Тромбоемболия на белодробната артерия: симптоми, спешна помощ. Риск от белодробна емболия на малък клон Как да диагностицираме белодробна емболия

Белодробната емболия (PE) е запушване на ствола или малките клонове на белодробната артерия от тромботични маси, което води до хипертония на белодробната циркулация и развитие на белодробно сърце, често декомпенсирано (A.A. Chirkin, A.N. Okorokov, I.I. Goncharik, 1993). Честотата на това усложнение варира от 4 до 14% от всички аутопсии и само 30% от случаите се диагностицират in vivo.

Етиология

Причината за ПЕ е: отлепване на венозен ембол и запушване на част или цялата белодробна артерия от него. Необходимите условия за образуване на тромб в съда са следните:

1) Заболявания на сърдечно-съдовата система (активен ревматизъм, особено при наличие на митрална стеноза и предсърдно мъждене; инфекциозен ендокардит; хипертония; коронарна артериална болест; миокардит на Абрамов-Фидлер; тежки форми на неревматичен миокардит; кардиопатия, сифилитичен мезоартрит).

2) Тромбофлебит на вените на краката

3) Генерализиран септичен процес

4) Злокачествени новообразувания

5) Диабет

6) Обширни наранявания и костни фрактури

7) Възпалителни процеси в малкия таз и вените на малкия таз.

8) Системни кръвни заболявания (политемия, някои видове хронична левкемия).

9) Синдром на вродена тромбофилия (вродена тромботична болест), причинена от аномалии в системите за коагулация, фибринолиза или тромбоцитна хемостаза, а именно:

а) дефицит на антитромбин с намаляване на способността за инактивиране на тромбина и активиране на факторите на кръвосъсирването;

б) дефицит на протеин С с намаляване на способността за инактивиране на активни фактори по стените на кръвоносните съдове в кръвта и за активиране на фибринолизата;

в) дефицит на протеин S с липса на условия за оптимално активиране на протеин С;

г) структурни и функционални промени под формата на прокоагулантна диспроконвертинемия, анормален фибриноген);

д) недостатъчност на фибринолизата, структурна или функционална;

е) дефицит в синтеза на простациклин от съдовия ендотел и в резултат на това повишаване на интраваскуларната тромбоцитна агрегация;

ж) дефекти в плазмената мембрана на тромбоцитите (псевдо болест на Wellerbrand).

10) Системни заболявания на съединителната тъкан и системни васкулити.

Рисковите фактори за развитие на белодробна емболия включват напреднала възраст и свързана с нея атеросклероза, наличие на злокачествени тумори, затлъстяване, разширени вени на долните крайници, а при жените допълнителна бременност и контрацептиви.

Патогенеза:

1. Образуване на тромб във вените на долните крайници, сърдечните кухини в резултат на повишена коагулация на кръвта и забавяне на кръвния поток, отделяне и навлизане на ембола в белодробната артерия.

2. Остро развитие на белодробна хипертония (acute cor pulmonale) в резултат на вътребелодробни вазовазални рефлекси и дифузен спазъм на прекапилярите, повишено образуване на тромбоксан в съдовия ендотел (драматично повишава агрегацията на тромбоцитите и причинява вазоспазъм).

3. Тежка бронхоконстрикция в резултат на белодробен бронхоспастичен рефлекс и повишено съдържание на хистамин и серотонин в кръвта.

4. Развитие на белодробно-сърдечен, белодробно-съдов и белодробно-коронарен рефлекс, което води до рязко понижаване на кръвното налягане, влошаване на коронарното кръвообращение.

5. Остра дихателна недостатъчност.

Тромбите, които са се образували при горните условия, откъсвайки се от стената на вената с кръвния поток, се пренасят в белодробната артерия, където се забиват в един от нейните клонове. Свежият, ронлив тромбоембол се третира с плазмин, който е богат на белодробна тъкан и в същото време е възможно пълно възстановяване на кръвния поток. При стромална емболия непрекъснатите тромби развиват локален васкулит с образуване на тромб и запушване на лумена на съда. Белодробна - артериална оклузия частично (с фатален БЕ - напълно) блокира кръвотока в малкия кръг, причинявайки генерализиран спазъм на съдовете на малкия кръг и бронхоспазъм. В резултат на това се развива остра белодробна хипертония, претоварване на дясното сърце и аритмии. Рязкото влошаване на вентилацията и перфузията на белите дробове отдясно наляво води до недостатъчна оксигенация на кръвта. Рязък спад на сърдечния дебит и хипоксемия, съчетани с вазостатични реакции, водят до исхемия на миокарда, мозъка, бъбреците и други органи. Причината за смъртта при масивна остра БЕ е вентрикуларна фибрилация, която се развива в резултат на остро претоварване на дясната камера и миокардна исхемия. При рецидивиращ БЕ се развива васкуларно хронично cor pulmonale.

Класификация:

В ревизията HIC X белодробната емболия е код 126.

126 - Белодробна емболия

Включвания: белодробни (а) (артерии) (вени)

сърдечен удар

Тромбоемболизъм

Тромбоза

126.0 - Белодробна емболия със споменаване на остро cor pulmonale

Остър белодробен съд BFV

126.9 - Белодробна емболия без споменаване на остро cor pulmonale

Белодробна емболия BFV

A.V. Anshilevich, T.A. Sorokina (1983) разграничават фулминантна PE (развитие на симптомите за 1-5 минути), остра PE (развитие на симптомите за 1 час), подостра PE (развитие на симптомите за няколко дни), рецидивираща PE (в случай на рецидив на основните симптоми на ПЕ). В зависимост от обема на изключеното артериално легло, острата БЕ се разделя на малка (обемът на изключената белодробна артерия е до 25%), субмасивна (25-50%), масивна (51-75%), фатална (повече над 75%), които имат клинична изява според тежестта.

V. S. Soloviev (1983) класифицира PE според тежестта на курса:

1 степен - клиничните признаци са слабо изразени, показателите за систолично кръвно налягане, средно налягане в белодробната артерия, парциално налягане на кислорода и въглеродния диоксид са в нормални граници, ангиографски индекс на тежест (изчислен от броя на обтурираните клонове на белодробната артерия) е до 10;

Степен 2 - клинично определен страх от смъртта, тахикардия, хипервентилация, систолично кръвно налягане и средно налягане в белодробната артерия са в нормални граници или леко понижени, парциалното налягане на кислорода е под 80 mm Hg, въглеродният диоксид е под 35 mm Hg, ангиографска тежест индекс - 10-16;

Степен 3 - клинично установена диспнея, колапс, шок, систолично кръвно налягане под 90 mm Hg, средно налягане в белодробната артерия над 30 mm Hg, парциално налягане на кислорода под 65 mm Hg, въглероден диоксид - под 30 mm Hg, ангиографски индекс на тежест - 17-24.

Примери за диагноза:

1. Разширени вени на повърхностните вени на долните крайници. Тромбоемболия на белодробната артерия, подостро протичане. HNK1, DN II. Хемоптиза.

2. Състояние след простатна аденомектомия. Повтаряща се малка тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия. Инфаркт - пневмония на долните лобове на двата бели дроба. HNK1, DN II.

Клиника

Клиничната диагноза на БЕ се състои в търсене на 5 синдрома:

1. Белодробно-плеврален синдром - бронхоспазъм, задух, диспнея, кашлица, хемоптиза, шум от плеврално триене, симптоми на плеврално изпотяване, промени в рентгеновата снимка на белите дробове.

2. Кардиален синдром - ретростернална болка, тахикардия, хипотония или колапс, подуване на югуларните вени, цианоза, акцент на II тон и шумове над белодробната артерия, перикардно триене, промени в ЕКГ - знак на McGene-White - S1-Q3-T3, отклонение на електрическата ос на сърцето надясно, блокада на десния крак на снопа His, претоварване на дясното предсърдие и дясната камера на сърцето.

3. Абдоминален синдром - болка или тежест в дясното подребрие.

4. Церебрален синдром - загуба на съзнание, конвулсии, парези.

5. Ренален синдром - симптоми на анурия.

Ключът към диагностицирането на ПЕ се крие в постоянното търсене на нейните симптоми при пациенти от съответната категория.

Вторичните признаци на БЕ могат да бъдат повишаване на телесната температура в следоперативния период (особено на 3-10 дни), треска в леглото, „необясним“ задух, „необяснима“ болка в гърдите, мигрираща пневмония, поява на бързо преходни плеврит (фибринозен или ексудативен, особено хеморагичен), хемоптиза, влошаване на хода на фоновите соматични заболявания.

Клиничното подозрение за БЕ изисква лабораторно и инструментално потвърждение.

Лабораторна диагностика: пълна кръвна картина: неутрофилна левкоцитоза с изместване вляво, еозинофилия, относителна моноцитоза, повишена СУЕ. В кръвта на пациентите се открива повишаване на съдържанието на LDH, главно LDH3, нивото на билирубин, серомукоид, фибрин, хиперкоагулация. Може да има лека протеинурия в урината.

Рентгенография на белите дробове: характерно високо издигане на арката на диафрагмата, разширяване на корена на белите дробове, мрежести нодуларни непрозрачности, плеврална стратификация, инфилтрация.

Сканиране на белия дроб: характерни сегментни и лобуларни перфузионни дефекти, вентилационно-перфузионни нарушения.

Ангиопулмонография: "разкъсване" на кръвоносни съдове, дефекти в пълненето на артериалното русло на белите дробове.

Клиничните прояви на ПЕ зависят от нейната тежест

Тежка белодробна емболия (III-IV стадий). Регистрирани при 16-35% от пациентите. При повечето от тях в клиничната картина доминират 3-5 клинични синдрома. В повече от 90% от случаите острата дихателна недостатъчност се комбинира с шок и сърдечни аритмии. Церебрални и болкови синдроми се наблюдават при 42% от пациентите. При 9% от пациентите ПЕ започва със загуба на съзнание, конвулсии и шок.

Умерена БЕ (II стадий) се наблюдава при 45-57%. Най-често комбинирани: задух и тахипнея (до 30-40 в минута), тахикардия (до 100-130 в минута), умерена артериална хипоксия. Синдромът на остър кор пулмонален синдром се наблюдава при 20-30% от пациентите. Синдромът на болката се отбелязва по-често, отколкото в тежка форма, но умерено изразен. Болката в гърдите се комбинира с болка в десния хипохондриум. Изразена акроцианоза. Клиничните прояви ще продължат няколко дни.

Лек PE (I) с рецидивиращ курс (15-27%). Клинично слабо изразена и мозаечна, често неразпозната, протича под прикритието на "обостряне" на основното заболяване. При диагностицирането на тази форма трябва да се имат предвид: повтарящи се - немотивирани припадъци, колапси с усещане за липса на въздух; пароксизмален задух с тахикардия; внезапна поява на усещане за натиск в гърдите със затруднено дишане; повтаряща се пневмония с неизвестна етиология; бързо преходен плеврит; появата или засилването на симптомите на cor pulmonale; немотивирана треска.

Различават се 3 основни варианта на протичане на ПЕ: фулминантен, остър, хроничен (рецидивиращ).

Фулминантно протичане се наблюдава, когато емболията запуши главния ствол или двата основни клона на артерията. В този случай настъпват тежки нарушения на жизнените функции - колапс, остра дихателна недостатъчност, спиране на дишането, често камерно мъждене. Заболяването е катастрофално тежко и води до смърт за няколко минути. Белодробният инфаркт в тези случаи няма време да се развие.

Наблюдава се остро протичане (30-35%) с нарастваща обтурация на основните клонове на белодробната артерия с участието на повече или по-малко лобарни или сегментни клонове в тромботичния процес. Характеризира се с внезапно начало, бързо прогресивно развитие на симптоми на дихателна недостатъчност, сърдечно-съдова, церебрална недостатъчност.

Хроничен рецидивиращ курс се наблюдава при 15-25% от пациентите с повтарящи се емболии на лобарни, сегментни, субплеврални клонове на белодробната артерия и се проявява клинично с белодробен инфаркт или рецидивиращ (обикновено двустранен) плеврит и постепенно нарастваща хипертония на малкия кръг.

Усложнения на белодробната емболия: шок, белодробен инфаркт, белодробен абсцес, фибринозен или хеморагичен плеврит, остро и хронично белодробно сърце.

Диференциална диагноза

При диференциалната диагноза на БЕ с други заболявания е необходимо да се помни вариабилността на неговите симптоми, липсата на постоянни ясни рентгенови и електрокардиографски признаци, наличието на хипоксия и белодробна хипертония.

Най-често диференциалната диагноза на БЕ трябва да се извърши с инфаркт на миокарда, спонтанен пневмоторакс и пневмония. Инфарктът на миокарда се характеризира със силна болка в гърдите, липса на хемоптиза и треска. При инфаркт на миокарда цианозата на кожата не е изразена, няма кашлица, шум от плеврално триене, намаляването на PAO2 в артериалната кръв е по-слабо изразено, на ЕКГ в 90-100% от случаите има положителни признаци на миокарден инфаркт, нормално налягане в системата на белодробната артерия.

Спонтанният пневмоторакс, подобно на ПЕ, се характеризира с болка в гърдите и тахикардия. Въпреки това, при спонтанен пневмоторакс няма хемоптиза, треска, цианозата на кожата е незначителна, няма: кашлица, влажни хрипове в белите дробове, шум от плеврално триене. Спонтанният пневмоторакс не се характеризира с колапс, подуване на югуларните вени, промени в ЕКГ. Не винаги се наблюдава повишаване на налягането в системата на белодробната артерия.

При пневмония болката в гърдите, задухът са незначителни, хемоптизата липсва. Пневмонията протича с висока температура, кашлица, мокри хрипове в белите дробове. Пневмонията обаче не се характеризира с колапс, подуване на югуларните вени, промени в ЕКГ, повишено налягане в системата на белодробната артерия.

Лечение.Лечението на пациенти с ПЕ се състои от спешна помощ в предболничния етап и предоставяне на болнична помощ.

Спешната помощ в предболничния етап се свежда до:

1) Предотвратяване на развитието на рефлекторен болков шок. За тази цел се предписват 10-15 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид, 1-2 ml 0,005% разтвор на фентанил с 2 ml 0,25% разтвор на дроперидол; 1-2 ml 1% разтвор на промедол или 1 ml 2% разтвор на морфин или 3 ml 50% разтвор на аналгин с 1 ml 2% разтвор на промедол.

2) Предотвратяване на образуването на фибрин: за целта се прилагат 10 000 - 15 000 единици хепарин в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид.

