Патология на патофизиологията на сърдечно-съдовата система. Основи на физиологията и патофизиологията на сърдечно-съдовата система при деца

1. Недостатъчност на кръвообращението, определение на понятието, етиология, форми на недостатъчност на кръвообращението. Основни хемодинамични параметри и прояви. Компенсаторно-приспособителни механизми. Циркулаторната недостатъчност е състояние, при което кръвоносната система не осигурява нуждите на тъканите и органите от кръвоснабдяване до адекватно ниво на тяхната функция и пластични процеси в тях. Основните причини за недостатъчност на кръвообращението: нарушения на сърдечната дейност, нарушения в тонуса на стените на кръвоносните съдове и промени в BCC и / или реологични свойства на кръвта Видовете недостатъчност на кръвообращението се класифицират според критериите за компенсиращи нарушения, тежестта на развитието и курса и тежестта на симптомите , По компенсация нарушенията на кръвоносната система се разделят на компенсирани ( признаци на нарушения на кръвообращението се откриват по време на тренировка) и некомпенсирани ( признаци на нарушения на кръвообращението се откриват в покой). за няколко часа и дни) и хронична (развиваща се за няколко месеца или години) циркулаторна недостатъчност. Остра циркулаторна недостатъчност. Най-честите причини: инфаркт на миокарда, остра сърдечна недостатъчност, някои аритмии (пароксизмална тахикардия, тежка брадикардия, предсърдно мъждене и др.), шок, остра кръвозагуба. Хронична недостатъчност на кръвообращението. Причини: перикардит, продължителен миокардит, миокардна дистрофия, кардиосклероза, сърдечни пороци, хипер- и хипотензивни състояния, анемия, хиперволемия от различен произход. Според тежестта на признаците на циркулаторна недостатъчност се разграничават три етапа на циркулаторна недостатъчност. I стадий на циркулаторна недостатъчност - начален - циркулаторна недостатъчност от първа степен. Признаци: намаляване на скоростта на свиване на миокарда и намаляване на фракцията на изтласкване, задух, сърцебиене, умора. Тези признаци се откриват по време на физическо натоварване и липсват в покой. Етап II циркулаторна недостатъчност - циркулаторна недостатъчност от втора степен (умерено или значително тежка циркулаторна недостатъчност). Признаците на недостатъчност на кръвообращението, показани за началния стадий, се откриват не само при физическо натоварване, но и в покой Етап III недостатъчност на кръвообращението - крайна - недостатъчност на кръвообращението от трета степен. Характеризира се със значителни нарушения на сърдечната дейност и хемодинамиката в покой, както и с развитието на значителни дистрофични и структурни промени в органите и тъканите.

2. Сърдечна недостатъчност. Сърдечна недостатъчност от претоварване. Етиология, патогенеза, прояви.Сърдечната недостатъчност е състояние, характеризиращо се с неспособността на миокарда да осигури адекватно кръвоснабдяване на органите и тъканите. ВИДОВЕ СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ1. Миокарден, причинен от увреждане на миокардиоцитите от токсични, инфекциозни, имунни или исхемични фактори.2. Претоварване, произтичащо от претоварване или увеличен обем кръв.3. Смесени. Сърдечна недостатъчност поради претоварване с налягане възниква със стеноза на клапите на сърцето и кръвоносните съдове, с хипертония на голямото и малкото кръвообращение, белодробен емфизем. Механизмът на компенсация е хомеометричен, енергийно по-скъп от хетерометричния.Миокардната хипертрофия е процес на увеличаване на масата на отделните кардиомиоцити без увеличаване на техния брой при условия на повишено натоварване. Майерсън И. "Спешен случай", или периодът на развитие на хипертрофия. II. Етап на завършена хипертрофия и относително стабилна хиперфункция на сърцето, когато функциите на миокарда се нормализират III. Етап на прогресивна кардиосклероза и изчерпване на миокарда Патологията на сърдечната мембрана (перикарда) най-често е представена от перикардит: остър или хроничен, сух или ексудативен Етиология: вирусни инфекции (Coxsackie A и B, грип и др.), стафилококи , пневмо-, стрепто- и менингококи, туберкулоза, ревматизъм, колагенози, алергични лезии - серум (склероза, лекарствена алергия, метаболитни лезии (с хронична бъбречна недостатъчност, подагра, микседем, тиреотоксикоза), радиационни увреждания, инфаркт на миокарда, сърдечна хирургия. Патогенеза : 1) хематогенният път на инфекция е характерен за вирусни инфекции и септични състояния, 2) лимфогенен - ​​при туберкулоза, заболявания на плеврата, белия дроб, медиастинума Синдром на сърдечна тампонада - натрупване на голямо количество течност в перикардната кухина. Тежестта на тампонадата се влияе от скоростта на натрупване на течност в перикарда. Бързото натрупване на 300-500 ml ексудат води до остра сърдечна тампонада.

3. Миокардно-обменна форма на сърдечна недостатъчност (миокардно увреждане). Причини, патогенеза. Сърдечна исхемия. Коронарна недостатъчност (l / f, mpf). Миокардит Миокарден (обмен, недостатъчност от увреждане) - форми - развива се с увреждане на миокарда (интоксикация, инфекция - дифтериен миокардит, атеросклероза, бери-бери, коронарна недостатъчност). ИБС (коронарна недостатъчност, дегенеративна болест на сърцето) е състояние, при което има несъответствие между нуждите на миокарда и осигуряването му с енергийни и пластични субстрати (предимно кислород).Причини за миокардна хипоксия:1. коронарна недостатъчност 2. Метаболитни нарушения - некоронарна некроза: метаболитни нарушения: електролити, хормони, имунни увреждания, инфекция. ИБС класификация:1. Ангина пекторис: стабилна (в покой) нестабилна: новопоявила се прогресивна (напрежение) 2. Инфаркт на миокарда Клинична класификация на коронарната артериална болест: 1. Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест) .2. Ангина пекторис: а) тензионна: - появила се за първи път - стабилна - прогресираща; б) спонтанна ангина пекторис (специална)3. Инфаркт на миокарда: едроогнищен дребноогнищен 4. Постинфарктна кардиосклероза.5. Нарушения на сърдечния ритъм.6. Сърдечна недостатъчност По протичане: с остро протичане с хронична латентна форма (асимптоматична) Етиология: 1. Причини за коронарна артериална болест: 1. Коронарогенни: атеросклероза на коронарните съдове, хипертония, нодуларен периартериит, възпалителен и алергичен вакулит, ревматизъм, облитерираща ендартериоза2. Некоронарни: спазъм в резултат на действието на алкохол, никотин, психо-емоционален стрес, физическо натоварване Коронарна недостатъчност и коронарна артериална болест според механизма на развитие: 1. Абсолютно - намаляване на притока към сърцето през коронарните съдове.2. Относително - когато през съдовете се доставя нормално или дори увеличено количество кръв, но това не отговаря на нуждите на миокарда при условия на повишеното му натоварване Патогенеза на ИБС: 1. Коронарен (съдов) механизъм - органични изменения в коронарните съдове.2. Миокардиогенен механизъм - невроендокринни нарушения, регулация и метаболизъм в сърцето. първично нарушение на ниво МКР.3. Смесен механизъм Спиране на кръвотока Намаляване със 75% или повече

4. Етиология и патогенеза на миокардния инфаркт. Разлики между инфаркт на миокарда и ангина пекторис според лабораторната диагностика. феномен на реперфузия. инфаркт на миокарда.- място на миокардна некроза възниква в резултат на спиране на притока на кръв или поемането й в количества, недостатъчни за нуждите на миокарда.В огнището на инфаркта: - митохондриите се подуват и колабират - ядрата се подуват, пикноза на ядрата.тъкан на мястото на инфаркта.1. Исхемичен синдром 2. синдром на болка 3. Постисхемичен реперфузионен синдром - възстановяване на коронарния кръвоток в предишна исхемична област. Развива се в резултат на: 1. Кръвоток през колатерали 2. Ретрограден кръвен поток през венули3. Дилатация на преди това спазмодизирани коронарни артериоли4. Тромболиза или дезагрегация на образувани елементи.1. Възстановяване на миокарда (органична некроза) .2. Допълнително увреждане на миокарда - увеличава се хетерогенността на миокарда: различно кръвоснабдяване, различно напрежение на кислорода, различна концентрация на йони Усложнение на миокардния инфаркт: 1. Кардиогенен шок – поради контрактилна слабост на ляво изтласкване и намалено кръвоснабдяване на жизненоважни органи (мозък) .2. Вентрикуларна фибрилация (увреждане на 33% от клетките на Purkinje и фалшиви сухожилни влакна: вакуолизация на саркоплазмения ретикулум, разрушаване на гликоген, разрушаване на интеркаларни дискове, свръхконтракция на клетките, намаляване на сарколеммалния пермеабилитет Миокардиогенен механизъм: Причини за нервен стрес: несъответствие на биоритми и сърдечни ритми. Meyerson разработи патогенезата на увреждането при стрес - увреждане на сърцето върху модел на емоционален болков стрес.

5. Сърдечни и екстракардиални механизми на компенсация на сърдечната недостатъчност. Миокардна хипертрофия, патогенеза, етапи на развитие, разлики от нехипертрофичен миокард. Сърдечни механизми на сърдечна компенсация: Условно в CH.1 се разграничават 4 (четири) сърдечни механизма на сърдечна дейност. Хетерометричен механизъм за компенсация на Франк-Старлинг: Ако степента на разтягане на мускулните влакна надвишава допустимите граници, тогава силата на свиване намалява.При допустими претоварвания линейните размери на сърцето се увеличават с не повече от 15-20%. Такова разширение на кухините се нарича тоногенна дилатация и е придружено от увеличаване на SV.Дистрофичните промени в миокарда водят до разширяване на кухините без увеличаване на SV. Това е миогенна дилатация (признак на декомпенсация).2. Изометричен компенсационен механизъм: В случай на претоварване с налягане Увеличаване на времето за взаимодействие на актин и миозин Увеличаване на налягането и напрежението на мускулните влакна в края на диастола Изометричният механизъм е по-енергийно интензивен от хетерометричния Хетерометричният механизъм е енергийно по-благоприятен от изометричния. Следователно клапната недостатъчност протича по-благоприятно от стенозата.3. Тахикардия: появява се в ситуации: = Повишено налягане във вена кава = Повишено налягане в дясното предсърдие и неговото разтягане = Промяна в нервните влияния. 4. Засилване на симпатоадреналните влияния върху миокарда: включва се с намаляване на SV и значително увеличава силата на миокардните контракции. Хипертрофията е увеличаване на обема и масата на миокарда. Възниква по време на изпълнението на механизмите за сърдечна компенсация. Сърдечната хипертрофия следва типа небалансиран растеж: 1. Нарушаване на регулаторната подкрепа на сърцето: броят на симпатиковите нервни влакна нараства по-бавно от масата на миокарда.2. Растежът на капилярите изостава от растежа на мускулната маса - нарушение на съдовото снабдяване на миокарда.3. На клетъчно ниво: 1) Обемът на клетката се увеличава повече от повърхността: клетъчното хранене, Na + -K + помпите, дифузията на кислород се инхибират клетките 3) Масата на митохондриите изостава от растежа на масата на миокарда - енергията снабдяването на клетката е нарушено.4. На молекулярно ниво: активността на АТФ-азата на миозина и способността им да използват енергията на АТФ намалява.KGS предотвратява острата сърдечна недостатъчност, но небалансираният растеж допринася за развитието на хронична сърдечна недостатъчност.

6. Левокамерна и деснокамерна сърдечна недостатъчност. Клетъчна и молекулярна основа на сърдечната недостатъчност. левокамерна недостатъчност повишава налягането в лявото предсърдие, в белодробните вени а) повишаване на налягането във вентрикула в диастола намалява изтичането от атриума повишено налягане в предсърдията дяснокамерна недостатъчност: стагнация в големия кръг, в черния дроб, в порталната вена, в чревните съдове, в далака, в бъбреците, в долните крайници (оток), воднянка на кухините., нишковидни вещества причиняват болка в сърцето. Възбуждане на симпатиковата нервна система и освобождаване на хормони на стреса: катехоламини и глюкокортикоиди В резултат на това: хипоксия активиране на LPO в мембраните на клетъчните и субклетъчните структури съединителна тъкан (ако исхемията е по-малка от 30 минути) Активиране на липидната пероксидация в съединителната тъкан (ако исхемията е повече от 30 минути) освобождаване на лизозоми в междуклетъчното пространство - запушване на коронарните съдове - инфаркт на миокарда недостатъчно за нуждите на миокарда.

