Остър токсичен белодробен оток. Какво да правим с токсичен белодробен оток? Как се образува белодробен оток?

Токсичният белодробен оток е опасно, остро развиващо се патологично състояние, причинено от навлизането на белодробни токсични химикали в дихателните пътища. Поради въздействието на такива вещества се наблюдава повишаване на пропускливостта на капилярната стена, което води до прекомерно натрупване на течност в белодробния интерстициум. Това заболяване се характеризира с наличието на няколко етапа, които последователно се заменят един друг. В случай, че медицинската помощ не е предоставена възможно най-скоро, има голяма вероятност от смърт на болен човек поради прогресиращи респираторни нарушения.

Най-често белодробният оток е резултат от различни нарушения на функционалната активност на сърдечно-съдовата система. Токсичната форма на тази патология представлява не повече от десет процента от всички случаи. Това състояние може да засегне хора от абсолютно всяка възраст и пол. Токсичното увреждане на белите дробове е най-тежката форма на излагане на отрови върху дихателните пътища. Дори ако състоянието на болен човек е стабилизирано и животът му вече не е в опасност, съществува риск от развитие на други, дългосрочни усложнения. Пример за това е токсичен емфизем, заместване на белодробна тъкан с компонент на съединителната тъкан, увреждане на централната нервна система, както и различни заболявания на черния дроб и бъбреците.

Както казахме по-рано, в основата на появата на токсични бели дробове е проникването в дихателната система на дразнещи или задушаващи химикали. Такъв патологичен процес се свързва с амоняк, азотен оксид, въглероден оксид, флуороводород и др. В момента това състояние най-често се среща при хора, работещи в химическата промишленост, ако не спазват правилата за безопасност. Преди това по-голямата част от случаите на това нарушение бяха свързани с причинени от човека аварии или военни операции.

Механизмът на развитие на токсичния белодробен оток се основава на първичното увреждане на алвеоло-капилярната бариера от пулмотоксични вещества. На този фон се задействат редица сложни биохимични процеси, водещи до смъртта на алвеоцитите и ендотелиоцитите. В лумена на алвеолите се натрупва голямо количество течност, поради което се нарушава процесът на обмен на газ. Нивото на кислород в кръвта намалява и концентрацията на въглероден диоксид се повишава. В резултат на настъпилите нарушения се променят реологичните свойства на кръвта и други вътрешни органи страдат.

В класификацията на това заболяване са включени три от неговите варианти: пълен, абортивен и "тих". В класическите случаи се намира завършената версия. В развитието му се разграничават няколко последователни етапа, които се различават на базата на съпътстващите клинични прояви. Абортивният вариант се характеризира с по-лек курс, тъй като не преминава през всички етапи. Белодробен оток, протичащ в "тиха" версия, се установява, ако настъпилите промени могат да бъдат открити само по време на радиография.

Както вече казахме, този патологичен процес започва остро. При завършената версия всичко започва с рефлексен етап. Появява се почти веднага след контакт на дихателните пътища с токсично вещество. Има симптоми като кашлица, лигавица от носа, дискомфорт и дразнене в ларинкса. Болният човек се оплаква от умерена болезненост в гърдите, затруднено дишане, повишена слабост и пристъпи на замаяност. По правило описаните по-горе прояви не водят до значително влошаване на общото състояние на пациента, те постепенно отшумяват и преминават във втория етап.

Продължителността на втория етап е от два до двадесет и четири часа. Нарича се скрито. Пациентът се чувства сравнително добре и не показва наличие на тревожни моменти. По време на физическия преглед обаче могат да бъдат идентифицирани редица аномалии.

Следващият етап се характеризира с увеличаване на клиничната картина. Има симптоми като тежки пристъпи на задух, до задушаване, бланширане на кожата и цианоза на назолабиалния триъгълник. Задължително присъства. При кашляне се отделя много голямо количество пенеста храчка. Пациентът показва нарастващо неразположение с добавяне на главоболие. Болката в гърдите също става по-интензивна.

Четвъртият етап е придружен от по-нататъшно прогресиране на заболяването. В някои случаи пациентът става възбуден, жадно поглъща въздух, бърза около леглото. От дихателните пътища се отделят пенести маси, които имат розов цвят. Кожата става синкава, съзнанието е потиснато. Съществува и втори вариант, при който рязко се нарушава функционалната дейност не само на дихателната, но и на сърдечно-съдовата система. Ако не е оказана медицинска помощ, болният умира на този етап.

С правилния избор на медицинска тактика идва последният етап. Проявява се чрез постепенното изчезване на всички горепосочени симптоми и нормализиране на общото състояние на пациента.

Това заболяване се диагностицира въз основа на общ преглед на човек, аускултаторно изследване и рентгеново изследване на белите дробове. Задължителни са кръвни изследвания, при които ще бъдат открити редица характерни признаци. За оценка на състоянието на сърдечно-съдовата система е показано назначаването на електрокардиография.

Белодробен оток- синдром, който възниква внезапно, се характеризира с натрупване на течност в белите дробове (в интерстициума, белодробните алвеоли), последвано от нарушение на газообмена в белите дробове и развитие на хипоксия (липса на кислород в кръвта), проявява се с цианоза (цианоза) на кожата, силно задушаване (липса на въздух).

Белите дробове са чифтен орган, който участва в обмена на газове между кръвта и белодробните алвеоли. В газообмена участват стените на белодробните алвеоли (тънкостенна торбичка) и стените на капилярите (около алвеолите). Белодробният оток се развива в резултат на прехвърлянето на течност от белодробните капиляри (поради повишено налягане или ниски нива на протеин в кръвта) в алвеолите на белите дробове. Белите дробове, пълни с вода, губят своя функционален капацитет.
Белодробният оток, в зависимост от причините, е два вида:

хидростатичен оток- развива се в резултат на заболявания, които водят до повишаване на вътресъдовото хидростатично налягане и освобождаване на течната част от кръвта от съда в интерстициалното пространство и впоследствие в алвеолата;
мембранен оток- се развива в резултат на действието на токсини (ендогенни или екзогенни), които нарушават целостта на алвеоларната стена и / или капилярната стена, последвано от освобождаване на течност в екстраваскуларното пространство.

Първият тип белодробен оток е по-често срещан, това е свързано с висока честота на сърдечно-съдови заболявания, едно от които е коронарна болест на сърцето (миокарден инфаркт).

Анатомия и физиология на белия дроб

Белият дроб е чифтен орган на дихателната система, разположен в кухината на гръдния кош. Левият и десният бял дроб са разположени в отделни плеврални торбички (черупки), разделени от медиастинума. Те се различават леко един от друг по размер и някои анатомични структури. Белият дроб наподобява формата на пресечен конус с върха нагоре (към ключицата) и основата надолу. Важен момент в изпълнението на дихателната функция е белодробната тъкан, която има висока еластичност и разтегливост. През всеки бял дроб отвътре преминават бронх, вена, артерия и лимфни съдове.

За да разберете къде точно се натрупва течност по време на белодробен оток, е необходимо да знаете вътрешната им структура. Образуването на скелета на белите дробове започва от главните бронхи, които се вливат във всеки бял дроб, които от своя страна се делят на 3 лобарни бронха, за десния бял дроб и 2 за левия бял дроб. Всеки от лобарните бронхи се разделя на сегментни бронхи, които завършват с бронхиоли. Всички горепосочени образувания (от главните бронхи до бронхиолите) образуват бронхиалното дърво, което изпълнява функцията за провеждане на въздух. Бронхиолите се вливат във вторичните белодробни лобули и там се разделят на бронхиоли от 2-3 разреда. Всяка вторична белодробна лобула съдържа около 20 бронхиоли от 2-3 реда, а те от своя страна са разделени на респираторни бронхиоли, които след разделяне се вливат в дихателните пътища, завършващи с алвеоли (торбички). Във всеки бял дроб има около 350 милиона алвеоли. Всички алвеоли са заобиколени от капиляри, и двете структури участват активно в обмена на газ, с всяка патология на една от структурите, процесът на обмен на газ (кислород и въглероден диоксид) е нарушен.

Механизмът на външно дишане и газообмен в белите дробове

При вдишване, което се случва с помощта на дихателните мускули (диафрагма, междуребрени мускули и други), въздухът от атмосферата навлиза в дихателните пътища. Когато атмосферният въздух преминава през дихателните пътища (носна или устна кухина, ларинкс, трахея, главни бронхи, бронхиоли), той се почиства и затопля. Въздухът (кислородът), достигнал нивото на белодробните алвеоли, претърпява дифузия (проникване) през тяхната стена, базалната мембрана, стената на капилярите (в контакт с алвеолите). Кислородът, който е достигнал кръвния поток, се прикрепя към червените кръвни клетки (еритроцити) и се транспортира до тъканите за хранене и живот. В замяна на кислород въглеродният диоксид (от тъканите) идва от кръвта в алвеолите. Така клетките и тъканите на човешкото тяло дишат.

Циркулация на белия дроб

За да изпълняват функцията на обмен на газ, артериалната и венозната кръв тече към белите дробове. Венозната кръв тече към белите дробове през клоните на белодробната артерия (тя напуска дясната камера), които преминават в белите дробове, през вътрешната им повърхност (портите на белите дробове). Докато бронхите се разделят, артериите също се разделят, до най-малките съдове, наречени капиляри. Капилярите, образувани от белодробните артерии, участват във връщането на въглероден диоксид в белите дробове. В замяна кислородът от алвеолите идва през венулите, които образуват капилярите. Артериалната кръв (обогатена с кислород) тече през венули и вени. При напускане на белите дробове много вени се сливат в 4 вени, които се отварят в лявото предсърдие. Целият по-горе изминат път на кръвта се нарича белодробна циркулация. Голям кръг на кръвообращението участва в преноса на артериална кръв (кислород) към тъканите, тяхното насищане.

Механизми на развитие на белодробен оток

Белодробният оток се развива по 3 основни механизма:

Повишено хидростатично налягане (увеличен кръвен обем). В резултат на рязко повишаване на налягането в капилярите, участващи в образуването на белодробната циркулация, се нарушава пропускливостта на капилярната стена, последвано от освобождаване на течната част от кръвта в интерстициалната тъкан на белия дроб, което лимфната система не може да се справи с (оттичане), в резултат на което алвеолите се насищат с течност. Напълнени с вода, алвеолите не са в състояние да участват в газообмена, това води до остра липса на кислород в кръвта (хипоксия), последвана от синя тъкан (натрупване на въглероден диоксид) и симптоми на тежко задушаване.
Намалено онкотично (ниско протеиново) кръвно налягане.Има разлика между онкотичното налягане на кръвта и онкотичното налягане на междуклетъчната течност и за да се сравни тази разлика, течността от съда навлиза в извънклетъчното пространство (интерстициум). По този начин се развива белодробен оток с неговите клинични прояви.
Директно увреждане на алвеолокапилярната мембрана.В резултат на излагане на различни причини протеиновата структура на алвеолокапилярната мембрана е повредена, освобождаването на течност в интерстициалното пространство, последвано от горните последствия.

