Hipertrofija lijeve komore sa sistoličkim preopterećenjem. Preopterećenje desnog srca na EKG-u


Termin "preopterećenje" podrazumijeva dinamičke EKG promjene koje se javljaju u akutnim kliničkim situacijama i nestaju nakon što se stanje pacijenta normalizira. EKG promjene obično utiču na ST segmente i T val.

Preopterećenje lijeve komore

Razlog preopterećenja leve komore može biti: trčanje na duge staze, intenzivan trening za sportiste, fizičko preopterećenje, hipertenzivna kriza, napad srčane astme... U ovim slučajevima EKG se u većini slučajeva opaža:

  • u lijevom grudnom odvodu V5, V6 - smanjenje ST segmenta i spljošteni ili negativni T val;
  • u odvodima I, aVL, preopterećenje lijeve komore može se manifestirati horizontalnom električnom osom srca;
  • u odvodima III, aVF, preopterećenje lijeve komore može se manifestirati vertikalnom električnom osom srca.

Preopterećenje desne komore

Uzrok preopterećenja desne komore može biti: upala pluća, napad bronhijalne astme, sa astmatičnim stanjem, akutna plućna insuficijencija, plućni edem, akutna plućna hipertenzija... U ovim slučajevima se na EKG-u u većini slučajeva opaža:

  • u desnim grudnim odvodima V1, V2 - smanjenje ST segmenta i spljošteni ili negativni T val;
  • ponekad se ove EKG promjene određuju u odvodima II, III, aVF.

Sistoličko i dijastoličko ventrikularno preopterećenje

Sistolno preopterećenje(preopterećenje otpora) ventrikula nastaje kada postoji prepreka na putu izbacivanja krvi iz komora koja ometa protok krvi (suženje izlaznog otvora iz ventrikula; povećan pritisak u plućnoj ili sistemskoj cirkulaciji). U takvim slučajevima dolazi do kontrakcije ventrikula, savladavajući vanjski otpor u sistoli, te se razvija njena hipertrofija (dilatacija komore je slabo izražena).

dijastolno preopterećenje(preopterećenje zapremine) komore nastaje kao rezultat njenog prelijevanja krvlju, dok dolazi do prelijevanja ventrikula krvlju u dijastoli uz povećanje količine zaostale krvi u njoj. Uzrok dijastoličkog preopterećenja je valvularna insuficijencija ili pojačan protok krvi, što rezultira povećanjem dijastoličkog punjenja i dužine mišićnih vlakana, što rezultira pojačanim kontrakcijama ventrikula. Kod dijastoličkog preopterećenja uglavnom dolazi do ventrikularne dilatacije (hipertrofija je slabo izražena).

Sistolno preopterećenje lijeve komore

Uobičajeni uzroci sistoličkog preopterećenja lijeve komore:

  • stenoza ušća aorte;
  • hipertonična bolest;
  • simptomatska i arterijska hipertenzija;
  • koarktacija aorte.

EKG znaci sistoličkog preopterećenja lijeve komore:

  1. qV5,V6< 2 mm;
  2. visoko R V5,V6 > R V4 sa dubokim S V1,V2;
  3. ST segment V5,V6 se nalazi ispod izolinije, T val V5,V6 je negativan (slične promjene u ST segmentu i T valu, po pravilu, se uočavaju i u odvodima I, aVL);
  4. vrijeme aktivacije lijeve komore u odvodima V5, V6 je povećano i prelazi 0,04 s.

Sistoličko preopterećenje desne komore

Uobičajeni uzroci sistoličkog preopterećenja desne komore:
  • stenoza plućne arterije;
  • plućna hipertenzija;
  • cor pulmonale;
  • mitralna stenoza.

EKG znaci sistoličkog preopterećenja desne komore:

  1. visok R V1,V2 (R V1 ≥ S V1), često postoji visoki kasni R talas u odvodu aVR;
  2. ST segment V1,V2 se nalazi ispod izolinije, T val je negativan (slične promjene u ST segmentu i T valu često se uočavaju u odvodima II, III, aVF);
  3. devijacija električne ose srca udesno;
  4. vrijeme aktivacije lijeve komore u odvodima V1, V2 je povećano i prelazi 0,03 s.

Dijastoličko preopterećenje lijeve komore

Uobičajeni uzroci dijastoličkog preopterećenja lijeve komore:
  • insuficijencija aortnog zalistka;
  • teška insuficijencija mitralne valvule;
  • defekt ventrikularnog septuma.

EKG znaci dijastoličkog preopterećenja lijeve komore:

  1. q V5,V6 > 2 mm, ali manje od četvrtine R talasa V5,V6 i manje od 0,03 s;
  2. visoko R V5,V6 > R V4 sa dubokim S V1,V2;
  3. ST segment V5,V6 nalazi se na izoliniji ili nešto više, T talas V5,V6 je pozitivan (često visok i šiljast).

Dijastolno preopterećenje desne komore

Uobičajeni uzroci dijastoličkog preopterećenja desne komore:
  • teška insuficijencija trikuspidalnog zaliska;
  • defekt atrijalnog septuma.

Znak dijastoličkog preopterećenja desne komore na EKG-u je pojava u odvodima V1, V2 potpune ili nepotpune blokade desne noge Hisovog snopa:

  • EKG izgleda kao rsR" ili rSR";
  • električna os srca je obično odstupljena udesno.

PAŽNJA! Informacije koje pruža stranica web stranica je referentne prirode. Administracija sajta ne snosi odgovornost za eventualne negativne posledice u slučaju uzimanja bilo kakvih lekova ili postupaka bez lekarskog recepta!

Ova vrsta aktivnosti ovisi o mnogim faktorima koji pospješuju intracelularni metabolizam u miokardu. Stoga se svaka promjena u postojanosti unutrašnjeg okruženja tijela može odraziti na poremećaj vitalne aktivnosti srčanih stanica, bilo da se radi o srčanim oboljenjima, poremećajima hormonskog metabolizma u organizmu ili stanju nakon zarazne bolesti.

Difuzne promjene u miokardu nisu bolest, već sindrom, nakon čijeg otkrivanja liječnik treba utvrditi što je uzrokovalo - ozbiljna bolest ili manji metabolički poremećaji. Pojava ovakvih znakova je zbog činjenice da dio ćelija, tokom biohemijskih pomaka, počinje raditi i kontrahirati se ne sasvim pravilno, zbog čega električna aktivnost dijelova srčanog mišića snimljena na EKG-u neće biti uniforman. Drugim riječima, difuzne promjene u miokardu su nakupine izmijenjenih ćelija, kroz koje je poremećeno provođenje električnih impulsa.

Povrede ćelijske aktivnosti mogu biti ne samo difuzne, odnosno pokrivajući područja u svim dijelovima srca, već i žarišne, na primjer, tijekom stvaranja malih ili velikih ožiljaka u miokardu. Ožiljci su predstavljeni vezivnim tkivom, koje ne može provoditi impulse i električno je inertno, što doktor vidi na kardiogramu.

Zašto dolazi do promjena miokarda?

Razlog za takva odstupanja na kardiogramu može biti i bezopasan i prilično ozbiljan, predstavljajući prijetnju ljudskom životu. Kako bi se preciznije utvrdilo što točno uzrokuje difuzne ili žarišne promjene u miokardu, potrebno je pažljivo pregledati pacijenta. Patološke promjene u miokardu mogu biti uzrokovane različitim procesima, pa se među njima izdvaja nekoliko podgrupa.

Uzroci upalnih promjena je miokarditis - infektivna ili aseptična (bez sudjelovanja mikroorganizama) upala srčanog mišića. U pravilu, područja upale su locirana difuzno, ali se mogu javiti iu obliku žarišta.

Miokarditis različite težine javlja se kod bolesti kao što su:

  • Akutna reumatska groznica (reumatizam) uzrokovana hemolitičkim streptokokom zbog angine, šarlaha ili kroničnog tonzilitisa,
  • difterija, tifus,
  • Gripa, ospice, rubeola, koksaki itd.
  • Autoimune bolesti kao što su sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis sa srčanim oboljenjima itd.

Distrofične promjene na miokardu karakteriziraju poremećaj metabolizma i funkcije u srčanim stanicama, uzrokovan neupalnim i nekoronarnim (ne uzrokovanim oštećenjem koronarnih arterija) bolestima. Doslovno, to znači da stanicama miokarda nedostaju hranjive tvari za obavljanje svoje vitalne aktivnosti, što dovodi do njihovog neujednačenog smanjenja. Na drugi način, ovo stanje se naziva kardiodistrofija. Ovo stanje se može pojaviti u sljedećim slučajevima:

  1. Teške povrede funkcije jetre i bubrega s razvojem insuficijencije ovih organa, zbog čega se toksični metabolički proizvodi nakupljaju u krvi,
  2. Bolesti endokrinih organa - dijabetes melitus, tumor nadbubrežne žlijezde, hiperfunkcija štitne žlijezde, zbog čega višak hormona ili nedovoljna apsorpcija glukoze od strane srčanih stanica dovodi do kršenja unutarćelijskog metabolizma,
  3. Konstantni stres, iscrpljujuća fizička aktivnost, pothranjenost i gladovanje, hronični preopterećenost,
  4. Kod djece, pored prethodnog razloga, pojačan emocionalni i mentalni stres može dovesti do promjena na miokardu u nedostatku dovoljnoj pokretljivosti, što rezultira razvojem vegetovaskularne distonije i poremećaja regulacije srca iz nervnog sistema,
  5. Anemija - smanjenje hemoglobina u krvi i, kao rezultat toga, gladovanje ćelija miokarda kiseonikom,
  6. Akutne i hronične zarazne bolesti (gripa, malarija, tuberkuloza),
  7. groznica i dehidracija,
  8. Nedostatak vitamina u hrani
  9. Akutne i hronične intoksikacije - alkoholizam, profesionalna trovanja hemikalijama itd.

Metaboličke promjene u miokardu uzrokovane su kršenjem procesa repolarizacije u mišićnim stanicama. Depolarizacija i repolarizacija su suptilni mehanizmi razmene jona kalijuma i natrijuma unutar svake ćelije, a energija koja se stvara tokom koje se pretvara u energiju potrebnu za kontrakciju i opuštanje ćelije. Kršenjem sastava elektrolita u krvi i srčanom mišiću dolazi do promjene u metabolizmu mišićnih stanica. Ponekad se takva kršenja u zaključku EKG-a formuliraju kao nespecifične promjene u miokardu.

Uz stanja koja mogu izazvati distrofiju miokarda, ovo može biti uzrokovano aterosklerozom koronarnih arterija i koronarnom bolešću srca, arterijskom hipertenzijom, srčanim aritmijama i hipertrofijom miokarda. Odnosno ona stanja u kojima srce prima nedovoljno hranjivih tvari i elemenata u tragovima. Može se reći da kršenje procesa repolarizacije i umjerene promjene u miokardu znače da to nije toliko koronarna bolest, koliko prvo zvono za pacijenta da je poremećena opskrba krvlju srčanog mišića, a u bliskoj budućnosti on vjerovatno će razviti ishemiju miokarda.

Apsolutno normalne su manje i umjerene promjene na miokardu lijeve komore u djetinjstvu zbog nesavršenog metabolizma i kod starijih zbog procesa starenja svih unutrašnjih organa.

