Klinično zdravljenje pljučne tuberkuloze. Posttuberkulozne spremembe, zapleti in posledice tuberkuloze

Pri bolnikih z visokim titrom protiteles proti oportunistični flori so se pojavile sočasne bolezni prebavil (1 primer kroničnega holecistitisa in 1 primer želodčne razjede), pri bolnikih z nizkim titrom protiteles proti oportunistični flori pa so se ni izpolnjen.

1. Visoki titri protiteles proti oportunistični flori pri bolnikih s črevesnimi okužbami proti Klebsiella, Escherichia, Pseudomonas aeruginosa so pogostejši kot pri darovalcih.

2. Visoki titri protiteles proti oportunistični flori so pogostejši pri mlajših ženskah in ženskah z akutnimi črevesnimi okužbami.

3. Pri bolnikih z akutnimi črevesnimi okužbami z visokimi titri protiteles proti oportunistični flori je bolezen pogosto potekala v obliki gastroenterokolitisa.

4. Visoka telesna temperatura je pogostejša pri bolnikih z visokim titrom protiteles proti oportunistični flori.

5. Bolniki z visokimi titri protiteles proti oportunistični flori so imeli sočasno patologijo gastrointestinalnega trakta (kronični holecistitis, razjeda na želodcu).

LITERATURA

1. Akatov A.K. Zueva V.S. Stafilokoki. - M .: Medicina, 1983. - 255 str.

2. Akhmatov N.A., Sidikova K.A. Stafilokokna okužba: mikrobiologija, epidemiologija, specifično zdravljenje in preventiva. - Taškent: Medicina, 1981. - 135 str.

3. Bidnenko S.I., Melnitskaya E.V., Rudenko A.V., Nazarčuk L.V. Serološka diagnoza in imunološki vidiki okužbe s proteusom // ZhMEI. - 1985. - št. 2. - S. 49-53.

4. Djačenko A.G., Lipovska V.V., Djačenko P.A. Značilnosti imunskega odziva pri akutnih črevesnih okužbah, ki jih povzročajo patogene enterobakterije // ZhMEI. - 2001. - št. 5. - S. 108-113.

5. Kurbatova E.A., Egorova N.B., Dubova V.G. et al Študija reaktogenosti in imunološke učinkovitosti cepiva Klebsiella na darovalcih // ZhMEI. - 1990. - št. 5. - S. 53-56.

6. Stopnja MA, Voevodin DA, Skripnik AYu. et al Raven serumskih protiteles proti oportunistični mikroflori kot marker nastanka sekundarne imunske pomanjkljivosti // ZhMEI. - 2001. - št. 5. - S. 50-54.

7. Nazarčuk L.V., Maksimets A.P., Dzyuban N.F. Antipseudomonalna aktivnost seruma darovalca in pripravek "Imunoglobulin" // Medicinsko poslovanje. - 1986. - št. 7. - S. 56-57.

Prejeto 4. 5. 2006

UDK 616.24-002.5-036.65-02-07

KLINIČNE ZNAČILNOSTI IN IZIDI PONAVLJAJOČE SE PLJUČNE TUBERKULOZE

A.A. Kholyavkin, D.Yu. Ruzanov, S.V. Butko

Državna medicinska univerza Gomel Regionalna klinična bolnišnica za tuberkulozo Gomel

Pri 249 bolnikih s pljučno tuberkulozo smo analizirali vzroke za recidive tuberkuloze in učinkovitost njihovega zdravljenja. Recidivi se pogosteje pojavijo pri ljudeh s sočasnimi boleznimi, kroničnim alkoholizmom, s preostalimi spremembami po predhodno preneseni pljučni tuberkulozi. Zdravljenje recidivov je daljše od primarne bolezni, ne preprečuje nastanka preostalih sprememb, učinkovitost njihovega zdravljenja je veliko nižja.

Ključne besede: pljučna tuberkuloza, ponovitev, vzroki recidivov, uničenje, izločanje bakterij.

KLINIČNE ZNAČILNOSTI IN IZIDI RELAPSOV PLJUČNE TUBERKULOZE

A.A. Kholyavkin, D.Y. Ruzanov, S.V. Butko

Državna medicinska univerza Gomel Regionalna tuberkularna klinična bolnišnica Gomel

Pri 249 bolnikih s pljučno tuberkulozo smo analizirali vzroke za ponovitev pljučne tuberkuloze in učinkovitost njihovega zdravljenja. Ponovitve se najpogosteje pojavijo po

zaradi pridruženih bolezni, kroničnega alkoholizma, pri osebah, ki so predhodno imele fokalno pljučno tuberkulozo. Zdravljenje recidivov je dolgotrajnejše od primarnih žarišč, ne prepreči zaostalih sprememb, ni v vseh primerih zdravilno.

Ključne besede: pljučna tuberkuloza, recidiv, vzrok recidivov, uničenje, izločanje bakterij.

Uvod

Izboljšanje metod diagnosticiranja, zdravljenja in preprečevanja tuberkuloze v zadnjih letih je privedlo do izboljšanja njenih epidemioloških kazalcev. Hkrati je med identificiranimi bolniki delež reaktivacije pljučne tuberkuloze precej visok (4-20% ali več) in obstaja težnja po njegovem relativnem povečanju. Poleg tega razširjenost procesa z visoko frekvenco razpadanja v pljučih in izločanjem bakterij med bolniki te kategorije, težave pri diagnosticiranju, zdravljenju in preprečevanju pomembno vplivajo na razširjenost tuberkuloze, ki ohranja visoko stopnjo okužbe. Podatki o rezultatih dinamičnega spremljanja dolgoročnih posledic recidivov tuberkuloze dihal v sodobnih publikacijah so redki.

Materiali in metode

Da bi razjasnili vzroke recidivov tuberkuloze dihal (TOD), značilnosti njihovega poteka, učinkovitost zdravljenja, naravo preostalih sprememb in stanje delovne sposobnosti v dolgoročnem obdobju, smo analizirali anamnezo in klinične podatke. Podatki rentgenskega laboratorija.

Pregled 249 bolnikov z recidivi pljučne tuberkuloze, zdravljenih v regionalni klinični bolnišnici za tuberkulozo Gomel v letih 1991-2000. Med opazovanimi je bil delež moških 3-krat večji od deleža žensk (73,1 oziroma 26,9 %). V starosti od 20 do 30 let je bilo 5,6% bolnikov, od 31 do 40 let - 14,5%, od 41 do 50 let - 24,9%, od 51 do 60 let - 23,7% in starejših od 60 let - 31,3% bolnikov. . Tako je bila večina (79,9 %) bolnikov z recidivi starejših od 40 let.

Po kliničnem zdravljenju so zgodnje (do 5 let) recidive opazili pri 11,6% bolnikov, pozne - pri 88,4%. Povprečni čas začetka zgodnjega ponovitve je bil 4,1 leta, pozno - 17,7 leta.

Rezultati in razprava

Ob začetnem odkrivanju bolezni je imelo 36,2% bolnikov žariščno, 40,6% - infiltrativno, 6,0% - diseminirano tuberkulozo, 6,4% - tuberkulom, 4,0% - eksudativni plevritis, 2,8% - tuberkulozo intratorakalnih bezgavk, drugo. oblike so bile manj pogoste. Tuberkuloza v fazi razpadanja je bila odkrita pri 28,1%, bakterijsko izločanje - pri 34,9% bolnikov.

Tabela 1

Oblika, faza procesa in izločanje bakterij pri primarni bolezni in recidivu

Klinična oblika tuberkuloze S primarno boleznijo Z recidivom

Abs. % abs. %

Fokal 90 36,2 26 10,4

Infiltrativno 101 40,6 150 60,2

Diseminirano 15 6,0 38 15.1

Kazeozna pljučnica - - 1 0,4

Tuberkulom 16 6,4 11 4.4

Fibrozno-kavernozni - - 7 2.8

Cirotični - - 3 1.2

Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk 7 2,8 4 1,5

Cev. empiem - - 3 1.2

Tuberkulozni plevritis 10 4,0 1 0,4

Tuberkulozni endobronhitis 3 1,2 5 2,0

Druge oblike 7 2,8 1 0,4

Skupaj 249 100,0 249 100,0

Faza razpada 140 56,2 70 28.1

Bakterijsko izločanje 143 34,9 87 57,4

Kot je razvidno iz tabele 1, se ponovitev TOD najpogosteje kaže v obliki infiltrativne in diseminirane oblike. Žariščna oblika in tuberkuloza sta manj pogosta, pojavljajo se akutno progresivne in kronične oblike. Tuberkuloza v fazi razpada je bila diagnosticirana pri 56,2%, bakterioizločanje - pri 57,4% bolnikov.

Tako je potek procesa pri bolnikih z recidivi TOD glede na oblike tuberkuloze in prisotnost destrukcije manj ugoden kot v primeru začetnega odkrivanja bolezni.

Pogostnost bakterijskih izločevalcev s ponovitvami TOD se je pomembno povečala (57,4 ± 0,98 %) v primerjavi s tistimi, ki so zboleli prvič (34,9 %, p< 0,05). Следовательно, лица, перенесшие туберкулез, являются резервом появления новых бактериовыделителей.

Študija narave preostalih sprememb v pljučih po ozdravitvi primarne bolezni je bila izvedena po splošno sprejeti metodi. Po končanem glavnem zdravljenju je imelo velike rezidualne spremembe na pljučih 18 % pregledanih bolnikov, manjše spremembe 62 %, brez rezidualnih sprememb na pljučih 2,9 %, 9,3 % bolnikov pa je bilo odpuščenih z diagnozo. "stanje po kirurškem zdravljenju". Pri 81% opazovanih bolnikov so bile spremembe lokalizirane v 1., 2., 6. pljučnem segmentu.

Najpogostejši vzroki (ali kombinacija le-teh) za ponovitev TOD so bili: sočasne bolezni - 54,4 %, slabe materialne in bivalne razmere - 41,8 %, zloraba alkohola in kronični alkoholizem - 32,1 %, pomanjkljivosti glavnega poteka kemoterapije in tečajev . zdravljenje proti recidivom - 20,5 %, bivanje v intenzivni negi - 18,1 %, velike preostale spremembe po preboleli pljučni tuberkulozi - 16,5 %, stik s tuberkuloznimi bolniki pri ljudeh ali živalih - 15,3 %.

Ob sprejemu v bolnišnico pri 21,3 % bolnikov s ponavljajočo se TOD ni bilo simptomov zastrupitve, pri 62,2 % so bili zmerno izraženi, le pri 16,5 % pa je bila opažena huda zastrupitev. Hemoptiza je bila opažena pri 2,3%, pljučna krvavitev - pri 0,9% bolnikov. Zmerne vnetne spremembe v krvi so opazili pri 32,1% bolnikov. pri

fibrobronhoskopija, opravljena pri 129 bolnikih, je večina (79,1%) pokazala patologijo: 66,7% je imelo dvostranski difuzni endobronhitis I-II stopnje, 12,1% je imelo posttuberkulozne brazgotine.

Vsi bolniki s ponovitvijo TOD so bili hospitalizirani v začetni fazi zdravljenja, vendar jih je bilo 39,1% v bolnišnici največ 3 mesece. Povprečno trajanje bolnišničnega zdravljenja je bilo 84,1±3 dni.

V bolnišnični fazi zdravljenja so bile kariesne votline zaprte pri 21,3%, abacilacija je bila dosežena pri 39,6% bolnikov. Proces je napredoval pri 8,8 % bolnikov. Odsotnost dinamike je bila opažena pri 14,8% bolnikov.

Najpogostejši razlogi za nizko učinkovitost zdravljenja bolnikov so bili: nepopravljivost morfoloških sprememb zaradi nepravočasnega in poznega odkrivanja reaktivacije tuberkuloze - v 62,3%, antisocialno vedenje in neupoštevanje režima zdravljenja - v 60,3%. Glavni razlogi za prezgodnji odpust so: pijančevanje in nepravilno vedenje - v 34,3% primerov, kršitev režima in nedovoljen odhod iz bolnišnice - v 26,9%, zavrnitev bolnišničnega zdravljenja - v 6,9%. Oseb, ki zlorabljajo alkohol, je bilo 32,1 %, 18,1 % jih je bilo prej v mestih pripora.

Analiza narave rezidualnih sprememb po zdravljenju recidiva je pokazala, da v primerjavi s prvo ugotovljenim procesom pri recidivu pogosteje prevladujejo velike rezidualne spremembe (16,5 oziroma 46,7 %).

V dolgoročnem (po 2-10 letih) obdobju spremljanja po odstranitvi iz DU je umrlo 41,8% od 220 bolnikov, vključno z 27,7% zaradi napredovanja tuberkuloznega procesa, 14,1% zaradi netuberkulozne patologije (kardio - žilne bolezni, možganska kap, kronični alkoholizem itd.). 8,4% bolnikov je razvilo kronični tuberkulozni proces in so opažene v skupini II dispanzerske registracije (DU), 27,7% bolnikov je bilo premeščenih v skupino III (A, B) DU. 9,7% bolnikov je bilo priznanih kot invalidov zaradi tuberkuloze, 12,4% pa je postalo starostnih upokojencev. Usoda 29 bolnikov zaradi spremembe bivališča ni znana.

Nepravočasno in pozno odkritje ponovitve tuberkuloze, asocialna podoba

življenje in vedenje, težji potek tuberkuloze, negativen odnos bolnikov do zdravljenja in sodelovanje z zdravstvenim osebjem bistveno zmanjšajo učinkovitost terapevtskih in rekreativnih dejavnosti teh posameznikov in zahtevajo spremembo taktike vodenja in spremljanja takih bolnikov.

1. Ponavljajoča se tuberkuloza dihal se najpogosteje kaže v infiltrativnih in diseminiranih oblikah, za katere je značilen pojav akutno progresivnih in kroničnih oblik tuberkuloze.

2. Spremljajoče bolezni (54,4 %), slabe materialne in bivalne razmere (41,8 %), zloraba alkohola in kronični alkoholizem (32,1 %) so dejavniki, ki prispevajo k pojavu ponovitve tuberkuloze.

3. Zdravljenje bolnikov z recidivi pljučne tuberkuloze je daljše od bolnikov z novo odkrito boleznijo. Zdravljenje recidivov se pojavi z razvojem masivnih rezidualnih sprememb.

4. Diferenciran sistem protituberkuloznih ukrepov med skupinami tveganja za ponovno okužbo s tuberkulozo bo omogočil pravočasno diagnosticiranje aktivnosti procesa, izboljšal klinično strukturo bolezni in njeno prognozo.

LITERATURA

1. Ilyina T. Ya., Zhingarev A. A., Sidorenko O. A. et al. Razširjenost recidivov tuberkuloze dihal v napetih epidemioloških razmerah // Problemi tuberkuloze. - 2005. - št. 7. - S. 15-17.

2. Mishin V.Yu., Zhestkovskikh S.N. Relapsi tuberkuloze dihal // Problemi tuberkuloze. - 2004. - št. 4. - S. 11-13.

3. Riekstinya V., Thorp L., Leimane V. Dejavniki tveganja za zgodnjo ponovitev tuberkuloze v Latviji // Tuberculosis Problems. - 2005. - št. 1. - S. 43-47.

4. Standardi (modeli protokolov) za obravnavo bolnikov s tuberkulozo. - M., 1998. - S. 10-21.

5. Brennan P. K. Tubekuloza v kontekstu nastajajočih in ponovnih bolezni. FEMS Immunol // Med. mikrobiol. - 1997. - R. 263-269.

Prejeto 05.05.2006

UDK 61 - 056. 52 - 036. 22

EPIDEMIOLOGIJA DEBELOSTI

V.A. Drobyshevskaya

Državna medicinska univerza Gomel

Debelost in prekomerna telesna teža sta že vrsto let eden od pomembnih problemov medicine. V zadnjem času se je zanimanje zanj močno povečalo zaradi razširjenosti debelosti med vsemi starostnimi skupinami prebivalstva, nizke učinkovitosti terapevtskih ukrepov za zmanjšanje telesne teže, odkritja novih zdravil za zdravljenje te patologije, novih napredkov v razumevanje patogeneze debelosti, odkritje hormona maščobnega tkiva - leptina, skupine beta-3-adrenergičnih receptorjev. Debelost je resen problem zaradi prisotnosti posledic, kot so arterijska hipertenzija, ateroskleroza, diabetes mellitus, presnovni sindrom, discirkulacijska encefalopatija. Zato poznavanje epidemiologije debelosti kaže na potrebo po nadaljnjem delu v tej smeri.

Ključne besede: debelost, prekomerna telesna teža, arterijska hipertenzija, epidemiologija, metabolični sindrom, indeks telesne mase.

EPIDEMIOLOGIJA DEBELOSTI

V.A. Državna medicinska univerza Drobyshevskaya Gomel

Debelost in čezmerna telesna teža že vrsto let vodita med zdravstvenimi težavami. V zadnjem času se je zanimanje za ta problem močno povečalo zaradi razširjenosti debelosti med vsemi starostnimi skupinami prebivalstva in nizke učinkovitosti sanacijskih ukrepov.

Zapleti so dodatek k glavni diagnozi. Klasifikacija tuberkuloze vsebuje seznam zapletov, ki so najpogosteje zabeleženi. Zaplete tuberkuloze različnih lokalizacij je treba razumeti kot patološke procese, povezane s tuberkulozo neposredno ali z drugimi zapleti, ki so se pojavili.

Atelektaza

Atelektaza vključuje pljučna stanja, pri katerih pride do popolnega kolapsa alveolov in odsotnosti zraka v njih. Nepopolni kolaps alveolov imenujemo dislektazija, zmanjšana vsebnost zraka v pljučih pa hipopnevmatoza.

Razlikovatištiri stopnje amiloidoze:

• predklinični,
• proteinuričen,
• edematozno-hipotonično,
• Azotemični.

Značilnosti klinike in diagnoze amiloidoze so odvisne od stopnje njenega razvoja.

1. Predklinična stopnja - diagnosticirana z rezultati punkcijske biopsije jeter in ledvic. Glede na klinične znake (šibkost, povečana utrujenost) se domneva pri kronični fibrozno-kavernozni in cirozni tuberkulozi. Zanj je značilno stalno povečanje ESR po izločitvi aktivnosti procesa, eozinofilcev.

2. Proteinurična (albuminurična) stopnja - določena je albuminurija, rahla hematurija, cilindrurija. Za prvo in zlasti za drugo stopnjo je značilno povečanje ESR in disproteinemija (znatno povečanje P2 in β-globulinov), pa tudi povečana količina fibrinogena brez poslabšanja tuberkuloznega procesa.

3. Edemsko-hipotonična stopnja - pride do kršitve koncentracijske funkcije ledvic. Izostenurija, hipostenurija (zaradi kršitve koncentracijske funkcije ledvic), cilindrurija. Pojavijo se tudi edemi, najprej na spodnjih okončinah, nato pa še na drugih delih telesa.

4. Azotemična stopnja amiloidoze je nefrosklerotična. Zaradi fibroze so ledvice delno nagubane, moteno je uriniranje, zviša se raven dušika v krvi, razvije se uremija, oligurija in nato anurija.

Zdravljenje. Intenzivno zdravljenje tuberkuloze poteka z antimikobakterijskimi zdravili, pri katerih je ohranjena občutljivost povzročitelja in nima stranskega učinka na delovanje ledvic in jeter. Morda kirurško zdravljenje (pnevmonektomija ali delna resekcija pljuč), če je splošno stanje bolnika zadovoljivo. Po teh operacijah je možen povratni razvoj amiloidoze. Poleg tega se v prvi, drugi in celo v tretji fazi amiloidoze uporablja intravenska infuzija albumina. Dodelite askorbinsko kislino, tiamin bromid, srčna sredstva, donatorje sulfhidrilnih skupin (metionin, unitiol), pa tudi sredstva, ki pozitivno vplivajo na delovanje jeter - karsil, sirepar, Essentiale, hepaben. Pomembno je izvajati zdravljenje s kisikom in dobro prehrano.

Bronhialne in torakalne fistule

Takšne zaplete pljučne tuberkuloze, kot so torakalne fistule, opazimo predvsem po kirurških posegih. Pri bronhialnih fistulah nastane encimski empiem pleure, zaradi česar se razvije zastrupitev. Izkašljevanje gnoja prispeva k njegovi absorpciji v zdrave dele pljuč, pri razvoju pljučnice, bronhitisa. Hkrati je moteno prezračevanje pljuč, kar povzroči pojav hipoksije. Zaradi zastrupitve in hipoksije se razvije pljučno srčno popuščanje in amiloidoza notranjih organov. Inkapsulirani empiem plevre je lahko zapleten s tvorbo torakalnih fistul. Še posebej pogosto se torakalne fistule pojavijo na mestu drenaže plevralnega empiema.

Zaostale spremembe po pljučni tuberkulozi

Sodobna klasifikacija tuberkuloze zajema preostale spremembe po ozdravitvi bolnika, ki nastanejo na mestu specifičnega procesa v pljučih zaradi ustrezne kemoterapije, kirurškega zdravljenja ali spontane ozdravitve tuberkuloznih bolnikov. Zaostale spremembe po preboleli tuberkulozi veljajo za povečano tveganje za obolenje ali ponovitev tuberkuloze, zato so takšni bolniki ambulantno registrirani, vendar ne sodijo med bolnike z aktivno tuberkulozo.

Zaostale spremembe v dihalnem sistemu- gosta kalcificirana žarišča različnih velikosti, fibrozne, fibrozno-cikatrične, cirozne spremembe (vključno s preostalimi saniranimi votlinami) in bulozne spremembe, plevralna stratifikacija, bronhiektazije, pooperativne spremembe v pljučih.

Pri drugih organih so za posttuberkulozne spremembe značilni nastanek brazgotin in njihovih posledic, kalcifikacija in stanje po operativnih posegih.

Glede na velikost, naravo in razširjenost rezidualnih sprememb ter morebitno nevarnost ponovitve ločimo majhne in velike rezidualne spremembe.

majhnapreostale spremembe:

Primarni kompleks - posamezne (ne več kot 5) komponent primarnega kompleksa (Gonovo žarišče in kalcificirane bezgavke), manjše od 1 cm.

Žarišča v pljučih so posamezna (do 5) intenzivna, jasno opredeljena žarišča, manjša od 1 cm.

Fibrotične in cirozne spremembe v pljučih - omejena fibroza znotraj enega segmenta.

Spremembe v plevri - zaprti sinusi, interlobarni privezi, plevralni izrastki in plasti do 1 cm široke (z ali brez plevralne kalcifikacije), enostranske ali obojestranske.

Spremembe po kirurških posegih - spremembe po resekciji segmenta ali režnja pljuč v odsotnosti velikih pooperativnih sprememb v pljučnem tkivu in poprsnici.

Velikpreostale spremembe:

primarni kompleks.

1. Več (več kot 5) komponent primarnega kompleksa (Gonovo žarišče in kalcificirane bezgavke), manjše od 1 cm.

2. Enotne in večkratne komponente primarnega kompleksa (Gonovo žarišče in kalcificirane bezgavke) velikosti 1 cm ali več.

Žarišča v pljučih:

1. Večkratne (več kot 5), intenzivne, dobro definirane lezije, manjše od 1 cm.

2. Enotne in večkratne intenzivne, dobro definirane lezije velikosti 1 cm in žarišča velikosti 1 cm ali več.

Fibrozne in cirotične spremembe v pljučih:

1. Razširjena fibroza (več kot en segment).

2. Cirotične spremembe katere koli razširjenosti.

Spremembe na plevri: masivne plevralne plasti, široke več kot 1 cm (z in brez plevralne kalcifikacije).