7. Нарушения на сърдечния ритъм. Нарушаване на възбудимостта, проводимостта и контрактилитета на сърцето. Видове, причини, механизъм на развитие, ЕКГ характеристики. Нарушения на възбудимостта на сърцето Синусова аритмия. Проявява се под формата на "неравномерна продължителност на интервалите между сърдечните контракции и зависи от появата на импулси в синусовия възел на нередовни интервали. В повечето случаи синусовата аритмия е физиологично явление, което се среща по-често при деца, млади мъже и юноши, например, респираторна аритмия (повишени сърдечни контракции по време на вдишване и забавяне по време на респираторна пауза).Синусова аритмия се наблюдава и при експерименти с действието на дифтериен токсин върху сърцето.Този токсин има антихолинестеразен ефект.Намаляването на холинестеразната активност допринася до натрупването на ацетилхолин в миокарда и засилва влиянието на вагусните нерви върху проводната система, допринасяйки за появата на синусова брадикардия и аритмии. Екстрасистолия - преждевременно свиване на сърцето или неговите вентрикули поради появата на допълнителен импулс от хетеротопичен или "извънматочен" фокус на възбуждане. В зависимост от местоположението на появата на допълнителен импулс се разграничават предсърдни екстрасистоли д, атриовентрикуларен и камерен. Електрокардиограмата се различава от нормалната по-малка стойност на вълната Р. Атриовентрикуларен екстрасистол - възниква допълнителен импулс в атриовентрикуларния възел. Вълната на възбуждане се разпространява през предсърдния миокард в посока, обратна на обичайната, и на електрокардиограмата се появява отрицателна P вълна. На електрокардиограмата се появява вентрикуларен комплекс с рязко променена конфигурация. За камерната екстрасистола е характерна компенсаторна пауза - удължен интервал между екстрасистола и нормалното свиване след нея. Интервалът преди екстрасистола обикновено е скъсен. Нарушение на проводимостта на сърцето Нарушаването на проводимостта на импулсите по проводната система на сърцето се нарича блокада. Блокадата може да бъде частична или пълна.Прекъсването на проводимостта може да бъде навсякъде по пътя от синусовия възел до крайните клонове на атриовентрикуларния сноп (сноп на Хис). Разграничаване: 1) синоаурикуларна блокада, при която се прекъсва провеждането на импулси между синусовия възел и атриума; 2) атриовентрикуларна (атриовентрикуларна) блокада, при която импулсът е блокиран в атриовентрикуларния възел; 3) блокада на краката на атриовентрикуларния сноп, когато провеждането на импулси по десния или левия крак на атриовентрикуларния сноп е нарушено.

8. Съдова форма на циркулаторна недостатъчност. Хипертония: етиология, патогенеза. симптоматична хипертония. Промените в нивото на артериалното налягане са резултат от нарушение на един от следните фактори (по-често комбинация от тях): 1 количеството кръв, навлизащо в съдовата система за единица време-минутен обем на сърцето; 2) величината на периферното съдово съпротивление; 3) промени в еластичното напрежение и други механични свойства на стените на аортата и нейните големи клонове; U), промени във вискозитета на кръвта, които нарушават кръвния поток в съдовете. Основното влияние върху артериалното налягане се оказва от минутния обем на сърцето и периферното съдово съпротивление, което от своя страна зависи от еластичното напрежение на съдовете. Хипертония и хипертония Всички състояния с повишено кръвно налягане могат да бъдат разделени на две групи: първична (есенциална) хипертония, или хипертония, и вторична, или симптоматична, хипертония.Разграничават се систолна и диастолна хипертония. Изолираната форма на систолна хипертония зависи от усилената работа на сърцето и възниква като симптом на болест на Грейвс и недостатъчност на аортната клапа. Диастолната хипертония се определя от свиване на артериолите и повишаване на периферното съдово съпротивление. Придружава се от увеличаване на работата на лявата камера на сърцето и в крайна сметка води до хипертрофия на мускула на лявата камера. Укрепването на работата на сърцето и увеличаването на минутния обем на кръвта причинява появата на систолна хипертония.Симптоматична (вторична) хипертония включва следните форми: хипертония при бъбречни заболявания, ендокринни форми на хипертония, хипертония при органични лезии на централната нервна система. система (тумори и наранявания на интерстициалния и продълговатия мозък, кръвоизлив, сътресение и др.). Това включва и форми на хипертония от хемодинамичен тип, т.е. причинени от лезии на сърдечно-съдовата система.

9. Съдова хипотония, причини, механизъм на развитие. Компенсаторно-приспособителни механизми. Колапсът е различен от шока. Хипотонията е намаляване на съдовия тонус и спадане на кръвното налягане. Долната граница на нормалното систолично кръвно налягане се счита за 100-105 mm Hg, диастолното 60-65 mm Hg., тропическите и субтропичните страни, малко по-ниски. Показателите на налягането се променят с възрастта Хипотония - Общоприето е да се счита състояние, при което средното артериално налягане е под 75 mm Hg. Намаляването на артериалното налягане може да настъпи бързо и рязко (остра съдова недостатъчност - шок, колапс) или да се развие бавно (хипотензивни състояния). При патологична хипотония се нарушава кръвоснабдяването на тъканите и тяхното снабдяване с кислород, което е придружено от нарушение на функцията на различни системи и органи. Патологичната хипотония може да бъде симптоматична, придружаваща основното заболяване (белодробна туберкулоза, тежка анемия, стомашна язва, болест на Адисон, хипофизна кахексия и npi). Тежката хипотония причинява продължително гладуване.При първична или невроциркулаторна хипотония хроничното понижение на кръвното налягане е един от първите и основни симптоми на заболяването.съдови реакции към студ, топлина, болкови стимули. Смята се, че при невроциркулаторна хипотония (както и при хипертония) има нарушение на централните механизми за регулиране на съдовия тонус.Основните патологични промени при хипотония се появяват в същите съдови области като при хипертония - в артериолите. Нарушаването на механизмите за регулиране на съдовия тонус в този случай води до намаляване на тонуса на артериолите, разширяване на техния лумен, намаляване на периферното съпротивление и понижаване на кръвното налягане. В същото време обемът на циркулиращата кръв намалява, а минутният обем на сърцето често се увеличава. При колапс се наблюдава спад на кръвното налягане и влошаване на кръвоснабдяването на жизненоважни органи. Тези промени са обратими. При шок се наблюдават многоорганни нарушения на жизнените функции на сърдечно-съдовата система, нервната и ендокринната системи, както и нарушения на дишането, тъканния метаболизъм и бъбречната функция. Ако шокът се характеризира с намаляване на артериалното и венозното кръвно налягане; студена и влажна кожа с мраморен или бледо синкав цвят; тахикардия; респираторни нарушения; намаляване на количеството на урината; наличието на фаза на тревожност или замъгляване на съзнанието, тогава колапсът се характеризира с тежка слабост, бледност на кожата и лигавиците, студени крайници и, разбира се, понижаване на кръвното налягане.

Причини за повишена смъртност от сърдечно-съдови заболявания:

1. Изчезването на тежки инфекциозни заболявания (чума, едра шарка).
2. Увеличаване на средната продължителност на живота.
3. Висок темп на живот, урбанизация.
4. Патология на подмладяването - хората умират в разцвета на силите си.

Причините за абсолютното увеличение на сърдечно-съдовата патология:

1) Промяна в начина на живот на човек - появиха се рискови фактори - негативни обстоятелства. допринасящи за увеличаване на сърдечно-съдовите заболявания.

1. Социално-културни:

1. психо-емоционален фактор (умствена умора и пренапрежение - дезадаптиране на тялото).
2. хиподинамия (хипокинезия).
3. консумация на висококалорични храни - промени в метаболитните процеси, затлъстяване.
4. консумация на големи количества сол.
5. тютюнопушене - вероятността от коронарна артериална болест е 70% по-висока, промени в съдовете.
6. злоупотребата с алкохол.

Вътрешни фактори:

1. наследствено предразположение според доминиращия тип (фамилна хиперхолестеролемия).
2. характеристики на психологическия състав на личността (намаляване на неспецифичната резистентност, адаптивните възможности на тялото).
3. ендокринни нарушения (захарен диабет, хипо- и хипертиреоидизъм).

Недостатъчност на кръвообращението - наличието на дисбаланс (несъответствие) между нуждите на органа от кислород, хранителни вещества и доставката на тези агенти с кръвта.

1. Общи регионални
2. Остър хроничен
3. сърдечно-съдови

смесен

Сърдечната недостатъчност (СН) е крайният стадий на всички сърдечни заболявания.

Сърдечната недостатъчност е патологично състояние, причинено от неспособността на сърцето да осигури адекватно кръвоснабдяване на органите и тъканите.

OSN може да се развива с:

• инфекциозни заболявания
• белодробна емболия
• кръвоизлив в перикардната кухина
• може да е кардиогенен шок.

CHF се развива, когато:

• атеросклероза
• сърдечни дефекти
• хипертония
• коронарна недостатъчност

3 основни форми на СН (сърдечна недостатъчност) (патофизиологични варианти):

1. Миокарден(обмен, недостатъчност от увреждане) - форми - развива се с увреждане на миокарда (интоксикация, инфекция - дифтериен миокардит, атеросклероза, бери-бери, коронарна недостатъчност).

• Нарушаване на метаболитните процеси.
• Намалено производство на енергия
• Намален контрактилитет
• Намалена работа на сърцето
• Развива се при състояния на хипофункция на сърцето. Може да се развие при нормално или намалено натоварване на сърцето.

2. Недостатъчност от претоварване:

а) налягане (с хипертония на системното кръвообращение)

б) Обем на кръвта (със сърдечни дефекти)

Развива се при състояния на хиперфункция на сърцето.

3. Смесена форма- комбинация от претоварване и увреждане (ревматичен панкардит, анемия, бери-бери).

Общи характеристики на интракардиалната хемодинамика при всички форми на сърдечна недостатъчност:

1. Увеличаване на остатъчния систолен кръвен обем (в резултат на непълна систола поради миокардно увреждане или поради повишено съпротивление в аортата, прекомерен кръвен поток при клапна недостатъчност).

2. Увеличава се диагностичното налягане във вентрикула, което увеличава степента на разтягане на мускулното влакно в диастола.

3. Дилатация на сърцето

• тоногенна дилатация - увеличаване на последващото свиване на сърцето в резултат на увеличаване на разтягането на мускулните влакна (адаптация)
• миогенна филтрация - намаляване на контрактилитета на сърцето.

4. Намален минутен обем на кръвта, повишена артерио-венозна кислородна разлика. При някои форми на недостатъчност (със застой) минутният обем може дори да се увеличи.

5. Налягането се повишава в онези части на сърцето, от които кръвта навлиза в първичната засегната камера:

с левокамерна недостатъчност се повишава налягането в лявото предсърдие, в белодробните вени.

а) повишаването на налягането във вентрикула в диастола намалява изтичането от атриума

б) разтягане на атриовентрикуларната коагулация и относителна недостатъчност на клапата в резултат на дилатация на вентрикула, кръвна регургитация се появява в атриума по време на систола, което води до повишаване на предсърдното налягане.

В тялото се извършват компенсаторни механизми:

1. Механизми на интракардиална компенсация:

1) Спешно:

1. Хетерогенният механизъм (поради свойствата на миокарда) се активира при претоварване на кръвния обем (съгласно закона на Франк-Старлинг) - линейната връзка между степента на разтягане на мускулните влакна и силата на свиване постоянно става нелинейна (мускулът не се свива повече при нарастващо разтягане).

2. Хомеометричен механизъм с увеличаване на съпротивлението на изтичане. Напрежението на миокарда се увеличава при съкращаване.Феноменът на мускула е, че всяко следващо съкращаване е по-силно от предходното.

Хетерометричният механизъм е най-полезен - консумира се по-малко O 2, изразходва се по-малко енергия.

С хомеометричния механизъм се намалява периодът на диастола - периодът на възстановяване на миокарда.

Включва се интракардиалната нервна система.

2) Дългосрочен механизъм:

Компенсаторна хипертрофия на сърцето.

При физиологична хиперфункция увеличаването на мускулната маса на сърцето върви успоредно с увеличаването на мускулната маса на скелетните мускули.

При компенсаторна хипертрофия на сърцето се наблюдава увеличаване на миокардната маса, независимо от растежа на мускулната маса.

Компенсаторната хиперфункция на сърцето (CHF) преминава през няколко етапа на развитие:

1. Авариен стадий- краткосрочните, патологични реакции преобладават над компенсаторните.

Клинично - остра сърдечна недостатъчност

Мобилизират се миокардните резерви.

Хиперфункцията се осигурява от увеличаване на обема на функцията на всяка единица на миокарда. Наблюдава се повишаване на интензивността на функциониране на структурите (IFS). Това води до активиране на генетичния апарат на миокардиоцитите, активиране на синтеза на протеини и нуклеинова киселина.

Масата на миофибрилите, митохондриите нараства

Генерирането на енергия е активирано

Увеличаване на консумацията на кислород

Окислителните процеси се засилват

Активира се анаеробен ресинтез на АТФ

Активира се анаеробен синтез на АТФ

Всичко това е структурната основа на миокардната хипертрофия.

2. Стадий на завършена хипертрофия и относително запазена хиперфункция.

Пълно възстановяване

Изчезване на патологични промени в миокарда

Клинично - нормализиране на хемодинамиката.

Повишената функция на миокарда се разпределя във всички функционални звена на хипертрофиралия миокард.

FSI се нормализира

Нормализира се дейността на генетичния апарат, синтеза на протеини и NK, енергоснабдяването и консумацията на кислород.

В този стадий преобладават компенсаторните реакции.

3. Стадий на постепенно изтощение и прогресираща кардиосклероза.

Преобладават патологичните промени:

• дистрофия
• метаболитно разстройство
• смърт на мускулни влакна
• заместване на съединителната тъкан
• дисрегулация

Клинично: сърдечна и циркулаторна недостатъчност

FSI намалява

Генетичният апарат е изтощен

Синтезът на протеин и NK се инхибира

Масата на миофибрилите, митохондриите намалява

Активността на митохондриалните ензими намалява, консумацията на O 2 намалява.

Комплекс от износване: вакуолизация, мастна дегенерация, кардиосклероза.

Сърдечната хипертрофия следва вида на небалансиран растеж:

1. Нарушение на регулаторната подкрепа на сърцето:

броят на симпатиковите нервни влакна расте по-бавно, отколкото расте масата на миокарда.

2. Растежът на капилярите изостава от растежа на мускулната маса - нарушение на съдовото снабдяване на миокарда.

3. На клетъчно ниво:

1) Обемът на клетката се увеличава повече от повърхността:

инхибира: клетъчно хранене, Na + -K + помпи, дифузия на кислород.

2) Обемът на клетката нараства поради цитоплазмата - масата на ядрото изостава:

намалява се осигуряването на клетката с матричен материал - намалява се пластичното осигуряване на клетката.

