Усложнение на GLPS хеморагична треска с бъбречен синдром. Признаци на хеморагична треска с бъбречен синдром

Съдържанието на статията

Хеморагична трескас бъбречен синдром (синоними на заболяването: далекоизточна хеморагична треска, транскарпатска хеморагична, уралска, ярославска, корейска, хеморагичен нефрозонефрит, епидемична скандинавска нефропатия) - остро инфекциозно естествено фокално заболяване, причинено от вирус, характеризиращо се с увреждане главно малки съдове, треска, хеморагичен синдром и прояви на бъбречна недостатъчност.

Исторически данни за хеморагичната треска

В Далечния изток заболяването е регистрирано от 1913 г. А. С. Смородинцев доказва вирусната си природа през 1940 г., а през 1956 г. М. П. Чумаков го потвърждава. От болен човек вирусът е изолиран за първи път през 1978 г. в Корея от P. Lee и H. Lee. Името "хеморагична треска с бъбречен синдром" е предложено през 1954 г. М. П. Чумаков и препоръчан през 1982 г. от СЗО да се премахнат многобройните синоними, които болестта има в различни страни.

Етиология на хеморагичната треска

Причинителят на HPA е вирус от род Hantaan, семейство Bunyaviridae, съдържа РНК. Много представители на това семейство вируси имат идентична вирионна структура и причиняват подобен GPA.

Епидемиология на хеморагичната треска

Източник на инфекция са гризачи (полски и горски мишки, леминги и др.). И някои насекомоядни животни. Гризачите отделят вируса главно с урина, екскременти, по-рядко със слюнка. Сред животните се наблюдава трансмисивно предаване на инфекцията. В естествени огнища инфекцията на човека се осъществява главно по аерогенен път чрез вдишване на прах, съдържащ заразени екскременти на гризачи, както и чрез хранителни (зеленчуци) и контактни (при контакт с болни гризачи, заразени предмети). Спорадични случаи на заболяването се развиват през цялата година, главно сред жителите на селата. Груповите заболявания се наблюдават през лятото и есента, което е свързано с миграцията на гризачите към населените места и по-честия престой на хората в природни огнища. Мъжете боледуват по-често (70-80% от случаите). Въпреки че вирусът се екскретира с урината, инфекция с HPA от болен човек не е описана.
GGNS е регистриран в Русия (северозападни, далекоизточни райони), Беларус, Украйна, Закавказки страни, Скандинавски страни, България, Унгария, Полша, Корея, Япония, Китай, Белгия и др.

Патогенеза и патоморфология на хеморагичната треска

След проникването на вируса в организма и размножаването му в клетките на мононуклеарната фагоцитна система настъпва виремия, която води до началото на заболяването. Поради увреждане на кръвоносните съдове и кръвоизливи в разгара на заболяването е възможно развитие на инфекциозно-токсичен шок. Вазотропизмът на вируса води до венозен застой в бъбреците заедно със серозен хеморагичен оток, което води до компресия на тубулите на нефроните и събирателните тубули, дегенеративни промени в епителните клетки и запълване на тубулите с фибрин. Развитието на типичната за HHNS картина на двустранен серозно-хеморагичен нефрит и остра деструктивно-ооструктивна хидронефроза. Патологичните промени в бъбреците се усложняват от анемия на кортикалната субстанция на бъбреците поради изхвърлянето на кръв във вените на бъбречните пирамиди през шънтовете на Truett. Значителна роля в увреждането на съдовете на бъбреците играе образуването на циркулиращи имунни комплекси. При аутопсията бъбреците са увеличени, под капсулата им се откриват кръвоизливи, в бъбречните пирамиди се откриват огнища на некроза. Гломерулите са по-малко засегнати от тубулния апарат на бъбреците, където се наблюдават признаци на разрушаване и некроза.

Клиника на хеморагична треска

Инкубационният период продължава от 8 до 45 дни, средно 20 дни.Болестта е циклична.
В клиничното му протичане се разграничават четири стадия:
1) начален (1-4-ти ден от заболяването)
2) олигурен (от 3-4-ия до 8-12-ия ден),
3) полиурични (от 9-13 до 21-25 дни)
4) възстановяване.

Начален (трескав) стадий

Заболяването започва остро, телесната температура се повишава с втрисане до C-40 ° C и продължава няколко дни. След намаляването му до нормата, той може отново да се повиши до субфебрилитет. Пациентите се оплакват от силно главоболие, болки в мускулите, сухота в устата. Лицето и шията са хиперемирани, съдовете на склерата и конюнктивата са инжектирани, лигавицата на фаринкса е яркочервена. На 3-4-ия ден от заболяването се появяват признаци на хеморагичен синдром - хеморагичен енантем на мекото небце, петехиален обрив в подмишниците, под и над ключиците, лопатките, по вътрешните повърхности на раменете, понякога на шията, лице. Обривът може да бъде разположен под формата на вериги, ивици ("удар на бича").

Олигуричен стадий

В олигуричния стадий, въпреки понижаването на телесната температура, състоянието на пациента се влошава, главоболието и хеморагичните прояви се увеличават, възможни са обширни кръвоизливи в кожата, склерата, назално, белодробно, стомашно и маточно кървене. В същото време се развива бъбречен синдром. Има болка в лумбалната област, симптомът на Пастернацки е положителен, количеството на урината намалява до 200-400 ml на ден, може да има розов или червен нюанс, понякога придобива цвета на месни помия. Може да се развие анурия. Поради нарушение на екскреторната функция на бъбреците, азотемията прогресира, понякога се развива уремия, а в тежки случаи - кома. Пагогномонична е масивна протеинурия, която достига 30-90 g / l.
Оказва се хипоизостенурия, хематурия, цилиндрурия. Рядко се появява оток.
Поражението на нервната система се характеризира с летаргия, често менингеални симптоми, анизорефлексия, понякога пирамидни признаци, инфекциозен делириум. При спинална пункция цереброспиналната течност изтича под повишено налягане, количеството протеин се увеличава. От страна на органите на кръвообращението - брадикардия, умерена артериална хипотония, която се смени с хипертония. Езикът е сух, коремът е умерено подут, болезнен в епигастралната област.
Кръвен тест разкрива неутрофилна левкоцитоза до 20-60-109 в 1 l, плазмоцитоза до 5-25%, тромбоцитопения, значително повишена ESR.

Полиуричен стадий

От 9-13-ия ден на заболяването състоянието на пациента се подобрява, дневната диуреза се увеличава до 5-8 литра, появява се никтурия. Болката в долната част на гърба и корема намалява, появяват се апетит и жажда, но слабостта, умерената болка в гърба, сърцебиенето и хипоизостенурията остават дълго време. Биохимичните показатели на кръвта постепенно се нормализират.
Етапът на реконвалесценция може да продължи до 3-6 месеца, характеризиращ се с бавно нормализиране на бъбречната функция, лабилност на функцията на кръвоносните органи.

Усложнения на хеморагичната треска

Възможни са инфекциозно-токсичен шок, азотемична кома и белодробен оток, циркулаторна недостатъчност, еклампсия, разкъсване на бъбреците, кръвоизливи в мозъка, надбъбречните жлези, миокарда и други органи, както и пневмония, флегмон, абсцес.
Прогнозата за лека и умерена форма на заболяването е благоприятна. В тежки случаи смъртността е 1-10%.

Диагностика на хеморагична треска

Основните симптоми на клиничната диагноза HPA са остро начало на заболяването, треска, зачервяване и подпухналост на лицето, комбинация от хеморагичен синдром и бъбречна недостатъчност с масивна протеинурия и хипоизостенурия, левкоцитоза с плазмоцитоза. Взети са под внимание данните от епидемиологичната анамнеза - престой в ендемична зона по ЗЗП.

Специфична диагноза на хеморагична треска

Вирусът се изолира чрез интрацеребрална инфекция с кръвта на болни мишки прасенца, идентифицирани в рН на мишки и клетъчни култури. RNIF, ELISA, RIA се използват за откриване на антитела срещу HGNS вируса. Получаването на концентрирани и пречистени вирусни препарати направи възможно използването на RTGA и RSK. Серологичните изследвания се провеждат в динамиката на заболяването (метод на сдвоени серуми).

Диференциална диагноза на хеморагична треска

HHNS трябва да се диференцира от други хеморагични трески, тиф, лептоспироза, сепсис, енцефалит, капилярна токсикоза, остър гломерулонефрит, бъбречна недостатъчност с токсично-алергичен характер, понякога с хирургични заболявания на коремната кухина.

