Dispneja i patološki tipovi disanja. Najčešći patološki tipovi disanja Definišite patološke tipove disanja

Biotovo disanje (meningitis disanje) je patološki tip disanja u kojem se ujednačeni ritmični respiratorni pokreti (serija od 4-5 udisaja) izmjenjuju s epizodama produžene apneje.

Opće informacije

Prvi put ovu vrstu disanja opisao je 1876. godine francuski ljekar Camille Biot, koji je, dok je radio kao stažista u bolnici u Lyonu, skrenuo pažnju na neobično periodično disanje 16-godišnjeg pacijenta sa teški oblik tuberkuloznog meningitisa.

Budući da se ovaj oblik periodičnog disanja često uočava kod meningitisa, fenomen je nazvan "meningitis disanje", a kasnije je, kao i druge vrste patološkog disanja (Cheyne-Stokes, Kussmaul), dobio ime po doktoru koji je ovu vrstu opisao.

Razlozi razvoja

Bilo koja vrsta patološkog disanja je nespecifična reakcija tijela koja se javlja kada se uz nedostatak kisika ili pod utjecajem toksičnih tvari smanji ekscitabilnost respiratornog centra ili pojača inhibicijski proces u subkortikalnim centrima.

Na respiratorni poremećaj u određenoj meri utiče i periferni nervni sistem, što može izazvati deaferentaciju (nedostatak mogućnosti provođenja senzorne ekscitacije u centralnom nervnom sistemu) respiratornog centra.

Biotovo disanje karakterizira ponavljanje ciklusa ubrzanog disanja, njegova naknadna kontrakcija i period kašnjenja (apnea) povezan sa izumiranjem ekscitabilnosti respiratornog centra.

Do izumiranja ekscitabilnosti respiratornog centra dolazi kada:

oštećenja mozga;
prisutnost intoksikacije;
u stanju šoka;
prisustvo hipoksije.

Biotovo disanje može biti uzrokovano prisustvom:

Encefalitis, kod kojeg upalni proces zahvata produženu moždinu (moguće sa encefalitisom bilo koje etiologije). Kod virusnog encefalomijelitisa dolazi do promjene amplitude pri svakom udisanju ili izdisaju uzastopnih respiratornih pokreta, a epizode apneje se uočavaju u nejednakim intervalima (ponekad pratite najdublji udah).
Apsces mozga, koji je posljedica traumatske ozljede mozga ili sekundarnog procesa (nastaje na zahvaćenoj strani kao komplikacija gnojnog rinitisa, sinusitisa, upale srednjeg uha, eustahitisa, labirintitisa, mastoiditisa). Periodično disanje nastaje kada se ovaj upalni proces proširi na produženu moždinu ili toksični efekti apscesa.
Ateroskleroza (hronična bolest arterija). Respiratorna insuficijencija nastaje kada se kolesterolski plakovi talože na arterijama koje hrane mozak.
Tumori produžene moždine (u većini slučajeva astrocitomi i spongioblastomi, ali mogu postojati i gangliocitomi, arahnoendoteliomi i tuberkulomi u nekim slučajevima). Tumori uzrokuju kompresiju duguljaste moždine, što dovodi do kršenja regulacije disanja.
Hemoragije u hemisferama malog mozga. Uz polagano rastuće krvarenje, pojavljivanje periodičnog disanja praćeno je depresijom svijesti, miozom i devijacijom pogleda u smjeru suprotnom od zahvaćene hemisfere.

Ova vrsta disanja se javlja kod nekih teških kardiovaskularnih bolesti, kao iu terminalnoj fazi kod tuberkuloznog meningitisa.

Patogeneza

Respiratorni mišići inerviraju motorni neuroni kičmene moždine koji primaju impulse iz respiratornog centra koji se nalazi u produženoj moždini, a dijafragmu inerviraju aksoni motornih neurona koji su lokalizirani na nivou III-IV cervikalnih segmenata. kičmene moždine.

Regulaciju disanja sprovode integrisane, ali anatomski odvojene strukture centralnog nervnog sistema - sistem automatske regulacije disanja (uključuje duguljastu moždinu i moždani most) i sistem regulacije voljnog disanja (obuhvata kortikalne i prednje moždane strukture).

Svaki od ovih sistema se sastoji od:

određene strukture centralnog nervnog sistema;
efektorska veza (uključuje dijafragmu i interkostalne mišiće);
neuroreceptorna veza (uključuje proprioreceptore, hemoreceptore, receptore pluća i gornjih disajnih puteva).

Regulacija disanja zasniva se na principu povratne sprege - kada se plinoviti sastav krvi mijenja, parametri disanja se refleksno mijenjaju, osiguravajući da se parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi (Pao2) i alveolama (Paco2) održava na optimalnom nivou. .

Promjenu Pao2 i Paco2 fiksiraju hemoreceptori (centralni i periferni) koji detektuju razliku između normalnih i postojećih vrijednosti, a zatim prenose primljenu informaciju do respiratornih neurona moždanog stabla.

