Vrste preobčutljivostne reakcije. Preobčutljivostne reakcije tipa I - anafilaktične reakcije Če je povzročila preobčutljivost

RCHD (Republiški center za razvoj zdravja Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan)
Različica: Klinični protokoli Ministrstva za zdravje Republike Kazahstan - 2016

Alergijska urtikarija (L50.0), Anafilaktični šok zaradi patološke reakcije na ustrezno predpisano in pravilno uporabljeno zdravilo (T88.6), Anafilaktični šok, povezan z dajanjem seruma (T80.5), Angioedem (T78.3), Generalizirani kožni izbruh (L27.0), multiformni eritem drugo (L51.8), fotoalergijska reakcija na zdravila (L56.1), lokaliziran kožni izpuščaj (L27.1), nebulozni multiformni eritem (L51.0) ), Patološka reakcija na zdravilo ali zdravila, neopredeljena) (T88.7), Iritativni kontaktni dermatitis, ki ga povzročajo zdravila v stiku s kožo (L24.4), Toksična epidermalna nekroliza [lyella] (L51. 2)

Alergologija

splošne informacije

Kratek opis

Odobreno
Skupna komisija za kakovost zdravstvenih storitev
Ministrstvo za zdravje in socialni razvoj Republike Kazahstan
z dne 15. septembra 2016
Protokol št. 11

Preobčutljivost za zdravila- to je povečana občutljivost telesa na zdravila, pri razvoju katerih sodelujejo imunski mehanizmi.
Opomba: Glede na to, da klinične manifestacije PH niso specifične, so šifrirane po medicinski šifri za diagnozo bolezni.

glej prilogo.

Datum razvoja protokola: 2016

Uporabniki protokola: zdravniki vseh profilov.

Lestvica stopnje dokazov:

AMPAK	Visokokakovostna metaanaliza, sistematični pregled RCT ali veliki RCT z zelo nizko verjetnostjo (++) pristranskosti, katerih rezultate je mogoče posplošiti na ustrezno populacijo.
AT	Visokokakovosten (++) sistematičen pregled kohortnih študij ali študij primerov kontrole ali visokokakovostnih (++) kohortnih študij ali študij primerov kontrole z zelo nizkim tveganjem pristranskosti ali RCT z nizkim (+) tveganjem pristranskosti, rezultati ki jih lahko posplošimo na ustrezno populacijo .
OD	Kohortno ali kontrolirano preskušanje brez randomizacije z nizkim tveganjem pristranskosti (+), katerega rezultate je mogoče posplošiti na ustrezno populacijo ali RCT z zelo nizkim ali nizkim tveganjem pristranskosti (++ ali +), katerih rezultatov ni mogoče neposredno razdeljen ustrezni populaciji.
D	Opis serije primerov ali nenadzorovane študije ali izvedenskega mnenja.

XI kongres KARM-2019: Zdravljenje neplodnosti. UMETNOST

Razvrstitev

Razvrstitev

I. Predvidljivi neželeni učinki zdravil: toksičnost, predoziranje, farmakološko delovanje, teratogenost itd.
II. Nepredvidljivi neželeni učinki zdravila:
nealergijska prirojena preobčutljivost (ali idiosinkrazija);
preobčutljivost za zdravila:
- alergijski LH);
- nealergijski (psevdoalergija).

Razvrstitev PH glede na mehanizem razvoja.

Tip	Reakcije	Klinični manifestacije	Čas razvoja	LS
jaz	Ig E – posredovano (preobčutljivost takojšnjega tipa)	anafilaktični šok; urtikarija; angioedem; bronhospazem; · rinitis; · konjunktivitis;	Nekaj ​​minut do 60 minut (redko 1-6 ur) po zadnjem zaužitju zdravila	Penicilini, cefalosporini, tuji serumi, pirazoloni, mišični relaksanti itd.
II	Citotoksične reakcije	· citopenija;	5-15 dni po začetku zdravljenja vzročno zdravilo	Metildopa, penicilini, kinidin, fenitoin, hidralazin, prokainamid itd.
III	Imunokompleksne reakcije	Serumska bolezen/urtikarija Arthusov fenomen Vaskulitis	Po 7-8 dneh pri serumska bolezen/urtikarija, Arthusov fenomen; 7-21 dni po začetku jemanja vzročno pomembnega zdravila za vaskulitis.	Penicilini in drugi antibiotiki, serumi, cepiva, sulfonamidi, pirazoloni, NSAID, anestetiki itd.
IV IIIa jaz	Preobčutljivost zapoznelega tipa Th1 (IFNγ) Th2 (IL-4, IL-5)	· ekcem; stik alergičen dermatitis; makulopapulozna eksantem; OBLEKA;	1-21 dni po začetku jemanja vzročnega zdravila 1 do nekaj dni po začetku jemanje vzročno pomembnega zdravila za MPE. Po 2-6 tednih po začetku jemanja vzročnega zdravila.	Penicilini in drugi antibiotiki, sulfonamidi, lokalni anestetiki, kovine in njihove spojine, fluorokinoloni, streptomicin, antikonvulzivi itd.
IIIc	Citotoksične T celice (perforin, granzim B, FasL)	makulopapulozen eksantem; · SSD/TEN; pustularni eksantem;	1-2 dni po začetku jemanja vzročno pomembnega zdravila s fiksnim eritemom; 4-28 dni po začetku zdravljenja SJS/TEN.
IIId	T celice (IL-8/CXCL8)	akutna generalizirana eksantematozna pustuloza.	Praviloma 1-2 dni po začetku jemanja vzročno pomembnega zdravila (lahko pa kasneje).

Razvrstitev LGglede na klinične manifestacije. Sistemske klinične manifestacije PH 1. Anafilaksija (I tip). 2. Akutne hude razširjene dermatoze (tip IV): Multiformni eksudativni eritem; Stevens-Johnsonov sindrom; Toksična epidermalna nekroliza (Lyellov sindrom). 3. Serumska bolezen (tip III). 4. Sistemski medikamentozni vaskulitis (tip III). 5. Z zdravili povzročen lupusni sindrom (II in III tipa). 6. Zdravilna vročina (III in IV tipa). 7. Sindrom preobčutljivosti na zdravila (ni popolnoma razumljen). Klinične manifestacije s primarno lezijo posameznih organov pri PH 1. Kožne manifestacije: makulopapularni eksantemi (tip IV); urtikarija in angioedem (tip I, nealergijski mehanizmi); Alergijski kožni vaskulitis (tip III); kontaktni alergijski dermatitis (tip IV); fiksni eritem in drugi fiksna toksidermija (tip IV); eksudativni multiformni eritem (tip IV); fotodermatitis (tip IV); fenomen Artjusa-Saharova (tip III); eksfoliativna eritroderma (tip IV); nodozni eritem (tip III); akutna generalizirana eksantematozna pustuloza (tip IV). 2. Lezije dihalnih organov (pogosto tipa I in II). 3. Lezije hematopoetskega sistema (II in III vrste). 4. Lezije obtočil (običajno III in IV vrste). 5. Lezije gastrointestinalnega trakta in hepatobiliarnega sistema (I, II in IV vrste). 6. Lezije urinarnega sistema (tip III). 7. Poškodba živčnega sistema (ni jasno). Z gravitacijo svetloba; zmerna resnost; težka. S tokom akutna; subakutno; kronično. Glede na prisotnost zapletov nezapleteno; zapleteno.

Diagnostika (ambulanta)

DIAGNOSTIKA NA AMBULANTNIŠKI RAVNI

Diagnostična merila
Pritožbe: Pritožbe bolnikov so odvisne od manifestacije PH in se lahko pojavijo s primarno lezijo posameznih organov ali imajo sistemske manifestacije.

Anamneza:
Pravilno sestavljen farmakološka zgodovina(zaslišanje pacienta in študij medicinske dokumentacije):
na katero zdravilo se je razvila reakcija (ali katera zdravila so bila vzeta v času reakcije);
Na kateri dan od začetka jemanja drog;
način dajanja zdravila;
Koliko časa po zadnjem zaužitju zdravila se je razvila reakcija?
v kakšnem odmerku je bilo zdravilo uporabljeno;
klinične manifestacije reakcije;
kaj je ustavilo reakcijo;
Za kaj je bilo zdravilo uporabljeno?
Ali so bile prejšnje reakcije na zdravila;
ali ste jemali zdravila iz te skupine ali zdravila z navzkrižnim odzivom po reakciji;
Katera zdravila jemljejo in jih dobro prenašajo.

Alergijska zgodovina:
ocena alergološkega statusa samega bolnika (prisotnost atopičnih bolezni, spekter senzibilizacije itd.);
Družinska alergijska zgodovina.
Sočasna patologija lahko poslabša potek reakcije, izzove razvoj nealergijske preobčutljivosti.

Zdravniški pregled: klinične manifestacije PH se lahko pojavijo s primarno lezijo posameznih organov ali imajo sistemske manifestacije.
Pomembno je iskati nevarne in hude znake, ki vključujejo klinične simptome, pa tudi nekatere laboratorijske parametre.

Poškodbe kože pri preobčutljivosti na zdravila

Kožne manifestacije PH	Značilnosti izpuščajev	Vzrokno pomembna zdravila
makulopapulozna izpuščaji	Srbeči makulopapularni izpuščaji predvsem na trupu, ki se nenadoma pojavijo po 7-10 dneh od začetka jemanja zdravila. Lahko se spremeni v SSD, TEN.	penicilini; Sulfonamidi; NSAID; antikonvulzivi.
Koprivnica	Pretisni omoti različnih velikosti, različne lokalizacije, enojni ali večkratni ali konfluentni, ki izginjajo brez sledu, lahko spremlja AO.	NSAID; zaviralci ACE; RKV; vitamini skupine AT; Sulfonamidi.
angioedem	Neboleč edem na palpacijo z jasnimi mejami, drugačno lokalizacijo, lahko spremlja urtikarija, srbenje kože. Diferencialna diagnoza s HAE, povezano z motnjami v sistemu komplementa.	NSAID; zaviralci ACE; RKV; vitamini skupine AT; narkotični analgetiki; penicilini in drugi antibiotiki; Sulfonamidi.
Alergičen vaskulitis	Petehialni simetrični izpuščaji, ki puščajo dolgotrajno pigmentacijo, običajno lokalizirani na golenih (običajno spodnji tretjini), gležnjih, zadnjici, rokah. Obraz in vrat običajno nista prizadeta.	Sulfonamidi; barbiturati; soli zlata; pripravki joda.
Kontakt alergičen dermatitis	Eritem, edem, možna tvorba veziklov in bul na mestu izpostavljenosti zdravilu. V nekaterih primerih se lahko vnetje razširi na kožo, ki ni bila v stiku z zdravili.	neomicin; levomicetin; Penicilin in drugi antibiotiki; Sulfonamidi; benzokain in drugi benzojevi estri kisline; odvod etilendiamin.
Popravljeno eritem, multiformni eritem	Ponavljajoči se različni izpuščaji (eritematozni, bulozni, v obliki edematoznih plakov), različnih velikosti, z jasnimi mejami, na istem mestu po večkratni uporabi vzročno pomembnega zdravila, ki se običajno pojavi po 2 urah in vztraja 2-3 tednov zapušča kronično povnetno pigmentacijo.	barbiturati; Sulfonamidi; Tetraciklini; NSAID.
Fotodermatitis	Eritematozni izbruhi na izpostavljenih delih telesa, lahko nastanejo vezikli, bule.	pripravki lokalnih dejanja (dodano k milo halogenirano fenolne spojine, aromatične snovi (muškat, mošus, 6-metil- kumarin); NSAID; Sulfonamidi; fenotiazini.
Fenomen Arthus-Sakharov	Lokalna alergijska reakcija (infiltrat, absces ali fistula), ki se pojavi 7-9 dni ali 1-2 meseca po dajanju zdravila.	heterologni serumi; antibiotiki; Insulin.
Piling eritrodermija	Smrtno nevarna razširjena (več kot 50% površine kože) kožna lezija v obliki hiperemije, infiltracije, obsežnega luščenja.	pripravki iz zlata arzen, živo srebro, penicilini; barbiturati; Sulfonamidi.
nodozni eritem	Praviloma so simetrična podkožna vozlišča, boleča pri palpaciji, rdeče barve, različnih velikosti, najpogosteje lokalizirana na sprednji površini nog. Lahko spremljajo zvišana telesna temperatura, blago slabo počutje, artralgija, mialgija.	Sulfonamidi; peroralni kontraceptivi; pripravki broma, joda; penicilini; barbiturati.
Začinjeno posplošen eksantematozna pustuloza	Razširjene sterilne pustule na ozadju eritema v kombinaciji z zvišano telesno temperaturo in levkocitozo v periferni krvi, ki prenehajo 10-15 dni po prekinitvi vzročno pomembnega zdravila.	aminopenicilini (ampicilin, amoksicilin); Sulfonamidi; makrolidi; zaviralci kalcijevih kanalčkov (diltiazem); karbamazepin; terbinafin.