3) Отстраняването на бронхоспазма, намаляването на белодробната хипертония се извършва чрез въвеждане на 10 ml 2,4% разтвор на натриев хлорид IV, бавно.

4) Премахване на колапса: за това се инжектират венозно 400 ml реополиглюкин, 2 ml 2% разтвор на норадреналин в 250 ml изотоничен разтвор на NaCl или 0,5 mg ангиотензинамид в 250 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид. Ако артериалната хипотония продължава, 60-90 mg преднизолон се прилага интравенозно.

При тежка остра дихателна недостатъчност се извършва ендотрахеална интубация и изкуствена вентилация на белите дробове с всяко устройство. Ако е невъзможно да се извърши изкуствена вентилация на белите дробове, се използва инхалационна кислородна терапия. При клинична смърт се извършва индиректен сърдечен масаж, продължава изкуствена вентилация на белите дробове. Ако е невъзможно да се извърши изкуствена белодробна вентилация, се извършва изкуствено дишане уста в уста.

С развитието на аритмия се провежда антиаритмична терапия в зависимост от вида на ритъмното нарушение:

В случай на пароксизмална камерна тахикардия и чести камерни екстрасистоли, 80-120 mg (4-6 ml 2% разтвор) в 10 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид се инжектират интравенозно струйно след 30 минути. - 40 mg;

При суправентрикуларна тахикардия, надкамерна или вентрикуларна екстрасистола, както и при камерна пароксизмална тахикардия се използва кордарон - 6 ml 5% разтвор в 10-20 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид IV, бавно.

Предоставяне на болнична помощ

Провежда се в отделението за интензивно лечение и реанимация. Основната терапевтична мярка е тромболитичната терапия, която трябва да се проведе незабавно. За тази цел се предписват активатори на плазминогена.

Стрептокиназа (стрептаза, целиаза, авелизин, кабикиназа). Той, подобно на други тромболитични лекарства, чрез продуктите на разграждане и фибрин, циркулиращ в кръвта, блокира агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите, намалява вискозитета на кръвта и причинява бронходилатация.

В 100-200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се разтварят 1 000 000 - 1 500 000 единици стрептокиназа и се инжектират интравенозно, капково за 1-2 часа. За предотвратяване на алергични реакции се препоръчва инжектиране на 60-120 ml преднизон интравенозно или заедно със стрептокиназа.

Стрептодеказа: общата доза на стрептодеказа е 3 000 000 единици. Предварително 1 000 000-1 500 000 IU от лекарството се разтварят в 10 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид и се инжектират интравенозно, болус 300 000 IU (3 ml разтвор), при липса на нежелани реакции след 1 час, 2 700 000 Прилага се IU от останалото лекарство, което се разрежда в 20-40 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид за 5-10 минути.

Урокиназата се прилага интравенозно, струйно, в доза от 2 000 000 IU за 10-15 минути.

След въвеждането на тромболитици, пациентът получава хепарин в доза от 5000 - 10 000 IU под кожата на корема 4 пъти на ден. Лечението с хепарин започва след 3-4 часа. в края на лечението с тромболитици и се провежда в продължение на 7-10 дни. След това се провежда лечение с антитромбоцитни средства в продължение на 2-3 месеца. Присвояване на тиклид - 0,2 g 2-3 пъти / ден, трентал - първо 0,2 g 3 пъти / ден (2 таблетки 3 пъти / ден след хранене), след 1-2 седмици дозата се намалява до 0,1 g 3 пъти / ден, ацетилсалицилова киселина в малки дози - 150 mg / ден.

В болницата, както и на предболничния етап, се провежда терапия, насочена към премахване на болката и колапса, намаляване на налягането в белодробната циркулация и кислородна терапия.

При развитие на миокардна пневмония се предписва антибактериална терапия. При тромбоемболия на белодробния ствол или основните му клонове и изключително тежко състояние на пациента е абсолютно показана емболектомия - (не по-късно от 2 часа от началото на заболяването).

Лечението на рецидивиращ БЕ се състои в назначаването на дългосрочно (6-12 месеца) перорално приложение на краткодействащи антикоагуланти в адекватна доза (поддържане на стойността на протромбиновия индекс в диапазона от 40-60%).

Предотвратяването на белодробна емболия е възможно при застрашаващ контингент, по-голямата част от които са пациенти, които са на легло след операции, наранявания и в резултат на тежки остри заболявания. Развитието на флеботромбоза е възможно при условия на липса на физическа активност и стрес, които провокират състояние на тромбофилия. Склонността към хиперкоагулация се изостря от консумацията на храни с високо съдържание на животински мазнини и холестерол.

За предотвратяване на флеботромбоза в предоперативния период се предписва тренировъчна терапия, седативи, а в следоперативния период се използва еластична или пневматична компресия на краката, еластични чорапи.

Лекарствената профилактика на флеботромбозата в следоперативния период се осигурява най-добре от хепарин в доза от 500-1000 IU 2-4 пъти / ден в продължение на 5-7 дни. Добър превантивен ефект имат декстранови препарати: полиглюкини и реополиглюкини 400 ml IV 1 път на ден.

През последните години широко разпространен е методът за хирургична профилактика на PE с помощта на чадърни филтри (емболни капани), които се инсталират в инфрареналната вена кава чрез пункция на югуларната или феморалната вена.

Клиничен преглед

Всички пациенти, претърпели ПЕ, трябва да бъдат наблюдавани най-малко 6 месеца за навременно откриване на хронична белодробна хипертония, която се развива в 1-2% от случаите в резултат на механична обструкция на кръвния поток в белодробната циркулация.

) – остра оклузия от тромб или ембол на ствола, един или повече клонове на белодробната артерия.

PE е неразделна част от синдрома на тромбозата на системата на горната и долната вена кава (по-често тромбоза на вените на малкия таз и дълбоките вени на долните крайници), следователно в чуждестранната практика тези две заболявания са обединени под общото име - " венозен тромбоемболизъм».

ПЕ се среща с честота 1 случай на 100 000 души население годишно. Заема трето място сред причините за смърт след коронарната болест на сърцето и острите мозъчно-съдови инциденти.

Обективни причини за късно диагностициране на БЕ:
клиничните симптоми на белодробна емболия в много случаи са подобни на заболявания на белите дробове и сърдечно-съдовата система
клиничната картина е свързана с обостряне на основното заболяване (исхемична белодробна болест, хронична сърдечна недостатъчност, хронична белодробна болест) или е едно от усложненията на онкологични заболявания, наранявания, големи хирургични интервенции
Симптомите на ПЕ са неспецифични
често има несъответствие между размера на ембола (и съответно диаметъра на запушения съд) и клиничните прояви - лек задух със значителен размер на ембола и силна болка в гърдите с малки кръвни съсиреци
инструментални методи за изследване на пациенти с БЕ, които имат висока диагностична специфичност, са достъпни за тесен кръг от лечебни заведения
специфични диагностични методи, като ангиопулмонография, сцинтиграфия, перфузионно-вентилационни изследвания с изотопи, спирално компютърно и магнитно резонансно изображение, използвани за диагностициране на БЕ и възможните причини, са приложими в отделни научни и медицински центрове

!!! По време на живота диагнозата БЕ се установява в по-малко от 70% от случаите. В почти 50% от случаите епизодите на ПЕ остават незабелязани.

!!! В повечето случаи при аутопсията само щателното изследване на белодробните артерии разкрива кръвни съсиреци или остатъчни признаци на минала БЕ.

!!! Клиничните признаци на дълбока венозна тромбоза на долните крайници често липсват, особено при лежащо болни.

!!! Флебографията не разкрива никаква патология при 30% от пациентите с БЕ.

Според различни автори:
в 50% настъпва емболизация на ствола и основните клонове на белодробната артерия
в 20% извършва се емболизация на лобарните и сегментарните белодробни артерии
в 30% случаи на емболизация на малки клони

Едновременното увреждане на артериите на двата белия дроб достига 65% от всички случаи на БЕ, в 20% - само десният бял дроб е засегнат, в 10% - само левият бял дроб, долните лобове са засегнати 4 пъти по-често от горните лобове .

Според клиничните симптоми редица автори разграничават три вида БЕ:
1. "Инфарктна пневмония"- съответства на тромбоемболизъм на малки клонове на белодробната артерия.
Проявява се с остър задух, влошаващ се при преместване на пациента във вертикално положение, хемоптиза, тахикардия, периферна болка в гърдите (на мястото на белия дроб) в резултат на включването на плеврата в патологичния процес.
2. „Немотивиран задух“- съответства на повтарящ се PE на малки клонове.
Епизоди на внезапно възникващ, бързо преминаващ задух, който след известно време може да се прояви като клиника на хронично белодробно сърце. Пациентите с този ход на заболяването в историята обикновено нямат хронично сърдечно-белодробно заболяване, а развитието на хронично cor pulmonale е следствие от натрупването на предишни епизоди на PE.
3."Остро белодробно сърце"- съответства на тромбоемболия на големи клонове на белодробната артерия.
Внезапна поява на диспнея, кардиогенен шок или хипотония, ретростернална ангина пекторис.

!!! Клиничната картина на белодробната емболия се определя от обема на лезиите на белодробната артерия и преемболичния кардиопулмонален статус на пациента.

Оплаквания на пациентите(в низходящ ред според честотата на представяне):
диспнея
гръдна болка (плеврална и ретростернална, ангина пекторис)
безпокойство, страх от смъртта
кашлица
хемоптиза
изпотяване
загуба на съзнание

!!! За съжаление характеристиките с висока специфичност имат ниска чувствителност и обратното.

Внезапно възникващ задух- най-често срещаното оплакване при ПЕ, засилва се при преминаване на пациента в седнало или изправено положение, когато кръвотокът към дясното сърце е намален. При наличие на блокиране на кръвния поток в белия дроб, пълненето на лявата камера намалява, което допринася за намаляване на минутния обем и спадане на кръвното налягане. При сърдечна недостатъчност задухът намалява с ортопозицията на пациента, а при пневмония или хронични неспецифични белодробни заболявания не се променя при промяна на позицията на пациента.
Някои случаи на БЕ, които се проявяват само с диспнея, често се пренебрегват и правилната диагноза се поставя късно. При пациенти в напреднала възраст с тежка кардиопулмонална патология декомпенсацията може бързо да се развие дори при тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия. Признаците на ПЕ често се бъркат с обостряне на основното заболяване и правилната диагноза се поставя късно.

!!! ПОМНЯПри недостиг на въздух при пациенти, белодробната емболия винаги трябва да се изключва от рисковата група. Внезапният необясним задух винаги е много тревожен симптом.

Периферна гръдна болкапри PE, което е най-характерно за лезии на малки клонове на белодробната артерия, се дължи на включването на висцералната плевра във възпалителния процес.

Болка в десния хипохондриумпоказва рязко уголемяване на черния дроб и разтягане на Glisson капсулата.

Ретростернална ангина болкахарактеристика на емболия на големи клонове на белодробната артерия, възниква в резултат на остро разширяване на дясното сърце, което води до компресия на коронарните артерии между перикарда и разширеното дясно сърце. Най-често ретростернална болка се появява при пациенти с коронарна болест на сърцето, подложени на БЕ.

Хемоптиза(отбелязано много рядко) с инфаркт пневмония в резултат на PE под формата на кървави ивици в храчката се различава от хемоптиза със стеноза на митралната клапа - кървава храчка.

прекомерно изпотяванесе среща в 34% от случаите при пациенти предимно с масивна БЕ, е следствие от повишена симпатикова активност, придружена от тревожност и кардиопулмонален дистрес.

!!! ПОМНЯКлиничните прояви, дори когато са комбинирани, имат ограничено значение за поставяне на правилна диагноза. Въпреки това БЕ е малко вероятно при липса на следните три симптома: задух, тахипнея (над 20 в минута) и болка, наподобяваща плеврит. Ако не се открият допълнителни признаци (промени в рентгенографията на гръдния кош и кръвния РО2), диагнозата БЕ всъщност може да бъде изключена.

При аускултация на белите дробовепатологията обикновено не се открива, вероятно тахипнея. подуване на югуларните вени е свързано с масивна БЕ. Характерна е артериалната хипотония; в седнало положение, пациентът може да припадне.

!!! Влошаването на хода на основното сърдечно-белодробно заболяване може да бъде единствената проява на БЕ. В този случай е трудно да се установи правилната диагноза.

Укрепване на II тон над белодробната артерияи появата на систоличен ритъм на галопс PE те показват повишаване на налягането в системата на белодробната артерия и хиперфункция на дясната камера.

Тахипнеяпри ПЕ най-често надвишава 20 дихателни движения за 1 мин. и се характеризира с постоянство и повърхностно дишане.

!!! Нивото на тахикардия при PE е в пряка зависимост от размера на съдовите лезии, тежестта на централните хемодинамични нарушения, респираторната и циркулаторната хипоксемия.

PE обикновено се проявява в една от трите клинични прояви:
масивна БЕ, при която тромбоемболията е локализирана в главния ствол и/или основните клонове на белодробната артерия
субмасивно PE- емболизация на лобарни и сегментни клонове на белодробната артерия (степента на нарушение на перфузията съответства на оклузията на една от главните белодробни артерии)
тромбоемболия на малък клонбелодробна артерия

При масивна и субмасивна БЕ най-често се наблюдават следните клинични симптоми и синдроми:
внезапен задух в покой (ортопнея не е типична!)
пепеляво, бледо цианоза; с емболия на багажника и главните белодробни артерии, има изразена цианоза на кожата, до чугунена сянка
тахикардия, понякога екстрасистолия, предсърдно мъждене
повишаване на телесната температура (дори при наличие на колапс), свързано главно с възпалителния процес в белите дробове и плеврата; хемоптиза (наблюдавана при 1/3 от пациентите) поради белодробен инфаркт
синдром на болка в следните варианти:
1 - ангиноза с локализация на болката зад гръдната кост,
2 - белодробно-плеврален - остра болка в гърдите, усилваща се при дишане и кашляне
3 - коремна - остра болка в десния хипохондриум, съчетана с пареза на червата, постоянно хълцане (поради възпаление на диафрагмалната плевра, остър оток на черния дроб)
по време на аускултация на белите дробове се чуват отслабено дишане и малки бълбукащи влажни хрипове в ограничена област (често над десния долен лоб), плеврално триене
артериална хипотония (или колапс) в комбинация с повишаване на венозното налягане
остър синдром на белодробното сърце: патологична пулсация, акцент на втория тон и систоличен шум във второто междуребрие вляво от гръдната кост, пресистоличен или протодиастолен (по-често) "галоп" в левия край на гръдната кост, подуване на югуларната кост вени, хепатоюгуларен рефлукс (симптом на Plesh)
церебрални нарушения, причинени от церебрална хипоксия: сънливост, летаргия, замаяност, краткотрайна или продължителна загуба на съзнание, двигателна възбуда или тежка адинамия, крампи в крайниците, неволна дефекация и уриниране
остра бъбречна недостатъчност поради нарушена интраренална хемодинамика (с колапс)

Дори навременното разпознаване на масивен БЕ не винаги осигурява неговата ефективна терапия, следователно диагностиката и лечението на тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия, често (в 30-40% от случаите) предшестващи развитието на масивен БЕ, са от голямо значение важност.