Nakon primanja informacija, u respiratornom centru se formiraju impulsi koji se duž nerava šalju do respiratornih mišića. Zahvaljujući radu respiratornih mišića uspostavlja se adekvatna ventilacija uz minimalne promjene napetosti plinova u krvi.

Biotovo disanje nastaje kada je respiratorni centar oštećen, što se razvija u stanju šoka, encefalitisu itd.

Oštećenje respiratornog centra uzrokuje poremećaje u sistemu automatske kontrole disanja.

Patogeneza ovog respiratornog poremećaja povezana je s oštećenjem moždanog stabla (srednji dio mosta). Ovo zahvaćeno područje mozga postaje izvor sporog ritma, koji je inače potisnut utjecajem moždane kore. Kada je srednji dio mosta oštećen, aferentni impuls kroz zahvaćeno područje je oslabljen i disanje postaje valovito.

Budući da se prag ekscitabilnosti respiratornog centra povećava, respiratorni centar ne reagira na odgovarajuću koncentraciju ugljičnog dioksida u krvi. Budući da je za uzbuđenje respiratornog centra potrebno povećanje koncentracije CO2, respiratorni pokreti se zaustavljaju (nastaje apneja). Nakon akumulacije CO2 i ekscitacije respiratornog centra, nastavljaju se respiratorni pokreti normalne frekvencije i dubine.

Simptomi

Biotovo disanje se manifestuje ponavljanim periodima apneje i obnavljanjem respiratorne aktivnosti uz očuvanje amplitude respiratornih pokreta.

Trajanje pauza varira od nekoliko sekundi do 20-25 sekundi.

Ne uočava se stroga pravilnost u broju udisaja i trajanju pauza.

Duge pauze između grupa respiratornih pokreta mogu biti praćene gubitkom svijesti.

Dijagnostika

Biotovo disanje se dijagnosticira na osnovu analize anamneze i pritužbi pacijenata, kao i proučavanja funkcije vanjskog disanja.

Da bi identificirali uzrok pojave patološkog disanja, provode:

neurološki pregled;
analiza krvi;
CT i MRI.

Tretman

Budući da ova vrsta respiratorne insuficijencije nastaje kao posljedica oštećenja centralnog nervnog sistema, potrebno je liječenje osnovne patologije kako bi se ona otklonila.

Patološki tipovi disanja. Periodično i terminalno disanje

Patološko (periodično) disanje - vanjsko disanje koje karakterizira grupni ritam, koji se često izmjenjuje sa zastojima (periodi disanja se smjenjuju s periodima apneje) ili s interkalarnim periodičnim udisajima.

Rice. 1. Spirogrami patoloških tipova disanja.

Poremećaji ritma i dubine respiratornih pokreta manifestiraju se pojavom pauza u disanju, promjenom dubine respiratornih pokreta.

Razlozi mogu biti:

1) abnormalni učinci na respiratorni centar povezani sa akumulacijom nepotpuno oksidiranih metaboličkih produkata u krvi, pojavama hipoksije i hiperkapnije zbog akutnih poremećaja sistemske cirkulacije i ventilacijske funkcije pluća, endogenih i egzogenih intoksikacija (teške bolesti jetre , dijabetes melitus, trovanja);

2) reaktivno-upalni edem ćelija retikularne formacije (traumatska povreda mozga, kompresija moždanog stabla);

3) primarni poraz respiratornog centra virusnom infekcijom (encefalomijelitis lokalizacije stabla);

4) poremećaji cirkulacije u moždanom stablu (grč cerebralnih sudova, tromboembolija, krvarenje).

Ciklične promjene u disanju mogu biti praćene zamućenjem svijesti tokom apneje i njegovom normalizacijom tokom pojačane ventilacije. Istovremeno, arterijski tlak također fluktuira, po pravilu se povećava u fazi pojačanog disanja i opada u fazi njegovog slabljenja. Patološko disanje je fenomen opće biološke, nespecifične reakcije organizma. Medularne teorije objašnjavaju patološko disanje smanjenjem ekscitabilnosti respiratornog centra ili povećanjem inhibitornog procesa u subkortikalnim centrima, humoralnim djelovanjem toksičnog supstance i nedostatak kiseonika. U nastanku ovog respiratornog poremećaja, periferni nervni sistem može igrati određenu ulogu, što dovodi do deaferentacije respiratornog centra. Kod patološkog disanja razlikuje se faza dispneje - stvarni patološki ritam i faza apneje - zastoj disanja. Patološko disanje s fazama apneje označava se kao intermitentno, za razliku od remitentnog, u kojem se umjesto pauza bilježe grupe plitkog disanja.

Na periodične tipove patološkog disanja koji su rezultat neravnoteže između ekscitacije i inhibicije u c. n. pp., uključuju periodično disanje Cheyne-Stokesa, biotsko disanje, veliko Kussmaulovo disanje, Grokk disanje.

CHAYNE-STOKES DISANJE

Ime je dobio po doktorima koji su prvi opisali ovu vrstu abnormalnog disanja - (J. Cheyne, 1777-1836, škotski doktor; W. Stokes, 1804-1878, irski doktor).

