Što je sinkopa kod djece i odraslih - uzroci, dijagnoza i metode liječenja. Šta je sinkopa kod odrasle osobe, koliko često se javlja

Sinkopa (sinkopa, nesvjestica)- simptom koji se manifestuje kao iznenadni, kratkotrajni gubitak svijesti i praćen padom mišićnog tonusa. Nastaje kao rezultat prolazne hipoperfuzije mozga.

Kod pacijenata sa sinkopom uočava se bljedilo kože, hiperhidroza, nedostatak spontane aktivnosti, hipotenzija, hladni ekstremiteti, slab puls i često plitko disanje. Trajanje sinkope je obično oko 20 sekundi.

Nakon nesvjestice, stanje bolesnika se obično brzo i potpuno oporavlja, ali se primjećuju slabost i umor. Stariji pacijenti mogu doživjeti retrogradnu amneziju.

Sinkopalna stanja i stanja prije sinkope zabilježeni su kod 30% ljudi barem jednom.

Važno je dijagnosticirati uzroke sinkope, jer to mogu biti stanja koja ugrožavaju život (tahiaritmije, srčani blok).

• Epidemiologija sinkope

  Godišnje se u svijetu registruje oko 500 hiljada novih slučajeva sinkope. Od toga, oko 15% - kod djece i adolescenata mlađih od 18 godina. U 61-71% slučajeva u ovoj populaciji bilježi se refleksna sinkopa; u 11-19% slučajeva - nesvjestica zbog cerebrovaskularnih bolesti; u 6% - sinkopa uzrokovana kardiovaskularnom patologijom.

  Incidencija sinkope kod muškaraca starosti 40-59 godina je 16%; kod žena starosti 40-59 godina - 19%, kod osoba starijih od 70 godina - 23%.

  Otprilike 30% populacije će doživjeti barem jednu epizodu sinkope tokom svog života. Sinkopa se ponavlja u 25% slučajeva.

• Klasifikacija sinkope

  Sinkopalna stanja se klasifikuju prema patofiziološkom mehanizmu. Međutim, kod 38-47% pacijenata uzrok sinkope nije moguće utvrditi.

  • Neurogena (refleksna) sinkopa.
    • Vaso-vagalna sinkopa:
      • Tipično.
      • Atipično.
    • Sinkopa uzrokovana preosjetljivošću karotidnog sinusa (situacijska sinkopa).

      Javljaju se pri pogledu na krv, prilikom kašljanja, kihanja, gutanja, defekacije, mokrenja, nakon fizičkog napora, jela, pri sviranju duvačkih instrumenata, prilikom dizanja tegova.

    • Sinkopa koja se javlja kod neuralgije trigeminalnog ili glosofaringealnog živca.
  • Ortostatska sinkopa.
    • Ortostatska sinkopa (uzrokovana nedostatkom autonomne regulacije).
      • Ortostatska sinkopa u sindromu primarne insuficijencije autonomne regulacije (multipla sistemska atrofija, Parkinsonova bolest sa insuficijencijom autonomne regulacije).
      • Ortostatska sinkopa u sindromu sekundarne insuficijencije autonomne regulacije (dijabetička neuropatija, amiloidna neuropatija).
      • Ortostatska sinkopa nakon opterećenja.
      • Postprandijalna (nastaje nakon jela) ortostatska sinkopa.
    • Ortostatska sinkopa uzrokovana drogom ili alkoholom.
    • Ortostatska sinkopa uzrokovana hipovolemijom (uz Addisonovu bolest, krvarenje, dijareju).
  • Kardiogena sinkopa.

    U 18-20% slučajeva uzrok sinkope je kardiovaskularna (kardiovaskularna) patologija: poremećaji ritma i provodljivosti, strukturne i morfološke promjene u srcu i krvnim žilama.

    • Aritmogena sinkopa.
      • Disfunkcija sinusnog čvora (uključujući sindrom tahikardije/bradikardije).
      • Poremećaji atrioventrikularne provodljivosti.
      • Paroksizmalne supraventrikularne i ventrikularne tahikardije.
      • Idiopatske aritmije (sindrom dugog QT intervala, Brugada sindrom).
      • Povrede u radu umjetnih pejsmejkera i implantiranih kardiovertera-defibrilatora.
      • Proaritmički efekat lekova.
    • Sinkopa uzrokovana bolestima kardiovaskularnog sistema.
      • Bolesti srčanih zalistaka.
      • Akutni infarkt miokarda/ishemija.
      • Opstruktivna kardiomiopatija.
      • Atrijalni miksom.
      • Akutna disekcija aneurizme aorte.
      • Perikarditis.
      • Plućne embolije.
      • Arterijska plućna hipertenzija.
  • Cerebrovaskularna sinkopa.

    Zapažaju se kod subklavijskog sindroma "krade", koji se zasniva na oštrom suženju ili blokadi subklavijske vene. Kod ovog sindroma javljaju se: vrtoglavica, diplopija, dizartrija, sinkopa.

  Postoje i stanja bez sinkope koja se dijagnosticiraju kao sinkopa.

  • Stanja bez sinkope koja se javljaju uz djelomični ili potpuni gubitak svijesti.
    • Metabolički poremećaji (uzrokovani hipoglikemijom, hipoksijom, hiperventilacijom, hiperkapnijom).
    • Epilepsija.
    • Intoxication.
    • Vertebrobazilarni tranzitorni ishemijski napadi.
  • Stanja bez sinkope koja se javljaju bez gubitka svijesti.
    • Katapleksija (kratkotrajno opuštanje mišića, praćeno padom pacijenta; obično se javlja u vezi s emocionalnim iskustvima).
    • Psihogena pseudosinkopa.
    • Napadi panike.
    • Prolazni ishemijski napadi karotidnog porekla.

      Ako je uzrok prolaznih ishemijskih napada poremećaj protoka krvi u karotidnim arterijama, tada se bilježi gubitak svijesti kada je poremećena perfuzija retikularne apoteke mozga.

    • histerični sindrom.

Dijagnostika

• Ciljevi dijagnosticiranja sinkope
  • Utvrditi da li je napad gubitka svijesti sinkopa.
  • Što je prije moguće identificirati pacijenta s kardiovaskularnom patologijom koja dovodi do nesvjestice.
  • Utvrdite uzrok sinkope.

• Dijagnostičke metode

  Dijagnoza sinkopalnih stanja vrši se invazivnim i neinvazivnim metodama.

  Neinvazivne dijagnostičke metode istraživanja provode se ambulantno. U slučaju invazivnih metoda pregleda neophodna je hospitalizacija.

  • Neinvazivne metode za pregled pacijenata sa sinkopom

• Taktika pregleda bolesnika sa sinkopom

  Prilikom pregleda bolesnika sa sinkopom potrebno je što ranije identificirati kardiovaskularnu patologiju.

  U odsustvu kardiovaskularnih bolesti kod pacijenta, važno je utvrditi druge moguće uzroke sinkope.