3) Масата на митохондриите изостава от растежа на масата на миокарда.

Енергийното снабдяване на клетката е нарушено.

4. На молекулярно ниво:

АТФазната активност на миозина и способността им да използват енергията на АТФ са намалени.

CGS предотвратява остра сърдечна недостатъчност, но небалансираният растеж допринася за развитието на хронична сърдечна недостатъчност.

ПРОМЕНИ В ОБЩАТА ХЕМОДИНАМИКА

1. Учестяване на пулса - рефлекторно с дразнене на рецепторите на устието на празната вена (рефлекс на Брейнбридж) - увеличаване на минутния обем до определена граница. Но диастолата се съкращава (периодът на почивка и възстановяване на миокарда).

2. Увеличаване на BCC:

• освобождаване на кръв от депото
• повишена еритропоеза

Придружен от ускоряване на кръвния поток (компенсаторна реакция).

Но голям BCC - повишено натоварване на сърцето и кръвния поток се забавя 2-4 пъти - намаляване на минутния обем поради намаляване на венозното връщане към сърцето. Развива се циркулаторна хипоксия. Увеличава използването на кислород от тъканите (60-70% o” се абсорбират от тъканите). Натрупват се недоокислени продукти, резервната алкалност намалява - ацидоза.

3. Повишено венозно налягане.

явления на задръстване. Подуване на вените на шията. Ако венозното налягане е по-високо от 15-20 mm Hg. Изкуство. - признак на ранна сърдечна недостатъчност.

4. Кръвното налягане пада. При остра сърдечна недостатъчност кръвното налягане и кръвното налягане се понижават.

5. Недостиг на въздух. Киселите храни действат върху дихателния център.

Първоначално вентилацията на белите дробове се увеличава. След това конгестия в белите дробове. Вентилацията намалява, в кръвта се натрупват непълно окислени продукти. Задухът не води до компенсация.

а) левокамерна недостатъчност:

сърдечна астма - цианоза, розова храчка, може да се превърне в белодробен оток (влажни хрипове, бълбукащо дишане, слаб ускорен пулс, загуба на сила, студена пот). Причината е остра слабост на лявата камера.

• конгестивен бронхит
• застойна пневмония
• белодробно кървене

б) дяснокамерна недостатъчност:

стагнация в голям кръг, в черния дроб, в порталната вена, в съдовете на червата, в далака, в бъбреците, в долните крайници (оток), воднянка на кухините.

Хиповолемия - хипофизо-надбъбречна система - задържане на натрий и вода.

Нарушения на мозъчното кръвообращение.

Психични разстройства.

сърдечна кахексия.

CHF ПРОЦЕСИ В 3 ЕТАПА:

Етап 1 - начален

В покой няма нарушения в хемодинамиката.

При физическо натоварване - задух, тахикардия, умора.

Етап 2 - компенсиран

Признаци на застой в големите и малките кръгове на кръвообращението.

Функцията на органите е нарушена.

2 B - изразени нарушения на хемодинамиката, водно-електролитния метаболизъм, функциите в покой.

Компенсаторните механизми работят.

Етап 3 - дистрофичен, окончателен.

Нарушаване на компенсаторните механизми.

Феномен на компенсация:

• хемодинамично разстройство
• метаболитно заболяване
• нарушение на всички функции
• необратими морфологични промени в органите
• сърдечна кахексия

Етап 3 - етап на допълнителна компенсация - мобилизирането на всички резерви не е в състояние да осигури поддържане на живота

МИОКАРДНА ФОРМА НА СЪРДЕЧНА НЕДОСТАТЪЧНОСТ 14.03.1994г.

1. коронарна недостатъчност
2. Ефектът на токсичните фактори върху миокарда.
3. Действието на инфекциозни фактори.
4. Нарушение на ендокринната система (нарушение на минералния, протеиновия, витаминния метаболизъм).
5. хипоксични състояния.
6. автоимунни процеси.

ИБС (коронарна недостатъчност, дегенеративно сърдечно заболяване) е състояние, при което има несъответствие между нуждите на миокарда и осигуряването му с енергийни и пластични субстрати (предимно кислород).

Причини за миокардна хипоксия:

1. Коронарна недостатъчност

2. Метаболитни нарушения - некоронарна некроза:

метаболитни нарушения:

• електролити
• хормони

имунно увреждане

инфекции

IHD класификация:

1. Ангина:

• стабилен (в покой)
• нестабилен:

се появи за първи път

прогресивен (напрегнат)

2. Инфаркт на миокарда.

Клинична класификация на коронарната артериална болест:

1. Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест).

2. Ангина:

а) напрежение:

• се появи за първи път
• стабилен
• прогресивен

б) спонтанна ангина пекторис (специална)

3. Инфаркт на миокарда:

• макрофокална
• малък фокален

4. Постинфарктна кардиосклероза.

5. Нарушения на сърдечния ритъм.

6. Сърдечна недостатъчност.

С потока:

• с остър ход
• с хронични
• латентна форма (асимптоматична)

Анатомични и физиологични особености на сърцето:

10-кратна граница на безопасност (за 150-180 години живот) в сърцето

за 1 мускулно влакно - 1 капиляр

на 1 mm 2 - 5500 капиляри

в покой 700-1100 функциониращи капиляри, останалите не работят.

Сърцето извлича 75% от кислорода от кръвта в покой, само с 25% резерв.

Увеличаването на доставката на кислород може да се постигне само чрез ускоряване на коронарния кръвен поток.

Коронарният кръвоток се увеличава 3-4 пъти по време на тренировка.

Централизация на кръвообращението - всички органи кръвоснабдяват сърцето.

В систола коронарното кръвообращение се влошава, в диастола се подобрява.

Тахикардията води до намаляване на периода на почивка на сърцето.

Анастомозите в сърцето са функционално абсолютно недостатъчни:

между коронарните съдове и кухините на сърцето

Анастомозите са включени в работата за дълго време.

Тренировъчният фактор е физическата активност.

Етиология:

1. Причини за ИБС:

1. Коронарна:

• атеросклероза на коронарните артерии
• хипертонична болест
• периартериит нодоза
• възпалителен и алергичен васкулит
• ревматизъм
• облитерираща ендартериоза

2. Некоронарни:

• спазъм в резултат на действието на алкохол, никотин, психо-емоционален стрес, физическа активност.

Коронарна недостатъчност и коронарна артериална болест според механизма на развитие:

1. Абсолютен- Намален приток към сърцето през коронарните съдове.

2. Роднина- когато през съдовете се доставя нормално или дори повишено количество кръв, но това не отговаря на нуждите на миокарда при условия на повишено натоварване.

с: а) двустранна пневмония (недостатъчност на дясната камера)

б) хроничен емфизем

в) хипертонични кризи

г) със сърдечни дефекти - мускулната маса се увеличава, но съдовата мрежа не е.

2. Условия, благоприятстващи развитието на коронарна артериална болест:

• Физически и психически стрес
• инфекции
• операции
• нараняване
• склонност към преяждане
• студ; метеорологични фактори.

Некоронарни причини:

• електролитно нарушение
• интоксикация
• ендокринни нарушения
• хипоксични състояния (загуба на кръв)

автоимунни процеси.

Патогенеза на ИБС:

1. Коронарен (съдов) механизъм - органични изменения в коронарните съдове.

2. Миокардиогенен механизъм - невроендокринни нарушения, регулация и метаболизъм в сърцето. първично нарушение на ниво ICR.

3. Смесен механизъм.

Спиране на притока на кръв

Намаление от 75% или повече

Исхемичен синдром:

енергиен дефицит

натрупването на недоокислени метаболитни продукти, нишковидни вещества е причина за болка в сърцето.

Възбуждане на симпатиковата нервна система и освобождаване на хормони на стреса: катехоламини и глюкокортикоиди.

Като резултат:

• хипоксия
• активиране на липидната пероксидация в мембраните на клетъчните и субклетъчните структури
• освобождаване на лизозомни хидролази
• кардиомиоцитни контрактури
• некроза на кардиомиоцитите

Появяват се малки огнища на некроза - те се заместват от съединителна тъкан (ако исхемията е по-малка от 30 минути).

Активиране на липидната пероксидация в съединителната тъкан (ако исхемията е повече от 30 минути), освобождаване на лизозоми в междуклетъчното пространство - запушване на коронарните съдове - инфаркт на миокарда.

• мястото на миокардна некроза възниква в резултат на спиране на кръвния поток или получаването му в количества, недостатъчни за нуждите на миокарда.

На мястото на инфаркта:

• митохондриите набъбват и се разпадат
• ядрата набъбват, пикноза на ядрата.

напречната ивица изчезва

загуба на гликоген, К+

клетките умират

макрофагите образуват съединителна тъкан на мястото на инфаркта.

1. Исхемичен синдром

2. Болков синдром

3. Постисхемичен реперфузионен синдром - възстановяване на коронарния кръвоток в предварително исхемична област. Развива се в резултат на:

1. Кръвоток през колатерали
2. Ретрограден кръвен поток през венули
3. Дилатация на преди това спазмодизирани коронарни артериоли
4. Тромболиза или дезагрегация на формирани елементи.

1. Възстановяване на миокарда (органична некроза).

2. Допълнително увреждане на миокарда - хетерогенността на миокарда се увеличава:

• различно кръвоснабдяване
• различно напрежение на кислорода
• различна концентрация на йони

Биохимичен ефект на ударна вълна:

Хипероксия, липидна пероксидация, повишена активност на фосфолипазите, ензими и макромолекули излизат от кардиомиоцитите.

Ако исхемията продължава до 20 минути, реперфузионният синдром може да причини пароксизмална тахикардия и сърдечна фибрилация.

40-60 мин - екстрасистол, структурни промени

60-120 минути - аритмии, намален контрактилитет, хемодинамични нарушения и смърт на кардиомиоцити.

ЕКГ: елевация на ST интервала

гигантска Т вълна

QRS деформация

Ензимите напускат зоната на некроза, кръвта се увеличава:

AST в по-малка степен ALT

CPK (креатин фосфокиназа)

миоглобин

LDH (лактат дехидрогеназа)

Резорбция на некротични протеини:

• висока температура
• левкоцитоза
• Ускоряване на ESR

Сенсибилизация - постинфарктен синдром

Усложнение на инфаркт на миокарда:

1. Кардиогенен шок - дължи се на контрактилна слабост на лявото изтласкване и намалено кръвоснабдяване на жизненоважни органи (мозък).

2. Вентрикуларна фибрилация (увреждане на 33% от клетките на Purkinje и фалшиви сухожилни влакна:

• вакуолизация на саркоплазмения ретикулум
• разграждане на гликоген
• унищожаване на вложени дискове
• повторно свиване на клетките
• намалена пропускливост на сарколемата

Миокардиогенен механизъм:

Причини за нервен стрес: несъответствие между биоритмите и сърдечния ритъм.

Мейерсън по модела на емоционалната болка, стрес, разработи патогенезата на увреждането на увреденото от стрес сърце.

възбуждане на центровете на мозъка (освобождаване на хормони на стреса - глюкокортикоиди и катехоламини)

действие върху клетъчните рецептори, активиране на липидната пероксидация в мембраните на субклетъчните структури (лизозоми, саркоплазмен ретикулум)

освобождаване на лизозомни ензими (активиране на фосфолипази и протеази)

нарушение на движението на Ca 2+ и има:

а) контрактури на миофибрилите

б) активиране на протеази и фосфолипази

в) дисфункция на митохондриите

огнища на некроза и дисфункция на сърцето като цяло

Ендокринна система.

Нарушаване на електролитния метаболизъм.

Експериментален модел:

При плъхове надбъбречните хормони и диета, богата на натрий, причиняват некроза в сърцето.

Болест на Иценко-Кушинг: хиперпродукция на ACTH и глюко- и минералкортикоиди - кардиомиопатия с хиалиноза.

Диабет:

Мобилизиране на мазнини от депото - атеросклероза - метаболитни нарушения, микроангиопатия - миокарден инфаркт (особено безболезнени форми).

Хипертиреоидизъм - разединяване на окислението и фосфорилирането - енергиен дефицит - активиране на гликолизата, намален синтез на гликоген и протеини, повишено разграждане на протеини, намалени ATP и креатинин; относителна коронарна недостатъчност.

Химични фактори, които предотвратяват увреждането от стрес:

1. Вещества (GABA) с централен инхибиторен ефект.
2. Вещества, които блокират катехоламиновите рецептори (индерал).
3. Антиоксиданти: токоферол, индол, оксипиридин.
4. Инхибитори на протеолитични ензими: трасилол
5. Инхибитори на движението на калций през външната мембрана в клетките (верапамил).

Хипотиреоидизъм - намалено кръвоснабдяване на миокарда, протеинов синтез, съдържание на натрий.

Вредни вещества при пушене:

CO: образува се карбоксихемоглобин (от 7 до 10%)

• симпатикотропни вещества
• допринася за развитието на атеросклероза
• повишава агрегацията на тромбоцитите

Алкохолът причинява смущения:

1) Алкохолна хипертонияпоради факта, че етанолът влияе върху регулирането на съдовия тонус.

2) Алкохолна кардиомиопатия- етанолът засяга микроциркулацията, миокардния метаболизъм, причинява дистрофични промени в миокарда.

Механизъм на сърдечна недостатъчност:

Намаляването на мощността на системата за генериране и използване на енергия води до потискане на контрактилитета на сърцето.

1. Намаляване на образуването на свободна енергия в цикъла на Кребс по време на аеробно окисление:

• липса на приток на кръв през коронарните съдове
• липса на кокарбоксилаза (В 1), участваща в цикъла на Кребс
• нарушение на използването на субстрати, от които се образува енергия (глюкоза)

2. Намаляване на образуването на АТФ (с тиреотоксикоза).