Може да се прояви тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия:
повтарящи се "пневмонии" с неясна етиология, някои от тях протичат като плевропневмония
бързо преходен (2-3 дни) сух плеврит, ексудативен плеврит, особено с хеморагичен излив
повтарящи се немотивирани припадъци, колапси, често съчетани с чувство за липса на въздух и тахикардия
внезапно усещане за стягане в гърдите, протичащо със затруднено дишане и последващо повишаване на телесната температура
„Непричинена“ треска, която не реагира на антибиотична терапия
пароксизмален задух с усещане за липса на въздух и тахикардия
поява и/или прогресия на резистентна на лечение сърдечна недостатъчност
появата и / или прогресията на симптомите на субакутен или хроничен cor pulmonale при липса на анамнестични признаци на хронични заболявания на бронхопулмоналния апарат

При обективен статус е важно не само да се подчертаят горепосочените клинични синдроми, но и да се идентифицират признаци на периферна флеботромбоза.Флеботромбозата на крайниците може да бъде локализирана както в повърхностните, така и в дълбоките вени. Обективната му диагноза се основава на задълбочено търсене на асиметрия в обема на меките тъкани на подбедрицата, бедрото, болка при палпация на мускулите и локално уплътняване. Важно е да се идентифицира асиметрията на обиколката на подбедрицата (с 1 cm или повече) и бедрото на ниво 15 cm над пателата (с 1,5 cm или повече). Може да се използва тестът на Lowenberg - появата на болезненост на стомашно-чревния мускул с натиск от маншета на сфигмоманометъра в диапазона 150-160 mm Hg. Изкуство. (обикновено болката се появява при налягане над 180 mm).

Когато анализира клиничната картина, лекарят трябва да получи отговори на следните въпроси, които ще позволят да се подозира, че пациентът има PE:
1? дали има задух, ако да, как се е появил (остро или постепенно); в кое положение - легнало или седнало се диша по-лесно
При PE недостигът на въздух се появява остро, ортопнеята не е типична.
2? дали има болка в гърдите, нейното естество, локализация, продължителност, връзка с дишането, кашлица, позиция на тялото и др. характеристики
Болката може да прилича на ангина пекторис, локализирана зад гръдната кост, може да се увеличи при дишане и кашляне.
3? имало ли е немотивирани припадъци
PE се придружава или се проявява със синкоп в 13% от случаите.
4? има ли хемоптиза
Появява се с развитието на белодробен инфаркт 2-3 дни след ПЕ.
5? дали има подуване на краката (като се обърне внимание на тяхната асиметрия)
Дълбоката венозна тромбоза на краката е често срещан източник на PE.
6? ако е имало скорошни операции, наранявания, ако има сърдечни заболявания със застойна сърдечна недостатъчност, ритъмни нарушения, ако приема орални контрацептиви, ако е бременна, ако е на преглед при онколог.

Наличието на предразполагащи фактори за БЕ (например пароксизмално предсърдно мъждене) трябва да се има предвид от лекаря, ако пациентът развие остри кардиореспираторни нарушения.

За предварителна оценка на вероятността от PE можете да използвате подхода, предложен от Rodger M. и Wells P.S. (2001), които оценяват диагностичната значимост на клиничните признаци в точки:
Клинични симптоми на дълбока венозна тромбоза на долните крайници (поне тяхното подуване и болка при палпация по дълбоките вени) - 3 точки
При провеждане на диференциална диагноза PE е най-вероятно - 3 точки
Тахикардия - 1,5 точки
Имобилизация или операция през последните 3 дни - 1,5 точки
Дълбока венозна тромбоза на долните крайници или белодробна емболия в историята - 1,5 точки
Хемоптиза - 1 точка
Раков процес в момента или преди 6 месеца - 1 точка

Ако сумата не надвишава 2 резултат вероятност за PE ниско; с общ брой точки 2-6 – умерено; с повече от 6 точки - Високо.

Заключение: в резултат на оценката на клиничните прояви може да се заключи, че вероятността от БЕ при този пациент е ниска, умерена или висока и в повечето случаи са необходими няколко неинвазивни теста за потвърждаване или изключване на тази диагноза (използвани тестове отделно нямат достатъчно висока чувствителност и специфичност) или ангиография.

Оклузия на основния ствол на белодробната артерия или нейните клонове от различен калибър от тромб, първоначално образуван във вените на системното кръвообращение или в десните кухини на сърцето и пренесен в съдовото легло на белите дробове чрез кръвен поток.

Белодробната емболия (ПЕ) е третият най-често срещан вид патология на сърдечно-съдовата система след коронарната артериална болест и инсулт.

Етиология.

В по-голямата част от случаите (80-90%) причината за ПЕ е венозна тромбоза (флеботромбоза) в системата на долната празна вена (най-дълбоките вени на бедрото и таза са най-ембологенни). По-рядко това е тромбоза в басейна на горната празна вена и сърдечните кухини.

Въпреки че ПЕ може да се развие при пациенти без никакви предразполагащи рискови фактори, един или повече от тези фактори обикновено могат да бъдат идентифицирани.

Най-значимите фактори (съотношение на шансове над 10)

- Счупване на шийката на бедрената кост или крайник
– Протезиране на тазобедрена и колянна става
- Голяма цялостна операция
- голяма травма
- Травма на гръбначния мозък
- Тромбофилия - склонност към образуване на кръвни съсиреци в артериите и вените.

Курсът на ТЕЛА

Внезапна поява, болка в гърдите, задух, спадане на кръвното налягане, признаци на остро белодробно сърце на ЕКГ.

Подостра.

Прогресираща дихателна и деснокамерна недостатъчност, признаци на инфаркт на миокарда, пневмония, хемоптиза.

Повтарящи се.

Повтарящи се епизоди на задух, немотивиран синкоп, колапси, признаци на пневмония, плеврит, треска, начало или прогресиране на сърдечна недостатъчност, признаци на подостро кор pulmonale.

Клиника и диагностика.

Правилната и навременна диагностика на БЕ е до голяма степен трудна поради липсата на характерни прояви на заболяването.

Следователно, за да се постави диагноза, е необходимо да се вземе предвид целият набор от клинични, инструментални и лабораторни данни. От изключителна важност в диагностиката на БЕ е триадата от симптоми, чието наличие до голяма степен определя правилната диагноза.

Това са задух (обикновено необясним), тахикардия (в покой) и флеботромбоза.

1. Задухът в покой е класически признак, който винаги трябва да предупреждава при поставяне на диагноза БЕ. Диспнеята обикновено е тиха, без звукови хрипове (бронхиална обструкция) или бълбукане (левокамерна недостатъчност), без сухи или влажни хрипове в белите дробове при аускултация и без участие в дишането от помощната мускулатура. Открива се в покой при определяне на честотата на дихателните движения!

2. Болков синдром. Болковите усещания са изключително разнообразни и най-често се срещат в 4 варианта - ангинозно (клиника на остър инфаркт на миокарда), белодробно-илеврална (клиника на остра пневмония), коремна (клиника на остър живот) и смесена.

3. Тахикардията в покой е прост и в същото време много важен симптом на ПЕ. Има компенсаторен и рефлекторен характер (в резултат на повишаване на налягането в белодробната циркулация се нарушава оксигенацията на кръвта, повишава се концентрацията на карбоксихемоглобин в кръвта, което води до тахипнея и тахикардия).

4. Дълбоката венозна тромбоза (ДВТ) в системата на долната вена кава е един от основните синдроми, които позволяват да се подозира БЕ. Приблизително

50% от пациентите с ДВТ имат асимптоматична БЕ при белодробно сканиране.

Клиничната диагноза на ДВТ е проста и надеждна при локализиране на флеботромбоза в подбедрицата и бедрата (90% по честота на развитие) и изключително трудна при дълбока венозна тромбоза на таза и бедрото (10%). В първия случай е необходимо да се търси асиметрия на подбедриците И бедрата с внимателно и динамично измерване на тяхната обиколка (задължителният минимален стандарт е 8 см под и 2 см над колянната става).

Това е важно, тъй като при флеботромбозата няма признаци на възпаление (което е особено характерно за тромбофлебита) и пациентите не се оплакват от болка, зачервяване и хипертермия на кожата в засегнатата област.

Инструментална диагностика

позволява визуализиране на венозна тромбоза. За да направите това, е необходимо да използвате ултразвукова диагностика и контрастна флебография, докато само последното изследване има висока разделителна способност.

5. Острото пулмонално сърце се развива в резултат на рязко повишаване на налягането в белодробната артерия в резултат на тромбоза на нейните клонове и в резултат на това развитието на остро претоварване на дясното сърце. Характерни са цианоза и признаци на деснокамерна недостатъчност (пулсация на югуларните вени, уголемяване на черния дроб, акцент на 2-ри тон над белодробната артерия, систоличен шум над проекцията на трикуспидалната клапа и белодробната артерия).

ЕКГ - ви позволява инструментално да потвърдите претоварването на дясното сърце. В резултат на това е важно при диагностицирането на БЕ, особено ако ЕКГ се записва многократно, с течение на времето. Характеризира се с "класическия" синдром S1-Q3-T3, отклонение на електрическата ос надясно, появата на блокада на десния крак на снопа His, P-pulmonale. В допълнение, синусова тахикардия, отрицателни Т вълни в десните гръдни отвеждания (V1-V2), S-тип ЕКГ (наличието на дълбоки S вълни в левите гръдни отвеждания (V5-V6) се записват на ЕКГ.

6. Белодробният инфаркт е следствие от тромбоза на клоновете на белодробната артерия.

7. Ехокардиография - ви позволява да определите контрактилната способност на миокарда и тежестта на хипертонията в белодробната циркулация, както и да изключите сърдечни дефекти и миокардна патология.

7. Ангиопулмонографията е референтен метод, който ви позволява да определите дефекта на пълнене в лумена на съда, "ампутацията" на съда.

8. Плазменият D-димер е продукт на разграждане на омрежен фибрин.

Лечение.

тромболитична терапия.

Показания за тромболитична терапия при БЕ

1. Кардиогенен шок;

2. Нарастваща остра деснокамерна сърдечна недостатъчност;

3. Рецидивираща тромбоемболия.

Според съвременните данни периодът на целесъобразност на тромболизата при БЕ е значително удължен и е равен на 10 дни от началото на клиничните симптоми (разбира се, колкото по-рано се извърши тромболизата, толкова по-добре). В случай на кардиогенен шок (тромбоемболия в голям артериален ствол) стрептокиназата се прилага в доза от 1 500 000 IU капково в продължение на 2 часа.

При стабилна хемодинамика стрептокиназата се прилага интравенозно при 250 000 единици за 30 минути, за да се неутрализират естествените инхибитори на фибринолизата и антителата срещу стрептококи (натоварваща доза). След това лекарството се прилага в доза от 100 000 IU на час за 12-24 часа.

Понастоящем в клиничната практика се появи ново фибринолитично лекарство, тъканен плазминогенен активатор алтеплаза (актилиза). С по-малко странични ефекти (в сравнение със стрептокиназата), това лекарство има по-изразен фибринолитичен ефект. Методът на приложение на лекарството за PE е 100 mg (10 mg интравенозно болус за 2 минути, след това 90 mg интравенозно капково за 2 часа).

Терапия с директни антикоагуланти.

Хепарин - 5 000-10 000 IU интравенозно чрез болус, последвано от 2-3-дневна непрекъсната инфузия (с помощта на инфузионна помпа) приблизително 1000 IU хепарин на час. Скоростта на приложение на хепарин е избрана по такъв начин, че да се увеличи активираното частично тромбопластиново време.
(APTT) 1,5-2 пъти в сравнение с оригинала. Основното условие за успешна антикоагулантна терапия е най-бързото постигане на терапевтична хипокоагулация.

Понастоящем е за предпочитане да се използват хепарини с ниско молекулно тегло поради факта, че при сравнима клинична ефикасност с конвенционалния нефракциониран хепарин, те имат по-опростен режим на приложение (1-2 пъти на ден).

Това не изисква внимателно лабораторно проследяване (APTT и тромбоцити), необходимо при лечението с нефракциониран хепарин.

За тази цел в Русия се използва еноксапарин (Clexane) 1 mg/kg на всеки 12 часа в продължение на 5-7 дни.

Продължителността на лечението с директни антикоагуланти е 7-10 дни, тъй като приблизително през тези периоди настъпва лизис на ембола.

Преди въвеждането на алтеплаза трябва да се спре инфузията на хепарин! 4-5 дни преди предполагаемото оттегляне на хепарин се предписва индиректен антикоагулант варфарин.

Това лекарство има стабилен ефект върху коагулацията, прилага се 1 път на ден.

Механизмът на действие на индиректните антикоагуланти е да инхибират синтеза в черния дроб на витамин К-зависими коагулационни фактори - II, VII, IX, X, както и естествени антикоагуланти - протеини C и S и Z.

Дори ако рисковите фактори за дълбока венозна тромбоза и БЕ са елиминирани, индиректните антикоагуланти продължават за 3-6 месеца.

Ако рисковите фактори за тромбоза продължават, тогава тази терапия, насочена към предотвратяване на повтарящи се епизоди на тромбоемболизъм, се провежда за цял живот.

Дозата варфарин се избира в болницата под контрола на INR (международно нормализирано съотношение), което трябва да варира от 2 до 3 единици.

