Атриовентрикуларна реципрочна тахикардия с функциониране на допълнителни пътища - описание, причини, симптоми (признаци), диагноза, лечение. Допълнителни пътища Сноп на Maheim в сърцето

Бахманснопът започва от синоатриалния възел, част от влакната са разположени между предсърдията (интератриален сноп до лявото предсърдно ухо), част от влакната отиват до атриовентрикуларния възел (преден интернодален тракт).

Венкебахпакетът започва от синоатриалния възел, неговите влакна се изпращат до лявото предсърдие и до атриовентрикуларния възел (среден интернодален тракт).

Джеймсснопът свързва едно от предсърдията с AV кръстовището или преминава през това кръстовище, по протежение на този сноп, възбуждането може преждевременно да се разпространи към вентрикулите. Снопът на Джеймс е важен за разбирането на патогенезата на синдрома на Lown-Guenon-Levine. По-бързото разпространение на импулса при този синдром през допълнителния път води до скъсяване на PR (PQ) интервала, но няма разширяване на QRS комплекса, тъй като възбуждането се разпространява от AV кръстовището по обичайния начин.

Кентсноп - допълнителна атриовентрикуларна връзка - анормален сноп между лявото предсърдие и една от вентрикулите. Този пакет играе важна роля в патогенезата на синдрома на Wolff-Parkinson-White. По-бързото разпространение на импулса през този допълнителен път води до: 1) скъсяване на PR (PQ) интервала; 2) по-ранно възбуждане на част от вентрикулите - възниква D вълна, предизвикваща разширяване на QRS комплекса.

maheimaсноп (атриофасцикуларен тракт). Патогенезата на синдрома на Maheim се обяснява с наличието на допълнителен път, свързващ пакета His с вентрикулите. Когато възбуждането се извършва през снопа на Maheim, импулсът се разпространява през предсърдията към вентрикулите по обичайния начин, а във вентрикулите част от техния миокард се възбужда преждевременно поради наличието на допълнителен проводящ път. PR интервалът (PQ) е нормален, а QRS комплексът е разширен поради D вълната.

Екстрасистолия- преждевременно (извънредно) свиване на сърцето, инициирано от възбуждане, произтичащо от предсърдния миокард, AV връзката или вентрикулите. Екстрасистолът прекъсва доминиращия (обикновено синусов) ритъм. По време на екстрасистол пациентите обикновено изпитват прекъсвания в работата на сърцето.

Имот контрактилитет на миокардаосигурява контрактилния апарат на кардиомиоцитите, свързани във функционален синцитиум с помощта на йон-пропускливи междинни съединения. Това обстоятелство синхронизира разпространението на възбуждането от клетка към клетка и свиването на кардиомиоцитите. Увеличаването на силата на свиване на вентрикуларния миокард - положителен инотропен ефект на катехоламините - се медиира от β 1 -адренорецептори (симпатиковата инервация също действа чрез тези рецептори) и сАМР. Сърдечните гликозиди също така увеличават свиването на сърдечния мускул, упражнявайки инхибиторен ефект върху Na +, K + - АТФ-аза в клетъчните мембрани на кардиомиоцитите.

Необходимо начално ниво на познания:

1. Местоположение и структурни характеристики на възлите на автоматизацията и проводната система на човешкото сърце.

2. Мембранно-йонни механизми на възникване на PP и PD в възбудими структури.

3. Механизми и характер на преноса на информация в мускулната тъкан.

4. Ултраструктурата на скелетната мускулна тъкан и ролята на клетъчно-субклетъчните образувания, участващи в контракцията.

5. Структура и функция на основните контрактилни и регулаторни протеини.

6. Основи на електромеханичното свързване в скелетната мускулна тъкан.

7. Енергийно осигуряване на процеса на възбуждане - свиване - отпускане в мускулите.

План на урока:

1. Уводна дума на учителя за целта на урока и схемата на неговото провеждане. Отговаряне на въпроси на учениците – 10 минути.

2. Устен въпрос – 30 минути.

3. Учебно-практическа и изследователска работа на студентите – 70 минути.

4. Изпълнение от ученици на индивидуални контролни задачи – 10 минути.

Въпроси за самоподготовка за урока:

1. Физиологични свойства и особености на сърдечния мускул.

2. Автоматизация на сърдечния мускул, нейните причини. Части от проводната система на сърцето. Основният пейсмейкър на сърцето, механизмите на неговата ритъм-формираща функция. Характеристики на появата на PD в клетките на синусовия възел.

3. Градиент на автоматизма, ролята на атриовентрикуларния възел и други части на проводната система на сърцето.

4. Потенциал на действие на работещи кардиомиоцити, неговите характеристики.

5. Анализ на разпространението на възбуждането през сърцето.

6. Възбудимост на сърдечния мускул.

7. Съкратимост на сърдечния мускул. Законът за всичко или нищо. Хомео- и хетерометрични механизми на регулация на контрактилитета на миокарда.

8. Съотношението на възбуда, контракция и възбудимост по време на кардиоцикъла. Екстрасистоли, механизми на тяхното образуване.

9. Възрастови особености при децата.

Започва директно от долната част на атриовентрикуларния възел, между тях няма ясна граница. Доставката на този пакет се осъществява от артерията на атриовентрикуларния възел. Нервните влакна на блуждаещия нерв достигат до атриовентрикуларния сноп, но той няма своите ганглии. Багажникът на този пакет е разположен от дясната страна на съединителнотъканния пръстен между атриума и вентрикула. След това преминава в задния и долния ръб на мембранната част на междукамерната преграда и достига до мускулната му част. Дължината на багажника на атриовентрикуларния сноп е 10-20 mm, диаметърът е 0,5 mm. Разтяга се в интервентрикуларната преграда към върха.

Атриовентрикуларен снопсе разделя на три клона: десният, продължение на общия ствол, отива към дясната камера, левият преден - към предната и страничните стени на лявата камера, левият заден - към задната стена и повечето на междукамерната преграда (вляво, отзад). Левите клони в горната му част са разположени един до друг. Основните клонове се разпадат на по-малки клонове и след това преминават в гъста мрежа от сърдечни проводими миоцити. Между левите клони на нивото на папиларните мускули има мрежа от проводими влакна - анастомози, през които възбуждането може бързо да премине, когато един от тези клонове е блокиран в блокираната област на лявата камера.

Клонове точнои левите клонове на атриовентрикуларния сноп завършват в обширна мрежа от крушовидна форма, разположена субендокардиално в двете вентрикули. Електрическият импулс, идващ през интравентрикуларните пътища, достига тези неврони, преминава от тях директно към контрактилните клетки на вентрикулите, причинявайки възбуждане и след това свиване на миокарда. Мрежата от сърдечни проводими миоцити се захранва с кръв от капилярната мрежа на артериите на съответната област на миокарда. В здраво сърце импулсите произхождат от синоатриалния възел, преминават през предсърдията до атриовентрикуларния възел.

Тогава те пристигатвъв вентрикулите през атриовентрикуларния сноп и неговите десни и леви клонове, мрежа от сърдечни проводими миоцити и достигат до контрактилните клетки на вентрикуларния миокард.
В допълнение към описаните главни пътища на сърцето има допълнителни пътища или пътища.

В миналото векКент описва сноп от влакна, свързващ дясното предсърдие с дясната камера, след което същите снопове са открити между лявото предсърдие и лявата камера при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White.

Друг път по желаниеописано от Махаим. Тези така наречени параспецифични влакна (или сноп) свързват атриовентрикуларния възел или атриовентрикуларния сноп с базалната част на междукамерната преграда, заобикаляйки краката на този сноп. Преминаването на синусов импулс по снопа на Maheim води до преждевременно възбуждане на основата на една или друга камера, поради което се наблюдава разширяване на ЕКГ поради появата на делта вълна.

влакна или сноп Джеймс. Те свързват синоатриалния възел с долната част на атриовентрикуларния възел. В пакета на Джеймс импулсът заобикаля значителна част от атриовентрикуларния възел, което може да причини преждевременно възбуждане на вентрикулите, т.е. скъсяване на P-Q интервала на ЕКГ.
Провеждане на импулс по доп начинисе счита за основна причина за синдрома на Волф-Паркинсон-Уайт. Същият факт е предпоставка за развитие на екстра асистолия и пароксизмална тахикардия.

Синдромът на WPW (или WPW в транслитерация, пълното име е синдром на Wolff-Parkinson-White) е вродена патология на сърцето, при която има допълнителен (допълнителен) път, който провежда импулс от атриума към вентрикула.

Скоростта на импулса по този "байпас" път надвишава скоростта на преминаването му по нормалния път (атриовентрикуларен възел), поради което част от вентрикула се свива преждевременно. Това се отразява на ЕКГ под формата на специфична вълна. Анормалният път е в състояние да проведе импулса в обратна посока, което води до аритмии.

