Оловен инфаркт на миокарда. Как се появява инфаркт на миокарда на ЕКГ

28.04.2017

Инфарктът на миокарда е едно от сериозните заболявания. Прогнозата зависи пряко от това колко правилно е поставена диагнозата и е предписана адекватна терапия.

Колкото по-рано се диагностицира заболяването, толкова по-ефективно ще бъде лечението. Електрокардиографията (ЕКГ) е по-точна от всички изследвания, тя е тази, която може 100% да потвърди диагнозата или да я изключи.

Сърдечна кардиограма

Човешките органи преминават през слаб ток. Това позволява да се използва устройство, което записва електрически импулси, за да се направи точна диагноза. Електрокардиографът се състои от:

  • устройства, които усилват слаб ток;
  • устройства за измерване на напрежение;
  • записващо устройство на автоматична основа.

Според кардиограмата, която се показва на екрана или се отпечатва на хартия, специалистът поставя диагноза.

В човешкото сърце има специални тъкани, в противен случай те се наричат ​​​​проводна система, те предават сигнали към мускулите, показващи релаксация или свиване на органа.

Електрическият ток в сърдечните клетки идва на периоди, това са:

  • деполяризация. Отрицателният клетъчен заряд на сърдечните мускули се заменя с положителен;
  • реполяризация. Отрицателният вътреклетъчен заряд се възстановява.

Повредената клетка има по-ниска електропроводимост от здравата. Това улавя електрокардиографът.

Преминаването на кардиограмата ви позволява да записвате ефекта от токовете, които възникват в работата на сърцето.

Когато няма ток, галванометърът фиксира равна линия (изолиния), а ако миокардните клетки са възбудени в различни фази, тогава галванометърът фиксира характерен зъб, насочен нагоре или надолу.

Електрокардиографски тест улавя три стандартни отвеждания, подобрени три и гръдни шест. Ако има доказателства, тогава се добавят и проводници за проверка на задните сърдечни секции.

Всяко отвеждане се записва от електрокардиограф с отделна линия, което допълнително спомага за диагностициране на сърдечни лезии.

В резултат на това сложната кардиограма има 12 графични линии и всяка от тях се изследва.

На електрокардиограмата се разграничават пет зъбца - P, Q, R, S, T, има случаи, когато се добавя и U. Всеки има своя ширина, височина и дълбочина и всеки е насочен в своя посока.

Има интервали между зъбите, те също се измерват и изследват. Интервалните отклонения също се записват.

Всеки зъб е отговорен за функциите и възможностите на определени мускулни участъци на сърцето. Експертите вземат предвид връзката между тях (всичко зависи от височината, дълбочината и посоката).

Всички тези показатели помагат да се разграничи нормалното функциониране на миокарда от нарушеното, причинено от различни патологии.

Основната характеристика на електрокардиограмата е идентифицирането и регистрирането на симптоми на патология, важни за диагнозата и по-нататъшното лечение.

Определение за инфаркт на ЕКГ

Поради факта, че областите на сърдечните мускули започват да умират, електрическите способности започват да намаляват локално в сравнение с останалите непокътнати тъкани.

А именно това показва къде точно се намира миокардният инфаркт. Най-малките промени в ЕКГ показват засегнатите области на миокарда, които възникват при исхемична болест на сърцето:

  • некроза на клетките - като правило това се случва в центъра на органа, променя се комплексът Q, R, S. По принцип се образува болезнена Q вълна;
  • увредена зона - локализирана около мъртви клетки, на ЕКГ се забелязва, че S, T сегментът е изместен;
  • зона с намалено кръвообращение - намира се на линията с незасегнат миокард. Амплитудата и полярността на Т вълната се променят.

Промените в електрокардиограмата определят дълбочината на некрозата на клетките на сърдечния мускул:

  • трансмурален инфаркт на миокарда - вълната R изпада върху графичното изображение и вместо комплекса Q, R, S се получава Q.S;
  • субепикарден инфаркт на миокарда - показва сегментна депресия на S, T. и самата вълна T се променя, докато комплексът Q, R, S не се променя;
  • интрамуралният миокарден инфаркт е придружен от промени в Q, R, S и височината на сегмента S, T, което е придружено от сливане с положителна Т вълна.

Признаците на миокарден инфаркт на ЕКГ имат три етапа на развитие:

  • първият етап може да продължи от няколко часа до 68 (три дни). При провеждане на електрокардиограма специалистите забелязват, че ST сегментът се издига (получава се издигане под формата на купол) и се слива с положителен зъб. Сегментът започва с нисък низходящ зъб. В този случай на изображението се появява вълна Q, която се счита за патология.
  • втори етап, подостър. Може да продължи около месец, понякога два. На кардиограмата се фиксира намален сегмент S, T и се доближава до изолинията. Формира се отрицателна Т вълна и патологичният Q се увеличава.
  • третият етап е цикатрициален. Може да отнеме много време. Миокардът има вид на слединфарктна кардиосклероза и може да бъде записан на електрокардиограмата през целия живот на пациент, претърпял инфаркт. Цикатрициалният стадий се изобразява на ЕКГ като намален сегмент S, T. Той намалява до нивото на изолинията и образува отрицателна характерна Т вълна, която има триъгълен вид. Q вълната остава непроменена. След известно време тя не изчезва, а просто се изглажда и постоянно се определя от лекарите.

При повечето пациенти сърдечната динамика на електрокардиограмата не съвпада с морфологичните промени в сърдечните мускули.

Например, когато провеждат ЕКГ, лекарите определят цикатрициалния стадий на развитие на инфаркт, но в същото време белегът все още не е започнал да се образува.

Или обратното, вторият етап (субакутен) се определя на електрокардиограмата в продължение на няколко месеца, докато белегът вече е напълно оформен.

Ето защо, когато поставят диагнозата, лекарите вземат предвид не само декодирането на кардиограмата и етапа на инфаркта, но и клиничните прояви на патологията и резултатите от лабораторните изследвания.

Как да определите къде се намира инфаркт на ЕКГ

В почти всички случаи, при намалено кръвоснабдяване, инфарктът се локализира в лявата камера на мускулния слой на сърцето, вдясно - диагностицира се в редки случаи. Засегнати са предните, страничните и задните части.

При провеждане на ЕКГ се определят признаци на миокарден инфаркт в проводниците:

  • Исхемичната болест на сърцето в предната част показва аномалии в гръдните отвеждания - V1, V2, V3, 1 и 2 - това е нормален показател, а в засилен случай и AVL.
  • Исхемията на страничните стени рядко се диагностицира отделно, по-често локализирана на предната и задната стена на лявата камера, нарушенията се забелязват в отвеждания V3, V4, V5 в допълнение към 1 и 2 нормални стойности, а в засилен случай, AVL .
  • Исхемията на задната стена има два вида: диафрагмална (патологичните нарушения се определят от оловото на засиления характер на AVF, второто и третото отвеждане също са засегнати; базално - R вълната се увеличава в лявото отвеждане на гръдната кост.

Исхемичната болест на сърцето в областта на дясната камера и предсърдието се диагностицира в редки случаи, главно при признаци на сърдечни лезии в лявата част.

Може ли кардиограма да определи степента на инфаркт

Преобладаването на сърдечните лезии се показва от промените в отвежданията. Според тези данни се разграничават два вида миокарден инфаркт:

  1. Дребнофокалното показва отрицателни стойности на T, докато сегментният интервал S, T е изместен и не се наблюдават патологични резци R, Q.
  2. Широкото разпространение се причинява от всички променени отводи.

Определяне на дълбочината на некроза на мускулния слой

Сърдечният удар се различава по дълбочината на некрозата на сърдечните стени:

  • субепикарден - засегната е зоната под външния сърдечен слой;
  • субендокардиален - в близост до вътрешния слой възниква некроза;
  • трансмурален - засяга се цялата дебелина на миокарда.

Проведената кардиограма с инфаркт винаги определя дълбочината на некрозата.

Трудности с електрокардиографията

Съвременната медицина и новите ЕКГ машини могат лесно да извършват изчисления (това става автоматично). С помощта на мониторинг на Холтер можете да записвате работата на сърцето през целия ден.

В съвременните отделения има наблюдение на кардиомонитор и има звукова аларма, което позволява на лекарите да забележат променени сърдечни контракции.

Окончателната диагноза се поставя от специалист според резултатите от електрокардиограмата, клиничните прояви.

На ЕКГ с миокарден инфаркт (снимка 1) лекарите ясно виждат признаци на некроза на сърдечната тъкан. Кардиограмата в случай на инфаркт е надежден диагностичен метод и ви позволява да определите степента на увреждане на сърцето.

