Ангина пекторис етиология патогенеза клиника PMP. Стабилна стенокардия: определение, етиология, патогенеза, класификация, клиника, диагноза, лечение

ИБС е остър или хроничен патологичен процес в миокарда, причинен от неадекватното му кръвоснабдяване поради атеросклероза на коронарните артерии, коронарен спазъм на непроменени артерии или комбинация от тях.

Етиология:

1. Основният етиологичен фактор на ИБС е атеросклеротично стесняване на коронарните артерии(при 97% от пациентите) не позволява да се увеличи коронарният кръвен поток и нуждата от кислород по време на тренировка и след това да се осигури адекватен кръвен поток в покой. Коронарните артерии трябва да бъдат стеснени с най-малко 50-75%, за да се появят клинични признаци на миокардна исхемия. Определена роля играе недостатъчност на съпътстващото кръвообращение.

2. Спазъм на склеротично непроменени коронарни артерии,възникващи спонтанно, в покой, в резултат на нарушение на регулаторните неврохуморални механизми или под влияние на хиперпродукцията на катехоламини по време на стрес. Коронарен спазъм може да възникне и на фона на атеросклероза на коронарните артерии.

3. Образуване на тромбоцитни агрегати в кръвтапри нарушаване на баланса между простациклин, произвеждан в интимата на съдовете и притежаващ антиагрегантна и коронарна дилататорна активност, и тромбоксан, произвеждан от тромбоцитите и който е мощен вазоконстриктор и стимулатор на тромбоцитната агрегация. Такава ситуация може да възникне при разязвяване и унищожаване на атеросклеротична плака, както и при нарушаване на реологичните свойства на кръвта, например при активиране на SAS.

4. Хиперпродукция на катехоламинипри стрес причинява директно увреждане на миокарда - активира се липидната пероксидация, активират се липази, фосфолипази, увреждат се сарколемите. Под въздействието на SAS се активира системата за коагулация на кръвта и се инхибира фибринолитичната активност. Увеличава се работата на сърцето и нуждата от кислород в миокарда. Развива се коронарен спазъм, появяват се ектопични огнища на възбуждане.

Патогенеза:

1. В резултат на неадекватен кръвоток възниква миокардна исхемия. Първо се засягат субендокардиалните слоеве.

2. Настъпват промени в биохимичните и електрически процеси в сърдечния мускул. При липса на достатъчно количество кислород клетките преминават към анаеробен тип окисление - енергийният резерв в кардиомиоцитите се изчерпва.

3. Има нарушения на ритъма и проводимостта на сърцето. Контрактилната функция на миокарда е нарушена.

4. В зависимост от продължителността на исхемията промените могат да бъдат обратими и необратими (ангина пекторис - миокарден инфаркт).

Патоанатомия:

Развиват се исхемични, некротични и фиброзни промени в миокарда. Най-опасната локализация на атеросклерозата е основният ствол на лявата коронарна артерия.

Класификация на IBS на СЗО (1979) с промени в Vknts amn ssr (1984) и съвременни допълнения:

1. Внезапна коронарна смърт (първичен сърдечен арест) - ненасилствена смърт в присъствието на свидетели, настъпила незабавно или в рамките на 6 часа от началото на сърдечния удар, ако реанимацията не е извършена или е била неефективна. В момента се предлага интервалът от време от първите симптоми на заболяването до смъртта да бъде не повече от 1 час.

Най-честата причина за внезапна коронарна смърт е вентрикуларна фибрилация или, по-рядко, сърдечна асистолия в резултат на остра миокардна исхемия и електрическа миокардна нестабилност. Смъртта, настъпила в ранните стадии на инфаркт на миокарда с неговите усложнения като кардиогенен шок или белодробен оток, руптура на миокарда, се счита за смърт от инфаркт на миокарда.

Внезапната смърт се провокира от физическо и психо-емоционално пренапрежение, прием на алкохол. Адреналинът и норепинефринът по време на стрес причиняват появата на ектопични огнища на възбуждане във вентрикулите.

Рискови фактори за внезапна смърт- рязко намаляване на толерантността към физическо натоварване, ST депресия, камерни екстрасистоли по време на физическо натоварване. Анамнезата често разкрива коронарна артериална болест. При някои пациенти внезапната смърт може да е първият и последен признак на CAD, но наистина ли е толкова внезапна? При 1/2 пациенти при разпит на роднини има признаци на нестабилна ангина пекторис. Други индивиди може да са имали тиха миокардна исхемия, която не е клинично изявена, но може да бъде открита чрез инструментално изследване.

Симптоми на внезапна смърт:загуба на съзнание, спиране на дишането, липса на пулс, сърдечни звуци, разширени зеници, бледосив цвят на кожата.

2. Ангина пекторис– „ангина пекторис“ (описана от Heberden през 1768 г.) е единствената дефиниция на коронарна артериална болест в продължение на 140 години до описанието на клиниката на инфаркт на миокарда през 1908 г. Класически пристъп на стенокардия възниква, когато е изложен на фактори, които увеличават нуждата от кислород на миокарда (упражнение, повишено кръвно налягане, прием на храна, сърдечен ритъм, стрес). Без достатъчно кръвоснабдяване през стеснените коронарни артерии настъпва миокардна исхемия. Ангината се характеризира със следните симптоми:

    Компресивен или натискащ характер на болката, но може да има болка като парене или задух.

    Локализация зад гръдната кост- симптом на "юмрук". Пациентът показва мястото на болката не с пръст, а с длан.

    Началото на болката.

    Облъчване в лявата ръка, рамото, лопатката, шията, челюстта.

    Провокирайте гърчове физически или емоционален стресили други фактори, които увеличават нуждата от кислород. (Емоции - поради активирането на симпатоадреналната система, което води до повишаване на сърдечната честота, кръвното налягане).

    Намаляване или спиране на болката след приемане на нитроглицеринслед 2-3 минути.

    Продължителност на болката 115 минутиако повече от 30 минути - трябва да мислите за развитието на миокарден инфаркт.

    Чувство на страх- Пациентите замръзват.

Атаката бързо се спира в изправено или седнало положение, тъй като в легнало положение се увеличава венозното връщане към сърцето, което води до увеличаване на пълненето на кръвта на лявата камера и увеличаване на нуждата от миокарден кислород.

С прогресирането на ангина пекторис атаките се появяват при много ниски натоварвания, след това в покой.

ангина пекторисхарактеризиращ се с преходни пристъпи на ретростернална болка, причинени от физически или емоционален стрес или други фактори, водещи до повишаване на метаболитните нужди на миокарда (повишено кръвно налягане, сърдечна честота). По правило болката бързо изчезва в покой или при прием на нитроглицерин.

Разграничете:

Новопоявила се ангина пекторис- с продължителност до 1 месец от момента на появата. Може да регресира, да премине в стабилна или прогресивна ангина, да завърши с миокарден инфаркт или дори внезапна коронарна смърт. Пациентите с новоразвита ангина пекторис подлежат на хоспитализация, тъй като тя е непредсказуема по отношение на последствията.

Стабилна стенокардия при усилие- с продължителност над 1 месец. Характеризира се със стабилен поток. Посочете функционалния клас в зависимост от способността за извършване на физически дейности (канадска класификация):

азКлас- Пациентите понасят добре нормалната физическа активност. Атаките възникват при натоварвания с висока интензивност (продължително ходене с бързи темпове). Висока толерантност към ВЕМ - проба.

IIКлас– Леко ограничаване на нормалната физическа активност (активност). Атаките възникват при нормално ходене на разстояние над 500 m на равен терен или при изкачване на повече от 1 етаж. Вероятността от ангина пекторис се увеличава при студено време, емоционална възбуда, в първите часове след събуждане.

IIIКлас– Силно ограничаване на нормалната физическа активност. Атаките възникват при ходене по равно място на разстояние 100-500 м, при изкачване на 1-вия етаж.

IVКлас- Ангина пекторис възниква при малки физически натоварвания, ходене на разстояние по-малко от 100 м. Характерните пристъпи на стенокардия в покой са причинени от повишаване на метаболитните нужди на миокарда (повишено кръвно налягане, сърдечна честота, повишен венозен кръвен поток към сърце при преминаване в хоризонтално положение, по време на сънища).

прогресивна ангина при усилие- внезапно увеличаване на честотата, тежестта и продължителността на пристъпите на ангина в отговор на обичайното натоварване за този пациент, увеличаване на дневния брой таблетки нитроглицерин, което отразява прехода на ангина пекторис към нов FC или към MI. Според старите класификации това се е смятало за „прединфарктно състояние“.

Спонтанна ангина- вазоспастичен, при който пристъпите възникват без видима връзка с фактори, водещи до повишаване на метаболитните нужди на миокарда - в покой, по-често през нощта или рано сутрин. Ангиналната атака е по-продължителна и по-интензивна, отколкото при ангина пекторис, по-трудно е да се спре с нитроглицерин. Не се предхожда от повишаване на кръвното налягане или тахикардия. Положителен студен тест или тест с ергометрин. Причината е регионален спазъм на непроменени или склерозирани големи коронарни артерии. Спонтанната стенокардия може да се комбинира с ангина при усилие.

Спонтанната стенокардия, придружена от преходно повишаване на ST сегмента от 2 до 20 mm за 5-10 минути при липса на QRS промени и ензимна активност, характерни за инфаркт на миокарда, се нарича вариантна ангинаили Ангина на Prinzmetal. При коронарна ангиография при 10% от пациентите със спонтанна ангина пекторис се откриват коронарни артерии, които не са засегнати от атеросклероза, такива пациенти понасят добре физическата активност (строителят се издига до 10-ия етаж без болка и в същия ден изпитва болка при бавно ходене в студът).

Всички промени в пристъпите на ангина при пациент - прогресивни, първични, спонтанни, се комбинират с термина "нестабилен"ангина , Пациентите с нестабилна стенокардия подлежат на хоспитализация поради високия риск от внезапна смърт. Най-опасната прогресия на стенокардия - миокарден инфаркт се развива при 10-20% от пациентите с прогресираща стенокардия.

3. Инфаркт на миокарда- въз основа на клиничната картина, ЕКГ промените и ензимната активност в кръвния серум се изолират:

Голям фокален (с Q вълна);

Дребноогнищен (вероятно, без Q зъбец).

4. Постинфарктна кардиосклерозаустановени не по-рано от 2 месеца след началото на МИ. Диагнозата показва наличието на хронична сърдечна аневризма, вътрешни разкъсвания на миокарда, проводни нарушения, аритмии, стадии на сърдечна недостатъчност. Диагнозата може да се постави въз основа на медицинската документация, тоест ретроспективно чрез ЕКГ.

5. Нарушениясърдечен ритъм- с формуляр.

6. Сърдечна недостатъчност -указващи форма и етап.

5. и 6. форми на коронарна артериална болест се основават на слединфарктна и атеросклеротична кардиосклероза, водеща до заместване на мускулните влакна със съединителни и дисфункция на сърдечния мускул.

Чувствате се зле, реших да измерим налягането и видях ужасни цифри на тонометъра: налягането ви е 180/100. Какво да правя? Какво да вземем? Да вземете хапчета или веднага да се обадите на линейка?

Или може би майка ви, баба ви се оплакват от световъртеж, главоболие и високо кръвно налягане. Такива ситуации са познати на повечето хора.

Какви са причините за хипертонията, как да действаме компетентно в такива ситуации, какви лекарства да приемаме, какви могат да бъдат последствията от рязък скок на налягането и как да ги предотвратим - ще анализираме подробно в нашата статия.

Много хора смятат, че човек непременно чувства повишаване на налягането: тежест в главата, притъмняване в очите, гадене, болка или дискомфорт в областта на сърцето. Но често хипертонията е напълно безсимптомна и пациентът научава за заболяването си по време на рутинен рутинен преглед от общопрактикуващ лекар или когато се обръща към лекар с напълно различно заболяване.

Налягане над 140/90 в покой е ясен признак на хипертония, а 180/100 е вече третата, тежка степен на артериална хипертония според класификацията на Световната здравна организация. Колкото по-голяма е разликата между двата показателя, толкова по-голям е рискът от инсулт (например налягане 180/100 е много по-опасно от 180/120).

Налягане 180/100: какво да правя?

Ако не се вземат мерки навреме, хипертонията може да доведе до сърдечна недостатъчност, мозъчен кръвоизлив и намалена зрителна острота. Не можете да пренебрегвате сигналите на тялото, да се самолекувате, да се надявате, че ще „изчезне от само себе си“: високото кръвно налягане може да причини предсърдно мъждене, инсулт, инфаркт.

Ако сте хипертоник с опит, в домашния ви комплект за първа помощ винаги трябва да има какво да вземете при налягане 180/100. То:

Алтернативните методи за лечение на хипертония могат да се използват като профилактика или при леко повишаване на налягането. А цифрите 180/100 са сериозна причина да отидете на лекар.

Ако поне веднъж сте имали налягане 180/100, консултирайте се с лекар, дори ако нищо друго не ви притеснява или боли. За да започнете, отидете на среща с терапевт, който ще ви изпрати за изследвания на кръв и урина, ЕКГ, консултация с други специалисти (окулист, кардиолог, невропатолог, ендокринолог), ако е необходимо, за допълнителни изследвания (ЯМР, ултразвук на сърцето и кръвоносните съдове, ежедневен контрол на кръвното налягане и други).

Въз основа на всички изследвания лекарят ще направи заключение за причината за високо кръвно налягане и ще избере най-добрия вариант за лечение. Основните препоръки, които се дават на всички пациенти с хипертония, са следните:

  • Здравословен начин на живот (ограничаване на солта, мазнините, отказ от кофеин, тютюнопушене и алкохол, загуба на тегло, лека физическа активност, разходки на чист въздух);
  • Постоянен контрол на налягането два пъти на ден с домашен тонометър;
  • Ако е необходимо, се предписват лекарства, които трябва да се приемат стриктно в предписаната доза и да се отменят само с разрешение на лекуващия лекар.

Гледайте здравето си, научете се да чувате алармите на тялото си - това ще ви позволи да избегнете много сериозни проблеми.

Ангина пекторис: напрежение и покой, стабилна и нестабилна - признаци, лечение

Една от най-честите клинични прояви на ИБС (исхемична болест на сърцето) е ангината пекторис. Нарича се още "ангина пекторис", въпреки че тази дефиниция на болестта напоследък се използва много рядко.

Симптоми

Името е свързано с признаците на заболяването, които се проявяват в усещане за натиск или компресия (от гръцки стесен - стенос), усещане за парене в областта на сърцето (кардия), зад гръдната кост, преминаващо в болка.

В повечето случаи болката се появява внезапно. При някои хора симптомите на ангина пекторис са изразени при стресови ситуации, при други - при пренапрежение при тежка физическа работа или спортни упражнения. При други гърчовете ги карат да се събуждат посред нощ. Най-често това се дължи на задуха в помещението или твърде ниска околна температура, високо кръвно налягане. В някои случаи атаката възниква при преяждане (особено през нощта).

Продължителността на болката е не повече от 15 минути. Но те могат да дадат в предмишницата, под лопатките, шията и дори челюстта. Често пристъпът на ангина пекторис се проявява с неприятни усещания в епигастричния регион, например тежест в стомаха, стомашни спазми, гадене, киселини. В повечето случаи болезнените усещания изчезват веднага след премахване на емоционалната възбуда на човек, ако той спре по време на ходене, почине си от работа. Но понякога, за да спрете атаката, трябва да вземете лекарства от групата на нитратите, които имат кратък ефект (таблетка нитроглицерин под езика).