Laboratorijske raziskave:
· Splošna analiza krvi(ni strogo specifična) - levkocitoza več kot 11 x 10 9 /l, atipični limfociti nad 5%, eozinofilija več kot 1,5 x 10 9 /l;

· Kemična preiskava krvi- zvišana ALT, zvišana raven triptaze v serumu (Phadia);

· Specifična alergodiagnostikav vitrotesti:
Določanje antigen specifičnih serumskih protiteles Ig E (za takojšnje alergijske reakcije) za β-laktame, mišične relaksante, inzulin, kimopapain itd. Odsotnost krožečega Ig E proti zdravilom ne izključuje prisotnosti PH (UD-C) ;
Prisotnost pozitivnega testa za reakcijo blastne transformacije limfocitov ali testa za transformacijo limfocitov z določitvijo označevalcev zgodnje in pozne aktivacije (z alergijskimi reakcijami zapoznelega tipa) za β-laktamske antibiotike, kinoline, sulfonamide, antiepileptična zdravila, lokalni anestetiki itd.;
prisotnost pozitivnega aktivacijskega testa bazofilcev (CAST (Cellular allergen stimulation test), Flow-CAST (FAST) (pretočno-citometrični alergenski stimulacijski test) (s takojšnjim tipom alergijskih reakcij in nealergijske preobčutljivosti) za β-laktame, NSAID, mišični relaksanti itd.
Določanje genetskih markerjev (HLA B * 5701 - abakavir, HLA B * 1502 - karbamazepin, HLA B * 5801 - alopurinol, HLA A * 3101 - karbamazepin). Presejanje bolnikov za HLA B*5701 zmanjša tveganje za razvoj reakcije na abakavir (UD-A). Upoštevati je treba, da negativen rezultat zgornjih testov ne izključuje možnosti razvoja PH. V tem primeru so možni lažno pozitivni rezultati (UD-C).

· Alergološka diagnostikain vivo:
Provokativni testi(obvezna informirana privolitev pacienta).
Če je bila reakcija huda (anafilaktični šok, toksična epidermalna nekroliza, Stevens-Johnsonov sindrom, akutna generalizirana eksantematozna pustuloza) in se je razvila v ozadju uporabe dveh ali več skupin zdravil in bolnik potrebuje nesporno uporabo katerega koli od teh zdravil, potem je treba s pomočjo posveta oceniti tveganje in potrebo po testiranju. Posvetovanje mora biti sestavljeno iz alergologa-imunologa in drugih strokovnjakov, katerih izbira je odvisna od vzroka pomembne nosologije. Teste in vivo mora izvajati usposobljeno strokovno osebje.

Testi, ki jih opravi alergolog-imunolog v alergološki ordinaciji (ali bolnišnici):
· Testiranje kože
Občutljivost in diagnostična vrednost kožnega testiranja sta odvisni od vzročnega zdravila in kliničnih manifestacij reakcije (glejte tabelo 3).
Pri takojšnjem tipu PH se je pokazala precej visoka občutljivost in diagnostični pomen kožnega testiranja z omejeno skupino zdravil, kot so β-laktamski antibiotiki, mišični relaksanti, platinove soli in heparini. Toda pri testiranju z večino drugih zdravil je vsebnost informacij kožnega testiranja zmerna ali nizka (LE-B).
Za diagnozo alergijskih reakcij takojšnjega tipa se testiranje izvaja v določenem vrstnem redu in z uporabo določenih koncentracij in razredčin v skladu s priporočili.
Najprej se opravi vbodni test, z negativnim rezultatom je naslednji korak intradermalni test. To testiranje je treba opraviti z injekcijskimi oblikami zdravil. Čas za oceno rezultata je od 20 do 60 minut.
Za diagnosticiranje alergijske reakcije, ki poteka po zapoznelem tipu, se testiranje izvaja v naslednjem vrstnem redu: najprej se opravi preskus aplikacije (Patch test), z negativnim rezultatom katerega se izvede intradermalni test (po možnosti v bolnišničnem okolju) . Rok za oceno rezultata je do 72 ur.
Test inhibicije naravne emigracije levkocitov po A.D. A za diagnosticiranje alergij na antibiotike, sulfonamide, lokalne anestetike, nesteroidna protivnetna zdravila;

NB!Slabosti kožnega testiranja za PH:
tveganje za razvoj življenjsko nevarnih alergijskih reakcij med testiranjem kože;
razpoložljivost standardiziranih alergenov za diagnozo PH za omejeno skupino zdravil (ni registrirana v Republiki Kazahstan);
možnost lažno pozitivnih (lokalni dražilni učinek zdravil na kožo) in lažno negativnih rezultatov kožnega testiranja;
Možnost razvoja PH na presnovkih zdravil ni upoštevana.

Specifična alergodiagnostika preobčutljivosti na zdravila

NB! Kontraindikacije za testiranje v vivoso:
akutno obdobje katere koli alergijske bolezni;
Uporaba antihistaminikov in / ali kortikosteroidov v odmerku več kot 10 mg (za prednizolon) pred testiranjem (manj kot 3-5 dni pred testom);
manj kot 4-6 tednov po hudi alergijski reakciji na zdravila;
anafilaktični šok v preteklosti;
Dekompenzirane bolezni srca, ledvic, jeter;
hude oblike endokrinih bolezni;
· nosečnost;
Starost otrok do 3 let.

Instrumentalne raziskave: v tej nozologiji niso specifični.

Diagnostični algoritem:

Diagnostika (bolnišnična)

DIAGNOSTIKA NA STACIONARNEM NIVOJU

Diagnostična merila: glej ambulantno raven.

Diagnostični algoritem: cm. ambulantni ravni.

Seznam glavnih diagnostičnih ukrepov:
· splošna analiza krvi;
biokemični krvni test - določanje ALT, triptaze (če je na voljo oprema), imunoglobulina E, kreatinina, sečnine, natrija, skupnega in ioniziranega kalcija, kalija, fosforja, klora (ni strogo specifičen);
Določanje kislinsko-bazičnega ravnovesja venske krvi (ni strogo specifično).

Seznam dodatnih diagnostičnih ukrepov:
analiza urina (ni strogo specifična, za diferencialno diagnozo);
Koagulogram (protrombinski čas, fibrinogen, trombinski čas, APTT) (z razvojem zapletov, ki niso strogo specifični);
Ultrazvok trebušne votline (ni strogo specifičen, za diferencialno diagnozo);
biokemični krvni test (AST, C-reaktivni protein (kvantitativno)) (ni strogo specifičen, za diferencialno diagnozo);
ELISA - CMV, EBV, HSV (ni strogo specifičen, za diferencialno diagnozo, zdravljenje zapletov);
Določanje prokalcitonina v krvnem serumu (ni strogo specifično, za diferencialno diagnozo, oceno bolnikovega stanja);
krvni test za ANA, ENA, TSH (nestrogo specifičen, za diferencialno diagnozo in zdravljenje zapletov);
PCR za citomegalovirus, virus herpes simplex tipa 1 in 2, virus Epstein-Barr, (ni strogo specifičen, za diferencialno diagnozo in zdravljenje zapletov);
testi provokativnih odmerkov.

NB! Ta test opravi alergolog-imunolog v bolnišnici po strogih indikacijah, kadar ni mogoče zamenjati zdravil iz drugih skupin. PDT z uvedbo zdravila v polnem terapevtskem odmerku je zlati standard za identifikacijo vzročno pomembnega zdravila (S) in se izvaja v bolnišnici z oddelkom za intenzivno nego, kadar zdravila ni mogoče nadomestiti z alternativnim. Varnejša je izvedba ustnega provokacijskega testa. PDT je ​​treba opraviti ne prej kot 1 mesec po reakciji (UD-D).

Previdnostni ukrepi in kontraindikacije za testiranje provokativnih odmerkov

1. PDT - kontraindiciran pri nenadzorovanih in/ali hudih smrtno nevarnih preobčutljivostnih reakcijah na zdravila: A. Hude kožne reakcije, kot so SJS, TEN, DRESS, vaskulitis; B. Sistemske reakcije, kot je DRESS, morebitna visceralna prizadetost, hematološke reakcije; C. Anafilaksijo je mogoče diagnosticirati po analizi tveganja in koristi.

2. PDT ni dodeljen, če: A. Kadar je malo verjetno, da bo zdravilo, ki povzroča kršitev, potrebno in obstaja več strukturno nepovezanih alternativ; B. Težja sočasna bolezen ali nosečnost (če zdravilo ni potrebno za sočasno bolezen ali ga je treba jemati med nosečnostjo in porodom).

3. PDT je ​​treba izvajati v pogojih, ki so čim bolj varni za bolnika: A. Usposobljeno osebje: seznanjeno s testi, pripravljeno odkriti zgodnje znake ali pozitivno reakcijo in pripravljeno zagotoviti nujno medicinsko pomoč; B. Dostopna oprema za oživljanje.

Kirurški poseg, ki kaže indikacije za kirurški poseg:št.

Druga zdravljenja: Ne.

Diferencialna diagnoza

Diagnoza	Utemeljitev diferencialne diagnoze	Ankete	Merila za izključitev diagnoze
Anafilaktični šok	z drugimi vrstami šokov in akutnimi stanji, spremljajo akutne hemodinamične motnje, motnje zavest, dihanje (akutno srčno popuščanje, hipoglikemija, preveliko odmerjanje zdravil itd.).	Določanje ravni triptaze od začetka šoka v 6 urah Določitev ravni glukoze Prokalcitonin	Raven triptaze nižja od 10 mcg/l V normalnem območju glukoze Odsotnost akutnih patoloških sprememb v EKG Vsebnost prokalcitonina je v mejah normale
Kožna lezija	nalezljive hude bolezni (norice, ošpice, škrlatinka, meningokokemija in z generaliziranimi herpetičnimi kožnimi lezijami in sluznice, generalizirana stafilostreptoderma.	Klinična slika infekcijskega sindroma Splošna analiza krvi ELISA Ig M za povzročitelje okužb PCR za povzročitelje okužb	Temperatura ni višja od 37,5 Povečanje levkocitov ni več kot 11,0x109 CRP ne več kot 4 mg/l Odsotnost Ig M za povzročitelje okužb (razen herpetične okužbe) PCR negativne vrednosti za okužbo (razen okužbe s herpesom)
	sistemske bolezni	ANA zaslon RF	Indikatorji v mejah normale
	maligni pemfigus	Histologija brisov iz vsebine mehurja	Odsotnost akantolitičnih celic pri histološki preiskavi
Quinckejev edem	dedni angioedem, povezan s kršitvijo v sistemu komplementa	Določanje nivoja C4 komponente sistema komplementa, določanje nivoja in funkcionalne aktivnosti zaviralca C1 sistema komplementa Skupni IgE	Vsebnost C4 in C1-inhibitorja komponente sistema komplementa je normalna Povečanje ravni celotnega Ig E

NB!Formulacija diagnoze

v medicinski dokumentaciji je treba najprej navesti nosološko diagnozo in glavne manifestacije bolezni; Preobčutljivost za zdravilo, ki jo povzroči ime vzročno pomembnega zdravila. Če je v anamnezi, je zapisano klinično ali potrjeno z diagnostičnimi preiskavami.

Zdravljenje v tujini

Zdravite se v Koreji, Izraelu, Nemčiji, ZDA

Zdravljenje v tujini

Poiščite nasvet o zdravstvenem turizmu

Zdravljenje

Zdravila (zdravilne učinkovine), ki se uporabljajo pri zdravljenju

Zdravljenje (ambulantno)

ZDRAVLJENJE NA AMBULANTNIŠKI RAVNI

Taktika zdravljenja

Zdravljenje brez zdravil:
način: odvisno od resnosti bolnikovega stanja.
prehrana: hipoalergena prehrana vam omogoča zmanjšanje količine mediatorjev v telesu. Priporočljivo vsaj 10-15 dni. Priporočljivo je povečati količino porabljene tekočine. Potrebno je zaužiti do 2-2,5 litra tekočine na dan;

Zdravljenje:
Zdravljenje blage PH:
Če je zdravilo jemalo peroralno, je bolniku predpisana izpiranje želodca, čistilni klistir in sorbenti (aktivno oglje 10 tablet / dan);
Antihistaminiki 2. generacije v starostnem odmerku 7-10 dni;
obilna pijača.