Дешифриране на ЕКГ при инфаркт на миокарда

Електрокардиограмата е безопасен метод за изследване, а при съмнение за инфаркт е просто незаменима. ЕКГ при инфаркт на миокарда се основава на нарушение на сърдечната проводимост, т.е. в определени области на кардиограмата лекарят ще види необичайни промени, които показват инфаркт. За да получат надеждна информация, лекарите използват 12 електрода, когато вземат данни. Кардиограма за инфаркт на миокарда(снимка 1) регистрира такива промени въз основа на два факта:

  • при човек с инфаркт, процесът на възбуждане на кардиомиоцитите е нарушен и това се случва след клетъчна некроза;
  • в тъканите на сърцето, засегнати от инфаркт, електролитният баланс е нарушен - калият до голяма степен напуска увредените тъканни патологии.

Тези промени позволяват да се регистрират линии на електрокардиографа, които са признаци на нарушение на проводимостта. Те не се развиват веднага, а едва след 2-4 часа в зависимост от компенсаторните възможности на организма. Въпреки това, кардиограмата на сърцето по време на инфаркт показва съпътстващите признаци, чрез които е възможно да се определи нарушението на сърцето. Екипът на кардиологичната линейка изпраща снимка с препис в клиниката, където ще приеме такъв пациент - кардиолозите ще бъдат предварително подготвени за тежък пациент.

Прилича на миокарден инфаркт на ЕКГ(снимката по-долу), както следва:

  • пълната липса на R вълна или значително намаляване на височината;
  • изключително дълбока Q вълна;
  • повдигнат S-T сегмент над нивото на изолинията;
  • наличието на отрицателна Т вълна.

Електрокардиограмата също показва различните етапи на сърдечния удар. Инфаркт на ЕКГ(снимка в гал.) може да бъде подостър, когато промените в работата на кардиомиоцитите тепърва започват да се появяват, остри, остри и на етапа на белези.

Също така, електрокардиограмата позволява на лекаря да оцени следните параметри:

  • за диагностициране на факта на инфаркт;
  • определяне на областта, където са настъпили патологични промени;
  • установява давността на настъпилите промени;
  • вземете решение за тактиката на лечение на пациента;
  • прогнозира възможността за смърт.

Трансмуралният миокарден инфаркт е един от най-опасните и тежки видове сърдечни увреждания. Нарича се още макрофокален или Q-инфаркт. Кардиограма след инфаркт на миокарда(снимката по-долу) с макрофокална лезия показва, че зоната на смърт на сърдечните клетки обхваща цялата дебелина на сърдечния мускул.

инфаркт на миокарда

Инфарктът на миокарда е следствие от коронарна болест на сърцето. Най-често атеросклерозата на сърдечните съдове, спазъм или запушване води до исхемия. случи се сърдечен удар(снимка 2) може също да се получи в резултат на операция, ако артерия е лигирана или е извършена ангиопластика.

Исхемичният инфаркт преминава през четири етапа на хода на патологичния процес:

  • исхемия, при която клетките на сърцето спират да получават необходимото количество кислород. Този етап може да продължи доста дълго време, тъй като тялото включва всички компенсаторни механизми, за да осигури нормалното функциониране на сърцето. Непосредственият механизъм на исхемията е стесняването на сърдечните съдове. До определен момент сърдечният мускул се справя с такава липса на кръвообращение, но когато тромбозата стеснява съда до критичен размер, сърцето вече не е в състояние да компенсира недостига. Това обикновено изисква стесняване на артерията с 70 процента или повече;
  • увреждане, възникващо директно в кардиомиоцитите, което започва в рамките на 15 минути след спиране на кръвообращението в увредената област. Инфарктът продължава приблизително 4-7 часа. Именно тук пациентът започва характерните признаци на инфаркт - болка зад гръдната кост, тежест, аритмия. Масивен инфаркт(снимката по-долу) - най-тежкият изход от атаката, с такова увреждане зоната на некроза може да достигне до 8 см ширина;
  • некроза - некроза на сърдечни клетки и прекратяване на техните функции. В този случай настъпва смърт на кардиомиоцитите, некрозата не им позволява да изпълняват функциите си;
  • белези - заместване на мъртвите клетки с образувания на съединителна тъкан, които не са в състояние да поемат функцията на предшественици. Такъв процес започва почти веднага след некрозата и постепенно в продължение на 1-2 седмици върху сърцето на мястото на увреждане се образува съединителнотъканен белег от фибринови влакна.

Хеморагичният мозъчен инфаркт е свързано състояние по отношение на механизмите на увреждане, но това е освобождаването на кръв от съдовете на мозъка, което пречи на работата на клетките.

Сърце след инфаркт

сърце след инфаркт на миокарда(снимка 3) претърпява процес на кардиосклероза. Съединителната тъкан, която замества кардиомиоцитите, се превръща в груб белег - виждат го патолозите при аутопсията на хора, прекарали инфаркт на миокарда.

Белегът след инфаркт на миокарда има различна дебелина, дължина и ширина. Всички тези параметри влияят върху по-нататъшната дейност на сърцето. Дълбоките и големи области на склероза се наричат ​​обширни инфаркти. Възстановяването след такава патология е изключително трудно. При микросклероза сърдечният удар може да остави минимални щети. Често пациентите дори не знаят, че са претърпели такова заболяване, тъй като симптомите са минимални.

Белег на сърцето след инфаркт(снимка в гал.) не боли в бъдеще и не се усеща около 5-10 години след инфаркт, но провокира преразпределение на сърдечния товар върху здрави области, които сега трябва да работят повече . След известно време сърцето след инфаркт (снимка по-долу) изглежда износено - органът не може да изпълни натоварването, коронарната болест на сърцето при пациенти се влошава, появяват се болки в сърцето, задух, бързо се уморяват, постоянни медицински необходима е поддръжка.

Галерия от снимки на инфаркт на миокарда


(MI) остава най-честата причина за повикване на екипи на Бърза помощ (AMS). Динамиката на броя на повикванията в Москва за MI за три години (Таблица 1.) отразява стабилността на броя на повикванията за линейка за MI за три години и постоянството на съотношението на усложнени и неусложнени инфаркти на миокарда. Що се отнася до хоспитализациите, общият брой остава практически непроменен от 1997 до 1999 г. В същото време процентът на хоспитализациите на пациенти с неусложнен МИ намалява с 6,6% от 1997 до 1999 г.

Таблица 1. Структура на повикванията към пациенти с МИ.

Индекс

1997

1998

1999

Брой повиквания към пациенти с МИ

неусложнена

16255

16156

16172

сложно

7375

7383

7318

Обща сума

23630

23539

23490

% от общия брой на пациентите със сърдечно-съдови заболявания

Хоспитализирани пациенти

Неусложнен MI

11853

12728

11855

Усложнен МИ

3516

1593

3623

Обща сума

15369

16321

15478

% хоспитализирани към броя повиквания

Неусложнен MI

79,9

78,8

73,3

Усложнен МИ

47,6

48,7

49,5

Обща сума

65,0

69,3

65,9

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Инфарктът на миокарда е спешно клинично състояние, причинено от некроза на участък от сърдечния мускул в резултат на нарушение на кръвоснабдяването му.

ОСНОВНИ ПРИЧИНИ И ПАТОГЕНЕЗА

Развивайки се като част от коронарна болест на сърцето, е резултат от коронарна болест на сърцето. Непосредствената причина за инфаркт на миокарда най-често е оклузия или субтотална стеноза на коронарна артерия, която почти винаги се развива в резултат на руптура или разцепване на атеросклеротична плака с образуване на тромб, повишена тромбоцитна агрегация и сегментен спазъм в близост до плаката.

КЛАСИФИКАЦИЯ

От гледна точка на определяне на обема на необходимата лекарствена терапия и оценка на прогнозата интерес представляват три класификации.

А. По дълбочината на лезията (въз основа на електрокардиографски данни):

1. Трансмурален и макрофокален ("Q-инфаркт") - с покачване на ST сегмента в

Първите часове на заболяването и формирането на Q вълната в бъдеще.

2. Дребнофокален („не Q-инфаркт“) - не е придружен от образуването на Q вълна, но

Проявява се с отрицателни Т вълни

Б. Според клиничното протичане:

1. Неусложнен инфаркт на миокарда.

2. Усложнен инфаркт на миокарда (виж по-долу).

Б. По локализация:

1. Инфаркт на лявата камера (преден, заден или долен, септален)

2. Инфаркт на дясна камера.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Според симптомите на най-острата фаза на миокардния инфаркт се разграничават следните клинични варианти:

Болка (status anginosus)

- типично клинично протичане, чиято основна проява е ангинозна болка, която не зависи от позата и положението на тялото, от движенията и дишането и е устойчива на нитрати; болката има притискащ, задушаващ, парещ или разкъсващ характер с локализация зад гръдната кост, по цялата предна гръдна стена с възможна ирадиация към раменете, шията, ръцете, гърба, епигастралната област; характеризиращ се с комбинация от хиперхидроза, тежка обща слабост, бледност на кожата, възбуда, двигателно безпокойство.

