Болест на Грейвс: щитовидната жлеза под контрол. Лечение на болестта на Грейвс Какви са симптомите на болестта на Грейвс
Базедовата болест се отнася до патологията на ендокринната система, при която щитовидната жлеза е засегната с увеличаване на производството на нейните хормони. Това заболяване се нарича още дифузна токсична гуша. Характерно за това заболяване е преобладаващото развитие при жените, средно 8 пъти по-често, отколкото при мъжете. Основните прояви на тази патология са симптомите на прекомерно повишаване на хормоните тироксин и трийодтиронин - тиреотоксикоза.
В различна медицинска литература можете да намерите такива имена - болест на Грейвс, Флаяни или Пери. Тези имена на лекари, които по различно време описват симптомите, също се наричат дифузна токсична гуша.
Механизмът на развитие на болестта на Грейвс
Щитовидната жлеза е бариерен орган. Това означава, че от момента на полагането му в периода на вътрематочно развитие на плода, той е ограничен от имунната система със специална бариера. Ако тази бариера е нарушена, имунната система разпознава тъканите и клетките на щитовидната жлеза като чужди и започва да произвежда антитела срещу тях. Това води до тяхното увреждане, частична смърт и развитие на възпаление. При токсична гуша тъканите на щитовидната жлеза реагират на атака от имунната система чрез пролиферация (увеличаване на броя) и увеличаване на функционалната активност на жлезистите клетки, което в крайна сметка води до хиперфункция на цялата жлеза и повишаване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза. в организма, които са отговорни за основния метаболизъм и предизвикват редица физиологични ефекти. Морфологичните промени в жлезата се характеризират с равномерно увеличение (дифузен процес) или развитие на огнища.
Причини (етиология)
Два основни причинни фактора водят до развитие на автоимунен процес с увреждане, възпаление и хиперфункция на щитовидната жлеза - повишена активност на имунната система с прекомерно производство на антитела към собствените тъкани на организма и нарушение на тиреоидната бариера със способността на клетките на имунната система за достъп до нейните клетки. Повишената активност на имунитета е наследствен фактор. Дефектните гени, отговорни за функционалното състояние на имунната система и водещи до повишаване на нейната активност, се предават по наследство от родители на деца. Няколко фактора водят до нарушаване на целостта на тиреоидната бариера:
Най-основният причинител е наследствената предразположеност. Увреждането на тиреоидната бариера ускорява развитието на болестта на Грейвс.
Гените, отговорни за регулирането на активността на имунната система по отношение на щитовидната жлеза, се намират на половата Х хромозома (женският генотип съдържа две Х хромозоми). Това може да обясни по-високата честота на болестта на Грейвс при жените.
Симптоми на болестта на Грейвс
Най-често токсичната гуша се среща при жени на възраст от 20 до 40 години. Характеризира се с две групи симптоми - локални (местни) промени и симптоми на повишаване на нивото на хормоните му. Местните признаци на патология включват:
В по-голяма степен проявите на повишено ниво на тироксин и трийодтиронин, които включват:
- Екзофталмът (изпъкнали очи) е характерен симптом на болестта на Грейвс, чието развитие е свързано с хипертрофия (увеличаване на обема) на тъканите около очната ябълка. Това може да бъде придружено от болка в очите и повишено вътреочно налягане.
- Промени в психиката - тревожност, емоционална нестабилност (внезапни промени в настроението), раздразнителност, лош сън, нервност, появяват се черти на холеричния темперамент.
- Вегетативната дисфункция е промяна във функционалната активност на автономната част на нервната система, която се проявява с повишено изпотяване, периодично гадене и повръщане.
- Загуба на тегло с нормална диета - показва повишен метаболизъм, при който мазнините бързо „изгарят“. Тези нарушения също се характеризират с инхибиране на синтеза на различни протеинови структури, което води до загуба на коса, повишена чупливост и чупливост на ноктите.
- Промени в работата на сърцето и кръвоносните съдове - проявяват се с аритмия (нарушение на ритъма на сърдечните контракции), тахикардия (учестен пулс), повишено системно кръвно налягане.
Това заболяване на щитовидната жлеза може да доведе до страхотно усложнение - тиреотоксична криза. Характеризира се с рязко и значително повишаване на нивата на хормоните. Най-често може да бъде провокирано от операции, извършени за заболявания като нодуларна гуша или аденом на щитовидната жлеза.
Понякога първите прояви на болестта на Грейвс могат да бъдат само нарушение на съня и загуба на тегло. Ето защо, в случай на появата на такива симптоми, не е желателно да се отлага посещението при ендокринолога.
Диагностика
Появата на характерни симптоми служи като основа за по-нататъшно изследване, чиято цел е да се определи тежестта на структурните промени в щитовидната жлеза и степента на повишаване на нивото на нейните хормони. За това се провеждат следните изследвания:
Всички тези изследвания ни позволяват да определим тежестта на патологичния процес и да предпишем подходящо адекватно лечение.
Лечение
След установяване на диагнозата болест на Грейвс, лечението може да се проведе, като се използват няколко основни терапевтични подхода, които включват:
Провеждането на радиойодтерапия и хирургично лечение е възможно само в специализирана болница под постоянно наблюдение на лекари.
Всеки от тези методи за лечение на болестта на Грейвс има свои собствени характеристики. Най-радикалното е хирургичното отстраняване. Но самата операция е доста опасна и може да доведе до развитие на тиреотоксична криза.
По-нататъшната прогноза зависи от това как да се лекува щитовидната жлеза, навременността на началото на терапевтичните мерки. По принцип е благоприятно, болестта се прехвърля в контролирано състояние. При хирургично лечение е възможно дългосрочно отсъствие на рецидиви. За предотвратяване на патологията е важно да се избягва излагането на тялото на провокиращи фактори.
Щитовидната жлеза участва в работата на много системи, тъй като влияе върху различни видове метаболитни процеси в организма. Появата на заболявания в тялото води до смущения в други системи, което значително влошава здравословното състояние. Базедовата болест не се счита за често срещана (всеки стотен човек е болен), но дава усложнения, ако не се диагностицира и не се лекува. Причината е посочена под формата на неуспехи на имунната система.
Други имена на болестта на Грейвс са:
- Дифузна токсична гуша.
- Болест на Грейвс.
- Болест на Флаяни.
- Болест на Пери.
Сайтът определя болестта на Грейвс като автоимунно заболяване, което провокира значително увеличение на щитовидната жлеза и прекомерно производство на тиреоидни хормони, което развива симптоми на хипертиреоидизъм. Това води до системни смущения. По-често се среща сред женската половина на човечеството.
Има следните видове болест на Грейвс:
- Лека степен, която се характеризира с незначителни промени в здравословното състояние: загуба на тегло до 10%, сърдечната честота не надвишава 100 удара в минута.
- Средната степен, която се характеризира със забележими промени под формата на загуба на тегло до 20%, повишено налягане и увеличаване на броя на сърдечните ритми с повече от 100 удара в минута.
- Тежка степен, която значително засяга здравословното състояние под формата на загуба на тегло с повече от 20%, увреждане на други системи и органи, повишена сърдечна честота с повече от 120 удара в минута.
Какви са причините за болестта на Грейвс?
Основната причина за развитието на болестта на Грейвс се нарича нарушения в имунната система. Какви са причините за тези нарушения? Факторите, водещи до срив на имунната система, са:
- Захарен диабет, витилиго, болест на Адисон, хипопаратироидизъм и други автоимунни заболявания.
- генетично предразположение.
- Въвеждане на радиоактивен йод.
- Хронични инфекциозни заболявания в тялото. Така че хроничният тонзилит и вирусните инфекции често провокират болестта на Грейвс.
- Невропсихични разстройства.
- Черепно-мозъчна и психическа травма.
Тези фактори могат да доведат до нарушение на имунната система, която ще започне да произвежда антитела срещу TSH, което ще накара щитовидната жлеза да произвежда повече хормони, което ще доведе до развитие на тиреотоксикоза.
Когато имунната система е увредена, започват да се произвеждат антитела, които реагират на нормалните клетки на щитовидната жлеза. Тя от своя страна започва да произвежда хормони в излишък, което води до смущения в метаболитните процеси и прекомерен разход на енергия. Самата жлеза започва да се увеличава по размер и да става плътна. Това води до притискане на съседни органи, което предизвиква усещане за задушаване.
Има ли предразположение към дифузна токсична гуша?
Един от факторите е генетичната предразположеност. Учените обаче все още не са открили надеждни доказателства за това. Това е само предположение, което помага да се обясни появата на болестта. Смята се, че болестта на Грейвс е резултат от мутации в няколко гена, които се активират в момента, когато благоприятните негативни фактори започват да влияят на тялото.
Най-често заболяването се проявява при жени на възраст 30-50 години. Зад тях се забелязват изпъкнали очи. Заболяването обаче може да се прояви при млади момичета, бременни жени или жени по време на менопаузата. Според статистиката на всеки 8 болни жени се пада 1 болен мъж.
Какви са симптомите на заболяването?
Болестта на Грейвс се проявява бързо и остро или симптомите й се увеличават постепенно. Има такива признаци на заболяването:
- око:
- Симптомът на Stelwag е рядко мигане.
- Възпаление на роговицата.
- Ефектът от изненадан поглед е разширяването на палпебралната фисура.
- Появата на язви върху прозрачната мембрана.
- Непълно затваряне на клепачите.
- Усещане за пясък и сухота в очите.
- Симптом на Graefe - повдигане на горния и спускане на долния клепач.
- Екзофталм - изпъкнали очи. Среща както равномерно изпъкнало, така и едностранно.
- Хроничен конюнктивит.
- Притискане на очната ябълка или нерв от оток, което води до болка в очите, нарушено зрително поле, пълна слепота, повишено вътреочно налягане.
- Храносмилателна:
- диария
- Чернодробна дисфункция.
- Повишен апетит.
- Повръщане с възможно гадене.
- Сърдечно-съдови:
- Асцит.
- Подуване на крайниците.
- тахикардия.
- Оток на кожата - анасарка.
- Хронична сърдечна недостатъчност.
- Ендокринни:
- Непоносимост към топлина.
- Рязка загуба на тегло.
- Намалена работа на половите жлези и надбъбречната кора.
- Неврологични:
- Мускулна слабост.
- суетене.
- Повишена възбудимост.
- Главоболие.
- Двигателно безпокойство.
- Треперещи пръсти.
- Обща реактивност.
- Зъболекарски:
- Пародонтоза.
- Множество кариеси.
- Дерматологични:
- Еритема.
- Повишено изпотяване.
- Потъмняване на косата.
- Подуване на краката.
- Разрушаване на ноктите.
При дифузна токсична гуша може да се появят не всички от горните симптоми, а само някои от тях.