Белодробната емболия (PE) е следствие от дълбока венозна тромбоза (DVT), чието развитие се насърчава от генетични и преходни фактори (хирургични интервенции, онкологични заболявания, сърдечна недостатъчност, травма и др.). PE се класифицира като масивна, субмасивна и разклонена белодробна емболия. Клиниката на ПЕ зависи от размера на емболизирания съд. При масивна БЕ се развива картина на остро пулмонално сърце.
Белодробната сцинтиграфия (технеций-99 m) играе ключова роля в диагностиката на БЕ. Изследването на концентрацията в кръвта на D-димер (продукт на разграждане на фибриноген) е високочувствителен метод за определяне на PE и DVT. При необходимост се извършва ангиография на белодробната артерия. При лечението на масивна БЕ се използва комплекс от мерки за хемодинамична подкрепа (добутамин, допамин), тромболитици, антикоагуланти и хирургично лечение (емболектомия). Превенцията на БЕ е мерки за предотвратяване на ДВТ в ситуации, които повишават риска от ДВТ (след операция, със сърдечна недостатъчност и т.н.), механични средства за подобряване на венозния кръвен поток, ранно активиране на пациентите, хепарин. Вторичната превенция е предотвратяването на рецидив на БЕ (отстраняване на ембол от вена, поставяне на кава филтър).
Рецидивиращата БЕ води до развитие на хронична следемболична белодробна хипертония с картина на хронично кор пулмонале.
Ключови думи: белодробна емболия, дълбока венозна тромбоза, хронична следемболична белодробна хипертония, cor pulmonale.
Белодробната емболия (PE) е внезапно запушване на белодробната артерия и/или нейните клонове от тромботични маси.
ВЪВЕДЕНИЕ
До 100 000 случая на БЕ се регистрират годишно във Франция, 65 000 пациенти с тази диагноза са хоспитализирани в Англия и Уелс, а най-малко 60 000 нови случая се откриват годишно в Италия; В Съединените щати около 200 000 пациенти годишно умират от белодробна емболия. Диагнозата на ПЕ е трудна и често не се установява по време на живота на пациента. Смъртността при нелекуван белодробен тромбоемболизъм достига 30%, а при навременно и правилно лечение може да бъде намалена до 2-8%. Дълбоката венозна тромбоза и БЕ са причини за заболяване и смърт след операция, травма, акушерски интервенции и други състояния. Броят на неразпознатите и следователно нелекувани случаи остава висок. В допълнение, разпространението на БЕ (според аутопсии, приблизително 12-15% от хоспитализираните пациенти) не се е променило през последните три десетилетия. Това отчасти се дължи на факта, че съвременната медицина позволява удължаване на живота на пациенти с онкологични, сърдечни, респираторни патологии, което увеличава броя на пациентите със склонност към тромбоза и честотата на БЕ и го превръща в общ клиничен проблем.

КЛАСИФИКАЦИЯ
В момента е обичайно TELA да се разделя на масивна и немасова. Следователно масивната белодробна емболия се характеризира с шок и/или хипотония (систолично кръвно налягане<90 мм рт.ст. или падение АД на 40 мм рт.ст. и более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса). При массивной ТЭЛА тромбы регистрируются на уровне главных артерий - 5%, в долевых - 45%.
Пациентите с немасивна БЕ от своя страна могат да бъдат разделени на 2 групи: такива с ехокардиографски признаци на хипокинезия и деснокамерно претоварване и такива с нормална деснокамерна функция. Прогнозата при пациентите от първата група може да бъде различна от тази при пациенти с немасивна емболия и нормална функция на дясната камера. Немасивната БЕ без признаци на претоварване на дясната камера обикновено се нарича емболия на клоните на белодробната артерия.
Класификация на белодробната емболия
1. масивен,при които емболът се намира в белодробния ствол или главните разклонения на белодробната артерия.
2. Подмасивна- емболия на лобарната и по-малките клонове на белодробната артерия, но според степента на намаляване на белодробната перфузия съответства на масивна.
3. Емболия на клоните на белодробната артерия- обикновено означава тромбоемболизъм на един или повече лобарни, сегментни и по-малки клонове на белодробната артерия, което причинява намаляване на перфузията на по-малко от един бял дроб.
ПРЕДРАЗПОЛАГАЩИ ФАКТОРИ
Основните първични и вторични предразполагащи фактори за ДВТ са обобщени в таблица 8.1.
Предразположението към тромбоза се счита за рядко състояние, но истинското му разпространение не е известно. Следователно, пациентите, които имат епизоди на немотивирана тромбоза в анамнезата преди 40-годишна възраст, рецидивираща венозна тромбоза и БЕ, както и семейна предразположеност, изискват по-внимателно внимание. Установени са повечето от генетичните дефекти, водещи до хиперкоагулация: резистентност към активиран протеин С (която в 90% от случаите се определя от точкова мутация на фактор V), мутация на фактор II 20210A, хиперхомоцистеинемия и дефицит на антитромбин III, протеин С , протеин S.

Вероятността от развитие на дълбока венозна тромбоза и БЕ се увеличава с възрастта. Това се дължи на нарастването с възрастта на заболяванията, които са мощен рисков фактор за венозна тромбоза (рак, миокарден инфаркт и др.).
Тромбоемболичните усложнения са описани при 30-60% от пациентите с инсулт (парализиран долен крайник), при 5-35% от пациентите с остър миокарден инфаркт и при повече от 12% от пациентите със сърдечна недостатъчност. Краткосрочното обездвижване (дори за една седмица) повишава риска от емболична венозна тромбоза. Честотата на дълбока венозна тромбоза е приблизително 5% при пациенти след корекция на херния, 15-30% при големи коремни операции, 50-75% при оперирани фрактури на бедрото и 50 до 100% при
Таблица 8.1

Първичен
Дефицит на антитромбин Вродена дисфибриногенемия Тромбомодулин Хиперхомоцистеинемия Антикардиолипинови антитела Прекомерен плазминогенен инхибитор 20210A мутация в синтеза на протромбин Дефицит на протеин С Мутация на фактор V Leiden
Дефицит на плазминоген Дисплазминогенемия Дефицит на фактор XII

Вторични наранявания / фрактури Инсулт
Напреднала възраст Централен венозен катетър Хронична венозна недостатъчност Пушене
Бременност/аборт
болест на Крон
нефротичен синдром
Повишен вискозитет на кръвта (еритремия,
макроглобулинемия на Waldenstrom)
Аномалии на тромбоцитите
Хирургични операции
Продължително обездвижване
Рак със или без
химиотерапия
затлъстяване
Сърдечна недостатъчност Продължително седене в неудобна позиция (например, когато пътувате във влак) Орални контрацептиви Лупус антикоагулант Наличие на съдови или клапни протези

операции за увреждане на гръбначния мозък. PE се появява рядко след операция за смяна на клапа и в 3-9% от случаите след коронарна хирургия. Около една четвърт от всички следоперативни ПЕ възникват след изписване от болницата; тази цифра е още по-висока в подгрупата на пациентите, които са претърпели така наречената нискорискова операция.
Рискът от развитие на ембологенна венозна тромбоза при бременни жени е 5 пъти по-висок от този при небременни жени на същата възраст, от които 75% от случаите се появяват в антенаталния период, 66% в постнаталния период. Приемането на орални контрацептиви увеличава трикратно риска от дълбока венозна тромбоза, но се среща сравнително рядко при млади жени (приблизително 0-3/10 000
Рискови фактори за ембологенна венозна тромбоза
годишно). Използваните орални контрацептиви от трето поколение (съдържащи дезогестрел или гестоден като прогестогенен компонент) повишават риска от развитие на венозна тромбоза до 1-2/10 000 годишно. Рискът може да се повиши допълнително, ако жената има вродена склонност към тромби, например поради резистентност към активиран протеин С. И накрая, тютюнопушенето е независим рисков фактор за развитието на БЕ при жените.
Всичко по-горе предполага, на първо място, че венозната тромбоза и белодробната емболия, въпреки че техните симптоми често излизат на преден план, в повечето случаи са проява на друго заболяване. Ето защо във всеки конкретен случай лекарят трябва да се стреми да разбере причината за тромбозата и произтичащия от нея БЕ.
Връзката между ембологенната венозна тромбоза и "скрития" рак е добре известна. Доказано е, че при пациенти с т. нар. идиопатична БЕ онкологичният процес се открива в приблизително 10% от случаите. Насоченото търсене на злокачествено заболяване при пациенти с БЕ изисква подробно снемане на анамнеза и физикален преглед, както и използване на рутинни методи на изследване: рентгенография на гръден кош, пълна кръвна картина, биохимичен кръвен тест и др.
ИЗТОЧНИЦИ НА ТЕЛА
Източникът на тромбоемболизъм според клиничните и аутоморфологичните изследвания обикновено се установява в 50-70% от случаите. Смята се, че тромбозата на вените на долния крак рядко води до масивна емболия в белите дробове (около 5-10%), но тромбите във вените на долния крак най-често се диагностицират с помощта на не много точни неинвазивни методи , а при аутопсията често не се извършва отваряне на вените под коляното. В допълнение, отделянето и миграцията на тромб може да не са от един и същи източник, особено при хирургични пациенти, така че не винаги е възможно да се определи органът, от който произхожда емболията. При пациенти с установен източник на PE в 70% (според някои доклади в 90%) от случаите са открити кръвни съсиреци (един или повече от един) в басейна на долната вена кава, по-често на нивото на феморалните и илиачните вени. Увеличаване на броя на тромбоцитите

емболия, произтичаща от плексусите на вените на таза: перипростатична и периутеринна. Според European Journal of Cardiology, като се вземат предвид леките белодробни емболии, 46% от тях произхождат от вените на краката, 67% - с разпространението на тромбозата към вените на бедрата, 77% - към вените на таза.
Приблизително в 10-20% от случаите емболията възниква от източници в басейна на горната празна вена. Венозна тромбоза от вените на горните крайници възниква в резултат на инвазивни диагностични и терапевтични процедури (като поставяне на IV катетър, интравенозно приложение на лекарства за химиотерапия). Венозната тромбоза на вените на горния раменен пояс може да причини до 40% от случаите на БЕ. Сърцето, като източник на ПЕ, е малка част от всички случаи на заболяването. Според В.С. Савелиев, наличието на тромби в дясното сърце като причина за ПЕ може да се приеме само в 2 от 456 случая на масивна белодробна емболия.
Размерът на тромба зависи от калибъра на вената, в която се е образувал. Следователно, при тежка БЕ, като правило, източникът на емболия са проксималните вени на долните крайници.Някои от тези тромби обаче произхождат от вените на крака и се разпространяват проксимално, последвани от белодробна емболия.
ДВТ и БЕ в повечето случаи са проява на друго заболяване.
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Таблица 8.2 обобщава цялото разнообразие от промени в сърдечно-съдовата система при БЕ.
Тежестта на симптомите на БЕ се определя от размера на запушения съд или съдове („масивност на емболията“), както и от липсата или наличието на предишна кардиопулмонална патология. Тези два фактора определят степента на повишаване на налягането в белодробната артерия, налягането в дясното предсърдие и намаляването на системното налягане, спада на сърдечния дебит, увеличаването на белодробното съдово съпротивление и намаляването на коронарния кръвен поток.

	Промени в белодробната хемодинамика
Прекапилярна хипертония	Намалено кръвоснабдяване на кръвоносните съдове бронхоспазъм, Спазъм на артериолите
Появата на обезпечения	Появата на бронхо-белодробни артериални анастомози, появата на артерио-венозни шънтове в системата на белодробната артерия
Промени в белодробния кръвоток	Преразпределение на белодробния кръвен поток, възстановяване на кръвния поток (лизис и др.)
	Промени в системното кръвообращение и последствията от тях
	Артериална хипотония, тахикардия, конгестия и дилатация на дясната камера, повишено централно венозно налягане, промени в геометрията на лявата камера
	Промени в коронарния кръвен поток
Намален транскоронарен градиент на налягане	Намалено налягане в аортата, повишено налягане в дясното предсърдие
	Намаляване на кръвния поток на единица обем или маса на миокарда, относителна субендокардна хиперперфузия на дясната камера

вентрикули и увеличават консумацията им на кислород. Сърдечният индекс спада въпреки адекватното кръвно налягане, непромененото или нарастващо предварително натоварване на RV и ненарушения контрактилитет. Когато системното налягане в крайна сметка спадне и налягането на RV се увеличи, градиентът на налягането между аортата и RV намалява. Сърдечната исхемия обаче не обяснява напълно влошаването на лявата камера, което вероятно също е резултат от интервентрикуларно взаимодействие - "издърпване" на перикарда при дилатация на панкреаса и компресия на лявата камера, изместване на междукамерната преграда към лявото сърце.
При PE, особено масивна, се развива хипоксемия, която се причинява от:
(а)несъответствие на съотношението вентилация-перфузия (V/Q), което може да се увеличи в хипоперфузирани зони, да намалее в някои относително хиперперфузирани области или в области на ателектаза;
б)маневриране на кръвта в белите дробове или сърцето, поради отваряне на белодробни артериовенозни анастомози и/или овален отвор;
(със)намаляване на насищането на венозната кръв с кислород, вторично - намаляване на сърдечния дебит; д)чрез промяна на компонентите на дифузията.
КЛИНИЧНА КАРТИНА НА МАСИВНА И СУБМАСИВНА ПАТЕТА
Една от причините за трудностите при диагностицирането на белодробна емболия е, че нейният дебют и по-нататъшна клинична картина могат да се проявят под формата на доста различни симптоми и техните комбинации. СРЕЩУ. Savelyev разграничава следните варианти на хода на масивна БЕ според преобладаващия клиничен синдром: циркулаторна форма, при която преобладават признаци на остра деснокамерна недостатъчност, и респираторна форма, която се характеризира главно с белодробно-плеврален синдром. При пациенти с циркулаторна форма на масивна белодробна емболия заболяването започва с колапс, често с
загуба на съзнание, задушаване, болка зад гръдната кост или в областта на сърцето. Някои пациенти имат цианоза, подуване на вените на шията. Понякога (в около 6% от случаите) дяснокамерната недостатъчност се проявява с коремна болка поради остро разтягане на чернодробната капсула.
В случаите, когато клиничната картина на масивна БЕ е доминирана от тежък задух, ниско кръвно налягане, цианоза, гръдна болка, признаци на остро претоварване на дясната камера на ЕКГ, говорим за остър синдром на белодробното сърце. С дебюта на белодробна емболия, придружена от загуба на съзнание, конвулсии, фокални церебрални симптоми, те говорят за церебрален синдром. По този начин клиничната картина на пациенти с циркулаторна форма на масивна белодробна емболия обикновено е представена от синдром на остро белодробно сърце и церебрален синдром.

