Kliničke smjernice za srčane aritmije. Kliničke smjernice za dijagnostiku i liječenje srčanih aritmija i poremećaja provodljivosti

transkript

1 Društvo specijalista urgentne kardiologije DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE POREMEĆAJA SRČANOG RITMA I PROVODNOSTI Kliničke smjernice Odobrene na sjednici Društva specijalista urgentne kardiologije 29.12.2013.

2 Sadržaj 1. Poremećaji supraventrikularne srčane ritm supraventrikula, etiologija, definicija boja i klasifikacija dijagnostika, etiologija, etiologija, etiologija dijagnostika dijagnostike i klasifikacija dijagnostika dijagnostika diferencijalna dijagnoza Sinoatrial recipročna tahikardija Epidemiologija Definicija Patogeneza Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Liječenje Atrijalna tahikardija Epidemiologija, etiologija, faktori rizika Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Liječenje Prevencija i rehabilitacija 32 2

3 Atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija Epidemiologija, etiologija Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Liječenje, etiologija Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Liječenje Prevencija, rehabilitacija, dispanzersko opserviranje Epitička fibrilologija Definicija fibrilacije atrijalne fibrilologija Dijagnostika fibrilologija različita dijagnoza, kliničke manifestacije, prognoza Liječenje Atrijalni fluter i fibrilacija kod Wolff-Parkinson-White sindroma Patofiziologija, dijagnoza, kliničke manifestacije Liječenje PROFILAKTA ICA I REHABILITACIJA BOLESNIKA SA SUPRAVENTRIKULARNIM POREMEĆAJIMA SRČANOG RITMA 1.6. PRINCIPI DISPENZARNOG NADZORA BOLESNIKA SA SUPRAVENTRIKULARNIM POREMEĆAMA SRČANOG RITMA 1.7. Antitrombotička terapija kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom

4 Stratifikacija rizika od moždanog udara i tromboembolije Postojeći pristupi procjeni rizika od moždanog udara Procjena rizika od krvarenja Antitrombotički lijekovi Antiagregacijski lijekovi (acetilsalicilna kiselina, klopidogrel) Antagonisti vitamina K Novi oralni antikoagulansi Praktična razmatranja i upravljanje sigurnošću u liječenju novim oralnim antikoagulansima Prevencija Prebacivanje na antikoagulanse tromboembolijske komplikacije kod nevalvularne AF opće odredbe Preporuke za primjenu novih oralnih antikoagulansa za prevenciju tromboembolijskih komplikacija kod pacijenata sa antikoagulansima atrijalne fibrilacije Praktične preporuke za pacijente sa AF, n primanje NPOACH-a u slučaju razvoja AKS-a Dugotrajna antitrombotička terapija kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom koji su podvrgnuti ACS-u Elektivno stentiranje koronarnih arterija Elektivna kardioverzija Ablacija katetera lijevog atrija Akutni ishemijski moždani udar Akutni hemoragijski moždani udar Pacijenti sa kroničnom bubrežnom bolešću prevencija

5 Ventrikularne ekstrasistole Patofiziologija Prevalencija. Uzroci dijagnoze. Kliničke manifestacije Obim pregleda Ventrikularna parasistola Patofiziologija Dijagnoza Obim pregleda Liječenje ventrikularne ekstrasistole i parasistole VENTRIKULARNE TAHIKARDIJE Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija Patofiziologija Uzroci Dijagnoza. Kliničke manifestacije Obim pregleda Fascikularna tahikardija lijeve komore Patofiziologija Prevalencija. Uzroci dijagnoze pojave. Kliničke manifestacije Obim pregleda Kontinuirano ponavljajuća ventrikularna tahikardija Patofiziologija Prevalencija. Uzroci dijagnoze. Kliničke manifestacije Opseg pregleda Polimorfna ventrikularna tahikardija Uzroci Patofiziologija Dijagnoza. Kliničke manifestacije Obim pregleda ventrikularno treperenje i ventrikularna fibrilacija 140 5

6 Liječenje pacijenata sa ventrikularnom tahikardijom, IZNENADNOM SRČANOM SMRTOM I VENTRIKULARNIM POREMEĆAJIMA SRČANOG RITMA. STRATIFIKACIJA IZNENADNE SRČANE SMRT. PREVENCIJA IZNENADNE SRČANE SMRTI Prevalencija. Uzroci Patofiziologija Stratifikacija rizika od iznenadne srčane smrti Prevencija iznenadne srčane smrti DISPENZARNI MONITORING BOLESNIKA SA VENTRIKULARNIM POREMEĆAJIMA SRČANOG RITMA 2.5. KONGENITALNI POREMEĆAJI VENTRIKULARNOG SRČANOG RITMA Nasljedni (kongenitalni) sindrom dugog QT intervala Uvod Epidemiologija Etiologija Klasifikacija i kliničke manifestacije Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Liječenje Opće preporuke Liječenje lijekovima Implantacija kardioverter-defibrilatora Preporuka za liječenje lijevostranog cervikalnog kardiovertera Impafideilan-a

7 Профилактика Диспансерное наблбдение Катехоламин-зависимая полиморфная желудочковая тахикардия Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Медикаментозное лечение Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Левосторонняя шейная симпатическая денервация Профилактика Диспансерное наблюдение Синдром укороченного интервала QT Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Профилактика Диспансерное наблюдение Аритмогенная дисплазия -kardiomiopatija desne komore Uvod Epidemiologija Etiologija Kliničke manifestacije i klasifikacija Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Tretman Opšte preporuke Implantacija kardiovertera-defibrilatora 197 7

8 Liječenje lijekovima Radiofrekventna ablacija Prevencija Dispanzersko promatranje BRADIJARITMIJA: DISFUNKCIJA SINUSNOG ČVOROVA, ATIO VENTRIKULARNI BLOK 3.1. Definicija i klasifikacija Prevalencija i uzroci bradijaritmija Epidemiologija Patomorfologija Etiologija Patofiziologija Kliničke i elektrokardiografske manifestacije bradijaritmija Kliničke manifestacije Elektrokardiografske manifestacije disfunkcije sinusnog čvora Elektrokardiografske manifestacije disfunkcije sinusnog čvora Primijenjene elektrokardiografske manifestacije atrioventrikularnih instrumenata i eksternih instrumenata primijenjene atrioventrikularne instrumenata Ekstraventrikularna blokada praćenje EKG-a Test opterećenja Farmakološki i funkcionalni testovi Masaža karotidnog sinusa Pasivni dugotrajni ortostatski test Adenozinski test Atropinski test Elektrofiziološke studije srca Prirodni tok i prognoza bradijaritmija Liječenje bradijaritmija

9 1. SUPRAVENTRIKULARNI POREMEĆAJI SRČANOG RITMA U supraventrikularne, ili supraventrikularne, poremećaje srčanog ritma spadaju aritmije čiji se izvor nalazi iznad grananja Hisovog snopa: u sinusnom čvoru, u atrijalnom miokardu, otvoru pulmonalnih vena ili , kao i u atrioventrikularnom (AB) spoju (AV čvor ili zajedničko stablo Hisovog snopa). Osim toga, supraventrikularne uključuju aritmije koje su rezultat funkcionisanja abnormalnih atrioventrikularnih puteva u srcu (Kentovi snopovi ili Maheimova vlakna). Ovisno o prirodi kliničkih i elektrokardiografskih manifestacija, supraventrikularne aritmije se dijele u tri podgrupe: supraventrikularna ekstrasistola, ubrzani supraventrikularni ritam, supraventrikularna tahikardija, uključujući atrijalne aritmije i fibrilacijske aritmije u kliničkoj praksi i opažene su kod ljudi bilo koje dobi. Razne bolesti kardiovaskularnog sistema (CHD, hipertenzija, kardiomiopatije, valvularne bolesti srca, miokarditis, perikarditis itd.), endokrine bolesti, kao i bolesti bilo kojih drugih organa i sistema u tijelu, praćene srčanim manifestacijama, mogu doprinijeti pojava SVE. Kod naizgled zdravih osoba, SVE može biti izazvan emocionalnim stresom, intenzivnom fizičkom aktivnošću, intoksikacijom, upotrebom kofeina, stimulansa, alkohola, pušenja, uzimanja raznih 9

10 lijekova, poremećaji ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže krvi Definicija i klasifikacija Supraventrikularna ekstrasistola (SVE) naziva se preuranjena (u odnosu na normalan, sinusni ritam) električna aktivacija srca uzrokovana impulsima čiji se izvor nalazi u atrijuma, u plućnoj ili šupljoj veni (na mjestima njihova ušća u atrijum), kao i u AV spoju. NVE može biti jednostruka ili uparena (dvije ekstrasistole za redom), a ima i karakter aloritmije (bi-, tri-, kvadrihemenija). Slučajevi u kojima se SVE javlja nakon svakog sinusnog kompleksa nazivaju se supraventrikularna bigemija; ako se javlja nakon svakog drugog sinusnog kompleksa sa trigemenijom, ako nakon svake treće kvadrigemenije, itd. Pojava SVE prije potpunog završetka repolarizacije srca nakon prethodnog sinusnog kompleksa (tj. kraja T talasa), naziva se tzv. "rani" NJE, čija je posebna varijanta NJE tipa "P na T". U zavisnosti od lokacije aritmogenog izvora SVE razlikuju se: atrijalna ekstrasistola, ekstrasistola iz ušća kavalnih i plućnih vena, ekstrasistola iz AV spojnice Patogeneza praćena promjenom njihovih akcionih potencijala (AP). Ovisno o prirodi elektrofizioloških poremećaja u odgovarajućim dijelovima srca, SVE može nastati prema mehanizmu okidačke aktivnosti (poremećeni procesi repolarizacije 10

11 ćelija u 3. ili 4. fazi PD), abnormalni automatizam (ubrzanje spore depolarizacije ćelija u 4. fazi PD) ili ponovni ulazak talasa ekscitacije (re-entry) Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Dijagnoza SVE je na osnovu analize standardnog EKG-a. U slučaju atrijalne ekstrasistole, na EKG-u se snimaju P talasi, preuranjeni u odnosu na očekivane P talase sinusnog porekla, koji se od ovih poslednjih razlikuju po svojoj morfologiji (Sl. 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Atrijalna ekstrasistola. Oznake: IS interval kvačila atrijalne ekstrasistole (PE), PEP postekstrasistolna pauza, TPEG transezofagealni elektrogram, A atrijalne oscilacije, V ventrikularne oscilacije, indeks 1 označava električne signale sinusnog porijekla, indeks 2 električne signale PE. U ovom slučaju, interval između ekstrasistoličkog P talasa i prethodnog P talasa sinusnog ritma obično ima strogo fiksnu vrednost i naziva se „interval spajanja“ atrijalne 11

12 ekstrasistola. Prisustvo nekoliko morfoloških varijanti P talasa atrijalne ekstrasistole sa različitim intervalima spajanja ukazuje na višestrukost aritmogenih izvora u atrijalnom miokardu i naziva se politopska atrijalna ekstrasistola. Druga važna dijagnostička karakteristika je pojava takozvane "nepotpune" kompenzacijske pauze nakon atrijalne ekstrasistole. U ovom slučaju, ukupno trajanje intervala spajanja atrijalne ekstrasistole i postekstrasistoličke pauze (interval između P talasa ekstrasistole i prvog narednog P talasa sinusne kontrakcije) treba da bude kraće od dva spontana srčana ciklusa. sinusnog ritma (slika 1). Prevremeni P talasi se ponekad mogu superponirati na T talas (tzv. ekstrasistola „P na T“), rjeđe na QRS kompleks prethodne kontrakcije, što otežava njihovu identifikaciju na EKG-u. U tim slučajevima, zapisi transezofagealnih ili endokardijalnih elektrokardiograma omogućavaju razlikovanje signala električne aktivnosti atrija i ventrikula. Posebnost ekstrasistola sa AV spoja je registracija preuranjenih QRST kompleksa bez P talasa koji im prethode. Atrijumi se kod ovih varijanti ekstrasistola aktiviraju retrogradno, pa se P talasi najčešće preklapaju sa QRS kompleksima, koji po pravilu, imaju nepromijenjenu konfiguraciju. Povremeno se u neposrednoj blizini QRS kompleksa snimaju P talasi sa ekstrasistolama iz AV spoja, karakterišu ih negativni polaritet u odvodima II i avf. Provođenje diferencijalne dijagnoze između ekstrasistole iz AV čvora i zajedničkog stabla Hisovog snopa, kao i između atrijalne ekstrasistole i ekstrasistole iz ušća šupljih ili plućnih vena moguće je samo prema rezultatima intrakardijalne elektrofiziološke studije. 12

13 U većini slučajeva, električni impulsi iz SVE se provode u komore kroz AV spoj i His-Purkinje sistem, što se na elektrokardiogramu manifestuje normalnom (nepromijenjenom) konfiguracijom QRST kompleksa. Ovisno o početnom funkcionalnom stanju provodnog sistema srca i stupnju preuranjenosti atrijalnih ekstrasistola, potonje mogu biti praćene određenim manifestacijama kršenja provodnih procesa. Ako se impuls iz NVE, koji pada u refraktorni period AV veze, blokira i ne vodi do ventrikula, govore o tzv. "Blokirana" supraventrikularna ekstrasistola (slika 2-A). Česta blokirana SVE (na primjer, kao bigemija) može se pojaviti na EKG-u sa slikom sličnom sinusnoj bradikardiji i može se pogrešno smatrati indikacijom za pejsing. Preuranjeni atrijalni impuls koji dosegne jednu od nogu Hisovog snopa u stanju refraktornosti dovodi do formiranja elektrokardiografskog obrasca aberantnog provođenja sa odgovarajućom deformacijom i ekspanzijom QRS kompleksa (slika 2-B). A. B. Sl.2. Atrijalne ekstrasistole. 13

14 A. blokirana atrijalna ekstrasistola (PE), B. PE sa aberantnim provođenjem do ventrikula (blokada desne noge Hisovog snopa). SVE, praćen EKG uzorkom aberantnog provođenja do ventrikula, mora se razlikovati od ventrikularne ekstrasistole. U ovom slučaju, na supraventrikularnu genezu aritmije ukazuju sljedeći znakovi: 1) prisutnost P talasa ispred ekstrasistoličkih QRS kompleksa (uključujući promjenu oblika i/ili amplitude T talasa sinusnog kompleksa koji prethodi ekstrasistoli u SVE tipa P do T); 2) pojava nepotpune kompenzacijske pauze nakon ekstrasistole, 3) karakteristična "tipična" EKG varijanta blokade desne ili lijeve grane Hisovog snopa (primjer: NVE, praćena blokadom desne grane Hisovog snopa , M-oblika QRS kompleksa u elektrodi V1 i devijacija EOS-a su karakteristični za srce udesno) Liječenje VAE je obično asimptomatsko ili bez simptoma. Ponekad se pacijenti žale na lupanje srca, prekide u radu srca. Ovi oblici srčanih aritmija nemaju samostalan klinički značaj. Asimptomatski SVE ne zahtijevaju liječenje osim ako su faktor u nastanku različitih oblika supraventrikularnih tahikardija, kao i treperenja ili atrijalne fibrilacije. U svim ovim slučajevima, izbor taktike liječenja određen je tipom zabilježenih tahiaritmija (vidjeti relevantne dijelove poglavlja). Otkrivanje politopske atrijalne ekstrasistole sa velikom vjerovatnoćom ukazuje na prisutnost strukturnih promjena u atrijumu. Ovi pacijenti zahtijevaju poseban pregled kako bi se isključila kardijalna i plućna patologija. četrnaest

15 U slučajevima kada je SVE praćen ozbiljnom subjektivnom nelagodom, moguća je upotreba β-blokatora kao simptomatske terapije (poželjno je prepisati kardioselektivni lijekovi dugog djelovanja: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) ili verapamil (doze lijeka su prikazane u Tabela 1). Uz lošu subjektivnu podnošljivost NZhE, moguće je koristiti sedative (tinktura valerijane, matičnjaka, novo-passit) ili sredstva za smirenje. Tabela 1. Doze antiaritmika uz redovnu oralnu primjenu Klasa lijeka * I-A I-B I-C II III IV Srčani glikozidi Inhibitor Ako trenutno SU Naziv lijeka Prosječna pojedinačna doza (g) Prosječna dnevna doza (g) Maksimalna dnevna doza (g) Kinidin 0,2 0,4 0,8 1.2 2.0 Procenamid 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 0,2 0,2 0,05 0,13 0,2 0,1 meksiletin 0,1 0,2 0,1 0,2 0,1 0,1 0,1 0,2 0,1 0,1 0,1 0,1 0,05 0,15 1,2 etacizine 0,05 0,15 0.3 Propafenone 0,15 0,45 0,071 0,025 0,073 0,125 0,025 0,075 0,125 0,3 proprinolol ** Atenolol ** Metoprolol ** Bisoprolol ** NebivalLol ** 0,01 0,02 0,012 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Amiodarone 0.2 0.04 0.08 0.075 0.5 0.1 0.2 0.005 0.01 0.005 0.6 0.12 0.25 0.3 0.02 0,01 1,2 tokom zasićenja Dronedaron 0,4 0,8 0,8 Sotalol 0,04 0,16 0,16 0,32 0 ,64 Verapamil 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiazem 0,32 0,48 Diltiazem 0,32 0,48 Diltiazem 0,015 mg Diltiazem 0,015 mg 0,015 mg Diltiazem 0,013 mg mg i ivabradin 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Napomene: * prema E. Vaughan-Williams klasifikaciji koju je modificirao D. Harrison; ** doze beta-blokatora koji se koriste za liječenje srčanih aritmija obično su niže od onih koje se koriste u liječenju koronarne insuficijencije i arterijske hipertenzije; 15

16 Klasa lijeka * Naziv lijeka Prosječna pojedinačna doza (g) Prosječna dnevna doza (g) Maksimalna dnevna doza (g) & se utvrđuje na osnovu rezultata procjene nivoa koncentracije lijeka u krvi; SU sinusni čvor Ubrzani supraventrikularni ritmovi Epidemiologija, etiologija, faktori rizika Ubrzani supraventrikularni ritmovi (SVR) su relativno rijetki u kliničkoj praksi, jer su obično asimptomatski. HRVR je češći kod mladih odraslih osoba bez dokaza o srčanim oboljenjima. Najčešći uzrok HRHR je kršenje hronotropne regulacije rada srca od strane autonomnog nervnog sistema. Disfunkcija sinusnog čvora može doprinijeti nastanku HRMS-a. Kod pacijenata koji uzimaju srčane glikozide, pojava HRVR može biti jedna od manifestacija intoksikacije glikozidima Definicija i klasifikacija Izraz "ubrzani supraventrikularni ritam" odnosi se na tri ili više uzastopnih otkucaja srca koji se javljaju brzinom većom od normalnog sinusnog ritma, ali ne prelazi 100 u minuti, kada se izvor aritmije nalazi izvan sinusnog čvora, ali iznad grana Hisovog snopa, odnosno: u atrijumu, u plućnom ušću. šuplja vena ili na AV spoju. U zavisnosti od lokacije ektopičnog izvora, HRVR se deli u dve grupe: 1) ubrzani atrijalni ritam, koji uključuje i ubrzane ritmove iz plućnih/kavalnih vena koje se ulivaju u atrijum; 2) ubrzani ritmovi sa AV veze. šesnaest

17 Patogeneza Patogenetski mehanizmi HRHR su povećanje normalnog automatizma (ubrzanje spontane dijastoličke depolarizacije, tj. skraćivanje 4. faze AP) ili pojava patološkog automatizma u pojedinačnim atrijalnim kardiomiocitima, određenim mišićnim vlaknima plućne ili kavalalne vene, specijalizovane ćelije AV spoja Dijagnoza Dijagnoza različitih varijanti HRAS-a se vrši na osnovu EKG analize. Ubrzani atrijalni i plućni ritmovi šuplje vene karakteriziraju izmijenjeni obrazac P talasa koji prethodi normalnim QRS kompleksima. U ubrzanom ritmu od AV spoja, P talasi sinusnog porekla mogu se podudarati sa QRS kompleksima, a P talasi koji su rezultat retrogradne atrijalne aktivacije mogu se teško razlikovati na EKG-u, jer se preklapaju sa prethodnim QRS kompleksima, koji u isto vreme imaju normalan oblik (sl. 3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. Ubrzani ritam AV veze. Oznake: EGPP endokardni elektrogram desne pretkomore. P talas sinusnog porekla (označen prvom strelicom) se snima pre 2. QRS kompleksa. U preostalim kompleksima, atrijumi su aktivirani retrogradno, što se manifestuje na EGPP A potencijalima koji se javljaju u fiksnom intervalu nakon svakog QRS kompleksa. Na vanjskom EKG-u, znakove retrogradne atrijalne ekscitacije u ovim odvodima je teško identificirati (označeno strelicama). 17