Тази аномалия може да представлява опасност за здравето или да протича безсимптомно (в този случай не говорим за синдром, а за феномена SVC).

Аритмологът отговаря за диагностицирането, наблюдението и лечението на пациента. Заболяването може да бъде напълно елиминирано с помощта на минимално инвазивна хирургия. Извършва се от кардиохирург или хирург аритмолог.

Причините

Патологията се развива поради нарушение на ембрионалното развитие на сърцето. Обикновено допълнителните пътища между предсърдията и вентрикулите изчезват след 20 седмици. Тяхното запазване може да се дължи на генетично предразположение (преките роднини са имали такъв синдром) или фактори, които влияят неблагоприятно върху хода на бременността (лоши навици, чести стресове).

Разновидности на патологията

В зависимост от местоположението на допълнителния път има 2 вида WPW синдром:

1. Тип А - снопът на Кент се намира между лявото предсърдие и лявата камера. При преминаването на импулса по този път част от лявата камера се свива преди останалата част, която се свива, когато импулсът достигне до нея през атриовентрикуларния възел.
2. Тип В - снопът на Кент свързва дясното предсърдие и дясната камера. В този случай част от дясната камера се свива преждевременно.

Има и тип A-B - когато има и десния, и левия допълнителен път.

Кликнете върху снимката за уголемяване

При синдрома на SVC наличието на тези допълнителни пътища провокира пристъпи на аритмии.

Отделно си струва да се подчертае феноменът WPW - с тази функция наличието на анормални пътища се открива само на кардиограмата, но не води до аритмии. Това състояние изисква само редовно наблюдение от кардиолог, но не е необходимо лечение.

Симптоми

Синдромът на WPW се проявява чрез пристъпи (пароксизми) на тахикардия. Те се появяват, когато допълнителен проводящ път започне да провежда импулс в обратна посока. Така импулсът започва да циркулира в кръг (атриовентрикуларният възел го провежда от предсърдията към вентрикулите, а снопът на Кент - обратно от една от вентрикулите към атриума). Поради това сърдечната честота се ускорява (до 140-220 удара в минута).

Пациентът усеща пристъпи на такава аритмия под формата на внезапно усещане за повишен и "неправилен" сърдечен ритъм, дискомфорт или болка в областта на сърцето, усещане за "прекъсване" в работата на сърцето, слабост, замаяност, а понякога и припадък. По-рядко пароксизмът е придружен от панически реакции.

Кръвното налягане по време на пароксизми намалява.

Пароксизмът може да се развие на фона на интензивна физическа активност, стрес, алкохолна интоксикация или спонтанно без видима причина.

Извън атаките на аритмия, синдромът на WPW не се проявява и може да бъде открит само на ЕКГ.

Наличието на допълнителен път е особено опасно, ако пациентът има склонност към предсърдно трептене или мъждене. Ако човек със синдром на SVC има епизод на трептене или предсърдно мъждене, това може да прогресира до трептене или вентрикуларна фибрилация. Тези вентрикуларни аритмии често са фатални.

Ако пациентът на ЕКГ има признаци за наличие на допълнителен път, но никога не е имало пристъпи на тахикардия, това е феномен на SVC, а не синдром. Диагнозата може да се промени от феномен в синдром, ако пациентът има гърчове. Първият пароксизъм най-често се развива на възраст 10-20 години. Ако пациентът не е имал нито един пристъп преди 20-годишна възраст, вероятността от развитие на SVC синдром от феномена е изключително малка.

Прояви на кардиограмата

Диагностични методи

Те включват:

• Холтер мониторинг;
• Ултразвук на сърцето.

Ако на кардиограмата са открити характерни признаци (делта вълна, удължен QRS комплекс, скъсен PQ интервал), но пациентът не се оплаква от благосъстоянието си, той се предписва Холтер мониторинг, за да се установи точно дали това е феномен или синдром.

При Холтер могат да се открият кратки пристъпи на тахикардия, които пациентът дори не забелязва. Наличието на няколко екстрасистоли подред вече може да се счита за микро атака на аритмия.

Ако холтерът разкри екстрасистоли, вървящи една след друга, съществува голям риск пациентът рано или късно да развие истинска атака на тахикардия. В този случай се поставя диагноза "синдром на WPW". Такъв пациент изисква наблюдение от аритмолог. Лечението започва, ако се появят истински пароксизми.

Ако стойностите на Холтер са нормални и пациентът никога не е имал аритмия, диагнозата е SVC феномен.

След ЕКГ пациентът може да бъде изпратен за ултразвук на сърцето, тъй като синдромът понякога се комбинира с други вродени малформации, причинени от нарушения на ембрионалното развитие на сърцето. Същият синдром (и феномен) на ERW на ултразвук не се проявява по никакъв начин.

На пациенти със синдром на SVC се предписва EPS на сърцето (електрофизиологично изследване), за да се определи точно местоположението на допълнителния проводим сноп. При EPS електрод се вкарва в сърцето през феморалната вена. Тази процедура може да причини усложнения, така че се извършва само ако е наистина необходимо (преди хирургично лечение на синдрома).

Методи на лечение

Премахване на атака на аритмия

Елиминирайте пароксизма на тахикардия или с помощта на вагусови тестове, или с лекарства.

Тестовете за вагус са техники, които стимулират нерв вагус. Когато се стимулира, сърдечната честота се забавя и се възстановява. Вагусовите тестове включват:

• Проба на Валсалва - дълбоко вдишване от гърдите и задържане на дъха при вдишване с леко напъване.
• Измиване със студена вода със задържане на дъха.
• Тест на Мюлер - опити за вдишване със стиснати ноздри.
• Масаж на каротидния синус.

Ако те не помогнат, използвайте едно от следните лекарства:

• Верапамил;
• новокаинамид;
• Кордарон;
• пропафенон;
• ATP или други.

В тежки случаи е необходима електрическа кардиоверсия или трансезофагеална стимулация за възстановяване на нормалния ритъм.

Медицинско лечение

На пациент, който е имал пристъп на аритмия, придружен от нарушения на кръвообращението (проявяващи се със замаяност или припадък, ниско кръвно налягане), се предписва постоянен прием на антиаритмични лекарства за предотвратяване на повторна атака.

Постоянната употреба на антиаритмични средства обаче е изпълнена с развитие на сериозни странични ефекти, така че този метод на лечение в съвременната медицина се използва все по-рядко. Предпочитание се дава на хирургичното отстраняване на синдрома на SVC. Медикаментите се предписват само когато операцията е противопоказана или невъзможна по друга причина.

хирургия

Синдромът на WPW може да бъде напълно излекуван с катетърна аблация (радиочестотна аблация) на допълнителен път - този път се каутеризира, унищожава се. Аблация се предписва на пациенти, при които пристъпите на тахикардия значително засягат кръвообращението. Също така, аблация може да се извърши по желание на пациента, който понася сравнително добре аритмията. При феномена WPW аблация е необходима само ако ще се занимавате професионално със спорт, ще служите в армията, ще учите във военно училище и т.н.

Процедурата е минимално инвазивна - катетърът се прекарва до сърцето през феморалната вена или артерия и анормалният път се обгаря с помощта на радиочестотен импулс. Операцията се извършва под местна анестезия.

Катетърната аблация е най-ефективният начин за лечение на синдрома на SVC. Ефективността на процедурата е около 95%. Възможни са пристъпи на тахикардия след процедурата, ако пътят не е напълно елиминиран (или е имало 2 от тях, но единият е бил унищожен).

По отношение на безопасността рискът от усложнения е нисък (около 1%).

Катетърна аблация (радиочестотна аблация)

Подготовка за процедурата

1. Уведомете Вашия лекар за лекарствата, които приемате. Лекарят ще отмени приема на антиаритмични лекарства 2-3 дни преди операцията (с изключение на Kordaron, който не може да се приема 28 дни преди процедурата). Приемът на други лекарства също ще бъде отменен малко преди операцията.
2. Вечерта преди процедурата почистете червата (естествено или с клизма).
3. В деня на операцията не яжте (последното хранене е възможно 12 часа преди процедурата, т.е. вечерта преди нея).

Възможни усложнения

• Обширен хематом на мястото на пункцията.
• Дълбока венозна тромбоза, появата на кръвни съсиреци в сърцето.
• Наранявания на артерията или вената, през които е поставен катетърът, наранявания на коронарните артерии, сърдечни клапи, здрави участъци на миокарда.
• Спазъм на коронарните артерии.
• Атриовентрикуларен блок.

Травматичните усложнения могат да бъдат избегнати, като се свържете с лекар с богат опит в извършването на такава операция.

