Mikrovaskularna angina ("X" sindrom). Srčni sindrom X: kaj je to, vzroki, diagnoza, zdravljenje Metabolični sindrom spremlja

Mikrovaskularna angina se pogosto razvije pri ženskah, predvsem v obdobju pred menopavzo.

Sindrom X ni posledica zoženja arterij, ki je značilno za angino pektoris, ampak disfunkcije majhnih krvnih žil okoli srca.

Simptomi mikrovaskularne angine

20 do 30 % bolnikov, ki jim zaradi bolečine v prsnem košu opravijo kateterizacijo srca, ima razmeroma normalne koronarne arterije. Ta normalnost razlikuje sindrom X od "tipične" angine, ki je posledica delne zamašitve koronarnih arterij. Simptomi tipične angine in sindroma X so podobni - tiščanje ali pekoč občutek v prsih, bolečina ali otrplost v rokah, ramenih ali čeljusti.

Znanstveniki ne vedo natančno, zakaj je sindrom X pogostejši pri ženskah. Teorije so se osredotočale na raven žensk, morebitne težave s ščitnico in celo razlike med spoloma glede lokacije krvnih žil in njihove disfunkcije.

Statistika bolnikov s sindromom X

Razlika pri sindromu X med spoloma je tako v njegovi intenzivnosti kot v navideznih sprožilcih. Leta 2008 je študija, objavljena v American Heart Journal, poročala, da je bilo pri ženskah z "normalno" arterijsko angiografijo 4-krat večja verjetnost, da se bodo vrnile v bolnišnico zaradi bolečin v prsih v 6 mesecih po pojavu simptomov kot pri moških. Tveganje za KVB med temi bolniki je nizko, a ne zanemarljivo: 1 % bolnikov s sindromom X umre v enem letu po prvi hospitalizaciji in 0,6 % jih doleti možganska kap.

Ženske s sindromom X so običajno v obdobju po porodu in imajo pogosto značilne dejavnike tveganja za srčne bolezni: kajenje, debelost in insulinsko rezistenco (kar je pogosto znak možne nevarnosti). Padec estrogena, ki se pojavi po menopavzi, lahko povzroči tudi to obliko angine.

Raziskovalci tudi verjamejo, da se lahko endotelne celice, ki obdajajo krvne žile, med moškimi in ženskami razlikujejo. Te celice vplivajo na to, kako in kdaj se krvne žile zožijo ali razširijo.

C-reaktivni protein

Kemikalija, imenovana , ki signalizira vnetni proces, lahko pomaga napovedati bolezni srca. Ravni tega proteina so pri ljudeh s sindromom X znatno višje kot pri drugih ljudeh. Vnetje ima tudi pomembno vlogo pri disfunkciji krvnih žil. Polovica žensk s sindromom X je imela znake vaskularne disfunkcije.

Srčni ali psevdoanginozni sindrom je bolezen, ki nima jasne definicije. Hkrati na kardiogramu ni zaznati nobenih sprememb v delovanju srca, prav tako ni očitnih znakov ateroskleroze ali vazospazma, ki bi lahko povzročili bolečino.

Razlogi

Etiologija te bolezni je še vedno nejasna. Vendar pa je do danes natančno znanih nekaj pomembnih dejavnikov, ki so zelo pomembni pri razvoju sindroma. To:

1. Povečana simpatična aktivacija.
2. endotelijska disfunkcija.
3. Spremembe na ravni mikrocirkulacije.
4. Zvišane ravni kalija v krvi.
5. Povišane ravni insulina v krvi.
6. Preobčutljivost za bolečino v predelu srca.
7. Osteokondritis hrbtenice.
8. Prisotnost kroničnega vnetnega procesa.
9. Povečana togost arterij.

Najpogosteje se bolezen pojavi pri ženskah po menopavzi. Hkrati imajo prav oni najpogosteje atipično bolečino v prsnem košu, ki traja dlje kot napad angine pektoris in se ne lajša z nitroglicerinom. Včasih je mogoče sočasno diagnosticirati duševno bolezen. Hkrati ženske, ki začnejo uporabljati hormonsko nadomestno zdravljenje med menopavzo, opazijo zmanjšanje in intenzivnost bolečine.

Klinične manifestacije

Glavna pritožba bolnikov so obdobja bolečine v predelu srca, ki so angine pektoris in se pojavijo med fizičnim naporom, hipotermijo in čustvenim stresom. Hkrati je značilno obsevanje bolečine za koronarno srčno bolezen, ki pa je daljšega trajanja. Poleg tega se pri jemanju nitroglicerina splošno stanje bolnika začne slabšati. V nekaterih primerih se lahko simptomi angine razvijejo v stanju popolnega počitka.

Sočasni simptomi skoraj popolnoma spominjajo na vegetativno-vaskularno distonijo. Glede na opazovanje se izkaže, da se najpogosteje srčni sindrom razvije pri ljudeh, ki so sumljivi, v ozadju tesnobe ob prisotnosti depresivnih ali fobičnih motenj. Če obstaja sum na ta stanja, potem to zahteva obvezno posvetovanje s psihiatrom.

Najpogosteje se srčni sindrom pojavi v prisotnosti osteohondroze ali bolje rečeno s stiskanjem živčnih korenin. Istočasno se začne bolečina v ramenih ali vratu in šele nato gladko preide v prsni koš. To je tisto, kar razlikuje srčni sindrom od prave angine pektoris.

Zdravljenje

Na žalost danes edino pravilno zdravljenje tega stanja še ni bilo razvito. In uspeh same terapije je odvisen od tega, ali je vzrok srčne bolečine pri tem sindromu odkrit. Pogosto je morda potrebno posvetovanje z drugimi strokovnjaki in celovit pristop k sami terapiji.

Zdravnik vam lahko predpiše zdravila, kot so:

1. Antiangialna zdravila.
2. Zdravila, ki spadajo v skupino zaviralcev ACE.
3. Antagonisti angiotenzinskih receptorjev.
4. statini.
5. Psihotropna zdravila.

Vendar pa je treba zapomniti, da je treba zdravila proti anksioznosti, kot so nifedipin, verapamil, atenolol, bisoprosol, nebivolo, predpisati samo tistim bolnikom, ki imajo potrjeno diagnozo miokardne ishemije. V nasprotnem primeru so skoraj popolnoma neuporabni. Vendar pa obstajajo dokazi o učinkovitosti uporabe drugih zdravil - nikorandil, perindopril in enalapril. Pri večini bolnikov s srčnim sindromom pomagajo znebiti glavnega simptoma - bolečine v srčni mišici.

Drug pomemben dejavnik pri zdravljenju te bolezni je sprememba življenjskega sloga. V nekaterih primerih se osebi svetuje, da zamenja službo ali celo kraj bivanja. Poleg tega je pomembno spremljati telesno težo in raven holesterola v krvi. Pri visokem holesterolu morate uporabljati zdravila, ki spadajo v skupino statinov. Vendar pa lahko le zdravnik izbere eno ali drugo zdravilo, pa tudi njegov odmerek.

Včasih je pomoč psihoterapevta učinkovita, še posebej, če je bolečina v predelu srca čustvene narave.

Srčni sindrom X (CSX) je patološko stanje, za katerega so značilni znaki ishemije miokarda (tipični napadi angine pektoris in depresija segmenta ST ≥ 1,5 mm, ki trajajo več kot 1 minuto, ugotovljeni med 48-urnim spremljanjem EKG) v ozadju odsotnost ateroskleroze koronarnih arterij in spazma epikardialnih koronarnih arterij na koronarografiji. Tveganje za razvoj tega patološkega stanja je večje pri ženskah, zlasti v obdobju po menopavzi. Poleg tega je lahko pogostnost srčnega sindroma večja, če so vključeni bolniki s psihičnimi težavami in kršitvami praga bolečine.

Preživetje bolnikov s CSC je dobro, vendar lahko način življenja bistveno poslabša potek bolezni. Nedavno pa so nekatere študije dvomile o benignosti CSC. Slabi prognostični znaki so lahko endotelijska disfunkcija, ki je znak izgube z acetilholinom povzročene koronarne vazodilatacije pri bolnikih z bolečinskim sindromom, in reverzibilne motnje miokardne perfuzije na emisijski računalniški tomografiji z normalno koronarno angiografijo. Pri več kot 50 % bolnikov z endotelijsko disfunkcijo se je v naslednjih 10 letih pojavila koronarna srčna bolezen (CHD), potrjena z angiografijo. Tudi v drugih študijah z acetilholinskim testom je bilo dokazano, da je pri bolnikih z endotelno disfunkcijo koronarnih žil pogostnost cerebrovaskularnih dogodkov večja kot pri bolnikih, ki so imeli normalne vrednosti. Študija WISE je pokazala, da so imele ženske s trdovratno bolečino v prsih zaradi koronarne bolezni brez obstrukcije koronarne arterije več kot 2-krat večje tveganje za srčno-žilne dogodke (vključno z akutnim miokardnim infarktom, možgansko kapjo, kongestivnim srčnim popuščanjem, smrtjo zaradi srčno-žilnih bolezni). ) med 5,2 letih spremljanja v primerjavi s skupino brez bolečin.

Diagnozo CSC otežuje dejstvo, da ni dovolj zanesljivih, široko dostopnih in atravmatskih metod za odkrivanje tega patološkega stanja in endotelne disfunkcije. Diagnostična arteriografija je lahko koristna le pri izključitvi CAD.

