III. Merila za stratifikacijo tveganja za bolnike s hipertenzijo

7697 0

Ker je lahko dolgoročna prognoza pri bolnikih s stabilno angino pektoris zelo različna, sodobne strategije zdravljenja pa so se močno razširile – od simptomatske terapije do visokotehnoloških in dragih metod, ki lahko izboljšajo prognozo, je Evropsko kardiološko združenje (2006) ) je predlagal stratifikacijo tveganja pri bolnikih s stabilno angino pektoris. Tveganje običajno pomeni srčno-žilno smrt in miokardni infarkt ter v nekaterih primerih druge srčno-žilne izide.

Postopek stratifikacije tveganja ima dva cilja:

• odgovori na vprašanja o prognozi, ki izhajajo iz samih bolnikov, delodajalcev, zavarovalnic, zdravnikov drugih specialnosti, ki sodelujejo pri zdravljenju sočasnih bolezni;
• izberite ustrezno zdravljenje.

Z nekaterimi terapijami, predvsem z revaskularizacijo in/ali intenzivno farmakoterapijo, dosežemo izboljšanje prognoze le pri določenih rizičnih skupinah bolnikov, medtem ko je pri bolnikih z ugodno prognozo korist tovrstnih posegov manj očitna ali pa je sploh ni. V zvezi s tem je treba že v zgodnji fazi raziskave identificirati visokorizične paciente, ki jim bo bolj verjetno koristilo bolj agresivno zdravljenje.

V priporočilih ESC (2006) je merilo za visoko tveganje srčno-žilna umrljivost nad 2 %, povprečno tveganje manj kot 1-2 % in nizko tveganje manj kot 1 % na leto. Dokler ni razvit praktičen model ocene tveganja, ki vključuje vse možne vidike stratifikacije tveganja, se lahko uporablja alternativni pristop, ki temelji na rezultatih kliničnih preskušanj. V skladu s tem pristopom morajo vsi bolniki opraviti klinični pregled, večina - neinvazivne študije za odkrivanje ishemije in oceno delovanja LV, in končno, posamezni bolniki - CAG.

1. Stratifikacija tveganja na podlagi kliničnih podatkov

Zdravstvena anamneza in rezultati fizičnega pregleda zagotavljajo zelo pomembne prognostične informacije. Na tej stopnji se lahko za stratificiranje tveganja uporabijo zgoraj navedeni EKG in laboratorijski testi. Ugotovljeno je bilo, da lahko sladkorna bolezen, hipertenzija, multipla skleroza, kajenje in hiperholesterolemija napovedujejo razvoj neželenih izidov pri bolnikih s stabilno angino pektoris in drugimi manifestacijami bolezni koronarnih arterij. Starost ima slabo prognostično vrednost, kot tudi pretekli MI, simptomi srčnega popuščanja, narava poteka angine pektoris (prvič ali progresivna) in njena resnost, zlasti v odsotnosti odziva na zdravljenje. Značilnosti napadov angine, njihova pogostnost in prisotnost sprememb EKG v mirovanju veljajo za neodvisne napovednike smrti in MI. Na podlagi teh indikatorjev je mogoče izračunati preprost indeks, ki napove neugodne rezultate, zlasti v naslednjem letu.

Telesni pregled pomaga tudi pri oceni tveganja. Prisotnost periferne vaskularne bolezni (spodnjih okončin ali karotidnih arterij) kaže na povečano tveganje za srčno-žilne zaplete pri bolnikih s stabilno angino pektoris. Takšni simptomi srčnega popuščanja, ki odražajo delovanje LV, veljajo za neugodne prognostične dejavnike.

Bolniki s stabilno angino pektoris, ki imajo spremembe EKG v mirovanju (znaki predhodnega MI, blok leve krake, hipertrofija levega prekata, AV blok II-III stopnje ali AF), imajo večje tveganje za srčno-žilne zaplete kot bolniki z normalnim EKG.

2. Stratifikacija tveganja z uporabo stresnih testov

Prognostična vrednost takšnih testov je določena z možnostjo ne le odkrivanja ishemije miokarda kot take, temveč tudi ocene praga za njen razvoj, razširjenosti in resnosti obstoječih sprememb (EchoCG in scintigrafija) ter tolerance obremenitve. Rezultati stresnih testov se ne smejo uporabljati ločeno od kliničnih podatkov. Tako obremenitveni testi dajejo dodatne informacije o srčno-žilnem tveganju pri določenem bolniku.

2.1. EKG z vadbo

Kombinirana uporaba rezultatov stresnih testov in kliničnih parametrov ter izračun prognostičnih indeksov, kot je Dukeov indeks, se je izkazala za učinkovit pristop za stratificiranje bolnikov s CAD v skupine z visokim in nizkim tveganjem. Dukeov indeks je indeks, ki se izračuna na podlagi časa obremenitve, deviacije spojnice ST in pojava angine pektoris med obremenitvijo.

Izračun indeksa tekalne steze, JACC, 1999.

Indeks tekalne steze \u003d A - -,

kjer je A trajanje obremenitve v minutah; B - odstopanje segmenta ST v milimetrih (med obremenitvijo in po njenem zaključku); C - indeks angine pektoris;

0 - brez angine;

1 - obstaja angina pektoris;

2 - angina vodi do prekinitve študije.

2.2. Stresna ehokardiografija

Stresno ehokardiografijo lahko uspešno uporabimo tudi za razslojevanje srčno-žilnih zapletov. Pri negativnem rezultatu testa je verjetnost neželenih izidov (smrt ali MI) manjša od 0,5 % na leto. Faktor tveganja - število regionalnih motenj kontraktilnosti v mirovanju in med vadbo (več kot jih je, večje je tveganje). Identifikacija rizičnih pacientov omogoča odločitev o nadaljnjem pregledu in/ali zdravljenju.

2.3. Miokardna perfuzijska scintigrafija

Normalni rezultati testov bodo zelo verjetno kazali na ugodno prognozo. Nasprotno, motnje perfuzije so povezane s hudo boleznijo koronarnih arterij in visokim srčno-žilnim tveganjem. Velike in razširjene perfuzijske okvare, ki se pojavijo med obremenitvenimi testi, prehodna ishemična dilatacija LV po testu in povečano kopičenje ²°¹Тl v pljučih po obremenitvenih ali farmakoloških testih imajo neugodno prognostično vrednost.

3. Stratifikacija tveganja na podlagi delovanja prekatov

Najmočnejši napovedovalec dolgoročnega preživetja je funkcija LV. Pri bolnikih s stabilno angino pektoris se umrljivost poveča, ko se iztisni delež LV zmanjša. Pri iztisni frakciji v mirovanju manj kot 35 % letna umrljivost presega 3 %. Velikost ventriklov ima tudi pomembno prognostično vrednost, ki je boljša od rezultatov obremenitvenih testov pri bolnikih s stabilno angino pektoris.

4. Stratifikacija tveganja na podlagi koronarografije

Prevalenca, resnost in lokalizacija stenoze koronarne arterije imajo pomembno prognostično vrednost pri bolnikih z angino pektoris.

V registru CASS je bila 12-letna stopnja preživetja v ozadju zdravljenja z zdravili pri bolnikih z nespremenjenimi koronarnimi arterijami 91%, pri bolnikih z enožilno boleznijo - 74%. dva - 59 % in trije - 50 % (str<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnjakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.

stabilna angina

Po definiciji se nenadna smrt šteje za smrt, od katere prve simptome poslabšanja bolnikovega stanja loči obdobje največ 1 ure, v realni praksi pa se to obdobje pogosto meri v minutah.

Razširjenost. Vzroki

Vsako leto je na svetu zabeleženih sto tisoč primerov nenadne smrti. V razvitih državah je njegova pogostost 1-2 primera na 1000 prebivalcev na leto, kar ustreza 13-15% (po nekaterih virih do 25%) vseh primerov naravne smrti. Nenadna srčna smrt (SSS) je prva in pogosto edina manifestacija bolezni koronarnih arterij, pri kateri je 50 % smrti nenadnih, med bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem pa več kot polovica umre nenadoma.

Patološka fiziologija

Stratifikacija tveganja za nenadno srčno smrt

Zaradi tesne povezave nenadne srčne smrti z nekaterimi oblikami ventrikularnih aritmij je treba izvesti njihovo stratifikacijo tveganja, tj. razvrstitev glede na stopnjo tveganja za razvoj ventrikularne fibrilacije. Prvi poskus takšne stratifikacije sta naredila B. Lown in M. Wolf, ki sta leta 1971 predlagala gradacijska klasifikacija ventrikularnih aritmij, registriranih med HM EKG. Razvrstitev razlikuje naslednje stopnje:

• Stopnja 0 - ventrikularne aritmije so odsotne.
• Stopnja 1 - redka (ne več kot 30 na uro) monotopna ventrikularna ekstrasistola.
• Stopnja 2 - pogosta (več kot 30 na uro) monotopna ventrikularna ekstrasistola.
• Stopnja 3 - politopna ventrikularna ekstrasistola.
• Stopnja 4A - dve zaporedni (parni) ventrikularni ekstrasistoli.
• Gradacija 4B - več zaporednih (tri ali več) ventrikularnih ektopičnih kontrakcij - "jogging" ventrikularne tahikardije.
• Stopnja 5 - zgodnja ventrikularna ekstrasistola tipa R / T.

Gradacijska klasifikacija je bistvenega pomena za vrednotenje rezultatov spremljanja EKG po Holterju. Upošteva možnosti tako kvantitativne (stopnje 0–2) kot kvalitativne (stopnje 3–5) analize registriranih ventrikularnih aritmij. Je pomembno orodje pri analizi dinamike spontanih manifestacij ventrikularne ektopične aktivnosti kot posledica antiaritmičnega zdravljenja, ki omogoča objektivno oceno doseženega učinka, tako pozitivnega kot negativnega, vključno z identifikacijo primerov aritmogenih učinkov zdravil. . Hkrati gradacija temelji le na elektrokardiografskih manifestacijah ventrikularne ektopične aktivnosti, ne da bi upoštevala naravo osnovne srčne patologije in možne klinične manifestacije ventrikularnih aritmij, kar je pomembna pomanjkljivost te klasifikacije.Klasifikacija (stratifikacija tveganja), ki jo je predlagal T. Bigger leta 1984, je zelo pomembna za klinično prakso. Vključuje analizo ne le narave ventrikularne ektopične aktivnosti, temveč tudi njene klinične manifestacije, pa tudi prisotnost ali odsotnost organske poškodbe srca kot vzroka za njen nastanek. V skladu s temi znaki ločimo 3 kategorije ventrikularnih aritmij.

• Benigne ventrikularne aritmije vključujejo ventrikularne ekstrasistole, pogosteje posamezne (lahko obstajajo tudi druge oblike), asimptomatske ali oligosimptomatske, predvsem pa se pojavljajo pri ljudeh, ki nimajo znakov bolezni srca ("idiopatske" ventrikularne aritmije). Življenjska prognoza teh bolnikov je ugodna zaradi zelo majhne verjetnosti smrtnih ventrikularnih aritmij (na primer ventrikularne fibrilacije), ki se ne razlikuje od tiste v splošni populaciji, in z vidika preprečevanja nenadne srčno-žilne smrti. , ne potrebujejo nobenega zdravljenja. Potrebno jih je le dinamično spremljati, saj je vsaj pri nekaterih bolnikih PVC lahko prva klinična manifestacija, prvenec ene ali druge srčne patologije.
• Temeljna razlika med potencialno malignimi ventrikularnimi aritmijami iz prejšnje kategorije je prisotnost organske srčne bolezni kot vzroka za njihov nastanek. Najpogosteje so to različne oblike koronarne bolezni (najpomembnejši miokardni infarkt), poškodbe srca pri arterijski hipertenziji, primarne miokardne bolezni ipd. Posebej dodatno pomembna sta zmanjšanje iztisnega deleža levega prekata in simptomi kroničnega srčnega popuščanja. . Ti bolniki z ventrikularnimi ekstrasistolami različnih stopenj (potencialni sprožilec za ventrikularne tahikardije in VF) še niso imeli paroksizmov VT, epizod ventrikularnega undulacije ali VF, vendar je verjetnost njihovega pojava precej velika, tveganje za SCD pa je označeno kot pomemben. Bolniki s potencialno malignimi ventrikularnimi aritmijami potrebujejo zdravljenje, usmerjeno v zmanjšanje umrljivosti, zdravljenje po principu primarne preventive SCD.
• Trajni paroksizmi VT, kot tudi doživete epizode VT ali VF (tj. nenadna aritmična smrt) zaradi uspešnega oživljanja pri posameznikih z organsko boleznijo srca tvorijo kategorijo malignih ventrikularnih aritmij. Kažejo se z najhujšimi simptomi v obliki palpitacij, omedlevice, klinične slike zastoja krvnega obtoka. Življenjska prognoza teh bolnikov je zelo neugodna, njihovo zdravljenje pa mora biti usmerjeno ne le v odpravo hudih aritmij, temveč tudi v podaljšanje življenja (sekundarna preventiva SCD).

