Encefalopatija u liječenju HIV-a. Neurološke bolesti uzrokovane HIV-om

HIV encefalopatija se može razviti kod pacijenata u bilo kojoj dobi, ali je vjerovatnija i najčešća kod male djece. Ova grupa pacijenata je zaražena od majke u prenatalnom periodu, takva djeca se već rađaju sa HIV-om. Ovaj virus je posebno podmukao, može djelovati i sporo i vrlo brzo. U većini slučajeva HIV utiče na sledeće organe i sisteme:

- Imuni (zaštitni) sistem organizma.

- Plućni sistem.

- Probavni i intestinalni trakt.

Ova činjenica je zbog činjenice da HIV ima imunotropno i neurotropno djelovanje. Već u najranijim fazama razvoja bolesti, virus lako prodire kroz krvno-moždanu barijeru. Kao rezultat toga, HIV počinje inficirati najvažnije moždane stanice, što izaziva razvoj niza patoloških procesa u različitim dijelovima mozga.

Glavni razlog za razvoj HIV encefalopatije je očigledan - to je sam virus. Kao što je već spomenuto, na samom početku infekcije već počinju patološki i distrofični procesi u moždanim tkivima, što znači da pacijent ne može izbjeći neurološke poremećaje.

HIV encefalopatija je poznata i pod drugim imenom. Često se naziva HIV demencija. Zašto djeca brže razvijaju bolest? Stvar je u tome da je odrasli pacijent već formirao nervni sistem, a mozak radi punim kapacitetom, pa virusu treba vremena da ga uništi. Što se tiče djece, njihov centralni nervni sistem i mozak su zahvaćeni već u početnoj fazi, pa je veća vjerovatnoća da će pacijentima mlađe dobi biti dijagnosticirana HIV encefalopatija.

Karakteristike kliničke slike

Simptomi HIV encefalopatije u ranoj dobi mogu se izraziti u zaostajanju u razvoju, u nedostatku refleksa, praćenom transformacijom u tako ozbiljne bolesti kao što su hidroencefalus, neuronska distrofija, progresivna stanja nervnog prenadraženosti itd.

Simptomi HIV encefalopatije kod odraslih pacijenata uglavnom se odnose na kognitivni sindrom s progresivnim oštećenjem motoričke funkcije i naknadnim dodavanjem simptoma demencije. Najčešće je klinička slika sljedeća:

Pacijent postaje letargičan i letargičan. Uočljivi su poremećaji mišljenja i pamćenja, ali je i dalje dobro orijentisan i prepoznaje svoje sagovornike.

- U budućnosti se bilježe kršenja motoričke funkcije, a u prvim fazama češće su zahvaćeni donji udovi, a zatim se primjećuje tremor gornjih udova. Potonji simptom često dovodi do dijagnoze parkinsonizma, pa je važno striktno razlikovati neurološke patologije i postaviti ispravnu dijagnozu, što mogu učiniti samo liječnici s velikim iskustvom u ovoj oblasti.

Karakteristike dijagnostike

Dijagnoza HIV encefalopatije uključuje prikupljanje anamneze, obavezno provođenje takvih vrsta pregleda kao što su MRI, CT mozga, EEG. Klinička krvna dijagnostika i dodatne vrste pregleda propisuju se u zavisnosti od zdravstvenog stanja pacijenta i prisutnosti pratećih bolesti u anamnezi.

Sažetak

Prema zvaničnim podacima Ministarstva zdravlja Ukrajine, broj osoba kojima je prvi put dijagnosticirana HIV infekcija/SIDA u periodu od 1987. do novembra 2009. godine je: HIV infekcija - 156.404, AIDS - 30.767, umrlih - 17.454. Prema zvaničnim procjenama Svjetske zdravstvene organizacije i UNAIDS-a, u 2005-2006. Otprilike 45 miliona ljudi širom svijeta zaraženo je HIV-om. Prosječna stopa HIV infekcije u Ukrajini je 58 slučajeva na 100.000 stanovnika.

Jedan od ciljnih organa HIV-a je nervni sistem: samo 1/10.000 limfocita periferne krvi oboljelih od AIDS-a je inficirano virusom, dok u moždanom tkivu HIV inficira svaku stotu ćeliju. Shodno tome, jedna od čestih manifestacija HIV/AIDS-a je oštećenje nervnog sistema. Neurološke komplikacije HIV infekcije mogu biti uzrokovane samim retrovirusom ili oportunističkim infekcijama, tumorima, cerebrovaskularnom patologijom i toksičnim djelovanjem antiretrovirusnih lijekova.

Poznato je da se direktno oštećenje sastoji u infekciji i uništavanju ćelija nervnog sistema koje imaju CD4 receptor. To uključuje: astrocite, oligodendrocite, mikroglije, monocite, ćelije mozga slične fibroblastima, endotelne ćelije krvnih sudova, neurone. Osim toga, glijalne stanice nisu zahvaćene samo infekcijom, tj. prodiranjem HIV-a u samu ćeliju, ali i zbog njihove lize membrane od strane proteina gp120. Gp120 glikoprotein igra ključnu ulogu u patogenezi oštećenja neurona HIV-a blokirajući neuroleukin (limfokin sa neurotrofičnim djelovanjem). Pod uticajem gp120, astrociti ne zadržavaju glutamat u sinapsama, što dovodi do povećanja opterećenja jona Ca2+ i citotoksičnog efekta.

Svaka karika u patogenezi naknadno dovodi do pojave specifične kliničke slike kod pacijenata sa karakterističnim, ovisno o mjestu primjene, neurološkim deficitom. Dakle, smanjenje neurotrofnog utjecaja bioregulatornih supstanci kompleksa hipotalamus-hipofiza dovodi do kršenja metabolizma medijatora. Nedostatak gama-aminomaslačne kiseline i glicina potom dovodi do razvoja epileptičkih napadaja. Depresija serotonina dovodi do antiserotoninske ataksije. Kršenje metabolizma vazopresina dovodi do oštećenja pamćenja. Oštećenje endotelnih ćelija horoidnih pleksusa moždanih ovojnica i ventrikularnog ependima dovodi do razvoja upale mezenhimskih elemenata nervnog tkiva i sekundarne demijelinizacije, što će se naknadno klinički manifestovati razvojem virusom izazvanog vaskulitisa. Depresija ćelijskog imuniteta dovodi do razvoja oportunističkih infekcija kod pacijenata i do neoplastičnih procesa.

Poznato je nekoliko hipoteza koje objašnjavaju laki prodor HIV-a kroz BBB. Prema jednoj od hipoteza, vrlo direktno oštećenje centralnog nervnog sistema može nastati usled perineuralnog prodora virusa u glijalne ćelije. Postoji i indirektan poraz - kada virus iz ćelija imunog sistema prodre u nervni sistem (mehanizam "trojanskog konja"). Moguće je da virus prodre u endotelne ćelije cerebralnih kapilara koje nose CD4 antigen na membrani. Takođe se pretpostavlja da postoje genetske varijante HIV-a koje imaju specifično neurotropno dejstvo.

CD4 receptori se nalaze ne samo u neuroglijalnim ćelijama, već iu endotelnim ćelijama horoidnih pleksusa moždanih ovojnica i ventrikularnog ependima. Posljedično, to može dovesti do vaskularnih lezija kičmene moždine i mozga povezanih s HIV-om. Budući da je patološki proces endovaskularno lokaliziran, može doći do primarnog vaskulitisa i vaskulopatije. Primarni vaskulitis mozga i kičmene moždine povezan sa HIV-om može kasnije dovesti do sekundarnog oštećenja nervnog tkiva. Poznato je da trombocitopenija, koja se često razvija sa HIV infekcijom, povećava rizik od razvoja hemoragijskih komplikacija, što uzrokuje narušenu reologiju krvi i hiperkoagulabilnost. Histološke studije kod pacijenata zaraženih HIV-om otkrile su infiltraciju zida krvnih žila leukocitima, edem i proliferativne promjene u intimi. Sve to dovodi do sužavanja lumena žile i njegove tromboze sa daljnjim mogućim srčanim udarom, rupturom žile i krvarenjem. Vrlo često kod pacijenata zaraženih HIV-om dolazi do transformacije ishemijskog moždanog udara u hemoragični. Kod vaskulitisa povezanog s HIV-om razvijaju se multifokalne lezije. Ovo daje razlog da se govori ne samo o vaskulitisu, već i o meningovaskularnom produktivnom obliku neuro-AIDS-a.

Otprilike 40% osoba zaraženih HIV-om ima izmijenjenu cerebrospinalnu tekućinu (CSF), obično u obliku blage pleocitoze (5-50 ćelija/mm3), povišenog proteina (500-1000 mg/l) i normalne koncentracije glukoze. Ove promjene nisu specifične. Polovina klinički zdravih pacijenata zaraženih HIV-om ima pleocitozu, ili povišen protein CSF, a 20% CSF pokazuje rast HIV-a na kulturama tkiva, često u visokim titrima. Kasnije se pleocitoza smanjuje, dok se količina proteina može povećati, smanjiti ili ostati nepromijenjena. Kao iu perifernoj krvi, omjer CD4:CD8 u CSF je nizak, posebno u kasnoj fazi infekcije. Titar virusa u likvoru se također smanjuje u kasnoj fazi. Ove promene u likvoru su umerene i nisu stalne, pa je na osnovu njih teško predvideti tok bolesti i efikasnost terapije.

Anti-HIV se otkriva u likvoru, obično u visokom titru. Poređenje titra antitijela u krvi i likvoru ukazuje da se antitijela mogu sintetizirati u CNS-u. Anti-HIV antitela u likvoru pripadaju klasi IgG, ali je kod nekih pacijenata bilo moguće pronaći antitela IgA i IgM klase. Sinteza antitijela u CNS-u počinje rano, odmah nakon infekcije moždanih ovojnica. Oligoklonska antitela u likvoru se takođe mogu detektovati, odgovaraju epitopima HIV-a i imaju drugačiju migracionu sposobnost od seruma. Pleocitoza i koncentracija proteina slabo koreliraju sa CSF anti-HIV antitelima i prisustvom i brojem oligoklonskih traka. Pacijenti sa pozitivnom HIV kulturom CSF imaju i anti-HIV antitela u CSF i oligoklonalne trake. Kod pacijenata sa AIDS-om, sinteza antitijela u likvoru je značajno niža nego kod pacijenata zaraženih HIV-om bez AIDS-a. CSF i serumske koncentracije p24 antigena i anti-p24 antitijela variraju paralelno, ali koncentracije p24 u likvoru su obično veće. Koncentracija p24 je maksimalna u kompleksu AIDS-demencija, ali obično koncentracija antigena i antitijela nije u dobroj korelaciji sa ozbiljnošću kliničkih simptoma i djelotvornošću terapije.

U kliničkoj slici može se razlikovati karakterističan broj kompleksa simptoma: meningizam, piramidalna insuficijencija, cerebelarna ataksija, konvulzivni sindrom, AIDS-dementni kompleks, kompleks simptoma karakterističan za encefalitis, meningitis. Klinička zapažanja pokazuju da su u ranim fazama HIV infekcije najčešća reaktivna neurotična stanja i manifestacije astenovegetativnog sindroma. Pacijenti imaju različite neurotične poremećaje, kao i povećan umor, rasejanost, zaboravnost, pogoršanje raspoloženja, sužavanje kruga interesovanja, poremećaje spavanja, razne fobije, autonomnu labilnost. U kasnijim stadijumima bolesti dolazi do izražaja oštećenja nervnog sistema, uglavnom zbog oportunističkih infekcija.

Bolesti CNS-a koje su rezultat direktne infekcije retrovirusom

Akutni aseptični meningoencefalitis

Ovaj sindrom se otkriva kod 5-10% HIV-om inficiranih osoba neposredno prije serokonverzije i tokom ili nakon sindroma sličnog mononukleozi. Pacijenti su zabrinuti zbog glavobolje, groznice, poremećaja mentalnog statusa, fokalnih ili generaliziranih konvulzivnih napadaja. Sa izuzetkom prolazne paralize lica (Bellova paraliza), fokalni ili lateralizovani simptomi zahvaćenosti nervnog sistema su rijetki. Postoje izvještaji o akutnoj mijelopatiji s paraparezom i jakim bolom, odsustvom senzornih smetnji, urinarne inkontinencije i spinalnog mioklonusa (ritmičke kontrakcije trbušnih mišića) u ranim fazama infekcije. U likvoru se može otkriti pleocitoza, umjereno povećanje proteina i normalna količina glukoze - promjene slične onima koje se nalaze kod seropozitivnih klinički zdravih osoba zaraženih HIV-om. Laboratorijska dijagnoza HIV infekcije zasniva se na izolaciji virusa ili p24 iz seruma ili likvora ili, kasnije, na serološkim dokazima serokonverzije (obično 1 ili 2 mjeseca kasnije). Akutni meningoencefalitis je samoograničena bolest i zahtijeva samo simptomatsku terapiju.