Лечение на хеморагична треска

Всички пациенти подлежат на хоспитализация с максимално внимателно транспортиране. Използват се патогенетични и симптоматични средства. Необходима е строга почивка на легло, детоксикационна терапия, употреба на лекарства, които повишават съдовата резистентност (ангиопротектори), а в тежки случаи - глюкокортикостероиди. В олигуричния стадий се предписват интравенозен деминерализиран албумин, 5% глюкоза и други лекарства, аналгетици се използват за премахване на болката, а в случай на циркулаторна недостатъчност се използват кордиамин, коргликон, полиглюкин и кислород.
Ако бъбречната недостатъчност е тежка, се използват методи за ултрафилтрация на кръвта, хемодиализа. В полиуричната фаза се предприемат мерки за регулиране на водно-електролитното състояние.

Профилактика на хеморагична треска

В ендемичните огнища са задължителни мерките за унищожаване на мишевидни гризачи, предотвратяване на заразяване на храна и вода и спазване на санитарния и противоепидемичен режим на жилищата и околностите.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (хеморагичен нефрозонефрит) е остро вирусно естествено фокално заболяване, което се среща в европейската част на Русия и Далечния изток. Това заболяване се характеризира с фебрилна реакция, тежка интоксикация на тялото, специфично увреждане на бъбреците и увреждане на малките кръвоносни съдове, последвано от развитие на тромбохеморагичен синдром.

HFRS: класификация

В момента няма единна класификация на това инфекциозно заболяване. Причини, фактори на възникване, начини на разпространение на болестта Етиология Патоген

Вирусът на манджурската хеморагична или тулска треска е изолиран едва през 1976 г., въпреки че вирусната етиология на HFRS (код по МКБ-10 - A98.5) е станала известна три десетилетия по-рано. Патогенът, причиняващ HFRS, е открит в белите дробове на гризачи (основният носител е обикновената мишка). Тези малки бозайници са междинни гостоприемници (естествен резервоар) на инфекциозен агент. Микробиологията класифицира причинителя на HFRS като принадлежащ към семейството на bunyanvirus. Вирусът умира при нагряване до +50°C за половин час. При температури от 0 до +4°C може да остане активен във външната среда в продължение на 12 часа. При температури от +4° до +20° вирусът във външната среда е доста стабилен, т.е. може да остане жизнеспособен за дълго време.

Начини на предаване на HFRSВ природата и селските райони вирусът се разпространява от няколко вида мишки. Причинителят се екскретира от тях с изпражненията. Заразяването става по въздушно-капков или храносмилателен път. Човек се заразява при директен контакт с гризачи, питейна вода и храна, попаднали в техните изпражнения, както и при вдишване на прах с микрочастици от изсъхнали изпражнения на гризачи. Възможна инфекция чрез битови предмети. Пикът на заболеваемостта настъпва през есенно-зимния период, когато носителите на инфекцията се преместват в жилищни и спомагателни сгради. В градски условия вирусът може да се пренася от плъхове. Невъзможно е да хванете треска от друг човек. За предотвратяване възникването на огнища на епидемията се извършва дератизация, т.е. унищожаване на животни, които са латентни носители на вируса. Забележка: до 90% от случаите са мъже на възраст от 16 до 50 години. Патогенеза Ефектът на вируса върху органи и системиВирусът навлиза в човешкото тяло през лигавицата на дихателната система. В някои случаи лигавиците на храносмилателните органи и увредената кожа могат да служат като входни врати на инфекцията. Директно на мястото на проникване на вируса не се наблюдават патологични промени. Симптомите се появяват, след като патогенът се пренася в тялото с кръвен поток и интоксикацията започва да се увеличава. Вирусът се характеризира с изразен вазотропизъм; има изразен отрицателен ефект върху съдовата стена. Също така важна роля в патогенезата на хеморагичния синдром е нарушението на функционалната активност на системата за коагулация на кръвта. При особено тежък ход на заболяването гломерулната филтрация е значително намалена, въпреки че структурата на гломерулите не е нарушена. Тежестта на тромбохеморагичния синдром зависи пряко от тежестта на хода на заболяването. ИмунитетСлед веднъж прекарана "корейска треска" се запазва стабилен имунитет; случаи на повторна инфекция не са описани в медицинската литература.

Признаци на HFRS

При HFRS инкубационният период може да бъде от 7 до 45 дни (най-често - около 3 седмици). Прието е да се разграничават следните етапи на развитие на заболяването: 1. начален; 2. олигурен; 3. полиурични; 4. реконвалесценция (възстановяване). При HFRS клиниката зависи от редица фактори, включително индивидуалните характеристики на организма и навременността на предприетите мерки. При HFRS основните симптоми са следните: Начален период на HFRS

• висока температура (39°-40°C);
• втрисане;
• Силно главоболие;
• нарушения на съня;
• замъглено зрение;
• хиперемия на кожата на шията и областта на лицето;
• суха уста;
• слабо положителен симптом на Пастернацки.

От 3-4 до 8-11 дни (олигоурен период)

• обрив под формата на малки кръвоизливи (петехии);
• повръщане 6-8 пъти на ден;
• болка в лумбалната област;
• хиперемия на фаринкса и конюнктивата;
• суха кожа;
• инжектиране на склерални съдове;
• 50% от пациентите имат тромбохеморагичен синдром.

От 6-9 дни

• болка в областта на корема;
• хемоптиза;
• повръщане с кръв;
• катранени изпражнения;
• кървене от носа;
• болки в кръста;
• кръв в урината;
• положителен симптом на Пастернацки;
• подпухналост на лицето;
• пастообразни клепачи;
• олигурия до анурия.

Полиуричният период започва от 9-13-ия ден от първите клинични прояви. Повръщането изчезва, както и силните болки в долната част на гърба и корема, възвръща се апетитът и изчезва безсънието. Дневната диуреза се увеличава до 3-5 литра. Реконвалесценцията настъпва след 20-25 дни. Ако се появят тези симптоми, трябва незабавно да потърсите медицинска помощ. Лечението трябва да се извършва само в специализирана болница.

Възможни усложнения при HFRS

Заболяването може да причини сериозни усложнения, които включват:

• остра съдова недостатъчност;
• фокална пневмония;
• белодробен оток;
• руптура на бъбреците;
• Азотемична уремия;
• еклампсия,
• остър интерстициален нефрит;
• остра бъбречна недостатъчност.

В някои случаи HFRS, известна още като болест на Чурилов, може да бъде придружена от изразени церебрални симптоми. В този случай е обичайно да се говори или за усложнение, или за специална "менингоенцефалитна" форма на курса. Последствията от HFRS не могат да бъдат подценявани. Липсата на адекватно лечение на фона на развитите усложнения може да доведе до смърт.

Диагностика

Не забравяйте да проведете диференциална диагноза на HFRS с инфекциозни заболявания като други хеморагични трески, коремен тиф, лептоспироза, рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, енцефалит, пренасян от кърлежи, и обикновен грип. Диагнозата HFRS се основава на епидемиологични данни. Отчита се възможният престой на пациента в ендемични огнища, общата заболеваемост в района и сезонността. Много внимание се обръща на доста специфични клинични симптоми. В хода на лабораторната диагностика на HFRS се установява наличието на отливки в урината, както и значителна протеинурия. Кръвен тест за HFRS показва увеличение на плазмените клетки, повишаване на скоростта на утаяване на еритроцитите и тежка левкоцитоза. От специалните лабораторни методи често се използва откриването на IgM чрез ензимно-свързан имуносорбентен анализ. Ако вече има усложнения в хода на лечението, може да са необходими някои видове инструментални изследвания: FGDS, ултразвук, CT и радиография.

Лечение на HFRS

Стандартните схеми на лечение за HFRS не са разработени. Терапията трябва да бъде изчерпателна и насочена към елиминиране на най-важните патогенетични синдроми. Необходимо е да се бори с DIC, бъбречна недостатъчност и обща интоксикация. Лечението включва ранна хоспитализация и строг режим на легло за 1 до 4 седмици, в зависимост от тежестта на заболяването. Необходим е строг контрол на обема на консумираната и изгубена течност от пациента. Изисква контрол на хемодинамиката, хемограма, хематокрит; редовно се изследват изследвания на урината, изследва се електролитния баланс.

Медицинска терапия.

Във фебрилния период се провежда антивирусна, антиоксидантна и детоксикационна терапия и се предприемат мерки за предотвратяване на развитието на DIC.

Етиотропна терапия

За етиотропна терапия се използват или имунобиологични препарати (интерферони, хиперимунна плазма, донорен специфичен имуноглобулин и др.), Или химиотерапевтични лекарства - рибавирин (нуклеозидно производно), както и амиксин, циклоферон и йодантипирин (индуктори на интерферон). Борбата с интоксикацията включва вливане на глюкозни разтвори и физиологичен разтвор с витамин С. Hemodez може да се прилага еднократно. При телесна температура над 39°С се прилагат противовъзпалителни лекарства с антипиретичен ефект. За предотвратяване на DIC на пациента се предписват антиагреганти, ангиопротектори, а в тежки случаи - протеазни инхибитори и прясно замразена плазма. Показано е въвеждането на антиоксиданти (например убихинон и токоферол) на пациентите.