18 Liječenje Ubrzani supraventrikularni ritmovi obično ne zahtijevaju poseban tretman. Kod produženih simptomatskih epizoda aritmije može se preporučiti primjena β-blokatora (prednost treba dati kardioselektivnim lijekovima dugog djelovanja: bisoprolol, nebivilol i metoprolol) ili nehidroperidinskim antagonistima kalcija (verapamil i diltiazem). Doze preparata su navedene u tab. 1. U slučajevima loše subjektivne tolerancije na HRMS moguća je upotreba sedativa (tinktura valerijane, matičnjaka, novopasitis, lijekovi iz grupe trankvilizatora i dr.). Kateterska ablacija izvora aritmije može se izvesti ako je liječenje produženim simptomatskim epizodama HRVR neefikasno, čvora, atrijalnog miokarda i/ili AV spoja. Supraventrikularna tahikardija uključuje sljedeću tahikardiju: sinusnu tahikardiju, sinoatrijalnu recipročnu tahikardiju, atrijalnu tahikardiju (uključujući atrijalno treperenje), AV nodalnu recipročnu tahikardiju, tahikardiju u sindromima preekscitacije: ortodromna recipročna tahikardija i antikardijalna recipročna tahikardija, recipročna antikardijalna tahikardija. osamnaest

19 Poseban klinički oblik SVT je kombinacija atrijalnog flatera i/ili fibrilacije sa prisustvom sindroma ventrikularne preekscitacije, što je opisano u posebnom dijelu poglavlja (vidi dolje) Sinusna tahikardija Epidemiologija, etiologija, faktori rizika Sinusna tahikardija je oblik fiziološkog odgovora organizma na fizički i emocionalni stres, nije patologija, bilježi se kod zdravih ljudi, bez obzira na dob i spol. U kliničkim stanjima sinusna tahikardija može biti simptom i/ili kompenzacijski mehanizam u nizu patoloških stanja: groznica, hipoglikemija, šok, hipotenzija, hipoksija, hipovolemija, anemija, detrening, kaheksija, infarkt miokarda, plućna embolija, cirkulatorna insuficijencija hipertireoza, feohromocitom, anksioznost itd. Sinusnu tahikardiju mogu izazvati i alkohol, kafa i čaj, energetski napici, upotreba simpatomimetika i antiholinergika, neki psihotropni, hormonski i antihipertenzivni lekovi, kao i izlaganje toksičnim supstancama. Epizode uporne sinusne tahikardije mogu se zabilježiti nekoliko dana, pa čak i sedmica nakon zahvata kateterske/intraoperativne ablacije u atrijuma i komorama zbog oštećenja autonomnog ganglijskog pleksusa srca. Perzistentna bezuzročna sinusna tahikardija ili tzv. hronična neodgovarajuća sinusna tahikardija je retka, pretežno kod žena Definicija i klasifikacija Sinusna tahikardija se definiše kao sinusni ritam sa brzinom većom od 100 otkucaja u minuti. devetnaest

20 Kronična neodgovarajuća sinusna tahikardija naziva se perzistentna sinusna tahikardija u mirovanju i ili neadekvatno veliko povećanje srčanog ritma uz minimalni fizički i emocionalni stres u odsustvu vidljivih uzroka ove pojave. , najčešće zbog relativnog povećanja simpatikusa i smanjenja vagalni uticaji na srce. Rjeđe, uzrok sinusne tahikardije može biti strukturalni, uklj. upalne promjene u miokardu koji okružuje zonu aktivnosti pejsmejkera desnog atrijuma. Hronična neodgovarajuća sinusna tahikardija može biti rezultat primarne lezije ćelija pejsmejkera sinusnog čvora ili kršenja njegove regulacije od strane autonomnog nervnog sistema i konfiguracije P talasa i QRS kompleksa. Karakterističan znak sinusne tahikardije su podaci iz anamneze ili EKG praćenja, koji ukazuju na postepeno povećanje i smanjenje srčanog ritma, odnosno njegovu neparoksizmalnu prirodu (tabela 2). Tabela 2. Diferencijalna dijagnoza supraventrikularne tahikardije Tip tahiaritmije P talas Interv. PR/RP Sinus Identično kao P PR

21 Vrsta tahiaritmije P talas Odnos intervala. PR/RP Atrijalna tahikardija AVURT: 1) tipična (sporo), 2) atipična (brzosporo), 3) atipična (sporo) DIO (p. Makhaima) Atrijalna tahikardija: 1) tipična, česta varijanta u smjeru suprotnom od kazaljke na satu, 2) tipična, retka varijanta u smeru kazaljke na satu 3) atipična Različit od P talasa sinusnog ritma - obično nije vidljiv - neg. R odn. II, III, avf - neg. R odn. II, III, avf - neg. P odn. II, III, avf - neg. P odn. II, III, avf - neg. P odn. II, III, avf - neg. talasi F odn. II, III, avf - pozitivno. talasi F odn. II, III i avf - talasna atrijalna aktivnost Može varirati, zavisi od stepena AV kašnjenja PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70ms PR<

22 Vrsta tahiaritmije P talas Odnos intervala. PR/RP Atrijalna fibrilacija - nepravilni f talasi različite morfologije Nema dijagnostičku vrednost QRS kompleksi Normalna konfiguracija, apsolutno nepravilna Ostali znaci Uvek se javlja sa različitom frekvencijom AV provodljivosti Legenda u tabeli: AVNRT atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija, PORT paroksizmalna ortokardija recipročna DIO paroksizmalna antidromna recipročna tahikardija, LBBB blok lijeve grane snopa, EOS električna osovina srca Diferencijalna dijagnoza Sinusna tahikardija se mora razlikovati od sinoatrijalne recipročne tahikardije (SART). Za razliku od SART-a, sinusnu tahikardiju ne karakteriše paroksizmalni tok sa iznenadnim početkom i prestankom aritmije (videti takođe odgovarajući deo poglavlja). Povremeno, kod sinusne tahikardije visoke stope (veće od 150 otkucaja u minuti), P talasi se mogu preklapati sa T talasima prethodnih otkucaja i ne vide se na standardnom EKG-u. U ovom slučaju potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu sinusne tahikardije sa drugim redovnim SVT (prvenstveno atrijalnom, AV nodalnom i ortodromnom recipročnom tahikardijom). Za pojašnjenje dijagnoze preporučuje se provođenje tzv. "vagalni" testovi (Valsalva, masaža karotidnih sinusa, Ashner), kao i snimanje transezofagealnog atrijalnog elektrograma Liječenje Sinusna tahikardija obično ne zahtijeva poseban tretman. Liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka aritmije, što u pravilu dovodi do vraćanja normalne učestalosti sinusnog ritma (prestanak pušenja, pijenje alkohola, pijenje jakog čaja, kafe, ukidanje simpatomimetika, ako je potrebno, korekcija hipovolemije , liječenje groznice, itd.). U slučajevima kada sinusna tahikardija izaziva napade angine pektoris, doprinosi progresiji zatajenja cirkulacije ili dovodi do izraženog 22

23 subjektivnu nelagodu, preporučuje se simptomatska terapija β-blokatorima (prednost treba dati primjeni kardioselektivnih lijekova dugog djelovanja: nevibilol, bisoprolol, metoprolol), nedihidropiridinskih antagonista kalcija (verapamil, diltiazem ili diggoxinbradin) doze su navedene u tabeli 1). U rijetkim slučajevima, kod izrazito simptomatske sinusne tahikardije rezistentne na terapiju lijekovima, savjetuje se da se pacijenti podvrgnu radiofrekventnoj kateterskoj ablaciji (ili modifikaciji) sinusnog čvora uz ugradnju stalnog pejsmejkera Sinoatrijalna recipročna tahikardija Epidemiologija -3% registrovanih SVT ), javlja se u bilo kojoj dobi. SART se češće od ostalih SVT otkriva kod pacijenata sa oboljenjima kardiovaskularnog sistema (CHD, hipertenzija, kardiomiopatija, itd.) Definicija SART je paroksizmalna (paroksizmalna) supraventrikularna tahikardija čiji je glavni patogenetski mehanizam ponovni ulazak pulsa (re-entry), realizuje se u predelu sinusnog čvora i susednog miokarda desnog atrijuma Patogeneza Prisustvo reči „recipročan“ u nazivu SART-a, kao iu drugim slučajevima, ukazuje na to da je patogenetski mehanizam aritmije je ponovni ulazak impulsa (ponovni ulazak). 23

24 Pojava SART-a je zbog prisustva strukturne i funkcionalne heterogenosti provođenja impulsa u sinusnom čvoru i okolnom miokardu desnog atrijuma Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Dijagnoza SART-a se postavlja na osnovu EKG analize sa obavezno razmatranje prirode nastanka i prestanka aritmije. Anatomska blizina SART izvora sinusnom čvoru čini njegovu elektrokardiografsku sliku identičnom sinusnoj tahikardiji. Osnovna razlika između SART-a je izrazito paroksizmalan tok aritmije sa iznenadnim početkom i jednako naglim prestankom napadaja (vidi tabelu 2). Druga razlika između SART-a i sinusne tahikardije je u tome što su spontani paroksizmi uvek izazvani atrijalnim ekstrasistolama, a pod uslovima elektrofiziološke studije, SART napadi mogu biti izazvani i prekinuti atrijalnom električnom stimulacijom (slika 4). Broj otkucaja srca kod SART-a je obično niži nego kod drugih supraventrikularnih tahikardija i najčešće je u minuti. 24

25 Indukcija SART-a atrijalnim pejsingom Zaustavljanje SART-a atrijalnim pejsingom R Sinusni ritam R TPE Slika 4. Indukcija i ublažavanje paroksizmalne sinoatrijalne tahikardije (SART) sa otkucajima srca = 140 u minuti uz čestu atrijalnu stimulaciju. Oznake: TPEG transezofagealni elektrogram; crvene strelice označavaju P talase tokom SART-a, identičnog oblika sa P talasima u sinusnom ritmu. Bolesnici se mogu žaliti na napade ritmičkih otkucaja srca, koji obično prolaze bez znakova značajnih hemodinamskih poremećaja. Liječenje Prekid sarkoidoze moguć je uz pomoć "vagalnih" testova, transezofagealnog atrijalnog pejsinga, kao i intravenskom primjenom adenozina (ATP), izoptina, esmolol, propranolol ili digoksin (doze lijeka su prikazane u tabeli 3). Tabela 3. Doze i rasporedi primjene antiaritmičkih lijekova za intravensku primjenu. Lekovi * Adenozin (ATP) Farmakološka grupa Endogeni nukleozid, agonist adenozinskih receptora ultra kratkog dejstva Doze, šeme ** 3 mg tokom 2 sekunde, ako je potrebno, ponovljena primena nakon 2 minuta. 6 mg tokom 2 sekunde, ako je potrebno, ponovno uvođenje nakon 2 minute. 12 mg tokom 2 sekunde 25

26 Lijekovi * Amiodaron Vernacalant Digoksin Verapamil Lidokain Magnezijum sulfat Nibentan *** Niferidil *** Farmakološka grupa Lijek III klase & Lijek III klase i srčani glikozid L-tip blokator kalcijumskih kanala lijek Klasa I-B & Inhibitor oslobađanja kalcija iz sarkoplazmatskog retikuluma klase III lijek & klasa III lijek & doze, rasporedi ** 5 mg/kg za min. Dalja primjena kap po kap: 150 mg/10 min., zatim 360 mg/6 h, 540 mg/18 h. Ako je potrebno, nastavite sa infuzijom po kap brzinom od 0,5 mg/min sljedećeg dana Bolusna primjena od 3 mg/kg za 10 min. Ako je potrebno, nakon 15 minuta. uvođenje drugog bolusa od 2 mg/kg tijekom 10 minuta 0,25 1 mg intravenozno mlazom ili kap po kap (doza se bira individualno) 5 10 mg tijekom 5 minuta mg tijekom 3 5 minuta, ako je potrebno, naknadna primjena 2 mg po kap / dan min 2 4 g polako, pod kontrolom krvnog pritiska. U odsustvu hipotenzije, ako je potrebno, doza se može povećati na 6 10 g 0,125 mg/kg tokom 3 5 minuta. Ako je potrebno, ponovno uvođenje nakon 15 minuta. (ako QT trajanje ne prelazi 500 ms) 10 mcg/kg tokom 5 minuta. Ako je potrebno, ponovljene injekcije i interval od 15 minuta. (ako QT trajanje ne prelazi 500 ms) prije prestanka ili do ukupne doze od 30 mcg/kg lijeka prokainamida klase I-A & mg min pod kontrolom krvnog tlaka Propafenon klase I-C lijeka i 2 mg/kg tijekom 15 minuta propranolola β- blokator kratkog djelovanja 0,1 mg/kg za minute pod kontrolom krvnog tlaka Sotalol Esmolol lijek klase III &, β-adrenoblokator ultra kratkog djelovanja β-adrenoblokator mg 20 minuta pod kontrolom krvnog tlaka. Ako je potrebno, ponovno uvođenje nakon 6 sati In/in infuzija 0,5 mg/kg u trajanju od 1 min (puna doza), zatim 0,05 mg/kg/min 5 min; ako nema efekta, udarna doza se ponavlja svakih 5 minuta, a doza održavanja se povećava za 0,05 mg/kg/min u uslovima jedinice intenzivne njege uz naknadno praćenje pacijenata 24 sata i prema klasifikaciji E. Vaughan-Williams u modifikaciji D. Harrisona U cilju prevencije simptomatskih epizoda aritmije, preporučljivo je koristiti β-blokatore, verapamil ili digoksin (doze lijeka su navedene u tabeli 1). U nedostatku efekta ovih lijekova preporučuje se primjena antiaritmika I 26

27 klasa (propafenon, alapinin, etacizin itd., doze lijekova su navedene u tabeli 1). Uz neučinkovitost preventivne terapije lijekovima, moguća je kateterska ablacija izvora aritmije. Treba uzeti u obzir da je primjena termičkog oštećenja u neposrednoj blizini sinusnog čvora povezana s rizikom od razvoja akutnih i odgođenih manifestacija njegove disfunkcije. Razna oboljenja kardiovaskularnog sistema (hipertenzija, koronarna bolest, miokarditis, srčane mane i dr.), kao i prisustvo hroničnih bronhopulmonalnih bolesti, predisponiraju nastanku PT. U kliničkoj praksi često se bilježi jatrogena PT čiji su uzrok kirurške/kateterske operacije na atrijumu. Poznato je da nastanku PT mogu doprinijeti intoksikacija alkoholom i lijekovima, endokrine bolesti (tireotoksikoza, feohromocitom i dr.), kao i prekomjerna tjelesna težina, apneja u snu, elektrolitski i acido-bazni poremećaji krvi. Multifokalni PT se najčešće bilježi kod bolesnika s kroničnim plućnim srcem na pozadini dugotrajnih perzistentnih bronhopulmonalnih bolesti, ali može i zakomplikovati tok kronične cirkulatorne insuficijencije, akutnog infarkta miokarda, biti posljedica intoksikacije digitalisom i drugih toksičnih učinaka na srce Definicija i klasifikacija Atrijalna tahikardija se naziva supraventrikularna tahikardija, čiji je aritmogeni izvor/izvori lokalizovan u atrijalnom miokardu. 27

28 Atrijalne tahikardije (AT) se dijele na takozvane "fokalne" TA, koje potiču iz ograničenog područja atrija, i takozvane "macro-re-entry" TA, zbog cirkulacije ekscitacijskih valova u atrijuma oko velikih anatomskih struktura. Potonji se takođe nazivaju atrijalnim flaterom i biće opisani u odgovarajućem delu poglavlja. U zavisnosti od broja aritmogenih mesta u atrijima, fokalne tahikardije se dele na monofokalne PT (jedini izvor aritmije) i multifokalne PT (3 ili više aritmogenih zona u atrijalnom miokardu). Većina (oko 70%) fokalnih PT potiče iz desne pretkomora, najčešće iz regiona graničnog grebena, interatrijalnog septuma, regiona trikuspidalnog anulusa i otvora koronarnog sinusa. Nešto ređe su leve atrijalne lokalizacije izvora PT, među kojima preovlađuju tahikardije iz plućnih vena.Patogeneza PT može biti zasnovana na različitim strukturnim i funkcionalnim promenama atrijalnog miokarda. Najčešći patofiziološki mehanizam PT je "ponovni ulazak ekscitacije" (re-entry). Ređe, patogenetski mehanizmi PT su abnormalni automatizam ili triger aktivnost Dijagnoza Dijagnoza PT se postavlja na osnovu EKG analize. Kod fokalnih PT, P talasi prethode QRS kompleksima, ali se uvek razlikuju po obliku od sinusnih talasa, odražavajući izmenjenu sekvencu atrijalne aktivacije. Evaluacija morfologije P-talasa u EKG-u sa 12 odvoda tokom PT omogućava nam da odredimo pretpostavljenu lokalizaciju „aritmogenog” izvora u atrijalnom miokardu. Pozitivni P talasi u odvodima II, III i avf ukazuju na gornji atrijal (bliže sinusnom čvoru), a 28

29 negativan za donju atrijalnu (bližu koronarnom sinusu i AV spoju) lokalizaciju izvora aritmije. Pozitivan polaritet P talasa u odvodima I i avl ukazuje na desnu pretkomoru, a negativnu topografiju leve atrijalne aritmogene zone PT. Takođe, pozitivni P talasi u obliku slova M u elektrodi V1 ukazuju na lokalizaciju PT izvora u levoj pretkomori. Atrijalni ritam tokom PT je obično po minuti, pa se P talasi često preklapaju sa T talasima prethodnih kompleksa, što može otežati njihovu identifikaciju na EKG-u. PQ interval se može produžiti u poređenju sa sinusnim ritmom zbog pojave kašnjenja provođenja ovisno o frekvenciji na AV spoju. Dok se održava odnos AV provodljivosti od 1:1, ventrikularni ritam odgovara atrijskom ritmu. U slučajevima kada frekvencija PT prelazi nivo takozvane Wenckebachove tačke AV čvora (minimalna frekvencija atrijalnih impulsa pri kojoj je AV provođenje do komora poremećeno 1:1), ova višestrukost se može promijeniti. Promena u multiplicitnosti AV provodljivosti se takođe primećuje tokom dijagnostičkih testova na lekove sa intravenskom primenom lekova koji inhibiraju atrioventrikularnu provodljivost, kao što je ATP (slika 5). Prikazane karakteristike se odnose na tzv. monofokusne PT. Rijedak oblik atrijalne tahikardije je multifokalna ili haotična PT. Nastaje kao rezultat istovremenog ili uzastopnog funkcioniranja nekoliko (najmanje 3) aritmogenih žarišta u atrijuma. Elektrokardiografski, to se manifestuje P talasima koji nastaju sa kontinuiranom promenljivom frekvencijom (od 100 do 250 u minuti), stalno menjajući svoju konfiguraciju (najmanje 3 različite morfološke varijante P talasa), odvojene jedni od drugih izolinskim segmentima. 29

30 In/in uvođenje ATP II R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV provođenje 1:1 AV provođenje 2:1 AV provođenje 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofokusni PT sa različitim brzinama AV provođenja. Uzorak sa / u uvodu ATP-a. Oznake: EGPP elektrogram desne pretkomore, A oscilacije desne pretkomora Većina PT-ova nastaje mikro-reentry mehanizmom, odnosno recipročni su. Indirektni znaci koji upućuju na re-entry mehanizam ovih aritmija je da je za nastanak PT napada potrebna atrijalna ekstrasistola, a tokom EPS-a napadi aritmije mogu biti izazvani i prekinuti atrijalnom električnom stimulacijom. Atrijalna tahikardija prema prirodi toka može biti paroksizmalna (paroksizmalna) i neparoksizmalna. Neparoksizmalni tok, koji je mnogo rjeđi, može se manifestirati u dva oblika. Prvi je kronični tok, u kojem tahikardija postoji konstantno dugo vremena (ponekad mjesecima i godinama) uz potpuno odsustvo sinusnog ritma. Drugi je kontinuirano ponavljajući tok, u kojem je jednako dugo 30