Zdravljenje CSC mora temeljiti na patogenezi te bolezni, saj velika izbira v zdravniškem arzenalu pogosto vodi do nezadostne učinkovitosti terapije. Standardna terapija z zdravili za odpravo ishemije, kot so nitrati, zaviralci kalcijevih kanalčkov (CCB),
Zaviralci β in aktivatorji kalijevih kanalčkov so bili uporabljeni z različnim uspehom, zato so za zdravljenje potrebni drugi pristopi.

Patofiziologija CSC

CSC je heterogen sindrom in zajema različne patogenetske mehanizme (Shema 1). Prvič, večina bolnikov doživi angino pektoris, povezano s prehodno ishemijo miokarda, endotelijska disfunkcija pa je eden od dejavnikov, ki prispevajo k njenemu razvoju. Domneva se, da je endotelna disfunkcija povezana predvsem s povečano tvorbo zelo aktivnih produktov peroksidacije (prostih radikalov). Povzročajo ga lahko tudi predispozicijski dejavniki, kot so arterijska hipertenzija, hiperholesterolemija, diabetes mellitus (DM), kajenje itd. Srčni vazospazem je prav tako lahko eden od vzrokov CSC in je poleg Raynaudovega fenomena in ena od komponent triade. migrena. Ni še ugotovljeno, ali se patogeneza CSC pri vazospazmu razlikuje od tiste pri endotelijski disfunkciji. Obstaja tudi hipoteza, da sta lahko oba mehanizma v eni ali drugi meri hkrati odgovorna za razvoj patologije.

Podatkov o dedni nagnjenosti in motnjah na molekularni in celični ravni danes ni.

Obstajajo dokazi, ki potrjujejo, da je CSC pogostejši pri ljudeh z genom, ki kodira izražanje receptorjev za gama-interferon in kinin (B1 in B2) v mononuklearnih celicah periferne krvi. Te spremembe lahko vodijo do disregulacije mikrocirkulacije in posledično do pojava CSC klinike.

Miokardna disfunkcija in ishemija

Vaskularni endotelij je sestavljen iz ene plasti celic, ki obdajajo notranjo površino krvnih žil in ločujejo krožečo kri od drugih plasti celične stene. Endotelij ima poleg pregradne funkcije vlogo pri vzdrževanju homeostaze in je sposoben proizvajati vazoaktivne snovi, ki vplivajo na žilni tonus kot odgovor na različne fizikalne in kemične dražljaje. Tako je dušikov oksid eden od dejavnikov, ki ga proizvajajo endotelijske celice in povzroča vazodilatacijo. Dušikov oksid v interakciji z različnimi regulatornimi dejavniki zavira vnetne reakcije, celično proliferacijo in trombozo.

Za endotelijsko disfunkcijo je značilna nezmožnost arterij in arteriol, da se popolnoma razširijo kot odgovor na ustrezno stimulacijo, zmanjšanje biološke uporabnosti endogenega dušikovega oksida in povečanje ravni endotelina-1 v krvni plazmi. Biološka uporabnost dušikovega oksida je lahko povezana predvsem z razvojem miokardne ishemije, medtem ko se zvišanje ravni endotelina-1 pojavi kot posledica oksidativnega stresa in zvišanja ravni endogenega zaviralca dušikovega oksida (serumskega dimetilarginina). Vendar je treba poudariti, da uporaba prehranskih dopolnil z antioksidativnim delovanjem, čeprav je izboljšala delovanje endotelija, ni zmanjšala incidence srčno-žilnih dogodkov.

Pred kratkim sta Galiuto et al. v svoji študiji so pokazali, da je bila rezerva koronarnega krvnega pretoka pomembno zmanjšana v podskupini bolnikov s CSC, ki so imeli ob testiranju z adenozinom pojav bolečine in depresijo ST na EKG. V drugi študiji Lanze et al. opazili tudi znatno zmanjšanje rezerve koronarnega pretoka krvi pri bolnikih s CSC in simptomi reverzibilnih perfuzijskih motenj pri pregledu z jedrsko magnetno resonanco v primerjavi z bolniki, ki niso imeli znakov prehodne ishemije. V isti študiji so bili pridobljeni rezultati, ki potrjujejo, da je kapilarna disfunkcija kot posledica endotelijskih motenj lahko odgovorna za ishemijo miokarda pri CSC.

Ne smemo pozabiti, da veliko bolnikov s CSC trpi zaradi prehodne bolečine v prsnem košu, ki se pojavi med vadbo in je povezana s prehodno miokardno ishemijo, ki jo je mogoče zaznati tako s konvencionalnim EKG kot z modernejšimi raziskovalnimi metodami (jedrska magnetna resonanca itd.) .

Nekatere študije so pokazale, da lahko CSC spremljajo presnovne motnje. Na primer, Buffon et al. ugotovili, da lahko CSC znatno poveča proizvodnjo srčnih hidroperoksidov z oksidativnimi lastnostmi v koronarnem sinusu po atrijski stimulaciji. Poleg tega so ugotovili zvišanje ravni hidroperoksidov in konjugiranih dienov, podobno kot pri bolnikih s popolno okluzijo koronarne arterije zaradi širjenja balona med perkutanim koronarnim posegom.

Vnetni odziv in COSC

Endotelijska disfunkcija je lahko povezana tudi s sistemskimi vnetnimi reakcijami in s tem povišanjem ravni C-reaktivnega proteina (CRP). Nekatere študije so pokazale, da lahko CSC spremlja zvišanje ravni CRP pri izključitvi morebitnih infekcijskih in vnetnih bolezni v primerjavi s kontrolnimi bolniki brez CSC. Ugotovljeno je bilo tudi, da obstaja pomembna korelacija med visoko stopnjo PSA in pogostnostjo ishemičnih epizod med Holterjevim spremljanjem in z obsegom depresije ST segmenta med obremenitvenimi testi pri bolnikih z bolečino in normalno angiografijo. Obstaja tudi majhno število študij, ki podpirajo učinkovitost nesteroidnih protivnetnih zdravil in steroidnih hormonov pri zdravljenju CSC. Poleg tega je lahko učinkovitost zaviralcev angiotenzinske konvertaze (ACE) in statinov pri zdravljenju CSC povezana z njihovim protivnetnim učinkom.

Inzulinska rezistenca in CSC

Inzulinska rezistenca je pri bolnikih s CSC pogostejša kot pri drugih laboratorijskih merilih. Če primerjamo glavno skupino (bolniki s CSC) in kontrolno skupino, sta bila hiperinzulinemija in povišana raven CRP v testu tolerance za glukozo bistveno pogostejša pri predstavnikih prve skupine. Poleg tega so imeli bolniki s CSC višje ravni insulina na tešče. V študiji Botker et al. je pokazalo, da je oslabljena insulinska rezistenca pri bolnikih s CSC posledica napake v transportu glukoze skozi celično membrano. Poleg tega je insulinska rezistenca lahko povezana z zmanjšano aktivnostjo vazorelaksacije, odvisne od endotelija. Ker je insulin ključna komponenta v mehanizmu proliferacije gladkih mišičnih celic in pojava vazokonstrikcije, ga lahko opazimo tudi pri CSC.

Nekatere študije so tudi ugotovile, da DM proizvaja veliko število okrepljenih končnih produktov glikozilacije, ki vplivajo na elastične lastnosti žilne stene, povečujejo njeno togost, glede na rezultate nedavnih študij CSC pa se poveča togost arterijske stene in debelina karotidne intime-medije.

Učinek estrogena

Kot smo že omenili, je CSC pogostejši pri ženskah kot pri moških. Poleg tega je ta patologija pogosteje zabeležena v obdobju pred in po menopavzi, saj se domneva, da je to posledica pomanjkanja estrogena. Nekatere študije potrjujejo, da je nadomestna terapija pokazala pozitivne rezultate pri ženskah s CSC v smislu zmanjšane intenzivnosti in pogostosti bolečine, povezane z vadbo.

Klinika in diagnostika COSC

Med bolniki s CSC prevladujejo ljudje srednjih let, predvsem ženske. Glavna pritožba so epizode bolečine v prsnem košu angine pektoris, ki se pojavijo med fizičnim naporom ali izzovejo mraz, čustveni stres; pri tipičnem obsevanju je v nekaterih primerih bolečina daljša kot pri koronarni arterijski bolezni in je nitroglicerin vedno ustavi (pri večini bolnikov zdravilo poslabša stanje).

Med instrumentalnim pregledom se pri pomembnem delu bolnikov odkrijejo prihajajoče ali vztrajne prevodne motnje (po vrsti blokade leve noge Hisovega snopa). EKG v mirovanju med napadom retrosternalne bolečine, obremenitveni testi in 48-urni Holterjev nadzor so pokazali znake ishemične depresije segmenta ST, ki presegajo 1,5 mm amplitude in 1 minuto v času. Dnevni profil ishemičnih epizod kaže njihovo visoko pogostnost v jutranjih in popoldanskih urah; ponoči in zgodaj zjutraj je ishemija redka (kot pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo). Stresna scintigrafija miokarda z 201 Tl kaže tipične ishemične žariščne motnje kopičenja zdravila.

Laboratorij med napadom razkriva kopičenje miokardnega laktata. Pri izvajanju testa z dipiridamolom pri bolnikih ni povečanja koronarnega krvnega pretoka na ravni majhnih koronarnih žil, klinično se to kaže v povečanju resnosti ishemije, pojavu bolečine v prsih. Test ergometrina je pozitiven, pri ocenjevanju srčnega utripa pa opazimo njegovo zmanjšanje glede na dajanje zdravila.