  • Pacijentima kod kojih se sumnja na kardiogenu sinkopu (šumovi u srcu, znaci ishemije miokarda) preporučuje se pregled radi utvrđivanja kardiovaskularne patologije. Anketu treba započeti sa sljedećim aktivnostima:
    • Određivanje kardiospecifičnih biohemijskih markera u krvi.
    • Holter EKG monitoring.
    • Ehokardiografija.
    • Test sa fizičkom aktivnošću - prema indikacijama.
    • Elektrofiziološka studija - prema indikacijama.
  • Pregled pacijenata radi dijagnostikovanja neurogene sinkope vrši se u prisustvu rekurentne sinkope, praćene izraženim emocionalnim i motoričkim reakcijama koje se javljaju tokom vežbanja; u horizontalnom položaju tijela; kod pacijenata sa nepovoljnom porodičnom anamnezom (slučajevi iznenadne srčane smrti kod rođaka mlađih od 30 godina). Pregled pacijenata treba započeti sljedećim aktivnostima:
    • Test nagiba.
    • Masaža karotidnog sinusa.
    • Holter EKG monitoring (obavlja se po prijemu negativnih rezultata tilt testa i masaže karotidnog sinusa).
  • Pregled bolesnika sa sinkopom, u čijoj genezi se pretpostavlja metabolički poremećaj, treba započeti laboratorijskim dijagnostičkim metodama.
  • Kod pacijenata kod kojih dođe do sinkope kada je glava okrenuta u stranu, pregled treba započeti masažom karotidnog sinusa.
  • Ako se sinkopa pojavi za vrijeme ili neposredno nakon vježbanja, procjena počinje ehokardiogramom i stres testom pri vježbanju.
  • Pacijenti sa učestalim, ponavljajućim sinkopama, sa različitim somatskim tegobama, posebno u stresnim situacijama, moraju se obratiti psihijatru.
  • Ako se nakon kompletnog pregleda pacijenta ne utvrdi mehanizam nastanka sinkope, tada se u svrhu dugotrajnog ambulantnog praćenja srčane frekvencije preporučuje upotreba implantabilnog EKG loop rekordera.

• Diferencijalna dijagnoza sinkope

  Kod mladih pacijenata sinkopa može biti simptom manifestacije sindroma produženja QT intervala, Brugada, Wolff-Parkinson-White, polimorfne ventrikularne tahikardije, aritmogene kardiomiopatije desne komore, miokarditisa, plućne arterijske hipertenzije.

  Neophodno je dijagnosticirati po život opasna patološka stanja kod pacijenata sa sinkopom, praćenom teškim emocionalnim i motoričkim reakcijama, sa sinkopom koja se javlja tokom vježbanja, u horizontalnom položaju tijela; kod pacijenata sa nepovoljnom porodičnom anamnezom (slučajevi iznenadne srčane smrti kod rođaka mlađih od 30 godina).

  	Sinkopa	Adams-Morgagni-Stokesov sindrom	konvulzivni napad
  položaj tela	vertikalno		Vertikalno/horizontalno
  Boja kože	Pale	Blijedilo/cijanoza	Nije promijenjeno
  Povrede	Rijetko	Često	Često
  Trajanje gubitka svijesti	kratko	Može varirati u trajanju	Dugo
  Toničko-klonički pokreti udova	Ponekad	Ponekad	Često
  Jezik grize	Rijetko	Rijetko	Često
  Nehotično mokrenje (defekacija)		Rijetko nehotično mokrenje	Često nehotično pražnjenje crijeva
  Stanje nakon napada		Brz oporavak svijesti	Nakon napada dolazi do sporog oporavka svijesti; glavobolja, slabost

Refleksna sinkopa je heterogena grupa stanja u kojoj su kardiovaskularni refleksi koji normalno kontrolišu hemodinamiku privremeno narušeni. Kao rezultat toga nastaje vazodilatacija ili bradikardija, što dovodi do pada sistemskog krvnog tlaka i pogoršanja cerebralne perfuzije.

Radi pojednostavljenja dijagnoze, refleksna sinkopa se dijeli ili prema mehanizmu nastanka (vazodepresorska, kardioinhibitorna, itd.), ili uzimajući u obzir okidač (situacijska sinkopa). Termin "atipična sinkopa" se koristi kada se ne mogu identificirati okidači za refleksnu sinkopu. Dijagnoza se postavlja uzimanjem anamneze i isključivanjem drugih uzroka sinkope (bez organske bolesti srca) ili pozitivnim tilt testom.

1.1. Vasovagalna (jednostavna, vazomotorna) sinkopa

To je najčešći uzrok kratkotrajnog gubitka svijesti i, prema različitim istraživačima, kreće se od 28 do 93% među svim pacijentima sa sinkopom. Javlja se u bilo kojoj životnoj dobi, češće kod mladih, a rjeđe kod senilnih.

Prvi put kliničku sliku vazovagalne sinkope opisao je 1932. T. Lewis kod mladog vojnika.

Mehanizam. Pod utjecajem stresa dolazi do aktivacije refleksogenih zona, što uzrokuje bradikardiju i vazodilataciju (uglavnom mišićnih žila).

Uzrok. Kao faktor stresa najčešće djeluju strah i anksioznost povezani s neugodnim vijestima; vrsta krvi čekanje na medicinske zahvate (na primjer, stomatološke procedure ili intravenozna injekcija).

otežavajući faktori. Među stanjima koja doprinose nastanku vazovagalne sinkope, najčešći je ortostatski faktor (dugo stajanje u transportu, u redu i sl.) Osim toga, boravak u zagušljivoj prostoriji izaziva hiperventilaciju kao kompenzatornu reakciju, koja je i dodatni jak provocirajući faktor. Ostali faktori: umor, nedostatak sna, groznica, upotreba alkohola.

Simptomi. Prije nesvjestice, pacijenti se žale na zamućenje u očima, osjećaj nedostatka zraka (želja da se duboko udahne), neugodne osjećaje praznine u gornjem dijelu trbuha. Tokom nesvjestice, pacijent je nepokretan, koža je bleda i hladna, prekrivena znojem. Pregledom se otkriva bradikardija i nizak sistolni krvni pritisak. Horizontalni položaj pacijenta dovodi do vraćanja svijesti i povećanja krvnog tlaka.

Važne tačke:

• Prisustvo provocirajućih (stresnih) faktora.
• Prisutnost perioda prije sinkope: anksioznost, slabost, zijevanje, bljedilo, tamnjenje u očima.
• Gubitak mišićnog tonusa kod vazovagalne sinkope nastaje postupno, pa pacijent ne pada kao srušen, već tone na tlo.
• U periodu gubitka svijesti - arterijska hipotenzija i bradikardija, u periodu oporavka - kompenzacijska tahikardija.
• Topla i vlažna koža tokom perioda oporavka zbog proširenja malih krvnih sudova.

Dijagnoza. Vasovagalna sinkopa se dijagnosticira ako je uzrokovana emocionalnim ili ortostatskim stresom i ako postoji karakterističan predsinkopalni period (preporuka klasa I, nivo C).