31 put, periodi PT su prekinuti sa nekoliko sinusnih kontrakcija, nakon čega slijedi nastavak aritmije. Kliničke manifestacije PT su različite i zavise od učestalosti ritma i prirode osnovne srčane patologije. Kod osoba s teškim promjenama na mišićnom ili valvularnom aparatu srca, PT koji se javljaju na visokoj frekvenciji, pored snažnog otkucaja srca, mogu uzrokovati pad krvnog tlaka, razvoj kolapsa, pojavu kratkoće daha i drugi simptomi akutnog zatajenja lijeve komore. Produženi neparoksizmalni tok PT često je praćen razvojem sekundarne dilatacije srčanih šupljina i pojavom simptoma hronične cirkulatorne insuficijencije Diferencijalna dijagnoza Važan dijagnostički znak PT je pojava blokade dijela atrijalnih impulsa u AV čvor bez ublažavanja aritmije (vidi tabelu 2). Da bi se ovaj fenomen isprovocirao, obično se koriste uticaji koji privremeno narušavaju AV provođenje: „vagalni” testovi (Ashner, Valsalva, masaža karotidne zone), intravenska primjena izoptina ili ATP-a, kao što je prikazano na sl. 5. U jednom broju slučajeva, kada je mehanizam nastanka PT povećana aktivnost ektopičnog žarišta automatizma, tzv. „Automatski“ PT, dodatna dijagnostička karakteristika je postupno povećanje atrijalne frekvencije nakon pojave aritmije (fenomen zagrijavanja aritmogenog žarišta), kao i postupno smanjenje njegove učestalosti prije prestanka PT (fenomen „hlađenja“). Ova dva fenomena nisu karakteristična za recipročne tahikardije, koje uključuju ogromnu većinu supraventrikularnih tahikardija (vidi tabelu 2). Često važna informacija za diferencijalnu dijagnozu PT je procena polariteta P talasa tokom aritmije. Karakteristika 31

32 znak PT su pozitivni P talasi u odvodima II, III, avf, što nije karakteristično za većinu drugih supraventrikularnih tahikardija. U slučajevima registracije negativnih P ožiljaka u ovim EKG odvodima, diferencijalna dijagnoza između PT i drugih SVT treba da se zasniva na drugim znacima, kao i transezofagealnoj električnoj atrijalnoj stimulaciji. U hitnim slučajevima, kao i kod neefikasnosti drugih vrsta liječenja, aritmiju je preporučljivo zaustaviti uz pomoć električne impulsne terapije. U slučaju „automatskog“ PT za zaustavljanje aritmije, lekovi izbora su β-blokatori (esmolol, obzidan). Preporučene doze lijekova navedene su u tabeli. 3. Metoda izbora za rekurentnu monofokusnu PT je kateterska ablacija izvora aritmije, koja omogućava postizanje radikalnog izlječenja kod velike većine pacijenata (više od 90%). Kod haotičnog AT, efikasnost kateterske ablacije je niska (oko 70%). Kao alternativa kateterskoj ablaciji, preporučuje se profilaktičko propisivanje antiaritmika klase I (etacizin, alapinin, propafenon itd.) za pacijente sa PT, uključujući i kombinaciju sa β-blokatorima. Možda upotreba lijekova klase III (sotalol, dronadaron, amiodaron, vidi tabelu 1). Imenovanje antiaritmičkih lijekova klase I je kontraindicirano kod pacijenata sa znakovima strukturnog oštećenja miokarda zbog visokog rizika od razvoja ventrikularnih aritmogenih efekata. Ako postoje znakovi srčane insuficijencije (akutni ili kronični), kao i smanjenje vrijednosti ejekcione frakcije lijeve komore (40% i 32

33 manje) kao antiaritmička terapija se može koristiti samo amiodaron.Da bi se smanjila učestalost ventrikularnog ritma kod PT, preporučljivo je koristiti β-blokatore, verapamil ili digoksin (doze lijeka su navedene u tabeli 1).Prevencija i rehabilitacija Nisu potrebne posebne preventivne mjere kod pacijenata sa PT. Program preventivnih mjera i rehabilitacije određen je isključivo prirodom osnovne bolesti kardiovaskularnog sistema. U slučaju kateterske ablacije indicirano je ograničenje fizičke aktivnosti na 1 tjedan, u nedostatku komplikacija intervencije nisu potrebne mjere rehabilitacije., češće kod žena. Aritmija se obično javlja prije 40. godine života kod osoba bez znakova organske bolesti kardiovaskularnog sistema, međutim, AVNRT se javlja i kod starijih osoba nije rijetkost. AVNRT se zasniva na takozvanoj "longitudinalnoj disocijaciji" AV čvora - prisutnosti u AV čvoru dvije (rijetko više od dvije) opcije (puta) za provođenje impulsa različitih karakteristika, koje

34 su međusobno strukturno i funkcionalno povezane. U zavisnosti od prirode cirkulacije impulsa u AV čvoru, razlikuju se tri tipa AVNRT: 1) tipična „sporo-brza” ili „sporo-brza” varijanta: impuls se kreće kroz AV čvor anterogradno (iz atrija). do ventrikula) "sporim" putem, a od ventrikula do atrija (retrogradno) "brzom" putanjom; 2) atipična varijanta "brzo-sporo" ili "brzo-sporo": impuls se kreće duž AV čvora anterogradno duž "brze" putanje, a retrogradno duž "sporo" putanje; 3) atipična varijanta "sporo-sporo" ili "sporo-sporo": impuls se kreće kroz AV čvor anterogradno i retrogradno duž dva "spora" puta Patogeneza pirinča. 6. Kao što je gore navedeno, u ovom slučaju funkcionišu dva puta za provođenje impulsa u AV čvoru. Jedan od puteva, koji se naziva brzim ili β-putem, karakteriše brža brzina provođenja i duži efektivni refraktorni period. Drugi put AV čvora je spor ili α-put, koji ima sporiju stopu provođenja od β-puta i ima kraći efektivni refraktorni period. Za nastanak AVNRT-a potrebno je da prevremeni atrijalni impuls (spontana atrijalna ekstrasistola, a u uslovima EPS-a - atrijalni ekstrastimulus) ima kritičnu vrijednost intervala spajanja, pri kojem je β-put u stanju refraktornosti, a α-put nije. Zbog nemogućnosti provođenja impulsa duž "brze" putanje, AV provođenje se ostvaruje samo duž "sporog" puta. Ovaj momenat se reflektuje na EKG u vidu oštrog produženja PQ/PR intervala (sl. 6-A i 7), što je opisano kao fenomen skoka koji ima važnu dijagnostičku vrednost (videti tabelu 2). 34

136 3.6 Supraventrikularna ekstrasistola Pojedinačna supraventrikularna ekstrasistola Sinusni čvor Atrijalni (P talas) AV čvor Ventrikularni (QRS) Mehanizam Fokalna atrijalna aktivnost ili intraatrijalna

Srčane aritmije su kršenja učestalosti, ritma i redoslijeda srčanih kontrakcija. Njegovi uzroci su urođene anomalije ili strukturne promjene u provodnom sistemu srca kod raznih bolesti,

POREMEĆAJI RITMA I PROVODNOSTI Srčani provodni sistem Funkcije provodnog sistema srca: 1. automatizam 2. provodljivost 3. kontraktilnost pejsmejker prvog reda (sinoatrijalni čvor) pejsmejker

Poglavlje 5. Poremećaji ritma i provodljivosti srca iz srca (sa transezofagealnim uvođenjem sonde). Ovo pruža široke mogućnosti za preciznu dijagnozu aritmija, eliminirajući postojeća dijagnostička ograničenja.

5. SADRŽAJ USMENOG INTERVJUA O SPECIJALNOSTI "KARDIOLOGIJA" 1. Alfa - blokatori u liječenju arterijske hipertenzije, 2. Antagonisti kalcija u liječenju arterijske hipertenzije, 3. Antagonisti

Materijal je dostupan na www.healthquality.ru Sinusna tahikardija 207/min HR u mirovanju preko 166 otkucaja. u min. U prvoj sedmici života broj otkucaja srca u mirovanju je veći od 179 otkucaja. u min. od 2 sedmice do kraja prvog mjeseca.

Dodatak 1 Naredbi Ministarstva zdravlja Zabajkalske teritorije od 26. maja 2017. 259 KLINIČKI PROTOKOL HITNE POMOĆI ZA BRADIKARDIJE Definicija. Bradikardija ili bradijaritmija

Spisak pitanja za pripremu prijemnih ispita za programe za programe obuke naučnog i pedagoškog osoblja na postdiplomskim studijama Smer - 31.06.01 Profil kliničke medicine (orijentacija)

EKG na jednostavnom jeziku Atul Lutra Prevod sa engleskog Moskva 2010 SADRŽAJ Lista skraćenica... VII Predgovor... IX Zahvala... XI 1. Opis talasa, intervala i segmenata elektrokardiograma...1

MINISTARSTVO ZDRAVLJA RUJSKE FEDERACIJE A.N. Bakuleva Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije Centar za hiruršku i interventnu aritmologiju KLINIČKE PREPORUKE "Supraventrikularna tahikardija" Moskva, 2017.

HOLTER MONITORING U DIJAGNOSTICI POREMEĆAJA SRČANOG PROVOĐENJA

TESTOVI na temu samostalnog rada Srčane aritmije Navedite jedan tačan odgovor 1. Tokom atrijalne fibrilacije ritam ventrikularne ekscitacije je: a) tačan b) određen ćelijama pejsmejkera

Kreditna nastava iz kardiologije Ateroskleroza 1. Savremene ideje o etiologiji i patogenezi ateroskleroze. 2. Vrste dislipoproteinemija. Principi liječenja hiperlipidemije. 3. Primarna prevencija

Pitanja za ispit iz discipline "Hitna kardiologija i druga hitna stanja" za podređene medicinskog fakulteta 1. Iznenadna srčana smrt, etiologija, osnova patogeneze srčanog zastoja

Pitanja za ispit iz discipline "Hitna kardiologija i druga hitna stanja" za podređene na profilu "Sportska medicina" 1. Funkcionalne karakteristike kardiovaskularnog sistema kod sportista.

Po specijalnosti 14.01.05 - Kardiologija 1. Anatomija krvnih sudova sistemske i plućne cirkulacije, struktura srca. 2. Anatomija provodnog sistema srca. Elektrofiziološka svojstva miokarda i provodljivost

Aritmije kod dece Jednostavan test 1. Navedite uzrast kada se sinusni ritam uspostavlja kod dece: A. Neonatalni period B. U 21. nedelji fetalnog razvoja C. U prvoj nedelji života E. U 16. nedelji

IZVJEŠTAJ o rezultatima primjene KUDESANA u kompleksnoj terapiji srčanih aritmija kod djece. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Dječji centar za poremećaje srčanog ritma Ministarstva zdravlja Ruske Federacije

MMA ih. NJIH. Sechenova Katedra za fakultetsku terapiju 1 ELEKTROKARDIOGRAFIJA 1. Normalni EKG Profesor Podzolkov Valerij Ivanovič Poreklo EKG struje koje stvaraju kardiomiociti tokom depolarizacije

Stratifikacija rizika i tretman Tarlovskaya E.I. Profesor Katedre za bolničku terapiju, KSMA Akutni MI VT i VF najčešće se razvijaju u prvih 6-12 sati bolesti. Njihova vjerovatnoća ne zavisi od veličine MI

Hipertrofična kardiomiopatija Izvodili studenti grupe 616 Leshkevich K.A. i Ermola A.N. Minsk 2016 Definicija HCM - bolesti s karakterističnim kompleksom specifičnih morfofunkcionalnih promjena

F.I. Belyalov Srčane aritmije Sedmo izdanje, revidirano i dopunjeno Agencija za medicinske informacije Moskva 2017 UDK 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Autor Belyalov Farid Ismagilevich

KONTROLNA PITANJA ZA PRIPREMU ZA ZAVRŠNU CERTIFIKACIJU (ISPIT) IZ INTERNE MEDICINE ZA STUDENTE 5 GODINA MEDICINSKOG FAKULTETA U 2018. GODINI 1. Hipertenzija. Definicija. Klasifikacija.

ODELJENJE ZDRAVLJA REGIJE LIPECKA GUZOT "CENTAR ZA MEDICINSKU PREVENCIJU" INFORMACIONI BILTEN "Srčana aritmija je razlog za razmišljanje o budućnosti" (za stanovništvo) LIPECK 2015 DOGOVOR Nač.

Strana 1 od 4 Pitanja o specijalnosti R018 "Kirdiohirurgija, uključujući i djecu" 1. Istorijat razvoja kardiovaskularne hirurgije. 2. Hirurško liječenje IHD. Indikacije i kontraindikacije. Autovenozna

ODOBRENO na sastanku 2. odeljenja za unutrašnje bolesti Beloruskog državnog medicinskog univerziteta 30. avgusta 2016, protokol 1 Katedra, profesor N.F. Soroka Pitanja za test iz interne medicine za studente 5. godine Medicinskog fakulteta

Sindrom bolesnih sinusa DIO II: INDIKACIJE ZA IMPLANTACIJU I IZBOR MODELA TRAJNOG PEJSMEJKERA KOD CVD BOLESNIKA

Nije sramotno i nije štetno ne znati. Niko ne može sve znati, a sramotno je i štetno pretvarati se da znaš ono što ne znaš. Tolstoj L.N. Oslabljena ekscitabilnost Podražljivost (batmotropizam) je svojstvo tkiva

Pitanja za pripremu za pretkliničku praktičnu sesiju 6 „Sestrinski pregled pacijenata sa oboljenjima kardiovaskularnog sistema. Elektrokardiografija". 1. Definirajte pojam "Elektrokardiografije".

ZNAČAJ QRS-a I QT TRAJANJA U TERAPIJI ATRIJSKE FIBRILACIJE Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Kharkiv National University. V.N. Karazin 14

EKG Atlas: udžbenik / Yu.V. Schukin, E.A. Surkova, V.A. Dyachkov. - 2012. - 260 str. 1 Sadržaj ŠEMA EKG ANALIZE SINUSNI RITAM SRCA PROMENE U EKG NAPONU HIPERTROFIJA I POVEĆANA KOMORA

Savremeni problemi terapije srčanih aritmija Profesor Doščicin Vladimir Leonidovič Moskva, 13. novembar 2014. Lečenje aritmija Može pogoršati kvalitet života, pogoršati prognozu, ali može

EKG analiza „Signal će vam sve reći, Šta je pobjeglo na traku” Non multa, sed multum. "Nije stvar u kvantitetu, već o kvalitetu." Pliny the Younger Brzina trake Prilikom snimanja EKG-a na milimetarskom papiru sa

1924. Nobelova nagrada za fiziologiju/medicinu dodijeljena je Einthovenu za njegov rad na EKG-u (1895.). 1938. Kardiološko društvo Sjedinjenih Država i Velike Britanije uvodi grudne elektrode (prema Wilsonu). 1942 - Goldberger

Odjeljak 9: Medicinske nauke Almukhambetova Rauza Kadyrovna Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Odsjeka za internu medicinu 3 Kazahstanski nacionalni medicinski univerzitet Zhangelova Sholpan Bolatovna

Medicinski bilten 27(334), 26. oktobar 2005. Iznenadna srčana smrt (SCS) je najteža i nepovratna manifestacija kardiovaskularnih bolesti. Međutim, posljednjih godina značajno

OBRAZOVNO-METODIČKI PRIRUČNIK o osnovama dekodiranja ELEKTROKARDIOGRAMA za studente medicinskog fakulteta Sastavio: doc. cafe lok. bolesti 2 Shtegman O.A. i šef kafane. funkt. dijagnostičar, prof. Matjušin G.V.

UDK 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 A43 01-PRCh-3134 akad. I.P. Pavlov” Ministarstva zdravlja Rusije: N.N. Nikulina dr. med. nauke, profesor;

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE KAZAHSTAN "Dogovoreno" Direktor Departmana za nauku i ljudske resurse doktor medicinskih nauka, profesor Teleuov M.K. 01 RADNI OBRAZOVNI PROGRAM Na specijalnosti „Funkcionalni

Maksimova Zhanna Vladimirovna Vanredni profesor Katedre za terapiju FPC i PP, dr. Atrijalna fibrilacija i (ili) treperenje paroksizmalni i uporni oblici na pozadini djelotvornih profilaktičkih antiaritmika

Identifikacija poremećaja provodljivosti pomoću Holter monitoringa. xelrod.s., šef Odsjeka za funkcionalnu dijagnostiku Klinike za kardiologiju Moskovskog medicinskog univerziteta. NJIH. Sechenov Conduction Disorders

Funkcionalni testovi u kardiologiji V.V. Petriy Funkcionalni testovi za dijagnostiku hroničnih oblika koronarne bolesti 24-satni EKG monitoring Testovi sa dinamičkom fizičkom aktivnošću: Treadmill test VEM test Farmakološki

67 U pomoć praktičaru M.M. Medvedev, A.E. Rivin, M.M. Berman, A.A. Saveliev Mogućnosti Holter monitoringa elektrokardiograma u pregledu pacijenata sa tahikardijom North-West Center

Otkrivanje srčanih aritmija pomoću Holter EKG monitoringa: da li je studija uvijek informativna? xelrod.s., načelnik Odjela za funkcionalnu dijagnostiku Klinike za kardiologiju

1 1 sinoatrijalni čvor 2 atrioventrikularni čvor 3 snop Hisa 4 desna i leva grana snopa 5 Purkinjeova vlakna 2 - miofilamenti su slični somatskim prugastim mišićnim ćelijama - T-sistem je razvijen

Specifikacija testa na specijalizaciji "Kardiologija, uključujući pedijatriju"

Specijalnost KARDIOLOGIJA: 1. Osnovi organizacije i strukture kardiološke službe. 2. Doprinos naučnika-kardiologa nacionalne škole razvoju kardiologije. 3. Prevalencija glavnih oblika kardiovaskularnih bolesti

Napomene discipline „B 1.V. OD.4 Kardiologija” oblasti obuke specijalista 31.05.01 Medicina Disciplina nastavnog plana i programa za obuku specijalista na smeru 31.05.01. medicinski posao,

MINISTARSTVO ZDRAVLJA UKRAJINE Nacionalni medicinski univerzitet Harkov

Savremeni pogledi na strategiju kontrole srčane frekvencije kod atrijalne fibrilacije Slastnikova ID, Roitberg G.E. Fakultet za usavršavanje doktora ruskih nacionalnih istraživanja

UDK 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Smjernice za doktore medicinskih organizacija Hanti-Mansijskog autonomnog okruga-Jugra HITNA POMOĆ ZA POREMEĆAJE SRČANOG RITMA I.A. Urvantseva, A.V.

Sekcija: Kardiologija Almukhambetova Rauza Kadyrovna Profesor Odeljenja za stažiranje i stažiranje u terapiji 3 Kazahstanski nacionalni medicinski univerzitet po imenu SD Asfendijarov, Almati, Republika Kazahstan

Poremećaji provodljivosti Odeljenje za bolničku terapiju Srčani provodni sistem SA spoj Atrijalni AV spoj Trunk snop His-Purkinjeovog sistema Dijagram provođenja impulsa SA čvor Atrijalni

Srčane aritmije su poremećaji učestalosti, ritma i (ili) slijeda otkucaja srca: ubrzanje (tahikardija) ili usporavanje (bradikardija) ritma, preuranjene kontrakcije (ekstrasistola), poremećaj ritmičke aktivnosti (fibrilacija atrija) itd.
Tahikardija - tri ili više uzastopnih srčanih ciklusa sa frekvencijom od 100 ili više u minuti.

Paroksizam - tahikardija sa jasno definisanim početkom i krajem.

Trajna tahikardija - tahikardija koja traje duže od 30 sekundi.

Bradikardija - tri ili više srčanih ciklusa sa frekvencijom manjom od 60 u minuti.

Etiologija i patogeneza
Akutna aritmija i poremećaji srčane provodljivosti mogu zakomplikovati tok različitih bolesti kardiovaskularnog sistema: koronarne arterijske bolesti (uključujući infarkt miokarda i postinfarktnu kardiosklerozu), hipertenzije, reumatske bolesti srca, hipertrofične, dilatirane i toksične kardiomiopatije itd. poremećaji srčanog ritma se razvijaju zbog postojanja urođenih anomalija provodnog sistema srca (dodatne atrioventrikularne veze kod pacijenata sa Wolff-Parkinson-White sindromom - WPW, dvostruki putevi u AV vezi kod pacijenata sa recipročnom AV nodalnom tahikardijom).