Коремна (статус гастралгикус)

- проявява се чрез комбинация от епигастрална болка с диспептични симптоми - гадене, повръщане, което не носи облекчение, хълцане, оригване, силно подуване на корема; възможно е облъчване на болка в гърба, напрежение на коремната стена и болка при палпация в епигастриума.

Нетипична болка

- при които синдромът на болката има нетипичен характер по отношение на локализацията (например само в областите на облъчване - гърлото и долната челюст, раменете, ръцете и др.) и / или в природата.

Астматик (status astmaticus)

- единственият признак, при който е пристъп на задух, който е проява на остра застойна сърдечна недостатъчност (сърдечна астма или белодробен оток).

аритмичен

- при които ритъмните нарушения са единствената клинична изява или преобладават в клиничната картина.

Цереброваскуларна

- клиничната картина на която е доминирана от признаци на мозъчно-съдов инцидент (често динамичен): припадък, замаяност, гадене, повръщане; възможни фокални неврологични симптоми.

Безсимптомно (безсимптомно)

- най-трудният за разпознаване вариант, често диагностициран ретроспективно според ЕКГ данни.

ДИАГНОСТИЧНИ КРИТЕРИИ

В доболничния етап на медицинска помощ диагнозата остър миокарден инфаркт се поставя въз основа на наличието на подходящи:

а) клинична картина

б) промени в електрокардиограмата.

А. Клинични критерии.

С болков вариант на миокарден инфаркт d имат диагностична стойност:

- интензивност (в случаите, когато подобни болки са възникнали по-рано, с инфаркт те са необичайно интензивни),

- продължителност (необичайно продължителна атака, която продължава повече от 15-20 минути),

- поведение на пациента (възбуда, безпокойство),

- недостатъчност на сублингвалния прием на нитрати.

Таблица 2.

Списъкът с въпроси, необходими при анализа на болката при съмнение за остър миокарден инфаркт

Въпрос

Забележка

Кога започна пристъпът?

Желателно е да се определи възможно най-точно.

Колко време продължава една атака?

По-малко от 15, 15-20 или повече от 20 минути.

Имаше ли опити за спиране на пристъпа с нитроглицерин?

Имаше ли дори краткотраен ефект?

Зависи ли болката от позата, позицията на тялото, движението и дишането?

Не зависи от коронарогенна атака.

Имало ли е подобни припадъци в миналото?

Подобни пристъпи, които не са довели до инфаркт, изискват диференциална диагноза с нестабилна стенокардия и несърдечни причини.

Припадъците (болка или задушаване) възникнаха ли по време на тренировка (ходене), накараха ли ви да спрете, колко време продължиха (в минути), как реагираха на нитроглицерин?

Наличието на стенокардия при усилие прави предположението за остър инфаркт на миокарда много вероятно.

Истинската атака прилича ли на усещанията, възникнали по време на физическо натоварване по отношение на локализацията или естеството на болката?

По отношение на интензитета и съпътстващите симптоми пристъпът при инфаркт на миокарда обикновено е по-тежък, отколкото при ангина пекторис.

За всеки вариант спомагателна диагностична стойност са:

хиперхидроза,

Силна обща слабост

бледност на кожата,

Признаци на остра сърдечна недостатъчност.

Липсата на типична клинична картина не може да служи като доказателство за липсата на миокарден инфаркт.

Б. Електрокардиографски критерии - промени, които служат като знаци:

Щета

- дъговидно повдигане на ST сегмента с изпъкналост нагоре, сливане с положителна Т вълна или превръщане в отрицателна Т вълна (възможна е дъговидна депресия на ST сегмента с изпъкналост надолу);

макрофокална или

Трансмурален инфаркт

- появата на патологична Q вълна и намаляване на амплитудата на R вълната или изчезването на R вълната и образуването на QS;

Дребноогнищен инфаркт

- появата на отрицателна симетрична Т вълна;

Бележки:

1. Косвен признак на инфаркт на миокарда, който не позволява да се определи фазата и дълбочината на процеса, е остра блокада на краката на снопа His (при наличие на подходяща клиника).

2. Електрокардиографските данни в динамиката имат най-голяма надеждност, поради което електрокардиограмите трябва да се сравняват с предишните, когато е възможно.

При инфаркт на предната стена такива промени се откриват в стандартните отвеждания I и II, усиленото отвеждане от лявата ръка (aVL) и съответните гръдни отвеждания (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При високо латерален инфаркт на миокарда, промените могат да бъдат записани само в aVL електрода, а високите гръдни електроди трябва да бъдат отстранени, за да се потвърди диагнозата. При инфаркт на задната стена (долна, диафрагмална) тези промени се откриват в II, III стандартни и усилени проводници от десния крак (aVF). При миокарден инфаркт на високите участъци на задната стена на лявата камера (задно-базално) не се регистрират промени в стандартните отвеждания, диагнозата се поставя въз основа на реципрочни промени - високи R и T вълни в отвеждания V 1 - V 2 (таблица 3).

Ориз. 1. Най-острата фаза на трансмуралния преден миокарден инфаркт.

Таблица 3. Локализация на инфаркт на миокарда според ЕКГ данни

Вид инфаркт по локализация

Стандартни изводи

гръдни изводи

III

Септален

Пердне-преграда

Отпред

общ преден

Предно-странично

отстрани

Висока страна

Задно-странично

Задна диафрагма

задно-базално

ЛЕЧЕНИЕ НА ИНФАРКТ НА МИОКАРДА

Спешната терапия има няколко взаимосвързани цели:

1. Облекчаване на болковия синдром.

2. Възстановяване на коронарния кръвен поток.

3. Намаляване на работата на сърцето и търсенето на кислород в миокарда.

4. Ограничаване на размера на миокардния инфаркт.

5. Лечение и профилактика на усложненията на миокардния инфаркт.

Лекарствата, използвани за това, са представени в таблица 3.

Таблица 3

Основните направления на терапията и лекарствата, използвани в острия стадий на неусложнен инфаркт на миокарда

Лекарство

Насоки на терапия

Морфин интравенозно фракционно

Адекватно облекчаване на болката, намаляване на пред- и следнатоварването, психомоторна възбуда, миокардна нужда от кислород

2-5 mg интравенозно на всеки 5-15 минути до пълното елиминиране на синдрома на болката или до появата на нежелани реакции

Стрептокиназа (стрептаза)

Възстановяване на коронарния кръвоток (тромболиза), облекчаване на болката, ограничаване на размера на инфаркта на миокарда, намаляване на смъртността

1,5 милиона IU IV за 60 минути

Хепарин интравенозен болус (ако не е извършена тромболиза)

Предотвратяване или ограничаване на коронарна тромбоза, предотвратяване на тромбоемболични усложнения, намаляване на смъртността

10000-15000 IU интравенозно струйно

Нитроглицерин или изосорбид динитрат интравенозно

Облекчаване на болковия синдром, намаляване на размера на миокардния инфаркт и смъртността

10 µg/мин. с увеличаване на скоростта с 20 mcg / min на всеки 5 минути под контрола на сърдечната честота и кръвното налягане

Бета-блокери: пропранолол (Обзидан)

Намаляване на миокардната нужда от кислород, облекчаване на болковия синдром, намаляване на размера на некрозата, предотвратяване на камерно мъждене и разкъсване на лявата камера, повтарящи се инфаркти на миокарда, намаляване на смъртността

1 mg/min на всеки 3 до 5 минути до обща доза от 10 mg

Ацетилсалицилова киселина (аспирин)

Облекчаване и предотвратяване на процеси, свързани с тромбоцитната агрегация; с ранно (!) Назначаване намалява смъртността

160-325 mg дъвчете;

Магнезий

сулфат (кормагнезин)

Намалена нужда от миокарден кислород, облекчаване на болката, намаляване на некрозата, предотвратяване на сърдечни аритмии, сърдечна недостатъчност, намаляване на смъртността

1000 mg магнезий (50 ml 10%, 25 ml 20% или 20 ml 25% разтвор) интравенозно за 30 минути.

