Stratifikacija tveganja srčno-žilnih dogodkov pri bolnikih s stabilno koronarno boleznijo (pregled). Stratifikacija tveganja pri diagnozi koronarne bolezni In do česa vodi zvišanje krvnega tlaka
pod pojmom " arterijska hipertenzija", "arterijska hipertenzija" se nanaša na sindrom povišanega krvnega tlaka (KT) pri hipertenziji in simptomatski arterijski hipertenziji.
Poudariti je treba, da je pomenska razlika v izrazih " hipertenzija" in " hipertenzija"praktično nič. Kot izhaja iz etimologije, hiper - iz grščine nad, nad - predpona, ki označuje presežek norme; tensio - iz latinščine. - stres; tonos - iz grščine. - stres. Tako izraza "hipertenzija" in " "hipertenzija" v bistvu pomeni isto - "preobremenjenost".
Zgodovinsko (od časa G. F. Langa) se je razvilo tako, da se v Rusiji uporablja izraz "hipertenzija" in s tem "arterijska hipertenzija", v tuji literaturi pa izraz " arterijska hipertenzija".
Hipertenzivna bolezen (AH) se običajno razume kot kronična bolezen, katere glavna manifestacija je sindrom arterijske hipertenzije, ki ni povezan s prisotnostjo patoloških procesov, pri katerih je zvišanje krvnega tlaka (BP) posledica znanih, veliko primerov, odpravljenih vzrokov ("simptomatska arterijska hipertenzija") (Priporočila VNOK, 2004).
Razvrstitev arterijske hipertenzije
I. Stopnje hipertenzije:
- Hipertenzija (AH) stopnja I kaže na odsotnost sprememb v "tarčnih organih".
- Hipertenzija (AH) stopnja II se ugotovi ob prisotnosti sprememb enega ali več "tarčnih organov".
- Hipertenzija (AH) stopnja III ugotovljeno ob prisotnosti povezanih kliničnih stanj.
II. Stopnje arterijske hipertenzije:
Stopnje arterijske hipertenzije (ravni krvnega tlaka (KT)) so predstavljene v tabeli št. 1. Če vrednosti sistoličnega krvnega tlaka (KT) in diastoličnega krvnega tlaka (KT) spadajo v različne kategorije, potem je višja stopnja ugotovimo arterijsko hipertenzijo (AH). Najnatančnejšo stopnjo arterijske hipertenzije (AH) lahko določimo pri na novo odkriti arterijski hipertenziji (AH) in pri bolnikih, ki ne jemljejo antihipertenzivov.
Tabela številka 1. Opredelitev in razvrstitev ravni krvnega tlaka (BP) (mm Hg)
Predstavljena je klasifikacija pred letom 2017 in po letu 2017 (v oklepaju)| Kategorije krvnega tlaka (BP) | Sistolični krvni tlak (BP) | Diastolični krvni tlak (BP) |
| Optimalen krvni tlak | < 120 | < 80 |
| normalen krvni tlak | 120-129 (< 120* ) | 80-84 (< 80* ) |
| Visok normalen krvni tlak | 130-139 (120-129* ) | 85-89 (< 80* ) |
| AH 1. stopnje resnosti (blaga) | 140-159 (130-139* ) | 90-99 (80-89* ) |
| Arterijska hipertenzija 2. stopnje resnosti (zmerna) | 160-179 (140-159* ) | 100-109 (90-99* ) |
| Arterijska hipertenzija 3. stopnje resnosti (huda) | >= 180 (>= 160* ) | >= 110 (>= 100* ) |
| Izolirana sistolična hipertenzija | >= 140 |
III. Merila za stratifikacijo tveganja bolnikov s hipertenzijo:
I. Dejavniki tveganja:
a) Osnovno:
- moški nad 55 let - ženske nad 65 let
- kajenje.
b) Dislipidemija
TC > 6,5 mmol/l (250 mg/dl)
HDLR > 4,0 mmol/l (> 155 mg/dl)
HSLPV
c) (pri ženskah
G) trebušna debelost: obseg pasu > 102 cm za moške ali > 88 cm za ženske
e) C-reaktivni protein:
> 1 mg/dl)
e):
- Sedeči življenjski slog
- Povečan fibrinogen
in) Sladkorna bolezen:
- Glukoza v krvi na tešče > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- Glukoza v krvi po obroku ali 2 uri po zaužitju 75 g glukoze > 11 mmol/L (198 mg/dL)
II. Poškodbe ciljnih organov (hipertenzija 2. stopnje):
a) Hipertrofija levega prekata:
EKG: Sokolov-Lyonov znak> 38 mm;
Cornellov produkt > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 za moške in > 110 g/m 2 za ženske
Rg-grafija prsnega koša - kardio-torakalni indeks> 50%
b) (debelina plasti intime-medije karotidne arterije >
v)
G) mikroalbuminurija: 30-300 mg/dan; razmerje albumin/kreatinin v urinu > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) za moške in >
III. Povezana (komorbidna) klinična stanja (hipertenzija stopnje 3)
a) Glavni:
- moški nad 55 let - ženske nad 65 let
- kajenje
b) Dislipidemija:
TC > 6,5 mmol/l (> 250 mg/dl)
ali CHLDL > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dL)
ali HSLVP
v) Družinska anamneza zgodnje bolezni srca in ožilja(med ženskami
G) trebušna debelost: obseg pasu > 102 cm za moške ali > 88 cm za ženske
e) C-reaktivni protein:
> 1 mg/dl)
e) Dodatni dejavniki tveganja, ki negativno vplivajo na prognozo bolnika z arterijsko hipertenzijo (AH):
- Motena toleranca za glukozo
- Sedeči življenjski slog
- Povečan fibrinogen
in) Hipertrofija levega prekata
EKG: Sokolov-Lyonov znak> 38 mm;
Cornellov produkt > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 za moške in > 110 g/m 2 za ženske
Rg-grafija prsnega koša - kardio-torakalni indeks> 50%
h) Ultrazvočni znaki zadebelitve stene arterije(debelina karotidne intime-medijske plasti >0,9 mm) ali aterosklerotičnih plakov
in) Rahlo zvišanje serumskega kreatinina 115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) za moške ali 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl) za ženske
za) mikroalbuminurija: 30-300 mg/dan; razmerje albumin/kreatinin v urinu > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) za moške in > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) za ženske
l) Cerebrovaskularna bolezen:
Ishemična možganska kap
Hemoragična kap
Prehodni cerebrovaskularni insult
m) srčna bolezen:
miokardni infarkt
angina pektoris
Koronarna revaskularizacija
Postopno srčno popuščanje
m) bolezni ledvic:
diabetična nefropatija
Ledvična odpoved (serumski kreatinin > 133 µmol/l (> 5 mg/dl) za moške ali > 124 µmol/l (> 1,4 mg/dl) za ženske
Proteinurija (>300 mg/dan)
približno) Periferna arterijska bolezen:
Disekcijska anevrizma aorte
Simptomatska periferna arterijska bolezen
P) Hipertenzivna retinopatija:
Krvavitve ali eksudati
Edem vidnega živca
Tabela številka 3. Stratifikacija tveganja bolnikov z arterijsko hipertenzijo (AH)
Okrajšave v spodnji tabeli:
HP - nizko tveganje,
UR - zmerno tveganje,
VS - visoko tveganje.
Okrajšave v zgornji tabeli:
HP - nizko tveganje za arterijsko hipertenzijo,
UR - zmerno tveganje za arterijsko hipertenzijo,
VS - visoko tveganje za arterijsko hipertenzijo.
© S. Ž. Urazalina, 2012 UDK 616.1-02]:005
S. Zh. Urazalina *
STRATIFIKACIJA KARDIOVASKULARNEGA TVEGANJA, TRENUTNO STANJE PROBLEMA
Zvezna državna ustanova Ruski kardiološki znanstveni in proizvodni kompleks Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Rusije, Moskva
*Urazalina Saule Zhaksylykovna, dr. med. znanosti, doktorski kandidat. E-taD:[email protected]
Napovedovanje na podlagi računovodstva in ocene tveganja je osrednjega pomena za preprečevanje srčno-žilnih bolezni (KVB), vključno z akutnimi srčno-žilnimi dogodki (miokardni infarkt - MI, možganska kap in nenadna srčna smrt - SCD), ki ostajajo glavni vzroki obolevnosti in umrljivosti v razvitih državah. . Najnovejše evropske študije kažejo, da je do 7 % vseh smrti pri osebah, starih od 1 do 35 let, povezanih s SCD, kar je bistveno več kot v prejšnjih študijah.
Hkrati je pri sistematizaciji seznama in klasifikaciji sistema tveganja za KVB nekaj nedoslednosti tako med domačimi kot tujimi avtorji.