Какви са усложненията?
Тиреотоксичната криза е най-тежкото и опасно усложнение, което може да се развие след болестта на Грейвс. Може да се разпознае по високо кръвно налягане, повръщане, сърцебиене, температура до 41°C, прекомерна раздразнителност и кома. Пациентът може да умре, ако не бъде хоспитализиран и не получи медицинска помощ.
Тиреотоксичната криза възниква внезапно под влияние на:
- Сърдечен удар.
- стрес.
- Лечение с радиоактивен йод.
- Физическа умора.
- инфекциозни заболявания.
- Предозиране на синтетични хормони след отстраняване на част от щитовидната жлеза.
- Всяка хирургическа интервенция.
- Внезапно спиране на употребата на лекарства, които контролират производството на тиреоидни хормони.
Ако се развие усложнение, тогава в кръвта се освобождава огромно количество тиреоидни хормони, които нарушават функциите на черния дроб, нервната и сърдечната система и надбъбречните жлези.
Как да диагностицираме и лекуваме болестта на Грейвс?
Симптомите са първите диагностични индикатори, че болестта на Грейвс се е развила. Това обаче се потвърждава от други процедури, след което се предписва лечение.
Диагностичните мерки са:
- Изследване на ефекта на радиоактивния йод върху жлезата.
- Изследване на кръвта.
- Палпация на жлезата, която е увеличена.
- радиоизотопно сканиране.
- Рефлексометрия.
- Биопсия на щитовидната жлеза.
- ELISA кръвен тест.
- Ултразвук на жлезата.
- Сцинтиграфия на щитовидната жлеза.
Лечението се провежда чрез нормализиране на дневния режим и храненето:
- Създаване на благоприятна и спокойна среда.
- Осигуряване на хранене.
- Получаване на добър сън.
- Прием на витамини.
Лекарите предписват лекарства, които се състоят от приемане на антитиреоидни лекарства, калиеви добавки и седативи. Терапия с радиоактивен йод и хирургична интервенция също се предписват в случай на алергична реакция към йод, симптоми на сърдечна недостатъчност с изразена тежест и увеличаване на гуша над 3-та степен.
Възможно ли е да се възстанови от болестта на Грейвс - прогнози
Човек не трябва да пренебрегва наличието на заболяване, тъй като са възможни отрицателни прогнози под формата на:
- Мускулна слабост.
- Хипертиреоидизъм.
- Сърдечен удар.
- парализа.
- лезии на ЦНС.
- Удар.
- Хиперпигментация на кожата.
- Сърдечно-съдова недостатъчност.
- Тиреотоксична криза.
При навременно лечение болестта на Грейвс може да бъде напълно елиминирана. За поддържане на здравето могат да се предписват течности, успокоителни, витамини и хранителни вещества.
Благодаря
Сайтът предоставя справочна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболяванията трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходим е експертен съвет!
Какво представлява Базедовата болест?
Базедова болест- е генетично обусловено наследствена) заболяване на ендокринната система, характеризиращо се с прекомерно производство и освобождаване в системното кръвообращение на тиреоидни хормони - тироксин ( Т4) и трийодтиронин ( Т3). Излишък от тези хормони в кръвта ( тиреотоксикоза) води до развитие на патологични изменения в различни системи на органи – сърдечно-съдова, нервна, мускулна и др. В същото време самата щитовидна жлеза се увеличава по размер и увеличението има дифузен характер ( т.е. всички отдели и участъци на жлезата се увеличават).Базедовата болест получи името си в чест на офталмолога Базедов, който през 1840 г. за първи път разкри връзката между увеличената щитовидна жлеза и изпъкналите очи ( което е един от признаците на тази патология). Въпреки това, от клинична гледна точка, друго име за това заболяване е по-правилно - дифузна токсична гуша. Той по-точно определя основните патогенетични моменти на заболяването ( дифузно увеличение на щитовидната жлеза в комбинация с клинични признаци на тиреотоксикоза) и в момента се използва от повечето лекари.
Епидемиология на дифузна токсична гуша
Дифузната токсична гуша се среща във всички страни по света. Боледуват предимно хора в трудоспособна възраст Пикът на заболеваемостта настъпва между 20 и 50 години.), но доста често симптомите на тиреотоксикоза започват да се появяват в детството или юношеството. Болестта на Грейвс се среща около 10 пъти по-често при жените, отколкото при мъжете.След провеждане на много изследвания беше разкрито ясно семейно предразположение към развитието на болестта. Въпреки това, досега не е възможно да се идентифицира ген, който да е отговорен за развитието на патологичния процес. Въз основа на това учените предполагат, че причината за развитието на дифузна токсична гуша може да бъде увреждане на няколко гена наведнъж, което в комбинация с определени провокиращи фактори може да доведе до развитие на клиничната картина на заболяването.
Защо щитовидната жлеза се увеличава при болестта на Грейвс?
патогенеза ( механизъм за развитие) Болестта на Грейвс не е проучена достатъчно точно до момента. Със сигурност обаче е известно, че непосредствената причина за развитието на заболяването е нарушение на активността на имунната система на организма, което води до нарушение на функцията на щитовидната жлеза.При нормални условия образуването и освобождаването на тиреоидни хормони се контролира от няколко регулаторни механизма. За да започне синтезът на хормони в клетките на щитовидната жлеза, е необходимо да има специално вещество - тиротропин ( тироид-стимулиращ хормон, TSH). Това вещество се секретира от хипофизната жлеза специална жлеза, която се намира в основата на черепа и контролира дейността на всички ендокринни жлези на тялото).
Тиротропинът, секретиран в хипофизната жлеза, взаимодейства със специални рецептори на клетките на щитовидната жлеза. Това води до увеличаване на процеса на усвояване на йод от него и стимулира синтеза на хормони на щитовидната жлеза, които след това се освобождават в периферния кръвен поток. Увеличаването на концентрацията на тироксин в кръвта води до намаляване на производството на TSH в хипофизната жлеза, което води до равномерно намаляване на секреторната функция на самата щитовидна жлеза. Така нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта се поддържа на постоянно ниво.
Заслужава да се отбележи също, че регулирането на секрецията на TSH се извършва и с помощта на така наречения тиреолиберин, хормон, произвеждан от хипоталамуса ( тиролиберинът стимулира производството на TSH). Хипоталамусът е област на мозъка, чиито клетки отделят биологично активни вещества ( хормони), регулиращи дейността на хипофизната жлеза ( и следователно всички жлези в тялото). Хипоталамусът е свързан с почти всички нервни структури на човешкото тяло, поради което се счита за връзка между нервната и ендокринната система.
При дифузна токсична гуша се наблюдава нарушение на активността на имунната система на пациента. При нормални условия клетките на имунната система ( лимфоцити) са активни само срещу чужди микроорганизми ( бактерии, вируси, туморни клетки) и са неактивни срещу клетките на собственото си тяло. При болестта на Basedow това правило се нарушава, в резултат на което лимфоцитите започват да произвеждат антитела срещу клетките на собственото си тяло ( по-специално срещу рецептори, които са разположени на повърхността на клетките на щитовидната жлеза и с които тироид-стимулиращият хормон на хипофизната жлеза взаимодейства при нормални условия). Взаимодействието на тези антитела със специфични рецептори на клетките на щитовидната жлеза стимулира увеличаването на неговия размер и повишаване на функционалната му активност, което в крайна сметка води до прекомерно образуване и навлизане в кръвта на тиреоидни хормони.
Заслужава да се отбележи също, че при болестта на Basedow много органи и тъкани в тялото се преструктурират, в резултат на което стават по-чувствителни към действието на хормоните на щитовидната жлеза.
Причини за развитие на дифузна токсична гуша
Както бе споменато по-рано, основната причина за развитието на заболяването е генетично предразположение, което води до нарушаване на активността на имунната система. Въпреки това, различни фактори, които влияят по определен начин на човешката имунна система, могат да провокират началото на заболяването и появата на клинични симптоми. Развитието на дифузна токсична гуша може да бъде улеснено от:
- Женски пол.Хормонални промени, които настъпват в женското тяло ( се отнася до менструалния цикъл, бременността, периода на кърмене, менопаузата) причиняват лабилност ( нестабилност) на нервната, ендокринната и имунната система, което обяснява по-честото развитие на това заболяване при жените.
- Периодът на пубертета.По това време настъпва преструктуриране на нервната и ендокринната система на тийнейджър, което може да бъде свързано с повишена чувствителност на тъканите към хормоните на щитовидната жлеза.
- Психическа травма.Психоемоционални преживявания ( особено в детството или юношеството) може да причини дисфункция на нервната система. Това от своя страна може да доведе до дисфункция на хипоталамо-хипофизната система, последвана от нарушение на активността на щитовидната жлеза и повишаване на чувствителността на тъканите към нейните хормони. Научно доказано е, че психологическа травма е настъпила при повече от 80% от пациентите, които са били диагностицирани с Базедова болест. Тук е важно да се отбележи, че той може да играе решаваща роля като еднократен ( остър) психическа травма и дългосрочна ( хроничен) отрицателни психични влияния.
- Инфекциозни заболявания.Проникването на инфекциозни агенти в тялото води до активиране на имунната система ( за борба с чужди агенти). Въпреки това, при лица, предразположени към дифузна токсична гуша, продължителни или често повтарящи се вирусни или бактериални инфекциозни заболявания ( грип, тонзилит, морбили, скарлатина, туберкулоза и др.) може да провокира нарушение на имунитета и началото на производството на антитела към рецепторите на щитовидната жлеза. Това е от особено значение при деца, чиято имунна система все още не е напълно оформена и "не знае как" правилно да реагира на чужди антигени.
- Мозъчна травма.Увреждането на различни структури на централната нервна система може да провокира ( чрез хипоталамуса) развитието на Базедова болест.
- инфекциозен енцефалит.Енцефалитът е възпаление на мозъчната тъкан, което също може да причини развитие на дифузна токсична гуша.
Симптоми и признаци на дифузна токсична гуша
Клиничните прояви на дифузната токсична гуша се дължат на прекомерното производство на тироксин и трийодтиронин. И тъй като тези хормони засягат много тъкани и органи, клиничната картина на Базедовата болест също ще бъде много разнообразна. Хормоните на щитовидната жлеза са необходими за нормалния растеж и развитие на органите и целия организъм. Те регулират метаболизма протеини, мазнини и въглехидрати), стимулират процесите на клетъчно делене в различни тъкани, като същевременно повишават нуждата им от кислород и хранителни вещества. Те също така стимулират дейността на почти всички системи в тялото ( особено сърдечно-съдови и нервни), активират мисловните процеси и повишават психо-емоционалната възбудимост на човека. В допълнение, заслужава да се отбележи, че хормоните на щитовидната жлеза повишават чувствителността на тъканите към катехоламини ( към хормоните епинефрин и норепинефрин), което допълнително засилва тяхното стимулиращо действие върху сърдечно-съдовата, нервната и други системи на организма.