Spremembepo operaciji:

1. Spremembe po resekciji segmenta ali režnja pljuč ob prisotnosti velikih pooperativnih sprememb v pljučnem tkivu in poprsnici.

2. Spremembe po pulmonektomiji, torakoplastiki, plevrektomiji, kaverektomiji, ekstraplevralni pnevmolizi.

Tuberkuloza je specifično vnetje. Zanj je značilno hitro nastajanje žarišč kazeozne nekroze. Pod vplivom antibakterijskega zdravljenja se večina bolnikov s tuberkulozo pozdravi, redko pa se doseže popolna resorpcija spremenjenih žarišč. Običajno na mestu patološkega žarišča nastanejo brazgotine v pljučih. Odvisno od predhodne lokalizacije tuberkuloznega žarišča se razlikujejo preostale spremembe v dihalnih in drugih organih.

Glede na obseg brazgotinskih sprememb v pljučih obstajajo:

• fibroza,
• ciroza.

Za pnevmosklerozo je značilen rahlo omejen ali razpršen razvoj vezivnega tkiva v pljučih. V ftiziatrični praksi se pnevmoskleroza pojavi pri bolnikih, ozdravljenih po pljučni obliki miliarne, subakutne diseminirane, mehke žariščne, pa tudi pri primarnih oblikah pljučne tuberkuloze, manj pogosto infiltrativne. Za fibrozo je značilna prisotnost velikih brazgotinskih sprememb v pljučih, vendar je zračnost organa še vedno ohranjena. Pri cirozi se oblikujejo velike brazgotine s popolno izgubo novosti pljuč.

Brazgotine nagubajo območje pljuč, deformirajo alveole, krvne žile in bronhije. V območju izrazite pnevmoskleroze (ciroze) lahko pride do obliteracije krvnih žil in bronhijev ali bronhiektazij. Intenzivnejša je tvorba brazgotin v pljučih, večja je deformacija organa. V zvezi s tem se v primerih pnevmoskleroze pljuča rahlo skrčijo, fibroza - bolj in ciroza - je izrazita. Cicatricialno gubanje dela pljuč se kompenzira s širjenjem njegovih nespremenjenih delov, zato se s pnevmosklerozo, fibrozo in cirozo enega pljuča poveča volumen drugega.

Kompenzacijsko širjenje pljuč lahko povzroči njegov emfizem. Vendar pa je pogostejši vzrok emfizema pri bolnikih, ozdravljenih od tuberkuloze, nastanek brazgotin v interalveolarnih pretinah in izguba elastičnosti pljuč. To še posebej velja za osebe, ki so prebolele pljučno obliko miliarne in subakutne diseminirane pljučne tuberkuloze. Za emfizem je značilno povečanje preglednosti pljučnega vzorca na radiografiji.

Bolniki s fibrozo se pritožujejo zaradi dolgočasne ali nadležne bolečine, pogosto kašljajo z majhno količino izpljunka, občasno zvišano telesno temperaturo. Tolkala določa dolgočasen zvok, avskultatorno - piskanje. Rentgenski posnetek razkriva znatno zmanjšanje preglednosti, mrk, zoženje območja pljuč in stene prsnega koša.

Pri cirozi so vsi ti znaki izraziti. Bolniki razvijejo težko dihanje, kašelj z majhno količino izpljunka, cianozo, pogosteje zvišano telesno temperaturo, palpitacije. Tolkala določajo dolgočasen zvok, avskultatorno - suhi in mokri hropki. Na radiografiji se določi zožitev pljučnega polja in hemitoraksa, kar kaže na razvoj fibrotoraksa.

Sklerotične, fibrotične in cirozne spremembe so pogosto kombinirane z rezidualnimi žariščnimi spremembami, ki so izgubile aktivnost tuberkuloznega procesa. Morfološko so takšna žarišča fibrotizirana ali kalcificirana. Po plevritisu se pojavijo brazgotine v pleuri. Najprej se pleura zgosti, nastanejo plasti, nato pa se razvije plevrogena pnevmoskleroza ali ciroza pljuč. Poleg eksudativnega in suhega plevritisa pri bolnikih s pljučno tuberkulozo se pojavijo lokalne spremembe na poprsnici nad žarišči, infiltrati in kavernami s subhilevralno lego. Perifokalno vnetje se razširi na visceralno in parietalno pleuro, se zgostijo in tvorijo plevralne adhezije. V prihodnosti se lahko razvije plevrogena pnevmoskleroza ali ciroza pljuč. Plevralno stratifikacijo opazimo tudi pri bolnikih po ekonomični resekciji pljuč, če po operaciji ni hitrega širjenja pljuč in polnjenja plevralne votline, pa tudi v prisotnosti rezidualne votline po ekonomični resekciji.

Obstaja skupina bolnikov s plevralnimi plastmi. Takšni bolniki ob spremembi vremena občutijo bolečino bodeče ali boleče narave. Po pnevmonektomiji in resekciji pljuč se poleg možne plevralne stratifikacije pogosto razvije emfizem levega dela, mediastinalna kila pljuč, omejitev gibljivosti diafragme, redkeje bronhiektazije, preostala plevralna votlina.

Med metatuberkulozne (posttuberkulozne) spremembe sodijo tudi kavitete po destruktivni tuberkulozi. Imenujejo se abakterijske ali sanirane kaverne, vendar je pravilneje reči, da je to celjenje odkrito negativen sindrom. Znaki takšnih votlin so popolno klinično počutje in stabilna abakteričnost vsaj eno leto, odsotnost svežih žarišč diseminacije.

Pri makro- in mikroskopskem pregledu vsebine zaceljenih kavern v kirurško odstranjenih pljučih se pogosto odkrijejo področja kazeoze, tuberkulozne tuberkuloze in žarišča, kar kaže, da bolnik tuberkuloze še ni popolnoma pozdravil. Izboljšane votline, ki ostanejo po uspešnem zdravljenju destruktivne tuberkuloze, običajno skrivajo nevarnost poslabšanja ali ponovitve določenega procesa, zato jih je, če ni kontraindikacij, priporočljivo odstraniti.

Med posttuberkulozne spremembe spadajo (velike, srednje in majhne). Stenoza bronhijev četrtega in petega reda je posledica destruktivnega procesa v pljučih, stenoza glavnih, lobarnih in segmentnih bronhijev pa se pogosto pojavi v primerih zapletenega tuberkuloznega bronhoadenitisa. Pri takšnih bolnikih pride do občasnega poslabšanja procesa ali simptomov zastrupitve. Bronhialna stenoza je lahko dolgo časa neprepoznana. Tolkalni in avskultatorni podatki so normalni ali precej redki. Tudi rentgensko tomografske spremembe niso značilne. Šele z bronhografijo in bronhoskopijo se jasno pokaže bronhialna stenoza, njena stopnja in obseg.

Različne metatuberkulozne spremembe so bronholitiki, obstajajo bronhialni kamni. Obstajata dve stališči o njihovi patogenezi. Nekateri menijo, da je nastanek kamnov v pljučih posledica petrifikacije tuberkuloznih žarišč, drugi pa, da se kamni v pljučih lahko pojavijo na enak način kot v ledvicah ali drugih organih. Pri uporabi protituberkuloznih zdravil se petrifikati v pljučih ne tvorijo pri sekundarnih oblikah tuberkuloze in se zelo redko pojavijo pri primarnih. Pljučni kamni so nevarni, ker lahko tvorijo preležanine v stenah krvnih žil in bronhijev, kar vodi do pljučne krvavitve ali do zožitve in zaprtja lumna bronha, pojav atelektatske pljučnice.

3.1. KLINIČNA RAZVRSTITEV TUBERKULOZE

Klinična klasifikacija tuberkuloze, ki se uporablja v Ruski federaciji, temelji na naslednjih načelih:

1. Klinične in radiološke značilnosti tuberkuloznega procesa (vključno z lokalizacijo in razširjenostjo).

2. Faze njegovega toka.

3. Prisotnost bakterijskega izločanja.

Razvrstitev je sestavljena iz štirih glavnih delov:

1. Klinične oblike tuberkuloze.

2. Značilnosti tuberkuloznega procesa.

3. Zapleti tuberkuloze.

4. Zaostale spremembe po ozdravljeni tuberkulozi. Klinične oblike tuberkuloze razlikujejo po lokaciji in

klinične in radiološke znake, ob upoštevanju patogenetskih in patomorfoloških značilnosti tuberkuloznega procesa.

Zastrupitev s tuberkulozo pri otrocih in mladostnikih.

Tuberkuloza dihalnih organov:

Primarni kompleks tuberkuloze.

Tuberkuloza intratorakalnih bezgavk.

diseminirana pljučna tuberkuloza.

Miliarna pljučna tuberkuloza.

Fokalna pljučna tuberkuloza.

Infiltrativna pljučna tuberkuloza.

Kazeozna pljučnica.

Tuberkuloza pljuč.

Kavernozna pljučna tuberkuloza.

Fibrozno-kavernozna pljučna tuberkuloza.

Ciroticna pljucna tuberkuloza.

Tuberkulozni plevritis (vključno z empiemom).

Tuberkuloza bronhijev, sapnika, zgornjih dihalnih poti.

Tuberkuloza dihalnih organov v kombinaciji s poklicnimi boleznimi pljuč (coniotuberculosis). Tuberkuloza drugih organov in sistemov:

Tuberkuloza možganskih ovojnic, centralnega živčnega sistema. Tuberkuloza črevesja, peritoneuma in mezenteričnih bezgavk.

Tuberkuloza kosti in sklepov. Tuberkuloza sečil, spolnih organov. Tuberkuloza kože in podkožnega tkiva. Tuberkuloza perifernih bezgavk. Očesna tuberkuloza. Tuberkuloza drugih organov.

Značilnosti tuberkuloznega procesa podamo glede na lokalizacijo procesa, klinične in radiološke znake ter prisotnost ali odsotnost Mycobacterium tuberculosis (MBT) v diagnostičnem materialu, pridobljenem od bolnika.

Navedena sta lokalizacija in razširjenost:

V pljučih po režnjih in segmentih;

Glede na lokalizacijo lezije v drugih organih. faza:

a) infiltracija, gnitje, zasejanje;

b) resorpcija, zbijanje, brazgotinjenje, kalcifikacija. Bakteriološko izločanje:

a) z izolacijo Mycobacterium tuberculosis (MBT+);

b) brez izolacije Mycobacterium tuberculosis (MBT-). Zapleti tuberkuloze:

Hemoptiza in pljučna krvavitev, spontani pnevmotoraks, pljučno srčno popuščanje, atelektaza, amiloidoza, fistule itd.

Zaostale spremembe po ozdravljeni tuberkulozi:

a) dihalni organi:

Fibrozne, fibrozno-žariščne, bulozno-distrofične, kalcinacije v pljučih in bezgavkah, plevropnevmoskleroza, ciroza, stanje po operaciji itd.;

b) drugi organi:

Cicatricialne spremembe na različnih organih in njihove posledice, kalcifikacija, stanje po operativnih posegih.

3.2. KLINIČNA KLASIFIKACIJA TUBERKULOZE DIHAL

3.2.1. TUBERKULOZNA INTOKSIKACIJA PRI OTROCIH IN MLADOSTNIKIH

Primarni oblike tuberkuloze se razvijejo po prvi okužba telesa z MBT.

Primarna tuberkuloza prizadene predvsem otroke in mladostnike, veliko redkeje pa odrasle.

Od trenutka vnosa okužbe s tuberkulozo do manifestacije tuberkuloze kot bolezni preteče obdobje tako imenovane latentne okužbe.

Obdobje primarne okužbe ima značilne značilnosti:

1) visoka preobčutljivost organizma;

2) nagnjenost k generalizaciji procesa na limfohematogen način;

3) vpletenost v proces limfnega sistema;

4) nagnjenost k kazeozni degeneraciji bezgavk;

5) sposobnost spontanega zdravljenja.

Tuberkulozna zastrupitev kot samostojna bolezen označuje obdobje bolezni brez jasne lokalizacije tuberkuloze, njene klinične manifestacije pa odražajo funkcionalne motnje v različnih telesnih sistemih.

Za določitev lokalizacije tuberkuloznih lezij zaradi svoje majhnosti z razpoložljivimi rentgenskimi in drugimi metodami nemogoče. Najpogosteje je vir zastrupitve minimalna tuberkulozna žarišča v bezgavkah, zlasti v mediastinumu. Manj pogosto najdemo žarišča v jetrih, kosteh, tonzilah itd.

Diagnoza tuberkulozne zastrupitve se postavi na podlagi podatkov tuberkulinske diagnostike (pozitivne, naraščajoče v procesu opazovanja in hiperergične reakcije na tuberkulin), kliničnih znakov bolezni v odsotnosti lokalnih manifestacij, določenih z rentgenskimi in drugimi raziskovalnimi metodami. .

Specifičnost opisanih funkcionalnih motenj je treba potrditi s temeljitim pregledom otroka (mladostnika), da se izključijo nespecifične bolezni. Na pregledu

je treba uporabiti sodobne diagnostične metode sevanja, vključno, če je mogoče, z računalniško tomografijo, bronhoskopijo, kompleksno tuberkulinsko diagnostiko in bakteriološkim pregledom.

Diagnoza zastrupitve s tuberkulozo se postavi šele po pregledu v specializirani ustanovi za zdravljenje tuberkuloze.

Raznolikost kliničnih manifestacij primarne tuberkuloze se širi zaradi paraspecifičnih sprememb v telesu:

1) keratokonjunktivitis;

2) nodozni eritem (nodozni eritem);

3) Poncetov revmatoidni;

4) akutni difuzni nefritis.

V kliniki zastrupitve s tuberkulozo ločimo dve obdobji - zgodnjo in kronično.

Zgodnja zastrupitev s tuberkulozo pri otrocih in mladostnikih

Simptomi zgodnje tuberkulozne zastrupitve se kažejo predvsem v neravnovesju živčnega sistema, kar se kaže v spremembi otrokovega vedenja: razdražljivost, razdražljivost, zmanjšana pozornost, motnje spanja in glavoboli.

Pogosto v tem obdobju opazimo slab apetit, bledico kože, občasno nizko subfebrilno temperaturo, nekaj otekanja zunanjih bezgavk. Pri suhih otrocih je enostavno otipati povečana jetra, vranico. Lahko pride do motenj prebave: sprostitev delovanja črevesja ali zaprtje.

4-6 tednov po začetni okužbi se pri otrocih pojavi pozitiven tuberkulinski test. (tuberkulinski test obrat).

Pogosto najdemo nodozni eritem (nodozni eritem).

(slika 3-1, glejte prilogo). Pred njegovim pojavom se pojavi visoka temperatura, nekaj dni po kateri se predvsem na sprednjih površinah nog pojavijo gosti infiltrati, vroči na dotik, zelo boleči, rdeči, s cianotičnim odtenkom. Najpogosteje se eritem pojavi pri predšolskih otrocih in mlajših učencih, alergična, paraspecifična reakcija in ne tuberkulozna kožna lezija. Spremlja primarno tuberkulozo ali izbruh in se šteje za manifestacijo

visok alergijski začetek primarne bolezni. Najpogosteje se nahaja na sprednjih površinah nog v obliki boleče otekline rdečkaste barve. Meje eritema so jasno začrtane ali pa se zdijo razpršene. Nodozni eritem nikoli ne ulcerira (za razliko od induratni eritem). Pogosteje vozli štrlijo na kožo na tem območju golenica, manj pogosto na podlakteh in obdržati od 3 do 6 tednov. Nodozni eritem je reakcija na različne dejavnike. Na prvem mestu je tuberkuloza, ki jo lahko opazimo pri sarkoidozi. Revmatizem lahko spremlja tudi nodozni eritem. Nodularni periarteritis daje podobne vozle.

Najpomembnejši diferencialno diagnostični znak zgodnje tuberkulozne zastrupitve je sovpadanje teh funkcionalnih motenj in morfoloških sprememb s preobratom tuberkulinske reakcije.

Če je bilo to obdobje neopazno za starše in zdravnika, se lahko pri otroku razvije tuberkulozni proces v pljučih z vpletenostjo regionalnih bezgavk ali poškodbami drugih organov. Če bolnik pravočasno prejme racionalno protituberkulozno terapijo, se vsi pojavi precej hitro umirijo in nato izginejo; vztraja le zmerno pozitiven tuberkulinski test.

V tem obdobju je treba otroku zagotoviti sanatorijsko-higienski režim doma ali v zdravstveni ustanovi - bolnišnici, sanatorijskem vrtcu, gozdni šoli. V ozadju pravilno prilagojene prehrane, bogate s celotnim kompleksom vitaminov, je odvisno od resnosti zastrupitve potrebno izvajati antibakterijsko terapijo. Zdravljenje naj bo dolgotrajno in se nadaljuje, ko učinki zgodnje zastrupitve popustijo.

Kronična zastrupitev s tuberkulozo pri otrocih in mladostnikih

značilni znaki so otrokovo zaostajanje v razvoju, bledica, mikropoliadenija(Otipljivih je 6-9 skupin povečanih bezgavk - od elastične konsistence do kamenčkov).

Pri kronični zastrupitvi s tuberkulozo je pomembno, da po zamenjavi tuberkulinskih testov mine 1 leto ali več in tuberkulinski testi ostanejo pozitivni ali se povečajo.

S kronično zastrupitvijo s tuberkulozo morfološke spremembe tuberkulozne narave najdemo v enem oz

več organov: v kostnem mozgu, bezgavkah in včasih v parenhimskih organih.

Za razliko od zgodnje tuberkulozne zastrupitve so pri kronični zastrupitvi vsi simptomi bolj izraziti in stabilnejši.

Bolniki imajo kronični konjunktivitis, konflikti, ki se pojavljajo in izginjajo.

Apetit se močno zmanjša. Včasih obstajajo dispepsija ali zaprtje. Glede na trajanje kronične tuberkulozne zastrupitve obstaja zaostajanje v telesnem razvoju, rasti in predvsem telesni teži otrok.

Praviloma pride do zmanjšanja turgorja vseh tkiv, kože, podkožja.

Obstaja rahla periodičnost dvig temperature z nihanji od 37 do 37,5 ° C.

Reakcija bolnega otroka na hrupne igre, najljubše dejavnosti, komunikacijo z otroki se dramatično spremeni. Otroci se praviloma hitro utrudijo, se umaknejo in, kar ni značilno za otroštvo, pogosto zgodaj odidejo spat. Šolarji postanejo raztreseni.

Niti klinično niti radiološko v pljučih ni mogoče zaznati očitnih patoloških sprememb. Pri "starejših" otrocih, ki so nosilci dolgotrajne kronične tuberkulozne zastrupitve, je mogoče zaznati ozdravljen primarni kompleks: Gonovo žarišče in brazgotine v korenu s petrifikati v njem.

Kronično zastrupitev s tuberkulozo je mogoče preprečiti pravilno in dolgotrajno zdravljenje. Zdravljenje že razvite kronične tuberkulozne zastrupitve predstavlja velike težave. Zaradi tvorbe fibrozne kapsule in avaskularnega območja okoli lezije, protituberkulozna zdravila ne nasičijo v celoti tuberkuloznega žarišča in MBT v njem ne izgubijo svoje sposobnosti preživetja.

3.2.2. PRIMARNI TB KOMPLEKS

Patološka anatomija primarnega tuberkuloznega kompleksa je predstavljena v 1. poglavju Etiologija in patogeneza tuberkuloze.

Klinika. Pri dojenčkih se v pogojih množične okužbe s tuberkulozo razvije primarni kompleks tuberkuloze

po vrsti pljučnice z obsežno poškodbo intratorakalnih bezgavk. Bolezen se razvije z visoko vročino in vročino do 39-40 ° C, pritožbami zaradi kašlja, suhega ali sluzastega izpljunka, bolečine v prsih.

Pljučnica (lobarna ali segmentna) ima difuzen značaj, ki je odvisen od hiperergičnih reakcij in nepopolne diferenciacije pljuč pri dojenčkih. Pri starejših otrocih se v pljučih razvijejo majhna primarna žarišča, nekateri imajo različne zaplete primarnega tuberkuloznega kompleksa.

Pri pregledu otroka najdemo povečane periferne bezgavke (cervikalne, aksilarne) gosto elastične konsistence, mobilne, brez perifokalnega vnetja v okoliškem tkivu. Z velikim pljučnim žariščem pride do zaostanka v dihanju ene polovice prsnega koša; nad njim, otopelost udarnega tona; Slišijo se vlažni drobni mehurčki. Pri majhnih pljučnih žariščih ni telesnih sprememb.

V vodi za pranje bronhijev, želodca Najdemo Mycobacterium tuberculosis, ki ne izvira le iz infiltrativno-pljučnih žarišč v pljučih, temveč tudi iz specifičnih sprememb v bronhih.

Krvni test razkriva zmerno levkocitozo s premikom formule nevtrofilcev v levo, eozinopenijo, monopenijo in pospešeno ESR.

Diagnostika. Za diagnozo primarnega kompleksa je zelo pomembna anamneza - navedba stika z izločevalcem bacila, pozitivni tuberkulinski testi. Posebej dragocena je vrsta tuberkulinskih testov, ki se s svežim in aktivnim primarnim kompleksom kažejo v hiperergičnih kožnih tuberkulinskih reakcijah.

Zelo pomembna je študija sputuma, izpiranja bronhijev in želodca za prisotnost tuberkuloznih mikobakterij. Rentgenski pregled razkrije sveže pljučne lezije s sočasnim adenitisom.

Rentgenska slika primarnega kompleksa tuberkuloze

Klasični primarni kompleks je sestavljen iz treh glavnih elementov: pljučne, žlezne komponente in limfangitisa, ki jih veže. Preden postane bipolarnost jasna na dorzoventralnem rentgenskem slikanju pljuč, faza infiltracije mine. Infiltrat je precej intenzivna zatemnitev, povezana s korenino pljuč, včasih se prekriva s korenino. Praviloma infiltrat ni homogen. Njegove meje so nekoliko zabrisane. Skozi infiltrat se pojavijo žile in bronhiji. Velikosti infiltratov so različne in so odvisne od stopnje poškodbe pljuč; lahko so lobarni, segmentni in bronholobularni. Pogosteje je primarni kompleks lokaliziran v zgornjem in srednjem segmentu pljuč. Z resorpcijo infiltrata je njegova subplevralna lokacija jasneje vidna.

Primarni kompleks ima štiri stopnje razvoja:

jaz stopnja - pljučnica(slika 3-2a). Na radiografiji so vidne tri komponente kompleksa:

1) fokus v pljučnem tkivu s premerom 2-4 cm ali več, ovalne ali nepravilne oblike, različne intenzivnosti (pogosto srednje in celo visoke), z mehko, zamegljeno konturo;

2) odtok v koren, limfangitis, ki je opredeljen kot linearni prameni od žarišča do korena;

3) v korenu - povečane infiltrirane bezgavke. Zdi se, da je koren povečan, njegova struktura je podmazana, intenzivnost se poveča. Konture, ki razmejujejo bezgavke, so zamegljene ali jasneje orisujejo povečane vozle.

II faza - resorpcija(slika 3-2b). Žarišče v pljučnem tkivu se zmanjša, njegova intenzivnost se poveča, konture postanejo jasne. Zmanjša se odtok v korenino in infiltracija bezgavk.

