Arterijska hipertenzija kod dijabetes melitusa: epidemiologija, patogeneza i standardi liječenja. Liječenje arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa Dijeta kao način života

Catad_tema Komplikacije dijabetesa - članci

Catad_tema Arterijska hipertenzija - članci

Patogeneza arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa i nuspojave primijenjenih antihipertenzivnih lijekova

Pregled literature Mravyan S.P., Kalinin A.P.
MONIKI ih. M.F. Vladimirsky

Zbog starenja stanovništva ekonomski razvijenih zemalja značajno se povećavaju i slučajevi arterijske hipertenzije (AH) i inzulinsko nezavisne dijabetes melitusa (NIDDM). Prema brojnim istraživačima, 35-75% komplikacija dijabetesa na kardiovaskularnom sistemu ili bubrezima može biti povezano s hipertenzijom. AH se uočava kod osoba sa dijabetes melitusom 2 puta češće nego u drugim grupama ljudi. Način života i naslijeđe igraju važnu ulogu u nastanku obje bolesti. Hipertenzija također doprinosi razvoju dijabetičke retinopatije, vodećeg uzroka sljepoće u Sjedinjenim Državama. Na osnovu ovih razmatranja, hipertenziju i dijabetes melitus treba dijagnosticirati što je prije moguće i aktivno liječiti.

Većina pacijenata sa NIDDM, koji čine oko 90% osoba sa dijabetes melitusom i hipertenzijom, ima esencijalnu hipertenziju. Dijabetička nefropatija se javlja kod jedne trećine pacijenata sa insulin-zavisnim dijabetesom melitusom (IDDM) i u 20% sa NIDDM, što je važan patogenetski faktor u nastanku hipertenzije. Hipertenzija, u kombinaciji sa dijabetičkom nefropatijom, karakteriše se zadržavanjem tečnosti i natrijuma, povećanjem ukupnog perifernog otpora. Bolesnike sa dijabetes melitusom karakterizira razvoj sistoličke hipertenzije, a dodatak autonomne neuropatije kod njih uzrokuje rijetku pojavu ortostatske hipotenzije.

Mehanizmi patogeneze vaskularnih poremećaja u bolesnika s dijabetesom melitusom sa AH mogu se predstaviti na sljedeći način:
1. Povećana adhezija i agregacija trombocita;
2. Anomalije koagulacionog sistema;
3. Patologija lipoproteina;
4. Endotelna disfunkcija;
5. Inzulinu sličan faktor rasta-1 i vaskularna kontraktilnost;
6. Utjecaj hiperglikemije na vaskularne anomalije kod dijabetes melitusa i hipertenzije.

Kod pacijenata sa šećernom bolešću hemodinamski poremećaji u žilama bubrega i sistemskoj cirkulaciji su u velikoj mjeri slični. Prikazana je zajedničkost funkcionalnih i morfoloških promjena u mikrocirkulaciji retine i glomerula bubrega. Pojava albuminurije kod dijabetičara ukazuje ne samo na razvoj nefropatije, već i na proliferativnu retinopatiju. Slično promjenama u glomerularnom aparatu, mikrocirkulacijske promjene u retini nastaju nekoliko godina prije razvoja retinopatije. Hiperperfuzija retine sa dilatacijom njenih arterija i vena nađena je kod pacijenata sa prvim znacima IDDM, u fazi kada retinopatija ili nije otkrivena ili je minimalno izražena. Slična hiperperfuzija uočena je i u kapilarama kože i potkožnom masnom tkivu podlaktice kod pacijenata sa dijabetes melitusom. Teoriju glomerularne hiperfiltracije podržavaju izvještaji o povećanom protoku plazme u bubrezima većine pacijenata sa IDDM-om bez albuminurije. Pojačana filtracija u bubrezima nastaje akutno nakon razvoja IDDM-a i posredovana je sljedećim faktorima: hiperglikemija, hiperinzulinemija, povišeni nivoi brojnih hormona (hormon rasta, glukagon, natriuretski peptid, insulin sličan faktor rasta-1), keton tijela i DR.

Povrede autoregulacije perifernog kapilarnog krvotoka odgovaraju mikrocirkulacijskom oštećenju glomerularnog aparata. Transkapilarno oslobađanje albumina (TVA) indirektno odražava prijenos albumina iz krvne plazme u bubrege i druga tkiva i smatra se markerom oštećenja krvnih žila mikrocirkulacijskog korita. Kod pacijenata sa dugotrajnim IDDM i bez znakova komplikacija bolesti nije bilo promjena u TVA. Istovremeno je utvrđen porast TVA kod pacijenata sa razvijenom nefropatijom i kod pacijenata bez hipertenzije, ali sa mikroalbuminurijom. Na nivo TBA utiču različiti faktori. Dakle, značajne fluktuacije glikemije u kratkom vremenu doprinose povećanju vaskularne permeabilnosti kod pacijenata sa dijabetesom. Prisustvo hipertenzije u esencijalnoj hipertenziji uzrokuje povećanje TVA, a između ovih pokazatelja postoji direktna korelacija. Međutim, umjerena AH kod IDDM se ne smatra početnim momentom u prolasku albumina kroz kapilarnu membranu. Kod ovih pacijenata, povećanje TBA je zabilježeno samo uz povećanu proteinuriju. U slučajevima značajne hipertenzije (esencijalni ili dijabetes melitus), povećanje TVA u većoj mjeri odražava hemodinamske poremećaje u mikrovaskulaturi nego oštećenje sposobnosti filtriranja bubrega. Dakle, pokazalo se da su mehanizmi pokretanja i održavanja hipertenzije kod pacijenata sa IDDM i dijabetičkom nefropatijom drugačiji od onih u bolesnika bez albuminurije.

Na osnovu ovih podataka teorija generalizovane hiperperfuzije smatra se osnovom za patogenezu komplikacija dijabetes melitusa u vidu mikroangiopatije retine, bubrežnih glomerula i perifernog vaskularnog korita. Daleka posljedica teške hiperglikemije je povećanje volumena ekstracelularne tekućine, što dovodi do smanjenja sadržaja renina i povećanja sadržaja natriuretskog peptida u krvnoj plazmi, što zajedno sa promijenjenim nivoom drugih vazoaktivnih hormona , dovode do generalizacije uočene vazodilatacije. Generalizirana vazodilatacija uzrokuje zadebljanje bazalne membrane u svim kapilarama i povećanje kapilarnog tlaka u bubrezima i retini.

Adhezija i agregacija trombocita su značajno povećani i kod dijabetičara i kod pacijenata sa AH. Mehanizmi odgovorni za agregaciju trombocita u obje bolesti prilično su međusobno povezani. Očigledno, intracelularni metabolizam dvovalentnih kationa igra određenu ulogu u ovim bolestima. U ranim fazama aktivacije trombocita, intracelularni joni kalcija i magnezija su od velike važnosti. Agregacija trombocita je povezana sa neophodnim povećanjem sadržaja intracelularnog kalcijuma za pokretanje ovog procesa. Povećanje sadržaja intracelularnog magnezijuma in vitro ima inhibitorni efekat na agregaciju trombocita. Značajan broj studija provedenih na hipertenziji i dijabetesu otkrio je povećanje kalcija i smanjenje koncentracije magnezija u trombocitima. Dakle, neravnoteža u intracelularnom sadržaju dvovalentnih kationa može igrati ulogu u povećanju agregacije trombocita kod pacijenata sa dijabetes melitusom i AH.

Abnormalnosti trombocita kod pacijenata sa dijabetesom melitusom i hipertenzijom mogu se predstaviti na sljedeći način:
1. Povećana adhezivnost trombocita;
2. Povećana agregacija trombocita;
3. Smanjenje životnog veka trombocita;
4. Povećana sklonost stvaranju krvnih ugrušaka in vitro;
5. Povećana proizvodnja trombocita tromboksana i drugih vazokonstriktornih prostanoida;
6. Smanjena proizvodnja prostaciklina i drugih vazodilatacijskih prostanoida trombocitima;
7. Kršenje homeostaze dvovalentnih katjona u trombocitima;
8. Povećana neenzimska glikoliza trombocitnih proteina, uključujući glikoproteine ​​IIB i IIIA.

Kod pacijenata sa šećernom bolešću, odnos između koagulacionog i antikoagulacionog sistema održava se pomoću nekoliko mehanizama. Hiperkoagulabilnost i oštećenje fibrinoliznog sistema u kombinaciji sa hiperaktivacijom trombocita kod pacijenata sa šećernom bolešću dovode do hipertenzije, glikemijskih i lipidemijskih poremećaja sa manifestacijama vaskularnog oštećenja. Dakle, kod pacijenata sa šećernom bolešću, posebno sa oštećenjem endotelnih ćelija, mikro- i makrovaskularnim poremećajima, i sa nezadovoljavajućom hipoglikemičkom terapijom, dolazi do povećanja aktivnosti niza komponenti koagulacionog sistema, uključujući von Willebrand faktor koji proizvodi endotel. stvaranje trombina i rast okluzivnih vaskularnih lezija kod dijabetičara.

Povećanje vezivanja fibrinogena i agregacije trombocita kod dijabetičara kao odgovor na izlaganje adenozin difosfatu ili kolagenu posredovano je povećanjem stvaranja prostaglandina H2, tromboksana A2 ili oboje. Brojni autori su pokazali da povećanje proizvodnje tromboksana može biti povezano s visokim koncentracijama glukoze i lipida u krvi (ili oboje) prije nego s povećanjem interakcije trombocita i zida krvnih žila. Međutim, valjanost ovih in vitro studija kasnije je dovedena u pitanje radom in vivo. Prilikom određivanja izlučivanja većine enzimskih metabolita tromboksana B urinom nije bilo moguće otkriti statistički značajne razlike kod dijabetičara sa ili bez retinopatije i u kontrolnoj grupi.

Poremećaji lipoproteina i patologija koagulacionog sistema koji uzrokuju inzulinsku rezistenciju i hipertenziju kod NIDDM mogu se predstaviti na sljedeći način:
1. Povećanje sadržaja lipoproteina vrlo niske gustine (VLDL), lipoproteina niske gustine (LDL) i lipoproteina (a) u krvnoj plazmi;
2. Smanjenje sadržaja lipoproteina visoke gustine (HDL);
3. Povećanje sadržaja triglicerida u krvnoj plazmi;
4. Povećana oksidacija lipoproteina;
5. Povećana glikoliza lipoproteina;
6. Povećanje sadržaja LDL proizvoda;
7. Smanjena aktivnost lipoprotein lipaze;
8. Rast fibrinogena i inhibitora aktivatora plazminogena-1;
9. Smanjen sadržaj plazminogenog aktivatora i fibrinolitičke aktivnosti;
10 Smanjenje nivoa angiotenzina III, proteina C i S.