Cikatricijalne promjene u miokardu ukazuju na to da je u srčanom mišiću prethodno nastao upalni proces ili da je prenesen infarkt miokarda s nekrozom (odumiranjem) srčanih stanica. Cikatricijalne promjene nakon miokarditisa, koje se nazivaju i kardioskleroza, obično su difuzne, a nakon srčanog udara - žarišne. Razlike između ovih pojmova su u tome što je kardioskleroza dijagnoza koja odražava bolest, a cicatricijalne promjene na miokardu su patomorfološka osnova bolesti, što se odražava na kardiogramu. Postinfarktna kardioskleroza je češće predstavljena fokalnim ožiljkom, a može biti velika ili mala žarišna, a nalazi se duž jednog ili više zidova lijeve klijetke - donjeg (stražnjeg) zida, njegovog prednjeg ili bočnog dijela.

Mogu li postojati simptomi sa difuznim promjenama na miokardu?

Po pravilu, u odsustvu srčane patologije, promene na EKG-u se ne manifestuju klinički i samo su slučajan nalaz tokom pregleda. Međutim, pacijent se mora podvrgnuti daljem pregledu po preporuci liječnika kako bi se uvjerio da nema početnih znakova bilo kakve bolesti i, ako je potrebno, započeti pravovremeno liječenje.

Same po sebi, difuzne promjene na miokardu nemaju nikakve kliničke znakove, posebno kada su u pitanju manje ili umjerene promjene. Međutim, izražene promjene na srčanom mišiću u većini slučajeva ukazuju na neku vrstu kardiološke ili druge bolesti, pa se mogu pojaviti simptomi osnovne bolesti. To uključuje bol u srcu s anginom zbog ishemije miokarda; kratak dah i edem kod kardioskleroze; znakovi kronične srčane insuficijencije nakon prethodnog infarkta miokarda; drhtanje udova, gubitak težine i prednji pomak očnih jabučica (egzoftalmus) s hipertireozom; bljedilo, vrtoglavica i slabost kod anemije itd.

S tim u vezi, pacijent s difuznim promjenama miokarda na EKG-u treba zapamtiti da ako ima neugodne simptome, treba se što prije obratiti liječniku kako bi se otkrio uzrok takvog stanja.

Koji pregled može biti potreban?

U svakom konkretnom slučaju, samo lekar može odlučiti da li postoji potreba za daljim pregledom tokom ličnog pregleda pacijenta. Tako, na primjer, s manjim difuznim promjenama miokarda kod odraslih pacijenata bez znakova ozbiljne bolesti, liječnik se može ograničiti na preporuke za korekciju razine krvnog tlaka, održavanje zdravog načina života i uzimanje vitamina.

Ako postoji sumnja na bolest koja je izazvala promjene u miokardu, mogu se propisati dodatne dijagnostičke metode:

  • Kompletna krvna slika - određuje nivo hemoglobina i indikatore upale (leukociti, ESR),
  • Kompletna analiza urina - procjenjuje se funkcija bubrega,
  • Biohemijski test krvi za indikatore jetre, bubrega, za određivanje ukupnog proteina, glukoze i holesterola,
  • Ultrazvuk unutrašnjih organa,
  • EKG - s difuznim promjenama, smanjenje T talasa, odgovornih za ventrikularnu repolarizaciju, uočava se u svim odvodima; sa žarišnim promjenama - negativni T valovi u jednoj ili dvije elektrode kardiograma, na primjer, odražavajući postinfarktni ožiljak na donjem ili bočnom zidu lijeve komore,
  • 24-satni EKG monitoring, stresni EKG,
  • Ehokardiografija (ultrazvuk srca) je najinformativnija metoda koja vam omogućava da vizualizirate njegove odjele i utvrdite što uzrokuje promjene miokarda, na primjer, zone cicatricijalne akinezije ili žarišta upale u miokarditisu.

Tretman

Terapija apsolutno bilo koje bolesti počinje korekcijom načina života i osnovama racionalne prehrane. Kada je riječ o distrofičnim ili metaboličkim promjenama u miokardu lake i umjerene težine, san, pravilan odmor i ishrana su od suštinskog značaja.

Za dovoljnu opskrbu srčanog mišića energetskim supstratima potrebno je 4-6 puta dnevno unositi uravnoteženu i zdravu hranu.

U ishrani su dobrodošle niskomasne sorte mesa i peradi, što je najvažnije kod anemije, morska i crvena riba, crveni kavijar, voće i povrće, posebno breskve, kajsije, banane, šargarepa, krompir, spanać, orasi. Korisna je i dnevna konzumacija mliječnih proizvoda, žitarica i žitarica. Konditorski proizvodi i čokolada, masno meso i perad su ograničeni. Slana, masna, pržena, začinjena i začinjena hrana, alkohol, kafa, gazirana pića su isključeni.

Za poboljšanje metabolizma (metabolizma) u srčanim tkivima koriste se lijekovi kao što su:

  1. Panangin, asparkam, magnerot, magne B6 - sadrže kalijum i magnezijum neophodne za pravilne kontrakcije miokarda,
  2. Actovegin, meksidol - antioksidansi, eliminiraju negativan učinak proizvoda peroksidacije lipida (LPO) u stanicama miokarda,
  3. Vitamini A, C, E, grupa B su nezamjenjivi učesnici u unutarćelijskom metabolizmu.

Ako su izražene difuzne promjene u miokardu uzrokovane bolešću, potrebno je njeno liječenje. Na primjer, nadoknađivanje nedostatka hemoglobina lijekovima koji sadrže željezo, korekcija funkcije štitnjače, antihipertenzivi za arterijsku hipertenziju, antibiotska terapija i prednizolon za miokarditis, diuretici i srčani glikozidi za zatajenje srca zbog kardioskleroze itd.

Zaključno, može se napomenuti da ako su u EKG protokolu naznačene difuzne promjene na miokardu, ne treba unaprijed paničariti, jer se manje i umjerene promjene mogu javiti i kod relativno zdrave osobe s metaboličkim poremećajima. Ali ipak se trebate obratiti liječniku, jer samo liječnik može propisati neophodan pregled i liječenje, ako se takva potreba pojavi.

Imajte na umu da su sve informacije objavljene na stranici samo za referencu i

nije namijenjena samodijagnozi i liječenju bolesti!

Kopiranje materijala je dozvoljeno samo uz aktivnu vezu do izvora.

Ventrikularno preopterećenje

U praktičnoj elektrokardiologiji ponekad se koristi termin preopterećenje (preopterećenje) ventrikula, koji se odnosi na dinamičke, po pravilu, reverzibilne EKG promjene u vidu depresije L5-G segmenta i inverzije G talasa, zbog naglo povećanje hemodinamskog opterećenja na desnoj ili lijevoj komori.

Takvi segmenti se mijenjaju RS-T i G talasi se nešto češće uočavaju kod akutnog sistoličkog preopterećenja ventrikula, kada postoji prepreka za izbacivanje krvi u vidu suženja izlaznog otvora ili povećanja pritiska u sistemskoj ili plućnoj cirkulaciji. Na primjer, preopterećenje lijeve komore može se razviti zbog naglog povećanja krvnog tlaka, hipertenzivne krize, fizičkog prenaprezanja itd. U tim slučajevima na EKG-u se može pojaviti depresija segmenta. RS-TV lijevi grudni odvodi (V, 6). Kako se stanje pacijenta normalizuje, ove EKG promjene brzo nestaju. Primjer takve dinamike EKG-a kod pacijenta s hipertenzivnom krizom prikazan je na Sl. 7.19. Na početnom EKG-u (slika 7.19, a) određuju se znaci hipertrofije lijeve komore: povećanje amplitude R u levim grudnim odvodima (V s 6) i amplitude L 1 u desnim odvodima (Vj 2), rotacija srca oko uzdužne ose suprotno od kazaljke na satu (kompleks QR u odvodu V 6), pomicanje električne ose srca ulijevo, itd. Postoje i mali znaci poremećene repolarizacije komora (sklonost pomaku RS-T, izglađeni zub 7).

Na EKG-u snimljenom tokom hipertenzivne krize sa porastom krvnog pritiska na 220/130 mm Hg. st., došlo je do teške depresije RS-Tee negativni asimetrični G talasi u levim grudnim odvodima (slika 7.19, b), što se može smatrati znacima sistoličkog preopterećenja leve komore na pozadini njene hipertrofije. Dan nakon normalizacije krvnog pritiska (slika 7A9, c), opisane povrede procesa ventrikularne repolarizacije više nisu utvrđivane, a EKG se vratio na prvobitni.

Preopterećenje desne komore može se razviti sa akutnim porastom pritiska u plućnoj cirkulaciji, na primer, kod pacijenata sa plućnom embolijom, plućnim edemom, sa statusom astmatike kod pacijenata sa bronhijalnom astmom itd. U tim slučajevima EKG u desnim grudnim odvodima (V12) može se detektovati prolazni pomak segmenta RS-Tee glatkoća ili inverzija G, koja brzo nestaje nakon normalizacije stanja pacijenta.

Primjer takve dinamike EKG-a prikazan je na Sl. 7.5. Na EKG-u snimljenom tokom statusa asthmaticus kod bolesnika koji boluje od bronhijalne astme (slika 7.5, b), pored znakova atrijalnog preopterećenja (P - pulmonale), postoji depresija segmenta RS-Tee negativni zupci Th vodi V t - V r

Treba naglasiti da koncept ventrikularnog preopterećenja nije općenito prihvaćen. Promjene u procesu ventrikularne repolarizacije, kao što je poznato, mogu se uočiti ne samo kod teške hipertrofije ventrikularnog miokarda, već i kod intraventrikularne blokade, koronarne bolesti srca, WPW sindroma i drugih patoloških stanja, pa se stoga može govoriti o ventrikularnoj sistoličkoj preopterećenje tek nakon što su isključeni drugi uzroci poremećaja repolarizacije i utvrđen jasan odnos promjena segmenta RS-Tz klinički i instrumentalni znaci povišenog pritiska u sistemskoj ili plućnoj cirkulaciji.

Sada, koristeći opšti plan za analizu EKG-a (vidi Poglavlje 4), samostalno dešifrujte EKG prikazane na Sl. 7.20-7.24. Istovremeno, da bi se utvrdili kvantitativni kriteriji za dijagnozu kompenzatorne ventrikularne hipertrofije, bit će potrebno, prvo, izmjeriti amplitude zubaca. R I S:

drugo, izračun sljedećih kvantitativnih pokazatelja: Lu 5 (ili Lu 6) + 5 V 1 (ili 5 ^)

i treće, merenje intervala unutrašnje devijacije u odvodima V i V 6 .

Inače, za dijagnozu atrijalne i ventrikularne hipertrofije dovoljne su one operacije koje su opisane u poglavlju 4 i dijagnostički kriterijumi za hipertrofiju dati u ovom poglavlju. Provjerite ispravnost zadataka koje ste obavili.

Pacijentima i liječnicima danas je teško zamisliti kardiologiju bez elektrokardiograma – izuzetno jednostavne, bezbolne i općenito pristupačne procedure. EKG pruža mnogo vrijednih informacija, uključujući važnost EKG-a kod hipertenzije ne može se potcijeniti.

Međutim, mnogi pacijenti preuveličavaju važnost ove metode. EKG ponekad ne može dati nikakve naznake u dijagnozi bolesti kao što su ishemijska i hipertenzija ili srčane mane. U nekim slučajevima, čak i kod srčanog udara, elektrokardiogram ostaje normalan.

Stoga je nemoguće razmatrati rezultate EKG-a odvojeno, bez uzimanja u obzir pritužbi pacijenta, anamneze i popratnih bolesti.

Želio bih napomenuti da je ovaj članak prvenstveno usmjeren na pacijente, ali ako ste liječnik i tražite specijaliziranije informacije, preporučujemo da posjetite web stranicu e-cardio.ru. Ovdje ćemo raspravljati o EKG-u kod hipertenzije u naučnom i novinarskom smislu. Ovaj pristup će omogućiti gotovo svakom čitatelju da razumije nekoliko najčešćih elektrokardiografskih nalaza kod pacijenata s visokim krvnim tlakom.