Има много случаи, когато симптомите на пристъп на ангина се проявяват само под формата на дискомфорт в стомаха или главоболие. В този случай диагностицирането на заболяването причинява определени трудности. Също така е необходимо да се разграничат болезнените пристъпи на ангина пекторис от симптомите на инфаркт на миокарда. Те са краткотрайни и лесно се отстраняват чрез прием на нитроглицерин или нидефилин. Докато болката от инфаркт с това лекарство не се спира. В допълнение, при ангина пекторис няма задръствания в белите дробове и задух, телесната температура остава нормална, пациентът не изпитва възбуда по време на атака.

Често това заболяване е придружено от сърдечна аритмия. Външните признаци на ангина пекторис и сърдечни аритмии се проявяват в следното:

  • Бледност на кожата на лицето (в нетипични случаи се наблюдава зачервяване);
  • Топчета студена пот по челото;
  • На лицето - израз на страдание;
  • Ръцете - студени, със загуба на чувствителност в пръстите;
  • Дишане - повърхностно, рядко;
  • Пулсът в началото на пристъпа е учестен, към края на честотата му намалява.

Етиология (причини за възникване)

Най-честите причини за това заболяване са атеросклерозата на коронарните съдове и хипертонията. Смята се, че стенокардията се причинява от намаляване на доставката на кислород към коронарните съдове и сърдечния мускул, което се случва, когато притокът на кръв към сърцето не отговаря на нуждите му. Това причинява исхемия на миокарда, което от своя страна допринася за нарушаването на протичащите в него окислителни процеси и появата на излишък от метаболитни продукти. Често сърдечният мускул се нуждае от повишено количество кислород при тежка хипертрофия на лявата камера. Причината за това са заболявания като разширена или хипертрофична кардиомиопатия, аортна регургитация, стеноза на аортна клапа.

Много рядко (но такива случаи са отбелязани) ангина пекторис се появява на фона на инфекциозни и алергични заболявания.

Ход на заболяването и прогноза

Това заболяване се характеризира с хроничен ход. Гърчовете могат да се появят отново при извършване на тежка работа. Често се появяват, когато човек току-що започва да се движи (ходи), особено в студено и влажно време, в знойни летни дни. Подложени на стенокардни пристъпи са емоционални, психически неуравновесени хора, които са подложени на чести стресове. Има случаи, когато първата атака на стенокардия води до смърт. Като цяло, с правилния метод на лечение, следвайки препоръките на лекарите, прогнозата е благоприятна.

Лечение

За премахване на пристъпите на ангина се използват:

  1. Консервативни методи на лечение, включително лекарствена (лекарствена) и нелекарствена терапия;
  2. хирургия.

Лечението на ангина пекторис с лекарства се извършва от кардиолог. Тя включва следното:

лекарства

Резултат, който трябва да се постигне

1 АСЕ и инхибитори на f-каналите, b-блокери Поддържане на нормално кръвно налягане, намаляване на сърдечната честота и консумацията на кислород от миокарда, повишаване на степента на толерантност към физическо натоварване
2 Лекарства за понижаване на липидите: Омега-3 полиненаситени мастни киселини, фибрати, статити Забавяне и стабилизиране на образуването на атеросклеротични плаки
3 Антиагреганти (антитромботици) Предотвратяване на образуването на тромби в коронарните съдове
4 калциеви антагонисти Профилактика на коронарни спазми при вазоспастична ангина
5 Нитрати с кратко действие (нитроглицерин и др.) Облекчаване на атака
6 Дългодействащи нитрати Предписват се като профилактика преди повишено и продължително натоварване или възможен прилив на емоции.

Нелекарствените лечения включват:

  • Използването на диети, насочени към понижаване на нивата на холестерола в кръвта;
  • Привеждане на телесното тегло в съответствие с неговия индекс на растеж;
  • Разработка на индивидуални натоварвания;
  • Лечение чрез алтернативна медицина;
  • Премахване на лошите навици: пушене, пиене на алкохол и др.

Хирургичното лечение включва атеротомия, ротоблация, коронарна ангиопластика, по-специално със стентиране, както и сложна операция - коронарен байпас. Методът на лечение се избира в зависимост от вида на ангина пекторис и тежестта на хода на заболяването.

Класификация на ангина пекторис

Приема се следната класификация на заболяването:

  • Поради възникване:
    1. Ангина пекторис, която възниква под въздействието на физическа активност;
    2. Стенокардия на почивка, чиито атаки изпреварват пациента по време на нощен сън и през деня, когато е в легнало положение, без очевидни предпоставки.
  • Според характера на протичането: като отделен вид се обособява ангина пекторис на Prinzmetal.
    1. стабилен. Пристъпите на заболяването се появяват с определена, предвидима честота (например през ден-два, няколко пъти в месеца и т.н.). Разделен е на функционални класове (ФК) от I до IV.
    2. Нестабилна. Първопоявяваща се (VVS), прогресивна (PS), постоперативна (ранно прединфарктно състояние), спонтанна (вариантна, вазоспастична).

Всеки вид и подвид има свои собствени характеристики и характеристики на хода на заболяването. Нека разгледаме всеки от тях.

Стабилна стенокардия при усилие

Академията на медицинските науки проведе проучвания за това какви видове физическа работа могат да извършват хората със заболявания на сърдечно-съдовата система, без да изпитват дискомфорт и гърчове под формата на тежест и болка в гърдите. В същото време стабилната стенокардия при усилие е разделена на четири функционални класа.

I функционален клас

Нарича се латентна (скрита) ангина пекторис. Характеризира се с това, че пациентът може да извършва почти всички видове работа. Той лесно преодолява дълги разстояния пеша, лесно се изкачва по стълбите. Но само ако всичко това се прави премерено и за определено време. С ускоряване на движението или увеличаване на продължителността и темпото на работа възниква ангина атака. Най-често такива атаки се появяват по време на силен стрес за здрав човек, например при възобновяване на спорта, след дълга почивка, извършване на прекомерна физическа активност и др.

Повечето хора, страдащи от ангина пекторис от този ФК, се смятат за здрави хора и не търсят медицинска помощ. Коронарографията обаче показва, че те имат умерени отделни съдови лезии. Провеждането на велоергометричен тест също дава положителен резултат.

II функционален клас

Хората с ангина от този функционален клас често изпитват атаки в определени часове, например сутрин след събуждане и рязко ставане от леглото. При някои те се появяват след изкачване на стълбите на определен етаж, при други - при движение при лошо време. Намаляването на броя на припадъците, допринася за правилната организация на работата и разпределението на физическата активност. Правейки ги в точното време.

III функционален клас

Ангина пекторис от този тип е присъща на хора със силна психо-емоционална възбуда, при които пристъпите се появяват при движение с нормално темпо. А преодоляването на стълбите до техния етаж се превръща в истинско изпитание за тях. Тези хора често изпитват стенокардия в покой. Те са най-честите пациенти в болници с диагностицирана коронарна болест на сърцето.

IV функционален клас

При пациенти с ангина пекторис от този функционален клас всякакъв вид физическа активност, дори незначителна, причинява атака. Някои дори не могат да се движат из апартамента без болка в гърдите. Сред тях най-голям е процентът на пациентите, при които болката се появява в покой.

Нестабилна ангина

Ангина пекторис, чийто брой пристъпи може да се увеличи или намали; тяхната интензивност и продължителност в същото време също се променя, се нарича нестабилна или прогресивна. Нестабилната стенокардия (UA) се отличава със следните характеристики:

  • Естеството и тежестта на събитието:
    1. Клас I. Началният стадий на хронична ангина. Първите признаци на началото на заболяването са отбелязани малко преди да отидете на лекар. В този случай обострянето на коронарната артериална болест е по-малко от два месеца.
    2. Клас II. Подостър поток. Болкови синдроми са отбелязани през целия месец, предхождащ датата на посещението при лекаря. Но през последните два дни ги нямаше.
    3. Клас III. Токът е остър. През последните два дни се наблюдават пристъпи на стенокардия в покой.
  • Условия на възникване:
    1. Група А. Нестабилна, вторична ангина пекторис. Причината за развитието му са фактори, провокиращи коронарна артериална болест (хипотония, тахиаритмия, неконтролирана хипертония, инфекциозни заболявания, придружени от треска, анемия и др.)
    2. Група Б. Нестабилна, първична стенокардия. Развива се при липса на фактори, които увеличават хода на ИБС.
    3. Група С. Ранна постинфарктна ангина пекторис. Настъпва през следващите седмици след прекаран остър миокарден инфаркт.
  • На фона на провежданото терапевтично лечение:
    1. Развива се с минимум медицински процедури (или неизвършването им).
    2. С курс на лечение.
    3. Развитието продължава с интензивно лечение.

стенокардия в покой

Пациентите с диагноза стабилна стенокардия IV функционален клас почти винаги се оплакват от болка през нощта и рано сутрин, когато току-що са се събудили и са в леглото. Изследването на кардиологичните и хемодинамичните процеси на такива пациенти чрез непрекъснато ежедневно наблюдение доказва, че предвестник на всеки пристъп е повишаването на кръвното налягане (диастолично и систолно) и учестяване на сърдечната честота. При някои хора налягането в белодробната артерия е високо.

Стенокардията в покой е по-тежък курс на стенокардия при усилие. Най-често началото на атаката се предхожда от психо-емоционално натоварване, което причинява повишаване на кръвното налягане.

Много по-трудно е да ги спрете, тъй като премахването на причината за възникването им е изпълнено с определени трудности. В крайна сметка всеки повод може да послужи като психо-емоционално натоварване - разговор с лекар, семеен конфликт, проблеми на работното място и т.

Когато пристъпът на този вид ангина възникне за първи път, много хора изпитват чувство на панически страх. Страхуват се да се движат. След като болката премине, човек изпитва чувство на прекомерна умора. Капки студена пот избиват по челото му. Честотата на гърчовете е различна за всеки. При някои те могат да се проявят само в критични ситуации. Други атаки се посещават повече от 50 пъти на ден.

Един вид стенокардия на покой е вазоспастична ангина. Основната причина за гърчове е спазъм на коронарните съдове, който се появява внезапно. Понякога това се случва дори при липса на атеросклеротични плаки.

Много възрастни хора имат спонтанна стенокардия, която се появява в ранните сутрешни часове, в покой или когато сменят позицията си. В същото време няма видими предпоставки за гърчове. В повечето случаи появата им е свързана с кошмари, подсъзнателен страх от смъртта. Такава атака може да продължи малко по-дълго от другите видове. Често не се спира от нитроглицерин. Всичко това е ангина пекторис, чиито признаци са много подобни на симптомите на инфаркт на миокарда. Ако направите кардиограма, ще се види, че миокардът е в стадий на дистрофия, но няма ясни признаци на инфаркт и ензимна активност, показваща това.

Ангина на Prinzmetal

Ангината на Prinzmetal е особен, нетипичен и много рядък вид коронарна болест на сърцето. Тя получи това име в чест на американския кардиолог, който пръв го откри. Характеристика на този вид заболяване е цикличното появяване на пристъпи, които следват един след друг, с определен интервал от време. Обикновено те образуват поредица от атаки (от две до пет), които винаги се случват по едно и също време - рано сутрин. Продължителността им може да бъде от 15 до 45 минути. Често този вид ангина е придружен от тежка аритмия.

Смята се, че този вид ангина пекторис е заболяване на младите хора (до 40 години). Рядко причинява инфаркт, но може да допринесе за развитието на животозастрашаващи аритмии, като камерна тахикардия.

Естеството на болката при ангина пекторис

Повечето хора с ангина пекторис се оплакват от болки в гърдите. Някои го характеризират като притискащо или режещо, при други се усеща като свиващо гърлото или парене на сърцето. Но има много пациенти, които не могат точно да предадат естеството на болката, тъй като тя се разпространява в различни части на тялото. Фактът, че това е ангина пекторис, често се показва от характерен жест - свит юмрук (едната или двете длани), прикрепен към гърдите.

Болките при ангина пекторис обикновено следват една след друга, като постепенно се усилват и нарастват. След като достигнат определена интензивност, те почти веднага изчезват. Ангина пекторис се характеризира с появата на болка в момента на физическо натоварване. Болката в гърдите, която се появява в края на работния ден, след приключване на физическата работа, няма нищо общо с коронарната болест на сърцето. Не се притеснявайте, ако болката продължава само няколко секунди и изчезва с дълбоко вдишване или промяна на позата.

Видео: Лекция за ангина пекторис и коронарна артериална болест в Санкт Петербургския държавен университет

Рискови групи

Има характеристики, които могат да провокират появата на различни видове ангина пекторис. Те се наричат ​​рискови групи (фактори). Има следните рискови групи:

  • Немодифицирани - фактори, на които човек не може да повлияе (елиминира). Те включват:
    1. Наследственост (генетично предразположение). Ако някой от мъжкото семейство е починал преди 55-годишна възраст от сърдечно заболяване, тогава синът е изложен на риск от ангина пекторис. По женска линия рискът от заболяване възниква, ако смъртта е намръщена от сърдечно заболяване преди 65-годишна възраст.
    2. Расова принадлежност. Беше отбелязано, че жителите на европейския континент, по-специално на северните страни, имат ангина пекторис много по-често от жителите на южните страни. А най-нисък процент на заболяването има при представителите на негроидната раса.
    3. Пол и възраст. Преди 55-годишна възраст ангината се среща по-често при мъжете, отколкото при жените. Това се дължи на високото производство на естрогени (женски полови хормони) през този период. Те са надеждна защита на сърцето от различни заболявания. По време на менопаузата обаче картината се променя и рискът от ангина при двата пола се изравнява.
  • Модифицирана - рискова група, в която човек може да повлияе на причините за развитието на болестта. Той включва следните фактори:
    1. Наднормено тегло (затлъстяване). При отслабване нивото на холестерола в кръвта намалява, кръвното налягане намалява, което неизменно намалява риска от ангина пекторис.
    2. Диабет. Като се поддържат нивата на кръвната захар близки до нормалните, честотата на пристъпите на ИБС може да се контролира.
    3. Емоционални натоварвания. Можете да се опитате да избегнете много стресови ситуации, което означава намаляване на броя на пристъпите на ангина.
    4. Високо кръвно налягане (хипертония).
    5. Ниска физическа активност (хиподинамия).
    6. Лоши навици, по-специално тютюнопушене.

Спешна помощ при ангина пекторис

Хората, диагностицирани с прогресивна стенокардия (и други видове), са изложени на риск от внезапна смърт и инфаркт на миокарда. Ето защо е важно да знаете как бързо да се справите сами с основните симптоми на заболяването и когато е необходима намесата на медицински специалисти.

В повечето случаи това заболяване се проявява с появата на остра болка в областта на гръдния кош. Това се дължи на факта, че миокардът изпитва кислороден глад поради намалено кръвоснабдяване по време на тренировка. Първата помощ по време на атака трябва да е насочена към възстановяване на кръвния поток.

Затова всеки болен от стенокардия трябва да носи със себе си бързодействащ вазодилататор, като нитроглицерин. В същото време лекарите препоръчват да го приемате малко преди предполагаемото начало на атака. Това е особено вярно, ако се предвижда емоционален изблик или предстои упорита работа.