Cheyne-Stokesovo disanje karakterizira periodičnost respiratornih pokreta, između kojih postoje pauze. Prvo nastupa kratka respiratorna pauza, a zatim u fazi dispneje (od nekoliko sekundi do jedne minute) prvo se javlja tiho plitko disanje koje se brzo povećava u dubinu, postaje bučno i dostiže maksimum pri petom ili sedmom udisaju, a zatim se smanjuje istim redoslijedom i završava sljedećom kratkom respiratornom pauzom.

Kod bolesnih životinja bilježi se postupno povećanje amplitude respiratornih pokreta (do izražene hiperpneje), nakon čega slijedi njihovo izumiranje do potpunog zaustavljanja (apnea), nakon čega ponovno počinje ciklus respiratornih pokreta, koji također završava apnejom. Trajanje apneje je 30 - 45 sekundi, nakon čega se ciklus ponavlja.

Ova vrsta periodičnog disanja obično se bilježi kod životinja s bolestima kao što su petehijalna groznica, krvarenje u produženu moždinu, s uremijom, trovanja različitog porijekla. Pacijenti su tokom pauze loše orijentisani u okolini ili potpuno gube svest, koja se vraća kada se respiratorni pokreti nastave. Poznata je i raznovrsnost patološkog disanja, koja se manifestuje samo dubokim interkaliranim udisajima - "" vrhovima ". Chain-Stokesovo disanje, u kojem se interkalarni udisaji redovito javljaju između dvije normalne faze dispneje, naziva se naizmjenično Cheyne-Stokesovo disanje. Poznato je naizmjenično patološko disanje u kojem je svaki drugi val površniji, odnosno postoji analogija s naizmjeničnim kršenjem srčane aktivnosti. Opisani su međusobni prijelazi Cheyne-Stokesovog disanja i paroksizmalne, rekurentne dispneje.

Vjeruje se da je u većini slučajeva Cheyne-Stokesovo disanje znak cerebralne hipoksije. Može se javiti kod zatajenja srca, bolesti mozga i njegovih membrana, uremije. Patogeneza Cheyne-Stokesovog disanja nije sasvim jasna. Neki istraživači objašnjavaju njegov mehanizam na sljedeći način. Ćelije cerebralnog korteksa i subkortikalnih formacija su inhibirane zbog hipoksije - zaustavlja se disanje, nestaje svijest, inhibira se aktivnost vazomotornog centra. Međutim, hemoreceptori su još uvijek u stanju reagirati na tekuće promjene u sadržaju plinova u krvi. Oštar porast impulsa iz kemoreceptora, zajedno s direktnim djelovanjem na centre visokih koncentracija ugljičnog dioksida i podražaja iz baroreceptora zbog smanjenja krvnog tlaka, dovoljan je za uzbuđenje respiratornog centra - disanje se nastavlja. Obnavljanje disanja dovodi do oksigenacije krvi, što smanjuje cerebralnu hipoksiju i poboljšava funkciju neurona u vazomotornom centru. Disanje postaje dublje, svest se razbistri, krvni pritisak raste, punjenje srca se poboljšava. Povećanje ventilacije dovodi do povećanja napetosti kisika i smanjenja napetosti ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi. To, pak, dovodi do slabljenja refleksa i kemijske stimulacije respiratornog centra, čija aktivnost počinje blijediti - javlja se apneja.

BIOTA BREATH

Biotovo disanje je oblik periodičnog disanja, kojeg karakteriziraju naizmjenični ujednačeni ritmični respiratorni pokreti, karakterizirani konstantnom amplitudom, frekvencijom i dubinom, te dugim (do pola minute ili više) pauzama.

Uočava se kod organskih lezija mozga, poremećaja cirkulacije, intoksikacije, šoka. Može se razviti i sa primarnom lezijom respiratornog centra virusnom infekcijom (stem encefalomijelitis) i drugim bolestima praćenim oštećenjem centralnog nervnog sistema, posebno produžene moždine. Često se kod tuberkuloznog meningitisa primjećuje Biotov dah.

Karakteristična je za terminalna stanja, često prethodi respiratornom i srčanom zastoju. To je nepovoljan prognostički znak.

GROCK'S BREATH

"Mahajuće disanje" ili Grokkovo disanje donekle podsjeća na Cheyne-Stokesovo disanje, s jedinom razlikom što se umjesto respiratorne pauze primjećuje slabo plitko disanje, praćeno povećanjem dubine respiratornih pokreta, a potom i smanjenjem.

Ova vrsta aritmičke dispneje, očigledno, može se smatrati fazama istih patoloških procesa koji uzrokuju Cheyne-Stokesovo disanje. Chain-Stokes disanje i "valovito disanje" su međusobno povezani i mogu se prelivati jedno u drugo; prelazni oblik se naziva ""nepotpuni Chain–Stokes ritam"".

DAH KUSSMAULE

Ime je dobio po Adolfu Kussmaulu, njemačkom naučniku koji ga je prvi opisao u 19. vijeku.