Kod dijabetes melitusa i hipertenzije razvijaju se brojni anatomski i funkcionalni poremećaji vaskularnog endotela:
1. Povećanje sadržaja von Willebrand faktora u krvnoj plazmi;
2. Povećana ekspresija, sinteza i sadržaj endotelina-1 u krvnoj plazmi;
3. Ograničavanje proizvodnje prostaciklina;
4. Smanjena proizvodnja endotelijum-zavisnog relaksacionog faktora (NO) i smanjena osetljivost na njega;
5. Oštećenje fibrinolitičke aktivnosti;
6. Kršenje razgradnje plazmina glikozilovanim fibrinom;
7. Povećana površina endotelnih ćelija trombomodelina;
8. Povećana prokoagulantna aktivnost endotelnih ćelija;
9. Povećanje nivoa krajnjih produkata glikozilacije.

Prisustvo hiperglikemije vjerojatno ovisi o funkciji endotela. Izolirani vaskularni segmenti dobiveni od životinja s dijabetes melitusom pokazuju poremećenu relaksaciju ovisno o endotelu, koja bi također mogla biti izazvana inkubacijom normalnih krvnih žila pri visokoj koncentraciji glukoze. Hiperglikemija aktivira protein kinazu C u endotelnim stanicama, što može uzrokovati povećanje proizvodnje vazokonstriktivnih prostaglandina, endotelina i enzima koji pretvara angiotenzin, koji imaju direktan ili indirektan štetni učinak na vazomotornu reaktivnost. Štaviše, hiperglikemija narušava proizvodnju matriksa od strane endotelnih ćelija, što može dovesti do povećanja debljine donje membrane. Hiperglikemija povećava sintezu kolagena tipa IV i fibronektina u endotelnim ćelijama uz povećanje aktivnosti enzima uključenih u sintezu kolagena. Hiperglikemija također odgađa replikaciju i uzrokuje rast mrtvih endotelnih stanica, vjerojatno zbog povećane oksidacije i glikolize.

Brojni metabolički i hemodinamski faktori mogu uticati na endotelnu disfunkciju kod pacijenata sa dijabetesom i AH. Hiperholesterolemija, a moguće i hipertrigliceridemija, narušavaju opuštanje ovisnu o endotelu. I inzulin i faktor rasta sličan insulinu (IGF) mogu djelovati na endotelne stanice stimulirajući sintezu DNK. Postoji hipoteza da je endotelna disfunkcija kod dijabetesa povezana s povećanjem aktivnosti protein kinaze C u vaskularnom endotelu, što dovodi do povećanja vaskularnog tonusa i razvoja ateroskleroze.

IGF-1 se eksprimira, sintetiše i luči u glatkim mišićnim ćelijama. IGF-1, poput inzulina, povećava aktivnost K-Na-ATPaze ćelija glatkih mišića i smanjuje kontraktilnost krvnih žila.

Perzistentna hiperglikemija pogoršava vaskularne bolesti povezane sa dijabetesom i hipertenzijom. U visokim koncentracijama, glukoza ima direktan (osmolarno nezavisan) toksični učinak na vaskularne endotelne stanice. Ovaj toksični učinak može dovesti do smanjene vaskularne relaksacije ovisno o endotelu, povećane vazokonstrikcije, stimulacije hiperplazije glatkih mišićnih stanica, vaskularnog remodeliranja i razvoja ateroskleroze.

Hiperglikemija također povećava stvaranje produkata glikozilacije, koji se akumuliraju u vaskularnom zidu. Neenzimska glikozilacija proteina prolazi kroz tri faze, koje in vivo zavise od stepena i trajanja hiperglikemije, poluživota proteina i permeabilnosti tkiva za slobodnu glukozu. Kroz različite mehanizme, proteini neenzimske glikozilacije mogu utjecati na ključne procese aterogeneze i vaskularnog remodeliranja. Prikazana je međuodnos između akumulacije finalnih proteinskih proizvoda glikozilacije i vaskularnih bolesti. Dakle, nastavak hiperglikemije dovodi do povećane proizvodnje ekstracelularnog matriksa i proliferacije glatkih mišićnih ćelija uz hipertrofiju i vaskularno remodeliranje. Hiperglikemija je povezana sa smanjenjem elastičnosti vezivnog tkiva zidova arteriola i povećanjem pulsnog pritiska. Uz to, hiperglikemija dovodi do povećane filtracije glukoze, što stimulira transporter natrij-glukoze u proksimalnom tubulu. Zadržavanje natrijuma uzrokovano hiperglikemijom može objasniti ukupno povećanje natrijuma kod dijabetičara. Na kršenje izlučivanja natrijuma kod IDDM utiču brojni patogenetski faktori povezani sa povećanjem reapsorpcije natrijuma u bubrežnim tubulima. Reapsorpcija natrijuma je pojačana u prisustvu glukoze i ketonskih tijela. Antinatriuretsko dejstvo je primećeno kod insulina in vivo, pri čemu insulin podstiče samo reapsorpciju natrijuma u proksimalnim ili distalnim tubulima bubrega.

Razmatranje odnosa dijabetes melitusa i hipertenzije od strane svih autora provode se s naglaskom na oštećenje bubrega. Dijabetička nefropatija je vodeći uzrok uznapredovale bolesti bubrega u SAD-u. AH je značajan faktor rizika za napredovanje oštećenja bubrega kod dijabetes melitusa. Konačno, procjena povezanosti dijabetes melitusa, hipertenzije i dijabetičke nefropatije može igrati značajnu ulogu u odabiru racionalne terapije lijekovima.

Morbiditet i mortalitet, kako kod pacijenata sa NIDDM tako i kod IDDM, u velikoj mjeri je određen razvojem dijabetičke nefropatije. Na primjer, kod pacijenata sa IDDM-om s prolaznom proteinurijom, mortalitet je 37-80 puta veći nego u općoj populaciji zdravih ljudi.

Patogeneza dijabetičke nefropatije je prethodno proučavana. Pacijenti s genetskom predispozicijom za dijabetes melitus, hipertenziju ili oboje su osjetljiviji na vaskularno oštećenje ako razviju značajnu hiperglikemiju od pacijenata s istim stupnjem hiperglikemije, ali bez genetske predispozicije.

Subklinička faza nefropatije, koju karakterizira mikroalbuminurija, ili prethodi hipertenziji, ili se njen razvoj javlja zajedno s porastom krvnog tlaka. Upotreba 24-satnog praćenja krvnog pritiska kod pacijenata sa IDDM sa mikroalbuminurijom bez AH otkrila je fiziološko noćno smanjenje krvnog pritiska. Ova okolnost je usko povezana sa razvojem autonomne neuropatije, koja može uticati na razvoj dijabetičke nefropatije kroz promenu dnevnog profila krvnog pritiska.

Patogeneza utjecaja hiperinzulinemije i inzulinske rezistencije na razvoj hipertenzije nije potpuno jasna. Međutim, otkriveno je da hiperinzulinemija može dovesti do hipertenzije kroz efekte vaskularnog remodeliranja i aterosklerotskih promjena.

Dakle, kod IDDM u odsustvu dijabetičke nefropatije, krvni tlak najčešće ostaje normalan, ali ubrzo raste (unutar 1-2 godine) nakon pojave znakova početne faze nefropatije - mikroalbuminurije od 30 do 300 mg / dan - i to brzo napreduje kako se pojavljuju klinički znaci nefropatije i zatajenja bubrega. Ovo ukazuje da bubrežni parenhimski mehanizam(i) leži u osnovi hipertenzije.

Nasuprot tome, kod NIDDM-a, hipertenzija se može razviti prije pojave simptoma dijabetičke nefropatije iu 50% slučajeva je već prisutna kod pacijenata u trenutku postavljanja dijagnoze NIDDM, kao i neki drugi metabolički poremećaji, poput gojaznosti i dislipidemije. To sugerira da bi takvi bolesnici prije pojave dijabetesa već trebali imati određene hormonalne i metaboličke poremećaje u okviru hipertenzije, kao i činjenicu da obje ove bolesti imaju zajedničku patofiziološku osnovu.

Izbor antihipertenzivnog lijeka kod dijabetes melitusa

Izbor antihipertenzivne terapije kod pacijenata sa šećernom bolešću nije lak, budući da ova bolest nameće niz ograničenja u upotrebi određenog lijeka s obzirom na niz njegovih nuspojava i prije svega utjecaj na metabolizam ugljikohidrata i lipida. Prilikom odabira optimalnog antihipertenzivnog lijeka za dijabetes melitus, potrebno je uzeti u obzir povezane vaskularne komplikacije.

Diuretici

Primena ove grupe lekova kod pacijenata sa dijabetes melitusom je potpuno opravdana, s obzirom na uočeno zadržavanje natrijuma i tečnosti kod pacijenata sa IDDM i NIDDM.

Međutim, visoke doze tiazidnih diuretika (50 mg hidroklorotiazida ili ekvivalentne doze drugih diuretika) povećavaju razinu glukoze natašte i koncentraciju glikoziliranog hemoglobina, kao i narušavaju oralnu i intravensku toleranciju glukoze. Predloženi mehanizmi poremećene tolerancije glukoze tijekom liječenja tiazidnim diureticima uključuju smanjenje lučenja inzulina i smanjenje osjetljivosti tkiva na djelovanje inzulina (inzulinska rezistencija)

Osim toga, upotreba tiazidnih diuretika može povećati rizik od dijabetesa kod starijih i senilnih osoba. Prema 10-godišnjoj studiji, tiazidni diuretici povećavaju rizik od dijabetes melitusa tipa II nezavisno od drugih faktora rizika. Konačno, prema retrospektivnoj studiji, tiazidni diuretici ubrzavaju razvoj dijabetičke nefropatije kod hipertenzivnih dijabetičara.