3. Загуба на способността на миофибрилите да абсорбират АТФ:

със сърдечни дефекти - физикохимичните свойства на миофибрилите се променят

в случай на нарушение на Ca 2+ помпи (Ca не активира ATP-аза)

4. Наличието на активни и неактивни влакна при масивна некроза на сърцето - намаляване на контрактилитета.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА

Сърдечна недостатъчност.

Сърдечна недостатъчност се развива, когато има несъответствие между натоварването, наложено на сърцето, и способността му да изпълнява работа, което се определя от количеството кръв, която тече към сърцето и неговата устойчивост на изтласкване на кръв в аортата и белодробния ствол. От сърдечна недостатъчност условно се разграничава съдовата недостатъчност, като при втория притокът на кръв към сърцето намалява предимно (шок, припадък). И в двата случая възниква циркулаторна недостатъчност, тоест невъзможност да се осигури на тялото достатъчно количество кръв в покой и по време на физиологичен стрес.

Тя може да бъде остра, хронична, латентна, проявяваща се само по време на физическо натоварване и явна, с нарушена хемодинамика, функция на вътрешните органи, метаболизъм и рязко увреждане. Сърдечната недостатъчност е свързана предимно с нарушена миокардна функция. Може да е резултат от:

1) претоварване на миокарда, когато се поставят прекомерни изисквания към него (сърдечни дефекти, хипертония, прекомерна физическа активност). При вродени малформации СН се наблюдава най-често през първите 3 месеца от живота.

2) увреждане на миокарда (ендокардит, интоксикация, нарушения на коронарната циркулация и др.). При тези условия се развива недостатъчност при нормално или намалено натоварване на сърцето.

3) механично ограничаване на диастола (излив плеврит, перикардит).

4) комбинация от тези фактори.

Сърдечната недостатъчност може да причини декомпенсация на кръвообращението в покой или по време на физическо натоварване, което се проявява под формата на:

1) намаляване на силата и скоростта на свиване, силата и скоростта на отпускане на сърцето. В резултат на това има подконтрактно състояние и недостатъчност на диастолното пълнене.

2) рязко намаляване на ударния обем с увеличаване на остатъчния обем и крайния диастоличен обем и крайното диастолно налягане от преливане, т.е. миогенна дилатация.

3) намаляване на минутния обем с увеличаване на артерио-венозната кислородна разлика.

На първо място, този симптом се открива по време на функционални стрес тестове.

Понякога сърдечната недостатъчност се развива на фона на нормалния минутен обем, което се обяснява с увеличаване на обема на циркулиращата кръв поради задържане на течности в тялото, но артерио-венозната кислородна разлика също се увеличава в този случай, т.к. хипертрофиралия миокард консумира повече кислород, извършвайки повече работа. Стагнацията на кръвта в белодробното кръвообращение повишава твърдостта на кръвта и по този начин увеличава потреблението на кислород.

4) повишаване на налягането в онези части на кръвния поток, от които кръвта навлиза в недостатъчната половина на сърцето, т.е. в белодробните вени с недостатъчност на лявото сърце и във вената кава с деснокамерна недостатъчност. Увеличаването на предсърдното налягане причинява тахикардия. В ранните етапи се проявява само по време на физическо натоварване и пулсът не се нормализира по-рано от 10 минути след прекратяване на натоварването. С прогресирането на сърдечната недостатъчност се наблюдава тахикардия в покой.

5) намаляване на скоростта на кръвния поток.

В допълнение към тези признаци има и такива симптоми на декомпенсация като цианоза, задух, оток и др. Важно е да се подчертае, че развитието на сърдечна недостатъчност е придружено от появата на сърдечни аритмии, което значително влияе върху хода и прогноза. Тежестта на хемодинамичните промени и проявата на симптомите на сърдечна недостатъчност до голяма степен зависят от това коя част от сърцето е предимно увредена.

Характеристики на патогенезата на дефицита
циркулация според левокамерния тип.

С отслабването на лявата страна на сърцето се увеличава кръвоснабдяването на малкия кръг и се повишава налягането в лявото предсърдие и белодробните вени, капилярите и артериите. Това води до тежък мъчителен задух, хемоптиза и белодробен оток. Тези явления се увеличават с увеличаване на венозното връщане към дясното сърце (по време на мускулно натоварване, емоционален стрес, хоризонтално положение на тялото). На определен етап много пациенти включват Китаев рефлекс, в резултат на спазъм на белодробните артериоли, периферното съдово съпротивление на белите дробове се увеличава (с 50 или дори 500 пъти). Продължителното спастично състояние на малките артерии води до тяхната склероза и по този начин се образува втора бариера по пътя на кръвния поток (първата бариера е дефект). Тази бариера намалява риска от развитие на белодробен оток, но също така води до отрицателни последици: 1) с увеличаване на спазъма и склерозата МО на кръвта намалява; 2) повишено шунтиране на кръвния поток около капилярите, което увеличава хипоксемията; 3) увеличаването на натоварването на дясната камера води до нейната концентрична хипертрофия и впоследствие до недостатъчност на дясното сърце. След присъединяването на дяснокамерна недостатъчност малкият кръг се разрушава. Задръстванията се движат във вените на голям кръг, пациентът се чувства субективно облекчение.

Деснокамерна недостатъчност.

При деснокамерна недостатъчност се наблюдава стагнация на кръвта и увеличаване на кръвоснабдяването на венозната част на системното кръвообращение, намаляване на притока към лявата страна на сърцето.

След намаляване на сърдечния дебит ефективният артериален кръвен поток намалява във всички органи, включително бъбреците. Активирането на RAS (ренин-алдостероновата система) води до задържане на натриев хлорид и вода и загуба на калиеви йони, което

неблагоприятно за миокарда. Във връзка с артериалната хиповолемия и намаляването на минутния обем, тонусът на артериалните съдове на големия кръг се повишава и задържаната течност се движи във вените на големия кръг - венозното налягане се повишава, черният дроб се увеличава, развиват се оток и цианоза. Във връзка с хипоксията и стагнацията на кръвта се появява цироза на черния дроб с развитие на асцит, прогресира дистрофия на вътрешните органи.

Няма напълно изолирана деснокамерна недостатъчност, т.к лявата камера също страда. В отговор на намаляване на МО възниква дългосрочна непрекъсната симпатикова стимулация на тази част на сърцето и това, в условията на влошаване на коронарната циркулация, допринася за ускореното износване на миокарда.

Второ, загубата на калиеви йони води до намаляване на силата на сърдечните контракции.

Трето, коронарният кръвен поток намалява и кръвоснабдяването се влошава, като правило, към хипертрофираното ляво сърце.

Хипоксия на миокарда

Хипоксията може да бъде 4 вида: дихателна, кръвна, хистотоксична, хемодинамична. Тъй като миокардът, дори в състояние на покой, извлича 75% от входящата кръв, а в скелетните мускули 20% от съдържащия се в него О2, единственият начин да се отговори на повишената нужда на сърцето от О2 е да се увеличи коронарен кръвен поток. Това прави сърцето, както никой друг орган, зависим от състоянието на съдовете, механизмите за регулиране на коронарния кръвен поток и способността на коронарните артерии да реагират адекватно на промените в натоварването. Следователно, развитието на миокардна хипоксия най-често се свързва с развитието на циркулаторна хипоксия и по-специално миокардна исхемия. Именно тя е в основата на коронарната болест на сърцето (ИБС). Трябва да се има предвид, че коронарната болест на сърцето е сборно понятие, което съчетава различни синдроми и нозологични единици. В клиниката такива типични прояви на коронарна артериална болест като ангина пекторис, аритмии, миокарден инфаркт, поради които внезапно, т.е. в рамките на един час след началото на атака, повече от половината пациенти с коронарна артериална болест умират и също така води до развитие на сърдечна недостатъчност поради кардиосклероза. В основата на патогенезата на ИБС е дисбалансът между нуждата на сърдечния мускул от O 2 и доставянето му с кръв. Това несъответствие може да е резултат от: първо, повишено търсене на O 2 в миокарда; второ, намаляване на притока на кръв през коронарните артерии; трето, с комбинация от тези фактори.

Основният (по честота) е намаляване на кръвния поток в резултат на стенозиращи атеросклеротични лезии на коронарните артерии на сърцето (95%), но има случаи, когато човек, починал от инфаркт на миокарда, не показва органично намаление в лумена на съдовете. Тази ситуация се среща при 5% от починалите от инфаркт на миокарда и при 10% от хората, страдащи от коронарна артериална болест, под формата на ангина пекторис, коронарните артерии не са ангиографски променени. В този случай те говорят за миокардна хипоксия от функционален произход. Развитието на хипоксия може да се дължи на:

1. С некомпенсирано увеличение на миокардната нужда от кислород.

Това може да се случи предимно в резултат на действието на катехоламините върху сърцето. Чрез прилагане на епинефрин, норадреналин на животни или чрез стимулиране на симпатиковите нерви може да се получи некроза в миокарда. От друга страна, катехоламините увеличават кръвоснабдяването на миокарда, причинявайки разширяване на коронарните артерии, това се улеснява от натрупването на метаболитни продукти, по-специално аденозин, който има мощен вазодилатиращ ефект, това се улеснява от увеличаване в налягането в аортата и повишаване на МО, а от друга страна, те, т.е. катехоламините повишават нуждата от кислород на миокарда. И така, в експеримента беше установено, че дразненето на симпатиковите нерви на сърцето води до увеличаване на консумацията на кислород със 100%, а коронарния кръвен поток само с 37%. Увеличаването на миокардната нужда от кислород под въздействието на катехоламини е свързано с:

1) с директен енергийно-тропичен ефект върху миокарда. Осъществява се чрез възбуждане на бета-1-AR кардиомиоцити и отваряне на калциеви канали.

2) СА причиняват стесняване на периферните артериоли и повишават периферното съдово съпротивление, което значително увеличава последващото натоварване на миокарда.

3) възниква тахикардия, която ограничава възможността за увеличаване на кръвния поток в упорито работещо сърце. (съкратена диастола).

4) чрез увреждане на клетъчните мембрани. Катехамините активират липазите, по-специално фосфолипазата А 2, която уврежда митохондриалните мембрани и SPR и води до освобождаване на калциеви йони в миоплазмата, което уврежда клетъчните органели в още по-голяма степен (вижте раздела „Клетъчно увреждане“). В огнището на увреждане левкоцитите се задържат и отделят много BAS (биологично активни вещества). Има запушване на микроциркулаторното легло, главно от неутрофили. При хората броят на катехоламините се увеличава рязко в стресови ситуации (интензивна физическа активност, психо-емоционален стрес, травма, болка) с 10-100 пъти, което при някои хора е придружено от пристъп на ангина пекторис при липса на органични промени. в коронарните съдове. При стрес патогенният ефект на катехоламините може да се засили чрез хиперпродукция на кортикостероиди. Освобождаването на минералкортикоиди причинява задържане на Na и предизвиква увеличаване на екскрецията на калий. Това води до повишаване на чувствителността на сърцето и кръвоносните съдове към действието на катехоламините.

Глюкокортикоидите, от една страна, стабилизират устойчивостта на мембраните към увреждане, а от друга страна, значително увеличават ефекта на кателамините и насърчават задържането на Na. Продължителният излишък на Na и дефицитът на калий причинява дисеминирана некоронарна миокардна некроза. (Въвеждането на K + и Mg 2+ соли, блокери на Ca-каналите, може да предотврати или намали миокардната некроза след лигиране на коронарна артерия).

Появата на катехоламиново увреждане на сърцето се улеснява от:

1) липса на редовно физическо обучение, когато тахикардията се превръща в основен компенсационен фактор по време на физическа активност. Тренираното сърце изразходва енергия по-икономично, увеличава капацитета на системите за транспорт и използване на O 2, мембранните помпи и антиоксидантните системи. Умерената физическа активност намалява ефектите от психо-емоционалния стрес, а ако съпътства стреса или го следва, ускорява разграждането на катехоламините и потиска секрецията на кортикоиди. Възбудата, свързана с емоциите, нервните центрове намалява (физическата активност гаси „пламъка на емоциите“). Стресът подготвя тялото за действие: бягство, борба, т.е. физически дейност. В условия на бездействие отрицателните му ефекти върху миокарда и кръвоносните съдове се проявяват в по-голяма степен. Умереното бягане или ходене е добър превантивен фактор.

Второто състояние, допринасящо за увреждането на катехоламините, е тютюнопушенето.

Трето, конституционните особености на човек играят много важна роля.

По този начин катехоламините могат да причинят увреждане на миокарда, но само в комбинация с действието на подходящи условия.

От друга страна, трябва да се помни, че нарушението на симпатиковата инервация на сърцето затруднява мобилизирането на компенсаторните механизми и допринася за по-бързото износване на сърцето. Вторият патогенетичен фактор на ИБС е намаляването на доставката на O 2 към миокарда. Може да е свързано:

1. Със спазъм на коронарните артерии. Спазъм на коронарните артерии може да възникне при пълен покой, често през нощта в бързата фаза на съня, когато тонусът на вегетативната нервна система се повишава или поради физическо или емоционално претоварване, тютюнопушене, преяждане. Цялостно проучване на спазъм на коронарните артерии показа, че при по-голямата част от пациентите се появява на фона на органични промени в коронарните съдове. По-специално, увреждането на ендотела води до локална промяна в реактивността на съдовите стени. При осъществяването на този ефект голяма роля играят продуктите на арахидоновата киселина - простациклин и тромбоксан А 2. Интактният ендотел произвежда простагландин простациклин (PGJ 2) - има изразена антиагрегационна активност срещу тромбоцитите и разширява кръвоносните съдове, т.е. предотвратява развитието на хипоксия. Когато ендотелът е повреден, тромбоцитите се придържат към съдовата стена, под въздействието на катехоламини те синтезират тромбоксан А 2, който има изразени вазоконстриктивни свойства и може да причини локален спазъм на артериите и агрегация на тромбоцитите. Тромбоцитите отделят фактор, който стимулира пролиферацията на фибробласти и гладкомускулни клетки, тяхната миграция към интимата, което се наблюдава при образуването на атеросклеротична плака. В допълнение, непромененият ендотел, под въздействието на катехоламини, произвежда така наречения фактор на ендотелна релаксация (ERF), който действа локално върху съдовата стена и е азотен оксид -NO. При увреждане на ендотела, което е по-изразено при възрастните хора, производството на този фактор намалява, в резултат на което чувствителността на съдовете към действието на вазодилататорите рязко намалява и с увеличаване на хипоксията ендотелиумът произвежда ендотелин полипептид , който има съдосвиващи свойства. В допълнение, локалният спазъм на коронарните съдове може да бъде причинен от левкоцити (главно неутрофили), задържани в малките артерии, освобождавайки продукти от липоксигеназния път за превръщане на арахидоновата киселина - левкотриени C 4 , D 4 .

