oblikah se bolezen razvija postopoma. Objektivno se odkrije povečana vranica, manj pogosto - jetra. Zdravilo izbora pri zdravljenju avtoimunske hemolitične anemije so glukokortikoidni hormoni, ki skoraj vedno ustavijo ali zmanjšajo hemolizo. Nujen pogoj je zadosten odmerek in trajanje.

V akutni fazi je potrebnih 60-80 mg / dan (na podlagi 1 mg / kg telesne teže) prednizolona. Po nastopu remisije se odmerek prednizolona postopoma zmanjša. Vzdrževalni odmerek - 5-10 mg / dan. Zdravljenje poteka 2-3 mesece, dokler ne izginejo vsi znaki hemolize.

Ljudska zdravila za zdravljenje anemije

Od zdravilnih zelišč se uporabljajo zelišča, ki se priporočajo pri pomanjkanju železa, posthemoragični anemiji. Tukaj je nekaj ljudskih zdravil za zdravljenje anemije.

1. 3-litrsko steklenico napolnite z grenkim pelinom iz majske zbirke. Nalijte vodko ali razredčen farmacevtski alkohol. Vztrajajte 21 dni na toplem. Odmerek: 1 kapljica tinkture na 1 čajno žličko. vodo. Pijte zjutraj na prazen želodec 1-krat na dan 3 tedne. Če je anemija v akutni obliki, vzemite odmor za 14 dni, nato ponovite tečaj.

2. Olupite in operite 300 g česna. Prelijemo z litrom čistega alkohola in pustimo 3 tedne. Vzemite 20 kapljic tinkture v 1/2 skodelice vode 3-krat na dan. Tinkturo lahko vzamete z mlekom.

3. Prašičje mleko vzemite 1/2 skodelice 3-krat na dan pred obroki.

4. Ločeno naribajte korenje, peso, redkev. Stisnite sok teh korenovk, nalijte v temno steklenico v enakih količinah. Steklenico obložimo s testom, da ni tesno zamašena in da lahko tekočina izhlapi iz nje. Vzemite 1 žlico. l. 3-krat na dan pred obroki. Potek zdravljenja je 3 mesece. To je radikalno zdravilo za anemijo.

5. Vzemite 400 g svinjske notranjosti nesoljene maščobe, 6 velikih Antonovih zelenih jabolk. Jabolka drobno narežemo in damo na maščobo. Dobro premešamo in postavimo v pečico za segrevanje na majhnem ognju. Med segrevanjem maščobe naredite naslednje. Vzemite 12 rumenjakov in jih zdrobite v belo s kozarcem granuliranega sladkorja. 400 g čokolade tja naribajte na fino strgalo (4 ploščice najvišjega razreda). Ko se mast z jabolki dobro stopi, vzamemo iz pečice, precedimo skozi cedilo ali gazo in dodamo sestavo rumenjakov s sladkorjem in čokolado ter vse skupaj dobro premešamo. Pustimo, da se zmes ohladi. Dobljeni izdelek namažite na kruh. Vzemite 3-4 krat na dan z vsakim obrokom in obvezno pijte toplo, skoraj vroče mleko. Akcija je dobra. Človek se znebi anemije, opazno pridobi na teži, zdravje se izboljša, pljuča postanejo močnejša, izčrpanost izgine.

6. V enakih razmerjih vzemite 200 g kakava, notranjo stopljeno mast, med in maslo. Vse to postavite v ponev na počasen ogenj in ves čas mešajte, dokler se sestava ne stopi in začne vreti. Odstranite z ognja, pustite, da se ohladi. Shranjujte v temnem hladnem prostoru. Nanesite 1 žličko. zmes raztopimo v kozarcu vročega mleka. Pijte 3-4 krat na dan za 1 žlico. l.

7. 1 st. l. zbirka (list koprive, korenina regrata, cvetovi rmana - vse v 1 delu) skuhamo 1 skodelico vrele vode, pustimo stati 3 ure, precedimo. Pijte na dan v 3-4 odmerkih 20 minut pred obroki. Potek zdravljenja je 8 tednov.

8. Enako vzemite list koprive in list breze. 2 žlici. l. mešanico prelijte z 1,5 skodelice vrele vode, pustite 1 uro, precedite, dodajte 0,5 skodelice soka rdeče pese. Pijte na dan v 3-4 odmerkih 20 minut pred obroki. Potek zdravljenja je 8 tednov.