Болестта на Грейвс се проявява:
- уголемяване на щитовидната жлеза;
- увреждане на очите;
- увреждане на различни органи и системи.
Уголемяване на щитовидната жлеза при болест на Грейвс
Увеличаването на щитовидната жлеза е един от характерните признаци на дифузна токсична гуша. Все пак трябва да се отбележи, че този симптом може да се наблюдава и при редица други заболявания, така че трябва да се оценява само в комбинация с други клинични и лабораторни данни.При болестта на Грейвс щитовидната жлеза обикновено се увеличава дифузно ( равномерно), но понякога има преобладаващо увеличение на един от неговите дялове. Самата жлеза е мека или умерено плътна, безболезнена и не е споена с околните тъкани, кожата над нея не е променена.
Размерът на щитовидната жлеза варира в зависимост от стадия на заболяването. Трябва обаче незабавно да се отбележи, че тежестта на клиничните прояви на дифузна токсична гуша се определя не от размера на жлезата, а от нивото на произвежданите от нея хормони в кръвта.
При Базедова болест се разграничават 5 степени на увеличение на щитовидната жлеза, а именно:
- I степен- невъзможно е визуално да се определи щитовидната жлеза ( нормална форма на врата), но при палпация ( сондиране) може да разкрие увеличение на единия или и на двата си дяла.
- II степен- щитовидната жлеза се определя визуално по време на преглъщащите движения на пациента и нейните разширени лобове лесно се палпират.
- III степен- жлезата е увеличена толкова много, че променя структурата на предната част на шията ( шията става по-дебела от обикновено).
- IV степен- прекалено увеличена щитовидна жлеза изпъква на предната повърхност на шията, значително я деформира.
- V степен- увеличената жлеза може да достигне гигантски размер ( до няколко десетки сантиметра в диаметър).
Увреждане на очите при Базедова болест
нараняване на очите ( ендокринна офталмопатия) се наблюдава при повече от 20% от пациентите с Базедова болест. Важно е да се отбележи, че патологичните промени, които се развиват в този случай, са свързани не толкова с излишък от хормони на щитовидната жлеза, колкото с имунни нарушения. Това се доказва и от факта, че подобни промени в очите могат да възникнат и при други заболявания, включително хипотиреоидизъм ( състояние, характеризиращо се с ниски нива на тиреоидни хормони в кръвта).Ендокринната офталмопатия може да се прояви:
- Двустранен екзофталм ( изпъкнали очи). Механизмът на развитие на изпъкнали очи е доста сложен, но основната причина за това явление е ретробулбарният оток ( разположен зад очната ябълка) влакна и окуломоторни мускули, в резултат на което самата очна ябълка се „изтласква“ от орбитата. В едематозната тъкан и мускулите се развива възпалителен процес. При дълъг ход на заболяването във възпалените тъкани има пролиферация на съединителната ( цикатрициален) тъкани, в резултат на което екзофталмът става необратим.
- Увреждане на окуломоторните мускули.В резултат на спазъм изразено намаление) мускулът, който повдига горния клепач, той ( клепач) е постоянно повишена. Ако пациентът се опита да следва движещия се надолу обект, клепачът "изостава" от движението на очната ябълка, в резултат на което се определя бяла ивица склера между него и роговицата на окото. В допълнение, пациентите могат да имат слабост на конвергенцията ( информация за очите), тоест не могат да фокусират върху близко разположени обекти.
- Увреждане на роговицата.При болестта на Грейвс може да има намаляване на чувствителността на роговицата, в резултат на което пациентите мигат по-рядко от обикновените хора ( 2 - 3 пъти в минута със скорост 6 - 8 пъти в минута).
- Широко отваряне на очите. Това се дължи на пареза на кръговите мускули на клепачите.
- Изявен блясък в очите.
- Подуване на клепачите.
- тремор ( разклащане) затворени клепачи.
Увреждане на различни органи и системи при болестта на Грейвс
Както беше посочено по-рано, хормоните на щитовидната жлеза засягат функцията на много органи и тъкани в цялото тяло. Ето защо излишъкът им в кръвта ще се прояви чрез нарушения от различни системи.При дифузна токсична гуша могат да бъдат засегнати:
- сърдечно-съдовата система;
- нервна система;
- храносмилателната система;
- мускулно-скелетна система;
- кожа и нейните придатъци;
- репродуктивна система.
- сърцебиене ( тахикардия). Пациентите могат да се оплакват от повишена над 90 удара в минута) и повишена сърдечна честота, която понякога е придружена от поява на пронизващи болки в гърдите. Тахикардията с дифузна токсична гуша е постоянна и персистираща ( продължава дори по време на нощен сън), което позволява да се разграничи от това на други заболявания.
- Недостиг на въздух.задух ( усещане за недостиг на въздух) може да се появи в ранните стадии на заболяването, което е свързано с нарушение на помпената функция на сърцето. Отличителна черта е естеството на недостиг на въздух, което много пациенти описват като "недоволство от вдъхновение".
- Повишаване на телесната температура.Постоянно субфебрилно състояние ( повишаване на телесната температура до 37,3 - 37,5 градуса) се развива в резултат на ефекта на хормоните на щитовидната жлеза върху центъра за терморегулация, разположен в хипоталамуса, както и в резултат на ускоряване на метаболизма в целия организъм.
- Промяна в поведението на пациента.Промяната в психическото състояние и поведението на пациента е характерна за тежките форми на заболяването, но първите признаци на тези отклонения могат да се наблюдават за първи път след началото на развитието на патологичния процес. Пациентите с Базедова болест се характеризират с раздразнителност и агресивност, импулсивност, лека възбудимост и повишена умора. Те също често се оплакват от нарушения на съня ( чести нощни събуждания и/или безсъние) и емоционална нестабилност ( което се проявява с повишена сълзливост). При продължително прогресиране на заболяването може да се появи нарушение на паметта и тежка психоза.
- Увреждане на периферните нерви.Това се проявява с характерен фин тремор ( разклащане) пръстите на ръцете, краката, езика, клепачите и така нататък ( до треперене на цялото тяло при тежки форми на заболяването).
- Чести главоболия.
- Повишен апетит.Това се дължи на повишеното производство на кисел стомашен сок, което се наблюдава в началните стадии на заболяването. Също така повишеният апетит се дължи на ускоряването на метаболитните процеси и повишените нужди на организма от енергия и други хранителни вещества.
- диария ( диария). В началото на заболяването може да има чести ( 2 - 3 пъти на ден) декориран стол ( поради повишен апетит). При по-нататъшно прогресиране на заболяването се наблюдава засилване на чревната подвижност, както и нарушение на функцията на панкреаса ( по-специално, намалява количеството на храносмилателните ензими, произведени от него). В резултат на това изядената храна е лошо обработена, което води до диария. Диарията с дифузна токсична гуша не е придружена от коремна болка или тенезми ( болезнено фалшиво желание за дефекация).
- Повръщане.Повръщането на наскоро изядена храна е рядкост при болестта на Грейвс. Появата му се обяснява с повишена перисталтика ( подвижност) на стомашно-чревния тракт, както и възможен спазъм на пилорния сфинктер ( мускул, разположен на границата на стомаха и червата и контролира преминаването на стомашното съдържимо в тънките черва).
- Намаляване на телесното тегло.Въпреки повишения апетит, телесното тегло на пациентите с дифузна токсична гуша е значително намалено, поради ускорения метаболизъм в организма. Това се проявява най-ясно при хората с наднормено тегло през първите няколко месеца от началото на заболяването.
- Увреждане на черния дроб.При нормални условия тиреоидните хормони се детоксикират в черния дроб. При болестта на Грейвс, в резултат на повишеното им навлизане в черния дроб, резервите на органа се изчерпват и кръвоносните му съдове се увреждат, което в крайна сметка води до развитие на възпалителен процес ( хепатит А). Болните се оплакват от тежест или пронизваща болка в дясното подребрие, лошо храносмилане, гадене или повръщане. При палпация черният дроб е увеличен, може да бъде болезнен. Понякога може да се появи жълтеница, което е изключително неблагоприятен прогностичен признак.
- Мускулно увреждане.При продължителен ход на заболяването се отбелязва мускулна атрофия ( намаляване на мускулната маса), мускулната слабост прогресира. При тежки форми на заболяването може да настъпи парализа ( периодични пристъпи на екстремна мускулна слабост, продължаващи от часове до дни). Причината за възникването им е нарушение ( недостатък) калий в кръвта.
- Увреждане на костите.Костната тъкан е в състояние на постоянно обновяване - някои клетки ( остеокласти) разрушават костното вещество, докато други ( остеобласти) го оформете отново. Излишъкът от хормони на щитовидната жлеза в кръвта води до прекомерно активиране на остеокластите, в резултат на което при болестта на Грейвс се наблюдава намаляване на здравината на костите в цялото тяло.
- изтъняване на косата;
- повишена чупливост на ноктите;
- прекомерно изпотяване ( поради нарушена регулация на дейността на потните жлези);
- зачервяване на кожата;
Струва си да се отбележи, че описаните по-горе симптоми могат да се появят в различни комбинации, а някои от тях може да липсват напълно. Възможна е и поява на други неспецифични прояви от страна на различни органи и тъкани, което понякога значително усложнява диагностичния процес.
Тиреотоксична криза при Базедова болест
Тиреотоксичната криза се развива в резултат на неправилно лечение на дифузна токсична гуша, както и под влияние на различни провокиращи фактори ( инфекция, интоксикация, операция и други стресови ситуации).От патогенетична гледна точка тиреотоксичната криза се характеризира с критично повишаване на нивото на тиреоидните хормони в кръвта, което води до обостряне на всички клинични прояви на заболяването. Важен е фактът, че това нарушава производството ( и ускорено унищожение) хормони на надбъбречната кора ( глюкокортикоиди), по-специално кортизол. Кортизолът е мощен антистресов и противошоков хормон ( тоест поддържа функциите на организма при всякакви стресови ситуации, а също така е необходим за нормалната ежедневна човешка дейност). Липсата на този хормон може да доведе до нарушаване на функциите на жизненоважни системи, което може да доведе до смърт на пациента.
Клиничната картина на тиреотоксичната криза се характеризира с остър ( в продължение на няколко часа) увеличаване на интензивността на всички горепосочени симптоми на заболяването.
