Endogena intoksikacija organizma. Egzogena intoksikacija: karakteristike, simptomi i liječenje Uzroci endogenog trovanja

Trenutno je jedan od najtežih problema na intenzivnoj njezi sindrom endogene intoksikacije(SEI), koja prati značajan broj patoloških stanja (šok, peritonitis, pankreatitis i dr.), koja svojim razvojem mogu dovesti do smrti.

Progresija endotoksikoze zbog nakupljanja u krvi različitog porijekla, hemijske strukture i biološkog djelovanja tvari koje se nazivaju endotoksini. Endotoksini doprinose nastanku akutne bubrežne i jetrene insuficijencije, kardiovaskularne insuficijencije, sindroma akutnog respiratornog distresa, što u konačnici dovodi do pojave izuzetno ozbiljnog stanja – sindroma multiorganske disfunkcije.

Endogena intoksikacija- klinički sindrom koji se javlja u patološkim stanjima različite etiologije, uzrokovan nakupljanjem u tkivima i tjelesnim tekućinama metaboličkih produkata, metabolita, destruktivnih ćelijskih i tkivnih struktura, uništenih proteinskih molekula, pi, praćen funkcionalnim i morfološkim lezijama organa i tjelesnih sistema .

Tri su glavne karike koje određuju težinu stanja pacijenata i težinu kliničkih simptoma: toksemija, poremećena mikrocirkulacija, inhibicija funkcija sopstvenog detoksikacionog i zaštitnog sistema organizma.

Glavna veza patogeneza sindroma endogene intoksikacije je toksemija. Nažalost, jasna diferencijacija toksičnih supstanci endogenog porijekla je praktično nemoguća. Međutim, u svakom konkretnom slučaju mogu se razlikovati "primarni" i "sekundarni" endotoksini. Dakle, kod opekotina, sindroma produženog zgnječenja, obliterirajućih vaskularnih bolesti, „primarni“ su proizvodi razgradnje proteina, „sekundarni“ su proizvodi prirodnog metabolizma čije je nakupljanje u tijelu posljedica inhibicije funkcije prirodne detoksikacije i izlučivanja.

Endotoksemija, narušavajući tonus perifernih žila, reologiju krvi, kinetička i mehanička svojstva krvnih stanica, dovodi do hipoksije tkiva, što je jedna od važnih karika u patogenezi SEI, čiji je tok pogoršan smanjenjem funkcije prirodni organi za detoksikaciju i izlučivanje. Toksini blokiraju mjesta vezivanja molekula albumina, što dovodi do smanjenja učinkovitosti tekućeg liječenja lijekovima, budući da je ovaj protein transportno sredstvo za mnoge farmakološke lijekove.

Klinika sindroma endogene intoksikacije.

Poređenjem eksperimentalnih i kliničkih studija otkrivene su sljedeće faze razvoj sindroma endogene intoksikacije.
I stadij sindroma endogene intoksikacije. Reaktivno-toksično javlja se kao odgovor na formiranje primarnog destruktivnog fokusa ili traumatske ozljede. Laboratorijski znaci ove faze su povećanje nivoa molekula srednje težine u krvi (MSM), produkata peroksidacije lipida (DC i MDA), povećanje LII.

II stadij sindroma endogene intoksikacije- stadijum teške toksemije nastaje nakon probijanja gastohematološke barijere, kada endotoksini nastali u primarnom žarištu intoksikacije ulaze u cirkulirajuću krv, a zatim se distribuiraju i akumuliraju u tijelu. U zavisnosti od stanja organizma, njegove otpornosti i početnog nivoa detoksikacije i imunog sistema, razlikuju se kompenzovani i dekompenzovani stadijumi teške toksemije.

III stadij sindroma endogene intoksikacije- uočava se multiorganska disfunkcija (MMOD) uz daljnju progresiju patološkog procesa kao rezultat teškog oštećenja endotoksina različitih organa i sustava s razvojem njihove funkcionalne dekompenzacije!. Klinički, ova faza se manifestuje oštećenjem svijesti, hipoksijom, teškim zatajenjem srca, oligurijom, paralitičkim ileusom. U krvi se utvrđuje visoka koncentracija kreatinina, uree, bilirubina.

Endogena intoksikacija (prema ICD - 10 kod X40-49) je patološki kompleks simptoma koji prati veliki broj bolesti (kolecistitis, upala slijepog crijeva, pankreatitis, peritonitis, septički šok, alergijske reakcije). Karakterizira ga pojava endotoksina u krvotoku, trovanje unutrašnjih organa.

U pozadini upalnih bolesti, akumuliraju se specifične tvari koje zagađuju vaskularni krevet. Endotoksini utiču na bubrege, srce, jetru, izazivaju kliniku zatajenja više organa, što često završava smrću. Supstance nastaju u procesu metaboličkog metabolizma, ne izlučuju se u dovoljnim količinama iz organizma. Oni izazivaju niz patoloških efekata:

Djeluju na nervni sistem, inhibiraju prijenos nervnih impulsa do ćelija.
Sprječava stvaranje krvnih stanica, proteinskih molekula.
Promoviše ćelijsku smrt.
Oni inhibiraju disanje tkiva, povećavaju propusnost ćelijskih membrana za strane agense.
Toksini remete procese metabolizma natrijuma i kalija.
Utječu na mikrocirkulaciju krvi i limfe.

Patologija dovodi do uništavanja stanica egzogenim i endogenim agensima, narušavanja intracelularne homeostaze. Stanje intoksikacije razvija se kod ljudi sa slabim imunitetom, nakon hirurških intervencija, u pozadini teškog trovanja tijela toksičnim proizvodima.

Vrste samotrovanja organizma

Endogene toksične tvari nastaju u vanjskom ili unutarnjem okruženju. Urea, piruvat, laktat, kreatinin su stalno prisutni u ljudskom tijelu. Kao rezultat upalnih procesa, njihov se nivo povećava, dolazi do intoksikacije s štetnim posljedicama. Postoje endogena i autointoksikacija.

Sindrom endogene intoksikacije nastaje kao rezultat nakupljanja endotoksina u organima i tkivima tijela, bioloških tekućina. Postoji još jedan termin - endotoksemija. Ovaj proces se razvija akumulacijom toksičnih tvari u krvotoku.