Patološko Kussmaulovo disanje („veliko disanje“) je patološki oblik disanja koji se javlja u teškim patološkim procesima (predterminalni stadijumi života). Periodi prestanka respiratornih pokreta izmjenjuju se rijetkim, dubokim, konvulzivnim, bučnim udisajima.

Odnosi se na terminalne tipove disanja, izuzetno je nepovoljan prognostički znak.

Kussmaulovo disanje je osebujno, bučno, ubrzano bez subjektivnog osjećaja gušenja, pri čemu se duboki kosto-abdominalni udisaji izmjenjuju s velikim izdisajem u obliku "ekstra-ekspiracija" ili aktivnog izdisaja. Uočava se kod izuzetno teškog stanja (hepatična, uremična, dijabetička koma), kod trovanja metil alkoholom ili kod drugih bolesti koje dovode do acidoze. U pravilu, pacijenti sa Kussmaulovim dahom su u komi. U dijabetičkoj komi, Kussmaulov dah se pojavljuje na pozadini eksikoze, koža bolesnih životinja je suha; skupljena u nabor, teško se ispravlja. Može doći do trofičkih promjena na udovima, češanja, hipotenzije očnih jabučica i mirisa acetona iz usta. Temperatura je subnormalna, krvni pritisak je snižen, svest je odsutna. Kod uremičke kome, Kussmaulovo disanje je rjeđe, Cheyne-Stokesovo disanje je češće.

Postoje i tipovi terminala DAŠANJE I APNEISTIČKA dah. Karakteristična karakteristika ovih tipova disanja je promjena strukture zasebnog respiratornog vala.

GASPING- javlja se u terminalnoj fazi asfiksije - duboki, oštri uzdasi opadajućih snaga.

Apneustic Breathing karakteriše polagano širenje grudnog koša, koji je dugo bio u stanju nadahnuća. U ovom slučaju postoji stalni inspiratorni napor i disanje se zaustavlja na vrhuncu inspiracije. Razvija se kada je pneumotaksički kompleks oštećen.

Kada organizam umre, od trenutka nastupanja terminalnog stanja, disanje prolazi kroz sljedeće faze promjena: prvo nastaje dispneja, zatim se potiskuje pneumotaksa, apneza, dahtanje i paraliza respiratornog centra. Sve vrste patološkog disanja su manifestacija donjeg pontobulbarnog automatizma, koji se oslobađa zbog nedovoljne funkcije viših dijelova mozga.

Uz duboke, dalekosežne patološke procese i zakiseljavanje krvi, disanje s pojedinačnim udisajima i različite kombinacije poremećaja respiratornog ritma - bilježe se složene aritmije. Patološko disanje se uočava kod različitih bolesti organizma: tumora i vodene kapi mozga, cerebralne ishemije uzrokovane gubitkom krvi ili šoka, miokarditisa i drugih srčanih oboljenja praćenih poremećajima cirkulacije. U eksperimentima na životinjama, patološko disanje se reproducira tijekom ponovljene ishemije mozga različitog porijekla. Patološka disanja su uzrokovana raznim endogenim i egzogenim intoksikacijama: dijabetičkom i uremičkom komom, trovanjem morfijumom, hloralhidratom, novokainom, lobelinom, cijanidima, ugljičnim monoksidom i drugim otrovima koji uzrokuju različite vrste hipoksije; uvođenje peptona. Opisana je pojava patološkog disanja kod infekcija: šarlaha, zarazne groznice, meningitisa i drugih zaraznih bolesti. Uzroci patološkog disanja mogu biti kraniocerebralna trauma, smanjenje parcijalnog tlaka kisika u atmosferskom zraku, pregrijavanje tijela i drugi utjecaji.

Konačno, nenormalno disanje se opaža kod zdravih ljudi tokom spavanja. Opisuje se kao prirodni fenomen u nižim fazama filogeneze iu ranom periodu ontogenetskog razvoja.

Kako bi održali razmjenu plinova u tijelu na željenom nivou, u slučaju nedovoljnog volumena prirodnog disanja ili njegovog zaustavljanja iz bilo kojeg razloga, pribjegavaju umjetnoj ventilaciji pluća.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Hostirano na http://www.allbest.ru/

Patološki tipovi disanja. Periodično i terminalno disanje

patološki disanje biot grokk

Poremećaji ritma i dubine respiratornih pokreta manifestiraju se pojavom pauza u disanju, promjenom dubine respiratornih pokreta.

Razlozi mogu biti:

2) reaktivno-upalni edem ćelija retikularne formacije (traumatska povreda mozga, kompresija moždanog stabla);

3) primarni poraz respiratornog centra virusnom infekcijom (encefalomijelitis lokalizacije stabla);

4) poremećaji cirkulacije u moždanom stablu (grč cerebralnih sudova, tromboembolija, krvarenje).