Srčno-žilni dejavniki tveganja, njihov prispevek k tveganju
Dejavnik tveganja je značilna in bistvena lastnost posameznika in njegovega okolja, ki določa povečanje verjetnosti pojava, razvoja in neugodnega izida bolezni pri človeku.
Upoštevajte, da posamezen dejavnik tveganja določa le enega od različnih vzrokov za razvoj bolezni in se tako razlikuje od vzročnega dejavnika. V zvezi s KVB dejavnik tveganja določa povečanje verjetnosti KVB ali zapleten potek (akutni srčno-žilni dogodek) že obstoječe bolezni.
Na podlagi zgornje definicije so najbolj očitne dihotomije dejavnikov tveganja:
♦ notranji (značilnosti organizma in osebnosti) in zunanji (okolje in življenjski slog) dejavniki;
♦ enostavni in kompleksni (sestavljeni) dejavniki;
♦ dejavniki tveganja za obolevnost in umrljivost;
♦ pomembni in nepomembni (primarni in sekundarni), tj. dejavniki, ki neposredno vplivajo na tveganje za nastanek bolezni, in sekundarni dejavniki, ki modulirajo vrednosti primarnih;
♦ spremenljivi in nespremenljivi, torej dejavniki, na katere lahko vplivamo (življenjski slog) in tisti, ki jih ne moremo spremeniti (spol, starost, genetika). Nadaljnja klasifikacija notranjih dejavnikov
Tveganje za KVB vodi do razporeditve biokemičnih, fizioloških, psiholoških (značilnosti živčnega
organizacija) in individualni (spol in starost, socialni itd.) dejavniki. Zunanji dejavniki tveganja so razdeljeni v dve veliki skupini - značilnosti življenjskega sloga osebe (prehrana, način aktivnosti) in habitata (okoljski in socialni dejavniki).
V praksi imajo bolniki pogosto dva, tri ali več sočasno delujočih dejavnikov tveganja, ki so večinoma med seboj povezani. Vloga vsakega od teh dejavnikov je lahko nepomembna, vendar pa lahko zaradi njihovega skupnega vpliva drug na drugega obstaja veliko tveganje za razvoj KVB. Pri tem je zelo pomembna ocena celotnega srčno-žilnega tveganja (CVR), katerega stopnja je odvisna od prisotnosti ali odsotnosti spremljajočih dejavnikov tveganja, prizadetosti tarčnih organov in pridruženih kliničnih stanj. Trenutno obstaja več kot 200 takih dejavnikov.
Analiza razpoložljive literature kaže, da se je v tuji praksi poleg naštetih razvila dodatna klasifikacija dejavnikov tveganja za KVB, ki pomeni njihovo delitev na tradicionalne (t.i. konvencionalne) in nove (nove). Do danes je bilo predlaganih več kot 100 različnih dejavnikov tveganja za izboljšanje obstoječih stratifikacijskih sistemov, vendar soglasni konferenci leta 1998 in 2002 niso priporočili nobenega od novih dejavnikov zaradi pomanjkanja prepričljive baze dokazov za napovedovanje razvoja zapletov. Zato se bomo pri nadaljnji obravnavi dejavnikov tveganja KVB držali navedene delitve.
Tradicionalni dejavniki tveganja
Analiza razpoložljivih del domačih in tujih avtorjev nam omogoča ugotoviti pomembna odstopanja pri pripisovanju nekaterih dejavnikov KVB tradicionalnim. Tako številni dejavniki, ki so za tuje raziskovalce postali že tradicionalni, v domači literaturi še niso prejeli priznanja. Kljub temu je analiza presečišč seznamov dejavnikov, ki so jih predlagali različni avtorji, omogočila identifikacijo naslednjega seznama tradicionalnih dejavnikov tveganja za KVB (podanih v skladu z zgoraj obravnavano klasifikacijo). I. Intrinzični dejavniki tveganja 1. Fiziološki ♦ Povišan indeks telesne mase (ITM) in debelost. Spremljajoče bolezni,
zlasti srčno-žilne, se praviloma razvijejo pri debelih bolnikih v mladosti. Ta dejavnik je povezan s 44 % primerov sladkorne bolezni in 23 % koronarne bolezni srca (CHD). V Rusiji je ta dejavnik najpogostejši, v študiji so ga opazili pri 35,3% pregledanih.
♦ Povišan krvni tlak (KT), arterijska hipertenzija (AH). AH se odkrije pri 25-30 % odrasle populacije industrializiranih držav in je eden najpomembnejših dejavnikov tveganja. Kot rezultat študije so povišan krvni tlak v Rusiji opazili pri 12,7% pregledanih. Hipertenzija v različnih starostnih skupinah v veliki meri določa srčno-žilno obolevnost in umrljivost. Med hipertenziji z višjimi vrednostmi krvnega tlaka se zmanjša delež ljudi z nizkim tveganjem smrti (manj kot 5%) zaradi srčno-žilnih bolezni in poveča delež ljudi z visokim tveganjem smrti, ki presega 5%. Povišan sistolični krvni tlak je povezan z 51 % kapi (cerebrovaskularne bolezni) in 45 % smrti zaradi bolezni koronarnih arterij.
♦ Sočasna obolenja, vnetja in okužbe (sladkorna bolezen, inzulinska rezistenca, revmatoidni artritis, asimptomatske poškodbe tarčnih organov). Bolniki s sladkorno boleznijo imajo v primerjavi s posamezniki brez sladkorne bolezni večkrat (2-8-krat) povečano tveganje za prihodnje srčno-žilne dogodke. 75 % vseh smrti zaradi bolezni koronarnih arterij je pri bolnikih povezanih s sladkorno boleznijo. Obstoječa KVB ali ledvična bolezen (ventrikularna hipertrofija, zadebelitev karotidne stene, plak, togost arterij, mikroalbuminurija ali proteinurija itd.) so merila za razvrščanje ljudi v skupine z visokim in zelo visokim tveganjem.
2. Biokemični
♦ Hiperholesterolemija. V svetovnem merilu je tretjina primerov CHD povezana z visokimi vrednostmi celotnega holesterola (TC) v krvi, kar povečuje tudi tveganje za KVB, možgansko kap in druge žilne bolezni. Hiperholesterolemijo najdemo pri 4,4% pregledanih med kliničnim pregledom v Rusiji.
♦ Hiperglikemija. Visoka raven glukoze v krvi je povezana z vsemi smrtnimi primeri zaradi sladkorne bolezni, 22 % smrti zaradi koronarne srčne bolezni in 16 % smrti zaradi možganske kapi. Hiperglikemijo najdemo pri 1,6% pregledanih med kliničnim pregledom v Rusiji.
♦ Motnje v spektru lipoproteinov (LP), dislipidemija, hiperhomocisteinemija. Ta dejavnik se izraža v nizki ravni lipoproteinov visoke gostote (HDL), visoki ravni lipoproteinov nizke gostote (LDL) in trigliceridov – TG (apolipoprotein A – apoA in apolipoprotein B – apoB). Nizka raven HDL označuje nizko stopnjo presnove holesterola (holesterola) na ravni celične membrane, spreminjanje transmembranskega potenciala in poslabšanje pomanjkanja celične energije. Na splošno je povečanje HDL za 1 mg/dl povezano z 2-3 % zmanjšanjem tveganja za celotno KVB. Dislipidemija ima primarno vlogo pri razvoju ateroskleroze in s tem povezane KVB. Ti dejavniki tveganja so trenutno sporni in številni raziskovalci jih uvrščajo med nove.
3.Prilagojeno
Za skupino posameznih dejavnikov je značilna njihova nespremenljivost, to je nezmožnost spreminjanja vrednosti svojih kazalnikov.
♦ Spol. Moški imajo večje tveganje za KVB.
♦ Starost. Tveganje za obolevnost in umrljivost za KVB narašča s starostjo.
♦ Družinska in individualna anamneza, kot je zgodnja koronarna ateroskleroza v družinski anamnezi.
♦ Genetska predispozicija. Genetski dejavniki lahko vnaprej določijo skoraj vse druge notranje dejavnike tveganja.
II. Zunanji dejavniki tveganja
1. Življenjski slog
♦ Kajenje tobaka, vključno s pasivnim kajenjem. IHD je povezana s 35-40 % vseh smrti, povezanih s kajenjem. Še 8 % smrti je povezanih s pasivnim kajenjem. Razširjenost tega dejavnika tveganja v Rusiji je 25,3%.
♦ Dejavniki prehrane. Prehrana z visoko vsebnostjo nasičenih maščob vodi do zvišanja ravni holesterola. Ocenjuje se, da je nezadosten vnos sadja in zelenjave odgovoren za približno 11 % smrti zaradi srčno-žilnih bolezni. Uživanje slane hrane poveča tveganje za hipertenzijo in posledično za KVB.