Ако под въздействието на спазъм луменът на артериите намалее с 75%, тогава пациентът развива симптоми на ангина пекторис. Ако спазъмът доведе до пълно затваряне на лумена на коронарната артерия, тогава, в зависимост от продължителността на спазъма, може да настъпи стенокардия в покой, инфаркт на миокарда или внезапна смърт.

2. С намаляване на кръвния поток поради запушване на артериите на сърцето от агрегати на тромбоцити и левкоцити, което се улеснява от нарушаване на реологичните свойства на кръвта. Образуването на агрегати се засилва под въздействието на катехоламини, тяхното образуване може да се превърне във важен допълнителен фактор, определящ нарушенията на коронарната циркулация, патогенетично свързани с атеросклерозата. плака и ангиоспазматични реакции. На мястото на атеросклеротично увреждане на съдовата стена, производството на EGF и простациклин намалява. Тук тромбоцитните агрегати се образуват особено лесно с всички възможни последствия и се завършва порочен кръг: тромбоцитните агрегати допринасят за атеросклерозата, а атеросклерозата допринася за агрегацията на тромбоцитите.

3. Намаляване на кръвоснабдяването на сърцето може да възникне поради намаляване на минутния обем в резултат на остър. съд. недостатъчно, намаляване на венозното връщане с спад на налягането в аортата и коронарните съдове. Може да е в шок, колапс.

Хипоксия на миокарда поради органични лезии
коронарни артерии.

Първо, има случаи, когато кръвообращението на миокарда е ограничено в резултат на наследствен дефект в развитието на коронарните артерии. В този случай явленията на коронарната болест могат да се появят в детството. Най-важната причина обаче е атеросклерозата на коронарните артерии. Атеросклеротичните промени започват рано. Липидни петна и ивици се срещат дори при новородени. През второто десетилетие от живота атеросклеротичните плаки в коронарните артерии се откриват при всеки човек след 40 години в 55% и след 60% от случаите. Най-бързо атеросклерозата при мъжете се формира на възраст 40-50 години, при жените по-късно. 95% от пациентите с миокарден инфаркт имат атеросклеротични промени в коронарните артерии.

Второ, атеросклеротичната плака пречи на съдовете да се разширяват и това допринася за хипоксия във всички случаи, когато натоварването на сърцето се увеличава (физическа активност, емоции и др.).

Трето, атеросклеротичната плака намалява този лумен. Белегът на съединителната тъкан, който се образува на мястото на плаката, стеснява лумена до обструктивна исхемия. При стеснение над 95% най-малката активност предизвиква ангина атака. При бавното прогресиране на атеросклеротичния процес исхемията може да не настъпи поради развитието на колатерали. Те нямат атеросклероза. Но понякога запушването на коронарните артерии настъпва мигновено, когато се появи кръвоизлив в атеросклеротична плака.

препис

2 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА

3 Патофизиология на сърдечните заболявания Съвместен проект на студенти по медицина и факултет Редактор на пето издание Леонард С. Лили, доктор по медицина Професор по медицина Шеф, Brigham and Women s/faulkner Cardiology Brigham and Women s Hospital Филаделфия Балтимор Ню Йорк Лондон Буенос Айрес Хонг Конг Сидни Токио

4 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА. 4-то издание, преработено и преработено Превод на 5-то английско издание, под редакцията на Д. М. Аронов Московски БИНОМ. Лаборатория на знанието

5 УДК BBK P20 Преводачи: д-р мед. науки, проф. Д. М. Аронов, доктор по биол. науки, проф. IV Filippovich P20 Патофизиология на сърдечно-съдовата система / изд. Л. С. Лили; пер. от английски. 4-то издание, рев. и преработен. М. : БИНОМ. Лаборатория на знанието, стр. : аз ще. ISBN Книгата е ръководство по клинична кардиология от гледна точка на съвременната патофизиология. Обхваща всички заболявания на сърдечно-съдовата система и в достъпна форма запознава читателя с най-актуалните проблеми на патофизиологията на сърцето и кръвоносните съдове, диагностиката, клиниката и основното лечение на сърдечно болните. Доброто възприемане на обширен и сложен материал се улеснява от оригинални чертежи, диаграми, таблици, изготвени от опитни клиницисти и напреднали студенти. Настоящият превод на петото английско издание е преработена и значително разширена версия на четвъртото издание. Книгата е предназначена както за обучение и възпитание на студенти и млади лекари, така и за усъвършенстване и обучение на лекари, които вече имат достатъчно опит. УДК ББК Книгата предоставя ясни показания за употреба, дозировки на лекарства и противопоказания за тях. Въпреки това, на читателя се препоръчва да провери тази информация с данните на производителите на тези лекарства. Авторите, редакторите, издателите и разпространителите не поемат никаква отговорност за грешки, пропуски или други последствия, произтичащи от използването на информацията, съдържаща се в тази работа, и не гарантират по никакъв начин коректността на препоръките, съдържащи се в тази публикация. Авторите, редакторите, издателите и разпространителите не поемат отговорност за щети, нанесени на лица или имущество в резултат на тази публикация. Учебно издание ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА Главен редактор Н. Ш. Бегмуродова Дизайн: И. Е. Марев. Художник Н. А. Новак Технически редактор Е. В. Денюкова. Коректор Е. Н. Клитина Компютърно оформление: Л. В. Катуркина Подписано за печат Формат /16. Реал. фурна л. 59,80. Тираж 1000 бр. Поръчай Издателство „БИНОМ. Лаборатория на знанието”, Москва, летище Проезд, 3 Телефон: (499) , ISBN c Публикувано по споразумение с Lippincott Williams & Wilkins, САЩ, Lippincott Williams & Wilkins / Wolters Kluwer Health не участва в превода на произведението. c Превод, дизайн. БИНОМ. Лаборатория на знанието, 2003, 2007, 2010, 2015

6 Съдържание Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава

7 6 Съдържание Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава Глава

8 Предговор от редактора на превода на второто английско издание -, (),. -,. - -, 1,5 2%, (, -).,. -, -., -, - -.,. -, -,

9 8 Предговор от редактора на превода на второто английско издание,., -., -., -,., -, -.,., -,. :, -..,..,..,....., -,

10 Предговор, -.,. -, -., -. -, -.,., -, -, -., -., "-" Студенти и преподаватели по медицина в Харвард -., -,.,..,

11 10 Предговор,., -., -. "-" -, -,.. -,., -,., -. -, -.., Хърси,

14 Състав на участниците в проекта. (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D. 2010) (M.D. 2014) (M.D. 2010) - (M.D. 2011). (M.D. 2011). (M.D. 2011) (M.D. 2010). (M.D. 2011) (M.D., Ph.D. 2010)., M.D. (Elliot M. Antman, M.D.) Професор по медицина Сърдечносъдово отделение, Brigham and Women's Hospital -, M.D. () (Eugene Braunwald, M.D.) Изтъкнат професор по медицина от Hersey, председател, TIMI Study Group, Brigham and Women's Hospital

15 14 Съставът на участниците в проекта., М.Д. (Дейвид У. Браун, M.D.) Асистент професор по кардиологично отделение по педиатрия, Детска болница, M.D. (Patricia Challender Come, M.D.) Доцент по медицина Кардиолог, Асоцииран лекар на Harvard Vanguard Medical Associates, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Mark A. Creager, M.D.) Професор по медицина Директор, Vascular Center Simon C. Fireman Стипендиант по сърдечно-съдова медицина, Brigham and Women's Hospital., M.D. (G. William Dec, M.D.) Roman W. DeSanctis Професор по медицина Началник, Кардиологично отделение Масачузетска обща болница, M.D. (Peter Libby, M.D.) Професор по медицина Mallinckrodt Главен, Сърдечно-съдов отдел Brigham and Women's Hospital

16 Състав на участниците в проекта 15., M.D. (Leonard S. Lilly, M.D.) Главен професор по медицина, Brigham and Women s/faulkner Cardiology, Brigham and Women s Hospital., M.D. (Patrick T. O Gara, M.D.) Доцент по медицина Директор на клиничната кардиология Brigham and Women's Hospital., M.D. (Marc S. Sabatine, M.D.) Доцент по медицина, сърдечно-съдов отдел, Brigham and Women's Hospital., M.D. (Уилям Г. Стивънсън, д-р) Професор по медицина, Директор, Програма за клинична сърдечна електрофизиология, Бригъм и Женска болница., доктор по медицина. (Gary R. Strichartz, Ph.D.) Професор по анестезия (фармакология) Директор, Център за изследване на болката Заместник-председател на изследователския отдел, Отдел по анестезия, Brigham and Women's Hospital

17 16 Състав на участниците в проекта., М.Д. (Gordon H. Williams, M.D.) Професор по медицина Директор, Специализиран център за изследване на хипертонията Директор, Център за клинични изследвания Brigham and Women's Hospital., M.D. (Michael A. Fifer, M.D.) Доцент по медицина Директор, Лаборатория за сърдечна катетеризация Масачузетска обща болница. М.Д., д-р (Elazer R. Edelman, M.D., Ph.D.) Томас Д. и Вирджиния У. Кабот Професор по здравни науки и технологии Директор на Масачузетския технологичен институт, Харвард-MIT Център за биомедицинско инженерство Професор по медицина

18 Основи на структурата и функцията на сърцето 1 Ken Yung Lin, Elazer R. Edelman, Gary R. Strickhartz, Leonard S. Lilly Анатомия и хистология на сърцето Основи на електрофизиологията Свързване на възбуждане и свиване - -

19 18 Глава 1.,. АНАТОМИЯ И ХИСТОЛОГИЯ НА СЪРЦЕТО. -, -, -. -.,... Перикард - (. 1.1). :. -., -. -,.,. - Фиг Местоположение на сърцето в гърдите. Горна празна вена, аорта и белодробна артерия сочат нагоре, долна празна вена сочи надолу

20 Основи на структурата и функцията на сърцето 19,., (. 1.1).. Анатомия на сърцето ... (. 1.2).,.. -,.,., -. (,. 3). -,., -. -, -. : 12). Вътрешната структура на сърцето, (), (-). (. 1.3).

21 Фигура A. Сърце и големи съдове, изглед отпред. B. Сърце и големи съдове, изглед отзад

22 [...]

23 Новото издание на Cardiovascular Pathophysiology е най-пълното и надеждно ръководство, което ще ви помогне да свържете основната физиология с клиничната практика. Предлаганият учебник е създаден от водещи специалисти на световноизвестното Harvard Medical School и представлява цялостно въведение в сърдечно-съдовата патология от гледна точка на съвременната патофизиология. Представен е актуализиран материал с по-подробно уточняване на патогенезата на различни видове сърдечно-съдова патология, като се вземат предвид най-новите научни постижения. За улесняване на възприемането на материала са предоставени диаграми, фигури и таблици. Структурата на книгата е подобрена. В края на всяка глава са предоставени резюме и списък с препоръчителна литература. Книгата е предназначена за практикуващи лекари и студенти от медицински университети за използване в тяхната работа, подобряване на нивото на обучение и получаване на основни познания по кардиология. Ще бъде полезен на всеки специалист, който иска да поддържа своя професионализъм, да е в крак с новостите в кардиологията и да систематизира знанията си в тази област. Оригиналното английско издание е публикувано от Lippincott Williams & Wilkins/Wolters Kluwer Health.