Endogena metabolička intoksikacija javlja se iz sljedećih glavnih razloga:

Intoksikacija zbog peritonitisa.
Upala slijepog crijeva, holecistitis, pankreatitis glavni su provocirajući faktori patologije.
Infektivno-toksični, hemoragični, bolni, traumatski, hipovolemijski, kardiogeni šokovi utiču na mikrocirkulaciju, centralni nervni sistem, unutrašnje organe, doprinose akumulaciji metaboličkih produkata u unutrašnjim sredinama organizma.
Sindrom produžene kompresije opaža se kod pacijenata koji su dugo bili pod ruševinama, bili su zgnječeni vanjskim predmetima (drvo, automobil). U takvoj situaciji mišić je zgnječen, mioglobin, kreatinin, kalij i fosfor izlaze iz njega u krvotok. Postoji povreda cirkulacije krvi, acidoza. Dodatno, proizvodi raspadanja se oslobađaju tokom nekroze mišića.
Opekline, opekotine i šok od opekotina imaju sličnu patogenezu.
Apopleksija jajnika, ektopična trudnoća kod žena često je komplicirana peritonitisom, infektivno-toksičnim šokom i praćena je simptomima metaboličkih poremećaja, nakupljanjem toksičnih proizvoda.
Akutna i kronična opstrukcija crijeva često dovode do prodiranja endotoksina u krv i unutrašnje organe.

U medicini postoji mnogo više stanja koja dovode do endogene intoksikacije.

Simptomi patologije:

pacijent osjeća stalni umor, slabost;
pojavljuju se glavobolje, bolovi u mišićima koji su pritiskajuće, bolne prirode;
s vremenom se pridružuje dispeptički sindrom: mučnina, povraćanje, proljev;
puls je čest ili rijedak, krvni tlak je nizak;
suva koža i vidljive sluzokože;
krvarenja različite lokalizacije (gastrointestinalno, maternično, rektalno, plućno);
mentalni poremećaj (halucinacije);
sa kasnom dijagnozom i bez adekvatnog liječenja, osoba razvija kliniku encefalopatije, kome, do smrti.

Intoksikacija endotoksinima se odvija u tri faze:

Prvi se javlja nakon operacije ili mehaničkog oštećenja. Nema simptoma metaboličkih poremećaja. Moguće je posumnjati na razvoj upalnog procesa tek nakon uzimanja krvi od pacijenta. U općoj analizi uočena je leukocitoza i povećanje ESR, što ukazuje na upalu.
Druga faza se razvija kada toksini uđu u krvotok. Krv prenosi štetne materije u sve organe i tkiva. Kod osoba sa smanjenim imunitetom uočava se živopisna klinička slika intoksikacije.
Treću fazu karakterizira destrukcija unutrašnjih organa (kardiogeni, pankreatogeni šok, akutno zatajenje jetre i bubrega). Liječenje je usmjereno na održavanje vitalnih funkcija (disanje, kardiovaskularni sistem). Izvršiti mehaničku ventilaciju, trahealnu intubaciju, hemodijalizu.

Endointoksikacija zahtijeva integrirani pristup liječenju, hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege. U zavisnosti od težine, stepena, stadijuma bolesti, određuju se dalje taktike lečenja. Neophodno je identificirati žarište upale kako bi se uklonilo kirurški ili konzervativno. Pravovremeno otklanjanje osnovnog uzroka pomaže u potpunom oporavku, sprječavanju razvoja neželjenih komplikacija. Simptomatska terapija + detoksikacija pojačavaju rezultat.

Autointoksikacija

Autointoksikacija je patološko stanje koje nastaje kao posljedica trovanja tijela vlastitim metaboličkim produktima. Postoji nekoliko vrsta ove patologije:

Pojava retencione autointoksikacije povezana je sa poremećenim procesima izlučivanja (bubrezi), metaboličkim kašnjenjem (anurija, uremija).
Intestinalna autointoksikacija javlja se gnojenjem, propadanjem tkiva, apsorpcijom produkata raspadanja iz crijeva i želuca. U crijevima se nalaze mnoge tvari koje se iz ovih ili onih razloga ne izlučuju iz tijela, već ulaze u krvotok i uzrokuju endogenu intoksikaciju. Takvi se fenomeni opažaju kod opstrukcije crijeva, dugotrajnog zatvora, disbakterioze, malapsorpcije i sindroma maldigestije.
Razmjena pogađa osobe s dijabetes melitusom, difuznom toksičnom strumom. Endokrine bolesti uvijek su praćene kršenjem hormonske funkcije, nakupljanjem štetnih tvari.
Zasebno razlikovati autointoksikaciju tijekom trudnoće. Telo žene dete može da percipira kao strano telo.
Manifestacije intoksikacije javljaju se tijekom kolonizacije tijela bakterijama, njihovim metaboličkim proizvodima. U većini slučajeva, proces je komorbiditet. U etiologiji žučnog kamenca razlikuje se mikrobni faktor + mehaničko zadržavanje žuči + poremećena apsorpcija žuči.

Prepoznatljivi znaci bolesti:

pacijent postaje razdražljiv, agresivan, primjećuje nerazumnu slabost, glavobolje;
poremećena probava (loš apetit, mučnina, povraćanje). Osoba gubi težinu pred našim očima;
pod uticajem intoksikacije pati nervni sistem, pojavljuju se parestezije, neuralgije i drugi poremećaji.

Aktivne terapijske mjere usmjerene su na otklanjanje primarnog uzroka: drenaža i ispiranje šupljina gnojem, operacije na trbušnim organima. Često je potrebno pribjeći transfuziji transfuzijskih medija (eritrociti, plazma, trombociti) ili plazmaferezi.

Blagi stepen intoksikacije karakteriše zadovoljavajuće stanje pacijenta. Klinička slika nije izražena. Puls, brzina disanja, krvni pritisak su normalni. Enzimi jetre, bubrega, pankreasa podižu se do gornje granice normale. U općoj analizi krvi, blaga leukocitoza i povećanje ESR. Diureza nije prekinuta.
Prosječni stepen se manifestira promjenom kože (postaje bljedilo), njihovom suhoćom, može biti osipa. Puls se povećava na 100 otkucaja u minuti (brzinom od 60-80), frekvencija disanja je 20-30 (brzinom od 16-20), krvni tlak blago opada. U biohemijskoj analizi krvi povećavaju se pokazatelji enzima bubrega i jetre. Diureza je smanjena.
Teška - karakterizirano teškim stanjem pacijenata. Klinička slika se manifestuje simptomima šoka (nizak krvni pritisak, ubrzan puls, tahipneja, anurija). Endogeni proizvodi truju krv i unutrašnje organe, pacijent pada u komu. Ovo stanje se liječi samo na intenzivnoj njezi.

Posljedice i komplikacije

Akutna intoksikacija endogenim tvarima prijeti ozbiljnim komplikacijama, nepovoljnom prognozom za oporavak i radnu aktivnost. Kada se bolest otkrije u početnim fazama, uz pravilan tretman, organizam se brzo oporavlja. Uznapredovali stadijumi zahtevaju dugotrajnu terapiju. Problem je što upalni proces endogene prirode nije lako identificirati.

Glavne komplikacije endogene metaboličke intoksikacije uključuju:

kronično zatajenje bubrega;
hepatična encefalopatija;
kardiovaskularni poremećaji (miokarditis, endokarditis, kardiomegalija);
razvoj upale pluća, bronhitisa;
relapsi hroničnog pankreatitisa, kolelitijaze.

