Клетъчна локализация на йод-съдържащи рецептори на тиреоидни хормони. Щитовидна жлеза

№1Локализациярецептори, които се свързват с хормоните

А) мембрана б) ядрена

№2 Клетъчна локализация на рецепторите стероидхормони

А) ядрена

No 3 Клетка л-ция рецепт. йод-съдържащищитовидната жлеза

А) ядрени, т.к хидрофобен

№ 4 Клетъчен. л-ционни рецептори инсулин

А) мембрана

No5 Рецепта за клетъчна л-ция. тропик G хипофизна жлеза

А) мембрана

#6 Избройте G, които контактуват клетъчната мембрана

А) хипоталамус (либерин, статин, ADH, окситоцин)

B) предна хипофизна жлеза (TSH, ACTH, STH)

C) средният дял на хипофизната жлеза (MSH, липотропин)

Г) паратироиден хормон

Г) инсулин

Д) еритропоетин

#7 Хормони, които се свързват с ядрена мембрана

А) алдостерон

Б) хидрокортизон

Б) андрогени

Г) естроген

№8 Избройте последователносттаи наименувайте биоактивните ин-ва, участващи. в действието на хормона

А) arr-e рецептор

B) проба лиганд (протеин киназа)

В) активиране на ензима -аденилатциклаза

D) arr-e цикличен аденозин монофосфат (cAMP) от ATP

E) cAMP активира intracl. ензими, което привежда целевата клетка в състояние на функционална възбуда

№ 9 Зависещи от аденохипофизата жлезивътрешни секрети, структури, произвеждащи хормони

А) поджел. жлеза

Б) плацента

В) железен щит (тироцити)

Г) полови жлези

Г) корови ин-в надбъбречните жлези

№10 Аденохипофиза Независими жлезивътрешни секрети

А) щит желязо (калцитониноцити)

б) паращитовидни жлези; в) надбъбречна медула и параганглии; г) ендокринни клетки на Лангерхансовите острови на панкреаса; д) невроендокриноцити в неендокринни органи, APUD-серия от ендокриноцити

No11 Основен тъкани, произвеждащи хормони

А) епителен

Б) нервен

No12 Опции орг-ция за производство на хормониструктури с епителенпроизход, местоположението им

А) епител на предстомашието г) ендокринен. Аденохипофиза и e) паращитовидни e) фоликулни клетки. щитове th

Б) чревна ендодерма-единични ендокриноцити

В) целомичен епител-ендокриноцити на кората на надбъбречната жлеза, фоликулни клетки на яйчниците

#13 Опции организация хормонален продукт. структури невронен произход

А) секреторни клетки

Б) ендокриноцити

Б) калцитониноцити

Г) хипоталамус д) епифизна жлеза д) нервна система; ж) церебрална в надбъбречните жлези; з) щитовидна жлеза; и) неврохипофиза

№14 неврохемални органи

А) медиална елевация - екскреция на либерин и статин

Б) заден дял на хипофизата - екскреция на вазопресин, окситоцин

№15 хипоталамусневро хипофизен път

А) супраоптично ядро ​​и паравентрикуларна хипотеза; б) заден лоб на хипофизната жлеза; Б) кръвоносни капиляри

№16 хипоталамусадено хипофизен път

A) дъговидни гипсови ядра B) дорзомедиални ядра C) вентромедиални ядра D) аденохипофиза

№17Биоактивенв-ва регул. синтез йодсодер. G щитови жлези

A) тиреоглобулин B) тиреопероксидаза-d) гранулиран EPS C) йодни йони-e) апикална повърхност на тироцита

№18 Bioactв-ва, урегул. синтез глюкокортикоиди

А) холестерол Б) АКТХ

№19 Bioact, синтез пролактин аденохипус

A) допамин B) естрогени c) глюкокортикоиди

№20 Bioact, регул. синтез соматотропен G аденохипофиза

А) соматолиберин, вазопресин Б) соматостатин, ендоморфин

№21 Biol. активи. in-va стимулиране arr-e яйчникови фоликули

A) FSH (фоликулостимулиращ g) B) LH (лутеинизиращ g) C) LTH (липотропен g)

№22 Синтез на тестостерон

A) MCSH (меланоцит-стимулиращ. d) B) FSH

№23 Стимулант мод. мъжки полови клетки

№24 Синтез на прогестерон

№25 Синтез на естроген

№26 Морфофункционален характер тиреотропоцити

A) неправилен B) базофилен C) 80-150nm

D) тиреотропен (TSH)-abr-e и секреция на щитовидната жлеза G D) митотична активност на клетките.

