Nujna pomoč pri pljučni insuficienci. Simptomi in zdravljenje kardiopulmonalne odpovedi

Kronično pljučno srčno popuščanje je v večini primerov druga stopnja cor pulmonale (dekompenzirano subakutno in kronično cor pulmonale), ko v ozadju pljučne insuficience pride do odpovedi krvnega obtoka desnega prekata. Diagnozo pljučnega srčnega popuščanja postavimo po ugotovitvi osnovne bolezni, ki je povzročila hipertenzijo pljučnega obtoka, in diagnozi cor pulmonale.

Kronično pljučno srčno popuščanje, ki se razvije v kroničnem pljučnem srcu zaradi primarne pljučne hipertenzije in drugih vzrokov, poteka različno.

Diagnozo primarne pljučne hipertenzije v primerih, ko neposredno merjenje tlaka v pljučni arteriji ni mogoče, postavimo s hipertrofijo desnega prekata nejasne etiologije, brez poškodbe pljuč. Vzrok bolezni ni jasen. Pogosteje se pojavi pri ženskah, starih od 20 do 40 let, traja od nekaj mesecev do nekaj let in se konča s smrtjo zaradi akutnega srčnega popuščanja. Temelji na spazmu prekapilarja pljučne arterije s poznejšo sklerozo, katere nadaljnji razvoj lahko privede do Ayersovega sindroma, ki je očitno različica malignega poteka primarne pljučne hipertenzije z ostro splošno cianozo. Za klinično sliko primarne pljučne hipertenzije je značilen kontrast med dobrim stanjem v mirovanju (nizka resnost pljučne insuficience, odsotnost arterijske hipoksemije) in hitrim pojavom srčnega popuščanja med vadbo. Na EKG - huda hipertrofija desnega prekata in atrija (glej Cor pulmonale); fluoroskopija kaže razširitev pljučne arterije, povečanje desnega prekata in atrija v odsotnosti stagnacije v pljučnem obtoku in emfizemu. Zdravljenje - simptomatsko (digitis, diuretiki); v zadnjem času priporočajo ganglioblokatorje (heksametonij).

Patogeneza pljučnega srčnega popuščanja pri cor pulmonale zaradi kronične pljučne bolezni je kompleksna. Njegov razvoj traja dolgo (10-20 let), olajšujejo pa ga pogosta poslabšanja osnovne pljučne bolezni in kronična preobremenitev srca.

Posebnost klinične slike je določena s kombinacijo progresivnega srčnega popuščanja s kronično pljučno insuficienco in glede na prevlado pljučne ali srčne insuficience razlikujemo kardiopulmonalno in kardiopulmonalno insuficienco.

Različne stopnje pljučnega in srčnega popuščanja se lahko različno kombinirajo. Prevladuje pljučna insuficienca (pljučno srčno popuščanje) pri mlajših bolnikih. Glavni razlog za razvoj srčnega popuščanja v teh primerih je kršitev mehanike dihanja. Zasoplost s težkim izdihom je klinično določena (pri dihanju sodelujejo pomožne mišice), cianoza, ki se poveča v navpičnem položaju, se odstrani z vdihavanjem kisika, ne spremljajo mrzle okončine in njena stopnja ne ustreza bolnikovi aktivnosti. Jetra so majhna, edemi majhni, venski tlak na zgornji meji normale. Hitrost krvnega pretoka se nekoliko upočasni, minutni volumen krvi pa se zmanjša. Hemodinamične motnje se povečujejo s stopnjo srčnega popuščanja.

Prevlada srčnega popuščanja (kardiopulmonalna odpoved) je pogostejša v starejši starosti. Klinično določeno s kratko sapo s težkim dihanjem, ki se poslabša v ležečem položaju; cianoza s hladnimi okončinami. Znatno povečanje jeter, velik edem, jasno povečanje venskega tlaka, znatno upočasnitev krvnega pretoka in povečanje količine krvi v obtoku. Značilnosti srčnega popuščanja pri kroničnem pljučnem srčnem popuščanju vključujejo neizraženo tahikardijo (pojavi se v približno 40% primerov); rahla stagnacija (ali pomanjkanje) v pljučnem obtoku, redke aritmije. Obstaja tako imenovana pljučna angina pektoris, ki ni občutljiva na nitroglicerin, ampak se odstrani z vdihavanjem kisika. Poudarek drugega tona nad pljučno arterijo ni vedno slišen, ker zaradi rotacije srca v smeri urinega kazalca pljučna arterija odstopi od prsnega koša, pljučni emfizem pa preprečuje prevajanje zvoka.

S povečanjem srčnega popuščanja nabreknejo žile na vratu, poveča se gluhost srčnih tonov (zaradi pljučnega pokrova in miokardne distrofije), na vrhu se pojavi sistolični šum (zaradi miokardne distrofije in njene insuficience), včasih pa tudi nad pljučno. arterija. Arterijski tlak v sistemskem obtoku je normalen ali znižan, če ni kombinacije s hipertenzijo. Bistveno vlogo pri diagnozi kroničnega pljučnega srčnega popuščanja igrajo funkcionalni testi dihanja in krvnega obtoka (glej).

Pri kronični L. - str. n. obstajajo spremembe v drugih organih in sistemih, predvsem zaradi arterijske hipoksemije in hiperkapnije. Tako sta pogostejša peptični ulkus in krvavitev iz razjede, zmanjšana sta ledvična cirkulacija in glomerularna filtracija itd.

Spremembe EKG pri kronični L. - str. n. poleg hipertrofije in dilatacije desnega srca (glej Cor pulmonale) so odvisne od distrofičnih sprememb v miokardu zaradi različnih vzrokov (preobremenitev, okužbe itd.) in njegove hipoksije zaradi arterijske hipoksemije in relativne koronarne insuficience (slika 1). 2).

riž. 2. EKG pri kroničnem pljučnem srčnem popuščanju, znaki hipertrofije desnega atrija in desnega prekata, znižana napetost.

G.N. Užegov. Srčne bolezni: simptomi, zdravljenje, preprečevanje

Kronična kardiopulmonalna odpoved

Strani:

Cirkulatorna odpoved je v glavnem odvisna od dveh dejavnikov:

1) zaradi zmanjšanja kontraktilnosti srčnih mišic;

2) zaradi zmanjšanja kontraktilne moči mišične membrane perifernih žil.

Če prevladuje prvi dejavnik, govorimo o pretežno kroničnem srčnem popuščanju. Če prevladuje drugi dejavnik, potem govorimo o pretežno vaskularni insuficienci krvnega obtoka.

Stanje krvnega obtoka v velikem in malem krogu določata levi in ​​desni del srca. S prevladujočo lezijo enega od teh oddelkov se pojavijo izolirane ali prevladujoče lezije leve ali desne polovice srca. Zato med oblikami srčnega popuščanja ločimo popuščanje levega prekata in popuščanje desnega prekata.