EKG za hipertenziju i njena interpretacija

Hipertrofija miokarda lijeve komore

Hipertrofija - zadebljanje, miokard - srčani mišić, lijeva komora - glavna šupljina srca, koja stvara krvni tlak.

Srce je mišićni organ, stoga, kao i svi ostali mišići, može povećati svoju masu (hipertrofiju) kao odgovor na povećano opterećenje. Visok krvni pritisak je isti "trening" za srce kao i fizička aktivnost za mišiće nogu ili ruku. Ali sa srcem je sve nešto složenije - kao rezultat zadebljanja njegovih zidova, električni impulsi počinju prolaziti kroz srčani mišić na nešto drugačiji način, što utječe na EKG.

Imajte na umu da mnogi doktori pogrešno tumače znakove hipertrofije, a kada se pacijentu na kraju uradi ultrazvuk srca, ispostavi se da je debljina zidova srca apsolutno normalna i da hipertrofije uopće nema.

Zato svi koji imaju EKG sa hipertenzijom pokazuju prisustvo hipertrofije treba da imaju ultrazvuk srca.

Zašto je važno znati o hipertrofiji i treba li je liječiti? Prisustvo hipertrofije ukazuje da je hipertenzija prisutna već duže vrijeme. Osim toga, u nekim slučajevima hipertrofija nije posljedica hipertenzije, već posljedica druge patologije, na primjer, hipertrofične kardiomiopatije, čije liječenje ima svoje temeljne razlike.

U liječenju hipertrofije, ako se tako može nazvati, treba obratiti pažnju na normalizaciju krvnog tlaka. Međutim, čak i ako se time postigne idealan rezultat, ipak ne treba očekivati ​​poboljšanje EKG-a.

Više o hipertrofiji miokarda lijeve komore možete pročitati ovdje.

Sistolno preopterećenje lijeve komore

Ovaj nalaz je ekstremna manifestacija hipertrofije miokarda lijeve komore, ali u isto vrijeme srce ne doživljava preopterećenje, kao takvo. Ovo je samo zastarjeli izraz, sačuvan u svakodnevnom životu ljekara kao počast svjetlima domaće medicine. Kao i kod hipertrofije, ne očekujte da će znakovi preopterećenja nestati čak i nakon normalizacije tlaka. Ove promjene, ako su se jednom pojavile, ostaju na EKG-u zauvijek.

Znakovi poremećene repolarizacije

Ovo je opći pojam koji znači da električni impuls putuje kroz srčani mišić na nešto drugačiji način, ali poremećaj repolarizacije nije specifičan za hipertrofiju - javlja se i kod koronarne bolesti srca i kardiomiopatija. Liječenje ovog nalaza (sama po sebi) nije potrebno, ali je potrebno obaviti pregled kako bi se utvrdio uzrok ovakvih promjena.

Odstupanje električne ose ulijevo

Kod hipertenzije, zadebljanje se javlja uglavnom u srčanom mišiću lijeve komore. Kao rezultat toga, mišićna masa nije ravnomjerno raspoređena u srcu, sa jasnim "prekomernom težinom" na lijevoj strani. Električna aktivnost u lijevoj komori postaje sve izraženija, što dovodi do devijacije električne ose srca.

Izostavićemo detalje ovog fenomena, jer ćemo se, da bismo ga u potpunosti objasnili, morati prisjetiti dijela odjeljaka fizike i geometrije. Važno je napomenuti da se kod devijacije osovine položaj samog srca obično ni na koji način ne mijenja i samo stanje ne zahtijeva liječenje.

Naravno, tumačenje EKG-a nije ograničeno na ovih pet pojmova, ali ako govorimo o EKG-u sa aspekta hipertenzije, onda smo analizirali najčešće „problematičke termine“.

Više članaka na ovu temu:

Ostavite komentar

Otkaži odgovor

Formulacija hipertenzije - kako dešifrirati dijagnozu

Prije deset godina postavljena je dijagnoza hipertenzije koja ukazuje na...

EKG za hipertenziju

Danas je pacijentima i doktorima teško zamisliti kardiologiju bez…

Bol u prsima

Bol u grudima je česta pritužba pacijenata sa…

Kalkulator

Je li vaš bol u grudima srčani?

Popularni unosi

  • Je li vaš bol u grudima srčani? (5.00 od 5)
  • Šta je infarkt miokarda? (5.00 od 5)
  • Kako se infarkt miokarda razlikuje po dubini lezije (5,00 od 5)
  • Šta su antikoagulansi i kada se koriste (5.00 od 5)
  • Penetrirajući, transmuralni, Q-pozitivni infarkt miokarda ili infarkt miokarda sa ST elevacijom (5,00 od 5)

Informacije objavljene na stranici su samo u obrazovne svrhe i nisu vodič za samoliječenje.

Dijagnoza hipertrofije lijeve komore na EKG-u

Lijeva komora srca je glavna komora srca, koja je odgovorna za cirkulaciju krvi u cijelom tijelu.

Stoga svaki poremećaj u radu ovog odjela može dovesti do najneugodnijih posljedica po zdravlje, pa čak i život osobe.

Jedna od najčešćih patologija lijeve klijetke je njegova hipertrofija.

Šta je to

Hipertrofija lijeve komore (LV) podrazumijeva povećanje njene šupljine i zidova zbog unutrašnjih ili vanjskih negativnih faktora.

To obično uključuje hipertenziju, zlouporabu nikotina i alkohola, ali se blaga patologija ponekad javlja kod ljudi koji se bave sportom i redovito se bave teškim fizičkim naporima.

Norme parametara miokarda

Postoji niz kriterija za procjenu rada lijeve komore, koji se mogu značajno razlikovati od pacijenta do pacijenta. Tumačenje EKG-a se sastoji u analizi zubaca, intervala i segmenata i njihovoj usklađenosti sa utvrđenim parametrima.

Kod zdravih ljudi bez patologija LV, dekodiranje EKG-a izgleda otprilike ovako:

  • U QRS vektoru, koji pokazuje kako se ritmički javlja ekscitacija u komorama: udaljenost od prvog zuba Q intervala do S treba biti ms;
  • S talas mora biti jednak ili ispod R talasa;
  • R talas je fiksiran u svim odvodima;
  • P talas je pozitivan u odvodima I i II, negativan u VR, širine 120 ms;
  • Vrijeme unutrašnjeg otklona ne smije prelaziti 0,02-0,05 s;
  • Položaj električne ose srca je u rasponu od 0 do +90 stepeni;
  • Normalna provodljivost duž lijeve grane Hisovog snopa.

Znakovi odstupanja

Na EKG-u hipertrofiju lijeve komore srca karakteriziraju sljedeće karakteristike:

  • Prosječni QRS interval odstupa naprijed i desno u odnosu na svoju poziciju;
  • Postoji povećanje ekscitacije od endokarda do epikarda (drugim riječima, povećanje vremena unutrašnje devijacije);
  • Amplituda R talasa se povećava u levim odvodima (R V6 > R V5 > R V4 je direktan znak hipertrofije);
  • Zubi S V1 i S V2 značajno se produbljuju (što je patologija izraženija, to su R zubi viši i zubi S dublji);
  • Prelazna zona se pomera u odvod V1 ili V2;
  • S-T segment ide ispod izoelektrične linije;
  • Provodljivost duž lijeve noge Hisovog snopa je poremećena ili se uočava potpuna ili nepotpuna blokada noge;
  • Provodljivost srčanog mišića je poremećena;
  • Postoji lijevostrano odstupanje električne ose srca;
  • Električni položaj srca mijenja se u polu-horizontalnu ili horizontalnu.

Za više informacija o tome šta je ovo stanje, pogledajte video:

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza kod pacijenata sa sumnjom na hipertrofiju LV treba da se zasniva na sveobuhvatnim studijama sa prikupljanjem anamneze i drugih tegoba, a na EKG-u mora biti prisutno najmanje 10 karakterističnih znakova.

Osim toga, za dijagnosticiranje patologije na osnovu EKG rezultata, liječnici koriste niz specifičnih metoda, uključujući Rohmilt-Estesov sistem bodovanja, Cornellov znak, Sokolov-Lyon simptom itd.

Dodatna istraživanja

Da bi se razjasnila dijagnoza hipertrofije LV, liječnik može propisati niz dodatnih studija, a ehokardiografija se smatra najpreciznijom.

Kao iu slučaju EKG-a, na ehokardiogramu možete vidjeti niz znakova koji mogu ukazivati ​​na hipertrofiju LV - povećanje njegovog volumena u odnosu na desnu komoru, zadebljanje zidova, smanjenje vrijednosti ejekcione frakcije , itd.

Ako nije moguće provesti takvu studiju, pacijentu se može propisati ultrazvuk srca ili rendgenski snimak u dvije projekcije. Osim toga, da bi se razjasnila dijagnoza, ponekad su potrebni magnetna rezonanca, CT skeniranje, dnevno praćenje EKG-a i biopsija srčanog mišića.

Koje se bolesti razvijaju

Hipertrofija LV možda nije samostalna bolest, već simptom brojnih poremećaja, uključujući:

Lijeva komora može hipertrofirati i umjerenim i redovnim povećanjem krvnog tlaka, jer u tom slučaju srce mora ubrzano pumpati krv da bi pumpalo krv, što uzrokuje zadebljanje miokarda.

Prema statistikama, oko 90% patologija se razvija upravo iz tog razloga.

Tretman

Nemoguće je potpuno eliminirati patologiju, stoga su terapijske metode usmjerene na smanjenje simptoma uzrokovanih kršenjem kardiovaskularne aktivnosti, kao i na usporavanje progresije patologije. Liječenje se provodi beta-blokatorima, inhibitorima angiotenzin konvertujućeg enzima (kaptopril, enalapril) u kombinaciji sa verapamilom.

Pored uzimanja lijekova, potrebno je pratiti vlastitu težinu i krvni tlak, prestati pušiti, piti alkohol i kafu, te pridržavati se dijete (izbjegavanje soli, masne i pržene hrane). U ishrani moraju biti prisutni mlečni proizvodi, riba, sveže voće i povrće.

Fizička aktivnost treba da bude umerena, a emocionalni i psihički stres treba izbegavati kad god je to moguće.

Ako je hipertrofija LV uzrokovana arterijskom hipertenzijom ili drugim poremećajima, glavna taktika liječenja treba biti usmjerena na njihovo uklanjanje. U uznapredovalim slučajevima, pacijentima je ponekad potrebna operacija, tokom koje se dio modificiranog srčanog mišića kirurški uklanja.

Da li je ovo stanje opasno i treba li ga liječiti, pogledajte u videu:

Hipertrofija LV je prilično opasno stanje koje se ne može zanemariti, jer je lijeva komora vrlo važan dio sistemske cirkulacije. Kod prvih znakova patologije potrebno je što prije konzultirati liječnika i proći sve potrebne studije.

Hipertrofija miokarda lijeve komore (LVH): uzroci, znakovi i dijagnoza, kako liječiti, prognoza

Hipertrofija lijeve komore (LVH) je koncept koji odražava zadebljanje zidova lijeve komore sa ili bez proširenja šupljine lijeve komore (LV). Ovo stanje se može pojaviti iz različitih razloga, ali u većini slučajeva ukazuje na patologiju srčanog mišića, ponekad prilično ozbiljnu. Opasnost od LVH je da se prije ili kasnije razvije kronična srčana insuficijencija (CHF), budući da miokard ne može uvijek raditi s takvim opterećenjem kao kod LVH.