Stratifikacija tveganja SCD in sodobni principi njenega preprečevanja z uporabo antiaritmikov (zdravil in nezdravil) so najbolj razviti pri bolnikih, ki so preživeli miokardni infarkt. Vendar pa v svojem bistvu veljajo tudi za bolnike z drugimi oblikami srčne patologije, ki vodijo do poškodb miokarda, zmanjšanja njegove kontraktilnosti in razvoja kliničnih manifestacij kroničnega srčnega popuščanja.Pri kateri koli obliki manifestacije ventrikularne ektopične aktivnosti je disfunkcija levega prekata najpomembnejši dejavnik pri povečanju tveganja nenadne smrti. Vsako zmanjšanje vrednosti iztisne frakcije levega prekata za 5% v območju vrednosti od 40% do 20% je povezano s povečanjem relativnega tveganja za SCD za 19%.Zaviralci β so vključeni v standarde zdravljenja bolnikov, ki so preživeli miokardni infarkt, in bolnikov s kroničnim srčnim popuščanjem kot zdravila, ki podaljšajo pričakovano življenjsko dobo teh kategorij bolnikov. Dokazano je, da pomembno in znatno zmanjšanje incidence SCD igra ključno vlogo pri doseganju teh rezultatov. Zato je treba zaviralce β uporabljati pri zdravljenju vseh kategorij bolnikov s povečanim tveganjem za nenadno smrt in potrebujejo njeno primarno ali sekundarno preprečevanje.Po miokardnem infarktu in pri drugih oblikah poškodb srca lahko zabeležimo 3 oblike ventrikularnih tahiaritmij:

• netrajna ventrikularna tahikardija
• trajna ventrikularna tahikardija
• srčni zastoj zaradi trepetanja in/ali ventrikularne fibrilacije.

Večina epizod netrajne ventrikularne VT, pomembnega označevalca električne miokardne nestabilnosti, zabeležene z EKG HM, je asimptomatskih ali asimptomatskih. Pri takšnih bolnikih je ob prisotnosti disfunkcije levega prekata smrtnost v 2 letih 30%, 50% smrti pa je aritmične narave. Za razjasnitev individualne stopnje tveganja za SCD je takim bolnikom prikazan intrakardialni EPS. Relativno tveganje za SCD se poveča za 63 %, če EPS povzroči trajno paroksizmalno VT ali VF. Do danes ni dokazov, da zatiranje epizod netrajne VT, pa tudi ekstrasistole PVC s pomočjo antiaritmikov, prispeva k podaljšanju pričakovane življenjske dobe. Uporaba antiaritmikov I, zlasti razreda IC, v ta namen po miokardnem infarktu in pri drugih oblikah poškodbe srčne mišice, ki vodijo do zmanjšanja iztisnega deleža levega prekata ali hipertrofije njegovega miokarda, je kontraindicirana zaradi do velikega tveganja nevarnih ventrikularnih aritmogenih učinkov.Pojav trajne paroksizmalne VT ali srčnega zastoja zaradi VF zunaj akutne faze miokardnega infarkta ali pri bolnikih s kronično miokardno patologijo drugačne narave kaže na nastanek kroničnega aritmogenega substrata, ki je povezan z visokim tveganjem (do 80 % v enem letu) ponovitve teh življenjsko nevarnih ventrikularnih aritmij. Tveganje za SCD je največje pri bolnikih z zmanjšano kontraktilno funkcijo miokarda levega prekata.

Preprečevanje nenadne srčne smrti

Bolniki, ki so doživeli uspešno oživljanje zaradi ventrikularne VF, pa tudi bolniki s trajnimi paroksizmi VT, ki se pojavljajo s hemodinamskimi motnjami (pod pogojem, da so se te motnje srčnega ritma pojavile zunaj akutne faze miokardnega infarkta ali so se pojavile v ozadju druge hude kronične srčne patologije) potrebo po uporabi avtomatskih implantabilnih kardioverter-defibrilatorjev (ICD) kot sredstva za sekundarno preprečevanje SCD, ki zagotavlja znatno zmanjšanje umrljivosti v teh kategorijah bolnikov z zmanjšanjem incidence SCD.Tako je za sekundarno preprečevanje SCD indicirana uporaba ICD:

• bolniki, ki so preživeli cirkulatorni zastoj zaradi ventrikularne VF ali VT, po izključitvi drugih vzrokov ali reverzibilnih dejavnikov;
• bolniki z organsko boleznijo srca in vztrajnimi paroksizmi VT, ne glede na resnost njihovih hemodinamskih manifestacij;
• bolnikih s sinkopo neznanega izvora, če med EPS dosežemo indukcijo VF ali VT z akutnimi, hudimi hemodinamskimi motnjami.

Imenovanje amiodarona v kombinaciji z zaviralci β ali sotalolom pri teh bolnikih je ključnega pomena, če uporaba zaviralcev β ne vpliva na potek ponavljajočih se paroksizmov VT ali VF po implantaciji ICD. Uporaba sotalola za te namene je manj učinkovita kot amiodaron.Amiodaron je indiciran tudi ob prisotnosti paroksizmov VT pri bolnikih z znaki disfunkcije levega prekata, če zavračajo implantacijo ICD ali te operacije ni mogoče izvesti iz katerega koli drugega razloga. Pri reševanju vprašanj sekundarnega preprečevanja nenadne smrti pri bolnikih z malignimi ventrikularnimi aritmijami je amiodaron in njegova kombinirana uporaba z zaviralci β-blokatorjev edina alternativa ICD, ki lahko ne le prepreči ponavljajočo se VT, ampak tudi podaljša pričakovano življenjsko dobo teh bolnikov.Uporaba ICD za primarno preprečevanje SCD je v nekaterih primerih indicirana tudi pri bolnikih brez spontanih paroksizmov VT ali VF. Naslednje kategorije bolnikov potrebujejo to metodo zdravljenja:

• bolniki z iztisnim deležem levega prekata (LVEF)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
• bolniki z LVEF<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
• bolniki z LVEF<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.

Pri bolnikih, ki potrebujejo primarno preprečevanje SCD, se lahko njegovo tveganje, tako kot pri sekundarnem preprečevanju, znatno zmanjša z imenovanjem zaviralcev beta in amiodarona. Kombinirana uporaba amiodarona in zaviralcev beta je učinkovitejša.Obvezen pogoj za uporabo ICD za namen primarne in sekundarne preventive SCD, pogoj, ki povečuje učinkovitost takšne preventive, je optimalna terapija z zdravili, ki lahko zagotovi stabilno klinično stanje bolnikov. To terapijo je treba izvajati v skladu z zahtevami za zdravljenje bolezni srca in ožilja, predstavljenimi v ustreznih priporočilih.

Za citat: Lupanov V.P. Stratifikacija tveganja srčno-žilnih dogodkov pri bolnikih s stabilno koronarno boleznijo (pregled) // RMJ. 2014. št. 23. S. 1664

Dolgoročna prognoza stabilne koronarne srčne bolezni (SCHD) je odvisna od številnih dejavnikov, kot so klinične in demografske spremenljivke, funkcija levega prekata (LV), rezultati obremenitvenega testiranja in koronarna anatomija (določena z angiografskimi metodami).

Ko govorimo o stratifikaciji tveganja pri bolnikih s kronično ledvično boleznijo, se tveganje za dogodke nanaša predvsem na srčno-žilno smrt in miokardni infarkt (MI), čeprav nekatere študije uporabljajo širšo kombinacijo kardiovaskularnih končnih točk. Najbolj očitna težka končna točka je smrt, druge končne točke, vključno z MI, so šibke in to bi moralo biti vodilno načelo za stratifikacijo tveganja dogodkov. Postopek stratifikacije tveganja služi za identifikacijo bolnikov z velikim tveganjem za dogodke, ki bi jim koristila revaskularizacija miokarda zaradi izboljšanih simptomov.
Opredelitev bolnikov z visokim tveganjem, ki jim bo revaskularizacija očitno koristila, se je nedavno spremenila v primerjavi s prejšnjo različico evropskih smernic. Prej so dogodki z visokim tveganjem temeljili izključno na rezultatih tekalne steze po Bruceovem protokolu in >2 % letno ocenjeno tveganje za srčno smrt po tem protokolu je bilo vzeto kot prag, nad katerim se priporoča koronarna angiografija (CAG) za oceno potrebe po revaskularizaciji. Ta vrednost indeksa temelji na srčno-žilni umrljivosti v študijah s placebom, izvedenih pri bolnikih z "visokim tveganjem", kot so tisti z diabetično mikroalbuminemijo, v študijah preprečevanja srčno-žilnih in ledvičnih pomožnih zapletov v študiji srca, kot tudi na oceni izidov v Študija Hope in Micro-Hope ter koristni učinki nikorandila pri stabilni angini pektoris, kjer je bila letna smrtnost zaradi bolezni srca in ožilja več kot 2 %.
V novih evropskih smernicah za zdravljenje SCHD iz leta 2013 velja, da imajo bolniki z ocenjeno letno umrljivostjo več kot 3 % visoko tveganje za pojav dogodkov.

Stratifikacija tveganja dogodkov na podlagi klinične presoje
Bolnikova anamneza in fizični pregled lahko zagotovita pomembne prognostične informacije. EKG je lahko vključen v stratifikacijo tveganja dogodkov na tej ravni, kot tudi laboratorijski izvidi, ki lahko spremenijo oceno tveganja za dogodek. Sladkorna bolezen, hipertenzija, kajenje in zvišanje celokupnega holesterola (kljub zdravljenju) lahko napovedujejo slab izid pri bolniku s SCHD ali pri drugih populacijah z ugotovljeno CAD. Starost je pomemben dejavnik za sum na kronično ledvično bolezen ali periferno žilno bolezen. Pretekli MI, simptomi in znaki srčnega popuščanja in njegov potek (nedavni pojav ali napredujoč potek z razvito klinično sliko), pa tudi resnost angine pektoris (kanadski funkcijski razred), zlasti če se bolnik ne odziva na optimalno medicinsko terapijo, se lahko uporablja za oceno tveganja.
Vendar so navedene informacije preveč zapletene, da bi bile uporabne za oceno tveganja in napovedovanje dogodkov. Zato je treba uporabiti klinične podatke, zlasti resnost angine pektoris, v kombinaciji z rezultati preliminarnega testiranja verjetnosti ishemije na podlagi drugih neinvazivnih metod ocenjevanja in s podatki CAG.

Stratifikacija tveganja z uporabo ventrikularne funkcije
Funkcija LV je močan napovedovalec dolgoročnega preživetja. Umrljivost se poveča pri bolnikih s SCBS z zmanjšanjem frakcije LV. V študiji koronarne arterijske kirurgije (CASS) so 12-letne stopnje preživetja za bolnike z EF ≥50 %, 35-49 % in<35% была равна 73, 54 и 21% соответственно (р<0,0001). Таким образом, у пациентов с ФВ ЛЖ <50% уже определяется высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ежегодная смертность >3%), tudi brez upoštevanja dodatnih dejavnikov, kot je stopnja miokardne ishemije. Zato bi morali ti bolniki namesto testa z odmerjeno obremenitvijo uporabiti tehnike slikanja stresa. Čeprav je verjetnost ohranitve sistolične funkcije velika pri bolnikih z normalnim EKG, normalnim rentgenskim posnetkom prsnega koša in brez MI v anamnezi, asimptomatska miokardna disfunkcija ni neobičajna, zato je ehokardiografija v mirovanju priporočljiva pri vseh bolnikih s sumom na KLB.

Stratifikacija tveganja z uporabo stresnih testov
Bolnike s simptomi ali sumom na SCBS je treba opraviti stresno testiranje za stratificiranje tveganja dogodkov. Rezultate je mogoče uporabiti za sprejemanje terapevtskih odločitev, če so bolniki kandidati za koronarno revaskularizacijo. Vendar pa ni bilo objavljenih nobenih randomiziranih preskušanj, ki bi pokazala boljše rezultate za bolnike, randomizirane z oceno tveganja dogodkov z uporabo stratifikacije stresnega testiranja, v primerjavi z bolniki brez testiranja, zato je baza dokazov le opazovanje. Ker večina bolnikov vseeno opravi diagnostično testiranje, se lahko ti rezultati uporabijo za stratifikacijo tveganja. Bolniki z visoko verjetnostjo predtestiranja (> 85 %), ki so predhodno imeli invazivno angiografijo koronarnih arterij zaradi simptomatskih razlogov, bodo morda potrebovali dodatno testiranje frakcijske rezerve koronarnega pretoka, kot je potrebno za stratificiranje tveganja za koronarne dogodke.