Uzrok razvoja aritmija mogu biti urođeni i stečeni poremećaji procesa repolarizacije miokarda ventrikula srca, tzv. sindromi dugog Q-T intervala (Jervell-Lang-Nielsen sindrom, Romano-Ward sindrom, Brugada). sindrom). Aritmije se često javljaju u pozadini poremećaja (npr. hipokalemija, hipokalcemija, hipomagneziemija). Njihov izgled može biti izazvan uzimanjem lijekova - srčanih glikozida, teofilina; lijekovi koji produžavaju QT interval (antiaritmički lijekovi - kinidin, amiodaron, sotalol; neki antihistaminici - posebno terfenadin - vidi Dodatak N 3), kao i alkohol, droge i halucinogeni (kokain, amfetamini, itd.) ili prekomjerna konzumacija kofeina pića.

Elektrofiziološki mehanizmi poremećaja ritma
Bilo koji elektrofiziološki mehanizmi mogu biti u osnovi nastanka poremećaja srčanog ritma, uključujući poremećaje automatizma (ubrzani normalni automatizam, patološki automatizam), cirkulaciju ekscitacijskih valova (mikro i makro re-entry) kao kod anatomski određenih struktura miokarda (treperenje atrija, WPW sindrom, dvostruki putevi provođenje u AV spoju, neke varijante ventrikularne tahikardije), te u funkcionalno određenim strukturama miokarda (atrijalna fibrilacija, neki tipovi ventrikularne tahikardije, ventrikularna fibrilacija), okidač aktivnosti u vidu rane i kasne postdepolarizacije (torsades de pointes, ekstrasistola).

Klinička prezentacija, klasifikacija i dijagnostički kriteriji
U prehospitalnoj fazi, preporučljivo je sve aritmije i smetnje provodljivosti podijeliti na one koje zahtijevaju hitnu terapiju i one koje ne zahtijevaju.

1. Utilitarna klasifikacija poremećaja ritma.

Poremećaji ritma i provodljivosti koji zahtijevaju hitno liječenje	Poremećaji ritma i provodljivosti koji ne zahtijevaju hitno liječenje
supraventrikularne aritmije	supraventrikularne aritmije
- Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija. Paroksizmalna recipročna AV tahikardija koja uključuje dodatne atrioventrikularne veze (WPW sindrom i druge varijante sindroma ventrikularne preekscitacije). - Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije traje kraće od 48 sati, bez obzira na prisustvo znakova akutnog zatajenja lijeve komore ili ishemije miokarda - Paroksizmalna atrijalna fibrilacija koje traje duže od 48 sati, praćeno ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutnog zatajenja lijeve komore (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u). Stabilan (perzistentni) oblik atrijalne fibrilacije, praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne leve komore (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u). Trajni oblik atrijalne fibrilacije, praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne leve komore (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u). - Paroksizmalni oblik atrijalnog flatera koji traje manje od 48 sati. Paroksizmalni oblik atrijalnog flatera koji traje duže od 48 sati, praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne leve komore (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u).	- Sinusna tahikardija. - Supraventrikularna (uključujući atrijalna) ekstrasistola. Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije koji traje duže od 48 sati, nije praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne lijeve komore (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u). Stabilan (perzistentni) oblik atrijalne fibrilacije, koji nije praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne leve komore (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u). Trajni oblik atrijalne fibrilacije, koji nije praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne leve komore (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u). Paroksizmalni oblik atrijalnog flatera koji traje duže od 48 sati, nije praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne lijeve komore (arterijska hipotenzija, plućni edem) ili koronarne insuficijencije (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u).
VENTRIKULARNE ARITMIJE	VENTRIKULARNE ARITMIJE
- Ventrikularna fibrilacija. - Trajna monomorfna ventrikularna tahikardija. - Trajna polimorfna ventrikularna tahikardija (uključujući torsades de pointes, kao što je "pirouette") - Neodrživa ventrikularna tahikardija kod pacijenata sa infarktom miokarda. - Česta, parna, politopična, ventrikularna ekstrasistola kod pacijenata sa infarktom miokarda.	- Ventrikularna ekstrasistola. -Zamjenski ritmovi (ubrzani idioventrikularni ritam, ritam iz AV veze) sa otkucajima srca > 50 otkucaja u minuti i nisu praćeni ozbiljnim hemodinamskim poremećajima. Reperfuzijske aritmije nakon uspješne trombolitičke terapije u bolesnika s infarktom miokarda (spora ventrikularna tahikardija, ubrzani idiovertrikularni ritam), ne praćene ozbiljnim hemodinamskim poremećajima.
POREMEĆAJI PROVOĐENJA	POREMEĆAJI PROVODNOSTI
-Disfunkcija sinusnog čvora (sindrom bolesnog sinusa) sa sinkopom, Morgagni-Edems-Stokesovim napadima ili otkucajima srca< 40 ударов в 1 минуту. - AV blok II stepena sa sinkopom, Morgagni-Edems-Stokesovim napadima ili otkucajima srca< 40 ударов в 1 минуту. - Potpuni AV blok sa sinkopom, Morgagni-Edems-Stokesovim napadima ili otkucajima srca< 40 ударов в 1 минуту.	- Disfunkcija sinusnog čvora bez sinkope i Morgagni-Edems-Stokes napada - AV blok I stepena - AV blok II stepena bez sinkope i Morgagni-Edems-Stokes napada - Potpuni AV blok sa otkucajima srca > 40 otkucaja u minuti bez sinkope i Morgagni-Edems-Stokes napada. - Mono-, bi- i trifascikularna blokada nogu Hisovog snopa.

Poremećaji ritma i provodljivosti mogu se odvijati i asimptomatski i manifestirati se sa živopisnim simptomima, u rasponu od osjećaja lupanje srca, prekida u radu srca, "prevrtanja" i "prevrtanja" srca, do razvoja teške arterijske hipotenzije, angina pektoris, sinkopalna stanja i manifestacije akutnog zatajenja srca.

Konačna dijagnoza prirode poremećaja ritma i provodljivosti srca postavlja se na osnovu EKG-a.

Tabela 2. EKG kriteriji za dijagnosticiranje srčanih aritmija koje zahtijevaju hitno liječenje.

	Slika na EKG-u
PAROKSIZMALNE TAHIKARDIJE SA UZIM ILI KOMPLEKSIMA: Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija. Ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija koja uključuje dodatne atrioventrikularne provodne puteve (različite varijante WPW sindroma). Paroksizmalni oblik atrijalnog flatera. Paroksizmalni 2 oblik atrijalne fibrilacije	Ritam je ispravan, broj otkucaja srca je 120-250 u minuti, QRS kompleksi su uski (manje od 0,12 s), P talasi nisu identificirani na standardnom EKG-u, spajaju se s ventrikularnim kompleksom koji se nalazi unutar njega. P talasi se mogu detektovati prilikom registracije transezofagealnog EKG-a, dok R-P interval ne prelazi 0,1 s. Ritam je ispravan, otkucaji srca 120-250 u minuti, QRS kompleksi su uski (manje od 0,12 s). Sposobnost identifikacije P talasa na standardnom EKG-u zavisi od brzine ritma. Sa otkucajima srca< 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. QRS kompleksi su uski (manje od 0,12 s). Nema P talasa, umesto njih, na izolini se detektuju pilasti „atrijski talasi” (F talasi), najizrazitiji u odvodima II, III, aVF i V 1 sa frekvencijom od 250-450 u minuti. Ventrikularni kompleksi su uski (manje od 0,12 s) Srčani ritam može biti ili ispravan (sa AV provođenjem od 1:1 do 4:1 ili više) ili netačan ako se AV provođenje stalno mijenja. Ventrikularni ritam zavisi od stepena AV provodljivosti (najčešće 2:1) i obično čini 90-150 u 1 min. Ritam je nepravilan, QRS kompleksi su uski (manje od 0,12 s.) P talasa nema, detektuju se "talasi atrijalne fibrilacije" - velike ili male talasne oscilacije izoline, frekvencija atrijalnih talasa je 350 -600 u minuti, RR intervali su različiti.
PAROKSIZMALNE TAHIKARDIJE SA ŠIROKIM KOMPLEKSOM QRS
Paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija sa aberantnim provođenjem grane snopa	Ritam je ispravan, broj otkucaja srca je 120-250 u minuti, QRS kompleksi su široki, deformirani (više od 0,12 s), P valovi nisu identificirani na standardnom EKG-u, spajaju se s ventrikularnim kompleksom koji se nalazi unutar njega. P talasi se mogu detektovati pri registraciji transezofagealnog EKG-a, dok R-P interval ne prelazi 0,1 s.
Antidromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija koja uključuje dodatne atrioventrikularne puteve (WPW sindrom).	Ritam je ispravan, broj otkucaja srca je 120-250 u minuti, QRS kompleksi su široki, deformisani (više od 0,12 s). Na standardnom EKG-u, P talasi nisu identifikovani, oni se spajaju sa ventrikularnim kompleksom. Međutim, mogu se otkriti kada se registrira transezofagealni EKG s R-P intervalom većim od 0,1 s.
Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije na pozadini manifestiranog WPW sindroma	Ritam je nepravilan, broj otkucaja srca može doseći 250 - 280 u minuti, QRS kompleksi su široki, deformisani (više od 0,12 s). Na standardnom EKG-u, kao i na transezofagealnom EKG-u, P talasi nisu identifikovani. Transezofagealni EKG može pokazati "talase atrijalne fibrilacije".
Paroksizmalni oblik atrijalnog flatera na pozadini manifestirajućeg WPW sindroma	Ritam je ispravan, broj otkucaja srca može doseći 300 u minuti, QRS kompleksi su široki, deformirani (više od 0,12 s). Na standardnom EKG-u, P talasi nisu identifikovani. Prilikom registracije transezofagealnog EKG-a, prije QRS kompleksa mogu se snimiti “atrijski talasi” (F talasi) u omjeru 1:1 sa P-R intervalom manjim od 0,1 s.
Trajna paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija	Aritmija koja traje više od 30 sekundi koja se javlja u ventrikulima srca. Ritam može biti ispravan ili pogrešan sa otkucajima srca od 100 do 250 u minuti. Na standardnom EKG-u, QRS kompleksi su široki (više od 0,12 s), imaju istu morfologiju. Karakteristična karakteristika je "hvatanje", tj. preskakanje "normalnih sinusnih" QRS kompleksa i "drenarskih" QRS kompleksa, koji nastaju kao rezultat širenja ekscitacije istovremeno iz sinusnog čvora i iz izvora ekscitacije koji se nalazi u komorama.
Trajna paroksizmalna polimorfna ventrikularna tahikardija (uključujući tip piruete, torsades de pointes)	Aritmija koja traje više od 30 sekundi koja se javlja u ventrikulima srca. Ritam može biti ispravan ili pogrešan sa otkucajima srca od 100 do 250 u minuti. Na standardnom EKG-u QRS kompleksi su široki (više od 0,12 s), stalno mijenjajući svoju morfologiju. Najčešće se javlja kod sindroma produženja QT intervala. Karakteristična je sinusoidna slika - grupe od dva ili više ventrikularnih kompleksa s jednim smjerom zamjenjuju se grupama ventrikularnih kompleksa suprotnog smjera.
Neodrživa ventrikularna tahikardija u akutnoj fazi infarkta miokarda	Aritmija koja se javlja u srčanim komorama, u kojoj se na standardnom EKG-u detektuju tri ili više uzastopnih širokih (više od 0,12 s) QRS kompleksa sa frekvencijom od 100-250 u minuti, u trajanju ne dužem od 30 sekundi.
VENTRIKULARNA EKSTRASISTOLA Česta, parna, politopična u akutnoj fazi infarkta miokarda	Aritmija koja se javlja u komorama srca, u kojoj se na standardnom EKG-u snimaju izvanredni QRS kompleksi, koji su prošireni (više od 0,12 s), deformisani i imaju diskordantan pomak ST segmenta i T talasa. Kompenzatorna pauza (i potpuni i nepotpuni) mogu biti prisutni ili odsutni.
POREMEĆAJI PROVOĐENJA Disfunkcija sinusnog čvora (sindrom slabosti sinusnog čvora) sa sinkopom, Morgagni-Edems-Stokes napadi	Na standardnom EKG-u karakteriše ga pojava teške sinusne bradikardije (manje od 50 u minuti) ili epizoda zastoja sinusa koji traju više od 3 sekunde s periodima zamjenskog ritma u vidu različitih bradijaritmija ili tahiaritmija (sindrom bradikardije-tahikardije).
AV blok II stepena sa sinkopom, Morgagni-Edems-Stokes napadi	Mobitz tip I sa Wenckebach-Samoilov periodima karakteriše progresivno produženje PR intervala sa svakim narednim srčanim ciklusom pre nego što se sledeća atrijalna stimulacija ne sprovede do ventrikula. Mobitz tip II karakteriše se bez promene u dužini PR intervala pre nego što jedan ili više P talasa iznenada ne uspe da sprovede do ventrikula. Najčešća varijanta je 2:1 AV blok.
Kompletan AV blok sa sinkopom, Morgagni-Edems-Stokes napadima	Karakterizira ga potpuna razdvojenost atrijalnog i ventrikularnog ritma, pri čemu niti jedna atrijalna ekscitacija ne dopire do ventrikula srca. U pravilu je praćen teškom bradikardijom.

Prilikom analize kliničke slike paroksizmalnih srčanih aritmija, lekar hitne pomoći treba da dobije odgovore na sledeća pitanja:

1) Bilo da postoji istorija bolesti srca, bolesti štitne žlijezde, epizoda poremećaja ritma ili neobjašnjivog gubitka svijesti. Treba razjasniti da li su takve pojave zabilježene među rođacima, da li je među njima bilo slučajeva iznenadne smrti.

2) Koje je lijekove pacijent nedavno uzimao. Neki lijekovi izazivaju poremećaje ritma i provodljivosti - antiaritmici, diuretici, antiholinergici itd. Osim toga, prilikom provođenja hitne terapije potrebno je uzeti u obzir interakciju antiaritmičkih lijekova s drugim lijekovima.

Od velike važnosti je procjena efikasnosti lijekova koji su se ranije koristili za ublažavanje aritmija. Dakle, ako je pacijentu tradicionalno pomagao isti lijek, postoji dobar razlog vjerovati da će i ovaj put biti efikasan. Osim toga, u teškim dijagnostičkim slučajevima moguće je razjasniti prirodu poremećaja ritma ex juvantibus. Dakle, u slučaju tahikardije sa širokim QRS-om, djelotvornost lidokaina je prije u korist ventrikularne tahikardije, a ATP, naprotiv, u korist nodalne tahikardije.

3) Da li postoji osećaj lupanja srca ili prekida u radu srca. Pojašnjenje prirode otkucaja srca omogućava, prije EKG-a, da se grubo procijeni vrsta poremećaja ritma - ekstrasistola, atrijalna fibrilacija itd. Aritmije koje se subjektivno ne osjećaju obično ne zahtijevaju hitno liječenje.

4) Pre koliko vremena ste osetili aritmiju. Trajanje postojanja aritmije ovisi, posebno, o taktici pružanja pomoći kod atrijalne fibrilacije.

5) Da li je bilo nesvjestica, gušenja, bolova u predjelu srca, nevoljnog mokrenja ili defekacije, konvulzija. Potrebno je identificirati moguće komplikacije aritmije.

Liječenje supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardija sa uskim QRS kompleksom u prehospitalnom stadiju

Algoritam djelovanja za paroksizmalnu recipročnu AV nodalnu tahikardiju i ortodromnu paroksizmalnu recipročnu AV tahikardiju koja uključuje dodatne atrioventrikularne veze (WPW sindrom) u prehospitalnoj fazi.

Medicinska taktika kod paroksizmalne supraventrikularne paroksizmalne tahikardije s uskim QRS kompleksom određena je stabilnošću hemodinamike pacijenta. Trajni (više od 30 minuta) pad sistolnog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg., razvoj sinkope, napad srčane astme ili plućnog edema, pojava teškog anginoznog napada na pozadini tahikardije indikacije su za hitnu električnu kardioverziju .

Vagus testovi.

Na pozadini stabilne hemodinamike i jasne svijesti pacijenta, ublažavanje paroksizma supraventrikularne tahikardije s uskim QRS kompleksom počinje tehnikama koje imaju za cilj iritaciju vagusnog živca i usporavanje provođenja kroz atrioventrikularni čvor.

Provođenje vagalnih testova je kontraindicirano u prisustvu akutnog koronarnog sindroma, sumnje na PE, kod trudnica. Sljedeće tehnike mogu povećati aktivnost parasimpatičkog nervnog sistema:

zadržavanje daha
kašalj
iznenadno naprezanje nakon dubokog daha (Valsalvin manevar)
izazvano povraćanje
gutajući koricu hleba
uranjanje u ledenu vodu
Masaža karotidnog sinusa dopuštena je samo kod mladih ljudi, s povjerenjem u odsustvu nedovoljne opskrbe mozga krvlju.
Takozvani Aschoff test (pritisak na očne jabučice) se ne preporučuje.
Pritisak na područje solarnog pleksusa je neefikasan, a udarac u isto područje je nesiguran.

Ove metode ne pomažu uvijek. Kod atrijalne fibrilacije i treperenja izazivaju prolazno smanjenje otkucaja srca, a kod ventrikularne tahikardije općenito su nedjelotvorni. Jedan od diferencijalnih dijagnostičkih kriterijuma za razlikovanje ventrikularne tahikardije od supraventrikularne tahikardije sa proširenim QRS kompleksima je odgovor srčane frekvencije na vagalne testove. Kod supraventrikularne tahikardije broj otkucaja srca se smanjuje, dok kod ventrikularnog ritma ostaje isti.

Farmakoterapija.

Uz neefikasnost vagalnih testova, antiaritmički lijekovi se mogu uspješno koristiti za zaustavljanje prehospitalnih supraventrikularnih paroksizmalnih tahikardija sa uskim QRS kompleksom (paroksizmalna recipročna AV nodalna tahikardija i ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija koja uključuje dodatnu vezu sa dodatnim AV tahikardijama).

S jedne strane, budući da i kod paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i kod ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije uz učešće dodatnih atrioventrikularnih veza, antegradna karika u lancu makro re-entry su strukture u kojima dominiraju Ca2+ jonski kanali (spori  AV put povezivanja), za njihovo olakšanje mogu se koristiti farmakološki lijekovi koji blokiraju transmembranske struje kalcija I Ca-L i I Ca-T koje ulaze u ćeliju, ili lijekovi koji aktiviraju purinske receptore AI. Prvi od njih uključuju blokatore kalcijumskih kanala (posebno verapamil ili diltiazem) i  - blokatore (posebno obzidan), drugi - adenozin ili ATP.

S druge strane, budući da i kod paroksizmalne recipročne AV spojne tahikardije i kod ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije uz učešće dodatnih atrioventrikularnih veza, retrogradna karika u lancu makro re-entry su strukture u kojima prevladavaju Na + jonski kanali ( brzi -put AV veze ili dodatne atrioventrikularne veze), farmakološki preparati se mogu koristiti za njihovo zaustavljanje, blokirajući brze transmembranske natrijeve struje INa koje ulaze u ćeliju. To uključuje i klasu Ia (novokainamid) i klasu Ic (propafenon) antiaritmičke lijekove.

Preporučljivo je započeti terapiju lijekovima paroksizmalne supraventrikularne tahikardije s uskim QRS kompleksima intravenskom primjenom adenozina ili ATP-a. ATP u dozi od 10 - 20 mg (1,0 - 2,0 ml 1% rastvora) se ubrizgava intravenozno kao bolus u trajanju od 5-10 sekundi. Ako nema efekta nakon 2-3 minute, ponovo se uvodi još 20 mg (2 ml 1% otopine). Efikasnost lijeka kod ove vrste poremećaja ritma je 90-100%. U pravilu je moguće zaustaviti paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju unutar 20-40 s nakon uvođenja ATP-a. Kada se koristi adenozin (adenocor), početna doza je 6 mg (2 ml).

Uvođenje adenozina u / in također omogućava razlikovanje atrijalne fluter s provođenjem 1: 1 od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije s uskim QRS kompleksima: inhibicija AV provođenja omogućava identifikaciju karakterističnih valova treperenja, ali se ritam ne obnavlja.

Kontraindikacije za upotrebu ATP-a su: AV blok II i III stepena i sindrom bolesnog sinusa (u odsustvu veštačkog pejsmejkera); preosjetljivost na adenozin. Također treba imati na umu da uvođenje ATP-a ili adenozina može izazvati napade kod pacijenata s bronhijalnom astmom.