III stopnja - zbijanje(Slika 3-2c). Na mestu žarišča ostane žarišče s premerom do 1 cm, v njem se pojavijo apnenčasti vključki v obliki majhnih točk ostre intenzivnosti. Enaki vključki apna so opazni tudi v bezgavkah korenine pljuč. Med žariščem in korenino se določijo tanki trakovi iz limfangitisa.

riž. 3-2. Primarni kompleks tuberkuloze:

Stopnja I - pljučnica (a); Faza II - resorpcija (b); Faza III - zbijanje (c); IV stopnja - kalcifikacija (g)

IV stopnja - kalcinacija(Slika 3-2d). Žarišče v pljučnem tkivu postane še manjše, gostejše, njegova intenzivnost je visoka, kontura je jasna, pogosto nazobčana, neenakomerna. Povečane kalcifikacije v koreninskih bezgavkah. Kalcifikacije v nekaterih primerih izgledajo kot neprekinjena gosta tvorba, v drugih pa imajo manj intenzivne sence vključkov, kar kaže na nepopolno kalcifikacijo žarišča in ohranitev kazeoznih območij v njih. Z ugodnim izidom primarnega tuberkuloznega kompleksa se sčasoma v središču nekdanje kazeoze, ki se nahaja v perifernih delih pljuč, poveča kalcifikacija - v nekaterih primerih do pojava kostnega tkiva. To je fokus Gona (slika 3-3).

riž. 3-3. Gonovo ognjišče

riž. 3-4. CT kalcifikacija v mediastinalni bezgavki

V primerih, ko je primarni kompleks odkrit pravočasno in bolnik prejme popolno zdravljenje, se patološke spremembe v pljučnem tkivu in korenu pogosto popolnoma odpravijo s popolno obnovitvijo prvotnega vzorca.

Največje težave nastanejo pri diagnozi tuberkulozne zastrupitve in majhne oblike tuberkuloze intratorakalnih bezgavk. V odsotnosti radiografskih znakov očitne limfadenopatije je velika diagnostična vrednost pripisana računalniški tomografiji (CT), ki omogoča vizualizacijo rahlo povečanih bezgavk in usedlin kalcijevih soli (slika 3-4).

Pri majhnih oblikah tuberkuloze intratorakalnih bezgavk radiološka diagnoza temelji na odkrivanju deformacije in obogatitve (intenzifikacije, redundance) bazalnega pljučnega vzorca kot odraz kongestivnega limfangitisa, kršitve koreninske strukture in zamegljenosti njenega konture.

Zapleti primarnega tuberkuloznega kompleksa

Opaženi zapleti v primarnem tuberkuloznem kompleksu so zmanjšani na napredovanje procesa: vpletenost sosednjih organov (bronhijev, poprsnice) v proces, nastanek destrukcije v pljučnem tkivu, pojav limfohematogene diseminacije (slika 3- 5, 3-6).

riž. 3-5. Plevralni izliv (2), ki je posledica rupture pljučne komponente (1) primarnega kompleksa

riž. 3-6. Tankostenska votlina (1), ki nastane kot posledica uničenja bronhialne stene s primarnim procesom v pljučih. Mikobakterije iz te votline se lahko razširijo na druge dele pljuč.

Diferencialna diagnoza primarni tuberkulozni kompleks z nespecifično pljučnico ni težko.

Začetek nespecifične pljučnice je akuten, nevihten, spremlja ga mrzlica, zvišana telesna temperatura do 39-40 ° C. Herpetične izbruhe na ustnicah. Objektivno - bogati stetoakustični podatki: intenzivno otopelost pljučnega zvoka, povečano tresenje glasu, bronhialno dihanje z obilnim piskanjem. Za krvno sliko je značilna visoka levkocitoza (15.000-20.000), nevtrofilija. Pljučnica poteka z burno klinično sliko in se v kratkem času konča s krizo.

V primarnem kompleksu tuberkuloze je splošno stanje relativno dobro, obstajajo hiperergični tuberkulinski testi, prisotnost MBT v sputumu, prisotnost paraspecifičnih reakcij beločnice, kože in sklepov ter počasna obratna dinamika procesa.

3.2.3. TUBERKULOZA INTRATORAKALNIH BEŽGAVK (BRONHADENITIS)

Bronhoadenitis- bolezen bezgavk pljučnega korena in mediastinuma. Pri tej obliki primarne tuberkuloze so v vnetni proces vključene predvsem intratorakalne bezgavke.

Po anatomski strukturi je limfni sistem pljuč regionalen v limfni žilni sistem pljuč in bezgavke v korenu pljuč - kot da zbiralec, kjer se zbira limfa. Z razvojem tuberkuloze v pljučih se koreninske bezgavke na to odzovejo z vnetnim procesom. Vendar pa lahko v bezgavkah mediastinuma in korenu pljuč pride do patoloških procesov ne glede na bolezen v pljučih.

Klinika tuberkuloznega bronhoadenitisa

Tuberkulozni bronhoadenitis se praviloma začne z zastrupitvijo, s svojimi značilnimi kliničnimi simptomi: subfebrilna temperatura, poslabšanje splošnega stanja, izguba apetita, izguba teže, adinamija ali vzburjenost živčnega sistema. Včasih opazimo znojenje, slab spanec.

Z napredovanjem, zlasti pri majhnih otrocih bitonični kašelj, tiste. dvotonski kašelj. Imenuje se stiskanje

bronhialne cevi, povečane v volumnu zaradi bezgavk, ki vsebujejo kazeozne mase. Pri odraslih se zaradi izgube elastičnosti stene bronhusa stiskanje opazi zelo redko in se pojavi le pri bolnikih z dolgotrajno trenutno boleznijo, ko so bezgavke masivne, goste, vsebujejo kazeozne mase z elementi kalcifikacije.

Pri odraslih obstaja suh, paroksizmalen, dražeč, žgečkljiv kašelj. Nastane zaradi draženja bronhialne sluznice ali se pojavi zaradi nastanka bronhopulmonalne fistule. Zaradi poškodbe živčnih pleksusov, ki se nahajajo v območju tuberkuloznih sprememb, se lahko pojavi bronhospazem.

Pri majhnih otrocih se volumen bifurkacijske skupine bezgavk hitro poveča, in ko se v njih kopiči kazeoza in obsežna perifokalna reakcija, lahko pride do zadušitve. Te strašne simptome asfiksije spremljajo cianoza, občasno dihanje, otekanje nosnih kril in umik medrebrnih prostorov. Obračanje otroka v položaj na trebuhu olajša stanje zaradi premika prizadete bezgavke naprej.

Krvni testi- ni značilnosti v primerjavi s hemogrami pri tuberkuloznem bolniku z drugačno lokalizacijo lezije. Vendar pa z razpadom kazeoznih mas bezgavk in njihovim prebojem v bronhije opazimo višje vrednosti ESR, levkocitoza se poveča na 13.000-15.000.

odkrivanje Mycobacterium tuberculosis. Tuberkulozne bacile lahko najdemo v izpiranju želodca, še posebej pogosto jih najdemo v sputumu in izpiranju bronhijev, ko kazeozne mase prodrejo v bronhije.

Rentgenska slika bronhoadenitisa

Klinični in radiološki bronhoadenitis imata dve možnosti: infiltrativno in tumorski (tumorju podoben). Pogostejša je infiltracijska oblika (slika 3-7, 3-8). Po fazi infiltracije se ob pravilnem zdravljenju precej hitro razvije resorpcija. Bezgavke so stisnjene, okoli njih se oblikuje fibrozna kapsula, na rentgenskem posnetku so vidne usedline apna. Če se zdravljenje začne pravočasno, kalcifikacije morda ne nastanejo, na mestu prizadetih bezgavk pa ostanejo brazgotine.

Tumorozno obliko opazimo pri majhnih otrocih, okuženih z masivno okužbo (slika 3-9). Pogosto tumorogeneza

riž. 3-7. Infiltrativni bronhoadenitis. Na preglednem rentgenskem posnetku je senca korenine razširjena, njena zunanja kontura je zamegljena, struktura je zamegljena, intenzivnost povečana

riž. 3-8. Infiltrativni bronhoadenitis paratrahealnih bezgavk. Na rentgenskem posnetku je senca v območju paratrahealnih bezgavk na desni razširjena, njena zunanja kontura je nejasna, struktura je zamegljena, intenzivnost povečana

ny bronhoadenitis poteka skupaj s tuberkulozo oči, kosti, kože. V obdobju bolezni se prizadete bezgavke spremenijo, značilne za tuberkulozo.

S tumorskim bronhoadenitisom obratni razvoj je počasnejši. Resorpcija poteka znotraj kapsule, kazeozne mase se kalcificirajo. Kalcifikacije se tvorijo v večjem številu kot pri infiltrativni obliki, na radiografiji pa so v obliki neravnih senc zaobljene ali ovalne oblike.

riž. 3-9. Levostranski tumorski bronhoadenitis, močno povečanje bronhopulmonalnih bezgavk na levi (a - pregledna slika in b - tomogram)

riž. 3-10. Stopnja petrifikacije (kalcifikacije) bezgavk

Strnjena območja so prepredena z manj gostimi sencami. Žarišče spominja na murvo ali malino (slika 3-10).

Zapleti tuberkuloznega bronhoadenitisa. V zapletenem poteku opazimo masivno hilarno fibrozo, obsežne neenakomerno petrificirane bezgavke, ki vsebujejo ostanke kazeoze s prisotnostjo MBT, kar daje možnost poslabšanja ali ponovitve tuberkuloznega procesa.

Z gladkim potekom in popolno resorpcijo infiltracijskih procesov bronhoadenitis dokumentirano z majhnimi kalcifikacijami in ogrozenostjo korenin pljuč.

Zapleti tuberkuloze intratorakalnih bezgavk

Možno z bronhoadenitisom tuberkulozne lezije bronhijev s tvorbo žlezno-bronhialnih fistul(Slika 3-11). S popolno motnjo bronhialne prehodnosti zaradi blokade bronha s kazeoznimi masami ali stiskanjem njegovih masivnih bezgavk, ki jih prizadene tuberkuloza (tumorski bronhoadenitis), atelektaza pljučnega območja, kolaps režnja ali segmenta pljuč (1), ki se nahaja nad mestom blokade bronhusa, se lahko pojavi. S popolno motnjo bronhialne prehodnosti zaradi blokade bronha s kazeoznimi masami ali stiskanja njegovih masivnih bezgavk, prizadetih s tuberkulozo (tumorski bronhoadenitis), se lahko pojavi atelektaza (2).

riž. 3-11. Kolaps režnja ali segmenta pljuč (1), atelektaza spodnjega dela pljuč (2)

Pogost zaplet je lahko plevritis, zlasti interlobarni. Tudi po njegovi resorpciji ostane zbita plevra obeh režnjev - privez. Kasneje postane privez nekoliko tanjši, vendar takšen dokaz o prenesenem plevritisu ostane za življenje.

V redkih primerih, ko obstaja povezava med prizadeto bezgavko in odtočnim bronhom, lahko pride do praznjenja iz nje.

kazeozne mase s kasnejšo tvorbo limfogene votline na tem mestu.

Pri kronično potekajočem bronhoadenitisu obstajajo limfohematogena sejanja, najdemo v obeh pljučih, pretežno v zgornjih režnjih.

Zdravljenje tuberkuloznega bronhoadenitisa mora biti kompleksen, z uporabo antibakterijskih zdravil in vitaminov v ozadju sanatorijsko-higienskega režima. V času umiritve procesa se bolnik lahko vrne k poklicnemu delu in nadaljuje ambulantno zdravljenje. Zgodnji začetek zdravljenja tuberkuloznega bronhoadenitisa pri otrocih in odraslih ter njegovo dolgotrajno izvajanje zagotavlja okrevanje bolnika in preprečuje zapleten potek bolezni. Intenzivna specifična in patogenetska terapija hitro daje dobre rezultate.

diferencialna diagnoza. Pri postavljanju diagnoze je treba tuberkulozni bronhoadenitis razlikovati od bronhoadenitisa druge etiologije. Treba je dobro preučiti anamnezo, prisotnost stika z bacilarnim bolnikom, naravo tuberkulinskih testov, pretekle bolezni, ki jih je mogoče povezati z zastrupitvijo s tuberkulozo ali z majhnimi manifestacijami primarne tuberkuloze. Številne bolezni intratorakalnih bezgavk imajo nekaj podobnosti s tuberkuloznim bronhoadenitisom.

Limfogranulomatoza- tumorska lezija bezgavk. Narava poraza samih vozlov z limfogranulomatozo se močno razlikuje od njihovih sprememb pri tuberkulozi.

Pri limfogranulomatozi so bezgavke prizadete simetrično, pogosto z vpletenostjo celotne skupine perifernih vozlov v patološki proces. Tuberkulinski testi so negativni ali šibko pozitivni.

Zanj je značilno valovito povišanje temperature s postopnim naraščanjem vzponov in padcev, bolečine v prsih, okončinah in sklepih.

Krvne spremembe niso podobne tistim pri tuberkulozi. Pogosteje se določijo anemija, levkocitoza, nevtrofilija in limfopenija.

Pri zdravljenju z antibiotiki terapija ne deluje.

Diagnozo limfogranulomatoze potrdimo citološko z biopsijo bezgavke.

Sarkoidoza Besnier-Beck-Schaumanna- bolezen, za katero so značilne infiltrativne spremembe v intratorakalnih bezgavkah. Pojavlja se predvsem v starosti 20-40 let, pogosteje pri ženskah.

Včasih je težko diagnosticirati, saj splošno stanje kljub trajanju bolezni ostaja dobro, tuberkulinski testi so negativni. Antibakterijska terapija nima učinka.

Pri odraslih je treba tuberkulozni bronhoadenitis razlikovati od metastaz centralnega raka in limfosarkoma.

Pri diferencialni diagnozi med tuberkuloznim bronhoadenitisom in hilarno obliko centralnega pljučnega raka upoštevati je treba naslednje.

Rak se praviloma razvije pri starejših ljudeh, predvsem pri moških.

Prisoten je močan kašelj, težko dihanje, bolečine v prsih, znaki stiskanja velikih žil.

Ko se rak metastazira, se odkrije povečanje subklavijskih bezgavk (Virchowove žleze).

Tuberkulinski testi so lahko negativni.

Diagnozo potrdimo z bronhološkim pregledom: najdemo tumor v lumnu bronha in v biopsijskem materialu bronhialne sluznice - elemente tumorja.

Na rentgenskem slikanju prsnega koša s perifernim razvojem centralnega pljučnega raka se določi intenzivno zatemnitev nepravilne oblike. Tomografija razkriva senco tumorja v lumnu velikega bronha, zožitev njegovega lumena in povečanje intratorakalnih bezgavk.

Z endobronhialno rastjo tumor zgodaj povzroči bronhialno obstrukcijo, razvoj rakavega pnevmonitisa in atelektaze.

Za hemogram je značilna anemija, premik formule levkocitov v levo, pospešek ESR (40-60 mm / h).

limfosarkom, s katerim je treba razlikovati tuberkulozni bronhoadenitis, se kaže z različnimi kliničnimi simptomi.

Bolniki se pritožujejo zaradi povišane telesne temperature, šibkosti, potenja, hitro nastopi izčrpanost telesa.

Bolniki z limfosarkomom veliko pogosteje kot tisti s tuberkuloznim bronhoadenitisom trpijo zaradi bolečega kašlja, kratkega dihanja in hude bolečine v prsih.

Za hemogram je značilna huda limfopenija, močno pospešen ESR. Tuberkulinski testi so negativni.

Vse skupine bezgavk so hitro vključene v maligni proces. Periferni vozli so povečani in tvorijo velike pakete, so gosti, neboleči.

Citohistološki pregled bezgavke razkrije veliko število limfoidnih elementov (90-98%), ki vsebujejo velika jedra, obdana z ozkim robom protoplazme.

3.2.4. DISEMINIRANA PLJUČNA TUBERKULOZA

Diseminirane oblike tuberkuloze vključujejo vse diseminirane procese v pljučih hematogenega, limfogenega in bronhogenega izvora.

V skladu s klinično klasifikacijo tuberkuloze so hematogene diseminirane oblike razdeljene v tri glavne skupine:

1) akutna diseminirana (miliarna) pljučna tuberkuloza;

2) subakutna diseminirana pljučna tuberkuloza;

3) kronična diseminirana pljučna tuberkuloza.

1. Akutna miliarna pljučna tuberkuloza je bila kliniki znana prej kot vse druge oblike hematogenega izvora.

Pri hematogeno diseminirani pljučni tuberkulozi so patofiziološke motnje in klinični simptomi raznoliki. Za kliniko miliarne tuberkuloze so značilne splošne zastrupitve in funkcionalne motnje. Pojavili se bodo v obliki zmanjšanja apetita, šibkosti, subfebrilne temperature. Bolniki imajo suh kašelj. V anamnezi je indikacija stika z bacilarnimi bolniki, predhodno prenesenim eksudativnim plevritisom, limfadenitisom.

Z akutnim začetkom bolezni opazimo povišanje temperature na 39-40 ° C, težko dihanje, suh kašelj, včasih s sproščanjem majhne količine sluzastega izpljunka. Bolniki so pri pregledu opazili cianozo (ustnice, konice prstov).

Tolkala zazna se pljučni zvok s tempanično senco, avskultirano je trdo ali oslabljeno dihanje, majhna količina suhih ali majhnih vlažnih hrupov, zlasti v paravertebralnem prostoru.

Vranica in jetra rahlo povečan.

Izrazit labilen pulz in tahikardija.

Tuberkulinski testi običajno lažno negativen (negativna anergija).

Krvne spremembe značilna levkocitoza, monocitoza, eozinopenija, nevtrofilni premik v levo, povečan ESR. Beljakovine se določijo v urinu.

Rentgenska slika miliarna tuberkuloza v prvih dneh bolezni se izraža z razpršenim zmanjšanjem preglednosti pljuč z zamegljenostjo žilnega vzorca, pojavom mreže s fino zanko zaradi vnetnega zbijanja intersticijskega tkiva. Šele 7.-10. dan bolezni je na rentgenskem posnetku mogoče videti več, zaobljenih, dobro razmejenih in razporejenih v verigo žarišč velikosti prosenega zrna, ki jim sledi popolna simetrična zasejanost pljučnih polj. v obeh pljučih z majhnimi žarišči istega tipa (slika 3-12) . Vse pomembne značilnosti miliarne pljučne bolezni je mogoče zaznati s CT (slika 3-13). Če proces napreduje, so prizadete plevre in meningealne membrane.

Z obratnim razvojem miliarne tuberkuloze se lahko žarišča popolnoma raztopijo ali kalcificirajo. Število kalcificiranih žarišč je manjše kot v obdobju izpuščaja, saj se žariščne spremembe delno absorbirajo.

riž. 3-12. Akutna miliarna pljučna tuberkuloza

riž. 3-13.

Bolniki z generalizirano in neprepoznano tuberkulozo umrejo s simptomi hude tuberkulozne zastrupitve, hipoksemije in hipoksije.

Miliarno pljučno tuberkulozo je pogosto treba razlikovati od trebušnega tifusa. Pri miliarni tuberkulozi, pa tudi pri tifusu, so jasno izraženi simptomi zastrupitve, hudi glavoboli, visoka vročina, delirij in zatemnjena zavest. Vendar pa bo skrbna analiza simptomov, ki so v nasprotju s tifusno vročino, pomagala postaviti pravilno diagnozo.

Za razliko od miliarne tuberkuloze se tifus začne s postopnim slabim počutjem in vročino. Pri tifusu opazimo bradikardijo, pri miliarni tuberkulozi - tahikardijo. V korist tuberkuloze in proti tifusu so simptomi, kot so zasoplost, cianoza, tahikardija, zvišana telesna temperatura napačne vrste, odsotnost dispeptičnih motenj.

Krvna slika se razlikuje tudi pri boleznih: za tifus je značilna levkopenija in limfocitoza, za tuberkulozo - levkociti v mejah normale ali levkocitoza do 15.000-18.000.

Vidalova reakcija lahko reši dvome: pozitivna bo samo pri tifusu.

Rentgenska slika pljuč potrdi sum na miliarno pljučno tuberkulozo.

Pri zgodnji diagnozi miliarne tuberkuloze je pomembno preučevanje očesnega fundusa, kjer se relativno zgodaj odkrije izpuščaj tuberkuloznih tuberkuloz.

2. Subakutna diseminirana pljučna tuberkuloza. Manifestacije te klinične oblike tuberkuloze so raznolike. Funkcionalne motnje spominjajo na sliko akutne nalezljive bolezni, na primer tifusne vročine. Bolezen se lahko nadaljuje pod krinko gripe, žariščne pljučnice.

Razlog za obisk bolnikov pri zdravniku je pogosto hemoptiza. Bolniki gredo k zdravniku tudi v zvezi s tuberkuloznimi lezijami drugih organov, na primer grla, ko se pojavi hripavost glasu, vneto grlo pri požiranju.

Z omejenim obsegom diseminacije je potek subakutnega hematogenega procesa lahko brez simptomov. Zgornji proces se odkrije med preventivnimi fluorografskimi pregledi. Bolniki se pritožujejo zaradi rahlega kašlja z izločanjem izpljunka, zvišane telesne temperature.

Fizikalno zaznamo rahlo skrajšanje tolkalnega zvoka v pljučih, avskultujemo majhno količino drobnih mehurčkov, vlažnih hropev v interskapularnem prostoru in hrup plevralnega trenja. Med nastankom votline se nad votlino praviloma slišijo drobni in srednje mehurčki.

Mycobacterium tuberculosis najdemo v sputumu.

Krvne spremembe se kaže kot levkocitoza (12.000-15.000), povečanje vbodnih nevtrofilcev, limfopenija, zvišana ESR (20-30 mm/h).

Rentgenski pregled razkrije številne razpršene žarišča različnih velikosti simetrično na obeh straneh, nahajajo se predvsem v zgornjih delih pljuč (slika 3-14). Intersticijsko tkivo pljuč je predstavljeno v obliki strnjene fine mreže.

Z neugodnim razvojem procesa fokusi se povečajo, združijo (infiltrat). Na mestu infiltracije nastanejo kaverne. Proces se razširi na srednji in spodnji del pljuč.

Včasih z napredovanjem razširjene tuberkuloze zaradi trofičnih sprememb v pljučih pride do razpada pljučnega tkiva v obliki značilnih večkratnih tankostenskih

riž. 3-14. Tuberkulozna miliarna diseminacija v pljučih 10. dan bolezni. CT

riž. 3-15. Kronična diseminirana tuberkuloza (pregledna direktna radiografija): a - faza zbijanja; b - preostale spremembe po kronični diseminirani pljučni tuberkulozi

votline Običajno so kaverne okrogle, enake oblike in velikosti. Zato so poimenovani "žigosano". Lahko se nahajajo v verigi, pogosto simetrično v obeh pljučih.

Pri nastanku votlin igrajo vlogo poškodbe krvnih žil, njihova tromboza in obliteracija. Prehrana prizadetih območij pljuč je motena in v njih nastane uničenje.

Pod vplivom kemoterapije se temperatura normalizira, kašelj in količina izločenega izpljunka se zmanjšata. Funkcionalne motnje so odpravljene; hemogram se normalizira, izločanje bacilov se ustavi. Obstaja delna resorpcija žarišč. Pozitivni rezultati zdravljenja so doseženi v 9-12 mesecih.

3. Kronična hematogena diseminirana pljučna tuberkuloza se razvije z dolgotrajnim potekom bolezni in neučinkovitim zdravljenjem. Spremljajo ga pritožbe glede kašlja z izpljunkom, težko dihanje, poslabšano s fizičnim naporom, šibkost, šibkost, vročina (subfebrilna temperatura).

Pogost znanilec poslabšanja kronične hematogene diseminirane pljučne tuberkuloze je eksudativni plevritis. Tuberkuloza ledvic, kosti ali drugih organov je pred kronično hematogeno diseminirano pljučno tuberkulozo ali jo spremlja.