EKG obremenitveni test
Prognoza za bolnike z normalnim obremenitvenim EKG in nizkim kliničnim tveganjem se bistveno razlikuje od tiste za bolnike s hudo KLB. V tej študiji je 37 % ambulantnih bolnikov, napotenih na neinvazivno testiranje, izpolnjevalo merila za nizko tveganje za koronarne dogodke, vendar je imelo (manj kot 1 % bolnikov) poškodbo glavnega debla LCA in umrlo v 3 letih.
Enostavnejše preiskave, kot je test na tekalni stezi, je treba uporabiti za začetno stratifikacijo tveganja za dogodke, kadar koli je to mogoče, in posameznike z visokim tveganjem napotiti na koronarno angiografijo.
Prognostični označevalci obremenitvenega testiranja vključujejo: obremenitveno toleranco, obremenitveni odziv krvnega tlaka in pojav miokardne ishemije (klinični ali EKG znaki), maksimalno obremenitveno toleranco. Toleranca na obremenitev je vsaj delno odvisna od stopnje ventrikularne disfunkcije v mirovanju in od števila novih hipokinetičnih segmentov LV, ki jih povzroči vadba. Vendar pa je toleranca na vadbo odvisna tudi od bolnikove starosti, splošnega telesnega stanja, spremljajočih bolezni in psihičnega stanja. Toleranco za vadbo je mogoče izmeriti z najdaljšim trajanjem vadbe, stopnjo največjega doseženega presnovnega ekvivalenta, ki odraža oksigenacijo tkiva na enoto časa, oceno ravni največje dosežene vadbe (v vatih) in največjim »dvojnim produktom« (HR max × BP sist.). Za neinvazivno oceno prognoze je točkovanje, ki ga predlaga D.B. Mark et al. , se imenuje Dukeov rezultat tekalne steze. Ocena Dukeovega indeksa s testom na tekalni stezi je dobro preizkušen indikator, upošteva: A - trajanje obremenitve (v minutah); B - odstopanje od izolinije segmenta ST v milimetrih (med obremenitvijo ali po njenem zaključku); C - indeks angine pektoris (0 - ni angine med vadbo; 1 - pojavila se je angina pektoris; 2 - angina pektoris je bila razlog za prekinitev študije). Indeks tekalne steze \u003d A - (5 × B) - (4 × C).

Hkrati se s posebno lestvico izračuna visoko tveganje ocenjene letne smrtnosti (več kot 2%). Približna ocena tveganja za razvoj MI in smrti glede na indeks tekalne steze je podana v tabeli 1.
Pri bolnikih z visokim tveganjem je indicirana revaskularizacija miokarda. Tehnike slikanja so priporočljive za bolnike s povprečnim tveganjem. Hkrati se normalna ali skoraj normalna perfuzija miokarda med obremenitvijo v kombinaciji z normalno velikostjo srca šteje za znak ugodne prognoze, tem bolnikom se priporoča zdravljenje in ob prisotnosti disfunkcije LV revaskularizacija.
Za bolnike z nizkim tveganjem se naknadna uporaba tehnik slikanja ob stresu in koronarne angiografije šteje za neprimerno in se jim priporoča zdravljenje.

Stresna ehokardiografija
Stresna ehokardiografija - vizualna identifikacija lokalne disfunkcije LV med obremenitvijo ali farmakološkim testiranjem - je učinkovita metoda za stratifikacijo bolnikov s SCHD v rizične skupine za kasnejše kardiovaskularne dogodke. Poleg tega ima ta metoda odlično negativno napovedno vrednost pri bolnikih z negativnim rezultatom testa (brez pojava nenormalnih premikov sten LV) – stopnja dogodkov (smrt ali MI) je manjša od 0,5 % na leto. Pri bolnikih z normalno funkcijo LV na začetku se tveganje za prihodnji dogodek poveča z resnostjo nenormalnosti gibanja stene med vadbo. Pri bolnikih z motnjo gibanja stene v 3 ali več segmentih 17 standardnih modelov LV je treba šteti, da so izpostavljeni visokemu tveganju za dogodek (kar ustreza >3 % letni umrljivosti) in jih je treba upoštevati pri CAG. Poleg tega tehnika stresne ehokardiografije omogoča identifikacijo s simptomom povezane koronarne arterije z lokalizacijo območja prehodne disfunkcije LV.
Stresna perfuzijska scintigrafija (enofotonska emisijska računalniška tomografija (SPECT)). Perfuzijska scintigrafija miokarda je namenjena oceni oskrbe miokarda s krvjo na ravni mikrocirkulacije. Odsotnost pomembnih motenj miokardne perfuzije po podatkih stresne scintigrafije kaže na ugodno prognozo tudi pri dokazani kronični KVB, izrazite perfuzijske motnje pa kažejo na neugodno prognozo bolezni in služijo kot osnova za CAG.
Slikanje perfuzije miokarda z uporabo SPECT je uporabna metoda neinvazivne stratifikacije tveganja za preprosto identifikacijo tistih bolnikov, pri katerih obstaja največje tveganje za kasnejšo smrt in MI. Velike klinične študije so pokazale, da je normalna perfuzija pri vadbi povezana s kasnejšo verjetnostjo srčne smrti in MI manj kot 1 % na leto, kar je skoraj tako nizko kot pri splošni populaciji. V nasprotju s tem so velike s stresom povzročene perfuzijske okvare, okvare v več glavnih koronarnih posteljah, prehodna poststresna ishemična dilatacija LV in povečan pljučni privzem indikatorskega talijevega klorida (201-Tl) na poststresnem slikanju slabi prognostični kazalci. Študija miokardialne perfuzije je indicirana za vse bolnike z dokazano kronično KVB za stratificiranje tveganja za razvoj srčno-žilnih zapletov.

Pozitronska emisijska tomografija (PET) omogoča pridobivanje informacij na neinvaziven način o ravni mikrocirkulacije in hitrosti presnovnih procesov v kardiomiocitih. PET zaradi svoje visoke kakovosti slike zagotavlja celovite kvantitativne informacije o miokardnem krvnem pretoku in celični perfuziji srca. Študije v mirovanju in v kombinaciji s stresnimi vplivi (vazodilatatorji), čeprav imajo dokazano visoko občutljivost in specifičnost pri kroničnem SCBS, še niso univerzalno uporabljene.
Elektronska tomografija se uporablja pri diagnostiki aterosklerotičnih lezij srca, zlasti pri preverjanju večžilne ateroskleroze in poškodbe debla leve koronarne arterije. Čeprav je tehnika nedostopna za široko uporabo, je draga in ima številne omejitve, zato izvedljivost izvedbe te študije pri kroničnem SCBS še ni dokazana.
Stresna srčna magnetna resonanca - slikanje z magnetno resonanco (MRI). Multivariatna analiza je ugotovila neodvisno povezavo med slabo prognozo pri bolnikih s pozitivnim stresnim MRI in 99-odstotnim preživetjem pri bolnikih brez ishemije pri 36-mesečnem spremljanju. Podobni rezultati so bili pridobljeni z uporabo testa adenozin trifosfata za oceno perfuzije MRI. Pojav novih motenj gibanja stene LV (v 3 od 17 segmentov) ali pojav perfuzijskega defekta > 10 % (več kot 2 segmenta) področja miokarda LV lahko kaže na visoko tveganje za zaplete.
Večrezinska računalniška tomografija (MSCT). Za kvantifikacijo koronarnega kalcija se uporablja presejalni test za kalcifikacijo koronarnih arterij z MSCT. Kalcifikacije so vizualizirane zaradi visoke gostote glede na kri in žilno steno. Visoka raven kalcijevega indeksa je povezana z bistveno večjim tveganjem za obstruktivno koronarno bolezen.
MSCT koronarnih arterij s kontrastom v večini primerov omogoča odkrivanje aterosklerotičnih plakov, pa tudi določitev stopnje intravaskularne stenoze. Pri bolnikih, ki so že imeli operacijo koronarnega obvoda, ta metoda pomaga oceniti prehodnost arterijskih in venskih obvodov. Glede na veliko metaanalizo o natančnosti neinvazivne diagnostike stopnje stenoze koronarnih arterij z MSCT s 64 vrstami detektorjev v primerjavi s CAG, ki je vključevala 3142 bolnikov s sumom na koronarno arterijsko bolezen, je bila občutljivost metode 83% (79-89%), specifičnost je bila 93% (91-96%). Poleg tega je metoda MSCT pokazala visoko negativno napovedno natančnost za izključitev okluzivnih koronarnih lezij, ki se po mnenju različnih avtorjev giblje od 97 % do 100 %. MSCT omogoča oceno zunanjih in notranjih obrisov arterije, anomalij in anevrizem koronarnih arterij. Pri starejših bolnikih z večkratnimi kalcificiranimi intravaskularnimi plaki ta metoda vodi do prevelike diagnoze stenoze koronarne arterije.
Končna stratifikacija tveganja zapletov pri bolnikih s SCHD. Končni cilj neinvazivnih diagnostičnih študij je razdelitev bolnikov z dokazano koronarno boleznijo v skupine: z visokim, zmernim ali nizkim tveganjem za hude zaplete in smrt (tabela 2). Tabela 2 povzema ameriška (2012) in evropska (2013) priporočila.

Stratifikacija bolnikov v rizične skupine je velikega praktičnega pomena, saj omogoča, da se izognemo nepotrebnim nadaljnjim diagnostičnim študijam in zmanjšamo zdravstvene stroške pri nekaterih bolnikih ter aktivno napotimo druge bolnike na CAG in revaskularizacijo miokarda. Revaskularizacija miokarda je upravičena, če pričakovana korist v smislu preživetja ali zdravstvenih rezultatov (simptomi, funkcionalno stanje in/ali kakovost življenja) odtehta pričakovane negativne učinke posega. Glede na to je pomemben vidik sodobne klinične prakse, ki je pomemben tako za zdravnike kot bolnike, ocena tveganja. Dolgoročno omogoča nadzor kakovosti in ekonomiko zdravja ter pomaga posameznim zdravnikom, ustanovam in vladam oceniti in primerjati uspešnost. V skupini z nizkim tveganjem zapletov (ocenjena letna smrtnost<1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с диагностической целью не оправданно. Также нет необходимости в рутинном направлении таких больных на КАГ. Больных с высоким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность >3%) je treba usmeriti v CAG brez nadaljnjih neinvazivnih preiskav. Pri bolnikih z zmernim tveganjem (ocenjena letna umrljivost 1–3 %) so indikacije za CAG določene z rezultati dodatnih študij (slikovni obremenitveni testi, perfuzijska scintigrafija miokarda, stresna ehokardiografija) in prisotnostjo disfunkcije levega prekata. Vendar se lahko individualna prognoza posameznega bolnika s SCBS močno razlikuje glede na njegove glavne klinične, funkcionalne in anatomske značilnosti.