Антишокова терапия

За да се предотврати развитието на инфекциозно-токсичен шок, е показана ранна хоспитализация и строг режим на легло. Ако се развие TSS (по-често това се случва на 4-6-ия ден от началото на заболяването), тогава пациентът се инжектира интравенозно реополиглюкин (400 ml) с хидрокортизон (10 ml), глюкокортикостероидни лекарства, 4% разтвор на натриев бикарбонат (200 ml венозно), кардиотоници и сърдечни гликозиди (кордиамин, строфантин, коргликон) венозно. При неефективност на мерките или развитие на шок от етап 3 е показано прилагането на допамин върху глюкоза или физиологичен разтвор. С развитието на DIC на фона на състояние на шок са показани хепарин, протеазни инхибитори и ангиопротектори. След възстановяване на нормалната хемодинамика на пациента се предписват диуретици (Lasix). Специални указания: При инфекциозно-токсичен шок не трябва да се използват спазмолитици, симпатикомиметици, гемодез и полиглюкин.В олигуричния период е необходимо да се намали протеиновият катаболизъм, да се елиминира азотемията и да се намали интоксикацията. Необходима е и корекция на киселинно-алкалния и водно-електролитния баланс, корекция на дисеминираната вътресъдова коагулация, както и профилактика и лечение на възможни усложнения. Използват се промиване на стомаха и червата с леко алкален разтвор, интравенозни инфузии на глюкоза (с инсулин). Ентеросорбентите се прилагат перорално. Препоръчват се и протеазни инхибитори. За борба с хиперхидратацията е показано въвеждането на лазикс, а натриевият бикарбонат се използва за намаляване на ацидозата. Корекцията на хиперкалиемията включва глюкозо-инсулинова терапия и назначаването на диета без калий. Синдромът на болката се спира с аналгетици с десенсибилизиращи средства, постоянното повръщане се елиминира чрез приемане на разтвор на новокаин (перорално) или атропин. Развитието на конвулсивен синдром изисква употребата на Relanium, хлорпромазин или натриев хидроксибутират. При инфекциозни усложнения се предписват антибиотици от групите на цефалоспорините и полусинтетичните пеницилини. По време на периода на възстановяване пациентът се нуждае от общоукрепваща лекарствена терапия (включително витамини и ATP препарати).

Допълнителни методи

При неефективността на консервативните методи на пациента може да бъде показана екстракорпорална диализа.

HFRS: превенция

За да се предотврати инфекцията, често е достатъчно да се спазват правилата за лична хигиена, докато сте в гората или на село. Водата от открити източници и съдове трябва да се преварява преди употреба, ръцете да се измиват старателно, а храната да се съхранява в затворени опаковки. В никакъв случай не трябва да вземате гризачи в ръцете си. След случаен контакт се препоръчва да се дезинфекцират дрехите и кожата. Когато работите в прашни помещения (включително хамбари и сеновали), трябва да използвате респиратор.

Диета за HFRS и след възстановяване

Храненето за HFRS трябва да бъде частично. При леки до умерени заболявания на пациентите се препоръчва таблица номер 4 (без ограничаване на солта), а при тежки форми и развитие на усложнения - таблица номер 1. На фона на олигурия и анурия от диетата трябва да се изключат животински и растителни продукти с високо съдържание на протеини и калий. Месото и бобовите храни, от друга страна, трябва да се консумират в периода на полиурия! Количеството консумирана течност не трябва да надвишава обема на продукцията с повече от 500-700 ml. Рехабилитационният период след HFRS включва пълноценна диета с ограничаване на солени, мазни, пържени и пикантни храни.

Особености при деца

HFRS при деца е особено трудно. Принципите на терапията не се различават от тези при лечението на възрастни пациенти.

Особености при бременни жени

Заболяването представлява голяма опасност за плода. Ако една жена се разболее по време на кърмене, бебето незабавно се прехвърля на изкуствено хранене.

Хеморагичната треска с бъбречен синдром (Ебола, Марбургска болест) е сложно и опасно заболяване. Епидемиологията му е зоонозна, т.е. разпространява се от животни. Хеморагичната треска има различни пътища на поражение и почти целият организъм попада под влиянието на болестта - засягат се бъбреците и черния дроб, има опустошителен ефект върху сърдечно-съдовата система, причинява отклонения в хемодинамиката. Това заболяване е тежко и се характеризира с усложнения на състоянието на пациента - може да причини токсичен шок и да завърши със смърт.

Характеристика на възбудителя

Хеморагичната треска с бъбречен синдром е вирус. Това е доказано от научно изследване през 1944 г. Въпреки това е възможно да се изследват причинителите на болестта много по-късно. Това е бактерия, която се намира в белите дробове на южнокорейски гризач. Този патоген се нарича Hantanaan. Към днешна дата заболяването HFRS се класифицира като група от така наречените инфекции на буня. Патогенът е сфера с диаметър от 85 до 120 nm. Неговият диференциален геном е разделен на три части, които се обозначават с латинските букви L, M, S. Инфекциозното възпроизвеждане става през цитоплазмата на заразените молекули. Много клетки са засегнати от ебола: черен дроб, бъбреци, бели дробове, слюнчени жлези. Във фокуса на HFRS възниква антигенна реакция.

Хеморагична адаптация

Класификацията на HFRS е разнообразна. Вече са известни повече от 25 подвида бактериофаги. Те са разработени в различни страни и региони. Проблемът обхваща териториите на Япония, Китай, Русия, Северна Корея, Южна Корея и Далечния изток. Банковата полевка се счита за класически вектор. Болестта на Марбург лесно се адаптира към околната среда, оцелява при средна температура от 4-20 градуса. При вземане на кръвни проби той живее в серума до 4 дни, след което „заспива“. Активира се отново, когато температурата се повиши до 50 градуса. Ебола е чувствителна към киселинни среди, хлороформ, бензол, ацетон, етер и ултравиолетови лъчи.

Етиология на заболяването

Гризачите се считат за източник на инфекция в Европа: полевки, плъхове, хамстери. Лесостепните зони, предпланинските и речните долини и горските степи се считат за местообитание за оцеляване и възпроизводство на носители. Можете да се заразите с треска с бъбречен синдром:

• чрез прах, вдишване на остатъците от отпадъчни продукти от заразени гризачи;
• чрез попадане на животински изпражнения в устата (попадането им в храна, напитки);
• през кожата при докосване на заразени предмети, животни, екскременти, които могат да бъдат във фуража, сено, храсти.

Има различни пътища на навлизане на хеморагични молекули в кръвта в зависимост от мястото на предаване:

• Гора - заболеваемостта е най-висока. Бактериофагът влиза в тялото, докато се разхождате из гората, докато събирате гъби и горски плодове.
• Домакинство - възможността за предаване на болестта в жилищен район се дължи на проникването на носители там.
• Производство - поради работата, свързана с голямо количество прах и полеви работи: сондиране, полагане на нефтопроводи.
• Градинарство - можете да се заразите през земята, където се намират заразените изпражнения на гризачи.
• Лагер - инфекцията възниква по време на почивка в обществени институции, разположени в естествени условия.
• Селскостопански - опасността има сезонен характер и се дължи на извършване на стопанска работа.

Патогенеза и нейните характеристики

След прекарана инфекция се формира силен имунитет. Повтарящи се заболявания при един човек не се срещат. Патогенезата на заболяването все още е слабо разбрана. Следователно има само приблизителна лабораторна структура за развитието на бактерии. Известни са прогресивни стадии на HFRS, според които заболяването се развива постепенно. По-долу са 5-те основни стъпки.

Заболеваемост и първи прояви

Хеморагичната треска се разпространява през лигавицата на дихателните пътища, храносмилателната система и кожата. Освен това инфекцията се размножава в SMF и лимфните възли. Инфекциозните молекули имат токсичен ефект върху кръвоносните съдове и централната нервна система. На този етап инкубационният период завършва, патогенните тела навлизат в кръвоносната система.

Алергии, интоксикации и имунни увреждания

Токсико-алергични и имунологични реакции. Когато са атакувани от инфекциозни организми, защитните клетки се опитват да неутрализират разрушителния ефект. По тази причина се образуват клетъчни клъстери или комплекси – ИК. Ако действието на хеморагичната треска не може да бъде спряно, IC навлизат в съединителните тъкани и органи. Това има пагубен ефект върху вегетативните центрове и кръвоносните съдове. В резултат на това се развиват редица функционални аномалии: микротромбоза, намален съдов тонус, плазморея, диатеза, остра бъбречна недостатъчност.