Sadržaj članka

Nesvjestica(sinkopa) - cerebralni napad anoksično-ishemijskog porijekla, koji se manifestuje kratkotrajnim gubitkom svijesti i prolaznim hemodinamskim poremećajima zbog insuficijencije homeostatskih mehanizama.

Patogeneza sinkope

Nesvjestica se javlja uglavnom kod mladih ljudi, često kod djece i adolescenata. Glavni patogenetski mehanizam je inferiornost aparata koji regulira homeostazu i osigurava adekvatnu adaptaciju potonje na promjenjive uvjete okoline i potrebe organizma. Obično se i ovaj nedostatak regulacije manifestuje trajno - u obliku simptoma vegetovaskularne distonije. Ovo posljednje može imati primarni (konstitucijski) karakter, ali je mnogo češće posljedica traumatske ozljede mozga ili je povezano s psihogenom bolešću (neurozom), bolešću unutrašnjih organa, endokrinopatijom, infekcijama, intoksikacijama itd. distonija se često javlja u pubertetu, a zatim prolazi. Kod osoba sa vegetovaskularnom distonijom, u normalnim uslovima, hemodinamika, a posebno cerebralni krvotok je u kompenzovanom stanju, međutim, pod uticajem određenih faktora koji postavljaju povećane zahteve za homeostazu, dolazi do dekompenzacije koja se manifestuje hemodinamskim poremećajima i praćena prolazni simptomi anoksije moždanog stabla.
Direktni patogenetski mehanizmi sinkope su: vaskularni faktor - pad vaskularnog tonusa uz značajno smanjenje krvnog pritiska; srčani faktor - akutna funkcionalna insuficijencija miokarda ili neurogene srčane aritmije. Nesvjestica može nastati i na osnovu primarne organske lezije srca - defekta valvularnog aparata i poremećaja ritma. Međutim, ovaj faktor je sam po sebi često od relativnog značaja, a uz dobro funkcionalno stanje regulatornih mehanizama, retko deluje kao uzrok sinkope. Ipak, uz refleksnu sinkopu koja se javlja prema vazomotornom i (ili) srčanom mehanizmu, izoluje se i simptomatska sinkopa, koja se najčešće razvija kod primarnih srčanih oboljenja, sa povećanim intratorakalnim pritiskom, hiperventilacijom [Korovin AM, 1973; Gastaut, 1974]. Sa pretežno vaskularnim mehanizmom sinkope (vazomotorna sinkopa), glavni patogenetski faktor je obično akutna vaskularna insuficijencija, ponekad dostižući stepen kolapsa, sa pretežno srčanim mehanizmom, u osnovi je usporavanje pulsa do asistole (vagalna sinkopa). .
Postoje i karotidna sinkopa, kod koje dolazi do pada krvnog pritiska i usporavanja pulsa zbog povećane ekscitabilnosti karotidnog sinusa [Sarajishvili PM, 1977; Gastaut, 1974, itd.]. Međutim, kod mladih ljudi, ovaj mehanizam u izoliranom obliku je uzrok sinkope izuzetno rijetko, u pravilu, u prisustvu lokalnih patoloških procesa na vratu (limfadenitis itd.). Obično pacijenti mogu otkriti vegetovaskularnu distoniju. Češće se pojave preosjetljivosti karotidnog sinusa javljaju s aterosklerozom karotidnih arterija i manifestiraju se kršenjem regulacije krvnog tlaka, što može biti praćeno pojavom sinkope. Poznata je i takozvana vertebrogena sinkopa - prolazni gubitak svijesti i pad s oštrim okretima glave. Mehanizam ovih stanja povezan je s kratkotrajnim poremećajem cirkulacije u vertebrobazilarnom bazenu koji nastaje pri okretanju glave kod pacijenata sa osteohondrozo vratne kralježnice i aterosklerozom vertebralnih arterija.
Kod jednog broja pacijenata insuficijencija regulatornih homeostatskih mehanizama nastaje pri brzom prelasku iz horizontalnog u vertikalni položaj, dok se kod drugih javlja tokom dužeg stajanja. Mehanizam je povezan s nastankom takozvane posturalne hipotenzije u uspravnom položaju - padom vaskularnog tonusa uz smanjenje krvnog tlaka. Često se takva sinkopa javlja u periodu rekonvalescencije nakon teške bolesti sa dugim boravkom u krevetu ili u postoperativnom periodu, posebno nakon operacija na simpatičkom nervnom sistemu. Blizu sličnom mehanizmu su i nokturična sinkopa, koja se obično javlja kod muškaraca noću nakon ustajanja i mokrenja.
Refleksna sinkopa se uvijek razvija pod utjecajem određenog vanjskog utjecaja, obično ista kod svakog pacijenta. U nekim slučajevima to su psiho-emocionalni faktori: vrsta krvi, uzbuđenje, strah, itd., u drugima - fizički: boravak na vrućini, u zagušljivoj prostoriji, itd. Često postoji kombinacija psiho-emocionalnih i fizički faktori, kao što je slučaj sa različitim sindromima boli. Raznovrsnost refleksnih sinkopa su vestibularna sinkopa koja se javlja prilikom putovanja u transportu, rjeđe pri naglim pokretima glave.