Adenozin i ATP su među najsigurnijim lijekovima za liječenje paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije koja uključuje dodatne atrioventrikularne veze, budući da imaju vrlo kratak poluvijek (nekoliko minuta) i ne utiču na sistemski krvni pritisak i kontraktilnost. ventrikularna funkcija miokarda. Istovremeno, mora se uzeti u obzir da ponekad, posebno kod pacijenata s disfunkcijom sinusnog čvora, ublažavanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije uz pomoć intravenske primjene bolusa adenozina (ATP) prati kratkotrajno smanjenje u obnovljenom sinusnom ritmu do kratkih (nekoliko sekundi) perioda asistole. Obično to ne zahtijeva nikakve dodatne terapijske mjere, međutim, ako se period asistole produži, može biti potrebno primijeniti prekordijski udarac (vrlo rijetko, indirektna masaža srca u obliku nekoliko masažnih pokreta).

Ništa manje efikasna (90-100%) za ublažavanje paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije koja uključuje dodatne atrioventrikularne veze je upotreba antagonista kalcijuma verapamila (izoptin) ili diltiazema. Verapamil se primjenjuje intravenozno u dozi od 2,5-5 mg u 20 ml fiziološke otopine u trajanju od 2-4 minute (da bi se izbjegao razvoj kolapsa ili teške bradikardije) uz moguću ponovljenu primjenu 5-10 mg nakon 15-30 minuta uz održavanje tahikardija i odsutna hipotenzija.

Nuspojave verapamila uključuju: bradikardiju (do asistole uz brzu intravensku primjenu zbog supresije automatizma sinusnog čvora); AV blokada (do potpune poprečne s brzom intravenskom primjenom); prolazna ventrikularna ekstrasistola (zaustavljena nezavisno); arterijska hipotenzija zbog periferne vazodilatacije i negativnog inotropnog djelovanja (do kolapsa brzom intravenskom primjenom); povećanje ili pojava znakova zatajenja srca (zbog negativnog inotropnog djelovanja), plućnog edema. Sa strane centralnog nervnog sistema primećuju se vrtoglavica, glavobolja, nervoza, letargija; crvenilo lica, periferni edem; osjećaj kratkog daha, otežano disanje; alergijske reakcije.

Verapamil treba koristiti samo za aritmije sa "uskim" QRS kompleksom. Kod paroksizmalne tahikardije sa "širokim" QRS kompleksom, posebno ako se sumnja na paroksizmalnu atrijalnu fibrilaciju na pozadini otvorenog Wolff-Parkinson-Whiteovog sindroma (WPW sindrom), verapamil je kontraindiciran, jer usporava brzinu antegradnog provođenja duž AV. spoja i ne utiče na brzinu antegradnog provođenja na dodatnoj atrioventrikularnoj vezi, što može dovesti do povećanja učestalosti ekscitacije komora i do transformacije atrijalne fibrilacije u ventrikularnu. Dijagnoza WPW sindroma je moguća uz odgovarajuće anamnestičke indikacije i/ili procjenu prethodnih EKG-a sa sinusnim ritmom (PQ interval manji od 0,12 s, QRS kompleks je proširen, detektovan je delta talas).

Ostale kontraindikacije za upotrebu verapamila su: anamnestički podaci o prisutnosti sindroma bolesnog sinusa, AV bloka II i III stepena; arterijska hipotenzija (SBP manji od 90 mm Hg), kardiogeni šok, plućni edem, teška kronična srčana insuficijencija, preosjetljivost na lijek.

Alternativa verapamilu u liječenju napada paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije uz sudjelovanje dodatnih atrioventrikularnih veza može biti prokainamid (novokainamid). Lijek se također može koristiti s neefikasnošću verapamila, ali ne prije 20-30 minuta nakon uvođenja potonjeg i uz održavanje stabilne hemodinamike. Efikasnost prokainamida je također prilično visoka, ali u pogledu sigurnosti upotrebe značajno je inferiornija od AFT-a i verapamila. Za primjenu, nuspojave i kontraindikacije, pogledajte Atrijalna fibrilacija.

Za zaustavljanje napada paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromne paroksizmalne recipročne AV tahikardije uz sudjelovanje dodatnih atrioventrikularnih veza, moguće je koristiti i beta-blokatore. Međutim, zbog visoke efikasnosti ATP-a i verapamila, kao i zbog velike vjerovatnoće razvoja arterijske hipotenzije i teške bradikardije, intravenska primjena takvih beta-blokatora kao što su obzidan, propranolol za ublažavanje napada paroksizmalne recipročne AV nodalne tahikardije i ortodromna paroksizmalna recipročna AV tahikardija uz učešće dodatnih atrioventrikularnih veza rijetko se pribjegava. Najsigurnija upotreba u tu svrhu je kratkodjelujući beta-blokator esmolol (breviblok). In/in uvođenje propranolola u dozi do 0,15 mg/kg brzinom ne većom od 1 mg/min, poželjno je provoditi pod kontrolom EKG-a i krvnog tlaka.
Primjena beta-blokatora je kontraindicirana u prisustvu anamnestičkih podataka o bronhijalnoj opstrukciji, poremećajima AV provođenja, sindromu bolesnog sinusa; s teškim kroničnim zatajenjem srca, arterijskom hipotenzijom, plućnim edemom.

Elektropulsna terapija.

Klinički znaci akutnog zatajenja lijeve komore (trajna arterijska hipotenzija sa SBP ispod 90 mm Hg, aritmogeni šok, plućni edem), pojava teškog anginoznog napada ili sinkope. U pravilu je dovoljna energija pražnjenja od 50-100 J.

Indikacije za hospitalizaciju.
Hospitalizacija je indikovana kod novoregistrovanih paroksizama supraventrikularne tahikardije sa uskim QRS kompleksima, u nedostatku efekta terapije lekovima (u prehospitalnom stadijumu se koristi samo jedno aritmičko sredstvo), uz pojavu komplikacija koje zahtevaju elektroimpulsnu terapiju, sa često ponavljajućim poremećajima ritma.

Atrijalna fibrilacija
AF sama po sebi nije fatalna aritmija povezana sa visokim rizikom od iznenadne aritmičke smrti, za razliku od ventrikularnih aritmija. Međutim, postoji jedan izuzetak: AF kod pacijenata sa manifestnim WPW sindromom može dovesti do ekstremno teške ventrikularne tahisistole i završiti ventrikularnom fibrilacijom.

Glavni prognostički nepovoljni faktori povezani sa AF su:

opasnost od razvoja tromboembolijskih komplikacija (prvenstveno ishemijskih moždanih udara),
razvoj i (ili) napredovanje srčane insuficijencije.

Pored toga, veoma važnu ulogu kod pacijenata sa AF igra kvalitet života (radni kapacitet, lupanje srca, strah od smrti, nedostatak vazduha i sl.), što često dolazi do izražaja u subjektivnoj proceni težine pacijenata. njihove aritmije i njene prognoze za život.

Postoje 2 glavne strategije u liječenju pacijenata sa AF:

obnavljanje sinusnog ritma uz pomoć medicinske ili električne kardioverzije i naknadnu prevenciju ponavljanja AF (kontrola ritma).
kontrola učestalosti ventrikularnih kontrakcija u kombinaciji s antikoagulansnom ili antiagregacijskom terapijom s perzistentnom AF (kontrola brzine).

Izbor najracionalnije strategije za svakog pojedinačnog pacijenta zavisi od mnogih faktora, a oblik AF igra važnu ulogu u tome.

Prema zajedničkim ACC/AHA/ESC smjernicama za liječenje pacijenata sa AF objavljenim 2001. godine, trenutno se razlikuju sljedeći oblici AF. Ova klasifikacija se donekle razlikuje od ranije korištene klasifikacije Evropskog kardiološkog društva.

1. Prvi identifikovani AF. Obično je to dijagnoza prvog kontakta pacijenta sa lekarom u slučajevima kada se AF prvi put registruje. U budućnosti se ovaj oblik FP pretvara u jedan od sljedećih.

2. Paroksizmalni oblik AF. Najvažnija karakteristika ovog oblika AF je njegova sposobnost da se spontano prekine. Istovremeno, kod većine pacijenata trajanje aritmije je manje od 7 dana (najčešće manje od 24 sata).

Najčešća strategija u liječenju pacijenata sa paroksizmalnom AF je obnavljanje sinusnog ritma, praćeno lijekovima za prevenciju recidiva aritmije.

S praktične tačke gledišta, važno je da prije obnavljanja sinusnog ritma kod pacijenata sa paroksizmalnom AF koja traje manje od 48 sati nije potrebna potpuna antikoagulantna priprema, mogu se ograničiti na intravensku primjenu od 5000 jedinica. heparin.

Bolesnici sa paroksizmalnom AF koja traje više od 48 sati prije obnavljanja sinusnog ritma trebaju započeti punu 3-4 tjedna antikoagulantne pripreme s varfarinom pod kontrolom INR-a (ciljne vrijednosti od 2,0 do 3,0) nakon čega slijedi njegova primjena najmanje 4 sedmice nakon uspješnog kardioverzija.

Treba imati na umu da kod pacijenata sa paroksizmalnom AF koja traje duže od 48 sati, obnavljanje sinusnog ritma može doći spontano (što je karakteristično za ovaj oblik AF) tokom prve nedelje započete antikoagulantne terapije.

3. Stabilan (perzistentan, perzistentan) oblik AF. Najvažnija karakteristika ovog oblika AF je njegova nemogućnost spontanog zaustavljanja, ali se može eliminisati medicinskom ili električnom kardioverzijom. Osim toga, stabilni oblik AF karakteriše značajno duže trajanje postojanja od paroksizmalne forme AF. Privremeni kriterijum za stabilan oblik AF je njegovo trajanje duže od 7 dana (do godinu dana ili više).

Ako je ranije strateški cilj kod pacijenata sa stabilnim oblikom AF bio obnavljanje sinusnog ritma, nakon čega je slijedio pokušaj lijekove prevencije recidiva aritmije (kontrola ritma), sada se čini da kod određene kategorije pacijenata sa stabilnom formom AF, moguće je koristiti alternativnu strategiju – održavanje AF uz kontrolu učestalosti ventrikularnih kontrakcija u kombinaciji sa antikoagulansnom ili antitrombocitnom terapijom (kontrola brzine).

Ako kod pacijenata sa stabilnim oblikom AF liječnik izabere strategiju za obnavljanje sinusnog ritma, tada je potrebno provesti potpunu antikoagulansnu terapiju pod kontrolom INR (ciljne vrijednosti od 2,0 do 3,0), koja uključuje 3- 4 sedmice pripreme varfarina prije obnavljanja sinusnog ritma i najmanje 4 sedmice terapije varfarinom nakon uspješne kardioverzije.

3. Trajni oblik AF. Trajni oblik obuhvata one slučajeve AF koji se ne mogu eliminisati medicinskom ili električnom kardioverzijom, bez obzira na trajanje aritmije.

Strateški cilj kod pacijenata sa perzistentnom AF je kontrola ventrikularnog pulsa u kombinaciji sa antikoagulansnom ili antiagregantnom terapijom.

Nema sumnje da su vremenski kriterijumi koji se koriste za podjelu AF na paroksizmalne i stabilne oblike prilično proizvoljni. Međutim, oni su važni za donošenje prave odluke o potrebi antikoagulantne terapije prije obnavljanja sinusnog ritma.

Pitanje koja je od 2 strategije za liječenje paroksizmalne i perzistentne AF: obnavljanje i održavanje sinusnog ritma ili kontrola ventrikularnog ritma bolja, čini se prilično složenim i daleko od jasnog, iako je bilo određenog napretka u posljednjih godina.

S jedne strane, formalna logika i nepovoljni prognostički faktori povezani sa AF sugeriraju da je održavanje sinusnog ritma uz kontinuiranu primjenu antiaritmičkih lijekova poželjno. S druge strane, nema sumnje da je održavanje sinusnog ritma uz pomoć kontinuiranog uzimanja antiaritmika klase I A, I C ili III povezano sa realnom mogućnošću razvoja proaritmičkih efekata, uključujući i fatalne ventrikularne aritmije. Istovremeno, odbijanje obnavljanja i održavanja sinusnog ritma zahtijeva kontinuiranu terapiju antikoagulansima, što je povezano s povećanim rizikom od krvarenja i potrebom za čestim praćenjem nivoa antikoagulansa.

Dakle, u fazi prvog kontakta s pacijentom s ovim ili onim oblikom atrijalne fibrilacije, liječnik hitne pomoći treba riješiti nekoliko prilično složenih pitanja:

1. Da li pacijentu u principu treba vratiti sinusni ritam, ili mu je potrebna medikamentozna korekcija ventrikularne frekvencije srca (oblik atrijalne fibrilacije, njeno trajanje, veličina lijevog atrija, prisustvo tromboembolijskih komplikacija u anamnezi , prisustvo poremećaja elektrolita, bolesti štitne žlijezde).

2. Procijeniti sigurnost obnove sinusnog ritma u prehospitalnoj fazi: prisutnost srčanih zalistaka, teška organska oštećenja miokarda (postinfarktna kardioskleroza, dilataciona kardiomiopatija, teška hipertrofija miokarda), bolesti štitne žlijezde (hiper- i hipotireoza), prisutnost i težina hroničnog zatajenja srca.

3. Ukoliko pacijent treba da povrati sinusni ritam, da li to treba uraditi u prehospitalnoj fazi, ili ovu proceduru treba obaviti rutinski u bolnici nakon neophodne pripreme.

4. Ukoliko pacijent treba da obnovi sinusni ritam u prehospitalnoj fazi, potrebno je izabrati metodu njegovog obnavljanja: medicinsku ili električnu kardioverziju.

Liječenje atrijalne fibrilacije u prehospitalnoj fazi

Rješenje pitanja o potrebi obnavljanja sinusnog ritma u prehospitalnom stadijumu prvenstveno je kombinacija 2 faktora: oblika atrijalne fibrilacije, te prisutnosti i težine hemodinamskih poremećaja i ishemije miokarda.

Potrebno je pokušati vratiti sinusni ritam u prehospitalnoj fazi u sljedećim situacijama:

1. Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije koji traje kraće od 48 sati, bez obzira na prisustvo komplikacija: akutna insuficijencija lijeve komore (hipotenzija, plućni edem) ili koronarna insuficijencija (anginozni bol, znaci ishemije miokarda na EKG-u).

2. Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije u trajanju dužem od 48 sati i stabilan oblik atrijalne fibrilacije, praćen teškom ventrikularnom tahisistolom (HR 150 ili više u 1 minuti) i kliničkom slikom teškog akutnog zatajenja lijeve komore, koja odgovara klasifikaciji Killip III i IV klase (alveolarni plućni edem i/ili kardiogeni šok) ili kliničku i EKG sliku akutnog koronarnog sindroma sa ili bez elevacije ST segmenta.

Za sve druge oblike atrijalne fibrilacije koji su navedeni u nastavku i koji zahtijevaju hitno liječenje, ne treba tražiti vraćanje sinusnog ritma u prehospitalnoj fazi.

1. Paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije u trajanju dužem od 48 sati, praćen umjerenom tahisistolom ventrikula (manje od 150 u minuti) i kliničkom slikom umjereno teškog akutnog zatajenja lijeve komore, što odgovara klasifikaciji I i II po Killip ( otežano disanje, kongestivni vlažni hripavi u donjim dijelovima pluća, umjerena arterijska hipotenzija) ili umjereno teška koronarna insuficijencija (anginozni bol bez znakova ishemije miokarda na EKG-u).

2. Stabilan (perzistentni) oblik atrijalne fibrilacije, praćen umjerenom ventrikularnom tahisistolom (manje od 150 u 1 minuti) i kliničkom slikom umjereno teškog akutnog zatajenja lijeve komore, što odgovara klasifikaciji I i II po Killip (kratkoća daha). , kongestivni vlažni hripovi u donjim dijelovima pluća, umjerena arterijska hipotenzija) ili umjerena teška koronarna insuficijencija (anginozni bol bez znakova ishemije miokarda na EKG-u).

3. Trajni oblik atrijalne fibrilacije, praćen ventrikularnom tahisistolom i kliničkom slikom akutne bolesti lijeve komore bilo koje težine ili koronarne insuficijencije bilo koje težine.

U svim ovim situacijama, u prehospitalnoj fazi, preporučljivo je ograničiti se na terapiju lijekovima koja ima za cilj usporavanje srčanog ritma, smanjenje znakova akutnog zatajenja lijeve komore (podešavanje krvnog tlaka, ublažavanje plućnog edema) i ublažavanje bolova, nakon čega slijedi hospitalizacija pacijenta.

Postoje 2 načina za obnavljanje sinusnog ritma kod prehospitalne atrijalne fibrilacije: medicinska i električna kardioverzija.

Medicinska kardioverzija u prehospitalnoj fazi može se koristiti za zaustavljanje atrijalne fibrilacije koja nije praćena hemodinamskim poremećajima i kada je vrijednost korigovanog QT intervala na EKG-u manja od 450 ms.

Ako postoje indikacije za ublažavanje atrijalne fibrilacije u prehospitalnom stadiju kod pacijenata koji imaju teške hemodinamske poremećaje (edem pluća, kardiogeni šok), treba primijeniti električnu kardioverziju.

Algoritam postupanja u prehospitalnoj fazi kod novodijagnostikovane atrijalne fibrilacije.

Algoritam postupanja u prehospitalnoj fazi kod paroksizmalne atrijalne fibrilacije koja traje manje od 48 sati.

Algoritam djelovanja u prehospitalnoj fazi kod paroksizmalne fibrilacije atrija u trajanju dužem od 48 sati

Algoritam djelovanja u prehospitalnoj fazi sa stabilnim oblikom atrijalne fibrilacije.

Algoritam djelovanja u prehospitalnoj fazi sa trajnim oblikom atrijalne fibrilacije.

Farmakoterapija.

Za medicinsku kardioverziju u prehospitalnoj fazi, u arsenalu liječnika hitne pomoći, nažalost, postoji samo jedan lijek koji se odnosi na antiaritmičke lijekove klase I A - novokainamid. Za zaustavljanje atrijalne fibrilacije, novokainamid se ubrizgava intravenozno u dozi od 1000 mg tokom 8-10 minuta. (10 ml 10% rastvora, dovedeno do 20 ml izotonični rastvor natrijum hlorida) uz stalno praćenje krvnog pritiska, otkucaja srca i EKG. U vrijeme obnavljanja sinusnog ritma primjena lijeka se prekida. U vezi sa mogućnošću smanjenja krvnog pritiska, primenjuje se u horizontalnom položaju pacijenta, sa pripremljenom štrcaljkom sa 0,1 mg fenilefrina (mezaton).

Sa inicijalno niskim krvnim pritiskom, 20-30 μg mezatona (fenilefrina) se sakupi u jednom špricu sa prokainamidom.

Efikasnost novokainamida u odnosu na ublažavanje paroksizmalne atrijalne fibrilacije u prvih 30-60 minuta nakon primene je relativno niska i iznosi 40-50%.

Nuspojave uključuju: aritmogeni efekat, ventrikularne aritmije zbog produženja QT intervala; usporavanje atriventrikularne provodljivosti, intraventrikularne provodljivosti (češće se javljaju u oštećenom miokardu, pojavljuju se na EKG-u kao proširenje ventrikularnih kompleksa i blokada nogu Hisovog snopa); arterijska hipotenzija (zbog smanjenja snage srčanih kontrakcija i vazodilatacijskog učinka); vrtoglavica, slabost, oslabljena svijest, depresija, delirijum, halucinacije; alergijske reakcije.

Jedna od potencijalnih opasnosti upotrebe novokainamida za ublažavanje atrijalne fibrilacije je mogućnost transformacije atrijalne fibrilacije u atrijalni treperenje sa visokim koeficijentom provodljivosti do ventrikula srca i razvoj aritmogenog kolapsa. To je zbog činjenice da novokainamid, koji je blokator Na + kanala, uzrokuje usporavanje brzine provođenja ekscitacije u atrijuma i istovremeno povećava njihov efektivni refraktorni period. To dovodi do činjenice da se broj valova ekscitacije koji cirkuliraju u njima u atrijuma počinje postupno smanjivati i neposredno prije obnove sinusnog ritma može se smanjiti na jedan, što odgovara prijelazu atrijalne fibrilacije u atrijalni flater.

Kako bi se izbjegla ovakva komplikacija prilikom ublažavanja atrijalne fibrilacije novokainamidom, preporučuje se intravenski ubrizgavanje 2,5-5,0 mg verapamila (Isoptina) prije početka njegove primjene. S jedne strane, to omogućava usporavanje brzine provođenja ekscitacije duž AV spoja, i na taj način, čak iu slučaju transformacije atrijalne fibrilacije u atrijalni flater, izbjegavanje teške ventrikularne tahisistole. S druge strane, kod malog broja pacijenata, sam verapamil može biti efikasan antiaritmijski lijek za ublažavanje atrijalne fibrilacije.

