Spastična oblika hipertenzije endokrinega tipa. hipertenzija in hormoni

Med endokrinimi boleznimi, ki jih spremlja hipertenzija, se difuzna toksična golša ne šteje, saj diagnoza hipertenzije v tem primeru ni težavna in ima pretežno hemodinamski mehanizem.

Klinično sliko drugih endokrinih bolezni, ki se pojavljajo s povišanim krvnim tlakom, predstavljajo naslednji sindromi:

AH in simpatično-nadledvične krize;

AH z mišično oslabelostjo in urinskim sindromom;

hipertenzija in debelost;

Hipertenzija in otipljiv tumor v trebušni votlini (redko). Odkrivanje teh sindromov na različnih stopnjah diagnostičnega iskanja nam omogoča domnevno govoriti o endokrini etiologiji AH.

Na prva faza diagnostičnega iskanja Pritožbe bolnika o pojavu hipertenzivnih kriz, ki jih spremljajo palpitacije, mišični tremor, obilno znojenje, bledica kože, glavoboli in bolečine za prsnico, kažejo na feokromocitom.

Zunaj kriz je lahko krvni tlak normalen ali povišan. Nagnjenost k omedlevici (zlasti pri vstajanju iz postelje) v ozadju stalno visokega krvnega tlaka je značilna tudi za feokromocitom, ki se pojavi brez kriz.

Bolnikove pritožbe glede povišanega krvnega tlaka, napadov mišične oslabelosti, zmanjšane fizične vzdržljivosti, žeje in obilnega uriniranja (zlasti ponoči) ustvarjajo klasično klinično sliko primarnega hiperaldosteronizma (Connov sindrom) in že omogočajo določitev možnega vzroka hipertenzije. na prvi stopnji diagnostičnega iskanja.

Če se bolnik pritožuje nad povečanjem telesne teže, ki časovno sovpada z razvojem hipertenzije (pri alimentarni debelosti se praviloma njeno povečanje pojavi veliko pred razvojem hipertenzije), in motnje v genitalnem področju (dismenoreja - pri ženskah). , bledenje libida - pri moških), potem lahko domnevamo sindrom ali Itsenko-Cushingovo bolezen. Domnevo podpira odkritje žeje, poliurije in pruritusa pri bolniku (znaki motenj presnove ogljikovih hidratov).

Tako je prva faza diagnostičnega iskanja zelo informativna za diagnozo endokrinih bolezni, ki jih spremlja hipertenzija. Težave se pojavijo pri feokromocitomu, ki ga ne spremljajo krize, in pri hiperaldosteronizmu brez značilnih nevromuskularnih sindromov. V takšnih razmerah je vrednost naslednjih diagnostičnih stopenj (zlasti tretje) izjemno povečana.

Na druga faza diagnostičnega iskanja Fizične metode pregleda omogočajo odkrivanje:

Spremembe v kardiovaskularnem sistemu, ki se razvijejo pod vplivom povišanega krvnega tlaka;

Prevladujoče odlaganje maščobe na telesu z relativno tankimi okončinami, rožnatimi strijami, aknami in hipertrihozo, značilno za bolezen in Itsenko-Cushingov sindrom;

Mišična oslabelost, mlahava paraliza in konvulzije, značilne za Connov sindrom.

Poudariti je treba, da kljub presežku aldosterona ti bolniki nimajo edema.

Včasih lahko pri bolnikih s feokromocitomom palpacija trebuha povzroči hipertenzivno krizo. To tehniko je treba kot diagnostični test uporabljati zelo previdno.

Tretja faza diagnostičnega iskanja postane ključnega pomena, ker omogoča:

Postavite končno diagnozo

Določite lokalizacijo tumorja;

Pojasnite njegov značaj;

Določite strategijo zdravljenja.

Laboratorijska in instrumentalna diagnoza hormonsko aktivnih tumorjev nadledvične žleze je sestavljena iz dveh stopenj:

Dokazi o obstoju bolezni, ki se pojavi s presežkom hormonov;

Odkrivanje tumorja z lokalnimi diagnostičnimi metodami.

Zelo pomembno je, da se ti koraki izvajajo v tem zaporedju in ne obratno. To je posledica dejstva, da ima približno 5% zdravih ljudi hormonsko neaktivne adenome nadledvične žleze do velikosti 2-3 cm, ki ne potrebujejo zdravljenja. Naključno odkritje takšnega adenoma pri bolniku s hipertenzijo lahko pošlje zdravnika na napačno pot in povzroči nepotreben kirurški poseg.

Pri laboratorijskem pregledu bolnika s primarnim hiperaldosteronizmom je mogoče (več kot 50% primerov) odkriti hipokalemijo (še posebej, če je bolnik predhodno prejel vsaj majhne odmerke tiazidnih diuretikov). Hormonska diagnoza temelji na določitvi koncentracije aldosterona in aktivnosti renina v plazmi. Kombinacija povišanega aldosterona z nizko (včasih ničelno) aktivnostjo renina podpira diagnozo.

Za odkrivanje hiperkortizolizma se uporablja eden od treh testov:

Določanje dnevnega izločanja kortizola v urinu;

Mali deksametazonski test (podrobna navodila za izvedbo najdete v endokrinološkem priročniku);

Določanje koncentracije nočnega kortizola v slini.

Zaradi velike dnevne variabilnosti koncentracije kortizola v krvi je treba njegovo enkratno določitev v njej obravnavati kot napako.

Zlati standard za diagnosticiranje tumorjev, ki proizvajajo kateholamine, je določanje krvne koncentracije oziroma dnevnega izločanja metiliranih derivatov kateholaminov – metanefrinov (metananefrin in normetanefrin). Do sedaj se včasih izvaja določanje dnevnega izločanja adrenalina, norepinefrina in vanilinmandljeve kisline v urinu, vendar je ta metoda manj občutljiva, zato jo je treba opustiti. Provokativni testi (vključno s histaminom) se zdaj štejejo za kategorično nesprejemljive. To lahko privede do razvoja stanja nenadzorovane hemodinamike in smrti bolnika.

Šele po potrditvi hipersekrecije enega ali drugega hormona je treba opraviti lokalno diagnozo tumorja. Najbolj optimalna metoda je CT trebušne votline in retroperitonealnega prostora, ki omogoča vizualizacijo nadledvične žleze z visoko ločljivostjo, določitev tumorja, njegovo homogenost in gostoto.

Pri sumu na Cushingovo bolezen (kortikotropna hipofiza) opravimo MRI hipofize s kontrastom.

Kot dodatna metoda za preverjanje tumorjev skorje nadledvične žleze se včasih izvaja selektivna flebografija z ločeno kateterizacijo nadledvičnih ven in odvzemom krvi za določitev koncentracije aldosterona in kortizola. Ta študija vam omogoča, da ugotovite, katera od nadledvičnih žlez ima povečano hormonsko aktivnost (na primer z dvostranskimi tumorji).

Redka oblika feokromocitoma je paragangliom (feokromocitom ekstranadledvične lokalizacije). Scintigrafija celega telesa s 131 I-metajodobenzil gvanidinom se uporablja za iskanje ekstranadledvičnega tumorja kromafinskega tkiva.

V današnjem članku bomo razpravljali o težavah, ki se nanašajo na endokrine vzroke za hipertenzijo, to je na povišanje krvnega tlaka zaradi prekomerne proizvodnje nekega hormona.

Načrt članka:

Najprej bomo našteli hormone, ki lahko povzročajo težave, in izvedeli boste, kakšno vlogo imajo v telesu, ko je vse normalno.
Nato bomo govorili o posebnih boleznih, ki so vključene v seznam endokrinih vzrokov hipertenzije.
In kar je najpomembneje - dali bomo podrobne informacije o metodah njihovega zdravljenja.

Potrudil sem se, da bi zapletene zdravstvene težave razložil s preprostimi izrazi. Upam, da mi bo bolj ali manj uspelo. Podatki o anatomiji in fiziologiji v članku so predstavljeni na zelo poenostavljen način, premalo podrobno za strokovnjake, za bolnike pa - ravno prav.

Feokromocitom, primarni aldosteronizem, Cushingov sindrom, težave s ščitnico in druge endokrine bolezni povzročajo hipertenzijo pri približno 1 % bolnikov. Gre za več deset tisoč rusko govorečih bolnikov, ki se lahko popolnoma pozdravijo ali vsaj omilijo hipertenzijo, če zanje poskrbijo pametni zdravniki. Če imate hipertenzijo zaradi endokrinih vzrokov, potem je brez zdravnika zagotovo ne boste pozdravili. Poleg tega je izjemno pomembno najti dobrega endokrinologa in se ne zdraviti pri prvem, ki naleti. Koristne vam bodo tudi nekatere splošne informacije o metodah zdravljenja, ki jih tukaj podajamo.

Žleze in hormoni, ki nas zanimajo

Hipofiza (sinonim: hipofiza) je zaobljena žleza, ki se nahaja na spodnji površini možganov. Hipofiza proizvaja hormone, ki vplivajo na presnovo in predvsem na rast. Če je hipofiza prizadeta s tumorjem, potem to povzroči povečano proizvodnjo nekega hormona v njej in nato "po verigi" v nadledvičnih žlezah, ki jih nadzira. Tumor hipofize je pogosto endokrinološki vzrok hipertenzije. Preberite podrobnosti spodaj.

Nadledvične žleze so žleze, ki proizvajajo različne hormone, vključno s kateholamini (adrenalin, norepinefrin in dopamin), aldosteron in kortizol. Pri človeku sta 2 od teh žlez. Nahajajo se, kot morda ugibate, na vrhu ledvic.

Če se tumor razvije v eni ali obeh nadledvičnih žlezah, potem to povzroči prekomerno proizvodnjo nekega hormona, kar posledično povzroči hipertenzijo. Poleg tega je takšna hipertenzija običajno stabilna, maligna in ni primerna za zdravljenje s tabletami. Proizvodnja nekaterih hormonov v nadledvičnih žlezah je pod nadzorom hipofize. Potencialna izvora težav s temi hormoni torej nista ena, temveč dva – bolezni tako nadledvične žleze kot hipofize.

Hipertenzijo lahko povzroči čezmerna proizvodnja naslednjih hormonov v nadledvičnih žlezah:

Kateholamini - adrenalin, norepinefrin in dopamin. Njihovo proizvodnjo nadzira adrenokortikotropni hormon (ACTH, kortikotropin), ki nastaja v hipofizi.
Aldosteron nastaja v glomerularni coni nadledvične skorje. Povzroča zadrževanje soli in vode v telesu, pospešuje tudi izločanje kalija. Poveča volumen krožeče krvi in sistemski arterijski tlak. Če obstajajo težave z aldosteronom, se razvijejo edemi, hipertenzija, včasih kongestivno srčno popuščanje in šibkost zaradi nizke ravni kalija v krvi.
Kortizol je hormon, ki ima večplasten učinek na metabolizem in ohranja energetske vire telesa. Sintetizira se v zunanji plasti (skorji) nadledvične žleze.

Proizvodnja kateholaminov in kortizola poteka v nadledvičnih žlezah pod nadzorom hipofize. Hipofiza ne nadzoruje proizvodnje aldosterona.

Adrenalin je hormon strahu. Njegovo sproščanje se pojavi med močnim razburjenjem ali nenadnim fizičnim naporom. Adrenalin nasiči kri z glukozo in maščobami, poveča absorpcijo sladkorja iz krvi v celice, povzroči vazokonstrikcijo trebušnih organov, kože in sluznic.

Najboljši način za zdravljenje hipertenzije (hitro, enostavno, zdravo, brez "kemičnih" zdravil in prehranskih dopolnil)
Hipertenzija - ljudski način okrevanja od nje na stopnjah 1 in 2
Vzroki hipertenzije in kako jih odpraviti. Testi za hipertenzijo
Učinkovito zdravljenje hipertenzije brez zdravil

Norepinefrin je hormon besa. Zaradi njegovega sproščanja v kri postane oseba agresivna, mišična moč se znatno poveča. Izločanje norepinefrina se poveča med stresom, krvavitvijo, težkim fizičnim delom in drugimi situacijami, ki zahtevajo hitro prestrukturiranje telesa. Norepinefrin ima močan vazokonstrikcijski učinek in ima ključno vlogo pri uravnavanju hitrosti in volumna krvnega pretoka.

Dopamin povzroči povečanje minutnega volumna srca in izboljša pretok krvi. Iz dopamina se pod delovanjem encimov proizvaja norepinefrin, iz njega pa že adrenalin, ki je končni produkt biosinteze kateholaminov.

Torej, malo smo ugotovili s hormoni, zdaj pa neposredno naštejemo endokrine vzroke hipertenzije:

Feokromocitom je tumor nadledvične žleze, ki povzroča povečano proizvodnjo kateholaminov. V 15% primerov se ne pojavi v nadledvičnih žlezah, ampak v trebušni votlini ali prsih.
Primarni hiperaldosteronizem je tumor v eni ali obeh nadledvičnih žlezah, ki povzroča preveč proizvodnje aldosterona.
Itsenko-Cushingov sindrom, znan tudi kot hiperkortizolizem, je bolezen, pri kateri se proizvaja preveč kortizola. V 65-80% primerov je to posledica težav s hipofizo, v 20-35% primerov je to posledica tumorja ene ali obeh nadledvičnih žlez.
Akromegalija je presežek rastnega hormona v telesu zaradi tumorja v hipofizi.
Hiperparatiroidizem je presežek paratiroidnega hormona (paratiroidnega hormona), ki ga proizvajajo obščitnične žleze. Ne zamenjujte s ščitnico! Paratiroidni hormon poveča koncentracijo kalcija v krvi zaradi dejstva, da izpira ta mineral iz kosti.
Hiper- in hipotiroidizem - visoke ali nizke ravni ščitničnih hormonov.

Če ne zdravite naštetih bolezni, ampak bolniku preprosto daste tablete za hipertenzijo, potem običajno to ne omogoča zadostnega znižanja pritiska. Da bi pritisk vrnili v normalno stanje, da bi se izognili srčnemu infarktu in možganski kapi, morate pri zdravljenju sodelovati s celotno ekipo pristojnih zdravnikov - ne samo endokrinologa, ampak tudi kardiologa in kirurga z zlatimi rokami. Dobra novica je, da so se v zadnjih 20 letih možnosti zdravljenja endokrine hipertenzije znatno razširile. Kirurgija je postala veliko varnejša in učinkovitejša. V nekaterih primerih vam pravočasna kirurška intervencija omogoča toliko normalizacijo pritiska, da lahko prekinete stalni vnos tablet za hipertenzijo.

Težava je v tem, da so vse zgoraj naštete bolezni redke in kompleksne. Zato bolnikom ni lahko najti zdravnikov, ki bi jih lahko vestno in kompetentno obravnavali. Če sumite, da imate hipertenzijo zaradi endokrinega vzroka, potem ne pozabite, da vas bo dežurni endokrinolog na kliniki verjetno poskušal pregnati. Vaših težav ne potrebuje niti za denar, še manj za nič. Poiščite inteligentnega strokovnjaka v pregledih prijateljev. Zagotovo bo koristno iti v regionalno središče in celo v glavno mesto vaše države.

Sledijo podrobne informacije, ki vam bodo pomagale razumeti potek zdravljenja: zakaj se izvaja ta ali oni dogodek, predpisana zdravila, kako se pripraviti na operacijo itd. Upoštevajte, da do danes ni bila izvedena nobena večja resna študija med bolniki z endokrino hipertenzijo, ki bi ustrezala kriterijem z dokazi podprte medicine. Vse informacije o načinih zdravljenja, ki so objavljene v medicinskih revijah, nato pa v knjigah, so zbrane »iz sveta po vrvici«. Zdravniki si med seboj izmenjujejo izkušnje, jih postopoma posplošujejo in tako nastajajo univerzalna priporočila.

Feokromocitom je tumor, ki proizvaja kateholamine. V 85% primerov ga najdemo v meduli nadledvične žleze in pri 15% bolnikov - v trebušni votlini ali prsnem košu. Redko se tumor, ki proizvaja kateholamine, pojavi v srcu, mehurju, prostati, trebušni slinavki ali jajčnikih. Pri 10% bolnikov je feokromocitom dedna bolezen.