Ако забележите ходещ човек на улицата, който внезапно замръзна, пребледня и неволно докосва гърдите си с длан или стиснат юмрук, това означава, че той е застигнат от пристъп на коронарна болест на сърцето и се нуждае от спешна помощ за ангина пекторис.

За да го предоставите, трябва да направите следното:

  1. Ако е възможно, настанете човек (ако няма пейка наблизо, тогава директно на земята).
  2. Отворете гърдите му, като разкопчаете копчето.
  3. Потърсете от него спасително хапче нитроглицерин (валокордин или валидол) и му го сложете под езика.
  4. Следете времето, ако в рамките на една или две минути той не се почувства по-добре, тогава трябва да се обадите на линейка. В същото време, преди пристигането на лекарите, е препоръчително да останете близо до него, опитвайки се да го включите в разговор по абстрактни теми.
  5. След пристигането на лекарите се опитайте ясно да им обясните картината на случващото се от началото на атаката.

Днес бързодействащите нитрати се предлагат в различни форми, които действат моментално и са много по-ефективни от таблетките. Това са аерозоли, наречени Nitro poppy, Isotket, Nitrospray.

Начинът на тяхното използване е следният:

  • Разклатете бутилката
  • Насочете пръскащото устройство в устната кухина на пациента,
  • Накарайте го да задържи дъха си, инжектирайте една доза аерозол, опитвайки се да влезе под езика.

В някои случаи може да се наложи повторно инжектиране на лекарството.

Подобна помощ трябва да се предоставя на пациента у дома. Той ще облекчи остър пристъп и може да се окаже спасителен, предотвратявайки развитието на инфаркт на миокарда.

Диагностика

След оказване на първата необходима помощ пациентът задължително трябва да се консултира с лекар, който ще изясни диагнозата и ще избере оптималното лечение. За това се извършва диагностичен преглед, състоящ се от следното:

  1. От думите на пациента се съставя медицинска история. Въз основа на оплакванията на пациента лекарят установява предварителните причини за заболяването. След измерване на кръвното налягане и пулса, измерване на сърдечната честота, пациентът се изпраща за лабораторна диагностика.
  2. Кръвните проби се анализират в лабораторията. Важен е анализът за наличие на холестеролни плаки, които са предпоставка за възникване на атеросклероза.
  3. Извършва се инструментална диагностика:
    • Холтер мониторинг, по време на който пациентът носи преносим рекордер през деня, който записва ЕКГ и прехвърля цялата получена информация на компютъра. Благодарение на това се откриват всички нарушения в работата на сърцето.
    • Стрес тестове за изследване на реакцията на сърцето към различни видове стрес. Според тях се определят класовете на стабилна ангина пекторис. Тестването се извършва на бягаща пътека (бягаща пътека) или велоергометър.
    • За уточняване на диагнозата при болка, която не е основен фактор при ангина пекторис, но е присъща и на други заболявания, се извършва компютърна мултисрезова томография.
    • Избирайки оптималния метод на лечение (между консервативен и оперативен), лекарят може да насочи пациента към коронарна ангиография.
    • Ако е необходимо, за да се определи тежестта на увреждането на сърдечните съдове, се извършва ЕхоКГ (ендоваскуларна ехокардиография).

Видео: Диагностика на неуловима ангина

Лекарства за лечение на ангина пекторис

Необходими са лекарства, за да се намали честотата на атаките, да се намали тяхната продължителност и да се предотврати развитието на миокарден инфаркт. Препоръчват се на всеки, който страда от всякакъв вид ангина пекторис. Изключение е наличието на противопоказания за приемане на определено лекарство. Кардиологът избира лекарство за всеки отделен пациент.

Видео: Становище на специалист за лечение на ангина пекторис с анализ на клиничен случай

Алтернативна медицина при лечение на ангина пекторис

Днес много хора се опитват да лекуват различни заболявания с методи на алтернативна медицина. Някои са пристрастени към тях, понякога достигащи до фанатизъм. Трябва обаче да отдадем почит на факта, че много традиционни лекарства помагат да се справят с пристъпите на стенокардия, без страничните ефекти, присъщи на някои лекарства. Ако лечението с народни средства се извършва в комбинация с лекарствена терапия, тогава броят на възникналите пристъпи може да бъде значително намален. Много лечебни растения имат успокояващ и съдоразширяващ ефект. И можете да ги използвате вместо обикновен чай.

Едно от най-ефективните средства за укрепване на сърдечния мускул и намаляване на риска от сърдечни и съдови заболявания е смес, която включва лимони (6 броя), чесън (глава) и мед (1 кг). Лимоните и чесънът се счукват и се заливат с меда. Сместа се влива в продължение на две седмици на тъмно място. Приемайте по една чаена лъжичка сутрин (на гладно) и вечер (преди лягане).

Повече за този и други методи за прочистване и укрепване на кръвоносните съдове можете да прочетете тук.

Дихателните упражнения по метода на Бутейко дават не по-малко лечебен ефект. Тя учи как да диша правилно. Много пациенти, които усвоиха техниката на дихателни упражнения, се отърваха от скокове на кръвното налягане и се научиха да укротяват пристъпите на ангина, възвръщайки възможността да живеят нормален живот, да играят спорт и физически труд.

Профилактика на ангина пекторис

Всеки знае, че най-доброто лечение на болестта е нейната превенция. За да сте винаги в добра форма и да не грабвате сърцето си при най-малкото увеличаване на натоварването, трябва:

  1. Следете теглото си, опитвайки се да предотвратите затлъстяването;
  2. Завинаги забравете за пушенето и други лоши навици;
  3. Навременно лечение на съпътстващи заболявания, които могат да станат предпоставка за развитие на ангина пекторис;
  4. С генетична предразположеност към сърдечни заболявания, отделете повече време за укрепване на сърдечния мускул и увеличаване на еластичността на кръвоносните съдове, като посетите кабинета за физиотерапия и стриктно спазвате всички съвети на лекуващия лекар;
  5. Водете активен начин на живот, тъй като липсата на физическа активност е един от рисковите фактори за развитието на ангина пекторис и други заболявания на сърцето и кръвоносните съдове.

Днес почти всички клиники разполагат с кабинети за тренировъчна терапия, чиято цел е профилактика на различни заболявания и рехабилитация след комплексно лечение. Те са оборудвани със специални симулатори и устройства, които контролират работата на сърцето и други системи. Лекарят, който провежда занятия в този кабинет, избира набор от упражнения и натоварване, което е подходящо за конкретен пациент, като взема предвид тежестта на заболяването и други характеристики. Посещавайки го, можете значително да подобрите здравето си.

Видео: Ангина - как да защитим сърцето си?

Дисциркулаторна енцефалопатия на мозъка

Клиника на заболяването

Дисциркулаторната енцефалопатия на мозъка е полиморфно заболяване, включващо в патологичния процес емоционалната, когнитивната и двигателната сфера.

В зависимост от тежестта на клиничните симптоми се разграничават следните етапи:

I - умерено тежка енцефалопатия. Съществува комплекс от симптоми, известни като "церебростения". В този период се наблюдава лек спад в паметта за текущи събития и дати, докато паметта за миналото се запазва. Пациентът е загрижен за чести главоболия, леко нарушение на походката и координацията на движенията, повишена умора, нарушение на съня, отслабване на либидото. Може да се наблюдава емоционална лабилност, повишена раздразнителност и сълзливост.

II - тежка енцефалопатия. Паметта се влошава значително - пациентите постепенно престават да се справят с професионалните дейности. Промените в личностно-емоционалната сфера нарастват: пациентите стават "вискозни", егоистични, често конфликтни за дреболии. Фокалните симптоми стават по-отчетливи: рефлексите на оралния автоматизъм се съживяват, сухожилието се засилва и се появяват патологични рефлекси. В същото време критичността на пациентите към състоянието им намалява – престават да се оплакват, смятат, че състоянието им се е стабилизирало. Особено характерно е нарушение на екстрапирамидната система: походка с малки стъпки, тиха реч, акинезия. Психологическото изследване разкрива някои интелектуални увреждания.

III - изразена енцефалопатия. Основната разлика от етап II е, че не един синдром доминира в клиничната картина, а няколко. Амиостатичен, паркинсонов, пирамидален, дискоординиран синдром, значителни церебеларни нарушения достигат голяма тежест. Често се наблюдават пароксизмални състояния: припадъци, падания, епилептични припадъци. Значително страда мнестичната и емоционалната сфера - развива се психоорганичен синдром. Когнитивните нарушения могат да достигнат степента на тежка деменция. Критиката на пациентите към тяхното състояние почти напълно липсва, въпреки че оплакванията от тежест в главата, лош сън и нарушение на походката могат да продължат. Пациентите са социално и професионално дезадаптирани, често губят способността за самообслужване.

Диагностика

Диагнозата на дисциркулаторната енцефалопатия на мозъка обикновено не предизвиква затруднения и се основава на резултатите от лабораторната и инструментална диагностика.

Лабораторните методи включват клиничен кръвен тест, изследване на реологичните свойства на кръвта и липидния състав на кръвта.

Основната задача на инструменталните методи е да се изясни степента и степента на увреждане на мозъка, както и да се идентифицират основните заболявания. Това се постига чрез доплер сканиране на мозъчните съдове, ЕЕГ, ЕКГ, офталмоскопия, компютърна и магнитно-резонансна томография.

Лечение на заболяването

Лечението на дисциркулаторната енцефалопатия на мозъка е комплексно, целта му е да забави прогресията на церебралната исхемия, да предотврати инсулти и да лекува основното заболяване.

Медикаментозната терапия включва:

  1. Антихипертензивна терапия
  2. Борба с атеросклероза и исхемия
  3. Подобряване на реологичните свойства на кръвта
  4. Антиоксидантна и метаболитна терапия

Зависи от стадия на заболяването. В I стадий пациентите запазват пълна или частична работоспособност. II и III етапи дават право на получаване на група инвалидност.

Норепинефрин хидротартарат в доза от 2-4 mcg / min (до 15 mcg / min), въпреки че заедно с повишаване на контрактилитета на миокарда значително повишава периферното съдово съпротивление, което също може да влоши миокардната исхемия.

. Интрааортна балон контрапулсация. При наличие на подходящо оборудване и неефективност на лекарственото лечение на кардиогенен шок се извършва интрааортна балонна контрапулсация, чиято същност е да се намали работата на лявата камера, за да се преодолее резистентността към изхвърляне на кръв в аортата. Този ефект се постига чрез използване на помпа, свързана с бедрената или илиачната артерия и намаляване на налягането в аортата в началото на систола или пресистола. В диастолната фаза евакуираната кръв се изпомпва обратно в артериалната система, което подобрява централната хемодинамика и увеличава коронарния кръвен поток.

. перкутанен транслуминален коронарен ангиопластика. Възстановяването на проходимостта на коронарните артерии с негова помощ в първите 4-8 часа от началото на инфаркта не само запазва миокарда, но и прекъсва порочния кръг от патогенетични механизми на кардиогенния шок.

Наблюдение

При кардиогенен шок се препоръчва постоянно проследяване на кръвното налягане, сърдечната честота, диурезата (постоянен уринарен катетър), белодробното капилярно клиново налягане (балонен катетър в белодробната артерия), както и мониториране на сърдечния дебит чрез ехокардиография или радионуклидна ангиография.

Прогноза

Смъртността при кардиогенен шок е 50-90%.

БЕЛОДРОБЕН ОТОК

Белодробният оток е разгледан подробно в Глава 11, Сърдечна недостатъчност.

РУПТУРА НА СВОБОДНАТА СТЕНА НА ЛЯВА КАМЕРА

Руптура на стената на лявата камера със сърдечна тампонада се среща при 1-3% от пациентите с миокарден инфаркт. От тях при 30-50% от пациентите празнината се появява в рамките на първия час, при 80-90% - през първите 2 седмици. Разкъсването на свободната стена на лявата камера често се случва при обширен миокарден инфаркт, както и на фона на хипертония или при липса на предишна ангина пекторис. Клинично разликата се проявява чрез синдром на интензивна болка, внезапно изчезване на пулса, рязко спадане на кръвното налягане (не се открива при сфигмоманометрия) и загуба на съзнание при запазване на електрическата активност според ЕКГ, което се нарича електромеханична дисоциация. По правило разкъсването на сърцето води до смърт. В 25% от случаите се получава подостро разкъсване на стената на лявата камера, което може да симулира реинфаркт на миокарда, тъй като болката и повдигането на сегмента се появяват отново СВс понижение на кръвното налягане. Има клинична картина на сърдечна тампонада, потвърдена ехокардиографски. Единственото лечение е операция.

Разкъсване на междукамерната преграда

Разкъсване на интервентрикуларната преграда се среща при 1-3% от пациентите с миокарден инфаркт, а в 20-30% от случаите се развива през първите 24 часа.След 2 седмици вероятността от разкъсване на интервентрикуларната преграда е ниска. Смъртоносен изход без хирургическа интервенция се регистрира при 54% от пациентите през първата седмица и при 92% през първата година. Основният клиничен признак на остра руптура на междукамерната преграда е силен систолен шум с провеждане вдясно от гръдната кост и клинично влошаване на състоянието на пациента поради тежка левокамерна недостатъчност (хипотония, белодробна конгестия). Трябва да се помни, че шумът с остро разкъсване може да бъде лек или напълно отсъстващ. Основният метод, потвърждаващ наличието на дефект, е доплеровата ехокардиография.

НЕДОСТАТЪЧНОСТ НА МИТРАЛНАТА КЛАПА

Малка степен на недостатъчност на митралната клапа (вижте класификацията в глава 8 "Придобити сърдечни дефекти") с инфаркт на миокарда се наблюдава при почти 50% от пациентите, докато изразената степен е налице при 4%; в последния случай, без хирургично лечение, смъртта настъпва в 24% от случаите. Причините за недостатъчност на митралната клапа могат да бъдат дисфункция или разкъсване на папиларните мускули.

. Дисфункция папиларен мускуливъзниква по-често. По правило задният папиларен мускул е засегнат, тъй като антеролатералният мускул се кръвоснабдява от две артерии. Преходна дисфункция на папиларните мускули е възможна при исхемия на най-близкия сегмент на лявата камера. Клиничната проява на дисфункция на папиларния мускул е систоличен шум на върха на сърцето поради недостатъчност на митралната клапа. Дисфункцията се открива чрез ехокардиография и обикновено не изисква специални интервенции.

. празнина папиларен мускулисе среща при 1% от пациентите с миокарден инфаркт. Най-често се засяга задният папиларен мускул. Клинично руптурата се проявява с внезапна поява на груб систолен шум и белодробен оток на 2-7 дни от началото на миокардния инфаркт. Тежестта на белодробния оток надвишава тази с разкъсване на интервентрикуларната преграда. Диагнозата се потвърждава чрез ехокардиография: открива се "ударен" лист на митралната клапа, с ехокардиография в доплер режим се определя степента на тежест на недостатъчност на митралната клапа. Смъртността без операция е 50% през първите 24 часа и 94% в рамките на 2 месеца.

РИТЪМНИ И ПРОВОДНИ НАРУШЕНИЯ

Нарушенията на ритъма и проводимостта могат да бъдат фатални.

синусите брадикардия

Синусова брадикардия се появява често, особено при миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера. При тежка артериална хипотония е необходимо да се прилагат 0,3-0,5 mg атропин IV, ако е необходимо, повторни инжекции (максимална обща доза 1,5-2 mg).