Endogena vrsta intoksikacije je patološko stanje koje nastaje kao posljedica izlaganja organa i tkiva vlastitim metaboličkim produktima.

Razvoj intenzivne njege i reanimacije, širenje granica reanimacije, otkrio je niz neriješenih problema. Jedan od njih treba smatrati problemom endogene intoksikacije (EI).

Savremeni koncept EI povezuje se, prije svega, s konceptom višestrukog zatajenja organa ili višestrukog zatajenja organa, odnosno sindroma starog 80 godina, odnosno MOF sindroma. To podrazumijeva istovremeni ili uzastopni početak zatajenja srca, pluća, jetre, bubrega, mozga, što dovodi do visoke smrtnosti - od 60 do 80% ili više. Štoviše, smrtnost direktno ovisi o broju organa uključenih u ovaj sindrom.

Treba napomenuti da se među komponentama sindroma višestruke organske disfunkcije (MODS) tradicionalno prioritet daju poremećaji cirkulacije i respiratorni poremećaji, koji se razvijaju u 60% odnosno 65% slučajeva. Međutim, smatra se pouzdano utvrđenom činjenicom da insuficijencija jetre, bubrega i probavnog trakta koja prati MODS u 60%, 56%, odnosno 53% slučajeva imaju značajnu ulogu u ishodu sindroma više organa. lezije. Stoga se neuspjeh metaboličke homeostaze zbog hepatičko-bubrežne insuficijencije javlja jednako često kao i kardiopulmonalna insuficijencija. Međutim, klinička slika metaboličkih poremećaja se ne manifestira tako jasno kao respiratorni i cirkulatorni poremećaji, posebno u ranim fazama njegovog razvoja. Stoga, dijagnoza poremećenog metabolizma, u pravilu, kasni za događaje procesa u razvoju. To dovodi do konstatacije činjenica sa dalekosežnim ili već nepovratnim promjenama koje određuju ishod bolesti.

EI se može definirati kao sindrom nesklada između formiranja i izlučivanja kako „normalnih” metaboličkih proizvoda tako i supstanci poremećenog metabolizma, koji je nespecifičan u pogledu većine kliničkih, biohemijskih i imunoloških manifestacija.

Suština EI se zasniva na konceptu predstavljanja kao odraza posljedica poremećaja makrocirkulacije i mikrohemolimfne cirkulacije, izmjene plinova i budžeta kisika, imuniteta i antiinfektivne „zaštite“ u slučaju neuspjeha upravljanja integracijom ovih procesa. . Istovremeno, metabolički poremećaji se odvijaju u skladu sa prirodom štetnog faktora i odgovorom makro- i mikrocirkulacijskog sistema na njega, u skladu sa poremećajem transporta i ekstrakcije kiseonika u tkivima i aktivacijom simpatikusa. -adrenalni sistem. To dovodi do sindroma hipermetabolizma tipičnog za kritično stanje – potrebe za tkivima u različitim supstratima da obezbijede kompenzatorno-prilagodljive mehanizme za očuvanje energije, spriječe razgradnju proteina, smanje iskorištavanje masnih kiselina, povećaju glukoneogenezu i toleranciju na glukozu i intenziviraju propusnost endotela.

Ovisno o prevlasti mehanizma nastanka EI, uvjetno se razlikuju sljedeći oblici: retencija, razmjena, resorpcija, sepsa.mješovito.

Mehanizam zadržavanja obezbeđuje pretežno kršenje prirodnog mehanizma uklanjanja, u pravilu, krajnjih proizvoda metabolizma spojeva niske molekularne težine (veličina molekula - manja od 10 nm, molekulska težina [MM] - manja od 500 daltona). Glavni put njihove eliminacije je bubrežna filtracija i izlučivanje.

Metabolički mehanizam karakterizira nakupljanje srednjih metaboličkih proizvoda(veličina molekula - više od 10 nm, MM - manje od 500 daltona), čiju eliminaciju vrši jetra i kroz probavni kanal.

endogeni marker intoksikacije

Resorpcija EI praćeno akumulacijom toksina s MM većim od 500 daltona i molekulskom veličinom većom od 200 nm zbog apsorpcije proizvoda razaranja tkiva i stanica.

Infektivna komponenta EI nastaje zbog mikrobnih toksina, uključujući molekule do 200 nm sa MM do 500 daltona.

Dakle, lista autootrovnih supstanci može biti na desetine stavki, a nivo njihove "toksične" koncentracije može se povećati stotinama hiljada puta.

Uobičajeno se može razlikovati 5 klasa endotoksina: 1) supstance normalnog metabolizma u nefiziološkim koncentracijama (urea, laktat, glukoza, kreatinin, bilirubin itd.); 2) produkti poremećenog metabolizma (aldehidi, ketoni, kiseline); 3) imunološki strane supstance (gliko- i lipoproteini , fosfolipidi); 4) enzimi 5) inflamatorni medijatori, uključujući citokine, biogene amine, antitela, cirkulišuće imune komplekse, adhezione molekule, produkte razgradnje proteina i drugo.

U tom smislu, definicija suštine EI zahtijeva uzimanje u obzir stanja prirodne detoksikacije, koje uključuje tri međusobno povezana sistema: monooksigenazu, imunološki, izlučujući.

Aktivnosti monooksigenaznog sistema mikrosomalne oksidacije i imuniteta su povezane i funkcionalno koordinirane kako bi se osiguralo prepoznavanje toksina s njihovom naknadnom sorpcijom i izlučivanjem jetrom, bubrezima, kožom, plućima, slezinom i digestivnim traktom. Istovremeno, razlike između monooksigenaze i imunog sistema određuju se prepoznavanjem ciljnih toksina: mikrozomalni sistem metabolizira slobodne ksenobiotike i supstance male molekularne težine, a prerogativ imunog sistema (kompleks makrofaga-limfocita) je prepoznavanje i neutralizacija spojeva konjugiranih sa makromolekularnim nosačem. Suštinu ovih procesa objašnjavaju: teorija neinfektivnog imuniteta, uključujući ideje o imunološkoj toleranciji (P. Medawar et al., Nobelova nagrada za imunologiju, 1953.), imunološki nadzor genetske postojanosti integriteta tijela (F. Bwenet, Nobelova nagrada za imunologiju, 1960.); teorija prirodnog imuniteta na jedinjenja male molekularne težine (I.E. Kovalev, 1970), otkriće citokin-posredovanog signalnog sistema u imunološkom odgovoru, hematopoezi i upali. Ove teorije definišu ulogu imunoloških mehanizama u obezbeđivanju „hemijske“ homeostaze, a imuni sistem se smatra sastavnim delom sistema detoksikacije, koji prepoznaje i neutrališe makromolekule jedinjenja konjugovanih sa makromolekularnim nosačem.