Literatura
1. Fox K., Garcia M.A., Ardissino D. et al. Smernice za zdravljenje stabilne angine pektoris: povzetek: delovna skupina Evropskega kardiološkega združenja za zdravljenje stabilne angine pektoris // Eur. Heart J. 2006. Zv. 27. P. 1341-1381.
2. Mark D.B., Hlatky M.A., Harrell F.E. et al. Rezultat vadbene tekalne steze za napovedovanje prognoze pri bolezni koronarnih arterij // Ann. Pripravnik. med. 1987. Zv.106. Str. 793-800.
3. Učinki ramiprila na srčno-žilne in mikrovaskularne izide pri ljudeh s sladkorno boleznijo: rezultati študije HOPE in podštudije MICRO-HOPE Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // Lancet. 2000 Vol. 355. P. 253-259.
4. Učinek nikorandila na koronarne dogodke pri bolnikih s stabilno angino pektoris: randomizirano preskušanje vpliva nikorandila pri angini (IONA) // Lancet. 2002 letnik 359. P. 1269-1275.
5. Hjemdahl P., Eriksson S.V., Held C. et al. Najljubša dolgoročna prognoza pri stabilni angini pektoris: razširjeno spremljanje študije angine prognoze v Stockholmu (APSIS) // Heart. 2006 letnik 92. Str. 177-182.
6. Di Angelantonio E., Chowdhury R., Sarwar N. et al. Kronična ledvična bolezen in tveganje za hudo srčno-žilno bolezen in nežilno umrljivost: prospektivna populacijska kohortna študija // BMJ. 2010 Vol. 341. Str. 4986.
7. Wilson P.W., D'Agostino R. starejši, Bhatt D.L. et al. Mednarodni model za napovedovanje ponavljajočih se srčno-žilnih bolezni // Am. J. Med. 2012. letnik 125. P. 695-703.
8. Weiner D.A., Ryan T.J., McCabe C.H. et al. Prognostični pomen kliničnega profila in obremenitvenega testa pri medicinsko zdravljenih bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo // J. Am. Coll. kardiol. 1984 letnik 3. Str. 772-779.
9. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Dodge H.T. Spremenljivke, ki napovedujejo preživetje pri bolnikih s koronarno boleznijo. Izbor z univariatno in multivariatno analizo iz kliničnih, elektrokardiografskih, vadbenih, arteriografskih in kvantitativnih angiografskih ocen // Circulation. 1979 letnik 59. Str. 421-430.
10. Califf R.M., Mark D.B., Harrell F.E. Jr et al. Pomen kliničnih meritev ishemije v prognozi bolnikov z dokumentirano boleznijo koronarnih arterij // J. Am. Coll. kardiol. 1988 letnik 11. Str. 20-26.
11. Pryor D.B., Shaw L., McCants C.B. et al. Vrednost anamneze in telesnega pregleda pri prepoznavanju bolnikov s povečanim tveganjem za koronarno arterijsko bolezen // Ann. Pripravnik. med. 1993 letnik 118. Str. 81-90.
12. Emond M., Mock M.B., Davis K.B. et al. Dolgoročno preživetje medicinsko zdravljenih bolnikov v registru študije koronarne arterijske kirurgije (CASS) // Circulation. 1994 letnik 90. P. 2645-2657.
13. Mahmarian J.J., Dakik H.A., Filipchuk N.G. et al. Začetna strategija intenzivne medicinske terapije je primerljiva s strategijo koronarne revaskularizacije za zatiranje scintigrafske ishemije pri bolnikih z visokim tveganjem, vendar stabilnih, ki so preživeli akutni miokardni infarkt // J. Am. Coll. kardiol. 2006 letnik 48. P. 2458-2467.
14. Hachamovitch R., Rozanski A., Shaw L.J. et al. Vpliv ishemije in brazgotine na terapevtsko korist, ki izhaja iz revaskularizacije miokarda v primerjavi z. medicinska terapija pri bolnikih, ki so podvrženi miokardni perfuzijski scintigrafiji v stresnem stanju // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. Str. 1012-1024.
15. Rihal C.S., Davis K.B., Kennedy J.W., Gersh B.J. Uporabnost kliničnih, elektrokardiografskih in rentgenografskih spremenljivk pri napovedi delovanja levega prekata // Am. J. Cardiol. 1995 letnik 75. Str. 220-223.
16. Raymond I., Pedersen F., Steensgaard-Hansen F. et al. Prevalenca oslabljene sistolične funkcije levega prekata in srčnega popuščanja v segmentu mestnega prebivalstva srednjih let in starejših v Kopenhagnu // Srce. 2003 letnik 89. P. 1422-149.
17. Miller T.D., Roger V.L., Hodge D.O., Gibbons R.J. Preprost klinični rezultat natančno napove izid pri populaciji v skupnosti, ki je podvržena stresnemu testiranju // Am. J. Med. 2005 letnik 118. P. 866-872.
18. Lupanov V.P., Nuraliev E.Yu. Funkcionalni obremenitveni testi v diagnostiki koronarne srčne bolezni. Petrozavodsk: IntelTech Media LLC, 2012. 224 str.
19. Mark D.B., Shaw L., Harrell F.E. Jr et al. Prognostična vrednost rezultata vadbe na tekalni stezi pri ambulantnih bolnikih s sumom na koronarno arterijsko bolezen // N. Eng. J. Med. 1991 letnik 325. P. 849-853.
20. Schinkel A.F., Bax J.J., Geleijnse M.L. et al. Neinvazivna ocena ishemične bolezni srca: slikanje miokardne perfuzije ali stresna ehokardiografija? // EUR. Heart J. 2003. Zv. 24. Str. 789-800.
21. Marwick T.H., Mehta R., Arheart K., Lauer M.S. Uporaba obremenitvene ehokardiografije za prognostično oceno bolnikov z znano ali sumljivo boleznijo koronarnih arterij // J. Am. Coll. kardiol. 1997 letnik 30. Str. 83-90.
22. Olmos L.I., Dakik H., Gordon R. et al. Dolgoročna prognostična vrednost obremenitvene ehokardiografije v primerjavi z vadbo 201Tl, EKG in kliničnimi spremenljivkami pri bolnikih, ocenjenih za koronarno arterijsko bolezen // Cirkulacija. 1998 letnik 98. P. 2679-2686.
23. Chelliah R., Anantharam B., Burden L. et al. Neodvisna in inkrementalna vrednost obremenitvene ehokardiografije glede na klinične in obremenitvene elektrokardiografske parametre za napovedovanje hudih srčnih dogodkov pri novonastalem sumu angine brez anamneze koronarne arterijske bolezni // Eur. J Ehokardiogr. 2010 Vol. 11. Str. 875-882.
24. Marwick T.H., Primer C., Vasey C. et al. Napoved umrljivosti z ehokardiografijo ob obremenitvi: strategija za kombinacijo z oceno tekalne steze Duke // Circulation. 2001 letnik 103. P. 2566-2571.
25. Lin F.Y., Dunning A.M., Narula J. et al. Vpliv avtomatiziranega multimodalnega orodja za podporo odločanju na mestu naročila na stopnje ustreznega testiranja in kliničnega odločanja za posameznike s sumom na koronarno arterijsko bolezen: prospektivna multicentrična študija // J. Am. Coll. kardiol. 2013. letnik 62(4). Str. 308-316.
26. Brown K.A. Prognostična vrednost slikanja miokardne perfuzije s talijem-201. Diagnostični pripomoček postane polnoleten // Cirkulacija. 1991 letnik 83. Str. 363-381.
27. Hachamovitch R., Berman D.S., Shaw L.J. et al. Inkrementalna prognostična vrednost miokardne perfuzijske enofotonske emisijske računalniške tomografije za napovedovanje srčne smrti: diferencialna stratifikacija za tveganje srčne smrti in miokardnega infarkta // Cirkulacija. 1998 letnik 97. P. 535-543.
28. Dorbala S., Di Carli M.F., Beanlands R.S. et al. Prognostična vrednost stresne miokardne perfuzijske pozitronske emisijske tomografije: rezultati iz večcentričnega opazovalnega registra // J. Am. Coll. kardiol. 2013. letnik 61. Str. 176-184.
29 Murthy V.L., Naya M., Foster C.R. et al. Povezava med koronarno vaskularno disfunkcijo in srčno umrljivostjo pri bolnikih s sladkorno boleznijo in brez nje // Cirkulacija. 2012. letnik 126. P.1858-1868.
30. Ternovoy S.K., Sharia M.A., Fedorenkov I.S. Tomografske metode za preučevanje žil srca. Vodnik po kardiologiji / Ed. E.I. Čazov. M.: Praksa, 2014. T. 2. C. 527-579.
31. Korosoglou G., Elhmidi Y., Steen H. et al. Prognostična vrednost stresnega magnetnega resonančnega slikanja z visokim odmerkom dobutamina pri 1493 zaporednih bolnikih: ocena gibanja miokardne stene in perfuzije // J. Am. Coll. kardiol. 2010 Vol. 56. P. 1225-1234.
32. Jahnke C., Nagel E., Gebker R. et al. Prognostična vrednost obremenitvenih testov srčne magnetne resonance: adenozinska stresna perfuzija in slikanje gibanja stresne stene z dobutaminom // Cirkulacija. 2007 letnik 115. Str. 1769-1776.
33. Ostrom M.P., Gopal A., Ahmadi N. et al. Incidenca smrtnosti in resnost koronarne ateroskleroze, ocenjena z angiografijo z računalniško tomografijo // J. Am. Coll. kardiol. 2008 letnik 52. P. 1335-1343.
34. Mowatt G., Houston G., Hernandez R. et al. 64-rezinska računalniška tomografska angiografija pri diagnozi in oceni bolezni koronarnih arterij: sistematični pregled in metaanaliza // Heart. 2008 letnik 94. P. 1386-1393.
35. Fihn S.D., Cardin J.M., Abrams J. et al. 2012 Smernice ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/SNS za diagnozo in zdravljenje bolnikov s stabilno ishemično srčno boleznijo // J. Am. Coll. kardiol. 2012. letnik 60. št. 24. str. e44-e164.
36 Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. et al. 2013 Smernice ESC o zdravljenju stabilne koronarne arterijske bolezni // Eur. srce. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
37. Boitsov S.A., Karpov Yu.A., Kukharchuk V.V. Težave prepoznavanja posameznikov z visokim srčno-žilnim tveganjem in možne rešitve (I. del) // Ateroskleroza in dislipidemija. 2010. št. 1. C. 8-14.
38. Kirichenko A.A. Stabilna angina pektoris: ocena prognoze in zdravljenja // RMJ. 2014. št. 2. S. 106-110.
39. Lupanov V.P. Sodobne funkcionalne metode za preučevanje srčno-žilnega sistema pri diagnostiki, oceni resnosti in prognozi bolnikov s koronarno boleznijo Srčno-žilno zdravljenje in preventiva. 2011. št. 6. S. 106-115.

Pri bolnikih s hipertenzijo napoved ni odvisna samo od ravni krvnega tlaka. Prisotnost sočasnih dejavnikov tveganja, stopnja vključenosti tarčnih organov v proces in pridružena klinična stanja niso nič manj pomembni kot stopnja zvišanja krvnega tlaka, zato je stratifikacija bolnikov glede na stopnjo tveganja pomembna. uveden v sodobno klasifikacijo.

Izraz "stopnja" je smotrno opustiti, saj pri mnogih bolnikih ni mogoče registrirati "stopnje" razvoja bolezni. Tako je namesto stadija bolezni, ki ga določa resnost organske okvare, uvedena delitev bolnikov po stopnji ogroženosti, kar omogoča upoštevanje bistveno večjega števila objektivnih parametrov, olajša oceni individualno prognozo in poenostavi izbiro taktike zdravljenja.

Kriteriji stratifikacije tveganja

Dejavniki tveganja	Poškodbe ciljnih organov	Povezana klinična stanja
Moški nad 55 let; Ženske nad 65 let; Holesterol več kot 6,5 mmol / l; Zgodnje bolezni srca in ožilja v družinski anamnezi (ženske, mlajše od 65 let, moški, mlajši od 55 let).	Hipertrofija levega prekata (EchoCG, EKG ali radiografija); Proteinurija in/ali kreatinemija 1,2-2 mg/dl; Ultrazvočni ali radiološki znaki aterosklerotičnega plaka; Generalizirano ali žariščno zoženje retinalnih arterij.	MOŽGANSKO-ŽILNE BOLEZNI Ishemična možganska kap; hemoragična kap; Prehodni ishemični napad; SRČNE BOLEZNI miokardni infarkt; angina; koronarna revaskularizacija; postopno srčno popuščanje; LEDVIČNE BOLEZNI diabetična nefropatija; Ledvična odpoved (kreatinin več kot 2 mg/dl); ŽILNE BOLEZNI Disekcijska anevrizma aorte; Simptomatska poškodba perifernih arterij; HIPERTENZIVNA RETINOPATIJA Krvavitve ali eksudati; Edem optičnega diska; SLADKORNA BOLEZEN

Klasifikacije esencialne hipertenzije Klasifikacija stopenj arterijske hipertenzije (po priporočilu WHO)

Stopnjajaz. Brez poškodb ciljnih organov.

StopnjaII. Prisotnost vsaj enega od naslednjih znakov poškodbe tarčnega organa:

Hipertrofija levega prekata, odkrita predvsem z ehokardiografijo, pa tudi z radiografijo (po Makolkinu V.I., 2000 je metoda prostorske kvantitativne vektorske kardiografije bolj občutljiva kot ehokardiografija);

Lokalno ali generalizirano zoženje arterij mrežnice;

Mikroalbuminurija (izločanje albumina v urinu več kot 50 mg / dan), proteinurija, rahlo povečanje koncentracije kreatinina v plazmi (12-2,0 ml / dl);

Ultrazvočni ali angiografski dokazi o aterosklerotičnih lezijah aorte, koronarnih, karotidnih, iliakalnih ali femoralnih arterij.

StopnjaIII. Prisotnost simptomov okvarjenega delovanja ali poškodbe ciljnih organov:

srce: angina pektoris, miokardni infarkt, srčno popuščanje;

možgani: prehodne motnje cerebralne cirkulacije, možganska kap, hipertenzivna encefalopatija;

Očesno dno: krvavitve in eksudati z ali brez papiledema;

ledvice: koncentracija kreatinina v plazmi več kot 2 mg / dl, CRF;

Plovila: disekcijska anevrizma, simptomi okluzivnih lezij perifernih arterij.

Ime bolezni -"hipertenzija" ali "esencialna hipertenzija". Zdi se nepravilno uporabljati izraz "arterijska hipertenzija" brez navedbe izvora.

Stopnja pretoka - I, II, III po klasifikaciji WHO.

Poseben znak poškodbe ciljnega organa(hipertrofija levega prekata, angiopatija fundusa, poškodbe možganskih žil, poškodbe ledvic).

Navedba povezanih dejavnikov tveganja(hiperlipidemija, hiperurikemija, debelost, hiperinzulinizem).

Stopnja zvišanja krvnega tlaka.

Primeri formulacije diagnoze

Esencialna hipertenzija I. stopnje.

Esencialna hipertenzija, maligni potek. Kronično srčno popuščanje stopnje IIB. Hipertenzivna nefroangioskleroza. CKD stopnja II.

ishemična bolezen srca. Stabilna angina pri naporu, IIFK. Hipertenzija stopnje III.

RCHD (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2013

Multisistemska degeneracija (G90.3)

Kardiologija

splošne informacije

Kratek opis

Potrjeno z zapisnikom seje
Strokovna komisija za razvoj zdravstva Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan
št. 23 z dne 12.12.2013

Sinkopa je sindrom, katerega značilna klinična značilnost je prehodna izguba zavesti, ki običajno povzroči padec. Začetek sinkope je hiter, poznejše okrevanje je spontano, popolno in običajno takojšnje. Mehanizem temelji na prehodni cerebralni hipoperfuziji (European Heart Journal, 2001, 22, 1256-1306).