Srce in pljuča sta funkcionalno in anatomsko zelo tesno povezana, zato je, ko zboli eden od teh organov, prizadet tudi drugi. Glede na to, kateri organ, srce ali pljuča, je prizadet v večji meri, ločimo kardiopulmonalno ali pljučno srčno popuščanje.

Pri srčno-žilni insuficienci sta jasno opredeljeni dve fazi - kompenzacija in dekompenzacija.

V fazi kompenzacije se srce z uporabo rezervnih sil telesa spopade s svojim delom. Toda pride obdobje, ko so vse notranje rezerve izčrpane; začne se faza dekompenzacije - srce se ne more spopasti z obremenitvami, ki so na njem.

Kronična pljučna insuficienca

kronična pljučna insuficienca ( HLN)

Glavni klinični znak CLN- težko dihanje. Glede na obliko pljučne insuficience (obstruktivna ali restriktivna) ima zasoplost svoje značilnosti.

dispneja se pojavi, ko prezračevalni aparat ne more zagotoviti ustrezne stopnje izmenjave plinov, ki bi ustrezala presnovnim potrebam telesa. Za obstruktivno obliko pljučne insuficience je značilna dispneja pri izdihu s prevladujočimi težavami pri izdihu, kar kaže na razširjeno obstrukcijo bronhialnega drevesa zaradi kroničnega obstruktivnega bronhitisa, zlasti med poslabšanjem, primarnim in sekundarnim emfizemom. Inspiratorna in mešana dispneja spremlja restriktivno in difuzno pljučno insuficienco. Zasoplost se poveča s fizičnim naporom in oslabi v mirovanju, enako izrazita v vodoravnem in navpičnem položaju. Pri obstruktivni pljučni insuficienci je dihanje sprva počasno, z restriktivno pa se postopoma povečuje (objektivno število dihalnih gibov presega 24-26 na 1 min.), Spremlja ga kršitev ritma dihanja, sodelovanje pri dihanju pomožnih dihalnih mišic. .

cianoza ni stalni in zgodnji znak pljučne insuficience. Povzroča ga zvišanje ravni znižanega hemoglobina. Dokazano je, da je cianoza klinično ugotovljena le, če je v krvi več kot 5 g% reduciranega hemoglobina. Pri normalni vsebnosti hemoglobina (15 g%) se razvije cianoza, če 1/3 hemoglobina kroži po krvi v obliki zmanjšanega hemoglobina. Če ima bolnik anemijo, je cianoza lahko neopazna, in obratno, izrazita je s policitemijo.

Po naravi je cianoza pri pljučni insuficienci centralna, v nasprotju s periferno cianozo pri srčnem popuščanju. Da bi izključili periferno cianozo, je potrebno masirati ušesno lobulo, dokler se ne pojavi kapilarni utrip, če ostane cianotičen, je cianoza centralnega izvora. To je tako imenovana topla cianoza, saj ni opaziti upočasnitve krvnega pretoka na periferiji. Zaradi vdihavanja čistega kisika 5-10 minut. cianoza pri pljučni insuficienci se lahko zmanjša ali popolnoma izgine. Trajnejša oblika cianoze je opažena pri restriktivni obliki pljučne insuficience, pri obstruktivni cianozi pa se lahko poveča ali zmanjša glede na spremembo stopnje obstrukcije v primeru poslabšanja ali oslabitve vnetnega procesa v bronhih. Z razvojem policitemije v ozadju hipoksije pri bolnikih s pljučno insuficienco lahko opazimo simptome bobničnih palic in urnih stekel. Pri obstruktivni pljučni insuficienci ima prsni koš sodčast značaj, opazno je sodelovanje pomožnih mišic pri dihanju, vrhovi pljuč eksplodirajo nad ključnico, sliši se suho piskanje in piskanje. Pri bolnikih z restriktivno pljučno insuficienco med fizičnim pregledom tolkala razkrijejo območja otopelosti ali otopelosti v pljučih zaradi infiltrativnih in fibroznih sprememb, atelektaze, izliva, avskultatorno - krepitacije, vlažnih hropev ali odsotnosti dihalnih zvokov, značilnih za te bolezni. Pomembno vlogo pri diagnozi XJ1H igrajo tudi rentgenske in instrumentalne raziskovalne metode, ki skupaj z anamnezo omogočajo identifikacijo osnovne bolezni.

Zelo pomembna je študija funkcije zunanjega dihanja - minutni volumen dihanja, dihalni volumen, hitrost dihanja, največje prezračevanje pljuč, vitalna kapaciteta pljuč, rezervni volumen vdiha in izdiha, prisilni ekspiracijski volumen v 1 s (tabela 8, 9; sl. 21).

Pomembno je preučiti kazalnike pnevmotakografije (komplianca pljuč, koeficient upora dihalnih poti, delo dihanja), nitrografije (enotnost prezračevanja pljuč), kapnografije (CO 2 izdihanega in alveolarnega zraka), miografije (delovanje dihalnih mišic, struktura dihalnega akta). ) (slike 22, 23, 24, 25).

Pomembno je preučiti plinsko sestavo krvi in ​​CBS arterijske, venske in kapilarne krvi, katerih parametri se spreminjajo med poslabšanjem XJIH.

V primeru normalne vsebnosti hemoglobina (15 g%) je kisikova kapaciteta krvi 20 vol%, kar ustreza 100% nasičenosti s kisikom. V normalnih pogojih nasičenost krvi s kisikom doseže 96%, v venski krvi pa 72-75%, razlika približno 22% ustreza količini kisika, ki ga sprejmejo tkiva. Posledično je vsebnost kisika v arterijski krvi 19 vol%, v venski - 14-15 vol%.

Parcialni tlak kisika, tj. topen v plazmi 0 2 . V arterijski krvi je 80-100 mm Hg. Umetnost. PaCO 2 v arterijski krvi - 35-40 mm Hg. Umetnost. v venskem - 46-58 mm Hg. Umetnost. pH arterijske krvi - 7,35-7,45, venske - 7,26-7,36.

Diferencialna diagnoza. Ker se simptomi, kot so zasoplost, cianoza in včasih otekanje spodnjih okončin, pojavijo pri pljučnem in srčnem popuščanju, je treba ta stanja najprej razlikovati (tabela 10).

Iz anamneze pri bolnikih s srčnim popuščanjem je znano o prisotnosti bolezni srca (napake, 1XC, hipertenzivna minorobeja, kardiopatija). Med fizičnim pregledom je mogoče potrditi bolezni srca: tolkalno povečanje meja srca, šumenje, v primeru pljučne insuficience - pritožbe zaradi dolgotrajnega produktivnega kašlja, pogoste pljučnice, tuberkuloze itd. Zasoplost pri pljučni insuficienci ima pogosto ekspiracijski značaj, pri srčnem popuščanju - mešan. Periferna cianoza je značilna za srčno popuščanje, medtem ko je centralna cianoza značilna za pljučno insuficienco. Tahikardija, atrijska fibrilacija so značilne za srčno popuščanje. Za avskultatorno sliko pri pljučni insuficienci je značilno oslabljeno dihanje, suho razpršeno piskanje in piskanje, pri srčnem popuščanju pa se v spodnjem delu pljuč običajno slišijo kongestivno vlažne hrope. EKG in EhoKG pri bolnikih s srčnim popuščanjem kažeta znake sprememb v levem in desnem delu srca, pri bolnikih s pljučno insuficienco pa se lahko v kasnejših fazah bolezni pojavijo znaki hipertrofije in dilatacije desnih delov srca.