Патологии на метаболитните процеси

Развиващата се инфекция води до подуване на надбъбречните жлези, бъбреците, черния дроб, паренхима. Може да се развие органна дистрофия и клетъчна некроза. Такива промени водят до нови заболявания - хипоксия, ацидоза в тъканите, хиповолемия, нарушения на кръвообращението, увреждане на жизненоважни центрове в човешкото тяло. Бъбречната система е най-податлива на стрес: гломерулната филтрация се проваля с проява на олигурия, азотемия, протоанурия. Този етап може да се превърне в заплаха за живота на пациента, тъй като възникват сериозни усложнения под формата на колапс, уремия, парализа и разкъсване на бъбреците.

Възстановяване

Полиурията е повишено производство на урина.

С настъпването на етапа на възстановяване се формира имунитет към болестта. Поради промени в състоянието на тялото, количеството произведена урина се увеличава - полиурия, способността за абсорбиране на полезни вещества в кръвта намалява. В резултат на това количеството на метаболитните продукти, съдържащи се в кръвния серум, намалява, което позволява постепенно възстановяване на бъбречната функция за период до 5 години.

Какви са симптомите на заболяването?

Инкубация и хемороидална треска

Симптомите на това заболяване се характеризират с определена цикличност и се проявяват в различни периоди.

Времето за инкубация на вируса варира. Периодът е от седмица до месец и половина. Средното време е около 2 седмици. Началният етап - продължава не повече от 3 дни. Наблюдават се главоболие, болки, слабост и втрисане. На първо място, пациентът проявява хеморагична треска, когато температурата се повишава до 40 градуса. Съхранява се около 2 седмици. Най-тежката температура се наблюдава през първата половина на деня. Освен това има признаци на отравяне - жажда, дренаж на устната кухина, загуба на апетит, нарушения на съня и зрението. Има нарушения в мускулите и ставите, на езика се вижда плака, наблюдава се зачервяване на лигавицата на очите.

Олигуричен синдром

Периодът на намаляване на количеството отделена урина - наблюдава се след треска. Проявите се наблюдават в рамките на 10 дни. На този етап треската спира, но не носи облекчение. Болките в долната част на гърба започват да смущават. Тежките случаи на вирус Марбург могат да бъдат придружени от рефлекс на повръщане и болката се простира до храносмилателната област. Общ биохимичен кръвен тест за HFRS ще покаже повишаване на нивото на калий, урея, хлориди, калций, креатин. Освен това се появяват обриви по кожата - в областта на подмишниците, гърдите и раменете. Кървенето може да се отвори както външно (кръв от носа), така и вътрешно (кръвоизливи в храносмилателния тракт). Развива се бъбречна и чернодробна недостатъчност.

Проява на полиурия

След това идва увеличение на секретираната течност, което продължава до един месец. На този етап проявите практически изчезват и пациентът се подобрява. Има полиурия, когато урината се отделя в големи обеми - до 10 литра. Постепенно се възстановява работата на черния дроб и бъбреците, нормализира се съдържанието на вещества в кръвта. В рамките на един месец процесът на уриниране се нормализира, има само леко неразположение, често желание за уриниране.

Възстановяване

След това започва периодът на възстановяване: пациентът се възстановява, функциите се нормализират и симптомите вече не се появяват. Този етап продължава от една до три години. Появяват се остатъчни признаци. Обикновено те се разделят на 3 групи:

• астения - придружена от липса на апетит, слабост, замайване;
• отклонения в ендокринната и нервната система - проявяват се с повишено изпотяване, сърбеж по кожата, жажда, болка в основата на гръбначния стълб, импотентност;
Силна треска при дете продължава една седмица.

Клиниката на HFRS при деца се проявява на всяка възраст, дори при новородени. По-младото поколение често няма първоначалните симптоми на развитието на вируса, но се появява веднага в остра форма. Силна треска продължава една седмица, придружена е от силно главоболие, слабост, сънливост, общо неразположение, повръщане. Болката в гърба се появява почти веднага, постепенно преминавайки към корема.

Хеморагични трески

Хеморагични трески (febres haemorrhagica) е група от остри вирусни зоонозни заболявания с различни механизми на предаване на патогени, характеризиращи се с развитие на универсална капилярна токсикоза и хеморагичен синдром на фона на остро фебрилно състояние и протичащи със симптоми на обща интоксикация.

Понастоящем са описани 13 хеморагични трески при хора, повечето от които са ендемични за тропическите региони. В Русия са описани Кримско-Конго хеморагична треска, Омска хеморагична треска и хеморагична треска с бъбречен синдром.

Причинителите на хеморагичните трески принадлежат към екологичната група на арбовирусите (семействата на тогавирусите и бунявирусите), аренавирусите и филовирусите.

Хеморагичните трески са естествено огнищни инфекции. Основните резервоари на патогени са животни - примати, гризачи, едър и дребен рогат добитък, кърлежи и др., В тялото на които обикновено се развива латентна инфекция с дългосрочно персистиране на вируси, което осигурява интензивно замърсяване на околната среда в ензоотични огнища. В някои случаи инфекцията може да стане антропонозна.

Механизмите на заразяване с хеморагични трески са разнообразни: трансмисивни - с арбовирусни хеморагични трески; аерогенни, хранителни и контактни - при аренавирусни хеморагични трески е възможно парентерално предаване на някои патогени на хеморагични трески.

Възприемчивостта към хеморагични трески е висока, високорисковите контингенти на инфекция са лица, които имат близък професионален контакт с животни или диви животни (дървосекачи, геолози, селскостопански работници, работници във вивариум и др.). Най-тежките форми на заболяването се наблюдават при хора, посещаващи огнищата на инфекцията за първи път. Местните жители често имат леки и субклинични форми на хеморагични трески. Смъртността при хеморагични трески варира от 1-5 до 50-70%.

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) е остро вирусно естествено фокално заболяване, което протича с висока температура, тежка обща интоксикация, хеморагичен синдром и вид увреждане на бъбреците под формата на нефрозонефрит.

Историческа информация.Под различни имена (манджурски гастрит, хеморагичен нефрозонефрит, треска на Сонго и др.) Заболяването е регистрирано в Далечния изток от 1913 г.

През 1938-1940г. в комплексни изследвания на вирусолози, епидемиолози и клиницисти е установена вирусната природа на заболяването, са проучени основните модели на епидемиологията и характеристиките на нейния клиничен ход. През 50-те години HFRS е открит в Ярославъл, Калинин (Твер), Тула, Ленинград,

Московски региони, в Урал, в Поволжието. Подобни заболявания са описани в Скандинавия, Манджурия и Корея. През 1976 г. американските изследователи G. Lee и P. Lee изолират вируса от гризачите Apodemus agrarius в Корея, а през 1978 г. те изолират вируса от болен човек.

От 1982 г., според решението на научната група на СЗО, различни варианти на заболяването са обединени под общото наименование "хеморагична треска с бъбречен синдром".

Етиология.Причинителите на HFRS са вируси от рода hantaan (Hantaan pymela, seoul и др.), Семейство bunyaviridae и принадлежат към сферични РНК-съдържащи вируси с диаметър 85-110 nm.

Епидемиология. HFRS - естествена фокална вироза. Резервоарът на вируси на територията на Русия е 16 вида гризачи и 4 вида насекомоядни животни, при които се наблюдават латентни форми на инфекция, ензоотията със смъртта на животните се среща по-рядко. Вирусът се освобождава в околната среда главно с урината на гризачите, по-рядко с техните изпражнения или слюнка. Сред животните се наблюдава трансмисивно предаване на вируса чрез гамазидни акари и бълхи.

От гризачи на хора в естествени или лабораторни условия вирусът се предава по въздушно-капков, хранителен и контактен път. Случаите на инфекция с HFRS от болен човек не са известни.

Заболеваемостта е спорадична, като са възможни групови взривове. Природните огнища са разположени в определени ландшафтно-географски зони: крайбрежни райони, гори, влажни гори с гъста трева, което допринася за опазването на гризачите. Заболеваемостта има ясна сезонност: най-голям брой случаи на заболяването се регистрират от май до октомври - декември с максимално увеличение през юни - септември, поради увеличаване на броя на гризачите, чести посещения в гората, риболовни пътувания , селскостопанска работа и др., както и през ноември - декември, което е свързано с миграцията на гризачи в жилищни помещения.

Най-често се разболяват селските жители на възраст 16-50 години, предимно мъже (дървосекачи, ловци, земеделци и др.). Честотата на градските жители е свързана с престоя им в крайградската зона (посещение на гората, почивка във ваканционни лагери и санаториуми, разположени в близост до гората), работа във вивариуми.

Имунитетът след боледуване е доста устойчив. Рецидивите са редки.