Ime protokola: Protokol za diagnozo in stratifikacijo tveganja sinkope. Vodenje pacientov na oddelku za interventno kardiologijo

Kode ICD-10:
F48.8 - Druge določene nevrotične motnje
G90.0 - Idiopatska periferna avtonomna nevropatija
T67.1 - toplotna sinkopa
I95.1 Ortostatska hipotenzija
G90.3 - Polisistemska degeneracija
I45.9 - Prevodna motnja, neopredeljena

Okrajšave, uporabljene v protokolu:
AARP - antiaritmična zdravila
AAT - antiaritmično zdravljenje
A-B - atrioventrikularni
AG - arterijska hipertenzija
ACE - angiotenzinska konvertaza
ATS - antitahikardni stimulator
SCD - nenadna srčna smrt
VNN - vegetativna insuficienca
ANS - avtonomni živčni sistem
HCM - hipertrofična kardiomiopatija
GCS - preobčutljivost karotidnega sinusa
LVH - hipertrofija levega prekata
DCM - razširjena kardiomiopatija
CHF - kongestivno srčno popuščanje
Zaviralci ACE - zaviralci angiotenzinske konvertaze
IHD - ishemična bolezen srca
LV - levi prekat
LOC - izguba zavesti
IVS - interventrikularni septum
OH - ortostatska hipotenzija
PZHU - atrioventrikularni vozel
HF - srčno popuščanje
SPU - sinoatrijski vozel
SSSU - sindrom bolnega sinoatrijskega vozla
LAA - privesek levega atrija
TTM - transtelefonski nadzor
T-LOC - prehodna izguba zavesti
LV EF - iztisni delež levega prekata
PVR - farmakološka obnova ritma
FK - funkcionalni razred
KOPB - kronična obstruktivna pljučna bolezen
HR - srčni utrip
EKG - elektrokardiogram
EKS - srčni spodbujevalnik
EFI - elektrofiziološka študija
Echo-KG - ehokardiografija
ACC - American College of Cardiology
NASPE - Severnoameriško združenje za pacing in
elektrofiziologija
NYHA - Newyorško združenje za srce

Datum razvoja protokola: april 2013

Uporabniki protokola: kardiologi, terapevti, splošni zdravniki.

Navedba, da ni navzkrižja interesov: manjka.

Razvrstitev

Ležajna doba na oddelku za interventno kardiologijo 4 - 10 dni

Sinkopa zaradi prehodne globalne cerebralne hipoperfuzije, za katero je značilen hiter začetek, kratko trajanje in spontano popolno okrevanje. Ta definicija sinkope se od drugih razlikuje po tem, da vključuje vzrok nezavesti, tj. prehodno globalno cerebralno hipoperfuzijo. Brez tega dodatka postane definicija sinkope dovolj široka, da vključuje druge motnje, kot so epileptični napadi in pretres možganov. Pravzaprav ta definicija potem postane definicija sinkope, ki zajema vse motnje, za katere je značilna samoomejujoča izguba zavesti (LOC), ne glede na mehanizem. Pri nekaterih oblikah sinkope je lahko prodromalno obdobje z različnimi simptomi (npr. omotica, slabost, potenje, šibkost in motnje vida), ki opozarjajo, da je sinkopa neizbežna. Pogosto pa se LOC pojavi brez opozorila. Redko je mogoče dobiti natančno oceno trajanja spontanih epizod. Tipična sinkopa je kratka. Polna LOC v obliki sinkope ne traja več kot 20 s. Redko pa lahko sinkopa traja dlje, tudi nekaj minut. V takih primerih je diferencialna diagnoza med sinkopo in drugimi vzroki LOC lahko težavna. Okrevanje po sinkopi običajno spremlja skoraj takojšnja vrnitev k ustreznemu vedenju in orientaciji. Čeprav je retrogradna amnezija na videz redka, je lahko pogostejša, kot se je prej mislilo, zlasti pri starejših. Včasih lahko obdobje po okrevanju spremlja utrujenost.

Pridevnik "presinkopa" se uporablja za označevanje simptomov in znakov, ki se pojavijo, preden se onesvestite v sinkopi, zato je pomen dobeseden, kadar se uporablja v tem kontekstu in je sinonim za "opozorilo" in "prodromalen". Samostalnik "pre-sinkopa" ali "skoraj sinkopa" se pogosto uporablja za opis stanja, ki spominja na omedlevico, vendar ga ne spremlja LOC; ostajajo dvomi, ali so vključeni mehanizmi enaki kot pri sinkopi.

Refleksna sinkopa (nevralna sinkopa)

Refleksna sinkopa se tradicionalno nanaša na heterogeno skupino stanj, pri katerih postanejo kardiovaskularni refleksi, ki so običajno koristni pri nadzoru cirkulacije, občasno neustrezni kot odgovor na signale, ki vodijo do vazodilatacije in/ali bradikardije, in tako vodijo do padca krvnega tlaka in celotne možganske perfuzije. Refleksna sinkopa je običajno razvrščena glede na najbolj prizadete eferentne poti, tj. simpatično ali parasimpatično. Izraz "vazodepresorski tip" se običajno uporablja, kadar prevladuje hipotenzija zaradi izgube vertikalnega vazokonstriktorskega tona. "Kardioinhibitorni" se uporablja, kadar prevladujeta bradikardija ali asistolija, "mešani" pa, kadar sta prisotna oba mehanizma.
Vazovagalna sinkopa (VVS), znana tudi kot "normalna sinkopa", je posledica čustvenega ali ortostatskega stresa. Običajno se pred njo pojavijo prodromalni znaki avtonomne aktivacije (potenje, bledica, slabost).
"Situacijska" sinkopa se tradicionalno nanaša na refleksno sinkopo, povezano z nekaterimi specifičnimi okoliščinami. Sinkopa po vadbi se lahko pojavi pri mladih športnikih kot oblika refleksne sinkope, pa tudi pri osebah srednjih let in starejših kot zgodnja manifestacija VHN, preden doživijo tipično OH.
Posebno omembo si zasluži sinkopa "karotidnega sinusa". V redki spontani obliki je posledica mehanske manipulacije karotidnega sinusa. V pogostejši obliki njen sprožilec ni znan in se diagnosticira z masažo karotidnega sinusa.
Izraz "atipična oblika" se uporablja za opis tistih situacij, v katerih se refleksna sinkopa pojavi kot posledica nejasnih ali celo očitno odsotnih sprožilcev. Diagnoza se nato manj opira samo na anamnezo in bolj na izključitev drugih vzrokov sinkope (odsotnost organske srčne bolezni) in ponovitev podobnih simptomov pri ortostatskem testu. Takšne manj jasne predstave lahko pri pregledu bolnika nadomestimo z jasnimi.

Ortostatska hipotenzija in sindromi ortostatske intolerance

V nasprotju z refleksno sinkopo je simpatična eferentna aktivnost pri HNV kronično zmanjšana, tako da je vazokonstrikcija nezadostna. Pri vstajanju krvni tlak pade, pojavi se omedlevica ali predsinkopa. OH je opredeljen kot nenormalno znižanje sistoličnega krvnega tlaka po vstajanju. Strogo s patofiziološkega vidika ni preseka med refleksno sinkopo in VNV, vendar se klinične manifestacije obeh stanj pogosto prekrivajo, kar včasih oteži diferencialno diagnozo.

»Ortostatska intoleranca« se nanaša na simptome in znake, ki se pojavijo v pokončnem položaju zaradi motenj krvnega obtoka. Omedlevica je prvi simptom, drugi pa vključujejo omotico/ravnotežje, predsinkopo, šibkost, utrujenost, zaspanost, tresenje, znojenje, motnje vida (vključno z zamegljenostjo, povečano svetlostjo, zožitvijo vidnih polj), okvaro sluha (vključno z izgubo sluha, pokanjem in zvonjenjem). v ušesih) in bolečine v vratu (okcipitalni/paracervikalni in ramenski predel), bolečine v križu ali prekordialne bolečine.

Klasični OH je fizični znak, definiran kot znižanje sistoličnega krvnega tlaka - 20 mm Hg. in diastolični krvni tlak - 10 mm Hg. Umetnost. v 3 minutah po vstajanju, opisano pri bolnikih s čistim TIN, hipovolemijo ali drugimi oblikami TIN.
Za začetni OH je značilen takojšen padec krvnega tlaka za > 40 mmHg, ko vstanete. Krvni tlak se normalizira spontano in hitro, zato je obdobje hipotenzije in simptomov kratko (30 s)

Zapoznela (progresivna) OH je zelo pogosta pri starejših. Pripisujejo ga s starostjo odvisnemu poslabšanju kompenzacijskih refleksov in zmanjšanju elastičnosti srca pri starejših, občutljivih na zmanjšano predobremenitev. Za zapoznelo OH je značilno počasno progresivno znižanje sistoličnega krvnega tlaka, ko oseba zavzame pokončni položaj. Odsotnost bradikardnega (vagalnega) refleksa razlikuje zapoznelo OH od refleksne sinkope. Zakasnjeno OH pa lahko spremlja refleksna bradikardija, pri kateri je padec krvnega tlaka pri starejših manj strm kot pri mlajših. Sindrom posturalne ortostatske tahikardije. Nekateri bolniki, večinoma mlade ženske, se resno pritožujejo zaradi ortostatske intolerance, vendar ne sinkope, s precejšnjim povečanjem srčnega utripa (HR) [> 30 utripov na minuto (s.w.m.) ali do 120 w.v.m.] in nestabilnostjo krvi pritisk. Sindrom posturalne ortostatske tahikardije je pogosto povezan s sindromom kronične utrujenosti. Osnovna patofiziologija še ni bila ugotovljena.

Srčna (kardiovaskularna) sinkopa

aritmija

Aritmije so najpogostejši srčni vzroki sinkope. Povzročajo hemodinamične motnje, ki lahko povzročijo kritično zmanjšanje CO in cerebralnega krvnega pretoka. Vendar ima sinkopa pogosto številne dejavnike, vključno s srčnim utripom, vrsto aritmije (supraventrikularna ali ventrikularna), funkcijo levega prekata, položajem telesa in ustrezno vaskularno kompenzacijo. Slednji vključuje baroreceptorske nevronske reflekse kot tudi odzive na OH, ki jih povzročajo aritmije. Ne glede na tovrstne stranske učinke, kadar je aritmija primarni vzrok sinkope, zahteva specifično zdravljenje. Pri pravem sindromu bolnega sinusa je sinoatrijski vozel poškodovan bodisi zaradi nenormalnega avtomatizma bodisi zaradi oslabljenega sinoatrijskega prevajanja. V tem primeru je sinkopa posledica dolgih premorov, ki jih povzroči odpoved sinusa ali sinoatrijalna blokada in odpoved mehanizma za pobeg. Ti premori se najpogosteje pojavijo, ko atrijska tahiaritmija nenadoma preneha (bradi-tahijev sindrom). Na splošno so hujše oblike pridobljenega atrioventrikularnega (AV) bloka (Mobitz II, "visoka stopnja" in popolni AV blok) najtesneje povezane s sinkopo. V teh primerih lahko srčni utrip postane odvisen od asistiranega ali ubežnega (pogosto nezanesljivega) srčnega spodbujevalnika. Do omedlevice pride, ker je premor pred vklopom teh gonilnikov lahko zelo dolg. Poleg tega imajo ti pomožni srčni spodbujevalniki običajno razmeroma redko frekvenco (25-40 f.m.m.).Bradikardija tudi podaljša repolarizacijo in poveča nagnjenost k polimorfni ventrikularni tahikardiji (VT), zlasti torsades de pointes. Sinkopa ali skoraj sinkopa se pojavi na začetku paroksizmalne tahikardije, preden pride do žilne kompenzacije. Zavest se običajno povrne, preden se tahikardija konča. Nezavest se nadaljuje, če hemodinamika ostane neustrezna zaradi tahikardije. Če ni spontanega okrevanja, se stanje nadalje uvršča ne kot sinkopa, ampak kot srčni zastoj.

organska bolezen

Organska srčno-žilna bolezen lahko povzroči sinkopo, ko zahteve po krvnem pretoku prevladajo nad oslabljeno sposobnostjo srca, da poveča svojo moč. Sinkopa je zelo zanimiva, kadar je povezana s stanji, v katerih obstaja vztrajna ali dinamična obstrukcija iztočnega trakta levega prekata. Osnova sinkope je neustrezen pretok krvi zaradi mehanske ovire. Vendar pa v nekaterih primerih sinkopa ni le posledica omejenega CO, ampak je lahko delno posledica neustreznega refleksa ali OH. Na primer, v primeru valvularne aortne stenoze sinkopa ni le posledica omejenega CO, ampak je lahko deloma posledica neustreznega vazodilatacijskega refleksa in/ali primarne srčne aritmije. Poleg tega so aritmije, zlasti atrijska fibrilacija, pogosto pomembni vzroki sinkope. Tako je lahko mehanizem sinkope večfaktorski. Prepoznavanje srca kot vzroka za težave je utemeljeno s potrebo po korekciji osnovne organske bolezni, kadar koli je to mogoče.

