Hematologija anemije. Anemija: opšti koncept

Danas imamo članak iz rubrike bolesti krvi. Tačnije, crvena krv (kako je hematolozi često nazivaju bolestima eritrocita), koja uključuje anemiju.
Ovaj članak pruža općenite informacije o anemiji, glavnom uzroku smanjenja hemoglobina.

Šta je anemija

Ako vam je dijagnosticirana anemija, mnogi ljudi će reći da imate anemiju. To je zato što je anemija stanje u kojem dolazi do smanjenja broja zdravih crvenih krvnih zrnaca, crvenih krvnih stanica koje dostavljaju kisik organima i tkivima vašeg tijela.

Anemija je uvijek praćena smanjenjem hemoglobin, protein koji se nalazi u crvenim krvnim zrncima koji se vezuje za kiseonik iz pluća.

Postoji mnogo vrsta anemije, svaka sa različitim uzrocima. Anemija može biti kratkotrajna bolest ili, naprotiv, imati kronični tok.

Hemoglobin i težina anemije

U zavisnosti od nivoa hemoglobina, razlikuje se blaga anemija: hemoglobin - 100-120 grama po litru krvi (g/l) kod muškaraca i 90-110 g/l kod žena. Anemija umjerene težine: hemoglobin - 80-100 g / l kod muškaraca i 70-90 g / l kod žena. Teška anemija se smatra ako nivo hemoglobina padne ispod navedenih granica.

Anemija je čest poremećaj krvi. Žene i osobe s kroničnim bolestima su pod većim rizikom od razvoja anemije.

Ako mislite da imate anemiju, trebali biste posjetiti hematologa. Hematolog je ljekar koji se bavi bolestima krvi. Anemija može biti znak ozbiljne bolesti. Liječenje anemije, ovisno o uzroku, može uključivati ​​jednostavno uzimanje tableta ili zahtijevanje složenih medicinskih procedura.

Simptomi anemije

Glavni simptom anemije je slabost i umor. Također možete doživjeti:

• Bledilo
• otkucaji srca
• Kratkoća daha ili osjećaj nedostatka zraka
• Bol u predelu srca
• Vrtoglavica
• Glavobolja
• Hladni prsti

Blaga, a ponekad i umjerena anemija može ostati asimptomatska i može se otkriti samo analizom krvi. Međutim, kako se stepen smanjenja hemoglobina povećava, pojavljuju se znaci i simptomi anemije.

Uzroci anemije

Krv se sastoji od tečnog dijela koji se zove plazma i ćelija. U plazmi postoje (tačnije, plivaju kao plankton u moru) 3 vrste ćelija:

• Leukociti su bela krvna zrnca. To su ćelije odgovorne za imunitet i borbu protiv infekcija.
• trombociti. Ćelije odgovorne za zgrušavanje krvi
• Eritrociti su crvena krvna zrnca. Oni prenose kiseonik iz pluća kroz krvne sudove do mozga i drugih organa i tkiva. Našim organima je potrebna stalna opskrba kisikom iz krvi da bi pravilno funkcionirali.

Crvena krvna zrnca sadrže hemoglobin, crveni protein bogat gvožđem koji krvi daje crvenu boju. Hemoglobin sadržan u crvenim krvnim zrncima omogućava im da prenose kisik i uklanjaju ugljični dioksid iz organa i tkiva.

Većinu krvnih stanica, uključujući crvena krvna zrnca, redovito proizvodi koštana srž, spužvasta supstanca koja se nalazi u velikim kostima. Da biste sintetizirali hemoglobin i krvna zrnca, potrebno vam je željezo, proteini i vitamini koji dolaze s hranom.

Anemija je stanje u kojem je broj crvenih krvnih zrnaca ili njihov sadržaj hemoglobina ispod normalnog. Ako imate anemiju, to znači da je sinteza zdravih (normalnih) crvenih krvnih stanica smanjena ili je njihov gubitak prevelik (krvarenje, uništavanje crvenih krvnih stanica). Kao rezultat, smanjuje se broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina i, u skladu s tim, smanjuje se količina prenesenog kisika - pojavljuju se simptomi anemije.

Glavne vrste i uzroci anemije

Anemija zbog nedostatka gvožđa. Ovo je najčešći tip anemije. Javlja se kod svake pete žene i kod oko polovine trudnica. Razlog njegovog razvoja je nedostatak gvožđa. Koštanoj srži je potrebno željezo za sintezu hemoglobina.