Običajno je benigni tumor, v 10% primerov pa se izkaže za malignega in metastazira. AT? primerih proizvaja adrenalin in norepinefrin, v? primerih - samo norepinefrin. Če se izkaže, da je tumor maligni, se lahko proizvaja tudi dopamin. Poleg tega običajno ni povezave med velikostjo feokromocitoma in količino hormonov, ki jih proizvaja.

Med vsemi bolniki z arterijsko hipertenzijo ima približno 0,1-0,4%, to je 1-4 bolniki od 1000, feokromocitom. V tem primeru je lahko pritisk stalno povišan ali napadi. Najpogostejši simptomi so glavobol, znojenje in tahikardija (palpitacije). Če je krvni tlak povišan, vendar teh simptomov ni, je malo verjetno, da je vzrok feokromocitom. Obstajajo tudi tresenje rok, slabost, bruhanje, motnje vida, napadi strahu, nenadna bledica ali, nasprotno, pordelost kože. Približno ob? Zdi se, da imajo bolniki stabilno ali občasno povišano raven glukoze v krvi in celo sladkor v urinu. Ob tem oseba nepojasnjeno shujša. Če je srce prizadeto zaradi povečane ravni kateholaminov v krvi, se razvijejo simptomi srčnega popuščanja.

Pogostnost glavnih simptomov pri feokromocitomu

Dogaja se, da feokromocitom poteka brez hudih simptomov. V takih primerih so glavne pritožbe bolnikov znaki rasti tumorja, to je bolečina v trebuhu ali prsih, občutek polnosti, stiskanje notranjih organov. V vsakem primeru je za sum na to bolezen dovolj, da sočasno zaznamo hipertenzijo, visok krvni sladkor in znake pospešenega metabolizma ob normalni ravni ščitničnih hormonov.

Diagnostika

Simptomi feokromocitoma niso nedvoumni, pri različnih bolnikih so različni. Zato je nemogoče postaviti diagnozo le na podlagi vizualnega opazovanja in poslušanja bolnikovih pritožb. Treba je poiskati in prepoznati biokemične znake povečane proizvodnje adrenalina in norepinefrina. Ti hormoni se izločajo z urinom kot spojine vanilin-mandljeve kisline, metanefrini (metilirani produkti) in prosti kateholamini. Koncentracijo vseh teh snovi določimo v dnevnem urinu. To je standardni diagnostični postopek pri sumu na feokromocitom. Preden vnaprej opravijo teste, morajo bolniki prenehati jemati zdravila, ki povečajo ali, nasprotno, zavirajo proizvodnjo kateholaminskih hormonov v telesu. To so naslednja zdravila: adrenoblokatorji, adrenostimulanti, vključno s centralnim delovanjem, zaviralci MAO in drugi.

Če je mogoče, primerjajte vsebnost produktov presnove kateholamina v urinu v običajnem stanju in takoj po hipertenzivni krizi. Lepo bi bilo narediti enako s krvno plazmo. Toda za to bi morali odvzeti kri skozi venski kateter, ki ga je treba namestiti 30-60 minut prej. Nemogoče je ves ta čas vzdrževati bolnika v mirovanju, nato pa imeti hipertenzivno krizo po urniku. Krvni test iz vene je sam po sebi stres, ki poveča koncentracijo adrenalina in norepinefrina v krvi in tako povzroči lažno pozitivne rezultate.

Prav tako se za diagnozo feokromocitoma uporabljajo funkcijski testi, pri katerih zavirajo ali spodbujajo izločanje kateholaminov. Nastajanje teh hormonov lahko zaviramo s pomočjo zdravila klonidin (klofelin). Bolnik daruje kri za analizo, nato vzame 0,15-0,3 mg klonidina in nato po 3 urah ponovno daruje kri. Primerjajte vsebnosti adrenalina in norepinefrina v obeh analizah. Ali pa preverijo, kako jemanje klonidina zavira nočno nastajanje kateholaminov. Če želite to narediti, opravite teste urina, zbranega ponoči. Pri zdravem človeku se po jemanju klonidina vsebnost adrenalina in noradrenalina v nočnem urinu bistveno zmanjša, pri bolniku s feokromocitomom pa ne.

Opisani so tudi stimulacijski testi, pri katerih bolniki prejemajo histamin, tiramin in najbolje glukagon. Zaradi jemanja stimulansov pri bolnikih s feokromocitomom se krvni tlak znatno poveča, vsebnost kateholaminov pa se večkrat poveča, veliko več kot pri zdravih ljudeh. Da bi se izognili hipertenzivni krizi, bolniki najprej dobijo zaviralce alfa ali kalcijeve antagoniste. To so zdravila, ki ne vplivajo na proizvodnjo kateholaminov. Stimulacijske teste lahko uporabljamo le z veliko previdnostjo, saj obstaja tveganje, da pri bolniku povzročimo hipertenzivno krizo in srčno-žilno katastrofo.

Naslednji korak pri diagnozi feokromocitoma je določitev lokacije tumorja. Za to se izvaja računalniška tomografija ali slikanje z magnetno resonanco. Če je tumor v nadledvični žlezi, ga običajno zlahka odkrijemo, pogosto tudi s pomočjo ultrazvoka, ki je najbolj dostopna preiskava. Če pa se tumor nahaja ne v nadledvičnih žlezah, ampak nekje drugje, potem je, ali ga je mogoče odkriti, v veliki meri odvisno od izkušenj in volje do zmage, ki jo bo pokazal zdravnik. Praviloma se 95% feokromocitomov nahaja v nadledvičnih žlezah, če je njihova velikost večja od 1 cm, in v trebušni votlini, če je večja od 2 cm.

Če računalniška tomografija ali slikanje z magnetno resonanco ne odkrije tumorja, je treba opraviti radioizotopsko preiskavo z uporabo kontrastnega sredstva. V pacientov krvni obtok se vbrizga snov, ki oddaja radioaktivnost. Razširi se po telesu, "osvetli" posode in tkiva od znotraj. Tako je rentgenski pregled bolj informativen. Metajodobenzilgvanidin se uporablja kot kontrastno sredstvo. Radioizotopsko skeniranje z uporabo kontrastnega sredstva lahko povzroči odpoved ledvic in ima tudi druga tveganja. Zato je imenovan le v izjemnih primerih. Če pa je korist večja od možnega tveganja, potem morate to storiti.

Prav tako lahko testirajo kateholamine v krvi, ki teče iz mesta, kjer se nahaja tumor. Če definicija tega mesta ni bila napačna, bo koncentracija hormonov večkrat višja kot v krvi, vzeti iz drugih žil. Takšna analiza je predpisana, če najdemo feokromocitom v nadledvičnih žlezah. Vendar je to zapletena in tvegana analiza, zato poskušamo brez nje.

Zdravljenje

Za zdravljenje feokromocitoma se izvede kirurški poseg za odstranitev tumorja, če ni kontraindikacij za to. Dobra novica za bolnike je, da so kirurgi v zadnjih letih uvedli laparoskopijo. To je metoda izvajanja operacij, pri kateri je rez na koži zelo majhen, znotraj pa se minimalno poškoduje. Zahvaljujoč temu okrevanje ne traja več kot 2 tedna, prej pa v povprečju 4 tedne. Po operaciji ima več kot 90% bolnikov vztrajno znižanje ali celo popolno normalizacijo krvnega tlaka. Tako je učinkovitost kirurškega zdravljenja feokromocitoma zelo visoka.

Če se izkaže, da tumorja ni mogoče kirurško odstraniti, ga obsujemo, predpišemo pa tudi kemoterapijo, zlasti če so prisotne metastaze. Obsevanje in kemoterapija se imenujeta "konzervativno zdravljenje", tj. brez operacije. Zaradi njihove uporabe se velikost in aktivnost tumorja zmanjšata, zaradi česar se stanje bolnikov izboljša.

Katere tablete za pritisk so predpisane za feokromocitom:

zaviralci alfa (prazosin, doksazosin itd.);
fentolamin - intravensko, če je potrebno;
labetalol, karvedilol - kombinirani zaviralci alfa in beta;
kalcijevi antagonisti;
zdravila centralnega delovanja - klonidin (klofelin), agonisti imidazolinskih receptorjev;
metiltirozin je zaviralec sinteze dopamina.

Anesteziologu svetujemo, da se med operacijo izogiba fentanilu in droperidolu, ker lahko ta zdravila spodbudijo dodatno nastajanje kateholaminov. V vseh fazah kirurškega zdravljenja je treba skrbno spremljati delovanje bolnikovega srčno-žilnega sistema: med anestezijo, nato med operacijo in prvi dan po njej. Ker so možne hude aritmije, močno znižanje tlaka ali obratno, hipertenzivne krize. Da ostane volumen krožeče krvi zadosten, mora bolnik dobiti dovolj tekočine.

2 tedna po operaciji je priporočljivo opraviti urinski test za kateholamine. Včasih sčasoma pride do ponovitve tumorja ali pa se poleg odstranjenega odkrijejo še dodatni feokromocitomi. V takšnih primerih se priporočajo ponavljajoči se kirurški posegi.

Primarni hiperaldosteronizem

Spomnimo se, da je aldosteron hormon, ki uravnava presnovo vode in mineralov v telesu. Proizvaja se v skorji nadledvične žleze pod vplivom renina, encima, ki ga sintetizirajo ledvice. Primarni hiperaldosteronizem je tumor v eni ali obeh nadledvičnih žlezah, ki povzroča preveč proizvodnje aldosterona. Ti tumorji so lahko različnih vrst. V obeh primerih prekomerna proizvodnja aldosterona povzroči padec ravni kalija v krvi in zvišanje krvnega tlaka.

Vzroki in zdravljenje primarnega hiperaldosteronizma

Kaj je sistem renin-angiotenzin-aldosteron

Da bi razumeli, kaj je primarni hiperaldosteronizem, morate razumeti, kako sta renin in aldosteron povezana. Renin je encim, ki ga proizvajajo ledvice, ko čutijo, da njihov pretok krvi upada. Pod vplivom renina se substanca angiotenzin-I pretvori v angiotenzin-II, spodbuja pa se tudi nastajanje aldosterona v nadledvičnih žlezah. Angiotenzin-II ima močan vazokonstrikcijski učinek, aldosteron pa poveča zadrževanje natrija in vode v telesu. Tako krvni tlak hitro naraste hkrati prek več različnih mehanizmov. Hkrati aldosteron zavira nadaljnjo proizvodnjo renina, tako da pritisk ne preseže lestvice. Več ko je aldosterona v krvi, manj je renina in obratno.

Vse to se imenuje sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Je povratni sistem. Omenimo, da nekatera zdravila blokirajo njegovo delovanje, da se krvni tlak ne dvigne. Zaviralci ACE motijo pretvorbo angiotenzina-I v angiotenzin-II. Zaviralci receptorjev angiotenzina II preprečujejo, da bi ta snov imela vazokonstrikcijsko delovanje. In tu je tudi najnovejše zdravilo - neposredni zaviralec renina Aliskiren (Rasilez). Blokira aktivnost renina, to pomeni, da deluje v zgodnejši fazi kot zdravila, ki smo jih omenili zgoraj. Vse to ni neposredno povezano z endokrinološkimi vzroki hipertenzije, je pa za bolnike koristno poznati mehanizme delovanja zdravil.

Torej, aldosteron v nadledvičnih žlezah nastaja pod vplivom renina. Sekundarni hiperaldosteronizem je, ko je v krvi preveč aldosterona zaradi dejstva, da je renin presežek. Primarni hiperaldosteronizem - če povečana proizvodnja aldosterona v nadledvičnih žlezah ni odvisna od drugih vzrokov in aktivnost renina v krvni plazmi zagotovo ni povečana, temveč celo zmanjšana. Za pravilno diagnozo je pomembno, da zdravnik zna razlikovati med primarnim in sekundarnim hiperaldosteronizmom. To je mogoče storiti na podlagi rezultatov testov in testov, o katerih bomo razpravljali spodaj.

Naslednji dejavniki zavirajo proizvodnjo renina v ledvicah:

povišane ravni aldosterona;
presežek volumna krožeče krvi;
zvišan krvni tlak.

Običajno, ko oseba vstane iz sedečega ali ležečega položaja, se proizvaja renin, ki hitro zviša krvni tlak. Če obstaja tumor nadledvične žleze, ki proizvaja presežek aldosterona, je sproščanje renina blokirano. Zato je možna ortostatska hipotenzija - omotica in celo omedlevica z ostro spremembo položaja telesa.

Navajamo druge možne simptome primarnega hiperaldosteronizma:

Visok krvni tlak, lahko doseže 200/120 mm Hg. Umetnost.;
Prekomerna koncentracija kalija v urinu;
Nizka raven kalija v krvi, zaradi česar bolniki občutijo šibkost;
Povišane vrednosti natrija v krvi;
Pogosto uriniranje, zlasti želja po uriniranju v vodoravnem položaju.

Simptomi, ki jih opazimo pri bolnikih, so skupni številnim boleznim. To pomeni, da zdravnik težko posumi na primarni hiperaldosteronizem, na splošno pa je nemogoče postaviti diagnozo brez testiranja. Če ima bolnik hudo hipertenzijo, odporno na zdravila, je treba vedno posumiti na primarni hiperaldosteronizem. Poleg tega, če je raven kalija v krvi normalna, potem to ne izključuje povečane proizvodnje aldosterona.

Najpomembnejša analiza za diagnozo je določitev koncentracije hormonov renin-aldosteronskega sistema v krvi. Da bi bili rezultati testa zanesljivi, se mora pacient skrbno pripraviti na njihovo dostavo. Poleg tega se priprave začnejo zelo zgodaj, 14 dni prej. V tem času je priporočljivo prenehati jemati vse tablete za pritisk, uravnotežiti prehrano in se paziti stresa. Za pripravljalno obdobje je bolje, da bolnik odide v bolnišnico.

Kaj naredijo krvni testi:

aldosteron;
kalij;
Aktivnost renina v plazmi;
Aktivnost in koncentracija renina pred in po zaužitju 40 mg furosemida.

Krvni test za aldosteron je priporočljivo opraviti zgodaj zjutraj. Ponoči se mora raven aldosterona v krvi znižati. Če je koncentracija aldosterona v jutranji krvi povečana, potem to jasneje kaže na težavo, kot če bi analizo opravili popoldne ali zvečer.

Posebej diagnostično pomemben je izračun razmerja vsebnosti aldosterona (ng / ml) in aktivnosti renina v plazmi (ng / (ml * h)). Normalna vrednost tega razmerja je pod 20, diagnostični prag je nad 30, če pa je več kot 50, je bolnik skoraj zagotovo primarni hiperaldosteronizem. Izračun tega razmerja je bil v klinično prakso široko uveden šele pred kratkim. Posledično se je izkazalo, da vsak deseti bolnik s hipertenzijo trpi za primarnim hiperaldosteronizmom. Hkrati je lahko raven kalija v krvi normalna in se zniža šele po večdnevnem izvajanju testa obremenitve s soljo.

Če rezultati zgoraj navedenih krvnih preiskav ne omogočajo nedvoumne diagnoze, se dodatno opravijo preiskave z obremenitvijo soli ali kaptoprila. Obremenitev s soljo je, ko bolnik zaužije 6-9 g kuhinjske soli na dan. To poveča izmenjavo kalija in natrija v ledvicah in vam omogoča, da razjasnite rezultate testov za vsebnost aldosterona v krvi. Če je hiperaldosteronizem sekundaren, bo nalaganje soli upočasnilo nastajanje aldosterona, če je primarni, pa ne. Test s 25 mg kaptoprila je enak. Če ima bolnik hipertenzijo zaradi težav z ledvicami ali drugih razlogov, bo kaptopril znižal raven aldosterona v krvi. Če je vzrok hipertenzije primarni hiperaldosteronizem, bo med jemanjem kaptoprila raven aldosterona v krvi ostala nespremenjena.