9. Vzemite list koprive, cvetoče vršičke ajde, list ognjiča (vse enako). 3 umetnost. l. mešanico prelijemo z 2 skodelicama vrele vode, pustimo 3 ure, precedimo. Pijte na dan v 3-4 odmerkih 20 minut pred obroki.

10. 1 st. l. mešanica (zel rmana - 1 del, zel pelina - 3 deli) prelijemo z 1 skodelico vrele vode, pustimo 30 minut, precedimo. Pijte 1 žlico. l. 20 minut pred obroki.

11. 1 žlica. l. mešanica (plodovi kumine, korenike kalamusa - vse v 1 delu) prelijemo s kozarcem vrele vode, pustimo stati 20 minut, precedimo. Pijte 1 žlico. l. 20 minut pred obroki.

12. Pripravite tinkturo: korenike kalamusa - 1 del in 10 delov štiridesetstopinjskega alkohola. Vztrajajte 8 dni v temnem prostoru. Vzemite 30 kapljic 3-krat na dan pred obroki.

Za izboljšanje sestave krvi:

1. Pripravite decokcijo korenine regrata: 5 g na 200 ml vrele vode. Pustite 20 minut, precedite. Vzemite 50 ml 30 minut pred obroki.

2. Dnevno zaužijte 50-100 ml soka regratovih listov (nabiranje na začetku cvetenja).

3. Pripravite poparek iz zrelih borovnic: 5 g na 200 ml vrele vode. Vzemite 2 žlici. l. 3-krat na dan.

4. Peteršilj jejte vse leto.

Informacije na straneh portala so zgolj informativne narave in ne morejo služiti kot podlaga za postavitev diagnoze. Informacije niso odgovorne za kakršno koli diagnozo, ki jo uporabnik postavi na podlagi materialov tega spletnega mesta. Če imate kakršna koli vprašanja o svojem zdravju, se vedno posvetujte s svojim zdravnikom.

Anemija (grško: αναιμία, anemija) – anemični sindrom, je skupek bolezenskih stanj, ki se kažejo z zmanjšanjem števila rdečih krvničk in/ali hemoglobina (Hb) v krvi. Izraz "anemija" se zdaj redko uporablja: nadomestil ga je izraz "anemija", vendar se v poljudnoznanstveni literaturi uporablja precej intenzivno. Klinične manifestacije anemije so posledica nezadostne oskrbe organov in tkiv človeškega telesa s kisikom, saj je hemoglobin njegov glavni prenašalec. Zato je resnost anemije običajno določena z vsebnostjo Hb. Anemija pri ženskah se ugotovi na ravni Hb< 120 г/л, у беременных после 20-й недели малокровию соответствует уровень Hb < 110 г/л, у мужчин — < 130 г/л.

Anemija lahko deluje tudi kot samostojna nosologija, vendar je večinoma zaplet poteka številnih drugih bolezni. Vsak peti prebivalec planeta trpi za različnimi vrstami anemije. Večina pa je samic. Velika večina primerov anemije je posledica pomanjkanja železa v telesu.

Vzroki za anemijo

Znani so naslednji vzročni dejavniki anemije.

I. Večja izguba krvi zaradi: krvavitev iz hemoroidov, črevesnega raka, razjed na želodcu in dvanajstniku, močnih menstrualnih krvavitev pri ženskah, poškodb; krvavitev iz pljuč, nosu, maternice, ledvic.

II. Kršitev hematopoetskega procesa zaradi: zmanjšane sekretorne funkcije želodca, pomanjkanja železa v hrani, pubertete pri dekletih, genetske nagnjenosti, zastrupitve z različnimi toksini, pomanjkanja vitamina B12 in folne kisline, delovanja ionizirajočega sevanja.

III. Prekomerno odmiranje rdečih krvničk zaradi dedne nagnjenosti, avtoimunskih bolezni, zastrupitev z bakrom, svincem, arzenovimi spojinami, čebeljimi in kačjimi strupi.

Resnost anemije

1. Lahka - Hb v območju 120-100 g / l pri ženskah in 130-100 g / l pri moških;
2. srednje - Hb znotraj 99-80 g / l;
3. huda - Hb znotraj 79-65 g / l;
4. izjemno huda (življenjsko nevarna) - Hb< 65 г/л.