Prema statistikama, LVH je češći kod starijih pacijenata (preko 60 godina), ali se kod nekih srčanih oboljenja opaža i kod odraslih, u djetinjstvu, pa čak i u neonatalnom periodu.

Uzroci hipertrofije lijeve komore

1. "Atletsko srce"

Formiranje hipertrofije zidova lijeve klijetke srca varijanta je norme samo u jednom slučaju - kod osobe koja se dugo vremena profesionalno bavi sportom. Zbog činjenice da komora lijeve komore obavlja glavni posao izbacivanja volumena krvi dovoljnog za cijelo tijelo, te mora doživjeti veći stres od ostalih komora. U slučaju kada osoba trenira dugo i naporno, njegovi skeletni mišići zahtijevaju veći protok krvi, a povećanjem mišićne mase povećava se količina krvotoka u mišićima postaje konstantna. Drugim riječima, ako na početku treninga srce samo povremeno doživljava sve veće opterećenje, onda nakon nekog vremena opterećenje srčanog mišića postaje konstantno. Zbog toga miokard LV povećava svoju masu, a zidovi LV postaju deblji i snažniji.

primjer sportskog srca

Uprkos činjenici da je, u principu, „srce sportiste“ pokazatelj dobre kondicije i izdržljivosti sportiste, veoma je važno ne propustiti trenutak kada se fiziološki LVH može pretvoriti u patološki LVH. S tim u vezi, sportiste promatraju ljekari sportske medicine koji jasno znaju u kojem sportu je LVH prihvatljiv, a u kojem ne bi trebao biti. Tako je LVH posebno razvijen kod sportista koji se bave cikličkim sportovima (trčanje, plivanje, veslanje, skijaško trčanje, hodanje, biatlon itd.). LVH se umjereno razvija kod sportista sa razvijenim kvalitetima snage (rvanje, boks, itd.). Kod ljudi koji se bave timskim sportovima, LVH se obično razvija vrlo malo ili se uopće ne razvija.

2. Arterijska hipertenzija

Kod pacijenata sa visokim krvnim pritiskom formira se dug i uporan spazam perifernih arterija. U tom smislu, lijeva komora mora tjerati krv s većom snagom nego kod normalnog krvnog tlaka. Ovaj mehanizam nastaje zbog povećanja ukupnog perifernog vaskularnog otpora (OPVR), a kada do njega dođe, srce je preopterećeno pritiskom. Nakon nekoliko godina dolazi do zadebljanja zida LV, što dovodi do brzog trošenja srčanog mišića – počinje CHF.

3. Ishemijska bolest srca

Tokom ishemije, miokard doživljava prolazni ili trajni nedostatak kiseonika. Naravno, mišićne ćelije bez dodatnih energetskih supstrata ne rade tako efikasno kao normalne, pa preostali kardiomiociti moraju raditi s većim opterećenjem. Postupno se formira kompenzatorno zadebljanje srčanog mišića - hipertrofija.

4. Kardioskleroza, miokardna distrofija

Proliferacija vezivnog (ožiljkastog) tkiva u miokardu može nastati nakon srčanog udara (postinfarktna kardioskleroza) ili nakon upalnih procesa (postmiokardijalna kardioskleroza). Miokardna distrofija, inače nazvana iscrpljivanje srčanog mišića, može se javiti u različitim patološkim stanjima – anemija, anoreksija, trovanje, infekcija, intoksikacija. Kao rezultat opisanih procesa, neke od ćelija srčanog mišića prestaju da vrše svoju kontraktilnu funkciju, a tu funkciju preuzimaju preostale normalne ćelije. Opet, za punopravan rad, potrebno im je kompenzacijsko zgušnjavanje.

5. Dilataciona kardiomiopatija

Sličnu bolest karakterizira prenaprezanje srčanog mišića i povećanje volumena srčanih komora. Kao rezultat toga, lijeva komora mora izbaciti veći volumen krvi od normalnog, a to zahtijeva dodatni rad. Dolazi do preopterećenja srca volumenom i formira se hipertrofija miokarda.

6. Srčane mane

Zbog narušavanja normalne anatomije srca dolazi do preopterećenja LV tlakom (u slučaju aortne stenoze) ili preopterećenja volumenom (u slučaju insuficijencije aortnog zalistka). Uz defekte drugih zalistaka, prije ili kasnije, razvija se i hipertrofična kardiomiopatija LV.

7. Idiopatski LVH

O ovom obliku LVH se govori ako tokom kompletnog pregleda pacijenta nisu utvrđeni uzroci bolesti. Međutim, kod ovog oblika LVH može se govoriti o genetskim preduvjetima za nastanak kardiomiopatije hipertrofičnog tipa.

8. Kongenitalni LVH

Kod ovog oblika bolest počinje u prenatalnom periodu i manifestira se već u prvih nekoliko mjeseci nakon rođenja djeteta. Osnova ovog oblika su genetski poremećaji koji su doveli do kvara ćelija srčanog mišića.

9. Istovremena hipertrofija lijeve i desne komore

Slična kombinacija se javlja kod ozbiljnih srčanih mana - sa stenozom plućnog trupa, Fallot-ovom tetradom, defektom ventrikularnog septuma itd.

Hipertrofija zidova lijeve komore srca kod djece

U djetinjstvu, LVH može biti urođena ili stečena. Stečeni LVH je uglavnom zbog srčanih mana, karditisa i plućne hipertenzije.

Simptomi kod djece mogu biti različiti. Novorođena beba može biti letargična ili, obrnuto, nemirna i bučna, loše sisa dojku ili flašicu, kada sisa i plače, njegov nasolabijalni trokut postaje plav.

Starije dijete već može pričati o svojim pritužbama. Zabrinut je zbog bolova u predjelu srca, umora, letargije, bljedilo, otežano disanje uz malo napora.

Taktiku liječenja hipertrofije kod djece odabire dječji kardiolog ili kardiohirurg nakon detaljnog dodatnog pregleda i opservacije djeteta.

Koje vrste hipertrofije LV postoje?

Ovisno o prirodi zadebljanja srčanog mišića, razlikuje se LVH koncentričnog i ekscentričnog tipa.

Koncentrični tip (simetrična hipertrofija) nastaje kada se rast zadebljanog mišića odvija bez povećanja šupljine same srčane komore. U nekim slučajevima, šupljina LV se može, naprotiv, smanjiti. Koncentrična hipertrofija lijeve komore je najkarakterističnija za hipertenziju.

Ekscentrična hipertrofija lijeve komore (asimetrična) uključuje ne samo zadebljanje i povećanje mase zida LV, već i širenje šupljine. Ovaj tip je češći kod srčanih mana, kardiomiopatija i ishemije miokarda.

U zavisnosti od toga koliko je zid LV zadebljan, razlikuje se umjerena i teška hipertrofija.

Osim toga, razlikuje se hipertrofija sa opstrukcijom izlaznog trakta LV i bez njega. Kod prvog tipa, hipertrofija također zahvaća interventrikularni septum, zbog čega zona LV bliže korijenu aorte dobiva izraženo suženje. Kod druge vrste preklapanja u zoni prijelaza lijeve komore u aortu nije uočeno. Druga opcija je povoljnija.

Da li se hipertrofija lijeve komore klinički manifestira?

Ako govorimo o simptomima i bilo kojim specifičnim znacima LVH, onda je potrebno razjasniti do koje mjere je došlo do zadebljanja mišićnog zida srca. Dakle, u početnim fazama LVH se možda neće manifestirati na bilo koji način, a glavni simptomi će se primijetiti sa strane osnovne bolesti srca, na primjer, glavobolja s visokim pritiskom, bol u grudima tokom ishemije itd.

Kako se masa miokarda povećava, javljaju se i druge tegobe. Zbog činjenice da zadebljana područja srčanog mišića LV komprimiraju koronarne arterije, a zadebljani miokard zahtijeva više kisika, javljaju se bolovi u grudima tipa angine pektoris (peckanje, stezanje).

U vezi s postupnom dekompenzacijom i smanjenjem rezervi miokarda, razvija se zatajenje srca, što se manifestira napadima kratkog daha, oteklinama na licu i donjim ekstremitetima, kao i smanjenjem tolerancije uobičajene fizičke aktivnosti.

Ako se pojavi bilo koji od opisanih simptoma, čak i ako su blagi i rijetko uznemirujući, ipak morate posjetiti liječnika kako biste saznali uzroke ovog stanja. Uostalom, što se ranije dijagnosticira LVH, to je veći uspjeh liječenja i manji je rizik od komplikacija.

Kako potvrditi dijagnozu?

Da bi se posumnjalo na hipertrofiju lijeve komore, dovoljno je uraditi standardni elektrokardiogram. Glavni kriteriji za hipertrofiju lijeve komore na EKG-u su kršenje procesa repolarizacije (ponekad i do ishemije) u kosim ili silaznim elevacijom ST segmenta u odvodima V5, V6, može postojati depresija ST segmenta u III i aVF odvodima, kao kao i negativni T val). Osim toga, na EKG-u se lako određuju znakovi napona - povećanje amplitude R talasa u lijevim grudnim odvodima - I, aVL, V5 i V6.

U slučaju kada pacijent ima znakove hipertrofije miokarda i preopterećenja LV prema EKG-u, liječnik propisuje dodatni pregled. Zlatni standard je ultrazvuk srca, odnosno ehokardioskopija. Na EchoCS, doktor će vidjeti stepen hipertrofije, stanje LV šupljine, a također će identificirati mogući uzrok LVH. Normalna debljina zida LV je manja od 10 mm za žene i manja od 11 mm za muškarce.

Često se promjene u veličini srca mogu ocijeniti izvođenjem konvencionalnog rendgenskog snimka grudnog koša u dvije projekcije. Procjenom nekih parametara (struk srca, srčani lukovi itd.), radiolog može posumnjati i na promjene u konfiguraciji srčanih komora i njihovim veličinama.

Video: EKG znakovi hipertrofije lijeve komore i drugih komora srca

Da li je moguće trajno izliječiti hipertrofiju lijeve komore?

Terapija hipertrofije LV svodi se na eliminaciju uzročnih faktora. Dakle, u slučaju srčanih mana jedina radikalna metoda liječenja je hirurška korekcija defekta.

U većini situacija (hipertenzija, ishemija, kardiomiodistrofija itd.) potrebno je liječiti hipertrofiju lijeve komore uz pomoć stalnog uzimanja lijekova koji ne samo da utiču na mehanizme razvoja osnovne bolesti, već i štite srčani mišić od remodeliranje, odnosno imaju kardioprotektivni efekat.

Lijekovi poput enalaprila, kvadriprila, lizinoprila normaliziraju krvni tlak. U toku dugoročnih velikih studija pouzdano je dokazano da ova grupa lijekova (ACE inhibitori) u roku od šest mjeseci od početka terapije dovodi do normalizacije pokazatelja debljine stijenke LV.

Lijekovi iz grupe beta-blokatora (bisoprolol, karvedilol, nebivalol, metoprolol) ne samo da smanjuju broj otkucaja srca i „opuštaju“ srčani mišić, već i smanjuju pre- i naknadno opterećenje srca.

Pripravci nitroglicerina, odnosno nitrata, imaju sposobnost savršenog širenja krvnih žila (vazodilatacijski učinak), što također značajno smanjuje opterećenje srčanog mišića.

U slučaju istovremene patologije srca i razvoja CHF, indicirana je primjena diuretičkih lijekova (indapamid, hipotiazid, diuver itd.). Kada se uzimaju, smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi (CBV), zbog čega se smanjuje preopterećenje srca volumenom.