Симптомите на тиреотоксична криза са:
- изразена психомоторна възбуда;
- агресивност;
- повишаване на телесната температура ( до 40 градуса или повече);
- повишаване на сърдечната честота ( до 200 удара в минута);
- неукротимо повръщане;
- изобилен ( изключително изразен) диария;
- обилно изпотяване;
- тежка мускулна слабост;
- изключително рядко мигане;
- бързо дишане;
- астматични пристъпи;
- страх от смъртта;
- психози;
- рейв;
- периодична загуба на съзнание.
Защо дифузната токсична гуша е опасна при деца?
Дифузната токсична гуша в детска възраст е относително рядка. Въпреки това, протичането на това заболяване при деца и юноши има редица отличителни черти ( в сравнение с този на възрастните).Клиничната картина на Базедова болест при деца се характеризира с:
- По-изразено увеличение на щитовидната жлеза.
- Чести главоболия и влошаване на паметта, което може да доведе до намаляване на представянето на децата в училище.
- Ускорен растеж и осификация на костите.
- Забавено сексуално развитие.
- По-изразена емоционална нестабилност.
- по-обхватно ( в сравнение с възрастните) тремор на пръстите и крайниците.
Дифузна токсична гуша и бременност
Дифузната токсична гуша може да повлияе негативно на хода на бременността, което често се проявява чрез спонтанен аборт, вътрематочна смърт на плода или преждевременно раждане. Също така, наличието на изразена клинична картина на заболяването може да допринесе за развитието на фолиево-дефицитна анемия при бременна жена.Фолиевата киселина е специален витамин, който е необходим за нормалния растеж и развитие на всички тъкани ( участва в процесите на делене на клетките). Тъй като запасите от този витамин в организма са относително малки, по време на бременност ( когато част от фолиевата киселина от тялото на майката преминава в тялото на плода) може да развие своята недостатъчност, една от проявите на която ще бъде анемия ( намаляване на броя на червените кръвни клетки в кръвта поради нарушение на процеса на тяхното образуване в костния мозък). Болестта на Грейвс от своя страна също допринася за развитието на дефицит на фолиева киселина ( поради нарушена абсорбция в стомашно-чревния тракт), което допълнително увеличава риска от анемия.
В същото време си струва да се отбележи, че ходът на бременността може по някакъв начин да промени клиничната картина на болестта на Basedow. През първата половина на бременността може да се увеличи тежестта на симптомите на заболяването, което е свързано с преструктурирането на нервната, имунната и ендокринната система на тялото на майката. Но през втората половина на бременността клиничните прояви на дифузна токсична гуша могат да отшумят или да изчезнат напълно. Това се обяснява с факта, че през този период се наблюдава повишаване на концентрацията на естрогени ( женски полови хормони) в кръвта на бременна жена. Естрогените стимулират растежа на матката и предизвикват редица други промени, необходими за нормалното протичане на бременността, както и стимулират образуването в черния дроб на така наречения тироксин-свързващ протеин, който свързва и "неутрализира" излишните хормони на щитовидната жлеза .
Диагностика на дифузна токсична гуша
Диагнозата и лечението на дифузна токсична гуша се извършва от ендокринолог, но лекар от всяка специалност може да идентифицира основните прояви на заболяването. Възможно е да се предположи диагнозата след обикновен преглед и клиничен преглед на пациента. В същото време, за да се потвърди диагнозата, както и да се оцени общото състояние на пациента и да се предпише правилното лечение, е необходимо да се проведат редица допълнителни лабораторни и инструментални изследвания. Диагнозата на дифузна токсична гуша включва:
- клиничен преглед;
- лабораторни изследвания;
- ултразвукова процедура ( ултразвук);
- други инструментални изследвания.
Клиничен преглед
Клиничният преглед на пациента е важна диагностична мярка, която в повечето случаи позволява на лекаря да приеме правилната диагноза.Клиничният преглед включва:
- инспекция.По време на прегледа лекарят обръща внимание на онези външни признаци, които биха могли да показват повишена концентрация на хормони на щитовидната жлеза. На първо място се оценява вида на телосложението на пациента и състоянието на подкожната мастна тъкан ( с тежка форма на Базедова болест, тя е изключително слабо развита). След това се оценява състоянието на кожата ( неговия цвят, еластичност) и неговите придатъци ( нокти, коса). Дори при лека форма на заболяването може да се определи лек екзофталм ( изпъкнали очи) и неестествено изразен блясък в очите на пациента. Поведението на пациента по време на изследването също играе важна роля. При дифузна токсична гуша пациентите са развълнувани, нетърпеливи, не могат да останат неподвижни дълго време.
- палпация ( сондиране). По време на това изследване от първостепенно значение е палпаторното определяне на размера на щитовидната жлеза. За да направите това, лекарят застава пред пациента, поставя лявата си ръка на тила и поставя пръстите на дясната си ръка върху предната повърхност на шията ( в областта на щитовидния хрущял). След това лекарят моли пациента да извършва преглъщащи движения, като в същото време изследва тъканта на щитовидната жлеза. Палпацията ви позволява да определите размера на органа, както и да идентифицирате някои други промени, характерни за дифузна токсична гуша ( например повишаване на температурата на кожата над жлезата).
- аускултация ( слушане). По време на аускултация лекарят прилага мембраната на стетоскопа към предната част на шията. При болестта на Basedow този метод ви позволява да слушате вид духащ шум, чиято поява се дължи на повишен кръвен поток през кръвоносните съдове на увеличената щитовидна жлеза.
Тестове за дифузна токсична гуша
Общият кръвен тест за това заболяване е неинформативен, тъй като не разкрива никакви промени, характерни за дифузна токсична гуша. В същото време биохимичните изследвания разкриват промени в метаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати. В допълнение, при болестта на Basedow се предписват редица други изследвания, чиято цел е да се определи функционалното състояние на щитовидната и хипофизната жлеза.По време на диагностичния процес лекарят може да предпише:
- химия на кръвта;
- определяне на нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта;
- определяне на нивото на тиреотропин ( TSH) в кръвта;
- определяне на йод, свързан с протеини.
Индекс | Какво означава? | норма | |
Нивото на холестерола | Холестеролът е основният компонент на метаболизма на мазнините в организма. | 3 - 6 mmol / литър. | Хормоните на щитовидната жлеза увеличават разграждането на холестерола и отделянето му с жлъчката, в резултат на което нивото му в кръвта ще се понижи. |
Ниво на албумин | Албумините са протеини, които се образуват в черния дроб и циркулират в кръвта, извършвайки транспорт ( свързват и транспортират хормони, лекарства и други вещества ) и много други функции. | 35 - 50 грама / литър. | Намален в резултат на нарушение на синтетичната функция на черния дроб. |
Нивото на глюкозата | Глюкозата е основният въглехидрат, който служи като източник на енергия за повечето клетки в човешкото тяло. | 3,3 - 5,5 mmol / литър. | Хормоните на щитовидната жлеза повишават концентрацията на глюкоза в кръвта, в резултат на което при Базедова болест този показател може да бъде значително по-висок от нормалното. |
Ниво на креатинин | Креатининът е крайният продукт на протеиновия метаболизъм, който се образува в резултат на разграждането на протеина в организма. |
| Тъй като хормоните на щитовидната жлеза стимулират разграждането на протеините, нивата на креатинин могат да бъдат леко повишени ( не се наблюдава изразено увеличение, тъй като при нормално функционално състояние на бъбреците креатининът бързо се екскретира от тялото с урината. ). |
Оценка на функцията на щитовидната жлеза
Индекс | Какво означава? | норма | Промени при Базедова болест |
Ниво на трийодтиронин (Т3 ) | Основни хормони на щитовидната жлеза. | 1,04 - 2,5 nmol / литър. | Значително над нормата. |
ниво на тироксин (Т4 ) | 65 - 160 nmol/литър. |
||
Ниво на тироидния стимулиращ хормон (TSH ) | Хормон на хипофизата, който стимулира синтеза на тиреоидни хормони в щитовидната жлеза. | 0,4 - 4,0 международни единици на литър. | При дифузна токсична гуша се увеличава количеството на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта, което по механизма на обратната връзка инхибира секрецията на TSH, в резултат на което нивото му в кръвта ще бъде намалено или нормално. |
Ниво на йод, свързан с протеини (SBY ) | При нормални физиологични условия повече от 95% от йода в периферната кръв се съдържа в тироксин, който се фиксира от плазмените протеини. | 315 - 670 nmol / литър. | При повишено производство на тироксин количеството SBY ще се увеличи няколко пъти. |
Ултразвук за дифузна токсична гуша
Ултразвукова процедура ( ултразвук) при дифузна токсична гуша има ограничена диагностична стойност. Проучването ви позволява да определите размера на щитовидната жлеза и нейната консистенция, но не предоставя информация за нейната функционална активност.Ултразвукът обаче играе важна роля при разграничаването на болестта на Грейвс от други патологии, които също се проявяват с увеличена щитовидна жлеза. Така например при дифузна токсична гуша не се определят възли в тъканта на жлезата, което може да се наблюдава при доброкачествени или злокачествени тумори. Самата жлеза при болестта на Грейвс е увеличена относително равномерно ( тоест и двата му дяла се увеличават), което не е характерно за туморните заболявания. Също така е важно да се определи размерът на увеличената щитовидна жлеза ( при значително увеличение консервативното лечение обикновено е неефективно).
Други инструментални изследвания
Радиоизотопните изследвания могат да помогнат да се определи състоянието на функционалната активност на щитовидната жлеза. Също така важна диагностична стойност е информацията за състоянието на метаболизма в тялото на пациента.При болестта на Грейвс лекарят може да предпише:
- определяне на абсорбцията на радиоактивен йод от щитовидната жлеза;
- сцинтиграфия на щитовидната жлеза;
- дефиниция на основната борса.
Това изследване ви позволява да оцените функционалната активност на щитовидната жлеза. Факт е, че за синтеза на хормони на щитовидната жлеза тя се нуждае от йод, който се улавя от кръвната плазма. Ако радиоактивен ( етикетирани) йод, можете да проследите колко от него и колко бързо ще бъде уловен от щитовидната жлеза за синтез на хормони. При дифузна токсична гуша този показател може да бъде значително увеличен в сравнение с нормалните данни. Заслужава обаче да се отбележи, че абсорбцията на радиоактивен йод може да се увеличи и при индивиди, които имат хроничен дефицит на това вещество ( живеещи в определени райони, където съдържанието на йод в храните е намалено).
Сцинтиграфия на щитовидната жлеза
Същността на това изследване е въвеждането в тялото на радиоактивен ( етикетирани) йод. Йодът се улавя от клетките на щитовидната жлеза, след което пациентът се изследва в специална камера, която записва радиацията на маркираното лекарство. С помощта на сцинтиграфия е възможно да се определят най-активните области на увеличената жлеза ( те ще съдържат най-много йод и ще излъчват най-много радиация), както и за идентифициране на тироидна тъкан на нетипични места ( например зад гърдите).