Fizikalno se v pljučih, v paravertebralnem prostoru, slišijo razpršeni suhi in drobno mehurčki, vlažni hropki, hrup plevralnega trenja.

Značilna je disfunkcija živčnega sistema in možganske skorje: duševna labilnost, razdražljivost, zmanjšana delovna sposobnost, izguba spanja, nevrotične reakcije. Obstajajo endokrine motnje - hiper ali hipotiroidizem.

Bolniki imajo hemoptizo in pljučno krvavitev, simptome obstruktivnega bronhitisa s simptomi bronhospazma. Obstajajo znaki pljučnega srčnega popuščanja: cianoza, tahikardija, težko dihanje, kongestija v pljučih, jetrih, ledvicah, edem spodnjih okončin.

V hemogramu je jedrni premik nevtrofilcev v levo, limfopenija, monocitoza in pospešen ESR.

Bolniki postanejo bacilarni.

Za rentgensko sliko je značilno zbijanje vezivnega tkiva pljuč, neenakomerna mrežastost in groba težnost pljučnega vzorca. Na tem ozadju, predvsem v zgornjih delih pljuč, so raztresena žarišča različnih polimorfizmov. V obrobnem in spodnjem delu so znaki emfizema

Z napredovanjem kronične hematogene diseminirane tuberkuloze se poveča zasoplost, poveča se količina izpljunka in pojavi se hemoptiza. V pljučih, nad kavernami, v ozadju bronhialnega dihanja se slišijo razširjeni vlažni, srednje mehurčki. Pridruži se specifična lezija zgornjih dihalnih poti, črevesja, seroznih membran in drugih organov.

Pod vplivom različnih metod zdravljenja (kemoterapija, patogenetsko zdravljenje) se kašelj zmanjša, preneha izločanje bacilov, razrešijo se sveža žarišča in diseminacije.

Klinična in radiološka slika različnih oblik razširjene tuberkuloze je podobna številnim boleznim, za katere je značilna žariščna diseminacija v pljučih. To so infekcijsko-vnetne bolezni, bakterijske, virusne, glivične lezije pljuč, retikuloze, kolagenoze, pljučni tumorji.

Diferencirana diagnoza. Največja skupina pljučnih bolezni, s katerimi je treba primerjati diseminirane oblike tuberkuloze, so lobularne bronhopnevmonije različnih etiologij (po ošpicah, gripi, septične itd.).

Zdravljenje. Akutna miliarna tuberkuloza je ozdravljiva tudi, če so prizadete meningealne membrane. Zdravljenje mora biti celovito, ob upoštevanju vseh patofizioloških motenj.

Glej pogl. 5.

Kot rezultat zdravljenja pride do popolne resorpcije žarišč z obnovitvijo normalnega pljučnega vzorca in normalizacijo vseh telesnih funkcij. V nekaterih primerih se žarišča delno absorbirajo, preostala žarišča pa so podvržena zbijanju, kalcifikaciji.

Zdravljenje bolnikov z razširjenimi oblikami tuberkuloze, kot je bilo že omenjeno, mora biti celovito. Primarnega pomena je kemoterapija, v akutni fazi procesa je potrebno intravensko dajanje antibakterijskih zdravil. Dolgotrajna kemoterapija je indicirana do popolne resorpcije svežih žarišč v pljučih ali njihovega zbijanja. Od patogenetskih dejavnikov v akutnem obdobju se hormonska terapija izvaja z imenovanjem kortikosteroidov (prednizon, prednizolon).

Pri bolnikih s subakutno in kronično hematogeno diseminirano tuberkulozo v prisotnosti razpadanja je indicirana kolapsna terapija - uvedba pnevmoperitoneja. Če med zdravljenjem ostanejo votline v pljučih, se uporabijo kirurške metode zdravljenja.

3.2.5. FOKALNA PLJUČNA TUBERKULOZA

Povzetek patološke anatomije žariščne tuberkuloze je predstavljen v poglavju 1.4.

Fokalna pljučna tuberkuloza se imenuje postprimarna (sekundarna), ki je nastala v telesu s primarnimi žarišči tuberkuloze, predhodno ozdravljenimi.

Žariščna pljučna tuberkuloza predstavlja približno 50% vseh na novo odkritih tuberkuloznih bolezni. Lahko poteka brez subjektivnih občutkov in se odkrije le med množičnim fluorografskim pregledom. Toda z dodatnim pregledom se pogosto ugotovi, da bolniki dolgo časa niso pripisovali pomena številnim simptomom tuberkulozne zastrupitve.

Klinično in radiografsko ločimo dve obliki žariščne tuberkuloze: svežo mehko žarišče in kronično fibro-fokalno. V procesu zdravljenja različnih oblik tuberkuloze nastanejo žariščne spremembe. Te lezije nadomesti fibrozno tkivo, inkapsulirano in velja za fibrozne rezidualne lezije.

Patogeneza žariščne tuberkuloze je različna, raznolika in kompleksna. Ta oblika je lahko manifestacija primarnega ali pogosteje sekundarnega obdobja tuberkuloze.

Sekundarne žariščne oblike se pojavijo pri odraslih pod vplivom eksogene superinfekcije ali endogenega širjenja MBT iz latentnih, zgodnejših žarišč. Takšna žarišča vsebujejo kazeozo in MBT in se nahajajo v bezgavkah ali v katerem koli organu.

Med poslabšanjem se proces MBT iz žarišč razširi skozi limfne poti in majhne bronhije. Najpogosteje se sveža žarišča pojavijo v vrhovih pljuč. Sprva se razvije endobronhitis, nato lezija zajame vse majhne veje bronhijev tega območja. Pojavi se strjena nekroza sten spremenjenih bronhijev, ki ji sledi prehod v pljučno tkivo, predvsem v apikalni regiji. Nastane majhno žarišče, kot je kazeozna, acinozna ali lobularna pljučnica. Limfna mreža je vključena v patološki proces le okoli žarišča. Regionalne bezgavke se običajno ne odzivajo na lezije v pljučih. Eksudativni pojavi so majhni in se hitro nadomestijo s produktivno reakcijo.

Hematogeno širjenje značilna je simetrična razporeditev žarišč, katerih ostanki se nahajajo v apikalnih predelih pljuč.

klinična slika. Nekateri bolniki, identificirani s fluorografijo, v resnici nimajo nobenih kliničnih simptomov. Večina pa se na pojav redke žariščne pljučne tuberkuloze odzove s šibkostjo, znojenjem, zmanjšano delovno sposobnostjo in apetitom. Bolniki se pritožujejo zaradi vročine v licih in dlaneh, kratkotrajne mrzlice in nizke subfebrilne temperature sredi dneva. Včasih opazili občasen kašelj, suho ali s majhna količina sputuma, bolečina v boku.

Pri pregledu je bolnik opazen rahla bolečina v mišicah ramenskega obroča na prizadeti strani. Bezgavke niso spremenjene. V pljučih lahko pride do skrajšanja tolkalnega zvoka šele, ko se lezije združijo. V svežih fazah razvoja žariščne tuberkuloze, ob prisotnosti infiltrativnih sprememb, se slišijo kašelj, težko dihanje in majhni, mokri posamezni hropi.

Tuberkulinski testi običajno izražena zmerno.

S strani krvi nič značilnega za to obliko bolezni ni opaziti, krvne spremembe pa so odvisne od faze bolezni. Pri blagih svežih oblikah je krvna slika normalna, v fazi infiltracije se ESR nekoliko pospeši, premik formule v levo doseže 12-15% vbodnih oblik in rahlo limfopenijo.

V kroničnem poteku procesažariščna tuberkuloza, opazimo tako imenovano produktivno obliko. Določene so majhne in srednje velike žarišča (3-6 mm), zaobljene ali nepravilne oblike, jasno opredeljene, srednje in ostre intenzivnosti.

Na radiografiji določijo žarišča do 1 cm v premeru, zaobljene ali nepravilne oblike. Njihove konture so lahko jasne ali zamegljene, intenzivnost je šibka ali srednja. Žarišča so enojna in večkratna, pogosteje v enem pljuču, predvsem v zgornjih delih: v segmentih I, II in VI; se pogosto zlijejo med seboj. Okoli žarišč so vidne široke linearne prepletajoče sence - limfangitis (slika 3-16-3-18).

Z napredovanjem se pojavi povečanje števila svežih lezij, povečan limfangitis in kariesne votline.

riž. 3-16. Mehka žariščna pljučna tuberkuloza (shema)

riž. 3-17. Mehko žariščna pljučna tuberkuloza v levem pljuču (navadna slika in tomogram)

Zdravljenje. S sodobnim protibakterijskim zdravljenjem sveža tuberkulozna žarišča in limfangitis običajno izzvenijo v 12 mesecih. Na rentgenskem posnetku lahko vidite popolno obnovo pljučnega vzorca ali preostalo rahlo težo in majhna orisana žarišča. Manj pogosto se po popolnem zdravljenju sveža žarišča ne razrešijo, ampak se inkapsulirajo in na mestu limfangitisa se razvije groba fibroza.

riž. 3-18. Fokalna tuberkuloza v segmentih 1 in 2 desnega in S levega pljuča v fazi infiltracije (splošni pogled in tomogram). V teh segmentih so določena številna žarišča majhnih in srednjih velikosti, nizke in srednje intenzivnosti.

3.2.6. INFILTRACIJSKA PLJUČNA TUBERKULOZA

Infiltrativna tuberkuloza velja za fazo napredovanja žariščne pljučne tuberkuloze, v kateri vodi infiltracija, perifokalno vnetje. S to obliko tuberkuloze je zelo raznolika proliferativni, odziv pljučnega tkiva.

Mehanizem in vzroki za nastanek različnih infiltratov v njihovem poteku so kompleksni. Praviloma se infiltrativno-pljučni proces razvije v ozadju hiperergične reakcije telesa, preobčutljivosti pljučnega tkiva in velike labilnosti nevrovegetativnega in endokrinega sistema.

Obstajajo naslednje klinične in radiološke vrste infiltratov (slika 3-19):

1) bronholobularni infiltrat;

2) zaobljen infiltrat;

3) moten infiltrat;

4) kazeozna pljučnica.

6) periscisuritis.

riž. 3-19. Shematski prikaz radiografskih vrst tuberkuloznih infiltratov v pljučih

Bronholobularni infiltrat- to je žarišče, ki se nahaja v kortikalnih delih segmenta I ali II zgornjega režnja pljuč, nepravilno zaokroženo, z mehkimi obrisi, premera 1-3 cm, na tomografiji je sestavljeno iz 2-3 ali več združenih svežih žarišča. Poteka asimptomatsko, brez funkcionalnih sprememb in izločanja bacilov (slika 3-20).

Zaobljen infiltrat- to so zatemnitvene žarišča okrogle ali ovalne oblike, neostro oblikovane, premera 1,5-2 cm, ki se pogosteje nahajajo v segmentih I-II ali VI pljuč. Od njih do korenine pljuč poteka vnetna "pot", glede na katero se določi projekcija bronhusa (sl. 3-21a, 3-21b).

Rentgenska tomografija lahko razkrije vključke gostejših ali kalcificiranih žarišč, prisotnost majhnih razpadnih votlin, plevralnih sprememb in brazgotin. Z napredovanjem okroglih infiltratov se poveča območje perifokalnega vnetja, pojavijo se znaki razpadanja kazeoznega središča s tvorbo votline. Votlina vsebuje sekvestre in majhno količino tekočine - pnevmonogena votlina.

riž. 3-20.(a-b). Bronholobularni tuberkulozni infiltrat [pregledna slika (a) + (b) tomogram]. V zgornjem režnju levega pljuča se določi območje infiltracije nepravilne oblike velikosti 6X7 cm, intenzivnost območja je povprečna, brez jasnih kontur.

riž. 3-21. Infiltrativna pljučna tuberkuloza [pregledna slika (a) + tomogram (b)]. V zgornjem režnju desnega pljuča sta 2 žarišča velikosti 3x3 cm, neenakomernih kontur, heterogene strukture. Okoli so opredeljene številne majhne žariščne sence srednje intenzivnosti.

Zaradi bronhogenega sejanja se na zdravih predelih pljuč pojavijo žarišča različnih velikosti.

Moten infiltrat Rentgen je neenakomerno zatemnitev, katere obrisi sence so zamegljeni

klepetov, se razširi na enega ali več segmentov zgornjega režnja pljuč (slika 3-22). Tuberkulozni infiltrat spominja na sliko nespecifične pljučnice, vendar se od nje razlikuje po odpornosti na radiološke spremembe, nagnjenosti k razpadu in nastanku votlin.

riž. 3-22. Oblaku podoben infiltrat v zgornjem režnju desnega pljuča [pregledna slika (a) + tomogram (b)]. V zgornjem režnju desnega pljuča sta 2 žarišči velikosti 3x4 in 2,5x3 cm, srednje intenzivnosti, neenakomernih in mehkih obrisov, heterogene strukture zaradi razpadnih votlin. Več ognjišč naokoli

Lobit- vnetni tuberkulozni proces, ki se razširi na celoten reženj pljuč. Lobit se odlikuje po strukturnih oblikah (številna kazeozna žarišča) in hudi klinični sliki. Z napredovanjem procesa je prizadet celoten reženj pljuč, ki je omejen z jasnim interlobarnim žlebom. Opazovanja v daljšem časovnem obdobju so pokazala, da lobitisu pogosto sledi razvoj majhnega infiltrativnega žarišča (slika 3-23).

pericisuritis, oz robni infiltrat,- to je oblaku podoben infiltrat, ki se nahaja na interlobarnem sulkusu. Vrh trikotnika je obrnjen proti korenu pljuč, osnova je navzven. Zgornje meje so nejasne in prehajajo brez ostrih obrisov v malo spremenjeno pljučno tkivo. Spodnja meja ustreza interlobarni plevri in je zato jasna (slika 3-24).

riž. 3-23. tuberkulozni infiltrat. Infiltrativna senca, ki zaseda reženj desnega pljuča (lobitis), s podčrtano spodnjo mejo. Interlobarna razpoka premaknjena navzgor

riž. 3-24. Periscizuritis

Kazeozna pljučnica. Pri nekaterih bolnikih z nezadostno imunobiološko odpornostjo infiltrat prevzame značaj kazeozne pljučnice. Za kazeozno pljučnico je značilen razvoj vnetne reakcije v pljučnem tkivu s prevlado nekroze, kazeozno-pljučna žarišča pa zasedajo reženj in celo celotna pljuča.

Razvoj kazeozne pljučnice spodbujajo številni neugodni dejavniki: podhranjenost, nosečnost, sladkorna bolezen, obsežna okužba z visoko virulentno Mycobacterium tuberculosis.

Kazeozna pljučnica se lahko razvije po pljučni krvavitvi zaradi aspiracije krvi s tuberkuloznimi mikobakterijami.

Klinično sliko kazeozne pljučnice določata razširjenost in intenzivnost morfoloških sprememb.

Klinika za infiltrativno tuberkulozo. Resnost kliničnih simptomov na splošno ustreza obsegu specifičnih lezij v pljučih. V večini primerov se infiltrativna tuberkuloza začne akutno z visoko temperaturo in se lahko nadaljuje kot lobarna pljučnica ali gripa. Klinika akutne bolezni se pojavi v ozadju popolnega zdravja. Samo s temeljitim pregledom bolnikov je mogoče prepoznati simptome tuberkulozne zastrupitve, ki so se pojavili pred nastopom akutne bolezni.

Pogosto je prvi simptom infiltrativno-pljučne tuberkuloze hemoptiza ali krvavitev. Trajanje akutnega obdobja bolezni je različno: od nekaj dni do nekaj tednov.

Pritožb najpogosteje se pojavijo bolečine v prsnem košu na prizadeti strani (ob strani ali v predelu lopatic), suh kašelj ali s skromnim izmečkom. Izraženi so pojavi zastrupitve s tuberkulozo: slab apetit, znojenje, motnje spanja, razdražljivost, tahikardija, splošna šibkost.

S kazeozno pljučnico začetek bolezni je akuten: z visoko temperaturo do 40-41°C, hektični tip, z velikimi razlikami med jutranjo in večerno temperaturo. Simptomi tuberkulozne zastrupitve se hitro povečajo, pojavi se ostra adinamija, obilno znojenje, bolečine v prsnem košu, kašelj z gnojnim izpljunkom, zasoplost, bolniki hitro izgubijo težo.

Med fizičnim pregledom so začetni znaki infiltrativne tuberkuloze: zaostajanje prsnega koša na strani lezije med dihanjem, napetost in bolečina prsnih mišic, povečano tresenje glasu.

Podatki o tolkalih in avskultaciji postanejo bolj izrazite z masivno pljučnico, kot je lobitis, in z začetnim razpadom infiltrata s tvorbo votline. V tem času je mogoče določiti otopelost udarca nad mestom lezije.

nogo zvok, bronhofonija, bronhialno dihanje, vlažni, zvočni obstojni hropci različnih kalibrov.

Diferencialna diagnoza infiltratov. Akutni začetek bolezni in hiter razvoj pljučnega procesa pri osebah, ki nimajo anamneze tuberkuloze, je razlog za diagnozo nespecifične pljučnice.

Še posebej težko je diagnosticirati infiltrativno-pljučno tuberkulozo, ki se pojavi s sindromom gripe. Njene pomembne diferencialno diagnostične razlike od pljučnice so:

1) znaki zastrupitve s tuberkulozo;

2) postopen pojav bolezni;

3) odsotnost katarnega vnetja zgornjih dihalnih poti;

4) razmeroma zadovoljivo stanje bolnikov kljub visoki temperaturi.

Pri nespecifični pljučnici z visoko vročino je stanje bolnikov hudo, medtem ko se specifični (tuberkulozni) proces nadaljuje z odsotnostjo fizičnih podatkov na začetku bolezni in njihovim pojavom le z napredovanjem procesa. V krvnih preiskavah bolnikov s tuberkulozo opazimo rahle premike v formuli levkocitov in rahlo pospešitev ESR, za razliko od krupne pljučnice, ko opazimo visoko levkocitozo s premikom v levo in močno pospešeno ESR.

Rentgensko slikanje kaže, da so tuberkulozni infiltrati lokalizirani predvsem v zgornjih delih (I, II in VI segmenti), nespecifični vnetni procesi pa v srednjem in spodnjem polju.

Od tuberkuloznega infiltrata poteka "pot" do korena pljuč; običajno so posamezne žariščne sence opazne ob obodu glavnega žarišča lezije, slednje pa so lahko tudi v drugih delih istega ali nasprotnega pljuča kot posledica bronhogenega sejanja.

V nekaterih primerih le dinamično spremljanje bolnikovega stanja, pomanjkanje učinka zdravljenja z nespecifičnimi protibakterijskimi sredstvi, pojav Mycobacterium tuberculosis v sputumu omogočajo postavitev diagnoze tuberkuloze.

Dolgotrajni povratni razvoj procesa omogoča razlikovanje infiltrativno-pljučne pljučne tuberkuloze od eozin-

nofilna pljučnica, katere glavni simptom je hitra, v nekaj dneh, resorpcija žarišča. Poleg tega pri eozinofilni pljučnici eozinofilija v krvi doseže 30-45%. Eozinofilna pljučnica izgine brez sledi: po 7-10 dneh pride do popolne obnove pljučnega tkiva.

Poleg malignih novotvorb je tuberkulozni infiltrat včasih treba razlikovati od pljučne ehinokokoze, aktinomikoze, limfogranulomatoze, dermoidnih cist, pljučnega sifilisa itd. Samo celovit pregled bolnika in temeljita analiza kliničnih in rentgenskih laboratorijski podatki lahko pravilno prepoznajo naravo procesa v pljučnem tkivu.

Zdravljenje.Če se odkrije infiltrativna tuberkuloza, se zdravljenje začne v bolnišnici z antibakterijskimi zdravili prve izbire z uporabo patogenetske terapije. Zdravljenje bolnika poteka do popolne resorpcije infiltracijskih sprememb, v povprečju 9-12 mesecev, čemur sledijo kemoterapevtski tečaji proti relapsu pod dispanzerskim nadzorom.

Približni standardizirani odmerki zdravil proti tuberkulozi za kemoterapijo tuberkuloze glejte pogl. 5.

Klinična raznolikost oblik infiltrativne tuberkuloze zahteva kompleksno uporabo različnih metod zdravljenja. V odsotnosti dolgoročnega učinka in ohranjanja uničenja je včasih priporočljivo dodati kolapsno terapijo (umetni pnevmotoraks) ali kirurški poseg.

3.2.7. TUBERKULA PLJUČ

Povzetek patološke anatomije tuberkuloze je predstavljen v poglavju 1.4.

Tuberkuloza pljuč združuje inkapsulirane kazeozne žarišča različnih genez, večjih od 1 cm v premeru. Vir nastanka tuberkuloma V osnovi obstajata dve obliki pljučne tuberkuloze: infiltrativno-pljučna in žariščna. Poleg tega se tuberkulomi tvorijo iz kavernozne tuberkuloze s polnjenjem votline s kazeozo.

Polnjene votline se nanašajo na tuberkulome le pogojno, saj se polnjenje votline pojavi mehansko, medtem ko so tuberkulomi svojevrsten pojav v pljučnem tkivu.

Na radiografiji tuberkulomi se odkrijejo v obliki zaobljene sence z jasnimi obrisi. V žarišču je mogoče določiti razsvetljenje v obliki polmeseca zaradi razpada, včasih perifokalnega vnetja in majhnega števila bronhogenih žarišč, pa tudi območja kalcifikacije (sl. 3-25, 3-26).

riž. 3-25. Tuberkulom v fazi razpada. Na pregledni radiografiji (a) v zgornjem režnju levega pljuča se določi poligonalna senca z jasnimi konturami, velikosti 6x9 cm, srednje intenzivnosti. Tomogram (b) razkriva razsvetljenje v obliki polmeseca zaradi razpada

riž. 3-26. Multipli tuberkulomi z razpadom [pregledna slika (a) + tomogram (b)]. V zgornjem režnju desnega pljuča je več zaobljenih senc s premerom 1,5-2 cm srednje intenzivnosti, z osvetlitvijo v sredini, jasnimi konturami. Prisotnost razpada v tuberkulomah potrdimo s tomografskim pregledom

Obstajajo 3 klinične različice poteka tuberkuloze:

1) progresivno, za katerega je značilen pojav na neki stopnji bolezni razpada, perifokalnega vnetja okoli tuberkuloma, bronhogenega sejanja v okoliškem pljučnem tkivu;

2) stabilno, pri katerih v procesu spremljanja bolnika ni radioloških sprememb ali so redka poslabšanja brez znakov napredovanja tuberkuloma;

3) retrogradno, za katerega je značilno počasno zmanjšanje tuberkuloma, ki mu sledi nastanek žarišča ali skupine žarišč, indukcijsko polje ali kombinacija teh sprememb na svojem mestu.

V primerjavi z vsemi oblikami pljučne tuberkuloze bolniki s tuberkulomi predstavljajo 6-10%. To je razloženo z dejstvom, da so obsežni infiltrativno-pljučni procesi pod vplivom zdravljenja in povečane odpornosti telesa omejeni, stisnjeni. Vendar se proces ne ustavi v celoti, ostane jasno opredeljena gosta tvorba.

klinična slika. Ker je tuberkuloza sama po sebi pokazatelj visoke odpornosti telesa, se bolniki s to obliko pljučne tuberkuloze pogosto odkrijejo po naključju med fluorografskimi pregledi, preventivnimi pregledi itd. Bolniki praktično ne kažejo pritožb.