№27 Характеристика гонадотропоцитиза женски полорг-ма

A) кръгла, овална B) ексцентрична C) базофилна D) макула (KG) в центъра E) 200-300nm

E) FSH-растеж на фоликули H) LH-узряване на фоликули, секреция на естроген, образуване на жълто тяло, овулация

№28 Гонадотропоцитите същите при мъжа, Освен това

E) FSH-растеж на семенните тубули, сперматогенеза H) ICSH-секреция на тестостерон

№29 Хар-ка кортикотропоцити

A) грешна f-ma B) лобулирано ядро ​​C)

№30 Хар-ка соматотропоцити

A) кръгъл B) оксифилен C) сферичен gr -D) 350-400nm D) соматотропин - стимулира телесния растеж, протеиновия синтез, разграждането на мазнините

№31 Хар-ка лактотропоцити

A) кръгла B) оксифилна C) 500-600nm D) LTG (пролактин) - производство на прогестерон от жълтото тяло на яйчника, секреция на дейността на млечните жлези, обща устойчивост на орг-ма

№32 Щитове. желязото е нормално

A) тироцити със среден размер b) кубични f-we C) умерен брой власинки на апикалния полюс D) фоликули със среден размер E) колоид с умерен брой резорбционни вакуоли E) митотичната активност на тироцитите е умерена

№33Железни щитове - хиперфункция

A) тироцитите се увеличават по обем, стават високи B) броят на микровласинките на апикалната повърхност се увеличава C) обемът на колоидите и фоликулите намалява D) резорбционните вакуоли стават големи E) митотичната активност на тироцитите се увеличава

№34Щитове. жлеза - хипофункция

A) намаляване на обема, изравняване B) броят на микровилите намалява C) обемът на фоликулите се увеличава D) колоидът се сгъстява, резорбционните вакуоли практически изчезват E) митотичната активност на клетките намалява

№35 Източник на регенерация на щита. жлези

A) фоликулен епител (интрафоличен-I reg-I) B) микрофоликули (Extrafollic-I окръг)

№36Източник на регенерация на кората. в-ва надбъбречна жлеза

А) субкапсуларни клетки

Б) клетки на суданофобната зона

Функциите на йодсъдържащите хормони са многобройни. Т3 и Т4 повишават интензивността на метаболитните процеси, ускоряват катаболизма на протеини, мазнини и въглехидрати, те са необходими за нормалното развитие на централната нервна система, повишават сърдечната честота и сърдечния дебит. Изключително разнообразните ефекти на йодсъдържащите хормони върху целевите клетки (те са практически всички клетки на тялото) се обясняват с увеличаване на протеиновия синтез и консумацията на кислород.

 Синтезпротеинисе увеличава в резултат на активиране на транскрипцията в прицелните клетки, включително гена на растежния хормон. Йодотиронините се считат за синергисти на растежния хормон. При дефицит на Т3 клетките на хипофизата губят способността си да синтезират GH.

 Консумациякислороднараства в резултат на повишаване на активността на Na + ,K + -ATPase.

 Черен дроб. Йодтиронините ускоряват гликолизата, синтеза на холестерола и синтеза на жлъчни киселини. В черния дроб и мастната тъкан Т3 повишава чувствителността на клетките към ефектите на адреналина (стимулиране на липолизата в мастната тъкан и мобилизиране на гликоген в черния дроб).

 мускули. Т3 повишава усвояването на глюкозата, стимулира протеиновия синтез и увеличава мускулната маса, повишава чувствителността към действието на адреналина.

 Производство на топлина. Йодтиронините участват във формирането на реакцията на тялото към охлаждане чрез увеличаване на производството на топлина, повишаване на чувствителността на симпатиковата нервна система към норепинефрин и стимулиране на секрецията на норепинефрин.

 Хипериодтиронинемия. Много високите концентрации на йодтиронини инхибират протеиновия синтез и стимулират катаболните процеси, което води до развитие на отрицателен азотен баланс.

 Степенфункциищитовидната жлезажлези

 Радиоимунологичнианализви позволява директно да измервате съдържанието на Т3, Т4, тироид-стимулиращ хормон (TSH).

