Faktori koji utiču na volumen pluća u fazi udisaja. Rastezljivost pluća (plućnog tkiva)

Glavna (iako ne i jedina) funkcija pluća je osigurati normalnu razmjenu plinova. Eksterno disanje je proces izmjene plinova između atmosferskog zraka i krvi u plućnim kapilarama, uslijed čega dolazi do arterializacije krvnog sastava: povećava se tlak kisika, a smanjuje tlak CO2. Intenzitet razmjene gasova prvenstveno je određen trima patofiziološkim mehanizmom (plućna ventilacija, plućni krvotok, difuzija gasova kroz alveolarno-kapilarnu membranu), koje obezbeđuje sistem spoljašnjeg disanja.

Plućna ventilacija

Plućnu ventilaciju određuju sljedeći faktori (A.P. Zilber):

aparat za mehaničku ventilaciju, koji prije svega ovisi o aktivnosti respiratornih mišića, njihovoj nervnoj regulaciji i pokretljivosti zidova prsnog koša;
elastičnost i rastegljivost plućnog tkiva i grudnog koša;
prohodnost disajnih puteva;
intrapulmonalna distribucija vazduha i njegova korespondencija sa protokom krvi u različitim delovima pluća.

Kršenje jednog ili više od gore navedenih faktora može razviti klinički značajne poremećaje ventilacije, koji se manifestiraju u nekoliko tipova ventilacijske respiratorne insuficijencije.

Od respiratornih mišića najznačajnija uloga pripada dijafragmi. Njegova aktivna kontrakcija dovodi do smanjenja intratorakalnog i intrapleuralnog tlaka, koji postaje niži od atmosferskog tlaka, uslijed čega dolazi do inspiracije.

Udah se izvodi zbog aktivne kontrakcije respiratornih mišića (dijafragme), a izdisaj nastaje uglavnom zahvaljujući elastičnoj trakciji samog pluća i zida grudnog koša, čime se stvara gradijent izdisajnog pritiska koji je, u fiziološkim uslovima, dovoljan za ukloniti vazduh kroz disajne puteve.

Kada je potrebna veća ventilacija, vanjski interkostalni, skalenski i sternokleidomastoidni mišići (dodatni inspiratorni mišići) se kontrahiraju, što također dovodi do povećanja volumena grudnog koša i smanjenja intratorakalnog pritiska, što olakšava inhalaciju. Dodatni ekspiratorni mišići su mišići prednjeg trbušnog zida (vanjski i unutrašnji kosi, rektus i poprečni).

Elastičnost plućnog tkiva i grudnog koša

Elastičnost pluća. Kretanje protoka vazduha tokom udisaja (unutar pluća) i izdisaja (van pluća) određeno je gradijentom pritiska između atmosfere i alveola, takozvanim transtorakalnim pritiskom (P tr/t):

Ptr / t \u003d P alv - P atm gdje je P alv, - alveolarni i P atm - atmosferski tlak.

Tokom udisaja, P alv i P tr / t postaju negativni, tokom izdisaja - pozitivni. Na kraju udisaja i na kraju izdisaja, kada se vazduh ne kreće kroz disajne puteve, a glotis je otvoren, R alv je jednak R atm.

Nivo R alv, pak, zavisi od vrednosti intrapleuralnog pritiska (P pl) i tzv. elastičnog povratnog pritiska pluća (P el):

Elastični povratni pritisak je pritisak koji vrši elastični parenhim pluća i usmjeren je u unutrašnjost pluća. Što je veća elastičnost plućnog tkiva, to je značajnije smanjenje intrapleuralnog pritiska da bi se pluća proširila tokom udisaja, a samim tim i aktivniji rad respiratornih mišića udisaja. Visoka elastičnost doprinosi bržem kolapsu pluća tokom izdisaja.

Još jedan važan pokazatelj, inverzna elastičnost plućnog tkiva - apatična rastezljivost pluća - je mjera usklađenosti pluća kada je proširena. Na usklađenost (i elastični pritisak trzanja) pluća utiču mnogi faktori:

Volumen pluća: Kada je volumen nizak (na primjer, na početku inspiracije), pluća su savitljivija. Pri velikim volumenima (na primjer, na visini maksimalnog udisaja), popuštanje pluća naglo se smanjuje i postaje jednako nuli.
Sadržaj elastičnih struktura (elastin i kolagen) u plućnom tkivu. Emfizem pluća, za koji je poznato da se karakterizira smanjenjem elastičnosti plućnog tkiva, praćen je povećanjem rastezljivosti pluća (smanjenje elastičnog povratnog pritiska).
Zadebljanje alveolarnih zidova zbog njihovog upalnog (pneumonija) ili hemodinamskog (stagnacija krvi u plućima) edema, kao i fibroza plućnog tkiva, značajno smanjuju rastezljivost (komplijenciju) pluća.
Sile površinskog napona u alveolama. Oni nastaju na granici između plina i tekućine, koja oblaže alveole iznutra tankim filmom, i teže smanjenju površine ove površine, stvarajući pozitivan tlak unutar alveola. Dakle, sile površinskog napona, zajedno sa elastičnim strukturama pluća, obezbeđuju delotvoran kolaps alveola tokom izdisaja i istovremeno sprečavaju širenje (istezanje) pluća tokom udisaja.

Surfaktant koji oblaže unutrašnju površinu alveola je supstanca koja smanjuje snagu površinske napetosti.

Aktivnost surfaktanta je veća, što je gušća. Stoga, na inspiraciji, kada se gustoća i, shodno tome, aktivnost surfaktanta smanji, sile površinske napetosti (tj. sile koje teže smanjenju površine alveola) se povećavaju, što doprinosi kasnijem kolapsu plućnog tkiva. tokom izdisaja. Na kraju izdisaja, gustoća i aktivnost surfaktanta se povećavaju, a sile površinskog napona se smanjuju.

Dakle, nakon završetka izdisaja, kada je aktivnost surfaktanta maksimalna, a sile površinskog napona koje sprječavaju širenje alveola minimalne, naknadno širenje alveola tijekom udisaja zahtijeva manje energije.

Najvažnije fiziološke funkcije surfaktanta su:

povećanje rastezljivosti pluća zbog smanjenja sila površinske napetosti;
smanjenje vjerojatnosti kolapsa (kolapsa) alveola tijekom izdisaja, budući da je s malim volumenom pluća (na kraju izdisaja) njegova aktivnost maksimalna, a sile površinske napetosti minimalne;
sprečavanje preraspodjele zraka iz manjih u veće alveole (prema Laplaceovom zakonu).

Kod bolesti praćenih nedostatkom surfaktanta povećava se rigidnost pluća, kolaps alveola (razvija se atelektaza) i dolazi do respiratorne insuficijencije.

Plastični trzaj zida grudnog koša

Elastična svojstva zida grudnog koša, koja takođe imaju veliki uticaj na prirodu plućne ventilacije, određena su stanjem koštanog skeleta, interkostalnih mišića, mekih tkiva i parijetalne pleure.

Uz minimalne zapremine grudnog koša i pluća (pri maksimalnom izdisaju) i na početku udisaja, elastični trzaj zida grudnog koša je usmjeren prema van, što stvara negativan pritisak i doprinosi širenju pluća. Kako se volumen pluća povećava tokom udisaja, elastični trzaj zida grudnog koša će se smanjiti. Kada volumen pluća dostigne približno 60% vrijednosti VC, elastični trzaj zida grudnog koša se smanjuje na nulu, tj. na atmosferski pritisak. Daljnjim povećanjem volumena pluća, elastični trzaj stijenke grudnog koša usmjerava se prema unutra, što stvara pozitivan pritisak i doprinosi kolapsu pluća prilikom naknadnog izdisaja.

Neke bolesti su praćene povećanjem rigidnosti grudnog zida, što utiče na sposobnost prsnog koša da se rasteže (pri udisanju) i popušta (pri izdisaju). Ove bolesti uključuju gojaznost, kifoskoliozu, plućni emfizem, masivne priveze, fibrotoraks itd.

Prohodnost disajnih puteva i mukocilijarni klirens

Prohodnost dišnih puteva u velikoj mjeri ovisi o normalnoj drenaži traheobronhijalne sekrecije, što se osigurava prvenstveno funkcionisanjem mehanizma mukocilijarnog klirensa (klirensa) i normalnim refleksom kašlja.

Zaštitna funkcija mukocilijarnog aparata određena je adekvatnom i koordiniranom funkcijom cilijarnog i sekretornog epitela, zbog čega se tanki film sekreta kreće duž površine bronhijalne sluznice i uklanjaju se strane čestice. Kretanje bronhijalnog sekreta nastaje zbog brzog guranja cilija u kranijalnom smjeru sa sporijim povratkom u suprotnom smjeru. Frekvencija oscilacije cilija je 1000-1200 u minuti, što osigurava kretanje bronhijalne sluzi brzinom od 0,3-1,0 cm/min u bronhima i 2-3 cm/min u traheji.