Bilo koje liječenje, bilo da se radi o uzimanju jednog od lijekova (za hipertenziju - monoterapija), ili nekoliko (za ishemiju, aterosklerozu, CHF - kompleksna terapija), propisuje samo ljekar. Samoliječenje, kao i samodijagnoza, mogu uzrokovati nepopravljivu štetu zdravlju.

Govoreći o trajnom izlječenju LVH-a, treba napomenuti da su patološki procesi u srčanom mišiću reverzibilni samo kada je liječenje propisano na vrijeme, u ranoj fazi bolesti, a lijekovi se uzimaju stalno, au nekim slučajevima i doživotno.

Zašto je LVH opasan?

U slučaju kada se mala hipertrofija LV dijagnosticira u ranim fazama, a osnovna bolest je izlječiva, potpuno izlječenje hipertrofije ima sve šanse za uspjeh. Međutim, kod teške patologije srca (prethodni opsežni srčani udari, raširena kardioskleroza, srčane mane) mogu se razviti komplikacije. Ovi pacijenti mogu razviti srčani i moždani udar. Dugotrajna hipertrofija dovodi do teške CHF, sa edemom po cijelom tijelu do anasarke, uz potpunu netoleranciju na uobičajeni kućni stres. Pacijenti sa teškom CHF ne mogu se normalno kretati po kući zbog jakog nedostatka zraka, ne mogu vezati pertle i kuhati hranu. U kasnijim fazama CHF, pacijent nije u mogućnosti napustiti kuću.

Prevencija neželjenih efekata je redovno medicinsko praćenje uz ultrazvuk srca svakih šest meseci, kao i stalno uzimanje lekova.

Prognoza

Prognoza LVH je određena bolešću koja je dovela do njega. Dakle, kod arterijske hipertenzije, uspješno korigirane antihipertenzivima, prognoza je povoljna, CHF se razvija sporo, a čovjek živi decenijama, a kvalitet života mu ne pati. Kod starijih osoba sa ishemijom miokarda, kao i sa prošlim srčanim udarima, niko ne može predvidjeti razvoj CHF. Može se razviti i sporo i dovoljno brzo, što dovodi do invaliditeta i invaliditeta pacijenta.

Ako se desna pretkomora (RA) preopterećuje krvlju ili pritiskom, u budućnosti dolazi do hipertrofije miokarda. Znakovi ovog stanja su otežano disanje, vrtoglavica, nesvjestica, kršenje ritma kontrakcija. Liječenje zahtijeva utjecaj na bolest koja je izazvala prenaprezanje srčanog mišića (bolest pluća, valvularna bolest srca).

📌 Pročitajte ovaj članak

Uzroci povećanog opterećenja desnog atrijuma miokarda

Da bi se povećalo opterećenje srčanog mišića desne komore kada se krv izbaci u komoru, pritisak u njemu mora porasti zbog opstrukcije (stenoza trikuspidalnog zalistka) ili povećanja volumena krvi. Ova situacija se javlja kod obrnutog lijevanja (valvularna insuficijencija), visokog tlaka u desnoj komori (). Bolesti koje dovode do preopterećenja, a kasnije i hipertrofije PP, mogu se razlikovati u odrasloj i dječjoj dobi.

Kod odraslih

Najčešće patologije praćene velikim opterećenjem desnog atrija:

Svi ovi procesi ometaju izbacivanje krvi iz desne komore u pluća, što dovodi do njenog prenaprezanja i naknadne hipertrofije, a desna komora je zahvaćena drugi put. Također, uzroci patoloških promjena su reumatizam, endokarditis koji zahvata trikuspidalni zalistak. Preveliko opterećenje na PP javlja se kod trikuspidalne stenoze, insuficijencije i kombinovane stečene.

Dijete ima

Na prvom mjestu među faktorima preopterećenja PP su srčane mane, kod kojih postoje poremećaji cirkulacije u malom krugu:

  • (nerazvijenost zalistaka na desnoj strani srca) i (defekt septuma i pomak aorte);
  • suženi plućni ili;
  • hronični;
  • pomicanje glavnih krvnih žila (transpozicija);
  • kongenitalne malformacije trikuspidalnog zaliska.


Preopterećenje desne pretkomore

Dolazak hipertrofije desnog dijela srca javlja se uz dekompenzaciju cirkulatorne insuficijencije tipa lijeve komore. To je zbog povećanja kongestije u plućima, koja s vremenom otežavaju rad desne pretklijetke.

Znakovi i simptomi stresa

Ako se prenapon PP dogodio u pozadini akutnih upalnih procesa ili egzacerbacije bronhijalne astme, bronhitisa, tada nema karakterističnih simptoma ili se preopterećenje manifestira prekomjernim povećanjem kratkoće daha tijekom fizičke aktivnosti. Ako su pozadinske bolesti srčane mane, onda su znakovi:

Da li je opasno

Povećano opterećenje desnog atrija nema negativnih posljedica ako je moguće otkloniti njegov uzrok - provesti medicinsko ili kirurško liječenje osnovne bolesti. Kod neoperisanih srčanih mana, zatajenje srca i kongestivni procesi u unutrašnjim organima nastaju prilično rano, od kojih mnogi imaju nepovratne posljedice.

U kasnijim fazama dolazi do nakupljanja tečnosti u trbušnoj duplji (ascites), grudnom košu (hidrotoraks), perikardnoj vrećici (hidroperikard), ciroza jetre, dolazi do ozbiljnih poremećaja ritma.

EKG indikacije stresa desnog atrija

Kratkotrajne manifestacije preopterećenja PP mogu se otkriti snimanjem EKG-a u vrijeme napada astme, tromboembolije, opsežne upale pluća:

  • plućni (plućni) P talas;
  • povećanje prvog (desnog atrijalnog dijela) P;
  • visoki i šiljasti P u 2 i 3, aVF odvodi.

Ovi simptomi nestaju nakon što se stanje pacijenta normalizira ili se njihova težina značajno smanjuje. Kod hipertrofije, P talasi su visoke amplitude, šiljasti i imaju normalno trajanje.

Smanjenje manifestacija zatajenja srca javlja se u pozadini upotrebe (Diroton, Enap), beta-blokatora (Corvitol,), antagonista angiotenzina (Lorista, Diovan).

Visoko opterećenje desnog atrijuma javlja se kod bolesti pluća i srca. Može biti privremena ili trajna, što dovodi do hipertrofije miokarda. Često se pojavljuje po drugi put kod prenaprezanja desne komore.

Klinički simptomi (kratak dah, cijanoza, edem, povećanje jetre) javljaju se uz dodatak srčane insuficijencije. Da biste ga identificirali, dovoljno je napraviti EKG, ali je potreban dodatni pregled kako bi se otkrio uzrok. Liječenje se provodi ovisno o pozadinskom patološkom stanju.

Koristan video

Pogledajte video o hipertrofiji atrija na EKG-u:

Pročitajte također

Kao rezultat povećanog opterećenja srca, može se razviti hipertrofija desne komore, kako kod odraslih tako i kod djece. Znaci su vidljivi na EKG-u. Može doći i do kombinovane hipertrofije - desne i lijeve komore, desne pretklijetke i ventrikule. U svakom slučaju odlučuje se pojedinačno kako liječiti patologiju.

  • Hipertrofija lijevog atrija može se razviti zbog problema tokom trudnoće, visokog krvnog pritiska itd. Znakovi u početku mogu ostati nevidljivi, EKG će pomoći da se identificiraju proširenje i hipertrofija. Ali kako ga liječiti ovisi o stanju pacijenta.
  • Vrlo rijetko, ali postoji infarkt desne komore. U svom akutnom obliku, predstavlja ozbiljnu prijetnju životu pacijenta. To možete odrediti jednostavno EKG-om, nitoglicerin neće uvijek pomoći. Samo pravovremeno liječenje može spasiti život pacijenta.
  • Hipertrofija miokarda može se razviti neprimjetno, stadiji i znaci su u početku implicitni. Mehanizam razvoja hipertrofije lijeve klijetke i atrija je poznat, razlikuju se njihovi tipovi koncentrični, ekscentrični. Koji su EKG znaci i liječenje u ovom slučaju?
  • Detektuje niži atrijalni ritam uglavnom na EKG-u. Razlozi leže u IRR-u, tako da se može instalirati čak i kod djeteta. Ubrzani rad srca zahtijeva liječenje kao posljednje sredstvo, češće se propisuje terapija bez lijekova




    • Hipertrofija lijeve klijetke (LVH) je zadebljanje njenog zida, što dovodi do disfunkcije mitralnih i aortnih zalistaka. Kako se hipertrofija razvija, mijenja se pregrada koja razdvaja srčane komore, a zidovi gube elastičnost i pokretljivost. Dva glavna razloga zašto se to događa su preopterećenje volumenom i pritiskom, jer je za izbacivanje krvi potrebna jača kontrakcija mišića. Zadebljanje može biti ujednačeno i koncentrisano u bilo kojem odvojenom dijelu lijeve srčane komore.

    LVH može biti nasljedna ili stečena. Sama po sebi, umjerena hipertrofija lijeve komore nije bolest. Predstavlja simptome određene bolesti ili čak čitav niz njih. U većini slučajeva, LVH je stanje stečeno zbog hipertenzije, bolesti srca i drugih ozbiljnih patologija.


    Ako je za udove tijela povećanje mišićne mase zbog povećanog opterećenja pozitivno, onda je u pogledu srčanog mišića situacija drugačija - žile koje opskrbljuju srce krvlju ne mogu rasti istom brzinom kao mišićne mase, pa je poremećena ishrana srca. Dolazi do razvoja zona anomalne aktivnosti i obilazne provodljivosti. To i slabljenje srčanih zidova lijeve komore povlači višestruke napade aritmije.

    Zbog poremećaja u krvnim žilama i činjenice da volumen srčanog mišića dostigne kritičnu veličinu dolazi do ishemije i fokalne nekroze. Težina srca u ovom slučaju može biti dvostruko veća od norme. Događa se sljedeće - površina vaskularne površine u odnosu na miokard se smanjuje, a udaljenost između žila i mišićnih vlakana se povećava. Zbog toga miokardu treba više kiseonika nego inače (za 50%). Svaki vid dodatnog nedostatka opskrbe kiseonikom dodatno pogoršava situaciju.

    Posebnu opasnost za nastanak LVH predstavlja intenzivno i oštro opterećenje miokarda. Ovo se posebno odnosi na osobe koje vode sjedilački, sjedilački način života, kao i pušače i ovisnike o alkoholu. Iako hipertrofija lijeve klijetke ne dovodi do smrti, to ne znači da je sigurna za pacijenta. LVH može izazvati infarkt miokarda ili moždani udar, sa svim ozbiljnim posljedicama po organizam.

    U skladu sa promjenama u strukturi srca razlikuju se dva tipa hipertrofije.

    • Prva od njih je koncentrična hipertrofija. Uz to, srce se povećava u veličini, a volumen ventrikularnih šupljina je smanjen. Koncentrični oblik nastaje zbog visokog krvnog pritiska kod hipertenzije kao jedne od komplikacija u kardiovaskularnom sistemu.
    • Drugi tip je ekscentrična hipertrofija, kada je srce uvećano, ali su u isto vrijeme njegove šupljine proširene. Ovo se dešava kada su srčane šupljine preopterećene zapreminom. Ekscentrični oblik se javlja kod bolesti srca i zbog infarkta miokarda.

    LVH je kompenzacijska reakcija tijela usmjerena na opskrbu tkiva krvlju. Najčešće se patologija razvija u pozadini aortnog defekta i insuficijencije mitralnog ventila. Nije ga lako prepoznati po simptomima, jer su u prvom planu znaci direktne bolesti.