Diagnostika

Diagnostična merila:

Začetna ocena, diagnoza in stratifikacija tveganja sinkope

Začetna ocena

Začetni pregled bolnika, ki je utrpel kratkotrajno izgubo zavesti, vključuje temeljito odvzem anamneze, objektivni pregled, vključno z merjenjem krvnega tlaka v stoječem položaju, in elektrokardiografijo. Samo ob upoštevanju teh podatkov je mogoče izvesti nadaljnje raziskave:
- masaža karotidnega sinusa pri bolnikih, mlajših od 40 let;
- ehokardiografija v primeru potrjene srčne bolezni, če obstaja sum nanjo, ali sinkopa zaradi kardiovaskularne patologije;
- spremljanje EKG v primeru suma sinkope aritmičnega izvora;
- ortostatske preiskave (aktivne (prehod iz ležečega v stoječi položaj) in pasivne), če je sinkopa povezana s stoječim položajem ali če obstaja sum na refleksni mehanizem.
Druge preiskave, kot so nevrološki pregled, krvni test, so indicirane, če obstaja sum na nesinkopalno naravo izgube zavesti.
Osnovne raziskave bi morale odgovoriti na 3 glavna vprašanja:
1. Je ta epizoda sinkopa?
2. Ali je bil vzrok tega stanja odkrit?
3. Ali ugotovitve kažejo na visoko tveganje za srčno-žilne bolezni ali smrt?

Etiološka diagnoza
Pri 25-50% bolnikov je med začetnim pregledom stanja mogoče ugotoviti vzrok sinkope. Obstajajo številne pomembne točke, ki jih je treba odražati v zdravstveni anamnezi. Za postavitev diagnoze, določitev obsega nadaljnjih študij in predpisovanje zdravljenja je treba upoštevati podatke anamneze, fizičnega pregleda in EKG.
V nasprotnem primeru je nemogoče postaviti pravilno diagnozo, kar pomeni, da lahko le domnevamo vzroke sinkope. V zvezi s tem so potrebne dodatne raziskave.

Stratifikacija tveganja
Če etiologija sinkope ostane nejasna ob prvem pregledu, mora biti naslednji korak ocena tveganja za razvoj najverjetnejših srčno-žilnih dogodkov ali nenadne srčne smrti.
PPS - domnevna prehodna sinkopa

Diagnostične študije

Masaža karotidnega sinusa

Že dolgo je ugotovljeno, da pritisk na bifurkacijo karotidne arterije upočasni napredovanje srčnega popuščanja in pomaga znižati krvni tlak. Pri nekaterih posameznikih lahko učinek, ki ga povzroči ISS, povzroči nenavadno reakcijo. Epizoda ventrikularne asistole, ki traja 3 s, ali padec sistoličnega tlaka za manj kot 50 mm Hg. so znaki preobčutljivosti karotidnega sinusa. S spontano sinkopo lahko HFCS povzroči SCD. Za postavitev diagnoze SCS je treba spontane simptome reproducirati v 10 s po desnem in levem ISS v ležečem položaju in v navpičnem položaju s stalnim spremljanjem srčnega utripa in občasnim merjenjem krvnega tlaka, kar bo omogočilo boljšo oceno vazodepresorske komponente. Poudariti je treba, da je HFCS pogostejši pri starejših moških. Hkrati je SCS precej redek pojav pri ljudeh, starejših od 40 let.
Razmerje med patološkim odzivom na ISS in sinkopo je zelo pomembna točka, ki jo je treba preučiti. V ta namen se uporabljata dve metodi. Najprej je treba primerjati pogostost sinkopalnih epizod pred in po stimulaciji. Nerandomizirane študije so pokazale, da so imeli bolniki z vsajenim srčnim spodbujevalnikom nižjo stopnjo ponovitve med spremljanjem v primerjavi z bolniki brez kliničnih znakov ob začetni oceni učinka stimulacije.
Druga metoda je analiza pogostosti epizod asistolije pri bolnikih s kardioinhibitornim odgovorom na masažo v predelu karotidnega sinusa z implantirano napravo. V dveh študijah, ki sta uporabljali to tehniko, so bili dolgi premori zabeleženi pri približno enaki frekvenci. Dobljeni rezultati kažejo, da je pozitiven odziv na masažo v predelu karotidnega sinusa zanesljiv napovednik razvoja spontane asistolije.

Klinične značilnosti, ki kažejo na diagnozo ob prvem pregledu:
Nevroposredovana sinkopa:
- ni patologije srca;
- dolga zgodovina ponavljajoče se sinkope;
- razvoj sinkope po nepričakovanem neprijetnem zvoku, vonju, sliki ali bolečini;
- dolgotrajno stanje ali bivanje v gneči, zatohlih prostorih;
- slabost, bruhanje, povezano s sinkopo;
- razvoj sinkope med obrokom ali po njem;
- razvoj sinkope z dolgotrajnim vrtenjem glave ali s stiskanjem karotidnega sinusa (s tumorji na tem območju, med britjem, pri nošenju tesnih ovratnikov);
- po živčni napetosti.
Sinkopa, povezana z ortostatsko hipotenzijo:
- razvoj sinkope po dolgem bivanju v stoječem položaju;
- časovna povezava z začetkom jemanja vazokonstriktorjev ali spremembo njihovega odmerka, kar bi lahko povzročilo hipotenzijo;
- dolgotrajno bivanje v stoječem položaju, zlasti v prenatrpanih in zadušljivih mestih;
- prisotnost avtonomne nevropatije ali Parkinsonove bolezni;
- stanje po živčni napetosti.
Sinkopa kardiovaskularne narave:
- prisotnost organske patologije srca;
- primeri nenadne smrti ali patologije ionskih kanalov v družinski anamnezi;
- spremembe EKG;
- nepričakovan napad hitrega srčnega utripa, po katerem se takoj razvije napad sinkope;
- EKG znaki sinkope zaradi aritmije:
dvosmerna blokada (blokada leve ali desne noge Hisovega snopa v kombinaciji z blokado sprednje zgornje ali spodnje posteriorne veje leve noge Hisovega snopa);
- druge kršitve intraventrikularne prevodnosti (trajanje QRS ≥ 0,12 s);
- AV blok druge stopnje, Mobitz tip I;
asimptomatska neustrezna sinusna bradikardija (< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом;



- zgodnja repolarizacija;


- zobec Q, ki kaže na miokardni infarkt.
Glavni zapleti masaže karotidnega sinusa so nevrološke narave. Masaži karotidnega sinusa se je treba izogibati pri bolnikih s prehodnimi ishemičnimi napadi, ki so imeli možgansko kap v zadnjih 3 mesecih, pri bolnikih, ki imajo šum nad karotidno arterijo, razen če je izključena karotidna dopplerska stenoza.

Stratifikacija tveganja.
Kratkoročni dejavniki visokega tveganja, ki zahtevajo takojšnjo hospitalizacijo ali intenzivno nego
Huda organska bolezen srca ali ishemična bolezen srca (srčno popuščanje, zmanjšan iztisni delež levega prekata ali miokardni infarkt v anamnezi)
Klinični ali EKG znaki sinkope aritmogene etiologije:
- napad sinkope med napetostjo ali v ležečem položaju;
- Povišan srčni utrip med sinkopo
- primeri nenadne smrti v družinski anamnezi;
- nestabilna ventrikularna tahikardija;
- dvožarkovna blokada (blokada leve ali desne veje Hisovega snopa v kombinaciji z blokado sprednje zgornje ali spodnje posteriorne veje levega snopa Hisovega snopa) ali druga odstopanja intraventrikularnega prevajanja s trajanjem QRS ≥ 120 ms. );
- asimptomatska sinusna bradikardija< 50 уд/мин), синоаурикулярная блокада или синусовая пауза ≥3 с при отсутствии препаратов с отрицательным хронотропным эффектом или физического напряжения;
- kompleksi QRS z znaki predekscitacije ventriklov;
- dolgi ali kratki intervali QT;
- blokada desne noge p.Gisa z dvigom segmenta ST v odvodih V1-V3 (Brugada sindrom);
- aritmogena displazija desnega prekata: prisotnost negativnih valov T v desnih prsnih odvodih, epsilon valov in poznih ventrikularnih potencialov;
Pomembna komorbidna stanja:
- huda anemija;
- elektrolitsko neravnovesje.
Ortostatski test
Sprememba položaja telesa iz ležečega v navpični položaj povzroči pretok krvi iz prsnega koša v spodnje okončine, kar posledično vodi do zmanjšanja venskega odtoka in vsebnosti CO. Z neustreznostjo kompenzacijskih mehanizmov lahko močno znižanje krvnega tlaka povzroči sinkopo.
Trenutno obstajata dve metodi za ocenjevanje odziva na spremembe položaja pri prehodu v stoječi položaj iz ležečega položaja.
Eden od njih je aktivni ortostatski test, pri katerem pacient nenadoma vstane iz ležečega položaja. Druga metoda je pasivni ortostatski test (glava navzgor) z naklonom od 60° do 70°.

Aktivno stanje
Ta test se izvaja za odkrivanje tako imenovane ortostatske intolerance.
Za rutinske klinične preglede se običajno uporablja sfigmomanometer zaradi njegove dostopnosti in enostavne uporabe. Uporaba naprav s samodejnim napihovanjem manšete, ki so programirane za ponovno merjenje v primeru nasprotujočih si odčitkov, je neučinkovita zaradi močnega znižanja krvnega tlaka pri ortostatski hipotenziji. S pomočjo sfigmomanometra je mogoče na eni roki opraviti le štiri meritve na minuto, ne da bi prišlo do stenoze ven v njej. Če je potrebno pogostejše merjenje, je možno nadaljnje neinvazivno določanje krvnega tlaka in srčnega utripa.

Tilt test (pasivni ortostatski test)
Utemeljitev
Preskus nagiba vam omogoča reprodukcijo nevroposredovanega refleksa v laboratoriju. Kopičenje krvi in ​​zmanjšanje venskega odtoka zaradi ortostatske obremenitve in nepremičnosti povzroči ta refleks. Posledično sta hipotenzija in običajno spremljajoče zmanjšanje srčnega utripa povezana z oslabljeno vazokonstrikcijo zaradi zaviranja simpatičnih impulzov in vagalne hiperaktivnosti.
Preskus nagiba ustreza klinični situaciji, ko se zaradi dolgotrajnega bivanja v stoječem položaju razvije refleksna sinkopa. Ta test pa je lahko pozitiven tudi pri bolnikih z drugimi oblikami refleksne sinkope in s sindromom bolnega sinusa.
Metodologija
Tilt test je bil uveden v klinično prakso za oceno stanja bolnikov s sinkopo neznane etiologije Kenny leta 1986. Od takrat je bilo razvitih veliko protokolov za izvajanje tega testa, ki določajo začetne parametre za zagotavljanje stabilnosti, trajanje, kot nagiba, metoda podpore, farmakološke provokacije. Najpogosteje uporabljena tehnika obremenitve je nizek odmerek intravenskega izoproterenola; hkrati se odmerek postopoma povečuje, da se povprečni srčni utrip poveča za približno 20-25% začetne ravni. Pogosto se uporablja tudi metoda nalaganja nitroglicerina pod jezik po 20-minutnem premoru pri jemanju zdravila. Pri starejših bolnikih je lahko učinkovit takojšnji začetek testa z obremenitvijo z nitroglicerinom brez predhodne pasivne faze (brez zdravila). Za obe metodi je značilna dokaj visoka stopnja pozitivnega odziva (61–69 %) in visoka specifičnost (92–94 %). Ne jejte 4 ure pred testom. Zaradi potrebe po kateterizaciji vene je pripravljalna faza z izoproterenolom 20 minut, z nitroglicerinom pa le 5 minut.
Indikacije. p Izvedba pasivnega ortostatskega testa je indicirana pri bolnikih z nepotrjeno diagnozo refleksne sinkope ob začetni oceni.
Pri bolnikih, pri katerih je bila diagnoza refleksne sinkope postavljena na podlagi zdravstvene anamneze, ali pri bolnikih z enkratnimi ali redkimi epizodami sinkope, razen v posameznih primerih (poškodba, tesnoba, poklicni poklici, npr. pilot itd.). Znano je, da je lahko pasivni ortostatski test informativen pri bolnikih z visokim tveganjem za srčno-žilne dogodke ali z aritmično sinkopo, vendar je treba s skrbno preiskavo izključiti kardiovaskularni vzrok. Pri bolnikih s prehodno izgubo zavesti, povezano z epileptičnimi napadi, bo ortostatski test pomagal prepoznati epileptično sinkopo. Ta test se uporablja tudi pri bolnikih s pogostimi epizodami prehodne izgube zavesti in domnevnimi psihiatričnimi težavami pri travmi za ugotavljanje refleksne narave sinkope. Poleg tega se pri starejših bolnikih uporablja ortostatski test za razlikovanje med sinkopo in drugimi patologijami, ki jih spremlja izguba zavesti.
Tilt test se uporablja za razlikovanje med čisto refleksno sinkopo in neklasičnimi oblikami pozne/zapoznele ortostatske hipotenzije. Vendar njegovi rezultati ne kažejo na učinkovitost zdravljenja. Tilt test ASA priznava kot informativnega za prepoznavanje bolnikove nagnjenosti k refleksni sinkopi, kar pomeni, da je na podlagi njegovih rezultatov mogoče predpisati zdravljenje.
Odziv na test nagiba. Rezultati testa nagiba lahko kažejo na refleksno hipotenzijo/bradikardijo ali pozno OH, povezano s sinkopo ali predsinkopo. Narava odziva na evocirani refleks se določi glede na prevladujočo komponento - vazodepresor ali kardioinhibitor (oziroma kardioinhibitorni, vazodepresorski odziv ali mešani tip). Hkrati negativni rezultat testa nagiba ni podlaga za izključitev diagnoze refleksne sinkope.
Danes je klinična veljavnost odziva na tilt test kot dejavnika, ki določa stanje krvnega tlaka in srčnega utripa med sinkopo, postavljena pod vprašaj. Nekatere študije so primerjale odziv testa nagiba s podatki o spontani sinkopi, pridobljenimi z implantiranim zapisovalnikom zanke. Pozitiven kardioinhibitorni odziv na test nagiba kaže na veliko verjetnost spontane asistolične sinkope. Prisotnost pozitivnega vazodepresorja ali mešanega odziva ne izključuje možnosti asistolije med spontano sinkopo.
Zapleti in kontraindikacije. Tilt test je varna diagnostična metoda. Med dogodkom ni znanih smrti. Vendar pa obstajajo dokazi o možnosti razvoja smrtno nevarnih ventrikularnih aritmij, ki jih povzroča dajanje izoproterenola pri bolniku s koronarno arterijsko boleznijo ali sindromom bolnega sinusa. Ni podatkov o zapletih med testom z uporabo nitroglicerina. Pri tem testu lahko pride do manjših neželenih učinkov, kot je povečan srčni utrip pri izoproterenolu ali glavobol pri nitroglicerinu. Kljub majhnemu tveganju zapletov in stranskih učinkov je še vedno priporočljivo pripraviti opremo za oživljanje.
Kontraindikacije za testiranje nagiba z izoproterenolom so koronarna arterijska bolezen, nenadzorovana hipertenzija, zoženje iztočnega trakta levega prekata in pomembna aortna stenoza. Ta test je treba izvajati previdno pri bolnikih s potrjenimi aritmijami.
Elektrokardiografsko spremljanje (invazivno in neinvazivno)
Monitoring EKG se uporablja za diagnosticiranje intermitentne bradije in tahiaritmij. Trenutno je na voljo več vrst ambulantnega EKG spremljanja: standardno ambulantno Holter EKG spremljanje, bolnišnično spremljanje, snemalnik dogodkov, zunanji ali implantirani snemalnik z zanko in daljinska telemetrija (na domu).
Zlati standard za diagnosticiranje sinkope je vzpostavitev povezave med simptomi in dokumentirano aritmijo. Nekateri avtorji kot diagnostični kriterij menijo asimptomatsko pomembno aritmijo, ugotovljeno na podlagi prisotnosti podaljšane asistolije (več kot 3 s), supraventrikularne tahikardije (več kot 160 bpm) ali ventrikularne tahikardije. Odsotnost dokumentirane aritmije med sinkopo nam omogoča izključitev slednje kot vzroka sinkope, ni pa specifičen diagnostični pokazatelj.
Praviloma je spremljanje EKG indicirano le v primerih, ko obstaja velika verjetnost odkrivanja aritmične etiologije sinkope v fazi priprave na test. Vendar pa je dokazano, da se aritmija (običajno asistolija) med sinkopo pojavi pri skoraj 50% ljudi, starejših od 40 let, s ponavljajočimi se epizodami sinkope, brez pomembne strukturne poškodbe srca, z normalnim EKG vzorcem.