 Абсорбцияхормонисмоли - индиректен метод за определяне на хормон-свързващи протеини.

 ИндексБезплатнотироксин- оценка на свободния Т 4 .

 ТестстимулиранеTSHтиреолиберинопределя секрецията на тиротропин в кръвта в отговор на интравенозно приложение на тиреолиберин.

 ТестовеидентифициранеATда серецепториTSHидентифицира хетерогенна група Ig, която се свързва с TSH рецепторите на ендокринните клетки на щитовидната жлеза и променя нейната функционална активност.

 Сканиранещитовидната жлеза с помощта на технециеви изотопи ( 99м Ц) дава възможност да се идентифицират области с намалено натрупване на радионуклиди ( студвъзли), за откриване на ектопични огнища на щитовидната жлеза или дефект в паренхима на органа. 99m Tc се натрупва само в щитовидната жлеза, полуживотът е само 6 часа.

 Проучванепоглъщаниярадиоактивенйодизползвайки йод-123 (123 I) и йод-131 (131 I).

 хранасол. В Русия е забранено производството на нейодирана хранителна сол.

 щитовидната жлезасъстояниеопределя ендокринната функция на щитовидната жлеза. Еутироидизъм- без отклонения. Може да се подозира заболяване на щитовидната жлеза, когато се появят симптоми на ендокринна недостатъчност ( хипотиреоидизъм), прекомерни ефекти на хормоните на щитовидната жлеза ( хипертиреоидизъм) или с фокално или дифузно уголемяване на щитовидната жлеза ( гуша).

 Излишъксекрециящитовидната жлезахормони(Таблица 18-4).

 Увеличава основния метаболизъм с 60–100% и намалява телесното тегло.

 Ускорява консумацията на глюкоза от клетките, засилва гликолизата и глюконеогенезата, повишава скоростта на усвояване на въглехидратите от червата и стимулира отделянето на инсулин.

 Намалява концентрацията на холестерол, фосфолипиди и триглицериди в плазмата, повишава концентрацията на свободни мастни киселини.

 Повишава тъканния метаболизъм, ускорява консумацията на O 2 и освобождаването на метаболитни продукти, което значително увеличава притока на кръв. С увеличаването на притока на кръв сърдечният дебит се увеличава.

 Значително повишава възбудимостта и ускорява сърдечната честота, но потиска силата на сърдечните контракции поради повишено разграждане на протеини и експресия на тежка верига с по-висока активност на миозиновата АТФаза.

 Увеличава консумацията на O 2 и производството на CO 2. Тези ефекти активират всички механизми, които увеличават честотата и дълбочината на дишането.

 Стимулира секрецията на стомашен сок и стомашно-чревния мотилитет.

 Повишава възбудимостта на централната нервна система, повишава реактивността на синапсите в гръбначния мозък, което се проявява с лек тремор на върховете на пръстите с честота 10-15 в секунда. Повишава чувствителността на адренергичните рецептори към норепинефрин.

 Повишава секрецията на жлезите с вътрешна секреция и повишава нуждата от хормони в тъканите. По този начин увеличаването на секрецията на Т4 засилва метаболизма на глюкозата във всички тъкани на тялото и съответно се увеличава нуждата от инсулин.

 Стимулира остеогенезата.

 Увеличава скоростта на инактивиране на глюкокортикоидите в черния дроб, което чрез механизъм на обратна връзка стимулира секрецията на ACTH в предния дял на хипофизната жлеза и глюкокортикоиди в надбъбречната кора.

Таблица 18–4 . метаболитни ефекти йод-съдържащи хормони щитовидната жлеза жлези

 недостатъчносекрециящитовидната жлезахормони(Таблица 18-4).

 Намалява основния метаболизъм с 50%, увеличава телесното тегло.

 Повишава плазмената концентрация на холестерол, фосфолипиди и триглицериди.

 Намалява сърдечния дебит.

 Предизвиква сънливост.

 При мъжете води до загуба на либидо. При жените се нарушава редовността на менструалния цикъл, възможно е интензивно и често менструално кървене.

