Asimetrija krvnog pritiska. Razlozi različitog krvnog pritiska na desnoj i lijevoj ruci Priprema za zahvat

Međutim, pravi porast se uvijek mora razlikovati od lažnog.
U nekim slučajevima, prilikom izvođenja tonometrije, doktor dobija naduvane brojke, što može biti povezano sa takozvanim sindromom belog mantila. Kada dođu u ordinaciju, mnogi pacijenti osjećaju anksioznost i nelagodu. Kada specijalista počne mjeriti krvni tlak, osoba doživljava dodatni stres povezan s čekanjem rezultata. Sve to može dovesti do prolaznog povećanja krvnog pritiska. Da bi se to isključilo, potrebno je tri puta ponoviti tonometriju - za to vrijeme pacijent se uspijeva smiriti, pritisak se vraća na uobičajene brojke i bilježe se uobičajene vrijednosti karakteristične za ovu osobu. Ako se ovo pravilo zanemari, pacijentu se može pogrešno dijagnosticirati arterijska hipertenzija i dati pogrešan tretman.
Pravi porast pritiska koji ostaje stabilan tokom vremena ukazuje na primarnu ili sekundarnu hipertenziju. Primarna je bolest u kojoj se povećanje krvnog pritiska manifestira kao rezultat neravnoteže vaskularnog tonusa i nervnog sistema odgovornog za njegovu regulaciju. Nasuprot tome, kod sekundarne, ili simptomatske, hipertenzije uzrok promjene tlaka ne leži u arterijama ili mozgu, već u drugim organima - bubrezima, štitnoj žlijezdi, nadbubrežnim žlijezdama itd.
Uz povećanje krvnog tlaka, povećanje sistoličkog i dijastoličkog tlaka može se pojaviti neravnomjerno. Sistolički tlak se u većoj mjeri povećava s povećanom funkcijom štitnjače, hipertenzivnom krizom, koronarnom bolešću, nekim defektima, na primjer, koarktacijom aorte ili insuficijencijom aortnog zalistka itd. Nasuprot tome, dijastolički tlak raste, na primjer, kod hipotireoze.

(modul direct4)

Ako do porasta krvnog tlaka dođe naglo, u većem broju i praćeno određenim simptomima (glavobolja, bljesak „mušice” pred očima, osjećaj vrućine, vegetativni simptomi), govore o hipertenzivnoj krizi.
Situacije sa smanjenjem pritiska su manje uobičajene. Hipotenzija prati stanja kao što su neki oblici vegetovaskularne distonije, groznica, intoksikacija, kolaps, šok. Kada padne nivo pritiska, primećuju se vrtoglavica, mučnina, hladne ruke i stopala i osećaj vrtoglavice.
Krvni pritisak treba meriti na obe ruke, au nekim slučajevima i na nogama, sa manžetnom postavljenom na donjem delu butine i stetoskopom u poplitealnoj jami. Normalno, razlika između krvnog pritiska na rukama je oko 5-10 mm Hg, a razlika između gornjih i donjih ekstremiteta je fiksirana na nivou od 10-15 mm Hg. (više o nogama). Asimetrija krvnog pritiska na desnoj i lijevoj ruci može ukazivati ​​na vegetovaskularnu distonije ili vaskulitis.
Posebne promjene u razinama krvnog tlaka javljaju se kod kongenitalnog defekta koji se naziva koarktacija aorte. U tom slučaju u aorti u bilo kojem području može doći do suženja, što otežava prolazak krvi od srca do organa. Često se ovo suženje nalazi ispod luka aorte, iz kojeg se krvne žile povlače prema glavi i rukama, odnosno krv normalno prolazi do gornjih udova, a do donjih je teško doći. S takvim defektom na rukama, pritisak će biti normalan ili povećan, a na nogama njegova vrijednost će biti smanjena. Ova bolest je prilično rijetka, ali se lako prepoznaje – pravilno mjerenje pritiska može dovesti do ispravne dijagnoze, što je važno za pacijenta.
Kod starijih osoba dolazi do poremećaja krvnog pritiska, što se naziva "simptom neuspjeha". Ovaj simptom se utvrđuje kada, tokom tonometrije, doktor sluša početak i kraj zvuka srčanih tonova, određujući, respektivno, sistolni, odnosno dijastolni pritisak. Normalno, kod zdrave osobe, tonovi počinju zvučati na oko 120 mm Hg. Art. i završava na 80 mm Hg. Ako se mjerenje provodi kod starijeg pacijenta, otprilike na sredini između gornjeg i donjeg broja, tonovi mogu prestati, a zatim se ponovo nastaviti. To je upravo "neuspjeh" zbog posebnosti vaskularnog tonusa kod starijih osoba. Ako prihvatimo “neuspjeh” kao trenutak kada tonovi nestanu, tada će doktor dobiti više naduvane brojke za dijastolni pritisak, što će dovesti do pogrešne dijagnoze. Iz tog razloga, krvni pritisak treba vrlo pažljivo mjeriti kod starijih osoba.

Asimetrija krvnog pritiska u temporalnim arterijama i unutrašnja patologija ljudi.

Tyulin A. A., Lakinsk, Vladimirska oblast.

anotacija

U studiji zasnovanoj na rezultatima mjerenja krvnog tlaka (BP) u temporalnim arterijama u grupi od 1100 nasumično odabranih žena, ustanovljeno je da gotovo sedam posto pacijenata (74 osobe) ima asimetriju krvnog tlaka u vidu stabilno naglo snižen krvni pritisak lijevo (33 osobe) ili desno (41 osoba). Na osnovu kriterijuma statističke provere hipoteza c 2 metodom četiri polja, utvrđena je statistički značajna veza za ovu pojavu, koja se konvencionalno naziva sindrom lijeve temporalne atonije (LTA) ili sindrom desne temporalne atonije (PTA), sa raznim vrstama morbiditeta.

Asimetrija krvnog pritiska u temporalnim arterijama u odnosu na unutrašnje bolesti.

Tioulin A. A., t. Lakinsk, Vladimirska oblast

Članak je objavljen u mag. “Policlinica”, 2002, N3, r. 49, Moskva.

Abstract.

Ova randomizirana studija od 1100 žena analizirala je rezultate krvnog tlaka u temporalnim arterijama. Utvrđeno je da je približno sedam posto pacijenata (74 žene) imalo asimetriju krvnog tlaka na koju ukazuje nagli uporni pad krvnog tlaka u lijevoj temporalnoj arteriji (33 žene) ili u pisanoj temporalnoj arteriji (41 žena). Ovaj fenomen, proizvoljno nazvan sindrom lijeve temporalne atonije (LTA sindrom) i pisati sindrom temporalne atonije (WTA sindrom) je povezan sa morbiditetom i malignim oboljenjima posebno kod žena, na osnovu statističkog testiranja hipoteza (χ 2 kriterijum) metodom četiri polja.

Uvod

Osobine vaskularnog tonusa moždanih hemisfera i različiti primijenjeni aspekti funkcionalne dijagnostike pomoću indikatora intracerebralne cirkulacije bili su predmet istraživanja u velikom broju radova, uključujući i autora ovog članka. Međutim, mnoga pitanja o dijagnostičkoj vrijednosti krvnog tlaka (BP) u temporalnim arterijama, posebno povezana s hemisfernom asimetrijom krvnog tlaka, ostaju otvorena do danas.
Naš interes za ovaj problem povezan je sa konceptom neuroglije, formirane od vezivnog tkiva zajedno sa moždanim sudovima koji ga prodiru. Kao što je poznato, spori potencijali neuroglije određuju dugotrajnu ljudsku memoriju, u kombinaciji s neuronskim impulsima koji formiraju višu živčanu aktivnost kod ljudi. Budući da temporalne arterije i neuroglija, kroz vaskularne anastomoze i opću inervaciju, anatomski čine jednu cjelinu, ne možemo isključiti vezu patološke asimetrije krvnog tlaka u temporalnim arterijama s procesima koji utiču na funkcionalnu hemisfernu asimetriju i morbiditet tijela u cjelini.
U ovom radu razmotrićemo poseban, primenjeni aspekt ovog problema, posvećen uspostavljanju statistički značajne veze između unutrašnje patologije i hemisferne asimetrije krvnog pritiska u temporalnim arterijama.

Metode istraživanja

Studije su sprovedene u okviru planiranog godišnjeg preventivnog pregleda radnica u predionici u gradu Lakinsku (Vladimirska oblast) u sali funkcionalne dijagnostike gradske bolnice Lakinsk. Za proučavanje dijagnostičke vrijednosti asimetrije krvnog tlaka u temporalnim arterijama kod nasumično odabranih 1.100 radnica u dobi od 16 do 55 godina, mjeren je maksimalni krvni tlak (prema Markelov i Rovvinsky) u temporalnim arterijama desno i lijevo, uz obavezno mjerenje. za kontrolu brahijalnog krvnog pritiska (BP) na lijevoj strani. Manžetna za pritisak na glavu širine 5 cm postavljena je na čelo i pričvršćena za potiljak tako da su temporalne arterije iznad manžetne bile opipljive prije nego što je zrak naduvan u manžetnu. Zatim je mjerenje maksimalnog tlaka provedeno slično mjerenju brahijalnog krvnog tlaka. Za razliku od potonjeg, maksimalni pritisak je uzet kao očitavanje merača pritiska pri prvom pojavljivanju pulsa u temporalnoj arteriji iznad manžetne, što je zabeleženo palpacijom kako je pritisak u manžetni opadao. Da bi se eliminisale greške, svako merenje krvnog pritiska u temporalnim arterijama je izvršeno četiri puta i izračunata je prosečna vrednost. Tačnost mjerenja ovom metodom slična je preciznosti mjerenja tradicionalnom metodom mjerenja brahijalnog krvnog tlaka.
Utvrđeno je da su od cijele grupe ispitanika imale 74 žene ograničavajući slučajevi relativne asimetrije KD, odnosno odsustvo CD-a tokom njegovog palpacijskog mjerenja, bilo lijevo (33 slučaja) ili desno (41 slučaj). U budućnosti će se fenomen odsustva CD-a lijevo ili desno zvati sindromi. leva temporalna atonija(LVA), ili desna temporalna atonija(PVA), kasnije ih prihvatajući kao kriterijume za različite vrste asimetrije CD-a.
Za statističku procjenu povezanosti dobijenih podataka o asimetriji CD-a i patologiji korištena je metoda statističke provjere hipoteza c 2 . Valjanost praktične upotrebe ovog kriterijuma, implementiranog, posebno metodom četiri polja, uz razmatrane vrednosti uzorka, detaljno je opravdana i nije predmet razmatranja ovog rada. Zaustavimo se na tehnici upotrebe metode četiri polja u odnosu na naš problem.
Neka je potrebno potvrditi ili opovrgnuti neslučajnu prirodu odnosa između incidencije i asimetrije krvnog tlaka u temporalnim arterijama. Metoda četiri polja uključuje podjelu cjelokupnog uzorka ispitanika u četiri grupe, od kojih je broj pacijenata u svakoj (a, b, c, d) se upisuje u posebnu tabelu (vidi tabelu). Ove četiri grupe formirane su prema prisustvu odabranih znakova morbiditeta i asimetrije, čiju neslučajnu prirodu odnosa treba potvrditi ili opovrgnuti, i odsustvu ovih znakova (alternativne grupe). Na primjer, ako se proučava odnos između morbiditeta i LVA sindroma, tada će tabela od četiri polja izgledati ovako:

Broj pacijenata

Postoji LVA

Nema LVA

Ukupno

Postoji incidenca

A

a+c

Nema incidencije

b+d

Ukupno n

a+b

c + d

a+b+c+d

Tabela od četiri polja

Metoda četiri polja je izračunavanje vrijednosti c 2 i definicije zasnovane na pronađenoj vrijednosti c 2 vjerovatnoće ( str) da je takozvana „nulta hipoteza“, koja se sastoji u tvrdnji o slučajnoj prirodi odnosa između odabranog indikatora morbiditeta i odabranog indikatora asimetrije krvnog pritiska, pogrešna.
Vrijednost kriterija c 2, izračunata korištenjem gornje tabele u skladu sa metodologijom, nalazi se pomoću formule:

Rezultati i diskusija

Kao jedan od kriterija morbiditeta u početnoj fazi studije, predloženo je korištenje invaliditeta pacijenta duže od 30 dana u tekućoj godini prije početka studije. Takvih pacijenata je bilo deset od 1100 ispitanica, a četiri su imale LVA sindrom. Preostalih šest žena nije imalo ekstremnu asimetriju.
Da bismo utvrdili neslučajnu prirodu veze između LVA sindroma i gubitka sposobnosti za rad duže od 30 dana godišnje, razmotrimo nultu hipotezu u sljedećoj formulaciji: „prisustvo LVA sindroma nije povezano s gubitkom sposobnosti raditi duže od 30 dana godišnje.” Grupisanjem dobijenih rezultata merenja krvnog pritiska dobijaju se sledeće tabelarne vrednosti četiri polja: a = 4, b = 29, c = 6, d = 1061.
Izračunavanje vrijednosti c 2 pomoću formule (1) daje vrijednost od 47,5. Očigledno je da je vjerovatnoća p nulte hipoteze koja odgovara izračunatoj vrijednosti c 2 zanemarljivo mala. Stoga se naša pretpostavka da prisustvo LVA sindroma nije povezano s morbiditetom pokazuje nepouzdanom. Drugim riječima, povezanost LVA sindroma s morbiditetom nije slučajna.
Četiri žene sa invaliditetom duže od 30 dana u godini i sa LVA sindromom (grupa a) imale su sledeća oboljenja (u daljem tekstu date su godine starosti i vrednost krvnog pritiska u desnoj temporalnoj arteriji, kao i brahijalni krvni pritisak u mm Hg odvojeno zarezima): rak želuca (starost 43 godine, 90 i 125/80); hipertenzije nepoznate etiologije (52 godine, 140 i 220/110), a dvoje su imali plućnu tuberkulozu (19 godina, 60 i 110/80; 21 godina, 80 i 130/80).
Preostalih 29 ljudi (grupab) nisu izgubili radnu sposobnost duže od 30 dana godišnje, iako je među njima bilo bolesti: hronični bronhitis (53 godine, 65 i 140/80); psorijaza i poliartritis (26 godina, 75 i 130/80); proširene vene nogu (50 godina, 80 i 135/90); gušavost druge faze (19 godina, 60 i 140/100); sekundarni radikulitis - (27 godina, 65 i 105/60); bronhijalna astma (41 godina, 75 i 90/65); kardiovaskularna neuroza (29 godina, 40 i 100/60).
U grupi ispitanih žena sa PVA sindromom (41 osoba) nijedna osoba nije izgubila radnu sposobnost duže od 30 dana godišnje, međutim u ovoj grupi je značajan broj pacijenata (6 osoba) sa povišenim brahijalnim krvnim pritiskom (gornji krvni pritisak 150 mm Hg ili više), praćen u nekim slučajevima simptomima patoloških abnormalnosti u endokrinom sistemu (u daljem tekstu, starost, vrednost krvnog pritiska u levoj temporalnoj arteriji i brahijalni krvni pritisak u mm Hg su odvojeni zarezima): tireotoksična struma, stadijum 3 (44 godine, 90 i 180/100); stanje nakon uklanjanja štitne žlijezde (50 godina, 100 i 160/80); teški poremećaj metabolizma vode i soli (49 godina, 80 i 150/80); tegobe na čestu utrnulost desne ruke (55 godina, 80 i 150/80); hipertenzija (49 godina, 100 i 160/100); hipertenzija (50 godina, 145 i 150/80).
Osim toga, u ovoj grupi žena (41 osoba) sa PVA sindromom, dvije su imale gojaznost (42 godine, 80 i 135/70; 58 godina, 75 i 125/80), a jedna pacijentica je imala nodularnu strumu, stadijum 3 (41 godina). , 40 i 105/60).
Napominjemo da je u preostaloj grupi pacijenata od 1026 osoba kod kojih nije bilo maksimalne asimetrije krvnog tlaka u temporalnim arterijama, broj žena s povišenim brahijalnim krvnim tlakom (gornji krvni tlak 150 mm Hg ili više) bio 70 osoba, a broj pacijenata koji su imali patološke abnormalnosti u funkcionisanju endokrinog sistema je 18 osoba.
Za potrebe statističke analize rezultata morbiditeta u grupi pacijenata sa PVA sindromom, prvo formulišemo nultu hipotezu na sledeći način: „povišeni gornji krvni pritisak (150 mm Hg ili više) nije povezan sa prisustvom PVA sindroma. .”
Formiranje tabele sa četiri polja i zamena u formulu (1) odgovarajućih vrednosti a = 6, b = 35, c = 71, d = 988 daje vrednost c 2 = 3,81, a vjerovatnoća da je nulta hipoteza netačna je p > 0,95. Dakle, za ovaj slučaj, nulta hipoteza o nezavisnosti PVA sindroma i povišenog brahijalnog krvnog pritiska pobija se sa prilično visokim stepenom verovatnoće.
Sa još većim stepenom vjerovatnoće pobija se još jedna nulta hipoteza - hipoteza o neovisnosti prisutnosti PVA sindroma s bolestima endokrinog sistema. Vrijednosti tabele od četiri polja u ovom slučaju su: a = 5, b = 36, c = 19, d = 1040. Vrijednost c 2 izračunata po formuli (1) daje vrijednost 20,01, što odgovara na zanemarljivu vjerovatnoću formulisane nulte hipoteze.
Dakle, naša pretpostavka o odnosu atonije temporalne arterije u lijevoj (LVA sindrom) ili u desnoj (PVA sindrom) hemisferi sa patologijom je statistički potvrđena s prilično visokim stupnjem vjerovatnoće.
Pripremajući reviziju ovog članka koji se razmatra, autor se upoznao sa činjenicama o dva slučaja raka reproduktivnih organa u grupi žena sa LVA sindromom (grupa od 33 osobe), koje ranije nisu bile klasifikovane kao bolesnice sa patologija u trenutku pregleda (41 godina, 70 i 125/75; 41 godina, 60 i 120/80). U cilju testiranja statističke hipoteze o postojanju veze između LVA sindroma i onkopatologije, dodatno smo proučavali maksimalni krvni pritisak u temporalnim arterijama kod 15 pacijenata sa karcinomom starosti od 35 do 78 godina koji su bili na dispanzerskom nadzoru. Prisustvo LVA sindroma konstatovano je kod pet njih. Razmotrimo detaljnije rezultate ovih studija.
Bolesnici su razvrstani u kliničke grupe, posebno opisane u: I a - pacijenti sa sumnjom na malignitet, Ib - pacijenti sa prekanceroznim oboljenjima, II grupa - pacijenti koji su podvrgnuti posebnom tretmanu; U ovu grupu spadaju podgrupa IIa - pacijenti koji su podvrgnuti radikalnom liječenju (i hirurškom, zračenju i kemoterapiji), grupa III - pacijenti koji su podvrgnuti radikalnom liječenju, ali im je potrebno preventivno liječenje radi zaštite od recidiva i metastaza, grupa IV - pacijenti u uznapredovaloj fazi bolest, za koju radikalno liječenje nije izvodljivo.
Kao što je već pomenuto, LVA sindrom je otkriven kod pet žena sa dijagnozama (u daljem tekstu u zagradi su date godine starosti i vrednosti krvnog pritiska u desnoj temporalnoj arteriji, kao i brahijalni krvni pritisak u mmHg): bolest grlića materice (38 godina, 40 godina). i 110/ 80); karcinom lijevog jajnika (59 godina, 30 i 145/80); rak dojke (61 godina, 120 i 140/80); karcinom šupljine materice (65 godina, 60 i 165/100) karcinom tijela materice (77 godina, 50 i 160/80). Odgovarajuće kliničke grupe: III, III, III, I b, III. Trajanje bolesti kod svih žena oboljelih od raka nije bilo duže od 5 godina.
Preostalih 10 žena je dijagnostikovano bez LVA sindroma: karcinom debelog crijeva i želuca, karcinom šupljine materice, rak antralne šupljine, rak štitne žlijezde, rak desnog bubrega, rak debelog crijeva, rak poprečnog kolona, ​​rak debelog crijeva, rak donjeg režnja desnog pluća, rak jajnika. Relevantne kliničke grupe: III, IV, IV, III, Ia, III, III, III, II, Ia. Starost: 35, 45, 49, 50, 57, 70, 72, 77, 78, 80 godina.
Treba napomenuti da kod svih ispitanih pacijenata sa karcinomom nisu pronađeni znakovi zatajenja cirkulacije iznad stadijuma I. Kod 14 žena, u zavisnosti od starosti, krvni pritisak u brahijalnoj arteriji kretao se od 110/80 do 160/80. Samo jedna žena u dobi od 80 godina s dijagnozom raka jajnika (grupa Ia, bez LVA sindroma) imala je brahijalni pritisak od 190/100.
Za statističku obradu dobijenih rezultata, kao i do sada, koristili smo metodu četiri polja. U tu svrhu, pored grupe žena oboljelih od karcinoma (15 osoba), formirana je i grupa žena starijih od 35 godina, dobijena iz prethodno proučavane grupe od 1100 žena jednostavnim isključivanjem pacijenata starosti od 16 do 34 godine. Broj žena u nastaloj grupi bio je 375 osoba. Od toga je kod 15 osoba dijagnosticiran LVA sindrom. Podaci dobijeni metodom četiri polja sažeti su u odgovarajuću tabelu. Nulta hipoteza, podvrgnuta statističkom testiranju, formulirana je na sljedeći način: “prisustvo LVA sindroma nije povezano s rakom kod žena”.
Grupisanjem dobijenih podataka u tabelu od četiri polja dobijaju se sledeće vrednosti: a = 6 (postoji LVA, postoji rak, b = 14 (postoji LVA, nema raka), c = 10 (onkologija, nema LVA) , d = 360 (nema LVA, nema onkoloških bolesti) Imajte na umu da su u ovoj tabeli, kako bi se održao jedinstven pristup, uključeni samo oni slučajevi morbiditeta koji su stvarno otkriveni u vrijeme istraživanja.
Vrijednost c 2, izračunata prema formuli (1), daje vrijednost c 2 = 35.94. Ova vrijednost c 2 odgovara gotovo zanemarljivoj vjerovatnoći nulte hipoteze, odnosno povezanost LVA sindroma i raka u ispitivanoj grupi žena je statistički značajna.
Još uvijek ne možemo precizno objasniti prirodu pronađenih odnosa i ne možemo odmah primijeniti dobivene podatke u dijagnostičkoj praksi, jer to zahtijeva sistematska dodatna istraživanja. Konkretno, slučajevi asimetrije krvnog tlaka kod muškaraca nisu proučavani, uzročno-posljedična veza asimetrije krvnog tlaka s različitim vrstama patologije ostaje nejasna, a metode istraživanja korištenjem modernih i objektivnih elektroničko-kompjuterskih sredstava za registraciju krvnog tlaka su dokazane. nije razvijeno.
Istovremeno, uočena i statistički potvrđena veza između znakova asimetrije arterijskog tlaka u temporalnim arterijama (lijeva temporalna i desna temporalna atonija) s nekim bolestima je, po našem mišljenju, od značajnog interesa za daljnje proučavanje i istraživanje mogućnosti korištenja ovog odnosa u funkcionalnoj dijagnostici i razvoj naučnoistraživačkog rada.prognostičke tehnike.