Cheyne-Stokes disanje

Ime je dobio po doktorima koji su prvi opisali ovu vrstu abnormalnog disanja - (J. Cheyne, 1777-1836, škotski doktor; W. Stokes, 1804-1878, irski doktor).

Pacijenti su tokom pauze loše orijentisani u okolini ili potpuno gube svest, koja se vraća kada se respiratorni pokreti nastave. Vjeruje se da je u većini slučajeva Cheyne-Stokesovo disanje znak cerebralne hipoksije. Može se javiti kod zatajenja srca, bolesti mozga i njegovih membrana, uremije. Patogeneza Cheyne-Stokesovog disanja nije sasvim jasna. Neki istraživači objašnjavaju njegov mehanizam na sljedeći način. Ćelije cerebralnog korteksa i subkortikalnih formacija su inhibirane zbog hipoksije - zaustavlja se disanje, nestaje svijest, inhibira se aktivnost vazomotornog centra. Međutim, hemoreceptori su još uvijek u stanju reagirati na tekuće promjene u sadržaju plinova u krvi.

Dah Biota

Karakteristična je za terminalna stanja, često prethodi respiratornom i srčanom zastoju. To je nepovoljan prognostički znak.

Grokkov dah

Talasno disanje ili Grokkovo disanje donekle podsjeća na Cheyne-Stokesovo disanje, s jedinom razlikom što se umjesto respiratorne pauze bilježi slabo plitko disanje, praćeno povećanjem dubine respiratornih pokreta, a zatim njegovim smanjenjem.

Ova vrsta aritmičke dispneje, očigledno, može se smatrati fazama istih patoloških procesa koji uzrokuju Cheyne-Stokesovo disanje. Chain-Stokes disanje i "talasno disanje" su međusobno povezani i mogu prelaziti jedno u drugo; prelazni oblik se naziva ""nepotpuni Cheyne-Stokesov ritam".

Dah Kussmaula

Ime je dobio po Adolfu Kussmaulu, njemačkom naučniku koji ga je prvi opisao u 19. vijeku.

Odnosi se na terminalne tipove disanja, izuzetno je nepovoljan prognostički znak.

Kussmaulovo disanje je osebujno, bučno, ubrzano bez subjektivnog osjećaja gušenja, pri čemu se duboki kosto-abdominalni udisaji izmjenjuju s velikim izdisajem u obliku "ekstra-izdisaja" ili aktivnog izdisaja. Uočava se kod izuzetno teškog stanja (hepatična, uremična, dijabetička koma), kod trovanja metil alkoholom ili kod drugih bolesti koje dovode do acidoze. U pravilu, pacijenti sa Kussmaulovim dahom su u komi. U dijabetičkoj komi, Kussmaulov dah se pojavljuje na pozadini eksikoze, koža bolesnih životinja je suha; skupljena u nabor, teško se ispravlja. Može doći do trofičkih promjena na udovima, češanja, hipotenzije očnih jabučica i mirisa acetona iz usta. Temperatura je subnormalna, krvni pritisak je snižen, svest je odsutna. Kod uremičke kome, Kussmaulovo disanje je rjeđe, Cheyne-Stokesovo disanje je češće.

Hostirano na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

Zastoj disanja kao kritično stanje tijela, kršenje njegovih funkcija i izgleda. Metoda hitne pomoći za apneju u snu, potreba za hospitalizacijom. Uzroci bučnog disanja i pomoći. Zatajenje disanja kod djece.

sažetak, dodan 23.07.2009

Fizikalni pregled respiratornih organa. Tipovi svesti, njeno zamućenje. Neusklađenost medicinske dobi sa metrikom. Glavni uzroci odstupanja dušnika u stranu. Kifotični i lordotični grudni koš. Dah Cheyne-Stokesa, Biott, Grokk.

prezentacija, dodano 27.10.2013

Glavne faze ljudskog disanja. Transportni sistem disanja, uključujući spoljašnji sistem disanja, cirkulatorni sistem i ćelijski sistem disanja. Grananje respiratornog trakta. Spirogram i pletizmografija. Starosna dinamika plućnih volumena.

prezentacija, dodano 06.05.2014

Zastoj disanja kao kritično stanje. Uzroci koji dovode do apneje, mehanizam procesa. Disanje je bučno (poremećena prohodnost disajnih puteva). Hitna pomoć za strana tijela u respiratornom traktu. Respiratorni poremećaji kod djece.

sažetak, dodan 07.10.2013

Patologija respiratornog trakta. Idiopatski hipoventilacijski sindromi. Poremećaji respiratornog ritma. Neuromuskularna, "okvirna" respiratorna insuficijencija. Umor respiratornih mišića. Uzroci opstrukcije i opstruktivnih bolesti. Gasni sastav krvi.

teza, dodana 13.04.2009

Kratkoća daha kao otežano disanje, karakterizirana kršenjem ritma i snage respiratornih pokreta, vrste: inspiratorni, ekspiratorni. Upoznavanje sa opštim simptomima respiratornih bolesti. Razmatranje pravila za korištenje džepnog inhalatora.