Трябва да се отбележи, че дозите радиация, използвани в процеса на изследване, са незначителни и не представляват опасност за хората.
Определение за основен метаболизъм
Основната скорост на метаболизма е количеството топлина ( Термална енергия), който се отделя от човешкото тяло в процеса на осигуряване на функциите на жизненоважни органи в състояние на пълен покой. Същността на изследването е да се определи количеството абсорбиран кислород за единица време ( който е основният източник на енергия) и въглероден диоксид, отделен за същия период от време ( страничен продукт от енергийни процеси). Колкото по-интензивни са метаболитните процеси в тялото, толкова повече кислород ще има нужда и толкова повече въглероден диоксид ще отделя.
Изследването на основния метаболизъм се извършва сутрин, на празен стомах ( не по-рано от 12 часа след последното хранене, тъй като процесът на храносмилане е свързан с допълнителни енергийни разходи). Освен това, 3 дни преди изследването, трябва да изключите месото, рибата и домашните птици от диетата, както и да спрете приема на седативни лекарства. Самото изследване отнема не повече от 10 минути и се извършва с помощта на специални устройства, които отчитат количеството абсорбиран кислород и отделения въглероден диоксид.
класификация ( тежест) дифузна токсична гуша
В зависимост от тежестта на клиничните прояви на дифузна токсична гуша, както и въз основа на клинични и лабораторни данни, се разграничават няколко форми на заболяването. Това е необходимо за оценка на общото състояние на пациента, както и за планиране на по-нататъшни тактики на лечение.Тежестта на дифузната токсична гуша
Критерий | Лека форма | Средна форма | Тежка форма |
Психическото състояние на пациента | Умерена нервна възбудимост. | Изразена нервна възбудимост. | Изключителна нервна възбудимост. |
производителност | Не е счупен или леко намален. | Изразено намаляване на работоспособността. | Пациентите са инвалиди. |
отслабване (в зависимост от първоначалното телесно тегло ) | 15-20% или повече. | ||
Сърдечен ритъм | До 100 удара в минута. | 100-120 удара в минута. | Над 120 удара в минута. |
Основна скорост на метаболизма | Увеличен с 30%. | Увеличава се с 30 - 60%. | Увеличен с повече от 60%. |
Диференциална диагноза на дифузна токсична гуша
Целта на диференциалната диагноза е да се разграничи дифузната токсична гуша от други заболявания, протичащи с подобна клинична картина.Дифузната токсична гуша трябва да се диференцира:
- От аденом на хипофизата, произвеждащ хормони.Аденомът е доброкачествен тумор. Ако се развива от произвеждащи хормони клетки на хипофизната жлеза ( които произвеждат хормон, стимулиращ щитовидната жлеза), това може да доведе до повишаване на нивото на TSH в кръвта, което води до увеличаване на размера на щитовидната жлеза и повишено производство на хормони на щитовидната жлеза. Основният диагностичен критерий в този случай ще бъде нивото на TSH в кръвта ( при аденом е увеличен, а при Базедова болест е намален).
- От токсичен аденом на щитовидната жлеза.Токсичният аденом се характеризира с образуването на доброкачествени възли в щитовидната жлеза, които произвеждат тиреоидни хормони, независимо от нивото на тиреотропина. Възлите в щитовидната жлеза могат да бъдат открити чрез ултразвук или сцинтиграфия ( в последния случай ще се определят „горещи“ огнища на повишено натрупване на радиоактивен йод, което не е типично за дифузна токсична гуша).
- от ревматично сърдечно заболяване ревматично сърдечно заболяване). Необходимостта от диференциална диагноза на тези две заболявания се дължи на увреждане на сърцето, което често се наблюдава при болестта на Грейвс и при ревматизъм. В полза на ревматична болест на сърцето в този случай ще свидетелстват данните от анамнезата ( пациентът отдавна страда от ревматизъм), както и признаци на увреждане на ставите и централната нервна система. Определянето на антистрептококови антитела в кръвта е от решаващо значение ( стрептококи - патогенни бактерии, които причиняват развитието на ревматизъм).
- От неврози.Неврозата се развива в резултат на дисфункция на централната нервна система и може да се прояви и чрез раздразнителност, агресивност, треперене на ръцете и краката и т.н., но нивото на тиреоидните хормони в кръвта на такива пациенти обикновено е нормално, което дава възможност да се изключи Базедова болест.
Лечение на дифузна токсична гуша
Лечението на дифузна токсична гуша трябва да бъде цялостно и да включва както медикаментозно, така и хирургично ( ако е необходимо) Събития. Във всеки случай първоначалната задача е да се нормализира функцията на щитовидната жлеза и нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта, след което се взема решение за по-нататъшна тактика на лечение. За лечение на дифузна токсична гуша можете да използвате:
- лекарства;
- радиоактивен йод;
- диетична терапия;
- хирургични методи на лечение.
Лекарства за дифузна токсична гуша
Същността на лекарствената терапия е назначаването на лекарства, които блокират образуването на тиреоидни хормони в щитовидната жлеза, което води до намаляване на концентрацията им в периферната кръв. За тази цел се предписва лекарството тиамазол ( мерказолил, метотирин), които трябва да се приемат през устата след хранене.При лека и умерена форма на заболяването лекарството се предписва в доза от 5 mg, която трябва да се приема 3-4 пъти на ден. След лабораторно потвърдено нормализиране на функцията на щитовидната жлеза ( което обикновено се наблюдава 3 до 6 седмици след началото на лечението) дневната доза на лекарството започва да се намалява с 5 mg на всеки 7 до 10 дни, докато се достигне поддържащата доза ( 5 mg 2-4 пъти седмично).
При тежка болест на Грейвс лекарството се предписва 15-20 mg 3-4 пъти на ден ( дневната доза за възрастен не трябва да надвишава 60 mg). След нормализиране на клиничната картина дневната доза постепенно се намалява до 5-20 mg. Курсът на лечение в този случай може да продължи до 12 - 18 месеца.
Критериите за ефективност на лечението са:
- Изчезването на клиничните симптоми на заболяването- нормализиране на пулса, наддаване на тегло, изчезване на раздразнителност, нормализиране на емоционалното състояние и др.
- Нормализиране на лабораторните показатели- по-специално нивото на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта и основния метаболизъм.
- Намаляване размера на щитовидната жлеза.
В допълнение към основното антитироидни) лечение, на пациентите е показана и симптоматична терапия, чиято цел е да коригира развиващите се нарушения на сърдечно-съдовата и други системи.
Симптоматичното лечение на дифузна токсична гуша включва:
- Нормализиране на работата на сърцето.С тахикардия ( повишаване на сърдечната честота) могат да се предписват лекарства от групата на бета-блокерите ( анаприлин, окспренолол), които забавят провеждането на нервните импулси в сърдечния мускул, като по този начин намаляват сърдечната честота. В същото време, с развитието на симптоми на сърдечна недостатъчност ( какво се наблюдава при продължително прогресиране на Базедовата болест) предписват се сърдечни гликозиди ( дигоксин, дигитоксин), които повишават контрактилната активност на сърцето, като му помагат да изпълнява помпената си функция.
- Употребата на хормонални противовъзпалителни лекарства ( глюкокортикоиди). Лекарства от тази група ( преднизолон, хидрокортизон) намаляват активността на хормоните на щитовидната жлеза в организма, а също така до известна степен инхибират образуването на тиротропин в хипофизната жлеза и стабилизират функцията на имунната система.
- Приложение на антихистамини ( перитол). Това лекарство има известен седативен ефект, а също така повишава апетита, което спомага за нормализиране на телесното тегло на пациента.
- Нормализиране на нервно-психическото състояние.Предписват се успокоителни и сънотворни ( валериана, диазепам).
Лечение на дифузна токсична гуша с радиоактивен йод
Същността на този метод е назначаването на радиоактивен йод, който се улавя от клетките на щитовидната жлеза, след което излъчваната от него радиация причинява смъртта на тези клетки. В резултат на това функционалната активност на жлезата намалява и нивото на тиреоидните хормони в кръвта се нормализира. На мястото на разрушените от радиация клетки на щитовидната жлеза се образуват белези от съединителната тъкан.Самото лечение с радиоактивен йод е безопасно и безболезнено. Лекарството се въвежда в тялото на пациента през стомашно-чревния тракт. За това пациентът след извършване на всички необходими изследвания) се дава да се изпие 1 капсула, съдържаща определена доза радиоактивен йод. След това пациентът трябва да остане под лекарско наблюдение от 12 до 24 часа, след което може да се прибере у дома. Положителният ефект започва да се проявява след около месец, а най-изразеният терапевтичен ефект се наблюдава след 8-12 седмици.
Важно е да се отбележи, че 5 до 7 дни преди процедурата е необходимо да спрете приема на антитироидни лекарства, в противен случай може да се развие хипотиреоидизъм ( състояние, характеризиращо се с прекомерно ниски нива на тиреоидни хормони в кръвта).
Показания за лечение с радиоактивен йод са:
- Умерена или тежка форма на болестта на Грейвс.
- Липса на ефект от провежданото медикаментозно лечение.
- Наличие на противопоказания за хирургично лечение ( тежко увреждане на сърдечно-съдовата, дихателната или други системи).
- Рецидиви ( повтарящи се екзацербации) заболявания след предишно хирургично лечение.
- с лека форма на заболяването;
- при наличие на възли в щитовидната жлеза;
- по време на бременност;
- по време на кърмене;
- при заболявания на кръвоносната система.
Диета при дифузна токсична гуша
Специална диета за пациенти с дифузна токсична гуша не е разработена. Пациентите могат да ядат обикновени храни, но трябва да спазват определени правила.На първо място, си струва да си припомним, че с тази патология метаболизмът в тялото се ускорява значително. Следователно, дори при минимална физическа активност, болен човек ще се нуждае от повече храна ( от нормалното), за да компенсирате разходите за енергия. В същото време не трябва да забравяме, че повишаването на концентрацията на тиреоидни хормони ускорява разрушаването на протеините и мазнините в организма, така че храната, която приемат пациентите, трябва да съдържа всички основни хранителни вещества в необходимите количества.
Основните правила за хранене на пациенти с Базедова болест са:
- Дробно хранене.Препоръчително е да ядете 5-6 пъти на ден на малки порции. Това ще избегне силното чувство на глад през работния ден, както и ще намали вероятността от развитие на гадене и повръщане.
- Балансирана диета.Пациентите трябва да приемат достатъчно протеини и мазнини. Освен това, при тежки клинични прояви на заболяването, количеството лесно смилаеми протеини ( съдържащи се в яйцата, говеждото, телешкото и други месни продукти) трябва да са малко по-големи, за да покрият повишените нужди на организма от тях.