ZAKLJUČCI

    Utvrđeno je da u grupi od 1100 nasumično odabranih žena u dobi od 16 do 55 godina, više od 6% žena ima izraženu stabilnu asimetriju krvnog tlaka (BP) u temporalnim arterijama, koju karakterizira lijeva temporalna atonija (LTA) ili desna temporalna atonija (RTA).

    Metodom statističkog testiranja hipoteza c 2 pronađena je statistički značajna veza između prisustva LVA (trajno naglo sniženog krvnog pritiska u lijevoj temporalnoj arteriji) i prisustva PVA (trajno naglo sniženog krvnog tlaka u desnoj temporalnoj arteriji) s različitim tipovima unutrašnje patologije.

    Dobijeni podaci, nakon utvrđivanja prirode uzročno-posledične veze između asimetrije krvnog pritiska u temporalnim arterijama i patologije, mogu se koristiti u dijagnostičkoj praksi u razvoju dijagnostičkih i naučnih prognostičkih metoda.

LITERATURA

    Tyulin A. A., Ermolaev Yu. N., Mkheidze G. A., Nikolskaya V. D. Neke karakteristike cerebralne cirkulacije tokom iznenadnog prestanka trčanja visokog intenziteta kod mladih ljudi (prema podacima REG) // Teorija i praksa fizičke kulture. 1978. T. 10. br. 9. str. 40-42.

    Tyulin A. A. Dinamika reografskih pokazatelja kod sportista tokom diskretnog trčanja visokog intenziteta // Teorija i praksa fizičke kulture. 1995. br. 10. str. 56-57.

    Pribram K. Jezici mozga. M.: Progres, 1975. 463 c.

    Bragina N. N., Dobrokhotova T. A. Funkcionalne asimetrije čovjeka. M.: Medicina, 1981. 269 c.

    Bessmertny B.S. Matematička statistika u kliničkoj, preventivnoj i eksperimentalnoj medicini. M.: Medicina, 1967. C. 103.

    BME. 2. izdanje, tom 27. M.: Sovjetska enciklopedija, 1962. P. 1224.

UDC 612.1464-612.18

N. V. Pleshkova, A. A. Koidyyuev> V. D. Kiselev

PROBLEM ASIMETRIJE U INDIREKTNOM MERENJU KRVNOG PRITISKA

Uvod

Trenutno je prikupljeno mnogo podataka o asimetriji krvnog tlaka (BP), ali se oni smatraju alternativnim, fragmentarnim i kontradiktornim. Neki autori su otkrili da su kod većine zdravih ljudi krvni tlak u žilama desne ruke i sistolički krvni tlak u desnoj karotidnoj arteriji viši nego u lijevoj. S.K. Divakova smatra da je uzrok asimetrije u anatomskim karakteristikama krvnih žila. desno vaskularno stablo polazi ranije od luka aorte i kraće je od lijevog za 27 mm. S tim u vezi, krv koja ulazi u sudove desnog gornjeg ekstremiteta ima veću potencijalnu energiju, pa je i krvni pritisak na ovom ekstremitetu veći kod većine ispitanika. Autor povezuje veće vrednosti krvnog pritiska na desnoj ruci sa drugom morfološka karakteristika - asimetrija u distribuciji aferentnih vlakana u sastavu depresora, budući da je broj aferentnih vlakana na desnoj i lijevoj strani karakteriziran omjerom 4:1.

Međutim, naši podaci, dobijeni na sličnoj grupi ispitanika, otkrivaju promjenu predznaka asimetrije krvnog tlaka u gornjim ekstremitetima, koja se javlja tokom mjerenja tokom dana. Takva promjena znaka asimetrije ne uklapa se u okvire anatomske hipoteze asimetrije.

Neki istraživači razloge za asimetriju krvnog pritiska vide u metodološkim aspektima mjerenja ovog pokazatelja. Konkretno, A.B. Nazarchuk i V.V. Orlov smatraju da je asimetrija krvnog pritiska uzrokovana stepenom pritiska manžetne na rame. Međutim, naši podaci dobijeni sinkronom oscilovasometrijom pokazali su da variranje zategnutosti manžetne nije značajno promijenilo dobivene rezultate. Koristeći istu metodu, B.I. Mazhbich je proučavao krvni tlak u žilama gornjih i donjih ekstremiteta kod zdravih ljudi i pacijenata s neurocirkulatornom distonijom. Autor navodi da ne postoje značajne razlike ni u jednoj vrsti pritiska između desnog i lijevog istog imena.

nisu otkriveni značajni udovi ni kod zdravih ni kod bolesnih ljudi.

Dakle, i činjenica asimetrije krvnog pritiska i mehanizmi asimetrije (ako ih ima) ostaju kontroverzni i zahtijevaju daljnja istraživanja.

Istraživačka metodologija

Krvni pritisak je sniman oscilovazometrijskom metodom u ležećem položaju. Dve manžetne, fiksirane na ramenima ili kukovima, spojene su na jedan Riva-Rocci aparat, što je omogućilo da se istovremeno izvrši kompresija i dekompresija u obe manžetne.Određivanje pritiska kod istog subjekta i na rukama i na nogama je sprovedeno 3 puta, uzastopno sa pauzom od 5 min između kompresija. Za svakog od 37 ispitanika muškog i ženskog pola starosti od 20 do 23 godine snimljeni su oscilogrami podlaktica i potkoljenica reografskom metodom (reografski blokovi uređaja Poligraf-6) uz električnu diferencijaciju reosignala (diferencijacijski blok istog uređaj) i sinhrono snimanje oscilograma pritiska (elektromanometar poligrafa Saljut).

Dnevna mjerenja 17 osoba u dobi od 20 do 23 godine oba pola vršena su svaka 4 sata: u 24, 4, 8, 12, 16, 20 sati. U svakom mjerenju u toku dana ocjenjivan je nivo i znak asimetrije krvnog pritiska.

Osim toga, tokom istraživanja mjereno je krvni pritisak kod 15 muškaraca i žena starosti 19-22 godine prije i nakon intenzivnog mišićnog rada jedne ruke do umora. Nivo asimetrije krvnog pritiska i njegove vrijednosti nakon rada procjenjivani su svake dvije minute

U nekim opservacijama, krvni pritisak je određen tokom faza kompresije i dekompresije na jednoj ruci. Izvršena je kompjuterska registracija pritiska u manžetni (pomoću elektromanometra poligrafa Salyut), sfigmogrami sa dva fotooptička senzora (FPG-2 uređaj) smještenih ispod manžetne, korištenjem višekanalnog 10-bitnog analogno-to- digitalni pretvarač. Signal je diferenciran pomoću softvera. Tonus vaskularnog zida procijenjen je pomoću lo-

kal. brzina propagacije pulsnog talasa (PWV) (razmak između senzora sfigmograma je 4-5 cm). Pregledano je 15 osoba starosti od 18 do 22 godine.