АЛГОРИТЪМ ЗА ОКАЗВАНЕ НА МЕДИЦИНСКА ПОМОЩ НА ПАЦИЕНТИ С ОСТЪР МИОКАРДЕН ИНФАРКТ НА ДОБОЛНИЧНИЯ ЕТАП

А. Неусложнен миокарден инфаркт



Б. Неусложнен миокарден инфаркт илимиокарден инфаркт, усложнен от синдром на постоянна болка

Б. Усложнен миокарден инфаркт

1. Облекчаване на болкова атака

при остър миокарден инфаркт - една от най-важните задачи, тъй като болката чрез активиране на симпатоадреналната система предизвиква повишаване на съдовото съпротивление, честотата и силата на сърдечните контракции, т.е. увеличава хемодинамичното натоварване на сърцето, увеличава миокардния кислород изисква и изостря исхемията.

Ако предварителното сублингвално приложение на нитроглицерин (многократно при 0,5 mg в таблетки или 0,4 mg в аерозол) не спре болката, започва терапия с наркотични аналгетици, които освен аналгетични и седативни ефекти имат ефект върху хемодинамиката: поради вазодилатация свойства, те осигуряват хемодинамично разтоварване на миокарда, намалявайки на първо място преднатоварването. На доболничния етап лекарството по избор за облекчаване на болката при инфаркт на миокарда е морфинът, който не само има необходимите ефекти, но и има достатъчна продължителност на действие за транспортиране. Лекарството се прилага интравенозно фракционно: 1 ml от 1% разтвор се разрежда с физиологичен разтвор на натриев хлорид до 20 ml (1 ml от получения разтвор съдържа 0,5 mg от активното вещество) и се прилагат 2-5 mg на всеки 5-15 часа. минути до пълното елиминиране на синдрома на болката или до нежелани реакции (хипотония, респираторна депресия, повръщане). Общата доза не трябва да надвишава 10-15 mg (1-1,5 ml от 1% разтвор) морфин (на доболничния етап дозата не трябва да надвишава 20 mg).

При неизразен синдром на болка, пациенти в сенилна възраст и изтощени пациенти, наркотичните аналгетици могат да се прилагат подкожно или интрамускулно. Не се препоръчва да се инжектират повече от 60 mg морфин подкожно в рамките на 12 часа.

За предотвратяване и облекчаване на такива странични ефекти на наркотичните аналгетици като гадене и повръщане се препоръчва интравенозно приложение на 10-20 mg метоклопрамид (реглан). При тежка брадикардия със или без хипотония е показана употребата на атропин в доза от 0,5 mg (0,5 ml от 0,1% разтвор) интравенозно; борбата с понижаването на кръвното налягане се провежда съгласно общите принципи за коригиране на хипотонията при инфаркт на миокарда.

Недостатъчната ефективност на анестезията с наркотични аналгетици е индикация за интравенозна инфузия на нитрати. При ниска ефективност на нитратите в комбинация с тахикардия може да се получи допълнителен аналгетичен ефект чрез въвеждане на бета-блокери. Болката може да бъде облекчена чрез ефективна тромболиза.

Постоянната интензивна ангинозна болка е индикация за използване на маскова анестезия с азотен оксид (който има седативен и аналгетичен ефект), смесен с кислород. Започнете с вдишване на кислород за 1-3 минути, след това използвайте азотен оксид (20%) с кислород (80%) с постепенно увеличаване на концентрацията на азотен оксид до 80%; след като пациентът заспи, преминават към поддържаща концентрация на газове - 50´ петдесет процента. Положителното е, че азотният оксид не засяга функцията на лявата камера. Появата на нежелани реакции - гадене, повръщане, възбуда или объркване - е индикация за намаляване на концентрацията на азотен оксид или спиране на инхалацията. При излизане от анестезията се вдишва чист кислород в продължение на 10 минути, за да се предотврати артериална хипоксемия.

За да се разреши въпросът за възможността за използване на наркотични аналгетици, трябва да се изяснят редица точки:

- уверете се, че синдромът на типична или атипична болка не е проява на „остър корем“, а промените в ЕКГ са специфична проява на миокарден инфаркт, а не неспецифична реакция към катастрофа в коремната кухина;

- разберете дали има анамнеза за хронични заболявания на дихателната система, по-специално бронхиална астма;

- изяснете кога е последното обостряне на бронхообструктивен синдром;

- да се установи дали в момента има признаци на дихателна недостатъчност, какви, каква е степента на нейната тежест;

- разберете дали пациентът има анамнеза за конвулсивен синдром, кога е бил последният припадък.

2. Възстановяване на коронарния кръвоток в острата фаза на инфаркт на миокарда,

значително подобряване на прогнозата, при липса на противопоказания, се извършва чрез системна тромболиза.

НО). Индикации за тромболиза са наличието на елевация на ST-сегмента повече от 1 mm в поне два стандартни ЕКГ отвеждания и повече от 2 mm в два съседни гръдни отвеждания или остра пълна блокада на левия бедрен блок в изминалия период от началото на заболяването, повече от 30 минути, но не повече от 12 часа. Използването на тромболитични средства е възможно по-късно в случаите, когато елевацията на ST-сегмента продължава, болката продължава и / или се наблюдава нестабилна хемодинамика.

За разлика от интракоронарната системна тромболиза (извършва се чрез интравенозно приложение на тромболитични средства) не изисква сложни манипулации и специално оборудване. В същото време е доста ефективно, ако започне в първите часове от развитието на инфаркт на миокарда (оптимално - в предболничния етап), тъй като намаляването на смъртността зависи пряко от времето на неговото начало.

При липса на противопоказания решението за провеждане на тромболиза се основава на анализ на фактора време: ако транспортирането до подходяща болница може да е по-дълго от периода преди началото на тази терапия от специализиран екип на линейка (с прогнозно време за транспортиране повече от 30 минути или ако вътреболничната тромболиза се забави с повече от 60 минути), въвеждането на тромболитични средства трябва да се извърши на предболничния етап на медицинска помощ. В противен случай трябва да се отложи до болничния етап.

Стрептокиназата е най-често използваната. Методът на интравенозно приложение на стрептокиназа: въвеждането на стрептокиназа се извършва само през периферните вени, опитите за катетеризация на централните вени са неприемливи; преди инфузия е възможно интравенозно приложение на 5-6 ml 25% магнезиев сулфат или 10 ml кормагнезин-200 интравенозно, бавно (за 5 минути); Винаги се дава "натоварваща" доза аспирин (250-300 mg - дъвчете), освен когато аспиринът е противопоказан (алергичен и); 1 500 000 единици стрептокиназа се разреждат в 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и се прилагат интравенозно за 30 минути.

Едновременното назначаване на хепарин при използване на стрептокиназа не се изисква - предполага се, че самата стрептокиназа има антикоагулантни и антиагрегационни свойства. Доказано е, че интравенозното приложение на хепарин не намалява смъртността и повторната поява на инфаркт на миокарда, а ефективността на подкожното му приложение е съмнителна. Ако по някаква причина хепаринът е въведен по-рано, това не е пречка за тромболизата. Препоръчва се хепарин да се предписва 4 часа след края на инфузията на стрептокиназата. Предишната препоръчана употреба на хидрокортизон за предотвратяване на анафилаксия се признава не само за неефективна, но и опасна в острия стадий на инфаркт на миокарда (глюкокортикоидите повишават риска от руптура на миокарда).

Основни усложнения на тромболизата

един). Кървене (включително най-страшното - вътречерепно) - се развива в резултат на инхибиране на процесите на коагулация на кръвта и лизиране на кръвни съсиреци. Рискът от инсулт при системна тромболиза е 0,5-1,5% от случаите, обикновено инсулт се развива на първия ден след тромболизата. За спиране на леко кървене (от мястото на пункцията, от устата, носа) е достатъчно компресиране на кървящата област. При по-значително кървене (стомашно-чревно, интракраниално) е необходима интравенозна инфузия на аминокапронова киселина - 100 ml 5% разтвор се прилага за 30 минути и след това 1 g / час до спиране на кървенето или транексамова киселина 1-1,5 g 3-4 веднъж на ден интравенозно капково; освен това трансфузията на прясна замразена плазма е ефективна. Трябва обаче да се помни, че когато се използват антифибринолитични средства, рискът от повторно запушване и повторен инфаркт на коронарната артерия се увеличава, така че те трябва да се използват само при животозастрашаващо кървене.

2). Аритмии, възникващи след възстановяване на коронарната циркулация (реперфузия). Не изисквайте интензивно лечение бавен нодален или камерен ритъм (със сърдечна честота под 120 на минута и стабилна хемодинамика); суправентрикуларен и камерен екстрасистол (включително алоритмичен); атриовентрикуларен блок I и II (Mobitz тип I) степен. Изисква спешно лечение на камерна фибрилация (изисква дефибрилация, набор от стандартни мерки за реанимация); двупосочна вретеновидна камерна тахикардия от типа "пирует" (показана дефибрилация, въвеждане на магнезиев сулфат интравенозен болус); други видове камерна тахикардия (използвайте въвеждането на лидокаин или провеждайте кардиоверсия); персистираща суправентрикуларна тахикардия (спряна чрез интравенозно струйно приложение на верапамил или новокаинамид); атриовентрикуларна блокада II (Mobitz тип II) и III степен, синоатриална блокада (атропин се инжектира интравенозно в доза до 2,5 mg, ако е необходимо, се извършва спешна стимулация).