Dakle, u liječenju arterijske hipertenzije kod pacijenata sa šećernom bolešću mogu se uspješno koristiti samo diuretici petlje i tiazidni lijekovi. Prvi nemaju dijabetogeni učinak, ne remete metabolizam lipida i povoljno utječu na bubrežnu hemodinamiku. Potonji ne utječu na metabolizam ugljikohidrata i lipida i ne narušavaju filtracijsku funkciju bubrega, što njihovu primjenu čini sigurnom u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega.

b-blokatori

Kao i tiazidni diuretici, b-blokatori imaju niz nepoželjnih metaboličkih efekata: narušavaju toleranciju na ugljikohidrate, povećavaju otpornost na inzulin i imaju hiperlipidemijski učinak. U osnovi, svi metabolički efekti b-blokatora povezani su sa blokadom b2-adrenergičkih receptora. Zanimljivo je da b-blokatori sa intrinzičnom simpatomimetičkom aktivnošću imaju mali učinak na metabolizam ugljikohidrata.

Stvaranje selektivnih b-blokatora je u velikoj mjeri omogućilo prevladavanje nepoželjnih metaboličkih efekata ove grupe lijekova. Međutim, važno je zapamtiti da kako se doza kardioselektivnog β-blokatora povećava, učinak kardioselektivnosti se „gubi“. Ne preporučuje se propisivanje b-blokatora pacijentima sa IDDM-om sa učestalom hipo- i hiperglikemijom, kao ni pacijentima sa poremećenim prepoznavanjem hipoglikemijskih stanja (zbog razvoja autonomne neuropatije). Subjektivni osjećaji razvoja hipoglikemije povezani su s aktivacijom adrenergičkih receptora. Blokada potonjeg može dovesti do razvoja kome bez subjektivnih prekursora.

a-blokatori

Ovi lijekovi ne narušavaju metabolizam lipida, ali smanjuju aterogenost krvnog seruma, smanjujući razinu LDL-a i triglicerida. Značajna nuspojava a-blokatora je razvoj posturalne hipotenzije. Često komplikuje tok dijabetesa zbog razvoja autonomne polineuropatije.

Lijekovi centralnog djelovanja

Lijekovi centralnog djelovanja imaju niz nuspojava koje mogu biti vrlo nepoželjne kod pacijenata sa šećernom bolešću (pospanost, sedacija, suha usta, izražen apstinencijski sindrom i provokacija hipertenzijske krize).

Nova grupa lijekova u ovoj seriji - antagonisti 12-imidazolinskih receptora (moksonidin) - lišeni su ovih nuspojava i pokazali su se sa najbolje strane kod pacijenata sa dijabetesom mellitusom.

antagonisti kalcijuma

Lijekovi ove grupe ne utiču na metabolizam ugljikohidrata i lipida, pa se mogu bezbedno i sa velikom efikasnošću koristiti kod pacijenata sa dijabetesom i hipertenzijom.

ACE inhibitori

Posljednjih godina ovi lijekovi su postali najpopularniji zbog svoje visoke antihipertenzivne aktivnosti i malog broja nuspojava. Kao i antagonisti kalcija, oni su metabolički neutralni, eliminiraju inzulinsku rezistenciju i sposobni su vratiti rani vrhunac lučenja inzulina. ACE inhibitori imaju snažno organoprotektivno djelovanje, što je od posebnog značaja kod pacijenata sa dijabetesom melitusom koji pate od oštećenja srca, bubrega i krvnih žila retine. Osim toga, lijekovi ove grupe imaju antiproliferativni učinak na glatke mišićne stanice arteriola.

Jedina kontraindikacija za primjenu ACE inhibitora kod pacijenata sa dijabetesom je bilateralna stenoza bubrežne arterije. Ovu komplikaciju treba imati na umu kod pacijenata s generaliziranom aterosklerozom.

Dakle, kod pacijenata sa dijabetičkom nefropatijom, ACE inhibitori, kao i verapamil i diltiazem, mogu se smatrati antihipertenzivima prve linije. Ako monoterapija ACE inhibitorima nije dovoljno efikasna, treba dodati antagonist kalcija ili diuretik (prvenstveno indapamid). Prikazani podaci ukazuju da se pristupi liječenju hipertenzije kod pacijenata sa dijabetesom melitusom značajno razlikuju od pristupa liječenju nekomplicirane hipertenzije. Posljednja tvrdnja je u velikoj mjeri zasnovana na poznavanju praktičnih liječnika o nuspojavama širokog arsenala korištenih antihipertenzivnih lijekova.