Pri boleznih srca je srčno popuščanje praviloma biventrikularne narave, pri pljučni insuficienci - za tip desnega prekata.

Spremembe v funkciji zunanjega dihanja pri srčnem popuščanju so blage in se nanašajo na rahlo zmanjšanje VC, povečanje srčne frekvence in minutnega dihalnega volumna (MOD). Za pljučno insuficienco so značilne izrazite spremembe parametrov zunanjega dihanja. Nasičenost arterijske krvi s kisikom pri srčnem popuščanju praktično ni vznemirjena, s pljučno insuficienco se zgodaj razvije hipoksemija.

Kdaj eritrocitoza in visoko hematokrit pri bolnikih z XJIH se lahko pojavi vprašanje diferencialne diagnoze z eritremijo (Wakezova bolezen). Za Wakezovo bolezen je značilna normalna nasičenost arterijske krvi s kisikom, v nasprotju s pljučno insuficienco, za katero je značilna arterijska hipoksemija. Splenomegalija je pomembna. Končno diagnozo lahko potrdimo s trefino biopsijo iliuma.

Centralna cianoza opazili pri bolnikih s prirojenimi srčnimi napakami, arteriovenske anevrizme. Takšna cianoza je značilna za bolnike s Fallotovo tetrado in triado, hudo stenozo pljučne arterije, Eisenmengerjevim kompleksom, s septalnimi okvarami in odprtim arterijskim kanalom v kasnejših fazah v primeru spremembe krvnega šanta z desne proti levi. Ob prisotnosti vseh teh pomanjkljivosti je njihova diferenciacija s pljučno insuficienco olajšana s celotnim kompleksom anamnestičnih podatkov, avskultacijo srca, ehokardiografskimi znaki in ventrikuloangiografijo.

Zapleti. Med potekom XJIH verjeten prehod na GLN zaradi poslabšanja osnovne bolezni (glej GLN). CLN prispeva k razvoju srčnega popuščanja zaradi razvoja kroničnega cor pulmonale. Srčno popuščanje je posledica hipertrofije in / ali dilatacije desnega prekata in se kaže z edemom spodnjih okončin, povečanjem jeter in ascitesom.

Eden od zapletov je sindrom kronične diseminirane intravaskularne koagulacije. Njegovo manifestacijo lahko štejemo za krvavitev iz prebavil.

Zdravljenje. Glavne dejavnosti so namenjene obnovi in ​​vzdrževanju drenažne funkcije bronhijev in bronhialne prehodnosti, izvajanju antibakterijske in nespecifične protivnetne terapije. V primeru razvoja pljučne insuficience II-III stopnje je treba v kompleks terapevtskih ukrepov vključiti zdravljenje s kisikom.

Sredstva, ki izboljšajo drenažno funkcijo bronhijev, vključujejo ekspektorante, zlasti mukolitike (bromheksin, lazolvan, acetilcistein), pozicijsko bronhialno drenažo, vadbeno terapijo, masažo prsnega koša. Pri poslabšanju bronhopulmonalne okužbe je predpisana antibiotična terapija. Glede na indikacije se izvaja zdravljenje s kortikosteroidi.

Z vso raznolikostjo mehanizmov bronhialne obstrukcije (otekanje sluznice, blokada lumna bronhijev, brazgotine, padec bronhijev pri izdihu zaradi izgube elastičnih lastnosti parenhima), krč razvijejo se nepogoltne mišice bronhijev različne resnosti. Njegovo odkrivanje olajšajo farmakološki testi z uporabo bronhodilatatorjev pod nadzorom dinamike VC, FEV, Tiffnovega testa. V to skupino zdravil spadajo (3 2 -adrenergični stimulansi, antiholinergiki, njihove kombinacije, ksantini (glej zdravljenje KOPB).

kisikovo terapijo, ki je patogenetsko zdravljenje pljučne insuficience, lahko hkrati obravnavamo kot preventivo za razvoj cor pulmonale in njegovo insuficienco. Taktika zdravljenja s kisikom se razlikuje glede na prisotnost dispneje, dispneje in hipoksemije, hipoksemije in hiperkapnije.

Za tahipnejo z ali brez začetne hipoksemije se uporablja navlažena 40-60% mešanica kisika z zrakom pri pretoku 3-6 l / min. Najbolje je, da vdihavanje kisika opravite skozi nosne katetre.

V primeru hipoksemije brez hipoventilacije in zadrževanja ogljikovega dioksida se izvajajo tudi inhalacije navlaženega kisika 50-60% s hitrostjo 6-9 l / min pod nadzorom frekvence in globine dihanja. Vdihavanje kisika pri bolnikih s kronično hipoksemijo je treba uporabljati neprekinjeno dolgo časa in praviloma doma.

Bolniki s pljučno insuficienco III. vdihnite dobro navlaženo 24-30% mešanico kisika in zraka pod nadzorom frekvence in globine dihanja (učinkovita alveolarna ventilacija). Indicirana je dolgotrajna terapija s kisikom (več kot 15 ur na dan, stopnja dokazov A).

Dolgotrajno zdravljenje s kisikom (VCT) lahko označimo na naslednji način:

- to je edina metoda zdravljenja, ki lahko zmanjša umrljivost pri pljučni insuficienci

— VCT > 5 ur na dan podaljša pričakovano življenjsko dobo pri bolnikih s pljučno insuficienco

- vnaprej določa povratni razvoj pljučne insuficience in preprečuje njeno napredovanje

- zmanjša težko dihanje in poveča toleranco za vadbo

- znižuje raven hematokrita

izboljša delovanje in metabolizem dihalnih mišic

— izboljša nevropsihološko stanje bolnikov;

- zmanjša pogostost hospitalizacij bolnikov.

Kombinacijo hude hipoksemije in hude hiperkapnije je težko zdraviti. Takšne bolnike je treba hraniti na oddelku za intenzivno nego in jih zdraviti po shemah zdravljenja HFN.

Napoved. Napoved za CLN je odvisna od stopnje bolezni in glavnega vzroka za razvoj pljučne insuficience. Pri pljučni insuficienci I. stopnje, ob uspešnem zdravljenju osnovne bolezni, je napoved za življenje še dolgo zadovoljiva. Bolniki s pljučno insuficienco II in III stopnje so invalidi.

akutna pljučna insuficienca vedno velja za življenjsko nevarno stanje.