3). Алергични реакции. Обрив, сърбеж, периорбитален оток се наблюдават в 4,4% от случаите, тежки реакции (анафилактичен шок) - в 1,7% от случаите. Ако се подозира анафилактоидна реакция, инфузията на стрептокиназа трябва да се спре незабавно и да се приложи болус от 150 mg преднизолон интравенозно. При тежко хемодинамично потискане и поява на признаци на анафилактичен шок се прилага интравенозно 1 ml 1% разтвор на адреналин, като се продължава интравенозното приложение на стероидни хормони. Треската се лекува с аспирин или парацетамол.

четири). Повторната поява на болка след тромболиза се спира чрез интравенозно фракционно приложение на наркотични аналгетици. При увеличаване на исхемичните промени на ЕКГ е показано интравенозно капково приложение на нитроглицерин или, ако инфузията вече е установена, увеличаване на скоростта на неговото приложение.

5). При артериална хипотония в повечето случаи е достатъчно временно да спрете тромболитичната инфузия и да повдигнете краката на пациента; ако е необходимо, нивото на кръвното налягане се коригира чрез въвеждане на течност, вазопресори (допамин или норепинефрин интравенозно капково, докато систоличното кръвно налягане се стабилизира на ниво от 90-100 mm Hg).


Ориз. 2. Реперфузионна аритмия при трансмурален заден инфаркт на миокарда: епизод на съединителен ритъм с независимо възстановяване на синусовия ритъм.

Клинични признаци на възстановяване на коронарния кръвоток:

- прекратяване на ангинозни пристъпи 30-60 минути след прилагане на тромболитик,

- стабилизиране на хемодинамиката,

- изчезване на признаци на левокамерна недостатъчност,

- бърза (в рамките на няколко часа) ЕКГ динамика със ST сегмента, приближаващ се до изолинията и образуването на патологична Q вълна, отрицателна Т вълна (възможно е внезапно повишаване на степента на елевация на ST сегмента, последвано от бързото му намаляване),

- появата на реперфузионни аритмии (ускорен идиовентрикуларен ритъм, камерна екстрасистола и др.),

- бърза динамика на CF-CPK (рязко повишаване на активността му с 20-40%).

За да се разреши въпросът за възможността за използване на тромболитични средства, трябва да се изяснят редица точки:

- уверете се, че през предходните 10 дни не е имало остри вътрешни кръвоизливи - стомашно-чревни, белодробни, маточни, с изключение на менструация, хематурия и др. (обърнете внимание на тяхната история) или хирургични интервенции и наранявания с увреждане на вътрешните органи;

- изключете наличието през предходните 2 месеца на остър мозъчно-съдов инцидент, операция или травма на мозъка или гръбначния мозък (обърнете внимание на тяхната история);

- изключва съмнение за остър панкреатит, дисекираща аневризма на аортата, както и аневризма на церебралната артерия, мозъчен тумор или метастатични злокачествени тумори;

- установете липсата на физически признаци или анамнестични признаци на патологията на системата за коагулация на кръвта - хеморагична диатеза, тромбоцитопения (обърнете внимание на хеморагичната диабетна ретинопатия);

- уверете се, че пациентът не получава индиректни антикоагуланти;

- да се изясни дали е имало алергични реакции към съответните тромболитични лекарства, а по отношение на стрептокиназата дали е имало предишно приложение в период от 5 дни до 2 години (през този период, поради високия титър на антителата, приложението на стрептокиназа е неприемливо);

- в случай на успешна реанимация, уверете се, че те не са били травматични и дългосрочни (при липса на признаци на наранявания след реанимация - фрактури на ребрата и увреждане на вътрешните органи, обърнете внимание на продължителността над 10 минути);

- постигане на стабилизиране на високо кръвно налягане на ниво под 200/120 mm Hg. Изкуство. (обърнете внимание на нивото над 180/110 mm Hg. чл.)

- обърнете внимание на други състояния, които са опасни за развитието на хеморагични усложнения и служат като относителни противопоказания за системна тромболиза: тежко чернодробно или бъбречно заболяване; подозрение за хронична аневризма на сърцето, перикардит, инфекциозен миокардит, наличие на тромб в сърдечните кухини; тромбофлебит и флеботромбоза; разширени вени на хранопровода, пептична язва в острия стадий; бременност;

- имайте предвид, че редица фактори, които не са относителни или абсолютни противопоказания за системна тромболиза, могат да повишат риска от нея: възраст над 65 години, телесно тегло под 70 kg, женски пол, артериална хипертония.

Системна тромболиза е възможна в напреднала и сенилна възраст, както и на фона на артериална хипотония (систолично кръвно налягане под 100 mm Hg) и кардиогенен шок.

В съмнителни случаи решението за провеждане на тромболитична терапия трябва да се отложи до стационарната фаза на лечение. Забавянето е показано при атипична прогресия на заболяването, неспецифични ЕКГ промени, дълготраен бедрен блок и недвусмислен предишен миокарден инфаркт, маскиращ типичните промени.

Б). Липсата на индикации за тромболитична терапия (късни срокове, т.нар. Дребноогнищен или не-Q-инфаркт), невъзможността за тромболиза по организационни причини, както и нейното забавяне до болничния етап или някои противопоказания за това, което не са противопоказание за назначаването на хепарин, служат като индикация (при липса на собствени противопоказания) за антикоагулантна терапия. Целта му е да предотврати или ограничи тромбозата на коронарните артерии, както и да предотврати тромбоемболичните усложнения (особено чести при пациенти с преден инфаркт на миокарда, с нисък сърдечен дебит, предсърдно мъждене). За да направите това, на доболничния етап (линеен екип) хепаринът се прилага интравенозно като болус в доза от 10 000-15 000 IU. Ако тромболитичната терапия не се провежда в болница, тогава се преминава към продължителна интравенозна инфузия на хепарин със скорост 1000 IU / час под контрола на активирано частично тромбопластиново време. Алтернатива може, очевидно, да бъде подкожното приложение на нискомолекулен хепарин в "терапевтична" доза. Въвеждането на хепарин на предболничния етап не е пречка за тромболизата в болнични условия.

Въпреки по-високата безопасност на терапията с хепарин в сравнение със системната тромболиза, поради значително по-ниската й ефективност, редица противопоказания за нейното прилагане са много по-строги, а някои относителни противопоказания за тромболиза се оказват абсолютни за терапия с хепарин. От друга страна, хепарин може да се предписва на пациенти с някои противопоказания за употребата на тромболитични средства.

За да се разреши въпросът за възможността за предписване на хепарин, трябва да се изяснят същите точки като при тромболитичните средства:

- изключете анамнеза за хеморагичен инсулт, операции на мозъка и гръбначния мозък;

- уверете се, че няма тумор и пептична язва на стомаха и дванадесетопръстника, инфекциозен ендокардит, тежко увреждане на черния дроб и бъбреците;

- изключете съмнение за остър панкреатит, дисекираща аортна аневризма, остър перикардит с триене на перикарда, чуто в продължение на няколко дни (!) (опасност от развитие на хемоперикард);

- установяване на липсата на физически признаци или анамнестични индикации за патология на системата за коагулация на кръвта (хеморагична диатеза, кръвни заболявания);

Разберете дали пациентът има свръхчувствителност към хепарин;

- постигане на стабилизиране на високо кръвно налягане на ниво под 200/120 mm Hg. Изкуство.

AT). От първите минути на инфаркт на миокарда, всички пациенти при липса на противопоказания показват назначаването на малки дози ацетилсалицилова киселина (аспирин), чийто антитромбоцитен ефект достига своя максимум след 30 минути и чието навременно начало може значително да намали смъртността . Най-голям клиничен ефект може да се получи при употребата на ацетилсалицилова киселина преди тромболиза. Дозата за първа доза в предболничния етап е 160-325 mg, дъвчете (!). По-късно, на стационарния етап, лекарството се предписва веднъж дневно за 100-125 mg.

За разрешаване на въпроса за възможността за предписване на ацетилсалицилова киселина има значение само малка част от ограниченията за тромболитичните средства; трябва да се изясни:

Има ли пациентът ерозивни и язвени лезии на стомашно-чревния тракт в острия стадий;

Дали е имало анамнеза за стомашно-чревно кървене;

Има ли пациентът анемия?