Također treba imati na umu da se bronhijalna sluz sastoji od 2 sloja: donjeg tečnog sloja (sol) i gornjeg viskoelastičnog - gela, koji se dodiruje vrhovima cilija. Funkcija cilirajućeg epitela u velikoj mjeri ovisi o omjeru debljine jule i gela: povećanje debljine gela ili smanjenje debljine sola dovodi do smanjenja efikasnosti mukocilijarnog klirensa.

Na nivou respiratornih bronhiola i alveola mukocilijarnog aparata ist. Ovdje se čišćenje provodi uz pomoć refleksa kašlja i fagocitne aktivnosti stanica.

Kod upalnih lezija bronha, posebno kroničnih, epitel se morfološki i funkcionalno obnavlja, što može dovesti do mukocilijarne insuficijencije (smanjenje zaštitnih funkcija mukocilijarnog aparata) i nakupljanja sputuma u lumenu bronha.

U patološkim stanjima, prohodnost dišnih puteva ne zavisi samo od funkcionisanja mehanizma mukocilijarnog klirensa, već i od prisustva bronhospazma, upalnog edema sluznice i pojave ranog ekspiratornog zatvaranja (kolapsa) malih bronhija.

Regulacija lumena bronha

Tonus glatkih mišića bronhija određuje nekoliko mehanizama povezanih sa stimulacijom brojnih specifičnih bronhijalnih receptora:

Kolinergički (parasimpatički) utjecaji nastaju kao rezultat interakcije neurotransmitera acetilholina sa specifičnim muskarinskim M-holinergičkim receptorima. Kao rezultat ove interakcije, razvija se bronhospazam.
Simpatička inervacija glatkih mišića bronha kod ljudi je izražena u maloj mjeri, za razliku od, na primjer, glatkih mišića krvnih žila i srčanog mišića. Simpatički utjecaji na bronhije se odvijaju uglavnom zbog djelovanja cirkulirajućeg adrenalina na beta2-adrenergičke receptore, što dovodi do opuštanja glatkih mišića.
Na tonus glatkih mišića utiče i tzv. "Neadrenergični, nekolinergični" nervni sistem (NANS), čija vlakna prolaze kroz vagusni nerv i oslobađaju nekoliko specifičnih neurotransmitera koji stupaju u interakciju sa odgovarajućim receptorima na glatkim mišićima bronha. Najvažnije od njih su:
- vazoaktivni intestinalni polipeptid (VIP);
- supstanca R.

Stimulacija VIP receptora dovodi do izraženog opuštanja, a beta receptora do kontrakcije glatkih mišića bronha. Smatra se da neuroni NASH sistema imaju najveći uticaj na regulaciju lumena disajnih puteva (KK Murray).

Osim toga, bronhi sadrže veliki broj receptora koji stupaju u interakciju s različitim biološki aktivnim tvarima, uključujući medijatore upale - histamin, bradikinin, leukotriene, prostaglandine, faktor aktiviranja trombocita (PAF), serotonin, adenozin itd.

Tonus glatkih mišića bronhija reguliran je nekoliko neurohumoralnih mehanizama:

Bronhijalna dilatacija se razvija stimulacijom:
- beta2-adrenergički receptori sa adrenalinom;
- VIP receptori (NASH sistem) vazoaktivni intestinalni polipeptid.
Do sužavanja lumena bronha dolazi tokom stimulacije:
- M-holinergički receptori sa acetilkolinom;
- receptori za supstancu P (NASH sistemi);
- Alfa-adrenergički receptori (na primjer, sa blokadom ili smanjenom osjetljivošću beta2-adrenergičkih receptora).

Intrapulmonalna distribucija vazduha i njegova korespondencija sa protokom krvi

Neravnomjerna ventilacija pluća, koja postoji normalno, određena je prvenstveno heterogenošću mehaničkih svojstava plućnog tkiva. Najaktivnije ventilirani bazalni, u manjoj mjeri - gornji dijelovi pluća. Promjene u elastičnim svojstvima alveola (posebno kod plućnog emfizema) ili kršenje bronhijalne prohodnosti značajno pogoršavaju neravnomjernu ventilaciju, povećavaju fiziološki mrtvi prostor i smanjuju učinkovitost ventilacije.

Difuzija gasova

Zavisi proces difuzije gasova kroz alveolarno-kapilarnu membranu

od gradijenta parcijalnog pritiska gasova sa obe strane membrane (u alveolarnom vazduhu i u plućnim kapilarama);
na debljini alveolarno-kapilarne membrane;
od ukupne površine difuzijske zone u plućima.

Kod zdrave osobe, parcijalni pritisak kiseonika (PO2) u alveolarnom vazduhu je normalno 100 mm Hg. čl., au venskoj krvi - 40 mm Hg. Art. Parcijalni pritisak CO2 (PCO2) u venskoj krvi je 46 mm Hg. Art., u alveolarnom zraku - 40 mm Hg. Art. Dakle, gradijent pritiska kiseonika je 60 mm Hg. čl., a za ugljični dioksid - samo 6 mm Hg. Art. Međutim, brzina difuzije CO2 kroz alveolarno-kapilarnu membranu je oko 20 puta veća od one O2. Stoga se izmjena CO2 u plućima odvija prilično u potpunosti, uprkos relativno niskom gradijentu tlaka između alveola i kapilara.

Alveolarno-kapilarna membrana se sastoji od sloja surfaktanta koji oblaže unutrašnju površinu alveole, alveolarnu membranu, intersticijski prostor, plućnu kapilarnu membranu, krvnu plazmu i membranu eritrocita. Oštećenje svake od ovih komponenti alveolarno-kapilarne membrane može dovesti do značajnih poteškoća u difuziji plinova. Kao rezultat toga, kod bolesti se gore navedene vrijednosti parcijalnih pritisaka O2 i CO2 u alveolarnom zraku i kapilarama mogu značajno promijeniti.

Plućni protok krvi

U plućima postoje dva cirkulatorna sistema: bronhijalni krvotok koji spada u sistemsku cirkulaciju i sam plućni krvotok ili takozvana plućna cirkulacija. Između njih, kako u fiziološkim tako i u patološkim uslovima, postoje anastomoze.

Plućni krvotok je funkcionalno lociran između desne i lijeve polovice srca. Pokretačka snaga plućnog krvotoka je gradijent pritiska između desne komore i lijeve pretklijetke (normalno oko 8 mm Hg). Venska krv siromašna kisikom i ugljičnim dioksidom zasićena venska krv ulazi u plućne kapilare kroz arterije. Kao rezultat difuzije plinova u području alveola, krv je zasićena kisikom i pročišćena od ugljičnog dioksida, uslijed čega arterijska krv teče iz pluća u lijevu pretkomoru kroz vene. U praksi, ove vrijednosti mogu značajno varirati. Ovo posebno važi za nivo PaO2 u arterijskoj krvi, koji je obično oko 95 mm Hg. Art.

Nivo razmjene plinova u plućima pri normalnom radu respiratornih mišića, dobroj prohodnosti disajnih puteva i malo promijenjenoj elastičnosti plućnog tkiva određen je brzinom perfuzije krvi kroz pluća i stanjem alveolarno-kapilarne membrane kroz koju plinovi difundiraju pod djelovanjem gradijenta parcijalnog tlaka kisika i ugljičnog dioksida.

Odnos ventilacije i perfuzije

Nivo razmene gasova u plućima, pored intenziteta plućne ventilacije i difuzije gasova, određen je i vrednošću ventilaciono-perfuzionog odnosa (V/Q). Normalno, pri koncentraciji kiseonika u udahnutom vazduhu od 21% i normalnom atmosferskom pritisku, odnos V/Q je 0,8.

Ceteris paribus, smanjenje oksigenacije arterijske krvi može biti zbog dva razloga:

smanjenje plućne ventilacije uz održavanje istog nivoa protoka krvi, kada je V / Q
smanjenje protoka krvi uz očuvanu ventilaciju alveola (V/Q> 1,0).

TEMA PREDAVANJA: „Fiziologija respiratornog sistema. Spoljašnji dah.

Disanje je skup uzastopnih procesa koji osiguravaju potrošnju O2 u tijelu i oslobađanje CO2.

Kiseonik ulazi u pluća kao deo atmosferskog vazduha, prenosi se krvlju i tkivnim tečnostima do ćelija i koristi se za biološku oksidaciju. U procesu oksidacije nastaje ugljični dioksid koji ulazi u tečne medije tijela, prenosi se njima u pluća i izlučuje u okoliš.

Disanje obuhvata određeni redosled procesa: 1) spoljašnje disanje koje obezbeđuje ventilaciju pluća; 2) razmena gasova između alveolarnog vazduha i krvi; 3) transport gasova krvlju; 4) razmena gasova između krvi u kapilarama i tkivne tečnosti; 5) razmena gasova između tkivne tečnosti i ćelija; 6) biološka oksidacija u ćelijama (unutrašnje disanje).Predmet razmatranja fiziologije su prvih 5 procesa; unutrašnje disanje se proučava u okviru biohemije.