Pri fizičnem pregledu pacientova patologija v pljučih tudi ni zaznana. Piskajoče dihanje se sliši le z masivnim izbruhom z razširjenimi infiltracijskimi spremembami v pljučnem tkivu okoli tuberkuloma.

krvna slika tudi brez posebnosti, z poslabšanji opazimo zmerno pospešitev ESR in zmerno levkocitozo.

Pri stabilnih tuberkulomih MBT ni mogoče najti v sputumu. V prisotnosti gnilobe v tuberkulomih pride do izločanja bacilov v primerih, ko obstaja povezava z drenažnim bronhusom.

Tuberkulinski testi. Bolniki s pljučnimi tuberkulomi se v večini primerov pozitivno odzovejo na tuberkulin, Mantouxov test ima pogosto hiperergični značaj.

Zdravljenje. Pred odkritjem antibakterijskih zdravil je bila prognoza za tuberkulome slaba - tuberkulomi so povzročili množične izbruhe, ki jim je sledil prehod v hude oblike pljučne tuberkuloze. Zdaj je pri 80% bolnikov s tuberkulomi proces regresije

poteka ali poteka kronično brez poslabšanj. Približni standardizirani odmerki zdravil proti tuberkulozi za kemoterapijo tuberkuloze glejte pogl. 5.

Pri prepoznavanju bolnikov s pljučnimi tuberkulomi je potrebna hospitalizacija in dolgotrajno zdravljenje. Če razpadanje tuberkuloma traja dlje časa in bolnik še naprej izloča MBT, dolgotrajna antibiotična terapija pa ne daje želenih rezultatov, je priporočljivo uporabiti kirurški poseg.

Operacija. Običajno se operacija izvaja z minimalno odstranitvijo pljučnega tkiva - segmentno resekcijo. Kirurško zdravljenje je indicirano tudi v primerih, ko ni gotovosti, da ima bolnik tuberkulozo, saj je tuberkulom težko ločiti od drugih pljučnih bolezni, zlasti tumorjev.

Za diagnozo tuberkuloma je potrebno opraviti bronhološki pregled z biopsijo katetra, pa tudi s punkcijo bifurkacijskih bezgavk. Te tehnike omogočajo pravilno diagnozo v skoraj 90% primerov.

3.2.8. KAVERNOZNA PLJUČNA TUBERKULOZA

Povzetek patološke anatomije tuberkuloze je predstavljen v poglavju 1.4.

Posebnost kavernozne oblike pljučne tuberkuloze je prisotnost tankostenske votline, ki se nahaja na

na ozadju rahlo spremenjenega pljučnega tkiva v odsotnosti izrazitih infiltrativnih in fibroznih sprememb (sl. 3-27, 3-28).

riž. 3-27. Kavernozna pljučna tuberkuloza. Pregledna fotografija. V zgornjih delih levega pljuča je predstavljena skupina oblikovanih razpadnih votlin brez izrazite perifokalne cone vnetja in omejenega žariščnega zasevanja.

riž. 3-28. Elastična votlina v zgornjem režnju desnega pljuča. Določena je obročasta tankostenska senca z jasnimi obrisi velikosti 6 x 5 cm, v sosednjem delu pljuč se odkrijejo gosta žarišča in fibroza. Delež velikosti ni zmanjšan

Kavernozna tuberkuloza se razvije pri bolnikih z infiltrativno, diseminirano žariščno tuberkulozo med razpadom tuberkuloma.

Rentgenski pregled določa votlino okrogle oblike s tanko dvoslojno steno in običajno lokalizacijo v subklavialni regiji.

Fizične manifestacije so običajno odsotne. Le pri kašljanju na višini vdiha se slišijo ločeni, drobno mehurčkasti mokri hripi. Kataralni pojavi se pojavijo kasneje, s pojavom perifokalnih vnetnih sprememb okoli votline, zgostitvijo njene stene.

Krvne spremembe pri bolnikih s kavernozno tuberkulozo so tudi slabo izraženi: število levkocitov je normalno, ESR je pogosto pospešeno (20-40 mm / h).

Mycobacterium tuberculosis in elastična vlakna se odkrijejo v sputumu ali bronhialnih izpiranjih. Toda za odkrivanje MBT je treba uporabiti ne le bakterioskopijo, temveč tudi metode sejanja.

Zdravljenje bolniki s kavernozno pljučno tuberkulozo morajo biti celoviti, z vključitvijo metod kolapsne terapije in kirurškega posega.

Približni standardizirani odmerki zdravil proti tuberkulozi za kemoterapijo tuberkuloze glejte pogl. 5.

Kirurška odstranitev votline je pomembna faza pri zdravljenju bolnikov s kavernoznimi oblikami.

Kombinacija kemoterapije s kirurškimi metodami zdravljenja daje klinično ozdravitev bolnikov s kavernoznimi oblikami.

3.2.9. FIBROZNO-KAVERNOZNA PLJUČNA TUBERKULOZA

Povzetek patološke anatomije tuberkuloze je predstavljen v poglavju 1.4.

Fibrozno-kavernozna pljučna tuberkuloza- kronična bolezen, ki poteka dolgo in valovito, z intervali remisije vnetnih pojavov. Zanj je značilna prisotnost ene ali več kavern velike starosti z izrazito sklerozo okoliških tkiv, fibrozno degeneracijo pljuč in poprsnice.

Patogeneza. Patogenetsko se ta oblika ne pojavi neodvisno, ampak je posledica infiltrativne tuberkuloze. Hematogena diseminirana oblika služi tudi kot vir fibrozno-kavernoznih procesov v pljučih.

Seveda pri daleč napredovali fibrozno-kavernozni obliki ni vedno lahko ugotoviti, kaj je povzročilo njen razvoj.

Obseg sprememb v pljučih je lahko različen. Proces je enostranski in dvostranski, s prisotnostjo ene ali več votlin.

Za fibrozno-kavernozno tuberkulozo so značilne žarišča bronhogenega presejanja različnih receptov. Praviloma je prizadet bronhus, ki odvaja votlino. Razvijajo se tudi druge morfološke spremembe v pljučih: pnevmoskleroza, emfizem, bronhiektazije.

Zgodovina bolnikov za fibrozno-kavernozne lezije pljuč so značilne pritožbe glede trajanja bolezni tuberkuloze, njenega valovitega poteka. Intervali med izbruhom in kliničnim dobrim počutjem so lahko zelo dolgi ali pa se izbruhi pogosto ponavljajo. V nekaterih primerih bolniki subjektivno ne čutijo resnosti bolezni.

Klinične manifestacije fibrozno-kavernozne tuberkuloze so raznolike, posledica so samega tuberkuloznega procesa, pa tudi razvitih zapletov.

Obstajata dve klinični različici poteka fibrozno-kavernozne pljučne tuberkuloze:

1) omejena in relativno stabilna, ko pride do določene stabilizacije procesa zaradi kemoterapije in poslabšanja je lahko odsotno več let;

2) progresivna, za katero je značilna menjava poslabšanj in remisij z različnimi obdobji med njimi.

V obdobjih poslabšanj se temperatura dvigne, kar je razloženo s posebnimi izbruhi procesa, razvojem infiltracije okoli votline. Temperatura je lahko visoka v tistih primerih, ko se bolezni pridruži sekundarna okužba.

Poraz bronhijev spremlja dolgotrajen "hacking" kašelj, med katerim se viskozni mukopurulentni izpljunek težko loči.

Pogosti zapleti so:

1) hemoptiza;

2) pljučna krvavitev, ki jo povzroči perforacija velikih žil zaradi kazeozno-nekrotičnega procesa.

Videz bolnika z dolgotrajno fibrozno-kavernozno tuberkulozo je zelo značilen in se imenuje habitus phthisicus. Bolnika odlikuje ostra izguba teže, ohlapna suha koža, ki se zlahka zbere v gube, atrofija mišic, predvsem zgornjega ramenskega obroča, hrbta in medrebrnih skupin.

Bolniki trpijo zaradi stalne zastrupitve. S pogostimi izbruhi tuberkuloznega procesa se razvije respiratorna odpoved II in III stopnje. Opaženi so stagnacija, akrocianoza. Kasneje se jetra povečajo. Lahko se pojavi edem. Z napredovanjem procesa opazimo specifično lezijo grla in črevesja, kar vodi do močnega zmanjšanja

odpornost telesa. Z razvojem kaheksije, amiloidne nefroze in pljučnega srčnega popuščanja je prognoza težka.

Tolkala daje izrazite simptome: skrajšanje zvoka na mestih zgostitve plevre in masivne fibroze. Med izbruhi s precejšnjim obsegom in globino pljučnih in infiltracijskih procesov je mogoče opaziti tudi skrajšanje tolkalnega zvoka. V porazdelitvi teh procesov ni nobenih zakonitosti, zato ni mogoče govoriti o njihovi prevladujoči topografiji.

avskultatorno na mestih fibroze in zgostitve pleure se zazna oslabljeno dihanje. V prisotnosti infiltrativno-pnevmoničnih poslabšanj lahko zaznamo bronhialno dihanje, drobne vlažne hropke. Nad votlinami velikih in velikanskih velikosti se slišijo bronhialno in amforično dihanje ter velike mehurčke, zvočne, vlažne hripe. Nad majhnimi kavernami so hropi manj zveneči, niso obilni in se bolje slišijo pri kašljanju. Nad staro votlino se sliši "škripanje voza", "škripanje", ki ga povzroča ciroza stene votline in okoliškega tkiva.

Tako je v fibrozno-kavernoznem procesu mogoče zaznati obilico stetoakustičnih simptomov. Vendar pa obstajajo "neme" in "psevdo-neme" votline, ki ne dajejo tolkalnih ali avskultatornih simptomov.

Na radiografiji se običajno določi slika fibroze in gubanja pljuč, stara fibrozna votlina (ena ali več), plevralne stratifikacije.

Rentgenska slika fibrozo in gubanje pljuč najpogosteje najdemo v zgornjih režnjih s prevladujočo lezijo enega od njih. Mediastinum in sapnik sta premaknjena proti večji leziji. Zgornji režnji so zmanjšani v volumnu, njihova preglednost je močno zmanjšana zaradi hipoventilacije. Vzorec pljučnega tkiva je močno deformiran zaradi razvoja grobe fibroze. V spodnjih delih pljuč je prosojnost pogosto povečana, kar kaže na emfizem. Korenine so praviloma premaknjene navzgor. Velika plovila so določena v obliki ravnih, enakomernih senc - tako imenovani simptom "raztegnjene vrvice". Običajno so v obeh pljučih vidne skupine žarišč različnih velikosti in intenzivnosti.

riž. 3-29. Na preglednem rentgenskem posnetku se določijo: slika fibroze in gubanja pljuč, številne stare fibrozne kaverne, plevralne plasti v zgornjih delih levega pljuča.

riž. 3-30. Kaverna z nivojem tekočine (splošen pogled). V srednjih delih desnega pljuča se določi votlina s premerom 6x7 cm, ki se nahaja med grobo fibrozo pljuč, njene stene so deformirane in goste. Na dnu votline se določi majhen nivo tekočine

Pri fibrozno-kavernoznem procesu se votlina nahaja med grobo fibrozo pljuč, njene stene so deformirane, goste, najpogosteje zadebeljene. Precej pogosto se na dnu votline določi majhna raven tekočine (slika 3-30). Z poslabšanjem in napredovanjem procesa okoli votline so vidna področja infiltracije. V procesu zdravljenja opazimo počasno resorpcijo teh sprememb, delno zmanjšanje in gubanje votline. Včasih se fibrozna votlina odkrije le s tomografijo, saj lahko na običajni radiografiji senco votline prekrijejo sence žarišč, fibroze in plevralnih plasti.

V laboratorijski študiji sputuma najdemo stalno izločanje bacilov, včasih masivno, kot tudi koralom podobna elastična vlakna.

kri. Stanje krvi pri bolnikih z fibrozno-kavernozno tuberkulozo je odvisno od faze bolezni. Z izbruhom je enako kot pri aktivni tuberkulozi, vendar s spremembo formule v smeri limfopenije, premikom v levo in pospešenim ESR do 30-40 mm / h. Pri hudi krvavitvi se odkrije anemija, včasih zelo izrazita. Pri sekundarni okužbi opazimo večjo levkocitozo - do 19.000-20.000 in povečanje nevtrofilcev.

v urinu z amiloidozo ledvic, ki se pogosto razvije pri bolnikih s fibrozno-kavernozno pljučno tuberkulozo, je vsebnost beljakovin običajno visoka.

Zdravljenje. Pred uporabo kemoterapije je bila povprečna pričakovana življenjska doba takih bolnikov omejena na 2-3 leta. Trenutno obstajajo vse možnosti za preprečevanje razvoja fibrozno-kavernoznega procesa. Za to je treba že na samem začetku določene oblike bolezni vzpostaviti dober stik med zdravnikom in bolnikom. Enako pomembno je, da zdravnik doseže popolno izvajanje svojih sestankov in predpisov glede režima, časa jemanja zdravil. Avtoritativni zdravnik lahko in mora bolnika prepričati, da opusti slabe navade (zloraba alkohola, kajenje itd.).

Učinkovito je mogoče zdraviti tudi bolnike, pri katerih fibro-kavernozne tuberkuloze nismo pravočasno preprečili. Njihovo zdravljenje mora biti kompleksno, neprekinjeno in dolgotrajno. Če imajo bolniki odpornost ali intoleranco za glavna zdravila, je treba skrbno izbrati antibakterijska zdravila druge linije.

Celjenje votlin z fibrozno steno vedno poteka zelo počasi. Po potrebi se splošno zdravljenje dopolni s kirurškim posegom. Z enostranskim procesom in dobrimi funkcionalnimi kazalci se izvede resekcija pljuč različnih velikosti. Trenutno tudi operacije z dvostranskim procesom v večini primerov dajejo povsem zadovoljive rezultate: pacient ohranja svojo delovno sposobnost, njegova pričakovana življenjska doba se znatno podaljša, sproščanje mikobakterij se ustavi.

3.2.10. CIROTIČNA PLJUČNA TUBERKULOZA

Povzetek patološke anatomije tuberkuloze je predstavljen v poglavju 1.4.

Klinične manifestacije cirotične tuberkuloze so raznoliki. Najbolj značilne pritožbe bolnikov so progresivna dispneja in kašelj z izmečkom. Če se na začetku bolezni pojavi kratka sapa med fizičnim naporom, potem se v prihodnosti pojavi tudi v mirovanju. Hemoptiza in pljučne krvavitve se pojavijo, ko angioektazije počijo.

Dvig temperature povezana s poslabšanjem kronične pljučnice ali bronhiektazije.

Spremembe hemograma so posledica poslabšanja pljučnice: zmerna levkocitoza, pospešek ESR do 20-30 mm / h.

Pri pregledu bolnika opazimo deformacijo prsnega koša, je sploščen, rebra so poševna, medrebrni prostori so zoženi. Pride do ugrezanja supraklavikularnih in subklavialnih fos, spodnji deli prsnega koša so emfizematozno razširjeni. Pri bolnikih z enostransko cirozo se določi premik sapnika proti prizadetemu pljuču.

Tolkala nad območjem ciroze je pljučni zvok skrajšan. Nad območji emfizemskega pljučnega tkiva se določi škatlasti ton zvoka.

avskultatorno oslabljeno težko ali bronhialno dihanje in slišati suhe, razpršene, piskajoče hripe. Nad bronhiektatičnimi votlinami se slišijo zvočni vlažni zvoki s "škripajočim" odtenkom, značilnim za cirozo. Pri enostranski cirozi se meje relativne srčne otopelosti premaknejo proti prizadetim pljučem.

Za rentgensko sliko Za enostransko cirozo je značilna prisotnost velikega zatemnitve, ki zavzema celoten reženj pljuč. Cirotično naguban reženj pljuč je zmanjšan, njegova spodnja meja je določena 1-2 medrebrna prostora višje. Koren na strani lezije se potegne navzgor in premakne navzven. Na strani lezije je zoženje pljučnega polja, poševni potek reber. Mediastinalni organi so premaknjeni na prizadeto stran (sl. 3-31, 3-32).

Pri dvostranski cirozi je radiološko določeno difuzno zmanjšanje preglednosti pljučnih polj; zatemnitev je predstavljena v obliki prepletanja, jasno definiranih linearnih

sence. Pljučne korenine so potegnjene navzgor, srce, obešeno na njih, ima obliko "kaplja/visi".

riž. 3-31. Ciroticna pljucna tuberkuloza (navadna radiografija). Masivna ciroza celotnega desnega pljuča, mediastinalni premik v desno

riž. 3-32. Ciroticna pljucna tuberkuloza (navadna radiografija). Masivna ciroza zgornjih delov levega pljuča, mediastinalni premik v levo

Čisto cirozne oblike tuberkuloznega procesa so redke. Najpogosteje obstajajo posebne oblike kavernoze

a-cirotična tuberkuloza, ko se poleg masivne ciroze v pljučih odkrijejo razpadne votline različnih velikosti in oblik. Očistimo lahko stare kavitete, kavitete, ki v stenah ohranjajo specifične vnetne spremembe, in bronhiektazne kavitete. Takšni procesi vodijo do izključitve pljuč iz dihanja in popolne izgube njihove funkcije, takšna pljuča se imenujejo "uničena pljuča".

Morfološka slika "uničenih pljuč" Za etiologijo tuberkuloze je značilno 2-3-kratno zmanjšanje velikosti pljuč v primerjavi z normo, zbijanje pljuč, zlitje in zgostitev plevralnih listov. "Uničena pljuča" se razvijejo na eni strani, najpogosteje na levi.

Alveolarno pljučno tkivo skoraj v celoti nadomesti z vlaknastim. V ozadju fibrotičnih sprememb so majhne in srednje velike votline, večkratne bronhiektazije. Včasih opazimo eno ali dve veliki votlini na ozadju ciroze.

Glede na sklerotične spremembe v pljučnem parenhimu in kavitarne formacije lahko ločimo tri vrste "uničenih pljuč" tuberkulozne etiologije:

1. Kavernozno-cirotični tip - na cirotičnem ozadju je vidna ena velika, "vodilna" votlina.

2. Polikavernozno-cirotični tip - prisotnost številnih majhnih votlin na ozadju ciroze preostalega dela pljuč.

3. Pnevmatsko-cirotični tip - popolna zamenjava pljučnega parenhima z vlaknastim tkivom z velikim številom bronhiektazij in majhnimi preostalimi votlinami.

Zdravljenje je treba izvajati na naslednjih področjih:

1) zdravljenje osnovnega pljučnega procesa;

2) izboljšanje bronhialne prehodnosti (bronhodilatatorji, ekspektoranti);

3) zdravljenje pljučne bolezni srca. Načela zdravljenja tuberkuloze so predstavljena v pogl. 5. Preprečevanje tuberkulozna ciroza je sestavljena iz pravilnega in

pravočasno zdravljenje pljučne tuberkuloze.

3.2.11. TUBERKULOZNI PLEVRITIS (VKLJUČNO Z EMPIEMI)

Diagnoza plevritisa je določena s kombinacijo kliničnih in radioloških znakov, narava plevritisa pa je določena z rezultati študije diagnostičnega materiala, pridobljenega s punkcijo plevralne votline ali biopsijo plevre.

Povzetek patološke anatomije tuberkuloze je predstavljen v poglavju 1.4.

Plevritis je lahko prva klinična manifestacija tuberkuloze, zlasti pri mladostnikih in mladih odraslih. Pogosto se razvije v primarni tuberkulozi. Plevritis je lahko edina klinična manifestacija bolezni, če se pojavi v prisotnosti latentnih svežih žarišč, ki se nahajajo v pljučih subplevralno, ali žarišč v bezgavkah.

Klinično plevritis delimo na suhe in eksudativne.

Glede na klinične manifestacije plevritis delimo na akutne, subakutne in kronične.

Glede na lokalizacijo ločimo naslednji plevritis:

a) kostno-preponska;

b) diafragmatični;

c) obalni;

d) interlobar;

e) paramediastinalni;

e) apikalno.

Pogosteje se izliv nahaja v plevralni votlini prosto, lahko pa je tudi encističen.

Suhi (fibrinozni) plevritis je vnetje omejenih predelov poprsnice z odlaganjem fibrina na njeni površini. Glavne klinične manifestacije so bolečine v prsih, suh kašelj, poslabšanje splošnega stanja in subfebrilna temperatura. Lokalizacija bolečine je odvisna od lokacije lezije. Bolečino poslabšajo globoko dihanje, kašljanje in pritisk na medrebrni prostor.

Pri fizičnem pregledu bolniki so odkrili zaostajanje prizadete strani prsnega koša med dihanjem, rahlo otopelost tolkalnega tona.

avskultatorno: glavni diagnostični znak je hrup plevralnega trenja, ki se poveča s pritiskom s stetoskopom in ne izgine po kašljanju.

Analiza krvi pri bolnikih s plevritisom razkriva zmerno levkocitozo, premik nevtrofilcev v levo in pospešek ESR.

Pri rentgenskem pregledu razkrije se omejitev gibljivosti kupole diafragme, obrisi diafragme postanejo neenakomerni, preglednost prizadetih delov pljuč se zmanjša.

Suhi plevritis poteka ugodno in se konča z ozdravitvijo. Včasih se ponavlja. Antibakterijsko zdravljenje poteka po standardnih shemah, odvisno od odpornosti MBT in tolerance telesa na zdravila proti tuberkulozi.

Eksudativni (serozni) plevritis je pogosta oblika plevritisa tuberkulozne etiologije. Začne se postopoma s splošno slabo počutje, šibkostjo, občasnimi bolečinami v prsih, občasno s kašljem, subfebrilno temperaturo. Nato se temperatura dvigne, bolečina v prsnem košu se poveča, pojavi se zasoplost. Ko se eksudat kopiči, se težko dihanje poveča zaradi kolapsa pljuč in pritiska na mediastinalne organe.

Relativno redko se plevritis začne v obdobju popolnega zdravja z mrzlico, visoko vročino, bolečino v prsih, suhim, bolečim kašljem.

Potek akutnega seroznega plevritisa tuberkulozne etiologije lahko razdelimo na tri obdobja: eksudacija; stabilizacija procesa; resorpcija izliva.

Pri fizičnem pregledu pri bolnikih s plevritisom v fazi eksudacije pride do omejitve dihalne ekskurzije prizadete strani, gladkosti medrebrnih prostorov in celo njihovega izbočenja z velikimi količinami tekočine. Za tolkalni zvok je značilna zgornja meja v obliki poševne črte Ellis-Damoiseau, ki se dvigne od hrbtenice, doseže vrh vzdolž aksilarnih linij in se nato spusti spredaj vzdolž sprednje stene prsnega koša. Premik mediastinalnih organov na zdravo stran običajno opazimo, ko se v plevralni votlini nabere velika količina tekočine.

Faze stabilizacije in resorpcije eksudata za katero je značilno umirjanje znakov bolezni, znižanje temperature, zmanjšanje bolečine in težko dihanje. Objektivni patološki simptomi postopoma izginejo, lahko pa se pojavi trenje plevre.

Spremembe hemograma v akutni fazi so značilni levkocitoza (do 12.000-15.000), limfo- in eozinopenija, nevtrofilni premik v levo in pospešek ESR do 50-60 mm / h. Ko se proces umiri, se krvna slika normalizira.

Pri eksudativnem plevritisu pride do pomembnih sprememb v proteinogramu. V akutni fazi se zmanjša količina albumina in poveča globulin. Z involucijo procesa se normalna vsebnost globulinov obnovi.