- пациентът има ли "аспиринова триада" (назална полипоза,

непоносимост към аспирин);

Има ли свръхчувствителност към лекарството?

3. Намалена сърдечна честота и миокардна нужда от кислород

в допълнение към пълната анестезия се осигурява от използването на

а) вазодилататори - нитрати,

б) бета-блокери и

в) средство за комплексно действие - магнезиев сулфат.

А. Интравенозно приложение на нитратипри остър миокарден инфаркт не само помага за облекчаване на болката, левокамерна недостатъчност, артериална хипертония, но също така намалява размера на некрозата и смъртността. Разтвори на нитрати за интравенозно приложение се приготвят ex tempore: всеки 10 mg нитроглицерин (например 10 ml 0,1% разтвор под формата на перлинганит) или изосорбид динитрат (например 10 ml 0,1% разтвор под формата на изокет) се разрежда в 100 ml физиологичен разтвор (20 mg от лекарството в 200 ml физиологичен разтвор и др.); така 1 ml от приготвения разтвор съдържа 100 mcg, а 1 капка - 5 mcg от лекарството. Нитратите се прилагат на капки при постоянен контрол на кръвното налягане и сърдечната честота с начална скорост от 5-10 μg/min, последвано от увеличаване на скоростта с 20 μg/min на всеки 5 минути до желания ефект или максимална скорост на приложение от 400 μg /мин се постига. Обикновено ефектът се постига при скорост от 50-100 µg/min. При липса на дозатор, приготвеният разтвор, съдържащ 100 μg нитрат в 1 ml, се прилага под строг контрол (виж по-горе) с начална скорост 6-8 капки в минута, което при стабилна хемодинамика и запазване на болката синдром, може постепенно да се увеличи до максималната скорост - 30 капки в минута. Въвеждането на нитрати се извършва както от линейни, така и от специализирани екипи и продължава в болницата. Продължителността на интравенозното приложение на нитрати е 24 часа или повече; 2-3 часа преди края на инфузията се прилага перорално първата доза нитрати. Предозиране на нитрати, причиняващо спад на сърдечния дебит и понижаване на систоличното кръвно налягане под 80 mm Hg. чл., може да доведе до влошаване на коронарната перфузия и до увеличаване на размера на инфаркта на миокарда.

За да се разреши въпросът за възможността за предписване на нитрати, е необходимо да се изяснят редица точки:

- уверете се, че систолното кръвно налягане е над 90 mmHg. Изкуство. (за нитроглицерин с кратко действие) или над 100 mm Hg. st (за по-дълго действащ изосорбид динитрат);

- изключва наличието на аортна стеноза и хипертрофична кардиомиопатия с обструкция на изходния тракт (аускултативно и според ЕКГ данни), сърдечна тампонада (клинична картина на венозен застой в системното кръвообращение с минимални признаци на левокамерна недостатъчност) и констриктивен перикардит (триада на Beck: високо венозно налягане, асцит, "малко тихо сърце");

- изключете вътречерепна хипертония и остра церебрална дисциркулация (включително като прояви на инсулт, остра хипертонична енцефалопатия, скорошно травматично мозъчно увреждане);

- изключва възможността за провокиране от нитрати на развитие на синдром на ниско изтласкване поради увреждане на дясната камера в случай на инфаркт или исхемия на дясната камера, която може да придружава задната (долна) локализация на инфаркт на лявата камера или в случай на белодробна емболия с образуването на остро белодробно сърце;

- уверете се с помощта на палпаторно изследване, че няма високо вътреочно налягане (при закритоъгълна глаукома);

- за да се изясни дали пациентът има непоносимост към нитрати.

Б. Интравенозно приложение на бета-блокери

както и употребата на нитрати допринася за облекчаване на болката; отслабване на симпатиковите ефекти върху сърцето (тези ефекти се засилват през първите 48 часа от миокардния инфаркт поради самото заболяване и в резултат на реакцията към болка) и намаляване на миокардното търсене на кислород, те спомагат за намаляване на размера на миокардния инфаркт, потискат камерните аритмии, намаляват риска от руптура на миокарда и увеличават преживяемостта на пациентите. Много е важно, че бета-блокерите, според експериментални данни, могат да забавят смъртта на исхемичните кардиомиоцити (те увеличават времето, през което тромболизата ще бъде ефективна).

При липса на противопоказания бета-блокерите се предписват на всички пациенти с остър миокарден инфаркт. На доболничния етап индикации за интравенозното им приложение са за линейния екип - съответните ритъмни нарушения, а за специализирания екип - упорит болен синдром, тахикардия, артериална хипертония. През първите 2-4 часа от заболяването е показано фракционно интравенозно приложение на пропранолол (обзидан) при 1 mg на минута на всеки 3-5 минути под контрола на кръвното налягане, сърдечната честота и ЕКГ до сърдечна честота 55-60 удара/мин или до общи дози от 10 mg. При наличие на брадикардия, признаци на сърдечна недостатъчност, AV блокада и понижаване на систолното кръвно налягане под 100 mm Hg. Изкуство. пропранолол не се предписва и с развитието на тези промени на фона на употребата му, приложението на лекарството се спира.

За да се разреши въпросът за възможността за предписване на бета-блокери, е необходимо да се изяснят няколко точки:

- уверете се, че няма остра сърдечна недостатъчност или циркулаторна недостатъчност II-III стадий, артериална хипотония;

- изключете наличието на AV блокада, синоатриална блокада, синдром на болния синус, брадикардия (сърдечна честота под 55 удара в минута);

- изключват наличието на бронхиална астма и други обструктивни респираторни заболявания, както и вазомоторния ринит;

- изключете наличието на облитериращи съдови заболявания (или ендартериит, синдром на Рейно и др.);

В) Интравенозна инфузия на магнезиев сулфат

се извършва при пациенти с доказана или вероятна хипомагнезиемия или с удължен QT синдром, както и при усложнения на миокарден инфаркт с някои видове аритмии. При липса на противопоказания магнезиевият сулфат може да служи като категорична алтернатива на употребата на нитрати и бета-блокери, ако приложението им е невъзможно по някаква причина (противопоказания или липса). Според резултатите от редица проучвания, той, подобно на други лекарства, които намаляват работата на сърцето и миокардната нужда от кислород, намалява смъртността при остър миокарден инфаркт, а също така предотвратява развитието на фатални аритмии (включително реперфузия по време на системна тромболиза) и слединфарктна сърдечна недостатъчност. При лечение на остър инфаркт на миокарда 1000 mg магнезий (50 ml 10%, 25 ml 20% или 20 ml 25% разтвор на магнезиев сулфат) се прилагат интравенозно за 30 минути в 100 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид; след това през деня се извършва интравенозна капкова инфузия със скорост 100-120 mg магнезий на час (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% или 2-2,4 ml 25% разтвор на магнезиев сулфат).

За да се разреши въпросът с показанията за назначаване на магнезиев сулфат, е необходимо да се изяснят редица точки:

- идентифициране на клинични и анамнестични признаци на възможна хипомагнезиемия - хипералдостеронизъм (предимно при застойна сърдечна недостатъчност и стабилна атриална хипертония), хипертиреоидизъм (включително ятрогенен), хронична алкохолна интоксикация, конвулсивни мускулни контракции, продължителна употреба на диуретици, глюкокортикоидна терапия;

- Диагностицирайте наличието на синдром на удължен QT интервал чрез ЕКГ.

За да се разреши въпросът за възможността за предписване на магнезиев сулфат, е необходимо да се изяснят няколко точки:

- уверете се, че няма състояния, проявяващи се с хипермагнезиемия - бъбречна недостатъчност, диабетна кетоацидоза, хипотиреоидизъм;

- изключете наличието на AV блокада, синоаурикуларна блокада, синдром на болния синус, брадикардия (сърдечна честота под 55 удара в минута);

Изключете наличието на миастения гравис при пациента;

- за да се изясни дали пациентът има непоносимост към лекарството.

4. Ограничаване на размера на миокарден инфаркт

се постига чрез адекватна анестезия, възстановяване на коронарния кръвоток и намаляване на работата на сърцето и миокардната нужда от кислород.

Същата цел служи и кислородната терапия, показана при остър миокарден инфаркт при всички пациенти поради честото развитие на хипоксемия, дори при неусложнен ход на заболяването. Вдишването на овлажнен кислород, ако не причинява прекомерно неудобство, с помощта на маска или през назален катетър със скорост 4-6 l / min, се препоръчва през първите 24-48 часа от заболяването (започва преди болничен стадий и продължава в болница).

5. Лечение и профилактика на усложнения на инфаркт на миокарда.