Spremljanje v bolnišničnem okolju
Nadzor v bolnišničnem okolju je indiciran, kadar obstaja velika verjetnost, da bo bolnik razvil življenjsko nevarno aritmijo. Večdnevno spremljanje EKG ima diagnostično vrednost pri bolnikih s spremembami EKG ali kliničnimi znaki, ki kažejo na aritmično etiologijo sinkope, zlasti če se spremljanje izvaja takoj po sinkopi. Vendar pa v teh pogojih diagnostična vrednost spremljanja EKG ni večja od 16%, njegovo izvajanje pa je posledica potrebe po izogibanju neposrednemu tveganju pri tem bolniku.

Holterjevo spremljanje
V sodobni praksi se za izvajanje Holterjevega spremljanja uporablja standardni 24-48-urni ali celo 7-dnevni snemalnik. Vendar se pri večini bolnikov med spremljanjem simptomi običajno ne ponovijo. V zvezi s tem se vrednost Holterjevega spremljanja zmanjša na 1-2%. V 15 % simptomi niso povezani z aritmijo. Tako je pri bolnikih te kategorije možno izključiti aritmije kot vzrok sinkope. Holter sam po sebi ni drag, vendar se pri uporabi v diagnostične namene pri bolnikih s sinkopo njegova cena bistveno poveča. Ta metoda ima diagnostično vrednost pri bolnikih s sinkopo s pogostimi simptomi. Izkušnje kažejo, da se pri tej skupini bolnikov pogosto pojavi psihogena psevdosinkopa.

Zunanji zapisovalniki dogodkov v prospektivnem načinu
Snemalnik dogodkov je zunanja naprava, ki se uporablja za oceno bolnikovega stanja ob pojavu simptomov. Ta vrsta zapisovalnika je precej informativna za bolnike s povišanim srčnim utripom, nima pa diagnostične vrednosti pri bolnikih s sinkopo.

Zunanji snemalniki zanke
Ta vrsta naprave ima pomnilnik z zanko, omogoča dolgotrajno snemanje podatkov in sledenje elektrokardiogramu. Običajno ga bolnik aktivira po pojavu simptomov, kar omogoča obdelavo podatkov v 5-15 minutah. Tovrstno napravo povežemo s pacientom s subkutanimi kontaktnimi elektrodami. Obstajajo informacije o potrebi po primerjavi podatkov, pridobljenih s snemalniki zanke in Holterjevim spremljanjem, da bi povečali diagnostično vrednost teh metod. Bolniki pa se indikacije držijo običajno več tednov, kar pa ni dovolj, da bi razkrili povezavo med EKG znaki in sinkopo pri posameznikih z redkimi epizodami sinkope.

Implantabilni snemalniki zanke
Implantable loop recorders (IPR) se implantirajo subkutano v lokalni anesteziji. Življenjska doba baterije je približno 36 mesecev. Ta naprava ima zančni pomnilnik, ki omogoča shranjevanje EKG zapisov v retrospektivnem načinu. Napravo lahko aktivira bolnik ali kdo drug, običajno po epizodi sinkope. Prav tako se lahko snemanje samodejno aktivira v primeru zgodnjega odkrivanja aritmij. Podatke je mogoče analizirati na spletu. Prednosti uporabe IPR so trajanje in visoka natančnost snemanja parametrov EKG. Vendar pa obstajajo številne pomanjkljivosti, zlasti potreba po kirurškem posegu, četudi manjšem, težave pri prepoznavanju supraventrikularnih in ventrikularnih aritmij, možnost, da bi stanje prekomerne ekscitacije ali inhibicije vplivalo na podatke v pomnilniški kartici in visoka cena te naprave. Vprašanje visokih stroškov te metode je mogoče pregledati z vidika njene zelo visoke diagnostične vrednosti v primerjavi s standardnimi diagnostičnimi ukrepi. Za to pa je treba dokazati zanesljivo možnost ugotavljanja povezave med EKG znaki in sinkopo s to metodo pri velikem številu bolnikov. Danes se praviloma uporablja v primerih, ko je vzrok sinkope po vseh možnih standardnih diagnostičnih ukrepih ostal nejasen. V 5 mesecih po IRP so bili znaki EKG povezani s sinkopo pri 88 % bolnikov v skrbno izbrani kohorti. Pri analizi 9 študij, v katere je bilo vključenih 506 bolnikov s sinkopo nejasne etiologije po standardnih metodah preiskave, je bilo ugotovljeno, da je bila korelacija med nepravilnostmi EKG in sinkopo ugotovljena pri 176 (35 %) bolnikih; od teh jih je 56 % imelo asistolijo (ali bradikardijo v nekaj primerih) v času poročanega dogodka, 11 % jih je imelo tahikardijo in 33 % ni imelo aritmij. Sedem študij je pokazalo, da presinkopa ni povezana z aritmijami. Ti podatki kažejo, da v odsotnosti dokumentirane aritmije pojma presinkopa in sinkopa nista zamenljiva. Nasprotno pa je prisotnost potrjene aritmije v predsinkopalnem stanju diagnostični marker.
Poleg sinkope nejasne etiologije se IPR uporablja tudi v drugih primerih, ki so zanimivi za zdravnike in raziskovalce:
- pri bolnikih s sumom na epilepsijo, pri katerih je bilo zdravljenje neučinkovito;
- pri bolnikih s sumom na nevro-posredovano sinkopo (razjasnitev etiologije spontane sinkope lahko vpliva na naravo zdravljenja);
- pri bolnikih z kračnim blokom, pri katerih je kljub negativnemu elektrofiziološkemu odgovoru najverjetneje paroksizmalen AV blok.
- pri bolnikih s potrjeno strukturno srčno boleznijo in/ali kratkotrajno ventrikularno tahiaritmijo, pri katerih je ventrikularna tahiaritmija najverjetnejša kljub negativnemu odgovoru med elektrofiziološko oceno;
- pri bolnikih z omedlevico neznane etiologije.

Oddaljena (doma) telemetrija
Ne tako dolgo nazaj so bili razviti sistemi, zunanji in implantabilni, ki omogočajo snemanje indikatorjev EKG (s pomnilnikom zanke za 24 ur) za dolgo časa in prenašajo podatke v servisni center prek brezžične komunikacije. Iz centra se zdravniku pošiljajo dnevni podatki oziroma podatki, ki kažejo na verjetnost dogodka. Glede na dobljene rezultate ima tak sistem mobilne telemetrije v skupnosti visoko diagnostično vrednost pri bolnikih s sinkopo ali predsinkopo v primerjavi z zunanjimi zapisovalniki zanke, ki jih aktivirajo bolniki sami. Potrebne so nadaljnje raziskave potencialne vrednosti teh sistemov za diagnostično oceno bolnikov s sinkopo.

Razvrstitev elektrokardiografskih zapisov
Zaradi heterogenosti znakov in variabilnosti motenj ritma, zabeleženih z IPR med sinkopo, so raziskovalci Mednarodne študije o sinkopah neznane etiologije (ISSUE) predlagali klasifikacijo za strukturiranje metod preiskave, ki bo omogočila razvoj standardnega algoritma, ki se uporablja v nadaljnje raziskave in klinična praksa. V tej klasifikaciji so EKG posnetki razdeljeni v 4 skupine. Razlikovalna značilnost je sprememba v ritmu in domnevni mehanizem, ki je v ozadju sinkope.

Elektrokardiografsko spremljanje sinkope – kdaj uporabiti?
Ne zanašajte se samo na podatke spremljanja EKG. Zdravniki morajo upoštevati rezultate začetne ocene bolnikovega stanja. V nekaterih situacijah, na primer, ko klinični dokazi močno kažejo na refleksno naravo sinkope in če so epizode sinkope redke, spremljanje EKG ni potrebno. Bolnikom s pogostimi simptomi ali sinkopo domnevno aritmične narave, vendar brez visokega tveganja, lahko koristi IPR. IRP se praviloma uporablja, če z drugimi diagnostičnimi metodami ni bilo mogoče ugotoviti etiologije sinkope. V eni študiji je bilo 60 bolnikov randomiziranih v 2 skupini. Eden od njih je uporabil standardne diagnostične metode, in sicer zunanje snemalne zanke, tilt-test, elektrofiziološko študijo (EPS); v drugi skupini je bila diagnostika opravljena z uporabo IPR. Dobljeni rezultati kažejo, da ima uporaba IPR v začetni diagnozi večjo diagnostično vrednost v primerjavi s standardnimi metodami (52 oziroma 20 %). Izključeni pa so bili bolniki z velikim tveganjem za razvoj življenjsko nevarnih aritmij in z zmanjšanim iztisnim deležem levega prekata (35 %). Na podlagi teh podatkov in tudi ob upoštevanju omejenih diagnostičnih zmožnosti testa nagiba, testa z uporabo adenozin trifosfata (ATP), elektrofiziološke preiskave in kratkotrajnega spremljanja EKG (po Holterju, z uporabo zapisovalnikov zanke) lahko sklepamo. da bi morala biti uporaba IPR v zgodnji fazi diagnoze standard za sum na aritmično sinkopo, če je druge metode ne uspejo prepoznati. To bo pomagalo začeti zgodnje etiološko zdravljenje.
V prihodnosti bodo razviti sistemi, s pomočjo katerih bo mogoče poleg EKG-ja registrirati tudi različne signale in izpostaviti znake, ki so značilni za spontano sinkopo (v tem primeru ne bo treba izzovejo takšna stanja). V zvezi s tem je verjetno, da se bodo implantirani snemalniki pogosteje uporabljali za ugotavljanje vzrokov sinkope v primerjavi s standardnimi tehnikami. Pri bolnikih s strukturno srčno boleznijo, ki povečuje verjetnost življenjsko nevarnih aritmij, pa je treba dati prednost vsaditvi električnega defibrilatorja ali IPR. Čeprav je potrjena bradiaritmija, ki spremlja sinkopo, diagnostični kriterij, so včasih potrebni dodatni testi za razlikovanje med prirojenimi srčnimi nepravilnostmi in refleksnim mehanizmom sinkope. Slednja je pogosto vzrok za paroksizmalno bradiaritmijo pri bolnikih brez strukturne bolezni srca in normalnega EKG vzorca.