AV блок

AV блок от първа степен обикновено не изисква лечение. Появата на AV блок II степен тип 1 (с периодични издания на Wenckebach) при миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера рядко води до хемодинамични нарушения. При увеличаване на признаците на хемодинамични нарушения се прилага атропин или се инсталира временен пейсмейкър. Тип 2 (Mobitz) AV блок II степен и AV блок III степен изискват временен пейсмейкър.

Вентрикуларен нарушения ритъм сърца

Единични и сдвоени камерни екстрасистоли, кратки "протичания" на камерна тахикардия без хемодинамични нарушения не изискват лечение. При аритмии със синдром на болка, артериална хипотония, прояви на остра сърдечна недостатъчност е необходимо интравенозно болусно приложение на лидокаин в доза от 1 mg / kg за 2 минути, последвано от инфузия до обща доза от 200 mg. Възможно е да се използват мексилитин, новокаинамид или амиодарон според стандартните схеми. В случай на аритмия на фона на брадикардия, за да се увеличи сърдечната честота, се препоръчва въвеждането на атропин. С развитието на камерна фибрилация, както и със сърдечен арест, реанимацията се извършва в съответствие с препоръките на Европейския съвет по реанимация от 1998 г. (фиг. 2-4).

суправентрикуларен нарушения ритъм сърца

Предсърдното мъждене се среща при 15-20% от пациентите с миокарден инфаркт. Доста често спира от само себе си. При ниска честота на ритъм и липса на промени в хемодинамиката, предсърдното мъждене не изисква специално лечение. При чест ритъм, признаци на сърдечна недостатъчност е необходимо болусно приложение на амиодарон в доза от 300 mg. При липса на ефект се прилага допълнително амиодарон интравенозно до 1200 mg на ден. Алтернатива на антиаритмичната терапия е зъбно-синхронизираната РЕКГ електроимпулсна терапия с разряд 50-200 J. Други суправентрикуларни аритмии са редки и не изискват специална намеса.

ТРОМБОЕМБОЛИЯ

Тромбоемболичните усложнения се откриват при 10-20% от пациентите с миокарден инфаркт, въпреки че се срещат при по-голям брой пациенти, но не се проявяват клинично. При тромбоемболия на артериите на системното кръвообращение кръвните съсиреци произхождат от лявата камера, а белодробната артерия - от вените на краката (вижте Глава 16 "Белодробна емболия"). Най-често тромбоемболизмът се причинява от париетален тромб (със значителен преден инфаркт на миокарда в 30% от случаите). Развитието на сърдечна недостатъчност също може да провокира тромбоза и емболия. Клинично артериалната тромбоемболия може да се прояви с хемипареза (емболия на церебралните артерии), персистираща хипертония и хематурия (бъбречни артерии), коремна болка (мезентериални артерии), болка в краката (феморални артерии). Ехокардиографията позволява да се открият тромби в лявата камера и следователно пациентите с обширен преден миокарден инфаркт трябва да преминат през следващите 24-72 часа Ранна (през първите 3 дни) поява на париетални тромби при пациенти с голям миокарден инфарктът е свързан с лоша прогноза. Подвижните и педукулирани тромби са най-склонни да емболизират. Такива пациенти трябва да предписват антикоагуланти (натриев хепарин в доза от 20 000 IU / ден s / c, след това индиректни антикоагуланти за 3-6 месеца) при липса на противопоказания.

Появата на БЕ обикновено се дължи на дълбока венозна тромбоза на долните крайници, която се среща при 12-38% от пациентите с миокарден инфаркт. Дълбоката венозна тромбоза се насърчава от продължителна неподвижност на пациентите и намален сърдечен дебит. Смъртността при ПЕ е 6%. За профилактика на дълбока венозна тромбоза на долните крайници се препоръчва ранно активиране на пациентите и осигуряване на адекватен сърдечен дебит.

АНЕВРИЗЪМ НА ЛЯВА КАМЕРА

Левокамерна аневризма - локално парадоксално изпъкване на стената на лявата камера (дискинезия) - късно усложнение на инфаркт на миокарда. Най-типичната локализация на аневризмата е предната стена на лявата камера и апикалната област. Аневризма на долната стена на лявата камера е много по-рядка. Патологично, аневризмата е белег на съединителната тъкан, който може да калцифицира с течение на времето. Може да съдържа плосък тромб. В почти 80% от случаите аневризмата се открива клинично чрез парадоксална прекордиална пулсация. В допълнение, рентгенографски може да се открие издатина на стената на лявата камера с калцификация. ЕКГ показва признаци на обширен преден миокарден инфаркт с елевация на сегмента СВс продължителност повече от 2 седмици от началото на заболяването ("замразена ЕКГ"). При ехокардиография се откриват специфични признаци: зона на издуване на стената на лявата камера с широка основа, изтъняване на стената и дискинетично разширение по време на систола.

Псевдоаневризма на лявата камера възниква при трансмурален инфаркт на миокарда с перикардит, когато настъпва миокардна руптура, но перикардната кухина е ограничена от перикардни сраствания, което предотвратява развитието на сърдечна тампонада. Освен това псевдоаневризмата се увеличава поради притока на кръв от лявата камера, така че може да надхвърли размера на самата лява камера. В кухината на псевдоаневризма обикновено се образува тромб. Тъй като стената на лявата камера в областта на псевдоаневризмата се състои само от тромб и перикард, рискът от разкъсване е много висок, поради което е необходима спешна хирургична интервенция. Клинично развитието на псевдоаневризма може да се прояви чрез увеличаване на сърдечната недостатъчност, пулсация на лявата граница на относителната тъпота на сърцето, систоличен шум и запазване на елевацията на сегмента. СВна ЕКГ. В някои случаи псевдоаневризмата може да не се прояви клинично и да е патологична находка.

ПЕРИКАРДИТ

Перикардит се наблюдава при 6-11% от случаите на инфаркт на миокарда. Има мнение, че перикардитът се появява много по-често, отколкото се диагностицира. Развива се на 2-4-ия ден от началото на миокардния инфаркт.

. Шум триене перикард. При остър перикардит може да се чуе перикардно триене. По-често е трикомпонентен и съвпада с фазите на сърдечната контракция: камерна систола, камерна диастола и предсърдна систола. Този шум обаче може да има само систоличен компонент. Шумът се локализира над гръдната кост или в левия й край (по-често в областта на абсолютната тъпота на сърцето). Интензивността на шума може да варира. При висока сила на звука се чува независимо от позицията на пациента, но трябва да се чува слаб шум във вертикално положение на пациента. Естеството на триенето на перикардното триене може да варира от грубо стържене до тихо и нежно. Продължава от 1 до 6 дни.

. болка в гръден кош клетка. Друг симптом на перикардит е болката в гърдите. Често е трудно да се разграничи болката при миокарден инфаркт от перикардната болка. Разликите в перикардната болка включват липсата на излъчване към ръката и шията, нейното засилване при преглъщане, кашляне, вдишване, в легнало положение. В допълнение, при перикардит е възможно повишаване на телесната температура до 39 ° C, което продължава повече от 3 дни, което не е типично за неусложнения инфаркт на миокарда.

ЕКГ обикновено не помага при диагностицирането на перикардит, ехокардиографията също е с малко информация.

Лечение

При наличие на остър перикардит ацетилсалициловата киселина обикновено се предписва в доза от 160 до 650 mg 4 пъти дневно. GK, индометацин, ибупрофен, въпреки че допринасят за облекчаване на болката, но чрез намаляване на дебелината на стената на лявата камера, те могат да провокират разкъсване на миокарда. Назначаването на антикоагуланти при остър перикардит по правило е противопоказано, тъй като съществува риск от развитие на хемоперикард.

ПОСТИНФАРКТЕН СИНДРОМ

Постинфарктният синдром (синдром на Dressler) се наблюдава при 1-3% от пациентите с миокарден инфаркт. Характеризира се с болка в гърдите, треска, полисерозит и склонност към рецидив. Класическата триада на постинфарктния синдром се счита за перикардит, плеврит, пневмонит. В патогенезата съществено значение имат автоимунните реакции. Постинфарктният синдром се развива 2-11 седмици след началото на инфаркта на миокарда (обикновено без зъб Q) с появата на болка в гърдите. След това се присъединява треска до 38-40 ° C. В бъдеще се появяват хидроперикард и хидроторакс. Рентгеновите и ехокардиографските методи на изследване помагат при диагностицирането. Продължителността на постинфарктния синдром е от 3 дни до 3 седмици. Лечението на постинфарктния синдром се състои в назначаването на орални глюкортикоиди (GC) в средни дози. Антикоагуланти, ако се използват, трябва да се преустановят.

ПРОГНОЗА

Средно около 30% от миокардните инфаркти са фатални преди хоспитализация в рамките на първия час от появата на симптомите. Болничната смъртност през първите 28 дни от миокардния инфаркт е 13-28%. 4-10% от пациентите умират през първата година след инфаркт на миокарда (при хората над 65 години смъртността в рамките на 1 година е 35%). По-благоприятна прогноза при пациенти с ранна тромболиза и възстановяване на кръвния поток в коронарните артерии, с миокарден инфаркт на долната стена на лявата камера, запазена систолна функция на лявата камера, както и с употребата на ацетилсалицилова киселина, β -блокери, АСЕ инхибитори. Прогнозата е по-неблагоприятна при пациенти с ненавременна (забавена) и / или неадекватна реперфузия или нейното отсъствие, с намален контрактилитет на миокарда, камерни аритмии, голям размер на миокарден инфаркт (захарен диабет, анамнеза за миокарден инфаркт), преден миокарден инфаркт, ниско начално кръвно налягане, наличие на белодробен оток, значителна продължителност на запазване на признаци на миокардна исхемия на ЕКГ (елевация или депресия на сегмента СВ), както и при пациенти в напреднала възраст.

ангина пекторис- заболяване, известно като ангина пекторис. Това е една от основните прояви на коронарната болест на сърцето (ИБС). Има няколко клинични форми на ангина пекторис:

  • стабилна ангина пекторис;
  • нестабилна стенокардия;
  • вариантна ангина (ангина на Prinzmetal);
  • безболезнена миокардна исхемия.

Стабилната стенокардия при усилие ще бъде описана подробно по-долу. Основната и най-характерна проява на това заболяване е ретростернална болка, която се проявява при физическа активност, емоционален стрес, излагане на човек на студ, при ходене срещу вятъра, в покой след обилно хранене.

Разпространение

За една година ангина пекторис се среща при 0,2-0,6% от населението. Предимно това са мъже на възраст от 55 до 64 години. Сред 1 милион души има 30 000-40 000 случая годишно. Отбелязва се, че честотата зависи от пола и възрастта. Сред хората на възраст 45-54 години ангина пекторис се регистрира при 2-5% от мъжете и 0,5-1% от жените, в групата на 65-74 години - при 11-20% от мъжете и 10-14% от жените (тъй като протективният ефект на естрогена в постменопаузалния период). Преди ангина пекторис напрежението се регистрира при 20 от сто пациенти, след инфаркт на миокарда - при 50% от пациентите.

Етиология

По принцип ангината пекторис се появява поради атеросклероза на коронарните (коронарните) артерии, следователно в англоезичната литература има алтернативно име за болестта - "". В резултат на дисбаланс между миокардната нужда от кислород и доставката му през коронарните артерии (в резултат на атеросклеротично стесняване на лумена на коронарните артерии) възниква миокардна исхемия. Основният му симптом е болка в гърдите.

Въпреки че корелацията (връзката) между степента на атеросклеротичното стесняване, неговата степен и тежестта на симптомите на ангина пекторис е незначителна, експертите смятат, че коронарните артерии трябва да бъдат стеснени с поне 50-75%, преди да се появи несъответствие между миокардната нужда от кислород и доставката му се появява и клинична картина на заболяването.

Патогенеза

Тъй като нуждата от кислород на миокарда по време на тренировка се увеличава и няма начин да се осигури пълно кръвоснабдяване поради стесняване на коронарните артерии, възниква миокардна исхемия. Слоевете на миокарда, които са под ендокарда, веднага страдат. Поради исхемия се развиват нарушения на контрактилната функция на съответния участък на сърдечния мускул.

При разглежданото заболяване се нарушава не само механичната функция на миокарда, но се регистрират промени в биохимичните и електрически процеси в сърцето. Клетките започват да използват анаеробния тип окисление (в края на краищата те не получават кислород в необходимото количество). Функцията на мембраните на кардиомиоцитите е нарушена, поради което вътреклетъчното количество калиеви йони намалява, а количеството на натриеви йони се увеличава. Промените първоначално са обратими, а с напредване на заболяването стават необратими.

При миокардна исхемия патологичните промени настъпват в определена последователност: първо има нарушение на миокардната релаксация, след това се нарушава контрактилитета на миокарда, след това промените се виждат на ЕКГ и следващият етап е болката.

Класификация

Към днешна дата лекарите най-често използват класификацията на ангина пекторис на Канадското сърдечно-съдово дружество, разработена през 1976 г.

  • Функционален клас I- малка (ежедневна) физическа активност не води до пристъп на ангина пекторис. Пристъпите се появяват при силен, бърз или продължителен стрес на работното място.
  • Функционален клас II- Болката се появява, когато човек ходи или бързо се изкачва по стълбите, когато трябва да се изкачите (например по наклон), при емоционален стрес, в студено време, след хранене, когато вървите срещу вятъра, в продължение на 2-4 часа след това събуждам се. Болка не причинява ходене по равна повърхност на разстояние максимум 200 метра.
  • Функционален клас III- Значително ограничение на нормалната физическа активност. Ходенето по равен терен или изкачването на стълбище с нормално темпо и при нормални условия предизвиква пристъп на ангина
  • IV функционален клас- "невъзможността за всякаква физическа активност без дискомфорт". Гърчове могат да се появят в покой

Симптоми

Болката със стабилна ангина при усилие се характеризира със следните симптоми:

Ретростернална локализация

Както вече беше отбелязано, болката се появява при силни емоции, физическа активност и др. При млади хора болката може да намалее, ако натоварването се поддържа известно време или дори се увеличи.

Болката продължава 1-15 минути

Болката нараства. При болка с продължителност от 15 минути трябва да се предположи развитието на миокарден инфаркт.

Условия за облекчаване на болката- прекратяване на физическата активност, прием на нитроглицерин.

Облъчване на болка. Болката се излъчва ("отдава") към лявата ръка и долната челюст в повечето случаи.

Свързани симптоми- обилно изпотяване, гадене, повръщане, задух, умора, повишено (понякога понижено) кръвно налягане (АН), сърцебиене.

Физически данни

При атака на ангина при човек се записват бледа кожа, изпотяване, неподвижност, високо кръвно налягане, тахикардия. В някои случаи се чува ритъм на галоп, екстрасистоли. ЕКГ открива промени в крайната част на вентрикуларния комплекс по време на атаката.

Лабораторни изследвания

За диагностицирането на ангина пекторис лабораторните методи на изследване са от второстепенно значение. Чрез тях могат да се установят придружаващи заболявания и редица рискови фактори, а също така се използват за диференциална диагноза.

Инструментални изследвания

Методите за обективизиране на наличието на коронарна артериална болест включват:

  • ЕКГ, записана по време на атака;
  • ежедневно ЕКГ мониториране;
  • стрес тестове - велоергометрия, тредмил тест;
  • стрес ехокардиография (стрес ехокардиография) - физическо натоварване, с добутамин, трансезофагеална стимулация (ЕКС);
  • коронарна артериография;
  • мултисрезова компютърна томография на коронарните артерии;
  • сцинтиграфия на миокарда в покой и по време на натоварване.