- Ограничен прием на въглехидрати.Както споменахме по-рано, излишъкът от хормони на щитовидната жлеза води до повишаване на нивата на кръвната захар. Ето защо пациентите с Базедова болест трябва да ограничат употребата на глюкоза в чист вид ( се отнася за захар, шоколад, мармалад, marshmallows и така нататък). В същото време не трябва напълно да изключвате въглехидратите от диетата, тъй като това може допълнително да засили процеса на разрушаване на мускулите и мастната тъкан.
- Яденето на храни, богати на витамин А.Витамин А е необходим за нормалното функциониране на органа на зрението, така че липсата му в диетата може да влоши хода на ендокринната офталмопатия. Зеленчуците са богати на витамин А
При болестта на Грейвс можете да използвате:- Отвара от диви ягоди.Съдържа витамин С, а също така до известна степен нормализира функцията на щитовидната жлеза. За приготвяне на отвара 100-200 грама прясно набрани плодове се заливат с 500 мл вода и се варят на водна баня 30-40 минути, след което се охлаждат при стайна температура и се приемат по 100 мл перорално 2-3 пъти на ден.
- Настойка от шипки.Шипката съдържа голямо количество витамин С, нуждата от който се увеличава значително при болестта на Грейвс. Важно е да запомните, че витамин С се разрушава при температура от 100 градуса ( т.е. кипене), така че е по-добре да използвате дива роза под формата на инфузии. За да приготвите запарката, 2 супени лъжици шипки се счукват, поставят се в термос и се заливат с 300 - 400 милилитра гореща вода ( не вряща вода), след което настоявайте за 3-4 часа. Получената инфузия се препоръчва да се приема през устата по 1 супена лъжица 3-4 пъти на ден.
- Инфузия на корен от валериана.Валерианът има подчертан седативен ефект, който ще помогне за премахване на такива симптоми на болестта на Basedow като раздразнителност и нервност. Валерианът има и известен спазмолитичен ефект ( отпуска гладката мускулатура на вътрешните органи), което ще бъде полезно при нарушаване на подвижността на стомашно-чревния тракт. За да приготвите инфузията, 1 супена лъжица корен от валериана трябва да се натроши и да се изсипе в чаша ( 200 мл) вряща вода, след това настоявайте на тъмно място за 2 - 3 часа. Получената инфузия трябва да се филтрира и да се приема през устата по 1 - 2 чаени лъжички преди лягане. Сутрин или следобед се препоръчва дозата на инфузията да се намали до 1 чаена лъжичка, тъй като могат да се развият нежелани реакции ( сънливост, летаргия, инхибиране на реакциите).
Необходима ли е операция при дифузна токсична гуша?
Хирургичното отстраняване на част от щитовидната жлеза е радикален метод за лечение на дифузна токсична гуша, който позволява дълго време да се премахнат клиничните прояви на заболяването.Показания за хирургично лечение на дифузна токсична гуша са:
- Изразено увеличение на щитовидната жлеза, което притиска околните органи и тъкани, като същевременно нарушава качеството на живот на пациента. В този случай вероятността за нормализиране на размера на жлезата само след консервативно лечение е изключително малка, така че лекарите обикновено препоръчват хирургично лечение.
- Запазване на големия размер на щитовидната жлеза в продължение на 2 или повече години след нормализиране на нивото на тиреоидните хормони на фона на продължаващо лечение с лекарства.
- Неуспешно консервативно лечение.
Същността на самата операция е да се премахне по-голямата част от щитовидната жлеза ( оставят не повече от 5 - 7 грама функционална тъкан). Операцията се извършва под обща анестезия ( анестезия), тоест пациентът спи и не чувства и не помни нищо. В следоперативния период е изключително важно стриктно да се спазват предписанията на лекаря и да се приемат всички предписани от него лекарства ( глюкокортикоиди и др), което ще предотврати развитието на нежелани странични ефекти.
Трябва да се отбележи, че въпреки радикалния характер на хирургичния метод на лечение, някои пациенти могат да получат рецидив на заболяването ( т.е. повторен растеж на тъканта на щитовидната жлеза и нейната повишена активност).
Усложнения и последствия от дифузна токсична гуша
Усложненията на дифузната токсична гуша се развиват при тежки форми на заболяването, както и при продължително протичане или при неправилно лечение. В същото време на преден план излизат признаци на увреждане на сърдечно-съдовата система, която страда най-много от излишъка на хормони на щитовидната жлеза. Също така, с тази патология могат да се развият усложнения от нервната система и различни вътрешни органи. Дифузната токсична гуша може да бъде усложнена от:
- предсърдно мъждене.Това е животозастрашаващо състояние, при което се нарушава процесът на синхронно съкращение на сърдечния мускул. В същото време мускулните влакна на сърцето се свиват хаотично, поотделно, в резултат на което помпената му функция е значително намалена или напълно отсъства.
- Сърдечна недостатъчност.Изразеното увеличение на сърдечната честота при болестта на Грейвс значително претоварва сърдечния мускул. При дълъг ход на заболяването компенсаторните възможности на сърцето могат да бъдат изчерпани, в резултат на което то няма да може да изпомпва кръв в необходимото количество, тоест ще настъпи сърдечна недостатъчност. Развитието на това усложнение е изключително неблагоприятен прогностичен признак.
- чернодробна недостатъчност.При нормални условия тиреоидните хормони се детоксикират в черния дроб. Въпреки това, при дифузна токсична гуша, количеството на тези хормони е толкова високо, че черният дроб не може да се справи с неутрализиращата си функция, което води до увреждане на хепатоцитите ( чернодробни клетки) и може да причини цироза. При цироза на черния дроб броят на функциониращите хепатоцити намалява, в резултат на което се нарушават абсолютно всички функции на органа, по-специално неутрализиращи, екскреторни и синтетични ( в черния дроб се образуват протеини на кръвната плазма, жлъчни киселини и много други вещества).
- Психоза.При изразено повишаване на концентрацията на тиреоидни хормони в кръвта ( особено при тиреоидна буря) възможно развитие на психоза, характеризираща се с нарушено съзнание ( до загубата му), безкритичен и неадекватен ( обикновено агресивен) поведението на пациента, делириум, халюцинации и други неврологични прояви.
- Психо-емоционални разстройства.При дълъг ход на заболяването пациентите с Базедова болест могат да развият депресивни състояния или неврози, които изискват намесата на специалист ( невропатолог).
Профилактика на дифузна токсична гуша
Тъй като дифузната токсична гуша е генетична ( наследствена) заболяване, е невъзможно напълно да се предотврати вероятността от неговото развитие. Независимо от това, познаването и изключването на предразполагащи външни фактори ще намали риска от развитие на тази патология. Това е особено важно за хора, чиито родители страдат от дифузна токсична гуша. Профилактиката на дифузна токсична гуша включва:
- Изключване на стресови ситуации.Стресът е един от основните фактори, които могат да провокират развитието на болестта. Разбира се, невъзможно е напълно да се премахне стресът от живота. Въпреки това, хората, предразположени към тази патология, се съветват да водят спокоен, измерен живот, да избягват хронично пренапрежение и липса на сън.
- Адекватно лечение на инфекциозни заболявания.Бактериални и вирусни инфекции ( особено ангина, грип, скарлатина) допринасят за активирането на човешката имунна система, която при определени условия може да провокира развитието на дифузна токсична гуша ( това важи особено за деца, чиято имунна система все още не е напълно развита). Ето защо навременното и пълно лечение на инфекциозни заболявания е важен елемент в превенцията на тази патология.
- закаляване.Това е неспецифичен метод за превенция, който укрепва имунната система на човека и повишава устойчивостта на организма към много заболявания ( включително преди инфекции). Водните процедури се считат за най-ефективни ( студен душ, обтриване, къпане в студена вода). Втвърдяването трябва да започне през топлия сезон ( късна пролет или лято), когато вероятността от усложнения ( като настинки) е минимален. Важно е да запомните, че при спиране на процедурите ефектът на закаляване изчезва.
- Пълноценно хранене.Неправилното или неадекватното хранене може да причини липса на много хранителни вещества, необходими за нормалното функциониране на различни системи и органи. Това от своя страна може да допринесе за дисфункция на имунната система и развитие на Базедова болест.
Прогноза за Базедова болест
Важно е да се отбележи, че при болестта на Basedow за дълго време повечето от промените във вътрешните органи и тъкани са от функционален характер, т.е. с навременното започване на адекватно лечение е възможно да се нормализира функцията на щитовидната жлеза и премахване на всички симптоми на заболяването. В същото време, с дългосрочна прогресивна патология, както и в случай на неадекватно лечение ( например, ако пациентът спонтанно спре да приема антитироидни лекарства) прогнозата е по-малко благоприятна. С течение на времето функционалните нарушения водят до необратими органични увреждания на органи и тъкани. На първо място, сърдечно-съдовата, нервната и чернодробната система страдат. С развитието на необратими органични промени прогнозата за живота на пациента е неблагоприятна.
Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.
Германският учен Карл Адолф фон Базедов през 19 век, въз основа на подобни признаци, идентифицира тежко заболяване на щитовидната жлеза при четирима от пациентите си, като посочи неговите симптоми.
Това заболяване е кръстено на Basedova. В съвременната практика често се нарича дифузна токсична гуша.
А в някои страни болестта носи името на ирландския лекар Грейвс, който, подобно на Базедов, през 19 век прави описание на симптомите на болестта.
Болестта на Грейвс е една от формите на тиреотоксикоза. Хормони на щитовидната жлеза щитовидната жлеза с такова заболяване произвежда в излишък. За нормалното функциониране на всички системи на тялото те изискват много по-малко. Самата жлеза значително се увеличава по размер. Сред пациентите с тази диагноза по-голямата част са момичета и жени под 45-годишна възраст. При възрастните хора гушата се диагностицира много рядко.
При болен от Базедова болест имунитетът приема клетките на тялото му за врагове и се бори с тях. Активно се произвеждат протеини на антитела, които ускоряват синтеза на тиреоидни хормони.
Дифузната токсична гуша е следствие от комбинация от определени вътрешни фактори с отрицателни фактори на околната среда. Имунният отговор, към който човек има генетично предразположение, се появява поради излагане на външни стимули.
Болестта на Грейвс е ендокринно заболяване, причинено от повече от един фактор.
Болестта на Грейвс възниква при следните състояния:
- психологическа травма, стресови ситуации, емоционално пренапрежение;
- заболявания, причинени от поглъщане на патогенни микроорганизми;
- настинки на носа и гърлото;
- нараняване на главата;
- тютюнопушене, включително пасивна консумация на алкохол.
Досега обаче посочването на причините за Базедовата болест е само предположение.Етиологията на заболяването все още е открит въпрос.