Danes se kot diagnostična merila razlikujejo:
značilna bolečina v prsnem košu in izrazita depresija segmenta ST med vadbo (vključno s tekalno stezo in kolesarskim ergometrom);
prehodna ishemična depresija segmenta ST ≥ 1,5 mm (0,15 mV), ki traja več kot 1 minuto z 48-urnim spremljanjem EKG;
pozitiven test dipiridamola;
pozitiven ergometrinski (ergotavin) test, zmanjšanje srčnega utripa na njegovem ozadju;
odsotnost ateroskleroze koronarnih arterij pri koronarografiji;
povečan laktat med ishemijo pri analizi krvi iz območja koronarnega sinusa;
ishemične motnje med stresno scintigrafijo miokarda z 201 Tl.

Diferencialna diagnoza. Pri prvem zdravljenju bolnika s kardialgijo se vedno pojavi vprašanje diferencialne diagnoze tega stanja. Na tej stopnji je pomembno pravilno vprašati bolnika, ugotoviti značilnosti sindroma bolečine in najprej analizirati, kako ustrezajo tipičnim manifestacijam angine pektoris.

Pri zbiranju anamneze je vredno biti pozoren na starost in spol bolnika, prisotnost dejavnikov tveganja in poklicnih nevarnosti. V veliko pomoč je lahko razpoložljiva medicinska dokumentacija, ki kaže na komorbidnost (srčne bolezni, dolgotrajna anemija, tirotoksikoza, kronična pljučna bolezen itd.), Ki lahko simulirajo kliniko angine pektoris. Pri objektivnem pregledu se odkrijejo znaki, značilni za bolezni, ki posnemajo angino pektoris: povečanje ščitnice, bolečina pri palpaciji torakalne hrbtenice, medrebrnih prostorov, ramenskega sklepa, spremembe dihalnih zvokov, tahikardija, aritmija, hrup v srcu. Tudi če ste na podlagi pogovora z bolnikom, preučevanja zdravstvene dokumentacije in objektivne študije prepričani, da kardialgija ni povezana s KVČB ali CSC, temveč s kakšnim drugim razlogom, ne smete zanemariti dodatnih preiskav, ki lahko ovreči vaše podatke.

Načrt dodatnega pregleda bolnika mora vsebovati:
popolna krvna slika (izključitev anemije, vnetnih sprememb, ki so lahko povezane z latentno okužbo, znakov aktivnosti revmatološke bolezni);
lipidni spekter (določitev verjetnosti ateroskleroze);
raven glukoze na tešče in/ali po potrebi test tolerance za glukozo (izključitev sladkorne bolezni kot dejavnika tveganja za razvoj koronarne arterijske bolezni);
indikatorji akutne faze (SRP, sialne kisline, seromukoid, fibrinogen), revmatoidni faktor - za izključitev revmatološke patologije;
študije za izključitev sifilisa;
standardni EKG in/ali obremenitveni testi, Holterjev nadzor;
rentgenski pregled prsnega koša (velikost srca, pljučna polja), ki vam omogoča izključitev prisotnosti pljučnice, tuberkuloznega procesa v pljučih, plevralnih prekrivkov;
ob prisotnosti znakov, ki kažejo na možnost odkrivanja osteohondroze ali druge patologije hrbtenice, rentgenski pregled torakalne in vratne hrbtenice v čelni in stranski projekciji, funkcionalni testi;
ehokardiografija - v prisotnosti srčnih šumov, sprememb velikosti srca med topografsko tolkalo ali glede na radiografijo;
fibrogastroduodenoskopija - v prisotnosti pritožb iz prebavnega sistema in hkrati pekoče bolečine za prsnico (za izključitev gastroezofagealne refluksne bolezni);
ultrazvočni pregled trebušnih organov - za izključitev sevalne bolečine, ki jo povzroča holecistitis, pankreatitis itd.;
koronarna angiografija - izvaja se pri bolnikih, pri katerih ni mogoče popolnoma izključiti aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij.

Te študije v večini primerov omogočajo natančnejše razlikovanje bolezni, vključenih v "sindrom bolečine v levi polovici prsnega koša"; hkrati pa se študije lahko izvajajo po algoritmu optimalne diagnostične izvedljivosti. Z drugimi besedami, na podlagi podatkov subjektivnih in objektivnih metod preiskave je treba sestaviti načrt za nadaljnje raziskave (ob upoštevanju ekonomskih stroškov in zmanjšanja diagnostičnega časa).

Kot vodilo lahko uporabite algoritem, predstavljen v shemi 2. Naloga diagnostičnega iskanja v tem primeru je ločitev srčnih in ekstrakardialnih vzrokov bolečine; Kot izhodiščno metodo izvajanja diagnostike smo izbrali EKG (rutinski, obremenitveni testi ali Holter monitoring), ki je na voljo v večini zdravstvenih ustanov, je enostaven za uporabo in poceni. Odkrivanje kakršnih koli sprememb na EKG v več kot 90-95% primerov je zaskrbljujoče v smislu srčne geneze sindroma bolečine (čeprav je treba spomniti na možnost kombinacije srčnih in ekstrakardialnih vzrokov) in njihove odsotnosti. prepričuje v nasprotno. Nato je treba bolnike razdeliti po starosti in spolu, nato pa analizirati najverjetnejšo kardialgijo v določeni starostni in spolni skupini ter metode za preverjanje diagnoze. Epidemiološki pristop ob upoštevanju dejavnikov starosti in spola bistveno zniža stroške in pohitri postopek dodatnih raziskav.

Za razjasnitev ekstrakardialnega vzroka bolečine je potrebno poiskati dodatni sindrom, ki se izvaja na podlagi bolnikovih pritožb, anamneze in minimalnega fizičnega pregleda. Po razjasnitvi sindroma (patologija prebavnega, dihalnega, mišično-skeletnega sistema itd.) Se obseg diagnostičnega iskanja še bolj zoži.

Tako je treba pri diferencialni diagnozi kardialgije glavne metode obravnavati pogovor s pacientom, fizični pregled, EKG (rutinsko in spremljanje in / ali stres), prepoznavanje vodilnih sindromov z uporabo načela optimalne diagnostične izvedljivosti. Pomembni so epidemiološki dejavniki (spol, starost, kajenje).

Trenutne terapevtske strategije

Zaviralci beta

Zaviralci adrenergičnih receptorjev β se lahko obravnavajo kot zdravila prve izbire za zdravljenje bolnikov s CSC, zlasti pri bolnikih s simptomi ali povečano simpatično aktivnostjo, potrjeno s povišanim krvnim tlakom kot odzivom na vadbo. V majhni randomizirani, dvojno slepi, s placebom nadzorovani študiji so opazili znatno zmanjšanje ishemičnih manifestacij in okrevanje segmenta kot odziv na 7-dnevno zdravljenje s propanololom ob stalnem spremljanju EKG, medtem ko v podskupini, kjer je bil predpisan verapamil, ni opaziti pozitivno dinamiko. Tudi v drugi majhni študiji je atenolol zmanjšal incidenco epizod angine pektoris, reverzibilno depresijo segmenta ST kot odziv na vadbo in izboljšal delovanje levega prekata na Dopplerjevi ehokardiografiji pri bolnikih s CSC. Tudi edina metoda, ki je pozitivno vplivala na klinični potek CSC, je bilo imenovanje atenolola v primerjavi z amlodipinom in nitrati. Več nedavnih študij je pokazalo pozitivne rezultate pri zdravljenju bolnikov s CSC z imenovanjem nevibolola (selektivnega zaviralca β 1). Tako so študije opazile obnovitev rezervnega koronarnega pretoka krvi, povečano sproščanje dušikovega oksida iz žilnega endotelija.

Pozitivni učinek te skupine zdravil je povezan z zmanjšanjem srčnega utripa, porabe kisika v miokardu, antiishemičnih učinkov in zmanjšanja povečanega adrenergičnega tona, značilnega za bolnike s CSC.

Vendar je treba opozoriti, da različne študije zagotavljajo različne statistične podatke o učinkovitosti zaviralcev beta in je 19-60%.

Nitrati

Danes je vprašanje učinkovitosti nitratov pri bolnikih s CSC sporno. Tako je bilo v zgodnjih študijah dokazano, da uporaba sublingvalnih nitratov lajša bolečino le pri 42 % bolnikov z normalno koronarno angiografijo. Bugiardini idr. so v svoji študiji dokazali pozitiven učinek intrakoronarnih in sublingvalnih nitratov. Radice idr. prav tako pokazalo izboljšanje rezultatov obremenitvenih testov in okrevanje segmenta ST, vendar so bili ti rezultati bistveno slabši kot pri bolnikih s CAD. Obstajajo tudi študije, ki kažejo, da se rezultati vadbenih testov lahko poslabšajo pri bolnikih s CSC, ki jemljejo sublingvalni nitroglicerin.

Tako zaradi pomanjkanja rezultatov velikih randomiziranih kontroliranih preskušanj o uporabi nitratov pri bolnikih s CSC je danes nemogoče govoriti o njihovi učinkovitosti pri bolnikih z bolečino v prsih in normalno koronarno angiografijo.

Zaviralci kalcijevih kanalčkov

Tudi podatki o uporabi CCB pri bolnikih s CSC so nasprotujoči.

V majhnem, randomiziranem, dvojno slepem, kontroliranem preskušanju je zdravljenje z CCB (nifedipin in verapamil) pomembno izboljšalo nadzor bolečine pri angini pektoris in izboljšalo učinkovitost vadbe. V drugi nenadzorovani študiji so Montorsi et al. je pokazalo, da je podjezična uporaba nifedipina štiri tedne zmanjšala depresijo segmenta ST med vadbo, izboljšala parametre koronarnega krvnega pretoka glede na angiografijo. Enake rezultate smo dobili z uporabo dihidropiridina pri bolnikih s CSC.