Rezultati istraživanja

i njihovu diskusiju

Precizna oscilovasometrija, izvedena u uslovima maksimalne simetrije nanošenja manžete i pritiska u njima uz istovremenu kompresiju i dekompresiju, dala je rezultate koji ukazuju na postojanje razlika u nivou krvnog pritiska u gornjim i donjim ekstremitetima osobe sa leve i desne strane. Na gornjim ekstremitetima maksimalni raspon asimetrije sistoličkog krvnog tlaka (SBP) bio je 20 mmHg Art., dijastolički krvni pritisak (DBP) - 14 mm Hg. čl., što iznosi 16,7 odnosno 17,5% početnog nivoa krvnog pritiska. U donjim ekstremitetima, maksimalni raspon asimetrije SBP bio je 16 mmHg. Art., DBP - 19 mm Hg. čl., to je iznosilo 13,4 odnosno 23,8%. Asimetrija SBP i DBP u gornjim ekstremitetima javila se kod 57% ispitanika, od kojih su kod većine (76%) SBP i DBP bili viši desno.U gornjim ekstremitetima asimetrija SBP i DBP je bila prisutna kod 81% ispitanika. ispitanika, među kojima je u 80% slučajeva krvni pritisak bio viši na levim donjim ekstremitetima. Došlo je do blage asimetrije pulsnog arterijskog pritiska (PAP) (p>0,05). Uzimajući u obzir nivo i znak asimetrije krvnog pritiska u gornjim i donjim ekstremitetima osobe, identifikovano je 5 glavnih grupa.

1. Grupa koja uključuje ispitanike sa simetrijom SBP i DBP u rukama i nogama. Asimetrija krvnog pritiska nije otkrivena kod 16% ljudi

2. Grupa koju karakteriše simetrija SBP i DBP u rukama i prisustvo višeg SBP i DBP na levoj strani u nogama. U ovu grupu spada 24% ispitanika

3. Grupa koja objedinjuje pojedince sa višim vrednostima SBP i DBP na levim gornjim i donjim ekstremitetima u odnosu na desni. Uključuje 13,5% ispitanih.

4. Grupa koja uključuje ispitanike sa višim vrijednostima SBP i DBP na desnim gornjim i donjim ekstremitetima u odnosu na lijeve. Ova grupa čini 13,5% ispitanih.

5. Grupa koja je obuhvatala ispitanike sa višim SBP i DBP na desnoj strani na rukama i višim SBP i DBP na levoj strani u nogama.Ovu grupu činilo je 27% ispitanika.

Kod jednog ispitanika krvni pritisak je bio viši na desnoj ruci, ali se vrednosti krvnog pritiska nisu razlikovale na nogama. Drugi ispitanik nije imao asimetriju krvnog pritiska u gornjim ekstremitetima, ali u donjim ekstremitetima krvni pritisak je bio viši na desnoj strani

Vrijednosti nivoa asimetrije SBP i DBP u donjim i gornjim ekstremitetima (modulo) prikazane su na slici 1.

Nivo asimetrije: grupe subjekata

□ BAŠTA na rukama (SH DBP na ruci*.

d] BAŠTA uključena. yoga LAD na noge

Rice. 1. Nivoi asimetrije sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka (modulo)

Kao što se vidi sa slike 1, u grupama 3, 4, 5 identifikovane su asimetrije SBP u rukama, čiji su nivoi bili 9,4 ± 1,3, 8,2 + 1,3, 8,0 ± 1,3 mm Hg. Art. (p>0,05).

U obe grupe 1 i 2 nivo asimetrije SBP u rukama bio je 0,0±±0,0 mmHg. Art. i bila je značajno niža od one u grupama 3, 4, 5 (str<0,05). Наибольшие значения уровня асимметрии ДАД на руках были характерны для 4-й (9,0±2,1 мм рт. ст.) и 5-й (6,7±1,5 мм рт. ст.) групп (р>0,05); U poređenju sa navedenim grupama, ovaj pokazatelj je bio značajno niži u grupi 3 (4,8±0,8 mmHg) (p<0,05). Как в 1-й, так и во

U grupi 2, nivo asimetrije DBP u rukama bio je 0,0±0,0 mm Hg. Art. i bila je značajno niža od one u grupama 3, 4 i 5 (str<0,05).

Na donjim ekstremitetima bile su i druge vrijednosti nivoa asimetrije SBP i DBP. Nivoi asimetrije SBP i DBP u grupi 1 bili su 0,0±0,0 mmHg. Art. i bile su značajno niže od vrijednosti grupe 2 - 13,5±2,0 mmHg. Art. za SBP i 13,5+2,9 mm Hg. Art. za DBP (str<0,05); отличались от значений

3. grupa - 12,8±1,8 mmHg. Art. za SBP, 9,8±2,9 mmHg. Art. za DBP (str<0,05); и 4-й группы - 9,4±2,5 мм рт. ст. для САД и 7,0+ ± 2,9 мм рт. ст. для ДАД (р<0,05); 5-й группы - 16,1±4,1 мм рт. ст. для САД и

grupe predmeta

Š sistolni pritisak

Sh dmastolicog diilsiye

Rice. 2. Nivo asimetrije krvnog pritiska (X±5x; str<0,05)

mmHg Art. za DBP. Maksimalni nivoi asimetrije SBP i DBP u donjim ekstremitetima karakteristični su za grupu 5 i značajno su se razlikovali od vrednosti grupa 1 i 4 (p<005). Других существенных различий по сравниваемым показателям выявлено не было (р>0,05).

Istraživanja su pokazala postojanje razlika u nivou krvnog pritiska u gornjim ekstremitetima osobe tokom dana.Osciloskopsko-ometrijska metoda je pokazala asimetriju i SBP i DBP tokom dana.Maksimalni opseg asimetrije SBP je bio 10 mm Hg. Art., DBP - 8 mm Hg. art., PAP - 4 mm Hg. Utvrđeno je da je u 88% slučajeva došlo do simetrije krvnog pritiska tokom dana. U zavisnosti od nivoa i znaka asimetrije krvnog pritiska tokom dana, podeljene su 4 grupe ispitanika.

1. Simetrija SBP i DBP se dogodila u svih šest mjerenja (angiostabilna grupa). Kod 12% ispitanika nije uočena asimetrija različitih vrsta krvnog pritiska tokom dana.

2. Asimetrija krvnog pritiska uočena je u samo jednom od šest mjerenja, u preostalih pet mjerenja simetrija SBP i DBP je uočena kod svih ispitanika - takozvana monofazna grupa, koja čini 35% svih ispitanika.

3. Asimetrija krvnog pritiska je konstatovana u dva ili više merenja, ali se predznak nije promenio. Uzimajući u obzir dinamiku asimetrije krvnog pritiska tokom dana, ova grupa je nazvana polifazna. Grupa je uključivala 24% ispitanika

4. Tokom dana, osobe ove grupe su doživjele ponovljene promjene u nivou i znaku asimetrije BP (znak-asimetrična grupa, uključujući 29% ispitanika).

Izračunate su prosječne dnevne vrijednosti nivoa asimetrije krvnog pritiska u različitim grupama.

prepone. U cilju povećanja prosječnih dnevnih vrijednosti asimetrije SBP-a, upoređene grupe su raspoređene sljedećim redoslijedom. u grupi 1, ispitivani pokazatelj je nula i značajno niži nego u grupama 2, 3, 4 (str<0,05); во 2-й группе этот показатель составил 0,9±0,2 мм рт. ст. и был существенно ниже, чем в 3-й и 4-й группах (р<0,05): в 4-й группе - 2,5±0,4 мм рт. ст. и был существенно выше, чем в 1-й и во 2-Й группах (р<0,05); наибольшие значения среднесуточного уровня асимметрии САД наблюдались в 3-й группе - 3,8±0,2 мм рт ст. и существенно отличались от значений этого показателя в 1-й, 2-Й и 4-й группах (р<0,05) (рис 2).

U cilju povećanja prosječnih dnevnih vrijednosti asimetrije DBP, ispitivane grupe su bile raspoređene na sljedeći način: u grupi 1 dotični indikator je bio jednak nuli i pokazivao je iste značajne razlike kao indikator SBP; u grupi 2 indikator koji nas je zanimao bio je 0,8±0,2 mm Hg. Art. i značajno se razlikovala od vrijednosti 3. (3,6±0,9 mm Hg; str<0,05) и 4-й групп (3,5±0,8 мм рт. ст.; р<0,05). Существенных различий по изучаемому показателю между 3-й и 4-й группами не выявлено (р>0,05).

Sljedeći dio rada posvećen je razjašnjavanju pitanja da li su pokazatelji indirektne (oscilovazografske) metode mjerenja krvnog tlaka odraz vaskularnog tonusa.U vezi sa navedenim, krvni tlak je mjeren oscilovasografskom metodom na oba udove prije i poslije fizičkog rada sa desnim udom. Analizom dobijenih podataka utvrđeno je da je kod ispitanika sa simetrijom krvnog pritiska fizički rad desnom rukom do umora doveo do povećanja SBP kontralateralnog ekstremiteta za 10,1 ± 2,2 mmHg. Art. (R<0,05), ДАД - на 9,2±2,8 мм рт. ст. (р<0,05). Обращает на себя внимание тот факт, что у испытуемых с правосторонней асимметрией АД физическая нагрузка правой конечности приводила к смене знака асимметрии. САД достоверно повышалось на левой конечности на 9,3±1,9 мм рт. ст. (р<0,05), ДАД - соответственно на 8,9±2,5 мм рт. ст. (р<0,05), на работающей конечности существенных сдвигов АД не выявлено (р>0,05). Očigledno je da nepromijenjeni krvni tlak u desnoj ruci prije i nakon fizičkog rada s ovim udom nastaje zbog endotela zavisne regulacije koja je osjetljiva na protok.

Povećanje lumena krvnih žila u našim studijama uzrokuje smanjenje vaskularnog tonusa u radnoj ruci. Očigledno je da će tonus arterije u neradnoj ruci biti viši. Vjerovatno je intravaskularni tlak glavnih arterija gornjih ekstremiteta prije i poslije rada na desnoj i lijevoj strani isti. Da bi se prekrile tonusane arterije na neradnom ekstremitetu, potreban je veći pritisak u manžetni nego za manje tonusane arterije radnog ekstremiteta. Šest minuta nakon rada vraćen je predznak i vrijednost krvnog pritiska.

Dakle, razlike u krvnom tlaku velikih krvnih žila s desne i lijeve strane, mjerene oscilovazometrijskom metodom, očito su posljedica razlike u tonusu ovih žila.

Prilikom analize mjerenja SBP i DBP tokom faza kompresije i dekompresije nisu otkrivene značajne razlike (p>0,05), iako su u pojedinačnim slučajevima ove vrijednosti

da li varijacije. Takođe, nisu pronađene značajne veze između PWV i nivoa krvnog pritiska (p>0,05), što je, po svemu sudeći, posledica modifikacije usklađenosti vaskularnog zida ne toliko intravaskularnog pritiska, koliko promena transmuralnog pritiska. Stoga, uzimajući u obzir prisutnost razlika u krvnom tlaku u pojedinačnim slučajevima i istu promjenu transmuralnog tlaka, može se pretpostaviti da rezultat mjerenja krvnog tlaka ovisi i o početnom stanju aktivnog elementa vaskularnog zida.