♦ Raven in narava telesne dejavnosti. Pomanjkanje telesne dejavnosti in sedeč življenjski slog sta odgovorna za do 30 % primerov KBS in 27 % primerov sladkorne bolezni. Številne nedavne študije so izpodbijale konvencionalno mnenje o koristih dolgotrajne, močne vadbe pri preprečevanju KVB. Tako je moškim in ženskam prikazanih le 30 minut dnevne hoje, da se zagotovi potrebno stanje srčno-žilnega sistema.
2. Okoljski dejavniki
♦ Psihosocialni in okoljski dejavniki. Prisotnost depresije in duševnega stresa vodi do povečanja CVR. Nevropsihični stres znatno poveča potrebo srca po kisiku in poslabša miokardialno ishemijo, je povezan z razvojem presnovnega sindroma in indukcijo ventrikularnih aritmij. Stres je priznan dejavnik tveganja za akutne srčno-žilne dogodke. Povečano stopnjo anksioznosti opazimo pri 10,5-21% prebivalstva (19-20% žensk in 8-10% moških), medtem ko imajo bolniki s hipertenzijo povečano stopnjo reaktivne anksioznosti (zmerna - pri 48%, visoka - 43,5 %), osebna anksioznost (srednja - pri 41,5 %, visoka - pri 55,5 %).
7 dejavnikov tveganja – kajenje, visok krvni tlak, visok ITM, hiperholesterolemija, hiperglikemija, nizek vnos sadja in zelenjave ter pomanjkanje telesne dejavnosti – predstavlja 61 % smrti zaradi srčno-žilnih bolezni, kar predstavlja približno 30 % vseh smrti po svetu. Isti dejavniki tveganja skupaj predstavljajo več kot 75 % smrti zaradi ishemične in hipertenzivne bolezni srca. Kombinacija dejavnikov tveganja, vključno s kajenjem in debelostjo, z nizkim indeksom stopnje aktivacije prekatov je povezana z najnižjimi stopnjami preživetja bolnikov.
Nekatere smrti zaradi bolezni koronarnih arterij je mogoče preprečiti z znižanjem krvnega tlaka ali ravni holesterola, vendar ob prisotnosti katerekoli oblike bolezni koronarnih arterij pri moških, starejših od 60 let, tradicionalni dejavniki tveganja ne prispevajo statistično značilno k povečanju umrljivosti in le nizke ravni holesterola HDL, znižane ravni apoA1 in povečanje razmerja apoB/apoA1.
Vendar pa v sodobnih razmerah opredelitev tradicionalnih dejavnikov tveganja ni dovolj za napoved pojava srčno-žilnih zapletov. Zlasti spremljanje le tradicionalnih dejavnikov tveganja ne bo razkrilo večine bolnikov, ki jim v bližnji prihodnosti napovedujejo srčni infarkt. Posledično jim ne bo ponujeno ustrezno preventivno zdravljenje. Zato so se v zadnjih letih pojavili dokazi, da je stratifikacijo tveganja mogoče izboljšati z oceno številnih novih dejavnikov tveganja.
Novi dejavniki tveganja
Precejšen del znanstvenih medicinskih publikacij v zadnjem desetletju je bil posvečen novim dejavnikom tveganja za srčno-žilne bolezni, ki so predvsem obetavni napovedovalci bolezni koronarnih arterij, ateroskleroze in akutnih srčno-žilnih dogodkov ter podatki za napovedovanje izida srčno-žilnih bolezni pri bolnikih. Sprva so bili novi dejavniki tveganja obravnavani le kot dodatni v obstoječih standardnih modelih za izračun tveganja, ki temeljijo na tradicionalnih dejavnikih, saj so v veliki meri povezani z njimi in služijo za izboljšanje natančnosti izračunov v podskupinah bolezni, zlasti za povečanje zanesljivost uporabe Bayesovega kriterija. Vendar pa je bilo pred kratkim predlaganih več novih dejavnikov kot kandidatov za vlogo znakov poškodbe srčno-žilnega sistema in dejavnikov tveganja za KVB in njihove zaplete, ki jih je mogoče uporabiti v sistemih stratifikacije tveganja pri posameznikih brez kliničnih manifestacij KVB.
Kot nove dejavnike srčno-žilnega tveganja štejemo biokemične označevalce kroničnega vnetja, stanje električne aktivnosti srca kot integralnega označevalca stabilnosti celičnih membran kardiomiocitov, imunološke dejavnike in številne druge. Na podlagi zgornje razdelitve je seznam najbolj obravnavanih novih dejavnikov tveganja naslednji.
1. Biokemični (laboratorijski) markerji
♦ Povišane vrednosti zelo občutljivega C-reaktivnega proteina (CRP). Dokazano je, da je zvišanje ravni CRP neodvisen dejavnik tveganja za aterosklerotiko in slabega izida pri bolnikih po srčno-žilnem dogodku.
♦ Povišane ravni z lipoproteinom povezane fosfolipaze (LP-PLA2), ki ima pomembno vlogo v patogenezi nestabilnosti aterosklerotičnih plakov in je zato potencialni marker tveganja.
♦ Povišan homocistein, izmerjen v serumu, vzetem iz jeter. Ta indikator se lahko uporablja kot zvezna spremenljivka pri ocenjevanju CVR.
♦ Koncentracija LP (a). Koncentracija tega LP v krvi določa pojavnost KVB.
Prikazuje stopnjo srčno-žilnega tveganja pri odrasli populaciji ne glede na starost, prehrano, telesno dejavnost, kajenje ali nekajenje, uživanje alkohola in spol.
♦ Lipidni spekter (apoA, apoB, apoC, TG, ostanki LP, majhni delci LDL, podtipi HDL, razmerje med LDL-C in HDL-C - LDL-C/HDL-C).
♦ Trombogeni/antitrombogeni dejavniki (trombociti in faktorji strjevanja krvi, fibrinogen, aktivirani faktor VII, inhibitor aktivatorja plazminogena-1, tkivni aktivator plazminogena, von Willebrandov faktor, faktor V Leiden, protein C, antitrombin III).
2. Fiziološki (instrumentalni) dejavniki
♦ Debelina kompleksa intima-medija (IMT) karotidnih arterij. Indikator se meri v specializiranih centrih v ultrazvočnem načinu visoke ločljivosti na točkah karotidnih arterij. Trenutno poteka razprava o napovednih lastnostih in enotnosti meritev tega kazalnika.
♦ Gleženjsko-brahialni indeks (ABI), izračunan kot razmerje med sistoličnim krvnim tlakom v vsakem gležnju in sistoličnim krvnim tlakom v desni roki.
♦ Koronarni kalcijev indeks, ki meri količino kalcija v stenah koronarnih arterij. Izračuna se v točkah na podlagi rezultatov obdelave radiografskih slik ali z merjenjem z metodo računalniške tomografije z elektronskim žarkom. Trenutno za ta kazalnik ni določenih standardov.
♦ Hitrost pulznega vala (SPV) . Številne študije kažejo na velik pomen tega kazalnika kot označevalca ateroskleroze žilne stene in posledično tveganja za obolevnost in umrljivost zaradi KVB, tudi pri bolnikih z asimptomatsko aterosklerozo.
V praksi ocenjevanje in upoštevanje katerega koli dejavnika tveganja ni obetavno in se izvaja v kompleksu, kar se odraža v številnih lestvicah ocenjevanja tveganja za KVB. Ob tem je priporočljivo upoštevati vsebino in značilnosti uporabljenih stratifikacijskih lestvic tveganja za KVB.
Primerjalna analiza sodobnih lestvic za stratifikacijo CVR
Trenutno postaja ocena skupnega tveganja nujen pogoj za zanesljivo določitev verjetnosti razvoja srčno-žilnih dogodkov v naslednjih 5-10 letih pri bolnikih z obstoječo KVB in pri posameznikih brez kliničnih manifestacij srčno-žilne patologije.
Obstaja več modelov za izračun populacijskega tveganja. Vsi temeljijo na multivariatni analizi tveganja za nastanek bolezni v velikih populacijah, ki jih spremljamo dolgo časa.