Обозначения:

Å - стимулиращ ефект, y - инхибиращ ефект. Тиролиберинът на хипоталамуса стимулира освобождаването на тиротропин (TSH) от хипофизната жлеза, а соматостатинът, допаминът и глюкокортикоидите (GCS) го потискат. TSH стимулира ендоцитозата на колоид, съдържащ тиреоглобулин с Т3 и Т4 (1:5) в тироцитите. В цитоплазмата на фоликулните клетки колоидните капки се сливат с лизозомите, тиреоглобулинът се разцепва и трийодтиронинът (T3 - 20% се синтезира в щитовидната жлеза и 80% в периферните тъкани от T4) и тироксинът (T4) се освобождават в кръвта. Т3 и Т4 инхибират синтеза и освобождаването на тиролиберин и TSH. I - (йодиди) в малки количества са необходими за синтеза на Т 3 и Т 4: аниони I - се абсорбират от тироцитите, окисляват се от пероксидази до атомен йод (I 0). I 0 йодитите тиреоглобулин съдържат тирозин, моно- и дийодтирозин) с образуването на Т 3 и Т 4: I - (йодидите) в големи количества инхибират производството и освобождаването на Т 3 и Т 4.

Механизъм на действие и ефекти на йодсъдържащи хормонални препарати и техните синтетични аналози

Антитироидни лекарства

Обозначения:

Å - стимулиращ ефект, y - инхибиращ ефект. Тиролиберинът на хипоталамуса стимулира освобождаването на тиротропин (TSH) от хипофизната жлеза, а соматостатинът, допаминът и глюкокортикоидите (GCS) го потискат. TSH стимулира ендоцитозата на колоид, съдържащ тиреоглобулин с Т3 и Т4 (1:5) в тироцитите. В цитоплазмата на фоликулните клетки колоидните капки се сливат с лизозомите, тиреоглобулинът се разцепва и трийодтиронинът (T3 - 20% се синтезира в щитовидната жлеза и 80% в периферните тъкани от T4) и тироксинът (T4) се освобождават в кръвта. Т3 и Т4 инхибират синтеза и освобождаването на тиролиберин и TSH. I - (йодиди) в малки количества са необходими за синтеза на Т 3 и Т 4: аниони I - се абсорбират от тироцитите, окисляват се от пероксидази до атомен йод (I 0). I 0 йодитите тиреоглобулин съдържат тирозин, моно- и дийодтирозин) с образуването на Т 3 и Т 4: I - (йодидите) в големи количества инхибират производството и освобождаването на Т 3 и Т 4.

Механизъм на действие и ефекти на йодсъдържащи хормонални препарати и техните синтетични аналози

Антитироидни лекарства

Щитовидната жлеза е разположена от двете страни на трахеята под тироидния хрущял, има лобуларна структура. Структурната единица е фоликул, пълен с колоид, където се намира йодсъдържащият протеин тиреоглобулин.

Хормоните на щитовидната жлеза се разделят на две групи:

1) йодирана - тироксин, трийодтиронин;

2) тирокалцитонин (калцитонин).

Йодираните хормони се образуват във фоликулите на жлезистата тъкан, образуването му протича на три етапа:

1) образуване на колоиди, синтез на тиреоглобулин;

2) йодиране на колоида, навлизане на йод в тялото, абсорбция под формата на йодиди. Йодидите се абсорбират от щитовидната жлеза, окисляват се до елементарен йод и се включват в тиреоглобулина, процесът се стимулира от ензима тиреоидна пероксиказа;

3) освобождаването в кръвния поток става след хидролизата на тиреоглобулина под действието на катепсин, с освобождаването на активни хормони - тироксин, трийодтиронин.

Основният активен хормон на щитовидната жлеза е тироксин, съотношението на тироксин и трийодтиронин е 4: 1. И двата хормона са в кръвта в неактивно състояние, те са свързани с протеини от глобулиновата фракция и албумин в кръвната плазма. Тироксинът се свързва по-лесно с кръвните протеини, поради което прониква по-бързо в клетката и има по-голяма биологична активност. Чернодробните клетки улавят хормони, в черния дроб хормоните образуват съединения с глюкуронова киселина, които нямат хормонална активност и се екскретират с жлъчката в стомашно-чревния тракт. Този процес се нарича детоксикация, той предотвратява прекомерното насищане на кръвта с хормони.