LITERATURA

1. Ametov A.S., Balabolkin M.I., Moiseev B.C. Dijabetes melitus tipa II: metabolički aspekt i vaskularne komplikacije Klin. pharmacol. i terapiju. 1994. N3. S.64-65.
2. Gromnatsky N.I., Melchinskaya E.N. Stanje metabolizma lipida u bolesnika s dijabetesom melitusom s popratnom hipertenzijom // Dijagnostika, primarni. i sekundarni. prevencija koronarne bolesti srca i hipert. bolesti: (kliničko-eksperimentalna studija. Kursk, 1994. S.35-37.
3. Demidova T.Yu. Osobine patogeneze arterijske hipertenzije i primjene ACE inhibitora u bolesnika s različitim kliničkim oblicima dijabetes melitusa tipa II: Sažetak disertacije. dis. cand. med. nauke. Moskva, 1997. 22 str.
4. Johnssen D., Derks F. Hipertenzija i dijabetes // Diabetography. 1995. N2. S.4-6.
5. Zimin Yu.V. Arterijska hipertenzija kod dijabetes melitusa: značajke patogeneze i liječenja (pregled) // Ter. arhiva. 1999. N10. str.15-20.
6. Orlov S.N., Postnov I.Yu., Pokudin N.I., Kukharenko V.Yu. Transport katjona i hemoliza izazvana kalcijem u eritrocitima hipertenzivnih bolesnika i pacova sa spontanom hipertenzijom (komparativna analiza) // Kardiologiya. 1989. N7. str.89-95.
7. Oslopov V.N., Talantov V.V., Khasanov E.N. Odnos arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa sa stanovišta poremećaja transporta jona kroz staničnu membranu // Akt. klinička pitanja. dijabetologija. Scientific radi. Kazan, 1994. V.3. S.22-27.
8. Preobraženski D.V., Sidorenko B.A. Arterijska hipertenzija kod dijabetes melitusa / ruski med. časopis. 340-344
9. Shestakova M.V., Shamkhalova M.Sh., Ukhanova T.Yu. Glurenorm u dijabetičkoj nefropatiji: utjecaj na funkcionalno stanje bubrega i vaskularnog endotela // Probl. endokrinol. 1996. N2. S.8-11.
10. Šestakova M.V. Arterijska hipertenzija i dijabetes melitus: mehanizmi razvoja i taktike liječenja / Diabetes mellitus. 1999. N3. str. 19-23.
11. Alessandrini P., McRae J., Feman S., FitzGerald G.A. Biosinteza tromboksana i funkcija trombocita kod dijabetes melitusa tipa I // N. Engl. J. Med. -1988. Vol.319. P.208-212.
12. Andersen A.R., Sandahl Christiansen J., Andersen J.K., Kreiner S. et al. Dijabetička nefropatija tipa I (dijabetes ovisan o inzulinu): epidemiološka studija // Diahetologia. -1983. Vol.37. P.1499-1504.
13. Anderson S., Brenner B.M. Eksperimentalni dijabetes i hipertenzivna vaskularna bolest // In: Hypertension Patophysiology, Diagnosis and Management. Ed. od Laragh J.H., Brenner B.M. New York: Raven Press. 1990. P.1677-1687.
14. Barkis G.L. Patogeneza hipertenzije u dijabetesu // Diabetes Rev. 1995. Vol.3. P.460-476.
15. Borch-Jehnsen K., Andersen P.K., Deckert T. Efekat proteinurije na relativni mortalitet kod dijabetes melitusa tipa I (zavisnog od insulina) // Diabetologia. 1985. Vol.28. P. 590-596.
16. Cagliero E., Roth T., Roy S., Lorenzi M. Karakteristike i mehanizmi prekomjerne ekspresije komponenti bazalne membrane izazvane visokom glukozom u kultiviranim ljudskim endotelnim stanicama // Dijabetes. 1991. Vol.40. P.102-110.
17. Kardiovaskularne bolesti i njeni faktori rizika kod IDDM u Evropi. EURODIAB IDDM. Grupa za proučavanje komplikacija / Koivisto V.A.et al. // Briga o dijabetesu. 1996 Vol. 19. N7. P.689-697.
18. Carmassi F., Morale M., Puccetti R. et al. Poremećaj koagulacije i fibrinolitičkog sistema kod dijabetes melitusa zavisnog od insulina // Thromb. Res. 1992. Vol.67. P.643-654.
19. Chair H., Sowers J.R. Izvještaj radne grupe Nacionalnog programa edukacije o visokom krvnom tlaku o hipertenziji kod dijabetesa // Hipertenzija. 1994. Vol.23. P. 145-158.
20. Creager M.A., Cooke G.P., Mendelsohn M. et al. Poremećaj vazodilatacije rezistentnih žila podlaktice u ljudi s hiperholesterolemijom // J. Clin. Invest. 1990. Vol.86. P.228-234.
21. Cuncha-Vaz J.G., Fonseca J.R., Abreu J.R.F., Lima J.J.R. Studije o protoku krvi u mrežnjači. II. Dijabetička retinopatija // Arch. Oftalmol. 1978. Vo.96. P.809-811.
22. Davi G., Catalano I., Averna M., Notarbartolo A. et al. Biosinteza tromboksana i funkcija trombocita kod dijabetes melitusa tipa II // N. Engl. J. Med. 1990. Vol.322. P. 1769-1774.
23. Di Mino G., Silver M.J., Cerbone A.M. et al. Povećano vezivanje fibrinogena za trombocite kod dijabetesa: uloga prostaglandina i tromboksana // Krv. 1985. Vol.65. P.156-162.
24. Epstein M. Dijabetes i hipertenzija: loši suputnici // J. of Hypertension. 1997. Vol.15 (suppl 2). S55-S62.
25. Epstein M., Sowers J.R. Dijabetes melitus i hipertenzija // Hipertenzija. 1992 Vol. 19. P.403-418.
26. Erne P., Bolli P., Burgisser E., Buchler F.R. Korelacija trombocitnog kalcija s krvnim tlakom: učinak antihipertenzivne terapije // N. Engl. J. Med. 1984 Vol. 310. P.1084-1088.
27. Paris J., Vagn Nielsen H., Henriksen O., Parving H.-H. et al. Poremećaj autoregulacije protoka krvi u skeletnim mišićima i potkožnom tkivu kod dugotrajnih pacijenata sa dijabetesom tipa I (inzulinsko-ovisni) s mikroangiopatijom // Diabetologia. 1983. Vol.25. P.486-488.
28. Fioretto P., Sambataro M., Copollina M.R. et al. Uloga atrijalnog natriuretičkog peptida u patogenezi retencije natrijuma kod IDDM sa i bez glomerularne hiperfiltracije // Dijabetes. 1992. Vol.41. P.936-945.
29. Gianturco S.H., Bradley W.A. Lipoprotein-posredovani stanični mehanizmi za aterogenezu kod hipertrigliceridemije // Semin. Thromb. hemost. 1988 Vol. 14. P. 165-169.
30. Harris R.C., Brenner B.M., Seifert J.L. Izmjena natrij-hidrogen i transport glukoze u žilama membrane mikrovilusa bubrega pacova sa dijabetes melitusom // J. Clin. Invest. 1987 Vol. 77. P.724-733.
31. Houston M.C. Utjecaj antihipertenzivnih lijekova na intoleranciju na glukozu kod hipertenzivnih nedijabetičara i dijabetičara / Amer. Heart J. 1988. Vol. 115. P.540-656
32. Ibbotson S.H., Wairnsley D., Davis J.A., Grant P.J. Stvaranje aktivnosti trombina u odnosu na faktor VIII: koncentracije i vaskularne komplikacije kod dijabetes melitusa tipa I (zavisnog od insulina) // Diabetologia. 1992. Vol.35. P.863-867.
33. Inoguchi T., Xia P., Kunisaki M., Higashi S. et al. Učinak inzulina na protein kinazu C i diaciglicerol izazvan dijabetesom i glukozom u vaskularnim tkivima // Am. J. Physiol. 1994. Vol. 267. P. E369-E379.
34 King G.L., Goodman A.D., Buzrey S., Masis A. et al. Receptori i učinci inzulina i faktora rasta sličnih inzulinu na poticanje rasta na stanice iz kapilara goveđe retine i aorte // J. Clin. Invest. 1985 Vol. 75. P. 1028-1036.
35. Kohner E.M., Hamilton A.M., Saunders S.J. et al. Protok krvi u retini kod dijabetesa // Dabetologia. 1975. Vol.11. P.27-33.
36. Levy J., Gavin J.R.III., Sowers J.R. Dijabetes melitus: bolest abnormalnog staničnog metabolizma kalcija // Am. J. Med. 19994. Vol.96. P.260-273.
37. Lorenzi M., Cagloero E., Toledo S. Toksičnost glukoze za ljudske endotelne ćelije u kulturi: odgođena replikacija, poremećeni ćelijski ciklus i ubrzana smrt // Dijabetes. 1985. Vol.34. P.621-627.
38. Makimattila S., Mantysaari M., Groop P.H. et al. Hiperreaktivnost na nitrovazodilatatore u vaskulaturi podlaktice povezana je s autonomnom disfunkcijom kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu // Circulation. 1997. Vol.95. P.618-625.
39. Modan M., Halkin H., Lusky A., Segal P. et al. Hiperinzulinemiju karakteriziraju zajednički poremećeni nivoi VLDL, LDL i HDL u plazmi // Arterioskleroza. 1988. Vol.8. P.227-236.
40. Monteagudo P.T., Nybrega J., Cezarini P.R. et al. Promijenjen profil krvnog tlaka, autonomna neuropatija i nefropatija u inzulinsko ovisnih dijabetičara // Eur. J. Endocrinol-1996. -Vol.135. P.683-688.
41. Mustard J.F., Packham M.A. Trombociti i dijabetes melitus // N. Engl. J. Med. 1984. Vol.311. P665-667.
42. Nadler J.L., Malayan S., Luong H., Shaw S. et al. Dokazi da intracelularni nedostatak magnezijuma igra ključnu ulogu u povećanju reaktivnosti trombocita kod dijabetes melitusa tipa II // Diabetes Care. 1992 Vol. 15. P.835-841.
43. Nelson R.G., Pettit D.J., Carraher M.J.. Baird H.R. et al. // Utjecaj proteinurije na mortalitet kod NIDDM // Dijabetes. 1988. Vol.37. P.1499-1504.
44. Noorgaard H. Hipertenzija kod dijabetesa ovisnog o inzulinu // Dan. Med. Bik. 1996. Vol.43. P.21-38.
45. Pasi K.J., Enayat M.S., Horrocks P.M., Wright A.D. et al. Kvalitativne i kvantitativne abnormalnosti von Willebrandovog antigena u bolesnika s dijabetes melitusom // Thromb. Res. 1990. Vol.59. P.581-591.
46. ​​Phillips G.B., Jing T.-Y., Resnick L.M., Barbagallo M. et al. Spolni hormoni i hemostatski faktori rizika za koronarnu bolest srca kod muškaraca s hipertenzijom // J. Hypertens. 1993. Vol.11. P.699-702.
47 Pool P.E. Slučaj metaboličke hipertenzije: da li je vrijeme za restrukturiranje paradigme hipertenzije? // Progr. Cardiovasc. Dis. 1993. Vol.36. P.1-38.
48. Sowers J., Epstein M. Diabetes mellitus i povezana hipertenzija, vaskularna bolest i nefropatija: ažuriranje // Hypertension. 1995. Vol.26. P.869-879.
49. Sowers J., Epstein M. Dijabetes melitus i hipertenzija: nove terapijske perspektive // ​​Cardiovasc. Drug Rev. 1995. Vol.13. P.149-210.
50. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Uloga inzulinske rezistencije i hiperinzulinemije u nastanku hipertenzije i ateroskleroze // J. Lab. Clin. Med. 1994. Vol.23. P.647-652.
51. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L., Jacober S. Hiperinzulinemija, insulinska rezistencija i hiperglikemija: faktori koji doprinose patogenezi hipertenzije i ateroskleroze // Am. J. Hypertens. 1993. Vol.6 (suppl.). P.260S-270S.
52. Spallone V., Gambardella S., Maiello M.R. et al. Odnos između autonomne neuropatije, 24-satnog profila krvnog tlaka i nefropatije kod normotenzivnih IDDM pacijenata // Diab. briga. 1994 Vol. 17. P.578-584.
53. Skarfors E.T., Selenus K.I., Lithell H.O. Faktori rizika za razvoj inzulinsko-zavisnog dijabetesa kod muškaraca srednjih godina / Brit. Med. J. 1991. Tom 303. P.755-760.
54. Standley P.R., Ali S., Bapna C., Sowers J.R. Povećani odgovori citosolnog kalcija trombocita na lipoproteine ​​niske gustoće kod dijabetesa tipa II sa i bez hipertenzije // Am. J. Hypertens. 1993. Vol.6. P.938-943.
55. Standley P.R., Gangasani S., Prakash R., Sowers J.R. Mjerenja kalcija u ljudskim trombocitima: metodološka razmatranja i usporedbe s mobilizacijom kalcija u stanicama glatkih mišića krvnih žila // Am. J. Hypertens. 1991. Vol.4. P.546-549.
56. Testamariam B., Brown M.L., Cohen R.A. Povišena glukoza narušava opuštanje ovisnu o endotelu aktivacijom protein kinaze C. // J. Clin. Invest. 1991. Vol.87. P.1643-1648.
57. Vigstrup J., Mogensen C.E. Proliferativna dijabetička retinopatija: rizični pacijenti identificirani ranim otkrivanjem mikroalbuminurije // Acta Ophthalmol. 1985. Vol.63. 530-534.
58. Vlassara H. Nedavni napredak u biološkom i kliničkom značaju napredne glikozilacije i proizvoda // J. Lab. Clin. Med. 1994 Vol. 124. P. 19-30.
59. Walker W.G., Herman J., Yin D.P. et al. Diuretici ubrzavaju dijabetičku nefropatiju kod hipertenzivnih inzulinsko zavisnih i inzulinskih neovisnih subjekata / Trans. amer. vanr. Phys. 1987 Vol. 100. P.305-315.
60. Zatz R., Brenner B.M. Patogeneza dijabetičke mikroangiopatije: hemodinamski pogled // Am. J. Med. 1986. Vol.80. P.443-453.
61, Zavaroni I., Bonora E., Pagliara M. et al. Faktori rizika za koronarnu arterijsku bolest u zdravih osoba s hiperinzulinemijom i normalnom tolerancijom na glukozu // N. Engl. J. M. 1989. Tom 320. P.702-706.

Za citiranje: Poteshkina N.G., Mirina E.Yu. Liječenje arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa // RMJ. 2010. br. 9. S. 565

Dijabetes melitus (DM) je najčešća endokrina bolest. Broj oboljelih od ove bolesti stalno raste. Trenutno su DM i njegove komplikacije, kao uzrok smrti stanovništva, na drugom mjestu, odmah iza onkoloških bolesti. Kardiovaskularna patologija, koja je ranije zauzimala ovu liniju, pomaknula se na 3. mjesto, jer je u velikom broju slučajeva kasna makrovaskularna komplikacija DM.