Респираторната форма на масивна белодробна емболия се проявява с признаци на инфарктна пневмония: гръдна болка от плеврален характер, утежнена от дишане, шум от плеврално триене, хипертермия, задух и тахикардия.
При масивна белодробна емболия, остри сърдечно-съдови нарушения са по-чести с оклузия на белодробния ствол или двете главни белодробни артерии, респираторната форма е по-честа със затваряне на една от главните артерии.
Класическа проява на масивна белодробна емболия се счита за внезапен колапс, болка зад гръдната кост, задушаване, понякога има изразена цианоза на лицето и шията на фона на също толкова изразена бледност на останалата част от кожата. Описаният комплекс от симптоми обаче всъщност се среща само в 16% от случаите. Особено внимание заслужава такъв симптом като цианоза на горната половина на тялото с масивна емболия на белите дробове - нейното присъствие или отсъствие често води до неправилна диагноза белодробна емболия, т.к. то се счита от много лекари за патогномонична характеристика на състоянието.
Всъщност по-често при масивна тромбоемболия се появява изразена дифузна цианоза (при около 1/3 от пациентите), причината за която е съдов шунт в белите дробове и шунтиране на кръвта отдясно наляво през овалния отвор. Смята се, че тежка цианоза възниква при пациенти с лезии, надхвърлящи 40% от съдовото белодробно легло. Въпреки това, често при пациенти, въпреки големия размер на щетите, няма цианоза. Изследвания, проведени в катедрата
Катедрата по хирургия на Руския държавен медицински университет под ръководството на академик V.S. Савелиев показа, че по-постоянен симптом на масивна белодробна емболия е тежката бледност на кожата. Бледност на кожата, очевидно поради спазъм на периферните кожни съдове, включително кожни съдове в отговор на рязко намаляване на сърдечния дебит. Сърдечният дебит при масивни и субмасивни белодробни емболии е намален в резултат на обструкция на изходния тракт от дясната камера, намаляване на белодробния кръвоток и пълнене на лявата камера.

За да се избегне грешка при диференциалната диагноза на белодробната емболия, лекарят трябва да е наясно с вероятността от нея при всички тези синдроми.
В 45% от случаите заболяването започва с краткотрайна загуба на съзнание или припадък, приблизително същия процент
- с болка зад гръдната кост или в областта на сърцето, в 54% от случаите - задушаване. По този начин във всеки случай ще трябва да се направи диференциална диагноза с припадък или колапс с неизвестен произход, остър миокарден инфаркт, мозъчно-съдов инцидент, белодробен оток. В някои случаи на масивна белодробна емболия се развиват симптоми на кардиогенен шок или пациентът умира внезапно.
Един от най-често срещаните комплекси от симптоми при БЕ е белодробният хеморагичен синдром (белодробен инфаркт). Повече от 50% от диагностицираните белодробни емболии започват с неговите симптоми. Белодробният инфаркт (V.S. Savelyev го класифицира като усложнение на белодробната емболия) се счита за характерен симптом на тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия, но честотата му е доста висока при масивни емболии, в много случаи запушване на малки клонове на белодробната артерия предшества масивна белодробна емболия. Проявява се с болки от плеврален характер, кашлица, мокри и сухи хрипове, аускултирани в областта на белия дроб. Белодробните инфаркти при масивна белодробна тромбоемболия се обясняват с миграцията на фрагменти от голям тромб, разположен в главния клон или в ствола на белодробната артерия, към дисталната част на съда и предходните
- отделяне на малки части от голям ембологенен тромб, разположен във венозната система на долните крайници. Обикновено клиничната картина на белодробен инфаркт настъпва само 2-3 дни след блокиране на лобарния и/или по-малък клон от тромб.

Внезапна болка в гърдите със или без задух се счита за класически симптом на белодробен инфаркт. Хемоптиза се среща при малка част от пациентите. Плевритна болка при белодробен инфаркт възниква поради интраалвеоларен кръвоизлив (кръвоизлив) поради притока на кръв от колатералите на бронхиалните артерии към онази част от съдовете на системата на белодробната артерия, където има обструкция.
Кръвоизливите в белите дробове от колатералите на бронхиалните артерии водят до появата на белодробни инфилтрати, видими при рентгеново изследване. В допълнение, рентгенографията на белите дробове в такива случаи показва повдигане на диафрагмата от засегнатата страна поради ограничена вентилация и/или малък плеврален излив. Последният в някои случаи е хеморагичен. Един (или повече) от тези три признака присъства на рентгенография при повече от 2/3 от пациентите с белодробен инфаркт.
Има два механизма за възникване на плеврален излив при белодробна емболия. Първият механизъм обикновено присъства при белодробен инфаркт и се състои в увеличаване на пропускливостта на капилярите на висцералната плевра, когато исхемията навлезе в нея. Протеинът започва да излиза през плеврата, в някои случаи - червените кръвни клетки и възниква ексудативен плеврит. Друг механизъм съществува при острото пулмонално сърце и острата деснокамерна недостатъчност, поради което се повишава налягането в белодробните капиляри. Последното води до изпотяване на повече от нормалното количество плеврална течност в плевралната кухина и в плевралната кухина се появява трансудат.
При физикален преглед почти винаги се открива диспнея - повече от 20 вдишвания / мин. Обикновено няма признаци на деснокамерна недостатъчност. Аускултацията разкрива мокри и сухи хрипове и/или симптоми на плеврален излив. Понякога се чува плеврално триене.

Остро белодробно сърце- най-драматичната проява на белодробната емболия - възниква, когато емболията е достатъчно масивна, за да спре 60-75% от белодробната циркулация. Обичайният ранен отговор на белодробна емболия е увеличаване на деснокамерния дебит и систоличното налягане в белодробната артерия, за да се справи с повишеното следнатоварване. Нормалната дясна камера е в състояние да издържи на систолно налягане до 50-60 mm Hg. Рязкото повишаване на систолното налягане над тази стойност води до развитие
дилатация на дясната камера, повишено налягане на пълнене в нея и нейната остра недостатъчност. С разширяването на дясната камера, с нейната остра недостатъчност, шокът и в резултат на това минутните обеми на сърцето спадат, което води до системна артериална хипотония, понякога с клиника на кардиогенен шок и синкоп. В някои случаи настъпва сърдечен арест.
Клиничните форми на масивна БЕ са: циркулаторна, респираторна, остро пулмонално сърце, церебрален синдром, белодробно-плеврален синдром.
Физикалният преглед установява тахипнея и тахикардия, хипотония. Има признаци на остра деснокамерна недостатъчност - подути югуларни вени, деснокамерен трети тон и понякога пулсация вдясно от гръдната кост. В белите дробове може да се открие везикуларно дишане.
На електрокардиограмапри остро cor pulmonale, синдромът S I Q m T m, непълна блокада на десния клон на снопа His или признаци на исхемия на дясната камера обикновено се появяват остро (фиг. 8.1).

Ориз. 8.1.ЕКГ схема за масивна БЕ (остър cor pulmonale - синдром на Sj-Qjjj, остра блокада на десния клон на Хисовия сноп)
Има три варианта на електрокардиографски синдроми при остро пулмонално сърце. Синдром на McGuin-White - проявява се чрез комбинация от S j -Q nj (фиг. 8.2). В този случай е възможно монофазно покачване на сегмента. СВв третото стандартно отвеждане и aVF с преход към отрицателна Т. В десните гръдни отвеждания също има лека елевация на ST сегмента. Често се развива непълна и по-рядко пълна блокада на десния клон на Хисовия сноп. Признаци на претоварване на дясното предсърдие под формата на увеличаване на амплитудата на зъба Рвъв втория стандартен проводник >2 мм, а заточването му не винаги е. Вторият вариант на електрокардиографския синдром при остро пулмонално сърце е признак на претоварване на дясната камера, което се проявява само в гръдните отвеждания: появата на дълбок зъбец Св левите гръдни отвеждания, отрицателни T V 1-3 понякога с леко покачване на ST. Третият вариант се характеризира с появата на "немотивирани суправентрикуларни аритмии", особено при лица, които преди това не са страдали от аритмии. Електрокардиограмата при белодробна емболия отразява позиционните промени. Той няма патогномонични признаци на остро пулмонално сърце и помага само да се изключи остър миокарден инфаркт.

ЕКГ с PE отразява позиционните промени и помага да се изключи остър миокарден инфаркт.

Ориз. 8.2.ЕКГ на пациент К. Синдром S I -Q III, признаци на остро претоварване на дясната камера в гръдните отвеждания
При някои пациенти циркулаторна формаразвива се церебрален синдром, проявяващ се с повръщане, двигателно възбуждане, конвулсии и фокални нарушения. Последното при някои пациенти се обяснява с церебрална исхемия поради спад на системното артериално налягане, особено на фона на церебрална атеросклероза, при други - с парадоксална емболия в артериите на системното кръвообращение.
Парадоксалната емболия е освобождаването на кръвни съсиреци в системното кръвообращение по време на тромбоза на вените на долните крайници и / или белодробна емболия. Подобен феномен може да възникне при пациенти с дефекти на предсърдната преграда и с отворен овален отвор. В този случай кръвните съсиреци от дясното сърце (т.е. от вените на крайниците) са в системното кръвообращение. Най-често те навлизат в артериите на мозъка, по-рядко - в крайниците и коронарните.
Парадоксална емболия трябва да се подозира в случаите, когато системната емболия възниква без причините, които обикновено я предшестват: предсърдно мъждене, митрална болест на сърцето, инфаркт на миокарда и др. Ако са налице симптоми на белодробна емболия и системна емболия, трябва да се подозира сърдечен и/или интрапулмонален шънт отдясно наляво (белодробна артериовенозна фистула).
Парадоксалната емболия обикновено се повтаря и обикновено е фатална. Ето защо е необходимо да се опитаме да предотвратим повторната им поява чрез хирургични методи.
ТРОМБОЕМБОЛИЯ НА ДИСТАЛНИТЕ КЛОНОВЕ НА БЕЛОДРОБНИТЕ АРТЕРИИ
В случаите, когато тромбоемболията на лобарните и сегментарните клонове на белодробната артерия възниква на фона на първоначално "здраво" сърце, тя не представлява непосредствена опасност за пациента, но, както вече беше споменато, може да показва наличието на ембологенен тромбоза, която може да стане източник на масивен тромбоемболизъм. В по-голямата част от случаите оклузията на дисталните клонове на белодробните артерии протича като инфарктна пневмония. Понякога това причинява болка в корема, но при пациенти с белодробно-плеврален

синдром, те не са свързани с разтягане на чернодробната капсула поради деснокамерна недостатъчност, която възниква при масивна БЕ, а с дразнене на диафрагмения нерв. При малка част от пациентите с оклузия на дисталните съдове на артериалното легло на белите дробове заболяването започва с колапс и едва след това се развива белодробен инфаркт. Във всеки случай на тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия, пациентът трябва да бъде изследван, за да се определи наличието или отсъствието на голям ембологенен тромб.
БЕЛОДРОБНА ТРОМБОЕМБОЛИЯ БЕЗ КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ
Понастоящем, поради широкото използване на перфузионна сцинтиграфия на белите дробове, локалната хипоперфузия на белодробната тъкан все повече се открива при пациенти без симптоми на БЕ. Липсата на клинична картина в тези случаи очевидно е свързана с непълна емболична оклузия, която само частично затваря лумена на съда, както и с добри възможности за колатерален кръвен поток от бронхиалните артерии. Европейско международно многоцентрово проучване, включващо 622 амбулаторни пациенти с тромбоза на проксималната венозна система на долните крайници, потвърдена с рентгеноконтрастна венография, без симптоми на БЕ, показва наличието на огнища на хипоперфузия в белите дробове при 40-60% от тези пациенти. Клиничното значение на тези открития обаче очевидно е малко - повторното изследване на тези пациенти не разкрива рецидив на клинично значима белодробна емболия при тях.
ЕСТЕСТВЕН ОТТОК И ПРОГНОЗА
Пациенти с масивен тромбоемболизъм, вкл. в белодробния ствол и главните белодробни артерии, не е задължително да умрат в острия стадий на заболяването. Както бе споменато по-горе, в някои случаи може да бъде безсимптомно. „Мълниеносната“ форма на масивна БЕ най-вероятно е терминален епизод при пациентите

с повтарящи се емболии. В такива случаи се пропуска първата масивна или субмасивна тромбоемболия в белите дробове и пациентите не получават лечение. Дясната камера работи на ръба на декомпенсация и друга тромбоемболия, дори в малки клонове, води до асистолия. Другото мнозинство от пациентите, починали в рамките на един час от началото на заболяването, са възрастни хора с нелечими заболявания.
Именно защото ПЕ е синдром или усложнение на многобройни и разнообразни заболявания, а не заболяване, естественият му ход е трудно да се проследи. В острата фаза на дълбока венозна тромбоза, след като във вената се образува тромб, са възможни няколко варианта за неговото развитие: той може да лизира, да се разпространи по-нататък по вената или да се отдели с развитието на емболия. Нелекуваната дълбока венозна тромбоза на долната част на крака рядко се повтаря, при условие че не настъпи проксималният й растеж, а при неадекватно лечение на проксимална тромбоза рискът от рецидив е доста висок.
PE може да бъде единичен епизод или да се развие като серия от последователни емболии. Прогнозата за БЕ е различна в острата и подострата фаза. В острата фаза на БЕ пациентът може да умре бързо с умерени или дори малко клинични прояви или внезапно, без очевидна клиника на венозна тромбоза и / или емболия. Като цяло анатомично големите емболи са по-опасни от малките. В редки случаи, обаче, емболия на малки периферни клонове на белодробна артерия с отворена главна артерия може да бъде тежко симптоматична и дори да доведе до внезапна смърт. Съществува значителен риск от повторна ПЕ, особено в рамките на 4-6 седмици. Този риск е значително повишен при липса на антикоагулантна терапия. Следователно, това още веднъж предполага, че краткосрочната прогноза на пациентите, които преживеят първия епизод на БЕ, до голяма степен зависи от лечението или липсата на такова. Целта на лечението от своя страна очевидно зависи от това дали диагнозата е поставена навреме. Всяко ПЕ трябва да се разглежда като потенциално опасно, тъй като при това състояние е възможен рецидив, независимо от клиничната тежест на първия епизод.