За да предотвратите появата на голям хематом, както и кръвни съсиреци във вените, спазвайте почивка на легло през целия ден.

Противопоказания за аблация

• нестабилна стенокардия;
• тежка сърдечна недостатъчност;
• склонност към образуване на кръвни съсиреци;
• стесняване на ствола на лявата коронарна артерия с повече от 75%;
• тежка стеноза на аортната клапа (ако катетърът трябва да бъде поставен в лявата камера);
• остър миокарден инфаркт (отложен преди 4 дни и по-късно);
• катетеризацията на феморалната вена не е възможна при флебит и тромбофлебит на вените на краката (в този случай катетърът може да бъде поставен през субклавиалната вена).

Прогноза за заболяването

При феномена WPW прогнозата е благоприятна. Ако атаките не са наблюдавани преди 20-годишна възраст, тяхната поява вече е малко вероятна.

При синдрома на WPW прогнозата е условно благоприятна. 95% от пациентите се възстановяват напълно след радиочестотна аблация на анормалния път.

Лечение на сърцето и кръвоносните съдове © 2016 | Карта на сайта | Контакти | Политика за поверителност | Споразумение с потребителя | При цитиране на документ е необходима връзка към сайта с посочване на източника.

Допълнителни пътеки

В допълнение към елементите, описани по-горе, проводящата система на сърцето, има допълнителни пътища, през които импулсите могат да преминат байпас.

Още през миналия век беше известен сноп, който свързваше миокарда на предсърдията и вентрикулите, заобикаляйки атриовентрикуларния възел. Предполага се, че провеждането на импулс по този сноп е причина за преждевременно възбуждане на вентрикулите.

Влакна или сноп от Джеймс (Джеймс)

Тези влакна са част от предсърдната проводна система, по-специално от задния тракт. Те свързват синусовия възел с долната част на атриовентрикуларния възел и снопа на His. По този начин импулсът, преминаващ през тези влакна, заобикаля значителна част от атриовентрикуларния възел, което може да причини преждевременно възбуждане на вентрикулите.

Тези така наречени параспецифични влакна се отклоняват от ствола на снопа His и проникват в интервентрикуларната преграда и миокарда на вентрикулите в областта на разклоняването на снопа His.

Провеждането на импулс по допълнителни пътища се счита от повечето автори за основната причина за синдрома на Wolff-Parkinson-White (WPW). Същият фактор допринася за феномена re-entry, т.е. той е предпоставка за развитие на екстрасистолия, пароксизмална тахикардия и др.

Провеждането на импулс може да бъде нарушено във всяка от описаните по-горе секции на проводната система на сърцето. В зависимост от това къде точно възниква нарушението на проводимостта, има няколко вида сърдечни блокове.

Тази информация е само за справка, консултирайте се с лекар за лечение.

Тахикардия при wpw синдром

Вентрикуларни синдроми на превъзбуждане (включително WPW синдром)

Признаци на предварително възбуждане на вентрикулите се откриват на ЕКГ при 0,15% от хората, обикновено при липса на органично сърдечно заболяване. При 7-10% от тези пациенти има аномалия на Ebstein, допълнителните пътища за нея често са множество. Синдромите на предварително възбуждане на вентрикулите са по-чести при мъжете, тяхното разпространение намалява с възрастта, но вероятността от пароксизмална тахикардия при такива пациенти се увеличава.

При 50-60% от пациентите има оплаквания от сърцебиене, безпокойство, задух, болка или стягане в гърдите, припадък. При около една четвърт от тези пациенти оплакванията изчезват с времето. Ако няма оплаквания преди 40-годишна възраст, тогава тяхната поява е малко вероятна в бъдеще. Допълнителните пътища, които не се виждат на ЕКГ, рядко причиняват симптоми.

Етиология

Голяма роля, очевидно, играе наследствеността: допълнителните пътища са по-чести при роднини на пациенти със синдроми на камерно превъзбуждане.

Патогенеза

Най-често при синдроми на вентрикуларно превъзбуждане се появява ортодромна тахикардия (80-85% от случаите), 15-40% от пациентите имат пароксизми на предсърдно мъждене и 5% имат предсърдно трептене. Вентрикуларната тахикардия не е типична.

WPW синдром

При този синдром има допълнителен път извън проводната система на сърцето, който свързва предсърдията с вентрикулите. По този начин възбуждането от предсърдията се разпространява към вентрикулите, заобикаляйки AV възела. Преди това тези допълнителни пътища се наричаха пакети на Kent. Възбуждането се разпространява към вентрикулите както по допълнителния път, така и през AV възела, достигайки до вентрикулите почти едновременно. Това води до предварително възбуждане на вентрикулите, което по същество е конфлуентен комплекс: част от вентрикуларния миокард се възбужда по допълнителен път (на ЕКГ се появява δ-вълна), а останалата част от миокарда се възбужда по обичайния начин. начин.

Ако антеградната проводимост се извършва само през допълнителния път, тогава предварителното възбуждане улавя целия вентрикуларен миокард и в резултат на това QRS комплексът се оказва широк. Пътищата на присъединяване могат да бъдат бързи, но обикновено имат по-дълъг рефрактерен период от AV възела. Ортодромната тахикардия често започва с предсърдна екстрасистола, която навлиза в рефрактерната фаза на допълнителния път и се провежда към вентрикулите по AV възела, който вече е напуснал рефрактерното състояние. В същото време на ЕКГ се образува QRS комплекс без δ-вълна. Възбуждането се разпространява през вентрикулите, намира допълнителен път, който е напуснал състоянието на рефрактерност и се разпространява по него обратно към предсърдията. Малка, но все пак значителна (5-10%) част от пациентите имат няколко допълнителни пътя.

Постоянна реципрочна тахикардия от AV кръстовището

Постоянната реципрочна тахикардия от AV съединението е много персистираща суправентрикуларна тахикардия, включваща необичаен окултен допълнителен път.

Този допълнителен път наподобява AV възела по своите свойства: проводимостта в него се осъществява със затихване. Колкото по-често се възбужда, толкова по-бавно става провеждането. Допълнителният път обикновено се намира в задната част на междупредсърдната преграда и осигурява ретроградна проводимост от вентрикулите към предсърдията. Проводимостта по този път става със затихване и следователно бавно. В дългосрочен план персистиращата тахикардия от AV съединението може да доведе до аритмогенна кардиомиопатия.

влакна Maheim

Влакната на Maheim са друг вид спомагателни пътища. Те могат да бъдат два вида: предсърден сноп и камерен сноп. В първия случай допълнителни пътища са разположени на известно разстояние от AV възела и са свързани с десния крак на снопа His. При реципрочна тахикардия, включваща влакната на Maheim, антеградната проводимост се осъществява по протежение на влакната на Maheim, така че QRS комплексът има формата на ляв клонов блок с отклонение на електрическата ос на сърцето наляво. Ретроградното провеждане е през AV възела. С вентрикуларните влакна на снопа на Maheim, възбуждането от снопа His преминава по тези влакна, заобикаляйки дисталните части на проводната система.

Диагностика

ЕКГ критерии за WPW синдром

• Кратък интервал PQ(< 120мс)

• Разширен QRS комплекс (> 120 ms) с деформация на възходящата му част в някои отвеждания (δ-вълна) и нормална крайна част

• Отклонение на ST сегмента и Т вълната в посока, обратна на δ-вълната и основната посока на QRS комплекса

Най-често при WPW синдром се наблюдава тахикардия с тесни QRS комплекси и честота 150-250 в минута. Започва и свършва по едно и също време. Локализацията на допълнителните пътища може да се оцени на конвенционална ЕКГ. Според най-простата класификация всички пътища са разделени на тип А и тип Б.

При WPW синдром тип А има висока R вълна в отвеждане V 1. Допълнителният път е разположен отляво и причинява превъзбуждане на задните базални сегменти на лявата камера.

При WPW синдром тип B S вълна или QS комплекс се записват в отвеждане V 1, а допълнителният път се намира в десните участъци. Локализацията на допълнителния път може да се оцени по формата на ретроградната Р вълна, ако е ясно видима. Разработени са и по-сложни алгоритми. EFI обаче е най-надеждният в това отношение: локализацията на допълнителния път се определя по време на камерна стимулация или по време на ортодромна тахикардия. В последния случай изследването е най-информативно, тъй като ретроградното провеждане се извършва само по допълнителен път, докато по време на вентрикуларна стимулация импулсът също частично преминава през AV възела.

Положителна P вълна във V 1 . по време на тахикардия показва локализацията на допълнителния път в свободната стена на лявата камера, а отрицателната P вълна във V1 показва, че тя преминава отдясно.