    Hipertrofija srca se često nalazi kod mladih ljudi koji pate od konstantno visokog krvnog pritiska. Smrtnost u ovom slučaju iznosi 4%.

    Da bi se utvrdilo da li pacijent ima hipertrofiju, provode se odgovarajuće dijagnostičke metode, uključujući: ehokardiogram (jednostavan ili dvodimenzionalni), magnetnu rezonancu i pozitronsku emisionu tomografiju, kao i Dopler ehokardiogram. Naponski znaci hipertrofije lijeve komore pomoću EKG-a pomažu u identifikaciji patologije.

    Uzroci hipertrofije lijeve komore

    LVH u 90% slučajeva provocira arterijska hipertenzija (hipertenzija). Može biti i nasljedna, na pozadini kardiomegalije ili kardiomiopatije. Uzroci hipertrofije podijeljeni su u dvije glavne grupe. Prva grupa su fiziološki uzroci, kada se patologija razvija kao rezultat teških opterećenja koja prate aktivan način života. Najčešće se to odnosi na sportiste ili osobe čija profesija uključuje težak fizički rad. Druga grupa su patološki uzroci. One su i nasljedne i stečene. Prvi uključuju srčane mane, zbog kojih je poremećen odljev krvi iz lijeve klijetke i druge srčane patologije. Drugi razlozi uključuju loše navike, pretilost, prekomjeran stres na tijelu.

    Nasljednost igra značajnu ulogu u razvoju hipertrofije. To može biti izazvano:

    1. srčana ishemija;
    2. kardiomiopatija, u kojoj su ventrikule srca abnormalno zbijene i, kao rezultat, podvrgnuto dodatnom stresu;
    3. prekomjerna težina i stres (indirektni uzroci patologije, ali ne manje opasni);
    4. insuficijencija mitralne valvule;

    5. aortna stenoza;
    6. plućne bolesti (utječu na rad bubrega, a oni pak na lijevu pretkomoru);
    7. urođena srčana bolest (ako se tokom 9 mjeseci trudnoće razvoj srca kod fetusa nije odvijao pravilno);
    8. defekt ventrikularnog septuma, u kojem se krv iz dva odjeljka ventrikula miješa i, ulazeći u organe i tkiva, ne isporučuje potrebnu količinu kisika (u ovom slučaju, oba srčana odjeljka počinju da funkcionišu u pojačanom režimu, pokušavajući vraćaju normalnu ishranu organizma, a to predstavlja dodatno opterećenje).

    health2life.com

    PREOPTERETANJE MIOKARDA LIJEVE VENTRIKULE

    Sistoličko preopterećenje miokarda lijeve komore kod djece nastaje u stanjima kao što su stenoza i koarktacija aorte, sistemska ili simptomatska hipertenzija, odnosno kada postoji povećan otpor izbacivanju krvi iz šupljine lijeve komore. Elektrokardiografska ekspresija sistoličkog preopterećenja miokarda leve komore svodi se na povećanje napona R talasa, pomeranje ST segmenta prema dole i inverziju T talasa u levim prekordijalnim odvodima (Sl. 90).
    Dijastoličko preopterećenje miokarda lijeve klijetke kod djece javlja se kod otvorenog arterijskog kanala, aortne i mitralne insuficijencije, kod kroničnog karditisa s velikom šupljinom lijeve komore, kod insuficijencije miokarda itd.


    elektrokardiogram u takvim slučajevima dokumentuje R talas visoke amplitude i prilično dubok Q talas u levim prekordijalnim odvodima. T talas je velike amplitude, šiljast, a ST segment je nešto povišen, ali može biti i spušten uz strmoglavost naviše (Sl. 91).
    Treba napomenuti da u klinici odraslih pacijenata, pa čak i kod starije djece sa stečenim srčanim manama, nije uvijek moguće dokumentirati gore navedene znakove preopterećenja na elektrokardiogramu. Dakle, uz evidentno sistoličko i dijastoličko preopterećenje na elektrokardiogramima, samo visoki R val može se snimiti u lijevim prekordijalnim odvodima bez promjena u ST segmentu i T valu, ili su odstupanja u grafu potonjeg izuzetno mala.
    Istovremeno, u uznapredovalom stadijumu bolesti sa teškom dilatacijom i hipertrofijom, oba stanja se mogu kombinovati sa klasičnim ST-T promenama (“strain pattern”) i visokom R amplitudom u levim prekordijalnim odvodima. Qv 6 talas može biti odsutan u prisustvu jasne kongestije dijastoličkog tipa.


    Rice. 90. Elektrokardiogram Đorđa Ž., 10 godina. Dijagnoza: stenoza bubrežne arterije, simptomatska arterijska hipertenzija, krvni pritisak 220/130 mm Hg. Art.




    Rice. 91. Grafički elektrokardiogram u levim prekordijalnim odvodima sa dijastoličkim preopterećenjem leve komore.
    Stoga je posljednjih godina, uprkos atraktivnosti koncepta zagušenja, interesovanje za potonje zahladnjelo. Međutim, to može biti opravdano za terapeutske klinike za odrasle. U dječjim klinikama treba podržati koncept preopterećenja. Dokazano je da kod urođenih srčanih mana, posebno kod male djece koja boluju, na primjer, od defekta ventrikularnog septuma bez plućne hipertenzije, postoji visok stepen korelacije između hemodinamskih parametara i elektrokardiografskih promjena.
    Braneći koncept preopterećenja, E. Donzelot et al. razvio kriterijume na osnovu predloga E. Cabrera i J. Moppow, hemodinamske procene hipertrofije kod kongenitalne srčane bolesti. Oni su opisali tri tipa hipertrofije:
    a) hipertrofija "obturacije", koja nastaje kao rezultat stenoznih procesa i ima karakter "koncentričnog". Ova hipertrofija je proporcionalna stepenu stenoze i ima progresivni tok;
    Rice. 92. Elektrokardiogram Nataše P., 1 godina 1 mesec. Dijagnoza: endomiokardijalna fibroelastoza. Opstruktivni tip preopterećenja lijeve komore.


    b) "prilagodljiva" hipertrofija nema analogiju sa gore navedenim, ali ima blaži tok zbog prisustva eferentnih puteva.
    funkcioniranje potonjeg ovisi o razrjeđivanju stenotičnog otpora. S tim u vezi, on praktički ne dostiže stupanj hipertrofije uočen kod prvog tipa.
    Takva hipertrofija je tipična za slučajeve kada se desna komora mora prilagoditi režimu sistemske cirkulacije. Ne događa se „prilagodljiva“ hipertrofija lijeve komore;
    c) hipertrofija "preopterećenja" nastaje na osnovu hemodinamskih i funkcionalnih efekata na miokard, zbog prisustva šantova, i, naravno, povezana je sa ozbiljnošću anatomskih defekata.
    Evo elektrokardiografske slike indiciranih tipova hipertrofije.
    Hipertrofija lijeve komore "opstruktivnog" tipa.
    U EKG vodi iz udova:
    AQRS je zakrivljen ulijevo, ali može biti udesno,
    amplituda Rj talasa je povećana,
    električni položaj srca je poluvertikalan ili okomit,
    T talas je negativan, simetričan, šiljast (češće u II, III odvodima).
    U prekordijskim odvodima:
    velika amplituda Ry4 b sa dubokim SVl_3,
    negativan zub Tu4_6 (sl. 92).
    Hipertrofija lijeve komore.
    čajevi),
    znaci blokade stražnje lijeve grane atrioventrikularnog snopa (Gisa) (u 1/1 opservacije).

    lekmed.ru

    Zašto srce radi "preko norme"?

    Termin "hipertrofija" označava višak tkiva, povećanje organa, u ovom slučaju možemo govoriti o prevelikom zadebljanju zidova lijeve komore, što ne isključuje mogućnost istovremenog povećanja mase atrijum, desni delovi.

    Glavni "rad" ventrikula srca je pumpna funkcija. Ne prestaju da pumpaju krv ceo život. Za to imaju 2 grupe mišićnih formacija:

    • spiralne (unutrašnje i vanjske) tijekom kontrakcije smanjuju srce u uzdužnoj veličini, prevladavaju u desnoj komori;
    • konstriktor (stiskanje) - pri radu smanjuju poprečni presjek organa, najrazvijeniji su na lijevoj strani.

    Život zahtijeva od srca pojačane kontrakcije, povećan protok krvi i volumen ispumpane krvi. Neophodan je u uslovima fizičke aktivnosti, stresa. Potrebu reguliše mozak, hormoni. Hiperfunkcija povlači hipertrofiju organa.

    Hipertrofija srca može se nazvati "radnom" ako je povezana sa povećanom potrebom organizma. U ovom slučaju, miokard prolazi kroz 3 faze:

    • Formiranje - hiperfunkcija je praćena umjerenim povećanjem ćelijske mase, tvari koje obezbjeđuju energetski balans (glikogen, ATP molekule, fosfokreatin) se akumuliraju u kardiocitima.
    • Kompenzacija - zadebljani zid ventrikula održava cirkulaciju krvi na odgovarajućem nivou uz maksimalnu cijenu obnavljanja enzimskih sistema, ishrana miokarda se provodi dubokom mrežom unutrašnjih kapilara, nedostatak kisika je već moguć.
    • Dekompenzacija je ireverzibilan stadij, kada se iscrpe sve rezerve srčanog mišića, atrofiraju ćelije i izgubi njihova funkcionalna korisnost, zamjena ožiljkom ili masnim tkivom. Lijeva komora nije u stanju progurati cijeli ulazni volumen krvi, dio ostaje i nakuplja se, što dovodi do stvaranja kongestivnog vala i zatajenja srca.

    Hipertrofija kod bolesti srca

    U fazi kompenzacije, hipertrofiju mišića treba posmatrati kao važno adaptivno svojstvo srca. Omogućava miokardu da obavlja intenzivan rad dugo vremena. Verovatnoća dekompenzacije zavisi od funkcionalnog stanja mišićnog tkiva i njegovog rezervnog kapaciteta.

    Desni dijelovi srca više pate od defekata aortnog zaliska, mitralne stenoze. Preopterećenje lijeve komore najčešće je povezano s arterijskom hipertenzijom, povećanim otporom (90% slučajeva).

    U fazi kompenzacije, šupljina srca se produžava, što se naziva "aktivna dilatacija". U budućnosti se komora širi (pasivna dilatacija). Iz prakse je poznato da hipertrofija mišića lijeve komore dobro kompenzira defekte aortnog zalistka i mitralnu insuficijenciju kod djece.

    Veliki značaj u prognozi i liječenju ima kompenzacijska hipertrofija mišića desne komore kod akutnog infarkta lijeve klijetke. Utvrđeno je da je to druga, manje prilagođena, komora koja preuzima povećano opterećenje kako bi „pomogala“ u pumpanju krvi. To znači da se koronarna insuficijencija, najčešće zbog ishemije u lijevoj koronarnoj arteriji, mora liječiti uzimajući u obzir moguću hipertrofiju desne komore.

    Drugi mehanizam za rast miokardne mase uočen je kod kardiomiopatija.

    Kako nastaje hipertrofija kod kardiomiopatije?

    Takva složena bolest kao što je kardiomiopatija manifestira se u djetinjstvu ako su roditelji nosioci nasljednog mutantnog gena. Može se manifestovati kod ljudi radnog perioda života, kao i kod starijih osoba. Važno je da se rizik od iznenadne smrti kod ove bolesti povećava na 50%.