Относителни противопоказания за коронарография:

  • хронична бъбречна недостатъчност (CRF);
  • остра бъбречна недостатъчност;
  • Алергия към контрастен агент и непоносимост към йод;
  • активно кървене от стомашно-чревния тракт, обостряне на пептична язва;
  • неконтролирана артериална хипертония;
  • остри нарушения на церебралната циркулация;
  • тежка коагулопатия, тежка анемия;
  • интоксикация със сърдечни гликозиди;
  • изразено нарушение на психическото състояние на пациента;
  • треска и остри инфекции;
  • тежко подлежащо несърдечно заболяване;
  • тежко увреждане на периферните артерии, ограничаване на артериалния достъп;
  • декомпенсирана CHF и белодробен оток;
  • отказ на пациента от възможно по-нататъшно лечение след изследването (ендоваскуларна интервенция или коронарен байпас).

Диагностика

Класификацията на гръдната болка на Американския колеж по кардиология/Американската сърдечна асоциация (2003) се използва за диагностициране на гръдна болка.

Типична ангина:

  • ретростернална болка или дискомфорт с характерно качество и продължителност;
  • болката преминава в покой или след прием на нитроглицерин;
  • болка възниква по време на физическо натоварване или емоционален стрес;
  • Несърдечна болка: Едно или нито едно от горните.
  • Атипична ангина: два от горните признаци.

За диагнозата са важни анамнезата, физикалният преглед (аускултация) и ЕКГ в покой. В 75 случая от 100 горните методи са напълно достатъчни. При съмнение за диагнозата се използват стрес тестове, ежедневно ЕКГ мониториране и др.

Лечение

Лечението на стабилна ангина пекторис е необходимо за предотвратяване на инфаркт на миокарда и смърт, за намаляване на проявата на симптомите. Уместни са както фармакологичните, така и немедикаментозните и хирургичните методи на лечение.

Нелекарствено лечениевключва следните елементи:

  • спиране на тютюнопушенето;
  • диетични мерки за намаляване на дислипидемията и намаляване на телесното тегло;
  • достатъчна физическа активност при липса на противопоказания.

Също така е необходимо да се нормализира кръвното налягане, да се коригира метаболизма на въглехидратите.

Медицинско лечение.За лечение на въпросното заболяване, съгласно препоръките на VNOK от 2008 г., се използват следните лекарства:

  • р-блокери
  • Антиагреганти - ацетилсалицилова киселина, клопидогрел
  • АСЕ инхибитори
  • Блокери на бавни калциеви канали
  • Нитрати, молсидомин
  • Антихиперлипидемични средства
  • Цитопротектори -

Антиагреганти

Проучванията показват, че употребата на 75-325 mg / ден ацетилсалицилова киселина значително намалява риска от развитие на инфаркт на миокарда. Противопоказания за назначаването на това лекарство са чернодробни заболявания, пептична язва, индивидуална непоносимост към лекарството, повишено кървене.

Нитрати

Нитратите намаляват притока на кръв към сърцето, намаляват налягането в камерите на сърцето и намаляват миокардното напрежение. Освен това този клас лекарства понижават кръвното налягане. Нитратите са с кратко действие и с продължително действие. Първата група включва нитроглицерин, а втората група включва изосорбид динитрат и изосорбид мононитрат. Таблетките нитроглицерин се използват за спиране на пристъп на стабилна ангина пекторис. Поставят се под езика в доза 0,3-0,6 мг. Спрейове от това лекарство също са подходящи, те се използват и сублингвално, докато дозата е 0,4 mg. Болката спира в рамките на 1-5 минути след употреба на нитроглицерин.

Странични ефекти на нитратите: тахикардия, главоболие, дължащо се на разширяване на мозъчните вени, шум в ушите, гадене, повръщане, синдром на отнемане (повишена честота на стенокардни пристъпи след рязко спиране на нитратите).

Трябва да се отбележи, че при ежедневна употреба на нитрати за повече от 1-2 седмици, човек може да развие толерантност към тези лекарства, което означава, че антиангинозният ефект изчезва. За да се избегне развитието на толерантност към дългодействащи нитрати, те се предписват асиметрично (например 8 сутринта и 15 часа за изосорбид динитрат или само 8 часа сутринта за изосорбид мононитрат).

молсидомин

Molsidomin има подобен ефект върху тялото като нитратите. След абсорбция се превръща в активно вещество, което се превръща в азотен оксид. В резултат гладката мускулатура на съдовете се отпуска. Молсидомин се дава на пациента 2-3 пъти на ден по 2-4 mg или 1-2 пъти на ден по 8 mg, ако това са продължителни форми. Страничните ефекти са подобни на тези при прием на нитрати.

р-блокери

Тези лекарства имат антиангинален ефект върху тялото. Има две групи р-блокери: селективни и неселективни. Локален метопролол, атенолол. През последните години назначаването на карведилол е популярно. Що се отнася до неселективните β-блокери, пропранололът е актуален като терапия за стабилна стенокардия при усилие, която се прилага на пациента 4 пъти дневно по 10-40 mg. Ефективен и, приема се 1 път за 24 часа в доза от 20 до 160 mg.

Блокери на бавни калциеви канали

Дългодействащият нифедипин за лечение на ангина пекторис се използва в доза от 30-90 mg 1 път на ден; - 80-120 mg 2-3 пъти дневно; дилтиазем - 30-90 mg 2-3 пъти дневно.

Комбинирано лечение

Ако лечението на пациента с нитрати, р-адренергични блокери, блокери на калциевите канали е неефективно, се използва тяхната комбинирана употреба: нитрати с бавни блокери на калциевите канали, нитрати с р-адренергични блокери, р-адренергични блокери с бавни блокери на калциевите канали на дихидропиридиновата серия (нифедипин) и нитрати. Също така, всяка от горните комбинации може да включва триметазидин.

хирургия

Миокардна реваскуларизация- възстановяване на кръвоснабдяването му. Може да се състои в коронарен байпас или балонна дилатация на коронарните артерии с инсталиране на специална метална ендопротеза - стент.

Коронарен байпас.Същността на метода е да се създаде анастомоза между аортата (или вътрешната гръдна артерия) и коронарната артерия под мястото на стесняване, за да се възстанови кръвоснабдяването на миокарда. Като трансплантация се използва участък от сафенозната вена на бедрото, лявата и дясната вътрешна млечна артерия и др.

Перкутанна транслуминална коронарна ангиопластика (балонна дилатация) и стентиране. Същността на метода е да се разшири стеснения участък на коронарната артерия с миниатюрен балон под високо налягане с визуален контрол по време на ангиография. След това на мястото на стесняване се поставя стент.

Ангина пекторис (ангина пекторис, ангина пекторис) - една от клиничните форми на коронарна артериална болест, характеризираща се с появата на дискомфорт или болка в гърдите (най-често зад гръдната кост, но е възможна друга локализация) поради миокардна исхемия в резултат на физически или емоционален стрес, бързо изчезват след прием на нитроглицерин или след прекратяване на стреса.

Според клиничното протичане и прогнозата ангината пекторис може да бъде разделена на няколко варианта:

Стабилна ангина пекторис от различни (I-IV) функционални класове;

Първа ангина пекторис;

Прогресивна ангина пекторис;

ангина в покой;

Спонтанна (специална) ангина (вазоспастична, вариантна, ангина на Prinzmetal).

Понастоящем за първи път прогресивната ангина пекторис и стенокардията на покой се класифицират като клинични варианти на нестабилна стенокардия и се разглеждат като част от острия коронарен синдром без елевация на сегмента. СВ(виж съответните раздели на учебника).

Стабилна стенокардия при усилие

Ангина пекторис се счита за стабилна, ако се появи при пациент в продължение на поне 1 месец с повече или по-малко определена честота (1-2 пристъпа на седмица или месец). При повечето пациенти ангина пекторис се появява при едно и също физическо натоварване и може да бъде стабилна в продължение на много години. Този клиничен вариант на заболяването има относително благоприятна прогноза.

Разпространението на стенокардия зависи от възрастта и пола. Така сред населението на възраст 45-54 години ангина пекторис се регистрира при 2-5% от мъжете и 0,5-1% от жените, а на възраст 65-74 години - при 11-20% от мъжете и 10- 14% от жените. Преди инфаркт на миокарда ангина пекторис се наблюдава при 20% от пациентите, след инфаркт на миокарда - при 50% от пациентите.

Етиология

Причината за ангина пекторис при по-голямата част от пациентите е атеросклерозата на коронарните артерии. Сред некоронарните причини за неговото развитие са хипертония, аортна стеноза, HCM, анемия, тиреотоксикоза, промени в кръвосъсирването и антикоагулационната система, както и недостатъчното развитие на колатералното кръвообращение. Значително по-рядко пристъпите на стенокардия възникват при непроменени коронарни артерии.

Патогенеза

В повечето случаи в основата на коронарната артериална болест, включително ангина пекторис, е атеросклерозата на коронарните артерии. Непроменените коронарни артерии по време на максимална физическа активност поради намаляване на съпротивлението са в състояние да увеличат обема на коронарния кръвен поток 5-6 пъти. Наличието на атеросклеротични плаки в коронарните артерии води до факта, че по време на тренировка няма адекватно увеличаване на коронарния кръвен поток, което води до развитие на миокардна исхемия, чиято степен зависи от тежестта на стеснението на коронарните артерии и миокардна нужда от кислород. Стесняването на коронарните артерии с по-малко от 40% има малък ефект върху способността на коронарната циркулация да осигури максимална физическа активност, поради което не е придружено от развитие на миокардна исхемия и не се проявява с пристъпи на стенокардия. В същото време, при пациенти със стесняване на коронарните артерии с 50% или повече, физическата активност може да доведе до развитие на миокардна исхемия и появата на пристъпи на стенокардия.

Както знаете, в нормата между доставката на кислород до кардиомиоцитите и нуждата от него има ясно съответствие, което осигурява нормален метаболизъм и следователно нормалното функциониране на сърдечните клетки. Коронарната атеросклероза води до развитие на дисбаланс между доставката на кислород до кардиомиоцитите и нуждата от него: има нарушение на перфузията и миокардна исхемия. Епизодите на исхемия водят до промяна в метаболизма на кардиомиоцитите и причиняват краткотрайно обратимо нарушение на контрактилната функция на миокарда ("зашеметен миокард"). Честите епизоди на миокардна исхемия могат да доведат до развитие на хронична миокардна дисфункция (хиберниращ миокард), която също може да бъде обратима.

Клетъчната ацидоза, нарушаването на йонния баланс и намаляването на синтеза на АТФ водят първо до диастолна, а след това до систолна дисфункция на миокарда, както и до електрофизиологични нарушения, изразяващи се в промени във вълната. Tи сегмент СВна ЕКГ и едва в бъдеще има болки в гърдите. Основният медиатор на болката, който играе роля в развитието на стенокарден пристъп, е аденозинът, който се освобождава от клетките на исхемичния миокард и стимулира A 1 рецепторите, разположени в краищата на нервните влакна, които инервират сърдечния мускул. Тази последователност от промени се нарича исхемична каскада. По този начин ангината пекторис е неговият последен етап, всъщност „върхът на айсберга“, който се основава на промени в метаболизма на миокарда, възникнали в резултат на нарушения на перфузията.

Трябва да се отбележи, че има и безболезнена миокардна исхемия. Липсата на болка по време на епизод на исхемия може да се дължи на неговата кратка продължителност и тежест, недостатъчна, за да причини увреждане на окончанията на аферентните нерви на сърцето. В клиничната практика безболезнената миокардна исхемия най-често се регистрира при пациенти със захарен диабет (диабетна полиневропатия), при пациенти в напреднала възраст, жени, хора с висок праг на чувствителност към болка, както и при заболявания и увреждания на гръбначния мозък. Пациентите с безболезнена миокардна исхемия често изпитват така наречените еквиваленти на ангина пекторис под формата на пристъпи на задух и сърцебиене поради развитието на систолна и (или) диастолна миокардна дисфункция или преходна митрална регургитация на фона на левокамерна миокардна исхемия .

Клинична картина

Основният симптом на ангина пекторис е характерен пристъп на болка. Първото класическо описание на ангина пекторис е дадено от Heberden през 1772 г. Той пише, че ангина пекторис е „... болка в гърдите, която се появява по време на ходене и кара пациента да спре, особено докато върви малко след хранене; изглежда, че тази болка, ако продължи или се засили, е в състояние да лиши човек от живот; в момента на спиране всички неприятни усещания изчезват. След като болката продължава да се появява в продължение на няколко месеца, тя престава да изчезва незабавно, когато спре, и в бъдеще ще продължи да се появява не само когато човек ходи, но и когато лежи ... ".

Типична ангинахарактерни са редица характерни клинични признаци.

Естеството, местоположението и продължителността на болката.Типичната ангина пекторис се характеризира с появата на притискаща, стискаща, режеща и пареща болка. Понякога пациентите възприемат пристъпа не като очевидна болка, а като трудно изразим дискомфорт, който може да се характеризира като тежест, компресия, стягане, компресия или тъпа болка. Пристъпът на типична ангина често се нарича ангинален, по аналогия с латинското наименование на ангина пекторис - ангина пекторис.

При типична ангина пекторис болката се локализира главно зад гръдната кост. Често болката се излъчва към долната челюст, зъбите, шията, междулопаточната област, лявото (по-рядко дясното) рамо, предмишницата и ръката. Колкото по-тежка е атаката на ангина, толкова по-обширна може да бъде зоната на облъчване на болката.

Въпреки факта, че интензивността и продължителността на ангинозната болка може да варира значително при различните пациенти, типичната ангина атака не продължава повече от 15 минути. Най-често тя продължава около 2-5 минути и се прекъсва след прекратяване на физическия или емоционален стрес. Ако типичната ангина атака продължава повече от 20 минути и не се елиминира чрез прием на нитроглицерин, тогава първо трябва да помислите за възможността за развитие на остър коронарен синдром (инфаркт на миокарда) и да регистрирате ЕКГ.

провокиращи фактори.В типичните ситуации факторът, провокиращ ангина пекторис, е физически или емоционален стрес. След прекратяване на действието му пристъпът преминава. Ако натоварването (бързо ходене, изкачване на стълби) не причинява ретростернален дискомфорт, тогава с голяма вероятност може да се предположи, че пациентът няма значителна лезия на големите коронарни артерии на сърцето. Ангинозният пристъп също се характеризира с появата му при замръзване или студен вятър, което особено често се случва сутрин, когато напускате къщата. Охлаждането на лицето предизвиква стимулиране на вазорегулаторни рефлекси, насочени към поддържане на телесната температура. В резултат на това възниква вазоконстрикция и системна хипертония, което допринася за увеличаване на консумацията на кислород от миокарда и провокира ангина атака.

Ефектът от приема на нитроглицерин.Обикновено сублингвалното приложение на нитроглицерин под формата на една таблетка или една доза спрей бързо (в рамките на 1-2 минути) и напълно спира пристъпа на стенокардия. Ако пациентът няма опит с това лекарство, тогава за първи път е по-добре да приема нитроглицерин в легнало положение, което ще избегне възможно рязко понижаване на кръвното налягане поради ортостатична артериална хипотония. Пациентът може самостоятелно да вземе две таблетки (две дози спрей) нитроглицерин с интервал от 10 минути. Ако след това пристъпът на стенокардия не спре, тогава за да се изключи развиващ се инфаркт на миокарда, е необходима медицинска помощ и регистрация на ЕКГ. Често пристъпът на ангина пекторис е придружен от вегетативни симптоми: учестено дишане, бледност на кожата, повишена сухота в устата, повишено кръвно налягане, поява на екстрасистол, тахикардия и желание за уриниране.