Оценка на прогнозата

Наличието на признаци на камерно превъзбуждане на някои ЕКГ и липсата им на други няма прогностична стойност. Напротив, появата и изчезването на предварително възбуждане на вентрикулите от комплекс към комплекс показва благоприятна прогноза. Този симптом може да бъде открит с Холтер ЕКГ мониториране или със стрес ЕКГ тест. Това интермитентно камерно предварително възбуждане предполага, че допълнителният път не е способен на бързо AV провеждане, така че има малък риск от внезапна смърт. Въпреки това, персистиращото камерно превъзбуждане не означава непременно висок риск от внезапна смърт. Оценката на риска при тази група пациенти е трудна. Тъй като предсърдното мъждене е най-голямата опасност при синдромите на камерно превъзбуждане, възможността за провокирането му може да има най-голяма прогностична стойност. Предсърдното мъждене може да бъде провокирано с трансезофагеален пейсмейкър, но най-добрият метод за оценка на риска е EPS.

Лечение

Облекчаване на тахикардия

При нестабилна хемодинамика или много лоша поносимост на пароксизма се извършва електрическа кардиоверсия. В други случаи е възможно медицинско лечение.

При тесни QRS комплекси се правят опити за намаляване на проводимостта в AV възела. Започват с ваготропни техники. От лекарствата обикновено са ефективни аденозин и верапамил, може да се използва и амиодарон. Много ефективен предсърден пейсмейкър, трансезофагеален или ендокарден. Ако е необходима електрическа кардиоверсия, започнете с нискоенергийни шокове, но обикновено не се изисква електрическа кардиоверсия.

За широки QRS комплекси се препоръчва IV прокаинамид (в допълнение, IV приложение на амиодарон, флекаинид, соталол и пропафенон може да бъде ефективно, но само амиодарон е достъпен за IV приложение в САЩ).

Лидокаин, калциеви антагонисти, бета-блокери и дигоксин не трябва да се използват, тъй като тяхната ефективност е ниска; в допълнение, те могат да увеличат камерната честота и да причинят камерна тахикардия. Ако медицинското лечение е неуспешно, се използва електрическа кардиоверсия. Енергията на разряд трябва да бъде най-малко 200 J.

След разрушаването на допълнителния път често изчезват не само реципрочните тахикардии, но и пароксизмите на предсърдното мъждене, ако са се появили преди това.

Предотвратяване на тахиаритмия

При липса на оплаквания рискът от внезапна смърт е нисък, така че в този случай не е необходимо медицинско лечение или разрушаване на допълнителни пътища. Изключение правят пациенти, които са имали внезапна смърт в семейството, спортисти и тези, чиято работа е свързана с опасност за себе си и другите (например пилоти). При наличие на оплаквания, както и пароксизми на предсърдно мъждене или спиране на кръвообращението в историята, рискът от внезапна смърт е висок. Тези пациенти изискват допълнително изследване.

Медицинско лечение

Медикаментозното лечение е възможно при висок риск, но при липса на оплаквания, с местоположението на допълнителните пътища в близост до AV възела (в този случай разрушаването на катетъра може да доведе до AV блок), както и при висок риск от инвазивно лечение. Като монотерапия се използват амиодарон, соталол, флекаинид и пропафенон. Тези лекарства забавят проводимостта както в AV възела, така и в допълнителния път. Понякога AV блокерите (калциеви антагонисти, бета-блокери) се комбинират с лекарства, които действат върху допълнителния път (антиаритмични средства от клас Ia).

Разрушаване на радиочестотен катетър

Ефективността на метода е 85-98% и зависи от местоположението на допълнителната пътека. При 5-8% от пациентите се наблюдават рецидиви. Разрушаването на катетъра се използва, когато има висок риск от внезапна смърт, когато медицинското лечение е неефективно или непоносимо, както и при работа с опасност (например при пилоти).

1. Б. Грифин, Е. Топол "Кардиология" М. 2008 г

2. Джон Р. Хамптън "ЕКГ на практика" Четвърто издание, 2003 г

WPW синдром

Или: Синдром на Волф-Паркинсон-Уайт

Диагностика

• Анализ на анамнезата на заболяването и оплакванията (когато има усещане за ускорен пулс, има ли замаяност, слабост, загуба на съзнание, астматични пристъпи по време на атака, с които пациентът свързва появата на тези симптоми).
• Анализ на анамнезата на живота (дали професията на пациента е свързана с повишено внимание (поради риск от загуба на съзнание по време на атака)).
• Анализ на фамилната анамнеза (има ли роднините на пациента сърдечно-съдови заболявания).
• Физическо изследване. Определят се цветът на кожата, външният вид на кожата, косата, ноктите, честотата на дихателните движения, наличието на хрипове в белите дробове и шумове в сърцето.
• Общ анализ на кръв и урина.
• Биохимичен кръвен тест - определя нивото на общия холестерол (мастноподобно вещество, градивен елемент на клетките), "лош" и "добър" холестерол, кръвна захар, нива на калий (елемент, необходим за клетъчната активност).

Всички тези изследвания се провеждат за идентифициране на съпътстващи заболявания.

Симптоми и лечение на синдрома на Волф-Паркинсон-Уайт (WPW)

Синдромът на Wolff-Parkinson-White (съкращение - WPW) е една от основните причини за нарушения на сърдечния ритъм. Към днешна дата повече от половината от всички катетърни процедури са операции за унищожаване на допълнителни атриовентрикуларни връзки. Синдромът е често срещан сред хора от всички възрасти, включително деца. До 70% от страдащите от синдрома са практически здрави хора, тъй като промените, настъпили с WPW, не засягат хемодинамиката.

Какво е синдром?

В основата си синдромът на WPW е преждевременно възбуждане на вентрикула, често с тенденция към суправентрикуларна тахикардия, предсърдно трептене и мъждене и фибрилация. Наличието на синдрома се дължи на провеждането на възбуждане през допълнителни снопове (снопове на Кент), които действат като съединители между предсърдията и вентрикулите.

Класификация на болестта

Според препоръките на СЗО се разграничават WPW синдром и феномен. Последният се отличава с предварително възбуждане на вентрикулите и провеждане на импулси чрез допълнителни връзки. В същото време няма клинични прояви на AV реципрочна тахикардия. В случай на синдром на WPW има както симптоматична тахикардия, така и камерно превъзбуждане.

Има два анатомични варианта на синдрома:

• с допълнителни AV влакна;
• със специализирани AV влакна.

Класификация на клиничните разновидности на синдрома на WPW:

Ето как изглежда синдромът на ЕКГ

проявяваща се при постоянно наличие на делта вълна, реципрочна тахикардия и синусов ритъм;

Симптоми

Повечето пациенти не показват никакви прояви на синдрома. Това затруднява диагностицирането, което води до тежки нарушения: екстрасистолия, трептене и предсърдно мъждене.

При пациенти с по-отчетлива клинична картина основната проява на заболяването (50% от изследваните случаи) е пароксизмалната тахиаритмия. Последното се проявява в предсърдно мъждене (при 10-40% от пациентите), суправентрикуларна реципрочна тахиаритмия (при 60-80% от пациентите), предсърдно трептене (5% от случаите).

В някои случаи признаците на камерно превъзбуждане са преходни (преходен или преходен WPW синдром). Случва се, че предварителното възбуждане на вентрикулите се проявява само в резултат на целенасочени действия - трансезофагеална стимулация на предсърдията или след въвеждане на финоптин или ATP (латентен WPW синдром). В ситуации, когато лъчът може да бъде проводник на импулси само в ретроградна посока, те говорят за латентен WPW синдром.

причини

Както бе споменато по-рано, етиологията на синдрома е свързана с аномалия в развитието на сърдечната проводна система - наличието на допълнителен пакет на Kent. Често синдромът се проявява с нарушения на сърдечно-съдовата система: хипертрофична кардиомиопатия, пролапс на митралната клапа. Аномалия на Ebstein, ASD.

Диагностика

Синдромът на WPW често се наблюдава в латентна форма. За диагностициране на латентния синдром се използва електрофизиологично изследване. Латентната форма се проявява под формата на тахиаритмия, нейната диагноза възниква в резултат на вентрикуларна електрическа стимулация.

Изричният тип WPW синдром е надарен със стандартни ЕКГ признаци:

• малък (под 0,12 s.) интервал P - R (P - Q);
• наличието на Δ вълна, която се причинява от "конфлуентен" тип вентрикуларна контракция;
• разширение (поради вълна Δ) на QRS комплекса до 0,1 s. и още;
• наличието на тахиаритмии (суправентрикуларна тахикардия: антидромна или ортодромна; трептене и предсърдно мъждене).