Vendar pa diltiazem ni pokazal koristnih učinkov pri bolnikih s CSC. Enake rezultate so dobili v randomizirani, dvojno slepi, s placebom kontrolirani študiji z verapamilom.

Nikorandil

Aktivator kalijevih kanalov - nikorandil - ima lastnosti dilatacije arterij. V eksperimentalnih študijah so pokazali antihipoksičen učinek tega zdravila na izolirano srčno mišico. Nadaljnje študije so pokazale antiishemične in kardioprotektivne učinke. Yamabe et al. je pokazala ponovno vzpostavitev oskrbe miokarda s krvjo z intravenskim dajanjem nikorandila pri bolnikih z miokardno ishemijo in normalno koronarno angiografijo. V drugi randomizirani, dvojno slepi, s placebom nadzorovani študiji je dvotedensko zdravljenje z nikorandilom pri bolnikih s CSC povzročilo razrešitev ishemičnih dogodkov, okrevanje veznice ST in izboljšanje obremenitvenega testiranja v primerjavi s placebom.

Tako je nikorandil obetavna smer za preučevanje in dajanje terapije pri bolnikih s CSC.

Hormonsko nadomestno zdravljenje

Estrogensko nadomestno zdravljenje ima lahko ugoden učinek pri zdravljenju CSC pri ženskah pred in po menopavzi. Vendar pa je njegova uporaba lahko omejena zaradi povečanega tveganja za nastanek krvnih strdkov in raka dojke. Poleg tega obstajajo dokazi, da se učinkovitost v začetnih fazah zdravljenja z dolgotrajnim zdravljenjem zmanjša.

Obetavne smeri zdravljenja CSC

Glede na nove podatke o patofiziologiji CSC, in sicer o vlogi endotelijske disfunkcije in oksidativnega stresa, so glavni terapevtski pristopi trenutno v reviziji. Posebej obetavna je študija učinka zaviralcev ACE in statinov. Bigvanidi in zaviralci ksantin oksidaze imajo lahko tudi antiishemične učinke in so lahko koristni pri bolnikih s CSC. Poleg tega poteka aktiven razvoj uporabe ivabradina in trimetazidina pri bolnikih s stabilno angino pektoris, vendar je njuna uporaba pri bolnikih s CSC zahteva nadaljnje študije.

zaviralci ACE

Glede na rezultate velikega števila študij zaviralci ACE izboljšajo endotelijsko disfunkcijo in imajo lahko pozitiven učinek pri CSC. Tako sta v randomizirani, slepi, s placebom kontrolirani študiji X. Kaski et al. je pokazalo zmanjšanje depresije segmenta ST, izboljšanje učinkovitosti med obremenitvenim testom pri bolnikih s CSC in zmanjšanim koronarnim pretokom krvi. Te rezultate je potrdilo še eno majhno dvojno slepo preskušanje s cilazoprilom. V dvojni, s placebom kontrolirani študiji Chen et al. je tudi pokazalo, da osemtedenska uporaba enalaprila ni bistveno izboljšala le rezultatov obremenitvenih testov, temveč tudi rezervo koronarnega krvnega pretoka in ravni endotelnega dušikovega oksida pri bolnikih s CSC.

Pozitivni učinki uporabe zaviralcev ACE pri CSC so povezani z obnovitvijo ravni endotelnega dušikovega oksida in zmanjšanjem razmerja L-arginina in dimetilarginina (indeks sistemske presnove dušikovega oksida).

statini

Zdravila iz skupine statinov imajo poleg učinka zniževanja lipidov tudi vrsto drugih učinkov. Eden od njih je protivnetno delovanje in posledično pozitiven učinek na delovanje vaskularnega endotelija.

V randomizirani, slepi, s placebom kontrolirani študiji sta Kayikcioglu et al. je pokazala učinkovitost pravastatina 40 mg pri bolnikih s CSC. Istočasno je prišlo do izboljšanja zmogljivosti med obremenitvenim testom in endotelne funkcije (ocenjeno s tokom na ravni brahialne arterije). Enake rezultate so v podobni študiji dobili Fabian et al. pri uporabi simvastatina v odmerku 20 mg 12 tednov pri primerjavi bolnikov s CSC, randomiziranih v glavno skupino in placebo. V nedavni randomizirani, prospektivni, slepi, s placebom nadzorovani študiji je šestmesečna kombinacija atorvastatina (40 mg/dan) in ramiprila (10 mg/dan) pri bolnikih s CSC znatno izboljšala kakovost življenja z normalizacijo rezultatov obremenitvenih testov. in rezultati vprašalnika za bolnike v Seattlu z angino.

Poleg tega je prišlo do pomembnega izboljšanja funkcije vaskularnega endotelija in zmanjšanja antioksidativne aktivnosti v žilni steni. Tako bi lahko kombinacija zaviralca ACE in statina pomenila pomemben napredek pri zdravljenju bolnikov s CSC.

Metformin

Metformin ima angioprotektivne lastnosti in lahko izboljša delovanje vaskularnega endotelija. V majhni študiji, ki so jo izvedli Jadhav in drugi pri ženskah z bolečino v prsnem košu in normalnim koronarnim pretokom krvi na nediabetični angiografiji, je 500 mg metformina dvakrat na dan osem tednov izboljšalo delovanje endotelijskih kapilar pri kombinirani Dopplerjevi in ​​iontoforezi ter zmanjšalo miokardialno ishemijo, glede na test monotonega fizičnega dela in depresije spojnice ST, Dukeove lestvice in stopnje bolečine v prsih.

alopurinol

Alopurinol je močan zaviralec ksantin oksidaze, ki se od leta 1966 široko uporablja pri preprečevanju in zdravljenju protina. Raziskovali so tudi njegovo sposobnost zaviranja oksidacije
6-merkaptopurin in protitumorsko delovanje. Nedavno so odkrili njegove angioprotektivne lastnosti, ne glede na resnost zmanjšanja sečne kisline in inhibicije ksantil oksidaze. V eksperimentalnih in kliničnih študijah so dokazali, da lastnosti alopurinola in njegovega aktivnega presnovka oksipurinola izboljšajo prekrvavitev v ishemičnem miokardu, zmanjšajo resnost simptomov in manifestacij kroničnega srčnega popuščanja in vnetnih sprememb. Poleg tega lahko alopurinol zmanjša potrebo miokarda po kisiku.

Pomen oksidativnega stresa v patogenezi CSC potrjujejo tudi podatki novejših študij, v katerih je stopnja aktivnosti produktov peroksidacije neposredno povezana s tveganjem za nastanek srčno-žilnih dogodkov. Čeprav so terapevtske strategije, namenjene zmanjšanju aktivnosti produktov peroksida pri bolnikih s CSC, pokazale svojo omejeno učinkovitost. Kombinirana uporaba zaviralcev ACE in statinov vpliva tako na procese peroksidacije kot na funkcijo vaskularnega endotelija, kar zagotavlja dobre rezultate zdravljenja. Alopurinol v velikih odmerkih (600 mg/dan) izboljša delovanje endotelija in zmanjša oksidativni stres pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem, ne glede na učinek na presnovo sečne kisline. Hkrati se je endotelijska funkcija izboljšala v povprečju za 143 %, kar je veliko bolj učinkovito od drugih terapevtskih strategij. Učinkovitost alopurinola pri CSC bo ovrednotena v trenutnem preskušanju APEX (http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT00512057).

Druga obetavna področja

Nefarmakološko zdravljenje bolnikov s CSC je treba obravnavati le kot dodatek k zdravljenju. Tako so v manjši raziskavi bolniki s CSC osem tednov izvajali teste s telesno aktivnostjo za vzdržljivost, medtem ko se je čas za izvajanje telesne aktivnosti pred pojavom bolečine povečal.

Nekatere študije so pokazale, da ciljni psihološki programi za spremembo življenjskega sloga in vedenja pozitivno vplivajo na zmanjšanje bolečine, toleranco vadbe.

Antidepresiv imipramin ima analgetične lastnosti zaradi visceralnih učinkov. Majhni odmerki imipramina so zmanjšali resnost bolečine pri bolnikih z normalno koronarno angiografijo, vendar niso vplivali na kakovost življenja bolnikov.

Intravensko bolusno dajanje l-arginina zmanjša raven endotelina-1 in obnovi aktivnost dušikovega oksida, kar posledično vodi do normalizacije endotelne funkcije.

Zaključek

CSC je patološko stanje, ki je posledica različnih etioloških dejavnikov, katerih patogeneza ni vedno pojasnjena. Čeprav so zgodnje študije pokazale benigni potek CSC, je sedaj dokazano, da se pri več kot 50 % bolnikov s CSC v naslednjih 10 letih razvijejo organske motnje na ravni koronarnih žil, potrjene z angiografijo. Vendar pa lahko uporaba sodobnih učinkovitih terapevtskih strategij, katerih cilj je zmanjšanje oksidativnega stresa in ponovna vzpostavitev endotelne funkcije, bistveno izboljša kakovost življenja in prognozo pri bolnikih s CSC.

Bibliografija je v reviziji.

Recenzijo je pripravil V. Savchenko.

Posamezniki s srčnim sindromom X so ponavadi mlajši od tistih z angino pektoris zaradi obstruktivne bolezni koronarnih arterij.

Približno polovica bolnikov s srčnim sindromom X ima angino bolečino v prsnem košu, ostali pa atipično bolečino v prsnem košu. Trajanje bolečine v prsnem košu anginoznega tipa se pogosto podaljša in se morda ne odzove na sublingvalni nitroglicerin.