Kompleks "AIDS - demencija" (AIDS - kompleks demencije, ADC)

ADC, koji se naziva i "HIV encefalitis", "HIV encefalopatija", "subakutna encefalopatija", javlja se isključivo u fazi AIDS-a. Ova najčešća neurološka bolest kod pacijenata sa AIDS-om može biti i prvi simptom AIDS-a kod osoba zaraženih HIV-om. Rani simptomi su apatija, nepažnja, zaboravnost, smanjena koncentracija, smanjena inteligencija, autizam, koji su zajedno vrlo slični depresiji. Kod pacijenata se također može otkriti dezorijentacija, vrtoglavica, halucinacije ili psihoze. Inicijalni pregled uz postelju bolesnika ne otkriva nikakve smetnje, ali neurofiziološki pregled već u tom periodu pokazuje narušavanje tačnosti i brzine motoričkih funkcija, uključujući vidno-motoriku, tečnost govora, kratkotrajno pamćenje, poteškoće u rješavanju složeni situacioni problemi. Ovo razlikuje ADC u ranoj fazi od banalne depresije. Kod pacijenata, tempo razmišljanja i brzina reakcije su značajno smanjeni. Kada demencija postane očigledna, kortikalni simptomi (kao što su afazija, apraksija i agnozija) takođe nisu značajni; stoga neki neurolozi klasifikuju ADC kao subkortikalnu demenciju za razliku od kortikalne demencije kao što je Alchajmerova bolest. Okulomotorni poremećaji su česti u ranoj fazi ADC. Često se nalazi i pojačan "fiziološki" tremor. Pacijenti obično imaju nesiguran hod koji je teško klasificirati kao ataksiju, senzornu ataksiju, spastičnu, apraksičnu ili funkcionalnu. Neki pacijenti imaju poremećaj hoda i disfunkciju donjih ekstremiteta povezanu s vakuolarnom mijelopatijom. ADC može napredovati postepeno ili u koracima sa naglim pogoršanjem, ponekad u kombinaciji sa sistemskim manifestacijama bolesti.

Dijagnoza ADC-a se postavlja isključivanjem suprotstavljenih dijagnoza koje mogu dovesti do oštećenja svijesti, psihoze ili demencije kod pacijenata sa AIDS-om. Studija krvi, likvora, kompjuterizovana tomografija glave (CTG) su od odlučujućeg značaja. Ove bolesti uključuju ne samo infekcije i tumore centralnog nervnog sistema, već i nuspojave terapije lekovima, neravnoteže u ishrani. Kod pacijenata sa ADC, CTG ili odgovara normi ili otkriva atrofiju mozga. Magnetna rezonanca (MRI) otkriva atrofiju mozga. Kasnije se pojavljuju žarišta omekšavanja, difuzne promjene u bijeloj tvari, najbolje definirane MRI u T2 modu. Ove promjene nisu specifične. Pozitronska emisiona tomografija glave pokazuje abnormalnosti u metabolizmu glukoze. U ranim fazama moguće je otkriti hipermetabolizam u bazalnim i talamičkim ganglijima, kasnije - hipometabolizam u sivoj tvari korteksa i subkortikalnim formacijama. CSF može biti normalan ili umjereno povišen u ćelijama, proteinima ili oligoklonskim antitijelima. Visok nivo b2-mikroglobulina se često otkriva i korelira sa ozbiljnošću ADC.

Skoro polovina pacijenata sa ADC, posebno onih sa teškim oblikom bolesti, ima vakuolarnu mijelopatiju. Osim potonjeg, težina ADC je u korelaciji sa: brojem multinuklearnih ćelija, bljedilom semiovalnog centra, prisustvom HIV-a u mozgu. Patološke promjene potvrđuju da uz pravilno liječenje neki ili svi simptomi mogu biti reverzibilni.

Progresivna encefalopatija (PE)

Progresivna encefalopatija je lezija CNS-a kod djece koja je klinički slična ADC-u kod odraslih. Otkriva se kod gotovo polovine zaražene djece. Manje od 25% zaražene djece ima normalan neuropsihički razvoj, 25% ima stabilnu (neprogresivnu) encefalopatiju, vjerovatno uzrokovanu komplikacijama perinatalnog perioda.

PE se manifestuje u dobi od 2 mjeseca - 5,5 godina, u prosjeku - u dobi od 18 mjeseci. Početak bolesti je obično postepen, iako može biti akutan. Kod neke djece PE je prva manifestacija HIV-a. Kod bolesne djece primjećuje se kašnjenje (ili involucija) mentalnog i fizičkog razvoja. Posebne studije otkrivaju kašnjenje u intelektualnom razvoju, smanjenje stope rasta mozga i simetričnu motoričku insuficijenciju. Djeca su u početku neaktivna, apatična, kasnije razvijaju mutizam, demenciju. Polovina djece sa PE razvija stečenu mikrocefaliju. Na početku bolesti primjećuju se hipotenzija i hiporefleksija, a zatim napreduju u pseudobulbarnu paralizu i kvadriplegiju. Neliječena djeca mogu se pogoršati brzo, postepeno ili postepeno. Smrt obično nastupa u roku od godinu dana od postavljanja dijagnoze. Kao i ADC, PE se pojavljuje kasno u bolesti kada pacijent ima znakove imunodeficijencije. CTG može biti normalan, ali se najčešće otkriva atrofija mozga. Na CTG-u s intravenskim kontrastom kod djece mlađe od 5 godina može se vidjeti povećan kontrast u bazalnim ganglijama i frontalnim režnjevima mozga, kalcifikacije. Ove promjene mogu biti progresivne. MRI otkriva povišene razine signala u paraventrikularnoj bijeloj tvari.

Djeca sa PE mogu imati blagu limfocitnu pleocitozu (5-25 ćelija/mm3) i povišen protein CSF (500-1000 mg/L). Kao i kod odraslih, u likvoru se otkriva veći titar antitijela u odnosu na serum, što potvrđuje njihovu intracerebralnu sintezu. Kod dece sa PE takođe je moguće otkriti izuzetno visok nivo p24 u likvoru. Koncentracija faktora tumorske nekroze u serumu, ali ne i u likvoru, korelira s kliničkim simptomima. Tri četvrtine djece sa PE ima visok serumski TNF, a 95% HIV-inficirane djece sa visokim TNF ima PE.

Oportunističke infekcije CNS-a, stanja uzrokovana cerebrovaskularnim poremećajima, neoplazme

Bolesti parenhima mozga

Toksoplazmoza. Toxoplasma gondii- najčešći uzrok fokalnih lezija centralnog nervnog sistema kod pacijenata sa AIDS-om. Otprilike 10% pacijenata sa AIDS-om ima toksoplazmozu CNS-a. Većina slučajeva je rezultat reaktivacije latentne infekcije. Kod pacijenata sa AIDS-om s pozitivnim Sebin-Feldmanovim testom, ali bez kliničkih manifestacija toksoplazmoze, potonja će se razviti u budućnosti u 30%. Iako nije uobičajeno, mali broj pacijenata sa toksoplazmozom CNS-a ima negativnu Sebin-Feldmanovu reakciju, tako da negativni testovi boje ne isključuju toksoplazmozu. Promjene titra, kao što je 4 puta povećanje uparenih seruma, su neobične. Ekstracerebralne manifestacije toksoplazmoze, kao što je horioretinitis, su rijetke i nisu u korelaciji s oštećenjem nervnog sistema.

CTG i MRI igraju ključnu ulogu u dijagnozi. CTG otkriva područja oštećenja tvari mozga s edemom, intenzivnije bojenje intravenskim kontrastom, često u obliku prstenova. Neuobičajeno je odsustvo promjena na CTG-u. Lezije se najčešće nalaze u bazalnim ganglijama. Sličnu sliku mogu dati i druge bolesti, a moguće je da pacijent ima više bolesti moždanog parenhima istovremeno, što daje sliku višestrukih lezija.

Poželjno je imati povjerenja u dijagnozu cerebralne toksoplazmoze prije početka liječenja. Biopsija mozga je od neke važnosti. Ovo posljednje također ima poznat rizik - zbog mogućnosti infekcije ili krvarenja. Biopsiju mozga treba razmotriti samo ako dvonedeljni kurs probnog lečenja ne uspije. Postavljanje dijagnoze toksoplazmoze biopsijom je teško. Histološki, upala u apscesu uzrokovana Toxoplasma gondii može ličiti na limfom. Detekcija trofozoita (ili tahizoita) metodom imunoperoksidaze, koja ima dijagnostičku vrijednost, često je teška. Otvorena biopsija mozga je poželjnija od biopsije iglom, ali čak i u ovom slučaju, dijagnoza se ne može uvijek postaviti. Moguće je izolovati patogen biološkom metodom (unošenje uzorka mozga miševima) ili u kulturi tkiva.

Stoga većina pacijenata započinje liječenje toksoplazmoze bez definitivne dijagnoze toksoplazmoze CNS-a.

U shemi predstavljenoj u tabeli. 1, sulfadiazin se može zamijeniti jednim od sljedećih lijekova:

- klindamicin, 600 mg IV ili oralno 4 puta dnevno tokom 6 nedelja;

- azitromicin, 1200 mg oralno jednom dnevno tokom 6 nedelja;

- klaritromicin, 1 g oralno 2 puta dnevno tokom 6 nedelja;

- atovaquone 750 mg oralno 4 puta dnevno tokom 6 nedelja.

Nekim pacijentima je potreban veoma dug tok intenzivnog liječenja akutne infekcije. Ne postoje standardne preporuke u pogledu trajanja liječenja: odluka o prelasku na drugi tok liječenja temelji se na kliničkim indikacijama i rezultatima CT-a, ako su dostupni.

Poboljšanje se javlja u roku od 10 dana i potvrđuje se pozitivnom dinamikom CTG i MRI. U ovom slučaju se konačno utvrđuje da su patološke promjene u centralnom nervnom sistemu nastale zbog Toxoplasma gondii. Budući da se uz ovu patologiju javlja i oticanje moždanog tkiva, liječnici često propisuju glukokortikoide za cijelo vrijeme liječenja. Glukokortikoidi poboljšavaju tok mnogih bolesti moždanog parenhima kod HIV-a. Dakle, poboljšanje u slučaju kombinovane terapije ne znači da su nastale patološke promene u CNS-u Toxoplasma gondii.

Toksoplazmoza CNS-a kod pacijenata sa AIDS-om često se ponavlja nakon prekida liječenja. Većina pacijenata zahtijeva stalnu terapiju održavanja. Za sekundarnu prevenciju koristite polovinu doza lijekova uključenih u učinkovite režime koji se koriste za liječenje akutne toksoplazmoze; tretman se nastavlja sve dok broj CD4 limfocita ne ostane na nivou > 200 u 1 μl tokom 3 mjeseca.

Primarni CNS limfom. Primarni CNS limfom se javlja kod 2% pacijenata sa AIDS-om. Tumor ima B-ćelijske antigene markere i multicentričan je. Neurološki simptomi mogu ukazivati na fokalnu ili difuznu bolest CNS-a. Najtipičnijom treba smatrati hiperventilaciju, kod nekih pacijenata u kombinaciji sa uveociklitisom. Ovi simptomi mogu biti važni u pretpostavljenoj dijagnozi CNS limfoma. Primarni limfom se može pojaviti kod pacijenata sa imunodeficijencijama zbog drugih uzroka osim HIV-a. Ovi pacijenti imaju visok titar antitijela na Epstein-Barr virus (EBV), u stanicama tumora određuju se nukleinske kiseline i proteini svojstveni EBV-u. U kulturi tkiva, EBV ima sposobnost transformacije B-limfocita. Moguće je da EBV može biti uzrok primarnog CNS limfoma. Budući da su EBV genom i njegova mRNA prisutni u tumorskim ćelijama pacijenata sa AIDS-om, EBV također može uzrokovati primarni CNS limfom kod pacijenata sa AIDS-om.

CTG otkriva jedno hiper- ili izodenzno žarište ili više sa znacima edema moždane supstance. Lezije mogu biti jednostrane ili bilateralne. Rijetko je fokus male gustine (hipodense) i nije u kontrastu s intravenskim kontrastom. Neka žarišta su prstenasta sa intravenskim kontrastom i podsjećaju na toksoplazmozu. MRI je osjetljiviji od CTG. Promjene u CTG-u nisu specifične za limfom. Angiografija obično otkriva prisustvo nevaskularizirane mase, iako se neki tumori boje homogeno. Lumbalna punkcija je potencijalno opasna. Citološki pregled likvora otkriva tumorske ćelije u samo 10-25% pacijenata. Kod ovih pacijenata moguće je otkriti visok nivo b2-mikroglobulina, ali kod oboljelih od AIDS-a ove promjene nisu specifične. Za konačnu dijagnozu potrebna je biopsija mozga. Kod jedne lezije biopsija je metoda izbora za dijagnozu, kod višestrukih žarišta obično se pokušava liječenje kod sumnje na toksoplazmozu CNS-a, a ako je neuspješna, koristi se biopsija.