klinika za nesvjesticu

Prilikom nesvjestice, gubitku svijesti, po pravilu, prethodi osjećaj mučnine, mučnina, zamagljen vid ili treperenje pred očima, zujanje u ušima i sl. Javlja se slabost, ponekad zijevanje, noge se „obaraju“, javlja se osećaj skorog gubitka svesti. Bolesnici blede, koža postaje prekrivena znojem. Ovaj napad može prestati (presinkopa, lipotimija), ali češće dolazi do gubitka svijesti, pacijent pada. Pregledom se u ovom trenutku otkrivaju izraženi vegetativni i hemodinamski poremećaji: izrazito bljedilo, hlađenje kože, slab puls, ponekad njegov izostanak na radijalnoj arteriji, pad krvnog pritiska, hipotenzija mišića, smanjenje dubokih refleksa, midrijaza, često sa slabljenje reakcije zenica na svetlost. Kod pretežno vazomotornog mehanizma sinkope puls je čest, ponekad nit, kod pretežno vagalnog puls je usporen, u nekim slučajevima izostaje, a ponekad se ne čuje otkucaj srca.
Uz dužu anoksiju mozga (obično zbog asistole), konvulzije (konvulzivni oblik sinkope) mogu se javiti na visini sinkope. Možda nevoljno mokrenje, oslobađanje pjene iz usta. Trajanje nesvjestice je 1-2 minute. U većini slučajeva, refleksna sinkopa se ne razvija u horizontalnom položaju pacijenta, a gubitak svijesti ne nastaje ako pacijent ima priliku da legne kada se pojave simptomi napada.
Uz simptomatsku sinkopu, uz kliniku za nesvjesticu, otkrivaju se simptomi osnovne bolesti. Najčešći uzrok takve nesvjestice je kršenje srčane aktivnosti, praćeno značajnim smanjenjem minutnog volumena srca. Minutni volumen srca može pasti u nekim slučajevima sa očuvanim udarnim volumenom zbog bradisistole, u drugim - zbog naglog smanjenja udarnog volumena, naime: s tahikardijom i atrijalnom fibrilacijom. Mehanizam prvog tipa najčešće implementira sinkopu kod Adams-Stokes-Morgagni sindroma - atrioventrikularnih poremećaja provodljivosti s pojavom asinhronog ritma ventrikula i atrija zbog ventrikularne bradisistole. U najtežim slučajevima može doći do treperenja atrija ili fibrilacije, pa čak i do ventrikularne fibrilacije.
Poremećaj provodljivosti srca zavisi od njegove organske lezije, najčešće zbog reumatizma (miogena forma) ili od poremećaja uticaja na ovaj sistem iz nerva vagusa (neurogeni oblik). Potonji oblik, s poznatim razlogom, mogao bi se klasificirati kao refleksna sinkopa, jer se obično napadi srčanih aritmija i, shodno tome, sinkopa mogu javiti refleksno kao odgovor na iritaciju aferentnih dijelova refleksnih lukova povezanih s jezgrima vagusnog živca. , na primjer, gastrointestinalni trakt, nozofaringealna područja itd. Karakteristična karakteristika ovih sinkopa je da se mogu javiti u horizontalnom položaju pacijenta.
Druga vrsta simptomatske sinkope razvija se s napadima kašlja, a neki istraživači je smatraju varijantom refleksne epilepsije (betalepsije). Naime, napadi gubitka svijesti u ovim slučajevima su, po pravilu, nesvjestica. Ovakva stanja se obično razvijaju kod pacijenata sa hroničnom bolešću pluća sa znacima kardiopulmonalne insuficijencije. Provocirajući faktori mogu biti pun želudac, napinjanje, nužda, dizanje utega, smeh i sl. Na vrhuncu kašlja, usled povećanog intratorakalnog pritiska, javljaju se znaci venskog zastoja, najčešće u vidu ljubičasto-cijanotičnog tena, otoka vratne vene. Zatim dolazi do gubitka svijesti, pri čemu pacijenti mogu pasti i dobiti modrice. Mehanizam nesvjestice pri kašljanju povezan je s dvije vrste faktora: prvo, povećanjem intratorakalnog tlaka, smanjenjem punjenja lijeve komore krvlju, povećanjem tlaka u sistemu gornje šuplje vene i venskog tlaka. u mozgu, kršenje odljeva venske i arterijske krvi u moždano tkivo i, drugo, s refleksnim učinkom od receptora plućnog vagusnog živca.

Sinkopa Dijagnoza

Pregledom pacijenata koji pate od nesvjestice, u interiktalnoj fazi, u pravilu se otkrivaju simptomi vegetovaskularne distonije. Često se bilježi povijest kraniocerebralne traume, teških infekcija i somatskih bolesti. Često je moguće identificirati bolesti gastrointestinalnog trakta, žučne kese, želuca, a uz simptomatsku nesvjesticu - reumatske bolesti srca s poremećajima provodljivosti, aritmijom. Pacijenti su često astenični, emocionalno labilni. Često postoje klinički simptomi astenične neuroze.
Karakteristična je parasimpatička orijentacija vegetativnih pomaka: nizak krvni tlak, crvena dermografija, labilnost pulsa sa tendencijom bradikardije, sklonost snižavanju šećera u krvi.
Kod pacijenata kod kojih je faktor koji izazivaju nesvjesticu putovanje u transportu, obično se nalazi povećana osjetljivost vestibularnog aparata: okulostatski i okulovestibularni fenomeni, nistagmoid s izrazitom abdukcijom očnih jabučica, pojačan optokinetički nistagmus itd.

Diferencijalna dijagnoza sinkope

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza sinkope u nekim slučajevima nije teška, dok u drugima - samo temeljit pregled pacijenta i njegovo promatranje omogućava vam da ispravno dijagnosticirate bolest. Najteža diferencijalna dijagnoza sinkope i vegetativno-visceralnih epileptičkih napada. U oba slučaja postoje vegetativne manifestacije, proširene zenice i relativno kratkotrajnost paroksizma.
Nije uvijek lako razlikovati konvulzivnu sinkopu od epileptičkog konvulzivnog napadaja.
Sliku sličnu nesvjestici može dati hipoglikemijsko stanje - slabost, bljedilo, arterijska hipotenzija, znojenje. Međutim, hipoglikemijske krize nastaju u pravilu na prazan želudac, često noću ili ujutro, ponekad nakon napornog fizičkog rada i praćene su smanjenjem razine šećera u krvi. EEG često pokazuje visokonaponsku sinhronu sporu aktivnost. Efikasna je intravenska primjena glukoze.

Tretman sinkope

Kod refleksne sinkope liječenje treba biti usmjereno na poboljšanje fizičkog stanja tijela, ispravljanje vegetativno-vaskularnih poremećaja i smanjenje razdražljivosti pacijenta.
Jutarnja higijenska gimnastika je neophodna. Nastavu u školi, fakultetu, mentalni rad treba kombinovati sa fizičkom aktivnošću (skijanje, planinarenje, itd.). Osobe koje često boluju od somatskih bolesti treba da budu na dispanzerskom nadzoru, da se sprovode kaljenje, prema indikacijama fizioterapije. U svim slučajevima potrebno je utvrditi uzrok vegetativno-vaskularnih poremećaja i liječiti osnovnu bolest - endokrinopatiju, traumatske astenije, bolesti unutrašnjih organa, neuroze itd.
Preparati fosfora - kalcijum glicerofosfat po 0,2-0,5 g, fitin 0,25-0,5 g ili fosforen 1 tableta 3 puta dnevno mesec dana, vitamin B1 intramuskularno 1-2 ml 6% rastvora do 30 injekcija po kursu, askorbinska kiselina intramuskularne frakcione doze insulina u kombinaciji sa intravenskim injekcijama 40% rastvora glukoze itd. U asteničkim stanjima korisni su i tonici - tinktura ili 0,1% rastvor strihnina iznutra, sekurinin 0,002 g ili 10-15 kapi 0,4% rastvora 1- 2 puta dnevno, tinktura kineske magnolije, zamanihi ili mandžurske aralije, acefan 0,1 g 2-3 puta dnevno itd.
Od sedativa koriste se tinkture valerijane, matičnjaka, 1-3% rastvor natrijum bromida itd.; sredstva za smirenje: hlordiazepoksid (elenijum), diazepam (seduksen) ili oksazepam (tazepam) 1 tableta 1 do 3 puta dnevno itd. Dozu uvek treba birati individualno.
Kod vestibularne disfunkcije, Zimmerman kapi, difenin 0,05-0,1 g 2-3 puta dnevno, 0,2% rastvor haloperidola ili 0,1% rastvor trisedila, nekoliko kapi 1-3 puta dnevno, Aeron tablete", intramuskularne injekcije vitamina B6 itd.
Kod simptomatske sinkope liječenje treba biti usmjereno uglavnom na osnovne bolesti, na primjer, u slučaju srčanih aritmija, koriste se antiaritmički lijekovi kao što su novokainamid, kinidin, etmozin itd.; .
Tokom nesvjestice, bolesnika treba položiti na leđa, glavu spustiti, gornji dio tijela osloboditi od odjeće. Koriste se lekovi koji refleksno stimulišu vazomotorne i respiratorne centre - udisanje rastvora amonijaka (amonijaka), prskanje lica hladnom vodom i dr. U slučajevima značajnog pada krvnog pritiska daju se simpatikotonični lekovi: 1 % rastvor mezatona, 5% rastvor efedrina i dr. vagalna sinkopa - usporavanje ili zaustavljanje srčane aktivnosti, potrebno je uvesti 0,1% rastvor atropin sulfata, ponekad se koristi indirektna masaža srca. Kod nesvjestice zbog atrijalne fibrilacije daju se antiaritmički lijekovi, na primjer, 10% otopina novokainamida itd., a kod atrioventrikularne blokade 0,5-1 ml 0,05% otopine orciprenalin sulfata ili 0,5% otopine isadrina.