Elektrofiziološka študija
Diagnostično učinkovitost EFI pri ugotavljanju vzroka sinkope v veliki meri določajo pričakovane nenormalnosti, pa tudi protokol EFI.
V pregledu 8 študij, ki so vključevale 625 bolnikov s sinkopo, ki so bili podvrženi EPS, je bilo dokazano, da je bil pozitiven rezultat dosežen predvsem pri bolnikih s strukturno poškodbo srca.
Na splošno ta metoda nima visoke občutljivosti in specifičnosti. Prejšnja priporočila so podrobno obravnavala to vprašanje. Poleg tega so se v zadnjih letih razvile nove diagnostične metode, kot je dolgoročno spremljanje, ki so bolj informativne. Upoštevati je treba tudi, da EPS ni več indiciran pri bolnikih z močno zmanjšanim iztisnim deležem levega prekata, ker je v teh primerih implantacija ICD problem, ne glede na vzrok sinkope. Po zadnjih publikacijah le 2% bolnikov s sinkopo nejasne etiologije kardiolog predpiše EPS. Zdravniki drugih specialnosti ga predpisujejo še redkeje. Vendar se ta metoda še vedno uporablja za diagnostične namene v posebnih kliničnih situacijah, navedenih spodaj.

Sum na intermitentno bradikardijo
Zdravnik bo pred izvedbo posebnih testov v prisotnosti asimptomatske sinusne bradikardije močno predlagal bradikardijo kot vzrok sinkope (< 50 уд/мин) или синусно-предсердную блокаду, которая обычно регистрируется на 12 отведениях ЭКГ или при ЭКГ-мониторинге.
Diagnostična vrednost podaljšanega časa okrevanja funkcije sinoatrijskega vozla (SVFSU) ostaja nejasna. Šteje se, da so nenormalnosti > 1,6 ali 2 s za WWFSU in > 525 ms za korigirani čas obnovitve sinoatrijskega vozla (ATRR). Opazovalna študija je pokazala povezavo med prisotnostjo podaljšanega VVFSU z EPS in učinkom stimulacije na simptome. V drugi majhni prospektivni študiji je bilo dokazano, da so imeli bolniki s CVVFSU > 800 ms 8-krat večjo verjetnost za razvoj sinkope kot tisti z nižjo oceno.
Sinkopa pri bolnikih z kračnim blokom (vključno z atrioventrikularnimi bloki visoke stopnje)
Bolniki z BBB imajo veliko tveganje za AV blok. Dva dejavnika povečata tveganje za AV-blok pri bolnikih z BBB: anamneza sinkope in podaljšan čas ventrikularnega prevajanja (interval HV). Odvisno od zgodovine sinkope se tveganje za AV blok v naslednjih 42 mesecih poveča z 2 % na 17 %. Verjetnost AV bloka je 4, 12 in 24 % pri bolnikih s HV intervalom< 55 мс (норма), >70 ms oziroma > 100 ms.
Razvoj kračnega bloka kot odziv na atrijsko spodbujanje je pomemben napovedovalec nevarnosti AV bloka, vendar je ta metoda nizko občutljiva.
Razvoj kračnega bloka z antiaritmiki razreda I lahko povzroči tudi spontani AV blok. Napovedna vrednost farmakološko povzročenega podaljšanja intervala HV na > 129 ms brez AV bloka ostaja nejasna. Po drugi strani pa je približno 1/3 EPS-negativnih bolnikov z implantiranim IPR kasneje razvila AV blok. Tako ima EFI nizko občutljivost in specifičnost.
Na podlagi analiziranih podatkov 9 študij, v katerih je sodelovalo 1761 bolnikov, je bila skupna umrljivost po 40 mesecih 28 %; v 32% primerov je bila opažena nenadna smrt. Opozoriti je treba, da niti sinkopa niti podaljšan interval HV nista bila povezana z večjim tveganjem smrti in zdravljenje s srčnim spodbujevalnikom tega tveganja ni zmanjšalo.
Na koncu je treba poudariti, da uporaba metode podaljšanja intervala HV ali provokacije AV bloka s stimulacijo ali farmakološkim posegom omogoča identifikacijo skupine bolnikov z večjim tveganjem za razvoj AV bloka v prihodnosti, medtem ko odsotnost odstopanj ni razlog za izključitev te možnosti.

Sum na tahikardijo
Pri bolnikih, pri katerih pred sinkopo sledi epizoda palpitacij (možno supraventrikularna tahikardija), se lahko naroči EPS, da se oceni natančen mehanizem.
Pri bolnikih z ohranjenim iztisnim deležem levega prekata, ki so imeli miokardni infarkt, lahko provokacija podaljšane monomorfne ventrikularne tahikardije pomaga ugotoviti vzrok sinkope. Indukcija ventrikularne fibrilacije se ne šteje za specifično merilo. Odsotnost inducirane ventrikularne aritmije nam omogoča razlikovanje skupine bolnikov, pri katerih je aritmija malo verjeten vzrok sinkope.
Podatki o koristih in izvedljivosti EPS in provokativnega testa z uporabo antiaritmikov razreda I pri bolnikih s sinkopo in sumom na sindrom Brugada so precej protislovni. V metaanalizi študij, ki so vključevale 1036 udeležencev, je bilo ugotovljeno, da 56 % od njih ni bilo treba izzvati supraventrikularne ali ventrikularne fibrilacije z ventrikularnim spodbujanjem in ni bilo nobene razlike v izidu v naslednjih 34 mesecih.
Test adenozin trifosfata
Ta test vključuje bolusno injekcijo (< 2 с) 20 мг АТФ (или аденозина) во время ЭКГ-мониторинга. Отклонениями от нормы считаются АВ-блокада с длительностью асистолии желудочка более 6 с или АВ-блокада более 10 с. Патологический ответ на АТФ-пробу отмечался у некоторых пациентов с синкопе неясной этиологии (в основном у женщин пожилого возраста без структурных изменений сердца), однако в группе контроля такой ответ на пробу не был зарегистрирован. Полученные данные дают основание полагать, что пароксизмальная АВ-блокада может быть причиной синкопе неизвестного генеза. Тем не менее в последних исследованиях была установлена взаимосвязь между АВ-блокадой, спровоцированной АТФ-пробой, и изменениями на ЭКГ (полученные при помощи ИПР) во время спонтанного синкопе. Роль высвобождения эндогенного аденозина в развитии некоторых форм синкопе при пароксизмальной АВ-блокаде (так называемое аденозин-чувствительное синкопе) остается предметом исследований.

Ehokardiografija in druge slikovne metode
Najbolj informativna metoda za diagnosticiranje strukturne bolezni srca je ehokardiografija, vključno z oceno strukturnih in funkcionalnih hemodinamskih parametrov. Ehokardiografski podatki so zelo pomembni za stratifikacijo tveganja pri bolnikih z zmanjšanim iztisnim deležem levega prekata. Ob prisotnosti strukturne srčne bolezni je treba opraviti dodatne preiskave, da se ugotovi možni srčni vzrok sinkope. Z uporabo metode ehokardiografije je mogoče ugotoviti vzrok sinkope pri majhnem številu bolnikov, na primer s stenozo aortne zaklopke, atrijskim miksomom, tamponado. Na njegove podatke se lahko zanesete le, če je očitno, da ni potrebe po dodatnih testih.
V nekaterih primerih (disekcija in hematom aorte, pljučna embolija, srčni tumor, bolezni perikarda in miokarda, prirojene anomalije koronarnih arterij) so možne transezofagealna ehokardiografija, računalniška tomografija in magnetna resonanca.
Test vadbe
Sinkopa, povezana z vadbo, je redka. Glede na to je treba to diagnostično metodo uporabljati samo pri tistih, ki imajo epizode sinkope med vadbo ali takoj po njej. Nujno je podrobno snemanje EKG in spremljanje krvnega tlaka med testom in med fazo okrevanja, saj se sinkopa lahko pojavi tako med vadbo kot takoj po njej. Zato je treba te podatke obravnavati ločeno. Če se sinkopa razvije med vadbo, je verjeten vzrok lahko srce (čeprav nekatera poročila kažejo na manifestacijo pomembne refleksne vazodilatacije). Mehanizem, na katerem temelji sinkopa, ki se je pojavila takoj po naporu, je najverjetneje refleksni mehanizem. Dokazano je, da se AV blok II ali III stopnje, ki se pojavi med tahikardijo, povzročeno z vadbo, razvije distalno od AV vozla in napreduje. Podatki EKG v mirovanju so redko informativni za odkrivanje motenj intraventrikularnega prevajanja. Ni dobrih podatkov, ki bi priporočali obremenitveni test pri splošni populaciji bolnikov s sinkopo.
Ocena duševnega stanja
Obstajata dva možna mehanizma, ki povezujeta sinkopo in duševno zdravje. Prvič, veliko psihiatričnih zdravil lahko povzroči sinkopo zaradi razvoja sindroma OH ali dolgega QT. Prenehanje jemanja drog v tej kategoriji ima lahko zelo pomembne posledice, zato je treba to točko upoštevati.
Drugič, možni so tako imenovani funkcionalni napadi. Izraz "funkcionalno" se nanaša na stanja, podobna somatskim. Hkrati je nemogoče pojasniti njihov somatski mehanizem, psihološki pa je očiten. Za diferencialno diagnozo izgube zavesti je mogoče razlikovati 2 skupini bolnikov. V obeh skupinah bolniki ne nadzorujejo svojih gibov in se ne odzivajo na zunanje dražljaje. V eni skupini so makromocije podobne tistim pri epileptičnih krčih; takšni napadi se obravnavajo kot psevdoepilepsija, neepileptični napadi, psihogeni neepileptični napadi. V drugi skupini makrogibi niso opaženi, zato so napadi podobni sinkopi ali dolgotrajni izgubi zavesti. Imenujemo jih psihogena sinkopa, psevdosinkopa, sinkopa psihiatričnega izvora, sinkopa nejasne etiologije. Treba je opozoriti, da zadnja dva izraza ne ustrezata definiciji sinkope, saj ni cerebralne hipoperfuzije s funkcionalno izgubo zavesti.
Pomembna razlika med funkcionalno izgubo zavesti in podobnim stanjem je odsotnost somatskega mehanizma: pri psevdoepilepsiji se epileptiformna možganska aktivnost ne zabeleži, krvni tlak in srčni utrip se ne znižata, delta aktivnost med napadom pa se ne zabeleži na elektroencefalogram.
Pogostost takih napadov ni znana, v veliki meri je odvisna od zdravstvene ustanove. Tako se v specializiranih klinikah pogostost funkcionalne izgube zavesti, podobno kot pri epilepsiji, giblje od 15 do 20%, v klinikah za sinkope pa 6%.

Diagnostika
Psevdosinkopa običajno traja dlje kot sinkopa: bolniki lahko ležijo na tleh nekaj minut, včasih do 15 minut ali več. Zanj je značilna tudi velika pogostnost napadov, do večkrat na dan, in skorajda odsotnost jasno opredeljenih sprožilnih dejavnikov. Pri funkcionalni prehodni izgubi zavesti so možne tudi telesne poškodbe (v približno 50% primerov). Pri epileptičnem sindromu in sinkopi so oči običajno odprte, pri funkcionalni izgubi zavesti pa zaprte. Med napadom je lahko koristno zabeležiti podatke: kazalnike mišičnega tonusa (videoposnetek ali nevrološki pregled), krvni tlak, srčni utrip, EKG. Slednje je povsem mogoče izvesti, saj so funkcionalne motnje zlahka prepoznavne in njihova identifikacija bo pripomogla k natančni diagnozi. Ugotovitve testa nagiba, kot so izguba zavesti z izgubo nadzora nad gibanjem, normalen krvni tlak, srčni utrip in normalen vzorec EKG, izključujejo sinkopo in večino oblik epilepsije.
Določitev narave sinkope je zelo pomembna za postavitev pravilne diagnoze. Pacientu je precej težko razložiti, da je njegova bolezen psihogene narave. Zaradi tega lahko bolnik misli, da je osebno odgovoren za to, kar se mu zgodi, ali da vsi mislijo, da hlinja napade. Vendar jih pacient sam dojema kot nekaj neprostovoljnega in to je dejansko tako. Zato je treba v pogovoru s pacientom poudariti nehotene napade izgube zavesti. Vse to vam bo omogočilo, da izberete pravo zdravljenje.

Diferencialna diagnoza

Praviloma lahko natančna anamneza pomaga razlikovati sinkopo od izgube zavesti nesinkopalne narave, vendar je to včasih težko narediti. Zastaviti je treba več vprašanj:
1. Ali je bila izguba zavesti popolna?
2. Je bila izguba zavesti prehodna s hitrim nastopom ali kratkotrajna?
3. Ali je pri bolniku prišlo do razrešitve stanja spontano, popolno, s posledicami?
4. Ali je bolnik izgubil posturalni tonus?
Če so odgovori na ta vprašanja pozitivni, potem imamo najverjetneje opravka s sinkopo. Če je odgovor na vsaj eno vprašanje negativen, je treba pred nadaljevanjem ocene sinkope izključiti druge oblike izgube zavesti.

Zdravljenje v tujini