Kontraindikacije za upotrebu prokainamida su: arterijska hipotenzija, kardiogeni šok, hronična srčana insuficijencija; sinoatrijalni i AV blok II i III stepena, poremećaji intraventrikularne provodljivosti; produženje QT intervala i indikacije epizoda piruet tahikardije u anamnezi; teško zatajenje bubrega; sistemski eritematozni lupus; preosjetljivost na lijek.

Amiodaron, s obzirom na specifičnosti njegove farmakodinamike, ne može se preporučiti kao sredstvo za brzo obnavljanje sinusnog ritma kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom.

U arsenalu medicinske kardioverzije atrijalne fibrilacije nedavno se pojavio novi, izuzetno efikasan domaći lijek koji pripada antiaritmicima klase III, nibentan. Lijek postoji samo u obliku za intravensku primjenu. Njegova efikasnost u zaustavljanju paroksizmalne forme atrijalne fibrilacije u prvih 30-60 minuta nakon primjene iznosi oko 80%. Međutim, s obzirom na mogućnost razvoja tako ozbiljnih proaritmičkih učinaka kao što je polimorfna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta", primjena nibentana je moguća samo u bolnicama, u jedinicama intenzivne njege i kardio intenzivne njege. Nibentan ne mogu koristiti ljekari hitne pomoći.
Često, u prisutnosti tahisistole i u nedostatku indikacija za obnavljanje sinusnog ritma kod pacijenata s atrijalnom fibrilacijom u prehospitalnoj fazi, potrebno je postići smanjenje otkucaja srca na 60 - 90 u 1 minuti.

Sredstva izbora za kontrolu srčanog ritma su srčani glikozidi: 0,25 mg digoksina (1 ml 0,025% rastvora) u 20 ml izotonične otopine natrijum hlorida ubrizgava se intravenozno kao spori bolus. Dalja taktika se utvrđuje u bolnici.

Nuspojave digoksina (manifestacije intoksikacije digitalisom): bradikardija, AV blokada, atrijalna tahikardija, ventrikularna ekstrasistola; anoreksija, mučnina, povraćanje, dijareja; glavobolja, vrtoglavica, zamagljen vid, sinkopa, agitacija, euforija, pospanost, depresija, poremećaji spavanja, konfuzija.

Kontraindikacije za upotrebu digoksina.
1. Apsolutno: intoksikacija glikozidima; preosjetljivost na lijek.

2. Relativna: teška bradikardija (negativni hronotropni efekat); AV blok II i III stepena (negativni dromotropni efekat); izolovana mitralna stenoza i normo- ili bradikardija (opasnost od dilatacije lijevog atrijuma uz pogoršanje zatajenja lijeve komore zbog povećanog pritiska u njegovoj šupljini; rizik od razvoja plućnog edema zbog povećanja kontraktilne aktivnosti desne komore i povećanja kod plućne hipertenzije); idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (mogućnost povećane opstrukcije izlaza iz lijeve komore zbog kontrakcije hipertrofiranog interventrikularnog septuma); nestabilna angina pektoris i akutni infarkt miokarda (rizik od povećane potrebe miokarda za kiseonikom, kao i mogućnost rupture miokarda kod transmuralnog infarkta miokarda usled povećanog pritiska u šupljini leve komore); fibrilacija atrija na pozadini jasnog WPW sindroma (poboljšava provođenje duž dodatnih puteva, dok usporava brzinu ekscitacije duž AV spoja, što stvara rizik od povećanja učestalosti ventrikularnih kontrakcija i razvoja ventrikularne fibrilacije); ventrikularna ekstrasistola, ventrikularna tahikardija.

Blokatori kalcijumskih kanala (verapamil, diltiazem) i beta-blokatori nisu ništa manje efikasni lijekovi od srčanih glikozida, koji omogućavaju usporavanje otkucaja srca kod atrijalne fibrilacije.

Elektropulsna terapija.
Energija početnog pražnjenja je 100-200 kJ. Sa neefikasnošću pražnjenja od 200 kJ, energija pražnjenja se povećava do 360 kJ.

Indikacije za hospitalizaciju.

Novodijagnostikovana atrijalna fibrilacija; paroksizmalni oblik atrijalne fibrilacije, koji nije podložan medicinskoj kardioverziji; paroksizmalna fibrilacija atrija, praćena hemodinamskim poremećajima ili ishemijom miokarda, koja je uspjela da se zaustavi lijekovima ili uz pomoć električne kardioverzije; stabilan oblik atrijalne fibrilacije za rješavanje pitanja svrsishodnosti obnove sinusnog ritma; s razvojem komplikacija antiaritmičke terapije; često ponavljani paroksizmi atrijalne fibrilacije (za izbor antiaritmičke terapije). Kod trajnog oblika atrijalne fibrilacije hospitalizacija je indikovana za visoku tahikardiju, povećanje srčane insuficijencije (za korekciju terapije lijekovima).

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2007. (Naredba br. 764)

Srčane aritmije, nespecificirane (I49.9)

opće informacije

Kratki opis

Poremećaji ritma nazivaju se promjene u normalnom fiziološkom redu srčanih kontrakcija kao rezultat poremećaja u funkcijama automatizma, ekscitabilnosti, provodljivosti i kontraktilnosti. Ovi poremećaji su simptom patoloških stanja i bolesti srca i srodnih sistema i imaju samostalan, često hitan klinički značaj.

Po reagovanju specijalista Hitne pomoći, srčane aritmije su klinički značajne, jer predstavljaju najveći stepen opasnosti i moraju se korigovati od trenutka kada su prepoznate, a po mogućnosti i pre transporta pacijenta u bolnicu.

Razlikovati tri vrste periarrestnih tahikardija:široka QRS tahikardija, uska QRS tahikardija i atrijalna fibrilacija. Međutim, osnovni principi za liječenje ovih aritmija su opći. Iz ovih razloga, svi su kombinovani u jedan algoritam - algoritam liječenja tahikardije.

Šifra protokola: E-012 "Poremećaji srčanog ritma i provodljivosti"
profil: hitan slučaj

Svrha bine: aritmije koje prethode zastoju cirkulacije zahtijevaju neophodan tretman kako bi se spriječio srčani zastoj i stabilizirala hemodinamika nakon uspješne reanimacije.

Izbor tretmana je određen prirodom aritmije i stanjem pacijenta.

Potrebno je što prije pozvati pomoć iskusnog specijaliste.

Šifra (šifre) prema ICD-10-10:

I47 Paroksizmalna tahikardija

I 47.0 Ponavljajuća ventrikularna aritmija

I47.1 Supraventrikularna tahikardija

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I47.9 Paroksizmalna tahikardija, nespecificirana

I48 Atrijalna fibrilacija i treperenje

I49 Druge srčane aritmije

I49.8 Druge specificirane srčane aritmije

I49.9 Srčana aritmija, nespecificirana

Klasifikacija

Periarestične aritmije (Aritmije u riziku od srčanog zastoja - APA), ERC, UK, 2000.(ili aritmije sa naglo smanjenim protokom krvi)

bradijaritmija:

Sindrom bolesnog sinusa;

Atrioventrikularni blok II stepena, posebno atrioventrikularni blok II stepena tipa Mobitz II;

atrioventrikularni blok 3. stepena sa širokim QRS kompleksom).

tahikardije:

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija;

Torsade de Pointes;

Tahikardija sa širokim QRS kompleksom;

Tahikardija sa uskim QRS kompleksom;

atrijalna fibrilacija;

PZhK - ekstrasistole visokog stepena opasnosti prema Launu (Lawm).

Teška tahikardija. Koronarni protok krvi se javlja uglavnom tokom dijastole. Uz pretjerano visok broj otkucaja srca, trajanje dijastole se kritično smanjuje, što dovodi do smanjenja koronarnog protoka krvi i ishemije miokarda. Učestalost ritma pri kojoj su takvi poremećaji mogući kod uskokompleksne tahikardije je više od 200 u 1 minuti, a kod širokokompleksne tahikardije - više od 150 u 1 minuti. To je zbog činjenice da se tahikardija širokog kompleksa lošije podnosi od strane srca.

Faktori i rizične grupe

Poremećaji ritma nisu nozološki oblik. Oni su simptom patoloških stanja.

Poremećaji ritma djeluju kao najznačajniji marker oštećenja samog srca:

Promjene na srčanom mišiću kao posljedica ateroskleroze (HIBS, infarkt miokarda);

miokarditis;

kardiomiopatija;

Miokardna distrofija (alkoholna, dijabetička, tireotoksična);

srčane mane;

Povreda srca.

Uzroci nesrčanih aritmija:

Patološke promjene u gastrointestinalnom traktu (holecistitis, peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, dijafragmatska kila);

Kronične bolesti bronhopulmonalnog aparata;

CNS poremećaji;

Razni oblici intoksikacije (alkohol, kofein, lijekovi, uključujući i antiaritmike);

Disbalans elektrolita.

Činjenica pojave aritmije, paroksizmalne i trajne, uzima se u obzir u sindromskoj dijagnozi bolesti u osnovi poremećaja srčanog ritma i provodljivosti.

Dijagnostika

Dijagnostički kriterijumi

Nepovoljni znaci

Liječenje većine aritmija određuje se prema tome ima li pacijent štetne znakove i simptome.

Sljedeće ukazuje na nestabilnost stanja pacijenta zbog prisustva aritmije:

1. Klinički simptomi smanjenog minutnog volumena srca

Znakovi aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema: bljedilo kože, prekomerno znojenje, hladni i vlažni ekstremiteti; povećanje znakova poremećene svijesti zbog smanjenja cerebralnog protoka krvi, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom; arterijska hipotenzija (sistolni pritisak manji od 90 mm Hg)

2. Oštra tahikardija

Pretjerano brz otkucaj srca (više od 150 u minuti) smanjuje koronarni protok krvi i može uzrokovati ishemiju miokarda.

3. Zatajenje srca

Insuficijencija lijeve klijetke je indikovana plućnim edemom, te povišenim pritiskom u jugularnim venama (oticanje jugularnih vena), uvećana jetra je pokazatelj zatajenja desne komore.

4. Bol u grudima

Prisustvo bola u grudima znači da je aritmija, posebno tahiaritmija, posljedica ishemije miokarda. Pacijent se može ili ne mora žaliti na povećanje ritma. Može se uočiti tokom pregleda "ples karotida".

tahikardija

Dijagnostički algoritam se zasniva na najočiglednijim karakteristikama EKG-a (širina i pravilnost QRS kompleksa). To vam omogućava da bez indikatora koji odražavaju kontraktilnu funkciju miokarda.

Liječenje svih tahikardija je objedinjeno u jedan algoritam.

Kod pacijenata s tahikardijom i nestabilnim stanjem (prisustvo prijetećih znakova, sistolni krvni tlak manji od 90 mmHg, ventrikularni ritam veći od 150 u 1 minuti, zatajenje srca ili drugi znaci šoka), preporučuje se hitna kardioverzija.

Ako je stanje pacijenta stabilno, tada se prema podacima EKG-a u 12 odvoda (ili u jednom) tahikardija može brzo podijeliti na 2 opcije: sa širokim QRS kompleksima i sa uskim QRS kompleksima. U budućnosti se svaka od ove dvije varijante tahikardije dijeli na tahikardiju s pravilnim ritmom i tahikardiju s nepravilnim ritmom.

Spisak glavnih dijagnostičkih mjera:

1. Tahikardija.

2. EKG praćenje.

3. EKG dijagnostika.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Taktike medicinske nege

Kod hemodinamski nestabilnih pacijenata, prioritet se daje EKG praćenju tokom procene ritma, a zatim i tokom transporta.

Evaluacija i liječenje aritmija provodi se u dva smjera: opće stanje bolesnika (stabilno i nestabilno) i priroda aritmije.

Postoje tri opcije za hitan tretman.

1. Antiaritmički (ili drugi) lijekovi.

2. Električna kardioverzija.

3. Pejsmejker (pejsmejker).

U poređenju sa električnom kardioverzijom, antiaritmički lekovi deluju sporije i manje su efikasni u pretvaranju tahikardije u sinusni ritam. Stoga se terapija lijekovima koristi kod stabilnih pacijenata bez neželjenih simptoma, a električna kardioverzija se obično preferira kod nestabilnih pacijenata sa neželjenim simptomima.

Tahikardija, algoritam liječenja

Opće aktivnosti:

1. Kiseonik 4-5 l u 1 min.

2. Intravenski pristup.

3. EKG monitor.

4. Procijeniti težinu stanja pacijenta.

5. Ispravite sve poremećaje elektrolita (tj. K, Mg, Ca).

Specifični događaji

O. Pacijent je nestabilan

Prisustvo znakova upozorenja:

Smanjen nivo svijesti;

Bol u grudima;

Sistolni krvni pritisak manji od 90 mm Hg;

Otkazivanje Srca;

Ritam ventrikula je veći od 150 u 1 minuti.

Prikazana sinhronizovana kardioverzija.

Metoda elektropulsne terapije:

Sprovesti premedikaciju (terapija kiseonikom, fentanil 0,05 mg ili promedol 10 mg IV);

Ulazak u san lijeka (diazepam 5 mg IV i 2 mg svaka 1-2 minute prije spavanja);

Kontrola otkucaja srca;

Sinhronizirati električno pražnjenje sa R talasom na EKG-u;

Nema efekta - ponovite EIT, udvostručujući energiju pražnjenja;

Nema efekta - ponovite EIT sa maksimalnom pražnjenjem;

Nema efekta - dati antiaritmički lijek indiciran za ovu aritmiju;

Nema efekta - ponovite EIT sa maksimalnim energetskim pražnjenjem.

Za široku QRS tahikardiju ili atrijalnu fibrilaciju, počnite sa monofazičnim šokom od 200 J ili bifazičnim šokom od 120-150 J.

Za atrijalno lepršanje i tahikardiju sa pravilnim uskim QRS kompleksima, započnite kardioverziju sa 100 J monofaznog ili 70-120 J bifazičnog šoka.

Oprema za intubaciju, uključujući električnu pumpu, treba biti dostupna u blizini pacijenta.

1. Kardioverzija uzastopno sa pražnjenjem od 200, 300, 360 J

2. Amiodaron 300 mg intravenozno tokom 10-20 minuta.

3. Ponovite šok, počevši od šoka od 360 J

4. Amiodaron 900 mg intravenozno za 24 sata

B. Pacijent je stabilan

EKG analiza, QRS širina i pravilnost se procjenjuju:

QRS više od 0,12 sec - široki kompleksi;

QRS kraći od 0,12 sec - uski kompleksi.

1. Široki pravilni QRS se smatra ventrikularnom tahikardijom:

A) Intravenski amiodaron 300 mg tokom 10-20 minuta;

B) Amiodaron 900 mg za 24 sata;

C) U slučaju očigledne supraventrikularne tahikardije sa blokadom noge - adenozin intravenozno, kao kod uskokompleksne tahikardije.

2. Široki QRS nepravilan (pozovite stručnjaka u pomoć - tim intenzivne nege ili reanimacije).
Mogući prekršaji:

A) Atrijalna fibrilacija sa blokom snopa – tretirati kao usku QRS tahikardiju (vidi dole);

B) Atrijalna fibrilacija sa ekstrasistolom – razmislite o upotrebi amiodarona;

C) Polimorfna ventrikularna tahikardija, tj. Torsade de Pointes - Ubrizgajte 2 g magnezijum sulfata intravenozno tokom 10 minuta.

3. QRS uski regularni:

A) Koristite vagalne manevre (napinjanje, zadržavanje daha, Valsava manevar ili alternativne tehnike - pritiskanje karotidnog sinusa sa jedne strane, izduvavanje klipa iz šprica uz mali otpor);

B) Adenozin 6 mg intravenozno brzo;

C) U slučaju neefikasnosti - adenozin 12 mg intravenozno;

D) Nastaviti praćenje EKG-a;

E) Ako je sinusni ritam obnovljen, onda se vjerovatno radi o ponovnom ulasku u PSVT (paroksizmalna supraventrikularna tahikardija), snimite EKG u 12 odvoda u sinusnom ritmu; ako se PSVT ponovi, opet adenozin 12 mg, razmislite o izboru alternativnih sredstava za prevenciju aritmija;

Informacije

Šef odjela za hitnu i hitnu pomoć, interne medicine br. 2 Kazahstanskog nacionalnog medicinskog univerziteta. S.D. Asfendijarova - doktor medicinskih nauka, profesor Turlanov K.M. Zaposleni u Odjelu za hitnu i hitnu medicinsku pomoć, Interna medicina br. 2 Kazahstanskog nacionalnog medicinskog univerziteta. S.D. Asfendijarova: Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Vodnev V.P.; Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Dyusembaev B.K.; Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Akhmetova G.D.; Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Bedelbajeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Šef Odjeljenja za hitnu medicinu Državnog instituta za usavršavanje doktora Almaty - dr, vanredni profesor Rakhimbaev R.S. Zaposleni u Odjeljenju za hitnu medicinu Državnog instituta za usavršavanje doktora Almaty: Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Razvili su ga stručnjaci iz Društva specijalista urgentne kardiologije
Odobreno na sastanku Društva specijalista urgentne kardiologije i Specijalizovane komisije za kardiologiju 29.12.2013.

DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE POREMEĆAJA SRČANOG RITMA I PROVODNOSTI
Kliničke smjernice (izvodi)

Definicija i klasifikacija

Supraventrikularna ekstrasistola (SVE) se naziva preuranjena (u odnosu na normalan, sinusni ritam) električna aktivacija srca uzrokovana impulsima čiji se izvor nalazi u pretkomori, plućnim ili kavalnim venama (na ušću u atrijum). ), kao i u AV konekciji.

NVE može biti jednostruka ili uparena (dvije ekstrasistole za redom), a ima i karakter aloritmije (bi-, tri-, kvadrihemenija). Slučajevi u kojima se SVE javlja nakon svakog sinusnog kompleksa nazivaju se supraventrikularna bigemija; ako se javlja nakon svakog drugog sinusnog kompleksa - trigemenija, ako nakon svakog trećeg - kvadrigemenija itd.

Pojava SVE prije potpunog završetka repolarizacije srca nakon prethodnog sinusnog kompleksa (tj. kraja T talasa), naziva se tzv. "rani" NJE, čija je posebna varijanta NJE tipa "P na T". Ovisno o lokaciji aritmogenog izvora SVE, razlikuju se:

atrijalna ekstrasistola,
ekstrasistola iz ušća šupljih i plućnih vena,
ekstrasistola iz AV spoja.

Dijagnostika, diferencijalna dijagnostika

Dijagnoza NVE se zasniva na analizi standardnog EKG-a. U slučaju atrijalne ekstrasistole, na EKG-u se snimaju P talasi, preuranjeni u odnosu na očekivane P talase sinusnog porekla, koji se razlikuju od ovih drugih u).

U ovom slučaju, interval između ekstrasistoličkog P talasa i prethodnog P talasa sinusnog ritma obično ima strogo fiksnu vrednost i naziva se "interval spajanja" atrijalne ekstrasistole. Prisustvo nekoliko morfoloških varijanti P talasa atrijalne ekstrasistole sa različitim intervalima spajanja ukazuje na višestrukost aritmogenih izvora u atrijalnom miokardu i naziva se politopska atrijalna ekstrasistola. Druga važna dijagnostička karakteristika je pojava takozvane "nepotpune" kompenzacijske pauze nakon atrijalne ekstrasistole. U ovom slučaju, ukupno trajanje intervala spajanja atrijalne ekstrasistole i postekstrasistoličke pauze (interval između P talasa ekstrasistole i prvog narednog P talasa sinusne kontrakcije) treba da bude kraće od dva spontana srčana ciklusa. sinusnog ritma (slika 1). Prevremeni P talasi se ponekad mogu superponirati na T talas (tzv. ekstrasistola „P na T“), rjeđe na QRS kompleks prethodne kontrakcije, što otežava njihovu identifikaciju na EKG-u. U tim slučajevima, zapisi transezofagealnih ili endokardijalnih elektrokardiograma omogućavaju razlikovanje signala električne aktivnosti atrija i ventrikula.