Primarni limfom CNS-a kod oboljelih od AIDS-a značajno je smanjen u veličini pod utjecajem kortikosteroida, osjetljiv je na rendgensko zračenje, ali prosječno preživljavanje ne prelazi 2 mjeseca, dok pacijenti sa ne-AIDS limfomom preživljavaju 10-18 mjeseci. Za razliku od drugih tipova tumora na mozgu, veća je vjerovatnoća da će hirurška dekompresija naštetiti pacijentu. Visoko efikasna antiretrovirusna terapija može uzrokovati prilično stabilnu remisiju primarnog CNS limfoma.

Progresivna multifokalna leukoencefalopatija (PML). Poput primarnog limfoma CNS-a, PML se može pojaviti kod pacijenata sa imunološkim poremećajima zbog drugih uzroka osim HIV-a (npr. kortikosteroidi). Sada 20% pacijenata sa PML-om ima AIDS; međutim, kako se broj oboljelih od AIDS-a povećava, ovaj procenat će se povećavati. PML se javlja kod 2-5% pacijenata sa AIDS-om. Ovi pacijenti imaju progresivnu demenciju i fokalne neurološke simptome.

CTG obično otkriva jednu ili više hipodenznih lezija koje nisu u kontrastu s intravenskim kontrastom. Oštećenje često počinje na granici između sive i bijele tvari i progresivno se širi u bijelu tvar. MRI je obično osjetljiviji od CTG-a i veća je vjerovatnoća da će se otkriti velike i višestruke lezije. CSF studije nisu informativne, osim za određivanje povećane koncentracije bazičnog proteina mijelina.

Dijagnoza se postavlja na osnovu biopsije koja otkriva: a) demijelinizaciju; b) veliki astrociti sa abnormalnim, ponekad višestrukim, jezgrima; c) oligodendroglija sa eozinofilnim intranuklearnim inkluzijama. Patološke promjene nalikuju onima kod PML-a uzrokovane uzrocima koji nisu AIDS. Papovaviridae JC virus inficira glijalne ćelije, posebno oligodendrogliju (za poređenje, HIV inficira makrofage i mikrogliju). Budući da se patološki izmijenjeni astrociti mogu zamijeniti za gliom ili može postojati zabluda da pacijent ima infekciju citomegalovirusom (CMV), dijagnoza ovisi o imunohistokemijskoj detekciji JC virusa u biopsiji. Regulatorni element JC virusa koji aktivira Gis aktivan je u kulturi tkiva neonatalnog glioma; stimulirana JC virusom ekspresija T-antigena kod miševa dovodi do dismijelinizacije. Ovo potvrđuje da JC virus uzrokuje PML.

Ne postoji dovoljno efikasan tretman. Očekivano trajanje života je 4 mjeseca, ali neke osobe sa AIDS-om imaju duže vrijeme preživljavanja nakon dijagnosticiranja PML-a nego osobe bez AIDS-a.

Moždani udar. Hemoragični, trombusni ili tromboembolijski moždani udari su neuobičajeni kod osoba zaraženih HIV-om. Hemoragijski moždani udar je češći kod pacijenata sa teškom trombocitopenijom (posebno kod pacijenata sa hemofilijom) i sa metastazama Kaposijevog sarkoma u mozgu. Moždani udari povezani s trombozom javljaju se kod pacijenata s angiitisom. Razvoj granulomatoznog angiitisa može biti povezan s herpetičnim lezijama lica, ali se javlja i kod pacijenata sa AIDS-om koji nisu imali herpes infekciju. Kod nekih pacijenata se ne može utvrditi uzrok moždanog udara povezanog s trombozom. Možda su neki od njih imali "antikoagulantni lupus", antikardiolipinska antitijela. Prisustvo antikoagulansnog lupusa obično se opravdava visokim parcijalnim tromboplastinskim vremenom, lažno pozitivnim VDRL testom i niskim brojem trombocita. Prisustvo antikardiolipinskih antitijela u dijagnozi ovog sindroma nije jasno. Prijavljen je tromboembolijski moždani udar kod pacijenata sa infektivnim endokarditisom marazma ili nebakterijskim endokarditisom s tromboembolijskim sindromom, koji može biti povezan s Kaposijevim sarkomom. Nije isključena povezanost između trombocitopenične purpure i AIDS-a. Potpuna pentada simptoma trombocitopenične purpure uključuje (kod pacijenata sa AIDS-om svih 5 simptoma nije potrebno): trombocitopenija, mikroangiopatska hemolitička anemija, patologija bubrega, groznica, neurološka patologija (obično progresivna).

Herpes virusna infekcija. CMV, herpes zoster virus (HZV) i herpes simplex virusi tip 1 i 2 smatraju se herpesvirusima. Ovi virusi mogu uzrokovati bolesti i moždanog parenhima i njegovih membrana. Kada se razviju kod pacijenata sa HIV infekcijom, obično govore o "sekundarnom virusnom encefalomijelomeningitisu". Druge, ne-herpetične virusne infekcije povezane s imunodeficijencijom, kao što su boginje, enterovirusni encefalitis, enterovirusni miozitis, nisu zabilježene kod AIDS-a.

CMV infekcija ima posebnu manifestaciju kod osoba zaraženih HIV-om. Retinitis se nalazi u 20-25% pacijenata sa AIDS-om. Najčešće je uzrokovan CMV-om. Poraz retine impregniran je hemoragičnim eksudatom vaskularne regije. Adrenalna insuficijencija je česta kod pacijenata sa diseminiranom CMV infekcijom. CMV encefalitis se može manifestirati fokalnim, multifokalnim ili generaliziranim neurološkim simptomima. CTG i MRI mogu biti normalni. Četvrtina oboljelih od AIDS-a ima histološke znakove koji potvrđuju prisustvo CMV infekcije: neuronska nekroza, eozinofilne inkluzije u jezgrima. CMV također može uzrokovati tešku motoričku poliradikulopatiju. CMV-pozitivne multinuklearne (citomegalične) ćelije nalaze se u subpijalnim, subependimalnim područjima i nervnim korijenima. CMV također može uzrokovati akutnu poliradikulopatiju.

Herpes zoster je obično rezultat reaktivacije latentne infekcije i javlja se u različitim fazama HIV-a. Bolesnici sa AIDS-om često imaju diseminirani herpes i postherpetički neurološki sindrom, kao i multifokalni leukoencefalitis sa fokalnim ili lateraliziranim neurološkim simptomima, znakove hidrocefalusa na CTG-u. CSF može biti normalan. Patoanatomski odrediti ventrikulitis, žarišnu nekrozu s intracelularnim inkluzijama u ependimnim stanicama i gliju. Cerebralni granulomatozni angiitis, kao posljedica herpes infekcije, manifestuje se povišenom temperaturom, poremećenom svijesti, ishemijskim moždanim udarima. Konačno, pacijenti mogu imati mijelitis uzrokovan HZV-om.

Pacijenti sa AIDS-om često imaju opsežne ulcerativne lezije kože uzrokovane virusom herpes simpleksa (HSV, herpes simplex virus - HSV). U ovom slučaju, rizik od HSV encefalitisa je vrlo visok. HSV-2 obično uzrokuje perirektalne i genitalne čireve, kao i meningitis i mijelitis.

Vidi tabelu. 2-5.

Za ublažavanje bolova propisuju se nesteroidni protuupalni lijekovi. Ako ovo ne pomogne, mogu se dati amitriptilin, karbamazepin ili fenitoin.

Bolesti moždanih ovojnica

Kriptokokoza i druge gljivične infekcije. Ove bolesti se najčešće javljaju u kasnoj fazi HIV infekcije. meningitis uzrokovan Quickcossus peofortans, javljaju se kod 5-10% oboljelih od AIDS-a, najčešće kod intravenskih korisnika droga i vlasnika ptica. Druge gljivične infekcije su rjeđe kod pacijenata sa AIDS-om. Diseminirana histoplazmoza, kokcidioidomikoza češće se uočavaju kod stanovnika endemskih područja. Ostale gljivične bolesti koje se mogu javiti kod pacijenata sa AIDS-om uključuju aspergilozu, kandidijazu i mukormikozu.

Pacijenti s kriptokoknim meningitisom obično imaju groznicu (65%), glavobolju ili nelagodu u glavi (75%), ukočenost vrata (22%), sindrom poremećene svijesti (28%) i žarišne neurološke simptome ili napade (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Potrebna je doživotna sekundarna kemoprofilaksa; za to se može koristiti flukonazol, 200 mg oralno 1 put dnevno; alternativni lijek za dugotrajnu sekundarnu kemoprofilaksu je itrakonazol 200 mg oralno jednom dnevno doživotno.

Još nema specifičnih dokaza koji podržavaju nastavak ili prekid profilakse nakon poboljšanja funkcije imunološkog sistema (CD4 > 200 u 1 µl).

Prilikom liječenja pacijenata koji primaju supstitucionu terapiju metadonom, mora se imati na umu interakcija između flukonazola i metadona.

Limfomatozni meningitis. Pacijenti sa AIDS-om često razvijaju ne-Hodgkinov limfom sa B-limfocitnim markerima. Tumorske ćelije morfološki podsjećaju na ćelije primarnog CNS limfoma, ali sadrže EBV genom i proteine koje kodira. Rak je najčešće ekstranodalan; meninge su uključene u patološki proces u 10-30% slučajeva. Paraspinalna lokalizacija s razvojem simptoma kompresije kičmene moždine javlja se kod 10% pacijenata. U meningealnom obliku mogu se otkriti paralize kranijalnih živaca, radikulopatija i glavobolja. U likvoru se nalazi pleocitoza, povećana koncentracija proteina, au izoliranim slučajevima i hipoglikorahija. Dijagnoza se zasniva na citološkom pregledu likvora. Liječenje se sastoji od kombinovane kemoterapije i radioterapije.

diseminirana tuberkuloza. Ljudi zaraženi HIV-om koji su pozitivni na pročišćeni proteinski derivat izloženi su visokom riziku od razvoja diseminirane tuberkuloze (TB) i trebali bi primati izoniazid radi profilakse. 2% zaraženih HIV-om ima aktivnu tuberkulozu. Aktivna bolest se može javiti u bilo kojoj fazi HIV infekcije i najčešće je, ali ne uvijek, rezultat aktivacije latentne infekcije. Pacijenti mogu otkriti meningealne simptome (groznica, glavobolja, ukočenost vrata). Mogu se pojaviti i simptomi kompresije kičmene moždine zbog infekcije. Prijavljeni su slučajevi mijelopatije sa izolacijom mikobakterija na biopsiji kičmene moždine. Konačno, kod pacijenata sa diseminiranom tuberkulozom mogu se otkriti znaci adrenalne insuficijencije.

Kožni test je negativan kod 70% pacijenata sa AIDS-om sa aktivnom tuberkulozom. Rendgen grudnog koša često otkriva patologiju, s promjenama lokaliziranim u donjim i srednjim režnjevima, a ne u gornjim, kao što je to obično slučaj kod tuberkuloze. Formacija nalik tumoru u mozgu (tuberkulom) može se otkriti CTG-om. U likvoru je moguće otkriti mononuklearnu citozu, povećanje količine proteina i rijetko hipoglikorahiju. Mikroskopija likvora može otkriti bacile otporne na kiselinu u 37% slučajeva, a izolovati patogen u 45-90% (ovo traje 1-2 mjeseca). Razvijeni su najnoviji testovi za brzo otkrivanje mikobakterijskog antigena.

Tok tuberkuloze kod osoba zaraženih HIV-om je teži, njeno liječenje je složenije, a učestalost nuspojava veća. Iz ovih razloga, svi pacijenti sa aktivnom TB treba da se testiraju na HIV. Pacijenti zaraženi HIV-om sa kiselo otpornim bacilima u brisu ili biopsiji treba da primaju antituberkulošku terapiju sve vreme dok se vrši bakteriološko testiranje, uprkos činjenici da kod nekih pacijenata Mucobacterium avium intracellulare, ali ne M.tuberculosis.