Електрофизиологичното изследване е процедура, която представлява изследване на биологичните потенциали, което се дава на вътрешната повърхност на сърцето. В този случай се използват специални катетърни електроди и регистриращо оборудване. Броят и местоположението на електродите зависи от тежестта на аритмията и задачите, които стоят пред електрофизиолога. Ендокардиалните мултиполярни електроди са инсталирани в кухината на сърцето в такива отдели: Неговата област, дясната камера, коронарния синус, дясното предсърдие.

EFI методология

За провеждане на електрофизиологично изследване е необходима специализирана рентгенова операционна зала. Операционната зала трябва да бъде оборудвана с пълната гама оборудване, което може да е необходимо за спешна реанимация.

Пациентът се подготвя съгласно общите правила, които се прилагат при извършване на процедури за катетеризация на големи съдове. Не се използва обща анестезия, както и други седативни лекарства (освен ако не е абсолютно необходимо), поради техните симпатични и вагусови ефекти върху сърцето. Всички лекарства, които имат антиаритмичен ефект върху сърцето, също подлежат на отмяна.

Най-често катетри се поставят през дясното сърце, което изисква достъп през венозната система (югуларна и субклавиална, предна кубитална, феморална вени). Пункцията се извършва под анестетичен разтвор на новокаин или друг анестетик.

Монтирането на електроди се извършва в комбинация с флуороскопски контрол. Местоположението на електродите зависи от задачите на електрофизиологичното изследване. Най-често срещаният вариант за инсталиране е следният: 2-4 полюсен електрод в дясното предсърдие, 4-6 полюсен - към коронарния синус, 4-6 полюсен - в снопа His, 2-полюсен електрод - върха на дясно вентрикул.

Лечение на синдрома

При лечението на синдрома се използват както терапевтични, така и хирургични техники.

Терапевтично лечение

Основните разпоредби на терапевтичното лечение на синдрома на WPW са:

EFI с разрушаване на катетъра

При липса на симптоми процедурата не се извършва.

За да се предотвратят пристъпи на тахикардия, е необходимо да се използват дизопирамид, амиодарон и соталол. Трябва да се има предвид, че някои антиаритмични лекарства могат да увеличат рефрактерната фаза на AV съединението и да подобрят провеждането на импулси през проводните пътища. Те включват сърдечни гликозиди, бавни блокери на калциевите канали, β-блокери. В тази връзка не се допуска използването им при WPW синдром. При пароксизмална суправентрикуларна тахикардия се прилага интравенозно аденозинфосфат.

хирургия

Необходимостта от хирургично лечение на синдрома на Wolff-Parkinson-White може да възникне в следните случаи:

• редовни пристъпи на предсърдно мъждене;
• тахиаритмични припадъци с хемодинамични нарушения;
• наличието на пристъпи на тахиаритмия след антиаритмична терапия;
• невъзможността или нежеланието на дългосрочна лекарствена терапия (млади пациенти, бременни жени).

Сред радикалните методи за лечение на синдрома, интракардиалната радиочестотна аблация е призната за най-ефективна. По своята същност радиочестотната аблация е най-радикалният начин за коригиране на нарушения на сърдечния ритъм. В резултат на използването на аблация, в 80-90% от изследваните случаи могат да бъдат избегнати рецидиви на тахиаритмии. Предимствата на този метод включват и неговата ниска инвазивност - няма нужда от операция на открито сърце, тъй като взаимодействието с проблемните зони на пътищата се осъществява чрез катетър.

Радиочестотната аблация включва няколко вида, които се различават по принципа на използване на катетър. Технологично операцията се състои от два етапа:

• въвеждане през кръвоносен съд на гъвкав и тънък проводим катетър към източника на аритмия в кухината на сърцето;
• предаване на радиочестотен импулс за унищожаване на патологичната област на сърдечната мускулна тъкан.

Операциите се извършват под анестезия изключително в стационарни условия. Тъй като операцията е минимално инвазивна, тя е показана дори за възрастни хора. В резултат на използването на радиочестотна аблация често настъпва пълно възстановяване на пациента.

Пациентите, страдащи от WPW синдром, трябва периодично да бъдат наблюдавани от кардиохирург или аритмолог. Превенцията на заболяването под формата на антиаритмична терапия, макар и важна, е второстепенна.

Обобщавайки статията, трябва да се отбележи, че допълнителните пътища са вродени аномалии. Откриването на допълнителни пътища е много по-рядко срещано от тяхното съществуване. И ако в младостта проблемът може да не се прояви по никакъв начин, тогава с възрастта могат да се появят условия, които ще доведат до развитието на синдрома на WPW.

• Лечение на суправентрикуларна тахикардия
• Противопоказания за пролапс на митралната клапа
• Синусова тахиаритмия
• Лечение на камерни екстрасистоли

Ако развитието и диференциацията на клетките на проводящата система на сърцето е нарушено, ембрионалните пътища могат да останат в миокарда. Тези мускулни влакна образуват допълнителни снопове, по които импулсът се движи около основната посока. Настъпва преждевременно възбуждане на вентрикулите, което може да бъде безсимптомна форма на аритмия или да доведе до внезапно спиране на сърцето.

Диагнозата изисква ЕКГ и EFI. Лечението е консервативно или се използва радиовълнова каутеризация на миокарда.

📌 Прочетете тази статия

Какво означава допълнителен проводящ път в сърцето

Счита се за нормално провеждането на сърдечен импулс от синуса към атриовентрикуларния възел (AVU), краткото му забавяне и преминаване през вентрикулите. Но някои хора имат и допълнителни пътища, които могат да предават сигнали около атриовентрикуларния възел. Те могат да бъдат разположени между части от AVU и предсърдията, септума или самите вентрикули.

Интересна особеност е възможността за предаване на сигнали в права и обратна посока.

Допълнителните пътища са норма за вътрематочния период на развитие. Те са необходими за намаляване на сърдечната тъкан до 20-та седмица от бременността, а след това в областта на атриовентрикуларния пръстен всички мускулни влакна изтъняват, свиват се и на тяхно място се образува фиброзна тъкан. Ако това не се случи, тогава те остават и след раждането на дете могат да доведат до развитие на аритмии. Освен това тази аномалия може да се прояви на всяка възраст.

Семейните форми на нарушение на ритъма са особено трудни.

Често откриването на допълнителни снопове се комбинира с нарушение на структурата на клапите, преградата, дисплазия (патология на образуването) на съединителната тъкан,. Клиничните прояви се проявяват при ревматизъм, хипертиреоидизъм.

Видове допълнителни пътеки

Следните снопове мускулни влакна се отклоняват от предсърдията:

• James - отива към крайната част на AVU от синусовия възел;
• Kenta-Paladino - свързва предсърдията с вентрикулите (има дясна и лява), заобикаляйки проводната система AVU;
• Брешенмаш - от дясното предсърдие до неговия сноп.

Снопът на Maheim обединява ствола на His и AVU, дясната камера и преградата. Понякога допълнителните пътища се наричат ​​възлови шънтове, тъй като те помагат за заобикаляне на AVU, а късите влакна в самия възел принадлежат към същата група. Има и опции с множество пътища.

Клинично значение на патологията

При наличие на анормален път в миокарда възникват различни нарушения на ритъма на контракциите, наречени синдром на преждевременно възбуждане на вентрикулите. Често пациентите научават за наличието на вродени патологии на проводящите пътища само при съпътстващо сърдечно заболяване.

Импулсът се формира в синусовия възел, отива до AVU и след това по нормалния проводен път към вентрикулите. В същото време следващият преминава по допълнителна пътека. И двете идват във вентрикула, но второто е по-рано от първото. Това води до нарушаване на формата на камерните комплекси на ЕКГ и преждевременно възбуждане по допълнителния път (делта вълна).

Колкото по-голяма е скоростта на движение на сигнала по анормалните влакна, толкова повече миокардът ще бъде обхванат от ранно възбуждане.

Дори при един пациент тежестта на аритмията варира значително в зависимост от тонуса на вегетативната система, стресовите фактори, хормоналния и електролитния баланс. Основното клинично значение на патологията е, че допълнителният път може да образува бримки, по които импулсът се движи в кръг, което води до пристъпи на суправентрикуларна тахикардия.

Вижте видеото за проводната система на сърцето:

Диагностика на допълнителните пътища в миокарда

Използва се за откриване на необичайни проводими пътища.

Характеризира се с ускорено провеждане на импулси, заобикалящи AVU по пътищата на Кент, Брешенмаш или едновременно движение по лъчите на Джеймс и Махайм. То може да бъде явно и скрито (само в обратна посока), постоянно или периодично. В последния случай се отбелязва нормално преминаване на сигнала, но със значително забавяне се включва допълнителен път в AVU.