Mnoge mlade ženske so dobro prilagojene na nizko raven hemoglobina, kar je lahko posledica posameznih značilnosti organizma, vendar to dejstvo ne izključuje potrebe po ugotavljanju vzroka anemije.

Huda in izjemno huda anemija zahteva pregled in zdravljenje v bolnišnici ter posvet s hematologom.

• bleda koža, veznica, zgornje nebo;
• tahipneja;
• povečanje frekvence, globine in ritma dihanja;
• nizka telesna temperatura;
• težave pri požiranju suhe hrane;
• zmanjšanje elastičnosti kože;
• perverznost okusa;
• heilitis;
• glositis;
• amenoreja;
• porumenelost kože, beločnice in vidnih sluznic;
• povečanje vranice.

Diagnoza anemije

Odkrivanje anemije temelji na analizi bolnikovih pritožb, podatkov njegovega objektivnega pregleda in krvnega testa. Pojasnitev vzroka anemije se izvaja s številnimi dodatnimi študijami. V krvi se analizirajo naslednji parametri:

Rdeče krvne celice (RBC)

O 2 se prenaša iz pljuč v tkiva in v nasprotni smeri - CO 2. Referenčne vrednosti: ženske 3,5-5,1×1012/l; moški 4,0-5,6×1012/l.

Povečanje količine eritrocitov:

• pomanjkanje O 2 v tkivih;
• reaktivna eritrocitoza;
• dehidracija.

Zmanjšanje količine eritrocitov:

• slabokrvnost;
• akutna krvavitev;

Retikulociti (Ret)

To so eritrociti, ki niso dosegli zrelosti. Referenčne vrednosti: 0,2-2,0% (25-85×109/L).

Nadaljnja stopnja:

• hemoliza;
• izguba krvi;
• Anemija zaradi pomanjkanja B12 po začetku zdravljenja.

Ret Level Down:

• hipoplastična anemija;
• nezdravljena anemija zaradi pomanjkanja B12.

Hematokrit (Hct)

To je količina rdečih krvnih celic v polni krvi. Referenčne vrednosti za ženske so 33-44%, za moške 38-49%.

Povečanje Hct:

• eritrocitoza;
• zmanjšanje volumna plazme v obtoku;
• dehidracija.

Zmanjšanje Hct:

• slabokrvnost;
• povečanje volumna plazme v obtoku;
• kopičenje tekočine v telesu.

Povprečni volumen eritrocitov (MCV)

Ta parameter se meri v kubičnih mikrometrih (µm 3) ali femtolitrih (fl). Referenčne vrednosti: moški 80-94 fl; ženske 81-99 st.

Spremembe patologije:

• MCV< 80 фл — железодифицитная анемия , талассемия, сидеробластная анемия;
• 80 fl< MCV < 100 фл — апластическая анемия, гемолитическая анемия , гемоглобинопатия, постгеморрагическая анемия;
• MCV > 100 fl - anemija zaradi pomanjkanja folatov, anemija zaradi pomanjkanja B12.

Povprečni hemoglobin eritrocitov (MCH)

Ta parameter označuje stopnjo nasičenosti eritrocitov s hemoglobinom, analizira se izključno v povezavi z MCV, MCHC in CP. Referenčne vrednosti: 27-31 str.

Povečana vsebnost MCH:

• megaloblastna anemija;

Zmanjšana vsebnost MCH:

• hipokromna anemija pomanjkanja železa;
• anemija pri onkološki patologiji.

Povprečna koncentracija hemoglobina v eritrocitih (MCHC)

Ta parameter se uporablja pri diferencialni diagnozi anemije. Norma je 33-37% ali 20,4-22,9 mmol / l.

Povečanje koncentracije MCHC:

• hiperkromna anemija.

Zmanjšana koncentracija MCHC:

• hipokromna anemija pomanjkanja železa.

Porazdelitev eritrocitov po volumnu (RDW)

Parameter odraža heterogenost volumna eritrocitov. Referenčne vrednosti: 11,5-14,5%. Zvišanje ravni RDW se pojavi pri anemiji, pomanjkanju vitamina B12 in folne kisline, po transfuziji krvi.