Istovremeno, postaje jasno da narušavanje odnosa između monooksigenaze i imunološkog sistema određuje nesklad između brzine formiranja i eliminacije kako patoloških tako i fizioloških metaboličkih proizvoda u tečnim sektorima i tkivima.

Sličnosti u odgovoru na toksine mogu se pratiti u prirodi imunološkog i mikrosomalnog sistema. I u prvom i u drugom sistemu indukuju se specifični proteini koji obezbeđuju vezivanje i metabolizam indikatorskog molekula. Memorija za ksenobiotike koje metabolizira monooksigenazni sistem je slična imunološkom pamćenju: ponovljene injekcije ksenobiotika male molekularne težine su snažnije nego prvi put, aktiviraju enzime monooksigenaznog sistema, baš kao što se visina imunološkog odgovora povećava s ponovljenom primjenom antigena.

Različiti ksenobiotici se u interakciji s oksidazama nadmeću za mjesta vezivanja, a antigeni se nadmeću u indukciji sinteze antitijela.

Osim toga, brojna jedinjenja niske molekularne težine mogu izazvati imuni odgovor, a imunociti mogu proizvoditi imunoglobuline. Ćelije jetre koje metaboliziraju ksenobiotike sintetiziraju albumin, glavni protein za detoksikaciju plazme koji podsjeća na imunoglobuline, ali sa nižom specifičnošću.

Ove činjenice su dokaz da mikrosomalna oksidacija i imunitet - ekvivalentne komponente sistema detoksikacije - pružaju odgovarajuću vezu u metaboličkoj homeostazi.

Istovremeno, narušavanje odnosa u sistemu između monooksigenaze i imunih veza manifestuje se neskladom između brzine akumulacije i patoloških i fizioloških metabolita u smislu njihove biotransformacije i izlučivanja. To dovodi do nakupljanja u tkivima i tečnim sektorima patoloških produkata ćelijskog raspadanja, endotoksina, pirogena, biološki aktivnih supstanci raznih vrsta, neurotransmitera, slobodnih radikala i drugih produkata.

To rezultira dva procesa djelovanja monooksigenaznog sistema i imuniteta na stanice: raskidanjem redoks fosforilacije, što dovodi ili do smrti ćelije ili smanjenja njene funkcionalne aktivnosti, a moguće i direktnog toksičnog oštećenja ćelijskih struktura. Posljedica toga je, s jedne strane, kršenje biohemijskog sastava ćelija, tkiva, uključujući krvna zrnca; s druge strane, kršenje proizvodnje antitijela, limfocitotoksičnost, kršenje sinteze medijatora odgovora.

Posljedično, EI se razvija ili kao rezultat neravnoteže u komponentama sistema za detoksikaciju, ili zbog kvara jedne od karika, ili istovremeno svih njegovih komponenti. Ovo određuje suštinu EI, njene zajedničke i karakteristične karakteristike, u zavisnosti od glavnog uzroka, tj. etiologiju bolesti, kao i stepen njene težine, prema broju organa i komponenti detoksikacije uključenih u patološki proces (Sl. 1).

Uz to, posebno treba istaći mjesto mikrobnog faktora u strukturi endogene intoksikacije u kritičnom stanju bilo koje geneze. Mikrobni faktor čini jedan od takozvanih paradoksa kritičnog stanja:

* bakteremija prije ili kasnije uvijek prati kritično stanje;
* liječenje infekcije ne povećava preživljavanje;
* Okidač za zatajenje više organa (MOF) nije nužno infekcija.

Uloga mikrobnog faktora transformira se, prije svega, u vezi sa oslobađanjem endotoksina i/ili egzotoksina, čiji molekuli mogu oponašati strukture enzima, hormona, neurotransmitera, remeteći fiziološke metaboličke procese.

Dakle, egzotoksin je tajna živog mikroorganizma, to je termolabilni protein visoke imunogenosti koji remeti intracelularne metaboličke procese enzimski ireverzibilnom transformacijom A5DF; litički enzimi oštećuju citoplazmatsku membranu, blokiraju sinaptički prijenos motornih neurona zbog inhibicije neurotransmitera (sl. 2, 3).

Endotoksin je složeni ljuski kompleks mikroorganizma sa aktivnom supstancom - liposaharidom LPS, lipid A. Ovaj toksin je termolabilan, nema imunogenost, njegove glavne tačke primene su endotelne ćelije i imuni odgovor. Kao rezultat izloženosti monocitima/makrofagima, endotoksin osigurava oslobađanje biološki aktivnih supstanci: interleukina, leukotriena, prostaglandina, TNF-a, metabolita kisika, faktora aktivacije trombocita, serotonina, von Willebrandovog faktora, dušikovog oksida, Hagemanovog faktora, enzima ( Slika 2, 3) .

Liposaharidna supstanca je sastavni dio membranskog toksina gram-negativnih mikroorganizama. Gram-pozitivni mikrobi su izvor brojnih toksina, uključujući toksin-1, pirogeni endotoksin, L-toksin, O-streptolizin, L-hemolizin, limfotoksin, šok toksin, teihionske kiseline (slika 4).

Prilikom procjene uloge endotoksina mikrobnog porijekla u nastanku EI sindroma treba uzeti u obzir činjenicu da u fiziološkim uslovima gram-negativni mikrobi naseljavaju površinu kože i sluzokože, kao izvor endotoksina, koji, u “fiziološkoj” koncentraciji od 0,001 mg/kg, stimuliše polimorfonuklearne leukocite, makrofage i druge ćelije, prirodnu imunološku zaštitu, koagulacijski sistem, mijelopoezu. Međutim, s povećanjem koncentracije endotoksina zbog neuspjeha antiendotoksinskog imuniteta nastaje EI.

Dakle, EI, kao sastavni dio kritičnog stanja bilo kojeg porijekla, nastaje zbog otkazivanja glavnih komponenti sistema detoksikacije: monooksigenaze, izlučnog i imunološkog sistema za iskorištavanje i eliminaciju normalnih i poremećenih metaboličkih produkata i mikrobnih toksina. .

Uobičajeno, indikatori koji odražavaju stanje sistema detoksikacije mogu se podijeliti na:

* biohemijski markeri EI;
* imunološki markeri EI;
* integralni markeri EI.

Ne samo otrovne materije koje ulaze u organizam iz spoljašnje sredine mogu naštetiti ljudskom organizmu. Intoksikacija endogenog formata, koja nije otkrivena na vrijeme, posebno je opasna, jer. može izazvati razvoj opasnih patologija.

Endogena intoksikacija (prema ICD-10 kodu X40 - 49) je patologija čiji razvoj dovodi do prodiranja toksičnih tvari u tijelo ne iz okoline, već do stvaranja direktno u njemu. ICD - Međunarodna klasifikacija bolesti, regulatorni dokument koji se sastoji od 21 odjeljka.