Ангина пекторис се счита за типична (сигурна)ако болковият пристъп отговаря и на трите горни критерия. Типичният характер на синдрома на болката (болкови усещания, локализация на болката, тяхната продължителност, провокиращи фактори, ефективността на нитроглицерин) в комбинация с мъжки пол и възраст над 40 години позволяват да се каже с голяма вероятност (85-95 %), че пациентът има коронарна артериална болест и миокардна исхемия на фона на атеросклероза на главните (субепикардни) коронарни артерии със стесняване на техния лумен с повече от 50%.

Ангина пекторис се счита за нетипична (възможна),ако клиничните характеристики на болковия пристъп отговарят само на два от трите горни критерия. За да се потвърди, че атипичната болка в областта на сърцето е признак на атипична ангина пекторис, е необходимо обективно да се потвърди връзката между миокардната исхемия и болезнената атака на третия етап от диагностичното търсене, докато вероятността за откриване на коронарна артерия заболяване и миокардна исхемия (т.е. обективно потвърждение, че болковият синдром е в природата на ангина пекторис, макар и нетипичен) при мъже на възраст над 40 години е значително по-нисък и варира от 45 до 65% (Таблица 2-10). Най-често атипичната ангина пекторис се регистрира при пациенти със захарен диабет, жени и пациенти в напреднала възраст.

Ако болките в гърдите не отговарят на нито един от горните критерии, те се считат за несърдечни.

Таблица 2-10. Вероятността за наличие на коронарна болест на сърцето в зависимост от естеството на синдрома на болката, пола и възрастта на пациентите

По този начин типичната ангина при усилие е едно от малкото вътрешни заболявания, които могат да бъдат диагностицирани с висока степен на вероятност още на първия етап от диагностичното търсене, след внимателно разпитване на пациента.

Според класификацията на Канадското дружество по кардиология, приета през 1976 г., стабилната ангина пекторис, в зависимост от тежестта на физическото натоварване, което я причинява, може да бъде разделена на четири функционални класа.

I функционален клас - обикновената физическа активност (ходене, изкачване на стълби) не причинява ангина пекторис. Появява се само при много интензивно, „експлозивно“ или продължително физическо натоварване.

II функционален клас - леко ограничение на физическата активност. Ангина пекторис се причинява от обикновено ходене повече от 500 м, изкачване на стълби над един етаж или нагоре, ходене след хранене, при ветровито или студено време. Може би появата на ангина пекторис под влияние на емоционален стрес.

III функционален клас - изразено ограничение на физическата активност. Ангина пекторис се появява при нормално ходене на разстояние 200-400 м или при изкачване на първия етаж.

IV функционален клас - невъзможност за извършване на каквато и да е физическа работа без възникване на ангина пекторис. Възможни са редки пристъпи на стенокардия в покой.

Основният клиничен симптом - пристъп на болка (пристъп на ангина пекторис) - не се счита за специфичен само за коронарната артериална болест. В тази връзка диагнозата ангина пекторис като форма на хронична коронарна артериална болест може да се постави само в случаите, когато, като се вземат предвид всички данни, получени на различни етапи от изследването на пациента (главно с помощта на обективни методи на изследване при третият етап от диагностичното търсене), връзката между появата на болка в гърдите с наличието на миокардна исхемия.

В същото време клиничната картина на ангина пекторис при ИБС има свои собствени характеристики, които се откриват още на първия етап от диагностичното търсене. Задача първи етап от диагностичното търсене- определение:

Типично течаща ангина;

Други признаци на хронична исхемична болест на сърцето (ритъмни нарушения, сърдечна недостатъчност);

Рискови фактори за коронарна артериална болест;

Атипични сърдечни болки и тяхната оценка с отчитане на възраст, пол, рискови фактори за развитие на коронарна болест на сърцето и придружаващи заболявания;

Ефективността и естеството на провежданото лекарствено лечение;

Болести, проявяващи се с ангина пекторис.

Първият етап от диагностичното търсене е изключително важен за диагностицирането на ангина пекторис. С класическата си версия, правилно събраната информация за естеството на синдрома на болката позволява да се постави диагноза в повече от 70% от случаите, дори без използването на инструментални методи за изследване на пациента.

Всички оплаквания се оценяват, като се вземат предвид възрастта, пола, конституцията, психо-емоционалния фон и поведението на пациента, така че често още при първата комуникация с пациента може да се отхвърли или провери правилността на предварителната диагноза на коронарната артерия. заболяване. Така че, с класически оплаквания през последната година и липса на сърдечно-съдови заболявания в миналото, мъж на възраст 50-60 години може да бъде диагностициран с хронична коронарна артериална болест с много голяма вероятност.

Независимо от това, подробна диагноза, посочваща клиничния вариант на заболяването и тежестта на увреждането на коронарната артерия и миокарда, може да бъде направена само след завършване на цялата схема на основно диагностично търсене, а в някои ситуации (описани по-долу) след допълнителен преглед.

Понякога е трудно да се разграничат ангина пекторис и различни болкови усещания от сърдечен и екстракардиален произход. Характеристиките на болката при различни заболявания са описани в много ръководства. Трябва само да се подчертае, че стабилната ангина пекторис се характеризира с постоянен, идентичен характер на болката по време на всяка атака и нейната поява е ясно свързана с определени обстоятелства.

При NCD и редица други заболявания на сърдечно-съдовата система пациентът отбелязва разнообразния характер на болката, различната им локализация и липсата на каквато и да е закономерност в появата им. При пациент с ангина пекторис, дори при наличие на други болки (причинени, например, от лезии на гръбначния стълб), обикновено е възможно да се изолират характерни исхемични болки.

При пациенти със заболявания като хипертония и захарен диабет трябва активно да се идентифицират оплакванията, характерни за ангина пекторис, аритмии и нарушения на кръвообращението. Самият пациент може да не ги представи, ако съответните явления са изразени незначително или той ги смята за незначителни в сравнение с други.

Често пациентите описват стенокардията не като болка, а говорят за чувство на дискомфорт в гърдите под формата на тежест, натиск, стягане или дори парене и киселини. При възрастните хора усещането за болка е по-слабо изразено и клиничните признаци по-често се изразяват в задух и внезапно усещане за липса на въздух, съчетано с тежка слабост.

В някои случаи няма типична локализация на болката; те възникват само на онези места, където обикновено излъчват. Тъй като синдромът на болката при ангина пекторис може да протича нетипично, с всякакви оплаквания от болка в гърдите, ръцете, гърба, шията, долната челюст и епигастричния регион (дори при млади мъже), трябва да се изясни дали обстоятелствата на тяхното възникване и изчезване не съответстват на моделите на синдрома на болката по време на ангина. С изключение на локализацията, в такива случаи болката запазва всички характеристики на типичната ангина пекторис (причина за появата, продължителност на атаката, ефект на нитроглицерин или спиране при ходене и др.).

По този начин, на първия етап от диагностичното търсене, естеството, локализацията и продължителността на синдрома на болката, връзката му с физически и емоционален стрес, ефективността на приема на нитроглицерин (с изчезването на болката след 5 минути и по-късно, ефектът на лекарството е много съмнително) и други вече приемани лекарства (важни не само за диагностика, но и за изграждане на индивидуален план за по-нататъшно лечение).

Вторият етап от диагностичното търсененеинформативен за диагностика на стабилна ангина пекторис. Липсват данни за обективен преглед на специфичния за нея пациент. Често физическият преглед може да не разкрие никакви аномалии (при скорошна ангина пекторис). Въпреки това, при пациент с ангина пекторис, вторият етап от диагностичното търсене позволява да се изясни естеството на лезията на сърдечно-съдовата система (сърдечни дефекти, хипертония), наличието на съпътстващи заболявания (анемия) и усложнения (сърдечна недостатъчност, аритмии) . Ето защо на втория етап от диагностичното търсене, въпреки сравнително ниското си информационно съдържание при пациенти със стабилна стенокардия при усилие, трябва активно да се търсят симптоми на заболявания, които могат да бъдат придружени от миокардна исхемия.

Несърдечната локализация на атеросклерозата се счита за важна за диагнозата (в случай на увреждане на аортата - акцент II тон и систоличен шум на аортата, при заболявания на долните крайници - рязко отслабване на пулсацията на артериите), симптоми на левокамерна хипертрофия с нормално кръвно налягане и липса на заболявания на сърдечно-съдовата система.

На трети етап от диагностичното търсенеизвършват инструментални и лабораторни изследвания за определяне на рисковите фактори за коронарна артериална болест, обективни признаци на миокардна исхемия и нейната връзка с болковите атаки. По този начин се потвърждава диагнозата коронарна артериална болест и ангина пекторис като един от признаците на исхемия.

Лабораторни изследвания.При всички пациенти, при които въз основа на резултатите от първия и втория етап на диагностичното търсене се предполага наличието на стабилна ангина пекторис, е препоръчително да се извършат:

Клиничен кръвен тест с оценка на броя на еритроцитите, левкоцитите и концентрацията на хемоглобина;

Биохимичен кръвен тест с оценка на липидния спектър (концентрация на общ холестерол, LDL, HDL и триглицериди), глюкоза и креатинин.

При пациенти с тежки и продължителни пристъпи на ангина пекторис, за да се изключи развитието на инфаркт, се препоръчва да се определят биохимичните маркери на миокардна некроза (сърдечен тропонин Т или I, активност на креатин фосфокиназа МВ фракция (вижте " Инфаркт на миокарда")).

Рентгенова снимка на гръдния кош.Този рутинен преглед, извършван при пациенти със съмнение за сърдечносъдово или респираторно заболяване, може да открие несърдечни признаци на аортна атеросклероза. При пациенти с ангина пекторис рентгенографията на гръдния кош не дава специфична информация, така че е оправдана при наличие на клинични признаци на сърдечна недостатъчност или респираторно заболяване.

ЕКГ- един от водещите неинвазивни методи за инструментална диагностика на коронарна артериална болест, поради своята простота, достъпност и лекота на изпълнение.

ЕКГ в покой в ​​12 стандартни отвеждания трябва да се запише при всички пациенти със съмнение за стенокардия при усилие. Трябва да се помни, че извън болезнена атака при много пациенти с ангина пекторис (ако не са претърпели предишен инфаркт на миокарда), ЕКГ в покой може да бъде нормална. В същото време цикатричните промени, открити на ЕКГ в покой, с оплаквания от характерна болка в сърцето, се считат за важен аргумент в полза на диагнозата коронарна артериална болест (фиг. 2-12).

Ориз. 2-12.Стандартна 12-канална ЕКГ в покой при пациент с коронарна болест на сърцето, претърпял предно-латерален инфаркт на миокарда с Q-зъбец, след което персистираща ангина пекторис (ST-сегмент непроменен)

Доста трудно е да се регистрира редовно 12-канално ЕКГ по време на пристъп на болка в областта на сърцето, но ако успее, носи много ценна информация. На първо място, той ви позволява да откриете и свържете обективни признаци на миокардна исхемия (промени в сегмента СВпод формата на депресия или покачване) с болка в гърдите, т.е. дава възможност за обективно диагностициране на коронарна артериална болест и ангина пекторис като един от нейните клинични признаци. В допълнение, 12-канална ЕКГ, записана по време на пристъп на болка в областта на сърцето, позволява идентифицирането на преходни аритмии и проводни нарушения, причинени от миокардна исхемия, което е от съществено значение за стратификацията на риска и прогнозата. Ето защо, ако е възможно (особено ако пациентът е в болницата), трябва да се стремите да регистрирате ЕКГ по време на пристъп на болка.

Тестове за натоварване.Те включват ЕКГ тестове с физическа активност (тредмил тест, велоергометрия), стрес ехокардиография, миокардна стрес сцинтиграфия с физическа активност или фармакологични лекарства (добутамин, дипиридамол, трифозаденин) и трансезофагеална електрическа предсърдна стимулация.

ЕКГ тестовете с натоварване са по-чувствителни и специфични при диагностицирането на миокардна исхемия, отколкото ЕКГ в покой. Ето защо, като се има предвид лекотата на изпълнение, достъпността и ниската цена, ЕКГ тестовете с физическа активност се считат за метод на избор за откриване на индуцирана миокардна исхемия при пациенти със съмнение за стабилна ангина пекторис.

Най-честата индикация за ЕКГ тестове при натоварване е появата на гръдна болка, наподобяваща тази на стенокардия при усилие, при индивиди, които според възрастта, пола и други рискови фактори имат умерено висока или ниска вероятност да имат коронарна артериална болест (вж. таблица 2).-десет). В същото време диагностичното значение на ЕКГ тестовете с упражнения при пациенти, които въз основа на клинична оценка имат висока вероятност от коронарна болест на сърцето, е минимално: мъж на възраст 65 години с типични тежки пристъпи на ангина пекторис има 95% вероятност да страдате от коронарна артериална болест. Тяхното прилагане е целесъобразно както от гледна точка на обективната проверка на миокардната исхемия, така и от гледна точка на определяне на прогнозата и избора на тактика на лечение. В допълнение, провеждането на ЕКГ тестове с физическа активност е желателно, ако има:

Типичен синдром на болка при липса на промени в ЕКГ, записани в покой;

Болка в областта на сърцето с нетипичен характер;

ЕКГ промени, нехарактерни за миокардна исхемия при хора на средна и напреднала възраст, както и при млади мъже с предварителна диагноза коронарна артериална болест;

Липса на промени в ЕКГ при съмнение за коронарна артериална болест.

ЕКГ тестът с физическа активност се счита за положителен, ако по време на неговото изпълнение възникне стенокарден пристъп, придружен от хоризонтална или наклонена депресия или повдигане на сегмента СВ>1 mm (0,1 mV), разделени с >=60-80 ms от края на комплекса QRS(Фигура 2-13).

Ако по време на ЕКГ тест с физическа активност възникне типичен стенокарден пристъп (служи като основа за неговото прекратяване), който не е придружен от ЕКГ промени, характерни за миокардна исхемия, тогава такива резултати от теста се считат за съмнителни. Обикновено те изискват други инструментални методи за диагностициране на коронарна артериална болест (фармакологични стрес тестове в комбинация с ехокардиография, миокардна перфузионна сцинтиграфия, мултиспирална КТ с контраст на коронарните артерии или коронарна ангиография).

Важно условие за тълкуване на ЕКГ тест с физическа активност като отрицателен е липсата на стенокарден пристъп и описаните по-горе промени в ЕКГ, когато пациентът достигне субмаксимален пулс за него по възраст. За всеки пациент последният грубо се изчислява като 200 минус възрастта на пациента.

Чувствителността на ЕКГ тестовете с натоварване е средно 68%, а специфичността е 77%.

Основните противопоказания за тестове за натоварване:

Остър МИ;

Чести пристъпи на ангина пекторис на напрежение и почивка;

Сърдечна недостатъчност;

Прогностично неблагоприятни нарушения на сърдечния ритъм и проводимост;

тромбоемболични усложнения;

Тежки форми на хипертония;

Остри инфекциозни заболявания.