Barvni indeks (CPU)

Odraža relativno vsebnost hemoglobina v eritrocitih, ustreza MCH. Referenčne vrednosti: 0,85-1,05.

Spremembe patologije:

• procesor< 0,8 — железодефицитная анемия, талассемия, гемоглобинопатия, отравление свинцом, нарушение синтеза порфиринов;
• CP> 1,1 - megaloblastna anemija, hipoplastična anemija, kronična hemolitična anemija, sideroblastna anemija, akutna posthemoragična anemija, anemija s cirozo jeter, hipotiroidizem, uporaba nekaterih zdravil.

Zdravljenje anemije

Zdravljenje anemije, ki jo povzroča izguba krvi, se izvaja z njeno kompenzacijo z izotoničnimi raztopinami natrijevega klorida, glukoze, poliglucina. Za zaustavitev krvavitve so predpisana hemostatična sredstva: trombocitna masa, aminokaprojska kislina. V stacionarnih pogojih se transfuzije krvnih pripravkov in krvnih nadomestkov izvajajo v skladu z obsegom izgube krvi. Obsežna, smrtno nevarna izguba krvi zahteva transfuzijo krvi. Takrat je možna dolgotrajna uporaba železovih pripravkov. Napoved je odvisna od trajanja krvavitve, količine iztekle krvi in ​​nadomestnih zmožnosti telesa.

Zdravljenje anemije v primeru motenj hematopoetskega procesa zaradi pomanjkanja železa se izvaja s pripravki železa, s pomanjkanjem vitamina B12 - intramuskularnim dajanjem cianokobolamina, v primeru anemije zaradi pomanjkanja folne kisline pa je predpisana folna kislina per os. Če je prišlo do izpostavljenosti ionizirajočemu sevanju, delovanju toksinov, potem se izvede transfuzija mase eritrocitov in trombocitov, predpišejo kortikosteroide in anabolične steroide, imunosupresive, odstranijo vranico, izvedejo presaditev kostnega mozga. Napoved je ugodna.

Zdravljenje anemije s čezmernim uničenjem rdečih krvnih celic se izvaja z glukokortikoidnimi hormoni, imunosupresivi. Pri paroksizmalni nočni hemoglobinuriji je učinkovita transfuzija eritromase. Pogosto se izvaja splenektomija. Tudi napoved je ugodna.

Preprečevanje anemije

Najprej morate voditi zdrav življenjski slog, imeti popolno in uravnoteženo prehrano. Od prehrambenih izdelkov se priporoča rdeče pusto meso, po možnosti govedina, jetra, proso, ajda, ovsena kaša, ječmenova kaša, grah, fižol, sadje, gozdne in vrtne jagode, zelenjava, zelenjava. Vzdržati se morate dolgotrajnega stika s strupenimi snovmi, ionizirajočim sevanjem. Za kontingent iz rizičnih skupin je mogoče za profilaktične namene predpisati vitamine skupine B, pripravke železa, folno kislino.

• Posvetovanje s terapevtom.
• Posvetovanje ginekologa.
• Posvetovanje kirurga.
• Posvetovanje s hematologom.

Razvrstitev. Odvisno od velikosti eritrocitov, njihove nasičenosti s hemoglobinom: 1) normo-, mikro-, makrocitni; 2) normo-, hipo-, hiperkromna.

Glede na mehanizem razvoja: I. Pomanjkanje železa, vitaminov, beljakovin. II. Hipo- in aplastični: A. Dedno - s splošno lezijo hematopoeze (Fanconi, Estrem-Dameshek), s selektivno lezijo eritropoeze (Blackfen-Diamond); B. Pridobljena hipo- in aplastična anemija. III Posthemoragična anemija. IV. Hemolitična anemija: A. dedna - povezana s kršitvijo membrane eritrocitov (mikrosferocitoza), povezana s kršitvijo aktivnosti encimov eritrocitov (pomanjkanje aktivnosti glukoza-6-fosfat dehidrogenaze), kršitev strukture ali sinteze hemoglobina (talasemija, anemija srpastih celic). B. Pridobljena: imunska (izo-, trans-, hetero-, avtoimunska), poteka predvsem z intravaskularno hemolizo, povezano z mehansko poškodbo membrane eritrocitov, ki jo povzroča izpostavljenost kemičnim snovem, biološkim in bakterijskim toksinom, paroksizmalna nočna hemoglobinurija (b-n). Marchiafava-Micheli).