Tumor v nadledvičnih žlezah poskušajo ugotoviti s pomočjo ultrazvoka. Toda tudi če ultrazvočni pregled ne pokaže ničesar, še vedno ni mogoče popolnoma izključiti prisotnosti adenoma ali nadledvične hiperplazije. Ker je v 20% primerov tumor manjši od 1 cm in ga v tem primeru ne bo lahko odkriti. Računalniško ali magnetnoresonančno slikanje je vedno zaželeno opraviti, če obstaja sum na primarni hiperaldosteronizem. Obstaja tudi metoda za določanje koncentracije aldosterona v krvi iz nadledvičnih ven. Ta metoda vam omogoča, da ugotovite, ali je težava v eni nadledvični žlezi ali v obeh.

Krvni tlak pri bolnikih s primarnim hiperaldosteronizmom lahko dobesedno preseže lestvico. Zato so še posebej nagnjeni k hudim zapletom hipertenzije: srčni infarkt, možganska kap, odpoved ledvic. Tudi nizka raven kalija v krvi pri mnogih od njih izzove razvoj sladkorne bolezni.

Zdravljenje

Zgoraj, na začetku poglavja o tej bolezni, smo podali tabelo, v kateri smo pokazali, da je izbira kirurškega ali medicinskega zdravljenja primarnega hiperaldosteronizma odvisna od njegovega vzroka. Zdravnik mora pravilno diagnosticirati, da bi razlikoval enostranski adenom, ki proizvaja aldosteron, od dvostranske hiperplazije nadledvične žleze. Slednja velja za lažjo bolezen, čeprav je manj primerna za kirurško zdravljenje. Če je lezija nadledvične žleze dvostranska, potem operacija omogoča normalizacijo tlaka pri manj kot 20% bolnikov.

Če je načrtovana operacija, je treba pred njo določiti vsebnost aldosterona v krvi, ki teče iz nadledvičnih ven. Na primer, tumor nadledvične žleze je bil odkrit z ultrazvokom, računalniško tomografijo ali magnetno resonanco. Toda glede na rezultate krvnega testa se lahko izkaže, da ni hormonsko aktivna. V tem primeru je priporočljivo, da se vzdržite operacije. Hormonsko neaktivne tumorje skorje nadledvične žleze najdemo v kateri koli starosti pri 0,5-10% ljudi. Ne povzročajo nobenih težav in z njimi ni treba storiti ničesar.

Bolnikom s primarnim hiperaldosteronizmom zaradi hipertenzije je predpisan spironolakton, specifičen zaviralec aldosterona. Uporabljajo se tudi diuretiki, ki varčujejo s kalijem - amilorid, triamteren. Spironolakton se začne takoj z visokimi odmerki, 200-400 mg na dan. Če je mogoče stabilizirati krvni tlak in normalizirati raven kalija v krvi, se lahko odmerki tega zdravila znatno zmanjšajo. Če je raven kalija v krvi stabilno normalna, so tiazidni diuretiki predpisani tudi v majhnih odmerkih.

Če nadzor krvnega tlaka ostane slab, se zgoraj našteta zdravila dopolnijo z dolgodelujočimi dihidropiridinskimi kalcijevimi antagonisti. Ta zdravila so nifedipin ali amlodipin. Mnogi zdravniki verjamejo, da zaviralci ACE dobro pomagajo pri dvostranski nadledvični hiperplaziji. Če ima bolnik neželene učinke ali intoleranco za spironolator, je treba razmisliti o eplerenonu, saj je to relativno novo zdravilo.

Itsenko-Cushingov sindrom

Najprej predstavimo terminologijo:

Kortizol je eden od hormonov, ki ga proizvajajo nadledvične žleze.
Hipofiza je žleza v možganih, ki proizvaja hormone, ki vplivajo na rast, presnovo in reproduktivno funkcijo.
Adrenokortikotropni hormon (adrenokortikotropin) - proizvaja se v hipofizi, nadzoruje sintezo kortizola.
Hipotalamus je eden od delov možganov. Spodbuja ali zavira nastajanje hormonov v hipofizi in tako nadzoruje človeški endokrini sistem.
Kortikotropin-sproščujoči hormon, znan tudi kot kortikorelin, kortikoliberin, nastaja v hipotalamusu, deluje na sprednjo hipofizo in tam povzroči izločanje adrenokortikotropnega hormona.
Ektopična - tista, ki se nahaja na nenavadnem mestu. Prekomerno proizvodnjo kortizona pogosto spodbujajo tumorji, ki proizvajajo adrenokortikotropni hormon. Če se tak tumor imenuje zunajmaternični, to pomeni, da se ne nahaja v hipofizi, ampak nekje drugje, na primer v pljučih ali v timusu.

Itsenko-Cushingov sindrom, znan tudi kot hiperkortizolizem, je bolezen, pri kateri se proizvaja preveč hormona kortizola. Hipertenzija se pojavi pri približno 80% bolnikov s to hormonsko motnjo. Poleg tega se krvni tlak običajno znatno poveča, od 200/120 mm Hg. Art., In ga ni mogoče normalizirati s tradicionalnimi zdravili.

Sintezo kortizola v človeškem telesu nadzira kompleksna veriga reakcij:

Najprej se v hipotalamusu proizvaja hormon, ki sprošča kortikotropin.
Deluje na hipofizo in proizvaja adrenokortikotropni hormon.
Adrenokortikotropni hormon signalizira nadledvični žlezi, da proizvaja kortizol.

Itsenko-Cushingov sindrom lahko povzročijo naslednji razlogi:

Zaradi težav s hipofizo v krvi kroži preveč adrenokortikotropnega hormona, ki stimulira nadledvične žleze.
V eni od nadledvičnih žlez se razvije tumor, medtem ko so vrednosti adrenokortikotropnega hormona v krvi normalne.
Zunajmaternični tumor, ki se ne nahaja v hipofizi in proizvaja adrenokortikotropni hormon.
Obstajajo tudi redki vzroki, ki so skupaj z glavnimi navedeni v spodnji tabeli.

Pri približno 65-80% bolnikov pride do prekomerne proizvodnje kortizola zaradi povečanega izločanja adrenokortikotropnega hormona. V tem primeru pride do sekundarnega povečanja (hiperplazije) nadledvičnih žlez. Imenuje se Cushingova bolezen. V skoraj 20% primerov je primarni vzrok tumor nadledvične žleze in temu ne pravimo bolezen, ampak Cushingov sindrom. Pogosteje je enostranski tumor nadledvične žleze - adenom ali karcinom. Bilateralni tumorji nadledvične žleze so redki in se imenujejo mikronodularna ali makronodularna hiperplazija. Opisani so tudi primeri dvostranskega adenoma.

Klasifikacija vzrokov hiperkortizolizma

Itsenko-Cushingov sindrom pogosteje opazimo pri ženskah, običajno starih 20-40 let. Pri 75-80% bolnikov je tumor težko locirati tudi z uporabo sodobnih metod računalniške tomografije in magnetne resonance. Vendar pa začetna diagnoza bolezni ni težka, saj kronično povišane vrednosti kortizola v krvi povzročijo značilne spremembe v videzu bolnikov. To se imenuje cushingoidna debelost. Bolniki imajo lunast obraz, vijoličasto modro barvo lic, maščobne obloge na vratu, trupu, ramenih, trebuhu in bokih. Hkrati pa okončine ostanejo tanke.

Dodatni simptomi visoke ravni kortizola v krvi vključujejo:

Osteoporoza in krhke kosti.
Nizka koncentracija kalija v krvi.
Nagnjenost k nastanku modric.
Bolniki izgubljajo mišično maso, izgledajo šibki, se sklanjajo.
Apatija, zaspanost, izguba inteligence.
Psiho-čustveno stanje se pogosto spreminja od razdražljivosti do globoke depresije.
Strije na trebuhu, vijolične, dolge 15-20 cm.

Simptomi povišanih ravni adrenokortikotropnega hormona v krvi in tumorjev hipofize:

Glavoboli, ki jih povzroča tumor hipofize, ki pritiska od znotraj.
Pigmentacija kože telesa.
Pri ženskah - menstrualne nepravilnosti, atrofija mlečnih žlez, rast neželenih las.
Pri moških - motnje potence, hipotrofija testisov, zmanjšana rast brade.

Diagnostika

Najprej skušajo ugotoviti povišano raven kortizola v krvi ali dnevnem urinu. Hkrati pa enkratni negativni rezultat testa ne dokazuje odsotnosti bolezni, saj se raven tega hormona fiziološko spreminja v širokem razponu. V urinu je priporočljivo določiti kazalnike prostega kortizola in ne 17-keto- in 17-hidroksiketosteroidov. Izmeriti je treba vsaj dva zaporedna dnevna vzorca urina.

Včasih je težko razlikovati Itsenko-Cushingov sindrom od običajne debelosti, ki pogosto spremlja hipertenzijo. Za pravilno diagnozo bolniku ponoči dajemo zdravilo deksametazon v odmerku 1 mg. Če Cushingovega sindroma ni, se bo raven kortizola v krvi naslednje jutro znižala, če pa je, bo raven kortizola v krvi ostala visoka. Če je test z 1 mg deksametazona predhodno pokazal Cushingov sindrom, se izvede še en test z večjim odmerkom zdravila.

Naslednji korak je merjenje ravni adrenokortikotropnega hormona v krvi. Če se izkaže za visoko, sumimo na tumor hipofize, če je nizka, pa je morda primarni vzrok tumor nadledvične žleze. Zgodi se, da adrenokortikotropni hormon ne povzroči tumorja v hipofizi, temveč drugje v telesu. Takšni tumorji se imenujejo ektopični. Če bolniku damo odmerek 2-8 mg deksametazona, se proizvodnja adrenokortikotropnega hormona v hipofizi zavira, kljub tumorju. Če pa je tumor ektopičen, potem visoki odmerki deksametazona na noben način ne bodo vplivali na njegovo aktivnost, kar bo razvidno iz rezultatov krvnega testa.

Za določitev vzroka bolezni - tumor hipofize ali zunajmaternični tumor - lahko namesto deksametazona uporabimo tudi hormon, ki sprošča kortikotropin. Jemlje se v odmerku 100 mcg. Pri Cushingovi bolezni bo to povzročilo zaviranje vsebnosti adrenokortikotropnega hormona in kortizola v krvi. In če je tumor ektopičen, se raven hormonov ne bo spremenila.

Tumorje, ki povzročajo povečano nastajanje kortizola, iščemo z računalniško tomografijo in magnetno resonanco. Če v hipofizi najdemo mikroadenome s premerom 2 mm ali več, se to šteje za neovržen dokaz prisotnosti Cushingove bolezni. Če je tumor zunajmaternični, je priporočljivo skrbno, korak za korakom, "razsvetliti" prsni koš in trebušno votlino. Na žalost so zunajmaternični tumorji lahko zelo majhni in proizvajajo velike odmerke hormonov. V takšnih primerih je slikanje z magnetno resonanco najbolj občutljiva metoda preiskave.

Zdravljenje

Vzrok za Itsenko-Cushingov sindrom je tumor, ki proizvaja "dodaten" hormon kortizol. Takšen tumor se lahko nahaja v hipofizi, nadledvični žlezi ali kje drugje. Pravi način zdravljenja, ki daje trajen učinek, je kirurška odstranitev problematičnega tumorja, kjerkoli že je. Metode nevrokirurgije za odstranitev tumorjev hipofize v XXI stoletju so dobile pomemben razvoj. V najboljših svetovnih klinikah je stopnja popolnega okrevanja po takih operacijah več kot 80-odstotna. Če tumorja hipofize nikakor ne moremo odstraniti, ga obsujemo.

Različice Itsenko-Cushingovega sindroma

V šestih mesecih po odstranitvi tumorja hipofize je raven kortizola pri bolniku prenizka, zato je predpisana nadomestna terapija. Sčasoma pa se nadledvični žlezi prilagodita in začneta delovati normalno. Če hipofize ni mogoče pozdraviti, kirurško odstranimo obe nadledvični žlezi. Vendar pa se po tem poveča proizvodnja adrenokortikotropnega hormona hipofize. Zaradi tega lahko pacientova koža v 1-2 letih močno potemni. Imenuje se Nelsonov sindrom. Če adrenokortikotropni hormon proizvaja zunajmaternični tumor, potem bo z veliko verjetnostjo maligni. V tem primeru je potrebna kemoterapija.

Pri hiperkortizolizmu se teoretično lahko uporabljajo naslednja zdravila:

ki vplivajo na proizvodnjo adrenokortikotropnega hormona - ciproheptadin, bromokriptin, somatostatin;
zaviranje proizvodnje glukokortikoidov - ketokonazol, mitotan, aminoglutetimid, metirapon;
blokiranje glukokortikoidnih receptorjev - mifepriston.

Vendar pa zdravniki vedo, da so ta zdravila malo uporabna, glavno upanje pa je kirurško zdravljenje.

Krvni tlak pri Itsenko-Cushingovem sindromu nadzorujemo s spironolaktonom, diuretiki, ki varčujejo s kalijem, zaviralci ACE, selektivnimi zaviralci adrenergičnih receptorjev beta. Poskušajo se izogibati zdravilom, ki negativno vplivajo na presnovo in znižujejo raven elektrolitov v krvi. Zdravljenje hipertenzije z zdravili je v tem primeru le začasen ukrep pred radikalno operacijo.

akromegalija

Akromegalija je bolezen, ki jo povzroči prekomerna proizvodnja rastnega hormona. Ta hormon se imenuje tudi rastni hormon, somatotropin, somatropin. Vzrok bolezni je skoraj vedno tumor (adenom) hipofize. Če se akromegalija začne pred koncem obdobja rasti v mladosti, potem takšni ljudje odrastejo v velikane. Če se začne pozneje, se pojavijo naslednji klinični znaki:

grobost obraznih potez, vključno z masivno spodnjo čeljustjo, razvitimi superciliarnimi loki, izrazitim nosom in ušesi;
nesorazmerno povečane roke in stopala;
Obstaja tudi prekomerno potenje.

Ti znaki so zelo značilni, zato lahko vsak zdravnik zlahka postavi primarno diagnozo. Za določitev končne diagnoze morate opraviti krvne preiskave za rastni hormon in insulinu podoben rastni faktor. Vsebnost rastnega hormona v krvi pri zdravih ljudeh nikoli ne presega 10 μg / l, pri bolnikih z akromegalijo pa presega. Poleg tega se ne zmanjša niti po zaužitju 100 g glukoze. To se imenuje supresijski test glukoze.

Hipertenzija se pojavi pri 25-50% bolnikov z akromegalijo. Njegov vzrok naj bi bila lastnost rastnega hormona, da zadržuje natrij v telesu. Med indikatorji krvnega tlaka in nivojem somatotropina v krvi ni neposredne povezave. Pri bolnikih z akromegalijo pogosto opazimo znatno hipertrofijo miokarda levega prekata srca. To je razloženo ne toliko z visokim krvnim tlakom kot s spremembami v hormonskem ozadju. Zaradi tega je stopnja srčno-žilnih zapletov med bolniki izjemno visoka. Smrtnost - približno 100% v 15 letih.

Za akromegalijo se dajejo običajna, konvencionalna zdravila za krvni tlak prve izbire, bodisi sama ali v kombinaciji. Prizadevanja so usmerjena v zdravljenje osnovne bolezni s kirurško odstranitvijo tumorja hipofize. Po operaciji se krvni tlak pri večini bolnikov zmanjša ali popolnoma normalizira. Hkrati se vsebnost rastnega hormona v krvi zmanjša za 50-90%. Večkrat se zmanjša tudi tveganje smrti zaradi vseh vzrokov.

Študije kažejo, da lahko uporaba bromokriptina normalizira raven rastnega hormona v krvi pri približno 20% bolnikov z akromegalijo. Tudi kratkotrajno dajanje oktreotida, analoga somatostatina, zavira izločanje somatotropina. Vse te dejavnosti lahko znižajo krvni tlak, a pravo dolgoročno zdravljenje je operacija ali rentgensko slikanje tumorja hipofize.

Hiperparatiroidizem

Obščitnične žleze (paratiroidne žleze, parathyroid glands) so štiri majhne žleze, ki se nahajajo na zadnji površini ščitnice, v parih na njenem zgornjem in spodnjem polu. Proizvajajo obščitnični hormon (parathormon). Ta hormon zavira tvorbo kostnega tkiva, izpira kalcij iz kosti in povečuje njegovo koncentracijo v krvi in urinu. Hiperparatiroidizem je bolezen, ki se pojavi, ko se proizvaja preveč obščitničnega hormona. Najpogostejši vzrok bolezni je hiperplazija (razraščanje) ali tumor obščitnice.