Всички горепосочени мерки, заедно с осигуряването на физическа и психическа почивка, хоспитализация на носилка, служат за предотвратяване на усложненията на острия миокарден инфаркт. Лечението в случай на тяхното развитие се провежда диференцирано в зависимост от варианта на усложненията: белодробен оток, кардиогенен шок, сърдечна аритмия и проводни нарушения, както и продължителна или повтаряща се болка.

един). При остра левокамерна недостатъчност с развитие на сърдечна астма или белодробен оток, едновременно с въвеждането на наркотични аналгетици и нитроглицерин, 40-120 mg (4-12 ml) разтвор на фуроземид (lasix) се инжектира интравенозно, максималната доза на доболничния етап е 200 mg.

2). Основата на лечението на кардиогенния шок е ограничаване на зоната на увреждане и увеличаване на обема на функциониращия миокард чрез подобряване на кръвоснабдяването на неговите исхемични области, за което се извършва системна тромболиза.

Аритмичен шок изисква незабавно възстановяване на адекватен ритъм чрез провеждане на електроимпулсна терапия, стимулация, ако е невъзможно да се извършат, е показана лекарствена терапия (виж по-долу).

рефлексен шок спира след адекватна аналгезия; при начална брадикардия опиоидните аналгетици трябва да се комбинират с атропин в доза от 0,5 mg.

Истински кардиогенен шок (хипокинетичен тип хемодинамика) служи като индикация за i/vкапково инжектиране на негликозидни кардиотонични (положителни инотропни) средства - допамин, добутамин, норепинефрин. Това трябва да бъде предшествано от корекция на хиповолемията. При липса на признаци на застойна левокамерна недостатъчност BCC се коригира чрез струйно инжектиране на 0,9% разтвор на натриев хлорид в обем до 200 ml за 10 минути с повторно приложение на същата доза при липса на ефект или усложнения.

Допаминът в доза от 1-5 mcg / kg / min има предимно вазодилатиращ ефект, 5-15 mcg / kg / min - вазодилатиращ и положителен инотропен (и хронотропен) ефект, 15-25 mcg / kg / min - положителен инотропен ( и хронотропно) и периферно вазоконстриктивно действие. Началната доза е 2-5 mcg / kg / min с постепенно увеличаване до оптималната.

Добутаминът, за разлика от допамина, не предизвиква вазодилатация, но има мощен положителен инотропен ефект и по-слабо изразено повишаване на сърдечната честота и аритмогенен ефект. Лекарството се предписва в доза 2,5 mcg/kg/min с повишаване с 2,5 mcg/kg/min на всеки 15-30 минути до получаване на ефект, страничен ефект или доза от 15 mcg/kg/min.

Комбинацията от допамин с добутамин в максимално поносими дози се използва, ако максималната доза на един от тях не действа или ако максималната доза на едно лекарство не може да се използва поради появата на странични ефекти (синусова тахикардия повече от 140 в минута). или камерна аритмия).

Комбинация от допамин или добутамин с норепинефрин, приложен в доза от 8 mcg/min.

Норепинефрин (норепинефрин) като монотерапия се използва, когато е невъзможно да се използват други пресорни амини. Предписва се в доза, която не надвишава 16 mcg / min, в задължителна комбинация с инфузия на нитроглицерин или изосорбид динитрат със скорост 5-200 mcg / min.

3). Вентрикуларният екстрасистол в острия стадий на инфаркт на миокарда може да бъде предшественик на камерно мъждене. Лекарството на избор за лечение на камерни аритмии - лидокаин - се прилага интравенозно като болус в размер на 1 mg / kg телесно тегло, последвано от капкова инфузия от 2-4 mg / min. Използваното преди това профилактично приложение на лидокаин не се препоръчва при всички пациенти с остър миокарден инфаркт (лекарството повишава смъртността поради асистолия). Пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, чернодробно заболяване, прилагани в доза, намалена наполовина.

За камерна тахикардия, предсърдно трептене и предсърдно мъждене с висока сърдечна честота и хемодинамична нестабилност, дефибрилацията е лечението на избор. При предсърдна тахиаритмия и стабилна хемодинамика те използват (анаприлин, обзидан) за забавяне на сърдечната честота.

С развитието на атриовентрикуларен блок II-III степен, 1 ml 0,1% разтвор на атропин се инжектира интравенозно, с неефективността на пробната терапия с атропин и появата на припадък (атаки на Morgagni-Edems-Stokes), е показана временна стимулация .

ЧЕСТИ ГРЕШКИ В ТЕРАПИЯТА.

Високата смъртност в първите часове и дни на миокардния инфаркт налага назначаването на адекватна лекарствена терапия, като се започне от първите минути на заболяването. Загубата на време значително влошава прогнозата.

А. Грешки, дължащи се на остарели препоръки, частично запазени в някои съвременни стандарти за медицинска помощ в доболничния етап.

Най-често срещаната грешка е използването на триетапна аналгетична схема: при липса на ефект от сублингвалното приложение на нитроглицерин, преходът към наркотични аналгетици се извършва само след неуспешен опит за спиране на синдрома на болката с помощта на комбинация от ненаркотичен аналгетик (метамизол натрий - аналгин) с антихистамин (дифенидрамин - димедрол). Междувременно загубата на време при използване на такава комбинация, която, първо, като правило, не позволява пъленаналгезия, и второ, не е в състояние, за разлика от наркотичните аналгетици, да осигури хемодинамично разтоварване на сърцето(основната цел на анестезията) и намаляване на миокардната нужда от кислород, води до влошаване на състоянието и по-лоша прогноза.

Много по-рядко, но все още се използват миотропни спазмолитици (по изключение се използва препоръчаният по-рано папаверин, който беше заменен с дротаверин - no-shpa), които не подобряват перфузията на засегнатата област, но увеличават нуждата от миокарден кислород.

Не е подходящо да се използва атропин за предотвратяване (това не се отнася за облекчаване) на вагомиметичните ефекти на морфина (гадене, повръщане, ефекти върху сърдечната честота и кръвното налягане), тъй като той може да усили работата на сърцето.

Препоръчителното профилактично приложение на лидокаин при всички пациенти с остър инфаркт на миокарда, без да се отчита реалната ситуация, предотвратявайки развитието на камерно мъждене, може значително да увеличи смъртността поради появата на асистолия.

Б. Грешки, дължащи се на други причини.

Много често за облекчаване на болката при стенокарден статус неоправдано се използват комбинираните лекарства метамизол натрий с фенпиверин бромид и питофенон хидрохлорид (баралгин, спазмалгин, спазган и др.) Или трамадол (трамал), които практически не влияят на функционирането на кислородната консумация на сърцето и миокарда и следователно не е показано в този случай (виж по-горе).

Изключително опасно е при инфаркт на миокарда да се използва като антитромбоцитно средство и "коронаролитичен" дипирамол (камбанки), което значително увеличава нуждата от миокарден кислород.

Много често срещана грешка е назначаването на калиев и магнезиев аспартат (аспаркам, панангин), който не засяга нито външната работа на сърцето, нито консумацията на кислород от миокарда, нито коронарния кръвен поток и др.

ПОКАЗАНИЯ ЗА ХОСПИТАЛИЗАЦИЯ.

Остър миокарден инфаркт е пряка индикация за хоспитализация в интензивно отделение (блок) или кардиореанимация. Транспортирането се извършва на носилка.

Четене 6 мин. Преглеждания 773

(MI) е патология на системата на сърцето и кръвоносните съдове, която пациентите често бъркат с ангина пекторис.Въпреки това, за разлика от последното състояние, MI с ненавременно предоставяне на квалифицирана помощ води до сериозни последици: увреждане на пациента или дори смърт.

ЕКГ за инфаркт на миокарда е техника, която ви позволява да откриете признаци на животозастрашаващо състояние дори в началните етапи.

Както и самия инфаркт, ЕКГ промените в тази нозология могат да бъдат класифицирани в зависимост от стадия на исхемия, размера на засегнатия фокус и неговата локализация.

В зависимост от етапа

Кардиограмата с инфаркт ви позволява да идентифицирате промени със строг временен характер. Електрокардиографската крива се различава в зависимост от стадия на заболяването и проявата на степента на исхемия и некроза.

Етапите на инфаркт включват следните стъпки.

Колко често си правите кръвен тест?

Опциите за анкета са ограничени, защото JavaScript е деактивиран във вашия браузър.