Akutna posthemoragična anemija.

Etiologija – zunanje in notranje poškodbe, kirurške in pooperativne bolezni, porodne poškodbe, črevesne bolezni, tumorji, dizenterija, tifus, vnetne bolezni ledvic, tuberkuloza, bronhiektazije, hemoragična diateza itd.

Patogeneza - zmanjšanje BCC, hipoksija, razvoj kompenzacijskih reakcij, aktivacija simpatično-nadledvičnega sistema, spazem perifernih žil, stabilizacija hemodinamike, zmanjšanje kapilarnega tlaka, povečanje prepustnosti sten krvnih žil, vključitev humoralnih mehanizmov ki prispevajo k zadrževanju vode in natrijevih ionov v telesu, posledično poveča BCC zaradi avtohemodilucije. Pri izgubi 20-40% BCC - hemoragični šok (patološko odlaganje krvi, izločanje njenega tekočega dela v tkivu, presnovne motnje / acidoza, sproščanje kalijevih ionov iz celic, povečan katabolizem beljakovin /, degeneracija parenhimskih organov). , nezadostnost delovanja miokarda, CNS itd.). Zaradi hipoksije po izgubi krvi se poveča tvorba eritropoetina v ledvicah, kar povzroči povečano eritropoezo v kostnem mozgu in sproščanje mladih oblik eritrocitov v kri.

Klinika. Zgodnje obdobje izgube krvi (1-2 dni) - hemodinamične motnje (huda bledica, omotica, zasoplost, omedlevica, tinitus, utripanje pred očmi, hladen znoj, bruhanje, včasih konvulzije in izguba zavesti); tahikardija, šibek nitast utrip, znižan krvni tlak; v krvi - povečanje trombocitov do 1000 * 10 / l, nevtrofilna levkocitoza s premikom v levo. Za 2-3 dni - stanje bolnikov se izboljša (premikanje elektrolitov in tekočine v žilno posteljo). Hkrati 5 dni - progresivno enakomerno znižanje hemoglobina in eritrocitov (posthemoragična anemija normokromnega značaja). Od 5-7 dni - ostra retikulocitoza.

Diagnostika . Od 3-4 dni se razvije anemija, Ht se zmanjša, opazimo retikulocitozo. Za nadzor poteka hemoragičnega šoka - določanje frekvence in polnjenja pulza, krvnega tlaka, diureze, ravni elektrolitov in dušikovih produktov v krvi, BCC, števila trombocitov, ocenjevanje količine izgube krvi.

Zdravljenje. Takojšnja zaustavitev krvavitve, boj proti hemodinamskim motnjam, izboljšanje reoloških lastnosti krvi (albumin, reopoliglukin, Rondex, želatinol, poliglukin), po potrebi z raztopinami soli in eritrocitne mase. Korekcija metabolizma vode, elektrolitov, KOS - izotonična raztopina NaCl, 5% glukoza, laktasol, Ringer-Locke raztopina. Dopolnitev beljakovin - albumin, laktoprotein, sveže zamrznjena plazma. Z izgubo krvi do 15 ml / kg - hemokorektorji ali albumin v odmerku 12-15 ml / kg, skupaj s fiziološkimi raztopinami v odmerku 8-10 ml / kg, izguba krvi 16-25 ml / kg - plazma- nadomestne raztopine + masa eritrocitov v razmerju 2: 1, povečajte odmerek fizioloških raztopin na 15 ml / kg, izguba krvi 30-35 ml / kg - razmerje fizioloških raztopin in mase eritrocitov je 1: 1, večja količina krvi poraz je 1:2. Skupni odmerek transfuzijske terapije mora presegati cr / izgubo za 20-30%, če obstaja pomembna pomanjkljivost BCC - za 50-70%.

Anemija zaradi pomanjkanja železa- patološko stanje, za katerega je značilno zmanjšanje količine železa v krvi, kostnem mozgu, pri katerem je motena sinteza hema, beljakovin, ki vsebujejo železo (mioglobina, encimov, ki vsebujejo železo).