Hiperparatiroidizem vodi v dejstvo, da se kostno tkivo nadomesti z vezivnim tkivom v kosteh, v sečnem traktu pa nastanejo kalcijevi kamni. Zdravnik mora posumiti na to bolezen, če ima bolnik hipertenzijo v kombinaciji z visoko koncentracijo kalcija v krvi. Na splošno je arterijska hipertenzija opažena pri približno 70% bolnikov s primarnim hiperparatiroidizmom. In sam obščitnični hormon ne zvišuje krvnega tlaka. Hipertenzija se pojavi zaradi dejstva, da je pri dolgotrajnem poteku bolezni delovanje ledvic oslabljeno, žile izgubijo sposobnost sprostitve. Proizvaja se tudi paratiroidni hipertenzivni faktor - dodatni hormon, ki aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron in zvišuje krvni tlak.

Na podlagi simptomov brez testov je nemogoče takoj postaviti diagnozo. Manifestacije iz kosti - bolečine, zlomi. Na strani ledvic - urolitiaza, odpoved ledvic, sekundarni pielonefritis. Glede na to, kateri simptomi prevladujejo, ločimo dve obliki hiperparatiroidizma - ledvični in kostni. Testi kažejo povečano vsebnost kalcija in fosfatov v urinu, presežek kalija in pomanjkanje elektrolitov v krvi. Rentgenski posnetki kažejo znake osteoporoze.
Arterijski tlak naraste že v začetnih fazah hiperparatiroidizma, še posebej hitro se razvijejo lezije tarčnih organov. Normalni parametri paratiroidnega hormona v krvi so 10-70 pg / ml, zgornja meja pa se s starostjo povečuje. Diagnoza hiperparatiroidizma se šteje za potrjeno, če je v krvi preveč kalcija in hkrati presežek paratiroidnega hormona. Izvajajo tudi ultrazvok in tomografijo obščitnice, po potrebi pa radiološko kontrastno študijo.

Kirurško zdravljenje hiperparatiroidizma je priznano kot varno in učinkovito. Po operaciji več kot 90% bolnikov popolnoma okreva, krvni tlak se po različnih virih normalizira pri 20-100% bolnikov. Tablete za pritisk za hiperparatiroidizem predpisujemo, kot običajno, zdravila prve izbire samostojno ali v kombinacijah.

Hipertenzija in ščitnični hormoni

Hipertiroidizem je povečana proizvodnja ščitničnih hormonov, hipotiroidizem pa njihovo pomanjkanje. Obe težavi lahko povzročita na zdravila odporno hipertenzijo. Če pa se osnovna bolezen zdravi, se krvni tlak normalizira.

Ogromno ljudi ima težave s ščitnico, še posebej pogosto pri ženskah, starejših od 40 let. Glavni problem je, da ljudje s to težavo nočejo k endokrinologu in jemati tablet. Če bolezni ščitnice ostane nezdravljena, se življenje močno zmanjša in njegova kakovost se poslabša.

Glavni simptomi prekomernega delovanja ščitnice vključujejo:

vitkost, kljub dobremu apetitu in dobri prehrani;
čustvena nestabilnost, tesnoba;
potenje, toplotna intoleranca;
palpitacije (tahikardija);
simptomi kroničnega srčnega popuščanja;
koža je topla in vlažna;
lasje so tanki in svilnati, možni so zgodnji sivi lasje;
zgornji arterijski tlak je verjetneje povečan, spodnji pa znižan.

Glavni simptomi pomanjkanja ščitničnih hormonov so:

debelost, odporna na poskuse izgube teže;
mrzlica, intoleranca na mraz;
napihnjen obraz;
otekanje;
zaspanost, letargija, izguba spomina;
lasje so dolgočasni, krhki, izpadajo, počasi rastejo;
koža je suha, nohti so tanki, luščenje.

Morate opraviti krvne preiskave:

Ščitnico stimulirajoči hormon. Če je delovanje ščitnice zmanjšano, se vsebnost tega hormona v krvi poveča. Nasprotno, če je koncentracija tega hormona pod normalno, to pomeni, da je ščitnica preveč aktivna.
T3 je brezplačen, T4 pa brezplačen. Če kazalniki teh hormonov niso normalni, je treba ščitnico zdraviti, kljub dobrim številkam ščitničnega stimulirajočega hormona. Pogosto obstajajo prikrite težave s ščitnico, pri katerih so ravni ščitničnega stimulirajočega hormona normalne. Takšne primere je mogoče odkriti le s testiranjem prostega T3 in prostega T4.

Endokrine in kardiovaskularne spremembe pri boleznih ščitnice

Če je ščitnica preveč aktivna, se hipertenzija pojavi pri 30% bolnikov, če pa telesu primanjkuje hormonov, je pritisk povišan pri 30-50% takih bolnikov. Pa poglejmo pobliže.

Hipertiroidizem

Hipertiroidizem in tirotoksikoza sta ista bolezen, povečana proizvodnja ščitničnih hormonov, ki pospešijo metabolizem. Povečan srčni utrip, srčni utrip in kontraktilnost miokarda. Volumen krožeče krvi se poveča, periferni žilni upor pa se zmanjša. Verjetneje je, da bo zgornji arterijski tlak povišan, spodnji pa znižan. To imenujemo sistolična hipertenzija ali zvišan pulzni tlak.

Naj vaš endokrinolog predpiše zdravljenje hipertiroidizma. To je obsežna tema, ki presega obseg spletnega mesta o zdravljenju hipertenzije. Kot tablete za pritisk se beta-blokatorji štejejo za najučinkovitejše, tako selektivne kot neselektivne. Nekatere študije so pokazale, da lahko neselektivni zaviralci beta zmanjšajo prekomerno sintezo ščitničnih hormonov T3 in T4. Možno je predpisati tudi nedihidropiridinske kalcijeve antagoniste, ki upočasnjujejo srčni utrip. Če je izražena hipertrofija levega prekata srca, so predpisani zaviralci ACE ali zaviralci receptorjev angiotenzina II. Diuretična zdravila dopolnjujejo učinke vseh teh zdravil. Neželeno je uporabljati dihidropiridinske zaviralce kalcijevih kanalov in zaviralce alfa.

Hipotiroidizem - zmanjšana proizvodnja ščitničnih hormonov ali težave z njihovo razpoložljivostjo telesnim tkivom. Ta bolezen se imenuje tudi miksedem. Pri takšnih bolnikih je zmanjšan minutni volumen srca, zmanjšan je pulz, zmanjšan je tudi volumen cirkulirajoče krvi, a hkrati povečan periferni žilni upor. Krvni tlak se poveča pri 30-50% bolnikov s hipotiroidizmom zaradi povečanega žilnega upora.

Analize kažejo, da se pri tistih bolnikih, ki so razvili hipertenzijo v ozadju hipotiroidizma, poveča raven adrenalina in norepinefrina v krvi. Značilen je povišan diastolični "nižji" krvni tlak. Zgornji tlak se morda ne dvigne, ker srce deluje počasi. Menijo, da bolj kot je nižji tlak povišan, hujši je hipotiroidizem, to je, da je pomanjkanje ščitničnih hormonov akutneje.

Zdravljenje hipotiroidizma - tablete, ki jih bo predpisal endokrinolog. Ko začne terapija delovati, se zdravstveno stanje izboljša in pritisk se v večini primerov normalizira. Vsake 3 mesece opravite krvne preiskave za ščitnične hormone, da prilagodite odmerke tablet. Pri starejših bolnikih, pa tudi pri tistih z dolgo "izkušnjo" hipertenzije, je zdravljenje manj učinkovito. Te kategorije bolnikov morajo jemati tablete za krvni tlak skupaj z zdravili za hipotiroidizem. Običajno so predpisani zaviralci ACE, dihidropiridinski kalcijevi antagonisti ali zaviralci alfa. Za povečanje učinka lahko dodate tudi diuretike.

zaključki

Ogledali smo si glavne endokrine vzroke, razen sladkorne bolezni, ki povzročijo močno zvišanje krvnega tlaka. Značilno je, da v takih primerih tradicionalne metode zdravljenja hipertenzije ne pomagajo. Tlak je mogoče stabilno vrniti v normalno stanje šele po nadzoru osnovne bolezni. V zadnjih letih so zdravniki napredovali pri reševanju tega problema. Posebej zadovoljen z razvojem laparoskopskega pristopa pri kirurških posegih. Posledično se je tveganje za bolnike zmanjšalo, okrevanje po operaciji pa se je pospešilo za približno 2-krat.

Če imate hipertenzijo + sladkorno bolezen tipa 1 ali tipa 2, preberite ta članek.

Če ima oseba hipertenzijo zaradi endokrinih vzrokov, potem je običajno stanje tako slabo, da nihče ne potegne k zdravniku. Izjema so težave s ščitnico - pomanjkanje ali presežek njenih hormonov. Na desetine milijonov rusko govorečih ljudi trpi zaradi bolezni ščitnice, vendar so leni ali trmasto nočejo zdraviti. Sami sebi delajo medvedjo uslugo: krajšajo si življenje, trpijo zaradi hudih simptomov, tvegajo nenaden srčni infarkt ali možgansko kap. Če imate simptome hiper- ali hipotiroidizma - opravite krvne preiskave in pojdite k endokrinologu. Ne bojte se jemati nadomestnih tablet za ščitnični hormon, zagotavljajo pomembne koristi.

Najbolj redki endokrini vzroki hipertenzije so ostali izven obsega članka:

dedne bolezni;
primarni hiperrenizem;
tumorji, ki proizvajajo endotelin.

Verjetnost teh bolezni je veliko manjša kot pri udaru strele. Če imate kakršna koli vprašanja, jih postavite v komentarjih k članku.

Zmerne spremembe v miokardu: klasifikacija in zdravljenje patologije

Manjša odstopanja od norme v strukturi srca je mogoče zaznati pri vsaki drugi osebi. So posledica različnih patoloških procesov, zlasti vnetne narave. Pri otroku se podoben problem pogosto pojavi med puberteto, pri starejših pa zaradi starostnih sprememb v kardiovaskularnem sistemu. Večinoma jih odkrijejo naključno med rutinskim pregledom. Zavestno skrbite za prisotnost zmernih sprememb v miokardu, ne da bi vedeli, kaj je, ni vredno. Običajno na noben način ne vplivajo na telo in se ne pojavijo, vendar bo oseba morala v celoti pregledati, da bi ugotovila vzročni dejavnik in spremenila življenjski slog.

Zmerne spremembe v miokardu: kaj je to

Patološke nepravilnosti v strukturi srca se pojavljajo predvsem v njegovem spodnjem delu (v levem prekatu). Če niso posebej izraziti, niso posledica srčne patologije in ne napredujejo, potem klinična slika pogosto ni. Na EKG (elektrokardiogramu) se takšne spremembe ne pojavijo vedno. Prepoznati jih je mogoče predvsem s podrobnejšim pregledom.

Izrazitejše difuzne spremembe se kažejo z značilnimi srčnimi simptomi. Spodaj si lahko ogledate njihov seznam:

bolečine v prsih (angina), ki jih povzroča ishemija srca;
občutek pomanjkanja zraka in pojav edema sta značilna za kardiosklerozo;
pri anemiji se pojavijo omotica in znaki astenije (šibkosti).

Bolniki imajo po predhodnem miokardnem infarktu pogosto simptome kroničnega srčnega popuščanja. V redkejših primerih se vzrok skriva v motnjah delovanja ščitnice. Začne proizvajati bistveno večjo količino hormonov od zahtevane, kar vodi do naslednjih simptomov:

tresenje (tremor) okončin;
izguba teže;
izboklina (pomaknjenost naprej) oči, značilna za eksoftalmus.

Nastali simptomi postopoma napredujejo. Kakovost življenja bolnika se bo zmanjšala do pojava kratkega dihanja po kakršni koli telesni aktivnosti, zaradi česar se delovna sposobnost znatno zmanjša. Če so se v ozadju srčnega popuščanja pojavile zmerne spremembe v miokardu levega prekata, lahko sčasoma oseba izgubi sposobnost samostojnega opravljanja vsakodnevnih dejavnosti. Da bi preprečili takšne zaplete, je treba opraviti popoln pregled, da bi ugotovili vzrok patoloških nepravilnosti, ki so se pojavile v strukturi srca. Zdravljenje bo usmerjeno v njegovo odpravo in ublažitev splošnega stanja.

Vrste patoloških sprememb

Spremembe v strukturi srčne mišice so razdeljene na več vrst, odvisno od dejavnika, ki je vplival na njihov razvoj.

Geneza (vzrok razvoja) in lokalizacija naštetih vrst odstopanj je različna. Po velikosti jih delimo na difuzne in žariščne spremembe miokarda. Najpogosteje se diagnosticira prva vrsta. Zanj je značilna poškodba vseh delov srca. Fokalna odstopanja so posamezna področja. V obeh primerih se spremenjena mesta postopoma nadomestijo z vezivnim tkivom, ki ne prepušča električnih impulzov. Na tej stopnji bo nemogoče obrniti proces.

Vzroki odstopanj v strukturi miokarda

V vsakem primeru obstajajo razlogi za nastanek odstopanj v strukturi miokarda. Imajo škodljiv učinek na srce in ožilje. Vnetne spremembe se pri bolniku kažejo zaradi miokarditisa. Bolezen je nalezljive narave in aseptična, to je povzročena brez pomoči mikroorganizmov. Difuzno locirane lezije se razvijejo zaradi vpliva takih dejavnikov:

Revmatizem, ki prizadene vezivna tkiva. Vzrok za razvoj patologije je zaužitje streptokokne okužbe v telo. Pojavi se po vnetem grlu, tonzilitisu, škrlatinki in drugih podobnih boleznih.
Tifus, ki ga povzročajo bakterije rickettsia. Zanj je značilna poškodba živčnega in kardiovaskularnega sistema.
Virusne okužbe, za katere so značilni zapleti na srčni mišici. Posebej pogoste so ošpice, rdečke in gripa.
Avtoimunske okvare, ki jih povzroča eritematozni lupus in revmatoidni artritis, povzročajo zaplete na srčni mišici.

Cicatricialna odstopanja v strukturi miokarda se kažejo predvsem zaradi naslednjih razlogov:

Podaljšan potek srčne ishemije povzroči povečanje aktivnosti fibroblastov. Izzovejo proliferacijo vezivnega tkiva.
Srčni infarkt se pojavi kot brazgotina. Če je prišlo do njegove obsežne oblike, potem nekroza prizadene celotno površino miokarda.
Prenesene operacije na srčni mišici pustijo za seboj sled v obliki zaplate vezivnega tkiva na mestu posega.

Distrofija tkiv srčne mišice se kaže predvsem zaradi odpovedi presnovnih procesov v kardiomiocitih nevnetne narave. Spremembe se postopoma poslabšajo v ozadju razvoja drugih patologij.

Srčnim celicam primanjkuje vitalnih elementov za normalno delovanje, zato se izčrpajo in pride do aritmij. V medicini se miokardna distrofija imenuje tudi kardiodistrofija. Najbolj posodobljen seznam razlogov za njegov nastanek je naslednji:

Stalne okvare pri delu jeter in ledvic vodijo v razvoj insuficience teh organov. V krvi se začnejo kopičiti strupene snovi, zaradi česar so presnovni procesi v telesu moteni.
Bolezni endokrinih organov (trebušna slinavka in ščitnica, nadledvične žleze) povzročajo prekomerno proizvodnjo hormonov. Vplivajo na celotno telo, še posebej na srčno-žilni sistem.

Anemija se kaže zaradi akutne pomanjkljivosti hemoglobina v krvi. Pomanjkanje te beljakovine, ki vsebuje železo, pogosto povzroči miokardno distrofijo.
Različni dražilni dejavniki (stres, prekomerno delo, prenajedanje ali dieta) postopoma izzovejo izčrpanost srčne mišice.
V otroštvu se težava pojavi zaradi kombinacije psiho-čustvene preobremenitve in nezadostne telesne dejavnosti. Pri otroku ti dejavniki izzovejo razvoj vegetovaskularne distonije, ki moti normalno regulacijo srca zaradi napak v avtonomnem živčnem sistemu.
Bolezni, ki jih povzročajo okužbe (tuberkuloza, gripa, malarija), lahko izčrpajo telo in negativno vplivajo na vse njegove sisteme.
Vročina in zanjo značilna dehidracija preobremenita srce in ožilje ter izzoveta distrofijo zaradi pomanjkanja hranil.
Akutne zastrupitve z alkoholom, zdravili in kemikalijami ali kronične, ki nastanejo pod vplivom slabe ekologije ali na delovnem mestu, vodijo v izčrpanost telesa.