Ако е невъзможно да се извърши тест на бягаща пътека или велоергометрия (заболявания на опорно-двигателния апарат, тежко затлъстяване, детрениране на пациента и др.), Може да се постигне увеличаване на работата на сърцето с помощта на тест за честа трансезофагеална електрическа стимулация на предсърдията (методът не е травматичен и е доста лесен за изпълнение).

При пациенти, които първоначално имат промени в ЕКГ в покой, които затрудняват интерпретирането й при извършване на тестове с физическа активност (пълна блокада на левия бедрен блок, сегментна депресия СВ>1 mm, WPW синдром, имплантиран пейсмейкър), стрес ехокардиография и миокардна перфузионна сцинтиграфия могат да се използват в комбинация с упражнения.

Стрес ехокардиографията и миокардната перфузионна сцинтиграфия в комбинация с физическа активност също могат да се използват за откриване на обективни признаци на миокардна исхемия при пациенти с висока вероятност за CAD, при които ЕКГ тестовете с натоварване не дават еднозначни резултати и диагнозата остава неясна.

Ориз. 2-13.ЕКГ на пациент с коронарна артериална болест по време на тест с натоварване (тредмил тест), сегмент СВрязко намален в отвежданията V 2 -V 6 . ST-сегментът не е променен преди натоварването

Фармакологични стрес тестове.Въпреки факта, че се счита за предпочитане физическата активност да се използва като стрес, тъй като това позволява предизвикване на миокардна исхемия и по-физиологично предизвикване на болкова атака, фармакологичните стрес тестове с различни лекарства, които могат да повлияят на коронарното легло и функционалното състояние на миокарда, могат също се използва за диагностициране на ИБС.

Така че, ако има първоначални промени в крайната част на камерния комплекс на ЕКГ и необходимостта от диференциална диагноза на ИБС и НБД, се използват фармакологични тестове с пропранолол и калиев хлорид. Промените, получени на ЕКГ, винаги се оценяват, като се вземат предвид други данни от прегледа на пациента.

Използването на фармакологични стрес тестове в комбинация с ехокардиография (стрес ехокардиография) или миокардна перфузионна сцинтиграфия (стрес сцинтиграфия) е разумно при пациенти, които не могат да изпълнят напълно теста с натоварване.

В клиничната практика се използват два варианта на фармакологични стрес тестове.

С използването на краткодействащи симпатикомиметици (добутамин), които се прилагат интравенозно с постепенно увеличаване на дозата, което повишава нуждата на миокарда от кислород, действа подобно на физическата активност.

По-рядко се използва интравенозна инфузия на лекарства, които разширяват коронарните артерии (трифосаденин или дипиридамол). Тези лекарства имат различен ефект върху областите на миокарда, които се кръвоснабдяват от нормални и атеросклеротично стенозирани коронарни артерии. Под въздействието на тези лекарства перфузията се увеличава значително или може да се увеличи леко или дори да намалее (феноменът на "кражбата").

Ако пациентът има коронарна артериална болест по време на стрес ехокардиография с добутамин или дипиридамол, възниква дисбаланс между доставянето на кислород и нуждата от него в определена област на миокарда, доставяна с кръв от клона на засегнатата коронарна артерия. В резултат на това има локални нарушения на контрактилитета и перфузията на миокарда, които се откриват или чрез ултразвук (стрес ехокардиография), или чрез радиоизотопни (миокардна перфузионна сцинтиграфия) изследвания. При стрес ехокардиография промените в локалния контрактилитет могат да предхождат или да се комбинират с други признаци на миокардна исхемия (ЕКГ промени, синдром на болка, нарушения на сърдечния ритъм).

Чувствителността на ултразвуковия стрес тест с добутамин варира от 40% до 100%, а специфичността варира от 62% до 100%. Чувствителността на ултразвуковия стрес тест с вазодилататори (трифосаденин, дипиридамол) е 56-92%, а специфичността е 87-100%. Чувствителността и специфичността на радиоизотопния фармакологичен стрес тест с трифозаденин е съответно 83-94% и 64-90%.

На третия етап от диагностичното търсене при пациенти със стабилна ангина пекторис трябва да се извърши ултразвук на сърцето в покой, когато се слушат патологични сърдечни шумове, подозрителни за клапно сърдечно заболяване или HCM, клинични признаци на хронична сърдечна недостатъчност, предишен МИ и изразена ЕКГ промени (пълна блокада на левите крака на неговия сноп, патологични зъби Q,

признаци на значителна хипертрофия на миокарда на лявата камера). Ултразвукът на сърцето в покой ви позволява да оцените контрактилитета на миокарда и да определите размера на неговите кухини. Освен това, когато се открие сърдечно заболяване, разширена или обструктивна кардиомиопатия, диагнозата коронарна артериална болест става малко вероятна, но е възможна комбинация от тези заболявания при възрастните хора.

Холтер 24-часово амбулаторно ЕКГ мониториране при пациенти със стабилна ангина пекторис ви позволява да определите обективните признаци на миокардна исхемия, които се появяват по време на нормални, ежедневни дейности на пациентите, но рядко може да добави нещо значимо към диагностичната информация, получена по време на ЕКГ тестове с физическа активност , натоварване. Въпреки това се препоръчва 24-часово амбулаторно ЕКГ мониториране на Холтер при пациенти със стабилна стенокардия при усилие, за да се определят възможни аритмии, свързани с нея, "тиха" миокардна исхемия и съмнение за вазоспастична стенокардия (ангина на Prinzmetal).

С въвеждането на нови интравенозни контрастни вещества и модерния MSCT, който позволява извършването на до 320 среза в секунда, ролята на CT в диагностиката на коронарната артериална болест и атеросклеротичните лезии на коронарните артерии нараства значително. Въпреки факта, че чувствителността на MSCT с контрастни коронарни артерии при диагностицирането на техните атеросклеротични лезии достига 90-95%, а специфичността е 93-99%, крайното място на този метод на изследване в йерархията на другите все още не е установено. окончателно определен. Понастоящем се смята, че MSCT се препоръчва при пациенти, които въз основа на клинична оценка имат ниска (по-малко от 10%) вероятност за съществуване на коронарна артериална болест и при които ЕКГ тестове с физическа активност, както и ултразвук и радиоизотопен стрес тестовете не са били достатъчно информативни за поставяне на диагноза. В допълнение, MSCT, неинвазивен изследователски метод, се използва за скрининг на населението с цел диагностициране на началните стадии на коронарна артериална болест.

Селективната коронарна ангиография е златен стандарт за диагностика на коронарна артериална болест. Прилагането му за диагностициране на стабилна ангина пекторис се препоръчва:

При ангина пекторис над III функционален клас и липса на ефект от пълноценно лекарствено лечение;

С възобновяване на ангина пекторис след извършени преди това операции за миокардна реваскуларизация (коронарен байпас, перкутанна транслуминална ангиопластика);

С предишно спиране на кръвообращението;

Тежки камерни аритмии (епизоди на продължителна и непродължителна VT, честа политопна PVC и др.);

Пациенти, които въз основа на клинична оценка имат средна или висока вероятност за наличие на коронарна артериална болест и резултатите от използването на неинвазивни методи на изследване са били недостатъчно информативни за установяване на диагноза или са донесли противоречива информация.

Стратификация на риска при пациенти със стабилна стенокардия при усилие

В зависимост от риска от смърт през следващата година всички пациенти със стабилна стенокардия при усилие се разделят на пациенти с нисък (риск от смърт под 1%), висок (риск от смърт над 2%) и среден риск (риск от смърт 1-2%).

Ефективен начин за стратифициране на риска от смърт при пациенти със стабилна стенокардия при усилие е комбинация от клинична оценка (тежест на стенокардията, честота на пристъпите, промени в ЕКГ в покой) и резултати от ЕКГ тестове с натоварване (индекс на бягащата пътека на Дюк). Последният се изчислява по следната формула:

Индекс на Duke \u003d A--, където A е продължителността на физическата активност (min), B е максималното отклонение на сегмента СВ(mm), C - индекс на ангина пекторис.

Индекс на стенокардия: 0 - няма стенокардия, 1 - ангина пекторис, 2 - ангина води до спиране на изследването.

С индекс на бягаща пътека на Duke над +5, пациентът се класифицира като нискорисков, докато неговата четиригодишна преживяемост е 99%, а годишната вероятност за смърт е 0,25%. Ако стойността на индекса на бягащата пътека на Дюк е в диапазона от +4 до -10, тогава той се класифицира като междинна рискова група и неговата четиригодишна преживяемост е 95%, а годишната вероятност за смърт е 1,25%. Ако индексът на бягащата пътека на Duke е по-малък от -10, пациентът се класифицира като група с висок риск, неговата четиригодишна преживяемост е 79%, а годишната вероятност за смърт е повече от 5,0%.

Пациентите, които според резултатите от стратификацията имат междинен и висок риск от смърт, се препоръчват да преминат коронарна ангиография, за да се реши дали е препоръчително да се извърши миокардна реваскуларизация.

Трябва да се отбележи, че нормалните резултати от коронарографията показват само липсата на значително стесняване на големите коронарни артерии и техните клонове, докато промените в малките артерии (от четвърти и пети ред) могат да останат неоткриваеми. Тази ситуация е характерна за пациенти с т.нар ИБС с нормални коронарни артерии.Тази категория включва пациенти с коронарен синдром X и вазоспастична (вариантна) стенокардия (ангина на Prinzmetal).

коронарен синдром H.Въпреки че няма общоприето определение на този синдром, той се характеризира с класическата триада от признаци: типични пристъпи на стенокардия, предизвикани от физическо натоварване; положителни резултати от ЕКГ тест или други тестове с физическа активност и непроменени коронарни артерии (според коронарна ангиография). Най-известната причина за коронарен синдром X е появата на функционални нарушения на коронарната циркулация на нивото на микроциркулаторното легло по време на физически или емоционален стрес. Възможните причини за болка и исхемични ЕКГ промени включват ендотелна дисфункция с долна коронарна вазодилатация и прекомерна коронарна вазоконстрикция по време на физическо натоварване на нивото на микроваскулатурата. Прогнозата е относително благоприятна.

Вазоспастична (вариантна, спонтанна) ангина пекторис.Характерна особеност на тази форма на ангина пекторис е появата на типични ангинозни пристъпи в покой при липса на такива по време на физически и емоционален стрес. Рядко спонтанната стенокардия се комбинира с ангина при усилие.

Ако по време на пристъп на спонтанна ангина пекторис на ЕКГ се запише преходно покачване на сегмента ST,Този вид стенокардия се нарича ангина на Prinzmetal.

Най-често спонтанните пристъпи на стенокардия се появяват през нощта или рано сутринта, без връзка с физически или емоционален стрес, продължават от 5 до 15 минути и се елиминират чрез прием на нитроглицерин за няколко минути.

В основата на спонтанната стенокардия е спазъм на нормални или атеросклеротично променени коронарни артерии. Механизмът на развитие на спазъм на последния не е напълно изяснен, но хиперактивността на гладкомускулните елементи на съдовата стена и ендотелната дисфункция могат да играят значителна роля в неговото възникване.

В типичните ситуации атаката на вазоспастична ангина е придружена от преходно повдигане на сегмента СВна ЕКГ, което отразява появата на трансмурална миокардна исхемия, която изчезва веднага след прекратяване на синдрома на болката и не е придружена от последващо повишаване на концентрацията на биохимични маркери на миокардна некроза (сърдечен тропонин Т или I, CPK MB фракция ), т.е. не завършва с развитието на МИ.

Вазоспастична ангина може да бъде предизвикана от тютюнопушене, студ, хипервентилация, употреба на наркотици (кокаин) и електролитни нарушения.

За да се докаже наличието на спазъм на коронарните артерии и по този начин обективно да се потвърди наличието на вазоспастична ангина пекторис, се използва провокативен тест с въвеждането на ацетилхолин (по-рядко ергоновин) в коронарните артерии по време на коронарна ангиография.

Прогнозата за пациенти с вазоспастична ангина, която възниква на фона на непроменени коронарни артерии, е сравнително благоприятна; техният риск от смърт не надвишава 0,5% годишно. При пациенти с вазоспастична стенокардия на фона на хемодинамично значими стенози на коронарните артерии прогнозата е много по-сериозна.

Диагностика

При поставяне на диагнозата стабилна ангина пекторис се вземат предвид основните и допълнителни диагностични критерии.

Основни критерии:

Пристъпи на ангина пекторис, характерни за естеството на болковия синдром (анамнеза, наблюдение);

Надеждни индикации за предишен МИ (анамнеза, признаци на хронична сърдечна аневризма или цикатрициални промени на ЕКГ и според ултразвук на сърцето);

Положителни резултати от ЕКГ тестове с физическа активност (тредмил тест, велоергометрия), фармакологични стрес тестове (стрес ехокардиография, миокардна стрес сцинтиграфия);

Положителни резултати от коронарна ангиография (хемодинамично значима стеноза на коронарните артерии).

Допълнителни диагностични критерии:

Признаци на хронична сърдечна недостатъчност;

Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост (при липса на други заболявания, които ги причиняват).

Формулиране на подробна клинична диагнозатрябва да вземе предвид:

Декларация за наличието на ИБС (при наличие на обективни доказателства за наличието му);

Определяне на клиничния вариант на ИБС (често при един пациент се отбелязва комбинация от два или дори три варианта; ако пациентът е диагностициран със стабилна стенокардия при усилие, тогава неговият функционален клас се посочва в съответствие с класификацията на Канадското сърдечно-съдово дружество; 1979);

Естеството на нарушенията на ритъма и проводимостта (ако има такива);

Ако се открие хронична сърдечна недостатъчност, нейната тежест (според класификацията на New York Heart Association и N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenko);

Основната локализация на атеросклерозата (отсъствието на коронарна атеросклероза с убедителни данни от коронарна ангиография задължително се отразява в диагнозата);

При откриване - AH (включително GB, показващ етапа на протичане);

При откриване - захарен диабет;

Други фонови и съпътстващи заболявания.

Лечение

Основните цели на лечението на пациенти със стабилна стенокардия:

Увеличаване на продължителността на живота на пациентите чрез намаляване на риска от МИ и внезапна смърт;

Подобряване на качеството на живот чрез намаляване на тежестта на клиничните симптоми на заболяването.

Можете да постигнете тези цели с помощта на комбинирано приложение:

Мерки за нелекарствено въздействие, насочени към коригиране на съществуващи рискови фактори за коронарна артериална болест;

Медикаментозно и хирургично лечение.

Като се има предвид относително благоприятната прогноза при пациенти със стабилна стенокардия, за повечето пациенти лечението с лекарства се счита за реална алтернатива на интервенционалните (балонна коронарна ангиопластика и стентиране на коронарните артерии) и хирургичните методи на лечение (коронарен байпас и др.).

Използването на интервенционални и хирургични методи за лечение на пациенти със стабилна ангина пекторис е оправдано при пациенти с висок риск от развитие на инфаркт на миокарда и внезапна смърт, както и при лица, при които пълното лекарствено лечение не е достатъчно ефективно.

Корекцията на рисковите фактори трябва да се извършва при всички пациенти и на всеки етап от развитието на заболяването.

Пушенето е важен рисков фактор за развитието на коронарна артериална болест, така че е необходимо да се постигне стабилен отказ на пациентите от него. Често това изисква участието на квалифициран психолог или психотерапевт. Значителна помощ може да окаже използването на никотин-съдържащи препарати (никотин) под формата на кожни лепенки, дъвки и под формата на инхалатор с мундщук (най-предпочитан, тъй като симулира акта на пушене).