Poznato je da asimetrija krvnog pritiska kod zdravih ljudi, koja odražava heterogenost i mozaičnost autonomne regulacije, može biti određeni kriterijum za stanje autonomne regulacije. Indirektna metoda mjerenja krvnog tlaka može proizvesti izobličenja do 15-20%. Potrebna su dalja istraživanja o pitanju mjerenja krvnog tlaka.

Književnost

1. Divakova S.K. Asimetrija arterijskog krvnog pritiska kod zdravih osoba u svjetlu morfologije i hemodinamike, // Bilten akad. med. nauke SSSR 1974. br. 11.

2. Carmon A., Gombas G. M. Fiziološka vaskularna preferencija ruke: moguće implikacije s obzirom na hemisfernu cerebralnu dominaciju // Neurologia. 1970. JSTqS.

3. Pleshkova N. V., Novikova E. A., Chernetsova N. V. Bilateralna asimetrija arterijskog pritiska // Zbornik radova 3. kongresa fiziologa Sibira i Dalekog istoka: Sažeci. izvještaj Novosbirsk, 1997.

4. Nazarchuk A. V., Orlov V. V. Modifikacija metode Korotkovskog za određivanje krvnog tlaka kod ljudi // Regionalna i sistemska cirkulacija / Ed. V.V. Orlova. JL, 1978.

5. Pleshkova N.V., Kiselev V.D., Savelyev V.D. Sinhrona oscilovazografija kao metoda za otkrivanje asimetrije arterijskog krvnog tlaka kod ljudi // Problemi norme i patologije. Barnaul. 1991.

6. Mazhbich B.I., Kuzminykh L.P., Dashevskaya A.A. Arterijski tlak i elastična svojstva arterijskih žila u bolesnika s neurocirkulatornom distonijom // Terapijski arhiv. 1981. JNfe 3.

7. Khayutin V.M. Regulacija lumena arterija, određena osjetljivošću endotela na brzinu protoka i viskozitet krvi // Vestaik Akademije medicinskih nauka SSSR-a. 1986.NV 6,

8. Filatova O.V., Khvorova JI.A., Trebukhov A.B. et al.. Proučavanje dinamičkih svojstava arterijskog korita u vezi sa kombinovanom regulacijom pritiska i protoka zavisnom od endotela // Materijali 3. kongresa fiziologa Sibira i Dalekog istoka: Sažeci. izvještaj Novosibirsk, 1997.

9. Levtov V. A., Rigerer S. A. Kretanje krvi kroz arterije // Fiziologija cirkulacije krvi. Fiziologija vaskularnog sistema / Ed. B. I. Tkachenko. L.. 1984.

10. Baklavajaya O. G. Centralni mehanizmi homeostaze // Posebna fiziologija nervnog sistema / Ed. P. G. Kostyuk. L., 1975.

Nespecifični aortoarteritis (NAA)- kronično upalno oštećenje velikih arterija, uglavnom aorte i njenih grana (mnogo rjeđe - grane plućne arterije).

NAA je retka bolest (2,6 slučajeva na milion stanovnika godišnje), kao i periarteritis nodosa. NAA pogađa uglavnom mlade žene i djevojke (odnos oboljelih žena i muškaraca je 8,5-3:1).

Etiologija i patogeneza. Razlozi za razvoj NAA trenutno su nejasni. Vaskularna oštećenja su imunokompleksne prirode, što se potvrđuje otkrivanjem cirkulirajućih imunoloških kompleksa i anti-aortalnih antitijela u krvnom serumu i zidu aorte tokom egzacerbacije. Uočeno je da se antigeni histokompatibilnosti HLA-B5, HLA-A10 češće nalaze kod oboljelih nego u populaciji, što ukazuje na genetsku predispoziciju.

Morfološki, postoje dvije vrste lezija - granulomatozne (karakteristične za aktivnu fazu bolesti) i sklerotične. Zahvaćenost krvnih žila je segmentne prirode, a intraorganske arterije obično nisu zahvaćene.

Klinička slika. Zbog višestrukosti oštećenja različitih vaskularnih područja, kliničku sliku NAA karakteriše izražen polimorfizam. Na osnovu dominantne uključenosti krvnih sudova u patološki proces, uobičajeno je razlikovati četiri vrste lezija:

Tip I - lezija je ograničena na luk aorte i njene grane; Tip II - zahvaćeni su torakalni i abdominalni dijelovi aorte;

Tip III - oštećenje luka aorte i njegovog silaznog dijela (tzv
mješoviti tip, najčešći - u 65% slučajeva);

Tip IV - gore navedene lezije su kombinovane sa veterinarskim lezijama
velika plućna arterija.

Naravno, ovisno o vrsti lezije, klinička slika bolesti će značajno varirati. Šematski se kliničke manifestacije NAA mogu predstaviti u obliku takozvanih ishemijskih sindroma.

Cerebralni poremećaji u kombinaciji sa asimetrijom pulsa i krvnog pritiska u gornjim ekstremitetima (oštećenje brahiocefalnih sudova).


Arterijska hipertenzija (zbog oštećenja trbušnog dijela
aorte i bubrežnih sudova).

Koronaritis (oštećenje aorte i njenih grana, posebno koronarnih).

Insuficijencija aortnog zalistka (u kombinaciji s oštećenjem ascendentnog
produženi dio luka aorte).

Oštećenje krvnih sudova trbušne šupljine (ponekad u kombinaciji sa renoviranjem
očna hipertenzija).

Arteritis plućnih sudova (razvoj plućne hipertenzije).

Osim glavnih sindroma, otkrivaju se znaci imunološke, ali i nespecifične upale, oštećenja bubrega, zglobova, kože i opći simptomi u vidu gubitka težine i povišene tjelesne temperature. Sve navedeno ukazuje na ekstremni polimorfizam kliničke slike NAA, koja se dosta značajno razlikuje među pacijentima.


U prvoj fazi dijagnostičke pretrage moguće je dobiti informacije koje ukazuju na oštećenje određenog vaskularnog sistema, kao i na težinu bolesti.

Kod mladih ljudi (mlađih od 20 godina) bolest obično počinje akutno i karakteriziraju je groznica, astenija, artralgija i mijalgija. U starijoj dobi kod tegoba dominiraju simptomi uzrokovani ishemijom različitih organa i sistema. Tako se pacijenti mogu žaliti na glavobolju, vrtoglavicu, nesvjesticu, što je uzrokovano oštećenjem krvnih žila mozga. Ako su žile trbušne šupljine oštećene, može doći do pritužbi na bolove u trbuhu, abnormalnu stolicu i nadimanje. Kada su cerebralne žile oštećene, pojavljuju se simptomi povezani s oštećenjem vida (prolazna sljepoća, smanjena vidna oštrina). Oštećenje plućne arterije može uzrokovati bol u grudima, kratak dah, a ponekad i hemoptizu. Kod poraza koronarnih arterija pacijenti se mogu žaliti na napade kompresivnog (anginoznog) bola iza grudne kosti. Konačno, kod nekih pacijenata dolazi do progresivnog gubitka težine, najčešće u kombinaciji s povećanjem tjelesne temperature, koja se obično smanjuje kada uzimaju nesteroidne protuupalne lijekove. Neki pacijenti mogu prijaviti promjene u njihovoj krvnoj slici (povećan ESR)*. Međutim, ovi znakovi se mogu uočiti kod velikog broja bolesti, pa je nakon prve faze dijagnostičke pretrage nemoguće zaključiti o prisutnosti NAA. Ispravnije bi bilo uključiti NAA u dijagnostičku pretragu uz druge bolesti. Takva nespecifičnost pritužbi prirodno otežava dijagnostičku pretragu, pa je prikupljanje informacija u kasnijim fazama od velike važnosti.

U drugoj fazi dijagnostičke pretrage svu pažnju treba usmjeriti na traženje znakova koji ukazuju na oštećenje arterijskih žila različitih vaskularnih područja. Prije svega, trebali biste pažljivo pregledati radijalne arterije: karakterističan znak NAA je izostanak (ili slabljenje) pulsa na jednoj strani ili asimetrija lezije. Važno je procijeniti prirodu pulsiranja u karotidnim i brahijalnim arterijama. Tipična je asimetrija krvnog pritiska u rukama (više od 30 mm), ponekad je nemoguće odrediti

* Istorija može sadržavati i informacije o dugotrajnoj arterijskoj hipertenziji, koju je teško liječiti.


podijelite krvni pritisak na jednu (ili obje) ruke. Još jedan karakterističan simptom je slušanje sistoličkog šuma na velikim krvnim žilama - karotidnim, subklavijskim. Izuzetno je važno otkriti sistolni šum lijevo (ili desno) od pupka kod osoba s visokim krvnim tlakom. Ovi nalazi ukazuju na nesumnjivo oštećenje bubrežnih arterija. Osim toga, detekcija pojačanih pulsacija abdominalne aorte (u kombinaciji sa sistoličkim šumom koji se čuje iznad nje) također ukazuje na oštećenje trbušne aorte.

Značajno je otkriti protodijastolički šum na području aortnog zaliska (u Botkinovoj tački ili u drugom interkostalnom prostoru desno od prsne kosti), koji ukazuje na oštećenje ascendentne aorte. Kod nekih pacijenata može se otkriti visoka arterijska hipertenzija. Veličina srca kod takvih pacijenata je povećana (zbog lijeve komore).

U nekim slučajevima, uz gore navedene simptome, moguće je otkriti znakove artritisa velikih zglobova i kožnih lezija (eritem nodozum, urtikarijalni ili hemoragični osip). Dakle, u fazi II dijagnostičke pretrage najznačajniji znaci su znaci oštećenja arterijskih žila. Međutim, ovi simptomi možda nisu toliko izraženi, štoviše, visoka arterijska hipertenzija može odvesti misao liječnika u potpuno drugom smjeru. Za konačnu potvrdu dijagnoze NAA neophodne su informacije dobijene u III fazi dijagnostičke pretrage.

Informacije dobijene u ovoj fazi treba podeliti na sledeće, koje ukazuju na: 1) oštećenje arterijskih stabala; 2) oštećenje organa; 3) aktivnost patološkog procesa (upala imuniteta i nespecifični znaci).