VANJSKO DISANJE

Biomehanika respiratornih pokreta

Spoljašnje disanje se provodi zbog promjene volumena prsne šupljine, što utiče na volumen pluća. Volumen grudnog koša se povećava tokom udisaja (inspiracije), a smanjuje se tokom izdisaja (izdisaja). Pluća pasivno prate promjene volumena torakalne šupljine, šireći se pri udisanju i skupljajući pri izdisaju. Ovi respiratorni pokreti obezbeđuju ventilaciju pluća zbog činjenice da kada udišete, vazduh kroz disajne puteve ulazi u alveole, a kada izdišete, napušta ih. Promjena volumena prsne šupljine nastaje kao rezultat kontrakcija respiratornih mišića.

. respiratornih mišića

Dišni mišići osiguravaju ritmično povećanje ili smanjenje volumena prsne šupljine. Funkcionalno se respiratorni mišići dijele na inspiratorne (glavne i pomoćne) i ekspiratorne. Glavna grupa inspiratornih mišića je dijafragma, vanjski interkostalni i unutrašnji intercartilaginous mišići; pomoćni mišići - skalena, sternokleidomastoidni, trapezni, veliki prsni i mali mišići. Grupu ekspiratornih mišića čine trbušni (unutrašnji i vanjski kosi, rektus i poprečni trbušni mišići) i unutrašnji interkostalni mišići.

Najvažniji inspiratorni mišić je dijafragma, kupolasto-prugasti mišić koji razdvaja torakalnu i trbušnu šupljinu. Pričvršćuje se na prva tri slabinska pršljena (pršljenski dio dijafragme) i na donja rebra (kostalni dio). Nervi se približavaju dijafragmi III-V cervikalni segmenti kičmene moždine. Kada se dijafragma skuplja, trbušni organi se pomiču dolje i naprijed, a vertikalne dimenzije grudnog koša se povećavaju. Osim toga, u isto vrijeme, rebra se dižu i razilaze, što dovodi do povećanja poprečne veličine prsne šupljine. Kod mirnog disanja, dijafragma je jedini aktivni inspiratorni mišić i njena kupola se spušta za 1–1,5 cm.. Kod dubokog forsiranog disanja povećava se amplituda pokreta dijafragme (izlet može doseći 10 cm) i aktiviraju se vanjski interkostalni i pomoćni mišići. . Od pomoćnih mišića najznačajniji su skalenski i sternokleidomastoidni mišići.

Vanjski interkostalni mišići povezuju susjedna rebra. Njihova vlakna su orijentirana koso prema dolje i naprijed od gornjeg do donjeg rebra. Kada se ovi mišići kontrahiraju, rebra se podižu i pomiču naprijed, što dovodi do povećanja volumena prsne šupljine u anteroposteriornom i bočnom smjeru. Paraliza interkostalnih mišića ne uzrokuje ozbiljne probleme s disanjem, jer dijafragma osigurava ventilaciju.

Lještasti mišići, koji se kontrahiraju tokom udisaja, podižu 2 gornja rebra i zajedno uklanjaju cijeli grudni koš. Podižu se sternokleidomastoidni mišići I rebra i grudne kosti. Uz mirno disanje, oni praktički nisu uključeni, međutim, s povećanjem plućne ventilacije, mogu raditi intenzivno.

Izdisanje sa mirnim disanjem se javlja pasivno. Pluća i grudni koš imaju elastičnost, pa stoga, nakon udisaja, kada su aktivno istegnuti, imaju tendenciju da se vrate u prethodni položaj. Tokom vježbanja, kada se poveća otpor disajnih puteva, izdisanje postaje aktivno.

Najvažniji i najjači ekspiratorni mišići su trbušni mišići, koji čine anterolateralni zid trbušne šupljine. Njihovom kontrakcijom raste intraabdominalni pritisak, dijafragma se diže i smanjuje se volumen grudnog koša, a time i pluća.

Aktivni izdisaj također uključuje unutrašnje interkostalne mišiće. Kada se skupe, rebra padaju i volumen grudnog koša se smanjuje. Osim toga, kontrakcija ovih mišića pomaže u jačanju međurebarnih prostora.

Kod muškaraca prevladava abdominalni (dijafragmatični) tip disanja, u kojem se povećanje volumena prsne šupljine provodi uglavnom zbog pokreta dijafragme. Kod žena je torakalni (kostalni) tip disanja, kod kojeg veći doprinos promjeni volumena prsne šupljine daju kontrakcije vanjskih međurebarnih mišića, koji proširuju grudni koš. Grudni tip disanja olakšava ventilaciju pluća tokom trudnoće.

Promjene plućnog pritiska

Dišni mišići mijenjaju volumen grudnog koša i stvaraju gradijent pritiska neophodan za nastanak protoka zraka kroz disajne puteve. Tokom udisaja, pluća pasivno prate zapreminski prirast grudnog koša, kao rezultat toga, pritisak u alveolama postaje 1,5-2 mm Hg ispod atmosferskog. Art. (negativno). Pod uticajem gradijenta negativnog pritiska, vazduh iz spoljašnje sredine ulazi u pluća. Naprotiv, tokom izdisaja smanjuje se volumen pluća, pritisak u alveolama postaje veći od atmosferskog (pozitivnog) i alveolarni zrak ulazi u vanjsko okruženje. Na kraju udisaja i izdisaja volumen prsne šupljine prestaje da se mijenja, a kod otvorenog glotisa pritisak u alveolama postaje jednak atmosferskom. Alveolarni pritisak(Pa1y) je zbir pleuralni pritisak(Rr1) i stvoreni pritisak elastični trzaj parenhima pluća (Re1): Pa1y = Pp1 + Re1.

Pleuralni pritisak

Pritisak u hermetički zatvorenoj pleuralnoj šupljini između visceralnog i parijetalnog sloja pleure ovisi o veličini i smjeru sila koje stvara elastični parenhim pluća i zida grudnog koša.Pleuralni pritisak se može meriti manometrom koji je šupljom iglom povezan sa pleuralnom šupljinom. U kliničkoj praksi se često koristi indirektna metoda za procjenu pleuralnog tlaka, mjerenjem tlaka u donjem dijelu jednjaka pomoću ezofagealnog balon katetera. Intraezofagealni pritisak tokom disanja odražava promene intrapleuralnog pritiska.

Pleuralni pritisak je ispod atmosferskog pritiska tokom udisaja, a tokom izdisaja može biti niži, viši ili jednak atmosferskom, zavisno od jačine izdisaja. Pri mirnom disanju pleuralni pritisak prije udisaja iznosi -5 cm vodenog stupca, prije izdisaja opada za još 3-4 cm vodenog stupca. Kod pneumotoraksa (poremećaj stegnutosti grudnog koša i komunikacije pleuralne šupljine sa vanjskom okolinom) pleuralni i atmosferski pritisak se izjednačavaju, što uzrokuje kolaps pluća i onemogućuje ventilaciju.

Razlika između alveolarnog i pleuralnog pritiska se naziva Plućni pritisak(R1r = Rau - Rr1), čija je vrednost, u odnosu na spoljašnji atmosferski pritisak, glavni faktor koji izaziva kretanje vazduha u disajnim putevima pluća.

Pritisak na mestu gde se pluća susreću sa dijafragmom naziva se trans-dijafragmatični(P1s1); izračunato kao razlika između intraabdominalnog (Pab) i pleuralnog pritiska: PSH = Pab - Pp1.

Mjerenje transdijafragmalnog pritiska je najprecizniji način za procjenu kontraktilnosti dijafragme. Njegovom aktivnom kontrakcijom dolazi do komprimiranja sadržaja trbušne šupljine i povećanja intraabdominalnog tlaka, transdijafragmalni tlak postaje pozitivan.

Elastična svojstva pluća

Ako se izolirano plućno krilo stavi u komoru i pritisak u njemu se smanji ispod atmosferskog, tada će se pluća proširiti. Njegov volumen se može izmjeriti spirometrom, koji vam omogućava da izgradite statičku krivulju pritisak-zapremina (slika 7.2). U nedostatku protoka, krive udisaja i izdisaja su različite. Ova razlika između krivulja karakterizira sposobnost svih elastičnih struktura da lakše reagiraju na smanjenje nego na povećanje volumena. Na slici je prikazana nesklad između početka krivine i početka koordinata, što ukazuje na sadržaj određene količine zraka u plućima čak i u odsustvu zateznog pritiska.