Pri posameznikih s sumom na srčni sindrom X so občasno opazili revmatološke motnje, kot sta fibromialgija in kostohondritis, ter nesrčne vzroke bolečine v prsnem košu, vključno z disfunkcijo požiralnika. Tako lahko velik delež bolnikov z diagnozo srčnega sindroma X nima - srčna etiologija bolečine in neugodja v prsih.

Med fizičnim pregledom oseb s srčnim sindromom X se občasno odkrijejo nenormalni fizični izvidi, značilni za ishemijo, kot sta galopiranje srčnega utripa in šum mitralne regurgitacije.

Diagnostika

Rezultati elektrokardiografije (EKG) v mirovanju so lahko normalni, vendar so pogoste nespecifične nenormalnosti valov ST-T, včasih povezane z bolečino v prsih. Približno 20 % ljudi s srčnim sindromom X ima pozitivne rezultate pri vadbi. Toda mnogi bolniki s tem sindromom ne opravijo testa zaradi utrujenosti ali rahlega nelagodja v prsih. Funkcija levega prekata je običajno normalna v mirovanju in med stresom, v nasprotju z obstruktivno boleznijo koronarnih arterij, pri kateri je funkcija med stresom pogosto oslabljena.

Multispiralna računalniška tomografija, koronarna angiografija, pozitronska emisijska tomografija in magnetna resonanca srca in ožilja lahko v prihodnosti postanejo metode diagnosticiranja te bolezni.

Skupaj z rutinskimi laboratorijskimi preiskavami se lahko uporabijo ravni holesterola in označevalci vnetja.

Standardna diagnostična metoda za oceno endotelne funkcije je invazivno določanje rezerve koronarnega krvnega pretoka v srčnokateterizacijskem laboratoriju (tj. kvantitativna ocena koronarnega krvnega pretoka kot posledica infuzije nitroglicerina in acetilholina). Čeprav je mogoče znake miokardne ishemije, ki je posledica nenormalne koronarne reaktivnosti, neinvazivno odkriti z uporabo enofotonske emisijske računalniške tomografije, testiranja emisij pozitronov in stresnega magnetnega resonančnega slikanja, učinkovitost in specifičnost teh ukrepov ostajata nepopolno razumljeni.

Zdravljenje

Zdravljenje srčnega sindroma X je sprememba življenjskega sloga, ki vključuje prehrano, telesno vadbo, opustitev kajenja in nadzor telesne teže.

Farmakološka terapija je lahko sestavljena iz jemanja antianginalnih, antiaterosklerotičnih in antiishemičnih zdravil.

Stimulacija hrbtenjače: povzročila znatno zmanjšanje bolečine v prsnem košu in izboljšano kakovost življenja pri približno 50 % bolnikov, odpornih na vsa druga zdravljenja.

Psihološka terapija: Kognitivno vedenjska terapija in skupinska terapija sta pokazali dobre rezultate pri zmanjševanju epizod bolečine in nelagodja v prsih v 3-6 mesecih. Učinkovitejši so, če se začnejo zgodaj v bolezni.

Fizični trening. Program vadbe lahko izboljša vaše fizično stanje in zmanjša pogostost napadov bolečine v prsih.

Izboljšana zunanja kontrapulzacija (EECP): EECP lahko izboljša simptome z izboljšanjem endotelne funkcije, spodbujanjem kolateralizacije, povečano funkcijo ventrikularja in perifernimi učinki, podobnimi tistim, ki jih opazimo pri redni vadbi. Poročali so o uspešnem zdravljenju sindroma X s hudo simptomatsko koronarno endotelno disfunkcijo v odsotnosti obstruktivne bolezni koronarnih arterij s standardnim 35-urnim potekom terapije EECP.

Nevrostimulacija in zvezdasta ganglionektomija sta lahko alternativni način zdravljenja.

1

Po domači in tuji literaturi je med koronarno angiografijo 10–30% bolnikov, sprejetih v terapevtske bolnišnice s pritožbami zaradi bolečine v srcu angine pektoris, diagnosticirano z nedotaknjenimi koronarnimi arterijami. Srčni sindrom X (CSX) je ena od manifestacij nekoronarne miokardne ishemije. Mehanizem pojava prehodne miokardne ishemije in sindroma srčne bolečine v odsotnosti ateroskleroze koronarnih arterij ni bil v celoti raziskan. Endotelijska disfunkcija in motnje mikrovaskulature miokarda so velikega pomena pri razvoju CSC. Občutljivost simptomov pri bolnikih s CSC za zdravljenje je zelo različna in za doseganje zadovoljivega nadzora simptomov so potrebna preskušanja različnih kombinacij zdravil. Vendar pa v večini primerov predlagani režimi zdravljenja niso vedno učinkoviti.

angina pektoris

srčni sindrom X

antiishemična terapija

1. Aleksandrov A.A., Chukaeva I.I. Mikrocirkulacijska ishemija in statini: lekcije interventne kardiologije // Racionalna farmakoterapija v kardiologiji. - 2007. - št. 1. - Str. 48–54.

2. Grigoryants R.A., Lupanov V.P., Khadartsev A.A. Diagnostika, zdravljenje in prognoza bolnikov z ishemično boleznijo srca. - Tula. Raziskovalni inštitut za nove medicinske tehnologije. TPPO, 1996. - V. 3, pogl. 5. – Str. 31–38.

3. Kaljagin A.N. Kardialgični X-sindrom // Siberian Med. revija .. - 2001. - T. 25, št. 2. - S. 9-14.

4. Kemm D. Bolezni srca in krvnih žil. - 2011. - 2294 str.

5. Lupanov V.P., Dotsenko Yu.V. Diagnoza in zdravljenje bolnikov s srčnim sindromom X // Russian Medical Journal. - 2009. - Št. 14. - Str. 903–909.

6. Maichuk, E.Yu., Martynov A.I., Vinogradova N.N., Makarova I.A. Sindrom X // Clin. zdravilo. - 1997. - Št. 3. - Str. 4–7.

8. Podzolkov V.I., Bulatov V.A. Motnje mikrocirkulacije pri arterijski hipertenziji: vzrok, posledica ali še en »začaran krog«? // Srce. - 2005. - T 4, št. 3. - S. 132-137.

9. Ruda M.M., Parfenova E.V., Karpov Yu.A. Prekurzorji endotelijskih celic: vloga pri obnovi endotelijske funkcije in možnosti za terapevtsko uporabo // Kardiologiya. - 2008. - št. 1. - Str. 66–74.

11. Albertson P.F., Emanuelson H., Milsom I. Ugoden učinek zdravljenja s transdermalnim estradiolom-17-beta na angino pektoris, povzročeno z vadbo, in depresijo segmenta ST pri sindromu X // Int J Cardiol. - 1996. - Letn. 54. - R. 13-20.

12. Anderson J.L., Adams C.D., Antman E.M. et al. Smernice ACC/AHA 2007 za obravnavo bolnikov z nestabilno angino pektoris/miokardnim infarktom brez elevacije ST: poročilo Ameriškega kolidža za kardiologijo/Delovna skupina Ameriškega združenja za srce o smernicah za prakso // Circulation. - 2007. - Letn. 116, št. 7. - R. 148-304.

13. Beltrame J., Limaye S., Horowits J. Pojav koronarnega počasnega pretoka – nova koronarna mikrovaskularna motnja // Kardiologija. - 2002. - Letn. 97, št. 4. - R. 197-202.

14. Camici P.G., Crea F. Koronarna mikrovaskularna disfunkcija // N Eng J Med. - 2007. - Letn. 356. - R. 830-840.

15. Cay S., Tahir Durmaz T. Srčni sindrom X: ali je bolezen ozdravljiva? // Int. J. Cardiol. - 2011. - Letn. 147. - R. 283-345.

16. Chaitman, B.R. Ranolazin za zdravljenje kronične angine in možna uporaba pri drugih kardiovaskularnih stanjih // Circulation. – 2006, letn. 113, št. 20, str. 2462–2472.

17. Chen J.W., Lee W.L., Hsu N.W. et al. Učinki kratkotrajnega zdravljenja nikorandila na z vadbo povzročeno miokardialno ishemijo in nenormalno srčno-avtonomno aktivnost pri mikrovaskularni angini // Am J Cardiol. - 1997. - Letn. 80. - R. 32-38.

18. Cox I., Hann C., Kaski J.C. Nizek odmerek imipramina izboljša bolečino v prsnem košu, ne pa tudi kakovosti življenja pri bolnikih z angino pektoris in normalnimi koronarnimi angiogrami // Eur Heart J. - 1998. - Vol. 19. - R. 250-254.

19. Crea F., Lanza G.A. Angina pektoris in normalne koronarne arterije: srčni sindrom X // Srce. - 2004. - Letn. 90. - R. 457-463.

20. Cannon R.O.3rd, Watson R.M., Rosing D.R., Epstein S.E. Učinkovitost terapije z zaviralci kalcijevih kanalčkov za angino pektoris, ki je posledica bolezni koronarnih arterij majhnih žil in nenormalne rezerve vazodilatatorja // ​​Am J Cardiol. - 1985. - Letn. 56. - R. 883-892.

21. Cannon R.O.III, Camici P.G., Epstein S.E. Patofiziološka dilema sindroma X // Cirkulacija. - 1992. - Letn. 85. - R. 883-892.

22. Di Monaco A., Bruno I., Sestito A. et al. Funkcija srčnega adrenergičnega živca in mikrovaskularna disfunkcija pri bolnikih s srčnim sindromom X // Heart. - 2009. - Letn. 95, št. 7. - R. 550-554.

23. Egashira, K., Inou T., Hirooka Y. et al. Dokazi okvarjenega endotelija – odvisne koronarne vazodilatacije pri bolnikih z angino pektoris in normalnimi koronarnimi angiogrami // N. Engl. J. Med. - 1993. - Letn. 328. - R. 1659-1664.