Preprečevanje pljučne insuficience. Preprečevanje razvoja primarne pljučne insuficience v širšem smislu je predvsem preprečevanje kronične pljučne bolezni, zlasti: preprečevanje onesnaženosti zraka, nadzor nad tobakom, preprečevanje in učinkovito zdravljenje virusnih in bakterijskih pljučnih bolezni, sanacija žarišč bronhopulmonalne okužbe, ukrepi za boj proti širjenju pljučne tuberkuloze in učinkovitosti njenega zdravljenja, preprečevanje debelosti in zdravljenje le-te.

Posebno pozornost je treba nameniti poklicnim dejavnostim bolnikov s KOPB, njihovim bivalnim razmeram, preprečevanju okužb dihal in aktivnemu zdravljenju med poslabšanjem osnovne bolezni. Takšni bolniki morajo omejiti svoj čas na prostem v hladni sezoni, so kontraindicirani pri težkem fizičnem delu. Potrebni ukrepi za utrjevanje telesa, cepljenje s polivalentnim cepivom proti gripi, ustvarjanje lokalne imunosti (bronhomunal, ginseng, eleutherococcus, kitajska limonska trava). Vsem bolnikom s KOPB je treba priporočiti terapevtsko vadbo, predvsem dihalne vaje. prikazano jim je sanatorijsko-klimatsko zdravljenje v fazi remisije ali nepopolnega izumrtja vnetnega procesa. V ugodnih obdobjih leta se lahko zdravite tako v lokalnih sanatorijih kot v sanatorijih Krima in stepskega območja.

Kardiopulmonalna insuficienca je v prvi vrsti opredeljena kot kršitev funkcionalnosti srčnega in pljučnega sistema. Preprosto povedano, to je stagnacija v pljučnem obtoku. Odgovoren je za polnjenje krvi s kisikom. Kršitev tega procesa prispeva k dejstvu, da desni prekat začne delovati v povečanem ritmu, kar vodi do zgostitve sten miokarda.

Oblike manifestacije bolezni

Miokard se zaradi nenehnega intenzivnega dela zgosti. Preprosto povedano, tako kot človek med intenzivnim treningom gradi mišično maso, jo zaradi nenehne intenzivne vadbe gradi tudi srce. Obremenitev nastane zaradi slabe oskrbe krvi s kisikom. Zaradi tega srce samodejno začne delovati hitreje, da nadomesti pomanjkanje kisika v telesu. Pravzaprav to posebej ne povzroča nobenih zapletov, po drugi strani pa lahko povzroči hitrejši razvoj srčno-žilnih bolezni v odrasli dobi, preprosto zato, ker se srce hitreje obrablja zaradi nenehno povečanih obremenitev in preintenzivnega. delo.

Vzroki za razvoj patologije

Samo po sebi se pljučno srčno popuščanje ne razvije brez pomembnih razlogov. Najpogosteje to niti ni samostojna bolezen, temveč celo manifestacija drugih resnejših težav.

Včasih lahko takšne manifestacije prevzamejo akutno obliko in se spremenijo v zaplete, ki lahko vodijo v smrt.

Spodbujevalni dejavniki, ki lahko povzročijo pljučno srčno popuščanje, so običajno razdeljeni v glavne skupine:

Tudi pljučno srčno popuščanje lahko sprožijo različne neoplazme, tako maligne kot benigne. V tem primeru pride do stagnacije pljučnega obtoka zaradi stiskanja pljučne arterije in drugih žil, ki oskrbujejo pljuča s krvjo. Prav tako se lahko podoben pojav pojavi tudi zaradi zamašitve krvnih žil z različnimi krvnimi strdki.

Glavne manifestacije

Če podrobneje razmislimo o simptomih in zdravljenju pljučnega srčnega popuščanja, je najprej treba takoj poudariti, da je v medicini običajno razlikovati med akutno in kronično obliko razvoja patologije. Izhajajoč iz tega bo neposredno odvisna metoda zdravljenja, izbrana za vsak posamezen primer.

1. Akutno pomanjkanje.
   Ta oblika se vedno pojavi spontano in se razvija precej ostro. Simptomi so izraziti, bolnikovo stanje se hitro slabša. Če taka oseba ni pravočasno dostavljena na oddelek za intenzivno nego bolnišnice, se bo najverjetneje končalo s smrtjo. Pogosto se smrt pojavi v ozadju trombembolije, ko se hitro razvije bolečinski šok, pa tudi obsežen pljučni edem.
   Najpogosteje lahko to težavo izzovejo:
   • vnetni proces prizadene prevelik volumen pljuč;
   • pljučna tromboza. Najpogosteje je to posledica nastanka krvnega strdka;
   • okvara protetičnega ventila;
   • pnevmotoraks;
   • hitro poslabšanje ob prisotnosti diagnoze "bronhialne astme";
   • huda poškodba prsnega koša;
   • motnje v delovanju mitralnega ventila.

   Ta oblika pljučnega srčnega popuščanja ima običajno dovolj izrazite simptome, kar olajša diagnosticiranje takšnega bolnika:

   

   • hiter padec krvnega tlaka na kritične vrednosti. Pogosto se lahko hitro zgodi kolaps;
   • hitro plitvo dihanje, pogosto je precej težko;
   • povečanje velikosti žil na vratu;
   • dihanje je predvsem zapleteno pri vdihu;
   • pomodrelost kože. Še posebej izrazite so modre okončine in cianoza;
   • mrzle roke in noge;
   • bolečine v prsnem košu različne intenzivnosti;
   • lepljiv znoj na telesu;
   • težko dihanje do pojava zadušitve.

   Če oseba ne prejme pomoči pravočasno, lahko dovolj hitro umre zaradi pljučnega edema ali preprosto zaradi zadušitve. Prva pomoč v tem primeru mora biti predvsem v zagotavljanju normalnega prostega dostopa kisika do pljuč. Po potrebi dajte bolniku umetno dihanje do prihoda reševalnega vozila. To stanje je še posebej nevarno, ker se skoraj vedno razvije nenadoma. Včasih tudi brez očitnega razloga (na primer, oseba lahko doživi blokado pljučnega debla s trombom, o prisotnosti katerega oseba niti ne sumi). Toda hkrati se bolnikovo stanje prehitro poslabša in zato lahko včasih človek umre, še preden pride rešilec.

2. Kronična oblika.
   Ta oblika ima pogosto precej blag potek v zgodnji fazi razvoja. Zelo pogosto se lahko razvije zelo počasi (človek se že leta morda sploh ne zaveda prisotnosti takšne bolezni v sebi, pripisuje glavne simptome starostnim spremembam v telesu ali drugim sočasnim boleznim). Najpogosteje je glavna simptomatologija v tem primeru manifestacija osnovnega vzroka. Preprosto povedano, običajno je oseba bolj pozorna na simptome patologije, ki so privedle do razvoja te težave. Hkrati se nezadostnost morda ne posveča pozornosti. Pogosto ima naslednje simptome:
   • koža, zlasti okončine in nazolabialni trikotnik, dobijo modrikast odtenek;
   • huda omotica;
   • kardiopalmus;
   • utrujenost, šibkost.

   Hkrati je intenzivnost razvoja simptomov neposredno odvisna od stopnje, na kateri se nahaja bolezen. Na primer, utrujenost in zasoplost se bosta izraziteje manifestirala v poznejših fazah kroničnega razvoja.