Posebnost ekstrasistola sa AV spoja je registracija preuranjenih QRST kompleksa bez P talasa koji im prethode. Atrijumi se kod ovih varijanti ekstrasistola aktiviraju retrogradno, pa se P talasi najčešće preklapaju sa QRS kompleksima, koji po pravilu, imaju nepromijenjenu konfiguraciju. Povremeno se u neposrednoj blizini QRS kompleksa snimaju P talasi sa ekstrasistolama iz AV spoja, karakteriše ih negativan polaritet u odvodima II i aVF.

Provođenje diferencijalne dijagnoze između ekstrasistole iz AV čvora i zajedničkog stabla Hisovog snopa, kao i između atrijalne ekstrasistole i ekstrasistole iz ušća šupljih ili plućnih vena moguće je samo prema rezultatima intrakardijalne elektrofiziološke studije.

U većini slučajeva, električni impulsi iz SVE se dovode do ventrikula preko AV veze i His-Purkinje sistema, što se na elektrokardiogramu manifestuje normalnom (nepromijenjenom) konfiguracijom QRST kompleksa. Ovisno o početnom funkcionalnom stanju provodnog sistema srca i stupnju preuranjenosti atrijalnih ekstrasistola, potonje mogu biti praćene određenim manifestacijama kršenja provodnih procesa. Ako se impuls iz NVE, koji pada u refraktorni period AV veze, blokira i ne vodi do ventrikula, govore o tzv. "Blokirana" supraventrikularna ekstrasistola (slika 2-A). Česta blokirana SVE (na primjer, kao bigemija) može se pojaviti na EKG-u sa slikom sličnom sinusnoj bradikardiji i može se pogrešno smatrati indikacijom za pejsing. Preuranjeni atrijalni impuls koji dosegne jednu od nogu Hisovog snopa u stanju refraktornosti dovodi do formiranja elektrokardiografskog obrasca aberantnog provođenja sa odgovarajućom deformacijom i ekspanzijom QRS kompleksa (slika 2-B).

SVE, praćen EKG uzorkom aberantnog provođenja do ventrikula, mora se razlikovati od ventrikularne ekstrasistole. U ovom slučaju, sljedeći znakovi ukazuju na supraventrikularnu genezu aritmije:

1) prisustvo P talasa ispred ekstrasistolnih QRS kompleksa (uključujući promenu oblika i/ili amplitude T talasa sinusnog kompleksa koji prethodi ekstrasistoli kod P-tipa SVE do T);

2) pojava nepotpune kompenzacijske pauze nakon ekstrasistole,

3) karakteristična "tipična" EKG varijanta blokade desnog ili lijevog bloka grane snopa (primjer: NVE, praćena blokadom bloka desne grane snopa, oblik M oblika QRS kompleksa u elektrodi V1 i devijacija EOS srca desno su karakteristični).

Tretman

NVE su obično asimptomatske ili imaju malo simptoma. Ponekad se pacijenti žale na lupanje srca, prekide u radu srca. Ovi oblici srčanih aritmija nemaju samostalan klinički značaj.

Asimptomatski SVE ne zahtijevaju liječenje osim ako su faktor u nastanku različitih oblika supraventrikularnih tahikardija, kao i treperenja ili atrijalne fibrilacije. U svim ovim slučajevima, izbor taktike liječenja određen je tipom zabilježenih tahiaritmija (vidjeti relevantne dijelove poglavlja).

Otkrivanje politopske atrijalne ekstrasistole sa velikom vjerovatnoćom ukazuje na prisutnost strukturnih promjena u atrijumu. Ovi pacijenti zahtijevaju poseban pregled kako bi se isključila kardijalna i plućna patologija.

U slučajevima kada je SVE praćen teškom subjektivnom nelagodom, moguća je upotreba ?-blokatora kao simptomatske terapije (poželjno imenovanje kardioselektivnih lijekova produženog djelovanja: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) ili verapamil (doze lijeka su navedene u tabeli 1. ). Uz lošu subjektivnu podnošljivost NZhE, moguće je koristiti sedative (tinktura valerijane, matičnjaka, novo-passit) ili sredstva za smirenje.

Tabela 1. Doze antiaritmika za redovnu oralnu primjenu

klasa droge*	Naziv lijeka	Prosječna pojedinačna doza (g)	Prosječna dnevna doza (g)	Maksimalna dnevna doza (g)
I-A	Kinidin	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	Prokainamid	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	Dizopiramid	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	Aymalin	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	Meksiletin	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
I-B	Fenitoin	0,1	0,3 – 0,4	0,5
I-C	Etmozin	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	Etacizin	0,05	0,15	0,3
	propafenon	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	Allapinin	0,025	0,075 – 0,125	0,3
II	propranolol atenolol Metoprolol bisoprolol nebivalol **	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
III	Amiodaron	0,2	0,6 za 10-15 dana/zatim 0,2-0,4	1.2 tokom zasićenja
	Dronedarone	0,4	0,8	0,8
	Sotalol	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
IV	Verapamil	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
IV	Diltiazem	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
Neklasifikovani lekovi
srčani glikozidi	Digoksin	0,125 - 0,25 mg	0,125 - 0,75 mg	&
Inhibitor Ako struja SU	Ivabradin	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
Napomene: * - prema klasifikaciji E. Vaughan-Williamsa u modifikaciji D. Harrisona; ** - doze beta-blokatora koji se koriste za liječenje srčanih aritmija, obično niže od onih koje se koriste u liječenju koronarne insuficijencije i arterijske hipertenzije; & - utvrđuje se na osnovu rezultata procene nivoa koncentracije leka u krvi; SU - sinusni čvor.

ventrikularna ekstrasistola i parasistola

Ventrikularna ekstrasistola

Preuranjena (u odnosu na glavni ritam) električna aktivacija srca, izazvana impulsom, čiji je izvor u nogama ili granama Hisovog snopa, u Purkinjeovim vlaknima ili radnom miokardu ventrikula, naziva se VENTRIKULARNA EKSTRASISTOLA.

Dijagnostika. Kliničke manifestacije

Kod PVC-a, redoslijed ekscitacije ventrikula je oštro poremećen. Depolarizacija počinje od miokarda ventrikula u kojem se nalazi izvor PVC-a, a tek tada se talas ekscitacije širi do suprotne komore. Kao rezultat toga, EKG pokazuje ekspanziju (obično više od 0,12 s) i deformaciju QRS kompleksa, čija je morfologija određena anatomskom lokacijom izvora ekstrasistole (slika 21). Ekstrasistole koje potiču iz lijeve komore manifestiraju se visokim, proširenim, često nazubljenim R valom zabilježenim u desnim grudnim odvodima. Kod ekstrasistola desne komore, visoki i produženi R val karakterističan je za lijeve grudne odvode. Mogu se uočiti različite konfiguracije QRS kompleksa, ovisno o tome da li se izvor ekstrasistole nalazi u predjelu septuma ili slobodnog zida desne ili lijeve komore, bliže bazalnoj ili apikalnoj regiji. ST segment i T val obično su usmjereni u smjeru suprotnom od preovlađujuće devijacije QRS kompleksa.

PVC koji potiču iz istog izvora (monotopni) karakteriše ista morfologija QRS kompleksa i konstantna (fiksna) vrednost intervala spajanja. Politopična ekstrasistola se manifestuje QRS kompleksima različitih oblika, koji nastaju sa različitim intervalima spajanja. Ako je ekstrasistolni kompleks superponiran na T val prethodnog QRST kompleksa glavnog ritma (sinus, atrijalna fibrilacija, itd.), tj. ako je omjer intervala PVC kvačila i trajanja QT intervala glavnog ritma kompleksa manji od 1, onda se takva ekstrasistola naziva ranom ili ekstrasistolom tipa R do T (R/T). Smisao izolacije ove vrste ekstrasistola je da, u prisustvu određenih dodatnih stanja, rane ekstrasistole najčešće izazivaju razvoj ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije (vidi dolje). Osim toga, hemodinamski su hemodinamski najdefektniji, jer imaju smanjen volumen izbačene krvi po otkucaju, zbog naglog skraćivanja vremena dijastoličkog punjenja ventrikula.

Ponekad se može pratiti učestalost pojave PVC ekstrasistola u odnosu na sinusni ritam, što se naziva aloritmijom. Stanja u kojima je ekstrasistola svaka druga, treća ili četvrta kontrakcija nazivaju se bi-, tri- i kvadrigeminija, respektivno (slika 22). PVC može biti pojedinačni i upareni (Sl. 23). Tri ili više uzastopnih ventrikularnih ektopičnih otkucaja, po definiciji, kvalifikuju se kao ventrikularni ritam ili ventrikularna tahikardija ako frekvencija ektopičnih otkucaja prelazi 100 otkucaja u minuti. U tom smislu, termin „grupna” ekstrasistola, koji se ponekad koristi u odnosu na 3-5 uzastopnih ventrikularnih ektopičnih kontrakcija, treba smatrati netačnim.

U većini slučajeva PVC nije praćen retrogradnom atrijalnom aktivacijom. Prije svega zato što kod značajnog dijela osoba nema retrogradnog (ventrikularno-atrijalnog) provođenja, što je jedna od varijanti fiziološke norme. Osim toga, čak i u prisustvu retrogradne provodljivosti, talasi ekscitacije iz ventrikularnih ekstrasistola, posebno ranih, mogu pasti u fazu efektivnog refraktornog perioda AV veze i biti blokirani. Samo u odsustvu ova dva stanja, nakon ekstrasistolnih ventrikularnih kompleksa, moguće je registrovati retrogradne P talase, negativne u odvodima II, III, aVF.

Pravilnost srčanog ritma poremećena je ventrikularnim ekstrasistolama, ne samo zbog njihove preuranjenosti, već i zbog pojave postekstrasistolnih pauza. PVC impulsi, posebno rani, zbog retrogradne blokade, u većini slučajeva nemaju mogućnost da prodru u sinusni čvor i da ga „isprazne“. Stoga su za PVC ekstrasistole najkarakterističnije takozvane pune kompenzacijske pauze, u kojima je interval spajanja ekstrasistole ukupno sa postekstrasistolnom pauzom približno jednak po trajanju ukupnoj vrijednosti dva normalna srčana ciklusa (vidi sliku 21). ). Mnogo rjeđe, PVC su praćeni nepotpunom kompenzatornom pauzom, što je karakterističnije za atrijalne ekstrasistole. Rijetka pojava koja se može uočiti na pozadini sinusne bradikardije su interkalirani ili interpolirani PVC koji nemaju kompenzacijske pauze.

Priroda kliničkih simptoma PVC-a, kao i njegov značaj za prognozu zdravlja i života pacijenata, zavise od oblika ispoljavanja same ekstrasistole, ali još više od osnovne bolesti kao uzroka njenog nastanka. . Rijedak usamljeni PVC kod osoba koje nemaju znakove organske patologije srca može biti asimptomatski ili oligosimptomatski, manifestirajući se samo kao osjećaj prekida rada srca, periodično uznemiravajući pacijente. Česta ekstrasistola s periodima bigeminije, posebno kod pacijenata sa smanjenim pokazateljima kontraktilne funkcije srca (CHD, kardiomiopatija, drugi oblici oštećenja miokarda), osim prekida, može dovesti do sniženja krvnog tlaka, osjećaja slabosti , vrtoglavica, te pojava i pojačana otežano disanje.

Rizik od po život opasnih ventrikularnih aritmija (ventrikularna tahikardija, treperenje i ventrikularna fibrilacija), koji je povezan s ventrikularnom ekstrasistolom kao provokativnim faktorom, prvenstveno ovisi o prirodi i težini osnovne srčane patologije. Dakle, kod bolesnika sa cicatricijalnim promjenama na miokardu nakon srčanog udara, koji prema HM EKG-u ima samo 10 pojedinačnih PVC-a na 1 sat, rizik od razvoja fatalnih ventrikularnih aritmija je 4 puta veći nego kod zdrave osobe. Ako pacijent sa istom dijagnozom i istim brojem ventrikularnih ekstrasistola ima oštru povredu kontraktilne funkcije miokarda, u vidu smanjenja ukupne istisne frakcije lijeve komore na nivo od 40% ili niže, tada se stepen ovog rizika povećava za još 4 puta. Ako, istovremeno, HM EKG otkrije veći ukupan broj PVC-a, prisustvo parnih, politopskih ekstrasistola s različitim intervalima spajanja, uključujući R/T, opasnost od razvoja ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije postaje još značajnija. Zbog toga individualno određivanje težine kliničkog stanja i prognoze života pacijenata sa PVC mora nužno uključivati i analizu manifestacija ventrikularne ektopične aktivnosti i objektivnu procjenu prirode osnovne srčane patologije.

Obim ankete

U svim slučajevima potrebno je potvrditi ili isključiti prisustvo prolaznih popravljivih faktora koji su značajni za nastanak PVC-a (uzimanje srčanih glikozida, antiaritmika, nivoa kalijuma i magnezijuma u serumu). Za procjenu kvantitativnih i kvalitativnih manifestacija ventrikularne ektopične aktivnosti, svim pacijentima sa PVC-om je pokazano da imaju 24-satni HM EKG. Kronična ishemijska bolest srca (CHD), kao sumnjiva dijagnoza, zahtijeva test sa doziranom fizičkom aktivnošću na bicikl ergometru ili traci za trčanje. Ova studija je također indicirana ako je pojava simptoma PVC-a povezana s fizičkim naporom. Ehokardiografija (ECHO KG) je indikovana svim pacijentima za procjenu veličine srčanih šupljina i njihovu funkciju, procjenu stanja valvularnog aparata srca, procjenu debljine miokarda, isključivanje ili potvrdu njegove hipertrofije i težine. Kod pacijenata sa koronarnom bolešću, postinfarkcijskom kardiosklerozom, radi se rendgensko kontrastna koronarna angiografija i vertrikulografija prema indikacijama. Pacijenti s primarnom bolešću miokarda mogu zahtijevati tomografske studije srca, kao i endomiokardijalnu biopsiju, ako je indicirano.

Liječenje ventrikularne ekstrasistole i parasistole

Eliminacija ventrikularne ekstrasistole ili ventrikularne parasistole rijetko djeluje kao samostalan klinički zadatak. Takav problem može nastati u slučajevima vrlo učestalog PVC-a, koji se stabilno bilježi dugo vremena (mjeseci, godine). Kao što je gore spomenuto, s ventrikularnom ekstrasistolom, slijed električne ekscitacije ventrikula je oštro poremećen, što podrazumijeva odgovarajuća kršenja normalnog slijeda kontrakcije srca. Ovaj fenomen se naziva mehanička disinhronija. Što je duže trajanje ventrikularnog ektopičnog QRS kompleksa na EKG-u, veća je težina mehaničke disinhronije, a što je više takvih „disinhronih“ otkucaja srca, veća je vjerovatnoća razvoja, s vremenom, sekundarne dilatacije srca sa smanjenjem u njegovom radu pumpanja i razvoju zatajenja srca. Takav slijed događaja pod utjecajem čestih PVC-a često se može uočiti, uključujući i osobe koje u početku nemaju kliničke znakove organske srčane bolesti. Za kvantificiranje PVC-a koristi se indikator koji se naziva opterećenje PVC-a. Određuje se procentom ventrikularnih ektopičnih kontrakcija od ukupnog broja otkucaja srca snimljenih dnevno pomoću HM EKG-a. Vjeruje se da je vjerojatnost razvoja sekundarne dilatacije srčanih šupljina prilično visoka ako opterećenje PVC-om prelazi 25%, posebno u slučajevima kada je trajanje ektopičnih QRS kompleksa 150 ms ili više. Eliminacija PVC-a u takvim slučajevima može spriječiti ovu pojavu. U tu svrhu može se koristiti radiofrekventna kateterska ablacija, a lekovi klase I (prvenstveno IC) i lekovi klase III, sa izuzetkom dronedarona (videti tabelu 1), su efikasni lekovi za lečenje antiaritmičkim lekovima.

Nakon infarkta miokarda, vjerovatnoća aritmogenog djelovanja lijekova klase I značajno se povećava, što je glavni razlog značajnog povećanja rizika od iznenadne aritmičke smrti kada se koriste u ovoj kategoriji pacijenata. Iz tog razloga, kod pacijenata koji su preživjeli infarkt miokarda sa EKG snimljenim PVC-om i drugim oblicima srčanih aritmija, lijekove klase I treba isključiti iz kliničke upotrebe. Ista ograničenja važe i za pacijente sa drugim oblicima srčane patologije, što dovodi do dilatacije šupljine i smanjenja ejekcione frakcije lijeve komore (prema ECHO CG), do hipertrofije miokarda lijeve komore (1,5 cm ili više, prema ECHO CG), kao i manifestacije hronične srčane insuficijencije. Najopasnija je upotreba lijekova klase IC kod ovih kategorija pacijenata.

U slučajevima kada su manifestacije ventrikularne ektopične aktivnosti povezane s povećanim rizikom od iznenadne aritmičke smrti, prevencija ove potonje je mnogo važniji i teži zadatak od eliminacije ventrikularne ekstrasistole kao takve.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2013

Ventrikularna tahikardija (I47.2)

kardiologija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno zapisnikom sa sastanka
Stručna komisija za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan

br.23 od 12.12.2013.godine br.23

Ventrikularne aritmije- to su aritmije kod kojih se izvor ektopičnih impulsa nalazi ispod Hisovog snopa, odnosno u granama Hisovog snopa, u Purkinjeovim vlaknima ili u ventrikularnom miokardu.

Ventrikularna ekstrasistola (PV) naziva se preuranjena (izvanredna) kontrakcija srca (iz gore navedenih odjela), direktno povezana s prethodnom kontrakcijom glavnog ritma.

Ventrikularna tahikardija uobičajeno je uzeti u obzir tri ili više ventrikularnih kompleksa s frekvencijom od 100 do 240 otkucaja / min.

Fibrilacija i ventrikularno treperenje- to su raštrkane i višesmjerne kontrakcije pojedinih snopova miokardnih vlakana, koje dovode do potpune dezorganizacije srca i uzrokuju gotovo trenutni prestanak efektivne hemodinamike - cirkulatorni zastoj.

Iznenadna srčana smrt- je srčani zastoj u roku od 1 sata, u prisustvu autsajdera, najvjerovatnije zbog ventrikularne fibrilacije i nije povezan sa prisustvom znakova koji omogućavaju postavljanje druge dijagnoze (osim CAD).

I. UVOD

Naziv protokola: Ventrikularne aritmije i prevencija iznenadne srčane smrti

Šifra protokola

Kod ICD 10:

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I49.3 Prevremena ventrikularna depolarizacija

I49.0 Ventrikularna fibrilacija i treperenje

I 46.1 Iznenadna srčana smrt, kako je opisano

Skraćenice koje se koriste u protokolu:
AARP - antiaritmički lijekovi

AAT - antiaritmijska terapija

A-B - atrioventrikularna

AVNRT - atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija

ACE - enzim koji konvertuje angiotenzin

ACC - Američki koledž za kardiologiju

ATS - antitahikardni pejsing

BVT - brza ventrikularna tahikardija

LBBB - blok lijeve grane

RBBB - blokada desne noge Hisovog snopa

ISS - iznenadna srčana smrt

V/V - intraventrikularno provođenje

HIV - virus humane imunodeficijencije

HCM - hipertrofična kardiomiopatija

GCS - preosjetljivost karotidnog sinusa

DCM - proširena kardiomiopatija

APVC - dodatna atrioventrikularna veza

VT - ventrikularna tahikardija

PVC - ventrikularna ekstrasistola

GIT - gastrointestinalni trakt

CHF - kongestivna srčana insuficijencija

IHD - ishemijska bolest srca

ICD - implantabilni kardioverter defibrilator

LV - lijeva komora

IVS - interventrikularni septum

SVT - supraventrikularna tahikardija

AIM - akutni infarkt miokarda

PZHU - atrioventrikularni čvor

PT - atrijalna tahikardija

RFA - radiofrekventna ablacija

HF - zatajenje srca

SPU - sinoatrijalni čvor

CRT - terapija resinhronizacije srca

SSSU - sindrom bolesnog sinoatrijalnog čvora

TP - atrijalni treperenje

TTM - transtelefonski nadzor

LV EF - ejekciona frakcija lijeve komore

VF - ventrikularna fibrilacija

FK - funkcionalna klasa

AF - atrijalna fibrilacija

HR - otkucaji srca

EKG - elektrokardiogram

EKS - pejsmejker

EFI - elektrofiziološka studija

EOS - električna os srca

EchoCG - ehokardiografija

NYHA - New York Heart Association

WPW - Wolff-Parkinson-White sindrom

FGDS - fibrogastroduodenoskopija

HM Holter monitoring

RW - Wassermanova reakcija

Datum izrade protokola: 1. maja 2013

Korisnici protokola: pedijatri, lekari opšte prakse, internisti, kardiolozi, kardiohirurzi.