Oštećenje arterijskih stabala obično se prilično jasno utvrđuje direktnim pregledom, ali reovazografija, posebno doplerografija, omogućava pouzdanu procjenu vaskularnog oštećenja. Ponekad, kada su žile bubrega ili žile mozga oštećene, koristi se angiografija, koja jasno ukazuje na vaskularno oštećenje (i stupanj njegove težine).

Među simptomima oštećenja unutrašnjih organa najvažniji su znakovi koji ukazuju na patologiju bubrega i srca. Kod oštećenja bubrega kod pacijenata sa NAA, otkrivaju se proteinurija (obično ne više od 1 g/dan) i mikrohematurija; Sa progresijom oštećenja bubrega, moguće je povećanje kreatinina u plazmi. Radionuklidnom renografijom potvrđuje se stenoza bubrežne arterije, ali je ova metoda manje pouzdana od ekskretorne urografije koja u slučaju renovaskularne hipertenzije otkriva smanjenje veličine bubrega na zahvaćenoj strani.

Renalna angiografija je preciznija metoda za otkrivanje stenoze bubrežne arterije, koja omogućava određivanje lokacije lezije, njene prirode i opsega.

Oštećenje srca uzrokovano promjenama na koronarnim arterijama utvrđuje se EKG-om (koji u nekim slučajevima otkriva velike žarišne promjene karakteristične za infarkt miokarda), kao i ehokardiogramom koji otkriva smanjenje kontraktilne funkcije miokarda.

Ne postoje specifični laboratorijski znaci NAA. Tokom aktivne faze bolesti dolazi do povećanja ESR-a, povećanja nivoa


(Chg-globulini, umjerena hipohromna anemija. Ne mogu se otkriti značajne imunološke promjene (uprkos nesumnjivoj autoimunoj prirodi bolesti).

By. Zbog prirode toka, NAA je progresivna bolest sa različitim mogućnostima toka - od sporo razvijajućih do akutnih oblika. Trenutno postoji nekoliko varijanti kursa NAA.

Akutni tok - bolest počinje groznicom, zglobnim sindromom, povećanom ESR i anemijom. Znakovi ishemije pojavljuju se tokom prve godine bolesti i brzo napreduju. Terapija je obično neefikasna.

Subakutni tok- svi znaci bolesti se razvijaju prilično sporo. Temperatura je obično niska, ostali laboratorijski parametri su umjereno promijenjeni. Znakovi ishemije organa i sistema otkrivaju se postepeno. Laboratorijski znaci (ESR, anemija, hipergamaglobulinemija su umjereno izraženi).

Hronični tok obično se javlja kod ljudi starijih od 30 godina. Kliničkom slikom dominiraju simptomi vaskularnog oštećenja i ishemijski sindromi. Povećanje temperature, laboratorijski parametri su se naglo promijenili.

Uzroci smrti pacijenata sa NAA su zatajenje srca, cerebralni poremećaji i akutni infarkt miokarda.

Dijagnostika. Dijagnoza NAA postavlja se na osnovu kompleksa znakova: asimetrija i nestanak pulsa, vaskularni šumovi nad projekcijom velikih krvnih žila, arterijska hipertenzija kod mladih osoba sa karakterističnim tegobama. Međutim, u dijagnostičkom procesu potrebno je razlikovati od niza bolesti koje imaju slične simptome kao NAA. Sličnost sa drugim bolestima dovodi do toga da se ispravna dijagnoza NAA postavlja u prosjeku 18 mjeseci nakon pojave bolesti, ali u nekim slučajevima taj period može trajati i nekoliko godina.

Infektivni endokarditis se obično dijagnosticira na početku bolesti tokom njenog akutnog toka zbog visoke temperature, zglobnog sindroma i prisustva insuficijencije aortnog zalistka. Međutim, daljnje promatranje otkriva oštećenje velikih krvnih žila i nedostatak efekta od masovne antibiotske terapije.

Arterijska hipertenzija, ranije tumačena kao hipertenzija (često maligni tok), može se odbaciti na osnovu znakova oštećenja bubrežnih arterija i abdominalne aorte, anamneze epizoda groznice i efikasnosti nesteroidnih protuupalnih lijekova ( i kortikosteroidi), prisutnost pokazatelja upalnog procesa (prvenstveno povećanje ESR).

Artritis, uključujući reumatoidni artritis, mora se razlikovati od NAA. Međutim, kod reumatoidnog artritisa nema jasnih lezija arterijskih žila. Najveće poteškoće uočavaju se u razlikovanju arterijske hipertenzije uzrokovane fibromuskularnom displazijom bubrežnih žila od arterijske hipertenzije uzrokovane NAA. Za razliku od NAA, kod fibromuskularne displazije bubrežnih žila nema općih upalnih znakova (povišena temperatura, promjene parametara akutne faze), oštećenja luka aorte i njenih grana.


Najvažniji diferencijalno dijagnostički znakovi NAA su prevalencija oštećenja arterija, obično nekoliko vaskularnih područja, te klinički i laboratorijski znaci nespecifične upale.

Tretman. NAA terapija ima sledeće ciljeve: 1) uticaj na aktivnost imunološke inflamacije; 2) borba protiv ishemijskih komplikacija; 3) medikamentozna korekcija arterijske hipertenzije.

Uz visok stupanj aktivnosti patološkog procesa (akutni tok NAA), prednizolon treba propisati u dozi od 30 mg/dan u kombinaciji s azatioprinom u dozi od 100 mg/dan. Međutim, ako postoji visoka hipertenzija, tada doza prednizona ne smije prelaziti 15 mg/dan.

Liječenje ogromnim dozama lijekova provodi se 1 - 1 1/5 mjeseci. Sa poboljšanjem stanja pacijenta (normalizacija temperature, eliminacija artralgije, smanjenje ESR i drugih nespecifičnih pokazatelja aktivnosti upalnog procesa), doza prednizolona se postupno smanjuje na dozu održavanja od 10 mg / dan. ; terapija održavanja provodi se najmanje 2 godine. Azatioprin u dozi od 50 - 75 mg / dan propisuje se 1 godinu.

U subakutnom toku bolesti doza lijekova je manja (prednizolon 15-20 mg/dan, doza održavanja 5-7,5 mg/dan). U kroničnom toku obično se propisuju nesteroidni protuupalni lijekovi (Voltaren, indometacin) u kombinaciji s antiagregacijskim sredstvima (kurantil, dipiridamol, persantin, pentoksifilin) ​​i indirektnim antikoagulansima. Uz pogoršanje bolesti i pojavu laboratorijskih pokazatelja aktivnosti procesa, prednizolon u malim dozama (10-15 mg / dan) treba kombinirati s voltarenom (indometacin).

S brzim razvojem ishemijskih poremećaja (infarkt miokarda, tromboza cerebralnih i perifernih žila), liječenje se provodi heparinom, antiagregacijskim sredstvima, trombolitičkim lijekovima (fibrinolizin, streptokinaza, urokinaza). S povlačenjem akutnih pojava i prelaskom bolesti u kronično stanje, propisuju se angioprotektori (prodektin u dozi od 0,75-1 g / dan) u kombinaciji s antiagregacijskim sredstvima (zvonce) i vaskularnim lijekovima (pentoksifilin).

Kod visoke arterijske hipertenzije liječenje se provodi uglavnom ACE inhibitorima (u nedostatku bilateralne stenoze bubrežne arterije), antagonisti kalcija i diuretici su manje efikasni.

Hirurško liječenje je indicirano za renovaskularnu hipertenziju, teške ishemijske pojave mozga i udova.

Prognoza. Očekivano trajanje života ovisi o prisutnosti komplikacija, aktivnosti patološkog procesa i uspješnosti liječenja (konzervativno i kirurško). Uzroci smrti pacijenata - zatajenje srca, infarkt miokarda, cerebrovaskularni infarkt.

Svima je poznato da su mnoge srčane bolesti posljednjih godina „pomladile“, odnosno da se javljaju kod mladih ljudi. Arterijska hipertenzija nije izuzetak. To je zbog ne samo loše životne sredine i lošeg kvaliteta ishrane u modernom vremenu, već i povećanog nivoa stresnih situacija, posebno među radno aktivnom populacijom. Ali, nažalost, ponekad je čak i liječniku teško prepoznati i razlikovati situacijski porast tlaka, na primjer, tijekom psiho-emocionalnog preopterećenja, od prave hipertenzije. Stoga, sve češće u arsenalu terapeuta i kardiologa postoji takva dodatna metoda ispitivanja kao što je 24-satno praćenje krvnog tlaka (ABPM), što prije svega omogućava otkrivanje visokog krvnog tlaka kod pacijenta - više od 140 /90 mm. rt. Art. (kriterijum za dijagnozu “hipertenzije”).

Istorija nastanka metode seže u 60-te godine prošlog veka, kada su učinjeni razni pokušaji da se krvni pritisak meri tokom dana. U početku su korišteni uređaji u kojima je pacijent samostalno upumpavao zrak u manžetnu tonometra prema signalu tajmera. Zatim se pokušalo invazivno izmjeriti krvni tlak pomoću katetera u brahijalnoj arteriji, ali tehnika nije bila široko korištena. 70-ih godina stvoren je potpuno automatizirani uređaj koji samostalno opskrbljuje manžetnu zrakom, a mini-kompjuter u uređaju čita podatke iz uzastopnih mjerenja krvnog tlaka, uključujući i noću kada pacijent spava.

Suština metode je sljedeća. Na srednju i donju trećinu ramena pacijenta postavlja se manžetna koja podseća na konvencionalni uređaj za merenje krvnog pritiska (tonometar). Manžetna je povezana sa registrom koji obezbeđuje dovod vazduha i naduvavanje, kao i sa senzorom koji beleži merenje krvnog pritiska i pohranjuje ih u memoriju. Nakon pregleda, doktor prilikom vađenja aparata prenosi rezultate na kompjuter, nakon čega pacijentu može izdati određeni zaključak.

Prednosti i nedostaci metode

Nesumnjiva prednost ABPM tehnike je da praćenje krvnog tlaka tijekom dana omogućava otkrivanje najmanjih fluktuacija kod različitih kategorija pacijenata.
Na primjer, neki ljudi doživljavaju sindrom "bijelog mantila", kada se tokom rutinskog medicinskog pregleda, na primjer, kod zdravog pacijenta bez hipertenzije, pritisak naglo poveća, ponekad i do visokih brojeva. Nakon dobijanja rezultata svakodnevnog praćenja, kada je pacijent u mirnom stanju, doktor može dobiti predstavu o pravom stanju stvari. Po pravilu, kod takvih osoba pritisak postaje normalan tokom dana u normalnim uslovima.