Kod 30-40% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i više od 70-80% pacijenata sa dijabetesom tipa 2 uočava se prerana invalidnost i prerana smrt od kardiovaskularnih komplikacija. Utvrđeno je da se dijastolni krvni tlak povećava za svakih 6 mm Hg. povećava rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti za 25%, a rizik od razvoja moždanog udara - za 40%.
Kod dijabetesa tipa 2 bez popratnog rizika od razvoja koronarne arterijske bolesti i moždanog udara povećavaju se 2-3 puta, zatajenje bubrega - 15-20 puta, sljepoća - 10-20 puta, gangrena - 20 puta. Uz kombinaciju DM i arterijske hipertenzije (AH), rizik od ovih komplikacija se povećava za još 2-3 puta čak i ako je metabolizam ugljikohidrata na zadovoljavajući način nadoknađen.
Stoga je korekcija hipertenzije zadatak ništa manje važan od kompenzacije metaboličkih poremećaja i treba se provoditi istovremeno s njim.
Kod dijabetesa tipa 1 glavna patogenetska veza u razvoju hipertenzije je progresija dijabetičke nefropatije, kada se smanjuje izlučivanje kalija u urinu, a istovremeno se povećava njegova reapsorpcija u bubrežnim tubulima. Kao rezultat povećanja sadržaja natrijuma u vaskularnim stanicama, u vaskularnim stanicama se akumuliraju ioni kalcija, što u konačnici dovodi do povećanja osjetljivosti receptora vaskularnih stanica na konstriktivne hormone (kateholamin, angiotenzin II, endotelin I), što uzrokuje vazospazam i dovodi do povećanja ukupnog perifernog otpora (OPSS).
Postoji mišljenje da su razvoj hipertenzije i dijabetičke nefropatije kod dijabetesa tipa 1 međusobno povezani i pod utjecajem zajedničkih genetskih faktora.
Kod dijabetesa tipa 2, glavno polazište za točno povećanje broja krvnog tlaka je inzulinska rezistencija i kompenzacijska hiperinzulinemija, koje, kao i hipertenzija, obično prethode kliničkoj manifestaciji dijabetesa. G. Reaven je 1988. ustanovio vezu između neosjetljivosti perifernih tkiva na djelovanje inzulina i takvih kliničkih manifestacija kao što su gojaznost, dislipidemija i poremećeni metabolizam ugljikohidrata. Kao što znate, sindrom se naziva "metabolički", "sindrom X".
Metabolički sindrom (MS) kombinira niz metaboličkih i kliničkih i laboratorijskih promjena:
- abdominalna gojaznost;
- insulinska rezistencija;
- hiperinzulinemija;
- Narušena tolerancija glukoze/dijabetes tipa 2;
- arterijska hipertenzija;
- dislipidemija;
- kršenje hemostaze;
- hiperurikemija;
- mikroalbuminurija.
Prema broju glavnih faktora rizika za nastanak koronarne arterijske bolesti (abdominalna gojaznost, poremećena tolerancija glukoze ili dijabetes tipa 2, dislipidemija i hipertenzija), MS se naziva fatalni kvartet.
Jedna od glavnih komponenti MS-a i patogeneze dijabetesa tipa 2 je inzulinska rezistencija – kršenje iskorištenja glukoze od strane jetre i perifernih tkiva (jetre i mišićnog tkiva). Kao što je već spomenuto, kompenzacijski mehanizam ovog stanja je hiperinzulinemija, koja osigurava povećanje krvnog tlaka na sljedeći način:
- insulin povećava aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sistema;
- insulin povećava reapsorpciju natrijuma i tečnosti u proksimalnim tubulima bubrega;
- insulin, kao mitogeni faktor, pojačava proliferaciju vaskularnih glatkih mišićnih ćelija, što sužava njihov lumen;
- insulin blokira aktivnost Na + -K + -ATPaze i Ca2 + -Mg2 + -ATPaze, čime se povećava intracelularni sadržaj Na + i Ca2 + i povećava osetljivost krvnih sudova na dejstvo vazokonstriktora.
Dakle, i kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2, glavnu ulogu u nastanku hipertenzije, kardiovaskularnih komplikacija, zatajenja bubrega i progresije ateroskleroze ima visoka aktivnost renin-angiotenzin sistema i njegovog krajnjeg produkta, angiotenzina II.
Međutim, ne treba zaboraviti na tako kasnu komplikaciju dijabetesa kao što je kardiovaskularni oblik autonomne neuropatije.
U prisustvu ove teške komplikacije najčešće se javlja vrtoglavica pri promjeni položaja tijela – ortostatska hipotenzija, koja je posljedica poremećene vaskularne inervacije i održavanja njihovog tonusa. Ova komplikacija komplikuje i dijagnozu i liječenje hipertenzije.
Liječenje arterijske hipertenzije, kao što je već navedeno, treba provoditi istovremeno s hipoglikemičkom terapijom. Veoma je važno prenijeti pacijentima da se liječenje hipertenzije, kao i dijabetesa, provodi kontinuirano i doživotno. I prva točka u liječenju hipertenzije, kao i svake kronične bolesti, nije terapija lijekovima. Poznato je da je do 30% hipertenzije ovisno o natriju, stoga je kuhinjska sol potpuno isključena iz prehrane takvih pacijenata. Posebnu pažnju treba obratiti na činjenicu da u našoj prehrani, po pravilu, ima dosta skrivenih soli (majoneza, preljeva za salatu, sireva, konzervirane hrane), koje također treba ograničiti.
Sljedeća stvar za rješavanje ovog problema je smanjenje tjelesne težine u prisustvu gojaznosti. U gojaznih pacijenata sa dijabetesom tipa 2, hipertenzijom ili hiperlipidemijom, gubitak težine od približno 5% početne težine rezultira:
. poboljšanje naknade za DM;
. smanjenje krvnog tlaka za 10 mm Hg;
. poboljšanje lipidnog profila;
. smanjiti rizik od prerane smrti za 20%.
Gubitak težine je težak zadatak i za pacijenta i za liječnika, budući da je za potonje potrebno puno strpljenja da se pacijentu objasni potreba za ovim nemedikamentoznim mjerama, da preispita svoju uobičajenu prehranu, odabere optimalnu, razmotri mogućnosti za redovnu (redovnost je preduslov) fizičku aktivnost. Od pacijenta je potrebno razumijevanje i strpljenje kako bi se sve ovo počelo primjenjivati ​​u životu.
Koji lijekovi se preferiraju za liječenje hipertenzije kod dijabetesa? Daleko broj jedan su ACE inhibitori ili antagonisti receptora tipa 1 za angiotenzin II. Donedavno se smatralo da je ACE inhibitore poželjno propisivati ​​kod dijabetesa tipa 1, s obzirom na njihov izražen nefroprotektivni učinak, a poželjno je započeti terapiju blokatorima receptora angiotenzina II kod osoba koje boluju od dijabetesa tipa 2. 2003. godine, komitet stručnjaka Sveruskog naučnog kardiološkog društva u 2. reviziji ruskih preporuka za prevenciju, dijagnozu i liječenje arterijske hipertenzije smatrao je primjerenim preporučiti obje grupe lijekova kao prvu liniju liječenja. hipertenzije na pozadini dijabetičke nefropatije u bilo kojoj vrsti dijabetesa.
S obzirom na ove niske ciljne nivoe pritiska (130/80 mmHg), gotovo 100% pacijenata treba da prima kombinovanu terapiju. Koja je najbolja kombinacija? Ako pacijent istovremeno ima koronarnu bolest srca, zatajenje srca, zatim b-blokatore.
Vrlo često, odbijanje uzimanja b-blokatora dolazi zbog činjenice da lijekovi iz ove skupine maskiraju simptome hipoglikemije. Studija na više od 13.000 starijih pacijenata s hipertenzijom nije pokazala statistički značajnu promjenu u riziku od hipoglikemije kada su koristili inzulin ili sulfonilureu s bilo kojom klasom antihipertenzivnih lijekova u usporedbi s pacijentima koji nisu primali antihipertenzivnu terapiju. Osim toga, rizik od ozbiljne hipoglikemije među pacijentima koji su uzimali b-blokatore bio je manji nego među drugim klasama antihipertenzivnih lijekova. Nakon 9 godina, UKPDS nije pronašao razliku u broju ili težini epizoda hipoglikemije između grupa liječenih atenololom i kaptoprilom. Učinak visoko selektivnog b-blokatora bisoprolola (Concor) na razinu glukoze u krvi kod pacijenata s istovremenim dijabetesom tipa 2 proučavao je, posebno, H.U. Janka i dr. Nakon 2 sedmice terapije bisoprololom (Concor), koncentracija glukoze u krvi je procijenjena 2 sata nakon uzimanja lijeka ili placeba, dok nije bilo značajnih razlika u promjeni nivoa glukoze u grupama koje su primale bisoprolol i placebo. Dobiveni podaci omogućili su autorima da zaključe da tijekom liječenja bisoprololom (Concor) kod pacijenata sa dijabetesom nije uočena hipoglikemija i nije potrebno prilagođavanje doze oralnih antidijabetika. Concor je metabolički neutralan lijek.
Nedavne studije pokazuju da je rizik od kardiovaskularnih komplikacija nakon liječenja kaptoprilom i atenololom bio praktično isti, iako se vjerovalo da su β-blokatori kod dijabetesa kontraindicirani. Ali b-blokatori u patogenezi DM imaju svoje točke primjene: ventrikularna aritmija, oštećenje miokarda, povišen krvni tlak. Zato b-blokatori poboljšavaju prognozu kod dijabetesa. Kod pacijenata sa dijabetesom i ishemijom miokarda, prognoza bolesti i mortaliteta je slična kao kod pacijenata sa postinfarktnom kardiosklerozom. Ako dijabetičar ima koronarnu bolest, tada je neophodna upotreba b-blokatora. I što je veća selektivnost b-blokatora, to će biti manje nuspojava. Zbog toga visoko selektivni b-blokator Concor ima niz prednosti kod pacijenata sa dijabetesom. Negativan učinak b-blokatora na metabolizam lipida također je praktički odsutan kada se propisuje bisoprolol (Concor). Povećanjem protoka krvi u mikrocirkulacijskom sistemu, bisoprolol (Concor) smanjuje ishemiju tkiva, indirektno utiče na poboljšanje iskorišćenja glukoze. Istovremeno, postoje svi pozitivni efekti i značajno smanjenje rizika od kardiovaskularnih komplikacija.
Tako započinjemo liječenje hipertenzije kod dijabetesa bilo kojeg tipa kompleksom dijetetskih i fizikalnih mjera, odmah povezujući medikamentoznu terapiju koju započinjemo ACE inhibitorima ili blokatorima receptora angiotenzina II, u kombinaciji s kojima uvijek dodajemo tako visoko selektivnu b-blokator kao Concor. Po potrebi, blokatori kalcijumskih kanala i diuretici mogu se uključiti u istu kombinaciju.
Međutim, priča o liječenju hipertenzije kod dijabetesa tipa 2 bit će nepotpuna ako ne pomenemo lijekove s kojima bi, prema brojnim istraživanjima, trebalo započeti liječenje dijabetesa tipa 2 - bigvanidima, koji značajno smanjuju inzulinsku rezistenciju, a time i rizik od razvoja kardiovaskularnih komplikacija. Istovremeno, metabolizam lipida se normalizira: nivo triglicerida i lipoproteina niske gustine, nivo slobodnih masnih kiselina se smanjuje, a nivo lipoproteina visoke gustine se povećava.
Stoga bi pristup liječenju hipertenzije u DM trebao biti multifaktorski, uz korištenje ne samo standardnih antihipertenziva, već i onih lijekova koji utiču na primarne faktore rizika i okidačke mehanizme – insulinsku rezistenciju i hiperinzulinemiju.