Najpogostejši in pogost vzrok srčne distrofije je pomanjkanje hranil v telesu zaradi nepravilno oblikovane prehrane. Včasih ga izzovejo naslednje bolezni:

ateroskleroza;
ishemija;
hipertonična bolezen;
aritmija;
hipertrofija miokarda.

Presnovne nenormalnosti izzovejo okvare na celični ravni. Kažejo se v moteni izmenjavi kalija in natrija v kardiomiocitih, zaradi česar srce ne dobi potrebne energije za popolno krčenje in sprostitev. Če spremembe, ki so nastale, niso resne in se pojavijo zaradi prekomernega dela, debelosti, stresa in hormonskih valov (med nosečnostjo, med puberteto), potem govorimo o nespecifični leziji. Izzovejo jih tudi motnje v metabolizmu kardiomiocitov. Hude motnje presnovnih procesov v celicah srca se kažejo zaradi vpliva naslednjih dejavnikov:

hipertenzija;
kardiomiopatija;
akutna revmatična vročina;
kardioskleroza;
angina.

Šteje se, da je povsem naravno, če je levi prekat srca nekoliko spremenjen pri otrocih ali starejših. V prvem primeru je težava v prestrukturiranju telesa, povezanem z aktivno rastjo in nepopolnim presnovnim procesom. Pri starejših bolnikih so odstopanja v strukturi miokarda sprejemljiva zaradi staranja in obrabe vseh tkiv.

Metode diagnoze in zdravljenja

Zdravljenje sestavi kardiolog le na podlagi rezultatov pregleda. Če bolnik nima nevarne srčne patologije, lahko zdravnik svetuje jemanje vitaminskih kompleksov, zlasti jeseni in pozimi, za nadzor ravni pritiska in prilagoditev življenjskega sloga. Če obstaja sum o sekundarni naravi miokardnih sprememb, to je razvoju pod vplivom drugih bolezni, bodo predpisane naslednje diagnostične metode:

Krvodajalstvo za določitev količine hemoglobina, preverjanje ravni levkocitov in hitrosti sedimentacije eritrocitov.
Študija sestave urina za oceno stanja ledvic.
Opravite biokemični krvni test za določitev ravni beljakovin, sladkorja in holesterola.
Izvajanje dnevnega spremljanja EKG z in brez vadbe za oceno stanja srca.
Izvajanje ultrazvočnega pregleda (ultrazvok) notranjih organov za prisotnost odstopanj v njihovi strukturi.
Pregled srčne mišice z ehokardiografom za vizualizacijo njenih oddelkov in ugotavljanje vzroka miokardnih sprememb.
Uporaba elektrokardiografije (EKG) za odkrivanje morebitnih nepravilnosti v srčnem ritmu, pa tudi v njegovi prevodnosti in strukturi.

Po prejemu vseh potrebnih podatkov bo zdravnik ocenil bolnikovo stanje. Če vzrok ni samo v srcu, vam bo svetoval, da se posvetujete z drugimi strokovnjaki (endokrinolog, gastroenterolog, hematolog) za pripravo celovitega zdravljenja. Pomembna prednost pravočasno začete terapije je velika možnost za odpravo patoloških sprememb. Dejstvo je, da si lahko miokardne celice v 90% primerov popolnoma opomorejo.

Tudi če sodobne diagnostične metode ne morejo pomagati ugotoviti vzroka težave, je zdravljenje usmerjeno v doseganje naslednjih ciljev:

ustaviti klinično sliko srčnega popuščanja;
zaščititi kardiomiocite in obnoviti njihove funkcije;
normalizira presnovne procese v srcu.

Pri zdravljenju srčnega popuščanja se običajno uporabljajo naslednje skupine zdravil:

Srčni glikozidi ("Strophanthin", "Digitoxin") povečajo žilni tonus, odpravijo aritmije, skrajšajo trajanje kontrakcijske faze srčne mišice in izboljšajo njeno prehrano.

Antiaritmična zdravila ("amiodaron", "dofetilid") blokirajo beta in alfa-adrenergične receptorje, izboljšajo prehrano miokarda in imajo koronarno dilatacijski učinek.
Diuretiki ("Lasix", "Britomar") zmanjšajo venski povratek v srce in odstranijo odvečno vlago iz telesa, znižajo krvni tlak.

Za spodbujanje presnovnih procesov zdravniki predpisujejo naslednja zdravila na osnovi uporabnih snovi:

"Kokarboksilaza" (koencim);
"Doppelherz Active", "Asparkam" (magnezij, kalij);
"B-kompleks", "Neurobion" (vitamini skupine B);
"Preductal", "Mexidol" (antioksidanti);
"Riboxin" (presnovno sredstvo).

Kot dodatek k glavnemu režimu zdravljenja bodo morda potrebna naslednja zdravila:

hipotenzivno;
pomirjevala;
hormonski (z endokrinimi motnjami);
antialergijsko;
antibakterijsko.

Ljudska zdravila se pogosto dodajajo režimu zdravljenja sprememb v miokardu, saj nasičijo telo s potrebnimi snovmi in pomirjajo živčni sistem. Najpomembnejši decoctions na naslednjih zeliščih:

glog;
Melisa;
maternica;
poprova meta;
brusnica;
potonika;
šipek.

Ohranjanje zdravega načina življenja

Celovito zdravljenje katere koli patologije ni le jemanje zdravil, temveč tudi pravilno izbrana prehrana. Ob prisotnosti zmernih sprememb v miokardu je priporočljivo upoštevati naslednja pravila:

ni priporočljivo prenajedati ali stradati;
dnevna količina porabljene soli ne sme presegati 5 g;
ne pozabite dodati zelenjave in sadja v svojo prehrano;
dnevni meni mora vsebovati samo ribe in meso z nizko vsebnostjo maščob;
morate jesti 4-5 krat na dan, zadnji obrok pa vzeti 3-4 ure pred spanjem;
priporočljivo je popolnoma zavrniti mastno hrano;
priporočljivo je kuhati na pari ali v vrenju.

Pravila zdravega načina življenja, ki so navedena spodaj, bodo pomagala normalizirati presnovne procese v kardiomiocitih:

spati vsaj 6-8 ur na dan;
opustiti slabe navade;
poskušajte se izogniti stresnim situacijam;
vadite z zmernim tempom brez preobremenitve.

Napoved

Zmerne spremembe v strukturi srčne mišice niso patologija. So posledica vpliva drugih bolezni, zato se lahko s pravočasno odpravo vzroka proces obrne brez škode za zdravje. Napoved se bo izboljšala, če se upoštevajo vsa priporočila zdravnika in se stanje ne poslabša, saj bodo kardiomiociti potrebovali čas za popolno okrevanje. V blagih primerih je možno okrevanje brez zdravljenja z zdravili.

Manj optimistična prognoza s kombinacijo zmernih sprememb z znaki srčnega popuščanja. Proces je povsem mogoče obrniti, če mišična tkiva miokarda še niso nadomeščena z vezivnimi, ki ne prenašajo električnih signalov. Zdravniki običajno predpisujejo zdravila, ki izboljšujejo presnovne procese in dajejo priporočila za korekcijo prehrane in počitka.

Resne difuzne spremembe so vzrok za razvoj nevarnih oblik srčnega popuščanja in kardioskleroze. Popolnoma jih je nemogoče odpraviti. Zdravljenje je sestavljeno iz poskusov zaustavitve patološkega procesa in izboljšanja kakovosti življenja bolnika.

Zmerne spremembe v miokardu so med pogostimi patološkimi nepravilnostmi v strukturi srčne mišice. V večini primerov ne vodijo do ničesar in se ne pojavijo. Težavo odkrijte predvsem med preventivnim pregledom. Kot sredstvo za zdravljenje zdravnik predpiše zdravila, ki izboljšajo presnovne procese v kardiomiocitih in stabilizirajo delo srca. Če je primer zanemarjen, potem ni mogoče popolnoma obrniti sprememb in bolnik bo moral jemati zdravila vse življenje.

V današnjem članku bomo razpravljali o težavah, ki se nanašajo na endokrine vzroke za hipertenzijo, to je na povišanje krvnega tlaka zaradi prekomerne proizvodnje nekega hormona.

Načrt članka:

Najprej bomo našteli hormone, ki lahko povzročajo težave, in izvedeli boste, kakšno vlogo imajo v telesu, ko je vse normalno.
Nato bomo govorili o posebnih boleznih, ki so vključene v seznam endokrinih vzrokov hipertenzije.
In kar je najpomembneje - dali bomo podrobne informacije o metodah njihovega zdravljenja.

Žleze in hormoni, ki nas zanimajo

Hipertenzijo lahko povzroči čezmerna proizvodnja naslednjih hormonov v nadledvičnih žlezah:

Kateholamini - adrenalin, norepinefrin in dopamin. Njihovo proizvodnjo nadzira adrenokortikotropni hormon (ACTH, kortikotropin), ki nastaja v hipofizi.
Aldosteron nastaja v glomerularni coni nadledvične skorje. Povzroča zadrževanje soli in vode v telesu, pospešuje tudi izločanje kalija. Poveča volumen krožeče krvi in sistemski arterijski tlak. Če obstajajo težave z aldosteronom, se razvijejo edemi, hipertenzija, včasih kongestivno srčno popuščanje in šibkost zaradi nizke ravni kalija v krvi.
Kortizol je hormon, ki ima večplasten učinek na metabolizem in ohranja energetske vire telesa. Sintetizira se v zunanji plasti (skorji) nadledvične žleze.

Proizvodnja kateholaminov in kortizola poteka v nadledvičnih žlezah pod nadzorom hipofize. Hipofiza ne nadzoruje proizvodnje aldosterona.

Torej, malo smo ugotovili s hormoni, zdaj naštevamo neposredno endokrini vzroki hipertenzije:

Feokromocitom je tumor nadledvične žleze, ki povzroča povečano proizvodnjo kateholaminov. V 15% primerov se ne pojavi v nadledvičnih žlezah, ampak v trebušni votlini ali prsih.
Primarni hiperaldosteronizem je tumor v eni ali obeh nadledvičnih žlezah, ki povzroča preveč proizvodnje aldosterona.
Itsenko-Cushingov sindrom, znan tudi kot hiperkortizolizem, je bolezen, pri kateri se proizvaja preveč kortizola. V 65-80% primerov je to posledica težav s hipofizo, v 20-35% primerov je to posledica tumorja ene ali obeh nadledvičnih žlez.
Akromegalija je presežek rastnega hormona v telesu zaradi tumorja v hipofizi.
Hiperparatiroidizem je presežek paratiroidnega hormona (paratiroidnega hormona), ki ga proizvajajo obščitnične žleze. Ne zamenjujte s ščitnico! Paratiroidni hormon poveča koncentracijo kalcija v krvi zaradi dejstva, da izpira ta mineral iz kosti.
Hiper- in hipotiroidizem - visoke ali nizke ravni ščitničnih hormonov.

Pogostnost glavnih simptomov pri feokromocitomu

Diagnostika

Zdravljenje

Katere tablete za pritisk so predpisane za feokromocitom:

zaviralci alfa (prazosin, doksazosin itd.);
fentolamin - intravensko, če je potrebno;
labetalol, karvedilol - kombinirani zaviralci alfa in beta;
kalcijevi antagonisti;
zdravila centralnega delovanja - klonidin (klofelin), agonisti imidazolinskih receptorjev;
metiltirozin je zaviralec sinteze dopamina.

Primarni hiperaldosteronizem

Vzroki in zdravljenje primarnega hiperaldosteronizma

Kaj je sistem renin-angiotenzin-aldosteron

Naslednji dejavniki zavirajo proizvodnjo renina v ledvicah:

povišane ravni aldosterona;
presežek volumna krožeče krvi;
zvišan krvni tlak.

Navajamo še druge možne Simptomi primarnega hiperaldosteronizma:

Visok krvni tlak, lahko doseže 200/120 mm Hg. Umetnost.;
Prekomerna koncentracija kalija v urinu;
Nizka raven kalija v krvi, zaradi česar bolniki občutijo šibkost;
Povišane vrednosti natrija v krvi;
Pogosto uriniranje, zlasti želja po uriniranju v vodoravnem položaju.

Kaj naredijo krvni testi:

aldosteron;
kalij;
Aktivnost renina v plazmi;
Aktivnost in koncentracija renina pred in po zaužitju 40 mg furosemida.

Zdravljenje

Itsenko-Cushingov sindrom

Najprej predstavimo terminologijo:

Kortizol je eden od hormonov, ki ga proizvajajo nadledvične žleze.
Hipofiza je žleza v možganih, ki proizvaja hormone, ki vplivajo na rast, presnovo in reproduktivno funkcijo.
Adrenokortikotropni hormon (adrenokortikotropin) - proizvaja se v hipofizi, nadzoruje sintezo kortizola.
Hipotalamus je eden od delov možganov. Spodbuja ali zavira nastajanje hormonov v hipofizi in tako nadzoruje človeški endokrini sistem.
Kortikotropin-sproščujoči hormon, znan tudi kot kortikorelin, kortikoliberin, nastaja v hipotalamusu, deluje na sprednjo hipofizo in tam povzroči izločanje adrenokortikotropnega hormona.
Ektopična - tista, ki se nahaja na nenavadnem mestu. Prekomerno proizvodnjo kortizona pogosto spodbujajo tumorji, ki proizvajajo adrenokortikotropni hormon. Če se tak tumor imenuje zunajmaternični, to pomeni, da se ne nahaja v hipofizi, ampak nekje drugje, na primer v pljučih ali v timusu.

Sintezo kortizola v človeškem telesu nadzira kompleksna veriga reakcij:

Najprej se v hipotalamusu proizvaja hormon, ki sprošča kortikotropin.
Deluje na hipofizo in proizvaja adrenokortikotropni hormon.
Adrenokortikotropni hormon signalizira nadledvični žlezi, da proizvaja kortizol.

Itsenko-Cushingov sindrom lahko povzročijo naslednji razlogi:

Zaradi težav s hipofizo v krvi kroži preveč adrenokortikotropnega hormona, ki stimulira nadledvične žleze.
V eni od nadledvičnih žlez se razvije tumor, medtem ko so vrednosti adrenokortikotropnega hormona v krvi normalne.
Zunajmaternični tumor, ki se ne nahaja v hipofizi in proizvaja adrenokortikotropni hormon.
Obstajajo tudi redki vzroki, ki so skupaj z glavnimi navedeni v spodnji tabeli.

Klasifikacija vzrokov hiperkortizolizma

Vrsta bolezni	Frekvenca zaznavanja, 5
Spontani hiperkortizolizem
Cushingova bolezen (hipofizni hiperkortizolizem)
Ektopična proizvodnja adrenokortikotropnega hormona
Ektopična proizvodnja hormona, ki sprošča kortikotropin	Zelo redko
Cushingov sindrom (nadledvični hiperkortizolizem)
Karcinom nadledvične žleze
Hiperplazija nadledvičnih žlez
Dedne oblike (sindromi Carney, McClury-Albright)
Jatrogeni hiperkortizolizem
Jemanje adrenokortikotropnega hormona
Jemanje glukokortikoidov	Najpogosteje
Psevdo Cushingov sindrom (alkohol, depresija, okužba s HIV)

Dodatni simptomi visoke ravni kortizola v krvi vključujejo:

Osteoporoza in krhke kosti.
Nizka koncentracija kalija v krvi.
Nagnjenost k nastanku modric.
Bolniki izgubljajo mišično maso, izgledajo šibki, se sklanjajo.
Apatija, zaspanost, izguba inteligence.
Psiho-čustveno stanje se pogosto spreminja od razdražljivosti do globoke depresije.
Strije na trebuhu, vijolične, dolge 15-20 cm.