24. Smernice ESC o zdravljenju stabilne bolezni koronarnih arterij // European Heart Journal. - 2013. - Letn. 34. - R. 2949-3003.

25. Eugene B. Mikrovaskularna disfunkcija pri bolnikih s srčnim sindromom X // Srce. - 2009. - Letn. 95. - R. 521.

26. Fabian E., Varga A., Picano E. et al. Učinek simvastatina na endotelno funkcijo pri bolnikih s srčnim sindromom X // Am J Cardiol. - 2004. - Letn. 94. - R. 652-5.

27 Gupte S.A. Usmerjanje na pentozofosfatno pot pri srčno-žilnih zapletih, povezanih s sindromom X // Drug Dev. Res. - 2010. - Letn. 71. - R. 161-167.

28. Hinoi T., Tomohiro Y., Kajiwara S. et al. Telmisartan, zaviralec receptorjev angiotenzina II tipa 1, izboljša koronarno mikrocirkulacijo in inzulinsko rezistenco pri esencialnih hipertenzivnih bolnikih brez hipertrofije levega prekata // Hypertens. Res. - 2008. - letn. 31. - Št. 4. - R. 615-622.

29. Johnson B.D., Shaw L.J., Buchthal S.D. et al. Prognoza pri ženskah z miokardno ishemijo brez obstruktivne koronarne bolezni. Rezultati ocene ženskega ishemijskega sindroma (WISE), ki jo je sponzoriral Nacionalni inštitut za zdravje – Nacionalni inštitut za srce, pljuča in kri // Circulation. - 2004. - Letn. 109. - R. 2993-2999.

30. Kaski J.C. Patofiziologija in zdravljenje bolnikov z bolečino v prsnem košu in normalnimi koronarnimi arteriogrami (srčni sindrom X), Circulation, 2004, Vol. 109, str. 568-572.

31. Kaski J.C., Rosano GM, Collins P. et al. Srčni sindrom X: klinične značilnosti in funkcija levega prekata. Dolgoročna študija spremljanja // J. Am. Coll. kardiol. - 1995. - Letn. 25, št. 4. - R. 807-814.

32. Kheradmand F., Rasmi Y., Nemati M., Mohammadzad M.H. Porazdelitev krvnih skupin AB0-Rh pri bolnikih s srčnim sindromom X // J. Cardiovasc. Dis. Res. - 2012. - Letn. 3, št. 3. - R. 197-199.

33. Lanza, G.A., Colonna G., Pasceri V., Maseri A. Atenolol v primerjavi z amlodipinom v primerjavi z izosorbid-5-mononitratom pri simptomih angine pri sindromu X, Am. J. Cardiol. - 1999. - Letn. 84, št. 7. - Str. 854-856.

34. Lanza, G.A. Nenormalno delovanje srčnega živca pri sindromu X // Herz. - 1999. - Letn. 24. - R. 97-106.

35. Lanza G.A., Crea F. Primarna koronarna mikrovaskularna disfunkcija: klinična slika, patofiziologija in zdravljenje // Cirkulacija. - 2010. - Letn. 121, št. 21. - R. 2317-2325.

36. Lanza, G.A., Giordano A.G., Pristipino C. et al. Nenormalno delovanje srčnega adrenergičnega živca pri bolnikih s sindromom X, odkritim s scintigrafijo miokarda z metajodobenzilgvanidinom // Cirkulacija. - 1997. - Letn. 96. - R. 821-826.

37. Mehta P.K., Goykhman P., Thomson L.E. et al. Ranolazin izboljša angino pri ženskah z znaki miokardne ishemije, vendar brez obstruktivne bolezni koronarnih arterij // JACC. Cardiovasc. Slika. - 2011. - Letn. 4. - R. 514-522.

38. Nalbangtil, S., Altintig A., Yilmaz H. et al. Učinek trimetazidina pri zdravljenju mikrovaskularne angine // Int J Angiol. - 1999. - Letn. 8. - R. 40-43.

39. Oferk, D., Schuler G., Wetterauer K. et al. Štiriletna študija spremljanja bolnikov z angino pektoris in normalnimi koronarnimi arteriogrami ("sindrom X") // Circulation. - 1989. - Letn. 80. - R. 1610-1616.

40. Palloshi A., Fragasso G., Piatti P. et al. Učinek peroralnega L-arginina na krvni tlak in simptome ter endotelno funkcijo pri bolnikih s sistemsko hipertenzijo, pozitivnimi testi obremenitve in normalnimi koronarnimi arterijami // Am. J. Cardiol. - 2004. - Letn. 93, št. 7. - R. 933-935.

41. Panting J.R., Gatehouse P.D., Yang G.Z. et al. Nenormalna subendokardna perfuzija pri srčnem sindromu X, odkrita s kardiovaskularno magnetno resonanco // N. Engl. J. Med. - 2002. - Letn. 346. - R. 1948-1953.

42 Roque M., Heras M., Roig E. et al. Kratkoročni učinek transdermalnega nadomestnega estrogenskega zdravljenja na koronarno vaskularno reaktivnost pri ženskah po menopavzi z angino pektoris in normalnimi koronarnimi angiogrami // J Am Coll Cardiol. - 1998. - Letn. 31. - R. 139-143.

43. Rosano G.M., Peters N.S., Lefroy D. et al. Terapija z 17β-estradiolom zmanjša angino pektoris pri ženskah po menopavzi s sindromom X // J Am Coll Cardiol. - 1996. - Letn. 28. - R. 1500-1505.

44. Rosen S.D., Paulesu E., Frith C.D. et al. Centralne živčne poti, ki posredujejo pri angini pektoris // Lancet. - 1994. - Letn. 344. - R. 147-150.

45. Sharaf B.L., Pepine C.J., Kerensky R.A. et al. Podrobna angiografska analiza žensk s sumom na ishemično bolečino v prsnem košu (podatki pilotne faze študije ocenjevanja sindroma ženske ishemije pri ženskah, ki jo je sponzoriral NHLBI, Angiographic Core Laboratory // Am. J. Cardiol. - 2001. - Vol. 87. - P. 937–941.

46. ​​​​Shaw L.J., Bugiardini R., Merz C.N. Ženska in ishemična bolezen srca: razvijajoče se znanje // J Am Coll Cardiol. - 2009. - Letn. 54. - R. 1561-75.

47. Tiefenbacher C.P., Friedrich S., Bleeke T. et al. Zaviralci ACE in statini akutno izboljšajo endotelijsko disfunkcijo človeških koronarnih arteriol // Am. J Physiol. Heart Circ. fiziol. - 2004. - Letn. 286. - Št. 4. - R. 1425-1432.

48. Yoshin H, Shinuzu M., Kita Y. et al. Učinki kratkotrajnega dajanja aminofilina na funkcionalno rezervo srca pri bolnikih s sindromom X // J Am Coll Cardiol. - 1995. - Letn. 25. - R. 1547-1551.

49. Zipes D.P., Libby P., Bonow R.O. et al. Braunwaldova srčna bolezen: učbenik kardiovaskularne medicine, 8 izd. Saunders-Elsevier, Philadelphia 66. Zorc-Pleskovic R., Vraspir-Porenta O., Zorc M. et al. – 2008.

Tradicionalno se miokardna ishemija razume kot patološko stanje, za katerega je značilna absolutna ali relativna motnja oskrbe miokarda s krvjo zaradi poškodbe koronarnih arterij (CA). V večini primerov miokardno ishemijo spremlja bolečina ali nelagodje v prsih, zlasti med vadbo. Vendar pa po podatkih domače in tuje literature pri 10-30% bolnikov (približno 50% žensk in 20% moških), sprejetih v terapevtske bolnišnice s pritožbami glede bolečine v srcu angine pektoris in pozitivnih rezultatov obremenitveni testi, med koronarno angiografijo se diagnosticirajo nepoškodovani CA. Kljub odsotnosti hemodinamsko pomembne aterosklerotične lezije koronarne arterije je lahko bolečina v srcu zelo intenzivna in bistveno poslabša ne le kakovost življenja, ampak tudi delovno sposobnost bolnikov.

Številne klinične in eksperimentalne študije so pokazale, da je razvoj ishemičnega sindroma in poškodbe miokarda možen pri številnih patoloških stanjih in boleznih, poleg koronarne bolezni srca (CHD). Po našem mnenju je ena najbolj zanimivih in ne povsem razumljenih manifestacij nekoronarne miokardne ishemije srčni sindrom X (CSX). Nekateri strokovnjaki uvrščajo v srčni sindrom X bolnike s sistemsko arterijsko hipertenzijo, hipertrofično ali dilatacijsko kardiomiopatijo. Mnogi med njimi pa menijo, da je treba pri bolnikih z mišičnimi mostovi, arterijsko hipertenzijo, srčnimi zaklopkami, hipertrofijo levega prekata in sladkorno boleznijo izključiti CCX, saj se v teh primerih domneva, da so vzroki za nastanek angine pektoris znani. .