sažetak, dodan 23.12.2013

Regulacija vanjskog disanja. Utjecaj vanjskog disanja na pokrete, njegove karakteristike pri lokomociji, mišićni rad različitog intenziteta. Kombinacija faza disanja i pokreta. Efikasnost sinhronog i asinhronog omjera brzine pokreta i brzine disanja.

seminarski rad, dodan 25.06.2012

Važnost disanja za život tijela. Mehanizam disanja. Izmjena plinova u plućima i tkivima. Regulacija disanja u ljudskom tijelu. Starosne karakteristike i poremećaji respiratornog sistema. Defekti organa govora. Prevencija bolesti.

seminarski rad, dodan 26.06.2012

Osnovni tipovi disanja. Faze udisaja i izdisaja tokom disanja. Program "Comfort-LOGO" kao najnoviji razvoj u oblasti integracije psihokorekcijskih, logopedskih i logopedskih programa. Praćenje pulsa, periferne temperature.

prezentacija, dodano 23.05.2014

Koncept procesa disanja u medicini. Opis karakteristika respiratornih organa, kratak opis svakog od njih, strukture i funkcije. Izmjena plinova u plućima, prevencija respiratornih bolesti. Osobine strukture respiratornog sistema kod djece, uloga terapije vježbanjem.

Obrazac disanja se značajno menja kada je poremećena funkcija moždanih struktura uključenih u regulaciju procesa disanja, kao i u uslovima hipoksije, hiperkapnije i njihove kombinacije (Sl. 24).

Rice. 24. Različiti oblici disanja su normalni (/, 2, 3) i patologija(4, 5, 6. 7) (prema V. Efimovu i V. Safonovu, izmijenjeno)

Postoji nekoliko vrsta patološkog disanja.

Dahtanje, ili terminalno rijetko disanje, koje se manifestuje konvulzivnim disanjem. Javlja se sa oštrom hipoksijom mozga ili tokom perioda agonije.

Ataktično disanje, tj. neujednačeno, haotično, nepravilno disanje. Opaža se uz očuvanje respiratornih neurona produžene moždine, ali uz narušavanje veze s respiratornim neuronima mosta.

Apneustično disanje. apneza - kršenje procesa promjene udaha u izdisaj: dug udah, kratak izdisaj i opet dug udah.

Cheyne-Stokesov tip disanja: amplituda respiratornih pokreta postepeno se povećava, zatim nestaje i nakon pauze (apnea) postepeno se ponovo povećava. Javlja se kada su respiratorni neuroni produžene moždine poremećeni, često se opaža tokom spavanja, kao i tokom hipokapnije.

Biotovo disanje se očituje u činjenici da između normalnih ciklusa disanja "udah-izdah" postoje duge pauze - do 30 sekundi. Takvo disanje nastaje kada su respiratorni neuroni varolii oštećeni, ali se može pojaviti u planinskim uslovima tokom spavanja tokom perioda adaptacije.

Kod respiratorne apraksije pacijent nije u mogućnosti da svojevoljno mijenja ritam i dubinu disanja, ali njegov uobičajeni obrazac disanja nije poremećen. Ovo se opaža kada su neuroni prednjih režnjeva mozga oštećeni.

Kod neurogene hiperventilacije disanje je često i duboko. Pojavljuje se kod stresa, fizičkog rada, kao i kršenja struktura srednjeg mozga.

Svi tipovi disanja, uključujući i patološke, nastaju kada se promijeni rad respiratornih neurona produžene moždine i pons varolii. Uz to, mogu se razviti sekundarne promjene u disanju, povezane s različitim patologijama ili izloženošću ekstremnim faktorima okoline na tijelu. Na primjer, zastoj krvi u plućnoj cirkulaciji, cirkulatorna hipertenzija ili amnezija uzrokuju kratak dah. (tahipneja). Cheyne-Stokesovo disanje se često razvija kod zatajenja srca. Metabolička acidoza obično uzrokuje bradipneja.

Funkcije disajnih puteva i pluća bez razmjene plinova

Dišni putevi: nosna šupljina, nazofarinks, grkljan, dušnik, bronhi, pored transporta gasova, obavljaju i niz drugih funkcija. To se dešava u njima zagrevanje, ovlaživanje, prečišćavanje vazduha, regulisanje njegovog volumena zbog sposobnosti malih bronha da mijenjaju svoj lumen, kao i recepcije ukus i olfaktorni stimulansi.

Endotelne ćelije sluzokože nosne šupljine izbacuju se dnevno do 500 - 600 ml sekreta. Ova tajna je uključena u uklanjanje stranih čestica iz respiratornog trakta i doprinosi vlaženju udahnutog zraka. Sluzokoža dušnika i bronhija proizvodi do 100-150 ml sekreta dnevno. Njihovo izlučivanje vrši trepljasti epitel dušnika i bronhija. Svaka ćelija trepljastog epitela ima oko 200 cilija, koje izvode koordinirane oscilatorne pokrete frekvencijom od 800-1000 u minuti. Najveća učestalost oscilacija cilija uočena je na temperaturi od 37°C, smanjenje temperature uzrokuje inhibiciju njihove motoričke aktivnosti. Udisanje duvanskog dima i drugih gasovitih narkotičkih i toksičnih supstanci izaziva inhibiciju aktivnosti cilijarnog epitela.