Simptomi povišanih ravni adrenokortikotropnega hormona v krvi in tumorjev hipofize:

Glavoboli, ki jih povzroča tumor hipofize, ki pritiska od znotraj.
Pigmentacija kože telesa.
Pri ženskah - menstrualne nepravilnosti, atrofija mlečnih žlez, rast neželenih las.
Pri moških - motnje potence, hipotrofija testisov, zmanjšana rast brade.

Diagnostika

Zdravljenje

Različice Itsenko-Cushingovega sindroma

Pri hiperkortizolizmu se teoretično lahko uporabljajo naslednja zdravila:

ki vplivajo na proizvodnjo adrenokortikotropnega hormona - ciproheptadin, bromokriptin, somatostatin;
zaviranje proizvodnje glukokortikoidov - ketokonazol, mitotan, aminoglutetimid, metirapon;
blokiranje glukokortikoidnih receptorjev - mifepriston.

Vendar pa zdravniki vedo, da so ta zdravila malo uporabna, glavno upanje pa je kirurško zdravljenje.

akromegalija

grobost obraznih potez, vključno z masivno spodnjo čeljustjo, razvitimi superciliarnimi loki, izrazitim nosom in ušesi;
nesorazmerno povečane roke in stopala;
Obstaja tudi prekomerno potenje.

Hiperparatiroidizem

Hipertenzija in ščitnični hormoni

Glavni simptomi prekomernega delovanja ščitnice:

vitkost, kljub dobremu apetitu in dobri prehrani;
čustvena nestabilnost, tesnoba;
potenje, toplotna intoleranca;
palpitacije (tahikardija);
simptomi kroničnega srčnega popuščanja;
koža je topla in vlažna;
lasje so tanki in svilnati, možni so zgodnji sivi lasje;
zgornji arterijski tlak je verjetneje povečan, spodnji pa znižan.

Glavni simptomi pomanjkanja ščitničnih hormonov:

debelost, odporna na poskuse izgube teže;
mrzlica, intoleranca na mraz;
napihnjen obraz;
otekanje;
zaspanost, letargija, izguba spomina;
lasje so dolgočasni, krhki, izpadajo, počasi rastejo;
koža je suha, nohti so tanki, luščenje.

Morate opraviti krvne preiskave:

Ščitnico stimulirajoči hormon. Če je delovanje ščitnice zmanjšano, se vsebnost tega hormona v krvi poveča. Nasprotno, če je koncentracija tega hormona pod normalno, to pomeni, da je ščitnica preveč aktivna.
T3 je brezplačen, T4 pa brezplačen. Če kazalniki teh hormonov niso normalni, je treba ščitnico zdraviti, kljub dobrim številkam ščitničnega stimulirajočega hormona. Pogosto obstajajo prikrite težave s ščitnico, pri katerih so ravni ščitničnega stimulirajočega hormona normalne. Takšne primere je mogoče odkriti le s testiranjem prostega T3 in prostega T4.

Endokrine in kardiovaskularne spremembe pri boleznih ščitnice

Če je ščitnica preveč aktivna, se hipertenzija pojavi pri 30% bolnikov, če pa telesu primanjkuje hormonov, je pritisk povišan pri 30-50% takih bolnikov. Pa poglejmo pobliže.

Hipertiroidizem

zaključki

Če imate hipertenzijo + sladkorno bolezen tipa 1 ali 2, se učite.

Najbolj redki endokrini vzroki hipertenzije so ostali izven obsega članka:

dedne bolezni;
primarni hiperrenizem;
tumorji, ki proizvajajo endotelin.

Verjetnost teh bolezni je veliko manjša kot pri udaru strele. Če imate kakršna koli vprašanja, jih postavite v komentarjih k članku.

Galina
Najlepša hvala za članek!
Predal bom analize na hormone in poskušal bom pravilno zdraviti hipertenzijo.
Ella Stepina
Dober večer! Stara sem 38 let, visoka 158 cm, teža 40 kg, nimam nobenih kroničnih bolezni, razen hemoroidov (3 leta) in migrene, ki traja 10 let, vendar se njena intenzivnost zmanjšuje. Pogosteje boli predel glave in vratu, delo je nepremično. V zadnjem času je prišlo do stalnega povečanja diastoličnega tlaka ob rahlem povečanju sistoličnega. Razlika 20-25 mm, spodaj okoli 90 in več, redko 130/100 (105). Zjutraj je pritisk 90/70, potem se dvigne. Prej sem bila hipotonična, z leti je bil pritisk nekoliko višji, če pa se je zgornji dvignil na 120, potem sem se počutila slabo, prisotna je bila slabost. Zdaj se zvišanje diastoličnega tlaka nikakor ni čutilo, izkazalo se je le med merjenjem. Papazol 1 tableta ga zmanjša na 75. Dolgo sem jemala ščitnične hormone - v mejah normale. Tudi holesterol je povišan - 6,3. Ostale biokemične preiskave krvi in urina so normalne. Pred 3 meseci sem jih predal v bolnišnici med hospitalizacijo s statusom migrene. Opaženi so živčnost, tesnoba, občasne bolečine v črevesju in zaprtje ter, po možnosti v ozadju nadzora tlaka, bolečine v srcu. Vedno sem bila vitka, hrana je zelo zmerna in pravilna, razen uživanja soli (rada imam kisle kumarice). Ne izvajam terapije z zdravili, vključno s hormonskimi, jemljem samo NVPS za napade migrene. Mi lahko prosim poveste, kaj sploh je povišanje diastoličnega tlaka? Kje začeti anketo? Hvala vam!
flora (tsvetok)
Stara sem 73 let, višina 1-58, teža 76 kg. Sem hipertoničar z izkušnjami - že 50 let! Ampak vse je šlo gladko. Jemala je kristepin, nato Enap. Vse je bilo stabilno 135/70. Včasih so bile tudi visoke številke od 150-160 do 70-80. Toda v zadnjih nekaj letih je postalo pogosteje dvigniti 160-170 na 80! Saw Valz je pomagal pol leta, potem so številke postale visoke! Spremenjen v Nebilet, vendar brez uspeha! Že 3 tedne je pritisk popustil! Nenehno se dvigne na 180-200 pri 60-70. Vrh je zelo visok! Ni glavobolov (zelo redko), vendar je glava hkrati težka! Opažam, da me včasih vleče na stran. Zdravnik je zjutraj predpisal Niperten (včasih težave s srcem), zvečer - Physiotens. Če čez dan naraste - indapamid ali Fozikard. In če se dvigne ob 22. uri, pred spanjem, potem fiziotenzija. Toda od tablete do tablete se pritisk dvigne na 200. Ne vem, kaj je razlog. Včasih tablete ne delujejo. Kako biti?
Ljudmila
Dober večer! Stara sem 62 let. Višina 173. Teža 78 kg. Sploh ne vem, kje naj začnem ... Pijem Magnelis B6 za 9 kosov, popil sem 2 paketa in še en paket magnerota 50 kosov, zdaj sem začel Magne-B6 francosko, 50 tablet, polovico sem že spil. Jem ribje olje, lekarniški lecitin, pijem dibicor na tešče, 2 leti se prehranjujem po sistemu Malakhova, shujšala sem 24 kg. Skoraj vse bolezni so minile, pritisk pa ne izgine. Obstaja tudi blaga angina in ishemija. Pijem lizinoton in nebilet vsak dan, ne spomnim se, koliko let. Včasih sem jemala druge tablete. Prej sem imela metabolični sindrom, a ga že eno leto ni več. Zdaj glede na preiskave: Ultrazvok jeter diagnosticiran hepatomegalija, difuzne spremembe v jetrih, ledvicah in trebušni slinavki, kronični holecistitis. Duplex skeniranje možganov je pokazalo aterosklerozo brahiocefaličnih arterij. Ultrazvok ščitnice je našel en vozel, prej pa tri. Dala sem si testirati hormone in so normalni. Pri endokrinologu še nisem bila, bom. ALT 20,9, AST 28,2, vendar je norma do 31. V urinu ni bilo beljakovin, analiza je dobra. Klinika in biokemija krvi sta normalni. Kljub temu se skoraj tretji teden zdravljenja po vaši metodi konča in ni nobenega rezultata. Poskušam odstraniti ogljikove hidrate, pa nikakor ne gre. Jemljem ga samo z nizkim glikemičnim indeksom. Jem štirikrat na dan. Zjutraj 200 g solate iz surove pese in korenja, stebla zelene z 1 žlico. l. laneno olje in 2 jajci. Za kosilo 120 g prsi ali prsni narezek z govedino in 250 g solate pred obroki. Popoldanski prigrizek 10 mandljev in 200 gramov sadja z nizkim glikemičnim indeksom – jabolko ali hruška. Včasih dodam solato. Večerja - solata in losos ali druge ribe. Vse tri solate z lanenim oljem. Zjutraj poparim 2 žlički. laneno seme. Ne jem soli, ampak jem suho lekarniško algo. To je prehrana. Spijem 1,5-2 litra vode na dan. Pomagaj mi pri soočanju s hipertenzijo. Hvala vam!
1. admin Avtor objave
  > konča skoraj 3. teden
  > zdravljenje po vaši metodi
  > in brez rezultata
  
  Ne navedete, kakšni so bili in so vaši odčitki krvnega tlaka.
  
  Uživanje sadja, rdeče pese in korenja, ki so prepovedani na dieti z nizko vsebnostjo ogljikovih hidratov, povzroči skokovito povišanje ravni insulina. Zoži krvne žile in zadržuje tekočino v telesu. Morda se pritisk zaradi tega poveča. Svetujem vam, da preučite knjigo "Atkinsova nova revolucionarna dieta" in se diete držite.
  
  Prav tako vaše žile močno prizadene ateroskleroza. V takšni situaciji znižanje tlaka na 120/80 morda sploh ne bo mogoče. Če dosežeš 140/90, bo že dobro.
  
  > imel presnovni sindrom,
  > ampak minilo je eno leto, odkar ga ni več
  
  Kako si to vedel? Je vedeževalka prišepetala ali po rezultatih analiz?
  
  > zaženi magne-v6 v francoščini
  
  Zlomili se boste na tem :). Naročite dodatke iz ZDA, saj priporočam, da prihranite 4-6 krat.
  
  > Vzemite samo nizek glikemični indeks.
  
  Glikemični indeks je neumnost, šarlatanstvo. Samo ne jejte sadja in prepovedane zelenjave. Primerni viri vlaknin so zelena zelenjava in lanena semena. Sadje vam bolj škodi kot koristi.
  1. Ljudmila
    Dober večer! hvala za odgovor Nisi me pomiril. Bom pa vseeno še naprej pila magnezij, tavrin, omega-3, lecitin, vitamine in poskušala odkriti vzrok hipertenzije. Zakaj sem o metaboličnem sindromu pisala na ta način – razumem, da je:
    1. Odvečna visceralna maščoba (samo določena z obsegom pasu)
    2. Visok krvni tlak (več kot 135/90 v mirovanju)
    3. Visok holesterol in/ali trigliceridi z nizkim HDL (nizek "dober" holesterol)
    4. Povišana glukoza v krvi – no, tukaj sploh ne bom razlagal.
    