   Toda hkrati se lahko v kasnejših fazah tem simptomom dodajo tudi dodatne oblike manifestacije. To je predvsem posledica dejstva, da se v organih in tkivih telesa zaradi hude oblike insuficience že začnejo pojavljati nepovratni procesi. Glavne manifestacije te stopnje:

   • intenzivna kratka sapa v mirovanju, medtem ko se v ležečem položaju stanje le poslabša;
   • bolečine v predelu srca;
   • pri vdihu močno otekanje žil na vratu;
   • tahikardija, stalno nizek krvni tlak;
   • oteklina, ki ni primerna za metode zdravljenja;
   • težnost v desnem hipohondriju, nelagodje v jetrih. V tej fazi se lahko razvijejo hudi zapleti v možganih. Okvarjeno je tudi delovanje ledvic, kar zelo pogosto privede do popolnega prenehanja izločanja urina.

Najučinkovitejša terapija

Če je ugotovljena kardiopulmonalna insuficienca, je treba zdravljenje začeti čim prej. Čim prej se začne glavna terapija, večja je verjetnost, da po njenem ugodnem zaključku ne bodo odkriti nepovratni procesi, ki so se že zgodili v bolnikovem telesu.

Poleg tega, če govorimo o akutni obliki razvoja bolezni, bo pravočasno zdravljenje odvisno od tega, ali bo bolnik živel. V tem primeru bo razlika med obema oblikama predvsem v tem, da je treba v akutni fazi najprej vzpostaviti normalno oskrbo s kisikom, medtem ko je v kronični obliki potrebno začeti celovito zdravljenje bolezni. bolezen, ki je povzročila pomanjkanje. V akutni obliki bo treba zdraviti tudi glavni vzrok, vendar je takšno zdravljenje predpisano pozneje, ko ni strahu za bolnikovo življenje.

Pri akutni obliki insuficience je zdravljenje sestavljeno iz naslednjih glavnih ukrepov:

• dajanje zdravil za trombolizo. Še posebej so učinkoviti, če je insuficienca nastala zaradi blokade pljučnega debla s trombom;
• papaverin. Pomaga sprostiti stene krvnih žil in s tem izboljša pretok krvi;
• antikoagulanti. Preprečiti nastajanje krvnih strdkov in stagnacijo krvi zaradi utekočinjenja;
• atropin. Sprošča mišice bronhijev in tako olajša dihalno funkcijo.

V primeru kronične oblike insuficience mora biti zdravljenje vedno celovito in obsegati naslednje glavne točke:

• zdravljenje osnovne provocirajoče bolezni;
• jemanje protivnetnih zdravil;
• zdravila za redčenje krvi;
• sprošča mišice in prispeva k širjenju bronhijev;
• različni hormonski pripravki.

Če povzamemo, je treba še enkrat opozoriti, da je za izboljšanje kakovosti življenja bolnikov in zagotovitev ugodnejše prognoze zelo pomembno pravočasno diagnosticirati to patologijo in začeti zdraviti ne le glavne simptome, ampak tudi čim prej odkriti glavni vzrok. Brez odprave provocirajočih dejavnikov ne bo mogoče doseči kakovostnega in trajnega rezultata. Prej ko se začne zdravljenje, večja je možnost, da se znebite bolezni in daljša je lahko življenjska doba bolnikov s takšno patologijo.

Toda tudi če je terapija dala pozitivne rezultate, bo v vsakem primeru treba opraviti redne preglede, pa tudi vzdrževalno terapijo.

Video

Kardiopulmonalna insuficienca je odstopanje, pri katerem je moteno delovanje kardiovaskularnega in dihalnega sistema. Vzrok tega pojava je hipertenzija, ki se pojavi v pljučnem obtoku. Izzove refluks krvi v pljučno arterijo, zaradi česar se sčasoma razvije hipertrofija miokarda.

Pljučna insuficienca se najpogosteje razvije v ozadju miokarditisa in srčnih napak. Njegov vzrok je kršitev krvnega obtoka v žilah pljuč, v katerem se poveča pritisk, stagnacija itd. Zaradi tega je kri manj nasičena s kisikom, kar vodi do dodatnih težav.

V kronični obliki se ta bolezen pogosto razvije kot pljučno srčno popuščanje. Najprej se pojavi patologija dihalnih organov, ki se ji sčasoma dodajo odstopanja kardiološke narave. Govorimo o "cor pulmonale", deviaciji, ki se pojavi pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi obolenji.

Odstopanja pri delu srca lahko povzročijo razvoj naslednjih patologij:

1. hipoksija. Bolezen lahko prizadene različne organe, ki jih izzove zmanjšana raven kisika v krvi.
2. Pojav zastoja v pljučih. To vodi do nezmožnosti bolnika, da uporabi celotno prostornino organa za dihanje.
3. Pojav srčnega popuščanja v ozadju zastoja v pljučih.

Vzroki za razvoj bolezni

Kardiopulmonalna insuficienca v akutni obliki ima lahko drugačno naravo razvoja. Na strani pljuč je vzrok eden od naslednjih dejavnikov:

• kronična astma v obdobju poslabšanja;
• pljučnica;
• tromboza pljučne arterije in posledični krči;
• prejšnja travma v predelu prsnega koša;
• stagnacija, ki nastane med kopičenjem tekočine ali zraka v prsih.

Patologijo lahko sprožijo tudi številne bolezni srca in ožilja:

• razvoj tumorja v mediastinalni regiji;
• razvoj vaskulitisa;
• anevrizme, ki stisnejo srce.

Poleg tega lahko vzrok te bolezni postane tudi patologija bronhijev:

• nepravilno zdravljena pljučnica;
• bronhitis, ki ima astmatično naravo;
• kronične okužbe, vključno s tuberkulozo;
• pljučni emfizem.

Glavne značilnosti

Že v začetnih fazah razvoja te bolezni so precej očitni znaki. Najpogosteje se bolniki pritožujejo zaradi naslednjih simptomov kardiopulmonalne insuficience:

1. Zasoplost tudi pri majhnem naporu. Pojavi se v zgodnjih fazah bolezni. Večina bolnikov se pritožuje, da ne morejo popolnoma vdihniti, pri čemer se zelo trudijo. Možni srčni napadi.
2. Naslednji korak so modre ustnice ali cianoza. Razlog za to je nezadostna količina kisika v arterijski krvi.
3. Po tem se pojavijo simptomi kompenzacijske reakcije. Pomanjkanje kisika vodi v dejstvo, da telo začne povečati proizvodnjo rdečih krvnih celic. Zaradi tega krvni testi bolnikov s to boleznijo kažejo povečanje tega indikatorja, pa tudi hemoglobina.
4. razvije se ascites. Za to patologijo je značilno kopičenje tekočine v peritonealnem območju. Njegov pojav kaže na zanemarjanje bolnikovega stanja.
5. V območju desnega hipohondrija lahko čutite bolečino in težo, kar kaže na prisotnost motenj v delovanju organa.
6. hipotenzija. Pojavi se nenadoma, spremljajo ga napadi migrene, šibkost, omotica.