Teh sistemov seveda ni mogoče šteti za popolne. Prvič, ne upoštevajo vseh trenutno znanih dejavnikov tveganja. Poudarek je na dejavnikih, kot so krvni tlak, raven holesterola v serumu, kajenje, starost in spol, manj pomembni dejavniki tveganja, kot so družinska anamneza, debelost, prekomerna telesna teža in drugi, pa niso upoštevani.
sya. Enako lahko rečemo o nastajajočih dejavnikih tveganja, njihova uporaba pri oceni tveganja z uporabo znanih sistemov ni predvidena. Druga težava je, da večina teh sistemov ne upošteva regionalnih značilnosti, prehranskih vzorcev in nekaterih drugih dejavnikov, ki nedvomno vplivajo na prognozo. In končno, bistvena pomanjkljivost mnogih sistemov je, da upoštevajo predvsem koronarne dogodke, miokardni infarkt, angino pektoris in so zato osredotočeni predvsem na ugotavljanje tveganja ne za vse KVB, temveč za koronarno bolezen.
1. Framinghamska lestvica ocenjevanja tveganja
Framinghamska lestvica ocenjevanja tveganja (FRS) je
vrsta multivariatne inteligentne ocene stopnje tveganja za srčno-žilne dogodke na podlagi tradicionalnih dejavnikov tveganja za srčno-žilne bolezni, ki jih zdravstveni delavci uspešno uporabljajo kot napovedovalce srčno-žilnih bolezni; Učinkovitost intervencij za spreminjanje dejavnikov v teh modelih je bila dokazana, zato je priznano, da je treba lestvice, kot je FSR, uporabljati za določanje tveganja pri posameznikih brez simptomov KVB.
Številne študije so dokazale visoko relevantnost tega sistema ocenjevanja tveganja pri različnih demografskih in etničnih skupinah. Napovedna sposobnost FSR se razlikuje glede na kraj stalnega prebivališča bolnikov. Tako je neposredno v Framinghamu 0,79 za moške in 0,83 za ženske, v New Yorku pa 0,68 za oba spola. Napovedna moč FSR na Danskem je 0,75, v Italiji - 0,72, v Franciji - 0,68, v Združenem kraljestvu - 0,62. Pregled 27 študij z uporabo rezultatov FSR je pokazal, da je razmerje med napovedanimi in dejanskimi dogodki segalo od podcenjenega približno 0,43 pri populaciji z visokim tveganjem do presežka približno 2,87 pri populaciji z nizkim tveganjem.
Ker je bil FSR sestavljen na podlagi študije, ki je bila izvedena v ZDA v Framinghamu, so njegovi podatki najbolj zanesljivi neposredno za to območje. Vendar to ne pomeni, da ga ni mogoče uporabiti v drugih regijah in celo državah. Številne modifikacije tega sistema omogočajo njegovo uporabo po vsem svetu in uporabo za črno-belo prebivalstvo Evrope, azijske Američane, Indijce, pa tudi prebivalce nekaterih azijskih držav (na primer Kitajske).
Trenutno obstaja zadostno število objav, ki kažejo, da je pri uporabi podatkov FSR, na primer v evropski regiji, opazovano absolutno tveganje pogosto bistveno nižje od predvidenega z algoritmom Framingham, to pomeni, da je resnično absolutno tveganje precenjeno.
Z leti Evropsko društvo
za hipertenzijo (ESH) in Evropsko kardiološko združenje (ESC) sta sledila priporočilom WHO in Mednarodnega združenja za hipertenzijo (ISH) in jih nekoliko prilagodila razmeram v Evropi. Leta 2003 smo se odločili, da objavimo lastna priporočila ESH / ESC, saj so smernice WHO / ISH namenjene državam, ki se bistveno razlikujejo v organizaciji zdravstvene oskrbe in ekonomskem položaju ter vsebujejo nekatera diagnostična in terapevtska priporočila, ki morda ne bodo zadostna .
vendar primerno za evropske države. Priporočila ESH/ESC iz leta 2003 je medicinska skupnost dobro sprejela in v zadnjih letih so bila veliko citirana v medicinski literaturi. Od leta 2003 pa so se pristopi k diagnostiki in zdravljenju hipertenzije spremenili, kar je služilo kot podlaga za revizijo teh priporočil.
Dolgo časa so kazalniki krvnega tlaka služili kot edino ali glavno merilo pri ocenjevanju potrebe po antihipertenzivnem zdravljenju in izbiri njegovega režima. Čeprav je bil ta pristop ohranjen v poročilu JNC 7, so smernice ESH/ESC iz leta 2003 navajale, da je treba pri diagnozi in zdravljenju hipertenzije upoštevati celotno kardiovaskularno tveganje. To je posledica dejstva, da ima le majhen delež hipertenzivnih bolnikov izolirano zvišanje krvnega tlaka, medtem ko ima velika večina bolnikov dodatne dejavnike kardiovaskularnega tveganja.
Smernice ESH/ESC iz leta 2003 razvrščajo skupno kardiovaskularno tveganje na podlagi priporočil WHO/ISH, vključno z bolniki z "normalnim" ali "visoko normalnim" krvnim tlakom. Ta razvrstitev je ostala v sedanjih priporočilih. Izrazi "nizko", "srednje", "visoko" in "zelo visoko" tveganje odražajo ocenjeno tveganje za KVB in umrljivost v naslednjih 10 letih, podobno kot povečanje CVR, ki je ocenjeno na podlagi podatkov iz Framinghamove študije. ali model SCORE. Izraz »dodatno« ali »dodan« pomeni, da je v vseh kategorijah relativno tveganje povečano glede na povprečje.
Glavni klinični parametri, ki jih je treba uporabiti za stratifikacijo tveganja, vključujejo dejavnike tveganja (demografske, antropometrične, družinska anamneza zgodnjih KVB, krvni tlak, kajenje, ravni glukoze in lipidov), poškodbe ciljnih organov, prisotnost sladkorne bolezni in s tem povezana klinična stanja, poudarjena v smernice 2003 (glej tabelo).
Skladnost s priporočili ESH/ESC vključuje naslednje diagnostične korake: merjenje krvnega tlaka, družinsko in zdravstveno anamnezo, fizični pregled, laboratorijske preiskave, genetsko analizo in odkrivanje znakov poškodbe tarčnih organov (srce, ožilje, ledvice, možgani in fundus). ).
Pozorni morate biti na naslednje točke:
1. Metabolični sindrom je kombinacija dejavnikov, ki pogosto obstajajo skupaj z visokim krvnim tlakom in znatno povečajo tveganje za srčno-žilne bolezni. To ne pomeni, da je neodvisna nosološka oblika.
2. Poleg tega je poudarjen pomen prepoznavanja poškodb tarčnih organov, saj njihove asimptomatske spremembe kažejo na napredovanje premikov v kardiovaskularnem kontinuumu in pomembno povečanje tveganja v primerjavi s tistim ob prisotnosti samo dejavnikov tveganja.
3. Seznam markerjev okvare ledvic je bil razširjen in vključuje očistek kreatinina, ki se izračuna po formuli Cockcroft-Gault, ali hitrost glomerularne filtracije, izračunana
Sistem napovednih faktorjev po lestvici EOAG/ESC 2003
Dejavniki tveganja
♦ Vrednosti sistoličnega in diastoličnega krvnega tlaka
♦ Pulzni BP (za starejše)
♦ Starost > 55 za moške in > 65 za ženske
♦ Kajenje
♦ Dislipidemija (CHS > 5,0 mmol/L ali LDL-C > 3,0 mmol/L) ali HDL-C< 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин или ТГ >1,7 mmol/l
♦ Plazemska glikemija na tešče 5,6-6,9 mmol/l
♦ Motena toleranca za glukozo
♦ Abdominalna debelost (obseg pasu > 102 cm pri moških in > 88 cm pri ženskah)
♦ Družinska anamneza zgodnje KVB (< 55 лет у мужчин и < 65 лет у женщин)
Asimptomatska poškodba ciljnih organov
♦ EKG znaki hipertrofije levega prekata - LV (Sokolov-Lyonov indeks > 38 mm, Cornellov indeks > 2440 mm ms)
♦ Ehokardiografski dokaz hipertrofije LV (indeks mase LV > 125 g/m2 pri moških in > 110 g/m2 pri ženskah)
♦ Zadebelitev karotidne stene (IMT > 0,9 mm) ali plak
♦ cfSPW > 12 m/s
♦ Gleženjsko-brahialni indeks (ABI)< 0,9
♦ Rahlo zvišanje kreatinina v plazmi - do 115-133 mmol/l pri moških in 107-124 mmol/l pri ženskah
♦ Nizka ocenjena stopnja glomerulne filtracije (< 60 мл/ мин) или низкий клиренс креатинина (< 60 мл/мин)
♦ Mikroalbuminurija 30–300 mg/dan ali razmerje albumin/kreatinin > 22 mg/g pri moških in > 31 mg/g pri ženskah
Sladkorna bolezen
♦ Glukoza v plazmi na tešče > 7,0 mmol/L pri ponovnih meritvah
♦ Glukoza v plazmi po vadbi > 11 mmol/L
Srčno-žilne bolezni in nefropatija
♦ Cerebrovaskularna bolezen: ishemična možganska kap, možganska krvavitev, tranzitorna ishemična ataka
♦ Bolezni srca: MI, angina pektoris, srčno popuščanje, koronarna revaskularizacija
♦ Okvara ledvic: diabetična nefropatija, okvarjeno delovanje ledvic, proteinurija
♦ Periferna arterijska bolezen
♦ Huda retinopatija: krvavitve in eksudati, edem papile
po formuli MONAB, saj ti kazalniki omogočajo natančnejšo oceno srčno-žilnega tveganja, povezanega z motnjami v delovanju ledvic.