Причини за белодробен оток

Декомпенсирано сърдечно заболяване, придружено от недостатъчност на лявото сърце и стагнация в белодробната циркулация (дефекти на митралната клапа, миокарден инфаркт). При изразени дефекти и непредоставени по време на медицинска помощ, налягането в белодробната циркулация (в капилярите) се повишава, с възможно развитие на белодробен оток, по механизма на повишено хидростатично кръвно налягане. Също така причината за стагнация в белодробната циркулация са: белодробен емфизем, бронхиална астма;
Тромбоемболия на белодробната артерия или нейните клонове. При пациенти, които са предразположени към образуване на кръвни съсиреци (хипертония, разширени вени на долните крайници или други), при определени неблагоприятни условия се образува кръвен съсирек или се откъсва вече съществуващ кръвен съсирек. Чрез кръвния поток тромбът може да достигне белодробната артерия или нейните клонове и ако диаметърът на тромба и диаметърът на съда съвпадат, възниква запушване, което води до повишаване на налягането в белодробната артерия с ˃25 mm /Hg, и съответно се повишава и налягането в капилярите. Всички горепосочени механизми водят до повишаване на хидростатичното налягане в капилярите и развитие на белодробен оток;
Токсини (ендогенни или екзогенни) и заболявания, придружени от освобождаване на токсини, които могат да нарушат целостта на алвеолокапилярната мембрана. Те включват: предозиране на определени лекарства (апресин, миелосан, фентанил и други), токсичният ефект на бактериалните ендотоксини при сепсис (инфекция в кръвния поток), остри белодробни заболявания (пневмония), вдишване и предозиране на кокаин, хероин, радиационно увреждане на белите дробове и други. Увреждането на алвеолокапилярната мембрана води до повишаване на нейната пропускливост, освобождаване на течност в екстраваскуларното пространство и развитие на белодробен оток;
Заболявания, придружени от намаляване на нивото на протеина в кръвта (ниско онкотично налягане): чернодробно заболяване (цироза), бъбречно заболяване с нефротичен синдром и др. Всички горепосочени заболявания са придружени от намаляване на онкотичното кръвно налягане, допринасят за възможното развитие на белодробен оток според горния механизъм;
Травма на гръдния кош, синдром на продължителна компресия (синдром на краш), плеврит (възпаление на плеврата), пневмоторакс (въздух в плевралната кухина);
Неконтролираната интравенозна инфузия на разтвори, без форсирана диуреза (фуроземид), води до повишаване на хидростатичното кръвно налягане с възможно развитие на белодробен оток.

Симптоми на белодробен оток

Симптомите на белодробен оток се появяват внезапно, най-често през нощта (свързани с легнало положение на пациента) и започват със следните прояви:

Пристъпи на тежко, болезнено задушаване (липса на въздух), влошени в легнало положение, така че пациентът трябва да заеме принудително положение (седнал или легнал), се развиват в резултат на липса на кислород;
Тежка диспнея се развива при пациент в покой (т.е. не е свързан с физическа активност);
Натискаща болка в гърдите поради липса на кислород;
Рязкото увеличаване на дишането (повърхностно, бълбукащо, чуто от разстояние) е свързано със стимулиране на дихателния център от въглероден диоксид, който не е бил освободен;
Учестен пулс поради липса на кислород;
Първо, кашлица, а след това кашлица с изразени хрипове и пенлива храчка, розово;
Кожата на лицето на пациента, сиво-синкав цвят, с последващо увеличение в други части на тялото, е свързана с натрупването и нарушаването на освобождаването на въглероден диоксид от кръвта;
Студена лепкава пот и бледност на кожата се развиват в резултат на централизация на кръвта (по периферията към центъра);
Вените на шията се подуват, което се получава в резултат на стагнация в белодробната циркулация;
Възможно е развитие на повишаване на кръвното налягане;
Съзнанието на пациента е объркано, ако не се осигури по време на медицинска помощ, до липса на съзнание;
Пулс слаб, нишковиден.

Диагностика на причините за белодробен оток

Много е важно, преди да извършите всички необходими методи за изследване, внимателно да съберете анамнеза, в която можете да разберете възможната причина за развитието на белодробен оток (например: сърдечна недостатъчност, бъбречна недостатъчност или други).

Ако пациентът е объркан и не може да говори с него, тогава е необходимо внимателно да се оценят всички клинични прояви, за да се определи възможната причина за развитието на белодробен оток, за да се премахнат последствията от него. Планът на лабораторните и инструменталните методи на изследване за всеки пациент се избира индивидуално в зависимост от клиничните прояви и възможната причина, която е причинила белодробен оток.

Перкусия на гръдния кош: тъпота на гръдния кош над белите дробове. Този метод не е специфичен, той потвърждава наличието на патологичен процес в белите дробове, който допринася за уплътняването на белодробната тъкан;
Аускултация на белите дробове: чува се учестено дишане, наличие на мокри, груби хрипове в базалните части на белите дробове;
Измерване на пулса: с белодробен оток пулсът е чести, нишковидни, със слабо пълнене;
Измерване на кръвното налягане: най-често налягането се повишава, над 140 mm / hg;

Лабораторни диагностични методи

определяне концентрацията на газове в артериалната кръв: парциално налягане на въглероден диоксид 35mm/Hg; и парциално налягане на кислорода 60 mm/Hg;

Биохимичен кръвен тест: използва се за диференциране на причините за белодробен оток (миокарден инфаркт или хипопротеинемия). Ако белодробният оток е причинен от инфаркт на миокарда, тогава нивото на тропонините в кръвта е 1 ng / ml, а CF фракцията на креатинфосфокиназата е 10% от общото му количество.

В случай, че причината за белодробен оток е хипопротеинемия (нисък протеин в кръвта), в този случай нивото на общия протеин намалява

Коагулограма А (способността за съсирване на кръвта) се променя с белодробен оток, причинен от белодробна емболия. Повишаване на фибриногена 4 g/l, повишаване на протромбина 140%.

Инструментални диагностични методи

Пулсова оксиметрия (определя концентрацията на кислород, свързан с хемоглобина), разкрива ниска концентрация на кислород, под 90%;
Измерване на централното венозно налягане (налягане на кръвния поток в големи съдове) с помощта на флеботонометър на Waldmann, свързан към пунктирана субклавиална вена. При белодробен оток централното венозно налягане се повишава до 12 mm/Hg;
Рентгенографията на гръдния кош разкрива признаци, потвърждаващи наличието на течност в белодробния паренхим. Разкрива се хомогенно потъмняване на белодробните полета в централните им участъци, от двете страни или от едната страна, в зависимост от причината. Ако причината е свързана, например, със сърдечна недостатъчност, тогава отокът ще бъде отбелязан от двете страни, ако причината е, например, едностранна пневмония, тогава отокът съответно ще бъде едностранен;
Електрокардиографията (ЕКГ) ви позволява да определите промените в сърцето, ако белодробният оток е свързан със сърдечна патология. На ЕКГ могат да бъдат записани: признаци на миокарден инфаркт или исхемия, аритмии, признаци на хипертрофия на стените, ляво сърце;
Ехокардиография (Echo KG, ултразвук на сърцето) се използва, ако горните промени се открият на ЕКГ, за да се определи точната сърдечна патология, която е причинила белодробен оток. Echo KG може да покаже следните промени: намалена фракция на изтласкване на сърцето, удебеляване на стените на камерите на сърцето, наличие на клапна патология и други;
Катетеризацията на белодробната артерия е сложна процедура и не се изисква при всички пациенти. Често се използва в кардиоанестезиологията, извършва се в операционната зала, при пациенти със сърдечна патология, усложнена от белодробен оток, ако няма надеждни доказателства за ефекта на сърдечния дебит върху налягането в белодробната артерия.

Лечение на белодробен оток

Белодробният оток е спешно състояние, поради което при първите симптоми е необходимо да се обадите на линейка. Лечението се провежда в интензивно отделение под постоянното наблюдение на дежурния лекар.

Пациент с белодробен оток се нуждае от спешна медицинска помощ, която се извършва по време на транспортирането до болницата:

Дайте на пациента полуседнало положение;

Кислородна терапия: поставяне на кислородна маска или при необходимост интубация на белите дробове с изкуствена вентилация на белите дробове;
Нанесете венозни турникети върху горната трета на бедрата, но така че пулсът да не изчезне (за не повече от 20 минути), турникетите се отстраняват с постепенно отпускане. Това се прави, за да се намали потокът към дясната страна на сърцето, за да се предотврати по-нататъшно повишаване на налягането в белодробната циркулация;
Таблетка нитроглицерин под езика;
За облекчаване на болката венозно приложение на наркотични аналгетици (Морфин 1% 1 ml);
Диуретици: Lasix 100 mg IV.

Лечение в спешното отделение, лечението се провежда при строг постоянен контрол на хемодинамиката (пулс, налягане) и дишането. Лекуващият лекар предписва лечение индивидуално, в зависимост от клиниката и причината, която е причинила белодробен оток. Въвеждането на почти всички лекарства се извършва чрез катетеризирана субклавиална вена.
Групи лекарства, използвани при белодробен оток:

Вдишването на кислород в комбинация с етилов алкохол се използва за гасене на пяната, която се образува в белите дробове;
Интравенозно, капково приложение на нитроглицерин, 1 ампула, разредена с физиологичен разтвор, броят на капките в минута зависи от нивото на кръвното налягане. Прилага се при пациенти с белодробен оток, придружен от високо кръвно налягане;
Наркотични аналгетици: Морфин - 10 mg IV, фракционно;
При белодробен оток, придружен от понижаване на кръвното налягане, се прилагат препарати с добутамин или допамин, за да се увеличи силата на сърдечната контракция;
При белодробен оток, причинен от белодробна емболия, за антикоагулантно действие се прилага Heparin 5000 U венозно, след това 2000-5000 U на час, разредени в 10 ml физиологичен разтвор;
Диуретични лекарства: Фуроземид първоначално 40 mg, ако е необходимо, повторете дозата в зависимост от диурезата и кръвното налягане;
Ако белодробният оток е придружен от нисък сърдечен ритъм, атропинът се прилага интравенозно до 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
Глюкокортикоиди: Преднизолон 60-90 mg IV болус, с бронхоспазъм;
В случай на недостатъчност на протеин в кръвта, на пациентите се предписва инфузия на прясно замразена плазма;
При инфекциозни процеси (сепсис, пневмония или други) се предписват широкоспектърни антибиотици (ципрофлоксацин, имипенем).

Предотвратяване на белодробен оток

Профилактиката на белодробния оток се състои в ранното откриване на заболявания, водещи до белодробен оток, и тяхното ефективно лечение. Компенсацията на сърдечни патологии (исхемична болест на сърцето, хипертонична болест, остри сърдечни аритмии, сърдечни дефекти) помага да се предотврати развитието на белодробен оток, сърдечен генезис, който заема първо място.

Също така, пациентите, страдащи от хронична сърдечна недостатъчност, трябва да следват диета, която включва: ограничаване на дневния прием на готварска сол и приема на течности, изключване на мазни храни, изключване на физическа активност, тъй като увеличава задуха. Хроничните белодробни патологии (емфизем, бронхиална астма) са на второ място сред причините за белодробен оток. За да ги компенсира, пациентът трябва да се придържа към следните препоръки: да бъде под постоянното наблюдение на лекуващия лекар, поддържаща терапия на амбулаторна база, лечение в болница 2 пъти годишно, предотвратяване на възможни фактори, които влошават състоянието на пациента (остър респираторни заболявания, контакт с различни алергени, отказ от тютюнопушене и др.). Профилактика или преждевременно и ефективно лечение на остри белодробни заболявания (пневмонии с различен произход) и други състояния, водещи до белодробен оток.

Какви са последствията от белодробен оток?