Neki pacijenti, naprotiv, imaju sve tegobe vezane za hipertenziju, ali nije moguće zabilježiti velike brojke na pregledu kod liječnika. Tada u pomoć doktoru ponovo priskače ABPM, koji omogućava bilježenje padova tlaka karakterističnih za hipertenziju.

Stoga je ABPM često kritičan u dijagnostici arterijske hipertenzije.

Ostale prednosti uključuju široku rasprostranjenost i dostupnost metode populaciji, neinvazivnost, jednostavnost upotrebe i nizak intenzitet rada.

Među nedostacima treba spomenuti manje neugodnosti za pacijenta, jer tokom dana morate ostati s manžetnom na ruci, povremeno pumpajući zrak, što može ometati pravilan san. Međutim, u svjetlu činjenice da je dijagnostička vrijednost metode velika, ove neugodnosti se mogu sigurno tolerirati.

Indikacije za postupak

Dnevno praćenje krvnog pritiska je indicirano u sljedećim slučajevima:

  • Primarna dijagnoza hipertenzije.
  • Praćenje liječenja kod osoba s hipertenzijom.
  • Dobivanje informacija o dobu dana u kojem pacijentu najčešće raste krvni tlak kako bi se prilagodile doze lijekova koje prima u različito doba dana. Na primjer, kod pacijenata sa povišenim krvnim tlakom noću bolje je prepisivati ​​dodatne lijekove noću, a ujutro i danju akcenat je na uzimanja lijekova ujutru, odmah nakon buđenja,
  • Dijagnoza hipertenzije kod osoba sa visokim nivoom stresnih situacija tokom radnog vremena, kada hipertenzija ima psihogeni uzrok. Taktiku liječenja u ovom slučaju treba započeti sedativnom terapijom.
  • Sindrom apneje u snu.
  • Hipertenzija kod trudnica, posebno kod sumnje na preeklampsiju (istraživanje se provodi u bolnici).
  • Pregled trudnica prije porođaja u slučaju da imaju hipertenziju kako bi se riješilo pitanje taktike porođaja.
  • Ispit za potvrdu profesionalne podobnosti (mašinovođe i dr.), kao i za vojni obveznik čija je vojna sposobnost upitna.

Kontraindikacije za ABPM

Pregled može biti kontraindiciran kod sljedećih bolesti i stanja pacijenta:

  1. Dermatološke bolesti povezane s oštećenjem kože gornjeg ekstremiteta - lišajevi, gljivice itd.
  2. Bolesti krvi, na primjer, teška trombocitopenija, hemoragična purpura, petehijski osip, itd., koje karakterizira pojava modrica uz najmanji pritisak na kožu,
  3. Povreda gornjeg ekstremiteta
  4. Vaskularne bolesti sa oštećenjem arterija i vena gornjih ekstremiteta u egzacerbaciji,
  5. Duševna bolest pacijenta povezana sa nemogućnošću samozbrinjavanja, agresijom i drugim simptomima.

Priprema za proceduru

Svakodnevno praćenje krvnog pritiska ne zahteva nikakvu posebnu pripremu. Pacijentu je ne samo dozvoljeno, već se čak i zahtijeva da živi svojim uobičajenim tempom, bez ograničavanja fizičkog ili psiho-emocionalnog stresa na dan studije. Naravno, ne biste trebali ići u teretanu ili piti puno alkohola - bolje ga je potpuno eliminirati. Također, prije dana ispitivanja pacijentu treba prekinuti uzimanje lijekova, ali to treba učiniti samo uz konsultaciju sa ljekarom koji je propisao praćenje. Ali tokom pregleda koji se vrši radi praćenja liječenja, lijekove, naprotiv, treba uzimati, ali vrijeme uzimanja određenih lijekova treba evidentirati u posebnom dnevniku kako bi ljekar mogao vidjeti kako utiču na nivo krvnog tlaka tokom dana. Opet, morate se dogovoriti o uzimanju tableta sa svojim ljekarom.

Na dan studije dozvoljen je unos hrane i tečnosti, jer nema potrebe da se monitor „okači“ na prazan želudac. Što se tiče odjeće, prednost treba dati tankoj majici dugih rukava iz higijenskih razloga, jer je obično manžetna za višekratnu upotrebu za sve pacijente.

Kako se izvodi postupak?

Ujutro, u zakazano vrijeme, pacijent mora doći na odjel funkcionalne dijagnostike. Pregled se može obaviti iu klinici iu bolnici. Nakon preliminarnog mjerenja tlaka Korotkoffovom metodom konvencionalnim tonometrom, pacijentu se na rame (obično lijevo za dešnjake i obrnuto) postavlja manžetna, koja se kroz tanke cijevi spaja na uređaj koji pumpa zrak i koji sadrži uređaj za čuvanje primljenih informacija. Ovaj uređaj se pričvršćuje na pojas za odjeću pacijenta ili stavlja u posebnu torbicu koju pacijent nosi preko ramena. U nekim slučajevima se na prsa pacijenta postavljaju elektrode koje snimaju kardiogram – u slučajevima paralelnog Holter EKG praćenja.

Monitor je već konfigurisan na način da uređaj pumpa vazduh u manžetnu nakon određenog vremena. Po pravilu, to je jednom svakih 20-30 minuta tokom dana, a jednom na svakih sat vremena noću. U tim trenucima pacijent treba da zastane, slobodno spusti ruku i sačeka da se izvrši merenje. Pored toga, monitor ima dugme koje se može pritisnuti kada se pojave neprijatni simptomi, a desiće se i neplanirano merenje krvnog pritiska.

Tokom dana pacijent treba u dnevnik upisati vrijeme uzimanja lijekova, vrijeme jela, vrijeme i prirodu fizičke aktivnosti do najsitnijih detalja - na primjer, otišao je u kuhinju, popeo se na treći sprat, itd. Posebno je važno napomenuti vrstu aktivnosti u trenutku mjerenja krvnog pritiska. Treba napomenuti i neugodne simptome - bolove u srcu, glavobolje, otežano disanje itd.

Dan kasnije, pacijent se vraća u prostoriju za funkcionalnu dijagnostiku kako bi mu uklonili monitor, prenijeli informacije na kompjuter i izdali zaključak protokola studije.

ABPM u djetinjstvu

Kod djece starije od sedam godina često se koristi 24-satno praćenje krvnog tlaka, ali obično u kombinaciji s EKG praćenjem. Indikacije uključuju ne samo hipertenziju, već i hipotenziju (nizak krvni tlak), poremećaje ritma i sinkopu (gubitak svijesti).

Provođenje studije se ne razlikuje mnogo od pregleda odraslih, jedina razlika je u tome što djetetu treba detaljnije objasniti, ili još bolje, pokazati kako monitor radi i čemu je potreban.

Dekodiranje rezultata

Nivo krvnog pritiska, kao i neki drugi pokazatelji (tjelesna temperatura, puls, brzina disanja) je vrijednost koja podliježe cirkadijalnim ritmovima. Najviši nivoi krvnog pritiska se primećuju u jutarnjim i dnevnim satima, a niske vrednosti krvnog pritiska se primećuju noću.

U idealnom slučaju, brojevi krvnog pritiska kreću se od 110/70 do 140/90 mm Hg. Kod djece krvni tlak može biti nešto niži od ovih brojki. Prilikom praćenja, pored prosječnih cifara krvnog tlaka (sistolički krvni tlak - SBP i dijastolički krvni tlak - DBP), indicira se varijabilnost cirkadijalnog ritma, odnosno fluktuacije SBP i DBP gore i dolje od dobijenog prosječnog dnevnog krivulja, kao i dnevni indeks, odnosno razlika između dnevnih i noćnih rezultata BP u procentima. Normalno, dnevni indeks (DI) je 10-25%. To znači da bi prosječni “noćni” krvni tlak trebali biti manji od onih “dnevnih” za najmanje 10%. Varijabilnost ritma se smatra abnormalnom ako barem jedno od mjerenja daje brojeve iznad ili ispod normalnih vrijednosti krvnog tlaka.

Ovisno o podacima dobivenim kao rezultat mjerenja, liječnik izdaje zaključak u kojem se navode gore opisani pokazatelji.

Pouzdanost metode

Da li je moguće "prevariti" ABPM da ne bi služili vojsku? Zbog činjenice da posljednjih godina mnogi mladići, iz ovih ili onih razloga, ne žele da služe vojsku, koriste se mnogim trikovima kako bi dobili medicinsko oslobođenje od službe. Na primjer, mnogi se, još u srednjoj školi, počnu obraćati terapeutima sa pritužbama na “visok krvni pritisak” i nisko samopouzdanje, iako to nije istina. Nije teško povisiti krvni pritisak prije odlaska liječniku – dovoljna je fizička aktivnost (trčanje, čučnjevi i sl.), ali brojke visokog krvnog tlaka kod regruta na terminu navešće doktora da razmisli o potrebi daljnjeg pregleda. Konkretno, o upotrebi ABPM-a.

Opet, nije teško postići povišen krvni pritisak pomoću ABPM-a, ali je gotovo nemoguće prevariti doktora koji je uradio ili primio rezultate. Prije svega, to je zbog činjenice da mnogi vojni obveznici pokušavaju povećati svoj krvni tlak noću, a u pravilu se kod mladih ljudi, čak i onih s hipertenzijom, krvni tlak normalizira noću. Drugo, tokom vježbanja, broj otkucaja srca se povećava proporcionalno pritisku, što se u većini slučajeva bilježi na EKG praćenju. Stoga će liječnik, uočavajući sinusnu tahikardiju u kombinaciji s povišenim krvnim tlakom, najvjerovatnije razmisliti o pouzdanosti tehnike i propisati druge metode istraživanja, možda čak i u bolnici.

Neki vojno sposobni ljudi koriste nikotin i pića koja sadrže kofein u velikim količinama, a ponekad čak i alkohol na dan testiranja. Ovakvi kokteli od kofeina i kontinuirano vježbanje tijekom dana sigurno će utjecati na srce i krvne žile mlade osobe, a u budućnosti mogu dovesti do kardiovaskularnih patologija. Stoga je bolje ne riskirati i obaviti ovaj pregled kao i obično. Na kraju, služenje vojnog roka nije toliko štetno kao moguće komplikacije povezane sa povišenim krvnim pritiskom pod uticajem kofeina, alkohola i preteranog fizičkog napora, kojima mladi ljudi nesvesno pribegavaju da bi „izbegli“ vojsku.