Seznam osnovnih zdravil:

Adrenomimetična sredstva (UD - A):

Glukokortikosteroidi (UD - A):

Antihistaminiki 1. generacije (UD - 2B):
Antihistaminiki 2-3 generacije (UD - 2B):

Priprave	enkratni odmerek	Večkratnost uvajanja
cetirizin	10 - 20 mg	1 na dan
Levarizin	5 - 10 mg	1 na dan
Desloratidin	5 - 10 mg	1-2 krat dnevno
kloropiramin	2 - 4 ml	1-3 krat na dan
klemastin	1 - 4 ml	1-3 krat na dan
Rupatadin	10 - 20 mg	1 na dan
Bilastin	20 mg	1 na dan

Raztopine soli (UD - 2B):

Seznam dodatnih zdravil:

Človeški imunoglobulin G za intravensko dajanje (LE-B):

Betta 2 adrenomimetiki (UD - A):

Bronhodilatator (UD-D):

Zdravila: vazopresorji (LE - A):

Pripravki: m-antiholinergiki (UD - A):

Zdravila: alfa-agonisti (UD - A):

Druge vrste zdravljenja, ki se izvajajo na ambulantni ravni:št.

obvezno posvetovanje z alergologom-imunologom. Za korekcijo patoloških procesov, ki so se razvili v procesu alergijske reakcije na zdravila, in zdravljenje sočasnih bolezni so indicirana posvetovanja ozkih strokovnjakov (glede na indikacije).

Preventivni ukrepi
Primarna preventiva:
skrbno zbiranje farmakološke anamneze;
izogibajte se polifarmaciji;
Skladnost odmerka zdravil s starostjo in telesno težo bolnika;
Način uporabe zdravila mora biti v skladu z navodili;
Predpisovanje zdravil strogo glede na indikacije;
počasno dajanje sproščalcev histamina (npr. vankomicina, radiokontaktnih sredstev, ki vsebujejo jod, nekaterih mišičnih relaksantov, kemoterapevtskih zdravil) (UD-C).
Bolnikom z obremenjeno alergijsko anamnezo priporočamo premedikacijo pred kirurškimi posegi (nujnimi in načrtovanimi), rentgensko kontrastnimi preiskavami, dajanjem histaminskih liberatorjev: 30 minut 1 uro pred posegom deksametazon 4-8 mg ali prednizolon 30-60 mg. / m ali / / kapalno na 0,9% raztopino natrijevega klorida; klemastin 0,1%-2 ml ali kloropiramin 0,2% 1-2 ml IM ali IV v 0,9% raztopini natrijevega klorida ali 5% raztopini glukoze (UD-C).
Obvezno je imeti komplet proti šoku in navodila za prvo pomoč za razvoj anafilaksije ne le v prostorih za zdravljenje, temveč tudi v prostorih, kjer se izvajajo diagnostični testi in postopki zdravljenja z zdravili, ki imajo učinek zmanjševanja histamina (npr. , rentgenske kontrastne študije), zobozdravstvene sobe.

Sekundarna preventiva:
Pacient prejme potni list bolnika z alergijo, v katerem je navedeno ime (-a) zdravila, alternativno zdravilo (če je mogoče), ime zdravnika alergologa in ime zdravstvene ustanove s telefonsko številko, kjer je bil izdan potni list ali zdravniško poročilo, ki kaže na preobčutljivost za zdravilo;
Ne predpisujte zdravil in kombiniranih pripravkov, ki ga vsebujejo, ki so prej povzročili pravo alergijsko reakcijo (UD - D);
Ne predpisujte zdravil, ki imajo podobne antigenske determinante kot zdravilo, ki je predhodno imelo alergijsko reakcijo. Upoštevati je treba navzkrižne alergijske reakcije (LE - D);
Ne predpisujte zdravil, ki imajo eno učinkovino, vendar se proizvajajo pod različnimi trgovskimi imeni (UD - D);
· na naslovni strani ambulantne in / ali bolnišnične kartice bolnika je treba navesti zdravilo, ki je povzročilo alergijsko reakcijo, datum reakcije in glavne klinične manifestacije (LE - D);
Med bolniki je treba izvajati izobraževalno delo o nevarnostih samozdravljenja;
Izvajanje desenzibilizacije (po strogih kliničnih indikacijah):
Če vzročno pomembnega zdravila ni mogoče nadomestiti s potrjeno PH, nadaljujemo po takojšnjem tipu (UD - C), po zapoznelem tipu (UD - D);
v primeru preobčutljivosti na acetilsalicilno kislino in druga nesteroidna protivnetna zdravila pri bolnikih z bronhialno astmo in / ali polipoznim rinosinusitisom, odpornim na tradicionalne metode zdravljenja, pa tudi, če je potrebna uporaba te skupine zdravil glede na absolutne indikacije (LE - D);
NB! Pregled se ne izvaja.

Spremljanje bolnikov:
nadzor glavnih hemodinamskih parametrov;
stanja kože.

Normalizacija glavnih hemodinamskih parametrov (krvni tlak, pulz);
normalizacija dihanja;
zmanjšanje kožnih manifestacij;
Izboljšanje splošnega počutja bolnika.

Zdravljenje (reševalno vozilo)

DIAGNOSTIKA IN ZDRAVLJENJE V NUJNEM STANJU

Diagnostični ukrepi:
Pritožbe: Pritožbe bolnikov bodo odvisne od manifestacije PH in se lahko pojavijo s primarno lezijo posameznih organov ali imajo sistemske manifestacije.

Anamneza:
Prisotnost alergijske nagnjenosti;
predhodne alergijske reakcije na zdravila;
določite uporabo drog v naslednjih minutah, urah, 1-2 dneh;
Ugotovite morebitne navzkrižne reakcije s predhodno dostopnimi zdravili v anamnezi, ki povzročajo alergijsko reakcijo.

Zdravniški pregled: manifestacije PH se lahko pojavijo s primarno lezijo posameznih organov ali imajo sistemske manifestacije (glej tabelo 2). Ocena objektivnega stanja z oceno hemodinamskih parametrov in kliničnih simptomov po algoritmu.

Klinični in biološki znaki, ki kažejo na hude kožne in/ali sistemske reakcije.

Zdravljenje, opravljen na stopnji nujne nujne oskrbe, glejte splošno zdravljenje.

Zdravljenje (bolnišnično)

ZDRAVLJENJE NA STACIONARNEM NIVOJU

Taktika zdravljenja:
Takojšen preklic domnevno vzročnega zdravila in zdravil z navzkrižnim odzivom;
zdravljenje poteka v skladu s standardi za zdravljenje kliničnih manifestacij;
Če je potrebna uporaba vzročno pomembnega zdravila glede na absolutne indikacije, potrjeni mehanizem alergijske reakcije, desenzibilizacijo izvaja alergolog-imunolog v bolnišnici.

Zdravljenje zmernega PH:
Če je bilo zdravilo vzeto peroralno, je bolniku predpisana izpiranje želodca, čistilni klistir in sorbenti (aktivno oglje s hitrostjo najmanj 1 tablete / 1 kg telesne teže na dan);
Antihistaminiki 2. generacije v starostnem odmerku 7-15 dni;
glukokortikosteroidi (prednizon 60-300 mg / dan);
infuzijska terapija (fiziološke raztopine).

Zdravljenje hude PH:
Uporaba epinefrina
· z razvojem anafilaktične reakcije se zdravljenje izvaja v skladu s CP Anafilaktični šok, z razvojem Quinckejevega edema (zdravljenje v skladu s CP), Lyellov sindrom (TEN) - dodatno uporaba humanega intravenskega imunoglobulina G (od 0,5 do 2 g na kg telesne teže), Stevensov sindrom - Johnson (zdravljenje po CP).
Glukokortikosteroidi (prednizon 180-360 mg / dan);
infuzijska terapija (fiziološke raztopine);
injekcijski antihistaminiki.

Indikacije za nasvet strokovnjaka: glej ambulantno raven.

Indikacije za premestitev v enoto za intenzivno nego in oživljanje:
prisotnost anafilaktičnega šoka katere koli oblike in resnosti;
Quinckejev edem z razvojem dihalne odpovedi;
akutna srčno-žilna in dihalna odpoved;
akutni DIC sindrom.

Indikatorji učinkovitosti zdravljenja: glej ambulantno raven.

Nadaljnje upravljanje: izdaja potnega lista bolniku s preobčutljivostjo na zdravila in izbira alternativnih zdravil, ki rešujejo življenje.

Hospitalizacija

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJO Z NAVEDBO VRSTE HOSPITALIZACIJE

Indikacije za nujno hospitalizacijo:
· anafilaktični šok;
Quinckejev edem zmerne in hude stopnje;
Akutna urtikarija zmernega in hudega poteka;
Stevens-Johnsonov sindrom;
· Lyellov sindrom (TEN);
bronhoobstruktivni sindrom in laringospazem zmernega in hudega poteka;
sistemski vaskulitis z zdravili;
OBLEKA;
Serumska bolezen.

Indikacije za načrtovano hospitalizacijo: priprava pacientov s preobčutljivostjo na številna zdravila za kirurške posege in izbor vitalnih zdravil za terapevtske paciente. Poskusno zdravljenje.