Kod koinficiranih pacijenata zaraženih HIV-om M.tuberculosis postoji visok rizik od razvoja aktivne tuberkuloze, pa je potrebno profilaktično liječenje izoniazidom u dozi od 5 mg/kg (ali ne više od 300 mg/dan) jednom dnevno, tokom 6 mjeseci.

sifilis. Postoje strogi epidemiološki obrasci između sifilisa i AIDS-a. To znači da svi pacijenti sa sifilisom takođe treba da se testiraju na HIV. Simptomi sifilisa mogu se pojaviti u bilo kojoj fazi HIV infekcije. Sifilis nervnog sistema može se manifestovati ishemijskim moždanim udarom, meningitisom, Bellovom paralizom, optičkim neuritisom, poliradikulopatijom i demencijom. Budući da više od 25% HIV-om inficiranih osoba sa neurosifilisom ima negativne "nespecifične" antitreponemske testove (VDRL, RPR), prepoznavanje sifilisa ovisi o pozitivnim "specifičnim" antitreponemskim testovima (FTA-abs, MHA-TP, TPHA). Obje vrste testova su dizajnirane za otkrivanje cirkulirajućih antitreponemskih antitijela u krvi. Vjerovatno će biti više lažno pozitivnih i lažno negativnih kod HIV-a nego kod neinficiranih osoba na sifilis. VDRL test se može uspješno koristiti za praćenje efikasnosti terapije sifilisa kod osoba zaraženih HIV-om. Rutinsko i VDRL testiranje likvora se obično koristi za dijagnosticiranje neurosifilisa. Oba ova testa daju veći broj lažno pozitivnih i lažno negativnih kod osoba zaraženih HIV-om.

Neurosifilis se liječi velikim dozama penicilina G (2-4 miliona jedinica intravenozno svaka 4 sata tokom 10-14 dana). Pacijenti zaraženi HIV-om sa FTA-abs-pozitivnim serumom i pozitivnim VDRL testom CSF-a trebali bi primati liječenje prema indiciranom režimu. Ostale indikacije za primjenu visokih doza intravenoznog penicilina kod sifilisa nisu jasne. Postoje izvještaji o neuspješnoj primjeni dugodjelujućih penicilina primijenjenih intramuskularno u liječenju sekundarnog sifilisa kod osoba zaraženih HIV-om.

Bolesti kičmene moždine

vakuolarna mijelopatija. Ova bolest se javlja isključivo kod pacijenata sa AIDS-om i pogađa oko 20% pacijenata. Iako je mijelopatija često povezana s ADC-om, bolest se može javiti kod pacijenata sa AIDS-om bez demencije. Poremećaj hoda se bilježi u kombinaciji sa spastičnom paraparezom i senzornom ataksijom. Neurološki pregled otkriva hiperrefleksiju, spastičnost mišića, poremećenu vibracijsku osjetljivost u nogama i nestabilnost u Rombergovom položaju. Nakon nekoliko sedmica ili mjeseci pridruži se urinarna inkontinencija. CSF pregled nije informativan. Evocirani slušni i vizuelni potencijali su normalni. Uvijek se nađe univerzalno kašnjenje u somatosenzornim evociranim potencijalima stražnjeg tibijalnog živca. To se može otkriti mnogo prije kliničke manifestacije bolesti. Diferencijalna dijagnoza uključuje kompresiju kičmene moždine limfomom ili tuberkulozom, infektivni mijelitis, kao što je HIV serokonverzija, herpes infekcija i HTLV-1, i mijeloradikulopatija. Patološki pregled otkriva demijelinizaciju i vakuolizaciju bijele tvari stražnje i bočne vrpce i mali broj makrofaga s masnim inkluzijama. Elektronskom mikroskopijom se može ustanoviti da su vakuole rezultat intramijelinskog edema. HIV antigeni se rijetko izoluju iz tkiva kičmene moždine pacijenata sa vakuolarnom mijelopatijom. Najteže promjene mogu se otkriti u torakalnom dijelu kičmene moždine.

Neuropatija kranijalnih nerava. Neuropatija kranijalnih nerava (najčešće u obliku izolovane unilateralne paralize facijalnog živca) javlja se kod 10% HIV-inficiranih osoba tokom čitave bolesti, u kombinaciji sa izolovanom HIV infekcijom ili lezijom moždanih ovojnica. Osim toga, tumorske mase orbite (npr. limfom) mogu uzrokovati ranu okulomotornu paralizu. Paraliza donjeg motornog neurona facijalnog živca obično se javlja u srednjoj fazi infekcije i podsjeća na Bellovu paralizu. Obično se oporavak opaža bez ikakvog liječenja.

Neuromuskularne bolesti

Otprilike 30% pacijenata sa AIDS-om ima neuromišićne bolesti. Nedostatak kobalamina, a-tokoferola, sifilis, disfunkcija štitne žlijezde, nuspojave lijekova kao što su zidovudin, vinkristin, disulfiram, mogu dovesti do simptoma neuromišićne bolesti i zahtijevaju poseban tretman.

Kod pacijenata sa AIDS-om opisano je pet neuropatskih sindroma: Guillain-Barré, hronična demijelinizirajuća polineuropatija, multipli mononeuritis, distalna senzorna periferna neuropatija i akutna poliradikulopatija.

Guillain-Barréov sindrom. Ovaj sindrom se javlja uglavnom u ranoj i srednjoj fazi infekcije. Kao i kod Guillain-Barréovog sindroma, a ne kod HIV infekcije, ovi pacijenti ponekad zahtijevaju mehaničku ventilaciju zbog razvoja akutne respiratorne insuficijencije. Pregledom se otkriva slabost, arefleksija sa normalnom osjetljivošću. Detekcija površinskog antigena hepatitisa B i abnormalni testovi jetre su česti. U likvoru se otkriva visok nivo proteina. Mnogi, ali ne svi, pacijenti također imaju pleocitozu u likvoru, što može biti posljedica same HIV infekcije. Prisustvo pleocitoze kod pacijenata sa Guillain-Barréovim sindromom trebalo bi da izazove sumnju na HIV infekciju. Nervna provodljivost može biti normalna ili spora sa depresijom ili blokadom provodljivosti. Kada su aksoni uključeni u proces, neuromiografija otkriva simptome denervacije. Biopsija perifernog živca ili ne otkriva promjene, ili je moguće otkriti segmentnu demijelinizaciju. Perineuralne ćelije mogu biti vakuolirane. Stepen upale može varirati. Moguća je CMV infekcija Schwannovih ćelija, posebno izražena u području proksimalnih korijena. Pažljivo praćenje vitalnih funkcija kod ovih pacijenata ključ je uspješnog liječenja Guillain-Barré sindroma. Smanjenje vitalnog kapaciteta manje od 1 litre obično je indikacija za mehaničku ventilaciju. Iako kod nekih pacijenata dolazi do spontanog oporavka, liječenje zamjenom pacijentove plazme plazmom donora je metoda izbora.

Hronična inflamatorna demijelinizirajuća polineuropatija (CIDP). Ovaj sindrom se javlja pretežno u srednjem stadijumu infekcije, iako se može javiti i kod pacijenata sa AIDS-om. Pacijenti su zabrinuti zbog progresivne trajne ili povremene slabosti. Studija otkriva slabost u proksimalnim i distalnim grupama mišića, normalnu (ili relativno normalnu) osjetljivost i arefleksiju. Često se javlja slabost u mišićima lica. U likvoru se otkrivaju proteinorahija i pleocitoza, koje su najčešće rezultat direktno HIV infekcije. Nemoguće je precizno razlikovati CIDP kod HIV-a od idiopatskog CIDP samo na osnovu prisustva pleocitoze, iako se može pretpostaviti infekcija HIV-om. Kod trećine pacijenata povećava se koncentracija bazičnog proteina mijelina u likvoru. Tačna dijagnoza zavisi od rezultata HIV testa. Proučavanje nervne provodljivosti otkriva njeno smanjenje s blokadom provodljivosti i depresijom, što ukazuje na segmentalnu demijelinizaciju. Elektromiografija, kada su aksoni uključeni u proces, otkriva demijelinizaciju. Biopsija živca pokazuje demijelinizaciju, infiltraciju makrofaga, perivaskularnu i endoneuralnu upalu. Vakuolizacija perineuralnih ćelija može biti značajna. HIV antigeni se ne mogu otkriti u biopsiji nerava. CIDP je teško razlikovati od Guillain-Barréovog sindroma, limfomatozne infiltracije živčanog korijena i toksične neuropatije izazvane lijekovima (kao što su vinkristin, disulfiram, izoniazid, dapson). Uz liječenje kortikosteroidima i plazmaferezom, CIDP se povlači. U nekim slučajevima dolazi do spontanog oporavka. Poboljšanje može biti u korelaciji sa normalizacijom broja ćelija CSF i proteina. Uzroci CIDP-a su nepoznati.

Multipla mononeuropatija. Najrjeđi oblik neuropatije. Karakterizira ga iznenadni početak oštećenja velikih izoliranih nervnih stabala. Kranijalni živci mogu biti uključeni u proces. Uzrok je obično akutna upala ili poremećena opskrba nerava krvlju. Ovaj sindrom je klinički teško razlikovati od kompresivne neuropatije, progresivne poliradikulopatije i, kada je zahvaćeno dovoljno nerava, od CIDP-a.

Progresivna poliradikulopatija. Kod ovog sindroma, koji se obično razvija u kasnoj fazi HIV-a, javlja se akutno ili subakutno progresivna senzomotorna insuficijencija i arefleksija, lokalizirana na nivou lumbosakralne kičmene moždine s razvojem disfunkcije mjehura i rektalnih sfinktera. Pacijenti se ne mogu samostalno kretati, imaju retenciju urina.

Kod ovog sindroma smrt najčešće nastupa u roku od nekoliko mjeseci. U polovini slučajeva u likvoru je moguće otkriti pleocitozu, visok sadržaj proteina i smanjenje količine glukoze. Kod polovine pacijenata CMV se može izolovati iz likvora virološkom metodom. Elektromiogram otkriva akutnu denervaciju (fibrilaciju i pozitivni oštri talasi). Diferencijalna dijagnoza uključuje akutnu kompresiju kičmene moždine, meningealnu limfomatozu i neurosifilis. Virološkim pregledom sekcionog materijala u mnogim slučajevima je moguće otkriti CMV infekciju endoneuralnih ćelija stražnjih korijena kičmene moždine i endotelnih stanica. Rana primjena ganciklovira dovodi do regresije bolesti kod određenog broja pacijenata.

Oštećenje autonomnog nervnog sistema (ANS)

Zahvaćenost ANS-a, obično blaga, javlja se kasno u infekciji i manifestira se kao ortostatska hipotenzija. Postoji lezija i simpatičkog i parasimpatičkog odjela ANS-a. Postoji slaba korelacija sa drugim neurološkim manifestacijama HIV-a. Može se javiti i adrenalna insuficijencija.

Bibliografija

1. Katlama C. et al. Pirimetamin-klindamicin vs. pirimetamin-sulfadiazin kao akutna i dugotrajna terapija toksoplazmatskog encefalitisa kod pacijenata sa AIDS-om // Kliničke infektivne bolesti. - 1996. - 22(2). — 268-275.

2. Dannemann B. et al. Liječenje toksoplazmatskog encefalitisa kod pacijenata sa AIDS-om. Randomizirana studija u kojoj se poredi pirimetamin plus klindamicin sa pirimetaminom plus sulfadiazin. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. - 1992. - 116(1). — 33-43.

3. Chirgwin K. et al. Randomizirano ispitivanje faze II atovakona sa pirimetaminom ili sulfadiazinom za liječenje toksoplazmatskog encefalitisa kod pacijenata sa sindromom stečene imunodeficijencije: ACTG 237/ANRS 039 studija. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. - 2002. - 34(9). - 1243-1250.

4 Fine H.A., Mayer R.J. Primarni limfom centralnog nervnog sistema // Annals of Internal Medicine. - 1993. - 119(11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Preživljavanje pacijenata sa AIDS-om sa primarnim limfomom centralnog nervnog sistema dramatično je poboljšano imunološkim oporavkom izazvanim HAART-om // AIDS. - 2001. - 15(16). — 2119-2127.

6. Hoffmann C. et al. Odgovor na visoko aktivnu antiretrovirusnu terapiju snažno predviđa ishod kod pacijenata s limfomom povezanim sa AIDS-om // AIDS. - 2003. - 17(10). - 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Dugotrajna remisija primarnog limfoma centralnog nervnog sistema povezanog sa AIDS-om povezanog s visoko aktivnom antiretrovirusnom terapijom // AIDS. - 1998. - 12(8). — 952-954.

8. Hoffmann C. et al. Uspješna transplantacija autolognih matičnih stanica kod pacijenata sa teškom imunokompromitacijom s relapsom B-ćelijskog limfoma uzrokovanog AIDS-om // European Journal of Medical Research. - 2006. - 11(2). — 73-76.