Klasifikacija

Klinička klasifikacija

Klasifikacija ventrikularnih aritmija V.Lown i M.Wolf (1971,1983.)

1. Rijetke pojedinačne monomorfne ekstrasistole - manje od 30 na sat (1A - manje od 1 u minuti i 1B - više od 1 u minuti).

2. Česte pojedinačne monomorfne ekstrasistole - više od 30 na sat.

3. Polimorfne (multimorfne) ventrikularne ekstrasistole

4. Ponovljeni oblici ventrikularnih aritmija:

4A - parovi (parovi)

4B - grupa (volley), uključujući kratke epizode ventrikularne tahikardije

5. Rane ventrikularne ekstrasistole - tip R do T.

VT i PVC mogu biti monomorfni ili polimorfni.
Polimorfna VT može biti dvosmjerna (češće kod intoksikacije glikozidima), kao i dvosmjerna - vretenastog tipa, tipa "piruete" (sa produženim QT sindromom).

Ventrikularna tahikardija može biti paroksizmalna ili kronična.

Ako VT traje duže od 30 sekundi, onda se naziva trajnom.

Po frekvenciji(broj otkucaja u minuti):

1. Od 51 do 100 - ubrzani idioventrikularni ritam (slika 1).

2. Od 100 do 250 - ventrikularna tahikardija (slika 2).

3. Iznad 250 - ventrikularno treperenje.

4. Ventrikularna fibrilacija - aritmična, haotična aktivacija srca. Na EKG-u pojedinačni QRS kompleksi nisu identifikovani.

Po trajanju:

1. Stabilan - traje više od 30 s.

2. Nestabilan - traje manje od 30 s.

Prema prirodi kliničkog toka:

1. Paroksizmalan

2. Neparoksizmalni

Dijagnostika

II. METODE, PRISTUPI I POSTUPCI ZA DIJAGNOSTIKU I LIJEČENJE

Spisak osnovnih i dodatnih dijagnostičkih mjera

Minimalni pregled prilikom upućivanja u bolnicu:

Konsultacije kardiologa

Kompletna krvna slika (6 parametara)

Elektroliti u krvi (natrijum, kalijum)

Opća analiza urina

Fluorografija

Ispitivanje izmeta na jaja crva

Test krvi na HIV.

Test krvi na RW.

Test krvi na markere hepatitisa B i C.

FGDS, u prisustvu anamnestičkih podataka o ulkusu i postojećim izvorima krvarenja iz gastrointestinalnog trakta (GIT).

Osnovni (obavezno, 100% vjerovatnoća):

Biohemija krvi (kreatinin, urea, glukoza, ALT, AST.)

Lipidni spektar krvi, osobe starije od 40 godina sa istorijom infarkta miokarda, hronične koronarne bolesti srca.

Koagulogram

Alergijski test na lijekove (jod, prokain, antibiotici).

Dodatno (manje od 100% šanse):

24-satni Holter EKG monitoring

CAG kod pacijenata starijih od 40 godina, prema indikacijama (koji imaju anamnezu infarkta miokarda, kronične koronarne bolesti srca)

Ultrazvučni pregled žila donjih ekstremiteta u prisustvu indikacija (prisustvo klinike - hladnoća donjih ekstremiteta, odsustvo pulsiranja arterija donjih ekstremiteta).

Test sa fizičkom aktivnošću

Dijagnostički kriterijumi

Pritužbe i anamneza(priroda pojave i manifestacije sindroma boli): lupanje srca, koje je praćeno vrtoglavicom, slabošću, kratkim dahom, bolom u srcu, prekidima, pauzama u srčanim kontrakcijama, epizodama gubitka svijesti. Kod većine pacijenata, prilikom prikupljanja anamneze, otkrivaju se različite bolesti miokarda. Pacijenti obično imaju tešku srčanu bolest, koja može biti dodatno komplikovana kompleksnom ventrikularnom ektopijom (koja se sastoji od čestih ventrikularnih ekstrasistola, neprekidnih ventrikularnih aritmija ili oboje).

Pregled

Pri palpaciji pulsa uočava se čest (od 100 do 220 u 1 min) i uglavnom pravilan ritam.
Smanjen krvni pritisak.

Laboratorijsko istraživanje

Biohemijski test krvi za nivo elektrolita u krvi: kalijuma, magnezijuma, kalcijuma u krvi.
Lipidni spektar krvi, osobe starije od 40 godina sa istorijom infarkta miokarda, hronične koronarne bolesti srca.

Koagulogram

Instrumentalna istraživanja

EKG (Na EKG-u tokom PVC i VT: široki QRS kompleksi (više od 0,12 sek) različitih konfiguracija u zavisnosti od lokacije aritmogenog fokusa (često može doći do neskladnih promena u završnom delu ventrikularnog kompleksa - ST segmentu, T talas). Kod PVC-a, potpuna kompenzatorna pauza. Kod VT se često opaža atrioventrikularna (a-c) disocijacija i prisustvo dirigovanih i/ili konfluentnih QRS kompleksa.

24-satni Holter EKG monitoring

Test sa fizičkom aktivnošću

Ehokardiografija radi razjašnjenja prirode bolesti srca, utvrđivanja prisutnosti i prevalencije a- i diskinezijskih zona u lijevoj komori i njene funkcije.

Ultrazvučni pregled žila donjih ekstremiteta u prisustvu indikacija (prisustvo klinike - hladnoća donjih ekstremiteta, odsustvo pulsiranja arterija donjih ekstremiteta).

CAG kod pacijenata starijih od 40 godina, prema indikacijama (koji imaju anamnezu infarkta miokarda, kronične koronarne bolesti srca)

Indikacije za savjet stručnjaka: ako je potrebno, po nahođenju ljekara koji prisustvuje.

Diferencijalna dijagnoza

Glavni diferencijalno dijagnostički EKG su znaci tahiaritmija (sa proširenim QRS kompleksima).

Ventrikularna tahikardija se može tubalno razlikovati od supraventrikularne tahikardije s aberantnim provođenjem. Potrebna je elektrofiziološka studija.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Ciljevi tretmana

Eliminacija ili smanjenje (za 50% ili više) ponovljenih epizoda napada ventrikularnih aritmija i prevencija primarne i sekundarne iznenadne srčane smrti (SCD).

Taktike liječenja

1. Terapija lijekovima usmjerena na zaustavljanje paroksizma ventrikularne tahikardije, zaustavljanje ili smanjenje rekurentnih napadaja

2. Intrakardijalni elektrofiziološki pregled srca, radiofrekventna ablacija aritmogenog žarišta.

3. Ukoliko su antiaritmici neefikasni i nema efekta kateterske eliminacije izvora tahiaritmije, potrebno je ugraditi kardioverter-defibrilator ili uređaj za resinhronizatorsku terapiju sa funkcijom kardioverzije defibrilacije za primarnu i sekundarnu prevenciju iznenadnih srčana smrt.

Tretman bez lijekova: Sa akutnim zatajenjem lijeve komore. Sa aritmičkim šokom. Akutna ishemija. Neophodno je odmah napraviti eksternu elektropulsnu terapiju, plus neophodna je eksterna masaža srca.

Liječenje

Droga	Doze	Klasa preporuke	Nivo dokaza	Bilješka
Lidokain	100 mg tokom 1 min (do 200 mg tokom 5-20 min) u/u mlazu.	IIb	C	Poželjno za akutnu ishemiju ili infarkt miokarda
Amiodaron	150-450 mg IV polako (preko 10-30 minuta)	IIa (sa monomorfnim VT)	C	posebno korisno kada su drugi lijekovi nedjelotvorni.
Amiodaron	150-450 mg IV polako (preko 10-30 minuta)	I (za polimorfni VT)	OD	posebno korisno kada su drugi lijekovi nedjelotvorni.

Droga	Dnevne doze	Glavni neželjeni efekti
bisoprolol	5 do 15 mg/dan oralno
Amiodaron	udarna doza 600 mg tokom 1 meseca ili 1000 mg tokom 1 nedelje, zatim 100-400 mg	hipotenzija, srčani blok, toksični efekti na pluća, kožu, promjena boje kože, hipotireoza, hipertireoza, naslage rožnice, optička neuropatija, interakcija s varfarinom, bradikardija, torsades de pointes (rijetko).
propafenon hidrohlorid	doza 150 mg oralno	moguća bradikardija, usporavanje sinoatrijalne, AV i intraventrikularne provodljivosti, smanjena kontraktilnost miokarda (kod predisponiranih pacijenata), aritmogeni učinak; kada se uzimaju u visokim dozama - ortostatska hipotenzija. Kontraindikovana kod strukturalne patologije srca - EF ≤ 35%.
Karbetoksiamino-dietilaminopropionil-fenotiazin	Doza od 50 mg do 50 mg, dnevno 200 mg/dan ili ili do 100 mg 3 puta dnevno (300 mg/dan)	preosjetljivost, sinoatrijalna blokada II stepena, AV blokada II-III stepena, blokada intraventrikularne provodljivosti, ventrikularne aritmije u kombinaciji sa blokadama His sistema - Purkinjeovih vlakana, arterijska hipotenzija, teška srčana insuficijencija, kardiogeni šok, oštećenje jetre i funkcija bubrega, starost do 18 godina. S posebnom pažnjom - sindrom bolesnog sinusa, AV blokada 1. stepena, nepotpuna blokada nogu Hisovog snopa, teški poremećaji cirkulacije, poremećena intraventrikularna provodljivost. Kontraindikovana kod strukturalne patologije srca - EF ≤ 35%.
Verapamil	5 - 10 mg IV brzinom od 1 mg u minuti.	Sa idiopatskom VT (QRS kompleksi kao što je blokada desne noge p. Gis sa devijacijom EOS-a ulijevo)
metoprolol	25 do 100 mg peroralno dva puta dnevno	hipotenzija, zatajenje srca, srčani blok, bradikardija, bronhospazam.

Ostali tretmani
Intrakardijalna elektrofiziološka studija (ICEFI) i radiofrekventna kateterska ablacija (RFA).

Kateterska radiofrekventna ablacija (RFA) aritmogenih žarišta miokarda kod pacijenata sa PVC i VT izvodi se kod pacijenata sa ventrikularnim aritmijama refraktornim na antiaritmičku terapiju, kao i u slučajevima kada pacijent preferira ovu intervenciju od farmakoterapije.

Klasa I

Pacijenti sa širokim QRS tahikardijama, kod kojih je tačna dijagnoza nejasna nakon analize dostupnih EKG snimaka, a za izbor taktike liječenja neophodno je poznavanje tačne dijagnoze.

Klasa II

1. Pacijenti sa ventrikularnom aritmijom kod kojih tačna dijagnoza nije jasna nakon pregleda dostupnih EKG zapisa i kod kojih je poznavanje tačne dijagnoze neophodno za izbor taktike lečenja.

2. Ventrikularna ekstrasistola, koja je praćena kliničkim simptomima i neefikasnom antiaritmičkom terapijom.

Klasa III
Pacijenti sa VT ili supraventrikularnim tahikardijama sa aberantnim provodnim ili preekscitacionim sindromom, dijagnostikovani na osnovu jasnih EKG kriterijuma i kod kojih elektrofiziološki nalazi neće uticati na izbor terapije. Međutim, podaci dobijeni iz inicijalne elektrofiziološke studije kod ovih pacijenata mogu se smatrati vodičem za kasniju terapiju.

Klasa I

1. Pacijenti sa simptomatskom trajnom monomorfnom VT, ako je tahikardija rezistentna na lijekove i ako pacijent ne podnosi lijekove ili ne želi nastaviti dugotrajnu antiaritmičku terapiju.

2. Pacijenti sa ventrikularnim tahikardijama reentry tipa zbog blokade grane Hisovog snopa.

3. Pacijenti sa trajnom monomorfnom VT i implantiranim kardioverter defibrilatorom koji dožive višestruko aktiviranje ICD-a koje nije kontrolirano reprogramiranjem ili istovremenom terapijom lijekovima.

Klasa II

Neodrživa VT koja uzrokuje kliničke simptome ako je tahikardija rezistentna na lijekove, ili ako pacijent ne podnosi lijekove ili ne želi nastaviti dugotrajnu antiaritmičku terapiju.

Klasa III

1. Pacijenti sa VT koji reaguje na lijekove, ICD ili operacijom, ako se terapija dobro podnosi i pacijent je preferira od ablacije.

2. Nestabilne, česte, višestruke ili polimorfne VT koje se ne mogu adekvatno lokalizirati trenutnim tehnikama mapiranja.

3. Asimptomatska i klinički benigna neodrživa VT.

Bilješka: ovaj protokol koristi sljedeće klase preporuka i nivoe dokaza

B - zadovoljavajući dokaz o prednostima preporuka (60-80%);

D - zadovoljavajući dokaz o prednostima preporuka (20-30%); E - uvjerljivi dokazi uzaludnosti preporuka (< 10%).

Hirurška intervencija

Ugradnja kardiovertera - defibrilatora (ICD)- izvodi se kod ventrikularnih aritmija opasnih po život, kada su farmakoterapija i RFA katetera neefikasni. Prema indikacijama, ICD se koristi u kombinaciji s antiaritmičkom terapijom.

Glavne indikacije za ugradnju kardiovertera-defibrilatora su:
srčani zastoj uzrokovan VF ili VT, ali ne zbog prolaznih ili reverzibilnih uzroka (nivo dokaza A);	spontana trajna VT kod pacijenata sa organskom bolešću srca (nivo dokaza B);	sinkopalna stanja nepoznatog porekla u kojima je trajna VT sa hemodinamskim poremećajima ili VF izazvana EPS-om, a farmakoterapija nije efikasna ili postoji netolerancija na lek (nivo dokaza B);	neodrživa VT kod pacijenata nakon IM sa disfunkcijom LV, kod kojih je VF indukovana elektrofiziološkim testiranjem, ili trajna VT koja nije uklonjena antiaritmicima klase 1 (nivo dokaza B);	pacijenti sa LV EF manjim od 30-35% za prevenciju primarne i sekundarne iznenadne srčane smrti (pacijenata koji su preživjeli cirkulatorni zastoj).

Ne preporučuje se implantacija kardiovertera-defibrilatora:
1. Pacijenti kod kojih se može identifikovati i eliminisati pokretački mehanizam aritmije (poremećaji elektrolita, predoziranje kateholaminima, itd.).
2. Pacijenti sa Wolff-Parkinson-White sindromom i atrijalnom fibrilacijom komplikovanom ventrikularnom fibrilacijom (trebalo bi podvrgnuti kateteru ili hirurškoj destrukciji akcesornog puta).
3. Pacijenti sa ventrikularnim tahiaritmijama, koje mogu biti izazvane električnom kardioverzijom.
4. Pacijenti sa sinkopom nepoznatog uzroka kod kojih ventrikularne tahiaritmije nisu izazvane elektrofiziološkim pregledom
5. Sa VT ili VF koji se stalno ponavlja.
6. VT ili VF koji reaguje na katetersku ablaciju (idiopatska VT, fascikularna VT).
Indikacije za hospitalizaciju:
Ventrikularna tahikardija - planirana i hitna.

Prevremena depolarizacija ventrikula - planirana.

Ventrikularna fibrilacija i treperenje - hitno i/ili planirano.

Iznenadna srčana smrt - hitna i/ili planirana

Informacije

Izvori i literatura

Zapisnici sa sastanaka Stručne komisije za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, 2013.
1. 1. Bokeria L.A. - Tahiaritmije: dijagnoza i hirurško liječenje - M: Medicina, 1989. 2. Bokeria L.A., Revishvili A.Sh. Kateterska ablacija tahiaritmija: trenutno stanje problema i perspektive razvoja // Bilten aritmologije - 1988.- br. 8.- Str.70. 3. Revishvili A.Sh. Elektrofiziološka dijagnoza i hirurško lečenje supraventrikularnih tahiaritmija// Kardiologija br. 11-1990, str. 56-59. 4. Preporuke za liječenje bolesnika sa srčanim aritmijama L.A. Bokeria, R.G. Oganov, A.Sh. Revishvili 2009. 5. Akhtar M, Achord JL, Reynolds WA. Klinička kompetencija u invazivnim elektrofiziološkim studijama srca. ACP/ACC/AHA Radna grupa za kliničke privilegije u kardiologiji. J Am Coll Cardiol 1994; 23:1258–61. 6. Blomstr m-Lundqvist i Scheinman MM et al. ACC/AHA/ESC Smjernice za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim aritmijama - Izvršni sažetak Izvještaj Radne grupe Američkog koledža za kardiologiju/American Heart Association o smjernicama za praksu i Odbora za praksu Evropskog kardiološkog društva za smjernice (Pisanje odbora za izradu smjernica za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim aritmijama) 7. Crawford MH, Bernstein SJ, Deedwania PC et al. Smjernice ACC/AHA za ambulantnu elektrokardiografiju: sažetak i preporuke, izvještaj Radne grupe Američkog koledža za kardiologiju/Američkog udruženja za srce o smjernicama za praksu (Komitet za reviziju smjernica za ambulantnu elektrokardiografiju). Circulation 1999; 100:886-93. 8 Faster V, Ryden LE, Asinger RW et al. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom: sažetak: izvještaj Radne grupe Američkog kardiološkog koledža/American Heart Association o smjernicama za praksu i Odbora Europskog kardiološkog društva za smjernice za praksu i konferencije o politici (Komitet za razvoj smjernica za liječenje pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom) Razvijeno u saradnji sa Sjevernoameričkim društvom za pejsing i elektrofiziologiju. Circulation 2001; 104:2118-50. 9. Flowers NC, Abildskov JA, Armstrong WF, et al. Izjava o politici ACC-a: preporučene smjernice za obuku iz kliničke srčane elektrofiziologije odraslih. Podkomitet za elektrofiziologiju/elektrokardiografiju, Američki koledž za kardiologiju. J Am Coll Cardiol 1991;18:637–40 10. Hall RJC, Boyle RM, Webb-Peploe M, et al. Smjernice za specijalističku obuku iz kardiologije. Vijeće Britanskog kardiološkog društva i Specijalistički savjetodavni komitet za kardiovaskularnu medicinu Kraljevskog koledža liječnika. Br Heart J 1995; 73:1–24. 10. Hindricks G, za istraživače Multicentrične evropske radiofrekventne ankete (MERFS) Radne grupe za aritmije Evropskog kardiološkog društva. The Multicentre European Radiofrequency Survey (MERFS): komplikacije radiofrekventne kateterske ablacije aritmija, krzno Heart J 1993; 14:1644-53. 11 Josephson ME, Maloney JD, Barold SS. Smjernice za obuku iz kardiovaskularne medicine odraslih. Osnovni simpozijum obuke u kardiologiji (COCATS) Radna grupa 6: obuka iz specijalizovane elektrofiziologije, pejsinga i upravljanja aritmijom. J Am Coll Cardiol 1995; 25:23–6 12. Scheinman MM, Huang S. The 1998 NASPE prospective catheter ablation registry. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:1020-8. 13 Scheinman MM, Levine JH, Cannom DS et al. za Intravenous Amiodarone Multicenter Investigators Group. Studija raspona doza intravenskog amiodarona kod pacijenata sa ventrikularnim tahiaritmijama opasnim po život. Circulation 1995; 92:3264-72. 14. Scheinman MM. NASPE istraživanje o kateterskoj ablaciji. Pjesme Clin Electrophysiol 1995; 18:1474-8. 15. Zipes DP, DiMarco JP, Gillette PC et al. Smjernice za kliničke intrakardijalne elektrofiziološke i procedure kateterske ablacije: izvještaj Radne grupe Američkog koledža za kardiologiju/American Heart Association on Practice Guidelines (Komitet za kliničke intrakardijalne elektrofiziološke i procedure kateterske ablacije), razvijen u suradnji s Pacing Socie-om Electrophysiology. J Am Coll Cardiol 1995; 26:555-73.
2. Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas muče.
3. O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
4. MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
5. Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Kliničke smjernice za srčane aritmije. Kliničke smjernice za dijagnostiku i liječenje srčanih aritmija i poremećaja provodljivosti

transkript

opće informacije

Kratki opis

Klasifikacija

Faktori i rizične grupe

Dijagnostika

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Tretman

Informacije

Priloženi fajlovi

Pažnja!

opće informacije

Kratki opis

Klasifikacija

Dijagnostika

Diferencijalna dijagnoza

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Tretman

Informacije

Izvori i literatura

Najnoviji

To se mora znati