Последствията от белодробен оток могат да бъдат изключително разнообразни. По правило при белодробен оток се създават благоприятни условия за увреждане на вътрешните органи. Това се дължи на факта, че поради исхемия има значително намаляване на притока на артериална кръв към органите и тъканите. Исхемията от своя страна възниква, когато има недостатъчна помпена функция на лявата камера ( кардиогенен белодробен оток). Най-изразени патологични промени се наблюдават в тъканите, които се нуждаят от кислород в големи количества - мозъка, сърцето, белите дробове, надбъбречните жлези, бъбреците и черния дроб. Аномалиите в тези органи могат да влошат острата сърдечна недостатъчност ( намаляване на контрактилната функция на сърдечния мускул), което може да бъде фатално.

В допълнение, след белодробен оток често се появяват някои заболявания на дихателната система.

Белодробният оток може да доведе до следните заболявания:

белодробна ателектаза;
застойна пневмония;

Белодробна ателектазае патологично състояние, при което алвеолите на един или повече дялове на белия дроб не съдържат или практически не съдържат въздух ( въздухът се заменя с течност). При ателектаза белият дроб колабира и към него не се доставя кислород. Трябва да се отбележи, че голяма ателектаза на белите дробове може да измести медиастиналните органи ( сърце, големи кръвоносни и лимфни съдове на гръдната кухина, трахея, хранопровод, симпатикови и парасимпатикови нерви) на засегнатата страна, значително нарушават кръвообращението и влияят неблагоприятно на функционирането на тези тъкани и органи.

пневмосклерозае заместването на функционалната белодробна тъкан със съединителна тъкан ( съединителна тъкан). Пневмосклерозата възниква в резултат на възпалително-дистрофични процеси, причинени от белодробен оток. За пневмосклерозата се характеризира с намаляване на еластичността на стените на засегнатите алвеоли. Също така до известна степен се нарушава процесът на газообмен. В бъдеще, на фона на растежа на съединителната тъкан, бронхите от различен калибър могат да бъдат деформирани. Ако пневмосклерозата е ограничена ( възниква в малка част от белодробната тъкан), тогава, като правило, функцията за обмен на газ не се променя много. Ако пневмосклерозата е дифузна, с увреждане на по-голямата част от белодробната тъкан, тогава има значително намаляване на еластичността на белите дробове, което засяга процеса на обмен на газ.

застойна пневмонияе вторично възпаление на белодробната тъкан, което възниква на фона на хемодинамични нарушения ( нарушение на кръвообращението) в белодробната циркулация ( ). Застойната пневмония е следствие от преливането на кръвта в белодробните вени, което възниква поради нарушение на изтичането на кръв с недостатъчна функция на лявата камера на сърцето. Тази патология се проявява с кашлица, задух, отделяне на лигавични и / или гнойни храчки, треска до 37 - 37,5ºС, слабост и в някои случаи хемоптиза ( хемоптиза).

Емфиземе патологично разширение на терминала ( дистален) бронхиоли заедно с увреждане на стените на алвеолите. При тази патология гръдният кош става бъчвообразен, супраклавикуларните области се подуват. При перкусия на гръдния кош перкусии) разкрива чист звук на кутията. Също така, емфиземът се характеризира с умерен или тежък задух. Именно с нея обикновено започва заболяването. При тази патология газовият състав на кръвта често се нарушава ( съотношението на въглеродния диоксид към кислорода в кръвта).

Трябва да се отбележи, че има и възможност за рецидив ( повторна поява) белодробен оток. Ако причината, довела до белодробен оток, не се лекува своевременно ( сърдечна недостатъчност, сърдечни заболявания и др.), тогава вероятността от повторен белодробен оток е висока.

Какво е времето за лечение на белодробен оток?

Продължителността на лечението на белодробен оток зависи от вида на отока ( кардиогенни или некардиогенни), съпътстващи заболявания, общо здравословно състояние и възраст на пациента. По правило сроковете на лечение могат да варират от 1 до 4 седмици.

Ако белодробният оток протича без усложнения ( при липса на пневмония, инфекция или белодробна ателектаза), както и при осигуряване на адекватна и навременна терапия, продължителността на лечението в повечето случаи не надвишава 5-10 дни.

Струва си да се отбележи, че най-тежката форма на белодробен оток е токсичният белодробен оток, който възниква при отравяне с лекарства, отрови или отровни газове. Характеризира се с честото развитие на усложнения, като пневмония, емфизем ( ) или пневмосклероза ( заместване на белодробна тъкан със съединителна тъкан). В редки случаи може да настъпи обостряне на туберкулоза, която преди това е протекла в латентна форма ( скрит) форма или други хронични инфекциозни заболявания. В допълнение към горните усложнения може да възникне рецидив на токсичния белодробен оток ( повторна поява) на тази патология на фона на остра сърдечна недостатъчност ( най-често се проявява в края на втората или началото на третата седмица). Ето защо пациентите с токсичен белодробен оток трябва да бъдат под лекарско наблюдение най-малко 3 седмици.

Какви са формите и периодите на токсичния белодробен оток?

Има две основни форми на токсичен белодробен оток - развит и абортивен. Разработено ( завършен) формата на токсичен белодробен оток има 5 периода, а абортивната форма има 4 ( няма стадий на завършен белодробен оток). Всеки период се характеризира с определени прояви и продължителност.

Разграничават се следните периоди на белодробен оток:

етап на рефлексни нарушения;
латентен период на ремисия на рефлексни нарушения;
период на нарастващ белодробен оток;
периодът на завършен белодробен оток;
период на обратно развитие на оток.

Етап на рефлексни нарушенияпроявява се чрез дразнене на лигавицата на горните и долните дихателни пътища. Първият етап се характеризира с появата на симптоми като кашлица, задух, лакримация. Трябва да се отбележи, че в този период в някои случаи е възможно спиране на дишането и сърдечната дейност, което се случва при потискане на дихателните и сърдечно-съдовите центрове.

Латентен период на ремисия на рефлексни нарушенияхарактеризиращ се с отшумяване на горните прояви и временно благополучие. Тази фаза може да продължи от 6 до 24 часа. При задълбочен медицински преглед брадикардията може да бъде открита още в този период ( намаляване на броя на сърдечните удари), както и белодробен емфизем ( повишена въздушност на белодробната тъкан). Тези прояви показват предстоящ белодробен оток.

Периодът на нарастващ белодробен отокпродължава около 22-24 часа. Тази фаза е бавна. Проявите настъпват през първите 5-6 часа и се увеличават допълнително. Този период се характеризира с повишаване на телесната температура до 37ºС, в кръвта се открива голям брой неутрофили ( подвид на белите кръвни клетки). Има и болезнена и пароксизмална кашлица.

Периодът на завършен белодробен отокхарактеризиращ се с появата на изразени нарушения. Кожата и лигавиците придобиват синкав цвят поради високото съдържание на въглероден диоксид в повърхностните кръвоносни съдове ( цианоза). В бъдеще се появява шумно, бълбукащо дишане с честота до 50 - 60 пъти в минута. Също така, заедно с кръв често се появява пенлива храчка. Ако тези прояви са придружени от колапс ( изразен спад на кръвното налягане), тогава горните и долните крайници изстиват, броят на сърдечните удари се увеличава значително, пулсът става повърхностен и нишковиден. Често има кръвосъсирване ( хемоконцентрация). Трябва да се отбележи, че неправилното транспортиране в този период може да влоши състоянието на пациента ( пациентът трябва да се транспортира в полуседнало положение).

Периодът на регресия на белодробния отоквъзниква при предоставяне на навременна и квалифицирана медицинска помощ. Постепенно кашлицата, задухът намаляват, кожата възвръща нормалния си цвят, хриповете и пенестите храчки също изчезват. Рентгеновите лъчи първо изчезват големи, а след това малки лезии на белодробната тъкан. Съставът на периферната кръв също се нормализира. Продължителността на възстановяването може да варира значително в зависимост от наличието на съпътстващи заболявания, както и от усложнения, които често могат да възникнат при токсичен белодробен оток.

Трябва също да се отбележи, че има така наречения "тих" токсичен белодробен оток. Тази рядка форма може да бъде открита само с рентгеново изследване на дихателните органи, тъй като клиничните прояви като правило не са много изразени или напълно липсват.

Какво може да доведе до алергичен белодробен оток и как се проявява?

Белодробният оток може да се развие не само в резултат на патология на сърдечно-съдовата система, черния дроб, отравяне с отрови или наранявания на гръдния кош, но и на фона на различни алергични реакции.

Алергичен белодробен оток може да възникне, когато в тялото навлязат различни алергени. Най-често белодробният оток възниква при ухапвания от оси и пчели поради повишената индивидуална чувствителност към отровите на тези насекоми. Също така в някои случаи тази патология може да бъде причинена от приема на лекарства или може да възникне по време на преливане на кръвни продукти.

Алергичният белодробен оток се характеризира с развитие на клинични прояви през първите секунди или минути след навлизането на алергена в човешкото тяло. В началния етап има усещане за парене на езика. Кожата на главата, лицето, горните и долните крайници започва да сърби силно. В бъдеще тези симптоми се придружават от дискомфорт в гърдите, болка в областта на сърцето, задух, както и тежко дишане. Хриповете, които първо се чуват в долните лобове на белите дробове, се разпространяват по цялата повърхност на белите дробове. Кожата и лигавиците стават синкави поради натрупването на въглероден диоксид ( цианоза). В допълнение към тези симптоми са възможни и други прояви, като гадене, повръщане и коремна болка. Рядко е наблюдавана уринарна или фекална инконтиненция. В случай на продължителна хипоксия ( кислородно гладуване) на мозъка, причинени от недостатъчност на лявата камера на сърцето, могат да се появят гърчове, подобни на епилептичните.

В случай на алергичен белодробен оток е необходимо бързо да се отстрани жилото от насекомо ( жилото трябва да се отстрани с плъзгащо движение на нож или пирон и да се постави турникет над мястото на ухапване за 2 минути на интервали от 10 минути); спрете кръвопреливането кръвопреливане) или прием на лекарства, които са причинили алергична реакция. Пациентът трябва да се настани в полуседнало положение и веднага да се извика линейка.

Какви са усложненията на белодробния оток?

Белодробният оток е сериозно състояние, което изисква спешни терапевтични мерки. В някои случаи белодробният оток може да бъде придружен от изключително опасни усложнения.

Белодробният оток може да доведе до следните усложнения:

светкавична форма на белодробен оток;
респираторна депресия;
асистолия;
запушване на дихателните пътища;
нестабилна хемодинамика;
кардиогенен шок.

Мълниеносна форма на белодробен отокможе да възникне поради декомпенсирани заболявания ( изчерпване на компенсаторните функции на тялото) сърдечно-съдова система, черен дроб или бъбреци. При тази форма на белодробен оток клиничните прояви се развиват много бързо ( в рамките на първите няколко минути) и като правило в този случай е почти невъзможно да се спаси животът на пациента.

Респираторна депресияобикновено протича с токсичен белодробен оток ( при отравяне с токсични отрови, газове или лекарства). Най-често това може да се случи след прием на големи дози наркотични болкоуспокояващи ( морфин), барбитурати ( фенобарбитал) и някои други лекарства. Това усложнение е свързано с директен инхибиторен ефект на лекарството върху дихателния център, разположен в продълговатия мозък.

Асистолияпредставлява пълно спиране на сърдечната дейност. В този случай асистолията възниква поради тежко заболяване на сърдечно-съдовата система ( миокарден инфаркт, белодробна емболия и др.), което може да доведе както до белодробен оток, така и до асистолия.

Запушване на дихателните пътищавъзниква поради образуването на голямо количество пяна. Пяната се образува от течност, която се натрупва в алвеолите. От около 100 милилитра трансудат ( течна част от кръвта) Образува се 1 - 1,5 литра пяна, която значително нарушава процеса на газообмен поради запушване ( блокажи) респираторен тракт.