4. Mikroalbuminurija se danes šteje za nujno komponento ocene poškodbe tarčnih organov, glede na preprostost in relativno poceni metodo za njeno določanje.
5. Koncentrična hipertrofija levega prekata – strukturni parameter, ki povzroči pomembnejše povečanje CVR.
7. Povečanje hitrosti pulznega vala, ki je zgodnji znak povečane togosti velikih arterij, je med dejavniki tveganja, čeprav ta metoda v klinični praksi ni široko dostopna.
8. Nizek gleženjsko-brahialni indeks (ABI)< 0,9) - достаточно простой показатель атеросклероза и повышенного общего ССр.
9. Poškodbe tarčnih organov je priporočljivo oceniti ne samo pred (zaradi stratifikacije tveganja), ampak tudi med zdravljenjem, saj regresija hipertrofije levega prekata in zmanjšanje proteinurije odražata zaščitni učinek na srčno-žilni sistem.
10. Obstajajo razlogi za vključitev povišanega srčnega utripa (HR) na seznam dejavnikov tveganja, saj je povezan s tveganjem za KVB in umrljivostjo ter splošno umrljivostjo. Povišan srčni utrip poveča tveganje za razvoj hipertenzije in je pogosto povezan s presnovnimi motnjami in metaboličnim sindromom. Glede na širok razpon normalnih vrednosti srčnega utripa v mirovanju (60-90/min) je trenutno nemogoče določiti kazalnike, ki bi lahko izboljšali natančnost stratifikacije skupnega CVR.
11. Glavna merila za opredelitev skupin z visokim in zelo visokim tveganjem v obravnavani lestvici so:
♦ sistolični krvni tlak > 180 mm Hg. Umetnost. in/ali diastolični krvni tlak > 110 mm Hg. Art., kot tudi sistolični krvni tlak> 160 mm Hg. Umetnost. v kombinaciji z nizkim diastoličnim krvnim tlakom< 70 мм рт. ст.;
♦ diabetes mellitus;
♦ presnovni sindrom;
♦ obstoječa KVB ali bolezen ledvic;
♦ trije faktorji SSR ali več;
♦ vsaj eden od naslednjih indikatorjev asimptomatske poškodbe tarčnega organa: elektrokardiografski (zlasti pri preobremenitvi) ali ehokardiografski dokaz hipertrofije levega prekata; ehografski znaki zadebelitve karotidne stene ali plaka; povečana togost arterij; zmerno zvišanje serumskega kreatinina; zmanjšana hitrost glomerularne filtracije ali očistek kreatinina; mikroalbuminurija ali proteinurija. Treba je opozoriti, da je prisotnost več
dejavniki tveganja, diabetes mellitus ali poškodbe končnih organov jasno kažejo na visoko tveganje, tudi pri visokem normalnem krvnem tlaku.
Predlagana priporočila imajo posebne konceptualne omejitve. Torej je skupni CVR v veliki meri odvisen od starosti. Pri mlajših odraslih (zlasti pri ženskah) je tveganje redko visoko, tudi z več kot enim dejavnikom tveganja, vendar imajo izrazito povečano relativno tveganje (v primerjavi z vrstniki). Nasprotno pa ima večina ljudi, starejših od 70 let, pogosto visoko splošno tveganje, čeprav ni bistveno povečano v primerjavi s tistimi pri bolnikih iste starosti. Posledično se sredstva namenjajo predvsem starejšim, ki imajo kljub zdravljenju omejeno pričakovano življenjsko dobo, medtem ko so mladi z visokim relativnim tveganjem deležni malo pozornosti. Dolgotrajna izpostavljenost dejavnikom tveganja lahko, če je ne zdravimo, povzroči delno nepopravljive spremembe in možno skrajšanje pričakovane življenjske dobe.
relativno tveganje. Za to lahko uporabimo indeks HeartScore (www.escardio.org), pri čemer upoštevamo priporočila za preprečevanje KVB v klinični praksi, ki jih je predlagala četrta skupna delovna skupina evropskih društev. 3. SCORE lestvica (2003)
Najlažji za uporabo je trenutno predlagani evropski sistem SCORE. Ta sistem, ki ga je leta 2003 sprejelo Evropsko združenje za kardiologijo in o rezultatih katerega so poročali že na Evropskem kardiološkem kongresu leta 2005, je bil ustvarjen na podlagi rezultatov 12 evropskih epidemioloških študij, vključno z ruskimi, ki so vključevale 250.000 bolnikov. , 3 milijone človek-let opazovanja in registracije 7000 srčno-žilnih dogodkov s smrtnim izidom.
Sistem predstavljata dve tabeli za izračun tveganja v državah z nizkim in visokim tveganjem. Vsaka celica grafa vsebuje poleg barvne razdelitve glede na stopnjo tveganja tudi številko za natančnejšo kvantitativno oceno tveganja. Lestvica vključuje dejavnike KVB, kot so starost, spol, skupni holesterol, sistolični krvni tlak in kajenje. Kazalnik tveganja je verjetnost smrti zaradi katere koli KVB v naslednjih 10 letih bolnikovega življenja. Tveganje se šteje za majhno (< 1%) и средним, если при проекции данных пациента на карту SCORE он составляет менее 5%, высоким, если он находится в пределах 5-9%, и очень высоким, если равен 10% или более.
Ta sistem je naprednejši, saj je brez nekaterih pomanjkljivosti drugih sistemov. Prvič, z njim je mogoče izračunati CVR in ne samo tveganje za koronarno bolezen, kar širi možnosti njegove uporabe. Poleg tega prvič poskuša upoštevati regionalne razlike, saj ponuja različne tabele za izračun tveganja za različne regije z visokim in nizkim tveganjem v Evropi.
Bistvena razlika tega sistema je v tem, da kazalniki tveganja niso izračunani po podatkih Framinghamske študije, temveč na podlagi podatkov iz 12 evropskih epidemioloških študij.
Značilnosti sistema SCORE vključujejo njegovo uporabnost samo za ljudi brez kliničnih manifestacij KVB, enostavnost uporabe, pa tudi razpoložljivost posebnih različic za države z visoko in nizko srčno-žilno smrtnostjo. Za države, ki spadajo v območje visokega tveganja (države severne in vzhodne Evrope, nekdanje republike ZSSR), visoko tveganje presega 5%, zmerno (vmesno) 2-4%, nizko pa manj kot 2% verjetnosti. smrti zaradi katere koli KVB v naslednjih 10 letih. Vendar pa ta sistem upošteva le tveganje za smrtni izid bolezni.
Lestvica za oceno tveganja SCORE, vključena v Evropska priporočila za preprečevanje KVB v klinični praksi, 2003, ima kljub vsem očitnim prednostim številne omejitve. Tveganje za KVB izračunano s SCORE je lahko podcenjeno v primeru: pregleda starejšega bolnika, predklinične ateroskleroze, neugodne dednosti, znižanja HDL-C, zvišanja TG, CRP, apoB/Lp(a), debelosti in telesne nedejavnost. Kljub temu dejstvu je mogoče sklepati, da v
Zdravnikom je na voljo preprosto orodje za določanje celotnega tveganja za KVB s smrtnim izidom, ki ga lahko uporabijo neposredno na delovnem mestu med ambulantnim pregledom - lestvica SCORE.
4. Lestvica ATP III
Nacionalni izobraževalni program o holesterolu Adult Treatment Panel III je bil razvit kot orodje za ocenjevanje tveganja resnosti KVB v 10-letnem obdobju na podlagi CRF z uporabo populacijskih podatkov in stroškovne učinkovitosti ocene.
Študije pred tem programom so testirale koncept vaskularne starosti. Ugotovljeno je bilo, da ART III uvršča ženske in mlade moške v nizko tveganje za KVB (< 10%), даже если они имеют несколько факторов риска.