Jedan od izvora odakle koštana srž uzima gvožđe su mrtve crvene krvne ćelije. Normalno, eritrocit umire otprilike 120 dana nakon sinteze (rođenja). Dijelovi mrtvih crvenih krvnih zrnaca koriste se za stvaranje novih crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina. Tako se u slučaju krvarenja gube crvena krvna zrnca i dolazi do nedostatka željeza. Žene koje gube mnogo krvi tokom menstruacije su u riziku od razvoja anemije zbog nedostatka gvožđa.

Nedostatak vitamina. Osim gvožđa, za sintezu crvenih krvnih zrnaca potrebni su i vitamin B12 i folna kiselina. Nedostaci folne kiseline i vitamina B 12 mogu se razviti kod osoba koje ne unose dovoljno vitamina hranom i kod osoba s određenim vrstama bolesti gastrointestinalnog trakta. Anemija povezana s nedostatkom vitamina B12 i folne kiseline odnosi se na takozvanu megaloblastnu anemiju. Kod ove vrste anemije nastaju uvećani, izmijenjeni eritrociti - megaloblasti. Nedostatak B12 povezan s malapsorpcijom vitamina u želucu ponekad se naziva perniciozna anemija.

Anemija hronične bolesti. Kod nekih vrsta hroničnih bolesti, kao što su rak, reumatoidni artritis, Crohnova bolest i niz drugih upalnih bolesti, poremećena proizvodnja crvenih krvnih zrnaca može dovesti do anemije. Otkazivanje bubrega, na primjer, može biti uzrokovano nedostatkom hormona eritropoetina, koji stimulira proizvodnju crvenih krvnih stanica u koštanoj srži.

Aplastična anemija. Aplastična anemija je ozbiljna bolest koja predstavlja opasnost po život pacijenta. Kod aplastične anemije smanjena je sposobnost koštane srži da proizvodi sve tri vrste krvnih stanica – eritrocite, leukocite i trombocite. Uzroci aplastične anemije su nepoznati, pretpostavlja se da se radi o autoimunoj bolesti. Neki faktori koji mogu dovesti do ove vrste anemije uključuju kemoterapiju, zračenje, toksine iz okoliša i trudnoću.

Anemija povezana sa bolestima koštane srži (bolesti krvi). Veliki broj bolesti krvi kao što je leukemija (leukemija). Ponekad nespecijalisti leukemiju nazivaju - leukemijom - rakom krvi. Kod leukemije stepen anemije može biti izuzetno izražen. Neke druge vrste "raka krvi" kao što su multipli mijelom ili Hodgkinova bolest također mogu uzrokovati anemiju.

hemolitička anemija. Ova grupa uključuje anemiju, kod koje se uništavanje crvenih krvnih zrnaca događa brže nego što ih sintetizira koštana srž. Postoji mnogo vrsta hemolitičke anemije. U pravilu se kod većine njih opaža i žutilo kože - žutica

Druge vrste anemije Postoji i nekoliko rjeđih oblika anemije - talasemija, sideroblastična anemija, anemija srpastih ćelija. Ove anemije nastaju zbog defektnog hemoglobina

Faktori rizika za anemiju

Faktorima rizika nazivaju se stanja ili situacije u kojima je incidencija bolesti, u našem slučaju anemije, veća nego inače.

Faktori rizika za anemiju uključuju:

• Nedostatak određenih namirnica i vitamina u ishrani, na primjer, kod vegetarijanaca
• Bolesti želuca i crijeva
• Menses. Žene su pod većim rizikom od razvoja anemije od muškaraca zbog gubitka krvi tokom menstruacije.
• Trudnoća. Tokom trudnoće, rizik od razvoja anemije usled nedostatka gvožđa je veći, jer se gvožđe koristi za sintezu hemoglobina majke i hemoglobina deteta.
• Prisustvo anemije kod najbližih rođaka

Analiza krvi i dijagnoza anemije

Anemija se dijagnosticira na osnovu podataka krvnog testa. Krvni test kojim se utvrđuje nivo hemoglobina, broj crvenih krvnih zrnaca, hematokrit, ESR, broj leukocita i njihov sastav naziva se kompletna krvna slika.

U slučaju da se u nalazu krvi otkrije smanjenje hemoglobina, radi se set dodatnih testova za utvrđivanje tačne vrste anemije.

Također se provode dodatni testovi kako bi se identificirali uzroci anemije. Takvi postupci analize mogu uključivati ​​gastroskopiju, kolonoskopiju, kompjutersku tomografiju i druge studije.

Liječenje anemije

Anemija se obično prilično dobro liječi. Međutim, u većini slučajeva oporavak od hemoglobina i broja crvenih krvnih zrnaca traje oko 15-30 dana. Više o liječenju anemije možete pročitati na relevantnim stranicama stranice.