Če se tekočina nabira nad diafragmo, potem med rentgenskim pregledom bolnik v pokončnem položaju, pogosto ni viden. V takih primerih je potreben pregled v bočnem položaju. S povečanjem izliva se v območju zunanjega sinusa pojavi homogena zatemnitev. Pljučni vzorec je slabo diferenciran. Prosta tekočina se lahko premika glede na položaj pacientovega telesa. Plevralna tekočina se lahko kopiči v interlobarnih razpokah, paramediastinalno in v kupoli diafragme, kjer se med polipozicijskim rentgenskim pregledom določi zatemnitev (sl. 3-33, 3-34).

riž. 3-33. Levostranski eksudativni plevritis (splošen pogled)

riž. 3-34. Plevralne plasti (splošen pogled). Zaostale spremembe po plevritisu, levo

Za določitev narave eksudata in etiologije plevritis je izjemno pomembna je študija plevralni izliv. Serozni izliv pri tuberkulozi je običajno prozoren, rumenkaste barve, s specifično težo od 1015 do 1025 in vsebnostjo beljakovin 3-6%. V akutni fazi eksudacije v izlivu prevladujejo limfociti (50-60%),

majhna količina je eozinofilcev, eritrocitov in mezotelijskih celic.

Pri tuberkulozi lahko opazimo holesterolni plevritis z rumeno-zelenim ali rjavim izlivom, ki vsebuje znatno količino holesterola. Takšni izlivi nastanejo med zelo dolgim ​​​​potekom seroznega plevritisa (do 20 let), ko pride do razgradnje celičnih elementov, ki vsebujejo veliko holesterola.

Gnojni tuberkulozni plevritis (piotoraks, plevralni empiem)

Gnojni plevritis značilno kopičenje gnojnega eksudata v interplevralni razpoki. Poleg tuberkuloze je lahko vzrok gnojnega plevritisa pri bolniku s tuberkulozo limfohematogeno širjenje piogene okužbe pri različnih gnojnih in nalezljivih boleznih. Netuberkulozni empiem v teh primerih lahko ohrani svoj značaj, dokler ni ozdravljen ali se hitro spremeni v mešanega zaradi poslabšanja tuberkuloznega procesa.

Tuberkulozna lezija plevre s tvorbo gnojnega eksudata pogosto se razvije s hudim napredovanjem seroznega in hemoragičnega plevritisa ali se pojavi, ko se votlina vdre v plevralno votlino. Tuberkulozni empiem je lahko kroničen. Hkrati se bolnikovo stanje poslabša, temperatura se dvigne, pojavijo se mrzlica, nočno potenje, zasoplost in izguba teže.

Empiem je še posebej hud s primarnim kazeoznim plevritisom in kršitvijo celovitosti votline, ko nastanejo bronhoplevralne fistule. Pri dolgotrajnem kopičenju velike količine gnoja v plevralni votlini se lahko oblikuje tudi plevrtorakalna fistula.

Kronični empiem vodi v razvoj amiloidoze notranjih organov. Pri gnojnem plevritisu pride do izrazitih premikov v levkogramu in proteinogramu, razvije se hipokromna anemija. Mycobacterium tuberculosis najdemo v gnojnem eksudatu v 90% primerov.

Diferencialno diagnozo je treba opraviti glede na:

1) plevritis z nespecifično pljučnico;

2) plevritis s kolagenozami;

3) plevritis tumorske narave;

4) primarni rak pleure.

Trenutno je zelo učinkovita raziskovalna metoda biopsija parietalne pleure z iglo, dragocena diagnostična metoda pa je plevroskopija.

Antibakterijska terapija tuberkulozni plevritis - glavna metoda zdravljenja. V akutnem obdobju bolezni je indiciran počitek v postelji, dobra prehrana z omejitvijo ogljikovih hidratov, soli in tekočine, hrana mora biti bogata z beljakovinami, maščobami in vitamini (zlasti vitaminom C).

Načela zdravljenja tuberkuloze so predstavljena v pogl. 5.

Učinkovitost zdravljenja poveča ob uporabi kortikosteroidnih hormonov v začetni fazi bolezni 3-4 tedne. V obdobju resorpcije plevritisa je predpisana elektroforeza s kalcijevimi pripravki in dihalne vaje.

Z gnojnim plevritisom potrebna je sistematična in pogosta evakuacija gnoja z izpiranjem plevralne votline in dajanjem antibiotikov v plevralno votlino. Zdravljenje bolnikov s kroničnim tuberkuloznim ali mešanim empiemom je kompleksno. V odsotnosti učinka terapevtskih metod, zlasti v prisotnosti bronhialne fistule, je priporočljivo kirurško zdravljenje.

3.2.12. TUBERKULOZA BRONHA, SAPNIKA, ZGORNJIH DIHALNIH POTI

Obstajajo tri glavne oblike tuberkuloze bronhijev in sapnika: infiltrativna; ulcerozni; fistulozne (limfobronhialne, bronhoplevralne fistule).

Od zapletov opozoriti je treba na stenoze različnih stopenj, granulacije, bronholite.

Pod vplivom zdravljenja lahko pride do klinične ozdravitve brez rezidualnih sprememb in z rezidualnimi spremembami v obliki brazgotin, fibroznih zadebelitev, stenoz itd.

Tuberkuloza ust, tonzil in jezika

Oralna tuberkuloza je redka.Če pride do tuberkuloze, je običajno lokalizirana na dlesni. Tuberkuloza ustne votline se kaže z relativno nebolečimi, pogosto ulcerativnimi oteklinami, ki jih včasih spremlja povečanje regionalnih bezgavk.

Podobne so tuberkulozne okužbe ustne votline in mandljev, ki nastanejo zaradi uživanja okuženega mleka ali druge hrane, okužene s tuberkulozo, ali kapljično po zraku. Tuberkulozne lezije tonzil se morda klinično ne manifestirajo.

Tuberkuloza jezika je lahko primarna in sekundarna pri napredovali pljučni tuberkulozi. Tuberkulozne lezije na jeziku pogosto razjedajo in so lahko zelo boleče. Dobro se odzivajo na kemoterapijo.

Klinika.

1. Bolnik ima lahko nekaj časa kašelj in izpljunek, saj se tuberkuloza grla, žrela pojavi s hudo pljučno tuberkulozo. Opaziti je mogoče tudi izgubo teže in druge simptome zastrupitve.

3. Bolečina v ušesu.

4. Bolečina pri požiranju, ki je znak poškodbe epiglotisa. Bolečina je lahko intenzivna.

5. Pri hudi tuberkulozi lahko pride do razjed na specifičnih lezijah jezika.

6. Pregled lahko razkrije razjede na glasilkah ali drugih predelih zgornjih dihalnih poti.

7. Pregled sputuma razkrije prisotnost MBT.

8. Rentgenska slika prsnega koša za tuberkulozo razkrije prizadetost pljuč.

Diferencialna diagnoza. Glavna bolezen, s katero je najprej treba opraviti diferencialno diagnozo, je rak. Maligni rak grla je redko boleč. MBT običajno najdemo v sputumu, vendar bo morda potrebna biopsija za diagnosticiranje tuberkulozne narave bolezni. Če biopsija ni mogoča, je predpisana diagnostična specifična terapija.

Zdravljenje. Tuberkuloza grla se dobro odziva na kemoterapijo. Pri izrazitih bolečinah, ki jih specifično zdravljenje ne ublaži, po možnosti predpišemo prednizolon za hitrejše razreševanje vnetnih sprememb.

3.2.13. TUBERKULOZA DIHAL V ZDRUŽENJU S POKLICNIMI PLJUČNIMI BOLEZNIMI (CONIOTUBERCULOSIS)

Izraz "koniotuberkuloza" je sestavljen iz 2 besed (konioza- grško. conia oz conis- prah, pepel) - prašenje in tuberkuloza.

Ta skupina vključuje vse oblike pljučne tuberkuloze s hkratno prisotnostjo prašnih poklicnih bolezni: silikoza, azbestoza itd. Pri oblikovanju diagnoze je treba najprej napisati koniotuberkulozo, nato pa podroben opis konioze - antrakoza, silikoza itd. in podroben opis procesa tuberkuloze.

Koniotuberkuloza spada v veliko skupino pljučnih bolezni - pnevmokonioze. Pnevmokonioza nastane zaradi neprekinjenega dolgotrajnega vdihavanja določenih vrst prašnih delcev in lahko povzroči peribronhialno fibrozo, invalidnost in celo smrt.

Klasifikacija prašnih poklicnih pljučnih bolezni

Glede na naravo vdihanega prahu ločimo do šest vrst pnevmokonioze.

1. Silikoza- bolezen, ki jo povzroči vdihavanje prahu, ki vsebuje prosti silicijev dioksid (SiO 2).

2. silikatoze- nastanejo pri vdihavanju prahu silikatov, ki vsebujejo silicijev dioksid v vezanem stanju.

3. Metalkonioza- konioze, ki nastanejo zaradi vdihavanja prahu trdih in težkih zlitin redkih zemelj.

4. karbokonioze- bolezni so posledica vdihavanja ogljikovega prahu.

5. Pnevmokonioze- zaradi vdihavanja mešanega prahu, vključno s tistimi, ki vsebujejo prosti silicijev dioksid.

6. Pnevmokonioze- nastanejo pri vdihavanju organskega prahu (konioze bombaža, žita, plute, trsa).

Pnevmokonioze imajo podoben vzorec sprememb v pljučih. Najbolj značilna slika daje silikozo. Vendar pa med obema vrstama pnevmokonioze ni nobenih razlikovalnih značilnosti. Pnevmokoniozne mase je mogoče odkriti v pljučih z mikroskopskim pregledom. Tako je mogoče s posebnimi diagnostičnimi metodami določiti specifičen vzrok pnevmokonioze. Na primer, silikon

za kratke informacije o patogenezi, kliniki in diagnozi pnevmokonioze.

Najpogostejši povzročitelj silikoze je kremen, zato je vsak prah škodljiv glede na količino kremena, ki ga vsebuje. Samo najmanjši delci kremena, veliki 10 mikronov ali manj, lahko povzročijo bolezen.

Najpogostejši zaplet silikoze je tuberkuloza - silikotuberkuloza.

Epidemiologija. Tuberkuloza je 3-7-krat večja verjetnost za razvoj pri osebah z manifestacijami silikoze kot pri osebah brez njenih manifestacij (pri delu v enakih pogojih). Po povprečnih ocenah 20-25% bolnikov s silikozo v življenju zboli za tuberkulozo.

Tuberkuloza je eden od pomembnih dejavnikov umrljivosti bolnikov s silikozo. Z enakimi radiološkimi manifestacijami silikoze je tveganje smrti večje pri bolnikih s tuberkulozo.

Epidemiološko in eksperimentalno podatki kažejo, da je izpostavljenost prahu, ki vsebuje kremen, tudi v odsotnosti radiografskih dokazov o silikozi, dejavnik povečane razširjenosti pljučne tuberkuloze.

Patogeneza. Tako tuberkulozi kot silikozi je skupnih več patogenih procesov, ki so vključeni v pospešen razvoj fibroze in povečano dovzetnost za mikobakterijsko okužbo ali ponovno aktivacijo mesta latentne okužbe. Delce kremena fagocitirajo alveolarni makrofagi. V teh celicah so delci kremena izpostavljeni fagolizosomom. Kremen ima sposobnost, da poškoduje celično membrano, kar vodi do smrti makrofaga in vstopa sproščenih delcev v druge makrofage.

Domnevno silikoza zavre humoralni in celično posredovani imunski odziv. Celično posredovana imunost je pomemben dejavnik pri zatiranju razmnoževanja mikobakterij. Fibroza pljučnega tkiva, ki se razvije s tuberkulozo in silikozo, povzroči motnje pri odstranjevanju makrofagov, ki vsebujejo prašne delce ali mikobakterije, iz pljuč. Kršitev aktivnosti limfnega sistema prispeva k kopičenju makrofagov v vmesnem pljučnem tkivu.

Če se proces nadaljuje, se v pljučih razvijejo majhni okrogli vozlički ali zapletki kolagena, ki nastanejo vzdolž

limfnih poti. Ko bolezen napreduje, se te jasne strukture umaknejo velikim neenakomernim območjem fibroze ali kopičenju kolagena v vseh predelih pljuč. Velika kopičenja kolagena najdemo v zgornjih delih spodnjih režnjev pljuč.

Klinika. Manifestacije tuberkuloze pri bolnikih s silikozo nimajo značilnosti. Ker pri silikozi opazimo utrujenost, težko dihanje in nočno potenje, je težko odkriti klinične manifestacije pridružene tuberkuloze.

Diagnostika. Najpogosteje se žariščna, razširjena tuberkuloza in tuberkuloza kombinirata s silikozo. Diagnoza aktivne tuberkuloze pri bolnikih s silikozo zahteva visoko pazljivost.

Na prisotnost tuberkuloze pri bolniku s silikozo je treba sumiti, če so rentgenske spremembe opažene v apikalnih predelih obeh pljuč. Za te manifestacije so značilni slabo razmejeni infiltrati različnih velikosti, ki ne prehajajo meja pljučnih režnjev. Tesnila pljučnega tkiva lahko obdajajo že obstoječe silikotične tvorbe. Prisotnost kavern v predelu silikotičnih sprememb je znak tuberkuloze. Tvorba votlin v odsotnosti tuberkuloze je tako redka, da je s praktičnega vidika vsak znak uničenja pljuč mogoče vzeti kot znak tuberkuloze.

Znaki, ki kažejo na možno prisotnost tuberkuloze pri bolnikih s silikozo:

1) lokacijo pljučne patologije v zgornjih delih pljuč;

2) prisotnost gnilobe;

3) relativno hitra dinamika procesa;

4) prisotnost plevralnega izliva.

Vzpostavitev diagnoze pljučne tuberkuloze pri bolniku s silikozo z bakteriološkimi metodami je težavna. Zato je priporočljivo redno mikroskopiranje prisotnosti kislinsko odpornih mikobakterij v sputumu.

Zdravljenje. Pri zdravljenju koniotuberkuloze in tuberkuloze ni bistvenih razlik. Tuberkulozo, povezano s silikozo, je priporočljivo zdraviti s standardnimi režimi (glejte 5. poglavje).

Preprečevanje. Ker je tuberkuloza pri bolnikih s silikozo zelo pogosta, je zanje indicirana protituberkulozna kemoprofilaksa.

Vsi zapleti, kot so tuberkuloza, emfizem, spontani pnevmotoraks ali dilatacija srca, dajejo zelo slabo prognozo pri bolnikih s silikozo.

3.2.14. RUSKA KLINIČNA KLASIFIKACIJA TUBERKULOZE IN ŠIFRE (ICD-10)

V večini držav sveta se uporablja Mednarodni statistični sistem za beleženje bolezni in težav desete revizije (ICD-10), ki ga je potrdila Svetovna zdravstvena organizacija (WHO).

Osnova ICD-10 je alfanumerična koda za kodiranje bolezni, v kateri je prvi znak označen s črko, naslednji trije s številkami. Črka označuje razrede (v ICD-10 jih je 21), prvi dve števki sta blok. Za več podrobnosti je bil uveden četrti znak - številka za piko.

Uporaba ICD-10 zagotavlja enotnost zbiranja informacij in primerljivost gradiv o javnem zdravju, razširjenosti bolezni in njihovi epidemiologiji tako znotraj iste države kot v različnih državah sveta. ICD-10 omogoča pretvorbo besednih formulacij diagnoz v alfanumerične kode, ki zagotavljajo računalniško shranjevanje informacij in njihovo kopičenje. Uporaba ICD-10 ustvarja pogoje za avtomatizacijo informacij o zdravju ljudi. To omogoča celovito poglobljeno primerjalno analizo podatkov, vključno z oceno kakovosti zdravstvene oskrbe v različnih regijah države in popolnostjo zbiranja informacij.

A15-A16 Tuberkuloza dihalnih organov.

A15 Tuberkuloza dihalnih organov, potrjena bakteriološko in histološko.

A16 Tuberkuloza dihal, ki ni bakteriološko ali histološko potrjena.

A17 Tuberkuloza živčnega sistema.

A18 Tuberkuloza drugih organov in sistemov (ekstrapulmonalna lokalizacija tuberkuloze).

A19 Miliarna tuberkuloza.

Blok tuberkuloze vključuje okužbe, ki jih povzroča M. tuberkuloza in M. bovis. Iz bloka Tuberkuloza smo izločili prirojeno tuberkulozo (P37.0), pnevmokoniozo, povezano s tuberkulozo (J65), posledice tuberkuloze (B90).

Klinična klasifikacija tuberkuloze v Rusiji večinoma ni v skladu z ICD-10. Hkrati je klasifikacija, ki se uporablja v naši državi, precej popolna, vsaj trenutno izpolnjuje zahteve ruskih ftiziatrov. V zvezi s tem je zelo pomembno prilagoditi domačo klasifikacijo tuberkuloze ICD-10 in razviti prilagojeno možnost kodiranja, ki izpolnjuje tako zahteve mednarodne klasifikacije kot domače ftiziologije.

Ruska klinična klasifikacija tuberkuloze, odobrena z odredbo Ministrstva za zdravje Rusije? 109 z dne 22. marca 2003

Tabeli 3-1 in 3-2 tega razdelka predstavljata klinično klasifikacijo tuberkuloze, ki se trenutno uporablja, in kode, priporočene za šifriranje bolezni po ICD-10. Nekatere določbe te klasifikacije se lahko v naslednjih letih popravijo. V skladu s tem bodo spremenjeni tudi kodni znaki. Za natančno evidentiranje bolnikov z različnimi lokalizacijami tuberkuloze je pri postavitvi diagnoze, označene s posebnim znakom (f), potrebno dodatno šifriranje za drug razred bolezni.

ICD-10 ne predvideva kodiranja številnih bistvenih značilnosti, ki jih ruski ftiziologi uporabljajo pri diagnosticiranju tuberkuloze in določanju taktike zdravljenja bolnika. V zvezi s tem se predlaga uporaba dodatnih znakov za kodiranje nekaterih najpomembnejših lastnosti (tabela 3-3). Za označevanje ustreznih znakov v domači klinični klasifikaciji tuberkuloze v skladu s kodo ICD-10 so bili razviti kodni slovarji.

Tabela 3-1. Glavne klinične oblike tuberkuloze

Opomba.Če je termin dvojno razvrščen (glede na etiologijo in manifestacijo bolezni), sta podani obe šifri: prvi sledi poseben znak (t), drugi pa zvezdica (*).

Tabela 3-2. Zaostale spremembe po ozdravljeni tuberkulozi

Tabela 3-3. Značilnosti dodatnih znakov

Klinična ozdravitev pljučne tuberkuloze je ozdravitev s tuberkulozo prizadetih organov, kar je potrditev ozdravitve bolezni. Postopek je treba potrditi z laboratorijskimi in rentgenskimi študijami, poleg tega pa jih je treba izvajati večkrat v obdobju opazovanja bolnika, določenega v terapiji. In tudi za ozdravitev je značilno izginotje vseh simptomov, ki bi tako ali drugače lahko bili povezani z boleznijo.

Tuberkuloza je razvrščena kot bolezen, ki izzove nastanek vnetnih žarišč v pljučih. Zgodovina bolezni je dolga, že zgodnje civilizacije so trpele za tuberkulozo, še posebej, ker v tistih časih ni bilo toliko učinkovitih zdravil, ki bi lahko pripomogla k popolni ozdravitvi bolezni. Pred nekaj stoletji je bila tuberkuloza znana pod imenom "poraba" iz besede usahniti, shujšati. In večina primerov okužbe z boleznijo zaradi pomanjkanja zdravljenja se je končala usodno za bolnike.

V naših dneh je medicina stopila daleč naprej in zdravila za pljučno tuberkulozo so bila najdena.

Toda ne glede na to, kako močna in učinkovita so zdravila, ne glede na to, kako natančno bolnik upošteva priporočila zdravnika, se zdravljenje izvaja precej dolgo. In da bi se popolnoma znebili zahrbtne bolezni, morate natančno upoštevati vsa priporočila zdravnikov, redno jemati zdravila in jih v nobenem primeru ne preskočiti ob določenem času.

Kljub dejstvu, da je sodobna medicina našla precej učinkovita sredstva za zdravljenje bolezni, je problem širjenja tuberkuloze še vedno pereč. Dejstvo je, da je bolezen težko pravočasno prepoznati, ne da bi jo zamenjali z drugimi virusnimi boleznimi dihal. Pozna diagnoza otežuje zdravljenje, ki ga že tako ne odlikuje preprost pristop. Po statističnih podatkih WHO je danes vsak tretji prebivalec planeta Zemlje okužen s pljučno tuberkulozo. In veliko primerov je še vedno usodnih. Toda zdravje ljudi je v njegovih rokah. In če skrbno spremljate svoje stanje, opravite redne diagnostike in takoj poiščete nasvet zdravnika, če se počutite slabše, lahko dosežete uspešno ozdravitev številnih resnih bolezni.

Ocena učinkovitosti zdravljenja

O ozdravitvi je mogoče sklepati, ko izginejo vsi znaki kompleksne bolezni.

Sledilo naj bi namreč:

• ne sme biti znakov zastrupitve telesa;
• normalizacija kazalcev kliničnih testov, zlasti hemograma, kazalcev ESR;
• odsotnost sledi lokalne tuberkuloze, ki se običajno določijo s prisotnostjo pritožb in rezultati kontrolnega pregleda pri zdravniku;
• odsotnost virusa v sputumu, kar je treba dokazati z laboratorijskimi preiskavami;
• odsotnost znakov bolezni v pljučih, ki jih je treba dokazati z rentgenskim slikanjem;
• zmanjšanje človeške občutljivosti na tuberkulin;
• biokemični in imunološki parametri morajo biti normalni.

Da bi pravilno sklepali o kliničnem zdravljenju, ni mogoče upoštevati enega ali nekaj znakov. Vsi kazalniki morajo biti čim bolj normalni, da se izognemo verjetnosti poznejših resnih ponovitev bolezni.

Bolnikom z diagnozo tuberkuloza je v veliki večini primerov predpisana kemoterapija.

Po učinkovitem zdravljenju postopoma opazimo izginotje kliničnih simptomov bolezni. Pacient se povrne v normalno stanje, izboljša razpoloženje, normalizirajo se dihalne funkcije, normalizira se krvni obtok. Postopoma kašelj izgine in proizvodnja izpljunka se zmanjša, piskanje v pljučih se zmanjša in popolnoma izgine, temperatura pa se tudi normalizira, če so na začetku bolezni opazili resna povišanja.

Pacienta pošljejo na laboratorijske preiskave in rentgen. Običajno se rezultati zdravljenja hitro odrazijo pozitivno na testih, vendar se ne pokažejo takoj na rentgenskem posnetku.

Pri opazovanju bolnikov, ki niso imeli kliničnih manifestacij tuberkuloze, bodo simptomi, kot so izginotje bakterijskega izločanja, pa tudi zmanjšanje ali popolno izginotje manifestacij tuberkuloze v pljučih, ki jih je mogoče videti na fluorografiji, pomagali oceniti proces celjenja. .

Čas zdravljenja tuberkuloze

Čas, pa tudi učinkovitost zdravljenja tuberkuloznega vnetja pri vsakem bolniku sta lahko različna.

Odvisno je od številnih razlogov:

• kako hitro je bila odkrita bolezen;
• kakšno zdravljenje predlaga zdravnik, kako učinkovita so zdravila;
• narava bolezni;
• odgovornost pacienta v zvezi z jemanjem zdravil.

Ob pravočasnem odkrivanju bolezni in pravilnem zdravljenju je bolezen ozdravljena po 3-6 mesecih. Pri mnogih bolnikih med zdravljenjem simptomi bolezni izginejo v 3-4 mesecih in začne se proces okrevanja.