Informacije

Viri in literatura

1. Zapisnik sej Skupne komisije za kakovost zdravstvenih storitev MHSD RK, 2016
   1. 1) Smernice BSACI za obvladovanje alergije na zdravila, R.Mirakian, P.W.Ewan, S.R.Durham et al., Clinical and Experimental allergy, 39, str.4361, 2008. 2) Mednarodno soglasje (ICON) o alergiji na zdravila, 2014. 3) Smernice za zdravnike o alergijah na zdravila, uredil R. M. Khaitov, 2012. 4) Brockow K, Garvey LH, Aberer W, Atanaskovic-Markovic M, Barbaud A, Bilo MB, Bircher A, Blanca M, Bonadonna B, Campi P, Castro E, Cernadas JR, Chiriac AM, Demoly P, Grosber M, Gooi J, Lombardo C, Mertes PM, Mosbech H, Nasser S, Pagani M, Ring J, Romano A, Scherer K, Schnyder B, Testi S, Torres M , Trautmann A, Terreehorst I v imenu interesne skupine za alergije na zdravila ENDA/EAACI. Koncentracije kožnih testov za sistemsko dajana zdravila – dokument o stališču interesne skupine za alergije na zdravila ENDA/EAACI. Alergija 2013; 68: 702–712. 5) Dworzynski K, Ardern-Jones M, Nasser S; Skupina za razvoj smernic. Diagnostika in obvladovanje alergije na zdravila pri odraslih, otrocih in mladih: povzetek smernic NICE.//BMJ.- 2014.- V.3.-str.349. 6) Bernstein L, Bloomberg G, Castells M, Mendelson L, Weiss M; Skupna delovna skupina za parametre prakse. Alergija na zdravila: posodobljen parameter prakse // Annals of allergy, asthma & immunology.- 2010.- V.150.-p.273. 7) Kolkhir P.V. Alergologija-imunologija, ki temelji na dokazih // M. Praktična medicina.- 2012.-528 str. 8) Alergija na zdravila. Metodična priporočila za zdravnike. 1. del / Ilina N.I., Latysheva T.V., Myasnikova T.N., Luss L.V. 9) Alergija na zdravila. Metodična priporočila za zdravnike. 2. del / Ilina N. I., Latysheva T. V., Myasnikova T. N., Luss L. V. in drugi Ruski alergološki časopis.-2013.- št. 6.-str. 10) Zmanjšanje tveganja anafilaksije med anestezijo: 2011 posodobljene smernice za klinično prakso/ Mertes P.M., Malinovsky J.M., Jouffroy L. et al// J Investig Allergol Clin Immunol. -2011.-V.6.-442-53. 11) Rosenberg M., Phero J. Giovannitti Obvladovanje alergije in anafilaksije med oralno kirurgijo//Klinike za ustno in maksilofacialno kirurgijo Severne Amerike.-Zvezek 25(3).-2013.-P 401–406. 12) Solensky R, Khan D.A. Vrednotenje alergije na antibiotike: vloga kožnih testov in izzivi zdravil.// Curr Allergy Asthma Rep.- 2014.- V.14(9).-P.459. 13) Volcheck G.W, Mertes P.M. Lokalni in splošni anestetiki, takojšnje preobčutljivostne reakcije// Immunol Allergy Clin North Am. 2014 .-V.34(3).-P.525-546 14) Gex-Collet C. A, Helbling W. J, Pichlerjeva preobčutljivost na več zdravil - dokaz preobčutljivosti na več zdravil s testi obliža in transformacije limfocitov // J Invest Allergol Clin Immunol. -2005.- Letn. 15(4).-r.293-297. 15) Özkaya E. Ekcematozna alergija na več zdravil na izoniazid in etambutol s pozitivnimi rezultati testa z obliži// Cutis. 2013.-V.92(3).-P.121-124. 16) Lebedev K.A., Kulmagambetov I.R., Kozachenko N.V., Godunova M.I. Mukogingivalni test za diagnozo alergije na zdravila. Smernice. Astana. -2004.- 18 str. 17) Alergijske reakcije na lokalne anestetike in metode za njihovo diagnosticiranje. Lebedev K.A., Ponjakina I.D., A.V. Mitronin, L.G., Sagan, et al.// Zobozdravstvo za vse.-2005.- Št.-str.24-28. 18) Alergija na zdravila: diagnostika in obvladovanje alergije na zdravila pri odraslih, otrocih in mladostnikih. Popolna smernica. London (UK): Nacionalni inštitut za odličnost zdravja in oskrbe (NICE); 2014 apr. 165 str. (Klinična smernica; št. 183). 19) Mirakian R, Ewan, PW, Durham, SR, et al. Smernice Bsaci za obvladovanje alergije na zdravila. Clin Exp Allergy. 2009; 39 (1): 43-61. 20) Aziz Sheikh, Vera M ten Broek, Simon GA Brown, F Estelle R Simons. H1-antihistaminiki za zdravljenje anafilaksije s šokom in brez njega. Cochrane knjižnica. Prva objava: 24. januarja 2007. 21) Ambruso DR. Transfuzije hidroksietil škroba in granulocitov: premisleki o uporabnosti in profilu toksičnosti za bolnike in darovalce. Transfuzija. 2015 Apr;55(4):911-8. 22) Saudan S. Ali je uporaba koloidov za nadomeščanje tekočin pri otrocih neškodljiva? Curr Opin Anaesthesiol. 2010 jun; 23 (3): 363-7. 23) Sümpelmann R, Kretz FJ, Gäbler R, Luntzer R, Baroncini S, Osterkorn D, Haeger MC, Osthaus WA. Hidroksietil škrob 130/0,42/6:1 za perioperativno nadomeščanje volumna plazme pri otrocih: predhodni rezultati Evropske prospektivne multicentrične observacijske študije varnosti po avtorizaciji (PASS). Pediater Anaesth. 2008 oktober; 18 (10): 929-33. 24) Molyva D, Kalokassidis K, Poulios C, Dedi H, Karkavelas G, Mirtsou V, Goulas A. Rupatadin učinkovito preprečuje s histaminom povzročeno navzgor uravnavanje ekspresije gena receptorja histamina H1R in bradikinina B2R v podganji šapi. Pharmacol Rep. 2014 december;66(6):952-5. 25) Hong SC, ST. Takojšnje preobčutljivostne reakcije na radiokontrastna sredstva: klinične manifestacije, diagnoza in zdravljenje. www.UptoDate.com (dostopano decembra 2014). 26) Maiti R, Rahman J, Jaida J, Allala U, Palani A. Rupatadin in levocetirizin za sezonski alergijski rinitis: primerjalna študija učinkovitosti in varnosti. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2010, avgust;136(8):796-800 27) Cerminara C, El-Malhany N, Roberto D, Lo Castro A, Curatolo P. Napadi, ki jih povzroča desloratadin, antihistaminik druge generacije: klinična opazovanja. nevropediatrija. 2013 avgust;44(4):222-4. 28) Manuyakorn W1, Benjaponpitak S, Kamchaisatian W, Vilaiyuk S, Sasisakulporn C, Jotikasthira W. Pediatrična anafilaksija: sprožilci, klinične značilnosti in zdravljenje v bolnišnici terciarne oskrbe. Asian Pac J Allergy Immunol. 2015 Dec;33(4):281-8 29) Rosado Ingelmo A, Doña Diaz I, Cabañas Moreno R, Moya Quesada MC, García-Avilés C, García Nuñez I, Martínez Tadeo JI, Mielgo Ballesteros R, Ortega-Rodríguez N , Padial Vilchez MA, Sánchez-Morillas L, Vila Albelda C, Moreno Rodilla E, Torres Jaén MJ. Smernice klinične prakse za diagnosticiranje in obvladovanje preobčutljivostnih reakcij na kontrastna sredstva. J Investig Allergol Clin Immunol 2016; Vol 26(3): 144-155 30) Mirakian R, Ewan PW, Durham SR, Youlten LJ, Dugué P, Friedmann PS, English JS, Huber PA, Nasser SM; BSACI. Smernice BSACI za obvladovanje alergije na zdravila. Klinika Exp Alergija. 2009 Jan;39(1):43-61. 31) Schaffer FM, Neapelj AR, Ebeling M, Hulsey TC, Garner LM. Varnost imunoterapije z alergenom, ki jo izvajate sami, med fazo gradnje in vzdrževanja. Int Forum Alergija Rhinol. 2015 Feb;5(2):149-56 32) Simons FE, Ebisawa M, Sanchez-Borges M, Thong BY, Worm M, Tanno LK, Lockey RF, El-Gamal YM, Brown SG, Park HS, Sheikh A. Posodobitev baze dokazov iz leta 2015: Smernice Svetovne organizacije za alergije glede anafilaksije. Svetovni organ za alergije J. 2015, 28. oktober; 8 (1): 32. 33) Wheatley LM, Plaut M, Schwaninger JM, Banerji A, Castells M, Finkelman FD, Gleich GJ, Guttman-Yassky E, Mallal SA, Naisbitt DJ, Ostrov DA, Phillips EJ, Pichler WJ, Platts-Mills TA, Roujeau JC , Schwartz LB, Trepanier LA. Poročilo z delavnice Nacionalnega inštituta za alergije in nalezljive bolezni o alergiji na zdravila. J Alergološka klinika Immunol. 2015 avgust;136(2):262-71.e2. 34) Yazıcıoğlu M. Pristop k alergijam na zdravila v otroštvu. Turk Pediatri Ars. 2014 Junij 1;49(2):99-103. 35) Edwards IR, Aronson JK. Neželeni učinki zdravil: definicije, diagnoza in zdravljenje. Lanceta. 7. oktober 2000;356(9237):1255-9. 36) Gruchalla RS. Klinična ocena z zdravili povzročene bolezni. Lanceta. 28. oktober 2000; 356 (9240): 1505-11. 37) Phillip Lieberman, Richard A. Nicklas, John Oppenheimer, Stephen F. Kemp in David M. Lang sploh. Parameter diagnoze in obvladovanja anafilaksije: Posodobitev iz leta 2010. Ameriška akademija za alergijo, astmo in imunologijo, 9. avgust 2010. Str. 46. 38) Bichuetti-Silva DC, Furlan FP, Nobre FA, Pereira CT, Gonçalves TR, Gouveia-Pereira M, Rota R, Tavares L, Mazzucchelli JT , Costa-Carvalho BT. Takojšnje z infuzijo povezane neželene reakcije na intravenski imunoglobulin v prospektivni kohorti 1765 infuzij. Int Immunopharmacol. 2014 december;23(2):442-6. 39) Sandra M Salter, Brock Delfante, Sarah de Klerk, Frank M Sanfilippo, Rhonda M Clifford. Odziv farmacevtov na anafilaksijo v skupnosti (PRAC): randomizirana, simulirana študija farmacevtske prakse pri bolnikih. Na bolnika osredotočena medicina. BMJ Open 2014; 4: e005648. 40) Simons F.E. Farmakološko zdravljenje anafilaksije: ali je mogoče okrepiti bazo dokazov? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010 avgust;10(4):384-93. 41) Kemp SF, Lockey RF, Simons FE; Ad hoc odbor Svetovne alergijske organizacije za epinefrin pri anafilaksiji. Epinefrin: zdravilo izbire za anafilaksijo. Izjava Svetovne organizacije za alergije. Alergija. 2008 avgust;63(8):1061-70. 42) Bouhajja B, Souissi S, Ben Othman M, Ghazali H, Mougaida M, Chekir M. Anafilaksija: klinična in terapevtska oskrba v nujnih primerih. Tunis Med. 2009 Apr;87(4):246-52. 43) Alzakar RH, Alsamarai AM. Učinkovitost imunoterapije pri zdravljenju alergijske astme pri otrocih. Alergijska astma Proc. 2010 julij-avg;31(4):324-30. 44) Simon HU, Klion A. Terapevtski pristopi k bolnikom s hipereozinofilnimi sindromi. Semin Hematol. 2012 Apr;49(2):160-70. 45) Law EH, Leung M. Kortikosteroidi pri Stevens-Johnsonovem sindromu/toksični epidermalni nekrolizi: trenutni dokazi in posledice za prihodnje raziskave. Ann Pharmacother. 2015 Mar;49(3):335-42. 46) Kim DH, Yoon KC, Seo KY, Lee HS, Yoon SC, Sotozono C, Ueta M, Kim MK. Vloga sistemskega imunomodulatornega zdravljenja in prognostičnih dejavnikov pri kroničnih očesnih zapletih pri Stevens-Johnsonovem sindromu. Oftalmologija. 2015, februar; 122 (2): 254-64. 47) Angel-Pereira D, Berges-Gimeno MP, Madrigal-Burgaleta R, Ureña-Tavera MA, Zamora-Verduga M, Alvarez-Cuesta E. Uspešna hitra desenzibilizacija na metilprednizolon natrijev hemisukcinat: poročilo o primeru. J Alergijska klinika Immunol Pract. 2014 maj-junij; 2 (3): 346-8. 48) Muraki M1, Wada S, Ohno T, Hanada S, Sawaguchi H, Iwanaga T, Kume H, Tohda Y. Učinki inhaliranega aminofilina na zoženje in vnetje dihalnih poti pri morskih prašičkih, občutljivih na ovalbumin. dostava zdravila 2014 avgust;21(5):321-7.

Informacije

OKRAJŠAVE, UPORABLJENE V PROTOKOLU

LG	preobčutljivost za zdravila
LS	zdravilo
IEE	multiformni eksudativni eritem
NSAID	nesteroidna protivnetna zdravila
pacifiški čas	provokativni test odmerjanja
RBTL	reakcija blastne transformacije limfocitov
SSD	Stevens-Johnsonov sindrom
grelni element	toksična epidermalna nekroliza
OBLEKA	reakcija na zdravila z eozinofilijo in sistemskimi simptomi
Ig E	imunoglobulin razreda E
IgG	imunoglobulin razreda G
Ig M	imunoglobulin razreda M
UD	raven dokazov
KP	klinični protokol
CAST	test stimulacije celičnih alergenov
pretočno odlivanje	pretočni citometrični alergenski stimulacijski test
RKV	radiokontaktna sredstva
zaviralec ACE	zaviralci angiotenzinske konvertaze encim
In vitro	iz latinščine za "v steklu", medicinski testi, opravljeni v nadzorovanem okolju zunaj živega organizma
in vivo	iz latinščine za "v (na) živem", medicinski testi, opravljeni v "znotraj živega organizma" ali "znotraj celice"

Seznam razvijalcev protokolov s podatki o kvalifikacijah:

POLNO IME.	Položaj, kraj dela	Podpis
Ispaeva Zhanat Bakhytovna	Doktor medicinskih znanosti, profesor RSE na REM "Kazahstanska nacionalna medicinska univerza po imenu S. D. Asfendiyarov", vodja modula alergologije in klinične imunologije, glavni samostojni pediater alergist Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Republike Kazahstan, predsednik republikanske nevladne organizacije "Združenje alergologov in kliničnih imunologov" Republike Kazahstan, član Evropske akademije za alergijo in klinično imunologijo
Kovzel Elena Fedorovna	Doktor medicinskih znanosti, vodja oddelka za klinično imunologijo, alergologijo in pulmologijo "Republikanski diagnostični center" korporativne fundacije "Medical Center University", član republiške nevladne organizacije "Združenje alergologov in kliničnih imunologov" Republike Kazahstan, član Evropske akademije za alergijo in klinično imunologijo
Nurpeisov Tair Temirlanovič	Doktor medicinskih znanosti, RSE na REM "Znanstveno raziskovalni inštitut za kardiologijo in notranje bolezni" v Almatyju, vodja RAC, glavni samostojni alergolog za odrasle Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Republike Kazahstan, član Združenja terapevtov iz Kazahstana, član Evropske akademije za alergijo in klinično imunologijo, član Evropskega respiratornega društva »
Nurpeisov Temiržan Temirlanovič	raziskovalec RSE na REM "Znanstveno - raziskovalni inštitut za kardiologijo in interne bolezni", dr., član Združenja terapevtov Kazahstana, član Evropske akademije za alergijo in klinično imunologijo
Tuleutaeva Raykhan Yesenzhanovna	Kandidat medicinskih znanosti, vodja oddelka za farmakologijo in na dokazih podprto medicino "Državna medicinska univerza" Semey, član "Združenja zdravnikov terapevtskega profila"

Navedba, da ni navzkrižja interesov:št.