Zgornji simptomi ne kažejo nujno na razvoj te patologije. Včasih je razlog v popolnoma drugi bolezni. Tudi izkušen zdravnik med začetnim pregledom bolnika lahko kardiopulmonalno insuficienco zamenja z znaki bronhialne astme ali številnimi boleznimi srca. Zato je za natančnejšo diagnozo potrebno opraviti vrsto študij strojne opreme.

Značilnosti diagnostike

Z razvojem te bolezni mora bolnik opazovati dva specialista: kardiologa in pulmologa. Diagnoza se začne z zbiranjem podrobne anamneze, ko bolnik govori o svojih pritožbah, prisotnosti slabih navad, predhodno prebolelih boleznih, delovnih pogojih in življenjskem slogu itd.

Naslednja faza je poslušanje srca, določanje njegovih meja s tolkalom in merjenje pritiska. Pri hipertrofiji desnega prekata se zaznajo prigušeni toni, ki jih spremlja povečanje pljučnega tlaka, močan srčni utrip in znižan krvni tlak. Če opazite zastoje v pljučih, se lahko na njihovem ozadju pojavijo znaki arterijske hipertenzije.

Po tem je dodeljena instrumentalna diagnostika, katere namen je natančno določiti naravo patologije:

1. Rentgen prsnice. Omogoča vam določitev možne patologije pljučnega tkiva z rastjo mediastinuma v desno.
2. Ehokardiografija. Ena glavnih diagnostičnih metod, s katero se določijo funkcionalna odstopanja v delovanju ventilnega aparata. Tudi med študijo lahko specialist ugotovi spremembe v srčnem iztisu in oceni pravilnost kontrakcij miokarda.
3. CT. Ta postopek se uporablja za poglobljeno študijo tistih predelov pljuč in srca, ki so bili spremenjeni.
4. Angiografija. Potreben je za vizualizacijo lumena posode, njene oblike, odkrivanje krvnih strdkov in različnih sprememb aterosklerotične narave.
5. elektrokardiografija. Omogoča vam določitev kazalcev prevodnosti in razdražljivosti telesa. Tako se odkrijejo področja hipertrofije srčne mišice, motnje ritma in ishemična žarišča. Če obstajajo dvomi, strokovnjaki dodatno opravijo študijo z uporabo aparata Holter.
6. Kateterizacija z manometrom. Treba je določiti tlak v velikih žilah in votlinah srca. Poseg je zelo pomemben pri zdravljenju tromboze, saj se na ta način v žile vnašajo sredstva, ki spodbujajo cepljenje krvnih strdkov.
7. Spirometrija, s pomočjo katere je mogoče določiti stopnjo dihalne odpovedi.

Diagnoza je priporočljiva v zgodnjih fazah bolezni. S pravočasnim odkrivanjem patologije je mogoče preprečiti razvoj nepopravljivih sprememb v miokardu, ledvicah, jetrih, pljučih in možganih. Če bolnik razvije sočasne bolezni, ki vodijo do kardiopulmonalnih motenj, je treba pregled opraviti tudi v predklinični fazi razvoja patologije.

Zdravljenje kardiopulmonalne insuficience

Pri akutni manifestaciji bolezni je potrebno oživljanje bolnika. To pogosto zahteva uporabo tehnologije umetnega dihanja, ko bolniku skozi nosni kateter dovajamo mešanico kisika. Ta postopek vam omogoča ohranjanje vitalnih funkcij pomembnih telesnih sistemov.

Terapevtski postopki vključujejo predvsem uvedbo naslednjih zdravil za kardiopulmonalno insuficienco:

• "Tromboliza", ki zmanjša simptome troboembolije in spodbuja uničenje krvnega strdka.
• "Papaverin" je zdravilo, ki se uporablja za zmanjšanje žilnega tonusa s širjenjem njihovih sten. Hkrati se raven tlaka zmanjša.

• "Atropin", ki pomaga sprostiti mišice bronhijev, zaradi česar se bolnik vrne v možnost samostojnega dihanja.
• Eufilin. Orodje prispeva k normalizaciji delovanja miokarda in vam omogoča tudi stabilizacijo dihanja.
• Antikoagulanti. Preprečite trombozo in zaščitite srce pred tveganji krvnih bolezni.

Prva pomoč pri pljučnem edemu

Ker lahko vsaka zamuda pri tem procesu povzroči nepopravljive posledice, je treba ukrepati čim hitreje. Najprej morate poklicati rešilca, nato pa se za bolnika izvedejo naslednji dogodki:

1. Postavite se v sedeč položaj.
2. Odprite okno, da bo prostor dobro prezračen.
3. Dajte tableto "nitroglicerina", ki bo zmanjšala pritisk. Bolnik naj ga položi pod jezik.
4. Za lajšanje otekline lahko bolniku daste diuretik.
5. Če se tlak močno poveča, je treba kri preusmeriti iz pljuč, da se prepreči njeno kopičenje. Za to se vzame umivalnik z ogrevano vodo, v katerega mora bolnik spustiti noge.
6. Da bi zmanjšali negativne simptome, lahko gazo navlažite v alkoholu in jo občasno približate bolnikovemu nosu.

Srčno-pljučna insuficienca je nevarna bolezen, ki prizadene dva pomembna dela človeškega telesa hkrati. Zato se morate ob prvih simptomih te patologije takoj posvetovati s specialistom. V zgodnjih fazah zdravljenje ni posebej težavno, zato je bolje, da ne odlašate z obiskom zdravnika, saj lahko bolezen povzroči resne zaplete.

Pogosto slišimo izraz "kardiopulmonalna odpoved", vendar le redki lahko zagotovo rečejo, kaj je ta patologija. Kakšna bolezen je to, kakšni so njeni znaki in vzroki - razumeli bomo.

Kardiopulmonalna odpoved - kaj je to?

V sodobni medicini se kardiopulmonalna insuficienca razume kot stanje, pri katerem se srčno popuščanje, to je nezmožnost srca, da zagotovi normalno oskrbo s krvjo v telesu, kombinira s pljučno, ki nastane zaradi krvi v pljučnih žilah, kjer pride do izmenjave plinov. Vse to vodi do zmanjšanja ravni kisika v krvi.

V praksi se pogosteje najprej razvije pljučna insuficienca, čez nekaj časa se ji pridružijo simptomi srčne insuficience. Strogo gledano lahko ta kompleks simptomov opazimo tako pri številnih boleznih srčno-žilnega sistema kot pri boleznih pljuč. V svojem poteku se lahko patologija manifestira v akutni obliki, ko se simptomi povečajo v kratkem času, lahko pa ima tudi kronično obliko, ko se stanje poslabša več let ali celo desetletij.