Etiologija. Neravnovesje v smeri prevlade porabe železa nad vnosom. To vodi do majhne stalne izgube krvi in ​​xp skritih krvavitev (5-10 ml / dan), pa tudi do ponavljajočih se masivnih pretokov krvi, pri katerih se zaloge železa nimajo časa obnoviti. Na prvem mestu - maternični cr / tokovi, nato cr / tokovi iz prebavnega kanala, redko - nosni, pljučni, ledvični, travmatični, akutni erozivni ali hemoragični ezofagitis, kronične nalezljive in vnetne bolezni prebavil itd. Hematološke patologije ( koagulopatija, trombocitopenija, tr /patija), vaskulitis, kolagenoze, hematomi. Pomanjkanje železa v hrani, malabsorpcija pri vnetnih, brazgotinskih in atrofičnih procesih. Z opeklinami, tumorji, motnjami presnove železa.

Patogeneza. ena). Hipoksične spremembe v tkivih kot posledica zmanjšanja Hb v telesu. 2). Zmanjšana aktivnost encimov, ki vsebujejo železo in sodelujejo pri dihanju tkiv. Zaporedje razvoja pomanjkanja železa: a) rezervni sklad železa se porabi (prelatentna pomanjkljivost) - serumski feritin se zmanjša, serumsko železo v N zmanjša; b) + transportni in celični fond (latentna pomanjkljivost, klinično ugotovljeno) - zmanjšano serumsko železo, povečana skupna sposobnost vezave železa v serumu, zmanjšan koeficient nasičenosti transferina z železom; c) trpijo vsi skladi (+ sklad hemoglobina). Obstaja kršitev sinteze hemoglobina, zato je CPU nizek.

Klinika. Splošna šibkost, utrujenost, težave s koncentracijo, zaspanost, glavobol po prekomernem delu, omotica, kožne spremembe (zelenkast odtenek - kloroza, hitro pojavna rdečica lic, suhost, ohlapnost, luščenje), nohti (tanki, sploščeni, hitro lomljeni in luščeni), progasti pojavi, pridobijo obliko v obliki žlice - koilonihija) in lasje, mišična oslabelost (tkivna sideropatija), atrofija sluznice prebavil, dihal, spolnih organov; zmanjšan apetit, spremenjen okus in vonj, "geografski jezik", zmanjšan občutek okusa, mravljinčenje, pekoč občutek, občutek polnosti v jeziku, razpokane ustnice, krči v kotih ust (heiloza), spremembe zobne sklenine; sindrom sideropenične disfagije (Plummer-Wilson); spahovanje, težnost v želodcu po jedi, slabost, težko dihanje, palpitacije, bolečine v prsih, edem, razširitev meja srca, sistolični šum na vrhu in pljučni arteriji, "zgornji hrup" na jugularni veni, tahikardija, hipotenzijo. Diagnostika. V krvi: Hipokromna (CP 0,7-0,5) mikrocitna anemija, znižanje Hb, Er lahko. pri N anizocitoza, poikilocitoza, osmotska rezistenca Er je rahlo povečana. V kostnem mozgu: eritroblastna reakcija z zapoznelim zorenjem in hemoglobinizacijo eritroblastov na ravni polikromatofilnega normocita. Raven železa v serumu - 0,1-0,3 mg/l ali 1,8-5,4 µmol/l (N - 1,7-4,7 mg/l, 12,5-30,4 µmol/l). povečana skupna sposobnost vezave železa v plazmi (celotni transferin), serumski feritin pod 10 mcg/l. Zdravljenje. Odprava vira izgube krvi ali zdravljenje osnovne bolezni, zapletene s sideropenijo, prehrana (meso). Pripravki železa v notranjosti - hemostimulin, ferrocal, ferroceron (0,3 g * 3r / dan), feramid 0,1 g, ferroplex, conferon, orferon. Uporabite 2-3 mesece. Parenteralno (indikacije - oslabljena absorpcija železa, enteritis, obsežna resekcija črevesja, peptična ulkusna bolezen) ferkoven, ferbitol, žektofer, ferrum Lek. Transfuzijo krvi izvajamo po vitalnih indikacijah: če je potrebna nujna operacija, v prisotnosti hudih hemodinamičnih motenj, pred porodom, z anemijo, ki jo povzroča kršitev uporabe resorbiranega železa in njegovega odlaganja v sistemu fagocitnih celic ( opekline, nalezljive in vnetne bolezni).