Увеличаването на налягането в дясната камера с увеличаване на следнатоварването, както е определено чрез ехокардиография, е важно.
най-важният фактор при определяне на краткосрочната прогноза. Ако има клинично съмнение за БЕ, наличието на форамен овале при пациентите е предиктор за остра исхемия и смърт при масивна БЕ.
Развитието на масивна БЕ може да бъде предшествано няколко седмици от епизоди на БЕ на малки клони, които често остават незабелязани от лекаря. Множествена белодробна емболия и белодробни инфаркти от различна възраст (пресни, организирани и организирани) се откриват при аутопсия в 15-60% от случаите. Тези данни са много важни, защото предполагат, че такива пациенти са страдали от повтарящи се емболии и смъртта е могла да бъде предотвратена с ранна диагностика.
В подострата фаза на БЕ прогнозата до голяма степен зависи от възможността за лизис на съсирека и възстановяване на кръвотока в белодробната артерия и системата на дълбоките вени. Това се определя от редица фактори, като съществуваща съпътстваща тромбофилия, адекватността на антикоагулантната терапия и наличието на персистиращи рискови фактори. Така че, дори при пациенти, които са имали първа ПЕ, дългосрочната прогноза зависи от коморбидността. Фактори, свързани с висок риск от смърт, са напреднала възраст, рак, инсулт и сърдечно-белодробни заболявания.
При някои пациенти, изследвани за диспнея или хронична деснокамерна недостатъчност, е установено, че имат тежка белодробна хипертония, дължаща се на асимптоматична рецидивираща БЕ. Такъв ход на хронична посттромбоемболична белодробна хипертония се наблюдава ясно след остра БЕ при някои пациенти и без лечение обикновено води до смърт в рамките на 2-3 години от момента на първоначалната диагноза.

ХРОНИЧНА ПОСТТРОМБЕМБОЛИЧНА БЕЛОДРОБНА ХИПЕРТОНИЯ
Вариант на хода на белодробна емболия, когато при консервативно лечение тромбът не се лизира, но възниква хронична оклузия (стеноза) на белодробния ствол или неговите клонове. може би
също така, че в някои случаи при тромбоемболия на сегментните клонове на белодробната артерия се наблюдава проксимално увеличение на тромба и той достига до главните клонове. Развива се белодробна хипертония. Систолното налягане в дясната камера при такива пациенти може да надвишава 75 mm Hg; на нивото на стенозиращ тромб възниква градиент на налягането между белодробния ствол и дисталните съдове, достигащ 45 mm Hg.
Изразеното увеличение на натоварването на изхода на дясната камера води до неговата недостатъчност. В такива случаи случващото се тълкува като резултат от хронична рецидивираща белодробна емболия. В същото време състоянието на поне някои от тези пациенти с проксималната позиция на ембола може да бъде облекчено с помощта на хирургична операция (радикална
- тромбектомия или тромбинтимектомия, транслуминална балонна ангиопластика, палиативно - перфорация на трансвенозен катетър на междупредсърдната преграда - атриосептостома). Следователно познаването на клиничната картина на посттромбоемболичната хронична белодробна хипертония става важно.
Някои пациенти с посттромбоемболична белодробна хипертония знаят, че са преживели тежка БЕ. Други говорят за тежко остро сърдечно заболяване, което се смяташе за инфаркт на миокарда или друго заболяване. При 50% от пациентите с хронична постемболична белодробна хипертония се наблюдава задух в покой с рязко увеличаване при най-малкото физическо натоварване, вълнение. Толерантността към физическо натоварване е рязко намалена. Емоциите, физическото усилие водят до пристъпи на кашлица. Приблизително една четвърт от пациентите имат хемоптиза.

Болката в гръдния кош от различен произход имитира ангина пекторис и е свързана с хиперекстензия на белодробния ствол и претоварване на дясната камера или плеврален произход. Доста характерна е дифузната цианоза поради шунтиране в белите дробове и шунтиране през овалния отвор и/или акроцианоза поради сърдечна недостатъчност. При аускултация се установява систоличен шум на мястото на стеноза на белодробната артерия, акцент jj тон. Рентгенографията показва признаци на белодробна хипертония, докато сканирането или сцинтиграфията разкриват перфузионни дефекти. ЕКГ показва признаци на претоварване на дясното сърце
- хронично белодробно сърце. Много по-чувствителен диагностичен метод е ехокардиографията.
Ехокардиографското изследване понякога позволява да се открият париетални тромби в белодробния ствол и, при благоприятен достъп, в проксималната част на неговите клонове (фиг. 8.3, вижте вложката).
ДИАГНОСТИКА И ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА НА ПЕ
Основата за диагностициране на белодробна емболия е клиничната картина. Както бе споменато по-горе, БЕ е потенциално фатално състояние с различни клинични прояви (от нестабилна хемодинамика до безсимптомно протичане). Оценката на вероятността от БЕ при отделен пациент въз основа на клиничните прояви е от решаващо значение при тълкуването на резултатите от диагностичните тестове и при избора на подходяща диагностична стратегия. В 90% от случаите БЕ се подозира по клинични признаци като диспнея, болка в гърдите или синкоп, самостоятелно или в комбинация. При класическия курс диспнея, тахикардия или болка в гърдите се появяват при 97% от пациентите с БЕ без съпътстващо сърдечно или белодробно заболяване. Според В.С. Савелиев, има известно съответствие между тежестта на дихателната недостатъчност и обема на лезията: с дихателна честота над 30 за 1 минута. може да се очаква тромбоемболия на белодробния ствол и/или главния клон на белодробната артерия. Пациенти с тахипнея над 40/мин. имат лоша прогноза.

Внезапен НЕОБЯСНИМ задух може да е признак на ПЕ.
В 10% от случаите ПЕ се подозира въз основа на радиологични „находки“ от рентгенова снимка на гръдния кош или компютърна томография при „високорискови“ състояния.
При наличие на остро пулмонално сърце, в зависимост от преобладаващата симптоматика, диференциалната диагноза трябва да се направи с остър миокарден инфаркт, хиповолемия от различен произход и сепсис. ЕКГ в този случай има специфични признаци на белодробна емболия, а по-скоро по-специално
при наличие на ретростернална болка, трябва да се изключат други заболявания: особено остър миокарден инфаркт.
За разлика от миокардния инфаркт при белодробната емболия зъбите Qв третото стандартно олово ще бъде дълбоко, но не и широко (<0,04 с), не будет зубца Qвъв второто стандартно отвеждане също няма да има елевация на сегмента ST,и ще има депресия. Също така, при острото белодробно сърце ще има лека елевация на ST сегмента в първия гръден отвеждащ проводник и депресия при инфаркт на миокарда. Трябва обаче да се помни, че има долни инфаркти на миокарда, придружени от блокада на задния ляв клон на снопа His, при който има остро отклонение на електрическата ос на сърцето надясно на ЕКГ. В такива случаи PE (остро белодробно сърце) често се диагностицира погрешно.
Диференциалната диагноза на белодробен инфаркт и инфарктна пневмония се извършва с обикновена вирусна или бактериална пневмония. Смята се, че за разлика от тях при белодробен инфаркт няма продромални явления, интоксикация, втрисане и треска и гнойни храчки. Рентгеновите методи, преброяването на броя на левкоцитите, оцветяването на храчки по Грам и изследването на кръвните газове са изследователски методи, които се използват от самото начало на диференциалната диагноза.

Първата помощ за изключване на банална пневмония. Изследването на кръвните газове при пациенти с белодробен инфаркт почти винаги разкрива хипокапния и респираторна алкалоза поради хипервентилация. Тъй като белодробният инфаркт възниква по-често при пациенти със субмасивна белодробна емболия, артериалното кислородно напрежение може да остане в нормални граници (освен ако пациентът няма ХОББ, което често е основно заболяване при белодробна емболия).
Понякога само остър необясним задух може да се превърне в симптом на белодробна емболия - ситуация, при която диагнозата е доста трудна. Обикновено такива симптоми се появяват при пациенти със субмасивна емболия, при които не настъпва белодробен инфаркт. Дален смята, че ако емболът намали по-малко от 60% от кръвния поток, не се развива остра пулмонална сърцевина, позицията на електрическата ос на сърцето не се променя на ЕКГ и няма признаци на деснокамерна недостатъчност. При липса на белодробен инфаркт плевралната болка не се появява и може да няма промени на рентгеновата снимка. Единствените физически находки ще бъдат
само тахикардия, тахипнея и възбуда. В белите дробове дишането може да остане везикуларно. При някои пациенти се откриват симптоми на тромбоза на вените на долните крайници.
Диференциалната диагноза в този случай трябва да се извърши с левокамерна недостатъчност, банална пневмония и синдром на хипервентилация. Пневмония и левокамерна недостатъчност ще бъдат изключени чрез клинична оценка и рентгенови изследвания. Синдромът на хипервентилация при изследване на кръвните газове е изключен - при белодробна емболия ще има значителна хипоксемия. Изследването на кръвните газове на пациента при дишане на стаен въздух (а не на кислород) може да бъде единственият метод, който може да разграничи синдрома на хипервентилация от белодробна емболия. Липсата на хипоксемия обаче не изключва белодробна емболия. Важен диагностичен инструмент е вентилационна перфузионна сцинтиграфия.

Признаци на ембологенна венозна тромбоза, за съжаление, липсват при около половината от пациентите.
Масивният "централен" PE е придружен от тежки хемодинамични нарушения и в някои случаи се проявява като синкоп, синкоп с признаци на спад в параметрите на кръвообращението и намаляване на сърдечния дебит, като артериална хипотония, олигурия, студени крайници и / или клинични признаци на остра деснокамерна недостатъчност. На практика тази ситуация е близка до кардиогенен шок. е резултат от рязък спад на минутния обем кръв. Диференциалната диагноза с инфаркт на миокарда в такива случаи може да бъде трудна. В полза на масивна PE ще говори високо налягане в централната вена със системна хипотония, намаляване на парциалното налягане на кислорода в кръвта.
От съществено значение за оценката на вероятността от БЕ е наличието или отсъствието на рискови фактори за ембологенна тромбоза. Освен това е установено, че рискът от ПЕ нараства с броя на наличните рискови фактори. БЕ обаче често се появява при хора без никакви рискови фактори. Индивидуалните клинични признаци и симптоми не са много полезни, тъй като не са нито чувствителни, нито специфични. Рентгенографията на гръдния кош обикновено разкрива патологични изменения, като най-честата находка е дискоид
ателектаза, плеврален излив или високо издигане на един от куполите на диафрагмата. Тези данни обаче не са специфични, така че рентгенографията на гръдния кош е по-информативна за изключване на други причини за диспнея и болка в гърдите.
PE обикновено се свързва с хипоксемия, но повече от 20% от пациентите с PE имат нормално артериално парциално налягане на кислорода. Тъй като повечето имат и хипокапния, възможно е алвеоларно-артериалната кислородна разлика (DO 2 ) да бъде по-чувствителен критерий за PE отколкото P a O 2 , но клиничните проучвания показват, че 15-20% от пациентите с доказана PE също имат това индикаторът е в нормални граници.

Сцинтиграфия на бял дроб
Сцинтиграфия на бял дробиграе ключова роля в диагностиката на БЕ. Причините за това са две: техниката е неинвазивна и нейните диагностични възможности са потвърдени от множество клинични изследвания. Безопасността на тази техника е установена и са описани само няколко случая на алергични реакции.
Използват се 2 сцинтиграфски техники: перфузияи вентилациясцинтиграфия. Изследването се провежда в най-малко 6 проекции; най-често използваните са предна, задна, лява странична, лява предна наклонена, дясна странична, дясна предна наклонена. За оценка на перфузията се използват албуминови макроагрегати, маркирани с 99m-Tc, които се прилагат интравенозно на пациентите. В резултат на това частиците се натрупват в капилярното легло на белите дробове. В случай на оклузия на белодробните артерии, частиците не навлизат в периферното капилярно легло, което създава впечатление за "студена зона". Вентилационната сцинтиграфия се извършва с различни агенти: 81m-криптон, аерозол 99m-технеций-диетил-триамин-пентаацилова киселина (DTPA), 133-ксенон и 99m-технеций, свързан с въглищни частици (технегаз).
Методът на перфузионната сцинтиграфия позволява да се визуализира съдовото легло на белите дробове. При белодробна емболия не се виждат запушени съдове, а перфузионни дефекти дистално от мястото на оклузия (фиг. 8.4, вижте вложката). Тромбоемболията на главните клонове на белодробната артерия (5% от случаите) изглежда като пълна липса на натрупване на изотопи над съответния бял дроб. Частичен
оклузията на главната артерия и белодробния ствол се проявява чрез намаляване на перфузията върху сцинтиграмата на белите дробове с различна тежест. При наличие на обтекаема емболия се наблюдава дифузно намаляване на активността под формата на равномерно стесняване на белодробното поле. Това се дължи на намаляване на перфузионното налягане дистално от ембола, спазъм на белодробните артериоли и високо положение на диафрагмата. Поражението на сегментните артерии изглежда като триъгълна "прорез".

Чувствителността на перфузионната белодробна сцинтиграфия е много висока. Съществува ясно съответствие между степента на намаляване на параметрите на перфузията по време на радиологични и ангиографски изследвания.
В същото време методът не е абсолютно специфичен. Отразява намаляване на перфузията от всякакъв генезис. Последното може да се наблюдава и при други белодробни заболявания. Пневмония, ателектаза на белодробната тъкан, рак на белия дроб, белодробен емфизем, пневмосклероза, белодробни кисти, хидроторакс, хипоплазия на белодробни съдове, техен артериит и др. Могат да станат причина за грешки. Следователно, въпреки високата си специфичност, диагнозата белодробна емболия с перфузионна белодробна сцинтиграфия е възможна само в контекста на клиничната картина и като се вземат предвид данните от други изследователски методи.
Така че, особено ценно в диагностичния смисъл е идентифицирането на перфузионен дефект в белия дроб при липса на инфилтрати в него, открити чрез радиография. Дефекти, открити чрез перфузионна сцинтиграфия и несъвпадащи с непрозрачността, открита на рентгенографиите, също могат да бъдат свързани с висока степен на сигурност с белодробна емболия. Липсата на перфузионни дефекти на белодробна перфузионна сцинтиграма почти напълно изключва диагнозата БЕ.
За да се увеличи специфичността на радиоизотопната техника, се предлага да се използва вентилационна сцинтиграфия. Така например, при наличие на неравномерна вентилация при хроничен бронхит, поради рефлекса на Lillienstrand, кръвният поток също намалява в местата на бронхиална обструкция. Следователно, в случай на локална бронхиална обструкция, зоните с намалена активност при перфузионна сцинтиграфия ще съответстват на зони с намалена активност при вентилационна сцинтиграфия. При белодробна емболия в по-голямата си част вентилационната сцинтиграфия не трябва да разкрива патология и има дефекти на перфузионната сцинтиграфия.