Механизмът на развитие на заболяването е както следва. Образуват се антитела към рецептора на тироид-стимулиращия хормон (TSH). Те активират този рецептор, задействайки каскади от ензимни реакции в клетките.
Реакциите засилват процеса на усвояване на йод от клетките на щитовидната жлеза, поради което се освобождава голямо количество тиреоидни хормони и настъпва интензивно делене на епителните клетки на щитовидната жлеза (тироцити). В резултат на това се наблюдават симптоми на тиреотоксикоза, които са основните в клиничните прояви на дифузната токсична гуша.
знаци
Тиреотоксикозата се проявява с такива признаци (нека ги обозначим в развитието, от самото начало на заболяването до тежката му степен):
- нестабилност на настроението;
- повишено изпотяване;
- тремор на пръстите на ръцете;
- безпричинна загуба на тегло до 10 процента;
- сърцето бие с честота над 100 удара в минута;
- нарушение на съня;
- безпричинно безпокойство;
- невротизъм;
- смущения в менструалния цикъл;
- намаляване на сексуалното желание;
- проблеми с потентността;
- силно усещане за задух;
- човек губи повече от 10 процента от теглото си;
- пулс в минута - от 120 удара;
- нарушена работоспособност;
- невъзможност за концентрация или запомняне на нещо;
- сълзливост;
- треперене на цялото тяло.
Признаци на възпаление на щитовидната жлеза с автоимунна природа, които лекарят забелязва по време на прегледа:
- с помощта на фонендоскоп се чува силен шум над жлезата (възпаленият орган е по-интензивен от здравия, кръвоснабдява се);
- с палпация на щитовидната жлеза, лекарят определя провлака на органа чрез допир;
- наблюдава се офталмопатия (в 95 процента от всички случаи на дифузна токсична гуша);
- на краката - претибиален микседем (в 10 процента от случаите на Базедова болест).
Признаци на офталмопатия (от незначителни до тежки):
- очите блестят;
- пациентът не може напълно да затвори клепачите, тъй като мастната тъкан на очите е едематозна.
- възпаление на лигавицата на очите;
- екзофталм, т.е. "изпъкване" на очните ябълки;
- атрофия на очните мускули.
Признаци на претибиален микседем са подуване и зачервяване на кожата на краката, сърбеж.
Признаци, че гушата притиска околните тъкани:
- суха кашлица;
- диспнея;
- подуване и зачервяване на лицето;
- трудно преглъщане на храна.
Дисфункцията на щитовидната жлеза може да доведе до развитие на такова опасно заболяване, което ще разгледаме на нашия уебсайт.
Разглеждат се методи за лечение на дифузна токсична гуша.
Никой не е имунизиран от болестта на Грейвс, но превенцията на заболяването ще намали шансовете за опасна патология. Повече за превантивните мерки можете да прочетете тук.
Симптоми
Симптомите на Базедова болест на различни етапи от развитието на заболяването не са еднакви. В допълнение към визуално забележимите промени (изпъкналост на очните ябълки, удебеляване на шията), в тялото настъпват много вътрешни патологични промени. Симптомите им са индивидуални.
Първоначално развитието на дифузна токсична гуша е латентно, т.е. не се забелязва както за другите, така и за самия пациент.
Въпреки това, вече на този етап, болестта на Грейвс може да се подозира за някои характеристики на поведението и състоянието на човек:
- поведение моментално от агресивно става апатично;
- обилно изпотяване;
- ръцете са треперещи;
В острия стадий на заболяването се появяват следните симптоми:
- размерът на щитовидната жлеза е голям, гушата става визуално забележима, особено когато човек поглъща храна;
- постоянно чувство на глад;
- голяма загуба на телесно тегло;
- "изпъкнали" очи, блестящи очи;
- лошо зрение;
- подуване на клепачите;
- ако пациентът гледа надолу, над роговицата се виждат ивици от бяла склера;
- главоболие;
- безсъние;
- чести разхлабени изпражнения;
- коремна болка, която се влошава след хранене;
- тахикардия;
- хипертония;
- нарушение на метаболизма на мазнините, при което процесът на усвояване на въглехидратите се влошава в организма (появата на захарен диабет);
- неизправности на репродуктивната система (нарушение на менструалния цикъл при жените, спад на потентността при мъжете).
екзофталм
Промени в организма в напреднал стадий на заболяването:
- пациентът мига много рядко;
- очните ябълки силно избутани напред;
- слепота;
- загуба на зъби;
- импотентност при мъжете, ранно спиране на менструацията при жените;
- исхемия;
- разрушаване на ноктите;
- подуване на краката;
- дегенерация на вътрешните органи.
Тиреотоксичната криза е опасно усложнение на болестта на Грейвс.Симптомите му:
- телесната температура на пациента надвишава 40 ° C;
- силна и остра болка в главата;
- несвързана реч;
- халюцинации;
- страх, безпокойство без причина;
- повишената двигателна активност бързо се заменя с апатично, летаргично състояние;
- психози;
- чести разхлабени изпражнения;
- повръщане;
- болка в коремната кухина;
- възможна загуба на съзнание или кома.
Причината за тиреотоксична криза може да бъде внезапното спиране на лечението с тиреоид-стимулиращи блокери.
Диагностика на дифузна токсична гуша
Ако болестта е преминала към втория етап на развитие, нейните симптоми са изразени, няма трудности при диагностицирането на Базедова болест. Идентифицирането на заболяването в самото начало на неговото развитие е възможно само чрез лабораторни изследвания.
При болестта на Грейвс нивото на тиреоидните хормони в кръвта се повишава, а тиреостимулиращите хормони намаляват. В повечето случаи анализът показва, че Т3 в кръвта е по-голям от Т4.
Но в някои случаи на заболяването с висок Т3 нивото на тироксин остава нормално.
Ако увеличението на Т3 и Т4 е малко, но лекарят подозира тиреотоксикоза, се предписва TRH, т.е. въвеждането на рифатироин, лекарство, съдържащо тиротропин-освобождаващ хормон.
Ако TSH не се повиши, това потвърждава, че пациентът има Базедова болест.
В медицинската практика има случаи, когато при повишени нива на Т3 и Т4 се наблюдава и повишено ниво на тиреоид-стимулиращи хормони. Това се дължи на факта, че хипертиреоидизмът е причинен от аденом на хипофизата, произвеждащ TSH.
При имунофлуоресцентна диагностика в кръвта се откриват антитироидни антитела от 4 вида. Тези антитела са маркери за патология на щитовидната жлеза.
Биологичният метод разкрива колко активни са тироид-стимулиращите имуноглобулини (TSI). Ако нивото на TSI не намалее след лекарствена терапия, на пациента се предписва хирургично лечение.
Радиоизотопната диагностика, която някога е била популярна, сега се използва рядко, тъй като нивата на хормоните могат да бъдат измерени. В основата на радиоизотопния метод е способността на щитовидната жлеза да абсорбира йод. 131I се въвежда в тялото, след 2 часа се измерва скоростта, с която се усвоява от жлезата, след ден - количеството йод, натрупано от тялото, след три дни - скоростта на спад.
Гуша при ултразвук
Хипертиреоидизъм се показва при абсорбция на йод от жлезата над 13% 2 часа след приложението му, като натрупването за един ден обикновено не трябва да надвишава 34%. Сцинтиграфията на щитовидната жлеза позволява да се установи размерът на органа, неговата форма, да се определи дали има възли и т.н. Изследването разкрива тъканни области, които улавят изотопи.
ултразвук. Определя се ехогенността на жлезата, нейният обем. При болестта на Basedow ехогенността на щитовидната жлеза е намалена.
Ако пациентът има много хронични заболявания или има неуспехи в работата само на една система (LCD или CCC), може да бъде много трудно да се разграничи болестта на Грейвс. Нуждаем се от интегриран подход към диагностиката: като се вземат предвид симптомите и резултатите от всички изследвания.
Лечение
Операция
Операцията се извършва, когато гушата стане много голяма и оказва натиск върху трахеята или хранопровода.
Операцията е показана и ако разрастването на щитовидната жлеза се е спуснало зад гръдната кост, ако Базедовата болест е усложнена от предсърдно мъждене или ако медицинското лечение е неефективно.
Медицинско лечение
Лекарствената терапия се предписва на всички етапи на развитие на гуша.
Основна роля в медикаментозното лечение играят цитостатиците.
Те включват мерказолил. Максималната доза на лекарството на ден не трябва да надвишава 60 милиграма, а при начална степен на заболяването - 30 милиграма.
След известно време пациентът се прехвърля на минималната дневна доза Mercazolil (2,5 милиграма), която трябва да приема всеки ден в продължение на една година. Лекарството може да бъде отменено от лекуващия лекар след 6 месеца, ако през този период не е имало обостряне на заболяването.
Лекарствата, съдържащи йод, се предписват от ендокринолог само при индивидуални показания.Обикновено се използва калиев перхлорат, който предотвратява навлизането на йод в щитовидната жлеза.
При комплексна терапия е разрешено назначаването на лекарства, които блокират бета-адренергичните рецептори (Анаприлин, Обзидан и др.). Те нормализират работата на сърцето. Използват се лекарства с кортикостероиди, например преднизолон, хидрокортизон.
Ако тялото е силно изтощено, то се поддържа от анаболни средства със стероиди.
радиоактивен йод
За потискане на активността на щитовидната жлеза се предписва лечение с радиоактивен йод. Това вещество се абсорбира от жлезата, натрупва се в нея и радиоактивното лъчение частично убива този орган.Така, въпреки хиперстимулацията от антитела, органът не може да произвежда хормони в излишък.
След такова лечение пациентът трябва да приема хормоните, които синтезира щитовидната жлеза до края на живота си, тъй като нормалната функционалност на жлезата не може да бъде възстановена след радиоактивна терапия.
Разрастването на тиреоидната тъкан на щитовидната жлеза провокира състояние като. Ако забележите симптомите на патологичния процес навреме, можете да избегнете опасна патология.
Болестта на Грейвс е изпълнена с опасно усложнение. Можете да прочетете за прогнозата на Базедовата болест.
Народни средства
Въздействието на традиционната медицина е възможно на първия етап от развитието на Базедова болест. Необходимо е да се консултирате с лекар относно използването на нетрадиционен метод на лечение.
В хората удебеляването на шията се лекува с инфузии, чиито рецепти са написани по-долу:
- Настойка от мащерка.Лекарството се приготвя по следния начин: супена лъжица суха мащерка се запарва с вряла вода в обем 200 ml. Тиганът се затваря плътно, изчаква се 20 минути, докато растението даде на водата своите полезни свойства. След като се прецеди, настойката се пие три пъти на ден.