Književnost
1. Butrova S.A. Efikasnost Glucophagea u prevenciji dijabetes melitusa tipa 2.// Russian Medical Journal. - T.11. - Ne. 27. - 2003. - S.1494-1498.
2. Dedov I.I., Šestakova M.V. Dijabetes. Vodič za doktore. - M. - 2003. - S.151-175, 282-292.
3. Dedov I.I., Šestakova M.V., Maksimova M.A. "Federalni ciljni program za dijabetes melitus", M 2002
4. Kures VG, Ostroumova OD, i dr. β-blokatori u liječenju arterijske hipertenzije kod pacijenata sa dijabetes melitusom: kontraindikacija ili izbor lijeka? - rak dojke
5. Izvještaj o dijabetesu melitus iz serije tehničkih izvještaja SZO studijske grupe 947 str. - Moskva, 1999.
6. Gojaznost. metabolički sindrom. Dijabetes melitus tip 2. Uredio akad. RAMN. I.I. Dedova. M. - 2000. - P.111.
7. Chugunova L.A., Shamkhalova M.Sh., Shestakova M.V. Terapijske taktike kod dijabetes melitusa tipa 2 s dislipidemijom (prema rezultatima velikih međunarodnih studija), inf. syst.
8. Istraživačka grupa programa prevencije dijabetesa. N EnglJ Med 2002; 346:393-403.
9. Howard B.V. Patogeneza dijabetičke dislipidemije. Diabetes Rev 1995; 3:423-432.
10. Laakso M. Epidemiologija dijabetičke dislipidemije. Diabetes Rev 1995; 3:408-422.
11. Christianson K. et al. J.Hypertens. 1995;13:581586.
12. Koyama K., Chen G., Lee Y., Unger R.H. Tkivni trigliceridi, inzulinska rezistencija i proizvodnja inzulina: implikacije na hiperinzulinemiju pretilosti // Am. J Physiol. - 1997. - Vol. 273. - P. 708-713.
13 Manzato E., Zambon A., Lapolla A. et al. Abnormalnosti lipoproteina kod dobro liječenih pacijenata sa dijabetesom tipa II. Diabetes Care 1993; 16:469-475.
14. Stamler J., Vaccaro O., Neaton J.D. et al. za istraživačku grupu za ispitivanje višestrukih faktora rizika: Dijabetes, drugi faktori rizika i 12-godišnji kardiovaskularni mortalitet za muškarce koji su pregledani u ispitivanju višestrukih faktora rizika. Diabetes Care 1993; 16:434-444.
15. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye L.A. et al. za istraživače ispitivanja holesterola i ponavljajućih događaja. Utjecaj pravastatina na koronarne događaje nakon infarkta miokarda kod pacijenata sa prosječnim razinama kolesterola. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.
16. Prospektivna grupa za proučavanje dijabetesa Ujedinjenog Kraljevstva: Stroga kontrola krvnog pritiska i rizik od makrovaskularnih i mikrovaskularnih komplikacija kod dijabetesa tipa 2: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.
17 Watanabe K. et al. J.Hypertens. 1999;11:11611168.

Pod arterijskom hipertenzijom podrazumijeva se povećanje pritiska iznad 140/90 mm. Ovo stanje uvelike povećava rizik od srčanog udara, moždanog udara, zatajenja bubrega itd. Kod dijabetes melitusa smanjuje se opasan prag za hipertenziju: sistolni tlak od 130, a dijastolni od 85 milimetara ukazuje na potrebu za terapijskim mjerama.

Zašto krvni pritisak raste kod dijabetesa?

Uzroci arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa su različiti i ovise o vrsti bolesti. Dakle, kod inzulinsko-ovisnog oblika bolesti, arterijska hipertenzija se u većini slučajeva razvija zbog dijabetesne bolesti bubrega. Mali broj pacijenata ima primarnu arterijsku hipertenziju ili izolovanu sistoličku hipertenziju.

Ako pacijent ima dijabetes neovisnu o inzulinu, tada se hipertenzija u nekim slučajevima formira mnogo ranije od drugih metaboličkih bolesti. Kod takvih pacijenata esencijalna arterijska hipertenzija je čest uzrok bolesti. To znači da liječnik ne može utvrditi uzrok njegove pojave. Dosta rijetki uzroci hipertenzije kod pacijenata su:

• feohromocitom (bolest koju karakteriše povećana proizvodnja kateholamina, što uzrokuje tahikardiju, bol u srcu i arterijsku hipertenziju);
• Itsenko-Cushingov sindrom (bolest uzrokovana povećanom proizvodnjom hormona kore nadbubrežne žlijezde);
• hiperaldosteronizam (povećana proizvodnja hormona aldosterona u nadbubrežnim žlijezdama), karakteriziran negativnim djelovanjem na srce;
• još jedna retka autoimuna bolest.

Nastanku bolesti doprinose i:

• nedostatak magnezijuma u tijelu;
• produženi stres;
• intoksikacija solima teških metala;
• ateroskleroza i suženje velike arterije uzrokovano njom.

Karakteristike hipertenzije kod dijabetesa ovisnog o inzulinu

Ovaj oblik bolesti često je praćen oštećenjem bubrega. Razvija se kod trećine pacijenata i ima sljedeće faze:

• mikroalbuminurija (pojava albumina u urinu);
• proteinurija (pojava velikih proteinskih molekula u urinu);
• hronično zatajenje bubrega.

Štaviše, što se više proteina izlučuje urinom, to je veći pritisak. To je zato što su bolesni bubrezi manje sposobni da izlučuju natrijum. Zbog toga se povećava sadržaj tekućine u tijelu i, kao rezultat, raste pritisak. Kako nivo glukoze raste, u krvi je još više tečnosti. Tako se formira začarani krug.

Sastoji se u tome što tijelo pokušava da se izbori sa lošim radom bubrega, dok istovremeno povećava pritisak u bubrežnim glomerulima. Oni postepeno odumiru. Ovako napreduje zatajenje bubrega. Glavni zadatak bolesnika s inzulinsko-ovisnim dijabetesom mellitusom je normalizirati razinu glukoze i time na neodređeno vrijeme odgoditi početak terminalne faze kroničnog zatajenja bubrega.

Znakovi hipertenzije kod dijabetesa neovisnog o inzulinu

Čak i prije pojave znakova ove bolesti, pacijent započinje proces inzulinske rezistencije. Otpornost tkiva na ovaj hormon postepeno se smanjuje. Tijelo pokušava prevladati nisku osjetljivost tjelesnih tkiva na inzulin tako što proizvodi više inzulina nego što mu je potrebno. A to, zauzvrat, doprinosi povećanju pritiska.

Dakle, glavni faktor u razvoju hipertenzije kod dijabetes melitusa je nivo inzulina. Međutim, u budućnosti dolazi do hipertenzije zbog progresije ateroskleroze i pogoršanja funkcije bubrega. Lumen krvnih žila se postepeno sužava, zbog čega prolaze sve manje krvi.

Hiperinzulinizam (odnosno visok nivo inzulina u krvi) negativno utiče na funkcionisanje bubrega. Postaju sve gori i gori da uklanjaju tečnost iz organizma. A povećana količina tekućine u tijelu dovodi do razvoja edema i hipertenzije.

Kako se hipertenzija manifestuje kod dijabetesa

Poznato je da je krvni pritisak podložan dnevnom ritmu. Pada noću. Ujutro se ispostavi da je 10-20 posto niži nego popodne. Kod dijabetesa je takav dnevni ritam poremećen, a ispada da je visok cijeli dan. Štaviše, noću je čak i viša nego danju.

Takvo kršenje povezano je s razvojem jedne od opasnih komplikacija dijabetesa - dijabetičke neuropatije. Njegova suština je da visok šećer negativno utiče na funkcionisanje autonomnog nervnog sistema. U tom slučaju žile gube sposobnost sužavanja i širenja ovisno o opterećenju.

Određuje vrstu hipertenzije dnevno praćenje. Ovaj postupak će pokazati kada je potrebno uzimati lijekove protiv hipertenzije. Istovremeno, pacijent mora značajno ograničiti unos soli.

Lijekovi za hipertenziju kod dijabetesa

Treba uzimati lijekove protiv hipertenzije kako bi se smanjila na preporučenih 130/80 mm za dijabetes. Liječenje dijetom daje dobre vrijednosti krvnog tlaka: tablete se dobro podnose i daju najzadovoljavajući rezultat.

Ovaj pokazatelj je svojevrsno mjerilo u liječenju hipertenzije. Ako lijekovi ne smanje pritisak u prvim sedmicama liječenja zbog nuspojava, tada se doza može malo smanjiti. Ali nakon otprilike mjesec dana, potrebno je nastaviti intenzivno liječenje i uzimati lijekove u naznačenoj dozi.

Postupno smanjenje visokog krvnog pritiska pomaže u izbjegavanju simptoma hipotenzije. Doista, kod pacijenata sa dijabetesom melitusom arterijska hipertenzija je komplicirana ortostatskom hipotenzijom. To znači da se s oštrom promjenom položaja tijela uočava oštar pad očitanja tonometra. Ovo stanje je praćeno nesvjesticom i vrtoglavicom. Njegovo liječenje je simptomatsko.

Ponekad može biti teško odabrati tablete za hipertenziju kod dijabetesa. To je zbog činjenice da promjene u metabolizmu ugljikohidrata ostavljaju traga na djelovanju svih lijekova, uključujući i antihipertenzive. Prilikom odabira liječenja i lijekova za pacijenta, liječnik se mora voditi mnogim važnim nijansama. Pravilno odabrane tablete ispunjavaju određene zahtjeve.

1. Ovi lijekovi adekvatno ublažavaju simptome arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa i imaju malo nuspojava.
2. Ovi lijekovi ne narušavaju neophodnu kontrolu šećera u krvi i ne povećavaju nivo holesterola.
3. Tablete štite bubrege i srce od štetnog djelovanja visokog šećera u krvi.