Štetne tvari se nakupljaju na ćelijskom nivou u unutrašnjim organima i javljaju se različiti upalni procesi i intoksikacije. Toksini se vrlo brzo kreću kroz tijelo. Najčešće se endotoksikoza javlja kod ljudi sa slabim imunitetom, zdrava osoba sigurno izbjegava nevolje.

U pravilu je glavni uzrok tok akutnih ili kroničnih oblika bolesti. Da bi negativni simptomi nestali, a tijelo počelo pravilno i aktivno funkcionirati, potrebna je korekcija unutarnjih organa uz pomoć lijekova ili operativne intervencije.

Prepoznatljive karakteristike

Razvijajući se u pozadini akutnih upalnih procesa, sindrom endogene intoksikacije dovodi do višestrukih nepovratnih procesa ako se liječenje ne provodi na vrijeme. Endogeni toksini doprinose razgradnji tkiva u neposrednoj blizini, kao rezultat - trovanja svih organa. Centar bolesti najčešće postaje područje trbušne šupljine, odakle se bolest širi kroz strukturne elemente bubrega, hepatocite. Takođe su pogođeni srce, vaskularni i nervni sistem. Slabost se dijagnosticira uglavnom tokom toksično-distrofične razgradnje tkiva. Primarni inficirani organ, koji sadrži najveću akumulaciju toksina, smatra se centralnim mjestom širenja bolesti.

Uzroci

Kod hirurških pacijenata ova pojava je mnogo češća nego u drugim medicinskim oblastima. Samotrovanje može nastati kod bolesti - izvori:

Opekotine visokog stepena.
Povrede uzrokovane dugotrajnim stiskanjem ili modricama.
Akutni stadijum pankreatitisa.
Upaljeni listovi peritoneuma.
Benigni ili maligni tumori.
Operacije za uvođenje donorskih organa.

Zbog činjenice da se ova bolest češće manifestira u operaciji, ne zaboravite na izvore na odjelu medicine:

bolnička infekcija.
Medicinsko osoblje u kontaktu sa pacijentom.

Instrumenti za operacije, konci za šavove.
Posteljina.
Egzogeni faktor, uključujući stanje životne sredine.

Među glavnim razlozima je onkologija u zadnjim fazama: tumor počinje da se razgrađuje i dolazi do trovanja cijelog organizma.

Izvori unutrašnje intoksikacije

Patološki sindrom se razvija zbog stalnog oslobađanja toksina od strane oštećenih stanica i tkiva.

Toksične supstance koje sistematski uništavaju unutrašnje organe osobe uključuju:

Visoke koncentracije metaboličkih proizvoda (bilirubini, soli mokraćne kiseline).
Akumulira se sa nepravilnim metabolizmom (slobodni amonijak, aldehidi).
Jedinjenja do čijeg stvaranja dolazi zbog razgradnje stanica prilikom kršenja integriteta tkiva (proteinski kation, indoli, lipaza).
Supstance koje obezbeđuju regulaciju vitalnog sistema u prevelikim koncentracijama (aktivirani enzim).
Oksidacijski proizvodi jedinjenja rastvorljivih u mastima.

Faze protoka

Doktori dijele patogenezu bolesti u tri glavne faze razvoja: akutni, subakutni i kronični. Svaki karakteriziraju karakteristike, znaci curenja:

Samoliječenje s endogenom intoksikacijom kategorički je kontraindicirano zbog mogućnosti komplikacija. Za otklanjanje bolesti potrebna je hospitalizacija i medicinski nadzor.

Postoji koncept endotoksikoze. Ovo je ekstremna faza SEI, kada tijelo pada u kritično stanje, nesposobno da obezbijedi samokompenzaciju za nastale poremećaje hemostaze.

Simptomi i znaci

U zavisnosti od stadijuma trovanja, menja se i težina simptoma.

Akutna endogena intoksikacija:

Teški poremećaji crijeva manifestiraju se napadima mučnine, povraćanja, nadimanja, dijareje ili zatvora.
Pojava zimice, hladnog znoja i pojačanog znojenja.
Hipertermija, grozničavo stanje.

Jaki grčevi boli su koncentrisani u različitim dijelovima tijela.
Tremor udova.
Nagli pad pritiska.

Prisutnost patologije dodatno je određena manifestacijom konvulzija, paralize, bolova u zglobovima i mišićima. Velika je vjerovatnoća nesvjestice, kome, oticanja pluća i mozga.

Najčešća je kronična endogena intoksikacija. Glavni simptomi se pojavljuju:

Povreda gastrointestinalnog trakta, duodenuma, debelog i tankog crijeva.
Pojava depresije, promjene raspoloženja, osjećaj slabosti i umora, letargija.
Hronične glavobolje.
Blijedilo i suhoća kože.
Oštar pad tjelesne težine.
Pojava aritmije, hipotenzije ili hipertenzije.

Također, proces se odražava i na izgled pacijenta - primjećuju se osip, gubitak kose, raslojavanje noktiju.

Dijagnostika

Prije propisivanja liječenja, postavlja se temeljita dijagnoza. Koristi se nekoliko metoda ispitivanja:

Uz pomoć kompjuterske ili magnetne rezonancije.
Pregled unutrašnjih organa ultrazvukom.

Rendgen s kontrastnim sredstvima.
Elektroencefalogram.
Uzimaju se laboratorijski testovi urina, krvi, unutrašnjeg tkiva itd.

Prva pomoć i liječenje

Koncept terapije ove patologije uključuje identifikaciju i eliminaciju izvora toksina koji truju tijelo. Najvažnija je dijagnoza i liječenje bolesti čiji rezultat podrazumijeva stvaranje štetnih tvari. Češće se za to koristi metoda hirurške intervencije, koja podrazumijeva pranje upaljenih tkiva ili uklanjanje gnojnog sadržaja iz tijela. Koriste se i specijalni lekoviti rastvori, sonda, sorbenti, antibakterijski lekovi, zajedno sa vitaminima i mineralima. Nakon toga, pacijent se čisti od krvi od otrovnih tvari koje se nalaze u njoj. Uz teško zanemareno stanje, primjena hemodijalize u intenzivnoj njezi je prihvatljiva.

Tretman bez lijekova

Da biste ispravili situaciju i spriječili njezino ponavljanje u budućnosti, potrebna vam je kirurška intervencija i pridržavanje pravila zdravog načina života. Pacijent mora poštovati pravila ishrane.

Osnova ishrane su dijetalna jela i hrana pripremljena na pari. Takođe ne odgovara obilan sadržaj svježeg voća i povrća.