Najnovejša različica NCEP ATP III (temelji na 5- in 10-letnih študijah) vključuje dejavnike kardiovaskularnega tveganja, kot so starost (za moške nad 45 let, za ženske nad 55 let), spol, skupni holesterol, HDL, sistolični krvni tlak in kajenje. Raven celotnega holesterola je bila vključena v ta sistem zaradi dejstva, da je baza podatkov, pridobljena v Framinghamski študiji, pokazala večjo povezanost s srčno-žilnim tveganjem kot raven LDL. Sladkorna bolezen po tem sistemu velja za enakovredno KVB, zato bolnike s to boleznijo uvrščamo med visokorizične.
Ta sistem odlikuje to, da poudarja "srednje visoko" tveganje (opredeljeno kot 10-odstotno tveganje 10-letne smrtnosti) v nasprotju z visokim tveganjem (20-odstotno tveganje). Ta kategorija je po mnenju avtorjev nujna za izboljšanje kakovosti preprečevanja in zdravljenja KVB tako na ravni zdravstvene oskrbe kot zdravstvene organizacije.
Za skoraj vse kombinacije dejavnikov tveganja, tudi pri ekstremnih ravneh, imajo moški nekadilci, mlajši od 45 let, in skoraj vse ženske, mlajše od 65 let, 10-letno tveganje manj kot 10 %. Tako veliko tveganih mladih bolnikov spada v kategorijo tistih, ki ne potrebujejo preventivne terapije. Takšni podatki seveda zahtevajo prerazvrstitev zaradi zanesljivejšega ugotavljanja stopnje tveganja.
Sistem za identifikacijo rizičnih skupin v programu ATP III sovpada s sistemom za identifikacijo rizičnih skupin po lestvici SCORE.
NCEP-ATP III opozarja na potrebo in velik pomen iskanja biomarkerjev, ki povečajo ali zmanjšajo raven HDL.
5. Model PROCAM
Ta model, ki ga za oceno tveganja priporoča Mednarodno združenje za aterosklerozo, temelji na rezultatih epidemiološke študije 40.000 bolnikov. S pomočjo novih algoritmov je postalo mogoče prepoznati predklinično stopnjo ateroskleroze. Ocena PROCAM ima večjo vrednost za uporabo pri bolnikih s presnovnimi motnjami ali sladkorno boleznijo. Ta sistem upošteva starost, kajenje, ravni LDL in HDL, sistolični krvni tlak, družinsko anamnezo KVB (MI), sladkorno bolezen in ravni TG. V tem primeru se izračunajo točke, dodeljene za vsak dejavnik tveganja: starost - od 0 do 26, raven holesterola LDL - od 0 do 20, holesterol HDL - od 0 do 11, TG - od 0 do 4, kajenje - od 0 do 8, diabetes mellitus - od 0 do 6, dednost -
od 0 do 4, sistolični krvni tlak - od 0 do 8. Na koncu se podatki seštejejo in rezultat preveri s tabelo, ki označuje 10-letno tveganje za dano število točk.
6. D "Agustino sistem razslojevanja tveganj" Nedavna publikacija R. D "Agostino et al. odpira možnost uvedbe novega enotnega algoritma za ocenjevanje tveganja KVB v klinično prakso. Avtorji verjamejo, da je ta algoritem univerzalno orodje za ocenjevanje srčno-žilnega tveganja in bo uporaben za splošne zdravnike. Avtorji študije so razvili algoritem za oceno celotnega CVR ločeno za moške in ženske. Glede na pridobljene podatke so tveganje za nastanek KVB določali dejavniki, kot so starost, raven skupnega holesterola v krvi, vsebnost HDL holesterola, raven sistoličnega krvnega tlaka, uporaba antihipertenzivnih zdravil, kajenje in sladkorna bolezen. Glede na prisotnost (resnost) enega ali drugega dejavnika so bile izračunane ocene, katerih vsota omogoča določitev stopnje tveganja in "kardiovaskularne starosti" bolnika.
Ta lestvica vam omogoča, da približno ocenite CVR ob prvem obisku zdravnika in ugotovite potrebo po dodatnih študijah. Vendar pa ta algoritem za določanje CVR ni zaživel v realni praksi zaradi nizke natančnosti, ker je čisto posredne narave, saj ne vsebuje niti enega parametra, ki neposredno opisuje lastnosti arterijske stene.
Tako v sodobnih razmerah določanje tradicionalnih dejavnikov tveganja ni dovolj za napovedovanje pojava srčno-žilnih zapletov. Zato se obeta uporaba številnih novih dejavnikov kot kandidatov za vlogo znakov okvare srčno-žilnega sistema, ki jih je mogoče uporabiti v sistemih stratifikacije tveganja pri posameznikih, ki nimajo kliničnih manifestacij KVB. Obravnavanih sodobnih sistemov stratifikacije SSR ni mogoče šteti za popolne, saj ne upoštevajo vseh trenutno znanih dejavnikov tveganja, temveč se osredotočajo na tradicionalne dejavnike. Hkrati je lestvica priporočil EHS/ESC (2003, 2007) najbolj obetavna v smislu izpopolnjevanja in uporabe novih dejavnikov tveganja za KVB.
LITERATURA
1. Akčurin R. S., Borisenko A. P., Burakovski V. I. Bolezni srca in krvnih žil: Vodnik za zdravnike / Ed. E. I. Čazova. - M.: Medicina, 1992. - T. 2.
2. O. V. Antonysheva in V. I. Kozlovsky, Vestn. VSMU - 2010. - V. 9, št. 2. - S. 1-8.
3. Barbarash L. S., Shafranskaya K. S., Ivanov S. V. et al // Cirkulatorna patologija in kardiokirurgija. - 2010. - št. 2. - S. 52-56.
4. Davidovich I. M., Afonasov O. V., Zubok V. A. et al // Consilium medicum. - 2010. - V. 12, št. 1. - S. 19-22.
5. V. V. Kukharchuk, A. V. Susekov, M. Yu Zubareva, et al., Kardiova Skur. ter. in preventiva. - 2009. - št. 8 (6). - S. 192-276.
6. Lazebnik L. B., Gainullin Sh. M. Aktualna vprašanja kardiologije, nevrologije in psihiatrije. - M., 2005. - S. 78-85.
7. Levashov S. Yu. Značilnosti razmerja med "tradicionalnimi" dejavniki tveganja in prvim derivatom EKG pri razvoju koronarne ateroskleroze, primarnega miokardnega infarkta in napovedovanju izida stabilne angine pektoris (klinična epidemiološka in eksperimentalna študija): Povzetek diplomske naloge. dis. ... dr. med. znanosti. - M., 2009.
8. Oganov R. G., Fomina I. G. Bolezni srca: Vodnik za zdravnike. - M.: Litterra, 2006.
9. Raifay N. // Klinični laboratorij. svet. - 2009. - št. 4. - S. 10-11.
10. G. I. Simonova, Yu. P. Nikitin, O. M. Glushanina, et al., Byull. PA RAMN. - 2006. - št. 4. - S. 88-92.
11. Storožakov G. I., Gorbačenkov A. A. Vodnik po kardiologiji: Učbenik. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - T. 1.
12. Tantsyreva I. B. Prispevek »tradicionalnih« in »novih« dejavnikov tveganja pri napovedovanju preživetja pri moških, starih 60 let in več, s koronarno srčno boleznijo: Povzetek diplomskega dela. dis. ... dr. med. znanosti. - Tjumen, 2010.
13. Chepurina N. A., Shalnova S. A., Deev A. D. // Ishemična bolezen srca. - 2009. - št. 1. - S. 15-20.
14. Altunkan S., Oztas K., Seref B., Eur. J. Intern. med. - 2005. - Letn. 16, št. 8. - Str. 580-584.
15. BonowR. O., MannD. L., ZipesD. P. et al. Braunwaldova srčna bolezen: učbenik kardiovaskularne medicine - 9. izdaja - Elsevier, 2011.
16. Buckley D. I., Fu R., Freeman M. et al. // Ann. Pripravnik. med. -
2009. - Letn. 151, št. 7. - Str. 483-495.
17. Chambless L. E., Folsom A. R., Sharrett A. R. et al. // J. Clin. epidemiol. - 2003. - Letn. 56, št. 9. - Str. 880-890.
18. R. M. Conroy, K. Pyörälä in A. P. Fitzgerald, Eur. srce. J. - 2003. - Zv. 24. - Str. 987-1003.
19. D "Agostino R. B., Ramachandran Sr., Vasan S. // Naklada. -
2008. - letn. 117. - Str. 743-753.
20. Farpour-Lambert N. J., Aggoun Y., Marchand L. M. et al. // J. Am. Coll. kardiol. - 2009. - Letn. 54, št. 25. - Str. 2396-2406.
21. Folsom A. R., Aleksic N., Catellier D. et al. // Am. Heart J. - 2002. - Zv. 144, št. 2. - Str. 233-238.
22. Globalna zdravstvena tveganja: Umrljivost in breme bolezni, ki ju je mogoče pripisati izbranim glavnim tveganjem. Ženeva, Švica: Svetovna zdravstvena organizacija, 2009. - Str. 62.