Препоръчително е да промените естеството на храненето, като се съсредоточите върху така наречената средиземноморска диета, която се основава на зеленчуци, плодове, риба и птиче месо. При хиперлипидемия (липидният профил трябва да се оцени при всички пациенти с ангина пекторис) спазването на стриктна липидо-понижаваща диета става особено важно. Концентрацията на общия холестерол трябва да се поддържа на ниво под 5,0 mmol / l (192 mg / dl), LDL - по-малко от 2,6 mmol / l (100 mg / dl). Изборът на лекарства за липидопонижаваща терапия зависи от липидния профил, но в повечето случаи се предпочитат лекарствата от групата на статините (симвастатин, аторвастатин, розувастатин), като се има предвид техният доказан положителен ефект върху прогнозата при пациенти с ИБС.

Пациентите с ангина пекторис определено трябва да поддържат възможна физическа активност, тъй като това може да помогне за повишаване на толерантността към упражнения, както и за нормализиране на кръвното налягане, концентрацията на липиди, подобряване на глюкозния толеранс и инсулиновата чувствителност. Освен това ще помогне за намаляване на наднорменото телесно тегло.

Особено важно е лечението на съпътстващата хипертония и захарен диабет, които са рискови фактори за развитие на коронарна болест. Човек не само трябва да се стреми да постигне целевото кръвно налягане, но и да се опита да използва лекарства, които едновременно имат антихипертензивна и антиангинална активност (бета-блокери, бавни блокери на калциевите канали). При пациенти със захарен диабет най-оправдано е използването на АСЕ инхибитори, бавни блокери на калциевите канали и високоселективни бета-блокери с вазодилататорни свойства (небиволол).

Медицинско лечение

Има две основни направления на медикаментозно лечение на стабилна ангина пекторис:

Лечение за предотвратяване на МИ и смърт;

Лечение, насочено към намаляване на миокардната исхемия и тежестта на клиничните признаци на заболяването.

Първата посока включва употребата на антитромбоцитни лекарства, бета-блокери, статини и АСЕ инхибитори.

Второто направление включва използването на бета-блокери, нитрати, блокери на бавни калциеви канали и цитопротектори.

Всички пациенти с ангина пекторис трябва да бъдат съветвани да използват краткодействащи нитрати, за да спрат възникващите ангинозни пристъпи. Пациентите винаги трябва да имат при себе си един или друг краткодействащ нитросъдържащ препарат. Традиционно за тази цел се използват таблетки нитроглицерин, но те са малки, често се разпадат и поради това употребата им често е трудна (особено при пациенти в напреднала възраст и пациенти с двигателни нарушения). По-удобни са нитратите с кратко действие под формата на дозирани аерозоли (изосорбид динитрат, изомак), които се впръскват в устната кухина. Като алтернатива могат да се използват таблетки изосорбид динитрат от 10 mg, които се използват подобно на нитроглицерина (сублингвално). Трябва да се помни, че ефектът в този случай настъпва малко по-късно (след 10-15 минути), но също така продължава по-дълго (до 1,5 часа). Често е полезно да се приема изосорбид динитрат предварително преди планирания повишен физически и (или) емоционален стрес. Важно е да се обясни на пациентите необходимостта от навременна подмяна на опаковката на лекарството дори преди изтичане на срока на годност, както и опасността от повторно неконтролирано приемане на краткодействащи нитрати, което е изпълнено с развитие на хипотония и показва недостатъчна ефективност на антиангинална терапия като цяло.

Лечение за предотвратяване на миокарден инфаркт и смърт

Всички пациенти с ангина пекторис, при липса на противопоказания, трябва да получават ацетилсалицилова киселина в доза от 75-160 mg / ден (оптималната доза е 100 mg / ден), което намалява относителния риск от развитие на МИ и внезапна смърт с при най-малко 30%. Основните противопоказания за употребата на лекарството: пептична язва, ерозивен гастрит, дуоденит. В такива случаи е възможно да се използва клопидогрел.

При лечението на стенокардия широко се използват бета-блокери. Подобряването на тяхната прогноза при приемането на тези лекарства е свързано с намален риск от МИ и смърт. Особено се препоръчва назначаването на бета-блокери при пациенти с ангина, които са имали МИ, тъй като е доказано, че тези лекарства намаляват относителния риск от МИ и смърт с 30-35%.

При лечението на ангина пекторис се предпочитат кардиоселективните бета-блокери. Най-широко използваните лекарства са метопролол (50-200 mg/ден), бисопролол (2,5-5 mg/ден), карведилол (25-50 mg/ден), бетаксолол (10-40 mg/ден. дни) и др. , Атенолол се използва много по-рядко (100-200 mg / ден), докато адекватна доза бета-блокери се счита за тази, при която е възможно да се постигне намаляване на сърдечната честота в покой до 50-60 на минута .

Неселективният бета-блокер пропранолол все още се използва в доза от 40-200 mg/ден, но пациентите обикновено го понасят по-зле. В допълнение, лекарството изисква 3-4 дози, което намалява придържането на пациентите към лечението.

Основните нежелани реакции при приема на бета-блокери: брадикардия, атриовентрикуларни нарушения на проводимостта, артериална хипотония, влошаване на толерантността към физическо натоварване, бронхоспазъм и еректилна дисфункция.

Употребата на бета-блокери трябва да се избягва при пациенти с бронхиална обструкция (особено при лошо контролирана астма), периферно артериално заболяване и захарен диабет. В редица такива случаи е възможно да се използват такива високо селективни бета-блокери като метопролол и бисопролол, но това трябва да се прави с изключително внимание. Най-безопасното използване на лекарства, които имат способността за периферна вазодилатация чрез модулиране на освобождаването на азотен оксид, по-специално небиволол и карведилол.

Трябва да се обърне внимание на употребата на бета-блокери при пациенти с ангина пекторис със съпътстваща хронична сърдечна недостатъчност. В такава ситуация се препоръчва употребата на метопролол, бисопролол, карведилол и небиволол.

Лечението с β-блокери при пациенти с ангина пекторис на фона на хронична сърдечна недостатъчност трябва да започне с употребата на малки дози и само на фона на адекватен прием на АСЕ инхибитори и диуретици, като в началото е естествено да се очаква известно влошаване на симптоми на сърдечна недостатъчност.

При пациенти със стабилна ангина пекторис с повишени нива на холестерол, LDL и триглицериди в кръвта се препоръчва продължително лечение със статини, което намалява относителния риск от МИ и смърт с 20-40%.

При пациентите със стабилна стенокардия, независимо от наличието на хипертония, сърдечна недостатъчност и захарен диабет, се препоръчва продължително лечение с един от двата АСЕ инхибитора - рамиприл или периндоприл. Тези лекарства също така намаляват шансовете им за развитие на миокарден инфаркт и смърт с 20%. Този ефект не се счита за зависим от класа, тъй като други представители на АСЕ инхибиторите в големи клинични проучвания не са показали тази способност.

Лечение, насочено към намаляване на миокардната исхемия и тежестта на клиничните признаци на заболяването

За предотвратяване на пристъпи на стенокардия традиционно се използват хемодинамични лекарства, които, като повлияват параметрите на централната хемодинамика, намаляват нуждата от миокарден кислород или увеличават доставката му. Използват се три основни групи лекарства: бета-адренергични блокери, бавни блокери на калциевите канали и удължени нитрати.

Блокерите на бавните калциеви канали се използват при лечението на ангина пекторис в случаите, когато е невъзможно да се използват бета-блокери или в комбинация с последните за засилване на антиангинозния ефект. Положителният ефект от тяхното лечение върху продължителността на живота на пациенти със стабилна ангина пекторис не е доказан. Най-предпочитаните недихидропиридинови средства са верапамил (120-320 mg / ден) и неговата удължена форма isoptin CP 240, както и дилтиазем (120-320 mg / ден).

За лечение на пациенти със стабилна ангина пекторис не трябва да се използват дихидропиридини с кратко действие (нифедипин) и дихидропиридини с продължително действие от второ и трето поколение (амлодипин, фелодипин и др.).

При пациенти със стабилна стенокардия при усилие дългодействащите нитрати се използват широко като лекарства, които намаляват степента на миокардна исхемия и тежестта на клиничните признаци на ангина пекторис. Трябва да се помни, че този клас антиангинални средства не оказва влияние върху продължителността на живота на пациенти със стабилна стенокардия. За тази цел се използват изосорбид динитрат (40-240 mg/ден) и изосорбид мононитрат (40-240 mg/ден). Тези лекарства се понасят по-добре от пациентите, причиняват главоболие в по-малка степен. Употребата на sustak mite, sustak forte и pentaerythrityl tetranitrate не е оправдана поради ниската ефективност и неудобството на употреба (многократни дози).

Основните странични ефекти от лечението с нитрати: главоболие, артериална хипотония, зачервяване на кожата, понякога синкоп. Съществените недостатъци на този клас лекарства включват развитието на толерантност, която може да бъде преодоляна чрез временно спиране на тези лекарства. Възможно е да се избегне развитието на толерантност към нитрати чрез рационално дозиране, осигуряване на „безнитратен интервал“ от най-малко 8 часа (обикновено през нощта).

При лоша поносимост към нитрати е възможно да се предпише молсидомин в доза от 2-24 mg / ден (особено при пациенти със съпътстващи белодробни заболявания, cor pulmonale).

Често в процеса на лечение на ангина пекторис не е възможно да се постигне успех с монотерапия. В такива случаи е препоръчително да се използват комбинации от антиангинални средства с различен механизъм на действие. Най-рационалните комбинации са: бета-блокери + нитрати, бета-блокери + блокери на бавни калциеви канали (дихидропиридин), блокери на бавни калциеви канали + нитрати, бета-блокери + блокери на бавни калциеви канали + нитрати. Не е препоръчително да се комбинират лекарства от един и същи клас поради неефективност и рязко нарастващ риск от странични ефекти. Трябва да се внимава при комбиниране на бета-блокери с верапамил или дилтиазем, тъй като вероятността от нарушения на проводимостта и левокамерна дисфункция рязко се увеличава.

Въпреки че комбинираната антиангинална терапия се използва навсякъде, нейната ефективност не винаги е достатъчна. Тя може да бъде подобрена чрез добавяне на метаболитни лекарства към лечението: триметазидин, никорандил или блокер на пейсмейкърния йонен ток на синусовия възел Ir ивабрадин. Триметазидин е метаболитен цитопротективен медикамент с доказана антиангинозна ефикасност. Най-важното предимство на триметазидин е липсата на ефект върху хемодинамиката. Също така не засяга автоматизма и проводимостта, не влошава брадикардията. Триметазидин обикновено се понася много добре от пациентите. Предписва се в доза от 20 mg 3 пъти на ден по време на хранене. Понастоящем се използва нова дозирана форма на триметазидин - preductal MB *, която позволява поддържането на постоянна антиангинална ефикасност на лекарството в продължение на 24 часа (една таблетка от лекарството, която се приема 2 пъти на ден, съдържа 35 mg триметазидин).

Пациентите с коронарен синдром X се препоръчват да използват дългодействащи нитрати, бета-блокери и бавни блокери на калциевите канали като монотерапия или тяхната комбинация. При хиперлипидемия е препоръчително да се предписват статини, а при хипертония - АСЕ инхибитори. При недостатъчна ефективност могат да се използват метаболитни лекарства (никорандил, триметазидин).

Лечението на пациенти с вариантна (вазоспастична) ангина пекторис се състои в изключване на провокиращи фактори (тютюнопушене, употреба на кокаин и др.) И употребата на лекарства като бавни блокери на калциевите канали (верапамил в доза до 480 mg / ден, дилтиазем в доза до 260 mg / ден).дни, нифедипин в доза до 120 mg / ден) и продължителни нитрати.

Миокардна реваскуларизация.Понастоящем има два метода за реваскуларизация на миокарда (включително при пациенти със стабилна стенокардия при усилие): хирургични (коронарен байпас) и интервенционални (перкутанна коронарна ангиопластика и стентиране на коронарни артерии).

Изборът на терапевтична стратегия при пациенти със стабилна стенокардия при усилие е доста трудна задача. Трябва да се решава строго индивидуално и да се вземат предвид много фактори: клиничната картина, тежестта и степента на зоните на миокардна исхемия според стрес тестовете, тежестта, локализацията и разпространението на атеросклеротичните лезии на коронарните артерии според коронарната ангиография, желанието на самия пациент и много повече.

Когато се избира стратегия за лечение на пациенти със стабилна ангина пекторис, трябва да се помни, че последните клинични проучвания, които сравняват незабавните и дългосрочните резултати от оптималното лекарствено лечение и миокардната реваскуларизация при пациенти със стабилна ангина пекторис, показват, че петгодишната преживяемост не зависят от избраната стратегия, но качеството на живот (честота и тежест на стенокардните пристъпи) е значително по-добро при пациенти, които са претърпели миокардна реваскуларизация.

Клинични показания за миокардна реваскуларизация при пациенти със стабилна стенокардия при усилие:

Неефективността на оптималното лекарствено лечение, при което качеството на живот не отговаря на пациента;

Резултатите от използването на неинвазивни методи на изследване, показващи, че голям обем миокард, подложен на исхемия, е изложен на риск;

Висока вероятност за успешна миокардна реваскуларизация с приемлив риск от незабавна и дългосрочна смъртност;

Съзнателен избор от пациента на хирургичен метод на лечение, като се вземе предвид пълната му информация за възможните рискове от интервенцията.

В същото време има определени индикации за миокардна реваскуларизация с цел подобряване на прогнозата на МИ. Те са свързани предимно с тежестта, разпространението и локализацията на атеросклеротичните лезии на коронарните артерии, които се определят с помощта на коронарна ангиография.

Перкутанна коронарна ангиопластика и стентиране се препоръчват за:

Тежка (>=75%) стеноза на една коронарна артерия при пациенти с функционален клас I-IV ангина пекторис и неуспех на оптимално медикаментозно лечение;

Тежка (>=75%) стеноза на няколко коронарни артерии при пациенти с функционален клас I-IV ангина пекторис (без захарен диабет) и неефективност на оптималното медикаментозно лечение.

С функционален клас I-IV стенокардия при пациенти с хемодинамично значима (> 50%) стеноза на ствола на лявата коронарна артерия или неин еквивалент (изразена (> = 75%) стеноза на отворите или проксималните участъци на предната интервентрикуларна и циркумфлексна артерия артерия);

Ангина пекторис I-IV функционален клас и неефективност на оптималното лекарствено лечение при пациенти с тежка (> 75%) стеноза на трите коронарни артерии (предна интервентрикуларна, циркумфлексна и дясна), особено техните проксимални участъци, както и при захарен диабет, вляво. камерна дисфункция и обективно доказана голяма зона на миокардна исхемия.

Прогноза

Прогнозата зависи от резултатите от стратификацията на риска. При повечето пациенти е сравнително благоприятно, но винаги трябва да се оценява с повишено внимание, тъй като хроничният ход на заболяването може внезапно да се влоши, да се усложни от развитието на МИ и понякога от внезапна смърт.

Предотвратяване

Първичната профилактика се свежда до предотвратяване на атеросклероза. Вторичната профилактика трябва да бъде насочена към рационално антиатеросклеротично лечение и оптимално облекчаване на болката, аритмиите и сърдечната недостатъчност.