Vzroki akutne kardiopulmonalne odpovedi

Akutna pljučna insuficienca je zaplet, ki se pojavi pri nekaterih stanjih, ki ogrožajo življenje bolnika. To zahteva nujno zdravniško intervencijo. Praviloma se lahko razvije pod naslednjimi pogoji:

• kot posledica tromboze ali spazma pljučne arterije;
• s trombembolijo;
• s pnevmo- ali hidrotoreksom;
• z poslabšanjem bronhialne astme, status asthmaticus.

Vendar pa lahko srčne patologije povzročijo tudi povečanje tlaka v pljučni arteriji. Najpogosteje se to zgodi z nenadno insuficienco mitralne zaklopke. Tudi vzrok za razvoj pljučne insuficience je lahko insuficienca pljučne zaklopke, akutni srčni napad, miokarditis, v fazi dekompenzacije, kardiomiopatija. Hkrati se votlina levega prekata razširi in krčenje njegove stene ne more več potisniti celotne količine krvi v lumen posode. Nekaj ​​ga zastaja in povečuje pritisk v pljučnih venah. Ko desni prekat še naprej črpa kri do konca, tlak še naprej narašča, kar lahko privede do srčne astme.

Vzroki kronične kardiopulmonalne insuficience

Kronična pljučna insuficienca, v nasprotju z akutno obliko, raste počasi. Proces naraščanja patoloških sprememb traja več let. V tem primeru se razvoj hipertenzije v pljučnih žilah pojavi v povezavi z naslednjimi patologijami:

• dedna idiopatska hipertenzija;
• ateroskleroza;
• insuficienca pljučne arterije, ki jo lahko povzroči endarteritis ali ponavljajoča se embolija majhnih vej;
• kronične pljučne bolezni - emfizem, plevritis, pnevmoskleroza, obstruktivni bronhitis;
• počasi napreduje;
• pridobljene valvularne motnje.

Pljučna insuficienca: resnost

Ker je za kronično obliko te bolezni značilno počasno in pogosto skoraj neopazno povečanje patoloških simptomov, se določijo štiri stopnje resnosti bolezni:

• I stopnja - ni znakov bolezni, pri običajni telesni aktivnosti se manifestacije bolezni ne opazijo, s povečanjem obremenitve se pojavi rahla kratka sapa.
• Stopnja II - v mirovanju ni simptomov, vendar se pojavita zasoplost in palpitacije ob običajnem fizičnem naporu.
• III stopnja - simptomi insuficience se pojavijo z minimalnim fizičnim naporom, v mirovanju pa jih ni.
• IV stopnja - oseba ne more izvajati minimalne telesne aktivnosti, znaki bolezni se pojavijo v mirovanju.

Akutni napad pljučne insuficience se lahko razvije glede na eno od dveh možnosti - odpoved desnega in levega prekata. se lahko pojavi s pljučnim edemom ali srčno astmo.

srčna astma

To je pljučna insuficienca, katere simptomi se postopoma povečujejo. V zgodnjih fazah se kaže z zasoplostjo, ki se najprej pojavi po fizičnem naporu, sčasoma se stopnjuje in se pojavi tudi v mirovanju. S kratko sapo je dejanje vdihavanja (inspiratornega značaja) težko. V prihodnosti ga nadomestijo napadi astme, ki se najpogosteje pojavijo med spanjem. Za to stopnjo je indikativna prisilna drža - visoko vzglavje, med napadi je bolnik prisiljen sedeti, spustiti noge s postelje in se nasloniti na roke, poleg tega pa se pojavi zasoplost, palpitacije, potenje in strah pred se pojavi smrt. Kašelj pri srčni astmi je suh, z redkim izkašljevanjem. Koža je bleda, izrazita cianoza prstov. Pulz je nepravilen, šibek, pritisk je znižan.

Razmislite o značilnostih srčne in bronhialne astme:

Pljučni edem

Akutna pljučna insuficienca je lahko zapletena zaradi razvoja pljučnega edema. To je sproščanje znatne količine krvi v pljučno tkivo. Napad se razvije nenadoma, ne glede na čas dneva. Za začetek je značilno ostro zadušitev, medtem ko se bolnikovo stanje hitro poslabša:

• težko dihanje se poveča, bolnik nima dovolj zraka, opažena je cianoza kože obraza in okončin, hladen znoj;
• zavest je motena - lahko je motorično vznemirjenje in stupor do popolne izgube zavesti;
• dihanje je hrupno, brbotajoče, izstopa rožnata pena;
• če se je napad zgodil v ozadju miokardnega infarkta ali miokarditisa, se lahko razvije kardiogeni šok.

Okvara desnega prekata

Lahko se pojavi tudi kot zaplet miokardnega infarkta ali miokarditisa. Njegove manifestacije, poleg kratkega dihanja in naraščajoče zadušitve, so:

• cianoza obraza in prstov;
• jasno vidne, zlasti pri vdihu, otekle jugularne vene;
• otekanje nog, obraza, trebušne stene do ascitesa;
• povečanje jeter, v epigastriju je pulzacija.

Kronična kardiopulmonalna odpoved

Ker se kronična oblika te patologije razvija več let, so njene klinične manifestacije manj izrazite. Ker bolezen najpogosteje temelji na patologijah dihalnega sistema, se kaže predvsem v zasoplosti. Lahko ga spremljajo naslednji simptomi:

• bolečina v prsnem košu;
• aritmija;
• tahikardija;
• cianoza;
• otekanje nog;
• otekanje žil na vratu;
• encefalopatija.

Ko bolezen napreduje, se simptomi začnejo stopnjevati in če so se najprej pojavili po določenih obremenitvah, se v končni fazi (v fazi dekompenzacije) to zgodi v popolnem mirovanju.

Kardiopulmonalna odpoved: zdravljenje

Razvoj akutne insuficience običajno zahteva hitro in strokovno posredovanje. Praviloma se zdravljenje izvaja v bolnišnici, pogosteje pa na oddelku za intenzivno nego. Če se je napad razvil doma, morate osebo čim prej dostaviti v zdravstveno ustanovo. Terapija kronične oblike bolezni je integriran pristop k zdravljenju bolezni. To ni le medicinski popravek, ampak tudi optimizacija ravni telesne dejavnosti in prehrane. Zdravljenje te patologije je sestavljeno iz predpisovanja naslednjih skupin zdravil:

• zaviralci beta;
• diuretiki;
• srčni glikozidi.