НАРЪЧНИК ЗА ГРИЖИ ЗА ПАЦИЕНТИ ПРИ СЪДОВИ ЗАБОЛЯВАНИЯ Пето издание Редактори Тод Е. Расмусен, д-р FACS Началник, Услуги по съдова хирургия Сан Антонио Военен медицински център Сан Антонио, Тексас Доцент

EV Zykova КОНТРОЛНИ И ПРОВЕРИТЕЛНИ РАБОТИ ПО ХИМИЯ 8 9 клас Москва BINOM. Лаборатория за знания УДК 373.167.1:546 LBC 24.1ya721 Z-96 Zykova EV Z-96 Контролно-проверителни работи по химия. 8 9 клас

VI Корнеев ИНТЕРАКТИВНИ ГРАФИЧНИ СИСТЕМИ Москва БИНОМ. Лаборатория на знанието 2009 УДК 004.92 LBC 32.973.26-018 K67 K67 Корнеев VI Интерактивни графични системи / VI Корнеев. М. : БИНОМ. лаборатория

РЪКОВОДСТВО за подготовка за Единния държавен изпит ИНФОРМАТИКА РЪКОВОДСТВО за подготовка за Единния държавен изпит 3-то издание, преработено и допълнено Под редакцията на Е. Т. Вовк Москва БИНОМ. Лаборатория за знания УДК 004.9 ББК 32.97 И74

ТЕХНОЛОГИЯ 7 клас Учебник под редакцията на С. А. Бешенков Препоръчва се от Министерството на образованието и науката на Руската федерация за използване при изпълнението на държавно акредитирани образователни

Бързи факти: Заболявания на косата и скалпа Второ издание Родни Синклер MBBS FACD MD Професор по дерматология в Университета на Мелбърн и

UDC 004.738.5 LBC 32.973.202 О-72 Осадчук Е. В. О-72 Конкурентоспособност в Интернет: как да направите вашия проект успешен / e.v.osadchuk. М.: БИНОМ. Лаборатория на знанието, 2008. 152 с. : аз ще. ISBN 978-5-94774-846-8

Одобрено от Учебно-методическото обединение за класическо висше образование като учебно помагало за студенти, обучаващи се по специалността "биоинженерство" и "биоинформатика". 2009 г

СЪРДЕЧНА БОЛЕСТ НА БРАУНВАЛД, УЧЕБНИК ПО СЪРДЕЧНО-СЪДОВА МЕДИЦИНА, ОСМО ИЗДАНИЕ, РЕДАКТИРАНО ОТ Peter Libby, MD Mallinckrodt

ПРОЕКТ ЗА ПОВИШАВАНЕ НА КОНКУРЕНТОСПОСОБНОСТТА НА ВОДЕЩИТЕ РУСКИ УНИВЕРСИТЕТИ СРЕД ВОДЕЩИТЕ НАУЧНИ И ОБРАЗОВАТЕЛНИ ЦЕНТРОВЕ В СВЕТА Практическо ръководство Казански федерален университет Министерство на образованието

СЪРДЕЧНА БОЛЕСТ НА БРАУНВАЛД, УЧЕБНИК ПО СЪРДЕЧНО-СЪДОВА МЕДИЦИНА, ОСМО ИЗДАНИЕ, РЕДАКТИРАНО ОТ Peter Libby, MD Mallinckrodt

UDC 658.618(075.8) LBC 65.29-2ya73 P32 Рецензент: Катедрата по търговски дейности на вътрешния и външния пазар на Беларуския държавен икономически университет; Началник на отдел

Наръчник за ученици от институциите за общо средно образование Мозир "Белый ветер" 2 0 1 4

ROSAMARIA LATAGLIATA UFO Verita o menzogna? РОЗАМАРИЯ ЛАТАЛГЛАТА? Превод от италиански Е. Бирюкова, Н. Кривоща и И. Слепнева, ред. М. Визел. 7! 8 I. 12? 14 1947: 18 22, 1981 24 30 32 34

Bad Kitty не иска да плува Nick Bruel KARIERA PRESS MOSCOW UDC 821.111(73) BBC 84 B89 Nick Bruel BAD KITTY GOET A BATH A Neal Porter Book Published by Roaring Brook

Ръководство за ученици от институциите за общо средно образование, 6-то издание, коригирано и допълнено от белия вятър 2 0 1 5 e l

Ръководство за ученици от институциите за общо средно образование Мозир "Бял вятър" 2 0 1 5 , управител

УДК 821.111(73)-053.2 BBK 84(7Coe)-44 М89 MARVEL ПРИКЛЮЧЕНИЯ. THOR Превод от английски Александър Костенко Първоначално публикуван на английски език от Marvel Worldwide, Inc. под заглавието Marvel

UDC 657.6:006.32 (075.8) LBC 65.053ya73 L44 Партньорски рецензенти: Департамент по финанси и счетоводство на Беларуско-Руския университет; Кандидат на икономическите науки, доцент V.I. Силванович (Гродно

Ръководство за учители от институции за общо средно образование Препоръчано от Научно-методическата институция "Национален институт за образование" на Министерството на образованието на Република Беларус Мозир

Наръчник за ученици от институциите за общо средно образование, 6-то издание, преработено Мозир "Belyi Veter" 2 0 1 4 Buryak R ece

Доброволно UDC 373.167.1:614 LBC 68.9ya72 L27 L27 Latchuk, VN Тетрадка за оценка на качеството на знанията по основи на безопасността на живота. 7 клетки / В. Н. Латчук, С. К. Миро - нов. 3-то изд., стереотип.

15-годишните от най-важното е да имат същото Право на стопанско управление

Наръчник за ученици от институциите за общо средно образование Мозир "Бял вятър" 2 0 1 5 -математически

UDC 811.111(075.8):91 LBC 81.2Engl-923 I23 Рецензенти: доцент от катедрата по наука за речта и теория на комуникацията, Мински държавен лингвистичен университет, кандидат на филологическите науки доцент

Хирургическа анатомия на сърцето на Wilcox Четвърто издание Robert H. Anderson, BSc, MD, FRCPath гост-професор, Институт по генетична медицина, Newcastle University,

Наръчник за ученици от институциите за общо средно образование Мозир "Бял вятър" 2 0 1 5 t s: методолог от най-висока категория

UDC 373.167.1:53 BBC 22.3ya72 F54 Филонович, Н. В. F54 Физика. 7 клетки : тетрадка за лабораторни упражнения към учебника на А. В. Перишкин / Н. В. Филонович, А. Г. Восканян. 4-то изд., стереотип. М. : Дрофа, 2018.

Ръководство за ученици от институциите за общо средно образование 2-ро издание Мозир "Бял вятър" 2 0 1 4 1 UDC 3 (075.3 / .4) LBC 60ya729 R88 социални науки

ИЗДАТЕЛСКИ СТАТУТ П.В. КРЕШЕНИННИКОВ ЖИЛИЩНО ПРАВО Седмо издание, преработено и допълнено МОСКВА 2010 UDC 347.2 LBC 67.404.2 K 78 Krasheninnikov P.V. К 78 Жилищно право. 7-мо изд., преработено. и

UDC 657.22(075.8) BBK 65.052ya73 S83 Рецензенти: Катедра по счетоводство в селското стопанство на Беларуската държавна селскостопанска академия

Наръчник за ученици от институциите за общо средно образование, 8-мо издание, преработено и допълнено от Мозир "Белый ветер" 2 0 1 5 e l

UDC (075.8) LBC 51.204.Oya73 F91 Рецензент: Катедра по клинична психология на образователната институция „Беларуски държавен педагогически университет. М. Танк“; зам.-ректор

ПРОГРАМА ЗА ВХОДЕН ИЗПИТ ЗА ПРЕБИВАНЕ ПО СПЕЦИАЛНОСТТА 31.08.36 Кардиология 1. Руското законодателство в здравеопазването. Теоретични основи на здравеопазването и организацията на кардиологичната помощ в

Практическо ръководство за учители от институции за общо средно образование 3-то издание, преработено Мозир "Бял вятър" 2 0 1 4

Ръководство за ученици от институциите за общо средно образование Съставител Т. П. Кубеко 7-мо издание, преработено и допълнено от Мозир "Белый ветер" 2 0 1 4 74.262.21

Федерална държавна бюджетна институция „Федерален медицински изследователски център на името на V.A. Алмазов" на Министерството на здравеопазването на Руската федерация "ОДОБРЕНО" Директор на Федералната държавна бюджетна институция "FMIC

UDC 616-073.75 (075.8) LBC 53.6 K68 С постановление на правителството на Руската федерация от 20 август 2001 г., A g 595, Москва, Наградата на правителството на Руската федерация беше присъдена на Леонид Линденбратен

Д.Б. Сахарова И.С. Котов История и теория на кооперативното движение Одобрено от Министерството на образованието на Република Беларус като учебник за студенти от икономически специалности на институции

Ю.А. Карпов, Е.В. Сорокин СТАБИЛНА ИШЕМИЧНА БОЛЕСТ НА СЪРДЕЦЕТО: ЛЕЧЕБНА СТРАТЕГИЯ И ТАКТИКА 3-то издание, преработено и допълнено АГЕНЦИЯ ЗА МЕДИЦИНСКА ИНФОРМАЦИЯ МОСКВА 2012 UDC 616-005.4 BBK

Ръководство за ученици от общообразователни институции 2-ро издание, преработено Mozyr LLC Издателство "Belyi Veter" 2 0 0 9 b S. S. Yatskova

Å. Â. Повечето от (Белият вятър "2 0 1 5 UDC 74.100.5 G67 на педагогическите науки, доцент по педагогически науки, доцент" Мозир "е държавна

МЕТОДОЛОГИЧЕСКИ СЕМИНАР "Русия в процеса на Болоня: проблеми, задачи, перспективи" Сборник на методическия семинар ПО ПРИЛАГАНЕТО НА РАЗПОРЕДБИТЕ НА БОЛОНСКАТА ДЕКЛАРАЦИЯ В СИСТЕМАТА НА ВИСШЕТО ОБРАЗОВАНИЕ Официални документи

Федерална държавна бюджетна образователна институция за висше образование „Красноярски държавен медицински университет на името на професор V.F. Войно-Ясенецки“ на Министерството на здравеопазването

Ръководство за образователни психолози на институции, предоставящи предучилищно образование Съставители: Е. А. Осипова, Е. В. Белинская 2-ро издание Мозир "Бял вятър" 2 0 1 1 UDC 373.324(325)

Математика в примери и задачи Одобрено от Министерството на образованието на Република Беларус като учебно помагало за ученици от образователни институции, изпълняващи образователни програми за средна специалност

ÌÈÍÈÑÒÅÐÑÒÂÎ ÑÅËÜÑÊÎÃÎ ÕÎÇßÉÑÒÂÀ ÐÎÑÑÈÉÑÊÎÉ ÔÅÄÅÐÀÖÈÈ Ôåäåðàëüíîå ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå íàó íîå ó ðåæäåíèå «Ðîññèéñêèé íàó íî-èññëåäîâàòåëüñêèé èíñòèòóò èíôîðìàöèè è òåõíèêî-ýêîíîìè åñêèõ èññëåäîâàíèé

Образователна институция "Витебска ордена "Знак на честта" Държавна академия по ветеринарна медицина" A.P. Kurdeko Ендемична гуша при животни Монография VITEBSK VGAVM 2012 UDC Kurdeko, A. P. Endemic

Наръчник за ученици от институциите за общо средно образование Мозир "Бял вятър" 2 0 1 4 UDC 51(075.2) BBC 22.1ya71 P42 Aniskovets R e c e n z

ИЗОБРАЖНА АНАТОМИЯ Мускулно-скелетна ВТОРО ИЗДАНИЕ Почетен професор Медицински факултет на Университета на Юта Солт Лейк Сити, Юта Ръководител на мускулно-скелетната радиология Университет на Мисури Колумбия, Мисури

Ръководство за учители на институции за общо средно образование с беларуски и руски езици на обучение Препоръчано от Научно-методическата институция "Национален институт за образование" на Министерството на образованието

Съставител Т. А. Чернова 2-ро издание Мозир "Бял вятър" 2 0 1 4 NZENTY: Кандидат на педагогическите науки, доцент на катедрата по математика и методи

Ръководство за ученици от институциите за общо средно образование с руски език на обучение Препоръчано от Научно-методическата институция "Национален институт за образование" на Министерството на образованието на републиката

Ръководство за учители от институции за общо средно образование с руски език на обучение Препоръчано от Научно-методическата институция "Национален институт за образование" на Министерството на образованието на републиката

Средно професионално образование

Москва 2017 Всички права запазени. Книгата или която и да е част от нея не може да бъде копирана, възпроизвеждана в електронен или механичен вид, под формата на фотокопие, запис в компютърна памет, възпроизвеждане или по какъвто и да е начин

Ръководство за учители на институции за общо средно образование с изучаване на английски език на напреднало ниво Мозир "White Wind" 2 0 1 4

UDC .08(075.8) LBC 31.32y73 N19 Рецензенти: Катедрата по енергийна физика на образователната институция "Беларуски държавен университет" (доцент на катедрата N.A. Karbalevich); Началник отдел "Енергоснабдяване"

Е.Ю. Борзило АНТИМОНОПОЛНИ РИСКОВЕ ОТ БИЗНЕС ДЕЙНОСТИ: НАУЧНИ И ПРАКТИЧЕСКИ РЪКОВОДСТВА НА МОСКВА 2014 UDC 347 BBC 67.404 B 82 B 82 E.Yu. Борзило Антимонополни рискове на предприемаческата дейност:

UDC (075.8) BBK 34.41ya73 C60 Рецензенти: Катедра по стандартизация и метрология на Беларуския държавен аграрен технически университет (ръководител на катедрата, канд. на техн.

Ел Ей Новоселова Публичен търг в рамките на изпълнително производство UDC 347.9 LBC 67.410 N 76 Novoselova L.A. Н 76 Публичен търг в рамките на изпълнителното производство. М.: Статут, 2006. 253 с. ISBN

UDC 621.3 LBC 32.844.1ya73 B24 Серията е основана през 2006 г. Въведение в процесите на интегрирани микро- и нанотехнологии: Учебник B24 за ВУЗ: в 2 тома / под общ. изд. Ю. Н. Коркишко. М. : БИНОМ. лаборатория

6 UDC 373.167.1:811.161.1*01/04 BBK 81.2Rus-922 D69 Снимка на корицата: Grublee / Shutterstock.com Използва се по лиценз от Shutterstock.com Дорофеева Г. В. D69 Разбор на думи и изречения: за елементарни

Появата на тези заболявания може да бъде свързана както с нарушение на функцията на сърцето, така и на периферните съдове. И така, при аутопсията беше установено, че около 4 души имат пороци на сърдечната клапа, но само при по-малко от 1 души заболяването се прояви клинично. Най-ясно ролята на тези механизми може да бъде разглобена на примера на сърдечните дефекти. Сърдечни дефекти viti cordis са постоянни дефекти в структурата на сърцето, които могат да нарушат неговата функция.

Споделете работата си в социалните мрежи

Ако тази работа не ви подхожда, има списък с подобни произведения в долната част на страницата. Можете също да използвате бутона за търсене

Дълбочина. патофизиология

Медицински и педиатрични факултети.