Splošno sprejete univerzalne definicije COAG ni, kar posledično vodi do terminološke zmede. Za označevanje tega stanja se uporabljajo ruski in tuji izrazi: kardialgični (srčni) sindrom X, bolezen malih žil, angina pektoris s poškodbo majhnih žil, mikrovaskularna bolezen, Jorlin-Lykoffov sindrom itd. Prvič je bil predlagan izraz "sindrom X". leta 1973. Ameriški raziskovalec H. Kemp v komentarju k članku R. Arbogasta in M. Bourassa, ki sta opravila primerjalno analizo dveh skupin bolnikov s koronarno arterijsko boleznijo, od katerih je bila ena označena kot skupina X, za katero je značilna prisotnost klinike angine pektoris z elektrokardiografskimi znaki miokardne ishemije pri izvajanju obremenitvenih testov s hkratno odsotnostjo aterosklerotičnih sprememb v CA glede na koronarno angiografijo. Opredelitev "srčnega sindroma X" se lahko šteje za najpogostejšo. Označuje glavni klinični sindrom bolezni - bolečino v levi polovici prsnega koša, odraža pa tudi kompleksnost razumevanja etiologije in patogenetskih mehanizmov te patologije. Lanza et al. predlagal preimenovanje CSC v "stabilno primarno disfunkcijo koronarnih mikrožil". Ta predlog je bil podan na podlagi tega, da so motnje v koronarni mikrocirkulaciji verjeten vzrok za CSC in angino pektoris, kot je dokazano v številnih študijah. V zvezi s tem daje vrsta avtorjev večjo prednost izrazu mikrovaskularna angina (MVS), ki označuje angino pektoris, ki nastane zaradi funkcionalne in organske odpovedi distalne koronarne postelje v angiografsko intaktnih in nespazmodičnih velikih (epikardialnih) koronarnih arterijah. Kljub temu trenutna medicinska literatura uporablja tako izraza srčni sindrom X kot mikrovaskularna angina.

Večina raziskovalcev CSC pripisuje eni od kliničnih oblik IHD, saj koncept "miokardne ishemije" vključuje vse primere neravnovesja v oskrbi s kisikom in miokardialne potrebe po njem, ne glede na vzroke, ki so ga povzročili. Vendar jasno mesto te oblike angine pektoris med drugimi oblikami bolezni koronarnih arterij še ni dokončno določeno. O tej zadevi obstajata dve stališči. Nekateri kardiologi menijo, da je MVS posebna oblika KVČB z odpovedjo mikrovaskulature miokarda, drugi menijo, da ta oblika angine pektoris ni vrsta KVČB, temveč samostojna bolezen neznane etiologije, ki se kaže z angino pektoris v normalnih velikih koronarnih arterijah. Zaradi tega večina avtorjev meni, da je MVS oblika kronične angine pektoris in se po ICD-10 nanaša na šifro 120.8 "Druge oblike angine". V tem primeru je priporočljivo, da se diagnoza oblikuje glede na funkcionalni razred angine pektoris, na primer "CHD z nespremenjenimi koronarnimi arterijami". Angina FC II. (mikrovaskularna angina).

Preučevanje mehanizmov patogeneze srčnega sindroma X je bilo v zadnjih desetletjih predmet številnih raziskav. Kljub temu ostaja veliko pomembnih vprašanj neodgovorjenih. Med njimi so naslednji:

1) ali so bolečine v prsih srčnega izvora;

2) ali je bolečina posledica miokardne ishemije;

3) ali so drugi mehanizmi (poleg ishemije) vpleteni v nastanek bolečine itd. .

V zadnjih letih se intenzivno preučujejo različni mehanizmi nastanka koronarne arterijske bolezni. Na celični in molekularni ravni se ocenjuje stanje endotelijskih celic, njihov metabolizem, vloga receptorskega aparata itd. Različne interakcije med pragom bolečine in mikrovaskularno disfunkcijo lahko pojasnijo heterogenost patogeneze CSC. Tako prag bolečine kot mikrovaskularna disfunkcija se spreminjata v resnosti in ju spreminjajo različni dejavniki, kot so endotelna disfunkcija, vnetje, avtonomni nevralni vplivi in ​​psihološki mehanizmi.

Med temi vzroki se zdi, da je endotelijska disfunkcija v CSC najpomembnejša in večfaktorska; povezana z glavnimi dejavniki tveganja, kot so kajenje, debelost, hiperholesterolemija in vnetje. Na primer, visoka raven C-reaktivnega proteina v plazmi, označevalca vnetja in poškodbe, je v korelaciji z aktivnostjo bolezni in resnostjo endotelne disfunkcije. Endotelijska disfunkcija je najzgodnejši člen v razvoju ateroskleroze, določena je že v obdobju pred nastankom aterosklerotičnega plaka, pred kliničnimi manifestacijami bolezni in poškodbo endotelija, ki povzroči neravnovesje v sintezi vazokonstriktorja in vazorelaksantnih snovi, vodi do tromboze, adhezije levkocitov in proliferacije gladkih mišičnih celic v arterijski steni.

Druga zelo pomembna patogenetska točka je znižanje praga zaznavanja bolečine pri večini bolnikov s CSC; takšni bolniki so bolj občutljivi na nociceptivne dražljaje. Ugotovljeno je, da lahko celo majhna ishemija povzroči svetlo kliniko angine pektoris. Ključno vlogo v patogenezi bolezni lahko igra tudi motena presnova adenozina. Ko se ta snov kopiči v presežku, lahko povzroči ishemični premik ST in preobčutljivost na boleče dražljaje. To potrjuje pozitiven učinek zdravljenja z aminofilinom. Na splošno patogeneza srčnega sindroma X ni dokončno ugotovljena. Če povzamemo zgoraj navedeno, je mogoče opozoriti, da so glavni, najbolj raziskani dejavniki, ki določajo razvoj retrosternalne bolečine pri tej patologiji, okvarjena vazodilatacija, odvisna od endotelina, in znižanje praga zaznavanja bolečine. Po mnenju drugih znanstvenikov je srčni sindrom X kombinacija več dejavnikov tveganja za bolezni srca in ožilja.

Pri klinični diagnozi CSC je treba upoštevati, da je ta patologija pogostejša pri bolnikih, starih 30-45 let, praviloma brez dejavnikov tveganja za aterosklerozo in z normalnim delovanjem levega prekata (GNOC, 2008). kot pri ženskah v primerjavi z moškimi. Vendar pa Rosen et al. CSC je bil pogosto odkrit v obdobju pred menopavzo in po mnenju V.P. Lupanova in Yu.V. Dotsenko, med bolnicami s CSC prevladujejo ženske po menopavzi (približno 70%). Klinična slika CSC je raznolika. Poleg značilnih simptomov angine pektoris se pogosto pojavljajo tudi atipični simptomi miokardne ishemije. Sindrom bolečine pri bolnikih brez stenoze koronarne arterije se lahko razlikuje po naslednjih značilnostih:

1) bolečina lahko zajame majhen del leve polovice prsnega koša, traja od nekaj ur do nekaj dni in je ni mogoče ustaviti z jemanjem nitroglicerina;

2) bolečina ima lahko značilne značilnosti anginoznega napada glede na lokalizacijo, trajanje, vendar se hkrati pojavi v mirovanju (atipična angina pektoris zaradi vazospazma);

3) možna je manifestacija sindroma bolečine s tipičnimi značilnostmi anginoznega napada, vendar dlje časa brez jasne povezave s telesno aktivnostjo in negativnim rezultatom obremenitvenih testov, kar ustreza klinični sliki MVS.

Kljub odsotnosti univerzalne definicije MVS prisotnost triade znakov ustreza glavnim manifestacijam bolezni:

1) tipična angina pektoris zaradi obremenitve (v kombinaciji ali brez angine pektoris v mirovanju in dispneje);

2) prisotnost znakov miokardne ishemije glede na EKG, Holterjevo spremljanje EKG, stresne teste v odsotnosti drugih bolezni srca in ožilja;

3) nespremenjen ali rahlo spremenjen CA (stenoza< 50 %) . Также к признакам кардиального синдрома Х относят и исключенный спазм эпикардиальных венечных артерий и отсутствие известных системных заболеваний или заболеваний сердца, которые могли бы вызывать микроваскулярную дисфункцию коронарного русла .

Vendar pa je vrsta raziskovalcev pokazala, da ima le manj kot polovica bolnikov z MVS značilno klinično sliko Heberdenove angine, ki se pojavi ob fizičnem ali čustvenem stresu in popolnoma ustreza diagnostičnim kriterijem za stabilno angino pektoris. Večina bolnikov z MVS ima atipično bolečino v predelu srca, ki se bistveno razlikuje od klasične angine pektoris pri naporu. Klinične značilnosti MVS so: pogosta atipična lokalizacija bolečine; trajanje bolečine je več kot 30 minut tudi po koncu telesne aktivnosti; občutek izrazito izrazite dolgotrajne bolečine v mirovanju; odsotnost jasne pozitivne reakcije na jemanje nitroglicerina pri mnogih bolnikih; večja toleranca za vadbo v primerjavi z bolniki s stenozirajočo aterosklerozo koronarnih arterij; pogostejša povezava bolečine s čustvenim kot fizičnim stresom. Pozornost je treba posvetiti izrazitim spremembam čustvenega stanja bolnikov. Zelo pogosto opazimo depresijo, strah, depresijo, napade panike, razdražljivost; te spremembe bistveno poslabšajo kakovost življenja bolnikov, prispevajo k znižanju praga bolečine in dolgotrajni naravi bolečine v predelu srca.

Možnosti angiografske metode pri ocenjevanju stanja koronarne postelje, zlasti mikrovaskularne, so omejene. Zato je koncept "angiografsko nespremenjenih koronarnih arterij" zelo pogojen in kaže le na odsotnost aterosklerotičnih plakov, ki zožujejo lumen žil v epikardialnih koronarnih arterijah. Anatomske značilnosti malih koronarnih arterij ostajajo "angiografsko nevidne".