ЕКГ разкрива:

• кратко PQ до 0,1;
• допълнителна вълна (делта);
• променен QRS комплекс;
• блокада на крака на His;
• нормални предсърдни зъби;
• пристъпи на тахикардия или предсърдно мъждене.

Синдром на Клерк-Леви-Кристеско

Свързан с активирането на пакета Джеймс. Повечето пациенти нямат клинични прояви.При физически или емоционален стрес понякога може да се появи силен сърдечен ритъм, липса на въздух. На ЕКГ се проявява като скъсяване на PQ интервала, докато вентрикуларният комплекс е с нормална форма, няма делта вълна. При липса на симптоми протича доброкачествено.

Активиране на пакет Maheim

В този случай импулсът почти напълно преминава през атриовентрикуларния възел, но след това бързо се движи по допълнителния път към снопа His. Това причинява десен (по-често) или ляв блок на бедрата, разширяване на QRS и образуване на делта вълна. Предсърдната вълна и разстоянието от нея до вентрикуларния комплекс не се променят. Пациентите често развиват суправентрикуларна тахикардия.

Консервативно лечение

Ако пациентите нямат прояви на ритъмни нарушения (задух, припадък, болка в сърцето, нарушения на кръвообращението), тогава не се изисква специфично лечение. Такива пациенти се нуждаят от периодичен преглед (поне веднъж годишно) и профилактично приложение на лекарства за подобряване на метаболитните процеси в миокарда (Panangin, Riboxin, Magne B6).

Особено внимание е необходимо при фамилни форми на аритмия, особено при внезапен сърдечен арест при близки роднини, както и лица, чиито професии са свързани с физическо (спортисти) или нервно-емоционално (шофьори, пилоти) претоварване.

Пристъпът на аритмия първо се опитва да се облекчи чрез масаж на каротидния синус (близо до ъгъла на долната челюст), натискане на очните ябълки, задържане на дъха при вдишване и напрежение, предизвиквайки кашлица или рефлекс на повръщане. При неефективност се използва интравенозно приложение на Aimalin, Kordaron, Ritmonorm.В бъдеще пациентите се прехвърлят на поддържаща антиаритмична терапия с таблетки.

Употребата на лекарства от групата на калциевите антагонисти и бета-блокерите е противопоказана, тъй като те подобряват проводимостта по допълнителния път, което увеличава честотата на камерните контракции и възможността за развитие на тяхната фибрилация.

Ендоваскуларна деструкция на допълнителните пътища

За унищожаване на допълнителни проводими пътища може да се използва лазерно лъчение, обгаряне със студ или електрически ток. Най-ефективен е радиочестотният точков ефект върху миокарда -.Предимствата му включват:

• добра поносимост;
• кратък период на рехабилитация;
• способността да откажете да приемате антиаритмични лекарства с висока токсичност.

Ако има допълнителни пътища преди операцията, в допълнение към стандартната ЕКГ, стрес тестове, е необходимо да се проведе електрофизиологично изследване на сърцето. Понякога се изисква и ултразвук с доплерография, ЯМР.

Показания и противопоказания

Извършването на каутеризация на миокарда с радиовълни се извършва, когато пациентът има:

• пристъпи на загуба на съзнание, съдов колапс;
• намаляване на сърдечния дебит;
• директно и обратно импулсно провеждане с пароксизмална тахикардия;
• латентна форма на синдром на Wolff-Parkinson-White с утежнена наследствена история, висок професионален риск;
• лоша поносимост към лекарства или резистентност към тях, наличие на противопоказания;
• фибрилация и предсърдно трептене;
• реципрочна (свързана с циркулацията на импулса) тахикардия;
• няколко спомагателни пътища със сложни аритмии.

Задържане

Чрез пункция в бедрената вена или артерия се вкарва проводник, през който електрод се довежда до мястото на анормалния лъч. Нагрява се до 70 градуса, което разрушава клетките на допълнителните пътища. EFI се извършва за контрол. При липса на патологично преминаване на импулси, операцията се счита за ефективна. Някои пациенти може да се нуждаят от кардиовертер дефибрилатор или.

Наличието на допълнителни пътища позволява на импулсите да заобикалят съществуващата проводна система на сърцето. Това води до синдроми на камерно предварително възбуждане, което е опасно при пристъпи на суправентрикуларна тахикардия и предсърдно мъждене.

Пациентът може да е асимптоматичен, но в стресова ситуация рискът от внезапен сърдечен арест се увеличава. За лечение се предписват лекарства или се извършва радиовълнова аблация (каутеризация) на миокарда.

Прочетете също

Правилната и навременна първа помощ при тахикардия може да спаси живот. Какво може и трябва да се направи у дома по време на атака? Как да осигурим спешна помощ при пароксизмална, суправентрикуларна тахикардия?

Продължителността на изучаването на темата: 6 часа;

от които 4 часа на учебен час: 2 часа самостоятелна работа

Място на провеждане: зала за обучение

Цел на урока: познава основните физиологични свойства на сърдечния мускул, осигуряващи основните показатели за дейността на сърцето;

да може правилно да тълкува процесите, протичащи в кардиомиоцитите, механизмите на взаимодействие между тях

Задачи: да познава основните физиологични свойства на сърдечния мускул (автоматичност, възбудимост, проводимост, контрактилитет);

да може да даде съвременни представи за особеностите на ритмичната функция на сърцето и по-специално неговия основен пейсмейкър - синоатриалния възел;

да може да определи кой от възлите е пейсмейкър на сърцето,

познава характеристиките на акционните потенциали на типични и атипични кардиомиоцити, тяхната йонна природа;

да може правилно да провежда електрофизиологичен анализ на разпространението на възбуждане през сърцето;

да може да идентифицира причините, лежащи в основата на последователността, синхрона на предсърдните и камерните контракции;

да може да обясни правилно закона за свиване на сърцето („всичко“ или „нищо“), формулиран от Боудич;

познава и правилно интерпретира съотношението на възбуда, контракция и възбудимост в различните фази на кардиоцикъла;

да може да идентифицира причините и условията, при които е възможно извънредно свиване на сърцето

Стойността на изучаването на темата (мотивация):необходимостта от изучаване на съвременните изследвания в областта на сърдечната физиология, за да може да се установи и оцени дали основните физиологични свойства, които определят честотата, ритъма, последователността, синхронността, силата и скоростта на предсърдната и камерната миокардна контракция са нормални.

Основните свойства на сърдечния мускул са възбудимост, автоматизм, проводимост, контрактилност.

Възбудимост- способността да се реагира на стимулация с електрическо възбуждане под формата на промени в мембранния потенциал (MP) с последващо генериране на AP. Електрогенезата под формата на MPs и APs се определя от разликата в концентрациите на йони от двете страни на мембраната, както и от активността на йонните канали и йонните помпи. През порите на йонните канали йоните протичат по електрохимичен градиент, докато йонните помпи осигуряват движението на йони срещу електрохимичния градиент. В кардиомиоцитите най-честите канали са за Na+, K+, Ca2+ и Cl– йони.

Зависими от напрежение канали

Na+ - канали

Ca 2+ в - временно отварящи се канали, отворени само при значителна деполяризация

Ca 2+ d - канали, които са отворени дълго време по време на деполяризация

К+-входящи токоизправители

К+-изходящи токоизправители

K+-изходящ временно отворен

K+ канали на лиганда

Ca 2+ - активиран

Na+-активиран

ATP чувствителен

Ацетилхолин-активиран

Активирана арахидонова киселина

MP в покой на кардиомиоцита е –90 mV. Стимулирането генерира разпространяващ се AP, който предизвиква свиване. Деполяризацията се развива бързо, както в скелетните мускули и нервите, но за разлика от последния, MP не се връща към първоначалното си ниво веднага, а постепенно.

· Деполяризацияпродължава около 2 ms, фазата на платото и реполяризацията продължават 200 ms или повече. Както в други възбудими тъкани, промените в екстрацелуларното съдържание на К+ засягат MP; промените в извънклетъчната концентрация на Na+ влияят върху стойността на АР.

Бърза начална деполяризация(фаза 0) възниква поради отварянето на зависими от напрежението бързи Na + - канали, Na + йони бързо се втурват в клетката и променят заряда на вътрешната повърхност на мембраната от отрицателен към положителен.

Първоначална бърза реполяризация(фаза 1) - резултат от затварянето на Na + - канали, навлизането на Cl - йони в клетката и излизането на K + йони от нея.

Следващи дълги фаза плато(фаза 2 - МТ остава приблизително на същото ниво за известно време) - резултат от бавното отваряне на волтаж-зависимите Ca2+ канали: Ca2+ йони влизат в клетката, както и Na+ йони, докато токът на K+ йони от клетката се поддържа.