Липсата на промени в белодробната перфузионна сцинтиграма практически изключва БЕ.
ехокардиография
Неинвазивният характер и високата достъпност на метода ехокардиография (ЕхоКГ) обяснява необходимостта от използването му при пациенти със съмнение за БЕ (фиг. 8.5, вижте вложката). Ехокардиографията може да се използва за разграничаване на остра диспнея, болка в гърдите, колапс и много други клинични ситуации, при които може да се подозира ПЕ. Ехокардиографията може да подскаже или да увеличи съмнението за БЕ, особено ако има увеличение на размера на дясната камера. Въз основа на доплеровите данни може да се установи повишено налягане в белодробната артерия. Типична ехокардиографска картина при потвърдена БЕ е разширена хипокинетична дясна камера, повишено съотношение RV/LV поради изместване на интервентрикуларния септум в кухината на LV, увеличаване на диаметъра на белодробната артерия и намаляване на скоростта на кръвния поток в изходния тракт на RV. Долната празна вена обикновено е разширена и не колабира при вдишване. Доказано е, че ценни признаци за диагностициране на БЕ са: съотношението на диаметъра на дясната камера към лявата се оказа повече от 0,5, скоростта на регургитация - повече от 2,5 m/s. Чувствителността на метода е 93%, а специфичността е 81%.
Изследване на концентрацията на D-димер в плазмата
Определяне на плазмен D-димер - продукт от разграждането на фибрин, който навлиза в кръвообращението, когато фибринът е изложен на фибринолитичната система. При наличие на ПЕ се повишава нивото на D-димера. В същото време специфичността на метода е доста ниска, тъй като разграждането на фибрина може да се случи при много условия. Въпреки това е необходимо да се определи този показател, ако се подозира БЕ или венозна тромбоза, тъй като нормалното ниво на D-димер позволява да се изключи БЕ при пациенти със съмнителни резултати от други тестове.

Ангиография на белодробната артерия
Индикациите за ангиография варират в зависимост от данните, получени с помощта на неинвазивни методи, клиничния статус на пациента и необходимостта от получаване на абсолютно надеждна диагноза. Широко прието е, че ангиографията е метод на избор в случаите, когато неинвазивните методи са или неинформативни, или недостъпни. Друга индикация е тежко и/или бързо влошаващо се състояние на пациент с неясна окончателна диагноза БЕ, когато неинвазивните процедури биха довели до ненужна загуба на време.
Диагностичните критерии за остър БЕ са разработени преди повече от 30 години. Тези критерии са потвърдени от редица големи проучвания. Има директни ангиографски признаци, като: пълно запушване на съда (ампутацията му с вдлъбнат ръб на колоната на контрастното вещество) или дефект на пълнене (фиг. 8.6). Индиректни признаци на БЕ: бавен поток на контрастното вещество, регионална хипоперфузия и забавяне или намаляване на венозния кръвен поток. Въпреки това, наличието на индиректни ангиографски признаци при липса на директни не позволява да се постави диагноза БЕ.

Ориз. 8.6.Ангиопулмонограма на пациент с масивна белодробна емболия. Тромбът е ясно видим под формата на дефект на пълнене в десния основен клон на белодробната артерия (обозначен със стрелка)
Спирална компютърна томография, електронно-лъчева компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс
През последните години все повече се развиват неинвазивни техники за изобразяване, които могат да открият тромби в белодробната артерия до субсегментно ниво. Точността на техниките, представени в заглавието на раздела, достига тази на ангиопулмонографията. Използването им обаче е ограничено от високата цена на изследването. Предполагаше се, че в много чуждестранни центрове белодробната сцинтиграфия и/или ангиография ще бъдат заменени със спирална компютърна томография (sCT). Резултатите от широкомащабни проучвания обаче не показват, че този подход е възможен в момента, а някои проучвания донесоха известно разочарование. Повечето експерти са съгласни, че ако диагнозата е направена чрез компютърна томография, лечението може да се проведе без допълнителни изследвания. Въпреки това, тактиката при наличие на отрицателни резултати от SCT все още е обект на спорове. Точността на sCT е очевидно по-висока при наличие на тромби в главните и лобарните артерии и по-ниска при тяхната субсегментална локализация, а наличието на нормален sCT не изключва напълно PE в субсегментен съд. По този начин са необходими повече данни за потвърждаване на позициите на sCT в диагностиката на БЕ.

ДИАГНОСТИКА НА ВЕНОЗНА ЕМБОЛИЯ
ТРОМБОЗА
Както вече беше споменато, повечето белодробни емболии произхождат от местата на венозна тромбоза в проксималния сегмент на венозната система на долния крайник. При съмнителни случаи на тромбоемболия в субсегментните клонове, откриването на ембологенна тромбоза на проксималната част на венозната система на долния крайник ще свидетелства в полза на диагнозата БЕ, от друга страна, ще даде възможност да се започне предотвратяване на масивен PE. Сега е известно, че превантивните мерки за ембологенна тромбоза и белодробна емболия значително намаляват риска от тяхното развитие. Една от основните задачи на клинициста при диагностицирането на белодробната емболия е да открие източника на емболията.
Концепцията за ембологенна тромбоза е разработена от V.S. Савелиев със служители. Те показаха, че не всеки тромб във венозната система на крайниците може да стане източник на белодробна емболия. Такъв източник най-вероятно ще бъде плаващ, плаващ тромб, който има само една точка на фиксиране в дисталната област. Според секционните данни в 63,8% от случаите ембологенните тромби се намират в илиокавалния сегмент, малко по-рядко (1,5 пъти) - в подколенно-бедрения сегмент. В 25% от случаите тромбите се разпространяват от илиачната към долната вена кава.
Клиниката на венозната тромбоза е широко известна, но нейните симптоми могат да бъдат изтрити или напълно отсъстващи - няма цианоза, подуване на крайника, болка по съдовия сноп, положителен симптом на Homans. Често клиниката на венозна тромбоза е минимална: пациентите се оплакват само от безпричинна болка в мускулите на прасеца, леко подуване на крака, което обикновено се пропуска при преглед от общопрактикуващ лекар.

PE и дълбока венозна тромбоза (DVT) са различни клинични прояви на един и същ патологичен процес. Когато се извършва венография при пациенти с ангиографски потвърдена БЕ, остатъчна ДВТ се установява при 70% от пациентите. По този начин търсенето на остатъчна ДВТ при пациенти със съмнение за ПЕ е рационално за откриване на тромб във вените на долните крайници и провеждане на антикоагулантна терапия.
PE и DVT са клинични прояви на един и същ патологичен процес.
Дуплексно ултразвуково сканиранепозволява визуализация в реално време на вените на бедрената кост и прасеца. Ултразвукът в режим B локализира тромба като хиперехогенен сигнал вътре в съда. Въпреки това ехото от пресен тромб може да не се различава по никакъв начин от ехото на кръвта и следователно в този случай ултразвуковото сканиране има само косвени признаци на тромбоза, както и намаляване на скоростта на кръвния поток, определено с помощта на доплерография. Определянето на "некомпресируема" вена, когато е компресирана от трансдюсер, е много специфичен диагностичен критерий за ДВТ. Напротив, повишената плътност на ехото на съсирека може да се обясни с неговото прибиране.
В сравнение с контрастните радиологични методи беше показано, че най-голяма точност при определяне на разпространението на тромбозата се наблюдава при тромбоза на феморалната вена (94,7% от съвпаденията). Когато горната граница на тромбозата е локализирана в илиачните вени, точността намалява до 90,9%. Най-нисък е процентът на съвпадение при разпространението на тромбозата към долната празна вена (68,7%). Това се дължи на трудността при визуализиране на долната куха вена и илиачната вена. Основният недостатък е сложността на метода, понякога невъзможността да се открият малки плаващи ембологенни тромби. Има и известна субективност на изследователя.

Ретроградна, илиокаваграфия- контрастът се инжектира в долната вена кава и илиачните вени чрез катетър, прекаран през притоците на горната вена кава. Следователно контрастът изпълва ретроградно долната вена кава, илиачните и феморалните вени. Такъв контраст може да се извърши по време на ангиопулмонография.
Ретроградната илиокаваграфия ви позволява да:
1) в 77% от случаите идентифицирайте източника на емболия;
2) оценка на вероятността от рецидив;
3) определя тактиката на мерките за хирургична профилактика на повторна емболия;
4) преценете възможността за канюлиране на долната празна вена през една от феморалните артерии.
Диагностична тактика
Често пациентите с БЕ постъпват в болница с неясна диагноза или със съмнение за друго заболяване, най-често БЕ се бърка с миокарден инфаркт. Следователно обичайната схема е използването на електрокардиография, а след това на конвенционална безконтрастна радиография. Тези методи позволяват да се подозира белодробна емболия. Освен това, ако състоянието позволява, пациентът трябва да се подложи на ехокардиография, перфузионна сцинтиграфия на белите дробове и доплер ехография на венозната система на долните крайници и изследване на D-димер. След това се извършва ретроградна флебография. При съмнителни резултати от тези методи се извършва ангиопулмонография. При тежко състояние на пациента или прогресивно влошаване е показана катетеризация на белодробната артерия и ангиопулмонография.
ЛЕЧЕНИЕ
Хемодинамична и респираторна подкрепа
Острата сърдечна недостатъчност е водеща причина за смърт при пациенти с остър масивен белодробен емболизъм. Основните причини за остра сърдечна недостатъчност са намаляването на напречното сечение на съдовете на белодробната циркулация, както и предшестващи заболявания на сърцето и белите дробове. При пациенти с остра белодробна емболия, острата сърдечна недостатъчност възниква главно поради дясна вентрикуларна исхемия и левокамерна диастолна дисфункция, което в крайна сметка води до левокамерна недостатъчност и шок.

Значителен брой смъртни случаи от масивна белодробна емболия настъпват в първите часове от началото на симптомите на това заболяване. Следователно, за пациенти с белодробна емболия и сърдечна недостатъчност, първоначалната поддържаща терапия може да играе голяма роля. Установено е, че добутаминът и допаминът могат да се използват при лечение на пациенти с БЕ и с нисък сърдечен индекс и нормално кръвно налягане. Вазоконстрикторните лекарства могат да се използват при лечението на хипотензивни пациенти с белодробна недостатъчност. Контролираната кислородна терапия е ефективна при пациенти с белодробна емболия и хипоксемия. Количеството течност не трябва да надвишава 500 ml.
Тромболитична терапия
Тромболиза със стрептокиназа (1 500 000 единици за 2 часа) или урокиназа, рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор 100 mg за 2 часа трябва да се прилага на всички пациенти с масивна белодробна емболия. При субмасивна БЕ тромболизата се предписва при пациенти с остра деснокамерна недостатъчност и с висока белодробна хипертония (повече от 50 mm Hg). Тази ситуация обикновено се среща при пациенти с предишна белодробна или сърдечна патология. Ефективността на тромболизата се оценява от намаляването на налягането в белодробната артерия и положителната динамика на перфузионната белодробна сцинтиграфия и ехокардиография. След края на тромболизата се провежда антикоагулантна терапия.
При предписване на тромболитична терапия се спазват следните правила:
1) тромболитичната терапия е показана при пациенти с масивна белодробна емболия, придружена от шок и/или хипотония,
2) повечето противопоказания за тромболитична терапия при масивна белодробна емболия са относителни,

3) тромболитичната терапия трябва да се основава на обективни диагностични тестове,
4) използването на тромболитична терапия при пациенти с немасивна белодробна емболия и хипокинеза на дясната камера остава спорна,
5) тромболитичната терапия не трябва да се прилага при пациенти, които нямат претоварване на дясната камера.
Има само 2 абсолютни противопоказания срещу тромболитична терапия: тежко вътрешно кървене или скорошен спонтанен интракраниален кръвоизлив.
Относителни противопоказания са:
1) период по-малък от 10 дни след тежка операция, раждане, органна биопсия или пункция (пункция) на несвиваем съд;
2) по-малко от 2 месеца след инсулт;
3) по-малко от 10 дни след стомашно-чревно кървене;
4) по-малко от 15 дни след тежко нараняване;
5) по-малко от 1 месец след неврохирургична или офталмологична операция;
6) неконтролирана висока артериална хипертония (систолно налягане над 180 mm Hg, диастолно - 110 mm Hg;
7) скорошна кардиореспираторна реанимация;
8) брой на тромбоцитите под 100 000/mm3, протромбинов индекс под 50%;
9) бременност;
10) инфекциозен ендокардит;
11) диабетна ретинопатия, хеморагична форма.
Тромболитиците са показани при пациенти с масивна белодробна емболия, придружена от шок, хипотония и други симптоми на остра сърдечна недостатъчност.
Терапия с антикоагуланти
При субмасивна тромбоемболия или тромбоемболия на клоните на белодробната артерия в интензивното отделение започва лечение с хепарин заедно с лекарства, които подобряват реологията на кръвта (аспирин, никотинова киселина, реополиглюкин, трентал, камбанки). Интравенозно се прилагат 5000 единици, след което интравенозното приложение продължава със скорост 1200-1400 единици/час. с помощта на инфузионна помпа. Трябва да се помни, че хепаринът трябва да се разрежда с физиологичен разтвор, а не с глюкоза, т.к. последният има ниско pH и денатурира хепарина. Непрекъснатата инфузия се извършва по такъв начин, че времето за частично активиране на тромбопластина (APTT) или тромбиновото време се удължава 1,5-2 пъти (т.е. 25 000-40 000 единици хепарин / ден) обикновено в рамките на 6-7 дни. След това, с подобряване на състоянието и перфузионна сцинтиграфия на белите дробове, преминават към фракционно интравенозно приложение на хепарин. Възможно е да се използват нискомолекулни форми на хепарин (еноксапарин - клексан и др.) Общо в такива случаи лечението с хепарин продължава около 10-14 дни. Преди премахването на хепарина на пациента се предписват антикоагуланти с индиректно действие в такава доза, че протромбиновият индекс намалява до 40-30%. Пациентът трябва да получи индиректни антикоагуланти в рамките на 3-6 месеца, докато INR трябва да достигне ниво от 2-2,5.