Лектор: проф. В.П. Михайлов.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА.

Лекция 1

Патофизиологията на сърдечно-съдовата система е най-важният проблем на съвременната медицина. Смъртността от сърдечно-съдови заболявания сега е по-висока, отколкото от злокачествени тумори, наранявания и инфекциозни заболявания, взети заедно.

Появата на тези заболявания може да бъде свързана както с нарушение на функцията на сърцето, така и (или) на периферните съдове. Въпреки това, тези нарушения за дълго време, а понякога и за цял живот, може да не се проявят клинично. Така при аутопсията беше установено, че около 4% от хората имат клапно сърдечно заболяване, но само по-малко от 1% от хората имат клинично проявено заболяване. Това се дължи на включването на различни адаптивни механизми, които могат да компенсират нарушението в една или друга част на кръвообращението за дълго време. Най-ясно ролята на тези механизми може да бъде разглобена на примера на сърдечните дефекти.

Патофизиология на кръвообращението при малформации.

Сърдечните дефекти (vitia cordis) са постоянни дефекти в структурата на сърцето, които могат да нарушат неговата функция. Те могат да бъдат вродени и придобити. Условно придобитите дефекти могат да бъдат разделени на органични и функционални. При органични дефекти клапният апарат на сърцето е пряко засегнат. Най-често това е свързано с развитието на ревматичен процес, по-рядко - септичен ендокардит, атеросклероза, сифилитична инфекция, която води до склероза и набръчкване на клапите или тяхното сливане. В първия случай това води до непълното им затваряне (клапна недостатъчност), във втория случай до стесняване на изхода (стеноза). Възможна е и комбинация от тези лезии, в който случай се говори за комбинирани дефекти.

Обичайно е да се отделят така наречените функционални клапни дефекти, които се появяват само в областта на атриовентрикуларните отвори и само под формата на клапна недостатъчност поради нарушение на гладкото функциониране на "комплекса" (анулус фиброзус, акорди , папиларни мускули) с непроменени или леко променени клапни клапи. Клиницистите използват термина"относителна клапна недостатъчност", което може да възникне в резултат на разтягане на мускулния пръстен на атриовентрикуларния отвор до такава степен, че куспидите да не могат да го покрият, или поради намаляване на тонуса, дисфункция на папиларните мускули, което води до увисване (пролапс) на клапни издатини.

При възникване на дефект натоварването на миокарда се увеличава значително. При клапна недостатъчност сърцето е принудено постоянно да изпомпва по-голям от нормалния обем кръв, тъй като поради непълното затваряне на клапите част от кръвта, изхвърлена от кухината по време на периода на систола, се връща обратно към нея по време на периода на диастола. При стесняване на изхода от сърдечната кухина - стеноза - съпротивлението на изтичането на кръв се увеличава рязко и натоварването се увеличава пропорционално на четвъртата степен на радиуса на отвора - т.е. ако диаметърът на отвора намалее 2 пъти , тогава натоварването на миокарда се увеличава 16 пъти. При тези условия, работейки в нормален режим, сърцето не е в състояние да поддържа необходимия минутен обем. Съществува заплаха от нарушаване на кръвоснабдяването на органите и тъканите на тялото, а във втория вариант на натоварване тази опасност е по-реална, тъй като работата на сърцето срещу повишено съпротивление е придружена от значително по-висока енергия консумация (стресова работа), т.е. молекули на аденозинтрифосфорна киселина (АТФ), които са необходими за преобразуване на химическата енергия в механична енергия на свиване и съответно голяма консумация на кислород, тъй като основният начин за получаване на енергия в миокарда е окислителното фосфорилиране (например, ако работата на сърцето се е удвоила поради 2-кратно увеличение на изпомпвания обем, тогава консумацията на кислород се увеличава с 25%, но ако работата се е удвоила поради 2-кратно увеличение на систоличното съпротивление, тогава консумацията на кислород в миокарда ще се увеличи с 200%).

Тази заплаха се премахва чрез включване на адаптивни механизми, условно разделени на сърдечни (кардиални) и екстракардиални (екстракардиални).

I. Сърдечни адаптивни механизми. Те могат да бъдат разделени на две групи: спешни и дългосрочни.

1. Група спешни адаптивни механизми, благодарение на които сърцето може бързо да увеличи честотата и силата на контракциите под въздействието на повишено натоварване.

Както е известно, силата на сърдечните контракции се регулира от притока на калциеви йони през бавни волтаж-зависими канали, които се отварят, когато клетъчната мембрана се деполяризира под въздействието на потенциал за действие (AP). (Конюгирането на възбуждането с контракцията зависи от продължителността на АП и неговата величина). С увеличаване на силата и (или) продължителността на AP, броят на отворените бавни калциеви канали се увеличава и (или) средният живот на тяхното отворено състояние се удължава, което увеличава навлизането на калциеви йони в един сърдечен цикъл, като по този начин увеличава мощността на сърдечната контракция. Водещата роля на този механизъм се доказва от факта, че блокадата на бавните калциеви канали разединява процеса на електромеханично свързване, в резултат на което не настъпва контракция, т.е. контракция е отделена от възбуждане, въпреки нормалния потенциал на действие на AP .

Навлизането на извънклетъчни калциеви йони, от своя страна, стимулира освобождаването на значително количество калциеви йони от крайните цистерни на SPR в саркоплазмата.(„Калциев изблик“, в резултат на което се повишава концентрацията на калций в саркоплазмата.

100 пъти).

Калциевите йони в саркомерите взаимодействат с тропонина, което води до серия от конформационни трансформации на редица мускулни протеини, които в крайна сметка водят до взаимодействие на актин с миозин и образуване на актомиозинови мостове, което води до свиване на миокарда.

Освен това броят на образуваните актомиозинови мостове зависи не само от саркоплазмената концентрация на калций, но и от афинитета на тропонина към калциевите йони.

Увеличаването на броя на мостовете води до намаляване на натоварването на всеки отделен мост и увеличаване на производителността на труда, но това увеличава нуждата на сърцето от кислород, тъй като консумацията на АТФ се увеличава.

При сърдечни дефекти увеличаването на силата на сърдечните контракции може да се дължи на:

1) с включването на механизма на тоногенна дилатация на сърцето (TDS), причинена от разтягане на мускулните влакна на сърдечната кухина поради увеличаване на обема на кръвта. Последицата от това разтягане е по-силно систолно свиване на сърцето (закон на Франк-Старлинг). Това се дължи на увеличаване на продължителността на времето на платото на АР, което поставя бавните калциеви канали в отворено състояние за по-дълъг период от време (механизъм на хетерометрична компенсация).

Вторият механизъм се активира, когато съпротивлението при изтласкване на кръвта се увеличи и напрежението се увеличи рязко по време на мускулна контракция, поради значително повишаване на налягането в сърдечната кухина. Това е придружено от скъсяване и увеличаване на амплитудата на AP. Освен това увеличаването на силата на сърдечните контракции не настъпва веднага, а се увеличава постепенно, с всяко следващо свиване на сърцето, тъй като PD се увеличава с всяко свиване и се съкращава, в резултат на което с всяко свиване се достига прагът по-бързо, при което се отварят бавни калциеви канали и калцият става все по-голям.Количества навлизат в клетката, увеличавайки силата на сърдечната контракция, докато достигне нивото, необходимо за поддържане на постоянен минутен обем (механизъм за хомеометрична компенсация).

Третият механизъм се активира, когато се активира симпатико-адреналната система. При заплахата от намаляване на минутния обем и появата на хиповолемия в отговор на стимулация на барорецепторите на каротидния синус и аортната зона на дясното предсърдно ухо, се възбужда симпатиковият отдел на автономната нервна система (ANS). Когато е развълнуван, силата и скоростта на сърдечните контракции значително се увеличават, обемът на остатъчната кръв в кухините на сърцето намалява поради по-пълното му изхвърляне по време на систола (при нормално натоварване приблизително 50% от кръвта остава в вентрикула в края на систола), а скоростта на диастолното отпускане също се увеличава значително. Силата на диастола също леко се увеличава, тъй като това е енергийно зависим процес, свързан с активирането на калциева АТФ-аза, която „изпомпва“ калциеви йони от саркоплазмата към SPR.

Основният ефект на катехоламините върху миокарда се осъществява чрез възбуждане на бета-1-адренергичните рецептори на кардиомиоцитите, което води до бързо стимулиране на аденилатциклазата, което води до увеличаване на количеството на цикличния аденозин монофосфат (цАМР), който активира протеина киназа, която фосфорилира регулаторните протеини. Резултатът от това е: 1) увеличаване на броя на бавните калциеви канали, увеличаване на средното време на отворено състояние на канала, в допълнение, под въздействието на норепинефрин, PP се увеличава. Той също така стимулира синтеза на простагландин J 2 ендотелни клетки, което увеличава силата на сърдечната контракция (чрез cAMP механизма) и количеството на коронарния кръвен поток. 2) Чрез фосфорилирането на тропонин и сАМР се отслабва връзката на калциевите йони с тропонин С. Чрез фосфорилирането на протеина на фосфоламбановия ретикулум се увеличава активността на калциевата АТФ-аза SPR, като по този начин се ускорява миокардната релаксация и се повишава ефективността на венозното връщане в сърдечната кухина, последвано от увеличаване на ударния обем (механизъм Франк Старлинг).

четвърти механизъм. При недостатъчна сила на контракциите налягането в предсърдията се повишава. Увеличаването на налягането в кухината на дясното предсърдие автоматично увеличава честотата на генериране на импулси в синоатриалния възел и в резултат на това води до увеличаване на сърдечната честота - тахикардия, която също играе компенсаторна роля за поддържане на минутния обем. Може да възникне рефлексивно с повишаване на налягането във вената кава (рефлекс на Бейнбридж), в отговор на повишаване на нивото на кахехоламини, хормони на щитовидната жлеза в кръвта.

Тахикардията е най-малко благоприятният механизъм, тъй като е придружен от голямо потребление на АТФ (скъсяване на диастолата).

Освен това този механизъм се активира колкото по-рано, колкото по-лошо е адаптиран човек към физическа активност.

Важно е да се подчертае, че по време на тренировка нервната регулация на сърцето се променя, което значително разширява диапазона на неговата адаптация и благоприятства изпълнението на големи натоварвания.

Вторият механизъм на сърдечна компенсация е дългосрочен (епигенетичен) тип адаптация на сърцето, който възниква при продължително или постоянно повишено натоварване. Това се отнася за компенсаторна миокардна хипертрофия. При физиологични условия хиперфункцията не трае дълго, а при дефекти може да продължи много години. Важно е да се подчертае, че по време на тренировка хипертрофията се формира на фона на повишена MR и "работна хиперемия" на сърцето, докато при дефекти се появява на фона на непроменена или намалена (стадий на спешност)

МО. В резултат на развитието на хипертрофия сърцето изпраща нормално количество кръв към аортата и белодробните артерии, въпреки покварата на сърцето.

Етапи на протичане на компенсаторна миокардна хипертрофия.

1. Етап на формиране на хипертрофия.

Увеличаването на натоварването на миокарда води до увеличаване на интензивността на функциониране на миокардните структури, т.е. увеличаване на количеството функция на единица маса на сърцето.

Ако голямо натоварване внезапно падне върху сърцето (което е рядко при дефекти), например при инфаркт на миокарда, разкъсване на папиларните мускули, разкъсване на сухожилни акорди, с рязко покачване на кръвното налягане поради бързо увеличаване на периферните съдови резистентност, то в тези случаи се получава добре изразена краткотрайна t .n. "аварийна" фаза на първи етап.

При такова претоварване на сърцето количеството кръв, постъпваща в коронарните артерии, намалява, енергията на окислителното фосфоризиране не е достатъчна за извършване на сърдечни контракции и се присъединява разточителна анаеробна гликолиза. В резултат на това съдържанието на гликоген и креатин фосфат намалява в сърцето, натрупват се непълно окислени продукти (пирогроздена киселина, млечна киселина), възниква ацидоза и се развиват явленията на протеинова и мастна дегенерация. Съдържанието на натрий в клетките се увеличава и съдържанието на калий намалява, възниква електрическа нестабилност на миокарда, което може да провокира появата на аритмии.

Дефицитът на АТФ на калиеви йони, ацидозата води до факта, че много бавни калциеви канали се инактивират по време на деполяризация и афинитетът на калция към тропонина намалява, в резултат на което клетката се свива по-слабо или изобщо не се свива, което може да доведе до признаци на сърдечна недостатъчност възниква миогенна дилатация на сърцето, придружена от увеличаване на кръвта, останала по време на систола в кухините на сърцето и преливане на вените. Повишаването на налягането в кухината на дясното предсърдие и в кухата вена директно и рефлекторно причинява тахикардия, която влошава метаболитните нарушения в миокарда. Следователно разширяването на сърдечните кухини и тахикардията са страхотни симптоми на начална декомпенсация. Ако тялото не умре, тогава механизмът за задействане на хипертрофия се активира много бързо: във връзка с хиперфункция на сърцето, активиране на симпатико-надбъбречната система и действието на норепинефрин върху бета-1-адренергичните рецептори, концентрацията на сАМР в кардиомиоцитите се увеличават. Това се улеснява и от освобождаването на калциеви йони от саркоплазмения ретикулум. В условията на ацидоза (скрита или явна) и енергиен дефицит се увеличава ефектът на цАМФ върху фосфорилирането на ядрените ензимни системи, които могат да увеличат протеиновия синтез, което може да се регистрира още един час след претоварване на сърцето. Освен това в началото на хипертрофията има напреднало увеличение на синтеза на митохондриални протеини. Благодарение на това клетките си осигуряват енергия, за да продължат работата си при трудни условия на претоварване и за синтеза на други протеини, включително контрактилни.