9. Whitley R.J. et al. Smjernice za liječenje citomegalovirusnih bolesti kod pacijenata sa AIDS-om u eri moćne antiretrovirusne terapije: preporuke međunarodnog panela. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. - 1998. - 158(9). — 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Ispitivanje: 5. Kliničke karakteristike citomegalovirusnog retinitisa u dijagnozi: studije očnih komplikacija AIDS Research Group u suradnji s AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmology. - 1997. - 124(2). — 141-157.

11. Jacobson M.A. et al. Studija I faze kombinirane terapije intravenskim cidofovirom i oralnim ganciklovirom za citomegalovirusni retinitis kod pacijenata sa AIDS-om // Kliničke infektivne bolesti. - 1999. - 28(3). — 528-533.

12. Martin D.F. et al. Oralni ganciklovir za pacijente sa citomegalovirusnim retinitisom se liječi implantatom ganciklovir. Studijska grupa Roche Ganciclovir // The New England Journal of Medicine. - 1999. - 340(14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valaciklovir naspram aciklovira za infekciju virusom herpes simpleksa kod osoba zaraženih HIV-om: dvije randomizirane studije // Međunarodni časopis STD i AIDS. - 2002. - 13(1). — 12-21.

14. Ioannidis J.P. et al. Klinička učinkovitost visokih doza aciklovira u bolesnika s infekcijom virusom humane imunodeficijencije: meta-analiza randomiziranih pojedinačnih podataka o pacijentima // Journal of Infectious Diseases. - 1998. - 178(2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevencija rekurentnih infekcija virusom herpes simplex (HSV) kod osoba zaraženih HIV-om // AIDS Patient Care. - 1995. - 9(5). — 252-255.

16. Safrin S. Liječenje infekcija herpes simplex virusom otpornih na aciklovir kod pacijenata sa AIDS-om // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. - 1992. - 5, Suppl. 1. - S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Klinička praksa: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. - 2002. - 347 (5). — 340-346.

18. Saag M.S. et al. Prakticne smjernice za zbrinjavanje kriptokokne bolesti. Infectious Diseases Society of America // Clinical Infectious Diseases. - 2000. - 30(4). — 710-718.

19. Bucher H.C. et al. Profilaksa izoniazidom tuberkuloze u HIV infekciji: meta-analiza randomiziranih kontroliranih studija // AIDS. - 1999. - 13(4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Profilaksa oportunističkih infekcija // Annals of Internal Medicine. - 1995. - 122(9). — 730-731.

21. Havlir D.V. et al. Profilaksa protiv diseminiranog kompleksa Mycobacterium avium sa azitromicinom, dnevnim rifabutinom ili oboje. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. - 1996. - 335(6). — 392-398.

Mozak osoba zaraženih HIV-om je posebno ugrožen. Ne govorimo samo o progresivnim onkološkim neoplazmama, već io meningitisu i drugim upalnim procesima. Što uzrokuje ove patologije i koje su od njih najčešće?

Zašto dolazi do oštećenja mozga kod HIV-a i čemu to dovodi?

Ćelije HIV-a ulaze u glavu kroz krv. U ranim fazama to se izražava kroz upalu membrane hemisfera. Takozvani meningitis se izražava akutnim bolom koji ne jenjava nekoliko sati, kao i jakom temperaturom. Sve se to dešava u akutnoj fazi virusa imunodeficijencije. Kako HIV utiče na mozak, šta se dalje može dogoditi? Inficirane stanice se aktivno razmnožavaju i dijele, uzrokujući složene encefalopatije s nejasnom kliničkom slikom. U kasnijim fazama oštećenja mozga HIV-om mogu poprimiti potpuno drugačiji karakter. Prerastu u onkološke bolesti koje su u prvim fazama asimptomatske. To je ispunjeno smrtnim ishodom, jer je u ovom slučaju nemoguće brzo započeti liječenje.

Uobičajeni tipovi oštećenja mozga kod HIV infekcije

Evo najčešćih patologija koje se mogu razviti kod ljudi s virusom imunodeficijencije nakon što zahvaćene stanice uđu u hemisfere i okolna tkiva:

povezana demencija. Kod zdravih ljudi se može manifestovati nakon šezdesete godine života. Ako se HIV infekcija čvrsto nastanila u tijelu, ova vrsta oštećenja mozga se razvija bez obzira na godine. Klasične manifestacije ovog psihomotornog poremećaja su demencija, djelomični ili potpuni gubitak kognitivnih sposobnosti i tako dalje.
Meningitis kod osoba zaraženih HIV-om može se javiti i u početnim i u akutnoj fazi. Može biti aseptično ili bakterijsko. Prvi - najčešće nosi zarazni oblik. Njegov uzročnik može biti ne samo virus ljudske imunodeficijencije, već i drugi virusi povezani s njim, kao što su herpes ili citomegalovirus. Oštećenje membrane u ovoj bolesti može biti fatalno ako se ne liječi na odgovarajući način.
Povezana encefalopatija. Često se viđa kod djece zaražene AIDS-om. Osim visokog intrakranijalnog tlaka, karakteriziraju ga znakovi kao što su povećani mišićni tonus, mentalna retardacija.
Kaposijev sarkom je ozbiljna i opasna bolest koju karakterizira glavna lokalizacija u moždanim tkivima. Treba napomenuti da su ovom patologijom zahvaćena i brojna područja kože. Male izrasline koje podsjećaju na čireve mogu prekriti lice, udove, nepce i druga područja usne šupljine. Takva promjena u mozgu kod HIV-a, AIDS-a se dijagnosticira isključivo vizualno. Iskusni stručnjaci iz područja medicine uvjeravaju da je izuzetno teško pomiješati Kaposijev sarkom s drugim bolestima, tako da nije potrebna biopsija. Ovu bolest je nemoguće izliječiti, možete samo malo zaustaviti njene simptome ili privremeno zaustaviti širenje osipa.

Napominjemo da ako osoba zaražena HIV-om ima bolest koja je otišla u mozak, potreban mu je strogi medicinski nadzor, kao i strogo pridržavanje svih propisanih propisa. To će pomoći održavanju kvalitete života i značajno ga produžiti.

Ovo je prilično popularna komplikacija koja se javlja kod infekcije HIV-om.

HIV je jedna od najopasnijih bolesti današnjice i još je nije moguće izliječiti. Da biste razumjeli zašto se to događa, morate otkriti koje.

Pluća sa HIV-om su posebno ugrožena. Ova bolest vrlo brzo pogađa ove organe. Štaviše, prognoza u takvim slučajevima ne može uvijek biti.

Recenzije i komentari

Još nema recenzija ili komentara! Molim vas, izrazite svoje mišljenje ili nešto pojasnite i dodajte!

Ostavite recenziju ili komentar

NAJNOVIJE PUBLIKACIJE

VENEROLOŠKE VIJESTI

Balanopostitis

sifilis

Herpes

Kontracepcija

Dijagnoza i liječenje neuroloških manifestacija neuroAIDS-a

Bolest virusa ljudske imunodeficijencije može se javiti u obliku skrivenog nošenja virusa, kao iu obliku sindroma stečene imunodeficijencije, koji je posljednji stadijum HIV-a.

Razvojem HIV-a i AIDS-a zahvaćeni su i pogođeni gotovo svi sistemi ljudskog tijela. Glavne patološke promjene su koncentrisane u nervnom i imunološkom sistemu. Poraz nervnog sistema kod HIV-a naziva se neuroAIDS.

In vivo se opaža kod približno 70% pacijenata, a postmortem u %.

Uzroci i patogeneza bolesti

Patogenetski mehanizmi uticaja HIV-a na nervni sistem još uvek nisu u potpunosti shvaćeni. Smatra se da neuroAIDS nastaje zbog direktnih i indirektnih efekata na nervni sistem.

Postoji i mišljenje da razlog leži u poremećenoj regulaciji procesa odgovora imunog sistema. Direktno djelovanje na nervni sistem ostvaruje se prodiranjem u ćelije koje nose CD4 antigen, odnosno neurogliju moždanog tkiva, ćelije membrane limfocita.

Istovremeno, virus može proći krvno-moždanu barijeru (fiziološku barijeru između krvotoka i centralnog nervnog sistema). Razlog tome je što virusna infekcija povećava propusnost ove barijere, kao i činjenica da njene ćelije imaju i CD4 receptore.

Postoji mišljenje da virus može prodrijeti u moždane stanice zbog stanica koje mogu uhvatiti i probaviti bakterije koje lako prolaze krvno-moždanu barijeru. Kao rezultat, zahvaćena je samo neuroglija, dok neuroni, zbog činjenice da nemaju CD4 receptore, nisu oštećeni.

Međutim, zbog činjenice da postoji veza između glijalnih stanica i neurona (prvi služe potonjima), funkcija neurona je također narušena.

Što se tiče indirektnog uticaja HIV-a, on se javlja na različite načine:

kao rezultat brzog smanjenja imunološke obrane, razvijaju se infekcije i tumori;
prisutnost u tijelu autoimunih procesa koji su povezani s proizvodnjom antitijela na nervne ćelije koje imaju ugrađene antigene HIV-a;
neurotoksični efekti hemikalija koje proizvodi HIV;
kao rezultat oštećenja endotela cerebralnih žila citokinima, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije, hipoksije, što uzrokuje odumiranje neurona.

Primarni i sekundarni neuroAIDS

Postoje dvije grupe neuroloških manifestacija koje su povezane sa HIV infekcijom: primarna i sekundarna neuroAIDS.

Kod primarnog neuroAIDS-a, HIV direktno utiče na nervni sistem. Postoji nekoliko glavnih manifestacija primarnog oblika bolesti:

Sekundarni neuroAIDS je uzrokovan oportunističkim infekcijama i tumorima koji se razvijaju kod pacijenata sa AIDS-om.

Sekundarne manifestacije bolesti izražene su na sljedeći način:

Najčešće se kod pacijenata sa neuroAIDS-om uočavaju takvi tumori u centralnom nervnom sistemu:

Karakteristike kliničke slike

Primarna neuroAIDS se često javlja bez simptoma. U rijetkim slučajevima, neurološki simptomi se mogu pojaviti 2-6 sedmica nakon infekcije HIV-om. Tokom ovog perioda pacijenti imaju groznicu nepoznatog porekla, otečene limfne čvorove i osip na koži. Kada se ovo pojavi:

aseptični meningitis. Javlja se kod malog broja pacijenata sa HIV-om (oko 10%). Klinička slika je slična seroznom meningitisu. Kod aseptičnog meningitisa, nivo CD8 limfocita se povećava u cerebrospinalnoj tečnosti. Kada virusni meningitis ima drugi uzrok, povećava se broj CD4 limfocita. U rijetkim i teškim slučajevima može dovesti do mentalnih bolesti, poremećaja svijesti.
Akutna radikuloneuropatija. Uzrokovana upalnim selektivnim oštećenjem mijelinske ovojnice korijena kranijalnih i spinalnih živaca. Ovo stanje se manifestuje tetraparezom, senzornim smetnjama polineuričkog tipa, radikularnim sindromom, oštećenjem facijalnog i oftalmološkog živca i bulbarnim sindromom. Znakovi se počinju pojavljivati i postepeno postaju sve intenzivniji i nakon nekoliko dana i nakon nekoliko sedmica. S početkom stabilizacije stanja za oko jedan dan, počinje smanjenje intenziteta simptoma. Samo 15% pacijenata ima posljedice nakon akutne radikuloneuropatije.

Odvojeni oblici neuroAIDS-a se osjećaju u otvorenom stadijumu HIV infekcije:

HIV encefalopatija (AIDS demencija). Najčešća manifestacija neuroAIDS-a. Uočeno je prisustvo poremećaja ponašanja, motorike, kognitivnih sposobnosti. Kod oko 5% pacijenata sa HIV-om, encefalopatija je primarni simptom koji ukazuje na prisustvo neuroAIDS-a.
HIV mijelopatija. Izražava se u disfunkciji karličnih organa i donjoj spastičnoj paraparezi. Karakteristika je spor tok i razlike u težini simptoma. Bolest se dijagnosticira kod otprilike četvrtine ljudi sa HIV-om.

Postavljanje dijagnoze

NeuroAIDS se javlja prilično često, kod većine pacijenata sa HIV-om, pa se preporučuje da se svi nosioci infekcije podvrgavaju redovnom pregledu kod neurologa. HIV encefalopatija se u početku manifestira poremećenim kognitivnim funkcijama, stoga je, osim proučavanja neurološkog statusa, potrebno provesti i neuropsihološki pregled.

Pored osnovnih studija kojima se podvrgavaju pacijenti sa HIV-om, za dijagnostiku neuroAIDS-a potrebno je upućivanje na tomografske, elektrofiziološke i likvorološke metode istraživanja.

Pacijenti se takođe mogu uputiti na konsultacije sa neurohirurgom, psihijatrom i drugim specijalistima. Efikasnost liječenja nervnog sistema analizira se najvećim dijelom primjenom elektrofizičkih metoda istraživanja (elektromiografija, elektroneuromiografija, istraživanje evociranih potencijala).