    Rezerve energetskih materijala u nekim od miofibrila su naglo iscrpljene. Druge ćelije počinju intenzivno rasti, pokušavajući preuzeti funkciju pumpanja.

    Samo kod starijih osoba sa postojećom hipertenzijom i aterosklerotskom vaskularnom bolešću hipertrofija je usmjerena na prevladavanje povećanog otpora. Djeca ne otkrivaju malformacije i hipertenziju.

    Povećava se debljina ne samo ventrikula, već i septuma, što smanjuje unutrašnje dimenzije šupljine uz značajno širenje vanjskih granica srca. Zadebljani miokard komprimira koronarne žile, doprinoseći razvoju područja ishemijskog tkiva. Sam mišić gubi elastičnost i sposobnost da odgovori na promijenjen volumen protoka krvi.

    Kao rezultat toga, pacijenti odlaze liječniku sa simptomima koronarne ili srčane insuficijencije.

    Kako se manifestuje hipertrofija?

    Najpristupačnije dijagnostičke metode, EKG i ultrazvuk, dostupne su u poliklinikama. O znacima hipertrofije može se posredno suditi po pritužbama mladih na:

    • bolovi koji pritiskaju u srcu;
    • oticanje na nogama i stopalima;
    • kratak dah pri naporu;
    • nemotivisana slabost;
    • vrtoglavica.

    Najveću pažnju treba posvetiti onima koji:

    • odlučio da se bavi fitnesom i preopterećuje se teškim treninzima;
    • nastoji da smrša na bilo koji način;
    • puno puši i ne odbija alkoholna pića (čak ni satovi fitnesa ne nadoknađuju štetu);
    • ima nasljedno opterećenje za bolesti srca i krvnih sudova.

    Rezultati ankete

    EKG slika hipertrofije sastoji se od nekoliko znakova:

    • električna os je pomaknuta ulijevo;
    • povećan napon u grudnim vodovima V5 i V6;
    • povećan ST interval u V6;
    • negativan T val sa nejednakokračnim stranama u V5 i V6, I standardno odvođenje i poboljšani AVL;
    • široki QRS kompleks.

    Ultrazvuk pomaže da se proceni stvarna veličina srčanih komora, da se utvrdi debljina zida, smer i brzina protoka krvi. Koristeći ovu metodu, moguće je sa velikom vjerovatnoćom sugerirati uzrok hipertrofije. Zaključno, koriste se posebni indikatori koje obučeni ljekar može procijeniti:

    • debljina zida miokarda u atrijuma i komorama;
    • indeks relativne debljine;
    • koeficijent asimetrije;
    • odnos telesne težine i miokarda.

    Magnetna rezonanca se koristi za identifikaciju mjesta oštećenja, težine distrofičnih promjena.

    Tretman

    Ako se pacijent otkrije u fazi formiranja i kompenzacije, tada možda neće biti potreban poseban tretman. Dovoljna podrška srca:

    • optimalna fizička aktivnost;
    • način rada i odmora;
    • nedostatak viška kilograma;
    • pravilnu ishranu sa dovoljno nezasićenih masti i vitamina;
    • prestanak trovanja i intoksikacije nikotinom i alkoholom.

    Ovisno o težini stanja pacijenta i vjerojatnim mogućnostima terapijskih mjera, pacijentu se dodjeljuje grupa privremene ili trajne invalidnosti, preporučuje se prelazak na drugi posao, ograničenja.

    U terapiji lijekovima prednost se daje setu antihipertenzivnih lijekova za hipertenziju, vazodilatatorima za simptome ishemije i infarkta miokarda.

    Kako bi se zaustavilo napredovanje procesa preopterećenja u srčanom mišiću, aktivno se preporučuju lijekovi iz grupe:

    • β-blokatori - za smanjenje potrebe ćelija za kiseonikom, vraćanje ritma (Atenolol, Nadolol, Metoprolol);
    • blokatori kalcijevih kanala - aktivno pomažu u održavanju normalnog krvnog tlaka u žilama, smanjuju otpor (Diltiazem, Verapamil);
    • ACE inhibitori - neophodni u liječenju hipertenzije i zatajenja srca (Diroton, Enalapril);
    • sartani - relativno nova klasa lijekova koji mogu smanjiti masu hipertrofiranih mišića (Losartan, Candesartan).

    Narodne metode liječenja

    Nemoguće je remodelirati miokard narodnim lijekovima, vraćajući ga na prethodnu veličinu i funkciju. U terapijske svrhe koriste se dobro poznate preporuke za smanjenje krvnog tlaka, jačanje vaskularnog zida i poboljšanje kontraktilnosti miokarda.

    Biljne sirovine bolje je kupovati u ljekarnama, gdje je zagarantovan kvalitet, pravilno sakupljanje i sušenje.

    1. Od đurđevka možete samostalno pripremiti kapi i tinkturu. Sakupljeni cvjetovi stavljaju se u tamnu bocu i pune votkom. Potrebno je 2 sedmice da se insistira. Nakon proceđivanja, ne uzimajte više od 15-20 kapi tri puta dnevno. Ostatke kaše se predlaže da se prelije kipućom vodom sat vremena, zatim se voda ocijedi, a cvijeće se uzima u toku dana nakon 3 sata ne više od dva puta sedmično.
    2. Tinktura bijelog luka s limunom i medom preporučuje se gotovo svim ljubiteljima zdravog načina života. Pomaže u odlaganju aterosklerotskog procesa.
    3. Uvarak od listova kantariona (100 g suve trave na 2 litra ključale vode) sa medom može se čuvati u frižideru. Nije indicirano za osobe sa oboljenjem jetre.

    Ljudi koji su alergični na cvijeće i biljke trebaju koristiti narodne lijekove s oprezom.

    Kako procijeniti rezultate terapije?

    • u kontrolnoj studiji bilježi se smanjenje veličine lijeve komore;
    • znakovi zatajenja srca nestaju;
    • osobu ne ometaju aritmije, napadi angine, hipertenzivne krize;
    • postoji potreba za uklanjanjem invaliditeta i povratkom na posao po profesiji;
    • pacijent i ljudi oko njega primjećuju poboljšanje kvalitete života.

    Iako se hipertrofija miokarda ne smatra zasebnom bolešću, njene manifestacije se ne mogu zanemariti u dijagnozi srčane patologije i naknadnoj terapiji.

    serdec.ru

    Uzroci hipertrofije lijeve komore

    Prepreka normalnom oslobađanju može biti:

    • suženje aortnog otvora (dio krvi ostaje u LV šupljini zbog stenoze aortnog zalistka);
    • insuficijencija aortnih zalistaka (zbog nepotpunog zatvaranja semilunarnih zalistaka, nakon što se završi kontrakcija miokarda LV, dio krvi se vraća u njegovu šupljinu).

    Stenoza može biti urođena ili stečena. U potonjem slučaju do njegovog nastanka dovode infektivni endokarditis (kao rezultat kalcifikacije zalistaka), reumatizam, senilna vaskularna kalcifikacija (češće nakon 65 godina), sistemski eritematozni lupus itd.

    Uzroci insuficijencije aortnog zalistka mogu biti i kongenitalne patologije i nasljedne patologije vezivnog tkiva, zarazne bolesti, sifilis, SLE itd.

    U tom slučaju je smanjena sposobnost arterija da se istegnu pod pritiskom krvotoka. Povećanje krutosti arterija dovodi do povećanja gradijenta tlaka, povećanja opterećenja srčanog mišića i doprinosi povećanju broja i mase kardiomiocita kao odgovor na preopterećenje.

    Drugi uobičajeni uzroci hipertrofije lijeve komore su:

    • povećana fizička aktivnost, posebno u kombinaciji s niskokaloričnom prehranom;
    • ateroskleroza;
    • arterijska hipertenzija;
    • gojaznost;
    • endokrinopatija.

    U prvom slučaju formira se takozvano "sportsko srce" - to je kompleks adaptivnih mehanizama koji dovode do hipertrofije lijeve klijetke kao odgovor na preopterećenje volumena. Odnosno, zbog povećane fizičke aktivnosti srce je prisiljeno pumpati velike količine krvi, što dovodi do povećanja broja mišićnih vlakana.

    Kao rezultat, povećava se "radni kapacitet" srca i dolazi do prilagođavanja pojačanom treningu. Međutim, dugotrajno preopterećenje, posebno u kombinaciji sa modernom niskokaloričnom dijetom, doprinosi brzom iscrpljivanju kompenzacijskih mehanizama i pojavi simptoma zatajenja srca (HF).

    Endokrini poremećaji, gojaznost, ateroskleroza i arterijska hipertenzija (u daljem tekstu hipertenzija) mogu biti i međusobno povezane karike u istom lancu i pojedinačni faktori rizika. Prekomjerna tjelesna težina dovodi do stvaranja rezistencije (ovisnosti) na inzulin u perifernim tkivima i razvoja dijabetesa tipa 2, metaboličkih poremećaja, hiperlipidemije, ateroskleroze i povišenog krvnog tlaka.

    Kao rezultat hipertenzije, stvara se preopterećenje volumena krvi, a aterosklerotski plakovi stvaraju prepreke na putu krvnog vala, narušavajući njegova hemodinamska svojstva i doprinose povećanju rigidnosti vaskularnog zida. Hipertrofija lijeve komore razvija se kao odgovor na povećano opterećenje srca.

    Od endokrinoloških uzroka LVH treba izdvojiti i „tireotoksično srce“. Pod ovim se misli na hiperfunkciju LV kao rezultat povećane kontraktilnosti srčanog mišića zbog pojačanog uticaja simpatičkog nervnog sistema i sindroma visokog izlaza.

    To dovodi do uzastopnog lanca patogenih mehanizama:

    • hiperfunkcija,
    • iscrpljivanje kompenzacijskih mehanizama i distrofija,
    • kardioskleroza,
    • ishod srčane insuficijencije.

    Također, bolesti bubrega i nadbubrežnih žlijezda, koje dovode do arterijske hipertenzije, mogu dovesti do stvaranja LVH.

    Nasljedni faktori rizika za razvoj hipertrofije lijeve komore također uključuju sinkopu, teške aritmije i sindrom iznenadne smrti kod srodnika pacijenta. Ovi podaci su važni za isključivanje porodičnog oblika hipertrofične kardiomiopatije.

    Vrste LVH

    Kod asimetrije se uočavaju patološke promjene u pojedinačnim segmentima ili zidovima lijeve klijetke.

    Prema lokalizaciji patološkog procesa, razlikuju se:

    • LVH sa uključenošću u proces interventrikularnog septuma (oko 90 posto slučajeva);
    • midventricular;
    • apical;
    • kombinovana lezija slobodnog zida i septuma.

    Simetričnu hipertrofiju lijeve klijetke karakterizira širenje patološkog procesa na sve zidove.

    Prema prisustvu opstrukcije izlaznog trakta klasificira se:

    • opstruktivna kardiomiopatija, koja se naziva i idiopatska hipertrofična subaortna stenoza (javlja se u 25 posto slučajeva);
    • neopstruktivna kardiomiopatija (dijagnosticira se u 75% slučajeva)

    Prema toku i ishodu, LVH se razlikuje:

    • stabilan, benigni tok;
    • iznenadna smrt;
    • progresivni kurs;
    • razvoj atrijalne fibrilacije i komplikacija;
    • progresivno zatajenje srca (terminalni stadijum).

    Simptomi bolesti

    Podmuklost bolesti je u njenom postepenom razvoju i sporom pojavljivanju kliničkih simptoma. Početni stadijumi hipertrofije miokarda mogu biti asimptomatski ili praćeni nejasnim, nespecifičnim tegobama.