23. Greenland P., Alpert J. S., Beller G. A. et al. // J. Am. Coll. kardiol. -
2010. - Letn. 56, št. 25. - Str. 2182-2199.
24. Študijska skupina za sodelovanje pri zaščiti srca // J. Intern. med. -
2011. - letn. 268, št. 4. - Str. 348-358.
25. Helfand M., Buckley D. I., Freeman M. et al. // Ann. Pripravnik. med. -
2009. - Letn. 151, št. 7. - Str. 496-507.
26. Kozakova M., Palombo C., Mhamdi L. et al. // Možganska kap. - 2007. - Letn. 38, št. 9. - Str. 2549-2555.
27. Lakoski S. G., Cushman M., CriquiM. et al. // Am. Heart J. 2006. - Zv. 152, št. 3. - Str. 593-598.
28. Libby P., Ridker P. M., Hansson G. K. // J. Am. Coll. kardiol. -
2009. - Letn. 54. - Str. 2129-2138.
29. Lloyd-Jones D. M. // Naklada. - 2010. - Letn. 121. - Str. 1768-1777.
30. Lorenz M. W., Kegler S., Steinmetz H. et al. // Možganska kap. - 2006. - letn. 37, št. 1. - Str. 87-92.
31. Skupina za sodelovanje pri študijah Lp-PLA2. // Lancet. - 2011. - Letn. 375, N 9725. - Str. 1536-1544.
32. Mancia G., Backer G., Dominiczak A. et al. // EUR. Heart J. - 2007. - Letn. 28. - Str. 1462-1536.
33. Marques-Vidal P., Rodondi N., BochudM. et al. // EUR. J. Cardiovasc. Preprečiti. Rehabil. - 2008. - letn. 15, št. 4. - Str. 402-408.
34. Nordestgaard B. G., Chapman M. J., Ray K. et al. // EUR. Srce J-
2010. - Letn. 31, št. 23. - Str. 2844-2853.
35. PencinaM. J., D "Agostino R.B., Larson M. G. et al. // Naklada. -
2009. - Letn. 119. - Str. 3078-3084.
36. Serban C., Susan L., Mateescu R. et al. // Med. Surg. Res. -
2010. - N 2. - Str. 98-99.
37. Sharrett A. R., Ballantyne C. M., Coady S. A. et al. // Naklada. - 2001. - letn. 104, št. 10. - Str. 1108-1113.
38. Song H. G., Kim E. J., Seo H. S. et al. // Int. J. Cardiol. - 2010. - Letn. 139, št. 3. - Str. 263-268.
39. Taylor-Piliae R. E., Fair J. M., Varady A. N. et al. // Am. Srce J-
2011. - letn. 161, št. 5. - Str. 579-585.
40. Tretje poročilo strokovne skupine Nacionalnega izobraževalnega programa o holesterolu (NCEP) o odkrivanju, vrednotenju in zdravljenju visokega holesterola v krvi pri odraslih (Adult Treatment Panel III) končno poročilo // Circulation. - 2002. - Letn. 106, št. 25. - Str. 3143-3421.
41. van Popele N. M., Mattace-Raso F. U., Vliegenthart R. et al. // J. Hypertens. - 2006. - letn. 24, št. 12. - Str. 2371-2376.
razslojevanje tveganja pogosto uporablja za oceno tveganja in podporo pri odločanju. Ta pristop običajno temelji na podatkih iz statističnih modelov, ki razkrivajo napovedne dejavnike in jih združujejo v različne sisteme za ocenjevanje tveganja, da zdravnikom pomagajo pri odločanju. V zadnjih letih se je pojavilo veliko sistemov za izračun tveganja za hitro oceno bolnikovega stanja.
na primer sistem za izračun tveganja TIMI za bolnike z nestabilno angino pektoris (PS) ali brez elevacije ST uporablja 7 razpoložljivih meril za določitev tveganja za tornade in ishemične dogodke. Razpon tveganja je odvisen od števila odkritih dejavnikov tveganja: od 5% (prisotnost 0-1 dejavnikov) do 41% (prisotnost 6-7 dejavnikov).
AT raziskovanje Pri stratifikaciji tveganja je pomembno razmisliti, ali je mogoče enake pristope in sisteme za izračun tveganja uporabiti za določeno populacijo, če se v praksi uporabljajo le pri bolnikih. Prognostične kazalnike je treba izbrati ne glede na končne rezultate. Na voljo morajo biti končni rezultati (rezultati) in časovni parametri.
Moralo bi biti razumljivo biti sama ideja stratifikacije. Treba povečati natančnost pri oceni tveganja imeti pozitivne posledice, saj pomanjkanje koristi je analogno imenovanju pregledov, ki niso pomembni za terapijo.
Paradoks tveganja in zdravljenja. Nekatere študije so opazile paradoks tveganja in zdravljenja, z drugimi besedami, pri bolnikih z večjim tveganjem je bilo znatno manj možnosti, da bodo prejeli posege, ki bi morali biti uspešni. To je primer paradoksalnega pristopa, saj bolniki z visokim tveganjem bi imeli največ koristi od intervencij za zmanjšanje tveganja. To izhaja iz ugotovitve, da je relativno zmanjšanje tveganja enako v skupinah z izhodiščno različnim tveganjem.
Pri ocenjevanju učinka intervencija dodatno pozornost je treba nameniti končnim rezultatom študije in časovnemu obdobju, v katerem je bilo opazovanje opravljeno. V člankih, posvečenih bolnikom s KVB, je pogosto poudarek le na srčno-žilnih dogodkih, vklj. srčno-žilne smrti. Vendar pa je bolj zanimiva skupna umrljivost zaradi vseh vzrokov.
Če intervencija prepreči srčno-žilno smrt, vodi pa v smrt zaradi drugih vzrokov, potem takšen poseg za bolnika nima vrednosti. To je še posebej pomembno za starejše bolnike s komorbidnostmi s konkurenčnim tveganjem. Poleg tega možnost zmanjšanja umrljivosti v bližnji prihodnosti po operaciji morda ni pomembna za bolnika, če sočasne bolezni ali zapleti bistveno zmanjšajo QoL v tem časovnem obdobju. Vprašanja kakovosti življenja in zdravstvenega stanja so v študijah pogosto zanemarjena, čeprav so pomembna za bolnike. Tako ozek, specifičen pogled na končne rezultate študije ne omogoča celovite ocene posega.
Nastane problem in z oceno velikega števila končnih rezultatov, tk. v tem primeru se lahko poveča verjetnost lažno pozitivnih rezultatov. Drug pomemben vidik, povezan z rezultati, pridobljenimi v študijah, je, da vmesni (ali nadomestni) ukrepi, kot je iztisni delež (EF), niso vedno skladni s "trdimi" končnimi točkami, kot je preživetje.
Po definiciji se nenadna smrt šteje za smrt, od katere prve simptome poslabšanja bolnikovega stanja loči obdobje največ 1 ure, v realni praksi pa se to obdobje pogosto meri v minutah.Razširjenost. Vzroki
Vsako leto je na svetu zabeleženih sto tisoč primerov nenadne smrti. V razvitih državah je njegova pogostost 1-2 primera na 1000 prebivalcev na leto, kar ustreza 13-15% (po nekaterih virih do 25%) vseh primerov naravne smrti. Nenadna srčna smrt (SSS) je prva in pogosto edina manifestacija bolezni koronarnih arterij, pri kateri je 50 % smrti nenadnih, med bolniki s kroničnim srčnim popuščanjem pa več kot polovica umre nenadoma.Patološka fiziologija
Stratifikacija tveganja za nenadno srčno smrt
Zaradi tesne povezave nenadne srčne smrti z nekaterimi oblikami ventrikularnih aritmij je treba izvesti njihovo stratifikacijo tveganja, tj. razvrstitev glede na stopnjo tveganja za razvoj ventrikularne fibrilacije. Prvi poskus takšne stratifikacije sta naredila B. Lown in M. Wolf, ki sta leta 1971 predlagala gradacijska klasifikacija ventrikularnih aritmij, registriranih med HM EKG. Razvrstitev razlikuje naslednje stopnje:- Stopnja 0 - ventrikularne aritmije so odsotne.
- Stopnja 1 - redka (ne več kot 30 na uro) monotopna ventrikularna ekstrasistola.
- Stopnja 2 - pogosta (več kot 30 na uro) monotopna ventrikularna ekstrasistola.
- Stopnja 3 - politopna ventrikularna ekstrasistola.
- Stopnja 4A - dve zaporedni (parni) ventrikularni ekstrasistoli.