Shemo zdravljenja in odmerjanje v vsakem primeru določi zdravnik. Samozdravljenje v takih primerih je nesprejemljivo. V primeru neučinkovitosti konzervativnega zdravljenja se težava reši kirurško.

simptomi

Simptomi kroničnega pljučnega srčnega popuščanja (cor pulmonale)

Cor pulmonale (pljučno srčno popuščanje) je patološko stanje, za katerega je značilno povečanje desnega atrija in desnega prekata zaradi povečanega tlaka v pljučnem (malem) obtoku. Vzroki za razvoj tega stanja se lahko pojavijo akutno (akutno pljučno srce) ali se oblikujejo postopoma (kronično pljučno srce). Vzrok akutnih motenj je lahko trombembolija v sistemu pljučne arterije, kolaps pljuč zaradi nastanka patoloških lukenj v poprsnici (pnevmotoraks), dolgotrajen napad astme in obsežna pljučnica. Vzrok za trombembolijo v sistemu pljučne arterije pa so najpogosteje trombi, ki "streljajo" iz ven spodnjih okončin med njihovo varikozno ekspanzijo. Drugi razlog je lahko prisotnost stalne oblike atrijske fibrilacije, ki vodi do nastanka intrakardialnih (zlasti intraatrijalnih) trombov, ki so lahko tudi razdrobljeni. Kronično pljučno srce je najpogosteje posledica kroničnih pljučnih bolezni, ki prizadenejo bronhije, bronhiole in alveole. Na primer: obstruktivni bronhitis, emfizem, bronhialna astma, policistična pljučna bolezen, pnevmoskleroza, pnevmokonioza in drugi. Lahko je tudi posledica kronične pljučne žilne bolezni. To so alergijski, nodularni, obliteracijski, lupusni vaskulitis, ateroskleroza pljučnih arterij, stiskanje pljučnih arterij z različnimi novotvorbami, tumorji in anevrizme aorte. Z razvojem akutnega pljučnega srca kot posledica zgornjih procesov pride do hitrega zvišanja krvnega tlaka v pljučnem obtoku (pljučni obtok) s povečanjem obremenitve desnega srca in kršitvijo izmenjave plinov v pljučih. . Hkrati se lahko poveča prepustnost pljučnih kapilar, kar vodi do razvoja pljučnega edema. Med nastankom kroničnega pljučnega srca se pojavijo enaki procesi, vendar zaradi postopnega naraščanja tlaka v pljučnem obtoku pride do postopnih sklerozirajočih sprememb v žilah pljuč in do postopnih degenerativnih sprememb v mišičnih celicah srca. . Posledica tega je na eni strani kršitev prezračevanja in izmenjave plinov v pljučih, kar vodi do splošne hipoksije telesa, na drugi strani pa se v velikem krogu razvije kongestivna odpoved krvnega obtoka. V klinični sliki akutnega pljučnega srca se ljudje nenadoma pritožijo zaradi kratkega dihanja, v prsih, povečane vznemirjenosti in cianoze. Sliši se veliko število različnih hropev (suhih in mokrih), pulz je pospešen, zelo značilno je močno otekanje vratnih ven. Pojav hemoptize je znak razvoja pljučnega edema. Tromboembolija glavnega debla pljučne arterije se praviloma konča z razvojem šoka, pljučnega edema in smrti v nekaj minutah. Kronično pljučno srce v svojem razvoju poteka skozi dve fazi - kompenzirano in dekompenzirano. V kompenzirani fazi so glavne pritožbe med fizičnim naporom, pri vdihavanju zmrznjenega zraka, v ležečem položaju. Značilen znak je stalno otekanje vratnih ven, pulziranje v zgornjem delu trebuha (vidno je pulziranje povečanega desnega prekata). Z dekompenzacijo se ti znaki okrepijo, pojavi se izrazita cianoza, edem (sprva - spodnjih okončin, nato - celotnega spodnjega dela srca z razvojem ascitesa - kopičenje tekočine v trebušni votlini), povečanje opazimo v jetrih in možne so možganske motnje v obliki napadov vrtoglavice, tinitusa, glavobolov (posledica možganske hipoksije). Zelo značilen je dodatek pljučnih infekcijskih zapletov, ki jih spremlja kašelj z izpljunkom in zvišana telesna temperatura, kar poslabša hipoksijo in poslabša bolnikovo stanje.

Diagnostika

Diagnoza kroničnega pljučnega srčnega popuščanja (cor pulmonale)

Za diagnosticiranje te bolezni je predpisan elektrokardiogram, ki razkriva znake preobremenitve desnega srca. Ehokardiogram vam omogoča, da ocenite velikost srčnih votlin in posredno izračunate tlak v sistemu pljučne arterije. Poleg tega se izvajajo študije za oceno stanja pljuč in odkrivanje vzroka za razvoj cor pulmonale. To so pljuča (in po potrebi njihova računalniška tomografija), Dopplerjeva študija žil spodnjih okončin.

Zdravljenje

Zdravljenje kroničnega pljučnega srčnega popuščanja (cor pulmonale)

Ker je akutno pljučno srce smrtno nevarno stanje, ki vodi v razvoj šoka in pogosto do smrti, je treba izvesti celoten nabor ukrepov oživljanja, katerih cilj je ohraniti kontraktilnost srca in izmenjavo plinov v pljučih. V primeru trombembolije glavnega debla pljučne arterije lahko reši le nujna operacija odstranitve trombotične embolije ali tromboliza preko katetra, vstavljenega v deblo pljučne arterije v prvih šestih urah po razvoju embolije. pacientovo življenje. Zdravljenje kroničnega pljučnega srca je prav tako zahtevno. Najprej je treba učinkovito zdraviti pljučno patologijo, ki je povzročila razvoj cor pulmonale, pravočasen in ustrezen boj proti infekcijskim poslabšanjem. V tem primeru je pomembna pravilna izbira kombinacije zdravil, ki širijo bronhije, povzročajo izločanje izpljunka in drugo. Kar zadeva antibiotike, jih je treba pri teh bolnikih predpisati ob upoštevanju rezultatov študij o občutljivosti bakterij nanje. Srčna terapija za pljučno srce je zelo specifična za vsak konkreten primer in jo lahko predpiše le kardiolog. Toda pogosteje kot drugi se uporabljajo diuretiki (za odstranjevanje odvečne tekočine iz telesa), nitrati (razširijo krvne žile in zmanjšajo pritisk v sistemu pljučne arterije), antagonisti kalcija (dobro zmanjšajo pritisk v sistemu pljučne arterije), vendar ne v fazi dekompenzacije krvnega obtoka. Zaviralci ACE so pridobili posebno priljubljenost pri zdravljenju kongestivnega srčnega popuščanja. To je posledica dejstva, da učinkovito razširijo periferne žile, razbremenijo srce, njihov glavni stranski učinek - vzrok - pa ima v tem primeru pozitivno vlogo, saj prispeva k boljšemu odvajanju izpljunka.

Preprečevanje

Preprečevanje kroničnega pljučnega srčnega popuščanja (cor pulmonale)

Najpomembnejši dejavnik pri preprečevanju razvoja akutnega pljučnega srca je imenovanje posrednih antikoagulantov (varfarin pod stalnim spremljanjem INR) pri bolnikih s trajno obliko atrijske fibrilacije in krčnimi venami spodnjih okončin. Prisotnost krvnih strdkov v venah spodnjih okončin je indikacija za vgradnjo cava filtra - posebne "pasti", ki preprečuje, da bi izločeni krvni strdki prešli v desno srce in nato v sistem pljučne arterije. Glavno preprečevanje razvoja kroničnega pljučnega srca je pravilno zdravljenje bolnikov s kroničnimi pljučnimi boleznimi.