Крайна бърза реполяризация(фаза 3) възниква в резултат на затварянето на Са2+ каналите на фона на продължаващото освобождаване на К+ от клетката през К+ каналите.

Във фаза на покой(фаза 4) MP се възстановява поради обмена на Na + йони за K + йони чрез функционирането на специализирана трансмембранна система - Na + -K + - помпа. Тези процеси се отнасят конкретно до работещия кардиомиоцит; в клетките на пейсмейкъра фаза 4 е малко по-различна.

Бързият Na+ канал има външни и вътрешни порти. Външните порти се отварят в началото на деполяризацията, когато MP е -70 или -80 mV; когато се достигне критичната стойност на магнитното поле, вътрешните врати се затварят и предотвратяват по-нататъшното навлизане на Na+ йони, докато AP спре (инактивиране на Na+ канала). Бавният Ca2+ канал се активира чрез лека деполяризация (MP варира от –30 до –40 mV).

Контракцията започва веднага след началото на деполяризацията и продължава през целия AP. Ролята на Ca2+ в свързването на възбуждането с контракцията е подобна на ролята му в скелетните мускули. В миокарда обаче тригерът, който активира Т-системата и предизвиква освобождаването на Ca2+ от саркоплазмения ретикулум, не е самата деполяризация, а извънклетъчният Ca2+, навлизащ в клетката по време на PD.

По време на фази 0-2 и до около средата на фаза 3 (преди MP да достигне -50 mV по време на реполяризация), сърдечният мускул не може да бъде възбуден отново. Той е в състояние на абсолютен рефрактерен период, т.е. състояние на пълно безпокойство.

След абсолютния рефрактерен период настъпва състояние на относителна рефрактерност, в което миокардът остава до фаза 4, т.е. докато MP се върне към изходното ниво. По време на относителния рефрактерен период сърдечният мускул може да бъде възбуден, но само в отговор на много силен стимул.

· Сърдечният мускул не може като скелетния мускул да бъде в тетанична контракция. Тетанизация (високочестотна стимулация) на сърдечния мускул за какъвто и да е период от време ще бъде фатална. Мускулите на вентрикулите трябва да са рефрактерни; с други думи, да бъде в „периода на неуязвимост“ до края на АП, тъй като миокардната стимулация през този период може да причини камерно мъждене, което, ако е достатъчно дълго, е фатално за пациента.

Автоматизъм- способността на пейсмейкърните клетки да инициират възбуждане спонтанно, без участието на неврохуморален контрол. Възбуждането, водещо до свиване на сърцето, възниква в специализирана проводяща система на сърцето и се разпространява чрез нея до всички части на миокарда.

проводна система на сърцето. Структурите, които изграждат проводната система на сърцето, са синоатриалният възел, междувъзловите предсърдни пътища, AV възелът (долната част на предсърдната проводна система, съседна на AV възела, собственият AV възел, горната част на снопа на His), снопът на His и неговите разклонения, система от влакна на Purkinje Пейсмейкъри.Всички отдели на проводящата система са способни да генерират AP с определена честота, която в крайна сметка определя сърдечната честота, т.е. бъди пейсмейкъра. Въпреки това, синоатриалният възел генерира AP по-бързо от други части на проводната система и деполяризацията от него се разпространява към други части на проводната система, преди те да започнат спонтанно да се възбуждат. По този начин синоатриалният възел е водещият пейсмейкър или пейсмейкър от първи ред. Честотата на спонтанните му изхвърляния определя сърдечната честота (средно 60–90 в минута).

Функционална анатомия на проводната система на сърцето

· Топография. Синоатриалният възел се намира при вливането на горната празна вена в дясното предсърдие. Атриовентрикуларният възел (AV възел) се намира в дясната задна част на междупредсърдната преграда, точно зад трикуспидалната клапа. Връзката между синоатриалните и AV възли се осъществява по два начина: дифузно от предсърдни миоцити и чрез специални интракардиални проводящи снопове. AV възелът служи само като път между предсърдията и вентрикулите. Продължава в снопчето His, подразделено на леви и десни крака и малки снопчета. Левият крак на пакета His от своя страна е разделен на преден и заден клон. Педикулите и снопчетата преминават под ендокарда, където контактуват със системата от влакна на Пуркиние; последните се простират до всички части на миокарда на вентрикулите.

Асиметрия на автономната инервация. Синоатриалният възел идва от феталните структури от дясната страна на тялото, докато AV възелът идва от структурите от лявата страна на тялото. Това обяснява защо десният вагусов нерв е разпределен предимно в синоатриалния възел, докато левият вагусов нерв е предимно разпределен в AV възела. Съответно, симпатиковата инервация на дясната страна се разпределя главно в синоатриалния възел, симпатиковата инервация на лявата страна - в AV възела.

Потенциал на пейсмейкъра

MP на клетките на пейсмейкъра след всяко AP се връща до праговото ниво на възбуждане. Този потенциал, наречен препотенциал (потенциал на пейсмейкъра), е тригерът за следващия потенциал. В пика на всеки AP след деполяризация се появява калиев ток, което води до стартиране на процеси на реполяризация. Когато калиевият ток и изходът на K+ йони намаляват, мембраната започва да се деполяризира, образувайки първата част от препотенциала. Отварят се Ca2+ канали от два вида: временно отварящи Ca2+in канали и дългодействащи Ca2+e канали. Калциевият ток, протичащ през Ca2+v - каналите, образува препотенциал, калциевият ток в Ca2+d - каналите създава AP.

PD в синоатриалните и AV възли се създават главно Ca2+ йонии някои Na+ йони. При тези потенциали липсва фазата на бърза деполяризация преди фазата на платото, която присъства в други части на проводната система и във влакната на предсърдията и вентрикулите.

Стимулирането на парасимпатиковия нерв, който инервира тъканите на синоатриалния възел, хиперполяризира клетъчната мембрана и по този начин намалява скоростта на възникване на препотенциала на действие. Ацетилхолинът, секретиран от нервните окончания, отваря специални ацетилхолин-зависими K + канали в клетките на пейсмейкъра, повишавайки пропускливостта на мембраната за K + йони (което увеличава положителния заряд на външната страна на клетъчната мембрана и допълнително засилва отрицателния заряд на вътрешната страна на клетъчната мембрана) В допълнение, ацетилхолинът активира мускариновите М2 рецептори, което води до намаляване на нивото на сАМР в клетките и забавяне на отварянето на бавните Ca2+ канали по време на диастола. В резултат на това скоростта на спонтанната диастолна деполяризация се забавя. Трябва да се има предвид, че силното стимулиране на блуждаещия нерв (например по време на масаж на каротидния синус) може напълно да спре генерирането на импулси в синоатриалния възел за известно време.

· Стимулирането на симпатиковите нерви ускорява деполяризацията и увеличава честотата на генериране на АР. Норепинефринът, взаимодействайки с β 1 -адренорецепторите, повишава вътреклетъчното съдържание на сАМР, отваря Ca2 + d - канали, увеличава потока на Ca2 + йони в клетката и ускорява спонтанната диастолна деполяризация (фаза 0 PD).

Честотата на изхвърлянията на синоатриалните и AV възли се влияе от температурата и различни биологично активни вещества (например повишаването на температурата увеличава честотата на изхвърлянията).

Разпространение на възбуждане през сърдечния мускул

Деполяризацията, произхождаща от синоатриалния възел, се разпространява радиално през предсърдията и след това се събира (конвергира) в AV кръстовището. Предсърдната деполяризация е напълно завършена в рамките на 0,1 s. Тъй като проводимостта в AV възела е по-бавна от проводимостта в предсърдния и вентрикуларния миокард, настъпва атриовентрикуларно (AV-) забавяне от 0,1 s, след което възбуждането се разпространява към вентрикуларния миокард. Продължителността на атриовентрикуларното забавяне се намалява чрез стимулиране на симпатиковите нерви на сърцето, докато под въздействието на стимулация на блуждаещия нерв, неговата продължителност се увеличава.

От основата на интервентрикуларната преграда вълната на деполяризация се разпространява с висока скорост през системата от влакна на Purkinje до всички части на вентрикула в рамките на 0,08–0,1 s. Деполяризацията на вентрикуларния миокард започва от лявата страна на междукамерната преграда и се разпространява предимно вдясно през средната част на преградата. След това вълната на деполяризация се движи надолу по септума до върха на сърцето. По стената на вентрикула той се връща към AV възела, преминавайки от субендокардната повърхност на миокарда към субепикардиалната.

Пакет Негов.Кардиомиоцитите на този сноп провеждат възбуждане от AV съединението към влакната на Пуркиние. Проводимите кардиомиоцити на His снопа също са част от синоатриалните и атриовентрикуларните възли.