Distenzivnost pluća

Odnos između pritiska i promene zapremine pluća može se izraziti kao P = E-dV, gde je P zatezni pritisak, E je elastičnost, DU je promena zapremine pluća. Elastičnost je mjera elastičnosti plućnog tkiva. Recipročna vrijednost elastičnosti (C$1a1 = 1/E) se naziva statičko istezanje. Dakle, rastezljivost je promjena zapremine po jedinici pritiska. Kod odraslih je 0,2 l/cm vode. sa m. Svetlost je rastegljivija pri niskim i srednjim jačinama. Statička usklađenost ovisi o veličini pluća. Velika pluća su podložna većim promjenama u svom volumenu po jediničnoj promjeni pritiska nego mala pluća.

Površina alveola je iznutra prekrivena tankim slojem tekućine koja sadrži surfaktant. Surfaktant luče alveolarne epitelne ćelije II tipa i sastoji se od fosfolipida i proteina.

Elastična svojstva grudnog koša

Elastičnost ne posjeduju samo pluća, već i zid grudnog koša. Sa rezidualnim volumenom pluća, elastični trzaj zida grudnog koša usmjeren je prema van. Povećanjem volumena torakalne šupljine, trzaj zida, usmjeren prema van, opada i, sa zapreminom grudnog koša od oko 60% vitalnog kapaciteta pluća, pada na nulu. do nivoa ukupnog kapaciteta pluća, trzaj njegovog zida je usmeren ka unutra. Normalna rastezljivost zida grudnog koša je 0,2 l/cm vode. sa t. Pluća i zid grudnog koša su funkcionalno ujedinjeni kroz pleuralnu šupljinu. n na nivou ukupnog plućnog kapaciteta, elastični trzaj pluća i grudnog koša se zbrajaju, stvarajući veliki povratni pritisak čitavog respiratornog sistema. Na nivou preostalog volumena, vanjski elastični trzaj zida grudnog koša je mnogo veći od povrata pluća prema unutra. Kao rezultat toga, respiratorni sistem ukupni pritisak trzanja, spolja. Na nivou funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (RCC), unutrašnji elastični trzaj pluća je balansiran sa spoljnim elastičnim trzajem grudnog koša. Tako je u RK.C respiratorni sistem u ravnoteži. Statička usklađenost cijelog respiratornog sistema je normalno 0,1 l/cm w.c.

Otpor u respiratornom sistemu

Kretanje zraka kroz respiratorni trakt nailazi na otpor sila trenja o zidove bronha, čija vrijednost ovisi o prirodi strujanja zraka. Postoje 3 režima protoka u disajnim putevima: laminarni, turbulentni i prelazni.. Najkarakterističniji tip toka u uslovima dihotomnog grananja traheobronhijalnog stabla je prelazni, dok se laminarni uočava samo u malim disajnim putevima.

Otpor disajnih puteva se može izračunati dijeljenjem razlike tlaka između usne šupljine i alveola sa volumetrijskom brzinom protoka zraka. Otpor disajnih puteva je neravnomjerno raspoređen. Kod odrasle osobe, kada se diše na usta, ždrijelo i larinks čine oko 25% ukupnog otpora; na udio intratorakalnih velikih dišnih puteva (dušnik, lobarni i segmentni bronhi) - oko 65% ukupnog otpora, preostalih 15% - na udio dišnih puteva prečnika manjeg od 2 mm. Mali dišni putevi malo doprinose ukupnom otporu jer je njihova ukupna površina poprečnog presjeka velika pa je stoga i otpor mali.

Promjene volumena pluća značajno utiču na otpor dišnih puteva. Bronhi su rastegnuti okolnim plućnim tkivom; njihov klirens se istovremeno povećava, a otpor se smanjuje. Aerodinamički otpor također ovisi o tonusu glatkih mišića bronhija i fizičkim svojstvima zraka (gustina, viskoznost).

Normalan otpor disajnih puteva kod odraslih na nivou funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (RK.S) iznosi približno 15 cm vode. st./l/s.

Rad disanja

Dišni mišići, razvijajući silu koja pokreće pluća i zid grudnog koša, obavljaju određeni rad. Rad disanja (A) izražava se kao proizvod ukupnog pritiska primenjenog na ventilator u datom trenutku respiratornog ciklusa (P) i promene zapremine ( V):

A = R ■ V.

Tokom inhalacije, intrapleuralni pritisak opada, volumen pluća postaje veći od PK.S. Istovremeno, rad koji se troši na punjenje pluća (udah) sastoji se od dvije komponente: jedna je neophodna za savladavanje elastičnih sila i predstavljena je OAECDO područjem; drugi - za savladavanje otpora disajnih puteva - predstavlja ABSEA područje. Rad izdisaja je područje AECBA. Budući da se potonji nalazi unutar OAECDO područja, ovaj rad se izvodi zahvaljujući energiji koju akumulira elastični parenhim pluća u procesu istezanja tokom inspiracije.

Normalno, uz mirno disanje, rad je mali i iznosi 0,03-0,06 W min "" 1. Prevazilaženje elastičnog otpora čini 70%, a neelastičnog - 30% ukupnog rada disanja. Rad disanja se povećava sa smanjenjem plućne komplianse (povećanje u području OAECDO) ili povećanjem otpora disajnih puteva (povećanjem u području ABSEA).

Rad potreban za savladavanje elastičnih (područje OAECDO) i otpornih (područje ABCEA) sila može se odrediti za svaki respiratorni ciklus.

VENTILACIJA PLUĆA

Ventilacija pluća je kontinuirani regulirani proces ažuriranja plinskog sastava zraka sadržanog u plućima. Ventilacija pluća se obezbjeđuje unošenjem atmosferskog zraka bogatog kisikom u njih, te uklanjanjem plina koji sadrži višak CO2 tokom izdisaja.

Volumen i kapacitet pluća

Za karakterizaciju ventilacijske funkcije pluća i njenih rezervi od velike je važnosti vrijednost statičkih i dinamičkih volumena i kapaciteta pluća. Statički volumeni uključuju vrijednosti koje se mjere nakon završetka respiratornog manevra bez ograničavanja brzine (vremena) njegovog izvođenja. To statički indikatori obuhvataju četiri primarna plućna zapremina: dišni volumen (DO-UT), inspiratorni rezervni volumen (ROVd-1KU), rezervni volumen izdisaja (ROVd-EKU) i rezidualni volumen (OO-KU), kao i kapacitete: vitalni kapacitet (VC - US), inspiratorni kapacitet (Evd-1C), funkcionalni rezidualni kapacitet (FOE-RCC) i ukupni kapacitet pluća (OEL-TJC).

Tokom tihog disanja, sa svakim respiratornim ciklusom, volumen zraka ulazi u pluća, koji se naziva respiratorni (RT). Vrijednost UT kod odrasle zdrave osobe je vrlo varijabilna; u mirovanju, UT u prosjeku iznosi oko 0,5 litara.

Maksimalna količina zraka koju osoba može dodatno udahnuti nakon tihog udisaja naziva se inspiratorni rezervni volumen (IVV). Ova brojka za osobu srednjih godina i prosječne antropometrijske podatke je oko 1,5-1,8 litara.

Maksimalni volumen zraka koji osoba može dodatno izdahnuti nakon tihog izdisaja naziva se rezervni volumen izdisaja (ECV) i iznosi 1,0-1,4 litara. Gravitacijski faktor ima izražen uticaj na ovaj indikator, pa je veći u vertikalnom položaju nego u horizontalnom.

Rezidualni volumen (CV) - volumen zraka koji ostaje u plućima nakon maksimalnog napora izdisaja; iznosi 1,0-1,5 litara. Njegov volumen zavisi od efikasnosti kontrakcije ekspiratornih mišića i mehaničkih svojstava pluća. Sa godinama, KU se povećava. KU se dijeli na kolabirani (napušta pluća s potpunim bilateralnim pneumotoraksom) i minimalni (ostaje u plućnom tkivu nakon pneumotoraksa).

Vitalni kapacitet (VC) je volumen zraka koji se može izdahnuti pri maksimalnom naporu izdisaja nakon maksimalnog udaha. SAD uključuje UT, 1KU i ECU. Kod muškaraca srednjih godina, SAD varira unutar 3,5-5 litara, kod žena - 3-4 litre.

Inspiracijski kapacitet (1C) je zbir UT i 1KU. Kod ljudi, 1C iznosi 2,0-2,3 litre i ne zavisi od položaja tijela.