Posljedice i prevencija

Ako se na vrijeme ne obratite liječniku da započnete kompleks liječenja, odlaganje dovodi do ozbiljnih posljedica. Među opasnostima: zatajenje jetre i bubrega, trovanje krvi i veliki broj bolesti. U nekim slučajevima čak i smrt.

Uz zdrav način života, odsustvo loših navika i liječenje bolesti, endogeno trovanje ne može nastati. S obzirom na to, posebne preventivne mjere jednostavno ne postoje. Stoga, da biste spriječili razvoj bolesti, glavna stvar je da se na vrijeme obratite liječniku i ne odgađate liječenje.

. Endogena intoksikacija je sindrom koji se zasniva na masovnom unosu različitih toksina u unutrašnje okruženje organizma.

Normalno, brojni organi i sistemi su odgovorni za eliminaciju i inaktivaciju endogenih toksina: imuni sistem, jetra i crijeva, bubrezi i pluća. Sa patologijom nekog od navedenih organa, drugi, normalno funkcionalni organi, preuzimaju dio njegovih izgubljenih funkcija. Ovo djelomično kompenzira toksemiju, ali ih tjera da naporno rade.

U slučaju insuficijencije jednog organa ili sistema, smrtnost je 23-40%, kod insuficijencije dva organa - 5360%, tri ili više organa - 73-89%. Univerzalni patogenetski faktor za takvo napredovanje bolesti je endotoksikoza.

Intoksikacija je klinička manifestacija patološkog stanja koje nastaje djelovanjem tvari endogenog ili egzogenog porijekla na organizam. Sa biohemijske tačke gledišta, endogena intoksikacija je metabolički odgovor tijela na bilo koji agresivni faktor. Otrovne supstance ili toksini su jedinjenja različite prirode i hemijske strukture, sposobna da izazovu bolesti ili smrt kada uđu u organizam. Toksemija je prisustvo toksina u krvi. Ovo je fiziološko stanje povezano s transportom toksičnih tvari krvlju do organa detoksikacije i izlučivanja (eliminacije). Toksikoza je patološki sindrom uzrokovan djelovanjem toksina, praćen izraženim morfološkim i funkcionalnim promjenama na nivou organa i tjelesnih sistema.

Srednji molekularni pul supstanci djeluje kao biohemijski supstrat endogene intoksikacije, koji uključuje produkte konačnog metabolizma u visokim koncentracijama, proizvode srednjeg metabolizma i proizvode izmijenjenog metabolizma.

Supstance koje čine srednji molekularni pul obično se dijele na tvari uglavnom neproteinskog porijekla i oligopeptide molekulske težine 10 -15 k.D (kilo. Daltona). Srednjemolekularne supstance neproteinskog porekla su supstance različite prirode: 1. urea, kreatin, mokraćna kiselina, amino šećeri, mlečne i druge organske kiseline, aminokiseline, masne kiseline, bilirubin, holesterol, fosfolipidi i njihovi derivati, proizvodi srednji metabolizam, oksidacija slobodnih radikala i drugi proizvodi. 2. Visoke koncentracije intermedijarnih metabolita (amonijak, aldehidi, ketoni); 3. Supstance abnormalnog metabolizma (alkoholi, karboksilne kiseline) i toksične komponente tjelesne šupljine (fenol, skatol, indol, putrescin, kadaverin).

Oliropeptidna komponenta srednje molekularne grupe supstanci: Regulatorni peptidi su hormoni koji igraju važnu ulogu u procesu života, osiguravanju homeostaze i patogenezi različitih bolesti. Među njima su identifikovani neurotenzini, neurokinini, vazoaktivni intestinalni peptid, somatostatin, somatomedin, supstanca P, endorfini, enkefalini i druge biološki aktivne supstance. Neregulatorni peptidi su biološki aktivne tvari nastale iz toksina (bakterijskih, opeklina, crijevnih) koji su došli izvana i nastali unutar tijela (zbog autolize, ishemije, hipoksije organa, procesa anorganske proteolize) produkata, peptida nereguliranog sadržaja i nepredvidivih svojstva.

„Sindrom endogene intoksikacije“ je patološko stanje koje se zasniva na oštećenju organa i sistema organizma, uzrokovanom nakupljanjem endogenih toksina u tkivima i biološkim tečnostima.

Endotoksikozu treba shvatiti kao ekstremni stepen sindroma endogene intoksikacije, koji uzrokuje kritično stanje organizma. Kritično stanje organizma karakterizira činjenica da tijelo ne može samostalno kompenzirati nastale poremećaje homeostaze.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA. Faktor okidanja može biti predstavljen žarištem traumatskog, ishemijskog ili upalnog razaranja tkiva. Sindrom endogene intoksikacije javlja se kod peritonitisa, holecistitisa, pankreatitisa, žutice, flegmone, jakog nagnječenja tkiva (crush sindrom), dijabetes melitusa, tireotoksične strume itd., raznih trovanja. Sve ove bolesti karakteriše kombinacija toksemije, hipoksije tkiva, inhibicije funkcije sopstvenog detoksikacionog i zaštitnog sistema organizma.

Hipoksija tkiva dovodi do intenziviranja peroksidacije lipida i anaerobne transformacije glikolize sa stvaranjem laktata i acidozom. Intenziviranje peroksidacije lipida nastaje kao rezultat prijelaza uobičajene - oksidazne oksidacije u oksigenazu - uslijed čega nastaju toksične tvari: superoksidni anion i vodikov peroksid. Ovi procesi dovode do oštećenja svih vrsta bioloških membrana.

Molekule srednje težine imaju inhibitorni učinak na brojne metaboličke procese: mitohondrijsko disanje, sintezu DNK u alveolarnim makrofagima i limfocitima, inhibiraju procese intracelularne iskorišćavanja glukoze, inhibiraju sintezu hemoglobina, smanjuju aktivnost brojnih ćelijskih enzima, imaju vazokonstriktivno djelovanje. efekat, uzrokuju hiperosmolarni sindrom. Čak i neznatno povećanje sadržaja MSM-a može imati ozbiljne posljedice po organizam i odrediti težinu kliničkog stanja. To je zbog činjenice da MSM slobodno prodire kroz krvno-moždanu barijeru, remeteći regulaciju autonomnih funkcija mozga i ispoljavajući psiho- i neurotropni učinak. Visoke koncentracije MSM-a inhibiraju kontraktilnost miokarda i ekskretornu funkciju primarno nekompromitovanih bubrega.

Godine 1941. Kal-Kalif je predložio indeks trovanja leukocita: Norma 1+ 0,6 LII = (4 monocita + 3 mlada + 2 uboda + segmentirana) (pl. ćelija + 1) (monociti + limfociti) (eozinofili + 1) Količina neutrofilnog pomaka glavni je kriterij koji karakterizira težinu upalnog procesa i stupanj intoksikacije. Stepen pomaka se određuje formulom: M + Yu + P C, gdje je M-mijelociti, Yu - mladi, P - ubod, C-segmentirani neutrofili. Obično je ova vrijednost 0,05 - 0,08.