Нестабилна хемодинамикасе проявява с високо или ниско кръвно налягане. В някои случаи падането на налягането може да се редува, което изключително неблагоприятно засяга стените на кръвоносните съдове. Освен това тези промени в кръвното налягане значително усложняват прилагането на терапевтичните мерки.

Кардиогенен шоке тежка левокамерна недостатъчност. При кардиогенен шок се наблюдава значително намаляване на кръвоснабдяването на тъканите и органите, което може да застраши живота на пациента. При това усложнение кръвното налягане пада под 90 mm Hg. Чл., кожата става цианотична ( поради натрупването на въглероден диоксид), както и намаляване на дневната диуреза ( диуреза). Поради намаляване на притока на артериална кръв към мозъчните клетки може да се наблюдава объркване, до ступор ( дълбока депресия на съзнанието). Трябва да се отбележи, че кардиогенният шок в повечето случаи води до смърт ( в 80-90% от случаите), тъй като за кратко време нарушава функционирането на централната нервна система, сърдечно-съдовата и други системи.

Има ли повтарящ се белодробен оток?

Ако причината, довела до белодробен оток, не бъде елиминирана навреме, тогава е възможен рецидив ( рецидив на заболяването) на тази патология.

Най-честият рецидив на белодробен оток може да възникне поради левокамерна недостатъчност. Изразеният застой в белодробните вени води до повишаване на вътресъдовото налягане в капилярите ( ) на белите дробове, което води до освобождаване на течната част от кръвта в междуклетъчното пространство на белодробната тъкан. В бъдеще, с повишаване на налягането, целостта на алвеолите се нарушава и проникването в тях и в дихателните пътища ( бронхиоли) течности ( действителен белодробен оток). Ако адекватна терапия, базирана на компенсиране на левокамерна недостатъчност, не се проведе своевременно, тогава съществува реална заплаха от рецидив на кардиогенен ( причинени от патология на сърдечно-съдовата система) белодробен оток.

Съществува и възможност за вторичен белодробен оток при лица с хронична сърдечна недостатъчност. В този случай повтарящият се белодробен оток най-често се появява през първите две или три седмици след първия. При лица с хронична сърдечна недостатъчност, в допълнение към основните терапевтични мерки ( нормализиране на хидростатичното налягане в съдовете на белите дробове, намаляване на образуването на пяна в белите дробове и повишаване на насищането на кръвта с кислород) също толкова важно е непрекъснато да се наблюдава помпената функция на лявата камера на сърцето в продължение на поне няколко седмици.

За да се предотврати повтарящ се белодробен оток, се препоръчва да се спазват следните правила:

Пълна и адекватна терапия.Необходимо е не само да се осигури навременна и пълна медицинска помощ в доболничните и болничните етапи, но и да се извърши комплекс от мерки, насочени към компенсиране на патологичното състояние, довело до появата на белодробен оток. При кардиогенен белодробен оток се лекуват коронарна болест на сърцето, аритмия, хипертония ( повишено кръвно налягане), кардиомиопатия ( структурни и функционални промени в сърдечния мускул) или различни сърдечни дефекти ( недостатъчност на митралната клапа, стеноза на аортната клапа). Лечението на некардиогенен оток се основава на откриването и адекватното лечение на заболяване, което не е свързано с патологията на сърдечно-съдовата система. Такава причина може да бъде цироза на черния дроб, остро отравяне с токсични вещества или лекарства, алергична реакция, гръдна травма и др.
Ограничаване на физическата активност.Повишената физическа активност създава благоприятни условия за поява и засилване на задуха. Ето защо хората, които имат заболявания, предразполагащи към появата на белодробен оток ( заболявания на сърдечно-съдовата система, черния дроб или бъбреците), трябва да се откажат от умерена и повишена физическа активност.
Диети.Правилното и балансирано хранене с изключение на голямо количество сол, мазнини и прием на течности е необходима превантивна мярка. Спазването на диетата намалява натоварването на сърдечно-съдовата система, бъбреците и черния дроб.
Периодично медицинско наблюдение.Също толкова важно е при съществуващи патологии на сърдечно-съдовата система, дихателната система, черния дроб или бъбреците да се наблюдават от лекар няколко пъти годишно. Лекарят е този, който може да идентифицира в ранните етапи прогресивни състояния, които могат да доведат до белодробен оток и да предпише необходимото лечение своевременно.

Каква е прогнозата за белодробен оток?

Прогнозата зависи от вида на белодробния оток ( причината, която го е причинила), тежест, съпътстващи заболявания, както и колко качествено и бързо е предоставена медицинската помощ.

Най-неблагоприятна прогноза се наблюдава при токсичен белодробен оток, който може да бъде причинен от предозиране на определени лекарства, вдишване на отрови или токсични изпарения. Именно при тази форма на белодробен оток се наблюдава най-висока смъртност. Това се дължи на факта, че доста често токсичният белодробен оток може да доведе до сериозни усложнения ( застойна пневмония, белодробна ателектаза, сепсис), а също така се проявява като светкавична форма, при която пациентът умира в рамките на няколко минути. Също така, токсичният белодробен оток се характеризира с появата на внезапно спиране на сърцето или дишането.

Следните патологични състояния влошават прогнозата на белодробния оток:

инфаркт на миокарда;
кардиогенен шок;
дисекираща аортна аневризма;
асистолия;
сепсис;
цироза на черния дроб;
нестабилна хемодинамика.

инфаркт на миокардае една от причините, които могат да доведат до белодробен оток ( кардиогенен белодробен оток). При инфаркт настъпва некроза или некроза на мускулния слой ( миокарда) на сърцето и в резултат на това намаляване на помпената му функция. В бъдеще, за кратък период от време, се създават условия за стагнация на кръвта в белодробната циркулация ( кръвоносни съдове, които пренасят кръвта от белите дробове към сърцето и обратно). След това това води до белодробен оток повишаването на налягането в съдовете неизбежно води до освобождаване на течност от капилярите в алвеолите). Наличието на две тежки патологии наведнъж, като миокарден инфаркт и белодробен оток, значително влошава прогнозата.

Кардиогенен шоке остра сърдечна недостатъчност на лявата камера, която се проявява с изразено намаляване на помпената функция на сърдечния мускул. Това патологично състояние се характеризира с рязко понижаване на кръвното налягане ( под 90 mm Hg. Изкуство.). Прекалено ниското кръвно налягане води до намаляване на кръвоснабдяването на тъканите ( хипоперфузия) такива жизненоважни органи като сърцето, белите дробове, черния дроб, бъбреците, мозъка. Също така, в допълнение към колапса ( прекомерен спад на налягането) има цианоза на кожата и лигавиците ( кожата става синя) поради натрупването на големи количества въглероден диоксид в повърхностните съдове. Трябва да се отбележи, че кардиогенният шок, като правило, възниква в резултат на инфаркт на миокарда и значително влошава прогнозата, тъй като води до смърт в приблизително 80-90% от случаите.

Дисекираща аортна аневризмасъщо е изключително тежка патология, която много често води до смърт. При тази патология се получава разслояване, а по-късно и разкъсване на най-голямата артерия в човешкото тяло - аортата. Разкъсването на аортата води до масивна кръвозагуба, от която смъртта настъпва в рамките на минути или часове ( загубата на повече от 0,5 литра кръв за кратко време води до смърт). По правило дисекиращата аневризма на аортата води до смърт в повече от 90% от случаите, дори при навременно и адекватно лечение.

Асистолиясе характеризира с пълно спиране на сърдечната дейност сърдечна недостатъчност). Асистолията най-често е резултат от инфаркт на миокарда, белодробна емболия ( запушване на белодробна артерия) или може да възникне при предозиране на определени лекарства. Само навременната медицинска помощ през първите 5-6 минути след асистолия може да спаси живота на пациента.

сепсис(отравяне на кръвта) е сериозно състояние, при което патогените циркулират из тялото заедно с токсините, които произвеждат. При сепсис общата устойчивост на тялото рязко спада. Сепсисът води до повишаване на телесната температура над 39°C или под 35°C. Има и повишаване на сърдечната честота над 90 удара в минута) и дъх ( над 20 вдишвания в минута). В кръвта се открива повишен или намален брой бели кръвни клетки ( повече от 12 или по-малко от 4 милиона клетки). Белодробният оток, влошен от тежък сепсис, също има изключително лоша прогноза.

Цироза на черния дробхарактеризиращ се със заместването на функционалната чернодробна тъкан със съединителна тъкан. Цирозата на черния дроб води до намаляване на протеиновия синтез от черния дроб, поради което онкотичното налягане намалява ( налягане на кръвния протеин). В бъдеще балансът между онкотичното налягане на междуклетъчната течност в белите дробове и онкотичното налягане на кръвната плазма се нарушава. За да се възстанови отново този баланс, част от течността от кръвния поток навлиза в междуклетъчното пространство на белите дробове, а след това в самите алвеоли, което причинява белодробен оток. Цирозата на черния дроб директно води до чернодробна недостатъчност и в бъдеще, на фона на това патологично състояние, може да се появи отново белодробен оток.

Нестабилна хемодинамикасе проявява чрез внезапни промени в кръвното налягане под 90 и над 140 mm Hg. Изкуство.). Тези спадове на налягането значително усложняват лечението на белодробен оток, тъй като при различни стойности на кръвното налягане се провеждат напълно различни терапевтични мерки.

Лекува ли се белодробен оток с народни средства?

Белодробният оток е спешно състояние, което, ако не се лекува навреме, може да доведе до сериозни последствия, а понякога и до смърт. Ето защо лечението на белодробен оток трябва да се извършва от опитни лекари в интензивното отделение на болницата. Въпреки това, към традиционната медицина може да се прибегне, когато състоянието на пациента е успешно стабилизирано и вероятността от нежелани последствия остава изключително ниска. Тези народни средства ще помогнат за намаляване на тежестта на някои остатъчни симптоми ( кашлица, храчки), и може да се използва и като профилактика на белодробен оток.

По време на възстановителния период(завършване на заболяването)Можете да използвате следните народни средства:

Отвара от ленено семе.Необходимо е 4 супени лъжици ленено семе да се залеят с един литър вода и да се варят 5-7 минути. След това тиганът със съдържанието се отстранява от огъня и се настоява на топло място за 4-5 часа. Приемайте тази отвара по половин чаша 5-6 пъти на ден ( след 2-2,5 часа).
Тинктура от корени на любовник.Необходимо е да вземете 40 - 50 грама сушени корени от живак, да ги варите в 1 литър вода за 10 минути. След това тинктурата трябва да се остави на топло място за 30 минути. Можете да приемате тинктурата независимо от храненето 4 пъти на ден.
Отвара от семена от магданоз.Семената се счукват добре, след което се вземат 4 супени лъжици, заливат се с 1 чаша вряща вода и се варят 20 минути. След това трябва да охладите бульона и да го прецедите. Тази отвара трябва да се приема по една супена лъжица 4 пъти на ден след хранене.
Отвара от корени на синюха.Една супена лъжица добре нарязани корени от синюха се заливат с 1 литър вода и след това се оставят на водна баня за 30 минути. Отварата се приема по 50 – 70 милилитра 3 – 4 пъти на ден след хранене.