Koje grupe lijekova se koriste

1. Diuretici ili diuretici. Ovi lijekovi dobro snižavaju visoki krvni tlak kod arterijske hipertenzije. Tijelo se dobro oslobađa viška vode i soli. Lijekovi ove grupe koriste se za zatajenje srca, jer smanjuju opterećenje srca i krvnih žila. Diuretici se dobro bore protiv edema. Vaš ljekar će Vam pomoći da odaberete najprikladniji lijek.
2. Beta blokatori. Ovi lekovi efikasno utiču na simpatički nervni sistem. Efikasno se koriste za liječenje bolesti kao primarni lijek. Moderni beta-blokatori imaju minimalan broj nuspojava.
3. ACE inhibitori. Takvi lijekovi djeluju na proizvodnju enzima koji je odgovoran za hipertenziju kod ljudi.
4. Blokatori receptora angiotenzina II. Ovi lijekovi pružaju podršku srcu u uslovima visokog šećera u krvi. Takođe efikasno štite jetru, bubrege i mozak od mogućih komplikacija.
5. antagonisti kalcijuma. Ovi lijekovi inhibiraju ulazak ovog metalnog jona u srčane stanice. Tako je moguće postići optimalna očitanja tonometra i izbjeći komplikacije na kardiovaskularnom sistemu.
6. Vazodilatatori dobro opuštaju zidove krvnih sudova i tako snižavaju krvni pritisak. Međutim, trenutno takvi lijekovi zauzimaju neznatno mjesto u liječenju hipertenzije, jer imaju ozbiljne nuspojave i izazivaju ovisnost.

Uloga prehrane u liječenju hipertenzije

Jesti možda manje ugljikohidrata za hipertenziju i dijabetes je pravi i ostvariv korak u očuvanju zdravlja. Takav tretman će smanjiti potrebu za inzulinom i istovremeno vratiti rad kardiovaskularnog sistema u normalu.

Tretman ubija nekoliko problema odjednom:

• snižava nivo insulina i šećera u krvi;
• sprječava razvoj raznih komplikacija;
• štiti bubrege od toksičnog djelovanja glukoze;
• značajno usporava razvoj ateroskleroze.

Liječenje s niskim udjelom ugljikohidrata idealno je kada bubrezi još ne proizvode proteine. Ako počnu normalno raditi, krvna slika kod dijabetesa se vraća na normalu. Međutim, kod proteinurije, takvu dijetu treba koristiti s oprezom.

Možete jesti dovoljno hrane koja snižava šećer. To:

• proizvodi od mesa;
• jaja;
• morski plodovi;
• zeleno povrće, kao i pečurke;
• sireva i putera.

Zapravo, uz kombinaciju hipertenzije i dijabetesa, ne postoji alternativa dijeti s niskim udjelom ugljikohidrata. Ovaj tretman se koristi bez obzira na vrstu dijabetesa. Šećer se smanjuje na normalne nivoe za nekoliko dana. Morat ćete stalno pratiti svoju prehranu kako ne biste riskirali i ne povećali razinu glukoze. Obroci sa malo ugljenih hidrata su zasitni, ukusni i zdravi.

Istovremeno, s ovom dijetom, indikatori tonometra se normaliziraju. Ovo je garancija odličnog zdravlja i odsustva komplikacija opasnih po život.

Prema statistikama, kod osoba sa dijabetesom, incidencija hipertenzije je od 16 do 30%. Stoga, ako bolesnici sa šećernom bolešću već duže vrijeme imaju povišen krvni tlak, potreban im je obavezan pregled kako bi se razjasnilo da li je povišeni tlak posljedica oštećenja bubrega koje je uobičajeno kod dijabetes melitusa ili je posljedica istovremene hipertenzije.
Kombinacijom dijabetes melitusa i hipertenzije, posebno ako se pridruži gojaznost, povećava se rizik od razvoja koronarne bolesti srca, a prognoza hipertenzije se pogoršava.
Ako se u pozadini teškog dijabetes melitusa, koji je praćen poremećenom funkcijom bubrega, kod osoba mlađih od 40 godina pojavi visok krvni tlak, onda to može biti simptomatska arterijska hipertenzija. Ako se arterijska hipertenzija javlja kod ljudi starijih od 40 godina na pozadini blagog dijabetes melitusa i nema odstupanja u testovima urina, tada liječnici u ovom slučaju govore o kombinaciji dvije bolesti.
Dijabetes melitus i arterijska hipertenzija u kombinaciji oštećuju nekoliko vitalnih organa: bubrege, moždane sudove, srce. Pored visokog rizika od koronarne bolesti srca, dijabetes melitus s popratnom hipertenzijom povećava rizik od infarkta miokarda, cerebrovaskularnog infarkta, završnog stadijuma zatajenja bubrega. Uz povećanje dijastoličkog krvnog tlaka za svakih 6 mm Hg. čl., oko 25% povećava rizik od koronarne bolesti srca, a moždanog udara - više od 40%.
Kod dijabetes melitusa tipa 1, arterijska hipertenzija nastaje prvenstveno zbog dijabetičke nefropatije.
Kod dijabetes melitusa tipa 2, čini se da arterijska hipertenzija prethodi razvoju bolesti. Profesor G. Raven je 1988. godine sugerirao da se dijabetes tipa 2 zasniva na smanjenju osjetljivosti tkiva na inzulin. Inzulinska rezistencija povlači razvoj kompenzacijske hiperinzulinemije. A to, zauzvrat, doprinosi razvoju arterijske hipertenzije. Stoga otkrivanje visoke koncentracije inzulina u krvnoj plazmi upozorava na skori razvoj hipertenzije.
Kada se pojave prvi znaci bolesti, bolesnicima sa dijabetesom mellitusom se mora propisati antihipertenzivna terapija. Sredinom XX veka. smatralo se da krvni pritisak treba smanjiti na 160/90 mm Hg. Art. 90-ih godina. za pacijente sa dijabetes melitusom, optimalni nivo krvnog pritiska smatran je unutar 140/90 mm Hg. Art. Ali nakon nekog vremena, istraživanja naučnika dovela su do zaključka da ako krvni pritisak ostane stabilan na 140/90 mm Hg. čl., tada je njegov godišnji porast albuminurije oko 25%. A ako je nivo pritiska manji od 130/85 mm Hg. čl., tada ne dolazi do povećanja albuminurije. Na osnovu ovih podataka revidirani su nivoi optimalnog krvnog pritiska kod dijabetes melitusa. Kritični nivo krvnog pritiska kod dijabetes melitusa je sistolni pritisak, koji je iznad 130 mm Hg. čl., a dijastolni pritisak veći od 85 mm Hg. Art. Ako pritisak čak i malo prelazi dozvoljene vrijednosti, povećava se vjerojatnost negativnih posljedica. Ako pritisak ostane na ovom nivou ili niži, organoprotektivni učinak je očuvan (odnosno povezan s djelovanjem na tkivne renin-angiotenzin-aldosteron sisteme (RAAS) lokalizirane u različitim organima).
Za pacijente sa dijabetesom i hipertenzijom važne su opće preporuke: ograničavanje soli u prehrani, fizička aktivnost, suzbijanje prekomjerne težine, izbjegavanje alkohola i pušenja. Ali, pored nelijekova, od velike je važnosti upotreba antihipertenzivnih lijekova. Mora se reći da je kod dijabetes melitusa prilično teško odabrati antihipertenzivnu terapiju. Postoje određena ograničenja u uzimanju lijekova. Prilikom propisivanja jednog ili drugog antihipertenzivnog lijeka kod dijabetes melitusa, moraju se uzeti u obzir moguće vaskularne komplikacije.
Osim toga, antihipertenzivni lijekovi propisani za dijabetes melitus moraju ispunjavati niz zahtjeva. Prvo, moraju imati visoku aktivnost i minimum nuspojava. Drugo, ne bi trebali poremetiti metabolizam ugljikohidrata i lipida. Treće, lijekovi bi trebali imati nefroprotektivni i kardioprotektivni učinak. Četvrto, ne bi trebalo da pogoršavaju tok raznih komplikacija kod dijabetes melitusa.
Kod hipertenzije i dijabetesa važno je zadržavanje natrijuma i tečnosti u organizmu. Zbog toga se kod pacijenta javlja hipervolemija, odnosno povećava se volumen cirkulirajuće krvi i plazme. Zato se diuretici koriste za normalizaciju krvnog pritiska. Međutim, nisu svi diuretici sigurni za dijabetes. Na primjer, tiazidni diuretici povećavaju otpornost tkiva na inzulin. Stoga, ako su takvi lijekovi propisani za dijabetes melitus, nakon nekog vremena potrebno je povećanje doze hipoglikemijskih sredstava.
Tiazidi (tiazid, klopamid, itd.) takođe imaju negativan uticaj na metabolizam ugljenih hidrata, što dovodi do razvoja hiperlipidemije (povećan nivo holesterola u krvi). (Ovakvi problemi se mogu pojaviti šest mjeseci ili godinu dana nakon početka liječenja.)

(modul direct4)