Načela zdravljenja bolnikov s CSC niso v celoti razvita. To je posledica dejstva, da rezultatov kliničnih raziskav ni mogoče posploševati zaradi pomanjkanja enotnih kriterijev za izbor in majhnega števila vzorcev bolnikov, nepopolne zasnove študije in nedoseganja učinkovitosti zdravljenja z MVS. Vsi raziskovalci so si enotni v mnenju, da je treba pri vseh bolnikih z MVS doseči optimalno raven dejavnikov tveganja. Splošne nasvete o spremembah življenjskega sloga in obvladovanju dejavnikov tveganja, zlasti agresivno zdravljenje s statini za zniževanje lipidov (znižanje skupnega holesterola na 4,5 mmol/l, holesterola LDL na manj kot 1,8 mmol/l), je treba obravnavati kot bistvene sestavine katere koli izbrane strategije zdravljenja.

Izbira terapije z zdravili je pogosto težka tako za zdravnike kot za bolnike same. Uspeh zdravljenja je običajno odvisen od prepoznavanja patološkega mehanizma bolezni in je na koncu odvisen od sodelovanja bolnika samega. Pogosto je potreben celosten pristop k zdravljenju bolnikov s CSC. Uporabljajo se različni pristopi k zdravljenju z zdravili. Priporočila Evropskega kardiološkega združenja (2013) predlagajo režim zdravljenja CSC, predstavljen v tabeli.

Zdravljenje bolnikov z mikrovaskularno angino pektoris

Pri bolnikih z dokazano ishemijo miokarda ali z moteno perfuzijo miokarda so potrebna antianginalna zdravila. Znano je, da je vpliv nitratov na pogostost napadov angine pektoris in njihovo trajanje pri takšnih bolnikih lahko nepredvidljiv, čeprav mnogim prinesejo olajšanje. Sublingvalni nitrati so učinkoviti pri 50 % bolnikov s srčnim sindromom X. Na prvih stopnjah zdravljenja so predpisana tradicionalna antianginalna zdravila. V povezavi s prevladujočo simptomatologijo angine pektoris se zdi racionalna terapija z zaviralci β, katerih pozitiven učinek na odpravo simptomov angine je bil dokazan v več študijah; so zdravila prvega izbora, zlasti pri bolnikih z očitnimi znaki povečane adrenergične aktivnosti (visok utrip v mirovanju ali med obremenitvijo). Zaviralci beta, zlasti atenolol, zmanjšajo število in resnost napadov angine, izboljšajo funkcionalno stanje bolnikov s CSC. Toda ta skupina zdravil ni učinkovita pri vseh bolnikih s CSC - učinkovitost te skupine zdravil pri lajšanju simptomov angine se pokaže pri dveh tretjinah bolnikov s srčnim sindromom X.

Kalcijevi antagonisti in dolgodelujoči nitrati so v kliničnih preskušanjih pokazali mešane rezultate, njihova učinkovitost pa je očitna, če jih dodamo zaviralcem β, če angina pektoris vztraja. Kalcijeve antagoniste lahko priporočimo kot zdravila prve izbire v primeru variabilnosti praga za angino pektoris. Lanza et al. primerjal amlodipin, atenolol in nitrate v randomiziranem kontroliranem preskušanju in pokazal, da je atenolol najbolj učinkovit pri zdravljenju bolnikov s srčnim sindromom X. Zaviralci ACE (ali zaviralci angiotenzina II) lahko izboljšajo mikrovaskularno funkcijo z nevtralizacijo vazokonstriktorskega učinka angiotenzina II. Med zdravljenjem z nikorandilom so dokazali izboljšanje tolerance vadbe pri bolnikih z MVS.

Bolnikom s trdovratno angino pektoris med zdravljenjem z zgoraj omenjenimi zdravili se lahko ponudi zdravljenje z derivati ​​ksantina (aminofilin, bamifilin) ​​poleg antianginoznih zdravil za blokiranje adenozinskih receptorjev. Novo antianginozno zdravilo ranolazin se je izkazalo za učinkovito tudi pri bolnikih z MVS (tabela 1). Nedavno pilotno randomizirano preskušanje pri bolnikih s CSC je pokazalo njegovo učinkovitost pri zdravljenju angine pektoris. Nazadnje, v primeru refraktorne angine se je treba pogovoriti o dodatnih posegih (npr. transkutana nevrostimulacija).

Poleg zdravil, ki jih ESC (2013) priporoča za uporabo pri bolnikih s CSC, obstajajo podatki o učinkovitosti drugih zdravil. Tako je bilo izboljšanje kliničnih simptomov pri CSC doseženo s korekcijo endotelne funkcije med zdravljenjem s statini in nadomestnim zdravljenjem z estrogenom. V nadzorovanih študijah je bilo dokazano, da pri bolnikih z angino pektoris trimetazidin statistično značilno zmanjša pogostost napadov angine pektoris, podaljša čas do pojava ishemije kot odziv na telesno aktivnost, vodi do pomembnega zmanjšanja potrebe po nitroglicerinu in izboljša kontraktilno funkcijo levega prekata pri bolnikih z ishemično disfunkcijo. Podatki o učinkovitosti te skupine zdravil pri bolnikih s CSC niso na voljo. Palloshi A. in drugi so pokazali, da je 4-tedenska uporaba L-arginina, prekurzorja dušikovega oksida, privedla do izboljšanja endotelne funkcije in olajšanja simptomov angine pri bolnikih s CSC. Vendar pa je potrebna previdnost, saj je L-arginin v klinični študiji poslabšal rezultate pri bolnikih z miokardnim infarktom. Študije so pokazale, da imipramin, antidepresiv z analgetičnimi lastnostmi, in aminofilin, antagonist adenozinskih receptorjev, izboljšata simptome pri bolnikih s srčnim sindromom X. Kljub učinkovitosti teh zdravil, prikazani v študijah, je baza dokazov zadostna za vključitev teh zdravil v režimov zdravljenja bolnikov s CSC, še ne.

Tako je pri bolnikih s CSC odzivnost simptomov na zdravljenje zelo različna in za doseganje zadovoljivega nadzora simptomov so potrebna preskušanja različnih kombinacij zdravil. Vendar pa v večini primerov predlagani režimi zdravljenja niso vedno učinkoviti.

Bistveno se razlikujejo tudi pogledi raziskovalcev na prognozo bolnikov s srčnim sindromom X. Po študiji registra CASS (1986) je pri bolnikih z normalnim koronarnim angiogramom in iztisnim deležem vsaj 50 % 7-letno preživetje 96 %, pri iztisnem deležu manj kot 50 % pa se zmanjša na 92 % Na splošno je dolgoročno preživetje bolnikov z mikrovaskularno angino pektoris boljše v primerjavi z obstruktivno koronarno boleznijo in se morda celo ne razlikuje od splošne populacije. Po drugi strani pa nacionalne klinične smernice za diagnostiko in zdravljenje stabilne angine pektoris (2008) kažejo, da je srčni sindrom X po svojih posledicah nevaren v enaki meri kot stabilna angina. Številni avtorji so pokazali, da je pri srčnem sindromu X tveganje za nenadno srčno smrt 2,4 %. Zelo redko se pri bolnikih s sindromom X pojavi blokada levega kraka Hisovega snopa, čemur sledi razvoj dilatacijske kardiomiopatije. Podatki iz študije WISE (Women's Ischemia Syndrome Evaluation) Nacionalnega inštituta za srce, pljuča in kri so pokazali 2,5-odstotno letno tveganje za neželene srčno-žilne dogodke pri tej skupini bolnikov, vključno s smrtjo, miokardnim infarktom, možgansko kapjo in srčnim popuščanjem. Rezultati 20-letnega spremljanja 17.435 bolnikov na Danskem z normalnimi koronarnimi arterijami in neobstruktivno difuzno koronarno arterijsko boleznijo z angino pektoris so pokazali 52-odstotno in 85-odstotno povečanje tveganja za večje srčno-žilne dogodke (kardiovaskularna umrljivost, hospitalizacija za MI, srčno popuščanje, možgansko kap) in 29 oziroma 52 % povečano tveganje za smrtnost zaradi vseh vzrokov v teh skupinah, brez pomembnih razlik glede na spol. Dokazano je tudi, da se prognoza bolnikov s srčnim sindromom X močno poslabša, ko se pri njih pojavi ateroskleroza velikih koronarnih arterij.

Tako je srčni sindrom X trenutno slabo razumljeno stanje in ga zdravniki ne poznajo dobro. Domnevati je treba, da pri bolnikih s kliničnimi in elektrokardiografskimi manifestacijami bolezni koronarnih arterij srčni sindrom X pogosto ni odkrit zaradi dejstva, da vsi bolniki s klinično ishemično boleznijo srca niso podvrženi koronarni angiografiji. Mehanizem nastanka prehodne miokardne ishemije in sindroma srčne bolečine v odsotnosti ateroskleroze koronarnih arterij ni popolnoma razumljen, prav tako niso bile razvite optimalne metode farmakoterapije za srčni sindrom X.

Recenzenti:

Kozlova LK, doktorica medicinskih znanosti, profesorica oddelka za fakultetno terapijo in endokrinologijo Orenburške državne medicinske univerze, Orenburg;

Mezhebovsky V.R., doktor medicinskih znanosti, profesor, vodja oddelka za ftiziologijo in pulmologijo Orenburške državne medicinske univerze, Orenburg.

Delo smo v uredništvo prejeli 6.3.2015.

Bibliografska povezava

Galin P.Yu., Gubanova T.G., Erov N.K. SRČNI SINDROM X KOT MANIFESTACIJA NEKORONARNE MIOKARDNE ISHEMIJE // Fundamentalne raziskave. - 2015. - št. 1-3. – Str. 634-641;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=37074 (datum dostopa: 12.12.2019). Predstavljamo vam revije, ki jih je izdala založba "Academy of Natural History"