Струва си да се отбележи, че лечението с народни средства не е алтернатива на медицинското лечение на белодробен оток. Никакви лечебни отвари и тинктури не могат да заменят съвременните лекарства, както и медицинската помощ, предоставена от съвестни лекари. Също така, някои лечебни растения, взаимодействайки с предписаните лекарства, могат да доведат до нежелани реакции. Ето защо, когато решавате да се лекувате с традиционна медицина, трябва да се консултирате с Вашия лекар.

Какви са видовете белодробен оток?

Общо има два вида белодробен оток - кардиогенен и некардиогенен. Първият тип възниква на фона на някои сериозни заболявания на сърдечно-съдовата система. На свой ред, некардиогенният белодробен оток може да възникне поради патологии, които абсолютно не са свързани със сърдечни заболявания ( оттук и името).

Видове белодробен оток

Критерии	Кардиогенен белодробен оток	Некардиогенен белодробен оток
*Патологични състояния, които могат да доведат до белодробен оток*	инфаркт на миокарда; стеноза на митралната клапа ( стесняване на отвора между лявото предсърдие и вентрикула); кардиогенен шок ( тежка левокамерна недостатъчност); предсърдно мъждене ( некоординирана предсърдна контракция); предсърдно трептене ( бърза предсърдна контракция със запазване на ритъма); хипертонична криза ( значително повишаване на кръвното налягане).	различни алергични реакции ангиоедем, анафилактичен шок); цироза на черния дроб; бъбречна недостатъчност; гръдна травма; вдишване на токсини и отровни газове; навлизане в белите дробове на чужди тела; бронхиална астма; тромби или емболи ( чужд предмет) в съдовете на белите дробове; неврогенна белодробна вазоконстрикция тежка вазоконстрикция); хронично белодробно заболяване ( емфизем, бронхиална астма).

Трябва да се отбележи, че за разлика от кардиогенния белодробен оток, некардиогенният оток се среща малко по-рядко. Най-честата причина за белодробен оток е инфаркт на миокарда.

Има следните подвидове некардиогенен белодробен оток:

токсичен белодробен оток;
алергичен белодробен оток;
неврогенен белодробен оток;
раков белодробен оток;
травматичен белодробен оток;
шоков белодробен оток;
аспирационен белодробен оток;
белодробен оток на голяма надморска височина.

Токсичен белодробен отоквъзниква, когато някои особено токсични газове и пари навлизат в долните дихателни пътища. Клиничните прояви започват с кашлица, задух и сълзене поради дразнене на лигавицата на горните и долните дихателни пътища. В бъдеще, в зависимост от продължителността на вдишване на токсични вещества, техните свойства и състоянието на самия организъм, се развиват клинични прояви на белодробен оток. Трябва да се отбележи, че токсичният белодробен оток е най-тежкият, тъй като в някои случаи в първите минути след вдишване на токсични изпарения може да настъпи спиране на дишането или сърцето ( поради инхибиране на активността на продълговатия мозък).

Алергичен белодробен отоквъзниква при индивиди с висока индивидуална чувствителност към определени алергени. Най-често алергичният белодробен оток се причинява от ухапване от насекоми като оси или пчели. В редки случаи тази патология може да възникне при масивни кръвопреливания ( алергична реакция към чужди протеини в кръвта). Ако ефектът на алергена върху тялото не се елиминира навреме, тогава има голяма вероятност от развитие на анафилактичен шок ( незабавна алергична реакция) и смърт.

Неврогенен белодробен отоке доста рядък вид некардиогенен белодробен оток. При тази патология, поради нарушение на инервацията на съдовете на дихателната система, възниква значителен спазъм на вените. В бъдеще това води до повишаване на хидростатичното налягане на кръвта вътре в капилярите ( най-малките съдове, които участват заедно с алвеолите в процеса на обмен на газ). В резултат на това течната част на кръвта напуска кръвния поток в междуклетъчното пространство на белите дробове и след това навлиза в самите алвеоли ( възниква белодробен оток).

Раков белодробен отоквъзниква на фона на злокачествен белодробен тумор. Обикновено лимфната система трябва да може да източи излишната течност от белите дробове. При рак на белия дроб лимфните възли не могат да функционират нормално ( запушване на лимфните възли), което може допълнително да доведе до натрупване на трансудат ( едематозна течност) в алвеолите.

Травматичен белодробен отокможе да възникне, когато целостта на плеврата е нарушена ( тънка мембрана, която покрива всеки бял дроб). Най-често такъв белодробен оток възниква при пневмоторакс ( натрупване на въздух в плевралната кухина). Пневмотораксът често уврежда капилярите ( малки съдове), които се намират близо до алвеолите. В бъдеще течната част на кръвта и някои от образуваните елементи на кръвта ( червени кръвни телца) навлизат в алвеолите и причиняват белодробен оток.

Шоков белодробен отоке резултат от състояние на шок. При шок помпената функция на лявата камера рязко спада, което причинява стагнация в белодробната циркулация ( кръвоносните съдове, свързващи сърцето и белите дробове). Това неизбежно води до повишаване на вътресъдовото хидростатично налягане и освобождаване на част от течността от съдовете в белодробната тъкан.

Аспирационен белодробен отоквъзниква, когато съдържанието на стомаха навлезе в дихателните пътища бронхите). Обструкцията на дихателните пътища неизбежно води до мембраногенен белодробен оток ( отрицателен ефект върху капилярната мембрана), при което се наблюдава повишаване на пропускливостта на капилярите и освобождаване на течната част от кръвта от тях в алвеолите.

белодробен оток на голяма надморска височинаедин от най-редките видове белодробен оток. Това патологично състояние възниква при изкачване на планина над 3,5 - 4 километра. При високопланински белодробен оток налягането в съдовете на белите дробове рязко се повишава. Пропускливостта на капилярите също се увеличава поради нарастващия кислороден глад, което води до белодробен оток ( алвеолите са много чувствителни към кислороден глад).

Какви са характеристиките на белодробния оток при деца?

Белодробният оток при деца, за разлика от възрастните, рядко се появява на фона на някаква патология на сърдечно-съдовата система. Най-често това се случва на фона на алергична реакция ( алергичен белодробен оток) или чрез вдишване на токсични вещества ( токсичен белодробен оток). В същото време може да възникне белодробен оток на фона на съществуващи сърдечни дефекти ( придобити сърдечни дефекти), като регургитация на митралната клапа ( дисфункция на митралната клапа, при която кръвта от лявата камера се изхвърля в лявото предсърдие) и стеноза на аортната клапа ( стесняване на отвора, през който кръвта от лявата камера навлиза в аортата).

Белодробният оток при деца може да се появи по всяко време на деня, но по-често се случва през нощта. Детето става неспокойно и уплашено поради тежката липса на въздух, която се получава при белодробен оток. Понякога детето може да заеме принудителна поза, в която седи на ръба на леглото с крака надолу ( в това положение налягането в съдовете на белодробната циркулация леко намалява, което води до намаляване на задуха). В допълнение, има редица прояви на белодробен оток при деца.

Различават се следните симптоми на белодробен оток при деца:

диспнея;
кашлица;
отделяне на розови и пенливи храчки;
хрипове;
цианоза на кожата и лигавиците.

диспнеяе ранен симптом на белодробен оток. Недостиг на въздух възниква, когато има повишено количество течност в алвеолите ( торбички в белите дробове, където се извършва обмен на газ), както и с намалена еластичност на белите дробове ( течността в белите дробове намалява еластичността на белодробната тъкан). Задухът се проявява под формата на липса на въздух. В зависимост от причината дишането може да е затруднено ( при заболявания на сърдечно-съдовата система) или издишайте ( при заболявания на белите дробове и бронхите).

кашлицапри белодробен оток възниква рефлексивно поради повишаване на концентрацията на въглероден диоксид в кръвта ( с белодробен оток, процесът на обмяна на газ е нарушен). Първоначално кашлицата може да е болезнена и без отделяне ( непродуктивен), но след това към него се добавят розови храчки.

Продуциране на розова и пенлива храчкавъзниква, когато в белите дробове има голямо количество течност. Храчките са розови на цвят поради факта, че съдържат червени кръвни клетки, които са от капилярите ( малки съдове) навлезе в алвеолите. Също така, храчките поради разпенване на течността в алвеолите придобиват специфична консистенция ( става пенеста). И така, от 100 ml кръвна плазма, попаднала в белите дробове, се получават 1 - 1,5 литра пяна.

хриповепървоначално суха ( течността в белите дробове притиска бронхите с малък калибър), но за кратък период от време те се намокрят, поради натрупването на голямо количество течност в бронхите. При аускултация се чуват дребни, средни и груби мехурчета ( хрипове се появяват в малки, средни и големи бронхи).

Посиняване на кожата и лигавицитее характерен признак на белодробен оток и възниква поради натрупването на големи количества намален хемоглобин ( протеин, който пренася въглероден диоксид и кислород) в повърхностните съдове на кожата и лигавиците, което придава такъв цвят.
Трябва да се отбележи, че белодробен оток може да се появи при деца от всички възрастови групи, включително новородени. Най-често белодробният оток възниква на фона на всяка патология, която води до хипоксия ( кислородно гладуване). С намаляване на концентрацията на кислород в кръвта се увеличава пропускливостта на стените на алвеолите, което е една от най-важните връзки в механизма на развитие на белодробен оток. Също така сърдечният мускул и мозъкът са изключително чувствителни към хипоксия.

При новородени белодробен оток може да възникне на фона на следните патологии:

инфаркт на плацентатае смъртта на клетките в определена област на плацентата. Най-опасният плацентен инфаркт е в III триместър на бременността, тъй като през този период тази патология може значително да повлияе на вътрематочното развитие. При инфаркт на миокарда кръвоснабдяването на плода е нарушено, което може да доведе до хипоксия.
Аспирация на амниотична течност- навлизане в долните дихателни пътища ( бронхи и алвеоли) амниотична течност. Във вътрематочния период амниотичната течност прониква до бифуркацията на трахеята ( разделяне на трахеята на десен и ляв бронх). Ако значително количество от тази течност навлезе в дихателната система, може да има голяма вероятност от белодробен оток.
Пренатална или родова травма на мозъкачесто води до нарушено кръвоснабдяване на мозъка. Продължителното кислородно гладуване на клетките на централната нервна система причинява рефлексни промени в кръвоснабдяването в цялото тяло ( сърдечен мускул, бели дробове, черен дроб, бъбреци). В бъдеще продължителната хипоксия причинява белодробен оток.
Сърдечни дефектисъщо причиняват белодробен оток. При стеноза на аортната клапа, както и недостатъчност на митралната клапа, налягането в белодробната циркулация ( кръвоносни съдове, които пренасят кръвта от белите дробове към сърцето и обратно) нараства значително. Тези сърдечни дефекти водят до освобождаване на кръвна плазма от капилярите ( малки съдове) в междуклетъчното вещество на белите дробове, а по-късно и в самите алвеоли.

Как да осигурим спешна помощ при белодробен оток?

Белодробният оток е доста тежка патология и следователно изисква незабавна помощ. Има няколко общи правила за оказване на спешна помощ при белодробен оток.