Sadržaj

Kada pacijent izgubi svijest, javlja se nesvjestica ili sinkopa. Ove napade karakteriziraju specifični simptomi, izražen gubitak mišićnog tonusa i slab puls. Trajanje sinkope je otprilike 20-60 sekundi, ovisno o uzroku. Vrijedi znati kako pružiti prvu pomoć onesviještenoj osobi, liječiti je i dijagnosticirati sinkopu.

Šta je sinkopa

U medicinskoj terminologiji, sinkopa, nesvjestica ili sinkopa je kratkotrajni gubitak svijesti, koji je praćen padom mišićnog tonusa. Uzroci stanja nazivaju se prolazna hipoperfuzija mozga. Simptomi napada su bleda koža, hiperhidroza, nedostatak aktivnosti, nizak krvni pritisak, hladni ekstremiteti, slab puls i disanje. Nakon sinkope, pacijent se brzo oporavlja, ali se osjeća slabost i umor, ponekad je moguća retrogradna amnezija.

Kod po ICD-10

Sinkope u medicini imaju svoju klasifikaciju sa slovnom i kodnom oznakom. Dakle, opća grupa sinkopa i kolapsa R 55 podijeljena je na sljedeće podvrste sinkope:

• psihogena stanja;
• sinokarotidni sindromi;
• toplotna sinkopa;
• ortostatska hipotenzija;
• neurogena stanja;
• Stokes-Adamsovi sinkopalni napadi.

Simptomi

Ovisno o vrsti manifestacije sinkope, razlikuju se sljedeći karakteristični simptomi:

1. Vasodepresorska sinkopa ili vazovagalno stanje – manifestuje se slabošću, mučninom, grčevitim bolom u abdomenu. Napad može trajati do 30 minuta.
2. Kardiogena stanja - ispred njih pacijent osjeća slabost, ubrzan rad srca, bol u grudima. Oni predstavljaju najveći dio sinkope kod starijih osoba.
3. Cerebrovaskularna sinkopa - ishemijski napad, brzi gubitak svijesti, opća slabost, vrtoglavica, oštećenje vidne oštrine.

Presinkopska stanja

Prilikom nesvjestice pacijentu se naglo gasi svijest, ali ponekad može prethoditi stanje prije nesvjestice u kojem se javljaju:

• teška slabost;
• vrtoglavica;
• buka u ušima;
• utrnulost udova;
• tamnjenje u očima;
• zijevanje;
• mučnina;
• bljedilo lica;
• konvulzije;
• znojenje.

Uzroci sinkope

Faktori nastanka sinkopalnog sindroma su različite patologije – srčane, neurološke, mentalne bolesti, metabolički poremećaji i vazomotorna aktivnost. Glavni uzrok nesvjestice naziva se iznenadna prolazna cerebralna hipoperfuzija – smanjenje cerebralnog krvotoka. Faktori koji utiču na sinkopalni sindrom su:

• stanje tonusa vaskularnog zida;
• nivo krvnog pritiska;
• otkucaji srca;
• infarkt miokarda, ventrikularna fibrilacija, tahikardija;
• uzimanje vazoaktivnih lijekova;
• autonomne neuropatije, problemi sa neurologijom;
• ishemijski moždani udari, migrene, krvarenja;
• dijabetes;
• starije dobi.

Kod djece

Sinkopa se kod djece manifestira iz istih razloga kao i kod odraslih, a dodaju se i oni specifični za djecu:

• dugotrajno stajanje na jednom mjestu u zagušljivosti bez pristupa kisiku;
• osjećaj straha pri pogledu na injekcije;
• jako uzbuđenje pri pogledu na krv, strah;
• rijetko, kihanje, kašalj, smijeh, mokrenje, defekacija, fizički napor postaju klinički uzroci;
• produženi boravak u krevetu, dehidracija, krvarenje, uzimanje određenih lijekova;
• oštri zvuci;
• srčane mane.

Faze razvoja

Kako se sinkopa širi, razlikuju se sljedeće faze njenog razvoja s uzrocima i simptomima:

1. Presinkopalni (lipotimija, presinkopa) - karakteriziraju ga mučnina, slabost, vrtoglavica, bljedilo, znojenje. Period može trajati od nekoliko sekundi do 20 minuta.
2. Sinkopa (nesvjestica) - karakterizira odsustvo svijesti 5-20 sekundi, rijetko traje duže. Kod sinkope nema spontane aktivnosti, ponekad se opaža nevoljno mokrenje. Simptomi pojave su suha koža, bljedilo, hiperhidroza, smanjen tonus mišića, grizenje jezika, proširene zjenice.
3. Postsinkopalni - brzi oporavak svijesti, perzistentnost glavobolje, vrtoglavice, konfuzije. Traje nekoliko sekundi, završava se vraćanjem orijentacije.

Klasifikacija sinkope

Prema patofiziološkom mehanizmu sinkopa se klasifikuje prema sljedećoj shemi:

1. Neurogena sinkopa - refleksna, vazovagalna, tipična, atipična, situaciona pri kijanju ili kašljanju, sa neuralgijom trigeminusa.
2. Ortostatski - uzrokovan nedostatkom autonomne regulacije, sa sindromom sekundarne insuficijencije, post-vježbanjem, postprandijalnim (nakon jela), uzrokovan lijekovima, unosom alkohola, proljevom.
3. Kardiogena sinkopa - aritmogena, uzrokovana poremećajem sinusnog čvora, tahikardijom, poremećajem ritma, funkcionisanjem defibrilatora, usled delovanja lekova, bolestima kardiovaskularnog sistema i arterija.
4. Cerebrovaskularni - zbog oštrog suženja ili blokade subklavijske vene.
5. Nesinkopa s djelomičnim gubitkom svijesti - mogu biti uzrokovani metaboličkim poremećajima, epilepsijom, intoksikacijom, ishemijskim napadima.
6. Nesinkopa bez gubitka svijesti - katapleksija, pseudosinkopa, napadi panike, ishemijska stanja, histerični sindrom.