Postoje slučajevi kada, naprotiv, pacijent želi „prevariti“ ABPM kako bi sakrio hipertenziju i nastavio odgovoran posao polaganjem testa sposobnosti. U ovom slučaju vrijedi preporučiti da ispitanik, barem općenito, preispita svoj način života i eliminira loše navike, kao što su loša prehrana i pretjerana konzumacija soli, jednostavnih ugljikohidrata, životinjskih masti i viška kalorija (da ne spominjemo alkohol, kofein i nikotin). I istovremeno normalizirajte razinu fizičke aktivnosti, riješite se stresa, nedostatka sna i neujednačenih opterećenja. Štaviše, za dobar rezultat vrijedi započeti "perestrojku" unaprijed, barem nekoliko mjeseci prije pregleda. A nakon nje „popravite“ novi stil života i poboljšajte vlastito zdravlje, istovremeno usporavajući napredovanje hipertenzije.

Video: kako pravilno položiti ABPM - program “Živi zdravo!”

Video: izvještaj o ABPM-u

Šta je bubrežna hipertenzija?

Bubrežna hipertenzija se obično razvija nakon obične hipertenzije i karakterizira je uporno povećanje tlaka iznad 250 mm. rt. Art. Uzrok bolesti je najčešće oštećenje bubrežnog tkiva kod bolesti kao što su glomerulonefritis i pijelonefritis. Uz to, uzrok može biti i suženje bubrežne arterije zbog razvojnog defekta ili ateroskleroze. Kakav je razvoj ove bolesti?

  • Komplikacije i simptomi
  • Dijagnoza i liječenje
  • Prevencija

Kako bubrezi počnu da kvare, volumen cirkulirajuće krvi se povećava i voda se zadržava u tijelu, što dovodi do povećanja krvnog tlaka. Natrijum se ne izlučuje iz organizma kako bi trebalo, pa je njegov sadržaj u krvi povećan, a to dovodi do toga da vaskularni zidovi postaju veoma osetljivi na uticaj hormonskih supstanci koje povećavaju njihov tonus.

Receptori koji se nalaze u bubrezima i osjetljivi na promjene u hemodinamici bivaju iritirani zbog poremećaja cirkulacije, te stoga počinje oslobađanje posebnog hormona renina. Ovaj hormon aktivira krvne supstance koje povećavaju periferni vaskularni otpor. Sve to dovodi do velike proizvodnje hormona iz korteksa nadbubrežne žlijezde, pa se natrijum i voda zadržavaju u tijelu. Ove promjene povećavaju tonus bubrežnih sudova i dolazi do njihove skleroze. Tako su bubrežni receptori ponovo iritirani. Ovo se može nazvati začaranim krugom.

Receptori bubrega

Hipertenzija se razvija i zato što zbog odumiranja bubrežnog tkiva dolazi do smanjenja sadržaja prostaglandina i bradikinina u krvi, a te tvari smanjuju tonus krvnih žila. Najčešće se bolest razvija kod starijih osoba ili kod mladih ljudi koji su imali povišen krvni tlak. Muškarci su također u opasnosti, što se objašnjava činjenicom da imaju veću tjelesnu težinu, a samim tim i volumen vaskularnog korita u kojem cirkulira krv. Koja je opasnost od hipertenzije bubrega i kako je prepoznati?

Komplikacije i simptomi

Komplikacije bubrežne hipertenzije mogu biti sljedeće:

  1. zatajenje bubrega ili srca;
  2. cerebrovaskularne nezgode;
  3. krvarenja u retini;
  4. teško oštećenje arterija;
  5. promjene u svojstvima krvi;
  6. poremećaj metabolizma lipida;
  7. vaskularna ateroskleroza.

Navodimo sve znakove koji se mogu uočiti kod određenog pacijenta.

Uopšteno govoreći, bubrežna hipertenzija se manifestuje na isti način kao i esencijalna hipertenzija. Međutim, za tačnu dijagnozu potrebno je provesti instrumentalne i laboratorijske studije.

Dijagnoza i liječenje

Koriste se različite metode ispitivanja, čiji ukupni rezultati pomažu u postavljanju točne dijagnoze.

  1. Analiza urina. Prvo se uzima ujutro nakon temeljitog toaleta. Ako se otkrije povećan broj bijelih krvnih stanica i proteina, to može ukazivati ​​na pijelonefritis.
  2. Ultrazvuk bubrega.
  3. Angiografija.
  4. Renography.
  5. Ekskretorna urografija.

Liječenje bubrežne hipertenzije treba se odvijati striktno pod nadzorom liječnika. Moći će individualno pristupiti propisivanju lijekova, uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore. Općenito, liječenje se zasniva na dva principa: liječenju bolesti bubrega i terapiji za snižavanje krvnog tlaka. Po savjetu ljekara treba koristiti i narodne lijekove. Ako je bolest teška i nastaje zbog patologije bubrežnih arterija, može biti potrebno kirurško liječenje.

Ako je bubrežna arterija sužena, koristi se balon angioplastika. Suština ove procedure je da se u arteriju ubaci kateter koji na kraju sadrži balon. Nakon što je stigao na potrebnu lokaciju, balon se naduvava, čime se proširuje arterija. Kateter se zatim uklanja, ostavljajući stent iza. Ovaj postupak poboljšava protok krvi u bubrezima i snižava krvni tlak.

Moguće je koristiti metodu kao što je fonacija. Dokazano je da fonacija bubrega pomaže poboljšanju njihovih funkcija i normalizaciji krvnog tlaka. Zahvaljujući tome povećavaju se mišićni resursi tijela, kao i nivo mikrovibracija u tkivima.

Prevencija

Da biste spriječili razvoj bubrežne hipertenzije, morate slijediti neke savjete.

  1. Pratite svoj krvni pritisak.
  2. Kod prvih simptoma idite kod lekara.
  3. Riješite se viška tjelesne težine.
  4. Jedite manje soli.
  5. Prestati pušiti.
  6. Vježbajte, ali važno je ne pretjerati.

Osim toga, preporučljivo je učiniti sljedeće:

  • posle jela pojedite kašiku alge koju ste kupili u apoteci;
  • svaki dan uzimajte kašičicu ribljeg ulja, a jedite i masnu ribu nekoliko puta sedmično;
  • jedite luk i beli luk;
  • svaki dan uveče pijte sljedeću mješavinu: čaša kefira + sitno sjeckani čen bijelog luka + pola kašičice morske alge, koja se može zamijeniti sitno sjeckanim začinskim biljem;
  • piti mešane sokove od cvekle, šargarepe i celera;
  • piti infuziju gloga ljekovitog.

Boriti se s bubrežnom hipertenzijom nije teško, ali je najbolje spriječiti njenu pojavu. Ako ovo ne uspije, bolje je da se prepustite ljekarima. To će pomoći zaustaviti napredovanje bolesti i vratiti zdravlje.

Ostavljanjem komentara prihvatate Korisnički ugovor

  • Aritmija
  • Ateroskleroza
  • Proširene vene
  • Varicocele
  • Hemoroidi
  • Hipertenzija
  • Hipotenzija
  • Dijagnostika
  • Distonija
  • Moždani udar
  • Srčani udar
  • Ishemija
  • Krv
  • Operacije
  • Srce
  • Plovila
  • Angina pektoris
  • tahikardija
  • Tromboza i tromboflebitis
  • Heart tea
  • Hipertenzija
  • Narukvica pod pritiskom
  • Normalife
  • Allapinin
  • Asparkam
  • Detralex

  • 1 Kako pravilno izmeriti krvni pritisak?
    • 1.1 Mjerenje krvnog pritiska automatskim tonometrom
    • 1.2 Na kojoj ruci je bolje mjeriti?
  • 2 Mjerenje krvnog pritiska na obje ruke
    • 2.1 Razlozi za razliku u performansama
    • 2.2 Prihvatljiva razlika između desne i lijeve ruke
    • 2.3 Patološka razlika
  • 3 Šta učiniti?

Nedavno su lekari preporučili merenje krvnog pritiska na obe ruke. U pravilu, pri mjerenju se uočavaju različiti pritisci na desnoj i lijevoj ruci. Ovo je prilično česta pojava, iako ponekad razlike u pokazateljima služe kao upozorenje na zdravstvene probleme. Stoga će pravovremeno otkrivanje patologije pomoći da se poduzmu potrebne mjere za blagovremeno stabilizaciju zdravlja.

Kako pravilno izmjeriti krvni pritisak?

Da biste pravilno kontrolisali krvni pritisak, morate tačno znati „radne“ indikatore pritiska. Da biste to učinili, dovoljno je izvršiti mjerenja tokom nekoliko dana ujutro i uveče. Prosječna vrijednost će biti “radni” pritisak. Ubuduće je dovoljno da zdrave osobe vrše kontrolna mjerenja jednom u 2-3 mjeseca. Hipertenzivni pacijenti treba da prate svoja očitavanja najmanje 2 puta dnevno. Ljudi koji imaju fiziološki nizak krvni pritisak (hipotoničari) moraju ga pratiti jer se javljaju simptomi hipotenzije.

Preporučuje se merenje krvnog pritiska dva puta dnevno: ujutru (sat vremena nakon buđenja) i uveče. Prije mjerenja ne smijete piti kafu ili čaj, jesti, vježbati, pušiti ili piti alkohol. Prije početka mjerenja morate mirno sjediti 5-10 minuta. Najbolji položaj je sedeći (na stolici sa leđima malo naslonjenim na naslon stolice). Prilikom mjerenja pritiska ruka treba biti opuštena. Pravilan položaj je kada je manžetna u liniji sa srcem. Za preciznija mjerenja, manžetnu ne treba nositi na odjeći. Krvni pritisak je bolje mjeriti uz pomoć druge osobe. Na ovaj način pacijent će moći zadržati preporučeni udoban položaj tijela.

Da bi se provjerila provodljivost krvnih žila u donjim ekstremitetima, mjeri se pritisak u rukama i nogama. Uz normalnu sposobnost trčanja, pokazatelji se neznatno razlikuju. Ako je pritisak u nogama vrlo različit (30-50%) - to je simptom značajnog suženja arterija donjih ekstremiteta.