    Vsaka 2 stanja poleg prvega (tj. poleg debelosti) se štejeta za presnovni sindrom. Torej, pred dvema letoma je bila moja teža 102 kg, zdaj 78 in vse je v redu s pasom, holesterol je že dolgo normalen. Že dve leti ne jem sladkarij, razen sadja z nizkim glikemičnim indeksom. Izključil sem tudi moko, krompir, sladkor, kis, transmaščobe, konzervirano hrano, pripravljeno hrano, gastronomijo, vloženo zelenjavo, kofein, alkohol itd. Moja trebušna slinavka je mirna, sladkor je normalen, dieta je trikrat na dan, inzulin se trikrat vrže v kri, ni težav z gastrointestinalnim traktom. Od celotnega seznama se poveča le pritisk. Zato sem ugotovila, da metabolnega sindroma ni več. Skleroza - ja, opazna je. Magnezij, lecitin in zdrava prehrana pa bodo očistili ožilje, upam, da bo trajalo le čas ... Pila sem višje doze magnezija, prehajam na 350 mg na dan. Zelo si želim predpisati Natural Calm magnezijev citrat, vendar mi do sedaj ni uspelo, nisem vešč računalnika. Zadnji teden sem poskušal odstraniti sadje, kosmiče, kruh, vse ogljikove hidrate. Telo stavka, pojavi se želja po sladkem, poskusil bom kupiti in piti kromov pikolinat. Branje Atkinsove diete.
    Kar zadeva moj pritisk, se ne dvigne nad 140/90, vendar je to redko, vsak dan jemljem tablete. Prej je bila hipotenzija s tlakom 90/60, zdaj pa kriza in bruhanje z indikacijami 120/80. Tik preden sem spoznal vašo stran in začel piti magnezij, so me z rešilcem odpeljali iz službe in mi dali injekcijo magnezija. Kriz ni bilo več in opazila sem, da je Capotena začela manj piti poleg lizinotona in non-bileta. To je že razveseljivo. Tlak merim z zapestnim aparatom nissei, moja norma je 100-110/70.
  2. Inna
    Zdravo. Stara sem 55 let, visoka 159 cm, teža 58 kg. Leto in pol sem pila lizinopril zjutraj, nato in zvečer. Postalo je slabo: glava boli, brnenje v glavi, pritiska na ušesa. Zdravnik je namesto tega predpisal perindopril in indapamid. Od njih sem en teden skoraj znorel: boli me glava, brnenje, ušesa in celo mravljinčenje po celem telesu. Zjutraj mi je zdravnik že predpisal losartan, vendar me čuti mravljinčenje in me boli srce. Pijem dva dni. Po vašem sistemu dva dni pijem tudi omega-3 in magnezij-B6. Tavrin še ni kupil. Analize so naslednje: holesterol 8,3 in sečna kislina 383, urin normalen, hormone bom še dal. Povej mi, kaj imam in kaj naj še naredim? En zdravnik pravi, da je iz žil glave, drugi - iz vratnega vretenca, ki se stisne, tretji pa ne ve. Polnjenje po Mesniku N.G. narediti. Hvala vam.
    Denis
    Zdravo! Mama 77 let, 160 cm, 65 kg. Hipertenzija jo pesti že približno 20 let - od trenutka, ko so ji zaradi suma raka skoraj v celoti odstranili ščitnico. Kot se je kasneje izkazalo, zaman - na ultrazvoku so videli le velike vozle in pohiteli. Zdaj moja mama trpi za hipertenzijo. Tlak je včasih dosegel 240/110, delal 150/90. Od zdravil le klonidin, včasih kaptopril, pomaga zanesljivo premagati krize. Jeseni in pozimi tlak skoraj vsak dan doseže 200/90. Dvakrat ali trikrat na teden moram jemati klonidin.
    Glede na rezultate analiz in študij:
    Kardiolog: hipertenzija 3. stopnje, tveganje 4
    Endokrinolog: sladkorna bolezen tipa 2.
    Ortoped: osteohondroza hrbtenice, artroza.
    Dnevni vnos zdravila:
    Glibomet, Koformin, L-tiroksin, Bisoprolol (?), Fosinopril, Arifon retard, Nifedipin, Noliprel.
    + kaptopril, redko klonidin.
    Po priporočilu zdravnika je opravila tečaj injekcij papaverina z dibazolom (20-krat) + magnezij intravensko (10-krat).
    Sedaj, po 4 mesecih od začetka jeseni, se je pritisk nekoliko izboljšal, morda zaradi zdravil ali nekako "od vremena".
    Vprašanje je, kako se znebiti vsaj nekaterih od teh zdravil in jih nadomestiti z vajami ali postopki?
    Živimo v letovišču. V bližini so tudi radonske / vodikove sulfidne kopeli, fizioterapija.
    Ne najdemo zdravnika, ki bi bil sposoben celostnega pristopa tako s strani kardiologije kot s strani endokrinologije ... In morda s strani ortopedije? ..
    Hvala vam!
  3. Dubrovskaya
    Zdravo. star sem 30 let. Višina 166 cm, teža 70 kg. Bolezni - osteohondroza, majhna kila, srčno popuščanje 1. stopnje mitralne zaklopke, dvostranski kronični pielonefritis, majhni kamni v ledvicah, aritmija, tahikardija. Veliko se potim, pomanjkanje koordinacije. Pred kratkim je pritisk začel naraščati, približno mesec in pol, večinoma 180/110. Raven kortizola je povišana. Ali obstaja sum na tumor nadledvične žleze?
  4. Irina
    Zdravo! Stara sem 42 let, visoka 175 cm, teža 82 kg. Imam problem, ki me muči že 4 leta. Hitro zvišanje krvnega tlaka s tresenjem, strahom, omotico in tahikardijo. Včasih bolečine v prsih. Preden vstanem, čutim povečano občutljivost v rokah in zatilju, kot pri visoki temperaturi. Tlak naraste na 150-160/90-100. Zdaj se običajno dvigne zvečer, lahko tudi ponoči. Če ne morem zaspati ali se nenadoma zbudim, se začne tak napad. Prisoten je strah pred padcem na ulici ali celo smrtjo. Obrnil sem se na kardiologa (ultrazvok srca, EKG, Holter monitoring) - vse je bilo v mejah normale. Endokrinolog - ščitnični hormoni, ultrazvok nadledvičnih žlez - norma. Terapevt - splošni krvni test, biokemija, sladkor - norma. Ultrazvok trebušne votline in ledvic - brez odstopanj. Posvetoval sem se celo z nevrologom - brez odstopanj. Psihoterapevt je diagnosticiral anksiozno motnjo z napadi panike. Amitriptilin + alprazolam je jemala po shemi 6 mesecev - napadi dviga tlaka s tresljajem so bili manj pogosti, vendar niso prenehali. Od zdravil so občasno predpisovali tudi tablete Phenibut, Glycine, Lorafen, afobazol, Grandaxin in druge. Od hipertenzije in palpitacij - Anaprilil, metoprolol, bisoprolol. Med samim napadom vzamem Kapoten pod jezik ali Metoprolol. Že utrujena. Želim najti zdravilo, ki ne bo dovolilo dviga pritiska. Po možnosti svetujte.
  5. Vladimir
    Zdravo. Ali lahko začnem z Atkinsovo dieto in jemljem dodatke z visoko vsebnostjo sečne kisline v krvi?
  6. Natalija
    Dober večer! Moj sin je star 19 let, visok 185 cm, težak 85 kg. Pred dvema letoma se je med zdravniškim pregledom na vojaškem uradu izkazalo, da ima visok krvni tlak. Opravili so pregled, vključno s ABPM, ki je pokazal povprečni pritisk 145/80. Opravili so vse potrebne teste, naredili ultrazvok ledvic, nadledvične žleze, ščitnice. Opravili so MRI od možganskih žil do ledvic. Na splošno vse, kar sem predpisal in prebral sam. Vse raziskave niso pokazale očitnih kršitev, vsaj nečesa, kar bi vplivalo na pritisk. Postavljena je bila diagnoza esencialna hipertenzija. V teh dveh letih sta spila cel kup mamil. Dodelili so enega, nato drugega. Rezultata ni. Sin je rekel, da ne želi več "zastrupljati" svojega telesa, in je prenehal jemati tablete. Zaradi neuživanja tablet ali zaradi dolgotrajnosti bolezni je njegov povprečni pritisk 150/80. Obstajajo skoki v zgornjem tlaku do 170. Nad svojim stanjem se posebej ne pritožuje. Pravi, da se počuti dobro. Čeprav mi je navzven zlahka opazen skok pritiska. Ovratnik in obraz sta rdeča. V takih trenutkih mu izmerim pritisk - praviloma 160-170 zgoraj. Svetujte, kaj storiti? Edino, česar ni naredil je, da ni opravil hormonskih testov (načrtujem, da ga pošljem v naslednjih dneh). Naše mesto je majhno, lahko rečemo, da ni zdravnikov. Fant je mlad, morda lahko brez vseživljenjske terapije z zdravili. P.S. Moj sin vodi zdrav način življenja, študira na vojaški univerzi, obstaja hrana, telesna vzgoja in športni trening. Na splošno s te strani ni pritožb. Že vnaprej hvala za vaš odgovor.
  7. Natalija
    Najlepša hvala za članek. Stara sem 53 let, visoka 167 cm, teža 75 kg. Mislim, da imam hipertenzijo v ozadju hipotiroidizma (TSH je normalen) in depresije. Antidepresive jemljem 9 mesecev. Tlak ni vedno visok. Zdaj večinoma zjutraj 110-120 / 60-70, zvečer pa je lahko 150-170 / 80-90, močni glavoboli, tesnoba in tesnoba hkrati. Jemljem 1/4 tablete bisoprolola in lozapa. Med letom sem večkrat opravil teste, medtem ko sem bil v bolnišnici (3-krat) - vsi kazalci so normalni, razen levkocitov. Ultrazvok ščitnice je pokazal prisotnost dveh vozlov (leta 2006 jih je bilo 7) in hipofunkcijo.
  8. Inna
    Dober večer!
    Stara sem 37 let, visoka 180 cm, teža 105 kg. Hkrati me je težko imenovati zelo debelega - že v mladosti, ko sem se ukvarjal s športom in praktično brez maščobe, sem tehtal vsaj 80 kg. "Široka kost" - očitno o meni)) Poročni prstan velikosti 20 ...
    Leta 2006 so mi odkrili velik vozel na ščitnici, bila sem noseča. Po koncu GV se je spet obrnila na endokrinologa - vozlišče se je znatno povečalo in priporočljivo je, da ga odstranite. Leta 2008 so odstranili celoten reženj in ožino zaradi suma na adenom. Histološki izvidi so pokazali karcinom. Bila je registrirana v onkološkem dispanzerju in predpisala levotiroksin v smrtonosnem odmerku, tako da je bil TSH minimalen. Seveda nisem mogel dolgo živeti s hipotiroidizmom, prešel sem na 100 mg, nato na 75. Načeloma sem se počutil dobro. Toda lani so bili napadi panike, palpitacije, megla v glavi. Pritisk je dosegel 180/140. Srce normalno, hormoni kot ponavadi, slab holesterol normalen, sladkor malo povišan, a tudi v mejah normale. Na ledvici je majhna cista 1 cm, v preostalem delu ščitnice pa so 3 vozli, en 1,5 cm in ciste. Kardiologi so predpisali veliko zdravil - Enap, metoprolol, karvedilol, zdaj Concor. Tlak je znotraj 140/100, spodnji pa ni nikoli nižji od 90, tudi če je zgornji 120. Endokrinolog ne vidi vzrokov za hipertenzijo v ščitnici. Omega 3 + Koencim Q10 + Magnezij z iHerbom pijem že 3 mesece, vendar ni posebnih rezultatov. Brez tablet se pritisk spet dvigne. Povejte mi, kje drugje naj iščem razloge?
  9. Oksana
    Dober večer! Hvala za članek. Stara sem 37 let, še nimam otrok. Višina 169 cm, teža 55 kg. Pred mesecem dni je prišlo do hipertenzivne krize, pritisk se je povečal na 140/90. Sem hipotenzivka in moj normalen krvni tlak je 100/60. Dvakrat so poklicali rešilca, da so znižali pritisk. Naslednji dan je odšla v bolnišnico. Pregledali so notranje organe, srce, ožilje, ščitnico - vse je v redu. Postavljena je bila diagnoza nevrocirkulacijske distonije. Mesec dni po odpustu pijem adaptol, vinoxin, corvasan, magne b6, berlipril. Mesec dni kasneje, dan pred menstruacijo, je prišlo do močnega skoka, Berlipril se je znižal, po menstruaciji pa isto dan kasneje - moral sem poklicati rešilca. Naslednja dva dni po kosilu ali pozno zvečer se je pritisk povečal - pijem Anaprilin in Berlipril. Zjutraj je vse v redu. Mi lahko poveste s kakšnimi hormoni je to povezano? Hvala vam.
  10. Ljudmila
    Stara sem 60 let, visoka 168 cm, teža 86 kg. Pred letom dni so mi diagnosticirali avtoimunski tiroiditis - jemljem L-tiroksin. Tudi bronhialna astma, ki je zdaj stabilizirana, le občasno mora uporabljati Berotek. Še vedno urolitiaza, težave s sklepi, no, in majhne stvari - glavkom z normalnim očesnim tlakom, prediabetes. Med nosečnostjo je bil sladkor visok, zdaj pa je na meji - lahko do 6,0. Najbolj me skrbijo otekanje gležnjev, bolečine v sklepih in nezmožnost korekcije teže s prehrano. Naraščajoči pritisk opazimo po naključju. V glavi se vrti. Izmerili tlak - 160/90. Jeseni sem bila pri zdravnikih na pregledu. S srcem ni bilo težav. In pritisk je bil 110/70. Vse življenje mi je bilo nizko. Zdaj sem zunaj mesta, v bližnji prihodnosti bo problematično priti v mesto. Po izobrazbi sem bolničar, sam sem začel zdravljenje - Egilok in triampur. Pijem 3 dni, vendar pritisk ostaja 160/90 zjutraj in zvečer. Svetujte mi, katero zdravilo je zame najboljše?
  11. Irina
    Zdravo. Hvala za informacije objavljene na strani in res upam, da je stran še aktivna.
    Stara sem 52 let, visoka 169 cm, teža 77 kg. Od otroštva, periodični glavoboli na desni strani, pritisk v šoli je bil izmerjen - bil je normalen. Približno od 35. leta stalno povišan krvni tlak - 145/90, do 45. leta - 155-165/95. Glavoboli večinoma na desni, s pogostostjo 3-4 krat na mesec. Tudi meteorološka odvisnost, teža v okcipitalnem delu glave, s prehodom na temporalne regije. Nisem jemala nobenih tablet, razen zelo zmernega uživanja diuretikov, ki varčujejo s kalijem (ne več kot 1-2 krat na mesec), saj se je zjutraj začela pojavljati oteklina obraza, ki je med jemanjem lahko izzvenela sama od sebe. dan. V zadnjih dveh letih so se kazalci krvnega tlaka močno poslabšali - 170/105. Včasih desna roka otrpne, če nenadoma spremenite položaj telesa - pomanjkanje koordinacije, obstaja občutek, da lahko padem. Redko se pojavi na primer v kopalnici, ko vstanem. Otekanje nog se je začelo pojavljati zvečer in včasih zjutraj. Terapevt je predpisal tablete Lorista z diuretikom. Neprekinjeno sem pil približno 6 mesecev, vendar je rezultat nič. Odločil sem se, da ne bom več zbolel. Šla sem na popoln pregled. MRI in Doppler sta pokazala, da je Willisov krog odprt, na desni je pomembna hipoplazija vretenčne arterije, leva je kompenzacijsko razširjena. Predpisali so tečaj cerebrolizina - skoraj brez uspeha. Preboden magnezij. Zgornji tlak je začasno (ne več kot en teden) padel na 135, spodnji pa se od 105-107 sploh ni premaknil. Postavljena je bila diagnoza vertebrobazilarne insuficience. Zdravnik mi je svetoval, naj imam s seboj kaptopril in ga jemljem z zgornjim tlakom nad 170. Približno dva meseca po zdravljenju tlak doseže raven 197/110. Teža v zadnjem delu glave, težko je najti pravo besedo. Zadnje tri dni hodim h kiropraktiku, tablet ne pijem namenoma, zaradi čistosti eksperimenta. Postavil mi je vretence, vse oddelke. Vitamin B12 se injicira tudi v predel vratu, masaža cervikalno-ovratničnega območja, kozarci na hrbtu s punkcijami, akupunktura. Počutila sem se bolje, pritisk je padel na 155, spodnji ostaja 105. To me skrbi. Ker se zavedam, da bo olajšanje začasno, prosim za nasvet - kakšne teste naj opravim in na katerega zdravnika naj se obrnem s svojo težavo?
  Niste našli informacij, ki ste jih iskali?
  Zastavite svoje vprašanje tukaj.
  Kako sami pozdraviti hipertenzijo
  v 3 tednih, brez dragih škodljivih zdravil,
  "lačna" prehrana in težka telesna vzgoja:
  brezplačna navodila po korakih.
  Postavljajte vprašanja, hvala za koristne članke
  ali, nasprotno, kritizirati kakovost gradiva spletnega mesta

Endokrino simptomatsko hipertenzijo povzroča motnja v delovanju endokrinih žlez, ki sodelujejo pri uravnavanju krvnega tlaka. Sem spadajo hipertenzija pri Itsenko-Cushingovem sindromu, feokromocitom, Gravesova bolezen, pa tudi simptomatska hipertenzija v menopavzi. Slednje je treba razlikovati od hipertenzije, ki se pojavi ali razvije v ozadju menopavze, kar olajšajo pojavi funkcionalne oslabelosti višjih delov centralnega živčnega sistema, značilnega za te bolnike. Pri simptomatski hipertenziji v menopavzi krvni tlak običajno ne preseže 160/90 - 170/100 mm Hg. Umetnost. in se vrne v normalno stanje z oslabitvijo pojavov menopavze.

endokrina hipertenzija. Feokromocitom ali paragangliom.

Za feokromocitomi značilno paroksizmalno zvišanje krvnega tlaka (paroksizmična hipertenzija). Zunaj napadov je tlak normalen ali le rahlo povišan, vendar so tudi dolgotrajna povišanja. Med napadom se dvigneta tako sistolični kot diastolični tlak in precej pogosto do zelo visokih številk. Le nekaj napadov traja do 30 minut. Feokromocitomi so, če so obsežni, otipljivi v predelu ledvic, vendar v večini primerov niso otipljivi. Feokromocitom ni omejen na nadledvične žleze in se lahko pojavi povsod, kjer je kromafinsko tkivo, kar oteži diagnozo. Rentgenski pregled omogoča v nekaterih primerih ugotoviti premik sosednjih organov s feokromocitomom.

Za velike tumorje adrenalni pielogram zelo jasno prikazuje premik ustrezne ledvice navzdol. Vpihovanje zraka v perirenalno tkivo včasih pomaga ugotoviti, na kateri strani je tumor.

Včasih lahko povzroča tipične epileptične napade. zlasti pri velikih tumorjih, z iztiskanjem norepinefrina iz tumorja. Če je to mogoče s pomočjo palpacije, je diagnoza potrjena. Med krizo se poleg hipertenzije pojavijo vsi znaki eksperimentalne zastrupitve z adrenalinom: levkocitoza, zvišan krvni sladkor, včasih rahla glikozurija. V hujših primerih pride do pljučnega edema. Ponavljajoči se pljučni edem brez jasnega srčnega vzroka je vedno sumljiv na feokromocitom. EKG kaže interferenčno Mobitzovo disociacijo (zaradi "konkurence" simpatičnih in inhibitornih vagalnih impulzov) in močno podaljšan interval Q-T z normalno širino segmenta S-T, vendar razširjen val T (presnovna motnja v miokardu).

pri feokromocitom približno 10% vseh primerov hkrati odkrije nevrofibromatozo ali simptome Hippel-Lindauove bolezni (cerebelarni hemangioblastom v kombinaciji z angiomatozo mrežnice). Zato je hipertenzija s takšnimi nevrokutanimi manifestacijami še posebej sumljiva za feokromocitom (Glushien et al.).

Dragocene so naslednje diagnostične preiskave.

a) Histaminski test. histamin spodbuja sproščanje adrenalina. Če bolnikom s feokromocitomom hitro intravensko vbrizgamo 0,05 mg histamina v 0,5 ml fiziološke raztopine natrijevega klorida s tuberkulinsko brizgo, se ne pojavi običajna pordelost obraza, ampak ostra bledica; arterijski tlak takoj močno naraste in se po 6-10 minutah vrne v normalno stanje. Pri zelo živčnih ljudeh krvni tlak naraste tudi brez prisotnosti feokromocitoma, vendar se dviga počasneje in še počasneje pada (v 15 minutah). Večina posameznikov z lažno pozitivnim histaminskim testom se pozitivno odzove tudi na test prehlada.