Vasodepresivna sinkopa nastaje zbog poremećaja rada srca, počinje povećanjem tonusa, povećanjem pritiska. Ortostatska sinkopa je karakteristična za starije osobe, a uzrok im je nestabilnost vazomotorne funkcije. Svaki peti sindrom je kardiogeni, a nastaje zbog smanjenja udarnog volumena srca. Cerebrovaskularna stanja nastaju zbog hipoglikemije, uzimanja lijekova.

Dijagnostika

Za utvrđivanje uzroka sinkope koriste se invazivne i neinvazivne dijagnostičke metode. Razlikuju se po vrsti ponašanja i metodama dijagnoze:

1. Neinvazivne opcije - izvode se ambulantno, uključuju uzimanje anamneze, testove, fizički pregled osobina pacijenta, laboratorijske metode istraživanja. Procedure uključuju EKG (elektrokardiogram), test opterećenja, tilt test (ortostatski test), masažu karotidnog sinusa, ehokardiografiju, elektroencefalografiju, radiografiju. Doktori mogu koristiti CT (kompjuterska tomografija) i MRI (magnetna rezonanca), pacijent se šalje oftalmologu, psihijatru.
2. Invazivne - potrebno ih je provesti u bolnici, koristiti u prisustvu znakova kardiovaskularnih bolesti, potvrđenih neinvazivnim metodama. Metode sinkopalne dijagnoze uključuju elektrofiziološke studije, kateterizaciju srca, koronarografiju, ventrikulografiju.

Tretman sinkope

Sinkopalni paroksizam zahtijeva terapiju u cilju pružanja hitne pomoći, sprječavanja ponovne sinkope, smanjenja rizika od ozljeda, smrti, poboljšanja kvalitete života pacijenata i liječenja patologije. Hospitalizacija pacijenta može nastupiti u sljedećim situacijama:

• da se razjasni dijagnoza sinkope;
• sa sumnjom na bolest srca;
• kada se sinkopa pojavi tokom vježbanja;
• ako je posljedica nesvjestice teška ozljeda;
• porodica je imala istoriju iznenadne smrti;
• prije sinkopalnog sindroma, došlo je do aritmije ili poremećaja u radu srca;
• nesvjestica se pojavila u ležećem položaju;
• ovo je stanje ponavljanja.

Terapija sindroma sinkope razlikuje se u zavisnosti od stadijuma sinkope i metoda koje se koriste:

1. U trenutku nesvjestice - ljekari dovode bolesnika k svijesti amonijakom ili hladnom vodom. U nedostatku efekta daju se mezaton, efedrin, atropin sulfat, indirektna masaža srca, hiperventilacija pluća.
2. Između sinkopalnih napada - uzimanje propisanih lijekova, ugradnja defibrilatora.
3. Terapija bez lijekova je promjena životnog stila pacijenta. Uključuje odbijanje uzimanja alkohola, diuretika, nagle promjene položaja tijela, pregrijavanje. Pacijentima se propisuje dijeta, hidratacija, trbušni zavoji, vježbe za noge i trbušnjake.
4. Liječenje lijekovima je liječenje bolesti koje su uzrokovale sinkopu. Lijekovi za uklanjanje patogeneze su Locacorten, Fluvet, Gutron. Od prikazanih procedura: implantacija defibrilatora, pejsing, antiaritmička terapija.

Prva pomoć

Da bi se pacijent brzo izveo iz stanja nesvjestice sam, bez medicinske pomoći, potrebno je izvršiti manipulacije:

• dati vodoravni položaj, bolje je staviti osobu na bok;
• olabavite kravatu, otkopčajte košulju, obezbedite svež vazduh;
• poprskajte lice hladnom vodom;
• unesite tečni amonijak u nos.

Koje su opasnosti od nesvjestice

Sinkopu karakterizira oštar, uporan gubitak svijesti, koji se brzo vraća uz prvu pomoć. Postoje sljedeće opasnosti od nesvjestice:

• moguće ozljede, prijelomi;
• skrivene patologije tijela;
• smrt kao posljedica zatajenja srca;
• hipoksija fetusa, ako se trudnica onesvijestila;
• povlačenje jezika i preklapanje disajnih puteva uz nevoljno gutanje.

post-sinkopa

Nakon oporavka od nesvjestice, pacijenti padaju u stanje nakon nesvjestice. Traje od nekoliko sekundi do sati, karakteriše ga slabost, glavobolja, prekomerno znojenje. Ako je osoba sklona nesvjestici, za to vrijeme može ponovo izgubiti svijest. Između sinkopalnih napada, pacijenti doživljavaju astenodepresivne manifestacije, vegetativne reakcije.

Prevencija

Najbolji način da spriječite razvoj nesvjestice je uklanjanje faktora koji ih izazivaju. To može biti:

• nošenje široke odjeće;
• praćenje nivoa glukoze u krvi;
• liječenje bolesti – kroničnih i tekućih poremećaja;
• postupno (ne oštro) podizanje iz horizontalnog u vertikalni položaj;
• izbjegavanje depresije.

Video

Pažnja! Informacije navedene u članku su samo u informativne svrhe. Materijali članka ne zahtijevaju samoliječenje. Samo kvalificirani liječnik može postaviti dijagnozu i dati preporuke za liječenje, na osnovu individualnih karakteristika određenog pacijenta.

Da li ste pronašli grešku u tekstu? Odaberite ga, pritisnite Ctrl + Enter i mi ćemo to popraviti!

Diskusija

Što je sinkopalni sindrom kod djece i odraslih - uzroci, dijagnoza i metode liječenja

- radi se o epizodama kratkotrajnog gubitka svijesti zbog refleksne vazodilatacije i usporavanja otkucaja srca kao posljedica povećane ekscitabilnosti vagusnog živca. Sinkopi obično prethode prodromalni znaci (vrtoglavica, palpitacije, bljedilo), a slabost je prisutna tokom perioda oporavka. Nesvjesticu prate padovi, skloni recidivu. Dijagnostičke mjere uključuju klinički pregled, ortostatske testove, EKG praćenje. Liječenje se provodi nemedikamentoznim, farmakološkim, invazivnim metodama.

ICD-10

R55 Nesvjestica [sinkopa] i kolaps

Opće informacije

Vasovagalna (jednostavna, vazomotorna, vazodepresivna) sinkopa je prilično česta u populaciji - dijagnostikuje se kod 25% populacije. Najmanje jednu epizodu sinkope u istoriji bilježi 42% žena i 32% muškaraca koji su navršili 60 godina. Djeca pate relativno rijetko, kod adolescenata učestalost patologije značajno se povećava. Većina slučajeva se bilježi prije 40. godine, a kod starijih osoba refleksna sinkopa je izuzetno rijetka. Vasovagalna sinkopa je češća kod žena. Prema nekim studijama, Afroamerikanci mogu imati manji rizik od razvoja patologije u odnosu na bijelce.