Funkcionalni preostali kapacitet (RCC) - volumen zraka u plućima nakon tihog izdisaja - je oko 2,5 litara. RCS se naziva i konačni volumen izdisaja. Kada pluća dosegnu RCS, njihov unutrašnji elastični trzaj je uravnotežen vanjskim elastičnim trzajem grudnog koša, stvarajući negativan pleuralni pritisak. Kod zdravih odraslih osoba to se javlja na nivou od oko 50%. TSC pri pritisku u pleuralnoj šupljini - 5 cm vode. sa t. RKS je zbir JCU i KU. Na vrijednost RCS značajno utiču nivo fizičke aktivnosti osobe i položaj tijela u trenutku mjerenja. RR u horizontalnom položaju tijela je manji nego u sjedećem ili stojećem položaju zbog visokog stajanja kupole dijafragme. PKC se može smanjiti ako je tijelo pod vodom zbog smanjenja ukupne usklađenosti grudnog koša. Ukupni kapacitet pluća (TC) je volumen zraka u plućima na kraju maksimalnog udisaja. TS je zbir US i KU ili RKS i 1C.

dinamičankoličinekarakteriziraju zapreminsku brzinu protoka zraka. Oni se određuju uzimajući u obzir vrijeme utrošeno na provedbu respiratornog manevra. Dinamički indikatori uključuju: volumen forsiranog izdisaja u prvoj sekundi (FEV) - REU[ ); prisilni vitalni kapacitet (FZhEL - RUS); vršni volumetrijski (REU) ekspiratorni protok (PEV - REU) itd. Zapreminu i kapacitet pluća zdrave osobe određuju brojni faktori: 1) visina, telesna težina, starost, rasa, konstitucijske osobine osobe; 2) elastična svojstva plućnog tkiva i disajnih puteva; 3) kontraktilne karakteristike mišića udisaja i izdisaja.

Za određivanje volumena i kapaciteta pluća koriste se spirometrija, spirografija, pneumotahometrija i tjelesna pletizmografija. Radi uporedivosti rezultata merenja zapremine i kapaciteta pluća, dobijene podatke treba uskladiti sa standardnim uslovima: telesna temperatura 37°C, atmosferski pritisak 101 kPa (760 mm Hg), relativna vlažnost 100%. Ovi standardni uslovi su skraćeni kao VTRZ (od engleskog oyu getregaShge, prezzige, sashgages!).

Kvantitativna karakteristika ventilacije pluća

Mjera ventilacije pluća je minutni volumen disanja(MOD - Y E) vrijednost koja karakterizira ukupnu količinu zraka koja prolazi kroz pluća za 1 minut. Može se definisati kao proizvod brzine disanja (K.) sa disajnim volumenom (UT): Y E = UT K. Vrijednost minutnog volumena disanja određena je metaboličkim potrebama tijela i efikasnošću razmjena gasa. Neophodna ventilacija se postiže različitim kombinacijama brzine disanja i disajnog volumena. Kod nekih ljudi, povećanje minutne ventilacije provodi se povećanjem frekvencije, kod drugih - produbljivanjem disanja.

Kod odrasle osobe u mirovanju, vrijednost MOD je u prosjeku 8 litara.

Maksimalna ventilacija(MVL) - volumen zraka koji prolazi kroz pluća za 1 minut pri izvođenju maksimalne frekvencije i dubine respiratornih pokreta. Ova vrijednost najčešće ima teoretsku vrijednost, jer je nemoguće održati maksimalan mogući nivo ventilacije u trajanju od 1 minute čak i uz maksimalnu fizičku aktivnost zbog povećane hipokapnije. Stoga se za njegovu indirektnu procjenu koristi indikator maksimalna dobrovoljna ventilacija. Mjeri se pri izvođenju standardnog 12-sekundnog testa s maksimalnom amplitudom respiratornih pokreta, osiguravajući disajni volumen (VT) do 2-4 litre, i sa brzinom disanja do 60 u 1 min.

MVL u velikoj mjeri ovisi o vrijednosti VC (SAD). Kod zdrave osobe srednjih godina iznosi 70-100 l-min "1; kod sportiste dostiže 120-150 l-min ~".

Alveolarna ventilacija

Smjesa plina koja ulazi u pluća prilikom udisanja raspoređuje se na dva dijela koji su nejednaki po zapremini i funkcionalnoj vrijednosti. Jedan od njih ne učestvuje u izmjeni gasova, jer ispunjava disajne puteve (anatomski mrtvi prostor - Uyo) i alveole koje nisu prokrvljene (alveolarni mrtvi prostor). Zbir anatomskih i alveolarnih mrtvih prostora naziva se fiziološki mrtvi prostor. Kod odrasle osobe u stojećem položaju volumen mrtvog prostora (Vc1) iznosi 150 ml zraka, koji se uglavnom nalazi u disajnim putevima. Ovaj dio disajnog volumena uključen je u ventilaciju disajnih puteva i neperfuziranih alveola. Odnos USP i UT je 0,33. Njegova vrijednost se može izračunati korištenjem Borove jednadžbe

Nas! \u003d (P A CO 2 - P E CO 2 / P A CO 2 - P, C O 2) ■ UT,

gdje je R A, RE, R [CO 2 - koncentracija CO2 u alveolarnom, izdahnutom i udahnutom zraku.

Drugi dio respiratornog volumena ulazi u respiratorni dio, predstavljen alveolarnim kanalima, alveolarnim vrećama i samim alveolama, gdje učestvuje u razmjeni plinova. Ovaj dio plimnog volumena naziva se alveolarnog volumena. Ona obezbeđuje

ventilacija alveolarnog prostora Volumen alveolarne ventilacije (Vd) izračunava se po formuli:

Y A \u003d Y E - ( K nas!).

Kao što slijedi iz formule, nije sav udahnuti zrak uključen u izmjenu plinova, tako da je alveolarna ventilacija uvijek manja od plućne ventilacije. Pokazatelji alveolarne ventilacije, plućne ventilacije i mrtvog prostora povezani su sljedećom formulom:

Uy / Ue \u003d Us 1 / UT \u003d 1 - Ua / Ue.

Odnos volumena mrtvog prostora i plimnog volumena rijetko je manji od 0,3.

Razmjena plinova je najefikasnija ako su alveolarna ventilacija i kapilarna perfuzija ravnomjerno raspoređene jedna u odnosu na drugu. Normalno, ventilacija se obično pretežno provodi u gornjim dijelovima pluća, dok je perfuzija pretežno u donjim dijelovima. Omjer ventilacije i perfuzije postaje ujednačeniji s vježbanjem.

Ne postoje jednostavni kriteriji za procjenu neravnomjerne distribucije ventilacije na protok krvi. Povećanje omjera mrtvog prostora i plimnog volumena (B 6 /UT) ili povećana razlika u parcijalnom naponu kiseonika u arterijama i alveolama (A-aEOg) su nespecifični kriterijumi za neravnomernu distribuciju razmene gasova, međutim, ove promene mogu biti uzrokovane i drugim razlozima (smanjenje disajnog volumena, povećanje anatomski mrtvi prostor).

Najvažnije karakteristike alveolarne ventilacije su:

Intenzitet obnavljanja sastava gasa, određen omjerom alveolarnog volumena i alveolarne ventilacije;

Promjene u alveolarnom volumenu, koje mogu biti povezane s povećanjem ili smanjenjem veličine ventiliranih alveola, ili promjenom u broju alveola uključenih u ventilaciju;

Razlike u intrapulmonalnom otporu i karakteristikama elastičnosti, koje dovode do asinhrone alveolarne ventilacije;

Protok plinova u ili iz alveole određen je mehaničkim karakteristikama pluća i disajnih puteva, kao i silama (ili pritiskom) koje djeluju na njih. Mehaničke karakteristike su uglavnom uzrokovane otporom dišnih puteva na protok zraka i elastičnim svojstvima plućnog parenhima.

Iako se značajne promjene u veličini alveola mogu dogoditi u kratkom vremenskom periodu (promjer se može promijeniti za 1,5 puta u roku od 1 s), linearna brzina protoka zraka unutar alveola je vrlo mala.

Dimenzije alveolarnog prostora su takve da se miješanje plina u alveolarnoj jedinici događa gotovo trenutno kao rezultat respiratornih pokreta, protoka krvi i kretanja molekula (difuzija).

Neujednačenost alveolarne ventilacije je takođe posledica gravitacionog faktora – razlike u transpulmonalnom pritisku u gornjem i donjem delu grudnog koša (apiko-bazalni gradijent). U vertikalnom položaju u donjim dijelovima ovaj pritisak je veći za oko 8 cm vode. sa t. (0,8 kPa). Apiko-bazalni gradijent je uvijek prisutan bez obzira na stepen punjenja pluća zrakom i zauzvrat određuje punjenje alveola zrakom u različitim dijelovima pluća. Normalno, inhalirani gas se skoro trenutno meša sa alveolarnim gasom. Sastav plina u alveolama je praktički homogen u bilo kojoj respiratornoj fazi iu svakom trenutku ventilacije.

Svako povećanje alveolarnog transporta O 2 i CO 2 , na primjer tokom vježbanja, praćen je povećanjem gradijenta koncentracije plina, što doprinosi povećanju njihovog miješanja u alveolama. Vježba stimulira alveolarno miješanje povećanjem protoka udahnutog zraka i protoka krvi, povećavajući gradijent alveolarno-kapilarnog tlaka za O2 i CO2.