Poremećaji u nervnom sistemu kod neuroAIDS-a, kao i proučavanje njihovog toka, kao i rezultati terapije, ispituju se kompjuterskom i magnetnom rezonancom.

Također, često se propisuje analiza cerebrospinalne tekućine koja se uzima lumbalnom punkcijom. Ako, pored neuroloških manifestacija, smanjen broj CD4 limfocita, pacijent ima povećan nivo proteina u analizi likvora, smanjenu koncentraciju glukoze i umjerenu limfocitozu, onda govorimo o vjerojatnosti razvoja neuroAIDS-a. .

Kompleksni tretman

Liječenje neuroAIDS-a i ublažavanje njegovog razvoja neodvojivi su od liječenja HIV infekcije i čine njegovu osnovu. Pacijentima se propisuje antiretrovirusna terapija lijekovima koji imaju sposobnost prolaska kroz krvno-moždanu barijeru i kao rezultat toga blokiraju razvoj HIV-a, zaustavljaju porast imunodeficijencije, smanjuju intenzitet i težinu simptoma neuroAIDS-a i smanjuju vjerovatnoću infekcija.

Najviše proučavana je upotreba stavudina, zidovudina, azidotimidina, abakavira. Budući da su lijekovi prilično toksični, imenovanje treba obaviti uz pristanak pacijenta i prema individualnom programu.

Također je potrebno liječiti svaki specifični oblik neuroAIDS-a:

Efikasna je i primjena plazmafereze, kortikosteroidna terapija. Liječenje tumora može zahtijevati operaciju, a neophodna je i konsultacija neurohirurga.

U situaciji ranog otkrivanja neuroAIDS-a (u primarnim stadijumima), i prisutnosti adekvatnog tretmana za manifestacije bolesti neurološke prirode, postoji mogućnost usporavanja razvoja bolesti. Često je uzrok smrti pacijenata sa neuroAIDS-om moždani udar, prisustvo oportunističkih infekcija, maligni tumori.

Ova sekcija je stvorena da brine o onima kojima je potreban kvalificirani specijalista, bez remećenja uobičajenog ritma vlastitog života.

Oštećenje mozga kod HIV infekcije

Članak opisuje karakteristike patogeneze i kliničkog toka moždanog udara kod HIV pozitivnih pacijenata.

Nervni sistem je zahvaćen virusom humane imunodeficijencije u 80-90% slučajeva, čak i u odsustvu karakterističnih promena u perifernoj krvi i drugim organima. Štaviše, u 40-50% slučajeva neurološke komplikacije su prve manifestacije simptoma HIV infekcije, tj. O svojim prvim manifestacijama neuroAIDS-a pacijent saznaje upravo iz započetih problema sa nervnim sistemom (teško oštećenje pamćenja, slabljenje pažnje i sposobnosti koncentracije, smanjena inteligencija, progresivna demencija, hemoragični i ishemijski moždani udari itd.).

Brojne komplikacije kod pacijenata sa simptomima HIV infekcije mogu biti uzrokovane:

Razne oportunističke infekcije, pa čak

Nuspojave antiretrovirusnih lijekova

U mozgu pacijenata sa HIV infekcijom, pronađeni su sojevi virusa koji inficiraju ćelije koje imaju CD4 receptore na svojoj površini. Oni oštećuju bijelu tvar mozga uz pomoć neurotoksina koje proizvode njihove vlastite stanice koje su aktivirane ili inficirane virusom. Osim toga, inficirane stanice inhibiraju rast novih nervnih stanica u moždanoj kori; imaju neurotoksični efekat.

Kao primjer, navedimo statistiku promatranja 1600 pacijenata sa simptomima HIV infekcije u dobi od 35-45 godina. Broj moždanih udara kod HIV-pozitivnih pacijenata premašio je statistiku neinficiranih za više od 30 puta!

Dakle, može se zaključiti da su pacijenti sa simptomima HIV infekcije u visokom riziku od moždanog udara.

Glavni oblici poremećaja koji se uočavaju kod HIV pozitivnih osoba su veliki ishemijski moždani udar bijele i sive tvari mozga, ili mnogi mali ishemijski moždani udari koji se povlače u roku od 2-3 sedmice.

Budući da se CD4 receptori nalaze u različitim ćelijama mozga i kičmene moždine, HIV je napadnut skoro čitavim ljudskim centralnim nervnim sistemom. A nakon moždanih udara različite težine, nastala destrukcija doprinosi sekundarnom oštećenju nervnog tkiva.

Kod pacijenata koji koriste injektirajuće droge, ove lezije su superponirane alergijom na strane tvari i oštećenjem zidova žila malim stranim nečistoćama, što dovodi do sužavanja lumena žile i njegove tromboze s daljnjim mogućim ishemijskim moždanim udarom ili rupturom žile. plovilo.

Zbog zanemarivanja sterilnosti injekcija, gnojno-septičke komplikacije nisu rijetke.

Kod pacijenata koji su dugo koristili droge često dolazi do proširenja malih vena svih dijelova mozga, zidovi krvnih žila su začepljeni i djelomično istegnuti i potrgani, česta su mala krvarenja i tromboze. Možemo reći da je "priprema" za ishemijski moždani udar obavljena u 5, ništa nije propušteno!

Kod pacijenata sa simptomima HIV infekcije često se opaža ili ishemijski moždani udar ili transformacija ishemijskog moždanog udara u hemoragični. Sam po sebi, primarni hemoragijski moždani udar je prilično rijedak. Povremeno se javljaju i spontana kičmena krvarenja.

Hemoragijski moždani udar je češći kod pacijenata sa metastazama Kaposijevog sarkoma u mozgu.

Provedene u jednoj od američkih klinika u periodu od 10 godina, studije su pokazale da se broj moždanih udara kod osoba sa simptomima HIV infekcije povećao za 67%. (Svi moždani udari su bili ishemijski.) Istovremeno, u kontrolnoj grupi (bolesnici koji nisu zaraženi HIV-om) broj moždanih udara je smanjen za 7%.

Svi pacijenti su imali ozbiljno smanjen imunitet: 66,7% pacijenata je imalo nivo CD4 ispod 200/µl, 33,3% - 200–500/µl.

Simptomi HIV encefalopatije i prognoza razvoja

Polako napredujuća HIV infekcija utiče na više od samo imunološkog sistema organizma. Virus se širi na sve vitalne organe ljudskog tijela. U devet od deset slučajeva virus utiče na nervni sistem pacijenta i razvija se HIV encefalopatija.

Šta je HIV?

Virus imunodeficijencije uzrokuje nepovratne promjene u ćelijskoj strukturi, zbog čega tijelo gubi sposobnost da se odupre drugim zaraznim bolestima.

Virus može dugo živjeti u tijelu - do petnaest godina. I tek nakon tako dugog vremenskog perioda počinje razvoj sindroma imunodeficijencije.

Broj nosilaca virusa svake godine se stalno povećava. Putevi prenošenja virusa su isključivo sa osobe na osobu, životinje nisu nosioci, a ni u laboratorijskim uslovima nije bilo moguće inokulirati virus na životinju, izuzev nekih majmuna.

Virus se nalazi u ljudskim tjelesnim tečnostima. Načini za dobijanje HIV-a:

nezaštićeni seks;
transfuzija krvi;
od bolesne majke do djeteta.

Mogućnost prenošenja virusa putem domaćinstva, kapljica u zraku ili pljuvačke još nije dokazana. Virus se prenosi samo krvlju ili seksualnim kontaktom. Rizičnu grupu čine homoseksualci, narkomani i djeca bolesnih roditelja.

Infekcija djeteta nastaje prolaskom odojčeta kroz porođajni kanal, kao i tokom dojenja. Ipak, opisano je dosta slučajeva kada su HIV pozitivne majke rađale apsolutno zdravu djecu.

Simptomi i dijagnoza HIV-a

Zbog dugog perioda inkubacije, simptomatsko otkrivanje virusa je nepraktično. Infekcija se može dijagnosticirati samo laboratorijskom metodom - to je jedini način da se pouzdano utvrdi HIV status pacijenta.

Budući da virus inficira imunološki sistem pacijenta, simptomi i prognoza bolesti su prilično nejasni i karakteristični za različite bolesti. Početni znakovi su slični simptomima SARS-a ili gripe:

otežano disanje;
upala pluća;
nagli gubitak težine;
migrena;
zamagljen vid;
upalne bolesti sluznice;
nervni poremećaji, depresija.

Kada se virus prenese sa zaražene majke na novorođenče, bolest se razvija vrlo brzo. Simptomi se brzo razvijaju, što može dovesti do smrti u prvim godinama djetetova života.

Razvoj bolesti

Bolest se ne pojavljuje odmah. Od trenutka infekcije virusom do razvoja imunodeficijencije može proći desetak godina. Razlikuju se sljedeće faze razvoja bolesti:

period inkubacije;
zarazni period;
latentni period;
razvoj sekundarnih bolesti;
AIDS.

Period inkubacije je vremenski period između infekcije osobe i mogućnosti utvrđivanja prisustva virusa u krvi laboratorijskim metodama. U pravilu, ovaj period traje do dva mjeseca. Tokom perioda inkubacije, prisustvo virusa u krvi pacijenta ne može se otkriti analizom.

Nakon inkubacije počinje zarazni period. U tom periodu tijelo aktivno pokušava da se bori protiv virusa, pa se pojavljuju simptomi infekcije. U pravilu pacijenti primjećuju groznicu, znakove gripe, infekcije respiratornog i gastrointestinalnog trakta. Menstruacija traje do dva mjeseca, ali simptomi nisu prisutni u svakom slučaju.

Tokom latentnog perioda bolesti nema simptoma. U tom periodu virus inficira ćelije pacijenta, ali se ne manifestira ni na koji način. Ovaj period može trajati dugo, sve do leta.

Latentni period virusa u tijelu zamjenjuje se stadijumom vezivanja sekundarnih bolesti. To je zbog smanjenja limfocita odgovornih za imunološku odbranu tijela, zbog čega tijelo pacijenta nije u stanju odbiti različite patogene.

Posljednji period razvoja bolesti je AIDS. U ovoj fazi, broj ćelija koje pružaju potpunu imunološku odbranu tijela dostiže kritično malu vrijednost. Imuni sistem potpuno gubi sposobnost da se odupre infekcijama, virusima i bakterijama, što rezultira oštećenjem unutrašnjih organa i nervnog sistema.

Patologije nervnog sistema kod HIV-a

Poraz nervnog sistema kod HIV infekcije je primarni i sekundarni. Udarac na nervni sistem može se dogoditi i u početnoj fazi virusnog oštećenja, i kao rezultat razvoja teške imunodeficijencije.

Primarnu leziju karakterizira direktan učinak virusa na nervni sistem. Ovaj oblik komplikacija javlja se kod djece sa HIV-om.

Sekundarne lezije se razvijaju u pozadini razvoja imunodeficijencije. Ovo stanje se naziva sekundarni neuro-AIDS. Sekundarne lezije nastaju zbog dodavanja drugih infekcija, razvoja tumora i drugih komplikacija uzrokovanih sindromom imunodeficijencije.

Sekundarne povrede mogu biti uzrokovane:

autoimuna reakcija organizma;
pridruživanje infekcije;
razvoj tumora u nervnom sistemu;
vaskularne promjene;
toksični efekti lijekova.

Primarna lezija nervnog sistema kod HIV infekcije može biti asimptomatska. Treba napomenuti da je oštećenje nervnog sistema često jedan od prvih simptoma HIV infekcije kod pacijenta. U ranim fazama moguć je razvoj HIV encefalopatije.

Encefalopatija kod HIV-a

Encefalopatija je distrofična lezija mozga. Bolest se razvija u pozadini ozbiljnih patoloških procesa u tijelu, na primjer, HIV encefalopatije. Bolest se karakteriše značajnim smanjenjem količine nervnog tkiva i poremećenim funkcionisanjem nervnog sistema.

Encefalopatija je često urođena patologija. Slučajevi encefalopatije nisu neuobičajeni kod novorođenčadi sa HIV-om.

Simptomi ove patologije variraju ovisno o ozbiljnosti oštećenja mozga. Dakle, svi simptomi su podijeljeni u tri uvjetne grupe, ovisno o prirodi toka bolesti:

Faza 1 - nema kliničkih manifestacija, ali se u laboratorijskoj studiji otkriva promjena u strukturi moždanog tkiva;
Faza 2 - uočeni su blagi poremećaji mozga;
Fazu 3 karakteriziraju izraženi poremećaji nervne prirode i poremećena aktivnost mozga.