Razlozi

Sinkopalno stanje ima refleksno porijeklo, zbog utjecaja na tijelo različitih vanjskih podražaja koji pokreću patološke vegetativne reakcije. Kao najčešći tip neurogene sinkope, vazovagalna varijanta se obično javlja u situacijama teškog psihoemocionalnog stresa. Nesvjesticu izaziva oštar bol ili njegovo očekivanje (tokom stomatološkog liječenja, injekcija, dijagnostičkih postupaka), drugi strahovi. Slična reakcija se javlja i pri pogledu na krv – kada se uzima na analizu, donira, kod studenata medicine tokom operacija.

Uz utjecaj emocionalnih faktora, razvoju vazovagalne sinkope prethodi ortostatsko opterećenje. Dugotrajno stajanje ili sjedenje, posebno u pretrpanim zagušljivim prostorijama i za vrijeme posta (“crkvena sinkopa”), postaje značajan okidač patologije. Dehidracija (intenzivna fizička aktivnost, povraćanje, menstrualni gubitak krvi), umor, nedostatak sna smatraju se predisponirajućim faktorima. Pojava sinkope je olakšana povećanjem temperature okoline (u sauni, toploj kupki), unosom alkohola i antihipertenzivnih lijekova.

Vazomotorna nesvjestica razvija se na pozadini individualne predispozicije za određenu vrstu vegetativnih reakcija. Uloga nasljednih faktora potvrđuju različiti radovi, uključujući proučavanje mono- i dizigotnih blizanaca. Opisujući rekurentnu sinkopu kod pacijenata i njihovih rođaka, autori ukazuju na pozitivnu porodičnu anamnezu u 19-90% slučajeva. Očekuje se da vasovagalna sinkopa ima složeno naslijeđe koje uključuje mnoge gene čiji je utjecaj superponiran na faktore okoline, ali značajne mutacije još nisu identificirane.

Patogeneza

Tačan mehanizam vazovagalne sinkope nije u potpunosti shvaćen. Vjerovatno su posljedica refleksnih promjena u vaskularnom tonusu i/ili otkucaju srca. Prekomjerno taloženje krvi u sistemu donjih ekstremiteta, abdomena i karlice dovodi do naglog smanjenja predopterećenja. Kompenzatorna simpatička stimulacija povećava snagu kontrakcija miokarda i izaziva iritaciju mehanoreceptora ventrikularnog zida, pokrećući kardioinhibitorni Bezold-Jarish refleks sa pojačanim vagalnim uticajem.

Usljed nedostatka tonusa simpatikusa, periferna vazodilatacija i bradikardija izazivaju privremenu hipotenziju, koja je praćena smanjenjem cerebralnog krvotoka i gubitkom svijesti. Drugi predloženi mehanizmi vazomotorne sinkope uključuju uticaj bioloških medijatora i hormona - serotonina, vazopresina, endorfina, adrenalina. Kod pacijenata sa rekurentnom sinkopom postoje različite fenotipske varijante kateholaminske regulacije vaskularnog tonusa.

Neki istraživači ne smatraju jednostavnu sinkopu patologijom, već korisnim odgovorom na teške stresore, čiji je cilj smanjenje potencijalno opasne simpatičke stimulacije. Usporavanje otkucaja srca uzrokovano vazovagalnim refleksom smanjuje potrošnju kisika miokarda u životno opasnim stanjima. Stoga se predlaže da se vazomotorna sinkopa smatra evolucijski formiranim zaštitnim mehanizmom, koji kod ljudi zbog svog uspravnog držanja i volumena mozga poprima izraženiji oblik.

Klasifikacija

Jednostavna sinkopa je uključena u strukturu neurokardiogene sinkope. Uzimajući u obzir etiologiju, dijele se na dvije opcije - tipične (emocionalne, ortostatske) i atipične. Potonje karakterizira odsustvo okidača i prodromalnih događaja, zbog čega se ponekad nazivaju "malignim". Prema hemodinamskim parametrima, vazomotorna sinkopa se klasificira na sljedeći način:

• Mješoviti (1 tip). Broj otkucaja srca se smanjuje za više od 10% od početne vrijednosti, dostižući 40 otkucaja/min ili manje (ali ne duže od 10 sekundi) bez asistolije ili sa srčanim zastojem do 3 sekunde. Bradikardiji prethodi pad krvnog pritiska.
• Kardioinhibitorni (tip 2). Minimalni broj otkucaja srca ostaje ispod 40 otkucaja u minuti duže od 10 sekundi. Asistola je odsutna (tip 2A) ili traje više od 3 sekunde (tip 2B). U drugom slučaju, hipotenzija se javlja istovremeno sa smanjenjem broja otkucaja srca.
• Vazodepresor (tip 3). Gubitak svijesti prati arterijska hipotenzija bez teške bradikardije. Pad pulsa je manji od 1/10 maksimalnog broja otkucaja.

Simptomi vazovagalne sinkope

Aktivacija autonomnog nervnog sistema i hipoperfuzija moždanih tkiva obično su praćeni fenomenima pre sinkope. Dvije trećine ljudi s vazovagalnim epizodama doživljavaju prodromalne simptome. Predstavljaju ih vrtoglavica, zujanje u ušima, bljeskanje "mušica" pred očima. Bolesnici blede, primećuju lupanje srca, mučninu, anksioznost. Simptomi koji prethode sinkopalnoj epizodi su kratkotrajni (u prosjeku oko 2,5 minuta), brzo prolaze u horizontalnom položaju.

Pacijenti se često ne sjećaju samog trenutka gubitka svijesti i pada. Amnezija je tipična za 20% mladih i 50% starijih osoba. Tokom sinkope mogu se javiti fokalni neurološki simptomi koji se ne razvijaju u trajni deficit. Sinkopa je obično kratkotrajna (30-60 sekundi), koju karakteriziraju arterijska hipotenzija, nitisti puls, bradikardija. Uz produženu cerebralnu hipoperfuziju, mogu se javiti mioklonični napadi.

Svaki slučaj vazovagalne sinkope ima individualni skup predisponirajućih faktora i kliničkih karakteristika. Do trećine slučajeva praćeno je atipičnim manifestacijama bez ili vrlo kratkog prodromalnog perioda. Iznenadna sinkopalna epizoda može trajati duže nego inače - do 4-5 minuta. Period oporavka karakterizira jak umor, koji traje i do nekoliko sati. Moguće su glavobolje, vrtoglavica, suha usta. Nakon napada koža je topla i vlažna.

Vazomotornoj sinkopi posebno su skloni adolescenti i mladi ljudi visokog rasta asteničnog tijela i slabo razvijenih mišića. Detaljnim pregledom otkrivaju se i drugi znakovi autonomne disfunkcije, anksiozni poremećaji. Mnoge kliničke manifestacije odgovaraju sindromima posturalne ortostatske tahikardije, kroničnog umora. Pacijenti sa refleksnom sinkopom mogu patiti od funkcionalnih gastrointestinalnih poremećaja, neurocirkulatorne distonije, Raynaudovog fenomena i migrene.