- Gradacija 4B - več zaporednih (tri ali več) ventrikularnih ektopičnih kontrakcij - "jogging" ventrikularne tahikardije.
- Stopnja 5 - zgodnja ventrikularna ekstrasistola tipa R / T.
- Benigne ventrikularne aritmije vključujejo ventrikularne ekstrasistole, pogosteje posamezne (lahko obstajajo tudi druge oblike), asimptomatske ali oligosimptomatske, predvsem pa se pojavljajo pri ljudeh, ki nimajo znakov bolezni srca ("idiopatske" ventrikularne aritmije). Življenjska prognoza teh bolnikov je ugodna zaradi zelo majhne verjetnosti smrtnih ventrikularnih aritmij (na primer ventrikularne fibrilacije), ki se ne razlikuje od tiste v splošni populaciji, in z vidika preprečevanja nenadne srčno-žilne smrti. , ne potrebujejo nobenega zdravljenja. Potrebno jih je le dinamično spremljati, saj je vsaj pri nekaterih bolnikih PVC lahko prva klinična manifestacija, prvenec ene ali druge srčne patologije.
- Temeljna razlika med potencialno malignimi ventrikularnimi aritmijami iz prejšnje kategorije je prisotnost organske srčne bolezni kot vzroka za njihov nastanek. Najpogosteje so to različne oblike koronarne bolezni (najpomembnejši miokardni infarkt), poškodbe srca pri arterijski hipertenziji, primarne miokardne bolezni ipd. Posebej dodatno pomembna sta zmanjšanje iztisnega deleža levega prekata in simptomi kroničnega srčnega popuščanja. . Ti bolniki z ventrikularnimi ekstrasistolami različnih stopenj (potencialni sprožilec za ventrikularne tahikardije in VF) še niso imeli paroksizmov VT, epizod ventrikularnega undulacije ali VF, vendar je verjetnost njihovega pojava precej velika, tveganje za SCD pa je označeno kot pomemben. Bolniki s potencialno malignimi ventrikularnimi aritmijami potrebujejo zdravljenje, usmerjeno v zmanjšanje umrljivosti, zdravljenje po principu primarne preventive SCD.
- Trajni paroksizmi VT, kot tudi doživete epizode VT ali VF (tj. nenadna aritmična smrt) zaradi uspešnega oživljanja pri posameznikih z organsko boleznijo srca tvorijo kategorijo malignih ventrikularnih aritmij. Kažejo se z najhujšimi simptomi v obliki palpitacij, omedlevice, klinične slike zastoja krvnega obtoka. Življenjska prognoza teh bolnikov je zelo neugodna, njihovo zdravljenje pa mora biti usmerjeno ne le v odpravo hudih aritmij, temveč tudi v podaljšanje življenja (sekundarna preventiva SCD).
- netrajna ventrikularna tahikardija
- trajna ventrikularna tahikardija
- srčni zastoj zaradi trepetanja in/ali ventrikularne fibrilacije.
Preprečevanje nenadne srčne smrti
Bolniki, ki so doživeli uspešno oživljanje zaradi ventrikularne VF, pa tudi bolniki s trajnimi paroksizmi VT, ki se pojavljajo s hemodinamskimi motnjami (pod pogojem, da so se te motnje srčnega ritma pojavile zunaj akutne faze miokardnega infarkta ali so se pojavile v ozadju druge hude kronične srčne patologije) potrebo po uporabi avtomatskih implantabilnih kardioverter-defibrilatorjev (ICD) kot sredstva za sekundarno preprečevanje SCD, ki zagotavlja znatno zmanjšanje umrljivosti v teh kategorijah bolnikov z zmanjšanjem incidence SCD.Tako je za sekundarno preprečevanje SCD indicirana uporaba ICD:- bolniki, ki so preživeli cirkulatorni zastoj zaradi ventrikularne VF ali VT, po izključitvi drugih vzrokov ali reverzibilnih dejavnikov;
- bolniki z organsko boleznijo srca in vztrajnimi paroksizmi VT, ne glede na resnost njihovih hemodinamskih manifestacij;
- bolnikih s sinkopo neznanega izvora, če med EPS dosežemo indukcijo VF ali VT z akutnimi, hudimi hemodinamskimi motnjami.
- bolniki z iztisnim deležem levega prekata (LVEF)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
- bolniki z LVEF<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
- bolniki z LVEF<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.
Pri bolnikih s hipertenzijo napoved ni odvisna samo od ravni krvnega tlaka. Prisotnost sočasnih dejavnikov tveganja, stopnja vključenosti tarčnih organov v proces in pridružena klinična stanja niso nič manj pomembni kot stopnja zvišanja krvnega tlaka, zato je stratifikacija bolnikov glede na stopnjo tveganja pomembna. uveden v sodobno klasifikacijo.
Izraz "stopnja" je smotrno opustiti, saj pri mnogih bolnikih ni mogoče registrirati "stopnje" razvoja bolezni. Tako je namesto stadija bolezni, ki ga določa resnost organske okvare, uvedena delitev bolnikov po stopnji ogroženosti, kar omogoča upoštevanje bistveno večjega števila objektivnih parametrov, olajša oceni individualno prognozo in poenostavi izbiro taktike zdravljenja.
Kriteriji stratifikacije tveganja
|
Dejavniki tveganja |
Poškodbe ciljnih organov |
Povezana klinična stanja |
Moški nad 55 let; Ženske nad 65 let; |
Hipertrofija levega prekata (EchoCG, EKG ali radiografija); Proteinurija in/ali kreatinemija 1,2-2 mg/dl; Ultrazvočni ali radiološki znaki aterosklerotičnega plaka; Generalizirano ali žariščno zoženje retinalnih arterij. |
MOŽGANSKO-ŽILNE BOLEZNI Ishemična možganska kap; hemoragična kap; Prehodni ishemični napad; SRČNE BOLEZNI miokardni infarkt; angina; koronarna revaskularizacija; postopno srčno popuščanje; LEDVIČNE BOLEZNI diabetična nefropatija; Ledvična odpoved (kreatinin več kot 2 mg/dl); ŽILNE BOLEZNI Disekcijska anevrizma aorte; Simptomatska poškodba perifernih arterij; HIPERTENZIVNA RETINOPATIJA Krvavitve ali eksudati; Edem optičnega diska; SLADKORNA BOLEZEN |
Klasifikacije esencialne hipertenzije Klasifikacija stopenj arterijske hipertenzije (po priporočilu WHO)
Stopnjajaz. Brez poškodb ciljnih organov.
StopnjaII. Prisotnost vsaj enega od naslednjih znakov poškodbe tarčnega organa:
Hipertrofija levega prekata, odkrita predvsem z ehokardiografijo, pa tudi z radiografijo (po Makolkinu V.I., 2000 je metoda prostorske kvantitativne vektorske kardiografije bolj občutljiva kot ehokardiografija);
Lokalno ali generalizirano zoženje arterij mrežnice;
Mikroalbuminurija (izločanje albumina v urinu več kot 50 mg / dan), proteinurija, rahlo povečanje koncentracije kreatinina v plazmi (12-2,0 ml / dl);
Ultrazvočni ali angiografski dokazi o aterosklerotičnih lezijah aorte, koronarnih, karotidnih, iliakalnih ali femoralnih arterij.
StopnjaIII. Prisotnost simptomov okvarjenega delovanja ali poškodbe ciljnih organov:
srce: angina pektoris, miokardni infarkt, srčno popuščanje;
možgani: prehodne motnje cerebralne cirkulacije, možganska kap, hipertenzivna encefalopatija;
Očesno dno: krvavitve in eksudati z ali brez papiledema;
ledvice: koncentracija kreatinina v plazmi več kot 2 mg / dl, CRF;
Plovila: disekcijska anevrizma, simptomi okluzivnih lezij perifernih arterij.
Ime bolezni -"hipertenzija" ali "esencialna hipertenzija". Zdi se nepravilno uporabljati izraz "arterijska hipertenzija" brez navedbe izvora.
Stopnja pretoka - I, II, III po klasifikaciji WHO.
Poseben znak poškodbe ciljnega organa(hipertrofija levega prekata, angiopatija fundusa, poškodbe možganskih žil, poškodbe ledvic).
Navedba povezanih dejavnikov tveganja(hiperlipidemija, hiperurikemija, debelost, hiperinzulinizem).
Stopnja zvišanja krvnega tlaka.
Primeri formulacije diagnoze
Esencialna hipertenzija I. stopnje.
Esencialna hipertenzija, maligni potek. Kronično srčno popuščanje stopnje IIB. Hipertenzivna nefroangioskleroza. CKD stopnja II.
ishemična bolezen srca. Stabilna angina pri naporu, IIFK. Hipertenzija stopnje III.