Ne može se reći da tiazidni diuretici loše utiču na filtracionu funkciju bubrega, smanjujući brzinu glomerularne filtracije. Ako je brzina glomerularne filtracije manja od 40 ml/min, tada se pacijentu ne smiju propisivati ​​tiazidni diuretici.
U pravilu, diuretici petlje, poput furosemida, koriste se za liječenje arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa. Diuretici petlje ne ometaju metabolizam lipida i nemaju dijabetogeni učinak. Osim toga, imaju pozitivan učinak na bubrežnu hemodinamiku. Također se smatra sigurnim uzimanje lijekova sličnih tiazidima, kao što su Arifon, Aquaphor. Takvi lijekovi ne utječu na metabolizam ugljikohidrata i lipida, ne narušavaju funkciju filtriranja bubrega. Stoga se propisuju čak i za kronične bolesti bubrega koje prate dijabetes melitus.
U kompleksnom liječenju često se koriste beta-blokatori, na primjer, anaprilin (neselektivni beta-blokator) i atenolol (kardioselektivni beta-blokator). Ovi lijekovi imaju neželjene nuspojave. Narušavaju toleranciju na ugljikohidrate, povećavaju otpornost na inzulin i utječu na metabolizam lipida.
Kardioselektivni blokatori se smatraju sigurnijim. Takvi lijekovi imaju minimalne neželjene metaboličke efekte. U liječenju je poželjno propisivati ​​kardioselektivne beta-blokatore, kao što su atenolol, metoprolol, betaksolol itd. Međutim, ako povećate dozu kardioselektivnih lijekova, to može dovesti do smanjenja njihove selektivnosti. U tom slučaju se javljaju iste neželjene nuspojave kao i kod uzimanja neselektivnih beta-blokatora.
Važno je imati na umu da se beta-blokatori obično ne propisuju pacijentima s dijabetesom melitusom s nestabilnim tokom bolesti, odnosno ako se hipoglikemija i hiperglikemija često izmjenjuju. Također, takvi lijekovi se ne propisuju pacijentima koji imaju poremećeno prepoznavanje hipoglikemijskih stanja (sa pojavom blagih simptoma: osjećaj gladi, slabost, drhtanje ruku, vrtoglavica), što se događa zbog autonomne polineuropatije. Sam pacijent bi trebao osjetiti približavanje hipoglikemije. To je zbog aktivacije adrenergičkih receptora. A beta-blokatori mogu blokirati ove receptore. I pacijent ne osjeća približavanje hipoglikemije. U tom slučaju postoji rizik od razvoja hipoglikemijske kome.
U toku lečenja mogu se prepisati i alfa-blokatori, kao što su doksazosin, prazosin.
Alfa blokatori imaju i nedostatke. Konkretno, mogu izazvati razvoj ortostatske hipotenzije, što otežava tijek dijabetes melitusa, jer dovodi do autonomne polineuropatije. Osim toga, dugo vremena, od 60-ih godina. 20ti vijek koriste se lijekovi centralnog djelovanja, kao što su metildopa, klonidin. Takvi lijekovi stimulišu alfa2-adrenergičke receptore u centralnom nervnom sistemu. Međutim, stimulacija alfa2-adrenergičkih receptora može dovesti do brojnih nuspojava, kao što su umor, pospanost, erektilna disfunkcija i suha usta. Ovo je definitivni "minus" takvih lijekova. Takođe, ova grupa lekova ima i druge nuspojave, kao što su sindrom ustezanja i izazivanje hipertenzivnih kriza. U skladu s tim, takvi lijekovi se koriste samo za ublažavanje hipertenzivnih kriza kod dijabetes melitusa.
Srećom, postoje novi antihipertenzivni lijekovi centralnog djelovanja. Oni su agonisti 12-imidazolinskih receptora. Jedan takav lijek je moksonidin. Novi lijekovi nemaju nuspojave koje imaju stari. Stoga je njihova primjena kod arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa ne samo sigurnija, već i učinkovitija. U procesu liječenja koriste se i antagonisti kalcija, odnosno blokatori kalcijumskih kanala. Takvi lijekovi imaju različitu kardioprotektivnu i nefroprotektivnu aktivnost.
Antagonisti kalcija iz nedihidropiridinske serije, kao što je verapamil, smanjuju hipertrofiju lijeve komore, smanjuju proteinuriju i stabiliziraju filtracijsku funkciju bubrega. Pozitivan učinak postiže se i uzimanjem dihidropiridonskih kalcijevih antagonista, na primjer, amlodipina, felodipina, isradipina, odnosno grupe nifedipina dugog djelovanja. Trenutno su popularni ACE inhibitori, kao što su ramipril, perindopril, kaptopril, enalapril. Ovi lijekovi su dobri za snižavanje krvnog tlaka. Imaju relativno malo nuspojava. Lijekovi ne utječu na metabolizam, mogu eliminirati inzulinsku rezistenciju. Takođe, ACE inhibitori imaju organoprotektivno dejstvo, što je posebno važno u slučajevima oštećenja srca, retinalnih sudova i bubrega. Takvi lijekovi smanjuju hipertrofiju lijeve komore, smanjuju proteinuriju, stabiliziraju filtracijsku funkciju bubrega i inhibiraju razvoj dijabetičke retinopatije.
Nedavno je uvedena nova grupa antihipertenzivnih lijekova. Oni su antagonisti receptora angiotenzina tipa 1. Lijekovi aktivno smanjuju pritisak. Njihovo djelovanje je slično djelovanju ACE inhibitora. Ali trenutno još nije u potpunosti shvaćeno da li antagonisti angiotenzinskih receptora mogu biti jednaki nefroprotektivnim i kardioprotektivnim efektima ACE inhibitora.
Kod pacijenata sa šećernom bolešću komplikovanom nefropatijom, vrlo je teško kontrolisati krvni pritisak. Ponekad ni najjači lijekovi ne mogu održati krvni tlak na potrebnom nivou. U ovom slučaju se kombinira nekoliko antihipertenziva različitih grupa. Ako postoji teška bubrežna insuficijencija, razina kreatinina u serumu prelazi 500 μmol / l, tada se propisuju više od četiri lijeka različitih grupa.
Kombinacija više lijekova ima svoje prednosti u odnosu na liječenje lijekovima iste grupe. Prvo se postiže željeni efekat snižavanja krvnog pritiska. Drugo, srce i bubrezi su zaštićeni. Također uspijeva neutralizirati nuspojave raznih lijekova. Važno je da se doza pojedinih lijekova smanji. Stoga su kombinacije diuretika i ACE inhibitora i ACE inhibitora prepoznate kao vrlo učinkovite.
Važno je zapamtiti da odabir lijekova vrši liječnik koji poznaje individualne karakteristike tijela određenog pacijenta. Neprihvatljivi su samoliječenje, smanjenje ili povećanje propisane doze lijeka, ukidanje lijeka bez pristanka liječnika.

Antihipertenzivni lijekovi za dijabetes tipa 2 biraju se pojedinačno, uzimajući u obzir njihov učinak na funkciju bubrega, učinak na metabolizam masnih kiselina i ugljikohidrata. Arterijska hipertenzija prati 80% onih koji pate od hiperglikemije. Bolesti međusobno pogoršavaju rad unutrašnjih organa, remete prirodne procese metabolizma.

Posebnosti

Imenovanje tableta za pritisak za dijabetičare komplicirano je mogućim neželjenim efektima, čija je manifestacija uzrokovana poremećenim unutarćelijskim metabolizmom.

Izbor lijekova za hipertenziju kod hiperglikemije zasniva se na sljedećim uvjetima:

• Maksimalna efikasnost, minimalni nuspojave;
• Kardio- i nefroprotektivno djelovanje (zaštita srca i bubrega);
• Nema utjecaja na koncentraciju lipida i glukoze u krvi.

Brzo djelujući lijekovi

Uz sklonost naglim skokovima krvnog tlaka, pri ruci bi trebali biti individualno prikladni lijekovi za hipertenziju kod dijabetes melitusa.

Neprihvatljivo je slučajno koristiti supstance koje mogu pogoršati razvoj insulinske rezistencije kod dijabetičara.

Ako je hitna pomoć neophodna, koriste se lijekovi čiji učinak na organizam ne traje duže od 6 sati. Aktivne tvari koje su dio uobičajenih trgovačkih naziva lijekova:

Lijekovi za sistematsku primjenu

Konstantna očitavanja iznad 130/80 mmHg. Art. za dijabetičare, oni su ispunjeni mikrovaskularnim komplikacijama, razvojem ateroskleroze i progresijom dijabetičke angiopatije. U tom slučaju preporučuju stalnu upotrebu lijekova, uz održavanje prehrane s soli i ugljikohidratima. Utjecaj lijekova protiv visokog krvnog tlaka kod dijabetesa trebao bi biti gladak. Pad krvnog pritiska praćen skokom naviše destruktivan je čak i za kardiovaskularni sistem zdrave osobe.

ACE inhibitori

Blokatori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE) koriste se za postupnu stabilizaciju manifestacija hipertenzije, koja stimulira sintezu angiotenzina. Smanjenjem koncentracije angiotenzina, nadbubrežne žlijezde proizvode manje hormona aldosterona, koji zadržava natrijum i vodu u tijelu. Dolazi do vazodilatacije, izlučuje se višak tečnosti i soli, manifestuje se hipotonični efekat.

Aktivne supstance koje blokiraju ACE:

• Enalapril;
• Perindopril;
• Quinapril;
• fosinopril;
• Trandolapril;
• Ramipril.

Karakteriziraju ih nefroprotektivni učinak (usporavaju patološke procese), ne remete metabolizam ugljikohidrata, lipida, insulinsku rezistenciju tkiva.

Nedostaci inhibitora su sposobnost odlaganja izlučivanja kalija i odloženo djelovanje. Posljedice prijave se ocjenjuju najkasnije dvije sedmice nakon imenovanja.

Blokatori angiotenzinskih receptora (ARB)

Blokiraju sintezu renina, koji stimulira transformaciju angiotenzina, što uzrokuje sužavanje zidova krvnih žila. ARB se propisuju kada se utvrdi netolerancija na ACE inhibitore. Mehanizam njihove biohemijske taktike je drugačiji, ali je cilj isti - smanjiti efekte angiotenzina i aldosterona.

Grupa se naziva sartani po završecima naziva aktivnih supstanci:

• Irbesartan;

Diuretici

Diuretici imaju blagi hipotonični učinak, propisuju se uglavnom u kompleksnoj terapiji korištenjem drugih tableta za hipertenziju kod dijabetes melitusa.

1. Diuretici petlje (furosemid, laserex) dobro se kombinuju sa ACE inhibitorima, ne utiču na nivo šećera, lipida, pogodni su za kratkotrajnu upotrebu za otklanjanje jakog otoka tkiva. Nekontrolirana upotreba izaziva ubrzano izlučivanje kalija, što može izazvati povećanje hipokalijemije i srčane aritmije.
2. Diuretici slični tiazidima (indapamid), zbog blagog diuretičkog dejstva, ne remete ravnotežu glukoze, masnih kiselina, kalijuma i ne utiču na prirodno funkcionisanje bubrega.
3. Tiazidni diuretici (hipotiazid) u dnevnim dozama većim od 50 mg mogu povećati nivoe glukoze i holesterola. Propisuje se s oprezom u minimalnim dozama zbog vjerovatnoće pogoršanja zatajenja bubrega i gihta.
4. Supstance koje štede kalij (veroshpiron) se ne preporučuju za upotrebu kod dijabetes melitusa tipa 2, praćenog oštećenom funkcijom bubrega.

Brojni lijekovi koji blokiraju stimulaciju adrenalinskih i norepinefrinskih adrenoreceptora propisuju se prvenstveno za liječenje ishemije, kardioskleroze i zatajenja srca. Kod hiperglikemije se odabiru tablete za hipertenziju s dodatnim vazodilatacijskim učinkom:

• Labetalol;
• Carvedilol;
• Nebivolol.

Djelovanje B-blokatora može proizvesti učinak koji maskira manifestaciju glikemije, pa se propisuju s oprezom, kontrolirajući koncentraciju glukoze.

antagonisti kalcijuma

Blokatori kalcijumskih kanala su grupa lijekova koji smanjuju koncentraciju kalcijevih jona. Opustite i proširite zidove krvnih sudova, arterija, glatkih mišićnih ćelija. Uvjetno podijeljeni u grupe.