Komplikacije

Nesvjestica na visini, pri radu sa pokretnim strojevima, u blizini vode ili vatre stvara opasnost od ozbiljnih ozljeda ili smrti. Vjerojatnost oštećenja raste s godinama, posebno s popratnim bolestima. Sinkopalna stanja kod predstavnika određenih profesija (vozača, mehaničara, pilota) predstavljaju opasnost ne samo za same pacijente, već i za druge. Posebnu pažnju treba obratiti na atipične slučajeve sa iznenadnim produženim gubitkom svesti, često ponavljajućim sinkopama sa asistolnim pauzama.

Dijagnostika

U dijagnostici vazovagalne sinkope veliki značaj ima klinički pregled sa analizom tegoba i anamnestičkih podataka. Važni kriterijumi uključuju predisponirajuće situacije, prodromalne pojave, karakteristike perioda oporavka i fizičke znakove. Ako se pojave dijagnostičke poteškoće, koriste se sljedeće metode za potvrdu refleksnih vazomotornih reakcija:

• Aktivni ortostatski test po Tulezisu. Pacijentu se prvo mjeri krvni pritisak u ležećem, a zatim stojećem položaju (5 i 10 minuta). Dijagnostički kriteriji za pozitivan test su razvoj sinkope, smanjenje sistoličkog tlaka za 30 mm Hg od početne razine, praćeno kliničkim simptomima.
• Test sa pasivnom ortostazom (tilt test). Priznat kao "zlatni standard" za dijagnosticiranje vazovagalne sinkope. Tilt test se izvodi pasivnim prebacivanjem pacijenta iz horizontalnog u vertikalni položaj sa stolom nagnutim za 60-80° uz kontinuirano praćenje pulsa, krvnog pritiska, EKG-a. Da bi se utvrdila sklonost bradikardiji, mogu se provesti farmakološki provokativni testovi (s izsadrinom, nitroglicerinom, klomipraminom).
• Dugotrajno praćenje EKG-a. Da bi se potvrdio kardioinhibitorni mehanizam prolaznog gubitka svijesti, koristi se 24-satni EKG monitoring. Implantabilni kardiorekorder se smatra najefikasnijim, što omogućava identifikaciju identiteta ritmografskih karakteristika početnih i kasnijih sinkopalnih epizoda.

Diferencijalna dijagnoza se provodi sa ortostatskom sinkopom, sindromom karotidnog sinusa. Da bi se isključili srčani uzroci, koriste se standardni EKG, ehokardiografija i test opterećenja. Kod konvulzija i dugotrajnih nesvjesnih epizoda preporučuje se neurofiziološki pregled. Vazomotornu sinkopu treba razlikovati od nesinkopalnih stanja - karotidne TIA, epileptičkih napada, pad napada i drugih patologija koje se manifestuju gubitkom svijesti i posturalnog tonusa.

Liječenje vazovagalne sinkope

Konzervativna terapija

Rijetka vazodepresivna sinkopa ne zahtijeva poseban tretman. Česte epizode sinkope s visokim rizikom od neželjenih događaja i komorbiditeta zahtijevaju kompleksnu terapiju, koja uključuje utjecaj na poznate patogenetske aspekte vazovagalnog refleksa kako bi se spriječio ponovni nastanak sinkope i pridruženi traumatizam. Glavna uloga je data sledećim konzervativnim metodama:

• Vaspitno-obrazovni rad. Pacijenti se informišu o uzrocima sinkope, njenoj benignoj prirodi i mogućim rizicima, naglašavajući važnost otklanjanja triger situacija. Uče da prepoznaju znakove prije sinkope kako bi na vrijeme poduzeli preventivne mjere.
• Optimizacija ishrane. Istraživanja su dokazala pozitivan efekat povećanja dnevnog unosa tečnosti (do 2-2,5 litara), soli (do 10 g). Preporuke za ishranu imaju za cilj povećanje sadržaja ekstracelularnog natrijuma, bcc i venskog povratka.
• Fizičke kontramanevre. Protumjere koje se poduzimaju u prodromalnom periodu pomažu da se zaustavi nadolazeća nesvjestica: križanje nogu uz napetost mišića, pomicanje sklopljenih ruku u stranu, stiskanje ekspandera za ruke. Sinkopa se može spriječiti pravovremenim prelaskom u horizontalni položaj, korištenjem kompresijskih čarapa.
• Trening nagiba. Redovni ortostatski trening značajno smanjuje simptome vazomotorne sinkope. Stope recidiva mogu se smanjiti vježbama nagnutog pozicioniranja kod kuće, ali se pokazalo da je pasivna ortostaza pod vodstvom liječnika učinkovitija strategija.
• Farmakoterapija. U liječenju vazovagalne sinkope najbolji rezultati su pokazali neki alfa-adrenergički agonisti (midodrin), inhibitori ponovne pohrane serotonina (paroksetin) i mineralokortikoidi (fludrokortizon). Važan aspekt prevencije recidiva, posebno kod starijih osoba, je ukidanje antihipertenzivnih lijekova.

Nespecifična korekcija lijekova uključuje imenovanje vitamina B, nootropa, vazoaktivnih sredstava. Kao metode vegetativne stabilizacije, pacijentima se preporučuje redovno vježbanje uz umjereno vježbanje, kontrastno tuširanje i plivanje. Otpornost na stres moguće je povećati provođenjem kognitivno-bihejvioralne psihoterapije, autotreninga i vježbi disanja.

Operacija

Uz neefikasnost konzervativne terapije za kardioinhibitornu sinkopu, može se izvesti pejsing. Terapija pejsmejkerom se preporučuje starijim pacijentima sa sinkopom koja se često ponavlja, praćenom teškim prodromalnim simptomima, asistolom i povećanim rizikom od ozljeda. Istraživanja su pokazala da se nakon ugradnje pejsmejkera broj recidiva u naredne dvije godine prepolovi.

Eksperimentalni tretman

S obzirom na rizik od ponovnog razvoja vazovagalne sinkope, mogućnosti postojeće terapije su prilično ograničene, što zahtijeva traženje novih metoda. Kao obećavajuća alternativa, predlaže se endokardijalna kateterska ablacija ganglionskog pleksusa lijevog atrija, koja može spriječiti relaps refraktorne sinkope na duži rok. Za pravovremeno ublažavanje simptoma može se koristiti implantabilna pumpa za lijekove, koju pacijent aktivira kada se pojave znakovi upozorenja.

Prognoza i prevencija

Rijetka vazovagalna sinkopa je benigna, a iznenadne epizode koje se često ponavljaju mogu imati negativan utjecaj na kvalitetu života ograničavajući fizičku aktivnost i izbor zanimanja. Kod starijih pacijenata, s obzirom na visok rizik od ozljeda i komorbiditeta, prognoza je ozbiljnija. Primarna prevencija je uklanjanje poznatih okidača, održavanje zdravog načina života i povećanje emocionalne stabilnosti. Relapse je moguće spriječiti aktivnom pravovremenom terapijskom korekcijom.