След попадане в човешкото тяло чрез увреждане на кожата и лигавиците и репликация в клетките на макрофагалната система, вирусът навлиза в кръвния поток. Развива се фаза на виремия, която обуславя началото на заболяването с развитие на общи токсични симптоми.

Имайки вазотропен ефект, вирусът уврежда стените на кръвоносните капиляри както директно, така и в резултат на повишаване на активността на хиалуронидазата с деполяризация на основното вещество на съдовата стена, както и поради освобождаването на хистамин и хистамин- подобни вещества, активиране на комплекса каликреин-кинин, които повишават съдовата пропускливост.

Голяма роля в генезиса на капилярната токсикоза се отдава на имунните комплекси. Има поражение на вегетативните центрове, които регулират микроциркулацията.

В резултат на увреждане на съдовата стена се развива плазморея, обемът на циркулиращата кръв намалява, нейният вискозитет се увеличава, което води до нарушение на микроциркулацията и допринася за появата на микротромби. Увеличаването на капилярната пропускливост в комбинация със синдрома на дисеминирана вътресъдова коагулация причинява развитие на хеморагичен синдром, проявяващ се с хеморагичен обрив и кървене.

Най-големите промени се развиват в бъбреците. Въздействието на вируса върху съдовете на бъбреците и микроциркулаторните нарушения причиняват серозно-хеморагичен оток, който притиска тубулите и събирателните канали и допринася за развитието на десквамативна нефроза. Гломерулната филтрация е намалена, тубулната реабсорбция е нарушена, което води до олигоанурия, масивна протеинурия, азотемия и електролитен дисбаланс и ацидотични промени в киселинно-алкалното състояние.

Масивната десквамация на епитела и отлагането на фибрин в тубулите причиняват развитието на обструктивна сегментна хидронефроза. Появата на увреждане на бъбреците се насърчава от автоантитела, които се появяват в отговор на образуването на клетъчни протеини, които придобиват свойствата на автоантигени, циркулиращи и фиксирани имунни комплекси върху базалната мембрана.

Патологоанатомичното изследване разкрива дистрофични промени, серозен хеморагичен оток и кръвоизливи във вътрешните органи. Най-изразени промени се установяват в бъбреците. Последните са увеличени по обем, отпуснати, капсулата им се отстранява лесно, под нея има кръвоизливи. Кортикалната субстанция е бледа, изпъкнала над срезната повърхност, медулата е пурпурночервена с множество кръвоизливи в пирамидите и таза, има огнища на некроза. При микроскопско изследване пикочните тубули са разширени, луменът им е изпълнен с цилиндри, а събирателните каналчета често са компресирани. Гломерулните капсули са разширени, някои гломерули са с дистрофични и некробиотични изменения. В огнищата на кръвоизливи тубулите и събирателните канали са грубо деструктивно променени, луменът им липсва поради компресия или е изпълнен с цилиндри. Епителът се регенерира и десквамира. Откриват се и широко разпространени дистрофични промени в клетките на много органи, ендокринни жлези (надбъбречни жлези, хипофизна жлеза) и автономни ганглии.

В резултат на имунни реакции (увеличаване на титъра на антителата, IgM и IgG класове, промени в активността на лимфоцитите) и саногенни процеси, патологичните промени в бъбреците регресират. Това е придружено от полиурия поради намаляване на реабсорбционния капацитет на тубулите и намаляване на азотемията с постепенно възстановяване на бъбречната функция в рамките на 1 до 4 години.

клинична картина.Основните симптоми на HFRS са висока температура, зачервяване и подпухналост на лицето, появата на хеморагичен синдром от 3-4-ия ден на заболяването и нарушена бъбречна функция под формата на олигурия, масивна протеинурия и азотемия, последвана от полиурия. Заболяването се характеризира с цикличен ход и различни клинични варианти от абортивни фебрилни форми до тежки форми с масивен хеморагичен синдром и персистираща остра бъбречна недостатъчност.

Инкубационният период на HFRS е 4-49 дни, но по-често е 2-3 седмици. В хода на заболяването се разграничават 4 периода: 1) фебрилен (1-4-ти ден от заболяването); 2) олигурен (4-12-ти ден); 3) полиурични (от 8-12 до 20-24 ден); 4) възстановяване.

Фебрилният период или началната фаза на инфекцията се характеризира с рязко повишаване на температурата, поява на мъчително главоболие и мускулни болки, жажда и сухота в устата. Температурата се повишава до 38,5-40 ° C и остава висока в продължение на няколко дни, след което се понижава до нормално (кратък лизис или забавена криза). Продължителността на фебрилния период е средно 5-6 дни. След понижаване на температурата, няколко дни по-късно, тя може да се повиши отново до субфебрилни цифри - "двугърба" крива.

Мъчително главоболие от първите дни на заболяването се концентрира в челото, слепоочията. Често пациентите се оплакват от зрително увреждане, появата на "решетка" пред очите. При преглед естествено се забелязват подпухналост и зачервяване на лицето, инжектиране на съдове на склерата и конюнктивата и хиперемия на фаринкса.

От 2-3-ия ден на заболяването се появява хеморагичен енантем по лигавицата на мекото небце, а от 3-4-ия ден - петехиален обрив в подмишниците; на гърдите, в областта на ключиците, понякога на шията, лицето. Обривът може да бъде под формата на ивици, наподобяващи "камшичен удар". Заедно с това се появяват големи кръвоизливи в кожата, склерата и местата на инжектиране. Впоследствие е възможно назално, маточно, стомашно кървене, което може да бъде причина за смърт. При някои пациенти с леки форми на заболяването липсват хеморагични прояви, но симптомите на "турникет" и "щипка", показващи повишена чупливост на капилярите, винаги са положителни.

Пулсът в началото на заболяването съответства на температурата, след което се развива тежка брадикардия. Границите на сърцето са нормални, тоновете са приглушени. Артериалното налягане в повечето случаи е понижено. При тежко протичане на заболяването се наблюдава развитие на инфекциозно-токсичен шок. Често има признаци на бронхит, бронхопневмония.

При палпация на корема се определя болка, по-често в хипохондриума, а при някои пациенти - напрежение в коремната стена. Болката в корема може да бъде интензивна в бъдеще, което налага разграничаването от хирургични заболявания на коремната кухина. Черният дроб обикновено е увеличен, далакът е по-рядко. Почукването по долната част на гърба е болезнено. Столът се забавя, но е възможна диария с появата на слуз и кръв в изпражненията.

В хемограмата в този период на заболяването - нормоцитоза или левкопения с неутрофилно изместване вляво, тромбоцитопения, повишаване на ESR. В общия анализ на урината - левкоцити и еритроцити, лека протеинурия.

От 3-4-ия ден на заболяването, на фона на висока температура, започва олигуричният период. Състоянието на пациента се влошава значително. Има силни болки в лумбалната област, често принуждавайки пациента да заеме принудителна позиция в леглото. Има засилване на главоболието, появява се многократно повръщане, което води до дехидратация. Проявите на хеморагичния синдром са значително увеличени: кръвоизливи в склерата, назално и стомашно-чревно кървене, хемоптиза.

Количеството на урината намалява до 300-500 ml на ден, в тежки случаи се появява анурия.

Отбелязват се брадикардия, хипотония, цианоза и учестено дишане. Палпацията на областта на бъбреците е болезнена (изследването трябва да се извърши внимателно поради възможното разкъсване на бъбречната капсула с груба палпация). От 6-7-ия ден на заболяването телесната температура се понижава литично и по-рядко критично, но състоянието на болните се влошава. Характерни са бледност на кожата в комбинация с цианоза на устните и крайниците, силна слабост. Признаците на хеморагичен синдром продължават или се увеличават, азотемията прогресира, възможни са прояви на уремия, артериална хипертония, белодробен оток, в тежки случаи се развива кома. Периферният оток е рядък.

Хемограмата естествено разкрива неутрофилна левкоцитоза (до 10-30 * 10^9 / l кръв), плазмоцитоза (до 10-20%), тромбоцитопения, повишаване на ESR до 40-60 mm / h и признаци на анемия в случай на кървене. Характеризира се с повишаване на нивото на остатъчния азот, урея, креатинин, хиперкалиемия и признаци на метаболитна ацидоза.

В общия анализ на урината се отбелязва масивна протеинурия (до 20-110 g / l), чиято интензивност се променя през деня, хипоизостенурия (относителна плътност на урината 1.002-1.006), хематурия и цилиндрурия; често се срещат цилиндри, включващи клетки от тубуларен епител.

От 9-13-ия ден на заболяването започва полиуричен период. Състоянието на пациентите значително се подобрява: гадене, повръщане спира, апетит се появява, диурезата се увеличава до 5-8 литра, никтурия е характерна. Пациентите изпитват слабост, жажда, те са обезпокоени от задух, сърцебиене дори при малко физическо натоварване. Болката в долната част на гърба се подобрява, но леката, болезнена болка може да продължи няколко седмици. Характерна е продължителната хипоизостенурия.