Seznam recenzentov:
Askarova Gulsum Klyshbekovna - doktorica medicinskih znanosti, profesorica, vodja oddelka za dermatovenerologijo, alergologijo in imunologijo JSC "Kazahstanska medicinska univerza za stalno izobraževanje".

Navedba pogojev za revizijo protokola: revizija protokola 3 leta po objavi in ​​od datuma začetka veljavnosti ali ob prisotnosti novih metod z ravnjo dokazov.

Aplikacija
kliničnemu protokolu
diagnoza in zdravljenje

Korelacija med kodama ICD-10 in ICD-9:

ICD-10		ICD-9
L24.4	Z zdravili povzročen kontaktni dermatitis	-	-
L27.0	Zdravilna urtikarija, generalizirana	-	-
L27.1	Zdravilna urtikarija, lokalizirana	-	-
L50,0	alergijska urtikarija;	-	-
L51	Multiformni eritem	-	-
L51.0	Nebulozni multiformni eritem	-	-
L51.1	Multiformni bulozni eritem	-	-
L51.2	Toksična epidermalna nekroliza (Lyellov sindrom)	-	-
L51.8	Drugi multiformni eritem	-	-
L 56.1	fotoalergijska reakcija na zdravila	-	-
T78.3	angioedem	-	-
T80.5	Anafilaktični šok, povezan s serumom	-	-
T88.6	Anafilaktični šok zaradi patološke reakcije na ustrezno predpisano in pravilno uporabljeno zdravilo	-	-
T88.7	Patološka reakcija na zdravilo ali zdravila, neopredeljena	-	-

Opomba: Veljajo tudi kode nozologij, ki ustrezajo kliničnim manifestacijam.

Priložene datoteke

Pozor!

• S samozdravljenjem lahko povzročite nepopravljivo škodo svojemu zdravju.
• Informacije, objavljene na spletni strani MedElement, ne morejo in ne smejo nadomestiti osebnega zdravniškega posveta. Če imate kakršne koli bolezni ali simptome, ki vas motijo, se obrnite na zdravstvene ustanove.
• O izbiri zdravil in njihovem odmerjanju se je treba posvetovati s strokovnjakom. Samo zdravnik lahko predpiše pravo zdravilo in njegovo odmerjanje ob upoštevanju bolezni in stanja bolnikovega telesa.
• Spletno mesto MedElement je samo informacijski in referenčni vir. Podatki, objavljeni na tej strani, se ne smejo uporabljati za samovoljno spreminjanje zdravniških receptov.
• Uredniki MedElementa niso odgovorni za kakršno koli škodo na zdravju ali materialno škodo, ki bi nastala zaradi uporabe tega mesta.

Alergija (iz grščine allos - drugačen, ergon - delujem) - to je stanje preobčutljivosti (senzibilizacije) na snovi z antigenskimi lastnostmi ali celo brez njih. Trenutno je 30 - 40% prebivalcev razvitih držav nagnjenih k alergijam.

Izraz "alergija" je leta 1905 uvedel K. von Pirke, da bi označil posebno prekomerno reakcijo telesa na stik z antigenom. Leta 1902 sta Richet in Portier (Pasteurjev inštitut) v poskusu na psih odkrila pojav anafilaktičnega šoka. To je bil začetek alergije.

Antigeni, ki povzročajo alergijsko reakcijo, se imenujejo alergeni . Vrste alergenov:

• gospodinjstvo (prah hišnih knjig - odpadni produkt hišne pršice);
• epialergeni (lasje, volna, koža, luske);
• preproste kemikalije;
• seneni nahod (cvetni prah rastlin);
• zdravilne učinkovine (antibiotiki, sulfanilamidi);
• alergeni na hrano;
• infekcijski alergeni (antigeni mikroorganizmov);
• avtoalergeni (primarni - antigeni celic tistih organov, do katerih ni bila oblikovana prirojena imunološka toleranca (možgani, ščitnica in spolne žleze, očesna tkiva); sekundarni - makromolekule celic s spremenjeno strukturo zaradi opeklin, radiacijske bolezni, ozeblin, itd.)).

95% ljudi je alergičnih na en alergen, torej so monoalergeni. Otroci so običajno polialergeni.

Vrste preobčutljivosti. Preobčutljivostne reakcije delimo na preobčutljivost takojšnjega tipa (HHT) in preobčutljivost zapoznelega tipa (DTH) glede na čas pojava simptomov po večkratnem srečanju senzibiliziranega organizma z alergenom (Tabela 1).

Tabela 1

Karakterizacija preobčutljivostnih reakcij

znak	GNT, Reakcije tipa B	HRT, Reakcije tipa T
Čas po ponovnem vnosu alergena	Nekaj ​​minut	5 - 7h, največ 12 - 24h
Alergeni	Beljakovine, polisaharidi	Presajena tkiva, kemikalije, tuberkulin, avtoalergeni
Protitelesa v krvi	Prisoten	manjka
Prenos na drugega organizem	Serum in limfociti	Samo z limfociti
Desenzibilizacija	Učinkovito	Neučinkovito
Klinični Manifestacije	Anafilaktični šok, atopija (občasno): migrena, seneni nahod, urtikarija, bronhialna astma	reakcije tuberkulinskega tipa, avtoimunske reakcije, zavrnitev presadka

HNT, tako kot HNZ, poteka v treh fazah:

1. imunološki,
2. patokemija,
3. patofiziološke.

Bistvo imunološke faze je proizvodnja protiteles in senzibiliziranih limfocitov. V imunološki fazi se kopiči alergen, ki je fiksiran na površini mastocitov vezivnega tkiva (vsebniki mediatorjev). Protitelesa ali senzibilizirani limfociti se kopičijo 12. - 14. dan.

Za patokemično stopnjo je značilno sproščanje snovi - mediatorjev alergijskih reakcij v kri. Pri ponovnem vnosu alergena se združi s protitelesi na površini mastocitov, ki se s tem razdražijo, vznemirijo in sproščajo mediatorje v kri. Značilnosti glavnih mediatorjev alergijskih reakcij so podane v tabeli. 2.

tabela 2

Glavni mediatorji alergijskih reakcij

Mediator	Kemična narava	Biološki učinek
Histamin	Amin, derivat Histidin	Zoženje koronarnih arterij in bronhijev, povečana prepustnost kapilar, zaviranje aktivnosti T-limfocitov, omejevanje nadaljnje aktivacije mastocitov
Serotonin	Amin, derivat triptofana	Aktivacija procesov koagulacije krvi, vazokonstrikcija možganov
Heparin	heteropolisaharid	Zmanjšano strjevanje krvi
Anafilaksija s počasi reagirajočo snovjo (MRSA)	Kompleks levkotrienov - derivatov arahidonske kisline	Tromboza, vazodilatacija, stimulacija tvorbe histamina in bradikinina
Bradikinin	Peptid	Dilatacija arterij, znižanje krvnega tlaka, stimulacija sproščanja histamina

riž. 16. Razvoj alergijske reakcije

Vsebina patofiziološke faze alergije so spremembe v delovanju različnih organov pod vplivom mediatorjev alergije. Mediator razširi majhne žile, poveča njihovo prepustnost, povzroči spazem gladkih mišic, poveča izločanje sluznice dihalnega sistema, prebavnega trakta. Obstaja krč bronhijev in črevesja, padec krvnega tlaka, izpuščaj rdečih pik na koži. Kraj razvoja procesa določa simptome. Če gre za podkožno maščobno tkivo, potem srbenje ni opaziti, če površinske plasti kože (urtikarija), se pojavi srbenje, saj so v koži receptorji za bolečino.

Bolj zapleteno klasifikacijo alergijskih reakcij sta predlagala Coombs in Gell (Coombs, Gell). Identificirali so štiri tipe preobčutljivosti (tip I, II, III in IV). Ta razvrstitev upošteva tri kriterije: lokacijo alergena, lokacijo protitelesa, sodelovanje v reakciji komplementa. Reakcije prvih treh vrst posredujejo protitelesa, reakcije četrtega - predvsem T-celice in makrofagi.

Reakcije tipa I (reaginične) . Stik z običajno neškodljivimi okoljskimi antigeni (alergeni), kot so cvetni prah, živalska dlaka in hišne pršice, proizvaja IgE, imenovan reagins . IgE se veže na specifične receptorje na mastocitih vezivnega tkiva. Ko alergen sodeluje z IgE, povezanim z mastociti, slednji sprostijo mediatorje, ki povzročijo klinične simptome alergije. Tipični primeri alergijskih reakcij so seneni nahod, astma, atopični ekcem, alergije na zdravila in anafilaksija. Za njihovo zdravljenje se uporabljajo antihistaminiki, bronhodilatatorji, adrenalin, kortikosteroidi in specifična imunoterapevtska sredstva.

Onesnaževala okolja povečajo raven antigen-specifičnih IgE. Okoljski onesnaževalci, kot so žveplov dioksid (žveplov dioksid), dušikovi oksidi, delci izpušnih plinov v zraku (DPE) in pepel, lahko povečajo prepustnost sluznice, kar olajša prodiranje alergenov v telo in pojav reakcij IgE. FDA lahko igra vlogo močnega adjuvansa, ki poveča proizvodnjo IgE. Premer teh delcev je manjši od 1 mikrona; dolgo časa vztrajajo v ozračju onesnaženih mest in prizadenejo dihala. Koncentracija NDA v mestnem zraku je v povprečju okoli 1 µg/m 3 , na glavnih avtocestah pa lahko doseže 30 µg/m 3 , v obdobjih posebej gostega prometa pa naraste do 500 µg/m 3 . Pri vdihavanju QDV skupaj z antigenom se vsebnost antigen specifičnih IgE močno poveča. Tak adjuvantni učinek se kaže tudi pri nizki koncentraciji antigena, primerljivi s tisto v okolju.

Pojavnost alergijskega rinitisa in astme v zadnjih 30 letih narašča vzporedno z večanjem onesnaženosti zraka. Tako lahko onesnaževalci okolja, ki spodbujajo odziv IgE, prispevajo k povečanju razširjenosti alergijskih bolezni.

Če je z IgE povezanih toliko negativnih učinkov, se postavlja vprašanje, zakaj so se protitelesa tega razreda v evoluciji sploh pojavila? V procesu evolucije so se pojavila protitelesa razreda IgE, verjetno za zaščito telesa pred helminti (saj je približno tretjina celotnega prebivalstva sveta okužena s helminti). Nastajanje IgE kot odziv na alergene s kasnejšim razvojem alergijske reakcije lahko štejemo za neželen stranski učinek.

Reakcije tipa II (od protiteles odvisen citotoksični) se pojavijo, ko se protitelesa, običajno razreda IgG, vežejo na površini celic na lastni ali tuji antigen, kar povzroči fagocitozo, aktivacijo celic ubijalk ali lizo, ki jo posreduje komplement. Klasičen primer teh reakcij je avtoimunska hemolitična anemija, pa tudi hemoliza med transfuzijo nezdružljive krvi.

Reakcije tipa III (imunokompleks) razvijejo se s tvorbo velikega števila imunskih kompleksov ali s kršitvijo njihovega izločanja s strani retikuloendotelijskega sistema. V tem primeru pride do aktivacije komplementa in polimorfonuklearne celice se kopičijo na mestu odlaganja kompleksov, kar povzroči lokalno poškodbo tkiva in vnetje.

Reakcije tipa IV (zapoznela preobčutljivost ali HNZ) najbolj izrazito v primerih, ko makrofagi absorbirajo tuje snovi (na primer patogene tuberkuloze), vendar jih ne morejo odstraniti. To spodbuja sintezo citokinov v celicah T, kar povzroča različne vnetne reakcije. Druge manifestacije HNZ reakcij so zavrnitev presadka in alergijski kontaktni dermatitis.

Glavne vrste preobčutljivostnih reakcij

Tip I - anafilaktičen. Ob prvem stiku z antigenom nastanejo IgE, ki se s Fc fragmentom pritrdijo na mastocite in bazofilce. Ponovno vneseni antigen se navzkrižno poveže z IgE na celicah, kar povzroči njihovo degranulacijo, sproščanje histamina in drugih mediatorjev alergije.

Primarni vnos alergena povzroči proizvodnjo IgE, IgG4 v plazemskih celicah. Sintetizirani IgE se s fragmentom Fc veže na receptorje Fc-pe (FceRl) bazofilcev v krvi in ​​mastocitov v sluznicah in vezivu. Pri ponavljajočem vnosu alergena na mastocite in bazofilce nastanejo kompleksi IgE z alergenom (navzkrižno povezovanje antigena FceRl), kar povzroči degranulacijo celic.