    Pacijenti pate od glavobolje, vrtoglavice, slabosti, nesanice, povećanog umora i smanjenja ukupnih performansi. U budućnosti se pridružuju bol iza prsne kosti i otežano disanje, pojačano fizičkim naporom.

    Arterijska hipertenzija je i jedan od provocirajućih faktora za razvoj LVH, ali i jedan od važnih simptoma ove bolesti. S iscrpljivanjem kompenzacijskih sposobnosti tijela, pridružuju se pritužbe na nestabilan krvni tlak od povišenih brojeva do oštrog pada, do teške hipotenzije.

    Ozbiljnost tegoba zavisi od oblika i stadijuma, prisustva opstrukcije, zatajenja srca i ishemije miokarda. Takođe, simptomi zavise od bolesti koja izaziva.

    Kod stenoze aortnog zalistka, klasična slika bolesti se manifestuje trijadom simptoma: hronična srčana insuficijencija, angina pri naporu i sinkopalni napadi (iznenadna sinkopa).

    Sinkopalna stanja povezana su sa smanjenjem cerebralnog krvotoka kao rezultatom smanjenja krvnog pritiska, zbog nedovoljnog minutnog volumena srca tokom dekompenzacije bolesti. Drugi uzrok sinkope je disfunkcija baroreceptora i vazodepresorski odgovor na izraženo povećanje sistolnog tlaka lijeve komore.

    Kod mladih i dece LVH se može otkriti sasvim slučajno, tokom pregleda.

    Koja je opasnost od hipertrofije

    • opstrukcija odjela za izlučivanje;
    • progresivna srčana insuficijencija (HF);
    • teški poremećaji ritma, sve do ventrikularne fibrilacije (VF);
    • ishemijska bolest srca;
    • kršenje cerebralne cirkulacije;
    • infarkt miokarda;
    • sindrom iznenadne smrti.

    Ponekad hipertrofija lijeve klijetke može biti asimptomatska i dovesti do prerane smrti. Ovaj kurs je tipičan za nasljedne oblike kardiomiopatija.

    Faze hipertrofije i energetski procesi

    U toku bolesti razlikuju se tri stadijuma:

    1. Faza početnih promjena i adaptacije (provocirajući faktori dovode do povećanja broja i mase kardiomiocita i povećane potrošnje energetskih rezervi u stanicama). Može biti asimptomatski ili sa minimalnim, nespecifičnim tegobama;
    2. Faza kompenziranog toka (karakterizirana pojavom i progresijom kliničkih simptoma, zbog postepenog iscrpljivanja energetskih rezervi u stanicama, nedostatka kisika, neefikasne funkcije srca).
    3. Hipertrofija miokarda lijeve komore s dekompenziranim tokom i teškom srčanom insuficijencijom.

    Poslednju fazu karakteriše:

    • distrofične promjene u miokardu,
    • ishemija,
    • dilatacija LV šupljine,
    • kardioskleroza,
    • intersticijska fibroza,
    • izuzetno loša prognoza za preživljavanje.

    Dijagnostika

    Da bi se razjasnio stadijum bolesti, ispituju se markeri hronične srčane insuficijencije.

    Od instrumentalnih studija obavezni su:

    • LVH na EKG-u
    • dnevno praćenje EKG-a,
    • transtorakalna kardiografija u mirovanju (ECHO-KG) i stres-ECHO-KG,
    • Doppler studija tkiva.

    Echo-Kg vam omogućava da procenite:

    • lokacija mjesta hipertrofije miokarda,
    • debljina zida,
    • ejekciona frakcija LV,
    • dinamička opstrukcija,
    • stanje ventila,
    • volumen ventrikula i atrija,
    • sistolni pritisak u LA,
    • dijastolna disfunkcija,
    • mitralna regurgitacija itd.

    Rendgen grudnog koša vam omogućava da procenite stepen povećanja LV.

    Po potrebi se radi MR i CT srca.

    Za otkrivanje aterosklerotskih promjena na koronarnim žilama radi se koronarna angiografija.

    Liječenje LVH

    Taktike liječenja zavise od težine i stadijuma bolesti, stepena zatajenja srca i ejekcione frakcije LV.

    Osnovna terapija je eliminacija provocirajućeg faktora i liječenje pratećih bolesti.

    Bolesnici sa sistolnom disfunkcijom i ejekcionom frakcijom manjom od 50% liječe se prema protokolu za liječenje kronične HF.

    Glavni lijekovi koji se koriste za liječenje su:

    • beta blokatori,
    • ACE inhibitori,
    • blokatori kalcijumskih kanala,
    • blokatori angiotenzinskih receptora,
    • antiaritmici,
    • diuretici.

    Bolesnicima s opstruktivnim oblikom prikazano je kirurško liječenje.

    Prognoza

    Prognoza bolesti zavisi od uzroka LVH, tipa toka bolesti (stabilan ili progresivan), funkcionalne klase srčane insuficijencije, stadijuma bolesti, prisustva opstrukcije i otežavajućih stanja (arterijska hipertenzija, endokrina) poremećaji).

    Napadi sinkope također ukazuju na dekompenzirani tok i lošu prognozu za preživljavanje.

    Međutim, kod pacijenata sa nekomplikovanom porodičnom anamnezom i stabilnim tokom bolesti, uz složeno blagovremeno lečenje, šestogodišnje preživljavanje je oko 95%.

    serdcet.ru

    Hipertrofija intrakardijalnog srca šta je to

    Uzet ćemo srednji put, razmotriti 3 kriterija, ali počnimo s glavnim, čija detekcija u skoro 100% ukazuje na LMBH i potvrđuje se ultrazvukom. Svi ostali kriterijumi imaju nezadovoljavajuću specifičnost.

    Sokolov-Lyon indeks (SLI)

    Sokolov-Lyon indeks (ISL) = SV1 (mm) + RV5 (mm) ili RV6 (mm).

    Norma: do 48 mm kod osoba ispod 40 godina i do 38 mm kod osoba starijih od 40 godina

    Da bi se odredio ovaj indeks, potrebno je dodati amplitudu (dubinu) SV1 talasa amplitudi (visini) RV5 ili RV6. Rezultirajuća brojka, izražena u milimetrima, bit će indeks.

    Cornell naponski proizvod (CVP)

    Cornell naponski proizvod (CVP) = × QRS (ms)

    Norma: manje od 2440 mm/ms.

    Kornellov naponski proizvod je malo komplikovaniji: potrebno je pomnožiti trajanje QRS kompleksa, izraženo u milisekundama, sa zbrojem R-aVL(mm) + S-V3 (mm). Poteškoća leži u činjenici da morate množiti velike brojeve i ne možete bez kalkulatora. Ako dobijena vrijednost prelazi 2440, onda govorimo o LVMH.

    OSTALI KRITERIJUMI

    RV4< RV5 >RV6 ili RV4< RV5 < RV6 — смещение переходной зоны влево

    Sada ćemo razgovarati o LVMH kriterijumu, koji je određen dinamikom R talasa u grudnim odvodima. Činjenica je da je u nehipertrofiranom miokardu vektor ukupne ekscitacije usmjeren na apeks, pa će najveći R val biti zabilježen u elektrodi V4. U slučaju hipertrofije, (ali ne uvijek) vektor se pomiče ulijevo, dijelom zbog zadebljanja bočnog zida lijeve komore, a dijelom zbog promjene granica srca. Zbog toga se maksimalni R počinje određivati ​​ne u V4, kao što se to događa u normi, već u odvodu V5 ili V6.

    Mnogi kardiolozi "stare škole" ovaj znak smatraju najvažnijim, međutim, to nije tako. Razlog leži u činjenici da su kardiolozi navikli viđati uglavnom bolesne osobe koje imaju hipertrofiju u 80% -90%, ali ako se pregleda cijela populacija, onda će se kod svakog drugog pacijenta sa ovakvim promjenama donijeti pogrešan zaključak o LVMH. EKG. Dakle, budite oprezni sa ovim kriterijem, iako ima veću osjetljivost od gore navedenih indeksa (LSI i KVP), ali njegova specifičnost nije veća od 60%, dok se za gore navedene indekse približava 100%.

    SISTOLIČKO PREOPTERETANJE LIJEVE VENTRIKULE

    Zaseban koncept u LVMH sekciji je “sistolno preopterećenje lijeve komore”. Mora se reći da, zapravo, komora ne doživljava posebno preopterećenje ni u trenutku snimanja EKG-a niti u bilo kom drugom vremenskom periodu, osim onog povezanog sa visokim krvnim pritiskom. Postoje situacije kada osoba sa krvnim pritiskom od 150/90 mm Hg. vidimo "sistolno preopterećenje", a kod drugih, čak i na 220/120 mm Hg, nema ni nagoveštaja takvih promjena. Osim toga, normalizacija krvnog tlaka nikada nije dovela do nestanka "preopterećenja".

    Sistoličko preopterećenje kao EKG fenomen javlja se u slučaju teške hipertrofije, što dovodi do poremećaja repolarizacijskog vala, ali nećemo ulaziti u detalje, najvažnije je da razumijete značenje ovog pojma i ne brkate hemodinamiku s električnim aktivnost.

    Da, kako se onda ovaj „fenomen“ manifestuje? A manifestuje se u obliku kršenja procesa repolarizacije vrlo specifičnog tipa (vidi dalje na EKG-u) koji se javljaju u području bočnog zida lijeve komore, nužno u kombinaciji s visokim R valovima ili, više. često, u kombinaciji sa pozitivnim kriterijumima za LVMH (IL ili CV).

    U zaključku, valja napomenuti da, po mom (i ne samo mom) mišljenju, u prisustvu pozitivnih kriterijuma za LSI i CVJ, treba govoriti o kvantitativnim znacima hipertrofije, dok bi pomeranje prelazne zone ulevo trebalo nazvati kvalitativnim znacima hipertrofije.

    Kriterijska ograničenja, VAŽNO! BITAN! BITAN!

    1. U prisustvu potpune ili nepotpune blokade lijeve noge kriteriji NE funkcioniraju!

    2. U prisustvu potpune blokade desne noge kriterijumi NE rade!

    3. U prisustvu cicatricijalnih promjena kriteriji NE funkcioniraju!

    4. Ako je kriterijum negativan, to NE znači da nema hipertrofije! Niska osjetljivost.

    Definicija LVMH, uprkos tačkama 1-3, je velika greška, koja je ipak vrlo česta čak i među kardiolozima!

    Pa, da vidimo kako to sve izgleda.

    PRIMJER 1

    Gotovo svi kriterijumi za hipertrofiju lijeve komore (LVH) mogu se vidjeti na ovom EKG-u.

    2. Cornell naponski proizvod (CVP)\u003d × QRS (100 ms) \u003d 2300 ms * mm (norma je do 2440, ovaj kriterij je negativan malo ispod)

    3. Pomjeranje prijelazne zone-RV4< RV5 < RV6.

    4. Sistoličko preopterećenje- vidimo ST depresiju u V5 i V6 i dvofaznu, uglavnom negativnu, T, odnosno kršenje procesa repolarizacije.

    PRIMJER 2

    Ovaj EKG nema opšte prihvaćene kriterijume za hipertrofiju leve komore (LVH).

    2. Cornell naponski proizvod (CVP) = × QRS (80 ms) = 320 ms * mm (norma do 2440)

    3. Pomak prijelazne zone - dostupan, RV4< RV5 >RV6, odnosno sumnje na LVMH su primjerene, ali pisati da jeste bilo bi netačno.

    4. Sistolno preopterećenje - ovdje se ne može govoriti o preopterećenju, jer nema znakova hipertrofije. Postoji lagana depresija ST V5 i V6 uklapaju se u normu.