По време на периода на възстановяване полиурията намалява, функциите на тялото постепенно се възстановяват.

Разпределете леки, умерени и тежки форми на заболяването. Леката форма включва тези случаи, когато температурата е ниска, хеморагичните прояви са леки, олигурията е краткотрайна, няма уремия. Под формата на умерена тежест, всички стадии на заболяването се развиват последователно без животозастрашаващо масивно кървене и анурия, диурезата е 300-900 ml, съдържанието на остатъчен азот не надвишава 0,4-0,8 g / l. При тежка форма се наблюдава изразена фебрилна реакция, възможни са инфекциозно-токсичен шок, хеморагичен синдром с кървене и обширни кръвоизливи във вътрешните органи, остра надбъбречна недостатъчност и мозъчно-съдов инцидент. Отбелязват се анурия, прогресивна азотемия (остатъчен азот над 0,9 g / l). Възможна смърт поради шок, азотемична кома, еклампсия или разкъсване на бъбречната капсула. Известни са форми на HFRS, които протичат със синдрома на енцефалит.

Усложнения. Специфичните усложнения включват токсичен шок, белодробен оток, уремична кома, еклампсия, руптура на бъбрек, мозъчен кръвоизлив, надбъбречни жлези, сърдечен мускул (клинична картина на миокарден инфаркт), панкреас, масивно кървене. Възможни са и пневмония, абсцеси, флегмон, заушка, перитонит.

Прогноза.Смъртността при HFRS в Далечния изток през последните години достигна 6-8%, в европейската част на Русия - 1-3,5%, но е възможно и до 10%.

Диагностика.Разпознаването на HFRS се основава на идентифицирането на характерни клинични признаци. От епидемиологичните данни трябва да се вземе предвид контакт с предмети от околната среда, заразени със секрети от гризачи.

От голямо диагностично значение са промените в хемограмата под формата на левкопения, последвана от неутрофилна хиперлевкоцитоза, тромбоцитопения и повишаване на ESR. Съществен диагностичен признак е масивна и редуваща се протеинурия, персистираща хипоизостенурия. Диагнозата се потвърждава от MFA, RIA и ELISA с антигена на Hantaan вируси в криостатни срезове на белите дробове на гризачи (полевки Apodemus agrarius) и антитела към него в NRIF.

Провежда се при грип, коремен тиф и сирене, лептоспироза, енцефалит, остър пиелонефрит, хирургични заболявания на коремната кухина (остър апендицит, холецистит, панкреатит, перфорирана стомашна язва) и др.

Лечение.Пациентите с HFRS подлежат на задължителна хоспитализация в инфекциозна болница при спазване на изискванията за най-щадящо транспортиране. Терапевтичните мерки се провеждат, като се вземат предвид периодът и формата на тежестта на заболяването с постоянно наблюдение на основните биохимични параметри. Пациентът трябва да спазва почивка в леглото в острия период на заболяването и преди началото на реконвалесценцията. Предписва се лесносмилаема храна без ограничения на трапезната сол (таблица № 4 по Певзнер).

В началния период комплексът от терапевтични средства включва изотонични разтвори на глюкоза и натриев хлорид, аскорбинова киселина, рутин, антихистамини, аналгетици, антиагреганти. Има положителен опит с употребата на антивирусни лекарства (рибамидил).

На фона на олигурия и азотемия се ограничава приемът на месни и рибни ястия, както и храни, съдържащи калий. Количеството изпита и приложена на пациента течност не трябва да надвишава дневния обем на урината и повръщането с повече от 1000 ml, а при висока температура - с 2500 ml.

Лечението на пациенти с тежки форми на HFRS с тежка бъбречна недостатъчност и азотемия или инфекциозно-токсичен шок се извършва в отделения за интензивно лечение, като се използва комплекс от противошокови мерки, предписващи големи дози глюкокортикоиди, широкоспектърни антибиотици, методи за ултрафилтрация на кръвта, хемодиализа, а при масивно кървене - кръвопреливане.

Пациентите се изписват от болницата след клинично възстановяване и нормализиране на лабораторните параметри, но не по-рано от 3-4 седмици от началото на заболяването с умерени и тежки форми на заболяването. Болните подлежат на диспансерно наблюдение в продължение на 1 година с тримесечен контрол на общия анализ на урината, кръвното налягане, преглед от нефролог, офталмолог.

Предотвратяване.Превантивните мерки са насочени към унищожаване на източниците на инфекция - мишевидни гризачи, както и прекъсване на пътищата за предаването й от гризачи на хора.

Синоним: остра инфекциозна капилярна токсикоза, хеморагична треска, кримска конгоанска треска

Хеморагична кримско-конгоанска треска - вирусно естествено фокално заболяване, чийто причинител се предава чрез ухапвания от иксодидни кърлежи; се характеризира с тежка интоксикация и изразен хеморагичен синдром.

Историческа информация.Болестта е описана за първи път от М. П. Чумаков и др. през 1944-1945г в Крим и по-късно в републиките на Средна Азия. През 1956-1969г. огнища на подобни заболявания са установени в България, Югославия, Унгария, Източна и Западна Африка, Пакистан и Индия. Болестта е често срещана в Крим, Донецка, Астраханска, Ростовска и Херсонска области, Краснодарски и Ставрополски територии, Казахстан, Узбекистан, Туркменистан и Азербайджан.

Етиология.Причинителят е вирус от рода nairovirus, семейство Bunyaviridae.

Епидемиология.Кримско-Конго хеморагичната треска е естествен фокален вирус. Резервоарът на вирусите са диви (зайци, африкански таралежи и др.) И домашни (крави, овце, кози) животни, кърлежи от над 20 вида от 8 рода с трансовариално предаване на патогени.

Механизмът на заразяване обикновено се предава чрез ухапване от заразен кърлеж Hyaloma plumbeum (в Крим), Hyaloma anatolicum (в Централна Азия, Африка) и мушици - Culicoideus. Може би аерогенна инфекция (в лабораторни условия) и при контакт с кръвта на болни хора (нозокомиална инфекция).

В ендемичните райони заболеваемостта е сезонна и нараства по време на селскостопанска работа (у нас през юни-август), като често придобива професионален характер. При лица без имунитет заболяването протича тежко с висока смъртност. След боледуване имунитетът се поддържа.

Патогенеза и патологоанатомична картина.Патологичните реакции при кримската хеморагична треска се характеризират с цикличен ход. След въвеждането на вируса и неговата репликация в елементите на макрофагалната система се развива фазата на виремия, която определя появата на общ токсичен синдром. Следващата фаза на хематогенна дисеминация води до развитие на универсална капилярна токсикоза, синдром на интраваскуларна коагулация и различни увреждания (мостови некрози в черния дроб, дегенеративни промени в миокарда, бъбреците и надбъбречните жлези), което се проявява клинично с масивни кръвоизливи и признаци на органна патология.

клинична картина.Инкубационният период продължава 2-14 дни (средно 3-5 дни). Заболяването може да протече в лека, лека, средно тежка и тежка форма. В допълнение към инкубационния период има 3 периода на заболяването: начална, пикова или хеморагична фаза и резултати.

Началният период продължава 3-6 дни и се характеризира с внезапна поява на втрисане, бързо повишаване на телесната температура до 39-40 ° C, разпространена миалгия и артралгия, силно главоболие, често болка в корема и лумбалната област. При редица пациенти се определя положителен симптом на Пастернацки. Честите симптоми са сухота в устата, замайване и многократно повръщане.

Пациентите обикновено са развълнувани, лицето, лигавиците, шията и горната част на гръдния кош са хиперемирани, устните са сухи, често се наблюдава херпетичен обрив. Характерна е артериалната хипотония, пулсът често съответства на телесната температура или е леко забавен. Хематологичните промени през този период се проявяват с левкопения с неутрофилно изместване вляво, тромбоцитопения и повишаване на ESR.

Пиковият период на заболяването продължава 2-6 дни, често се развива след краткосрочно, в рамките на 1-2 дни, понижаване на телесната температура. В тази фаза на заболяването се разкрива изразен хеморагичен синдром под формата на петехиален обрив по страничните части на тялото, в областта на големите гънки и крайниците. При тежки форми на заболяването се наблюдават пурпура, екхимоза, възможно е кървене от венците, носа, стомаха, матката, червата и белите дробове.

Пациентите са депресирани, бледи; имат акроцианоза, тахикардия и артериална хипотония; глупостите са възможни. В 10-25% от случаите се наблюдават менингеални симптоми, възбуда, конвулсии, последвани от развитие на кома. Черният дроб обикновено е увеличен, някои пациенти показват признаци на хепатаргия. Често се развиват олигурия, микрохематурия, хипоизостенурия, азотемия. Понякога има усложнения под формата на пневмония, белодробен оток, тромбофлебит, остра бъбречна недостатъчност, шок. Продължителността на треската е 4-8 дни.