Klinične manifestacije preobčutljivosti tipa I se lahko pojavijo v ozadju atopije. atopija- dedna nagnjenost k razvoju GNT zaradi povečane proizvodnje protiteles IgE proti alergenu, povečanega števila Fc receptorjev za ta protitelesa na mastocitih, značilnosti porazdelitve mastocitov in povečane prepustnosti tkivnih pregrad.

Anafilaktični šok- poteka akutno z razvojem kolapsa, edema, krčev gladkih mišic; pogosto konča s smrtjo. Koprivnica- poveča se prepustnost žil, koža pordi, pojavijo se mehurji, srbenje. Bronhialna astma- razvijejo vnetje, bronhospazem, povečano izločanje sluzi v bronhih.

II tip - citotoksični. Antigen, ki se nahaja na celici, "prepoznajo" protitelesa razredov IgG, IgM. Pri interakciji tipa "celica-antigen-protitelo" poteka aktivacija komplementa in uničenje celic v treh smereh: od komplementa odvisna citoliza; fagocitoza; od protiteles odvisna celična citotoksičnost. Reakcijski čas je minut ali ur.

Antireceptorske reakcije (tako imenovana preobčutljivost tipa IV), ki temeljijo na protitelesih proti receptorjem, na primer protiteles proti hormonskim receptorjem, so blizu preobčutljivosti tipa II.

Klinične manifestacije tipa II. Glede na preobčutljivost tipa II se nekatere avtoimunske bolezni razvijejo zaradi pojava avtoprotiteles proti antigenom lastnih tkiv: maligna miastenija gravis, avtoimunska hemolitična anemija, pemfigus vulgaris, Goodpasturejev sindrom, avtoimunski hipertiroidizem, inzulinsko odvisna sladkorna bolezen tipa II.

Avtoimunska hemolitična anemija povzročajo protitelesa proti Rh antigenu eritrocitov; RBC se uničijo z aktivacijo komplementa in fagocitozo. Z zdravili povzročena hemolitična anemija, granulocitopenija in trombocitopenija spremlja pojav protiteles proti zdravilu - hapten in citoliza celic, ki vsebujejo ta antigen.

III tip - imunokompleks. Protitelesa razredov IgG, IgM tvorijo imunske komplekse s topnimi antigeni, ki aktivirajo komplement. S presežkom antigenov ali pomanjkanjem komplementa se imunski kompleksi odlagajo na stene krvnih žil, bazalne membrane, tj. strukture, ki imajo Fc receptorje.

Primarne sestavine preobčutljivosti tipa III so topni imunski kompleksi antigen-protitelo in komplement (anafilatoksini C4a, C3a, C5a). S presežkom antigenov ali pomanjkanjem komplementa se imunski kompleksi odlagajo na stene krvnih žil, bazalne membrane, tj. strukture s Fc receptorji. Poškodbe povzročajo trombociti, nevtrofilci, imunski kompleksi, komplement. Rekrutirajo se protivnetni citokini, vključno s TNF-a in kemokini. V kasnejših fazah so v proces vključeni makrofagi.

Reakcija je lahko splošna (npr. serumska bolezen) ali vključuje specifične organe, tkiva, vključno s kožo (npr. sistemski eritematozni lupus, Arthusova reakcija), ledvice (npr. lupusni nefritis), pljuča (npr. aspergiloza) ali druge organe. . To reakcijo lahko povzročijo številni mikroorganizmi. Razvije se 3-10 ur po izpostavljenosti antigenu, kot pri Arthusovi reakciji. Antigen je lahko eksogen (kronične bakterijske, virusne, glivične ali protozojske okužbe) ali endogen, kot pri sistemskem eritematoznem lupusu.

Klinične manifestacije tipa III. Serumska bolezen se pojavi pri uvedbi visokih odmerkov antigena, kot je toksoid konjskega tetanusa. Po 6-7 dneh se v krvi pojavijo protitelesa proti konjskim beljakovinam, ki v interakciji s tem antigenom tvorijo imunske komplekse, ki se odlagajo v stene krvnih žil in tkiv. Razvijejo se sistemski vaskulitis, artritis (odlaganje kompleksov v sklepih), nefritis (odlaganje kompleksov v ledvicah).

Arthusova reakcija se razvije s ponavljajočim intradermalnim dajanjem antigena, ki lokalno tvori imunske komplekse s predhodno nakopičenimi protitelesi. Kaže se z edemom, hemoragičnim vnetjem in nekrozo.

Št. 68 Anafilaktični šok in serumska bolezen. Vzroki za nastanek. Mehanizem. Njihovo opozorilo.

Anafilaksija je reakcija takojšnjega tipa, ki se pojavi med parenteralnim ponavljajočim se dajanjem antigena kot odgovor na škodljiv učinek kompleksa antigen-protitelo in je značilna stereotipna klinična in morfološka slika.

Glavno vlogo pri anafilaksiji ima citotropni IgE, ki ima afiniteto do celic, zlasti bazofilcev in mastocitov. Po prvem stiku telesa z antigenom se tvori IgE, ki se zaradi citotropije adsorbira na površini zgoraj omenjenih celic. Ko isti antigen ponovno vstopi v telo, IgE veže antigen s tvorbo kompleksa IgE-antigen na celični membrani. Kompleks poškoduje celice, ki kot odgovor na to sproščajo mediatorje - histamin in histaminu podobne snovi (serotonin, kinin). Ti mediatorji se vežejo na receptorje, ki so prisotni na površini funkcionalnih mišičnih, sekretornih, mukoznih in drugih celic, kar povzroči njihove reakcije. To vodi do krčenja gladkih mišic bronhijev, črevesja, mehurja, povečane prepustnosti žil in drugih funkcijskih in morfoloških sprememb, ki jih spremlja klinična manifestacija. Klinično se anafilaksija kaže v obliki kratkega dihanja, zadušitve, šibkosti, tesnobe, konvulzij, nehotenega uriniranja, defekacije itd. Anafilaktična reakcija poteka v treh fazah: v 1. fazi se pojavi sama reakcija antigen-protitelo; v 2. fazi se sproščajo mediatorji anafilaktične reakcije; v 3. fazi se pojavijo funkcionalne spremembe.

Anafilaktična reakcija se pojavi nekaj minut ali ur po ponovnem vnosu antigena. Poteka v obliki anafilaktičnega šoka ali kot lokalne manifestacije. Intenzivnost reakcije je odvisna od odmerka antigena, števila tvorjenih protiteles, vrste živali in lahko povzroči ozdravitev ali smrt. Anafilaksijo je mogoče enostavno izzvati v poskusih na živalih. Optimalni model za reprodukcijo anafilaksije je morski prašiček. Anafilaksija se lahko pojavi pri uvedbi katerega koli antigena na kateri koli način (subkutano, skozi dihala, prebavni trakt), pod pogojem, da antigen povzroči nastanek imunoglobulinov. Odmerek antigena, ki povzroči senzibilizacijo, to je preobčutljivost, imenujemo senzibilizirajoči. Običajno je zelo majhen, saj lahko veliki odmerki ne povzročijo preobčutljivosti, temveč razvoj imunske zaščite. Odmerek antigena, ki ga dajemo živali, ki je že senzibilizirana nanj in povzroči manifestacijo anafilaksije, se imenuje razrešitev. Odmerek za ločevanje mora biti bistveno večji od odmerka za preobčutljivost.

Stanje preobčutljivosti po srečanju z antigenom vztraja več mesecev, včasih let; intenzivnost senzibilizacije lahko umetno zmanjšamo z vnosom majhnih permisivnih odmerkov antigena, ki vežejo in odstranijo del protiteles iz krvnega obtoka v telesu. Ta princip je bil uporabljen za desenzibilizacijo (hiposenzibilizacijo), tj. preprečevanje anafilaktičnega šoka s ponavljajočimi se injekcijami antigena. Prvič je metodo desenzibilizacije predlagal ruski znanstvenik A. Bezredka (1907), zato se imenuje metoda Bezredka. Metoda je v tem, da se osebi, ki je predhodno prejela katero koli antigensko zdravilo (cepivo, serum, antibiotike, krvne pripravke itd.), ob ponovni uporabi (če ima preobčutljivost na zdravilo) najprej injicira majhen odmerek (0,01; 0,1 ml), nato pa po 1-1 "/ 2 urah glavna. Ta tehnika se uporablja v vseh klinikah, da se prepreči razvoj anafilaktičnega šoka; ta tehnika je obvezna.

Možen je pasivni prenos anafilaksije s protitelesi.

Serumska bolezen imenovana reakcija, ki se pojavi pri enkratnem parenteralnem dajanju velikih odmerkov seruma in drugih beljakovinskih zdravil. Običajno se reakcija pojavi po 10-15 dneh. Mehanizem serumske bolezni je povezan s tvorbo protiteles proti vnesenemu tujemu proteinu (antigenu) in škodljivim učinkom kompleksov antigen-protitelo na celice. Klinično se serumska bolezen kaže z otekanjem kože in sluznic, povišano telesno temperaturo, otekanjem sklepov, izpuščajem in srbenjem kože; obstajajo spremembe v krvi (povečanje ESR, levkocitoza itd.). Čas manifestacije in resnost serumske bolezni sta odvisna od vsebnosti protiteles v obtoku in odmerka zdravila. To je razloženo z dejstvom, da do 2. tedna po dajanju serumskih beljakovin nastanejo protitelesa proti serumskim beljakovinam in nastane kompleks antigen-protitelo. Preprečevanje serumske bolezni poteka po metodi Bezredka.

Št. 69 Teorije imunosti.

Mečnikovova teorija imunosti- teorija, po kateri ima odločilno vlogo pri protibakterijski imunosti fagocitoza.

Najprej je I. I. Mechnikov kot zoolog v Odesi eksperimentalno preučeval morske nevretenčarje črnomorske favne in opozoril na dejstvo, da nekatere celice (celomociti) teh živali absorbirajo tuje snovi (trdne delce in bakterije), ki so prodrle v notranjost. okolju. Nato je videl analogijo med tem pojavom in absorpcijo mikrobnih teles s strani belih krvnih celic vretenčarjev. Te procese so že pred I. I. Mečnikovim opazili drugi mikroskopisti. Toda šele I. I. Mečnikov je spoznal, da ta pojav ni proces prehranjevanja posamezne celice, temveč zaščitni proces v interesu celotnega organizma. I. I. Mechnikov je bil prvi, ki je vnetje obravnaval kot zaščitni in ne destruktivni pojav. Proti teoriji I. I. Mečnikova v začetku 20. stoletja. je bila večina patologov, saj so opazili fagocitozo v žariščih vnetja, tj. na obolelih območjih, levkocite (gnoj) pa štejejo za povzročitelje bolezni in ne zaščitne celice. Poleg tega so nekateri verjeli, da so fagociti prenašalci bakterij po telesu, odgovorni za širjenje okužb. Toda ideje I. I. Mečnikova so se uprle; tako delujoče je znanstvenik poimenoval zaščitni celic z "požiranjem celic". Njegovi mladi francoski kolegi so predlagali uporabo grških korenin istega pomena. I. I. Mechnikov je sprejel to možnost in pojavil se je izraz "fagocit". Ta dela in teorija Mečnikova so bila izjemno všeč L. Pasteurju in je povabil Ilya Ilyicha, da dela na svojem inštitutu v Parizu.

Ehrlichova teorija imunosti- ena prvih teorij o tvorbi protiteles, po kateri imajo celice za antigen specifične receptorje, ki se pod delovanjem antigena sproščajo kot protitelesa.

V članku Paula Ehrlicha je avtor protimikrobne snovi v krvi poimenoval izraz "protitelesa", saj so bakterije takrat imenovali izraz "korper" - mikroskopska telesca. Toda P. Erlich je "obiskal" globok teoretski vpogled. Kljub temu, da so takratna dejstva pričala, da protitelesa proti temu mikrobu niso zaznana v krvi živali ali osebe, ki ni bila v stiku z določenim mikrobom, je P. Ehrlich nekako ugotovil, da še pred stikom z določenim mikrobom v telesu je že protitelesa v tako imenovanih "stranskih verigah". Kot zdaj vemo, je natanko tako in Ehrlichove "stranske verige" so tiste, ki so bile v našem času podrobno raziskane. limfocitni receptorji za antigene. Kasneje je P. Ehrlich enako razmišljanje »apliciral« na farmakologijo: v svoji teoriji kemoterapije je predpostavil obstoj receptorjev za zdravilne učinkovine v telesu. Leta 1908 je P. Erlich prejel Nobelovo nagrado za humoralna teorija imunosti.

Obstaja tudi nekaj drugih teorij..

Bezredkova teorija imunosti- teorija, ki pojasnjuje zaščito telesa pred številnimi nalezljivimi boleznimi s pojavom specifične lokalne celične imunosti na patogene.