Toda v primeru kalcificiranih in zelo gostih lezij, ki se nahajajo v pljučih ali drugih organih, obdobje zdravljenja traja približno eno leto, včasih pa se razteza več let.

Med potekom zdravljenja se pri bolniku procesi umirjajo in sčasoma vnetje izzveni, ostali procesi se popolnoma umirijo.

Tuberkuloze ali žarišča vnetja postanejo brazgotine, velika žarišča pa se spremenijo v fibrozno kapsulo.

Različna je tudi obstojnost rezultatov zdravljenja tuberkuloze. Na to vplivajo tudi oblika bolezni, kemoterapija in potek bolezni, prisotnost spremljajočih bolezni, bolnikovo socialno počutje in nekateri drugi dejavniki.

Za zdravnike je pomembno, da ne spregledajo preostalih sprememb po ozdravljeni tuberkulozi. Če so lezije stabilne in v njih ni opaziti dinamike, zdravnik običajno težko pridobi zanesljive informacije o prisotnosti vnetja v preostalih spremembah ali njihovi odsotnosti. Zato se v praksi bolnikom priporoča, da v določenem časovnem intervalu opravijo kontrolno diagnostiko, da ne bi zamudili ponovitve zahrbtnega virusa in razvoja infiltrativne tuberkuloze.

Bolezen se imenuje infiltrativna, ki je posledica napredovanja primarne tuberkuloze. Opazimo razvoj infiltratov okoli obstoječih ali novih žarišč vnetja. Danes je v 60% primerov okužbe s tuberkulozo diagnosticirana infiltrativna oblika bolezni. Položaj je zapleten zaradi dejstva, da se pogosto razvije in poteka pod krinko druge bolezni, poleg tega pa ga je težko diagnosticirati med zunanjim pregledom. Zdravniki lahko postavijo diagnozo šele po popolnem pregledu bolnika.

Preostale spremembe - kaj je to?

Po končani terapiji se pri bolnikih pojavijo rezidualne spremembe, ki so prisotne v pljučih in poprsnici. Takšne spremembe so diagnosticirane pri 95% bolnikov po pljučni tuberkulozi.

Običajno je poudariti naslednje spremembe:

1. Majhne zaostale spremembe so posamezni elementi po zdravljenju primarne tuberkuloze. Žarišča niso večja od 1 cm, fibroza pa se nahaja znotraj enega segmenta. Majhne spremembe vključujejo manjše plasti plevre, plevralne adhezije, majhne zaprte sinuse.
2. Več komponent in prisotnost poapnelih lezij, večjih od enega centimetra, so velike preostale spremembe. Sem spadajo tudi fibroza več kot enega segmenta, resne spremembe v pljučnem tkivu, večplastna pleura.

Ocena sprememb po ozdravitvi bolezni je zelo pomembna, saj glede na velikost in število le-teh zdravnik določi datum naslednjega kontrolnega pregleda in se odloči o podaljšanju ali črtanju bolnika iz ambulante. Običajno je pri le majhnih spremembah bolniku na voljo več časa med kontrolnimi pregledi kot pri več žariščih. Navsezadnje se takšno celjenje v praksi šteje za obstojno in popolno. Toda zdravljenja z velikimi anatomskimi spremembami ni mogoče imenovati popolno. Zato morajo biti takšni ljudje pod strogim zdravniškim nadzorom. Na srečo ima 75 % ljudi s tuberkulozo majhne ostanke sprememb. In le 25% bolnikov ima več žarišč vnetja.

Ocena obstojnosti ozdravitve

Samo čas bo pokazal, kako dolgo bo trajalo klinično zdravljenje. Časovni dejavnik je način za ocenjevanje trajnosti. Po medicinski literaturi se ponovitev po zdravljenju tuberkuloze pojavi v 1,5-2% primerov. V tem primeru se sekundarna tuberkuloza običajno razvije v prvih treh letih po zdravljenju.

Ti podatki kažejo, da je verjetnost ponovitve tuberkuloze majhna.

Toda to je odvisno od učinkovitega, kompetentnega in popolnega zdravljenja, ki mu sledi nadzor nad rezultati zdravljenja. Ko je izpostavljena številnim škodljivim dejavnikom, se zahrbtna bolezen znova vrne, posledice za bolnika pa so lahko hujše.

Po ozdravitvi bolezni se bolniki opazujejo določen čas, ki ga določi zdravnik.

Na trajanje kontrolnih opazovanj vpliva:

• velikost žarišč vnetja;
• značilnosti in potek bolezni;
• starost;
• bolnikovo dobro počutje;
• prisotnost kroničnih bolezni in drugih točk.

Otroci so po okrevanju nujno opazovani v skupini za registracijo dispanzerja 3-5 let. Po tem času, v odsotnosti poslabšanja stanja in prisotnosti le majhnih preostalih sprememb v pljučih, se otrok odstrani iz dispanzerja in se šteje za relativno zdravega. Otroci z večjimi rezidualnimi spremembami bodo morali opraviti nadaljnje kontrolne preglede in ostati v dispanzerju do 17. leta. O izpisu bolnika iz evidence po dopolnjenem 17. letu starosti se odloči lečeči zdravnik na podlagi rezultatov preiskav in drugih opažanj.

Eden od glavnih ciljev zdravljenja tuberkuloze je ponovna vzpostavitev delovne sposobnosti osebe. Seveda se to vprašanje upošteva pri zdravljenju bolnika in pri imenovanju ustrezne terapije. Sodobni zdravniki predpisujejo zelo učinkovito antibakterijsko in kirurško zdravljenje, ki bolnikom omogoča, da se kmalu vrnejo na delo in vodijo polno življenje. Res je, da obstajajo situacije, ko posebnosti poteka pljučne tuberkuloze zahtevajo spremembo kraja dela, nekatere spremembe delovnih pogojev.

Težko je oceniti čas okrevanja osebe. Do neke mere so odvisni od kliničnega stanja tuberkuloznega procesa, njegove faze in kompleksnosti bolezni.

Prisotnost preostalih sprememb in njihova velikost, pojav sočasnih bolezni med terapijo, pojav nekaterih zapletov vplivajo na spremembo terminov. Zelo pomembna je tudi starost osebe. Na primer, pri mladih se delovna sposobnost obnovi veliko hitreje kot pri starejših. Poleg tega bo pri bolnikih, ki se ukvarjajo z duševnim delom, faza okrevanja po pljučni tuberkulozi opazno krajša kot pri delavcih, ki se ves dan soočajo s fizičnim delom.

V večini primerov se bolnikom izda potrdilo o invalidnosti do enega leta. Odločitev o podaljšanju za daljše obdobje sprejme VTEK ob analizi podatkov o poteku bolezni, odzivu telesa na terapijo in bolnikovem počutju. Primeri podaljšanja bolniške za več kot eno leto so redki. In pri mnogih bolnikih, zahvaljujoč kompetentnemu učinkovitemu zdravljenju s sodobnimi zdravili, se delovna sposobnost obnovi že v prvih 6-12 mesecih.

To je kontingent povečanega tveganja ponovitve ali bolezni (III, VII skupine dispanzerske registracije).

Sem sodijo osebe, pri katerih so ugotovili fibrozo različnih dolžin - indurate, brazgotine (zvezdaste, linearne ali druge oblike) nastale na mestu celjenja votline in druge spremembe, velika žarišča, kalcinacije v pljučih in bezgavkah. , plevropnevmoskleroza, ciroza, bronhiektazije itd. Teh sprememb ne smemo vključiti v skupino aktivne tuberkuloze.

Primeri formulacije diagnoze: diseminirana (limfogena) tuberkuloza zgornjih režnjev pljuč, faza infiltracije in razpada, CD+, pljučno srčno popuščanje 1. stopnje; diabetes.

Fibrozno-kavernozna tuberkuloza zgornjega režnja desnega pljuča, faza infiltracije, CD–, pljučna krvavitev, aspiracijska pljučnica. Amiloidoza notranjih organov.

Posttuberkulozna plevropnevmoskleroza levega pljuča. Pljučno srčno popuščanje II stopnje.

Sprememba diagnoze kot posledica zdravljenja.

Na sedanji ravni terapevtskih možnosti s široko uporabo kemoterapije in patogenetskih sredstev ter kirurških posegov je postalo potrebno in mogoče narediti zgodnejše spremembe v diagnozi ne le faze procesa, ampak tudi klinične oblike tuberkuloza. Spreminjanje faze procesa se lahko izvede na kateri koli stopnji spremljanja bolnikov, odvisno od poteka tuberkuloznega procesa. Revizija diagnoze in oblike tuberkuloze je priporočljiva po koncu učinkovitega zdravljenja.

Pri bolnikih z infiltrativno, kavernozno pljučno tuberkulozo se diagnoza klinične oblike lahko spremeni po uspešnem zdravljenju, pod pogojem, da se izločanje bakterij ustavi in ​​se votlina zaceli 6-9 mesecev po začetku zdravljenja. Pri bolnikih z majhnimi oblikami pljučne tuberkuloze (brez razpada in bakterijskega izločanja) je možna sprememba diagnoze, ko se proces stabilizira, vendar ne prej kot 6 mesecev po začetku kemoterapije.

Za bolnike, ki so bili podvrženi resekciji, operaciji kolapsa ali drugim posegom zaradi tuberkuloze, se priporoča:

a) osebe, ki po operaciji na pljučih nimajo sprememb tuberkulozne narave, morajo imeti diagnozo "Stanje po operaciji (navedite naravo in datum posega) za eno ali drugo obliko tuberkuloze";

b) če so določene tuberkulozne spremembe ohranjene v preostalem kolabiranem pljučnem tkivu ali v drugem organu, se upošteva ta oblika tuberkuloze. Diagnoza poleg tega odraža naravo kirurškega posega za tuberkulozo.

Kakšne so posledice in zapleti po tuberkulozi

Posledice tuberkuloze ostanejo za vedno. Ta bolezen pusti globoko sled v celem telesu in ne le v prizadetem organu, kar negativno vpliva na številne sisteme. Nadaljnje življenje po pljučni tuberkulozi osebe, ki jo je imela, se spremeni. Najbolj nevarne so bolezni, pred katerimi se ni mogoče zaščititi.

Tuberkuloza je zelo nalezljiva, tako kot vse nalezljive bolezni, ki se prenašajo po kapljicah v zraku in vstopajo v telo zdravih ljudi z najmanjšimi delci sline okužene osebe. Zdravljenje je zelo težko zaradi odpornosti patogenov na številna zdravila. Tudi po popolnem okrevanju je možna ponovna okužba s tuberkulozo.

Kaj povzroča tuberkulozo?

Tuberkuloza pljuč (tuberkuloza) je po mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10) uvrščena pod šifro A15-A19. Ta klasifikacija vključuje tako pljučno bolezen kot zunajpljučno tuberkulozo.

Bolezen spodbujajo:

• zmanjšana imuniteta;
• akutno pomanjkanje vitaminov in mineralov;
• oslabitev telesa v ozadju preteklih bolezni.

V zdravem in močnem človeškem telesu se aktivnemu razmnoževanju patogenih bakterij zoperstavijo imunski obrambni mehanizmi, ki blokirajo aktivacijo patogena in ovirajo razvoj njegovega destruktivnega delovanja.

Po zdravljenju tuberkuloze lahko ostanejo resne posledice. Povzročitelj bolezni - Kochov bacil (kompleks Mycobacterium tuberculosis) - je zelo odporen. Posledice zdravljenja so nepredvidljive, odvisne od vitalnosti telesa.

Mycobacterium tuberculosis dobro prenaša negativne vplive zunanjega okolja in obrambo telesa zaradi močne zaščitne celične membrane. V mrazu in vlagi ostane aktivna do osem let. Najbolj ugodno okolje za njegovo življenje je živ organizem. Najpogosteje so pri okužbi prizadeti dihalni organi.

Primarne in sekundarne faze tuberkuloze in njihove posledice

Primarna okužba s tuberkulozo se pogosto pojavi v otroštvu. Obstajajo znaki primarne stopnje bolezni. Pojavlja se v motnjah delovanja bezgavk in bolečine, obstajajo znaki tuberkuloznih sprememb v notranjih organih, kašelj, zvišana telesna temperatura lahko traja dolgo časa. Zmanjšana telesna teža. Obstaja močno potenje ponoči, utrujenost, zmanjšan apetit, težko dihanje. Lahko pride do atelektaze pljuč - patologije, pri kateri pride do kolapsa pljučnih alveolov, zaradi česar v njih ni zraka. Močno povečana intratorakalna bezgavka lahko stisne bronhus (lobar ali segmentno), kar povzroči disfunkcijo prizadetega območja pljuč. Pri primarni tuberkulozi simptomi morda niso vedno jasni in izraziti, odrasel in celo otrok lahko zboli, ne da bi vedel. Na tej stopnji bolezni je možno samozdravljenje, zdravljenje ni potrebno, obramba telesa se bo spopadla sama in začne se okrevati. Primarna lezija se začne celiti, poškodovano tkivo se strdi zaradi kopičenja kalcijevih soli v njem. Trajanje primarne stopnje je odvisno od imunosti.

Toda na koncu primarne stopnje (faze) bolezni in okrevanja v krvi ostanejo žive mikobakterije tuberkuloze. To je negativna nevarna posledica, preostali pojav, saj se lahko ponovno aktivirajo in povzročijo drugo bolezen - sekundarno tuberkulozo. Pri tistih, ki so preboleli bolezen, telo oslabi, imuniteta se zmanjša. In drugič bo udarec padel ne le na bezgavke, ampak tudi na bronhije in pljuča.

Sekundarna tuberkuloza se razvije zaradi zmanjšanja imunosti, hormonskih sprememb v telesu, stresa, sladkorne bolezni, okužbe s HIV in slabih navad.

Hkrati je telo seznanjeno s povzročiteljem bolezni, zato okužba poteka drugače kot pri primarni bolezni.

1. razširjena tuberkuloza. Pojavlja se v treh oblikah: akutni, subakutni in kronični. Kochova palica se začne širiti iz lezije in se širi po telesu, ko mu po kroničnih boleznih primanjkuje vitaminov. Ta vrsta bolezni lahko prizadene pljuča, sklepe, ledvice, jetra in kosti. Po simptomih je razširjena tuberkuloza podobna prehladu, bronhitisu ali pljučnici. Pri hujših oblikah so zaradi zastrupitve kašelj s piskajočim dihanjem, težko dihanje, bruhanje, bolečine v vsakem sklepu, razdražene so možganske ovojnice.
2. Infiltrativna tuberkuloza je sekundarna oblika bolezni, pri kateri pride do eksudativne vrste vnetja v pljučih. Ta oblika sekundarne tuberkuloze je najpogostejša.
3. Tuberkuloma pljuč - ena od oblik sekundarne tuberkuloze - je absces s trdo lupino. Če v tem obdobju pride do poslabšanja, potem bolezen preide v naslednjo stopnjo - kavernozno tuberkulozo.
4. Kavernozna tuberkuloza. Značilen je razvoj majhnih posameznih kavern, pljučno tkivo se rahlo spremeni. Klinika je izražena slabo. Toda ta oblika je preobremenjena z resnimi zapleti. Nevarna posledica okužbe je lahko spontani pnevmotoraks - vdor zraka iz pljuč v plevralno votlino zaradi rupture pljučnega tkiva. Manifestira se v obliki akutne ostre bolečine v prsih, ki se daje v vrat ali roko. Hkrati je nujna medicinska pomoč.
5. Kaveozna pljučnica. Razvoj te stopnje je zelo nevaren, napoved je neugodna, smrtnost doseže 75-77%. Pljučno tkivo prizadenejo velika žarišča kavezne nekroze.
6. Fibrozno-kavernozna tuberkuloza. V pljučih se pojavijo votline z debelimi stenami, od katerih je vsaka vlaknasto žarišče. Dolgo časa ni simptomov, vendar se pljučno tkivo postopoma nadomesti z vlaknastim tkivom.
7. Kostna tuberkuloza. Za pljučno je najpogostejša oblika tuberkuloze. Odrasli zbolijo pogosteje. Ta oblika bolezni lahko prizadene kateri koli del mišično-skeletnega sistema, vendar najpogosteje trpi hrbtenica. Potek bolezni je precej hud, tveganje za nepopravljive deformacije je veliko, zlasti pri otrocih in mladostnikih.

Simptomi primarne in sekundarne tuberkuloze so pogosto enaki, zato je težko natančno diagnosticirati, za katero obliko gre. Na kateri koli stopnji pljučne oblike lahko opazimo hemoptizo, ki se pojavi zaradi poškodbe pljučnega in bronhialnega tkiva, s hujšim procesom - pljučno krvavitvijo.

Sekundarna tuberkuloza se v večini primerov pojavi v pljučni obliki, vendar različice zunajpljučnega tipa razvoja in poteka bolezni niso tako redke.

Posledice zdravljenja okužbe s tuberkulozo

Zdravljenje tuberkuloze je treba začeti čim prej, da zagotovimo čimprejšnjo ozdravitev bolezni. Ne smemo pozabiti na posledice tuberkuloze. S pravočasnim začetkom zdravljenja se povečajo možnosti za hitro okrevanje in pozitiven izid. To zahteva kompleks medicinskih postopkov, ki imajo lahko pozitiven in negativen učinek.

Ti, odvisno od stopnje bolezni in oblike bolezni, vključujejo naslednje:

• kirurški poseg;
• kolaps pljuč z vnosom plina v trebušno ali plevralno votlino (kolapsoterapija: umetni pnevmotoraks in pnevmotoraks);
• kemoterapija;
• zdraviliško zdravljenje.

V posebej hudih primerih: v odsotnosti učinkovitosti terapevtskih postopkov, močnih morfoloških sprememb ali zapletov, ki ogrožajo življenje bolnika, postane potreben kirurški poseg. Najpogosteje se izvaja resekcija žarišč tuberkuloze v pljučih. Običajno so indikacije za operacijo pri bolnikih s tuberkulomi v pljučih, pa tudi s kavernoznimi in fibrinozno-kavernoznimi oblikami bolezni. Vendar je to mogoče le v odsotnosti kontraindikacij - pred manj kot šestimi meseci srčni infarkt, srčno popuščanje, hipertenzija, amiloidoza s težavami pri izločanju urina, patološke spremembe v krvi.

Kolapsoterapija je zelo učinkovita metoda, ki pomembno prispeva k zdravljenju na zdravila rezistentne oblike bolezni. Predpisano je za katero koli obliko bolezni, kadar je kemoterapija kontraindicirana zaradi izrazitih stranskih učinkov. Tudi v primeru okvare trebušne slinavke (diabetes mellitus) je lahko nosečnost, intoleranca za zdravila, pljučna krvavitev, pnevmotoraks edina rešitev za bolnika. Trajanje posega umetnega pnevmotoraksa je približno 2 do 12 mesecev. Odvisno od tega, kdaj se brazgotina pojavi med celjenjem kavernoznih predelov.

Kemoterapija za tuberkulozo ima lahko pozitiven ali negativen učinek, torej ozdravi bolezen ali zaplete druge organe in sisteme. V nekaterih primerih imajo bolniki alergijsko reakcijo na zdravila. To se kaže v obliki anafilaktičnega šoka, hipertenzije, včasih se pojavi Quinckejev edem. Tudi včasih pride do toksičnih reakcij, ki negativno vplivajo na notranje organe. Stopnja zastrupitve je odvisna od količine zaužitega zdravila in stanja organov, odgovornih za presnovo.

V zadnjih fazah kemoterapije je predpisano sanatorijsko in zdraviliško zdravljenje. Njegovo trajanje je do 4 mesece. Bolnik potrebuje okrepljeno obogateno prehrano, da bi čim prej obnovil pomanjkanje teže po preboleli tuberkulozi. V odsotnosti akutnih faz različnih oblik in vrst bolezni, v kombinaciji z dobro prehrano, sprehodi na prostem v zdravih podnebnih razmerah bistveno pospešijo zdravljenje, rehabilitacijo in okrevanje telesa.

Prenesena tuberkuloza le v zelo redkih primerih mine brez posledic za telo. Običajno negativno vpliva na sisteme in organe, kar lahko ovira nadaljnjo delovno aktivnost in zahteva določene omejitve.

Življenje velike večine bolnikov s tuberkulozo se bo bistveno razlikovalo od življenja pred boleznijo. Mnogi morajo zaprositi za invalidnost.

Zapleti in posledice tuberkuloze pri moških in ženskah

Po mnenju strokovnjakov moški pogosteje obolevajo za tuberkulozo kot ženske. To potrjujejo podatki svetovne statistike. Razlog je več dejavnikov tveganja, ki spodbujajo okužbo in razvoj bolezni.

Tej vključujejo:

• težki delovni pogoji (škodljiva proizvodnja, vlaga in mraz, dolgotrajno delo v rudniku in drugo);
• visoka poraba alkohola in tobaka;
• razjede na želodcu in dvanajstniku, ki so tudi pogostejše pri moških;
• večja vitalna aktivnost, posledično pogostejši stik z nosilci bolezni;
• nezdravljeni prehladi zaradi lahkomiselnega odnosa do zdravja.

Posebna ekstrapulmonalna oblika manifestacije tuberkuloze pri moških je izražena v leziji genitourinarnega sistema. Kochova palica lahko prodre v reproduktivne organe na različne načine, najpogosteje pa preko krvi – hematogeno. Obstaja tudi urinogena pot - iz urinarnega sistema okužba vstopi v genitalije. Poudarek je v tem primeru lokaliziran v epididimisu. V tem primeru lahko moški doživi bolečino drugačne narave. Prej so znanstveniki verjeli, da je primarni in iz njega pride do prodiranja mikroorganizmov v preostale spolne organe. Zdaj uradna različica trdi, da se okužba pojavi v tkivih prostate, kjer se pojavi žariščno vozlišče, od koder se lahko okužba prenese na sosednje organe. Sprva je proces asimptomatičen, zato je v tem obdobju težko diagnosticirati bolezen. Nato so prizadeti semenski vezikli in epididimis. Zunaj mošnja pridobi tuberosity, na njej se lahko pojavijo abscesi v obliki fistul. Poleg zgoraj navedenega lahko nadledvične žleze in mehur postanejo predmet razvoja infekcijskega žarišča.

Žensko telo po tuberkulozi doživlja tudi določene posledice. Bolezen oslabi imunski sistem telesa. Pred spočetjem otroka je potreben podroben pregled telesa. V primeru potrebnega zdravljenja ima ženska možnost, da rodi popolnoma zdravega otroka, celotna nosečnost in porod bosta minila brez resnih zapletov. Vse je odvisno od stanja telesa. Če je bolezen močno oslabila telo, obstaja veliko tveganje za spontani splav v zgodnji fazi, pa tudi razvoj nepravilnosti v zarodku. Poleg tega lahko prenesena okužba povzroči negativne posledice v ženskih reproduktivnih organih, zaradi česar lahko ostane neplodna.

Pri pljučni obliki bolezni se spremembe na dihalih pri moških pojavljajo pogosteje kot pri ženskah.

Preprečevanje tuberkuloze

Kaj storiti, da se zaščitite pred okužbo? Obstajajo specifični in nespecifični preventivni ukrepi. Nespecifični ukrepi vključujejo zmanjšanje možnosti vstopa patogena v telo z upoštevanjem sanitarnih in higienskih pravil, zlasti v primeru tesnega stika z okuženo osebo, ki se mora zagotovo spomniti bolnikove družine. Vsak mora storiti vse, da se zaščiti pred okužbo.

Posebni ukrepi vključujejo cepljenje. Poleg tega se začne takoj po rojstvu - BCG cepljenje za novorojene zdrave otroke in BCG-M za nedonošenčke.