Prevencija anemije

Većina oblika anemije ne može se spriječiti. Međutim, smanjenje hemoglobina u nekim rizičnim grupama može se spriječiti pravilnom ishranom.

Velika količina gvožđa nalazi se u mesu, pasulju i drugim mahunarkama, orašastim plodovima i suvom voću.

Vitamin. B 12 se nalazi u mesu i mliječnim proizvodima. Folna kiselina - nalazi se u soku od narandže i drugom voću. Pravilna ishrana je posebno važna za rastuću decu i trudnice.

Za osobe sa velikom potrebom za gvožđem ili vitaminima mogu se prepisati multivitaminski kompleksi koji sadrže gvožđe i folnu kiselinu.

Imajte na umu da suplemente gvožđa treba uzimati samo po indikacijama, a ne u svim slučajevima kada se osećate slabo ili umorno.

 hematolog ( hematolog) je specijalista sa visokom medicinskom spremom sa završenom specijalizacijom ( jedna od varijanti obaveznog postdiplomskog obrazovanja za doktore) specijalizirana za hematologiju. Hematolozi su uključeni u dijagnostiku, liječenje i prevenciju bolesti krvi i hematopoetskih organa. Hematopoeza je proces stvaranja krvnih zrnaca ( leukociti, eritrociti, trombociti). Glavni hematopoetski organ je koštana srž, a hematopoeza se javlja i u slezeni, timusu ( timus), limfni čvorovi.

Hematolozi po pravilu rade u hematološkim klinikama i bolnicama, hematološkim odjelima, poliklinikama. Postoji i veliki broj istraživačkih centara i instituta u kojima ovi specijalisti razvijaju i testiraju nove metode za dijagnostiku i liječenje hematoloških bolesti ( bolesti krvi). Zbog činjenice da se hematolozi često susreću sa malignim bolestima krvi, pojavila se posebna specijalnost kao što je hematolog-onkolog. Hematolozi se bave bolestima krvi i kod djece i kod odraslih.

Šta radi hematolog?

Glavni dio posla hematologa vezan je za identifikaciju ( dijagnostika) i liječenje raznih krvnih patologija kod pacijenata. Mogu biti anemija stanja uzrokovana smanjenjem broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u krvi), tumori krvnog sistema, patologije sistema zgrušavanja krvi, poremećaji hematopoetskog procesa, porfirija ( bolesti uzrokovane metaboličkim poremećajima određenih tvari). Pored dijagnostike i liječenja bolesti krvi, ovaj doktor se bavi i pitanjima vezanim za prevenciju bolesti krvi i rehabilitaciju hematoloških pacijenata.

Hematolog se bavi dijagnostikom i lečenjem sledećih bolesti i patoloških stanja:

• anemija;
• hemoblastoza ( tumori krvnog sistema);
• porfirija;
• kršenja sistema hemostaze ( sistem koagulacije krvi);
• depresija hematopoeze;
• methemoglobinemija.

anemija

Anemija je patološko stanje u kojem se smanjuje broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u krvi. Anemija se prilično lako otkriva općim testom krvi, u čijim se rezultatima mogu uočiti promjene koje su za nju karakteristične. Postoji mnogo vrsta anemije. Svi se oni međusobno razlikuju i po mehanizmu razvoja i po težini, kao i po porijeklu. Anemija može biti ili zaseban nosološki oblik ( nezavisna bolest), kao i simptom drugih bolesti. Anemija može nastati zbog gubitka krvi ( posthemoragična anemija), na primjer, kod povreda, čira na želucu, nakon operativnih zahvata i sl. Uzrok anemije može biti nedostatak određenih vitamina i minerala u organizmu ( nedostatak gvožđa, nedostatak B12 i anemija zbog nedostatka folata).

Pronalaženje uzroka anemije i odabir potrebnog liječenja za svaki konkretan slučaj ponekad je vrlo težak zadatak, a ne svaki kliničar ( npr. internista, porodični ljekar, hirurg) je u stanju da se nosi sa takvim problemom. Tome služi hematolog. Iako nije uvijek potreban hematolog za dijagnozu, liječenje i prevenciju anemije. Na primjer, porodični ljekar ili ginekolog moraju trudnicama prepisati željezo i neke vitamine ( npr. folna kiselina). Sve ovo je neophodno za prevenciju nedostatka gvožđa i B9 ( nedostatak folne kiseline) anemija, čije prisustvo kod buduće majke može negativno uticati na razvoj fetusa. U takvim slučajevima, po pravilu, nije potrebna konsultacija sa hematologom.