Poučne teorije o imunosti- splošno ime teorij o tvorbi protiteles, po katerih je vodilna vloga v imunskem odzivu dodeljena antigenu, ki je neposredno vključen kot matrika pri tvorbi specifične konfiguracije antideterminante ali deluje kot dejavnik, ki usmerjeno spreminja biosintezo imunoglobulinov v plazemskih celicah.

№ 70 Značilnosti protivirusne, protibakterijske, protiglivične, protitumorske imunosti, imunosti pri presaditvi.

Protivirusna imunost. Osnova protivirusne imunosti je celična imunost. Ciljne celice, okužene z virusom, uničijo citotoksični limfociti, pa tudi NK celice in fagociti, ki medsebojno delujejo s Fc fragmenti protiteles, pritrjenih na virusno specifične beljakovine okužene celice. Protivirusna protitelesa lahko nevtralizirajo le ekstracelularno locirane viruse, pa tudi nespecifične dejavnike imunosti - serumske protivirusne inhibitorje. Takšne viruse, obkrožene in blokirane s telesnimi beljakovinami, absorbirajo fagociti ali pa se izločijo z urinom, znojem itd. (tako imenovana "izločevalna imunost"). Interferoni povečajo protivirusno odpornost z indukcijo sinteze encimov v celicah, ki zavirajo tvorbo nukleinskih kislin in proteinov virusov. Poleg tega imajo interferoni imunomodulatorni učinek, povečajo izražanje antigenov glavnega histokompatibilnega kompleksa (MHC) v celicah. Protivirusna zaščita sluznice je posledica sekretornih IgA, ki v interakciji z virusi preprečujejo njihovo adhezijo na epitelne celice.

Antibakterijska imunost usmerjeno proti bakterijam in njihovim toksinom (antitoksična imunost). Bakterije in njihove toksine nevtralizirajo antibakterijska in antitoksična protitelesa. Kompleksi bakterija (antigeni)-protitelo aktivirajo komplement, katerega komponente so pritrjene na Fc fragment protitelesa in nato tvorijo membranski napadalni kompleks, ki uniči zunanjo membrano celične stene gramnegativnih bakterij. Peptidoglikan bakterijske celične stene uniči lizocim. Protitelesa in komplement (C3b) ovijejo bakterije in jih »prilepijo« na Fc in C3b receptorje fagocitov, ki delujejo kot opsonini skupaj z drugimi proteini, ki pospešujejo fagocitozo (C-reaktivni protein, fibrinogen, lektin, ki veže manan, serumski amiloid).

Glavni mehanizem protibakterijske imunosti je fagocitoza. Fagociti se premikajo proti predmetu fagocitoze in reagirajo na kemoatraktante: mikrobne snovi, aktivirane komponente komplementa (C5a, C3a) in citokine. Antibakterijska zaščita sluznice je posledica sekretornih IgA, ki v interakciji z bakterijami preprečujejo njihovo adhezijo na epiteliocite.

Protiglivična imunost. Protitelesa (IgM, IgG) pri mikozah so odkrita v nizkih titrih. Osnova protiglivične imunosti je celična imunost. V tkivih pride do fagocitoze, razvije se epiteloidna granulomatozna reakcija in včasih tromboza krvnih žil. Mikoze, zlasti oportunistične, se pogosto razvijejo po dolgotrajni terapiji z antibiotiki in pri imunskih pomanjkljivostih. Spremlja jih razvoj zapoznele preobčutljivosti. Alergijske bolezni se lahko razvijejo po preobčutljivosti dihal s fragmenti oportunističnih gliv iz rodov Aspergillus, Penicillium, Mucor, Fusarium itd.

Protitumorska imunost temelji na od Th1 odvisnem celičnem imunskem odzivu, ki aktivira citotoksične T-limfocite, makrofage in NK celice. Vloga humoralnega (protitelesnega) imunskega odziva je majhna, saj protitelesa, ki se povezujejo z antigenskimi determinantami na tumorskih celicah, jih ščitijo pred citopatogenim delovanjem imunskih limfocitov. Tumorski antigen prepoznajo antigenpredstavitvene celice (dendritične celice in makrofagi) in ga neposredno ali preko T-pomočnikov (Th1) predstavijo citotoksičnim T-limfocitom, ki uničijo ciljno tumorsko celico.

Poleg specifične protitumorske imunosti se zaradi nespecifičnih dejavnikov izvaja imunski nadzor normalne sestave tkiv. Nespecifični dejavniki, ki poškodujejo tumorske celice: 1) NK celice, sistem mononuklearnih celic, katerih protitumorsko aktivnost povečajo interlevkin-2 (IL-2) in α-, β-interferoni; 2) LAK celice (mononuklearne celice in NK celice, aktivirane z IL-2); 3) citokini (α- in β-interferoni, TNF-α in IL-2).

imunost po presaditvi imenujemo imunski odziv makroorganizma, usmerjen proti vanj presajenemu tujemu tkivu (presadku). Poznavanje mehanizmov transplantacijske imunosti je potrebno za reševanje enega najpomembnejših problemov sodobne medicine - presaditev organov in tkiv. Dolgoletne izkušnje so pokazale, da je uspeh presaditve tujih organov in tkiv v veliki večini primerov odvisen od imunološke kompatibilnosti tkiv darovalca in prejemnika.

Imunski odziv na tuje celice in tkiva je posledica dejstva, da vsebujejo antigene, ki so telesu genetsko tuji. Ti antigeni, imenovani transplantacijski ali histokompatibilni antigeni, so najpopolneje zastopani na CPM celic.

Do zavrnitvene reakcije ne pride, če sta darovalec in prejemnik popolnoma kompatibilna glede histokompatibilnih antigenov – to je možno le pri enojajčnih dvojčkih. Resnost zavrnitvene reakcije je v veliki meri odvisna od stopnje tujka, količine presajenega materiala in stanja imunoreaktivnosti prejemnika.

Ob stiku s tujimi transplantacijskimi antigeni telo reagira z dejavniki celične in humoralne imunosti. Glavni dejavnik imunost celičnega presadka so T-ubijalci. Te celice, potem ko so senzibilizirane z donorskimi antigeni, migrirajo v tkiva presadka in na njih izvajajo od protiteles neodvisno celično posredovano citotoksičnost.

Pri oblikovanju transplantacijske imunosti so pomembna specifična protitelesa, ki se tvorijo proti tujim antigenom (hemaglutinini, hemolizini, levkotoksini, citotoksini). Sprožijo s protitelesi posredovano citolizo presadka (komplementno posredovana in protitelesno odvisna celično posredovana citotoksičnost).

Možen je adoptivni prenos transplantacijske imunosti s pomočjo aktiviranih limfocitov ali s specifičnim antiserumom iz senzibiliziranega posameznika na intakten makroorganizem.

Mehanizem imunske zavrnitve presajenih celic in tkiv ima dve fazi. V prvi fazi opazimo kopičenje imunokompetentnih celic (limfoidna infiltracija), vključno s T-killerji, okoli presadka in žil. V drugi fazi celice presadka uničijo T-ubijalci, aktivira se makrofagna povezava, naravni ubijalci in geneza specifičnih protiteles. Pojavi se imunsko vnetje, tromboza krvnih žil, moteno je prehranjevanje presadka in pride do njegovega odmiranja. Uničena tkiva uporabijo fagociti.

Med zavrnitveno reakcijo nastane klon T- in B-celic imunskega spomina. Ponavljajoč se poskus presaditve istih organov in tkiv povzroči sekundarni imunski odziv, ki poteka zelo hitro in se hitro konča z zavrnitvijo presadka.

S kliničnega vidika ločimo akutno, hiperakutno in zapoznelo zavrnitev presadka. Razlikujejo se po času realizacije reakcije in posameznih mehanizmih.

№ 71 Koncept klinične imunologije. Imunski status osebe in dejavniki, ki nanj vplivajo.

Klinična imunologija je klinična in laboratorijska disciplina, ki proučuje vprašanja diagnoze in zdravljenja bolnikov z različnimi boleznimi in patološkimi stanji, ki temeljijo na imunoloških mehanizmih, pa tudi stanja, pri zdravljenju in preprečevanju katerih imajo vodilno vlogo imunopreparati.

imunski status- to je strukturno in funkcionalno stanje posameznikovega imunskega sistema, ki ga določa kompleks kliničnih in laboratorijskih imunoloških parametrov.

Tako imunski status označuje anatomsko in funkcionalno stanje imunskega sistema, to je njegovo sposobnost, da se odzove na določen antigen v določenem času.

za imunski status nanje vplivajo naslednji dejavniki:

podnebno-geografski; socialni; okoljski (fizikalni, kemični in biološki); »medicinski« (vpliv zdravil, kirurških posegov, stresa itd.).

Med podnebnimi in geografskimi dejavniki na imunski status vplivajo temperatura, vlaga, sončno sevanje, dnevna svetloba itd. Na primer, fagocitna reakcija in alergijski kožni testi so manj izraziti pri prebivalcih severnih regij kot pri južnih. Virus Epstein-Barr pri belcih povzroča nalezljivo bolezen - mononukleozo, pri temnopoltih ljudeh - onkopatologijo (Burkittov limfom), pri rumenih ljudeh pa popolnoma drugačno onkopatologijo (nazofaringealni karcinom) in samo pri moških. Afričani so manj dovzetni za davico kot Evropejci.

Na družbene dejavnike ki vplivajo na imunski status, vključujejo prehrano, življenjske razmere, poklicne nevarnosti itd. Pomembna je uravnotežena in racionalna prehrana, saj s hrano telo prejme snovi, potrebne za sintezo imunoglobulinov, za gradnjo imunokompetentnih celic in njihovo delovanje. Posebej pomembno je, da so v prehrani prisotne esencialne aminokisline in vitamini, predvsem A in C.

Bivalne razmere pomembno vplivajo na imunski status organizma. Življenje v slabih stanovanjskih razmerah vodi do zmanjšanja splošne fiziološke reaktivnosti oziroma imunoreaktivnosti, kar pogosto spremlja povečanje stopnje nalezljive obolevnosti.

Poklicna tveganja imajo velik vpliv na imunski status, saj človek velik del svojega življenja preživi na delovnem mestu. Proizvodni dejavniki, ki lahko negativno vplivajo na telo in zmanjšajo imunoreaktivnost, vključujejo ionizirajoče sevanje, kemikalije, mikrobe in njihove presnovne produkte, temperaturo, hrup, vibracije itd. Viri sevanja so danes zelo razširjeni v različnih panogah industrije (energetika, rudarstvo, kemija). , letalstvo itd.).

Soli težkih kovin, aromatske, alkilirajoče spojine in druge kemikalije, vključno z detergenti, dezinfekcijskimi sredstvi, pesticidi, pesticidi, ki se pogosto uporabljajo v praksi, negativno vplivajo na imunski status. Takšna poklicna tveganja prizadenejo delavce v kemični, petrokemični, metalurški industriji itd.

Mikrobi in njihovi presnovni produkti (najpogosteje beljakovine in njihovi kompleksi) škodljivo vplivajo na imunski status telesa pri delavcih v biotehnoloških panogah, povezanih s proizvodnjo antibiotikov, cepiv, encimov, hormonov, krmnih beljakovin itd.

Dejavniki, kot so nizka ali visoka temperatura, hrup, vibracije, šibka svetloba, lahko zmanjšajo imunoreaktivnost tako, da posredno vplivajo na imunski sistem prek živčnega in endokrinega sistema, ki sta tesno povezana z imunskim sistemom.

Dejavniki okolja globalno vplivajo na imunski status osebe, najprej onesnaževanje okolja z radioaktivnimi snovmi (izrabljeno gorivo iz jedrskih reaktorjev, uhajanje radionuklidov iz reaktorjev med nesrečami), razširjena uporaba pesticidov v kmetijstvu, emisije kemičnih podjetij in vozil, biotehnološke industrije.

Na imunski status vplivajo različne diagnostične in terapevtske medicinske manipulacije., zdravljenje z zdravili, stres. Nerazumna in pogosta uporaba radiografije, radioizotopskega skeniranja lahko vpliva na imunski sistem. Imunoreaktivnost se spremeni po travmi in operaciji. Številna zdravila, vključno z antibiotiki, imajo lahko imunosupresivne stranske učinke, zlasti če jih jemljete dolgo časa. Stres povzroči motnje v delovanju T-sistema imunosti, ki deluje predvsem preko centralnega živčnega sistema.

№ 72 Ocena imunskega statusa: glavni kazalniki in metode za njihovo določanje.

Kljub variabilnosti imunoloških parametrov v normi je mogoče imunski status določiti z namestitvijo niza laboratorijskih testov, vključno z oceno stanja nespecifičnih faktorjev odpornosti, humoralne (B-sistem) in celične (T-sistem) imunosti. .