Периодът на възстановяване е дълъг, до 1-2 месеца, характеризиращ се с астеничен симптомокомплекс. При някои пациенти работоспособността се възстановява през следващите 1-2 години.

В ендемичните райони често се наблюдават абортивни форми на заболяването без изразен хеморагичен синдром.

При лабораторни изследвания, в допълнение към характерните хематологични промени, се открива повишаване на хематокрита, остатъчния азот, аминотрансферазната активност и признаци на метаболитна ацидоза. Значима тромбоцитопения и високи стойности на хематокрита могат да показват лоша прогноза.

Прогноза.Сериозно, смъртността може да достигне 40%.

Диагностика.Разпознаването на заболяването се основава на идентифицирането на типичните признаци на заболяването: остро начало на заболяването с висока температура, зачервяване на лицето, бързо нарастване на хеморагичните прояви, съдова недостатъчност, нефропатия и хепатопатия при пациенти, принадлежащи към високорисковите пациенти. категория (животновъди, ловци, геолози и др.).

Специфичната диагноза включва изолирането на вируса от кръвта по време на периода на виремия, използването на серологични тестове: NRIF, RTNGA, RSK.

Диференциална диагноза.Провежда се при менингококова инфекция, грип, лептоспироза, тиф, тромбоцитопенична пурпура и болест на Schonlein-Henoch, в тропическите страни с жълта треска и други хеморагични трески.

Лечение.Провежда се в съответствие с общите принципи на терапия на пациенти с хеморагични трески. Положителен ефект се получава от използването на 60-100 ml имунен серум (предложен от М. П. Чумаков през 1944 г.) или хиперимунен имуноглобулин.

Предотвратяване.По време на хоспитализацията на пациентите трябва да се осигури профилактика на нозокомиална инфекция, включително парентерален път. В огнищата на заболяването се провежда комплекс от дератизационни и дезинфекционни мерки. Според показанията са необходими ваксинация, въвеждане на имуноглобулин.

Хеморагична омска треска

Историческа информация.Хеморагичната омска треска е описана за първи път през 1945-1948 г. по време на епидемична епидемия в регионите Омск и Новосибирск. От 1958 г., поради депресия на носителство, докладите за случаи са редки.

Етиология.Причинителят е вирусът на омската треска от рода Flavivirus, семейство Togaviridae.

Епидемиология.Омската хеморагична треска е естествен фокален вирус. Резервоарът на вирусите са ондатри, водни плъхове и други гризачи. Векторите са акари Dermacentor pictus, вероятно други акари от този род, гамазидни акари и бълхи.

Инфекцията на човека става при контакт със заразени мускатни плъхове, чрез ухапване от кърлежи, чрез прах във въздуха в лабораторията.

Най-високата честота на заболяването обикновено се наблюдава през летните месеци по време на периода на активност на кърлежите.

Патогенеза и патологоанатомична картина.Не е достатъчно проучен. В резултат на виремия и хематогенно разпространение на вируси се развива характерна капилярна токсикоза, увреждане на централната и вегетативната нервна система, ендокринната система (надбъбречните жлези). В хода на заболяването се формира силен имунитет.

клинична картина.Инкубационният период е 3-10 дни. Началният период на заболяването протича остро, с висока температура, силно втрисане, главоболие и миалгия. Отбелязват се дифузна хиперемия на лицето и шията, ярко инжектиране на съдовете на склерата и конюнктивата. От първите дни на заболяването могат да се открият петехиални елементи върху лигавицата на устната кухина, във фаринкса и върху конюнктивата.

За разлика от кримската хеморагична треска, хеморагичният екзантем при омска треска се наблюдава периодично (при 20-25% от пациентите), масивно кървене от стомашно-чревния тракт и други органи е по-рядко.

В разгара на заболяването е възможно развитие на менингоенцефалит. При 30% от пациентите се открива атипична пневмония или бронхит; често се открива хепатомегалия. При някои пациенти може да се наблюдава преходна протеинурия.

Фебрилният период е 4-12 дни, като в последните случаи температурата често е двувълнова.

В хемограмата - левкопения с неутрофилно изместване вляво, тромбоцитопения, липса на еозинофили. По време на втората температурна вълна е възможна неутрофилна левкоцитоза.

Прогноза.Заболяването се характеризира с благоприятен ход и относително ниска смъртност (0,5-3%).

Диагностика и лечение.Подобни на тези при кримско-конгоанската хеморагична треска.

Жълта треска

Жълта треска (febres flava) е остро вирусно естествено огнищно заболяване с трансмисивно предаване на патогена чрез ухапване от комар, характеризиращо се с внезапно начало, висока двуфазна треска, хеморагичен синдром, жълтеница и хепаторенална недостатъчност. Заболяването е често срещано в тропическите райони на Америка и Африка.

Жълтата треска принадлежи към болестите, предвидени от Международните здравни правила и подлежи на регистрация в СЗО.

Историческа информация.Жълтата треска е известна в Америка и Африка от 1647 г. В миналото инфекцията често е приемала характер на тежки епидемии с висока смъртност. Вирусната природа и предаването на вируса от комарите Aedes aegypti е установено от K. Finlay и Комисията W. Reed през 1901 г. в Куба. Унищожаването на този вид комари осигури изчезването на градските огнища на инфекция в Америка. Вирусът на жълтата треска е изолиран през 1927 г. в Африка.

Етиология.Причинителят, вирусът на жълтата треска (flavivirus febricis), принадлежи към рода flavivirus, семейство Togaviridae.

Епидемиология.Има два епидемиологични вида огнища на жълта треска - естествени или джунгли и антропургични или градски.

Резервоарът на вирусите в случая на джунглата са маймуни мармозетки, вероятно гризачи, торбести, таралежи и други животни.

Преносител на вируси в естествени огнища на жълта треска са комарите Aedes simpsoni, A. africanus в Африка и Haemagogus sperazzini и други в Южна Америка. Човешката инфекция в естествени огнища възниква чрез ухапване от заразен комар A. simpsoni или Haemagogus, способен да пренесе вируса 9-12 дни след заразяване на кръвосмучещия.

Източникът на инфекция в градските огнища на жълта треска е болен човек в периода на виремия. Преносители на вируси в градските огнища са комарите Aedes aegypti.

Заболеваемостта в огнища в джунглата обикновено е спорадична и е свързана с престой на хора или стопанска дейност в тропическите гори. Градската форма протича под формата на епидемии.

Понастоящем се регистрират спорадични случаи и локални групови огнища в зоната на тропическите гори в Африка (Заир, Конго, Судан, Сомалия, Кения и др.), Южна и Централна Америка.

Патогенеза и патологоанатомична картина. Инокулираният вирус на жълтата треска достига хематогенно до клетките на макрофагалната система, репликира се в тях за 3-6, по-рядко 9-10 дни, след което отново навлиза в кръвта, причинявайки виремия и клинична изява на инфекциозния процес. Хематогенното разпространение на вируса осигурява въвеждането му в клетките на черния дроб, бъбреците, далака, костния мозък и други органи, където се развиват изразени дистрофични, некробиотични и възпалителни промени. Най-характерни са появата на огнища на коликвационна и коагулационна некроза в мезолобуларните участъци на чернодробния лобул, образуването теле съветник,развитие на мастна и протеинова дегенерация на хепатоцитите. В резултат на тези увреждания се развиват синдроми на цитолиза с повишаване на активността на ALT и преобладаване на активността на AST, холестаза с тежка хипербилирубинемия.

Заедно с увреждането на черния дроб, жълтата треска се характеризира с развитието на мътен оток и мастна дегенерация в епитела на тубулите на бъбреците, появата на области на некроза, които причиняват прогресия на остра бъбречна недостатъчност.

При патологоанатомично изследване вниманието привлича лилаво-цианотичният цвят на кожата, разпространената жълтеница и кръвоизливи по кожата и лигавиците. Размерите на черния дроб, далака и бъбреците са увеличени, показват признаци на мастна дегенерация. В лигавицата на стомаха и червата се определят множество ерозии и кръвоизливи. В допълнение към промените в черния дроб естествено се откриват дистрофични промени в бъбреците и миокарда. Често се откриват кръвоизливи в периваскуларните пространства на мозъка; сърдечно-съдовата система също е засегната.

При благоприятно протичане на заболяването се формира стабилен имунитет.

клинична картина.В хода на заболяването се разграничават 5 периода. Инкубационният период продължава 3-6 дни, рядко се удължава до 9-10 дни.