Simptomi encefalopatije kod HIV-a ne razlikuju se od znakova ove bolesti, koja se pojavila u pozadini drugih patologija. Počevši od druge faze razvoja encefalopatije, razlikuju se sljedeći simptomi:

uporne migrene i vrtoglavica;
mentalna nestabilnost;
razdražljivost;
oštećena mentalna aktivnost: gubitak pamćenja, nemogućnost koncentracije;
depresija i apatija;
kršenje govora, izraza lica;
poremećaji svijesti, promjene karaktera;
drhtanje prstiju;
pogoršanje vida i sluha.

Često su ovi simptomi popraćeni kršenjem seksualnih funkcija i gubitkom libida.

Demencija kod osoba zaraženih HIV-om

HIV encefalopatija pripada grupi bolesti koje karakteriziraju kognitivni poremećaji. Ove bolesti se zajednički nazivaju AIDS demencija (demencija).

Encefalopatija kod HIV-a često se razvija kao rezultat terapije lijekovima. Ovaj oblik poremećaja nervnog sistema se viđa kod novorođenčadi rođene sa HIV-om.

Encefalopatija pogađa ovisnike o drogama i osobe koje zloupotrebljavaju alkohol. U ovom slučaju, bolest se razvija zbog toksičnog djelovanja lijekova i alkohola na nervni sistem pacijenta.

Patologije nervnog sistema kod HIV-a razvijaju se različito kod svakog pacijenta. Ponekad može biti teško dijagnosticirati prisustvo poremećaja u ranoj fazi. U tom slučaju liječnici posebnu pažnju obraćaju na depresiju, apatiju ili poremećaj sna kod pacijenta.

AIDS demencija se izražava na različite načine, ali ishod bilo koje bolesti nervnog sistema sa HIV-om je isti - ovo je demencija. Dakle, završna faza u razvoju encefalopatije ili drugih neuroloških poremećaja kod pacijenata je vegetativno stanje. Pacijenti razvijaju potpunu ili djelomičnu paralizu, pacijent se ne može samostalno služiti i potrebna mu je njega. Ishod progresivne demencije kod pacijenata je koma i smrt.

Treba napomenuti da je demencija kod pacijenata prije izuzetak nego pravilo, javlja se u ne više od 15% pacijenata. Razvoj patoloških poremećaja mentalne aktivnosti odvija se vrlo dugo. Kod teške imunodeficijencije, demencija često nema vremena da dobije teški oblik zbog smrtnog ishoda.

Međutim, blagi simptomi kognitivnog oštećenja primjećuju se u svakom drugom slučaju HIV infekcije.

Faze demencije

Demencija se razvija tokom dugog perioda i sastoji se od nekoliko faza. Međutim, ne prolazi svaki pacijent kroz sve faze, u većini slučajeva se uočava blago kognitivno oštećenje.

Normalno, pacijenti nemaju poremećaje mentalne ili motoričke aktivnosti. Ovo je idealan slučaj u kojem se ne uočava oštećenje nervnog sistema virusom.

Subklinički stadij karakteriziraju blago kognitivno oštećenje, koje karakterizira varijabilnost raspoloženja, depresija i smanjena koncentracija. Pacijenti često doživljavaju blagu retardaciju pokreta.

Blagi oblik demencije karakterizira usporena mentalna aktivnost, bolesnik govori i kreće se blago inhibirano. Pacijent je potpuno samoposlužan bez vanjske pomoći, ali složena intelektualna ili fizička aktivnost uzrokuje određene poteškoće.

Sljedeću fazu u razvoju demencije, srednju, karakterizira kršenje mišljenja, pažnje i pamćenja. Pacijenti se i dalje samostalno služe, ali već imaju ozbiljne poteškoće u komunikaciji i mentalnoj aktivnosti.

U teškom stadijumu, pacijent se teško kreće bez pomoći. Dolazi do snažnog kršenja mišljenja, zbog čega je svaka društvena interakcija s drugima vrlo otežana. Pacijent ne percipira informacije i doživljava ozbiljne poteškoće pri pokušaju razgovora.

Posljednja faza u razvoju demencije je vegetativna koma. Pacijent nije u stanju izvoditi elementarne radnje i ne može bez vanjske pomoći.

Dijagnostičke metode

Budući da patologija uzrokuje promjenu volumena nervnog tkiva, bolest se dijagnosticira sljedećim metodama:

Na osnovu lumbalne punkcije donosi se odluka o preporučljivosti daljih istraživanja. Ova analiza vam omogućava da utvrdite prisustvo promjena u nervnom sistemu.

MRI (magnetna rezonanca) može uspješno otkriti patološke promjene u bijeloj tvari mozga. Za dobijanje tačne slike potrebno je izvršiti preglede mozga, kao i vrata i očne jabučice.

REG (reoencefalografija) je pregled koji se izvodi neinvazivnom metodom, uz pomoć kojeg je moguće dobiti potpunu informaciju o stanju glavnih arterija i krvnih žila nervnog sistema pacijenta.

Doplerografija je obavezna. Ovaj pregled je neophodan kako bi se procijenilo stanje krvnih žila mozga. Promjene u encefalopatiji prvenstveno zahvaćaju glavne vertebralne i cerebralne arterije, na kojima se promjene pokazuju doplerografijom.

Terapija i prognoza

Pravovremeno liječenje osnovne bolesti pomoći će da se izbjegne razvoj neuroloških poremećaja kod HIV-a. U pravilu, demencija uzrokovana encefalopatijom razvija se samo u nedostatku terapijskog tretmana za pacijenta.

Svako oštećenje nervnog sistema kod HIV-a leči se jakim antivirusnim lekovima (npr. zidovudin).

Do danas najbolji rezultat u liječenju bolesti nervnog sistema kod HIV-a pokazuje HAART terapija. Takva terapija se zasniva na istovremenoj upotrebi dve grupe antiretrovirusnih lekova.

Pravovremeno liječenje može zaustaviti daljnji razvoj encefalopatije i demencije. U nekim slučajevima moguće je zaustaviti napredovanje demencije, au nekim slučajevima odgoditi razvoj kognitivnog oštećenja na duže vrijeme.

HIV encefalitis također uključuje uzimanje antidepresiva za korekciju mentalnog stanja pacijenta. U početnim fazama razvoja poremećaja kod pacijenata se bilježe depresivna stanja i poremećaji spavanja, koje treba liječiti uz pomoć posebnih lijekova.

Nemoguće je jednoznačno reći o prognozi pacijenata sa HIV encefalopatijom. Zavisi od karakteristika oštećenja nervnog sistema i mozga kod određenog pacijenta.

Prevencija patologija nervnog sistema

Još uvijek nije jasno kako tačno virus izaziva razvoj bolesti nervnog sistema. Ipak, AIDS demencija je urgentan problem zaraženih HIV-om, kojih je iz godine u godinu sve više.

Ne postoje preventivne metode protiv razvoja encefalopatije i drugih neuroloških promjena. Pacijent treba da vodi računa o svom zdravlju. Razlozi za obraćanje klinici za pomoć su sljedeća stanja:

depresija i apatija;
mentalna nestabilnost;
česte promjene raspoloženja;
poremećaji spavanja;
glavobolja;
smetnje vida i halucinacije.

Pravodobno liječenje će izbjeći ili značajno odgoditi pojavu teških simptoma demencije. Međutim, pacijent mora sam sebi pomoći.

Zajedno sa terapijom lijekovima, pacijentima se pokazuje pažljiva kontrola vlastitih emocija. Pacijenti bi trebali ostati intelektualno i fizički aktivni. Da biste to učinili, preporuča se biti u društvu, baviti se sportom i intelektualno opteretiti vlastiti mozak. Kako bi se stimulirala moždana aktivnost, pacijentima se prikazuje razvoj zadataka, zagonetki, čitanje složene literature u velikim količinama.

Treba imati na umu da se simptomi poremećaja nervnog sistema često ne pojavljuju sve do uznapredovalog stadijuma imunodeficijencije. Međutim, u nekim slučajevima, manja oštećenja pamćenja i rastresenost pažnje koji su karakteristični za encefalopatiju mogu se pojaviti prije nego se pojave prvi simptomi imunodeficijencije. Terapija lijekovima za HIV pomaže ne samo da se produži život pacijenta, već i da se izbjegne razvoj teške demencije.

Informacije na web stranici date su samo u informativne svrhe, ne tvrde da su referenca i medicinska tačnost i nisu vodič za akciju. Nemojte se samoliječiti. Posavjetujte se sa svojim ljekarom.

Virus imunodeficijencije uzrokuje nepovratne promjene u ćelijskoj strukturi, zbog čega tijelo gubi sposobnost da se odupre drugim zaraznim bolestima.

Virus može dugo živjeti u tijelu - do petnaest godina. I tek nakon tako dugog vremenskog perioda počinje razvoj sindroma imunodeficijencije.

Virus se nalazi u ljudskim tjelesnim tečnostima. Načini za dobijanje HIV-a:

nezaštićeni seks;
transfuzija krvi;
od bolesne majke do djeteta.

Infekcija djeteta nastaje prolaskom odojčeta kroz porođajni kanal, kao i tokom dojenja. Ipak, opisano je dosta slučajeva kada su HIV pozitivne majke rađale apsolutno zdravu djecu.

Simptomi i dijagnoza HIV-a

otežano disanje;
upala pluća;
nagli gubitak težine;
migrena;
zamagljen vid;
upalne bolesti sluznice;
nervni poremećaji, depresija.

Kada se virus prenese sa zaražene majke na novorođenče, bolest se razvija vrlo brzo. Simptomi se brzo razvijaju, što može dovesti do smrti u prvim godinama djetetova života.

Razvoj bolesti

Bolest se ne pojavljuje odmah. Od trenutka infekcije virusom do razvoja imunodeficijencije može proći desetak godina. Razlikuju se sljedeće faze razvoja bolesti:

period inkubacije;
zarazni period;
latentni period;
razvoj sekundarnih bolesti;
AIDS.

Tokom latentnog perioda bolesti nema simptoma. U tom periodu virus inficira ćelije pacijenta, ali se ne manifestira ni na koji način. Ovaj period može trajati dugo, do 15-20 godina.

Patologije nervnog sistema kod HIV-a

Poraz nervnog sistema kod HIV infekcije je primarni i sekundarni. Udarac na nervni sistem može se dogoditi i u početnoj fazi virusnog oštećenja, i kao rezultat razvoja teške imunodeficijencije.

Primarnu leziju karakterizira direktan učinak virusa na nervni sistem. Ovaj oblik komplikacija javlja se kod djece sa HIV-om.

Sekundarne povrede mogu biti uzrokovane:

autoimuna reakcija organizma;
pridruživanje infekcije;
razvoj tumora u nervnom sistemu;
vaskularne promjene;
toksični efekti lijekova.

Encefalopatija kod HIV-a

Encefalopatija je često urođena patologija. Slučajevi encefalopatije nisu neuobičajeni kod novorođenčadi sa HIV-om.

Simptomi ove patologije variraju ovisno o ozbiljnosti oštećenja mozga. Dakle, svi simptomi su podijeljeni u tri uvjetne grupe, ovisno o prirodi toka bolesti:

Faza 1 - nema kliničkih manifestacija, ali se u laboratorijskoj studiji otkriva promjena u strukturi moždanog tkiva;
Faza 2 - uočeni su blagi poremećaji mozga;
Fazu 3 karakteriziraju izraženi poremećaji nervne prirode i poremećena aktivnost mozga.

uporne migrene i vrtoglavica;
mentalna nestabilnost;
razdražljivost;
oštećena mentalna aktivnost: gubitak pamćenja, nemogućnost koncentracije;
depresija i apatija;
kršenje govora, izraza lica;
poremećaji svijesti, promjene karaktera;
drhtanje prstiju;
pogoršanje vida i sluha.

Često su ovi simptomi popraćeni kršenjem seksualnih funkcija i gubitkom libida.

Demencija kod osoba zaraženih HIV-om

HIV encefalopatija pripada grupi bolesti koje karakteriziraju kognitivni poremećaji. Ove bolesti se zajednički nazivaju AIDS demencija (demencija).

Encefalopatija kod HIV-a često se razvija kao rezultat terapije lijekovima. Ovaj oblik poremećaja nervnog sistema se viđa kod novorođenčadi rođene sa HIV-om.

Encefalopatija pogađa ovisnike o drogama i osobe koje zloupotrebljavaju alkohol. U ovom slučaju, bolest se razvija zbog toksičnog djelovanja lijekova i alkohola na nervni sistem pacijenta.

Međutim, blagi simptomi kognitivnog oštećenja primjećuju se u svakom drugom slučaju HIV infekcije.

Faze demencije

Demencija se razvija tokom dugog perioda i sastoji se od nekoliko faza. Međutim, ne prolazi svaki pacijent kroz sve faze, u većini slučajeva se uočava blago kognitivno oštećenje.