Ocena imunskega statusa se izvaja v ambulanti za transplantacijo organov in tkiv, avtoimunske bolezni, alergije, za odkrivanje imunoloških pomanjkljivosti pri različnih infekcijskih in somatskih boleznih, za spremljanje učinkovitosti zdravljenja bolezni, povezanih z motnjami v delovanju imunskega sistema. Glede na zmožnosti laboratorija ocena imunskega statusa najpogosteje temelji na določitvi niza naslednjih kazalnikov:

1) splošni klinični pregled;

2) stanje naravnih faktorjev odpornosti;

3) humoralna imunost;

4) celična imunost;

5) dodatni testi.

Splošni klinični pregled upoštevajte bolnikove pritožbe, anamnezo, klinične simptome, rezultate splošnega krvnega testa (vključno z absolutnim številom limfocitov), ​​podatke iz biokemične študije.

humoralna imunost določajo raven imunoglobulinov razredov G, M, A, D, E v krvnem serumu, število specifičnih protiteles, katabolizem imunoglobulinov, preobčutljivost takojšnjega tipa, indeks B-limfocitov v periferni krvi, blastna transformacija B -limfociti pod vplivom mitogena B-celic in drugi testi .

Stanje celične imunosti ocenjevali s številom T-limfocitov, kot tudi s subpopulacijami T-limfocitov v periferni krvi, blastno transformacijo T-limfocitov pod vplivom mitogena T-celic, določanjem timusnih hormonov, nivojem izločenih citokinov, kot tudi kožni testi z alergeni, kontaktna preobčutljivost z dinitroklorobenzenom. Alergijski kožni testi uporabljajo antigene, na katere bi morala biti običajno preobčutljivost, na primer Mantouxov test s tuberkulinom. Sposobnost telesa, da sproži primarni imunski odziv, je mogoče doseči s kontaktno preobčutljivostjo z dinitroklorobenzenom.

Kot dodatni testi za oceno imunskega statusa, preiskave kot so določanje baktericidnosti™ krvnega seruma, titracija C3-, C4-komponent komplementa, določanje vsebnosti C-reaktivnega proteina v krvnem serumu, določanje revmatoidnih faktorjev in drugih avtoprotiteles. se lahko uporablja za oceno imunskega statusa.

V to smer Ocena imunskega statusa se izvaja na podlagi velikega števila laboratorijskih testov, ki omogočajo oceno stanja tako humoralnih in celičnih delov imunskega sistema kot tudi nespecifičnih dejavnikov odpornosti. Vsi testi so razdeljeni v dve skupini: testi 1. in 2. stopnje. Teste 1. stopnje je mogoče izvesti v katerem koli kliničnem imunološkem laboratoriju primarne zdravstvene oskrbe in se uporabljajo za začetno identifikacijo posameznikov z očitno imunopatologijo. Za natančnejšo diagnozo se uporabljajo testi 2. stopnje.

№ 73 Motnje imunskega sistema: primarne in sekundarne imunske pomanjkljivosti.

Imunske pomanjkljivosti- Gre za kršitve normalnega imunskega statusa zaradi okvare enega ali več mehanizmov imunskega odziva.

Razlikovati primarne ali prirojene (genetske) in sekundarne ali pridobljene imunske pomanjkljivosti.

Primarne ali prirojene imunske pomanjkljivosti.

Kot primarne imunske pomanjkljivosti se razlikujejo takšna stanja, pri katerih je motnja imunskih humoralnih in celičnih mehanizmov povezana z genetsko blokado, to je genetsko določena z nezmožnostjo telesa, da izvaja eno ali drugo povezavo imunološke reaktivnosti. Motnje imunskega sistema lahko vplivajo tako na glavne specifične povezave v delovanju imunskega sistema kot na dejavnike, ki določajo nespecifično odpornost. Možne so kombinirane in selektivne različice imunskih motenj. Glede na stopnjo in naravo motenj se razlikujejo humoralne, celične in kombinirane imunske pomanjkljivosti.

Sindromi in bolezni prirojene imunske pomanjkljivosti so precej redki. Vzroki za prirojene imunske pomanjkljivosti so lahko podvajanje kromosomov, točkovne mutacije, okvara presnovnih encimov nukleinske kisline, genetsko pogojene membranske motnje, poškodbe genoma v embrionalnem obdobju itd. Praviloma se primarne imunske pomanjkljivosti pojavijo v zgodnjih fazah poporodnega obdobja. in se dedujejo avtosomno recesivno. Primarne imunske pomanjkljivosti se lahko kažejo v obliki pomanjkanja fagocitoze, sistema komplementa, humoralne imunosti (B-sistem), celične imunosti (T-sistem) ali v obliki kombinirane imunološke pomanjkljivosti.

Na prvi pogled znane snovi in ​​izdelki lahko povzročijo burno in včasih nepredvidljivo reakcijo telesa. Preobčutljivost je reakcija imunskega sistema na učinke sestavin različnega izvora, ki vstopajo v telo s hrano, zrakom, v stiku s kožo ali kot posledica zdravljenja z zdravili. Vzrok te bolezni se šteje za različne kršitve imunskih funkcij telesa. Imunski sistem se na prodor tujkov odzove s sproščanjem protiteles, katerih cilj je nevtralizacija in uničenje alergenov. Ta proces spremlja sproščanje histamina z nastankom edema, vnetja in srbenja kože. Resnost reakcije je lahko zmerna ali nevarna v obliki stanja šoka (anafilaksija).
Preobčutljivostne reakcije lahko povzročijo alergeni, kot so cvetni prah različnih rastlin, živalska dlaka, gospodinjski prah, odpadni produkti bolh, pršice. Manifestacije reakcije na takšne dražilne snovi so lahko astmatični napadi in težko dihanje. Živila, ki najpogosteje povzročajo alergijsko reakcijo, so mleko, jajca, sadje, oreščki in hitinaste školjke (raki, raki, jastogi). Alergijska reakcija na hrano se običajno kaže s kršitvijo stanja kože (luščenje, suhost, rdečina, kontaktni dermatitis, atopični ekcem), vendar se pojavijo tudi prebavne motnje. Kontaktni dermatitis je posledica preobčutljivosti kože na različne dražilne snovi (kovine, kozmetika, pralni praški, guma, cementne malte). Občutljivost na pike žuželk (ose, čebele itd.) in zdravila (sulfonamidi, aspirin) lahko povzroči hudo reakcijo telesa, ki se kaže v pojavu anafilaktičnega šoka in poškodbe celic možganov, jeter, ledvic. Začetek tega stanja zahteva nujno medicinsko pomoč.
Diagnozo nagnjenosti k preobčutljivosti in identifikacijo alergenov, ki izzovejo to stanje, izvajamo s testom vboda. Domnevno dražilno sredstvo se nanese na predhodno poškodovano področje kože in reakcija ugotovi, ali je ta snov alergen ali ne. Pri identifikaciji alergena se je treba na vse možne načine izogibati stiku s to snovjo. Nekatere vrste preobčutljivosti je mogoče ublažiti z jemanjem zdravil, ki zavirajo (zmanjšujejo) imunski odziv z rednim injiciranjem minimalnih odmerkov alergena. Huda stanja šoka (edem, dihalni krči) se odpravijo z injekcijami hormonskih in antihistaminikov.
V osnovi je nagnjenost k določeni preobčutljivosti genetska in podedovana. Med dejavnike, ki vplivajo na nastanek in razvoj te bolezni, lahko pripišemo stanje okolja, socialno okolje in način življenja.

Posodobljeno: 2019-07-09 23:52:34

• Migrena je hud glavobol zaradi različnih razlogov. Migrena lahko povzroči spremembe atmosferskega tlaka, prekomerno delo
• Struktura in narava odzivov telesa na masažo sta vsakič različni glede na: 1) funkcionalno stanje višjih

Preobčutljivost takojšnjega tipa (GNT)

Preobčutljivost zaradi protiteles (IgE, IgG, IgM) proti alergenom. Razvija se nekaj minut ali ur po izpostavitvi alergenu: žile se razširijo, poveča se njihova prepustnost, pojavijo se srbenje, bronhospazem, izpuščaj in otekanje.

Tipi I, II in III alergijskih reakcij pripadajo GNT: tip I - anafilaktični, ki ga povzroča delovanje IgE; Tip II - citotoksičen, zaradi delovanja IgG, IgM; Tip III - imunokompleks, ki se razvije med tvorbo imunskega kompleksa IgG, IgM z antigeni.

HRT

— ni povezan s protitelesi, posredovan s celičnimi mehanizmi, ki vključujejo T-limfocite. HNZ vključuje naslednje manifestacije: tuberkulinska reakcija, zapoznela alergija na beljakovine, kontaktna alergija.

V nasprotju z reakcijami tipa I, II in III reakcije tipa IV niso povezane s protitelesi, temveč so posledica celičnih reakcij, predvsem T-limfocitov. Reakcije zapoznelega tipa se lahko pojavijo, ko je telo preobčutljivo:

1. Mikroorganizmi in mikrobni antigeni (bakterijski, glivični, protozojski, virusni); 2. Helminti; 3. Naravni in umetni hapteni (zdravila, barvila);

Mehanizem te vrste alergijske reakcije je senzibilizacija limfocitov T-helper z antigenom. Senzibilizacija limfocitov povzroči sproščanje mediatorjev, zlasti interlevkina-2, ki aktivirajo makrofage in jih s tem vključijo v proces uničenja antigena, ki je povzročil senzibilizacijo limfocitov.

Glavne vrste preobčutljivostnih reakcij:

Tip I - anafilaktičen. Ob prvem stiku z antigenom nastanejo IgE, ki se s Fc fragmentom pritrdijo na mastocite in bazofilce. Ponovno vneseni antigen se navzkrižno poveže z IgE na celicah, kar povzroči njihovo degranulacijo, sproščanje histamina in drugih mediatorjev alergije.

Primarni vnos alergena povzroči proizvodnjo IgE, IgG4 v plazemskih celicah. Sintetizirani IgE se s Fc fragmentom pritrdi na Fc receptorje bazofilcev v krvi in ​​mastocitov v sluznicah in vezivu. Pri ponavljajočem vnosu alergena na mastocite in bazofilce nastanejo kompleksi IgE z alergenom, kar povzroči degranulacijo celic.

Anafilaktični šok- poteka akutno z razvojem kolapsa, edema, krčev gladkih mišic; pogosto konča s smrtjo. Koprivnica- poveča se prepustnost žil, koža pordi, pojavijo se mehurji, srbenje. Bronhialna astma- razvijejo vnetje, bronhospazem, povečano izločanje sluzi v bronhih.

Tip II - citotoksični. Antigen, ki se nahaja na celici, "prepoznajo" protitelesa razredov IgG, IgM. Pri interakciji tipa "celica-antigen-protitelo" poteka aktivacija komplementa in uničenje celic v treh smereh: od komplementa odvisna citoliza; fagocitoza; od protiteles odvisna celična citotoksičnost.

Glede na preobčutljivost tipa II se nekatere avtoimunske bolezni razvijejo zaradi pojava avtoprotiteles proti antigenom lastnih tkiv: miastenija gravis, avtoimunska hemolitična anemija, pemfigus vulgaris, Goodpasturejev sindrom, avtoimunski hipertiroidizem, inzulinsko odvisna sladkorna bolezen tipa II.

Tip III - imunokompleks. Protitelesa razredov IgG, IgM tvorijo imunske komplekse s topnimi antigeni, ki aktivirajo komplement. S presežkom antigenov ali pomanjkanjem komplementa se imunski kompleksi odlagajo na stene krvnih žil, bazalne membrane, tj. strukture, ki imajo Fc receptorje.

Primarne sestavine preobčutljivosti tipa III so topni imunski kompleksi antigen-protitelo in komplement (anafilatoksini C4a, C3a, C5a). S presežkom antigenov ali pomanjkanjem komplementa se imunski kompleksi odlagajo na stene krvnih žil, bazalne membrane, tj. strukture s Fc receptorji. Poškodbe povzročajo trombociti, nevtrofilci, imunski kompleksi, komplement.

Serumska bolezen se pojavi pri uvedbi visokih odmerkov antigena, kot je toksoid konjskega tetanusa. Po 6-7 dneh se v krvi pojavijo protitelesa proti konjskim beljakovinam, ki v interakciji s tem antigenom tvorijo imunske komplekse, ki se odlagajo v stene krvnih žil in tkiv. Razvijejo se sistemski vaskulitis, artritis (odlaganje kompleksov v sklepih), nefritis (odlaganje kompleksov v ledvicah).

Arthusova reakcija se razvije s ponavljajočim intradermalnim dajanjem antigena, ki lokalno tvori imunske komplekse s predhodno nakopičenimi protitelesi. Kaže se z edemom, hemoragičnim vnetjem in nekrozo.