Спешната помощ при белодробен оток включва следните дейности:

Поставете пациента в полуседнало положение.Ако човек започне да изпитва симптоми на белодробен оток, той трябва незабавно да седне в полуседнало положение със спуснати крака. В това положение стагнацията в белодробната циркулация намалява до известна степен ( кръвоносни съдове, които пренасят кръвта от белите дробове към сърцето и обратно), което се проявява под формата на намаляване на задуха. Също така в тази позиция налягането в гръдния кош намалява и процесът на обмен на газ се подобрява.
Използването на венозни турникети.На долните крайници трябва да се поставят венозни турникети. Продължителността на прилагането на турникети трябва да бъде от 20 до 30 минути. Турникетът се прилага със средна сила върху всеки крак в областта на горната трета на бедрото, така че да се компресират само вените ( трябва да се усети пулсът на феморалната артерия). Тази манипулация се извършва, за да се намали притока на венозна кръв към сърцето и съответно да се намали тежестта на клиничните прояви на белодробен оток.
Отворен достъп до чист въздух.Престоят в задушна стая влошава хода на белодробния оток. Работата е там, че при ниско съдържание на кислород във въздуха се увеличава пропускливостта на алвеолите ( специални торбички, в които се извършва обмен на газ). Това води до факта, че течността от капилярите ( най-малките съдове, които заедно с алвеолите участват в процеса на обмен на газ) се втурва първо в междуклетъчното пространство на белите дробове, а след това в самите алвеоли ( се развива белодробен оток).
Използване на нитроглицерин.Нитроглицеринът е показан, когато белодробният оток е причинен от миокарден инфаркт ( най-честата причина за белодробен оток). Препоръчително е да се приемат 1 или 2 таблетки под езика с интервал от 3 до 5 минути. Нитроглицеринът намалява венозния застой в белите дробове и също така разширява коронарните артерии, които хранят сърцето.
Вдишване на алкохолни пари.Вдишването на алкохолни пари доста ефективно неутрализира образуването на пяна по време на белодробен оток. Пяната се образува поради бързото натрупване на течност в алвеолите. Голямото количество пяна значително усложнява процеса на обмен на газ, тъй като води до блокиране на дихателната система на нивото на терминала ( терминал) бронхи и алвеоли. Възрастни и деца трябва да вдишват пари от 30% етилов алкохол.
Постоянно наблюдение на сърдечната честота и дишането.Необходимо е постоянно да се следи дихателната честота, както и пулса на пациент с белодробен оток. Ако е необходимо, незабавно извършете кардиопулмонална реанимация ( компресия на гръдния кош и/или изкуствено дишане).

Също така, когато се появят първите симптоми на белодробен оток, трябва незабавно да се обадите на линейка.

Може ли белодробният оток да бъде излекуван?

Белодробният оток е опасна патология, която изисква незабавна и квалифицирана медицинска помощ. Успехът на лечението зависи от формата на белодробен оток ( кардиогенен или некардиогенен белодробен оток), тежест, наличие на съпътстващи заболявания ( хронична сърдечна недостатъчност, сърдечни пороци, хипертония, бъбречна и чернодробна недостатъчност и др.), както и колко бързо и пълно медицинско обслужване.

Независимо от причината, довела до белодробен оток, в отделението за интензивно лечение се извършват редица терапевтични мерки, насочени към спиране ( елиминиране) усещане за болка, намаляване на степента на кислородно гладуване, намаляване на обема на циркулиращата кръв, намаляване на натоварването на сърдечния мускул и др.

Спешна помощ при белодробен оток

Терапевтични дейности	Механизъм на действие
Приемане на наркотични лекарства за болка морфин). Морфинът трябва да се прилага по 10 милиграма интравенозно в разделени дози.	Тези лекарства помагат за премахване на недостиг на въздух и облекчаване на психо-емоционалния стрес ( намаляване на производството на адреналин и норепинефрин). Също така, морфинът води до умерено разширяване на вените, което води до намаляване на тежестта на клиничните симптоми на белодробен оток.
кислородна терапия ( вдишване на кислород) с пари на етилов алкохол със скорост 3 - 6 литра в минута.	Значително намалява хипоксията ( кислородно гладуване). Хипоксията има изключително неблагоприятен ефект върху съдовете на белите дробове, повишавайки тяхната пропускливост, както и увеличавайки стагнацията в белодробната циркулация ( кръвоносни съдове, които пренасят кръвта от сърцето към белите дробове и обратно). Кислородната терапия е една от най-важните мерки и се предписва при всякакъв вид белодробен оток ( с кардиогенни и некардиогенни).
Прием на нитрати ( нитроглицерин) вътре 1 - 2 таблетки за 3 - 5 минути. Възможно е също интравенозно приложение на до 25 mcg болус ( бързо въвеждане на цялото съдържание на спринцовката), и след това капково приложение с нарастваща доза.	Нитратите до известна степен намаляват застоя на венозна кръв в белите дробове, поради разширяването на стените на вените. В големи дози нитратите са в състояние да разширят коронарните съдове, които хранят сърцето. Също така, тези лекарства намаляват натоварването на миокарда ( мускулен слой) на лявата камера. Трябва да се отбележи, че употребата на нитрати е необходима само когато белодробният оток е причинен от инфаркт на миокарда ( най-честата причина за белодробен оток) и е строго забранено при хипертонична кардиомиопатия ( удебеляване на мускулния слой на лявата камера).
Прием на диуретици ( фуроземид). Лекарството се прилага интравенозно в еднократна доза от 40 милиграма. В бъдеще фуроземидът може да бъде въведен отново.	диуретични лекарства ( диуретици) причиняват намаляване на обема на циркулиращата кръв. Първоначално фуроземидът леко разширява вените ( причинява венодилатация), и след това, действайки върху бъбречните тубули, има диуретичен ефект ( засилва екскрецията на натриеви, калциеви, магнезиеви и хлорни йони). При интравенозно приложение терапевтичният ефект се наблюдава след 10 минути, а когато се приема перорално ( таблетна форма) - в рамките на 30 - 60 минути.
Прием на лекарства, блокиращи АСЕ ангиотензин конвертиращ ензим). Тази група лекарства еналаприлат) се прилагат интравенозно в еднократна доза от 1,25 до 5 милиграма.	АСЕ блокерите до известна степен намаляват обема на циркулиращата кръв чрез намаляване на нивото на специален ензим ангиотензин. Този ензим не само свива кръвоносните съдове, но и увеличава производството на хормона алдостерон, който причинява задържане на течности в тялото. Тези лекарства могат да разширят артериолите ( артерии с малък калибър) и по този начин намалява натоварването на лявата камера на сърцето.

В допълнение към горните мерки, лечението трябва да бъде насочено и към причината, която е причинила белодробен оток.

Схема за лечение на белодробен оток в зависимост от причината и кръвното налягане

Патологично състояние	Режим на лечение
*инфаркт на миокарда*	За да се елиминира синдрома на болката, 10 милиграма морфин се прилага интравенозно частично. За да намалите риска от образуване на кръвни съсиреци, дайте 250-500 милиграма аспирин за дъвчене и след това 5000 единици се инжектират интравенозно ( международни звена) хепарин. В бъдеще алгоритъмът на лечение зависи от показателите на кръвното налягане.
*Хипертонична криза* *(изразено повишаване на кръвното налягане)*	Под езика 1 или 2 таблетки нитроглицерин ( втората таблетка с интервал от 3 - 5 минути). Нитроглицеринът намалява кръвното налягане и до известна степен намалява сърдечната недостатъчност на лявата камера. Също така, при хипертонична криза, фуроземид се прилага интравенозно ( диуретик) 40 - 80 милиграма ( по-ефективно многократно приложение на малки дози). Освен това се предписва интравенозен еналаприлат за понижаване на кръвното налягане ( АСЕ блокер) при 1,25 - 5 милиграма. За намаляване на болката се инжектират венозно 10 милиграма морфин.
*Хипотония* *(понижаване на кръвното налягане под 90/60 mmHg)*	За подобряване на сърдечната дейност и повишаване на кръвното налягане добутаминът се прилага интравенозно със скорост от 2,5 до 10 μg / kg на минута. Постепенно увеличавайте дозата до стабилизиране на систолното кръвно налягане ( 90 или повече mm Hg. Изкуство.). В бъдеще нитроглицеринът и морфинът се прилагат интравенозно.
*Анафилактичен шок* *(незабавна алергична реакция)*	В първите минути е необходимо да се инжектират мускулно 5 милилитра 0,1% разтвор на адреналин ( ако няма ефект, дозата може да се приложи отново след 5 до 10 минути). Адреналинът за кратко време премахва прекомерното разширение на вените. Също така е в състояние да разшири дихателните пътища и да повлияе на сърдечния мускул, повишавайки неговата съкратителна функция. Не забравяйте да въведете глюкокортикоиди, които значително намаляват концентрацията на имуноглобулини ( специални протеини) и хистамин ( биологично активно вещество), които подпомагат алергичната реакция. Преднизолон се предписва интравенозно във високи дози - най-малко 150 mg ( или дексаметазон 20 mg), тъй като в по-малки дози лекарството е неефективно. За облекчаване на болката морфинът се прилага интравенозно в количество от 10 милиграма на части. В допълнение към тези лекарства се предписва и фуроземид ( 40 mg IV) и аминофилин, който разширява бронхите и също така намалява белодробния оток ( 2,4% разтвор 10 - 20 милилитра венозно).

Лечението трябва да се проведе, докато са изпълнени следните условия:

нормализиране на кръвното налягане ( горното налягане не трябва да бъде по-високо от 140 и по-ниско от 90 mm Hg. Изкуство.);
нормализиране на броя на сърдечните удари ( нормата е от 60 до 90 удара в минута);
намаляване на дихателната честота до 22 или по-малко за една минута;
липса на мокри хрипове при слушане ( аускултация) бели дробове;
липса на храчки и пяна;
нормализиране на цвета на кожата и лигавиците;
липса на симптоми на белодробен оток, когато пациентът се движи в хоризонтално положение.

Това е най-тежката форма на белодробна токсичност. Клинично се разграничават две форми на токсичен белодробен оток: развит или завършен и абортивен.

При развита форма се наблюдава последователно развитие на пет периода: 1) начални явления (рефлексен етап); 2) скрит период; 3) периодът на увеличаване на отока; 4) период на завършване на отока; 5) обратно развитие на оток.

Периодът на първоначалните явления се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. Всички тези явления не са много изразени, преминават бързо и при контакт със съединения, които са слабо разтворими във вода, те могат да отсъстват напълно.

Латентният период следва отшумяването на дразненето и може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), по-често от 6-12 часа през този период жертвата се чувства здрава, но при задълбочен преглед първите симптоми на увеличаване на кислорода може да се отбележи дефицит: задух, цианоза, лабилност на пулса.

Клинично се проявява периодът на нарастващ оток, който е свързан с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено нарушение на дихателната функция. Има лека цианоза, в белите дробове се чуват озвучени дребнобълбукащи мокри хрипове и крепитус.

Периодът на завършен оток съответства на по-нататъшното прогресиране на патологичния процес. По време на токсичен белодробен оток се разграничават два вида: « синя хипоксемия" и "сива хипоксемия". При "син" тип токсичен оток се отбелязва изразена цианоза на кожата и лигавиците, изразен задух - 50-60 вдишвания в минута. В далечината се чува клокочещо дишане. Кашлица с голямо количество пенеста храчка, често съдържаща кръв. Аускултацията разкрива множество различни мокри хрипове в белодробните полета. отбелязва се тахикардия, кръвното налягане остава нормално или дори леко повишено. Артериализацията на кръвта в белите дробове е нарушена, което се проявява чрез недостатъчно насищане на артериалната кръв с кислород при повишаване на съдържанието на въглероден диоксид (хиперкапнична хипоксемия).

При "синия" тип токсичен оток пациентът е рязко възбуден, неадекватен на състоянието си. Може да се развие картина на остра хипоксемична психоза.