Teški upalni proces, praćen teškom intoksikacijom, teče sa pomakom od 1 do 2. Proces umjerene težine sa pomakom od 0,3 - 0,5 Sa blagim stepenom manjim od 0,25 U ekstremnoj težini patološka granularnost neutrofila, vakuolizacija citoplazme i jezgara, narušavanje integriteta ćelijskih membrana. Patološka granularnost se utvrđuje mnogo prije pojave uboda i dobar je test za određivanje prisustva nespecifične upale (Kassirsky I.A. 1970).

Godine 1980-1981, Reis B.A. i koautori su otkrili da određeni broj tvari u plazmi s molekulskom težinom od 1000-5000 Daltona ima najveću aktivnost u gnojno-septičkom procesu. Utvrđeno je da supstance srednje molekularne težine igraju određenu ulogu u patogenezi razvoja bubrežne i jetrene insuficijencije. Gabrielyan je 1983. godine predložio laboratorijski test za određivanje sadržaja srednjih molekula u plazmi. Metoda nije komplicirana i daje vrlo stvarnu približnu sliku sadržaja toksičnih tvari u plazmi. Trenutno se najčešće koristi za procjenu endotoksikoze. Norma je 0,24 + 0,02 at. e.

Do danas se pokazalo da nam određivanje koncentracije molekula prosječne mase u plazmi omogućava procjenu nivoa endogene intoksikacije, proučavanje sorpcionog kapaciteta eritrocita, određivanje efektivne koncentracije albumina i albuminskih indeksa. omogućava nam da procijenimo nivo sistema privremenog vezivanja i transporta toksina, izračunavanje leukocitnih indeksa intoksikacije omogućava nam da procijenimo odgovor tijela na sindrom endogene intoksikacije.

Stanje ćelijskih membrana može odražavati stepen intoksikacije, kao pokazatelj uticaja faktora koji oštećuju membranu na ćeliju. Visok stepen korelacije između promena svojstava membrana eritrocita i ćelijskih membrana unutrašnjih organa omogućava korišćenje bioloških membrana eritrocita za proučavanje opštih karakteristika membrane.

Faktor okidača u razvoju endotoksikoze može predstavljati žarište traumatskog, ishemijskog ili upalnog razaranja tkiva. Utvrđeno je da je u početnim fazama razvoja endotoksikoze glavni mehanizam njenog nastanka produkcija-resorpcija na pozadini nestabilnosti glavnih sistema detoksikacije i biotransformacije toksina. U tom periodu dolazi do aktivnog nakupljanja i proizvodnje toksina s njihovom naknadnom resorpcijom u aktivni krvotok iz žarišta uništenja. Ovaj period odgovara stadijumu toksemije. U ovoj fazi razvoja endotoksikoze nema kliničkog i laboratorijskog uključivanja drugih organa i sistema u proces. Pacijentovo tijelo u ovoj fazi se nosi s toksemijom, koja ne izlazi izvan hemičkog spektra.

Sljedeća faza u razvoju endotoksikoze je faza napetosti detoksikacionih sistema, u kojoj endotoksikoza dovodi do razvoja organopatija. Ovu fazu endotoksikoze karakterizira nesposobnost plućne obrambene barijere da se nosi s povećanom venskom toksemijom. Ovdje već prevladavaju procesi poremećenog izlučivanja i biotransformacije toksina.

Sljedeća faza - najstrašnija - faza višestrukog zatajenja organa. Ovdje prevladavaju cirkulatorni hipoksični procesi koji dovode do stvaranja bloka periferne mikrocirkulacije. Organizam, takoreći, pokušava maksimalno zaštititi vitalne organe od toksičnog hematogenog opterećenja zbog centralizacije hemodinamike i uklanjanja toksina u intersticiju.

Optimalna tačka primene ekstrakorporalne detoksikacije, o kojoj će dalje biti reči, je faza stresa funkcionalnog sistema detoksikacije, kada je endotoksikoza kao proces već izašla iz hemičkog spektra, ali još nije prešla u stadij višeorganske bolesti. neuspjeh.

LIJEČENJE - Hirurška sanacija izvora infekcije. - Korekcija mikrocirkulacijskih poremećaja cirkulacije krvi, cirkulacije limfe. Preventivna i racionalna antibakterijska terapija. - Smanjenje endotoksikoze - kao prevencija višeorganskog i sistemskog zatajenja. - Imunokorekcija. Opskrba energijom.

biološka transformacija toksičnih tvari u jetri. U organizmu ovu funkciju obavlja monoamin oksidazni sistem jetre, sistem citokroma P-450. . U eferentnoj terapiji ovaj mehanizam se modelira sljedećim operacijama: indirektna elektrohemijska oksidacija krvi, oksigenacija krvi, perfuzija krvi kroz ksenoorgane i stanične suspenzije, fotomodifikacija krvi (lasersko i ultraljubičasto zračenje krvi).

Razblaživanje i vezivanje toksičnih supstanci: U organizmu se to ostvaruje autohemodilucijom, što je funkcija imunog sistema. U eferentnoj terapiji ovaj mehanizam se modelira: - hemosorpcijom, - sorpcijom plazme, - limfosorpcijom.

Eliminacija (uklanjanje) toksičnih supstanci. U tijelu se to ostvaruje radom jetre, bubrega, pluća, gastrointestinalnog trakta i kože. U eferentnoj terapiji ovaj mehanizam se modelira pomoću: peritonealne dijalize, plazmafereze, enterosorpcije, hemodijalize, hemofiltracije.

Indikacije za metode ekstrakorporalne detoksikacije visoka toksičnost krvi na vrhuncu bolesti; nedostatak efekta tekuće rutinske terapije detoksikacije u kombinaciji s ekstenzivnom destrukcijom tkiva; teška intoksikacija u pozadini netolerancije na antibiotike; brzo povećanje klinike endotoksikoze u postoperativnom periodu. -

Efekti ekstrakorporalne hemokorekcije Obavezni uslov za ekstrakorporalnu detoksikaciju je radikalna sanacija žarišta gnojne destrukcije. “Bartirin sindrom” se sastoji od ulaska toksina iz depoa tkiva u centralni krvotok. Za prevenciju ovog sindroma, neposredno prije perfuzije, preporučuje se stvaranje “nametnute toksinemije” kao rezultat poboljšanja reoloških svojstava krvi, sprovođenje limfostimulacije i primjena preperfuzijske fotomodifikacije krvi.