Normalno, pacijenti nemaju poremećaje mentalne ili motoričke aktivnosti. Ovo je idealan slučaj u kojem se ne uočava oštećenje nervnog sistema virusom.

Posljednja faza u razvoju demencije je vegetativna koma. Pacijent nije u stanju izvoditi elementarne radnje i ne može bez vanjske pomoći.

Dijagnostičke metode

Budući da patologija uzrokuje promjenu volumena nervnog tkiva, bolest se dijagnosticira sljedećim metodama:

lumbalna punkcija;
doplerografija.

Na osnovu lumbalne punkcije donosi se odluka o preporučljivosti daljih istraživanja. Ova analiza vam omogućava da utvrdite prisustvo promjena u nervnom sistemu.

MRI (magnetna rezonanca) može uspješno otkriti patološke promjene u bijeloj tvari mozga. Za dobijanje tačne slike potrebno je izvršiti preglede mozga, kao i vrata i očne jabučice.

REG (reoencefalografija) je pregled koji se izvodi neinvazivnom metodom, uz pomoć kojeg je moguće dobiti potpunu informaciju o stanju glavnih arterija i krvnih žila nervnog sistema pacijenta.

Doplerografija je obavezna. Ovaj pregled je neophodan kako bi se procijenilo stanje krvnih žila mozga. Promjene u encefalopatiji prvenstveno zahvaćaju glavne vertebralne i cerebralne arterije, na kojima se promjene pokazuju doplerografijom.

Terapija i prognoza

Svako oštećenje nervnog sistema kod HIV-a leči se jakim antivirusnim lekovima (npr. zidovudin).

Do danas najbolji rezultat u liječenju bolesti nervnog sistema kod HIV-a pokazuje HAART terapija. Takva terapija se zasniva na istovremenoj upotrebi dve grupe antiretrovirusnih lekova.

Pravovremeno liječenje može zaustaviti daljnji razvoj encefalopatije i demencije. U nekim slučajevima moguće je zaustaviti napredovanje demencije, au nekim slučajevima odgoditi razvoj kognitivnog oštećenja na duže vrijeme.

Nemoguće je jednoznačno reći o prognozi pacijenata sa HIV encefalopatijom. Zavisi od karakteristika oštećenja nervnog sistema i mozga kod određenog pacijenta.

Prevencija patologija nervnog sistema

Još uvijek nije jasno kako tačno virus izaziva razvoj bolesti nervnog sistema. Ipak, AIDS demencija je urgentan problem zaraženih HIV-om, kojih je iz godine u godinu sve više.

depresija i apatija;
mentalna nestabilnost;
česte promjene raspoloženja;
poremećaji spavanja;
glavobolja;
smetnje vida i halucinacije.

Pravodobno liječenje će izbjeći ili značajno odgoditi pojavu teških simptoma demencije. Međutim, pacijent mora sam sebi pomoći.

Encefalopatija kod HIV-a je patologija koja utječe na imunološki i nervni sistem osobe, a također uništava njegov mozak. Osim toga, pate i drugi unutrašnji organi pacijenta, što postupno dovodi do ozbiljnog poremećaja njihovog funkcioniranja. Bolest napreduje prilično sporo, ubijajući imune ćelije.

Kao rezultat, tijelo gubi sposobnost da se odupre raznim vanjskim faktorima koji negativno utječu na njega. U većini slučajeva mala djeca pate od HIV encefalopatije, što se objašnjava nepotpuno formiranim nervnim sistemom. Bolest je izuzetno opasna, stoga zahtijeva pažljiv medicinski nadzor.

Specifičnosti patologije

Prenos HIV-a kod odraslih se dešava seksualnim kontaktom ili putem krvi. Infekcija djeteta virusom imunodeficijencije moguća je čak i u maternici. Uzročnik bolesti je vrlo podmukao, jer ne samo da se ne može manifestirati godinama, već i uzrokovati brzo napredovanje patologije. Često HIV infekcija pogađa takve sisteme:

Razvoj encefalopatije uzrokovane HIV-om ima svoj poseban mehanizam, koji se može pokrenuti kako odmah nakon rođenja, tako i u određenom trenutku u životu pacijenta. Gotovo je nemoguće predvidjeti kada će početi napredovati, ali možete pokušati spriječiti ako na vrijeme položite dijagnozu i započnete terapiju.

HIV encefalopatija je poznata i pod drugim imenom - HIV demencija. Uzrokuje brzu smrt moždanih stanica. Pacijenti imaju oštećenje astrocita i mikroglije, koji su odgovorni za uključivanje odbrambenih reakcija tijela kao odgovor na negativan utjecaj vanjskih faktora i infekcije u krvi.

Kod pacijenata sa HIV-om, ravnoteža elektrolita u moždanim tkivima je ozbiljno poremećena. Bolest je ciklične prirode, a može se manifestirati periodično - ovisno o stanju imunološkog sistema pacijenta. Ovo objašnjava rizik od razvoja demencije kod nekih pacijenata.

Nakon što moždano tkivo kod osoba zaraženih HIV-om počne odumirati, organ je podvrgnut snažnom napadu patogene mikroflore - bakterija, gljivica i drugih mikroorganizama. To dovodi do ozbiljnog poremećaja mikrocirkulacije u GM, što uzrokuje ozbiljan skok ICP (intrakranijalnog tlaka), oticanje mozga, razvoj cerebralne hipoksije.

Pod uticajem svih ovih faktora postepeno počinje da se dešava proces razaranja i smanjenja veličine mozga. Takvo patološko stanje može trajati godinama, a da se ne osjeća dugo, ali na kraju pacijent počinje pokazivati prve alarmantne znakove HIV encefalopatije. Postoji nekoliko razloga za razvoj encefalopatije kod HIV-a. Tačnije, jedan je - to je sam virus ljudske imunodeficijencije.

Lako prodire kroz ćelijske membrane mozga, postepeno uzrokuje odumiranje zdravih tkiva. Kako objasniti činjenicu da se patologija mnogo brže razvija kod djece? Samo što kod malog djeteta nervni i imuni sistem još nisu u potpunosti formirani, što virusu daje mogućnost da lako inficira tkiva raznih unutrašnjih organa. Zbog toga se HIV encefalopatija najčešće dijagnosticira kod mladih pacijenata.

Faze razvoja i simptomi bolesti

U medicini HIV encefalopatija ima i druge oznake: sindrom AIDS demencije, neurospeed, oblik neurokognitivnog oštećenja povezan sa HIV-om itd. Patologija ima 3 stepena težine:

Osoba mnogo teže podnosi bolest ako postoji meningitis ili encefalitis uzrokovan HIV infekcijom. Često ova kombinacija patoloških procesa uzrokuje smrt pacijenta u prilično mladoj dobi.

Klinička slika encefalopatije uzrokovane HIV infekcijom ne razlikuje se od onih koje su karakteristične za nju bez popratnih bolesti. Počinje se javljati postepeno, od druge faze razvoja bolesti. Simptomi HIV encefalopatije mogu se izraziti kao:

Često se HIV encefalopatija razvija zbog upotrebe teških lijekova dizajniranih da ublaže simptome AIDS-a. To je zbog depresije nervnog sistema, zbog čega se razvija demencija. I to nije najteža komplikacija bolesti.

Dijagnostičke i terapijske mjere

Nakon infekcije virusom imunodeficijencije, može proći dosta vremena prije nego što pacijent počne pokazivati prve znakove AIDS-a. Isto vrijedi i za encefalopatiju uzrokovanu HIV-om. Može se otkriti sasvim slučajno, posebno u ranoj fazi razvoja. Nakon toga se propisuje sveobuhvatan pregled - ključ za postavljanje ispravne dijagnoze, što zauzvrat ima ogroman utjecaj na izbor metode terapije.

Bolest možete prepoznati pomoću:

lumbalna punkcija, s kojom možete identificirati prve patološke promjene u nervnom sistemu;
tomografija (MRI) - pomaže u otkrivanju promjena u strukturi bijele medule;
reoencefalografija (REG), koja omogućava procjenu stanja krvnih žila i arterija centralnog nervnog sistema pacijenta;
doplerografija, neophodna za procjenu stanja cerebralnih krvnih žila.

Moguće je izbjeći komplikacije encefalopatije na nervnom sistemu samo ako se liječenje patologije započne na vrijeme. U ovom slučaju pacijentu se prikazuje:

Samo neuropatolog ili psihijatar može odrediti koje lijekove i metode psihološkog djelovanja u slučaju encefalopatije treba koristiti u svakom konkretnom slučaju. Sve ovisi o tome koliko je teška patologija kod pacijenta, jer je direktno povezana s individualnim karakteristikama ljudskog tijela.

Predviđanja i moguće komplikacije

Takođe je nemoguće nedvosmisleno govoriti o prognozi lečenja encefalopatije kod HIV infekcije, jer zavisi od stepena oštećenja nervnog sistema i mozga. Osim toga, encefalopatija je nepovratan proces, tako da se ne može potpuno izliječiti - možete samo spriječiti njeno napredovanje.

Mnogi pacijenti se pitaju: „Ako već dugi niz godina živim sa HIV-om, koliki je onda životni vek sa encefalopatijom mozga povezanom sa AIDS-om?“. Koliko je, grubo rečeno, preostalo da živi osoba sa sličnim nizom patologija, ne može se sa sigurnošću reći. Poznato je samo da na početku terapije, kada je HIV encefalopatija već postala teška, pacijent možda neće doživjeti ni 40 godina.

Rana smrt je karakteristična za takvu patologiju kao što je HIV AIDS, a encefalitis samo ubrzava napredovanje patološkog procesa. Iz tog razloga, kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije, treba potražiti pomoć pri prvoj sumnji na HIV.

Jedna od najčešćih komplikacija HIV encefalitisa je razvoj demencije. Najteža posljedica je smrt.

Nažalost, spriječiti razvoj bolesti je nemoguće, jer je AIDS patologija koja remeti rad svih unutrašnjih organa. Možete samo pokušati spriječiti nastanak komplikacija.

Da biste to učinili, trebate potražiti medicinsku pomoć kada:

depresivno stanje;
drugi izraženi mentalni poremećaji;
česte promjene raspoloženja;
problemi sa spavanjem;
uporne glavobolje;
smanjena vidna oštrina;
slušne ili vizuelne halucinacije.

Pravovremena intervencija liječnika spriječit će ozbiljne komplikacije. Međutim, za to, sam pacijent mora biti zainteresiran da produži svoj život. Suočavanje sa patologijama kao što su HIV i encefalopatija je prilično teško, a mnogi ljudi doživljavaju najteža psihička iskustva. U tom slučaju ne morate odbiti pomoć stručnjaka. Možete naučiti da se nosite sa bilo kojom bolešću ako se postavite na pozitivan način. To će pomoći da se značajno poboljša prognoza bolesti.

Encefalopatija u liječenju HIV-a. Neurološke bolesti uzrokovane HIV-om

Karakteristike kliničke slike

Karakteristike dijagnostike

Bolesti CNS-a koje su rezultat direktne infekcije retrovirusom

Oportunističke infekcije CNS-a, stanja uzrokovana cerebrovaskularnim poremećajima, neoplazme

Bolesti parenhima mozga

Bolesti moždanih ovojnica

Bolesti kičmene moždine

Neuromuskularne bolesti

Oštećenje autonomnog nervnog sistema (ANS)

Zašto dolazi do oštećenja mozga kod HIV-a i čemu to dovodi?

Recenzije i komentari

Ostavite recenziju ili komentar

NAJNOVIJE PUBLIKACIJE

VENEROLOŠKE VIJESTI

Balanopostitis

sifilis

Herpes

Kontracepcija

Dijagnoza i liječenje neuroloških manifestacija neuroAIDS-a

Uzroci i patogeneza bolesti

Primarni i sekundarni neuroAIDS

Karakteristike kliničke slike

Postavljanje dijagnoze

Kompleksni tretman

Oštećenje mozga kod HIV infekcije

Simptomi HIV encefalopatije i prognoza razvoja

Šta je HIV?

Simptomi i dijagnoza HIV-a

Razvoj bolesti

Patologije nervnog sistema kod HIV-a

Encefalopatija kod HIV-a

Demencija kod osoba zaraženih HIV-om

Faze demencije

Dijagnostičke metode

Terapija i prognoza

Prevencija patologija nervnog sistema

Simptomi i dijagnoza HIV-a

Razvoj bolesti

Patologije nervnog sistema kod HIV-a

Encefalopatija kod HIV-a

Demencija kod osoba zaraženih HIV-om

Faze demencije

Dijagnostičke metode

Terapija i prognoza

Prevencija patologija nervnog sistema

Specifičnosti patologije

Faze razvoja i simptomi bolesti

Dijagnostičke i terapijske mjere

Predviđanja i moguće komplikacije

Najnoviji

To se mora znati