При "сивия" тип токсичен оток клиничната картина е по-тежка поради добавянето на изразени съдови нарушения. Пациентът, като правило, е летаргичен, адинамичен, зле отговаря на въпроси. Кожата става бледо сива на цвят. Лице, покрито със студена пот. Крайниците са студени на допир. Пулсът става чести и слаб. Има спад на кръвното налягане. Газовият състав на кръвта в тези случаи се характеризира с намаляване на въглеродния диоксид (хипоксемия с хипокапния).

По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделянето на храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, отслабва и след това хрипове в белите дробове изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на големи, а след това на малки фокусни тъкани.Възстановяването може да настъпи след няколко дни или няколко седмици.

Друго опасно усложнение на токсичния оток е така нареченият вторичен оток, който може да се развие в края на 2-ра - средата на 3-та седмица от заболяването, в резултат на появата на остра сърдечна недостатъчност.

Лечение на остри интоксикации.

Първата помощ се състои в незабавно спиране на контакт с токсично вещество - жертвата се извежда от замърсената атмосфера в топла, добре проветрива стая или на чист въздух, освободена от дрехи, които ограничават дишането. Ако токсично вещество влезе в контакт с кожата, старателно измийте замърсените зони със сапун и вода. В случай на контакт с очите, незабавно изплакнете очите обилно с вода или 2% разтвор на натриев бикарбонат, след това капете 0,1-0,2% дикаин, 30% разтвор на натриев сулфацил, нанесете противовъзпалителна очна маз зад клепачите (0,5% синтомицин, 10 % сулфацил).

В случай на увреждане на горните дихателни пътища се предписват изплаквания или топло-влажни инхалации с 2% разтвор на натриев бикарбонат, минерални води или билкови отвари. Показано е даването на антитусиви.

При засягане на ларинкса е необходим режим на мълчание, пиене на топло мляко с натриев бикарбонат, Borjomi. С явленията на рефлексен спазъм са показани спазмолитици (атропин, no-shpa и др.) И антихистамини.

При тежък ларингоспазъм се прибягва до трахеотомия и интубация.

За предотвратяване на инфекция се предписват противовъзпалителни лекарства. Пациентите с прояви под формата на бронхобронхиолит се нуждаят от стационарно лечение. Показана почивка на легло, периодична кислородна терапия. Лечебният комплекс включва бронходилататори (теопек, беротек, атровент, еуфилин и др.) В комбинация със секретолитици и отхрачващи средства (бромхексин, лазолвон и др.), Антихистамини. В ранните етапи се предписва активна антибиотична терапия.

Най-голямо внимание изисква лечението на токсичния белодробен оток. Дори ако се подозира токсичен оток, е необходимо да се създаде пълна почивка за пациента. Транспортирането до лечебно заведение се извършва на носилка, а в болница се изисква почивка на легло и наблюдение най-малко 12 часа след контакт с токсично вещество.

При първите прояви на едемната клиника е показана продължителна кислородна терапия с нагрят, овлажнен кислород. В същото време се предписват пеногасители: най-често това е етилов алкохол. За същите цели могат да се използват инхалации с антифомсилан в 10% алкохолен разтвор за 10-15 минути многократно.

За да се дехидратира белодробната тъкан, се предписват салуретици: лазикс или 30% разтвор на урея интравенозно.

В ранните етапи се използват интравенозни кортикостероиди до 150 ml по отношение на преднизолон на ден и широкоспектърни антибиотици.

Комплексът от терапия включва антихистамини, интравенозен аминофилин, сърдечно-съдови средства и аналлептици (коргликон, кордиамин, препарати от камфор).

За повишаване на онкотичното кръвно налягане се прилага венозно 10-20% албумин 200-400 mg/ден.

За подобряване на процесите на микроциркулация могат да се използват хепарин и антипротеази (kontrykal) под контрола на хематокрита.

Често използваното по-рано кръвопускане сега се използва рядко поради възможни усложнения (колапс). Най-целесъобразно е провеждането на т.нар. "безкръвно кръвопускане" - налагане на турникети на крайниците.

При тежък белодробен оток се прилагат методи на интензивна терапия - интубация с изсмукване на секрет, механична вентилация, хемосорбция и плазмафореза за детоксикация.

Лечението на пациенти с токсичен оток е най-ефективно, когато тези пациенти са хоспитализирани в центрове за контрол на отравянията или интензивни отделения.

1996 0

Лекарите от различни специалности, особено работещите в многопрофилни болници, постоянно наблюдават комплекса от симптоми на остра дихателна недостатъчност, чието развитие може да се дължи на редица причини. Драматичността на тази клинична ситуация се крие във факта, че тя представлява пряка заплаха за живота. Пациентът може да умре за кратък период от време от момента на възникването му. Резултатът зависи от правилността и навременността на помощта.

От многото причини за остра дихателна недостатъчност (ателектаза и колапс на белия дроб, масивен плеврален излив и пневмонияс участието на големи участъци от белодробния паренхим в процеса, астматичен статус, белодробна емболия и др.), най-често се открива белодробен оток - патологичен процес, при който се натрупва излишна течност в интерстициума на белодробната тъкан, а по-късно в самите алвеоли.

Белодробният оток може да се основава на различни патогенетични механизми, в зависимост от които е необходимо да се разграничат две групи белодробен оток (Таблица 16).

Етиология и патогенеза

Въпреки нееднаквите механизми на развитие на белодробен оток, лекарите често не ги разграничават по патогенеза и провеждат едно и също лечение на коренно различни състояния, което се отразява неблагоприятно на съдбата на пациентите.

Най-честият е белодробен оток, свързан със значително повишаване на хемодинамичното (хидростатично) налягане в белодробните капиляри поради значително повишаване на диастолното налягане в лявата камера (аортно сърдечно заболяване, системна хипертония, кардиосклероза или кардиомиопатия, аритмия, хиперволемия поради инфузия на големи количества течност или бъбречна недостатъчност) или лявото предсърдие (дефекти на митралната клапа, миксома на лявото предсърдие).

В такива случаи, в резултат на значително увеличаване на градиента на налягането, течността преминава през алвеоло-капилярната бариера. Тъй като пропускливостта на епитела на алвеолите е по-ниска от тази на ендотела на белодробните капиляри, първо се развива широкоразпространен оток на белодробния интерстициум и едва по-късно се появява интраалвеоларна екстравазация. Способността на интактната съдова стена да задържа кръвни протеини определя натрупването на течност с ниско съдържание на протеин в алвеолите.

Таблица 16. Основни заболявания (състояния), водещи до развитие на белодробен оток

Белодробният оток може да бъде свързан с повишаване на пропускливостта на алвеоларно-капилярната мембрана поради нейното увреждане. Такъв белодробен оток се нарича токсичен. В литературата се нарича още с термините "шоков бял дроб", "некоронарен (некардиален) белодробен оток", "синдром на респираторен дистрес при възрастни (ARDS)".

Токсичният белодробен оток възниква, когато един или друг увреждащ фактор (вещество, агент) засяга директно алвеоларно-капилярната мембрана. Такова вещество може да достигне до алвеоло-капилярната мембрана аерогенно чрез вдишване на токсични газове или изпарения или хематогенно с кръвния поток (ендотоксини, алергени, имунни комплекси, хероин и др.). Патогенетичните механизми, лежащи в основата на това патологично състояние, зависят от заболяването (състоянието), на базата на което се развива ARDS.

Токсичен белодробен оток може да възникне, когато ендотелиумът на белодробните капиляри е директно изложен на токсични вещества и алергени (имунни комплекси), които навлизат в кръвния поток. Патогенезата на ARDS при ендотоксикози е проучена подробно на примера на сепсис. В такива случаи най-важната роля в появата на токсичен белодробен оток играят ендотоксините, които имат както пряк увреждащ ефект върху ендотелните клетки на белодробните капиляри, така и индиректно - поради активирането на медиаторните системи на тялото.

Ендотоксините взаимодействат с чувствителните клетки и ги карат да отделят големи количества хистамин, серотонин и други вазоактивни съединения. Във връзка с активното участие на белите дробове в метаболизма на тези вещества (така наречената нереспираторна функция на белите дробове), в този орган настъпват изразени промени.

Електронната микроскопия разкрива, че в областта на алвеоларните капиляри се създават високи концентрации на хистамин, натрупват се тъканни базофили и в тях настъпва дегранулация, която е придружена от увреждане както на ендотелните клетки, така и на пневмоцитите тип 1.

Освен това, под въздействието на токсините, макрофагите отделят т. нар. тумор некрозисфактор, който има пряк увреждащ ефект върху ендотелните клетки, причинявайки изразени нарушения както в тяхната пропускливост, така и в микроциркулацията. От определено значение са различни ензими, освободени по време на масивния разпад на неутрофилите: еластаза, колагеназа и неспецифични протеази, които разрушават интерстициалните гликопротеини и основната мембрана на клетъчните стени.

В резултат на всичко това по време на сепсис възниква увреждане на алвеоло-капилярната мембрана, което се потвърждава от резултатите от микроскопското изследване: оток на пневмоцитите, нарушения на микроциркулацията в алвеоларните капиляри със структурни нарушения в ендотелните клетки и признаци на повишена съдова пропускливост се откриват в белодробната тъкан.

Подобни в патогенезата са токсичният белодробен оток при други ендотоксикози и инфекциозни заболявания (перитонит, лептоспироза, менингококови и неклостридиални анаеробни инфекции) и панкреатит, въпреки че може би при последния директният ефект на протеазите върху ендотелните клетки на белодробните капиляри също е от голямо значение.

Развитието на токсичен белодробен оток при вдишване на силно токсични вещества под формата на техните пари и аерозоли, както и изпарения, е проучено най-подробно. Тези вещества се отлагат върху лигавиците на дихателните пътища и водят до нарушаване на тяхната цялост. Характерът на увреждането зависи преди всичко от това коя част от респираторния тракт и белодробната тъкан е засегната, което е свързано главно с разтворимостта на химикала в липиди и вода.

Развитието на токсичен белодробен оток се причинява главно от токсични вещества, които имат тропизъм към липидите (азотен оксид, озон, фосген, кадмиев оксид, монохлорометан и др.). Те се разтварят в повърхностно активното вещество и лесно дифундират през тънки пневмоцити до капилярния ендотел, като ги увреждат.

Силно разтворимите във вода вещества (амоняк, калциев оксид, хлороводород и флуорид, формалдехид, оцетна киселина, бром, хлор, хлорпикрин и др.) имат малко по-различен увреждащ ефект. Те се разтварят в бронхиалния секрет на дихателните пътища, като оказват изразен дразнещ ефект.

Клинично това се проявява под формата на ларингоспазъм, подуване на гласните струни и токсичен трахеобронхит с постоянна болезнена кашлица до рефлексно спиране на дишането. Само при вдишване на много високи концентрации на токсични вещества алвеоло-капилярните бариери също могат да бъдат включени в патологичния процес.

При токсичен белодробен оток с различна етиология и патогенеза, в белодробната тъкан настъпва същият цикъл от промени, причинявайки двуфазните клинични симптоми на респираторен дистрес синдром при възрастни. По този начин стената на белодробния капиляр реагира на въздействието на увреждащ фактор с метаболитни и структурни промени с повишаване на неговата пропускливост и освобождаване на плазма и кръвни клетки в интерстициума, което води до значително удебеляване на алвеоларно-капилярния канал. мембрана.

В резултат на това дифузионният път на кислорода и въглеродния диоксид през алвеоларно-капилярната мембрана се удължава. На първо място, дифузията на кислорода през него страда, в резултат на което се развива хипоксемия.