Fenomen kolateralne ventilacije važan je za optimalnu funkciju pluća. Postoje tri vrste kolateralnih veza:

Interalveolarne ili Kohnove pore. Svaka alveola normalno ima oko 50 interalveolarnih zglobova od 3 do 13 mikrona u prečniku; ove pore se povećavaju s godinama;

Bronhoalveolarni spojevi ili Lambertovi kanali, koji su normalno prisutni kod djece i odraslih i ponekad dosežu prečnik od 30 mikrona;

Interbronhiolarni spojevi, odnosno Martinovi kanali, koji se ne javljaju kod zdrave osobe i javljaju se kod nekih bolesti koje zahvaćaju disajne puteve i plućni parenhim.

Gravitacija takođe utiče na plućni protok krvi. Regionalna perfuzija po jedinici volumena pluća povećava se od apeksa do bazalnih regija pluća u većoj mjeri nego kod ventilacije. Stoga, normalno, omjer ventilacije i perfuzije (Va / Oc) opada od vrha prema donjim dijelovima. Omjeri ventilacije i perfuzije zavise od položaja tijela, starosti i količine distenzije pluća.

Nije sva krv koja prožima pluća uključena u izmjenu plinova. Normalno, mali dio krvi može prokrčiti neventilirane alveole (tzv. ranžiranje). Kod zdrave osobe, omjer V a / C> c može varirati u različitim područjima od nule (cirkulacijski šant) do beskonačnosti (ventilacija mrtvog prostora). Međutim, u većini plućnog parenhima, omjer ventilacije i perfuzije je približno 0,8. Sastav alveolarnog zraka utiče na protok krvi u plućnim kapilarama. S niskim sadržajem kisika (hipoksija), kao i smanjenjem sadržaja CO2 (hipokapnija) u alveolarnom zraku, dolazi do povećanja tonusa glatkih mišića plućnih žila i njihovog sužavanja s povećanjem vaskularni otpor.

MEHANIKA DISANJA

U normalnim uvjetima ventilacije, respiratorni mišići razvijaju napore koji su usmjereni na savladavanje elastičnih, odnosno elastičnih i viskoznih otpora. Elastični i viskozni otpori u respiratornom sistemu konstantno formiraju različite odnose između pritiska u disajnim putevima i zapremine pluća, kao i između pritiska u disajnim putevima i brzine protoka vazduha tokom udisaja i izdisaja.

Distenzivnost pluća

Ekstenzivnost pluća (komplijansa, C) je pokazatelj elastičnih svojstava spoljašnjeg respiratornog sistema. Vrijednost plućne komplijanse mjeri se kao odnos pritisak-zapremina i izračunava se po formuli: C = V/ΔP, gdje je C saglasnost pluća.

Normalna vrijednost rastezljivosti pluća odrasle osobe je oko 200 ml * cm wg-1. Kod djece je indeks usklađenosti pluća mnogo manji nego kod odrasle osobe.

Smanjenje plućne fleksibilnosti uzrokovano je sljedećim faktorima: povećan pritisak u plućnim žilama ili prelijevanje plućnih žila krvlju; produženi nedostatak ventilacije pluća ili njihovih odjela; neuvježbana respiratorna funkcija; smanjenje elastičnih svojstava plućnog tkiva sa godinama.

Površinska napetost tečnosti je sila koja djeluje u poprečnom smjeru na granici tekućine. Vrijednost površinske napetosti određena je omjerom ove sile i dužine granice tekućine, jedinica mjere u SI sistemu je N/m. Površina alveola prekrivena je tankim slojem vode. Molekuli površinskog sloja vode međusobno se privlače velikom silom. Sila površinske napetosti tankog sloja vode na površini alveola uvijek je usmjerena na kompresiju i kolaps alveola. Stoga je površinski napon tečnosti u alveolama još jedan veoma važan faktor koji utiče na popuštanje pluća. Osim toga, sila površinskog napona alveola je vrlo značajna i može uzrokovati njihov potpuni kolaps, što bi isključilo svaku mogućnost ventilacije pluća. Kolaps alveola je spriječen antiatelektatskim faktorom ili surfaktantom. U plućima alveolarne sekretorne ćelije, koje su dio vazdušno-krvne barijere, sadrže osmiofilna lamelarna tijela koja se oslobađaju u alveole i pretvaraju u surfaktant. Sinteza i zamjena surfaktanta odvija se prilično brzo, tako da kršenje protoka krvi u plućima može smanjiti njegove rezerve i povećati površinsku napetost tekućine u alveolama, što dovodi do njihove atelektaze ili kolapsa. Nedovoljna funkcija surfaktanta dovodi do respiratornih poremećaja, često uzrokujući smrt.

U plućima surfaktant obavlja sljedeće funkcije: smanjuje površinsku napetost alveola; povećava usklađenost pluća; osigurava stabilnost plućnih alveola, sprječavajući njihov kolaps i pojavu atelektaze; sprečava ekstravazaciju (izlazak) tečnosti na površinu alveola iz plazme kapilara pluća.

Elastičnost - da mjera elastičnosti plućnog tkiva. Što je veća elastičnost tkiva, to se mora primijeniti veći pritisak da bi se postigla određena promjena volumena pluća. Elastična vuča pluća nastaje zbog visokog sadržaja elastina i kolagenih vlakana u njima. Elastin i kolagen nalaze se u zidovima alveola oko bronhija i krvnih sudova. Moguće je da je elastičnost pluća posljedica ne toliko izduženja ovih vlakana koliko promjene njihovog geometrijskog rasporeda, kao što se uočava pri rastezanju najlonske tkanine: iako same niti ne mijenjaju dužinu, tkanina je lako rastegnuti zbog njihovog posebnog tkanja.

Određeni udio elastične trakcije pluća također je posljedica djelovanja sila površinskog napona na granici plin-tečnost u alveolama. Površinski napon - je sila koja djeluje na površinu koja razdvaja tekućinu i plin. To je zbog činjenice da je međumolekularna kohezija unutar tekućine mnogo jača od sila kohezije između molekula tekuće i plinovite faze. Kao rezultat toga, površina tekuće faze postaje minimalna. Sile površinske napetosti u plućima djeluju u interakciji s prirodnim elastičnim trzajem i uzrokuju kolaps alveola.

posebna supstanca ( surfaktant), koji se sastoji od fosfolipida i proteina i oblaže alveolarnu površinu, smanjuje intraalveolarnu površinsku napetost. Surfaktant luče alveolarne epitelne ćelije tipa II i ima nekoliko važnih fizioloških funkcija. Prvo, smanjenjem površinske napetosti povećava se rastezljivost pluća (smanjuje elastičnost). Ovo smanjuje rad koji se obavlja tokom inhalacije. Drugo, osigurava se stabilnost alveola. Pritisak koji stvaraju sile površinske napetosti u mjehuriću (alveoli) obrnuto je proporcionalan njegovom polumjeru, dakle, uz istu površinsku napetost u malim mjehurićima (alveolama), veći je nego u velikim. Ove sile se takođe pridržavaju Laplasovog zakona koji je ranije spomenut (1), uz neke modifikacije: "T" je površinski napon, a "r" je polumjer mjehurića.

U nedostatku prirodnog deterdženta, male alveole bi imale tendenciju da pumpaju svoj zrak u veće. Budući da se struktura sloja surfaktanta mijenja promjenom promjera, njegov učinak na smanjenje sila površinskog napona je veći što je manji promjer alveola. Posljednja okolnost izglađuje učinak manjeg radijusa zakrivljenosti i povećanog pritiska. Time se sprječava kolaps alveola i pojava atelektaze pri izdisaju (promjer alveola je minimalan), kao i kretanje zraka iz manjih alveola u velike alveole (zbog poravnanja sila površinskog napona u alveolama različitih prečnici).

Neonatalni respiratorni distres sindrom karakterizira nedostatak normalnog surfaktanta. Kod bolesne djece, pluća postaju kruta, nepopustljiva, sklona kolapsu. Nedostatak surfaktanta prisutan je i kod respiratornog distres sindroma odraslih, međutim, njegova uloga u razvoju ove varijante respiratorne insuficijencije je manje očigledna.

Pritisak koji vrši elastični parenhim pluća naziva se elastični pritisak trzanja (Pel). Standardna mjera elastične tlačne čvrstoće je proširivost (C - od engleskog compliance),što je u recipročnom odnosu prema elastičnosti:

C \u003d 1 / E \u003d DV / DP

Proširljivost (promjena zapremine po jedinici pritiska) se odražava nagibom krive zapremina-pritisak. Takve razlike između direktnih i reverznih procesa nazivaju se histereza. Osim toga, može se vidjeti da krive ne potiču iz ishodišta. Ovo ukazuje da pluća sadrže malu, ali mjerljivu zapreminu plina čak i kada se na njih ne primjenjuje vlačni pritisak.

Usklađenost se obično meri u statičkim uslovima (Cstat), odnosno u stanju ravnoteže ili, drugim rečima, u odsustvu kretanja gasova u disajnim putevima. Dinamičko istezanje(Cdyn), koji se mjeri na pozadini ritmičnog disanja, također ovisi o otporu disajnih puteva. U praksi, Cdyn se meri nagibom linije povučene između tačke udisaja i izdisaja na krivulji dinamičkog pritiska i zapremine.