влакна на Пуркиние. Проводимите кардиомиоцити на влакната на Purkinje са най-големите миокардни клетки. Кардиомиоцитите на влакната на Purkinje нямат Т-тубули и не образуват интеркалирани дискове. Те са свързани чрез десмозоми и празнини. Последните заемат значителна площ от контактни клетки, което осигурява най-висока скорост на възбуждане през вентрикуларния миокард.

Допълнителни пътища на сърцето

Бахманснопът започва от синоатриалния възел, част от влакната са разположени между предсърдията (интератриален сноп до лявото предсърдно ухо), част от влакната отиват до атриовентрикуларния възел (преден интернодален тракт).

Венкебахпакетът започва от синоатриалния възел, неговите влакна се изпращат до лявото предсърдие и до атриовентрикуларния възел (среден интернодален тракт).

Джеймсснопът свързва едно от предсърдията с AV кръстовището или преминава през това кръстовище, по протежение на този сноп, възбуждането може преждевременно да се разпространи към вентрикулите. Снопът на Джеймс е важен за разбирането на патогенезата на синдрома на Lown-Guenon-Levine. По-бързото разпространение на импулса при този синдром през допълнителния път води до скъсяване на PR (PQ) интервала, но няма разширяване на QRS комплекса, тъй като възбуждането се разпространява от AV кръстовището по обичайния начин.

Кентсноп - допълнителна атриовентрикуларна връзка - анормален сноп между лявото предсърдие и една от вентрикулите. Този пакет играе важна роля в патогенезата на синдрома на Wolff-Parkinson-White. По-бързото разпространение на импулса през този допълнителен път води до: 1) скъсяване на PR (PQ) интервала; 2) по-ранно възбуждане на част от вентрикулите - възниква D вълна, предизвикваща разширяване на QRS комплекса.

maheimaсноп (атриофасцикуларен тракт). Патогенезата на синдрома на Maheim се обяснява с наличието на допълнителен път, свързващ пакета His с вентрикулите. Когато възбуждането се извършва през снопа на Maheim, импулсът се разпространява през предсърдията към вентрикулите по обичайния начин, а във вентрикулите част от техния миокард се възбужда преждевременно поради наличието на допълнителен проводящ път. PR интервалът (PQ) е нормален, а QRS комплексът е разширен поради D вълната.

Екстрасистолия- преждевременно (извънредно) свиване на сърцето, инициирано от възбуждане, произтичащо от предсърдния миокард, AV връзката или вентрикулите. Екстрасистолът прекъсва доминиращия (обикновено синусов) ритъм. По време на екстрасистол пациентите обикновено изпитват прекъсвания в работата на сърцето.

Имот контрактилитет на миокардаосигурява контрактилния апарат на кардиомиоцитите, свързани във функционален синцитиум с помощта на йон-пропускливи междинни съединения. Това обстоятелство синхронизира разпространението на възбуждането от клетка към клетка и свиването на кардиомиоцитите. Увеличаването на силата на свиване на вентрикуларния миокард - положителен инотропен ефект на катехоламините - се медиира от β 1 -адренорецептори (симпатиковата инервация също действа чрез тези рецептори) и сАМР. Сърдечните гликозиди също така увеличават свиването на сърдечния мускул, упражнявайки инхибиторен ефект върху Na +, K + - АТФ-аза в клетъчните мембрани на кардиомиоцитите.

Необходимо начално ниво на познания:

Местоположението и структурните характеристики на възлите на автоматизацията и проводната система на човешкото сърце.

Мембранно-йонни механизми на произход на PP и PD в възбудими структури.

Механизми и природа на трансфера на информация в мускулната тъкан.

Ултраструктурата на скелетната мускулна тъкан и ролята на клетъчно-субклетъчните образувания, участващи в контракцията.

Структурата и функцията на основните контрактилни и регулаторни протеини.

Основи на електромеханичното свързване в скелетната мускулна тъкан.

Енергийно захранване на процеса на възбуждане - свиване - отпускане в мускулите.

План на урока:

1. Уводна дума на учителя за целта на урока и схемата на неговото провеждане. Отговаряне на въпроси на учениците – 10 минути.

2. Устен въпрос – 30 минути.

3. Учебно-практическа и изследователска работа на студентите – 70 минути.

4. Изпълнение от ученици на индивидуални контролни задачи – 10 минути.

Въпроси за самоподготовка за урока:

1. Физиологични свойства и особености на сърдечния мускул.

2. Автоматизация на сърдечния мускул, нейните причини. Части от проводната система на сърцето. Основният пейсмейкър на сърцето, механизмите на неговата ритъм-формираща функция. Характеристики на появата на PD в клетките на синусовия възел.

3. Градиент на автоматизма, ролята на атриовентрикуларния възел и други части на проводната система на сърцето.

4. Потенциал на действие на работещи кардиомиоцити, неговите характеристики.

5. Анализ на разпространението на възбуждането през сърцето.

6. Възбудимост на сърдечния мускул.

7. Съкратимост на сърдечния мускул. Законът за всичко или нищо. Хомео- и хетерометрични механизми на регулация на контрактилитета на миокарда.

8. Съотношението на възбуда, контракция и възбудимост по време на кардиоцикъла. Екстрасистоли, механизми на тяхното образуване.

9. Възрастови особености при децата.

Учебно-практическа и изследователска работа:

Задача номер 1.

Гледайте видеоклипа „Свойства на сърдечния мускул“.

Задача номер 2.

Помислете за слайдовете "Възникване и разпространение на възбуждане в сърдечния мускул." Начертайте в тетрадка (за запаметяване) разположението на основните елементи на проводящата система. Обърнете внимание на характеристиките на разпространението на възбуждане в него. Начертайте и запомнете характеристиките на потенциала за действие на работещи кардиомиоцити и пейсмейкърни клетки.

Задача номер 3.

След изучаване на теоретичния материал и гледане (слайдове, филми), отговорете на следните въпроси:

1. Каква е йонната основа на мембранния потенциал на действие на миокардните клетки?

2. От какви фази се състои акционният потенциал на миокардните клетки?

3. Как се развиха представителствата на миокардните клетки?

4. Какво е значението на диастолната деполяризация и праговия потенциал за поддържане на автоматизма на сърцето?

5. Кои са основните елементи на проводящата система на сърцето?

6. Какви са особеностите на разпространението на възбуждането в проводната система на сърцето?

7. Какво е рефрактерност? Каква е разликата между периодите на абсолютна и относителна рефрактерност?

8. Как първоначалната дължина на миокардните влакна влияе върху силата на контракциите?

Задача номер 4.

Анализирайте ситуационни проблеми.

1. Мембранният потенциал на пейсмейкърната клетка на сърцето се увеличава с

20 mV. Как ще се отрази това на честотата на генериране на автоматични импулси?

2. Мембранният потенциал на пейсмейкърната клетка на сърцето намалява с 20 mV. Как ще се отрази това на честотата на генериране на автоматични импулси?

3. Под въздействието на фармакологичен препарат се съкращава фаза 2 (плато) на акционните потенциали на работещи кардиомиоцити. Какви физиологични свойства на миокарда ще се променят и защо?

Задача номер 5.

Гледайте видеоклипове, за да научите как да провеждате експерименти. Обсъдете какво виждате с вашия учител.

Задача номер 6.

Правете експерименти. Анализирайте и обсъдете получените резултати. Направете си изводите.

1. Анализ на проводната система на сърцето чрез прилагане на лигатури (лигатури на Станиус), (виж семинара, стр. 62-64).

2. Възбудимост на сърцето, екстрасистолия и отговор на ритмични стимули. (вижте Работилница стр.67-69).

лекционен материал.

Физиология на човека: Учебник / Изд. В. М. Смирнова

нормална физиология. Учебник./ В. П. Дегтярев, В. А. Коротич, Р. П. Фенкина,

Физиология на човека: В 3 тома. пер. от английски / Под. Изд. Р. Шмид и Г. Тевс

Семинар по физиология / Изд. М.А. Медведев.

Физиология. Основи и функционални системи: Курс от лекции / Изд. К. В. Судакова.

Нормална физиология: Курс по физиология на функционалните системи. / Ед. К. В. Судакова

Нормална физиология: Учебник / Ноздрачев A.D., Орлов R.S.

Нормална физиология: учебник: в 3 тома В. Н. Яковлев и др.

Юрина М. А. Нормална физиология (учебно ръководство).

Юрина М.А. Нормална физиология (кратък курс от лекции)

Човешка физиология / Под редакцията на A.V. Косицки.-М .: Медицина, 1985.

Нормална физиология / Изд. А.В. Коробкова.-М.; Гимназия, 1980 г.

Основи на човешката физиология / Изд. B.I. Ткаченко.-Санкт Петербург; 1994 г.