Началният период (фаза на хиперемия) продължава 3-4 дни и се характеризира с внезапно повишаване на телесната температура до 39-41 ° C, тежки студени тръпки, интензивно главоболие и дифузна миалгия. По правило пациентите се оплакват от силна болка в лумбалната област, имат гадене и многократно повръщане. От първите дни на заболяването повечето пациенти изпитват изразена хиперемия и подпухналост на лицето, шията и горната част на гърдите. Съдовете на склерата и конюнктивата са ярко хиперемирани ("заешки очи"), отбелязват се фотофобия, лакримация. Често можете да наблюдавате прострация, делириум, психомоторна възбуда. Пулсът обикновено е ускорен, а в следващите дни се развиват брадикардия и хипотония. Запазването на тахикардия може да означава неблагоприятен ход на заболяването. При много черният дроб е увеличен и болезнен, а в края на началната фаза може да се забележи иктер на склерите и кожата, наличие на петехии или екхимози.

Фазата на хиперемия се заменя с краткотрайна (от няколко часа до 1-1,5 дни) ремисия с известно субективно подобрение. В някои случаи възстановяването настъпва по-късно, но по-често следва период на венозен застой.

Състоянието на пациента през този период значително се влошава. Температурата отново се повишава до по-високо ниво, жълтеницата се увеличава. Кожата е бледа, в тежки случаи цианотична. По кожата на тялото и крайниците се появява широко разпространен хеморагичен обрив под формата на петехии, пурпура и екхимоза. Наблюдават се обилно кървене от венците, многократно повръщане с кръв, мелена, кръвотечение от носа и матката. В тежки случаи се развива шок. Пулсът обикновено е рядък, със слабо пълнене, кръвното налягане постоянно намалява; развиват олигурия или анурия, придружени от азотемия. Често има токсичен енцефалит.

Смъртта на пациентите настъпва в резултат на шок, чернодробна и бъбречна недостатъчност на 7-9-ия ден от заболяването.

Продължителността на описаните периоди на инфекция е средно 8-9 дни, след което заболяването навлиза във фазата на реконвалесценция с бавна регресия на патологичните промени.

Сред местните жители на ендемични райони жълтата треска може да се появи в лека или абортирана форма без жълтеница и хеморагичен синдром, което затруднява навременното идентифициране на пациентите.

При лабораторни изследвания в началната фаза на заболяването обикновено се отбелязва левкопения с изместване на левкоцитната формула наляво към промиелоцити, тромбоцитопения, а по време на пиковия период - левкоцитоза и още по-изразена тромбоцитопения, повишен хематокрит, хиперкалиемия, азотемия ; в урината - еритроцити, белтък, цилиндри.

Откриват се хипербилирубинемия и повишаване на активността на аминотрансферазите, главно AST.

Прогноза,В момента смъртността от жълта треска се доближава до 5%.

Диагностика.Разпознаването на заболяването се основава на идентифицирането на характерен клиничен симптомен комплекс при лица, принадлежащи към високорисковата категория на инфекция (неваксинирани хора, които са посетили джунглата на огнищата на жълта треска за 1 седмица преди началото на заболяването).

Диагнозата жълта треска се потвърждава от изолирането на вируса от кръвта на пациента (в началния период на заболяването) или антитела към него (RSK, NRIF, RTPHA) в по-късните периоди на заболяването.

Диференциална диагноза.Провежда се с други видове хеморагични трески, вирусен хепатит, малария.

Лечение.Пациентите с жълта треска се хоспитализират в болници, защитени от комари; предотвратяване на парентерална инфекция.

Терапевтичните мерки включват комплекс от антишокови и детоксикиращи средства, корекция на хемостазата. В случаи на прогресия на чернодробно-бъбречна недостатъчност с тежка азотемия се извършва хемодиализа или перитонеална диализа.

Н. В. Гаврилова Тамара Владимировна Парийская

автор П. Вяткин

От книгата Complete Medical Diagnostic Handbook автор П. Вяткин

От книгата Complete Medical Diagnostic Handbook автор П. Вяткин

От книгата Modern Home Medical Reference. Профилактика, лечение, спешна помощ автор Виктор Борисович Зайцев

От книгата Голямата защитна книга на здравето автор Наталия Ивановна Степанова

През топлите сезони на годината градските жители са склонни да прекарват уикендите и празниците сред природата - в гората, на село. В същото време се отваря летният сезон, започва селскостопанската работа. През този период има много случаи на хеморагична треска с бъбречен синдром (накратко HFRS).

Причинителят на заболяването

Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) е сборното наименование за няколко подобни заболявания, причинени от вируси от род Hantanaan от семейство Bunyaviridae.

Синоними: манджурски гастрит, хеморагичен нефрозонефрит, треска на Сонго.

Е.П. Шувалова

Инфекциозни болести, 2001

Това заболяване е често срещано сред мишевидните гризачи в цялата Руска федерация. Вирусът се намира в големи количества в изпражненията на болни животни, живеещи по бреговете на реките, в горите и в летните къщи. Всички замърсени предмети служат като източник на инфекция: растения, съхранявани през зимата в селски къщи, бельо, храна, инвентар. Селскостопанските работници, ловците, дървосекачите, както и градските жители, пътуващи до вили, къмпинги и санаториуми, са изложени на риск. В тази връзка заболяването се характеризира с увеличаване на заболеваемостта през топлия сезон на годината. Тази инфекциозна патология винаги протича в остра форма, няма преход на процеса към хроничен стадий.

Механизъм за развитие на HFRS

От гризачи вирусът се предава на хората по следните начини:

• чрез вдишания въздух, съдържащ компоненти на екскретите на болни животни, при почистване на помещенията след края на зимния сезон (въздушно-прахов път);
• чрез консумация на храни и растения, замърсени с урина, слюнка на гризачи (хранителен път);
• при пряк контакт с болни животни (контактен път);

Механизмът на развитие на заболяването - видео

Предаването на вируса от човек на човек е изключено, така че пациентът не представлява опасност за другите.

Симптоми и етапи

В хода на заболяването могат да се разграничат няколко различни етапа.

В зависимост от тежестта на симптомите се разграничава тежестта на заболяването:

• лека степен протича с ниска температура, малко количество хеморагичен обрив, краткотрайна олигурия;
• умерената тежест се характеризира с всички горепосочени фази без развитие на животозастрашаващи усложнения;
• в тежка форма, треска е изразена, обривът заема големи участъци от кожата, възможно е назално и стомашно кървене в резултат на нарушена коагулационна функция, количеството на урината намалява, докато изчезне напълно;

Диагностични методи

Методите за диагностициране на заболяването включват:

Диференциална диагноза се извършва с други заболявания, придружени от висока температура, хеморагичен обрив и нарушена бъбречна функция: грип, кърлежов енцефалит, както и с редица неинфекциозни патологии: апендицит, стомашна язва.

Лечение на хеморагична треска с бъбречен синдром: методи и възможности

Лечението се провежда изключително в стационарни условия с почивка на легло за целия период на заболяването (3-4 седмици). Самолечението може да доведе до развитие на много ужасни усложнения и смърт.

Използват се следните лекарства:

В случай на усложнения се използва апаратно пречистване на кръвта от продуктите на разпадане на протеини и други токсини - хемодиализа. При изразено нарушение на функцията на кръвосъсирването се извършва трансфузия на нейните компоненти.

Прогноза и усложнения

При навременно лечение прогнозата е благоприятна. При тежки форми на заболяването тежките усложнения могат да доведат до неблагоприятен изход:

Смъртността при хеморагична треска достига няколко процента. Имунитетът след инфекция е устойчив за цял живот.

рехабилитационен период

Освобождаването от болницата се извършва след изчезването на клиничните прояви на заболяването, възстановяването на бъбречната функция и системата за коагулация на кръвта. През годината след възстановяването, веднъж на всеки три месеца, се извършва преглед при лекар, измерване на кръвното налягане и изследване на урината.

• зърнени храни;
• месо и риба на пара;
• вчерашен хляб от трици и пълнозърнесто брашно;
• супи;
• плодово желе;
• нискомаслено извара;

Одобрени продукти за използване в HFRS на снимката

Следните храни трябва да се избягват, когато е възможно:

• Бял хляб;
• прясна печива;
• люти подправки;
• пържено месо и риба;
• шоколад;
• мазна извара;
• пушени меса;
• газирани напитки;
• алкохол;

Забранена храна на снимката

Предотвратяване

Превантивните мерки в огнищата на този тип хеморагична треска включват:

В нашата страна не е разработена ваксинопрофилактика на HFRS.

През топлия сезон, когато отивате на почивка, е необходимо да запомните и спазвате правилата за хигиена на места, където има вероятност да има гризачи и техните метаболитни продукти. Ако се появят симптоми на треска, е необходима незабавна медицинска помощ, за да се проведе подходящо лечение и да се предотврати развитието на сериозни усложнения.