Sluzokoža traheje to luči biološki aktivne supstance, poput peptida, serotonina, dopamina, norepinefrina. Alveolociti 1. reda proizvode sredstvo za stabilizaciju surfaktanta surfaktant, oh koji je gore pomenut. Smanjenje proizvodnje surfaktanta dovodi do atelektaza - kolaps zidova alveola i isključenje određenog dijela pluća iz izmjene plinova. Ovakvi poremećaji respiratornog sistema nastaju sa promjenama mikrocirkulacije i ishrane pluća, pušenjem, upalom i edemom, uz hiperoksiju, produženu upotrebu anestetika rastvorljivih u mastima, produženu veštačku ventilaciju pluća i udisanje čistog kiseonika. Kršenje sekretorne funkcije bronhijalnih žlijezda i M-holinergičkih receptora bronhijalnih mišića dovodi do bronhospazam, povezan s povećanjem tonusa prstenastih mišića bronha i aktivnim oslobađanjem tečnog sekreta bronhijalnih žlijezda, što otežava ulazak zraka u pluća. Kada su iritirani (β-adrenergički receptori, na primjer, adrenalinom, a ne norepinefrinom, koji stupa u interakciju s a-adrenergičkim receptorima koji su odsutni u mišićima bronhija, dolazi do smanjenja tonusa bronha i njihovog širenja.

Pluća rade filtriranje i zaštitna funkcija. Alveolarni makrofagi fagocitiziraju čestice prašine, mikroorganizme i viruse koji su im pali. Bronhijalna sluz takođe sadrži lizozim, interferon, proteaze, imunoglobulin i druge komponente. Pluća nisu samo mehanički filter koji pročišćava krv od uništenih ćelija, fibrinskih ugrušaka i drugih čestica, već ih i metabolizira uz pomoć svog enzimskog sistema.

Plućno tkivo uzima učešće u lipidima i metabolizam proteina, sintetizira fosfolipide i glicerol i oksidira emulgirane masti, masne kiseline i gliceride u ugljični dioksid sa svojim lipoproteazama uz oslobađanje velike količine energije. Pluća sintetiziraju proteine koji su dio surfaktanta.

Pluća sintetiziraju tvari povezane s do koagulacije (tromboplastin) i antikoagulantni (heparinski) sistemi. Heparin, rastvaranjem krvnih ugrušaka, potiče slobodnu cirkulaciju u plućima.

Pluća su uključena u izmjena vode i soli, uklanjanje 500 ml vode dnevno. U isto vrijeme, pluća mogu apsorbirati vodu koja teče iz alveola u plućne kapilare. Zajedno s vodom, pluća mogu proći velike molekularne tvari, na primjer, lijekove koji se ubrizgavaju direktno u pluća u obliku aerosola ili tekućine kroz endotrahealnu cijev.

U plućima su izloženi biotransformacija, inaktivacija, detoksifikacija, enzimska degradacija i koncentracija razne biološki aktivne supstance i lekovi, koji se potom izlučuju iz organizma. Dakle, u plućima se inaktiviraju: acetilholin, norepinefrin, serotonin, bradikinin, prostaglandini E 1, E 2 F. Angiotenzin I se u plućima pretvara u angiotenzin II.

Patološki tipovi disanja najčešće nastaju u organizmu uz kršenje regulacije vanjskog disanja, što u konačnici utiče na aktivnost respiratornog centra (RC).

Učestalost i ritam respiratornih pokreta su poremećeni i dovode do pojave patoloških tipova disanja:

a) - efekti izmenjenog sastava gasova krvi (O 2, CO 2, H +) na centralne i periferne hemoreceptore;

b) - efekti na receptorski aparat pluća;

c) - poremećaj komunikacije između DC, pneumotaksičkog centra ponsa i drugih centara mozga uključenih u regulaciju disanja kao rezultat traumatskih povreda;

d) - uticaj visoke fizičke aktivnosti;

e) - uticaj nespecifičnih faktora hiper- i hipotermije; efekti bola, hormoni - adrenalin tokom fizičkog i psihičkog stresa, progesteron tokom trudnoće.

Patološke vrste disanja uključuju:

1) - redovno (ispravno) abnormalno disanje;

2) - centralna alveolarna hipoventilacija;

3) - apneustično disanje;

4) - retko disanje;

5) - učestalo plitko disanje;

6) - duboko i često disanje.

7) periodični patološki tipovi disanja:

Cheyne-Stokesovo disanje;

Breath of Biot;

sindrom apneje u snu;

Kussmaulov dah.

Apneustični tip disanje karakterizira kašnjenje faze inspiracije. Normalno, omjer faza udisaja i izdisaja izgleda ovako:

Sa apneizom dostiže 5:1

Redak dah- bradipneja, rezultat je smanjenja ekscitabilnosti inspiratornih neurona DC.