Успоредно с това възникващите нарушения на микроциркулацията под формата на застой на кръвта в паралитично разширените белодробни капиляри също значително нарушават газообмена. През този период при ARDS пациентът започва да забелязва задух с повишено дишане, както при здрав човек след физическо натоварване. По време на физически преглед патологичните промени в белите дробове обикновено не се откриват в случаите, когато няма независим патологичен процес в белодробната тъкан, по време на рентгенографията се открива само дифузно увеличение на белодробния модел, дължащо се на съдовия компонент, и намаляване на по време на лабораторно изследване се открива парциалното налягане на кислорода в капилярната кръв (по-малко от 80 mm Hg. Чл.).

Този стадий на белодробен оток се нарича интерстициален. Среща се най-често при панкреатит, лептоспироза, тежки алергични реакции и някои форми на сепсис и може да продължи от 2 до 12 ч. Трудно се проследява при ОРДС, причинена от вдишване на токсични вещества и изпарения, както и при перитонит и аспирация. на киселото стомашно съдържимо.

В тези случаи, както и с прогресирането на патологичния процес в белодробната тъкан, настъпват груби промени в микроваскулатурата на белите дробове с интраваскуларна тромбоза, рязко разширяване на кръвоносните съдове и нарушение на лимфния дренаж през септалните и периваскуларните мембрани , което води до натрупване на течност в алвеолите и запушване на бронхиолите. Поради увреждане на съдовия ендотел, голямо количество протеин навлиза в алвеоларната кухина заедно с течността.

В резултат на увреждане на пневмоцитите тип II (което е най-силно изразено при лица, чиито бели дробове са били изложени на токсични газове и изпарения), синтезът на сърфактант се нарушава и алвеолите колабират. Всичко това води до още по-голямо нарушаване на газообмена в белите дробове с развитието на тежка дихателна недостатъчност. Над белите дробове се появяват разпръснати влажни хрипове, дишането става бълбукащо, рентгеновото изследване показва намаляване на пневматизацията на белодробната тъкан по типа на "снежна буря" (интраалвеоларен стадий на белодробен оток).

За разлика от хемодинамичния белодробен оток, обилна, пенлива, розова на цвят храчка рядко се наблюдава при синдром на респираторен дистрес при възрастни. Увреждането на лигавицата отваря пътя за бактериална инфекция, която, заедно с натрупването на богата на протеини течност в алвеолите, допринася за появата на гноен бронхит и пневмония. Най-честите причинители на възпалителния процес са условно патогенните микроби - Escherichia и Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella и Staphylococcus aureus.

Могат да се отбележат някои особености на клиничното протичане на токсичния белодробен оток при различни заболявания и състояния. При сепсис, лептоспироза и редица други инфекциозни заболявания, ARDS често се появява на върха на развитието на инфекциозно-токсичен (септичен) шок, което значително влошава вече тежкото състояние на пациента. Описани са случаи, когато алергичните реакции към лекарства (предимно към антибиотици) са един от факторите за развитието на ARDS при пациенти с ендотоксикоза, включително сепсис.

Токсичен белодробен оток може да се наблюдава и при тежка алергична реакция (предимно към лекарства, прилагани интравенозно - плазмени заместители, антибиотици и др.). В тези случаи острата дихателна недостатъчност се присъединява към кожни прояви, хипотония, хипертермия, но не се основава на тотален бронхоспазъм, а на белодробен оток с увреждане на белодробния ендотел от имунни комплекси и биологично активни вещества (хистамин, серотонин, бавно реагиращо вещество). на анафилаксия, алергени и др.), образувани по време на алергични реакции тип 1.

Вдишването на токсични аерозоли, промишлени газове, както и изпарения, генерирани в големи количества по време на пожар, незабавно предизвиква пароксизмална кашлица, усещане за парене в назофаринкса и може да се наблюдава ларинго-бронхоспазъм. След прекратяване на контакта (напускане на замърсената зона или от помещението, поставяне на противогаз) започва период на въображаемо благополучие, който може да продължи няколко часа, а при вдишване на изпарения - до 2-3 дни.

Въпреки това, в бъдеще състоянието на жертвата се влошава рязко:кашлицата се засилва, задухът се увеличава, отбелязват се клинични прояви на разширен белодробен оток. При вдишване на азотен диоксид във високи концентрации, метхемоглобинемията се развива едновременно с белодробен оток. Когато жертвата е в зоната на пожар, заедно с изпарения и токсични продукти от непълно изгаряне, въглеродният окис навлиза в белите дробове, което води до значително повишаване на нивото на карбоксихемоглобина в кръвта.

Такива промени водят до значителни смущения в газообмена и транспорта на кислород, поради което степента на кислородно гладуване на тъканите при респираторен дистрес синдром при възрастни се увеличава значително.

Лечение

Ефективността на лечението на токсичния белодробен оток до голяма степен зависи от скоростта на неговото разпознаване и навременното започване на адекватна терапия. Въпреки факта, че ARDS и хемодинамичният белодробен оток се основават на фундаментално различни патогенетични механизми, лекарите често ги разглеждат като един комплекс от симптоми и провеждат едно и също лечение на тези фундаментално различни състояния.

На пациента се предписват лекарства, които намаляват хидростатичното налягане в белодробните капиляри (периферни вазодилататори, диуретици и сърдечни гликозиди), което се отразява неблагоприятно на състоянието му. В тази връзка е важно да се прави разлика между хемодинамичен и токсичен белодробен оток.

Диагнозата на последното се извършва въз основа на следните критерии:

1) развитието на остра дихателна недостатъчност на фона на заболяване или патологично състояние, придружено от явления на ендотоксикоза или излагане на белите дробове на токсични вещества;
2) клинични и радиологични прояви на интерстициалния или интраалвеоларния стадий на белодробен оток;
3) протичането на белодробен оток на фона на нормално централно венозно налягане и налягане на белодробния капилярен клин, нормални граници на сърдечна тъпота и липса на излив в плевралните кухини (ако няма тежки съпътстващи заболявания на сърцето и белите дробове).

След като поставите диагнозата ARDS, трябва незабавно да започнете активна комплексна терапия:лечение на основното заболяване и облекчаване на токсичния белодробен оток. Основната посока в лечението на токсичния белодробен оток е използването на комплекс от лекарства и терапевтични мерки за нормализиране на нарушената пропускливост на алвеоларно-капилярната мембрана и предотвратяване на нейното по-нататъшно увреждане.

Понастоящем лекарствата на избор при профилактиката и лечението на токсичен белодробен оток от различно естество са глюкокортикоидните лекарства, които поради разнообразието от механизми на действие (противовъзпалително, намалено производство на хистамин, повишен метаболизъм и др.), Намаляват първоначално висока пропускливост на алвеоларната мембрана.

Преднизолон обикновено се прилага до 1,2-2 g на ден интравенозно (многократни интравенозни болус инжекции на всеки 2-3 часа). В същото време е необходимо да се провеждат кратки курсове на лечение с глюкокортикоидни лекарства (не повече от 24-48 часа), тъй като при по-продължителна употреба те значително увеличават риска от вторични, често фатални белодробни гнойно-възпалителни усложнения.

Оправдано е, особено в случай на развитие на респираторен дистрес синдром при възрастни при вдишване на изпарения и токсични вещества, инхалация на глюкокортикоиди в големи дози по следния метод: 4-5 инхалации на дозиран аерозол от ауксилозон (дексаметазон). изоникотинат) или бекотид (бекометазон дипропионат) на всеки 10 минути до пълното изпразване на инхалатора с дозирани дози, предназначен за 200-250 дози.

Поради достатъчната им ефективност в тези ситуации в редица европейски страни екипировката на спасителните екипи и пожарникарите включва препарата "Auxiloson" (фирма "Thomae", Германия) в индивидуална опаковка. Използва се за оказване на само- и взаимопомощ, когато жертвата е в замърсена атмосфера и още повече, когато се появят първите симптоми на токсичен белодробен оток.

Най-важното патогенетично направление в лечението на ARDS е адекватното кислородна терапия. Започва с вдишване на 100% овлажнен кислород през назален катетър (6-10 l/min), създавайки положително крайно експираторно налягане, което повишава белодробния комплайанс и изправя ателектатичните зони. С увеличаване на явленията на хипоксемия (парциално налягане на кислорода под 50 mm Hg), е необходимо пациентът да се прехвърли на изкуствена вентилация на белите дробове.

Лечението на токсичния белодробен оток включва инфузионна терапия. За да се насочи потокът течност от интерстициума в лумена на съда чрез повишаване на онкотичното налягане на кръвта, е необходимо да се създаде излишен градиент. За тази цел се въвеждат повторно 200-400 ml 10-20% разтвор на албумин на ден. В случай на ARDS поради ендотоксикоза, детоксикационната терапия с екстраорганни методи на детоксикация (хемофилтрация, хемосорбция, плазмафереза) е задължителна.

Високата ефективност на повтарящите се хемофилтрационни сесии се дължи не само на конвертируемото прехвърляне на големи количества средни молекули, участващи в образуването на ендотоксикоза и нарушения на съдовата пропускливост, но и на отстраняването на излишната екстраваскуларна течност. Програмата за лечение включва също употребата на хепарин в малки дози (10 000-20 000 единици на ден подкожно), което помага да се предотврати прогресията на хемокоагулационните нарушения в съдовете на белите дробове и протеазни инхибитори (kontrykal, Gordox), блокиращи плазмата и протеолиза на левкоцитите.

Трудно и двусмислено е да се реши въпросът за тактиката на антибиотичната терапия при пациенти със синдром на респираторен дистрес при възрастни, който възниква при ендотоксикоза с инфекциозен произход, тъй като без адекватно използване на антибактериални лекарства е невъзможно да се спре инфекциозният процес. Въпреки това, активната терапия с правилно подбрани антибактериални средства естествено води до унищожаване на микроорганизмите, увеличаване на токсемията поради освобождаването на големи количества ендотоксини. Това допринася за прогресирането (развитието) на инфекциозно-токсичен шок и токсичен белодробен оток.

Чести са случаите, когато развитието на токсичен белодробен оток съвпада с началото на антибиотичната терапия, което е особено характерно за пациенти с тежки форми на лептоспироза. Освен това трябва да се има предвид, че при ARDS, за разлика от хемодинамичния белодробен оток, в алвеолите се натрупва течност с високо съдържание на протеини, което е благоприятна среда за възпроизвеждане на микрофлора.

Всичко това налага използването на антибактериални лекарства в средни терапевтични дози при лечението на пациенти с токсичен белодробен оток. В същото време, както показва практиката, в случаите на развитие на ARDS на върха на инфекциозно-токсичен шок с лептоспироза, сепсис и менингококова инфекция, е необходимо временно (поне до стабилизиране на хемодинамичните параметри) значително да се намалят единичните дози на антибиотици.

За разлика от хемодинамичния белодробен оток, при който след въвеждането на периферни вазодилататори и диуретици в повечето случаи състоянието на пациента се подобрява почти веднага, с токсичен оток лечението е доста трудна задача поради разнообразието от патогенетични механизми и липсата на ефективни методи (лекарства) за предотвратяване на развитието и облекчаване на нарушена пропускливост на алвеоло-капилярите мембрани.

Най-трудно за лечение е токсичният белодробен оток, който се развива при пациент с полиорганна недостатъчност от различен характер (на фона на сепсис или перитонит). Всичко това води до висока честота на смъртните случаи в тези трудни клинични ситуации и изисква по-нататъшно развитие на подходите за лечение на токсичния белодробен оток.

В.Г. Алексеев, В.Н. Яковлев