При въвеждането на хепарин е необходимо да се извършва непрекъснато броене на тромбоцитите, тъй като случаите на тромбоцитопения, макар и редки, са смъртоносни.
Ако след операцията се развие белодробна емболия, лечението с хепарин не трябва да се започва преди 12-24 часа след основната операция. Лечението може да се отложи дори за по-дълъг период, ако има признаци на кървене в областта на операцията.
При лечението на субмасивна БЕ и емболия на клоновете на белодробната артерия се използват хепарин и перорални антикоагуланти.
хирургия
Хирургичното лечение включва емболектомия при условия на временно запушване на празната вена, емболектомия под кардиопулмонарен байпас, емболектомия през една от главните белодробни артерии. Всички тези видове операции се извършват в условията на кардиохирургично или торакално отделение.
ПРОФИЛАКТИКА НА ВЕНОЗНА ТРОМБОЗА И БЕ
През септември 2000 г. се проведе IX Всеруски конгрес на хирурзите, на който водещите ангиохирурзи на Русия приеха проект на руски консенсус: „Превенция на следоперативни венозни тромбоемболични усложнения“. Това показва, че 25% от венозните тромбози (DVT) и PE са пряко свързани с хирургични интервенции. Освен това в някои случаи тези усложнения се развиват след изписване от болницата.
Представени са относителните рискове на тези състояния при различни хирургични интервенции. Доказано е, че рискът от ДВТ и последваща БЕ при отворена менисцектомия е 20-25%, а при протезиране на тазобедрена става е 60-65%. Между тези крайности са, във възходящ ред, феморопоплитеален байпас, неврохирургични операции, гръдна хирургия (с изключение на интервенции на сърцето), бъбречна трансплантация, гинекологични интервенции, обща коремна хирургия, трансвезикална аденомектомия, остеосинтеза на тазобедрената става, смяна на колянна става, ампутация на тазобедрена става. Рискови фактори за ДВТ и БЕ са: анамнеза за тези състояния, разширени вени, рак, естеството и продължителността на операцията и следоперативните усложнения, обща анестезия, възраст над 40 години, затлъстяване, дехидратация и еритроцитоза, инфекция (сепсис), лекувани.
Ръководство по кардиология: Учебник в 3 тома / Изд. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченков. - М.

Запушването на белодробната артерия от тромб е животозастрашаващо състояние за пациента. Тромбоемболията е усложнение на наранявания, хирургични интервенции и патологии, свързани с образуването на тромби. Липсата на специфични симптоми и сложността на навременната диагноза правят белодробната емболия (ПЕ) третата водеща причина за смърт.

Терминът "емболия" означава запушване на лумена на съда. PE - запушване на основния ствол на белодробната артерия или нейните клонове от кръвни съсиреци, донесени от кръвния поток. В международната класификация на болестите (МКБ-10) белодробната емболия е вписана под код I26.

Белодробната артерия е кръвоносен съд в белодробното кръвообращение. През него венозната кръв навлиза в белите дробове, където се насища с кислород и се превръща в артериална кръв. От белите дробове той се връща в лявата камера на сърцето, откъдето започва своето пътуване през системното кръвообращение, за да достави храна до всяка клетка в тялото. Ако луменът на белодробната артерия е блокиран, има нарушение на локалния и системния кръвен поток и тъканите и органите са лишени от кислород.

В резултат на съдова обструкция се увеличава белодробното съдово съпротивление. Дихателната повърхност намалява, което влошава газообмена. Появява се кръвоизлив в тъканта на белите дробове и тя става по-малко еластична. Нарушаването на кръвоснабдяването на белите дробове причинява обща липса на кислород, което рефлексивно увеличава дълбочината и честотата на дишането и стеснява лумена на бронхите.

При масивна емболия на главния белодробен ствол възниква остра деснокамерна недостатъчност (acute cor pulmonale), която води до смъртта на пациента. Запушването на клоните на артерията води до по-малко фатални последици, а навременната диагноза и правилното лечение спасяват живота на пациента.

Причини за развитието на патологията

Причините за PE се крият в съдови патологии, които се появяват с образуването на кръвни съсиреци или заболявания, свързани с дисфункция на хемостазата. В 90% от случаите съдовете на белите дробове са блокирани от емболия, чийто източник е:

басейн на долната празна вена;
илиачно-феморални вени;
вени на малкия таз, включително простатната жлеза;
дълбоки и повърхностни вени на краката.

Тромби също се образуват в кухината на сърцето по време на аритмия - появата им се дължи на вихровото движение на кръвта. Медицината идентифицира няколко основни причини за белодробна емболия.

Нарушаване на кръвния поток

Венозният застой е една от основните причини за емболия. Нарушаването на кръвния поток се провокира от:

разширени вени и сърдечна недостатъчност;
затлъстяване, което е допълнителна тежест за сърцето и цялата кръвоносна система и нарушава метаболизма на холестерола;
продължителна почивка на легло или неподвижност поради нараняване;
повишаване на кръвното налягане.

Увреждане на съдовата стена

Увреждането на съдовата стена предизвиква образуването на тромб като защитна реакция за нейното „ремонтиране“. Вирусни и микробни инфекции, кислородно гладуване, интраваскуларни операции, стентиране, подмяна на вени могат да бъдат увреждащи фактори. Загубата на еластичност от съдовете води до факта, че стената, която е станала крехка, не е в състояние да задържи съсирека. Най-лесният начин за отчупване е плаващите кръвни съсиреци, прикрепени към него само с малка основа.

Повишено съсирване и вискозитет на кръвта

Париеталният тромб изпитва постоянно съпротивление на кръвния поток. Колкото по-дебел е, на толкова по-голям натиск е подложен съсирекът. Следователно, последната роля в белодробната емболия се играе от повишеното съсирване на кръвта. Причинява се от прием на някои хормонални лекарства, злокачествени тумори, бременност.

Повишеният вискозитет на кръвта (дисбаланс между течната част и образуваните елементи) е друга причина за образуването на кръвни съсиреци и тяхното отделяне от съдовата стена. Кръвта се сгъстява с дехидратация, еритроцитоза и полицитемия, неконтролиран прием на диуретици.

Други фактори, които повишават риска от ПЕ

Факторите, които увеличават риска от емболия, са обширни операции, раждане, травми с фрактури на големи кости. Болестите, които провокират тромбоемболизъм, включват:

диабет;
исхемична болест на сърцето;
стеноза на митралната клапа;
активна фаза на ревматизъм;
тромбофлебит;
антифосфолипиден синдром (автоимунно заболяване).

Също така рискът се увеличава по време на химиотерапия, в напреднала възраст и в следродилния период. PE е по-често при пушачи, отколкото при непушачи.

Класификация на белодробната емболия

Белодробният тромбоемболизъм се класифицира според местоположението на тромба, степента на съдова оклузия и клиничния ход на патологията. При масивна емболия тромбът се намира в главния ствол или в големите му клони. Емболите могат да бъдат локализирани в съдовете на сегментите и дяловете на белите дробове от дясната или лявата страна. Запушването на малките артерии обикновено е двустранно. Форми на ПЕ според тежестта (прекъсване на обема на кръвния поток):

Клинично протичане на белодробна емболия

Токът на мълния възниква при пълно запушване на лумена на главната артерия и нейните клонове. Пациентът бързо умира от сърдечна и дихателна недостатъчност.

При остро протичане се наблюдава нарастващо запушване на клоните на белодробната артерия и частично на съдовете на сегментите и дяловете на белите дробове. В рамките на няколко дни сърдечната и дихателната недостатъчност прогресира, кръвоснабдяването на мозъка е нарушено. Емболията се усложнява от пневмоинфаркт.

При продължителен курс на PE (до 3 седмици) средните и малките клонове на белодробната артерия се изключват от кръвния поток. Деснокамерната недостатъчност прогресира, възникват множество белодробни инфаркти, възможни са повторни емболии с повишена симптоматика и смърт.

Хроничният курс е повтарящо се запушване на сегментарни и лобарни клонове на белодробната артерия. Най-често се среща при пациенти, претърпели операция, с онкологични, сърдечни и съдови заболявания.

Симптоми на тромбоемболизъм

Симптомите на ПЕ не са специфични, те маскират опасно усложнение под други заболявания. Клиниката зависи от това колко бързо се развива процесът и от неговата тежест. Може да се прояви чрез сърдечно-съдови и белодробно-плеврални синдроми. Има общи признаци за всички видове белодробна емболия:

внезапен необясним задух;
сърдечен ритъм над 100 удара;
болка, която се появява в различни части на гръдния кош;
чревна пареза;
дразнене на перитонеума, уголемяване на черния дроб, остра болка в десния хипохондриум, хълцане;
спад на кръвното налягане;
повишено кръвоснабдяване на вените на шията и слънчевия сплит.

Някои пациенти развиват екстрасистолия, предсърдно мъждене, недостатъчност на мозъчното кръвообращение с фокални лезии, кръвоизливи и мозъчен оток. Неврологични симптоми: припадък, замаяност, конвулсии, двигателна и психо-емоционална възбуда. Поради дихателна недостатъчност кожата става синкава, дихателната честота се увеличава, става свистене поради бронхоспазъм. Пациентът отделя храчки с кръв, температурата се повишава. В рамките на 1-3 дни се развива инфарктна пневмония.

Хроничният ход на белодробната емболия протича с тромбоза на малки клонове на белодробната артерия. Епизодите могат да се повторят от 2 до 20 пъти в живота. Колкото по-често се появяват, толкова по-голяма е вероятността от развитие на масивна емболия. Клиничните признаци на тази форма са изтрити и трудни за диагностициране. Най-изразените прояви:

рецидивираща пневмония с неизвестна етиология;
плеврит с кратък курс (няколко дни);
тахикардия;
астматични пристъпи и постоянен задух;
сърдечна недостатъчност при липса на сърдечна патология.

Възможен припадък и треска, която не се сваля от антибиотици.

Диагностика на заболяването

Диагностиката на БЕ се извършва, за да се определи местоположението на тромба, да се оцени степента на лезията и да се търси източникът на емболия. При първичния преглед се събира анамнеза на пациента, оценяват се рисковите фактори. Лабораторните изследвания включват биохимия, газов състав, съсирване на кръвта, анализ на урината. Кръвта се изследва и за D-димер. Това е вещество, чието ниво се повишава, ако тялото е в процес на образуване на кръвни съсиреци. Ако този индикатор е нормален, PE отсъства.

С помощта на ЕКГ БЕ се диференцира от миокарден инфаркт, перикардит и сърдечна недостатъчност. Кардиограмата, в сравнение с историята на заболяването, ви позволява да поставите правилната диагноза с висока точност. Рентгенографията на белите дробове изключва пневмоторакс, пневмония, фрактура на ребрата, тумор, плеврит. EchoCG показва налягането в белодробната артерия, състоянието на дясната камера, наличието на кръвни съсиреци в кухините на сърцето.

Перфузионната сцинтиграфия (рентгенова снимка на белите дробове с контрастно вещество) показва количеството кръв, навлизащо в белодробната тъкан, което ви позволява да оцените намаляването на кръвния поток. Ангиографията на белите дробове показва точното местоположение на тромба и неговия размер. Търсенето на източника на емболия се извършва с помощта на доплер ултразвук на съдовете на краката.

Лечение на белодробна емболия

Пациент с БЕ се настанява в интензивно отделение, където му се оказва спешна помощ - поставяне на интравенозен катетър за контрол на венозното налягане и интравенозно приложение на хепарин, допамин, реополиглюкин (за детоксикация и заместване на плазмата) и антибиотици, ако е необходимо. Провежда се кислородна терапия. Мерките за реанимация са предназначени да предотвратят развитието на хронична хипертония в белодробната артерия и сепсис, както и да възстановят кръвоснабдяването на белите дробове.

Медицинско лечение

Тромболитиците се използват в началото на лечението на БЕ. В рамките на 7-10 дни се прилагат хепарини с ниско молекулно тегло (надропарин калций, еноксапарин натрий), преди отмяната им се предписват варфарин и кардиомагнил.

Фибринолитичните ензими (стрептокиназа и урокиназа) се прилагат капково. По време на въвеждането им спрете лечението с хепарин. С развитието на белодробен инфаркт се предписват антибиотици.

хирургия

Хирургично лечение се провежда, ако кръвните съсиреци не могат да бъдат разтворени с лекарства или са засегнати повече от половината бели дробове. От съда се отстранява тромб или в артерията се насочва тромболитик. Но такива операции се извършват само с емболия на основния ствол и големи клони на съдовете.

Инсталиране на кава филтър

Кава филтърът е високотехнологично устройство, което предотвратява навлизането на кръвен съсирек в белодробното кръвообращение. Прилага се на пациенти с висок риск от БЕ или анамнеза за БЕ. Място на монтаж - долна празна вена. Кава филтърът е мрежа, която пропуска частици с размер до 4 mm. Кръвните клетки преминават свободно през него и кръвните съсиреци се забиват. Собствената антикоагулантна система и взетите антикоагуланти разтварят кръвните съсиреци точно върху филтъра.

Ето как изглеждат кава филтрите

Кога да се страхуваме от емболия

Основният "доставчик" на ембола в съдовете на белите дробове са вените на долните крайници. Венозна стаза, възпаление на съдовите стени, гъста кръв - това е перспективата за сериозно, животозастрашаващо усложнение. Пациентът и неговият лекуващ лекар трябва винаги да бъдат нащрек за развитието на ПЕ. Рискът се увеличава, ако тази патология се появи в семейната история.

Разширените вени и последващата тромбоза също имат външни причини - заседнал начин на живот, професионална дейност, лоши навици. Колкото по-възрастен става човек, толкова повече се увеличава рискът от тромбоемболизъм поради свързаните с възрастта промени в кръвоносната система. Нараняванията на възраст над 60 години също са изпълнени с това тежко усложнение. Фрактурите на шийката на бедрената кост при възрастни хора често завършват с масивна БЕ.

Предпазни мерки

Предотвратяването на белодробна тромбоемболия се състои в навременното лечение на разширени вени, поддържане на други провокиращи заболявания в компенсирано състояние. Дългосрочно обездвижените пациенти трябва да използват компресионни чорапи и да се „разхождат“ възможно най-скоро след боледуването.

Пациентите с поне един рисков фактор, както и лицата над 40 години, претърпели операция, трябва да се подлагат на физиотерапия (пневмомасаж) за профилактика, винаги да носят компресионни чорапи и да се преглеждат редовно. По-конкретни препоръки трябва да бъдат дадени от лекаря в зависимост от състоянието на пациента. В същото време винаги е актуален здравословният начин на живот – отказ от тютюнопушене, умерена физическа активност, поддържане на нормално тегло и балансирано хранене.