    Само по предписание на лекуващия лекар 30%, 661 глас

    Веднъж годишно и мисля, че е достатъчно 17%, 371 глас

    Поне два пъти годишно 15%, 322 гласуване

    Повече от два пъти годишно, но по-малко от шест пъти 11%, 248 гласове

    Следя здравето си и го приемам веднъж месечно 7%, 151 глас

    Страхувам се от тази процедура и гледам да не мина 4%, 96 гласове

21.10.2019

Първите часове са придружени от различна степен на увреждане на сърдечния мускул поради исхемия - най-острата фаза. Тя се характеризира с:

  • кривата на монофазния тип, възникнала поради сливането на ST сегмента с висока Т вълна, е основният признак на ЕКГ;
  • наличието или отсъствието на Q вълна, причинена от некротични промени в миокардната тъкан;
  • изчезването на вълната R (наблюдава се, когато на кардиограмата се появи дълбок Q).

В острия стадий, чиято продължителност варира от 2 до 10 дни, има:

  • образуването на отрицателен Т или пълното му отсъствие;
  • голямо повдигане на ST сегмента по отношение на изолинията, който се намира над зоната на нарушения на кръвообращението;
  • Q става по-дълбок до появата на QT-комплекса.

При подостър (30-60 дни) се наблюдават следните показатели на кардиограмата:

  • вълната Т е под изолинията, нейната амплитуда се увеличава поради разширяването на безкръвната зона. Зъбът се нормализира едва през втората половина на подострия стадий;
  • намаляване на ST сегмента до края на подострия стадий;
  • първите 3 етапа се характеризират с важни характеристики на електрокардиографската крива: ST повишаване на проводниците, които съответстват на зоната на увреждане, и обратно, намаляване на областите на сърдечния мускул, противоположни на исхемичните промени.


Цикатрикалният стадий (продължителност 7-90 дни) се характеризира с:

  • постигане на Т вълната на изолинията или нейното положително местоположение;
  • ако патологичният Q се появи по време на острия стадий, той продължава в цикатрициалния;
  • R става по-високо.

В зависимост от размера на огнището

Електрокардиограмата също може да се различава в зависимост от това колко обширна е зоната на влакната на сърдечния мускул, засегната от нарушение на кръвния поток в съдовете.

При исхемия в големи съдови стволове лезията е обширна, докато мини-инфарктите са придружени от нарушено кръвоснабдяване на крайните артериални клонове.

Можете да определите инфаркт на ЕКГ по признаци, които зависят от неговия размер:

  1. Голям фокален трансмурален (при този тип патология е засегната цялата дебелина на сърдечната стена):
    • няма R вълна;
    • Q разширен и дълбок;
    • сливане на ST с Т вълната над исхемичната област
    • T под изолинията в подострия стадий.
  2. Широкофокален субепикарден (локализация на инфаркта в областта близо до епикарда):
    • наличието на намалена R вълна;
    • дълбока и широка Q вълна, която преминава във висок ST;
    • Т вълната е отрицателна в подострия стадий.
  3. Дребноогнищен интрамурален инфаркт (характерна е локализацията във вътрешните слоеве на сърдечния мускул).
    • R и Q вълните не са засегнати;
    • няма промени в ST сегмента;
    • за 14 дни се поддържа Т, разположен под изолинията.
  4. Малко фокално субендокардиално:
    • патология R и Q не се открива;
    • ST с 0,02 mV или повече пада под изолинията;
    • Т вълната е сплескана.

Важна информация: Какви лекарства да приемате след инфаркт на миокарда


С различна локализация на инфаркта

Локализацията на исхемичната зона е друг фактор, който влияе върху ЕКГ признаците на инфаркт на миокарда.

Дешифрирането на инфаркт на миокарда на ЕКГ се извършва в 12 отвеждания, всеки от които отговаря за съответния участък от сърдечния мускул.

Стандартни потенциални клиенти:

  • I - показва информация за промени, локализирани в предната и страничната част на лявата камера;
  • III - ви позволява да оцените състоянието на задната част на диафрагмалната повърхност на сърцето;
  • Отвеждане II се използва за потвърждаване на данните, получени при оценката на отвеждане I или III.

Подсилени изводи:

  • aVL (усилено от лявата ръка) - ви позволява да оцените промените в страничната стена на лявата камера;
  • aVF (подсилен от десния крак) - задната част на диафрагмалната повърхност;
  • aVR (подсилен от дясната ръка) - счита се за неинформативен, но може да се използва за оценка на инфарктните промени в интервентрикуларния септум и инферолатералните участъци на лявата камера.

Изводи на гърдите:

  • V1, V2 - промени в междукамерната преграда;
  • V3 - предна стена;
  • V4 - апикална локализация на инфаркта;
  • V5, V6 - странична част на лявата камера.

Предна или предна преграда

При такава локализация на лезията на кардиограмата промените се оценяват, както следва:

  • в I, II стандартни и aVL отвеждания се наблюдава Q зъбец и единичен ST сегмент с T зъбец;
  • в III стандартни и aVF назначения - ST преход в Т-зъб, разположен под линията;
  • в 1,2,3 гърди, както и при прехода към 4 гърди - липсата на R и местоположението на ST над линията с 0,2-0,3 cm или повече;
  • води aVR и 4,5,6 гръдния кош ще покажат следните промени: Т вълната е сплескана, ST е изместен надолу.

отстрани

ЕКГ с инфаркт със странична локализация се придружава от разширяване и задълбочаване на Q-вълната, увеличаване на ST и връзката на този сегмент с Т-вълната. Тези признаци се наблюдават в стандартни III, 5.6 гръдни и aVF отвеждания.

Инфаркт на ЕКГ с диафрагмална локализация има признаци:

  • II, III и aVF отвеждания: широк Q, положителен T, свързан с висок ST;
  • Олово I: паднало под ST линията;
  • в някои случаи промените в Т вълната под формата на отрицателна деформация и намаляване на ST са видими във всички гръдни отвеждания.

Интервентрикуларна преграда

Увреждането на интервентрикуларната преграда с инфаркт на ЕКГ се проявява чрез задълбочаване на Q, повишаване на T и ST в проводниците, които предават информация за състоянието на предната част на преградата (I, aVL, 1.2 гръден кош). При исхемия в задната част на септума (1 и 2 гръдни отвеждания) се виждат: увеличена R вълна, атриовентрикуларен блок с различна степен и леко изместване под изолинията на ST сегмента.


Преден субендокарден

Този тип инфаркт се характеризира с промени в ЕКГ:

  • в I, aVL и 1-4 гръдни отвеждания - вълната Т е положителна, височината й е по-голяма от тази на R;
  • II, III стандарт - плавно намаляване на ST, отрицателно местоположение на вълната Т, нисък R;
  • 5 и 6 гръден кош - разделяне на Т на отрицателни и положителни части.

Задна субендокардна

При задна субендокардна локализация, признаци на инфаркт на миокарда на ЕКГ в II, III, aVF и 5, 6 гръдни отвеждания: R вълната намалява, T става положителен и по-късно ST започва да пада.

инфаркт на дясната камера

защото дясната и лявата камера имат общ източник на кръвоснабдяване (коронарни артерии), при сърдечен удар в дясната половина настъпват промени в предната част на лявата камера.

Диагностиката с помощта на електроди рядко позволява ефективно разпознаване на инфаркт на дясна камера дори с използването на допълнителни електроди. При този тип нарушение на кръвообращението на сърцето ултразвуковото изследване е за предпочитане пред ЕКГ показателите.

Въпреки информативността на метода, кардиограмата не е единственото изследване, на чиито данни трябва да се разчита при диагностициране на инфаркт. Наред с промените в кардиографската крива се вземат предвид клиничните симптоми и показателите за нивото на кардиоспецифичните ензими: CF-CPK, CPK, LDH и др. Само наличието на 2 или повече признака дава основание за точна диагноза.

На ЕКГ се проявява в зависимост от етапа на развитие. Тази процедура винаги се извършва, за да се определи местоположението и размера на фокуса на некрозата. Това е надеждно изследване, чието декодиране помага да се забележат всякакви патологични промени в сърцето.

Какво е ЕКГ

Електрокардиограмата е диагностична техника, която улавя неизправности във функционирането на сърцето. Процедурата се извършва с помощта на електрокардиограф. Устройството предоставя изображение под формата на крива, което показва преминаването на електрически импулси.

Това е безопасна диагностична техника, одобрена за употреба по време на бременност и в детска възраст.

С помощта на кардиограма определете:

  • какво е състоянието на структурата, която насърчава свиването на миокарда;
  • сърдечна честота и ритъм;
  • работата на пътищата;
  • оценка на качеството на захранването на сърдечния мускул през коронарните съдове;
  • разкриват наличието на белези;
  • сърдечна патология.

За по-точна информация за състоянието на органа може да се използва 24-часово наблюдение, ЕКГ при натоварване и трансезофагеална ЕКГ. Благодарение на тези процедури е възможно своевременно да се открие развитието на патологични процеси.