Posebni preventivni ukrepi vključujejo:

• kemična profilaksa
• klinični pregled;
• sanitarni in preventivni ukrepi.

Za kemično profilakso se uporabljajo posebna zdravila. Izvaja se za tiste osebe, ki so v stiku z ljudmi, ki so neugodni ali dvomljivi glede tuberkuloze, ali za tiste, ki so že imeli okužbo. Kemično profilakso je treba izvajati pod nadzorom strokovnjakov. V tem primeru se uporabljajo zdravila, kot so pirazinamid, izoniazid, ftivazid. Potek jemanja takšnih zdravil je približno 2 meseca. Vsako zdravilo proti tuberkulozi izdajajo državne zdravstvene ustanove brezplačno. Pri izvajanju kemoprofilakse je vsekakor treba upoštevati stranske učinke.

Sanitarni ukrepi so dezinfekcija prostora, stanovanja, kjer je bolna oseba. Vsi osebni predmeti - perilo, oblačila, posoda, pa tudi kopalnica so obdelani s posebnimi raztopinami (klor, kloramin, natrijev bikarbonat itd.). Ta dogodek lahko zaščiti zdrave ljudi pred okužbo, še posebej, če okužena oseba ne upošteva zahtev sanitarnih standardov.

Klinične študije so sestavljene iz analiz (MTB), tuberkulinski test (Mantoux) za otroke. Če dojenček iz nekega razloga ni bil cepljen v porodnišnici, je treba v prihodnje vzorec vzeti dvakrat letno.

Ena od sodobnih diagnostik je trenutno uporabljeno novo zdravilo diaskintest, ki vam omogoča natančno ugotavljanje, ali je oseba okužena s Kochovim bacilom. Lahko pokaže reakcijo telesa na prisotnost bolezni v kateri koli obliki, tako aktivni kot latentni.

Poleg tega morajo vsi ljudje opraviti rentgenski pregled - fluorografijo.

Tuberkuloza je resen in nevaren problem tako zdravstvene kot socialne narave. Celoten kompleks preventivnih ukrepov je namenjen zmanjšanju tveganja okužbe zdravega kontingenta.

Strogo upoštevanje protituberkuloznih ukrepov pomaga preprečevati širjenje bolezni med odraslimi in otroki.

Zakaj je okužba s Kochovo palico nevarna za otroke?

Otroško telo je veliko šibkejše od odraslega, zato je bolj dovzetno za nalezljive bolezni, vključno s tuberkulozo. Razlog za to je nizka odpornost otrokovega telesa zaradi nezadostne stopnje imunosti. Še posebej pogosto zbolijo otroci iz disfunkcionalnih družin, pa tudi iz sirotišnic in zavetišč, saj niso vedno dobro prehranjeni in se pogosto znajdejo v nehigienskih razmerah. Toda okužba otrok, ki živijo v precej ugodnih razmerah, ni izključena. Poleg tega se lahko otrok okuži v maternici skozi posteljico od bolne matere.

Še posebej težko bolezen prenašajo otroci. Posledice tuberkuloze pri otrocih niso povsem enake kot pri odraslih.

1. Plevritis je vnetni proces na zunanjih membranah pljuč.
2. Pljučna krvavitev.
3. Menijo, da lahko tuberkuloza pri otroku izzove razvoj otroškega revmatizma.
4. Pnevmotoraks je pogostejši pri otrocih kot pri odraslih.
5. Srčno popuščanje zaradi okvarjenega delovanja ledvic in dihalne funkcije.
6. Pojav vegetovaskularne distonije.
7. Pri hudi obliki bolezni obstaja možnost razvoja otroške skolioze.

Na samem začetku bolezni so znaki pri otrocih pogosteje nespecifični. Obstaja povečana utrujenost, zaspanost, mrzlica. Manj pogosto se lahko pojavijo specifični simptomi: zvišana telesna temperatura, nenadna izguba teže, izguba apetita, kašelj z izpljunkom, ki dolgo časa ne izgine, močno potenje ponoči. Ko se pojavi tak kompleks, se morate takoj posvetovati z zdravnikom. Zahtevana je popolna zgodovina.

Zdravljenje tuberkuloze je zelo dolgotrajen in zapleten proces. Toda s strogim upoštevanjem vseh shem in zahtev obstaja možnost za uspešen izid. Po zaključku prve faze se razmnoževanje Kochovega bacila v telesu zatre, prizadeta tkiva pa se postopoma obnovijo. V drugi fazi je bolniku predpisana vzdrževalna terapija, glavna stvar pa je preprečiti ponovno aktivacijo nalezljivega pojava. Otroku je treba zagotoviti dobro prehrano, psihološko udobje, življenje v higienskih razmerah.

Klinično zdravljenje infiltrativne tuberkuloze

Klinična ozdravitev pljučne tuberkuloze je ozdravitev s tuberkulozo prizadetih organov, kar je potrditev ozdravitve bolezni. Postopek je treba potrditi z laboratorijskimi in rentgenskimi študijami, poleg tega pa jih je treba izvajati večkrat v obdobju opazovanja bolnika, določenega v terapiji. In tudi za ozdravitev je značilno izginotje vseh simptomov, ki bi tako ali drugače lahko bili povezani z boleznijo.

Značilnost tuberkuloze

Tuberkuloza je razvrščena kot bolezen, ki izzove nastanek vnetnih žarišč v pljučih. Zgodovina bolezni je dolga, že zgodnje civilizacije so trpele za tuberkulozo, še posebej, ker v tistih časih ni bilo toliko učinkovitih zdravil, ki bi lahko pripomogla k popolni ozdravitvi bolezni. Pred nekaj stoletji je bila tuberkuloza znana pod imenom "poraba" iz besede usahniti, shujšati. In večina primerov okužbe z boleznijo zaradi pomanjkanja zdravljenja se je končala usodno za bolnike.

V naših dneh je medicina stopila daleč naprej in zdravila za pljučno tuberkulozo so bila najdena.

Toda ne glede na to, kako močna in učinkovita so zdravila, ne glede na to, kako natančno bolnik upošteva priporočila zdravnika, se zdravljenje izvaja precej dolgo. In da bi se popolnoma znebili zahrbtne bolezni, morate natančno upoštevati vsa priporočila zdravnikov, redno jemati zdravila in jih v nobenem primeru ne preskočiti ob določenem času.

Kljub dejstvu, da je sodobna medicina našla precej učinkovita sredstva za zdravljenje bolezni, je problem širjenja tuberkuloze še vedno pereč. Dejstvo je, da je bolezen težko pravočasno prepoznati, ne da bi jo zamenjali z drugimi virusnimi boleznimi dihal. Pozna diagnoza otežuje zdravljenje, ki ga že tako ne odlikuje preprost pristop. Po statističnih podatkih WHO je danes vsak tretji prebivalec planeta Zemlje okužen s pljučno tuberkulozo. In veliko primerov je še vedno usodnih. Toda zdravje ljudi je v njegovih rokah. In če skrbno spremljate svoje stanje, opravite redne diagnostike in takoj poiščete nasvet zdravnika, če se počutite slabše, lahko dosežete uspešno ozdravitev številnih resnih bolezni.

Ocena učinkovitosti zdravljenja

O ozdravitvi je mogoče sklepati, ko izginejo vsi znaki kompleksne bolezni.

Sledilo naj bi namreč:

• ne sme biti znakov zastrupitve telesa;
• normalizacija kazalcev kliničnih testov, zlasti hemograma, kazalcev ESR;
• odsotnost sledi lokalne tuberkuloze, ki se običajno določijo s prisotnostjo pritožb in rezultati kontrolnega pregleda pri zdravniku;
• odsotnost virusa v sputumu, kar je treba dokazati z laboratorijskimi preiskavami;
• odsotnost znakov bolezni v pljučih, ki jih je treba dokazati z rentgenskim slikanjem;
• zmanjšanje človeške občutljivosti na tuberkulin;
• biokemični in imunološki parametri morajo biti normalni.

Da bi pravilno sklepali o kliničnem zdravljenju, ni mogoče upoštevati enega ali nekaj znakov. Vsi kazalniki morajo biti čim bolj normalni, da se izognemo verjetnosti poznejših resnih ponovitev bolezni.

Po učinkovitem zdravljenju postopoma opazimo izginotje kliničnih simptomov bolezni. Pacient se povrne v normalno stanje, izboljša razpoloženje, normalizirajo se dihalne funkcije, normalizira se krvni obtok. Postopoma kašelj izgine in proizvodnja izpljunka se zmanjša, piskanje v pljučih se zmanjša in popolnoma izgine, temperatura pa se tudi normalizira, če so na začetku bolezni opazili resna povišanja.

Pacienta pošljejo na laboratorijske preiskave in rentgen. Običajno se rezultati zdravljenja hitro odrazijo pozitivno na testih, vendar se ne pokažejo takoj na rentgenskem posnetku.

Pri opazovanju bolnikov, ki niso imeli kliničnih manifestacij tuberkuloze, bodo simptomi, kot so izginotje bakterijskega izločanja, pa tudi zmanjšanje ali popolno izginotje manifestacij tuberkuloze v pljučih, ki jih je mogoče videti na fluorografiji, pomagali oceniti proces celjenja. .

Čas zdravljenja tuberkuloze

Čas, pa tudi učinkovitost zdravljenja tuberkuloznega vnetja pri vsakem bolniku sta lahko različna.

Odvisno je od številnih razlogov:

• kako hitro je bila odkrita bolezen;
• kakšno zdravljenje predlaga zdravnik, kako učinkovita so zdravila;
• narava bolezni;
• odgovornost pacienta v zvezi z jemanjem zdravil.

Ob pravočasnem odkrivanju bolezni in pravilnem zdravljenju je bolezen ozdravljena po 3-6 mesecih. Pri mnogih bolnikih med zdravljenjem simptomi bolezni izginejo v 3-4 mesecih in začne se proces okrevanja.

Toda v primeru kalcificiranih in zelo gostih lezij, ki se nahajajo v pljučih ali drugih organih, obdobje zdravljenja traja približno eno leto, včasih pa se razteza več let.

Tuberkuloze ali žarišča vnetja postanejo brazgotine, velika žarišča pa se spremenijo v fibrozno kapsulo.

Različna je tudi obstojnost rezultatov zdravljenja tuberkuloze. Na to vplivajo tudi oblika bolezni, kemoterapija in potek bolezni, prisotnost spremljajočih bolezni, bolnikovo socialno počutje in nekateri drugi dejavniki.

Za zdravnike je pomembno, da ne spregledajo preostalih sprememb po ozdravljeni tuberkulozi. Če so lezije stabilne in v njih ni opaziti dinamike, zdravnik običajno težko pridobi zanesljive informacije o prisotnosti vnetja v preostalih spremembah ali njihovi odsotnosti. Zato se v praksi bolnikom priporoča, da v določenem časovnem intervalu opravijo kontrolno diagnostiko, da ne bi zamudili ponovitve zahrbtnega virusa in razvoja infiltrativne tuberkuloze.

Bolezen se imenuje infiltrativna, ki je posledica napredovanja primarne tuberkuloze. Opazimo razvoj infiltratov okoli obstoječih ali novih žarišč vnetja. Danes je v 60% primerov okužbe s tuberkulozo diagnosticirana infiltrativna oblika bolezni. Položaj je zapleten zaradi dejstva, da se pogosto razvije in poteka pod krinko druge bolezni, poleg tega pa ga je težko diagnosticirati med zunanjim pregledom. Zdravniki lahko postavijo diagnozo šele po popolnem pregledu bolnika.

Preostale spremembe - kaj je to?

Po končani terapiji se pri bolnikih pojavijo rezidualne spremembe, ki so prisotne v pljučih in poprsnici. Takšne spremembe so diagnosticirane pri 95% bolnikov po pljučni tuberkulozi.

Običajno je poudariti naslednje spremembe:

1. Majhne zaostale spremembe so posamezni elementi po zdravljenju primarne tuberkuloze. Žarišča niso večja od 1 cm, fibroza pa se nahaja znotraj enega segmenta. Majhne spremembe vključujejo manjše plasti plevre, plevralne adhezije, majhne zaprte sinuse.
2. Več komponent in prisotnost poapnelih lezij, večjih od enega centimetra, so velike preostale spremembe. Sem spadajo tudi fibroza več kot enega segmenta, resne spremembe v pljučnem tkivu, večplastna pleura.

Ocena sprememb po ozdravitvi bolezni je zelo pomembna, saj glede na velikost in število le-teh zdravnik določi datum naslednjega kontrolnega pregleda in se odloči o podaljšanju ali črtanju bolnika iz ambulante. Običajno je pri le majhnih spremembah bolniku na voljo več časa med kontrolnimi pregledi kot pri več žariščih. Navsezadnje se takšno celjenje v praksi šteje za obstojno in popolno. Toda zdravljenja z velikimi anatomskimi spremembami ni mogoče imenovati popolno. Zato morajo biti takšni ljudje pod strogim zdravniškim nadzorom. Na srečo ima 75 % ljudi s tuberkulozo majhne ostanke sprememb. In le 25% bolnikov ima več žarišč vnetja.

Ocena obstojnosti ozdravitve

Samo čas bo pokazal, kako dolgo bo trajalo klinično zdravljenje. Časovni dejavnik je način za ocenjevanje trajnosti. Po medicinski literaturi se ponovitev po zdravljenju tuberkuloze pojavi v 1,5-2% primerov. V tem primeru se sekundarna tuberkuloza običajno razvije v prvih treh letih po zdravljenju.

Toda to je odvisno od učinkovitega, kompetentnega in popolnega zdravljenja, ki mu sledi nadzor nad rezultati zdravljenja. Ko je izpostavljena številnim škodljivim dejavnikom, se zahrbtna bolezen znova vrne, posledice za bolnika pa so lahko hujše.

Po ozdravitvi bolezni se bolniki opazujejo določen čas, ki ga določi zdravnik.

Na trajanje kontrolnih opazovanj vpliva:

• velikost žarišč vnetja;
• značilnosti in potek bolezni;
• starost;
• bolnikovo dobro počutje;
• prisotnost kroničnih bolezni in drugih točk.

Otroci so po okrevanju nujno opazovani v skupini za registracijo dispanzerja 3-5 let. Po tem času, v odsotnosti poslabšanja stanja in prisotnosti le majhnih preostalih sprememb v pljučih, se otrok odstrani iz dispanzerja in se šteje za relativno zdravega. Otroci z večjimi rezidualnimi spremembami bodo morali opraviti nadaljnje kontrolne preglede in ostati v dispanzerju do 17. leta. O izpisu bolnika iz evidence po dopolnjenem 17. letu starosti se odloči lečeči zdravnik na podlagi rezultatov preiskav in drugih opažanj.

Eden od glavnih ciljev zdravljenja tuberkuloze je ponovna vzpostavitev delovne sposobnosti osebe. Seveda se to vprašanje upošteva pri zdravljenju bolnika in pri imenovanju ustrezne terapije. Sodobni zdravniki predpisujejo zelo učinkovito antibakterijsko in kirurško zdravljenje, ki bolnikom omogoča, da se kmalu vrnejo na delo in vodijo polno življenje. Res je, da obstajajo situacije, ko posebnosti poteka pljučne tuberkuloze zahtevajo spremembo kraja dela, nekatere spremembe delovnih pogojev.

Prisotnost preostalih sprememb in njihova velikost, pojav sočasnih bolezni med terapijo, pojav nekaterih zapletov vplivajo na spremembo terminov. Zelo pomembna je tudi starost osebe. Na primer, pri mladih se delovna sposobnost obnovi veliko hitreje kot pri starejših. Poleg tega bo pri bolnikih, ki se ukvarjajo z duševnim delom, faza okrevanja po pljučni tuberkulozi opazno krajša kot pri delavcih, ki se ves dan soočajo s fizičnim delom.

V večini primerov se bolnikom izda potrdilo o invalidnosti do enega leta. Odločitev o podaljšanju za daljše obdobje sprejme VTEK ob analizi podatkov o poteku bolezni, odzivu telesa na terapijo in bolnikovem počutju. Primeri podaljšanja bolniške za več kot eno leto so redki. In pri mnogih bolnikih, zahvaljujoč kompetentnemu učinkovitemu zdravljenju s sodobnimi zdravili, se delovna sposobnost obnovi že v prvih 6-12 mesecih.

Dober večer! Prosim napišite odgovor, moj en otrok ima Tvlgu v fazi kalcifikacije. Ali je bolje zdraviti doma ali v sanatoriju?

Zaostale spremembe v pljučih po preboleli tuberkulozi

Kot posledica zdravljenja lahko pride do popolnega in popolnega izginotja tuberkuloznih tuberkulozov, ki ga spremljajo negativne tuberkulinske reakcije. Takšen izid je možen pri bolezni kratkega recepta, pri čemer pride do tako imenovanih svežih procesov brez obsežne kazeozne nekroze v središču vnetja. Te oblike pravega zdravljenja so precej redke. Pri večini bolnikov (95-96%) je ozdravitev povezana z obveznim razvojem preostalih sprememb v pljučnem tkivu.

Pod rezidualnimi spremembami je treba razumeti različne tvorbe v pljučnem tkivu, ki vztrajajo v času klinične ozdravitve pri osebah, zdravljenih z antibakterijskimi zdravili, pa tudi pri spontani ozdravitvi tuberkuloznega procesa.

Razlikovati je treba manjše rezidualne spremembe v pljučih in poprsnici: rahla fibroza, brazgotine, posamezne petrifikacije manj kot 1 cm v premeru, posamezna, jasno opredeljena žarišča, plevralne plasti in velike rezidualne spremembe: huda pnevmoskleroza, posamezne ali večkratne petrifikacije s premerom. 1 cm ali več, večkratna jasno opredeljena žarišča na ozadju pnevmoskleroze, velika dolgotrajna gosta žarišča, ciroza (karnifikacija pljuč s cirozno transformacijo), nastanek obsežnih plevralnih adhezij.

Posebna pozornost je namenjena vprašanju dokončanja zdravljenja votlin (očiščene, sanirane votline). Kaverna lahko prevzame cistično obliko, vendar "sanirana" kaverna, zlasti pri fibrozno-kavernozni tuberkulozi, ne pomeni trajnega okrevanja. Po prenehanju kemoterapije lahko pride do napredovanja procesa.

Razlika v preostalih spremembah v velikosti in obsegu, v naravi anatomskih in histoloških struktur v veliki meri določa možnost reaktivacije tuberkuloznega procesa. Osebe, ki so na opazovanju v skupini VII dispanzerske registracije, so trenutno eden glavnih virov dopolnjevanja kontingentov bolnikov z aktivnimi oblikami pljučne tuberkuloze. To je posledica endogene reaktivacije tuberkuloze.

Nujna naloga sodobnega zdravljenja tuberkuloze je izboljšanje metod zdravljenja za dosego kliničnega okrevanja z minimalnimi preostalimi spremembami. Dolgotrajna kompleksna antibiotična terapija vodi do nastanka minimalnih rezidualnih sprememb in popolnejših oblik celjenja, kar dodatno zmanjša možno tveganje za ponovitev tuberkuloze.

Najboljši rezultat dosežemo s svežim in pravočasno prepoznanim žariščnim procesom. Sveža žarišča popolnoma izginejo, perifokalno vnetje se odpravi okoli starejših žarišč; fibrozne spremembe in inkapsulirana žarišča so hujša ali sploh ne regresirana.

Preostale spremembe v obliki posameznih žarišč na ozadju cicatricialnih sprememb in večkratnih žarišč opazimo pri bolnikih, pri katerih je imel proces določen recept in visoko razširjenost.

Pri infiltrativno-pljučni pljučni tuberkulozi so najpogostejše preostale spremembe žarišča zbijanja in fibroze. Hitrejšo in popolnejšo resorpcijo tuberkuloznega infiltrata opazimo pri bolnikih z mikobakterijami tuberkuloze, občutljivimi na zdravila, v primerjavi z bolniki, ki izločajo pretežno odporne seve mikobakterij. Za pljučne tuberkulome je značilen dolg potek tuberkuloznega procesa, ki je posledica stabilnosti sprememb v pljučnem tkivu.

Pri fibrozno-kavernozni pljučni tuberkulozi ni opaziti popolne resorpcije patomorfoloških sprememb. Možna je tvorba posameznih žarišč na ozadju zmernih indurativnih sprememb. Pri zdravljenju fibrozno-kavernozne pljučne tuberkuloze so izrazite preostale spremembe s prevlado pnevmoskleroze in fibroze.

Po končani učinkoviti antibiotični terapiji se še nekaj časa nadaljuje involucija preostalih sprememb. Specifične spremembe, ki ostanejo v pljučnem tkivu, se kljub prenehanju neposrednega učinka antibakterijskih zdravil še naprej zmanjšujejo, kar je posledica ugodnih imunobioloških sprememb v telesu pod vplivom zdravljenja, ki povzročajo povečanje splošne in lokalne odpornosti tkiv. . V specifičnih žariščih se spremeni celična sestava, povečajo se procesi fibroze in hialinoze, preostala področja kazeozne nekroze se še naprej delno raztapljajo, razmejujejo in zgostijo pred nastopom kalcifikacije. Velika žarišča se zmanjšajo, zatrdijo ali spremenijo v majhne žariščne tvorbe. Tudi faza kalcifikacije v nekaterih primerih ni dokončna. Nadomesti jo faza raztapljanja kalcijevih soli, odloženih v žariščih. Dinamika neaktivnih tuberkuloznih sprememb sčasoma postane pozitivna zaradi presnovnih procesov, ki se pojavljajo v njih, kar vodi do dehidracije in zbijanja. Antibakterijsko in obnovitveno zdravljenje pospeši te procese in zmanjša potencialno aktivnost tuberkuloznih sprememb. V zvezi s tem igrajo še posebej pomembno vlogo ponavljajoči se tečaji antibiotične terapije proti recidivom, ki ne le pomagajo preprečiti ponovitev tuberkuloznega procesa, temveč tudi zmanjšajo preostale spremembe v pljučih.

Osebe v skupini III dispanzerske registracije bolnikov z neaktivno tuberkulozo dihal so glede na obseg in naravo preostalih sprememb razdeljene v dve podskupini: z velikimi preostalimi spremembami (podskupina A) in z majhnimi preostalimi spremembami (podskupina B). Osebe z velikimi preostalimi spremembami v tej skupini so na dispanzerskem opazovanju od 3 do 5 let, z majhnimi preostalimi spremembami - do 1 leta. V primeru velikih preostalih sprememb s prisotnostjo oteževalnih dejavnikov, ki oslabijo odpornost telesa, je obvezno zdravljenje proti relapsu s tuberkulostatiki spomladi in jeseni ambulantno ali (če je indicirano) v sanatoriju. V skupini kontingentov, ki jih oskrbujejo protituberkulozne ustanove, je bila od leta 1974 uvedena VII skupina dispanzerskega opazovanja. Ta skupina ljudi s povečanim tveganjem za ponovitev in tuberkulozo, podskupina A, ki vključuje ljudi z velikimi preostalimi spremembami, prenesenimi iz III. skupine dispanzerskega opazovanja, in z majhnimi preostalimi spremembami ob prisotnosti oteževalnih dejavnikov. V dispanzerju jih spremljamo doživljenjsko, z obveznim letnim obiskom v dispanzerju ter popolnim kliničnim in radiološkim pregledom. V zvezi z njimi je treba izvajati splošne zdravstvene ukrepe za povečanje odpornosti proti tuberkulozi. V tej skupini je mogoče izvajati tečaje kemoprofilakse, ko se pojavijo dejavniki, ki oslabijo odpornost telesa.