Ekstrakorporalna hemokorekcija ima kompleksan učinak na organizam. Nastali različiti efekti mogu se podijeliti u tri grupe: specifični, nespecifični, dodatni. Glavni specifični efekti ekstrakorporalne hemokorekcije su detoksikacija, imunokorekcija, reokorekcija. Nespecifični efekti ekstrakorporalne hemokorekcije određuju se kontaktom s površinama cjevovoda i uređaja za prijenos mase. To može uključivati temperaturne reakcije, hemodinamske reakcije uzrokovane preraspodjelom tekućine i krvnih stanica. Dodatni efekti su povezani sa upotrebom obaveznih i specijalnih lekova tokom operacije. Povezuju se s primjenom posebnih programa transfuzije i lijekova, koji se provode paralelno s ekstrakorporalnom hemokorekcijom.

Prema kriteriju uklanjanja toksina iz organizma, eferentne ekstrakorporalne metode dijele se na: neselektivne, poluselektivne i selektivne. Najspecifičnije u uklanjanju strogo određenih supstanci su metode imunosorpcije, biospecifične sorpcije krvi ili njenih komponenti. Što manje selektivno dolazi do eliminacije komponenti krvi, to se više manifestiraju štetni efekti ovih postupaka. To uključuje neravnotežu elektrolita tokom hemodijalize i plazmafereze, poremećaje hormonskog krvnog profila (uklanjanje kateholamina i glukokortikoida), - kolaptoidne reakcije tokom plazmafereze, hipoglikemijske reakcije su povezane s tim.

Karakteristike pojedinih metoda eferentne terapije. Hemodijaliza je metoda intravitalnog oslobađanja krvi iz supstanci male i srednje molekularne težine putem selektivne difuzije pomoću aparata „Umjetni bubreg“. Zasnovan je na mehanizmu molekularne difuzije i ultrafiltracije. Postoji difuzijska izmjena i filtracijski prijenos niskomolekularnih supstanci i vode kroz polupropusnu membranu iz ekstrakorporalne krvi koja cirkulira u otopinu za dijalizu. Korigira se azotemija, neravnoteža elektrolita, poremećaj acidobazne ravnoteže.

Glavne indikacije za primjenu hemodijalize: završni stadijum kronične bubrežne insuficijencije; akutno zatajenje bubrega bilo kojeg porijekla; akutna trovanja alkoholima, tehničkim tečnostima; hiperkalijemija, azotemija na pozadini insuficijencije bubrežne funkcije.

Enterosorpcija je metoda zasnovana na detoksikaciji kroz apsorpciju toksina u crijevima na eterosorbentu (derivati lignina - polifepam, enterosgel). Djelovanje enterosorpcije se odvija u 2 smjera: - obrnuti prolaz toksina iz krvi u crijevo uz njegovo daljnje vezivanje na sorbente; - pročišćavanje himusa od njegovih toksičnih produkata; Hemosorpcija je metoda ekstrakorporalne hemokorekcije koja se temelji na uklanjanju toksičnih supstanci iz krvi pacijenta ekstrakorporalnom perfuzijom kroz sorbent. Indikacije za ovu operaciju su u posljednje vrijeme značajno smanjene, uglavnom zbog toga što se prednost daje manje traumatskim operacijama: plazmafereza i enterosorpcija. Akutno trovanje ostaje jedina apsolutna indikacija za hemosorpciju. Volumen perfuzije kod akutne endotoksikoze je 1,5 - 2,5 BCC, kod akutne egzotoksikoze - 10 -12 BCC.

Plazmafereza i filtracija plazme je metoda ekstrakorporalne hemokorekcije koja se temelji na zamjeni krvne plazme pacijenta komponentama, krvnim proizvodima ili zamjenama za krv. Filtracija plazme je varijanta plazmafereze koja koristi membransku tehnologiju za odvajanje plazme. U zavisnosti od zapremine uklonjene plazme, metoda se deli na: plazmaferezu, pri čemu se uklanja do 70% VCP; izmjena plazme, - ovo uklanja 70 -150% VCP; masivna izmjena plazme - u ovom slučaju se uklanja više od 150% VCP. Kod plazmafereze sa uklanjanjem do 50% BCP-a, gubitak plazme se može nadoknaditi samo kristaloidnim rastvorima u zapremini koja je 50-100% veća od eksfuzije. Kod obimnije plazmafereze, koloidne zamjene plazme i kristaloidni rastvori u zapremini od 70% uklonjene plazme uključeni su u program kompenzacije gubitka plazme. .

Glavne indikacije za plazmaferezu: teške dekompenzirane faze endotoksikoze različitog porijekla; teški generalizirani oblici zaraznih bolesti; hronične autoimune bolesti (bronhijalna astma, sistemske bolesti vezivnog tkiva, hematološke bolesti); kronična endotoksikoza u bolestima jetre, bubrega, pluća; totalna hemoliza u miolizi u slučaju trovanja hemolitičkim otrovima, sindrom produžene kompresije).

Ksenoperfuzija je metoda ekstrakorporalne hemokorekcije koja se zasniva na modifikaciji krvi ili plazme u kontaktu sa živim ksenogenim tkivima. Životinja donor je u pravilu svinja, a najčešće se u našoj zemlji ksenoperfuzija provodi u vidu perfuzije plazme kroz suspenziju izolovanih hepatocita. Ovaj postupak se provodi u aparatu "umjetna jetra". Prema domaćim istraživačima, apsolutna indikacija za ovu operaciju je fulminantno zatajenje jetre, hepatična koma, dekompenzirana endotoksikoza tokom transplantacije jetre.

Nakon infuzije natrijum hipohlorita dolazi do obnavljanja osjetljivosti na antibiotike prethodno rezistentne mikrobne flore. Natrijum hipohlorit takođe ima imunomodulatorno dejstvo, poboljšava mikrocirkulaciju i reološka svojstva krvi.

Fotomodifikacija krvi je metoda hemokorekcije koja se temelji na djelovanju na krv izvan tijela ili u vaskularnom krevetu fotona - kvanta optičkog zračenja ultraljubičastog, vidljivog i infracrvenog opsega dostupnih u sunčevom spektru. Terapijski učinak fotomodifikacije krvi je posljedica imunokorekcije, poboljšanja reoloških svojstava krvi, poboljšanja mikrocirkulacije, stimulacije eritropoeze, povećanja kapaciteta krvi za kisik, stimulacije regenerativnih i metaboličkih procesa. Nove mogućnosti fotomodifikacije krvi je metoda fotoforeze koja se koristi u onkologiji i hematologiji. Suština ove metode je uvođenje pacijentu fotosenzibilizatora (8 metoksipsoralen), koji se nakon dugovalnog ultraljubičastog zračenja aktivira i veže za DNK, uzrokujući oštećenje stanica koje se brzo dijele. Oštećenje patoloških ćelija povećava njihovu imunogenost i izaziva snažan imunološki odgovor na njih.

Eferentna terapija je grana medicine koja se kontinuirano razvija i još uvijek saznajemo mnogo zanimljivih stvari o njenim dostignućima.