U fiziološkim uslovima, statička rastezljivost ljudskih pluća pri niskom pritisku (5-10 cm H 2 O) dostiže približno 200 ml/cm vode. Art. Pri višim pritiscima (volumenima), međutim, on se smanjuje. Ovo odgovara ravnijem dijelu krivulje pritisak-zapremina. Komplijansnost pluća je donekle smanjena sa alveolarnim edemom i kolapsom, sa povećanim pritiskom u plućnim venama i prelivom pluća krvlju, sa povećanjem zapremine ekstravaskularne tečnosti, prisustvom upale ili fibroze. Kod emfizema rastezljivost se povećava, kako kažu, zbog gubitka ili restrukturiranja elastičnih komponenti plućnog tkiva.

Budući da su promjene tlaka i volumena nelinearne, za procjenu elastičnih svojstava plućnog tkiva, često se koristi "normalizirana" rastezljivost po jedinici volumena pluća - specifično rastezanje. Izračunava se tako što se statička usklađenost podijeli s volumenom pluća pri kojem se mjeri. U klinici, statička usklađenost pluća se mjeri dobijanjem krivulje pritisak-volumen za promjene volumena na 500 ml od funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC).

Rastezljivost grudnog koša je normalno oko 200 ml/cm vode. Art. Elastična trakcija grudnog koša objašnjava se prisustvom strukturnih komponenti koje se suprotstavljaju deformaciji, moguće tonusom mišića zida grudnog koša. Zbog prisustva elastičnih svojstava, grudi u mirovanju imaju tendenciju širenja, a pluća - spuštanja, tj. na nivou funkcionalnog rezidualnog kapaciteta (FRC), unutrašnji elastični trzaj pluća je balansiran sa spoljašnjim elastičnim trzajem zida grudnog koša. Kako se zapremina grudnog koša širi od nivoa FRC do nivoa njenog maksimalnog volumena (ukupni kapacitet pluća, TLC), povratni trzaj zida grudnog koša se smanjuje. Pri 60% inspiratornog vitalnog kapaciteta (maksimalna količina zraka koja se može udahnuti počevši od preostalog volumena pluća), izlaz u grudima pada na nulu. Daljnjim širenjem grudnog koša, povratak njegovog zida je usmjeren prema unutra. Veliki broj kliničkih poremećaja, uključujući tešku gojaznost, ekstenzivnu pleuralnu fibrozu i kifoskaliozu, karakteriziraju promjene u popuštanju grudnog koša.

U kliničkoj praksi se obično procjenjuje opšta proširivost pluća i grudi (C ukupno). Normalno, to je oko 0,1 cm/voda. Art. a opisuje se sljedećom jednadžbom:

1/S general = 1/C prsa + 1/C pluća

Upravo ovaj indikator odražava pritisak koji moraju stvoriti respiratorni mišići (ili ventilator) u sistemu kako bi se savladao statički elastični trzaj pluća i zida grudnog koša pri različitim volumenima pluća. U horizontalnom položaju rastezljivost prsnog koša se smanjuje zbog pritiska trbušnih organa na dijafragmu.

Kada se mješavina plinova kreće kroz respiratorni trakt, javlja se dodatni otpor, koji se obično naziva neelastično. Neelastični otpor je uglavnom (70%) zbog aerodinamičkog (trenje vazdušnog mlaza o zidove respiratornog trakta), au manjoj meri viskoznog (ili deformacije, povezane sa pomeranjem tkiva tokom kretanja pluća i grudnog koša). ) komponente. Udio viskoznog otpora može se značajno povećati sa značajnim povećanjem plimnog volumena. Konačno, beznačajan udio je inercijski otpor koji vrši masa plućnog tkiva i plina tokom rezultirajućih ubrzanja i usporavanja brzine disanja. Veoma mali u normalnim uslovima, ovaj otpor se može povećati čestim disanjem ili čak postati glavni tokom ventilacije sa velikom brzinom disanja.