Увеличаването на миокардната маса е интензивно, скоростта му е 1 mg/g сърдечна маса на час. (Например, след руптура на аортна клапа при човек, масата на сърцето се е увеличила 2,5 пъти за две седмици.) Процесът на хипертрофия продължава, докато интензивността на функциониране на структурите се нормализира, т.е. докато масата на миокарда не съответства на повишеното натоварване и стимулът, който го е причинил, изчезне.

С постепенното образуване на дефект този етап значително се удължава във времето. Развива се бавно, без "аварийна" фаза, постепенно, но с включване на същите механизми.

Трябва да се подчертае, че образуването на хипертрофия е в пряка зависимост от нервни и хуморални влияния. Развива се със задължителното участие на соматотропин и вагусови влияния. Значителен положителен ефект върху процеса на хипертрофия оказват катехоламините, които чрез сАМР индуцират синтеза на нуклеинови киселини и протеини. Инсулинът, хормоните на щитовидната жлеза, андрогените също насърчават протеиновия синтез. Глюкокортикоидите засилват разграждането на протеини в тялото (но не в сърцето или мозъка), създават фонд от свободни аминокиселини и по този начин осигуряват ресинтеза на протеини в миокарда.

Чрез активирането на K-Na-ATP-азата спомагат за поддържане на оптимално ниво на калиеви и натриеви йони, вода в клетките и запазват тяхната възбудимост.

Така хипертрофията е приключила и започва вторият етап от нейното протичане.

II-ти етап - етап на завършена хипертрофия.

На този етап има относително стабилна адаптация на сърцето към продължително натоварване. Процесът на потребление на АТФ на единица маса намалява, енергийните ресурси на миокарда се възстановяват и явленията на дистрофия изчезват. Нормализира се интензивността на функциониране на структурите, докато работата на сърцето и следователно консумацията на кислород остават повишени. Самото увеличаване на дебелината на стената затруднява разширяването на сърдечната камера по време на диастола. Поради хипертрофия, плътността на входящия калциев ток намалява и следователно AP, имащ нормална амплитуда, ще се възприема от SPR като сигнал с по-ниска амплитуда и следователно контрактилните протеини ще се активират в по-малка степен.

На този етап нормалната амплитуда на силата на свиване се поддържа поради увеличаване на продължителността на контрактилния цикъл, поради удължаване на фазата на платото на потенциала на действие, промени в изоензимния състав на миозиновата АТФаза (с увеличаване на пропорция на изоензим V 3 , което осигурява най-бавната хидролиза на АТФ), в резултат на това скоростта на скъсяване на миокардните влакна намалява и продължителността на контрактилния отговор се увеличава, което спомага за поддържане на силата на свиване на обичайното ниво, въпреки намаляването на развитието на силата на свиване .

Хипертрофията се развива по-неблагоприятно в детството, тъй като растежът на специализираната проводяща система на сърцето изостава от растежа на неговата маса с напредването на хипертрофията.

При отстраняване на препятствието, което е причинило хипертрофия (операция), има пълна регресия на хипертрофичните промени в камерния миокард, но контрактилитетът обикновено не се възстановява напълно. Последното може да се дължи на факта, че промените, които настъпват в съединителната тъкан (натрупване на колаген), не претърпяват обратно развитие. Дали регресията ще бъде пълна или частична зависи от степента на хипертрофия, както и от възрастта и здравословното състояние на пациента. Ако сърцето е умерено хипертрофирано, то може да работи в режим на компенсаторна хиперфункция в продължение на много години и да осигури активен живот на човек. Ако хипертрофията прогресира и масата на сърцето достигне 550 g или повече (може да достигне 1000 g при скорост 200-300 g), тогава в

В този случай действието на неблагоприятни фактори се проявява все повече и повече, което в крайна сметка води до "отричане на отричане", т.е. до износване на миокарда и настъпване на III етап от хода на хипертрофия.

Фактори, които влияят неблагоприятно на сърцето и причиняват "износване" на миокарда:

1. При патологична хипертрофия, образуването му става на фона на намален или непроменен минутен обем, т.е. количеството кръв на единица маса на миокарда намалява.

2. Увеличаването на масата на мускулните влакна не е придружено от адекватно увеличаване на броя на капилярите (въпреки че те са по-широки от обикновено), плътността на капилярната мрежа е значително намалена. Например, нормално има 4 хиляди капиляри на 1 микрон, с патологична хипертрофия 2400.

3. Във връзка с хипертрофия, плътността на инервацията намалява, концентрацията на норадреналин в миокарда намалява (3-6 пъти), реактивността на клетките към катехоламините намалява поради намаляване на площта на адренорецепторите. Това води до намаляване на силата и скоростта на сърдечните контракции, скоростта и пълнотата на диастола, намаляване на стимула за синтеза на нуклеинови киселини, следователно износването на миокарда се ускорява.

4. Увеличаването на масата на сърцето се дължи на удебеляването на всеки кардиомиоцит. В този случай обемът на клетката се увеличава в по-голяма степен от повърхността, въпреки компенсаторните промени в сарколемата (увеличаване на броя на Т-тубулите), т.е. съотношението повърхност към обем намалява. Нормално е 1:2, а при тежка хипертрофия 1:5. В резултат на приема на глюкоза, кислород и други енергийни субстрати на единица маса, плътността на входящия калциев ток също намалява, което спомага за намаляване на силата на сърдечните контракции.

5. По същите причини съотношението на работната повърхност на SPR към масата на саркоплазмата намалява, което води до намаляване на ефективността на калциевата "помпа", SPR и част от калциевите йони не се изпомпват в надлъжните резервоари на SPR).

Излишъкът на калций в саркоплазмата води до:

1) до контрактура на миофибрилите

2) спад в ефективността на използването на кислород поради действието

излишък на калций върху митохондриите (вижте раздел "Увреждане на клетката")

3) активират се фосфолипази и протеази, които влошават увреждането на клетките до тяхната смърт.

По този начин, с напредването на хипертрофията, използването на енергия все повече се нарушава. В същото време, наред с лошата контрактилност, се наблюдава затруднено отпускане на мускулните влакна, появата на локални контрактури, а по-късно - дистрофия и смърт на кардиомиоцитите. Това увеличава натоварването на останалите, което води до износване на генераторите на енергия - митохондриите и още по-изразено намаляване на силата на сърдечните съкращения.

Така кардиосклерозата прогресира. Останалите клетки не могат да се справят с натоварването, развива се сърдечна недостатъчност. Трябва да се отбележи, че наличието на компенсаторна физиологична хипертрофия също намалява устойчивостта на организма към различни видове хипоксия, продължителен физически и психически стрес.

С намаляване на функционалните способности на миокарда,екстракардиални компенсаторни механизми.Основната им задача е да приведат кръвообращението в съответствие с възможностите на миокарда.

Първата група от такива механизми са сърдечно-съдовите (сърдечно-съдови) и ангиоваскуларните (съдово-съдови) рефлекси.

1. Депресорно-разтоварващ рефлекс. Това се случва в отговор на повишаване на налягането в кухината на лявата камера, например със стеноза на аортния отвор. В същото време аферентните импулси по вагусните нерви се увеличават и тонусът на симпатиковите нерви рефлексивно намалява, което води до разширяване на артериолите и вените на големия кръг. В резултат на намаляване на периферното съдово съпротивление (PVR) и намаляване на венозното връщане към сърцето настъпва разтоварване на сърцето.

В същото време се появява брадикардия, удължава се периодът на диастола и се подобрява кръвоснабдяването на миокарда.

2. Рефлекс, противоположен на предишния - пресорен, възниква в отговор на намаляване на налягането в аортата и лявата камера. В отговор на възбуждане на барорецепторите на сино-каротидната зона, аортната дъга, стесняване на артериалните и венозните съдове, възниква тахикардия, т.е. в този случай намаляването на минутния обем се компенсира от намаляване на капацитета на периферното съдово легло,

което ви позволява да поддържате кръвното налягане (BP) на адекватно ниво. Тъй като тази реакция не засяга съдовете на сърцето, а съдовете на мозъка дори се разширяват, тяхното кръвоснабдяване страда в по-малка степен.

3. Рефлекс на Китаев. (Вижте лекция N2 на СМО)

4. Разтоварващ рефлекс В. В. Парин - трикомпонентен: брадикардия, намаляване на PSS и венозно връщане.

Включването на тези рефлекси води до намаляване на минутния обем, но намалява опасностите от белодробен оток (т.е. развитие на остра сърдечна недостатъчност (ACF)).

Втората група екстракардиални механизми са компенсаторни промени в диурезата:

1. Активирането на системата ренин-ангиотензин (RAS) в отговор на хиповолемия води до задържане на сол и вода от бъбреците, което води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, което допринася за поддържането на сърдечния дебит.

2. Активиране на натриурезата в отговор на повишаване на предсърдното налягане и секрецията на натриуретичен хормон, което допринася за намаляване на PSS.

* * *

Ако компенсацията с помощта на разгледаните по-горе механизми е несъвършена, настъпва циркулаторна хипоксия и влиза в действие третата група екстракардиални компенсаторни механизми, за които стана дума в лекцията за дишането, в раздела „Адаптивни механизми при хипоксия“.

Други свързани произведения, които може да ви заинтересуват.vshm>
15883.		Ролята на храненето в профилактиката на заболяванията на сърдечно-съдовата система	185,72 КБ
	Сърдечна исхемия. Витамини за сърцето. Структурата на класа заболявания на кръвоносната система се формира от исхемична болест на сърцето, хипертония и съдови лезии на мозъка. Броят на случаите на сърдечни заболявания в наше време прогресивно нараства.
18224.		Терапевтичната физическа култура като профилактика, профилактика и профилактика на заболявания на сърдечно-съдовата система	149.14KB
	Повишаване на физическата култура при сърдечно-съдови заболявания. Лечебна физическа култура при заболявания на сърдечно-съдовата недостатъчност и клинико-физиологична обосновка. Терапевтична физическа култура с циркулаторна недостатъчност в различна степен. Лечебната физическа култура е особено важна при всякакви заболявания, особено при заболявания на сърдечно-съдовата система.
13061.		Човешка сърдечно-съдова и нервна система	2.64MB
	Лимфните съдове проникват в почти всички органи с изключение на мозъка, паренхима, далака, епителната покривка на кожата, хрущяла на роговицата, лещата на окото, плацентата и хипофизната жлеза. Общата маса на костния мозък е около 5 телесно тегло. Процесите на неврон или нервни влакна могат да имат обвивки от бял протеиново-липиден комплекс - миелин 4 и да образуват бялото вещество на мозъка substnti lb. Централната част на соматичната нервна система включва структурите на главния и гръбначния мозък; периферната част включва черепните и гръбначните нерви и ...
10461.		СЪРДЕЧНО-СЪДОВАТА СИСТЕМА	18,81 КБ
	Във вътрешния слой на външната обвивка има снопове гладки миоцити, разположени надлъжно. МУСКУЛЕН ТИП АРТЕРИИ СРЕДНА е представена главно от снопове гладки миоцити, подредени спирално. В допълнение, свиването и отпускането на гладките миоцити се регулира от нервни окончания.
1029.		Разработване на софтуер за лабораторния комплекс на компютърна учебна система (CTS) "Експертни системи"	4,25 MB
	Полето на AI има повече от четиридесет години история на развитие. От самото начало той разглежда редица много сложни проблеми, които, заедно с други, все още са обект на изследване: автоматични доказателства на теореми ...
3242.		Разработване на система за цифрова корекция на динамичните характеристики на първичния преобразувател на измервателната система	306,75 КБ
	Обработката на сигнала във времева област се използва широко в съвременната електронна осцилография и цифрови осцилоскопи. А цифровите спектрални анализатори се използват за представяне на сигнали в частния домейн. Пакетите за разширение се използват за изучаване на математическите аспекти на обработката на сигнали
13757.		Създаване на мрежова система за тестване на поддръжка на електронни курсове Операционни системи (използвайки обвивката на инструмента Joomla като пример)	1.83MB
	Програмата за съставяне на тестове ще ви позволи да работите с въпроси в електронна форма, да използвате всички видове цифрова информация за показване на съдържанието на въпроса. Целта на курсовата работа е да се създаде съвременен модел на уеб услуга за проверка на знания с помощта на инструменти за уеб разработка и софтуерна реализация за ефективна работа на тестовата система - защита срещу копиране на информация и измама при контрол на знанията и др. Последните две означава създаване на равни условия за преминаване на контрола на знанията, невъзможност за измама и .. .
523.		Функционални системи на тялото. Работата на нервната система	4,53 КБ
	Функционални системи на тялото. Работата на нервната система В допълнение към анализаторите, т.е. сензорните системи, в тялото функционират и други системи. Тези системи могат да бъдат ясно определени морфологично, тоест да имат ясна структура. Такива системи включват, например, кръвоносната система на дишането или храносмилането.
6243.			44,47 КБ
	CSRP Class Systems Клиентско синхронизирано планиране на ресурси. CRM системи Customer Relationships Mngement Управление на взаимоотношенията с клиентите. Системи от клас EAM. Въпреки факта, че напредналите предприятия въвеждат най-мощните системи от клас ERP за укрепване на пазара, това вече не е достатъчно за увеличаване на доходите на предприятието.
6179.		ОПЕРАЦИОННА СИСТЕМА	13,01 КБ
	За да разгледаме функциите на операционната система, хората могат условно да бъдат разделени на две групи: потребители и програмисти, тук понятието потребител е по-ограничено от разбирането за потребител като всяко лице, което комуникира с компютър. От операционната система програмистът се нуждае от набор от такива инструменти, които биха му помогнали при разработването и отстраняването на грешки на крайния продукт от програми. Команден ред Ред на екрана, започващ с подканата на операционната система.