Često plitko disanje - tahipneja, nastaje u tijelu uz značajnu aktivaciju inspiratornog odjela DC.

nežan dah- ovo je vrsta tahipneje, ali se formira proizvoljno.

Duboko i brzo disanje(hiperpneja), javlja se u fiziološkim uslovima sa velikim opterećenjem organizma ili sa metaboličkom acidozom.

Ako postoje pauze u respiratornom ritmu- Apneja, onda se takvo disanje naziva periodično.

U ovom slučaju, ciklus respiratornih pokreta zamjenjuje se njegovim zaustavljanjem.

Apneja se zasniva na gubitku percepcije od strane respiratornog centra aferentnih aktivirajućih uticaja ili dubokom oštećenju samih DC neurona, oštrom smanjenju CO2 u krvi. Ova situacija se često javlja nakon operacija kada se pacijent prebaci sa kontrolisanog na autonomno disanje.

Nalaze se iu teškim stadijumima DN, kada je normalno funkcionisanje mozga poremećeno zbog hipoksemije, hiperkapnije, zatajenja cirkulacije.

Cheyneov dah-Stokes Karakterizira ga postupno povećanje amplitude respiratornih pokreta do hiperpneje, a zatim njeno smanjenje i pojava apneje.

Cijeli ciklus traje 30-60 sekundi, a zatim se ponavlja.

Ova vrsta disanja može se uočiti čak i kod zdravih ljudi tokom spavanja, posebno u uslovima velike nadmorske visine, nakon uzimanja droga, barbiturata, alkohola, ali je prvi put opisana kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom.

U većini slučajeva Cheyne-Stokesovo disanje je posljedica cerebralne hipoksije. Posebno često se ova vrsta disanja opaža kod uremije. Patogeneza Cheyne-Stokesovog disanja zasniva se na smanjenju ekscitabilnosti DC neurona, tako da oni ne mogu biti pobuđeni fiziološkim koncentracijama CO2 i H+. Značajno nakupljanje ovih supstanci u krvi tokom apneje pobuđuje centralne hemoreceptore i respiratorni pokreti počinju da se povećavaju u amplitudi zbog uključivanja sve većeg broja inspiratornih neurona u proces. Određenu ulogu u njihovoj ekscitaciji igra eliminacija kore velikog mozga inhibicijskih utjecaja na DC retikularne formacije mozga.

Dah Biota. Ovaj tip periodičnog disanja karakteriše nagla promena respiratornih ciklusa i apneja.

Razvija se direktnim oštećenjem neurona mozga, posebno oblongata, kao rezultat encefalitisa, meningitisa, povećanog intrakranijalnog tlaka, uzrokujući duboku hipoksiju moždanog stabla.

Smatra se da je jedini mehanizam aktivacije DC na p O 2< 70 мм. рт. ст. - это и импульсация от хеморецепторов коротидного синуса. Поэтому при пониженной концентрации O 2 и высокой СО 2 в крови из рефлексогенных зон каротидного синуса и дуги аорты инспираторные нейроны ДЦ возбуждаются нервно- рефлекторным путем, а это приводит к формированию нескольких дыхательных движений сразу, без постепенного нарастания амплитуды. В результате рО 2 в крови нарастает, а рСО 2 снижается и возникает апноэ.

Sindrom apneje u snu.

Među varijantama periodičnog disanja u praktičnoj medicini, najčešći je takozvani sindrom apneje u snu (SSA). Ovaj termin se odnosi na pojavu perioda apneje tokom spavanja sa učestalošću većom od 10 po satu u trajanju dužem od 10 sekundi. svaki, praćen razvojem DN i kršenjem drugih tjelesnih funkcija, teška dnevna pospanost.

Postoje 3 patološka oblika SSA.

1. Centralna apneja za vrijeme spavanja povezana s odsustvom impulsa od DC do respiratornih mišića. Zasnovan je na dubokim morfofunkcionalnim lezijama centralnog nervnog sistema i njegovih puteva.

2. Opstruktivna apneja u snu- nedostatak protoka zraka unatoč kontrakciji inspiratornih mišića zbog opstrukcije disajnih puteva u nazofarinksu ili orofarinksu.

3. Mješovita apneja u snu- nedostatak protoka vazduha kada se kombinuju 2 imenovana mehanizma.

Smatra se da je kod teške SSA pacijent u stanju poremećene ventilacije pluća 2-3 sata od 7 sati sna.

Sve to dovodi do razvoja sekundarnih poremećaja:

Električna nestabilnost srca, bradijaritmije i blokade;

Vazokonstrikcija i razvoj hipertenzije.

Razvoj koronarne arterijske bolesti;

Stimulacija eritropoeze i razvoj policitemije;

Funkcionalna insuficijencija bubrega, jetre;

Postepeno smanjenje inteligencije, pospanost tokom dana, smanjenje libida i razvoj impotencije, itd. Kombinacija ovih patoloških faktora često dovodi do iznenadne koronarne smrti noću.