Ролята на йодираните хормони:

1) влияние върху функциите на централната нервна система. Хипофункцията води до рязко намаляване на двигателната възбудимост, отслабване на активните и защитни реакции;

2) влияние върху висшата нервна дейност. Те са включени в процеса на развитие на условни рефлекси, диференциране на процесите на инхибиране;

3) въздействие върху растежа и развитието. Стимулират растежа и развитието на скелета, половите жлези;

4) влияние върху метаболизма. Има въздействие върху метаболизма на протеини, мазнини, въглехидрати, минерална обмяна. Укрепването на енергийните процеси и увеличаването на окислителните процеси водят до увеличаване на консумацията на глюкоза от тъканите, което значително намалява запасите от мазнини и гликоген в черния дроб;

5) влияние върху вегетативната система. Броят на сърдечните удари, дихателните движения се увеличават, изпотяването се увеличава;

6) влияние върху системата за коагулация на кръвта. Те намаляват способността на кръвта да се съсирва (намаляват образуването на фактори на кръвосъсирването), повишават нейната фибринолитична активност (увеличават синтеза на антикоагуланти). Тироксинът инхибира функционалните свойства на тромбоцитите - адхезия и агрегация.

Регулирането на образуването на йодсъдържащи хормони се извършва:

1) тиротропин на предната хипофизна жлеза. Влияе на всички етапи на йодиране, връзката между хормоните се осъществява според вида на директна и обратна връзка;

2) йод. Малките дози стимулират образуването на хормона чрез увеличаване на секрецията на фоликулите, големите дози инхибират;

3) автономна нервна система: симпатикова - повишава активността на производството на хормони, парасимпатикова - намалява;

4) хипоталамус. Тиреолиберинът на хипоталамуса стимулира хипофизния тиротропин, който стимулира производството на хормони, връзката се осъществява чрез типа обратна връзка;

5) ретикуларна формация (възбуждането на нейните структури увеличава производството на хормони);

6) мозъчната кора. Декортикацията активира първоначално функцията на жлезата, намалява значително с времето.

тирокалцитоцинОбразува се от парафоликуларни клетки на щитовидната жлеза, които се намират извън жлезните фоликули. Участва в регулирането на калциевия метаболизъм, под негово влияние нивото на Са намалява. Thyrocalcitocin понижава съдържанието на фосфати в периферната кръв.

Thyrocalcitocin инхибира освобождаването на Ca йони от костната тъкан и увеличава отлагането му в нея. Той блокира функцията на остеокластите, които разрушават костната тъкан и задейства механизма за активиране на остеобластите, участващи в образуването на костната тъкан.

Намаляването на съдържанието на Ca и фосфатни йони в кръвта се дължи на ефекта на хормона върху екскреторната функция на бъбреците, намалявайки тубулната реабсорбция на тези йони. Хормонът стимулира усвояването на Ca йони от митохондриите.

Регулирането на секрецията на тирокалцитонин зависи от нивото на Ca йони в кръвта: повишаването на концентрацията му води до дегранулация на парафоликулите. Активната секреция в отговор на хиперкалцемия поддържа концентрацията на Ca йони на определено физиологично ниво.

Секрецията на тирокалцитонин се насърчава от някои биологично активни вещества: гастрин, глюкагон, холецистокинин.

С възбуждането на бета-адренергичните рецептори се увеличава секрецията на хормона и обратно.

Дисфункцията на щитовидната жлеза е придружена от повишаване или намаляване на нейната хормонообразуваща функция.

Недостатъчното производство на хормони (хипотиреоидизъм), което се появява в детството, води до развитие на кретинизъм (растежът, половото развитие, умственото развитие се забавят, има нарушение на пропорциите на тялото).

Липсата на производство на хормони води до развитие на микседем, който се характеризира с рязко нарушение на процесите на възбуждане и инхибиране в централната нервна система, умствена изостаналост, намалена интелигентност, летаргия, сънливост, сексуална дисфункция и инхибиране на всички видове метаболизъм.

Когато щитовидната жлеза е свръхактивна (хипертиреоидизъм), възниква заболяване тиреотоксикоза. Характерни признаци: увеличаване на размера на щитовидната жлеза, броя на сърдечните удари, повишаване на метаболизма, телесна температура, увеличаване на приема на храна, изпъкнали очи. Наблюдава се повишена възбудимост и раздразнителност, съотношението на тонуса на отделите на вегетативната нервна система се променя: преобладава възбуждането на симпатиковия отдел. Отбелязва се мускулен тремор и мускулна слабост.

Липсата на йод във водата води до намаляване на функцията на щитовидната жлеза със значително нарастване на нейната тъкан и образуване на гуша. Растежът на тъканите е компенсаторен механизъм в отговор на намаляване на съдържанието на йодирани хормони в кръвта.