Tlak se poveča 2 minuti po dajanju histamin mora biti večji od največjega povečanja tlaka pri hladnem preskusu (Kvale, Roth et al.). Ta test se opravi, če pri osebah, pri katerih obstaja sum na feokromocitom, krvni tlak v mirovanju ni zvišan ali pa se znatno poveča (do 170/110 mm).

b) Reakcija na dajanje antagonistov adrenalina. V zadnjem času se je posebej zanesljiv izkazal test z regitinom. S hitrim intravenskim dajanjem 5 mg regitina se sistolični tlak pri bolnikih s feokromocitomom zmanjša za več kot 35 mm Hg v 1-2 minutah, diastolični pa za 25 mm in ostane na tej znižani ravni približno 5 minut. Padec krvnega tlaka, čeprav ni tako izrazit, opazimo tudi pri hipertenziji drugačnega izvora. Ta test se izvaja pri sumljivih bolnikih s hipertenzijo nad 170/100 mm Hg.

Pri bolnikih s sumom na feokromocitom. brez zvišanja krvnega tlaka je primernejši seveda histaminski test.

c) Urin vsebuje velike količine norepinefrin. ki je neposredno določena biološko. Feokromocitomi, ki se nahajajo v bližini ledvic, očitno izločajo norepinefrin in epinefrin, tisti, ki se nahajajo drugje, pa skoraj izključno izločajo norepinefrin (Euler).

Vsaka paroksizmalna hipertenzija je treba razlikovati od vaskularnih kriz na podlagi hipertenzije in tabes dorsalis. Slednja diagnoza je lahko še posebej težka, saj pogosto govorimo o izbrisanih oblikah dorzalnega tabesa, Wassermanova reakcija pa ne daje dokončnih rezultatov. Tabetična paroksizmalna hipertenzija je očitno pogosto kombinirana s konvulzijami mišičnega obroča anusa. Paroksizmalno zvišanje krvnega tlaka je občasno tudi pri možganskih tumorjih in cistah talamusa [Penfieldov sindrom (Penfield)].

Endokrina arterijska hipertenzija

Arterijska hipertenzija je vztrajno zvišanje tlaka v arterijah nad 140/90 mm Hg. Najpogosteje (90-95% vseh primerov) vzrokov bolezni ni mogoče ugotoviti, potem se hipertenzija imenuje bistvena. V primeru, da je visok krvni tlak povezan s kakršnim koli patološkim stanjem, se šteje za sekundarno (simptomatsko). Simptomatsko hipertenzijo delimo v štiri glavne skupine: ledvično, hemodinamsko, centralno in endokrino.

V strukturi obolevnosti endokrina arterijska hipertenzija zavzema 0,1-0,3%. Glede na široko razširjenost hipertenzije se skoraj vsak zdravnik v svoji praksi večkrat srečuje z endokrino arterijsko hipertenzijo. Na žalost pogosto patologija ostane neprepoznana in bolniki več let prejemajo neučinkovito zdravljenje, kar povzroča zaplete vida, ledvic, srca in možganskih žil. V tem članku bomo razpravljali o glavnih točkah simptomov, diagnoze in zdravljenja arterijske hipertenzije, povezane s patologijo endokrinih žlez.

Kdaj je potreben natančen pregled?

Sekundarna arterijska hipertenzija se redko diagnosticira (približno 5% primerov v Rusiji). Vendar pa je mogoče domnevati, da v nekaterih primerih sekundarna narava povečanja tlaka preprosto ni zaznana. Pri katerem od bolnikov je mogoče sumiti na takšno stanje? Tu so glavne skupine bolnikov, ki potrebujejo podroben pregled:

- tisti bolniki, pri katerih največji odmerki antihipertenzivnih zdravil po standardnih shemah ne vodijo do stabilne normalizacije krvnega tlaka;

- mladi bolniki (do 45 let) s hudo hipertenzijo (180/100 mm Hg in več);

- Bolniki s hipertenzijo, katerih sorodniki so imeli možgansko kap v mladosti.

Pri nekaterih od teh bolnikov je hipertenzija primarna, vendar je to mogoče preveriti šele po natančnem pregledu. V načrt za takšno diagnozo je treba vključiti tudi obisk endokrinologa. Ta zdravnik bo ocenil klinično sliko in morda predpisal hormonske preiskave.

Katera endokrina patologija vodi do hipertenzije?

Endokrine žleze proizvajajo posebne signalne spojine - hormone. Te snovi aktivno sodelujejo pri vzdrževanju konstantnosti notranjega okolja telesa. Ena od neposrednih ali posrednih funkcij nekaterih hormonov je vzdrževanje ustreznega krvnega tlaka. Najprej govorimo o hormonih nadledvične žleze - glukokortikosteroidih (kortizol), mineralokortikoidih (aldosteron), kateholaminih (adrenalin, norepinefrin). Ščitnični hormoni in hipofizni rastni hormon imajo tudi vlogo.

Razlog za povečanje pritiska pri endokrini patologiji je lahko, prvič, zadrževanje natrija in vode v telesu. Drugič, hipertenzijo izzove aktivacija hormonov simpatičnega živčnega sistema. Visok tonus tega dela avtonomnega živčnega sistema vodi do povečanja srčnega utripa, povečanja sile krčenja srčne mišice in zožitve premera krvnih žil. Torej, patologija nadledvičnih žlez, ščitnice, hipofize je lahko osnova arterijske hipertenzije. Oglejmo si podrobneje vsako bolezen.

akromegalija

Akromegalija je huda kronična bolezen, ki največkrat povzroči tumor hipofize, ki proizvaja rastni hormon. Ta snov med drugim vpliva na presnovo natrija v telesu, kar povzroči povečanje njegove koncentracije v krvi. Posledično se zadrži odvečna tekočina in poveča se volumen krožeče krvi. Takšne neugodne spremembe vodijo do vztrajnega zvišanja krvnega tlaka. Bolniki z akromegalijo imajo zelo značilen videz. Rastni hormon prispeva k zadebelitvi kože in mehkih tkiv, superciliarnih lokov, zadebelitvi prstov na rokah, povečanju stopal, povečajo se tudi ustnice, nos in jezik. Spremembe videza se pojavijo postopoma. Vedno jih je treba potrditi s primerjavo fotografij iz različnih let. Če ima bolnik s tipično klinično sliko tudi arterijsko hipertenzijo, je diagnoza akromegalije verjetnejša.

Za natančno diagnozo je treba določiti koncentracijo rastnega hormona v krvi na tešče in po zaužitju 75 gramov glukoze. Druga pomembna analiza je IGF-1 venske krvi. Za vizualizacijo tumorja hipofize je najboljša magnetna resonanca ali računalniška tomografija z uvedbo kontrastnega sredstva.

Pri potrditvi diagnoze akromegalije se najpogosteje izvaja kirurško zdravljenje. V bistvu se izvede transnazalna odstranitev tumorja hipofize. Če operacija ni mogoča, se izvaja radioterapija. Zdravljenje samo z zdravili (analogi somatostatina) se redko uporablja. Ta terapija ima pomožno vlogo v obdobjih pred in po radikalnih posegih.

Tirotoksikoza

Tirotoksikoza je stanje, ki ga povzroča prekomerna koncentracija ščitničnih hormonov v krvi. Najpogosteje tirotoksikozo izzove difuzna toksična golša, toksični adenom, subakutni tiroiditis. Ščitnični hormoni vplivajo na srčno-žilni sistem. Pod njihovim delovanjem se srčni utrip močno pospeši, srčni izid se poveča in lumen žil se zoži. Vse to vodi v razvoj trdovratne arterijske hipertenzije. Takšno hipertenzijo bodo vedno spremljali živčnost, razdražljivost, nespečnost, izguba teže, potenje, "toplota" v telesu, tresenje prstov.

Za potrditev diagnoze tirotoksikoze so predpisane hormonske študije: ščitnični stimulirajoči hormon (TSH), tiroksin (prosti T4), trijodotironin (prosti T3).

Če je diagnoza potrjena, se zdravljenje začne s konzervativno terapijo s tireostatiki. Nato se lahko izvede operacija ali zdravljenje z radioizotopi.

feokromocitom

V meduli nadledvične žleze normalno nastajata hormona "strahu in agresije" - adrenalin in norepinefrin. Pod njihovim vplivom se poveča srčni ritem, moč krčenja srčne mišice, lumen žil se zoži. Če se v nadledvičnih žlezah ali redkeje izven njih razvije tumor, ki te hormone nenadzorovano proizvaja, potem govorimo o bolezni feokromocitom. Glavna značilnost hipertenzije pri tej endokrini patologiji je prisotnost kriz. V 70% primerov ni trajnega povečanja pritiska. Obstajajo samo epizode močnega povečanja števila krvnega tlaka. Vzrok takšnih kriz je sproščanje kateholaminov v kri s tumorjem. Krizo v klasičnem primeru spremljajo potenje, palpitacije in občutek strahu.

Za potrditev diagnoze je bolniku predpisan dodaten pregled v obliki analize nemetanefrina in metanefrina v urinu ali krvi. Nadledvične žleze se prikažejo tudi z ultrazvokom ali računalniško tomografijo.

Edino učinkovito zdravljenje je operacija za odstranitev tumorja.

Cushingova bolezen in sindrom

Cushingova bolezen povzroči tumor v hipofizi, medtem ko sindrom povzroči tumor v nadledvični žlezi. Posledica teh bolezni je prekomerno izločanje glukokortikosteroidov (kortizola). Posledično bolnik ne aktivira samo simpatičnega oddelka avtonomnega živčnega sistema in razvije arterijsko hipertenzijo. Značilne so duševne motnje do akutne psihoze, sive mrene, debelost v trebuhu, trupu, vratu, obrazu, akne, svetlo rdečilo na licih, hirzutizem, strije na koži trebuha, mišična oslabelost, modrice, zlomi kosti z minimalnimi. travma, menstrualne nepravilnosti pri ženskah, diabetes mellitus.

Za razjasnitev diagnoze določimo koncentracijo kortizola v krvi zjutraj in ob 21. uri, nato pa lahko opravimo velike in majhne vzorce z deksametazonom. Za odkrivanje tumorja se izvaja slikanje hipofize z magnetno resonanco in ultrazvok ali računalniška tomografija nadledvičnih žlez.

Zdravljenje se prednostno izvaja kirurško, z odstranitvijo neoplazme v nadledvični žlezi ali hipofizi. Razvita je bila tudi radioterapija za Cushingovo bolezen. Konzervativni ukrepi niso vedno učinkoviti. Zato imajo zdravila podporno vlogo pri zdravljenju Cushingove bolezni in sindroma.

Primarni hiperaldosteronizem

Povečano izločanje aldosterona v nadledvičnih žlezah je lahko vzrok za arterijsko hipertenzijo. Vzrok hipertenzije v tem primeru je zastajanje tekočine v telesu, povečanje volumna krožeče krvi. Povečan pritisk je trajen. Pogoj praktično ni popravljen z običajnimi antihipertenzivnimi zdravili po standardnih shemah. To bolezen spremljajo mišična oslabelost, nagnjenost k konvulzijam, pogosto obilno uriniranje.

Za potrditev diagnoze analizirajte vsebnost kalija, natrija, renina, aldosterona v krvni plazmi. Prav tako je treba opraviti vizualizacijo nadledvične žleze.

Primarni aldosteronizem se zdravi s spironolaktonom (veroshpiron). Odmerki zdravila včasih dosežejo do 400 mg na dan. Če je vzrok bolezni tumor, je potreben kirurški poseg.

Endokrina arterijska hipertenzija ima živo klinično sliko. Poleg visokega krvnega tlaka so vedno prisotni tudi drugi znaki presežka enega ali drugega hormona. Vprašanja diagnoze in zdravljenja te patologije skupaj obravnavajo endokrinolog, kardiolog in kirurg. Zdravljenje osnovne bolezni vodi do popolne normalizacije vrednosti krvnega tlaka.

Endokrinolog Tsvetkova I.G.

Dodaj komentar

Arterijska hipertenzija je vztrajno zvišanje tlaka v arterijah nad 140/90 mm Hg. Najpogosteje (90-95% vseh primerov) vzrokov bolezni ni mogoče ugotoviti, potem se hipertenzija imenuje bistvena. V situaciji, ko je visok krvni tlak povezan s kakršnim koli patološkim stanjem, velja sekundarni (simptomatski). Simptomatsko hipertenzijo delimo v štiri glavne skupine: ledvične, hemodinamske, centralne in endokrine.

Kdaj je potreben natančen pregled?

Tisti bolniki, pri katerih največji odmerki antihipertenzivnih zdravil po standardnih shemah ne vodijo do stabilne normalizacije tlaka;
- mladi bolniki (do 45 let) s hudo hipertenzijo (180/100 mm Hg in več);
- Bolniki s hipertenzijo, katerih sorodniki so imeli možgansko kap v mladosti.

Katera endokrina patologija vodi do hipertenzije?

akromegalija

Tirotoksikoza

Za potrditev diagnoze tirotoksikoze so predpisane hormonske študije: ščitnični stimulirajoči hormon (TSH), tiroksin (prosti T4), trijodotironin (prosti T3).

Če je diagnoza potrjena, se zdravljenje začne s konzervativno terapijo s tireostatiki. Nato se lahko izvede operacija ali zdravljenje z radioizotopi.

feokromocitom

V meduli nadledvične žleze normalno nastajata hormona "strahu in agresije" - adrenalin in norepinefrin. Pod njihovim vplivom se poveča srčni ritem, moč krčenja srčne mišice, lumen žil se zoži. Če se v nadledvični žlezi ali redkeje izven nje pojavi tumor, ki te hormone nenadzorovano proizvaja, potem govorimo o bolezni feokromocitom. Glavna značilnost hipertenzije pri tej endokrini patologiji je prisotnost kriz. V 70% primerov ni trajnega povečanja pritiska. Obstajajo le epizode močnega zvišanja vrednosti krvnega tlaka. Vzrok takšnih kriz je sproščanje kateholaminov v kri s tumorjem. Krizo v klasičnem primeru spremljajo potenje, palpitacije in občutek strahu.

Edino učinkovito zdravljenje je operacija za odstranitev tumorja.

Cushingova bolezen in sindrom

Primarni hiperaldosteronizem

Za potrditev diagnoze analizirajte vsebnost kalija, natrija, renina, aldosterona v krvni plazmi. Prav tako je treba opraviti vizualizacijo nadledvične žleze.

Primarni aldosteronizem se zdravi s spironolaktonom (veroshpiron). Odmerki zdravila včasih dosežejo do 400 mg na dan. Če je vzrok bolezni tumor, je potreben kirurški poseg.

Endokrinolog Tsvetkova I.G.

Spastična oblika hipertenzije endokrinega tipa. hipertenzija in hormoni

Žleze in hormoni, ki nas zanimajo

Diagnostika

Zdravljenje

Primarni hiperaldosteronizem

Kaj je sistem renin-angiotenzin-aldosteron

Zdravljenje

Itsenko-Cushingov sindrom

Diagnostika

Zdravljenje

akromegalija

Hiperparatiroidizem

Hipertenzija in ščitnični hormoni

Hipertiroidizem

zaključki

Zmerne spremembe v miokardu: klasifikacija in zdravljenje patologije

Zmerne spremembe v miokardu: kaj je to

Vrste patoloških sprememb

Vzroki odstopanj v strukturi miokarda

Metode diagnoze in zdravljenja

Ohranjanje zdravega načina življenja

Napoved

Žleze in hormoni, ki nas zanimajo

Diagnostika

Zdravljenje

Primarni hiperaldosteronizem

Kaj je sistem renin-angiotenzin-aldosteron

Zdravljenje

Itsenko-Cushingov sindrom

Diagnostika

Zdravljenje

akromegalija

Hiperparatiroidizem

Hipertenzija in ščitnični hormoni

Hipertiroidizem

zaključki

endokrina hipertenzija. Feokromocitom ali paragangliom.

Endokrina arterijska hipertenzija

Kdaj je potreben natančen pregled?

Katera endokrina patologija vodi do hipertenzije?

akromegalija

Tirotoksikoza

feokromocitom

Cushingova bolezen in sindrom

Primarni hiperaldosteronizem

Dodaj komentar

Kdaj je potreben natančen pregled?

Katera endokrina patologija vodi do hipertenzije?

akromegalija

Tirotoksikoza

feokromocitom

Cushingova bolezen in sindrom

Primarni hiperaldosteronizem

Zadnje

Treba je vedeti