- Билкова колекция за укрепване на организма. Направете смес от приблизително същото количество майчинка, листа от мента, корени от валериана и 2 супени лъжици плодове от глог. Супена лъжица от сместа се запарва с вряла вода, след 30 минути се прецежда. Инфузията трябва да се пие по половин чаша два пъти на ден преди хранене. Курс - 30 дни, след това почивка - 10 дни и отново месец лечение.
Най-простият метод за лечение на болестта на Грейвс е облъчването на щитовидната жлеза с радиоактивен йод: пациентът пие вода с добавено много малко количество от това вещество и процесът на оздравяване започва.
Тази терапия обаче не е за всеки. Например, не може да се извършва от бременни жени: йодът ще влезе в тялото на бебето.
Методът на лечение се избира от лекаря индивидуално за всеки случай на заболяването.
Важни условия за възстановяване с всяка степен на развитие на дифузна токсична гуша са спокойна среда, увереност на пациента, че ще се възстанови, правилно хранене с преобладаване на млечни продукти в него.
Свързано видео
Всички хормонални промени в тялото не остават незабелязани. Дисбалансът на хормоните, особено на щитовидната жлеза, може да провокира развитието на такова опасно заболяване като Базедова болест.
До днес не е точно установено какво точно провокира това заболяване, но има мнение, че болестта може да се развие дори при напълно здрави хора на фона на силен емоционален шок.
Каква е опасността от болестта на Basedow, нейните симптоми и причини, както и визуални прояви, ще анализираме допълнително.
Болестта на Грейвс е ендокринно заболяване, причинено от нарушение във функционирането на ендокринната система.
Медицината твърди, че основната причина за развитието на тази патология е нарушението на ендокринната система, по-специално на щитовидната жлеза.
Хормонален дисбаланс, предхождащ болестта на Грейвс, може да бъде причинен от такива причини като:
- Автоимунните заболявания са аномалии в работата на собствените имунни клетки, които имат генетични аномалии (увреден ген), в резултат на което възприемат неправилно информацията за околната среда. В резултат на това лимфоцитите възприемат собствените си клетки като чужди, произвеждайки голям брой протеинови клетки, което от своя страна провокира неконтролирано стимулиране на хормоните на щитовидната жлеза.
- Наличието на хронични заболявания с инфекциозен характер - огнища на възпалителни процеси, чийто ход е постоянен, може да провокира естествено увеличаване на броя на левкоцитите в костния мозък, което в резултат засяга и функционирането на щитовидната жлеза.
- Продължителна употреба при лечение на радиоактивен йод - провокира повишаване на активността на щитовидната жлеза.
- Наследствени заболявания и генетично предразположение.
- Честите психични разстройства, стрес и тежки шокове карат тялото да работи буквално в авариен режим, а неконтролираното производство на адреналин води до определени последствия, засягащи цялата ендокринна система.
Парадоксално, но болестта на Грейвс засяга най-често женското тяло, отколкото мъжкото.Може би това се дължи на особеностите на хормоналната система, която е по-развита и подложена на повишен стрес (раждане, менопауза), отколкото при мъжете. В риск са и хората с диабет и затлъстяване, над 2 градуса. Наднорменото тегло само по себе си представлява повишена тежест за всички органи и системи на тялото, а недостатъчният синтез на панкреатични ензими не позволява извличането и усвояването на необходимите за живота полезни микроелементи от храната.
Механизмът на увеличаване на симптомите на заболяването може да бъде описан по следната схема: щитовидната жлеза под въздействието на патологични фактори страда от хиперплазия. На неговия фон се развива растеж на фоликули, което от своя страна провокира васкуларизирана гуша. Липсата или излишъкът на тиреостимулиращия хормон също има отрицателен ефект върху други органи:
- сърцето и цялата сърдечно-съдова система страдат поради наличието на миокардна хипертрофия, последвана от необратими процеси (атрофия на меките тъкани, исхемия);
- черният дроб е подложен на повишен стрес, в резултат на което неговите активни клетки могат да се дегенерират в мазнини;
- лимфният дренажен ток е нарушен, след което се образува подуване на кожата и органите;
- появата на некротични огнища, което води до гангрена и сепсис.
Щитовидната жлеза се увеличава няколко пъти по размер, става плътна и също се вижда ясно с просто око. Неговото отстраняване или частично изрязване обаче не позволява спиране на хода на заболяването, което още веднъж доказва факта, че има няколко провокиращи причини.
Заболяването има три степени на тежест, които могат да се проявят последователно, както и да имат внезапно начало:
- Лека степен - възниква единствено на фона на хормонален дисбаланс, без да има генетично предразположение към това. Активността на щитовидната жлеза е умерена, няма особени симптоми.
- Умерена степен - провокирана едновременно от няколко патологични фактора, характеризира се с по-утежнен курс и изразени симптоми.
- Тежка степен - води до необратими процеси, оказващи негативно влияние върху целия организъм.
Както всички знаят, има различни специализации на лекари, които лекуват различни системи и органи. , ще разкажем в статията.
Възможно ли е да се излекува щитовидната жлеза, така че възлите да се разрешат? Прочети.
Структурата и функциите на ендокринната система ще бъдат разгледани в тази тема:. Какви хормони се произвеждат от всеки орган?
Симптоми на дифузна токсична гуша
Има три етапа на протичане на Базедова болест, чиято симптоматика е коренно различна. В допълнение към външните промени (изпъкване на очите и увеличаване на обема на шията в горната част), тялото претърпява много вътрешни промени, които се изразяват с най-необичайни симптоми.
Латентен (латентен) поток
При латентна форма на заболяването практически няма външни симптоми. Единственото нещо, което може да сигнализира за нарушения на щитовидната жлеза е:
- внезапни промени в настроението от агресия до апатия;
- повишено изпотяване и потта има неприятна остра миризма;
- тремор на горните крайници;
- сърцебиене с тенденция към ангина пекторис.
Такива симптоми могат да съпътстват много други заболявания, така че единственият начин за откриване на заболяването в най-ранните етапи е медицинският преглед, който се извършва незабавно, след като са установени такива симптоми.
Остър стадий
Постепенно латентният ход на заболяването достига ново ниво, сигнализирайки за наличието на остър ход с по-специфични симптоми:
- Очите стават по-изпъкнали, придобиват нехарактерен блясък. Нарушава се инервацията на очната ябълка, в резултат на което зрението постепенно намалява. Клепачите са едематозни, когато се гледа надолу, над зеницата се появява бяла ивица. Възможно присъединяване на инфекциозни заболявания: гноен конюнктивит, хемофталмия.
- Чести главоболия, придружени от пристъпи на мигрена. Нарушения на съня с преобладаване на безсъние.
- Нарушения на стомашно-чревния тракт, проявяващи се под формата на продължителна диария, липса на апетит и болка в епигастралната част и левия хипохондриум, които се влошават след хранене.
- Аритмията е изразена, понякога придружена от тахикардия. Кръвното налягане се повишава, което провокира силна соматична болка в главата.
- Нарушава се липидният метаболизъм, при който въглехидратите не могат да бъдат напълно разградени и усвоени от организма, което предшества развитието на диабет.
- Хормоналният дисбаланс провокира намаляване на репродуктивната функция, което се проявява чрез намаляване на сексуалното желание, както и безплодие и при двата пола.
Болестта на Грейвс в острия стадий се проявява визуално, както следва:
- щитовидната жлеза е увеличена до необичаен размер;
- ясно видима гуша, нарастваща при преглъщане;
- прибързана несвързана реч;
- изпотяване на кожата дори в студена стая;
- рязко намаляване на телесното тегло на фона на повишен апетит.
Острата дифузна токсична гуша е трудна за лечение, което в повечето случаи е насочено към приемане на лекарства, които инхибират патологичния растеж на тъканта на щитовидната жлеза и намаляват нейната секреция.
хроничен стадий
В случай, че дифузната токсична гуша достигне кулминацията си, в тялото започват разрушителни необратими процеси, които скоро ще доведат до смърт.
Хроничният курс се характеризира с такива симптоми и прояви като:
- изключително рядко мигане на очите, тяхното подуване и увеличаване до необичайни размери;
- пълна или частична загуба на зрение;
- хронична сърдечна недостатъчност на фона на прогресираща коронарна болест на сърцето;
- ранна менопауза при жените, импотентност при мъжете;
- промени в структурата на зъбния емайл и бърза загуба на всички зъби;
- обезцветяване на отделни участъци от кожата, повишена пигментация;
- разрушаване на нокътната плоча;
- силно подуване на долните крайници.
Бързият ход на заболяването може да провокира усложнения, които изтощават тялото, което прави живота непоносим. Те включват следните прояви:
- повръщане без причина, постоянно гадене;
- повишаване на телесната температура до 41°C;
- развитие на тиреотоксична криза и кома.
Тиреотоксичната криза е най-опасното явление, което може да възникне при пациенти с Базедова болест.Проявява се внезапно, в резултат на неконтролирано повишаване на хормоните на щитовидната жлеза, което води до тежка интоксикация на всички органи и системи. Липсата на първа помощ води до смърт.
Някои фактори провокират тиреотоксична криза:
- силен емоционален стрес;
- сърдечен удар;
- обширен възпалителен процес;
- внезапно спиране на употребата на тироид-стимулиращи блокери.
Хроничният стадий на заболяването се влошава от развитието на патологии на всички вътрешни органи и системи, водещи тялото до пълна физическа деградация.
Снимка
За да разберете какви външни признаци има болестта на Грейвс, можете да видите съответните снимки на пациенти, където можете ясно да видите как очите са патологично разширени и изпъкнали, а зоната на гуша също е подчертана. Снимки могат да бъдат намерени в специализирана медицинска справочна литература, както и в медицински портали в Интернет.
По този начин болестта на Грейвс може да се развие дори при здрави хора, които нямат предразположение към нея. Важно е да запомните, че проявените симптоми, особено в ранните етапи, в много отношения са подобни на признаците на други заболявания. Следователно ранната диагностика, както и годишният физически преглед, ще намалят рисковете от развитие на сериозни и животозастрашаващи патологии на щитовидната жлеза.
Болест на Грейвс или болест на Грейвс
Само лекар може да постави правилната диагноза, за която се използват не само симптоми, но и определени методи за изследване и диагностика. Колкото по-рано се открие заболяването, толкова по-голям е шансът за пълното му премахване. С правилния подход можете значително да намалите нивото на проявление на тиреотоксична гуша, както и да намалите тежестта върху тялото, като потискате синтеза на секреция от щитовидната жлеза.
Дефицитът на хормоните Т3 и Т4 води до такова състояние като. Какво е това заболяване и как се проявява, ще разкажем подробно.
Нека поговорим за причините и последствията от субклиничен хипотиреоидизъм по време на бременност.
Свързано видео