1. Koncept ekscitabilnih tkiva. Osnovna svojstva ekscitabilnih tkiva. Iritansi. Klasifikacija iritansa.
2. Osobine bubrežnog krvotoka. Nefron: struktura, funkcije, karakteristike procesa mokrenja i mokrenja. Primarni i sekundarni urin. Sastav urina.
1. Moderne ideje o strukturi i funkciji ćelijskih membrana. Koncept potencijala ćelijske membrane. Glavne odredbe membranske teorije o pojavi membranskog potencijala. Potencijal za odmor.
2. Intrapleuralni pritisak, njegova vrijednost. Elastičnost plućnog tkiva. Faktori koji određuju elastični trzaj pluća. Pneumotoraks.
3. Zadatak. Da li su uslovi za nastanak "toplotnog udara" i toplotne sinkope kod ljudi isti?
1. Karakteristike promjena potencijala ćelijske membrane tokom ekscitacije i inhibicije. Akcioni potencijal, njegovi parametri i značenje.
2. Automatizacija srčanog mišića: koncept, moderne ideje o uzrocima, karakteristike. Stepen automatizacije različitih dijelova srca. Stannius iskustvo.
3. Zadatak. Odredite koje je disanje efikasnije:
1. Opće karakteristike nervnih ćelija: klasifikacija, struktura, funkcije
2. Transport kiseonika krvlju. Ovisnost vezivanja kisika u krvi od parcijalnog tlaka, napetosti ugljičnog dioksida, pH i temperature krvi. Borov efekat.
3. Zadatak. Objasni zašto je hlađenje u vodi od 20° veće nego u mirnom vazduhu iste temperature?
1. Struktura i vrste nervnih vlakana i nerava. Osnovna svojstva nervnih vlakana i nerava. Mehanizmi širenja ekscitacije duž nervnih vlakana.
2. Vrste krvnih sudova. Mehanizmi kretanja krvi kroz krvne sudove. Karakteristike kretanja krvi kroz vene. Glavni hemodinamski pokazatelji kretanja krvi kroz krvne žile.
3. Zadatak. Prije nego što je jeo veliku količinu mesa, jedan ispitanik je popio čašu vode, drugi - čašu vrhnja, treći - čašu čorbe. Kako će to uticati na probavu mesa?
1. Koncept sinapse. Struktura i vrste sinapsi. Mehanizmi sinaptičkog prijenosa ekscitacije i inhibicije. posrednici. Receptori. Osnovna svojstva sinapsi. Koncept epaptičke transmisije.
2. Karakteristike metabolizma ugljikohidrata u tijelu.
3. Zadatak. Da je ćelijska membrana apsolutno nepropusna za jone, kako bi se promijenila vrijednost potencijala mirovanja?
1. Opći obrasci ljudske adaptacije. Evolucija i oblici adaptacije. adaptogeni faktori.
2. Transport ugljičnog dioksida u krvi
2. Karakteristike metabolizma masti u organizmu.
3. Zadatak. Kada se nerv tretira tetrodotoksinom, pp se povećava, ali se pd ne javlja. Šta je razlog za ove razlike?
1. Koncept nervnog centra. Osnovna svojstva nervnih centara. Kompenzacija funkcija i plastičnost nervnih procesa.
2. Probava: pojam, fiziološka osnova gladi i sitosti. Centar za hranu. Glavne teorije koje objašnjavaju stanje gladi i sitosti.
1. Karakteristike osnovnih principa koordinacije u radu centralnog nervnog sistema.
2. Provodljivost srčanog mišića: pojam, mehanizam, karakteristike.
3. Zadatak. Osoba ima kašnjenje u odljevu žuči iz žučne kese. Da li utiče na varenje masti?
1. Funkcionalna organizacija kičmene moždine. Uloga spinalnih centara u regulaciji pokreta i autonomnih funkcija.
2. Proizvodnja i prenos toplote: mehanizmi i faktori koji ih određuju. Kompenzacijske promjene u proizvodnji i prijenosu topline.
1. Karakteristike funkcija duguljaste moždine, srednjeg mozga, diencefalona, malog mozga, njihova uloga u motoričkim i autonomnim reakcijama organizma.
2. Neurohumoralni mehanizmi regulacije konstantnosti tjelesne temperature
1. Kora velikog mozga kao najviši odjel centralnog nervnog sistema, njegov značaj, organizacija. Lokalizacija funkcija u moždanoj kori. Dinamički stereotip nervne aktivnosti.
2. Glavne funkcije gastrointestinalnog trakta. Osnovni principi regulacije procesa varenja. Glavni efekti nervnog i humoralnog dejstva na organe za varenje prema IP Pavlovu.
3. Zadatak. Prilikom analize EKG-a ispitanika, donijet je zaključak o kršenju procesa oporavka u ventrikularnom miokardu. Na osnovu kojih promjena na EKG-u je donesen takav zaključak?
1. Funkcionalna organizacija i funkcije autonomnog nervnog sistema (ANS). Koncept simpatičkog i parasimpatičkog odjeljenja ANS-a. Njihove karakteristike, razlike, uticaj na aktivnost organa.
2. Koncept endokrinih žlijezda. Hormoni: pojam, opšta svojstva, klasifikacija po hemijskoj strukturi.
3. Zadatak. Dete koje nauči da svira klavir na početku ne svira samo rukama, već i sebi „pomaže“ glavom, nogama, pa čak i jezikom. Koji je mehanizam ovog fenomena?
1. Karakteristike vizuelnog senzornog sistema.
2. Karakteristike metabolizma proteina u organizmu.
3. Zadatak. Otrov sadržan u nekim vrstama gljiva oštro skraćuje apsolutni refleksni period srca. Može li trovanje ovim gljivama dovesti do smrti. Zašto?
1. Karakteristike motoričkog senzornog sistema.
3. Zadatak. Ako ste:
1. Koncept slušnog, bolnog, visceralnog, taktilnog, olfaktornog i gustatornog senzornog sistema.
2. Spolni hormoni, funkcije u tijelu.
1. Koncept bezuslovnih refleksa, njihova klasifikacija prema različitim pokazateljima. Primjeri jednostavnih i složenih refleksa. instinkti.
2. Glavne faze probave u gastrointestinalnom traktu. Klasifikacija probave u zavisnosti od enzima koji je izvode; klasifikacija u zavisnosti od lokalizacije procesa.
3. Zadatak. Pod uticajem lekovitih supstanci povećana je propusnost membrane za jone natrijuma. Kako će se promijeniti potencijal membrane i zašto?
1. Vrste i karakteristike inhibicije uslovnih refleksa.
2. Glavne funkcije jetre. Probavna funkcija jetre. Uloga žuči u procesu probave. Formiranje žuči i lučenje žuči.
1. Osnovni obrasci kontrole kretanja. Učešće različitih senzornih sistema u kontroli kretanja. Motorička vještina: fiziološka osnova, uvjeti i faze njenog formiranja.
2. Pojam i karakteristike abdominalne i parijetalne probave. mehanizme apsorpcije.
3. Zadaci. Objasnite zašto dolazi do smanjenja proizvodnje urina tokom gubitka krvi?
1. Vrste više nervne aktivnosti i njihove karakteristike.
3. Zadatak. Prilikom pripreme mačke za učešće na izložbi, neki vlasnici je drže na hladnom i istovremeno hrane masnom hranom. Zašto to rade?
2. Karakteristike nervne, refleksne i humoralne regulacije srčane aktivnosti.
3. Zadatak. Koju vrstu receptora treba da blokira lekovita supstanca da bi se simulirala transekcija:
1. Električna aktivnost srca. Fiziološke osnove elektrokardiografije. Elektrokardiogram. Analiza elektrokardiograma.
2. Nervna i humoralna regulacija bubrežne aktivnosti.
1. Osnovna svojstva skeletnih mišića. Pojedinačno smanjenje. Sumiranje kontrakcija i tetanusa. Koncept optimuma i pesimuma. Parabioza i njene faze.
2. Funkcije hipofize. Hormoni prednje i zadnje hipofize, njihovo djelovanje.
2. Procesi izlučivanja: značaj, organi izlučivanja. Osnovne funkcije bubrega.
3. Zadatak. Pod uticajem hemijskog faktora u ćelijskoj membrani povećava se broj kalijumovih kanala, koji se mogu aktivirati pri ekscitaciji. Kako će to uticati na akcioni potencijal i zašto?
1. Koncept umora. Fiziološke manifestacije i faze razvoja umora. Osnovne fiziološke i biohemijske promene u organizmu tokom umora. Koncept "aktivne" rekreacije.
2. Koncept homoiotermnih i poikilotermnih organizama. Značenje i mehanizmi održavanja stalne tjelesne temperature. Koncept temperaturnog jezgra i ljuske tijela.
1. Uporedne karakteristike karakteristika glatkih, srčanih i skeletnih mišića. mehanizam mišićne kontrakcije.
1. Koncept "krvnog sistema". Glavne funkcije i sastav krvi. Fizička i hemijska svojstva krvi. Puferski sistemi krvi. Krvna plazma i njen sastav. Regulacija hematopoeze.
2. Vrijednost štitne žlijezde, njenih hormona. Hiper- i hipofunkcija. Paratiroidna žlijezda, njena uloga.
3. Zadatak. Koji mehanizam dominira kao dobavljač energije:
1. Eritrociti: struktura, sastav, funkcije, metode određivanja. Hemoglobin: struktura, funkcije, metode određivanja.
2. Nervna i humoralna regulacija disanja. Koncept respiratornog centra. Automatizacija respiratornog centra. Refleksni uticaji plućnih mehanoreceptora, njihov značaj.
3. Zadatak. Objasnite zašto ekscitacija m-holinergičkih receptora srca dovodi do inhibicije aktivnosti ovog organa, a ekscitaciju istih receptora u glatkim mišićima prati njegov grč?
1. Leukociti: vrste, struktura, funkcije, metoda određivanja, brojanje. Leukocitna formula.

2. Intrapleuralni pritisak, njegova vrijednost. Elastičnost plućnog tkiva. Faktori koji određuju elastični trzaj pluća. Pneumotoraks.

Intratorakalni prostor, u kojem se nalaze pluća, hermetički je zatvoren i ne komunicira s vanjskim okruženjem. Pluća su okružena listovima pleure: parijetalna ploča je čvrsto zalemljena na zidove grudnog koša, dijafragme, a visceralna - na vanjsku površinu plućnog tkiva. Listovi pleure su navlaženi malom količinom serozne tekućine, koja igra ulogu svojevrsnog maziva koje olakšava trenje - klizanje listova tijekom respiratornih pokreta.

Intrapleuralni pritisak, ili pritisak u hermetički zatvorenoj pleuralnoj šupljini između visceralne i parijetalne pleure, normalno je negativan u odnosu na atmosferski pritisak. Kada su gornji disajni putevi otvoreni, pritisak u svim delovima pluća jednak je atmosferskom pritisku. Prijenos atmosferskog zraka u pluća nastaje kada se pojavi razlika u tlaku između vanjskog okruženja i alveola pluća. Sa svakim udisajem, volumen pluća se povećava, pritisak zraka zatvorenog u njima, odnosno intrapulmonalni tlak, postaje niži od atmosferskog tlaka, a zrak se usisava u pluća. Prilikom izdisaja, volumen pluća se smanjuje, intrapulmonalni tlak raste, a zrak se izbacuje iz pluća u atmosferu. Intrapleuralni pritisak nastaje zbog elastičnog trzaja pluća ili želje pluća da smanje svoj volumen. Prilikom normalnog mirnog disanja, intrapleuralni pritisak je niži od atmosferskog pritiska: u inspiraciji - za 6-8 cm vode. čl., a po isteku - 4 - 5 cm vode. Art. Direktna mjerenja su pokazala da je intrapleuralni pritisak u apikalnim dijelovima pluća niži nego u bazalnim dijelovima pluća uz dijafragmu. U stojećem položaju ovaj gradijent je skoro linearan i ne mijenja se tokom disanja.

Važan faktor koji utiče na elastična svojstva i rastegljivost pluća je površinski napon tečnosti u alveolama. Kolaps alveola sprečava antiatelektatički faktor, odnosno surfaktant, koji oblaže unutrašnju površinu alveola, sprečavajući njihov kolaps, kao i oslobađanje tečnosti na površinu alveola iz plazme kapilara pluća. Sinteza i nadoknada surfaktanta je prilično brza, stoga dolazi do poremećaja protoka krvi u plućima, upale i edema, pušenja, akutnog nedostatka kisika (hipoksija) ili viška kisika (hiperoksija), kao i raznih toksičnih tvari, uključujući i neke farmakološke lijekove. (anestetici rastvorljivi u masti), može smanjiti svoje rezerve i povećati površinsku napetost tečnosti u alveolama. Sve to dovodi do njihove atelektaze, odnosno kolapsa. U prevenciji i liječenju atelektaze, od posebne su važnosti aerosolne inhalacije lijekova koji sadrže fosfolipidnu komponentu, kao što je lecitin, koji pomaže u obnavljanju surfaktanta.

Pneumotoraks je ulazak zraka u interpleuralni prostor, koji se javlja prilikom prodiranja u rane grudnog koša, narušavajući stezanje pleuralne šupljine. Istovremeno, pluća kolabiraju, jer intrapleuralni pritisak postaje isti kao i atmosferski pritisak. Kod ljudi lijeva i desna pleuralna šupljina ne komuniciraju, pa zbog toga jednostrani pneumotoraks, na primjer, na lijevoj strani, ne dovodi do prestanka plućnog disanja desnog pluća. Bilateralni otvoreni pneumotoraks je nespojiv sa životom.