Hemoblastoze

Ako s anemijom, u nekim slučajevima, možete izbjeći savjetovanje s hematologom, onda s hemoblastozama to neće uspjeti. Hemoblastoze su grupa patologija koje objedinjuju sve tumore krvi. Osim hematologa, niko ne razumije ove patologije. Hemoblastoze se obično razvijaju kao rezultat oštećenja DNK ( genetski materijal) krvnih zrnaca raznim vanjskim faktorima ( zračenje, intoksikacija, infekcija raznim virusima) i interni ( hromozomske abnormalnosti, mutacije gena) okruženje. Kršenje normalne sekvence DNK dovodi do nepravilne diobe i razvoja krvnih stanica, uslijed čega se one počinju nekontrolirano razmnožavati i pretvarati u tumor.

Postoje sljedeće grupe hemoblastoza:

• Leukemija (ili leukemije), koji su maligni tumori koji prvenstveno nastaju u koštanoj srži i sastoje se od različitih tipova hematopoetskih ćelija. Sve leukemije, pak, su dvije vrste - akutne ( na primjer, akutna limfoblastna, akutna mijeloidna, akutna megakarioblastna leukemija itd.) i kronične ( hronična mijeloična leukemija, esencijalna trombocitoza, multipli mijelom, eritremija, hronična monocitna i mijelomonocitna leukemija itd.). U prvom slučaju ( sa akutnom leukemijom) tumor se sastoji od vrlo mladih krvnih zrnaca ( eksplozije), u drugom - od već odraslih. Pored osnovne podjele na akutne i kronične, sve leukemije se dijele i na dodatne tipove koji se međusobno razlikuju po različitim parametrima ( tip ćelije, njihove karakteristike itd.).
• Limfomi- To su tumori limfocita, prolimfocita i limfoblasta ( mlađih limfocita.) koji se nalazi izvan koštane srži ( barem u ranim fazama razvoja tumora). Limfomi se prvenstveno javljaju u organima i tkivima bogatim limfoidnim tkivom. To mogu biti limfni čvorovi, krajnici, slezina, crijevna sluznica itd. Poznato je dosta vrsta limfoma, npr. limfogranulomatoza, gljivična mikoza, difuzni velikoćelijski limfom, limfom malih limfocita, folikularni limfom itd. međusobno se razlikuju po tipu ćelija uključenih u tumorski proces, kao i po nekim drugim znacima.

Porfirije

Porfirije su grupa bolesti povezanih sa poremećenim metabolizmom porfirina u organizmu. Porfirini su nezamjenjivi hemijski spojevi koji su dio strukture nekih enzima ( citokromi, katalaza, peroksidaza, ciklooksigenaza itd.), hemoglobin ( tvar koja prenosi kisik i ugljični dioksid u crvenim krvnim zrncima) i mioglobin ( tvar koja prenosi kisik i ugljični dioksid u mišićima). Porfirije su nasledne bolesti. S njima se povećava sadržaj porfirina u krvi i drugim ljudskim tkivima, koji na njih djeluju toksično, uslijed čega se razvijaju karakteristični simptomi ( na primjer, fotodermatoza, hemolitička anemija, konvulzije, halucinacije, kožni senzorni poremećaji, bol u trbuhu, mučnina, povraćanje itd.).

Najčešće porfirije su šarena porfirija, Güntherova bolest ( kongenitalna eritropoetska porfirija), akutna intermitentna porfirija, tardivna kožna porfirija. Porfirija je prilično rijetka bolest, pa takvi pacijenti rijetko dolaze kod hematologa. Djelomično, smanjena stopa upućivanja je i zbog činjenice da takve pacijente dugo liječe drugi specijalisti, na primjer neurolozi, psihijatri, kirurzi, dermatovenerolozi. To se može objasniti simptomatologijom bliskom po specifičnosti njihovim profesijama, što se svakako javlja kod bolesnika koji boluje od porfirije.

Povrede sistema hemostaze

Hematolog također može dijagnosticirati i liječiti različite patologije povezane sa sistemom hemostaze ( sistem zgrušavanja krvi). Ovaj sistem uključuje tri glavne komponente - vaskularno-trombocitni ( zidovi krvnih žila, trombociti), koagulacija plazme ( faktori zgrušavanja i antikoagulansi) i fibrinolitički ( sistem fibrinolize). Kršenje aktivnosti čak i jedne od komponenti sistema koagulacije dovodi do razvoja ozbiljnih patologija.

Najčešće patologije hemostaznog sistema su:

• trombocitopatija- ovo je grupa bolesti kod kojih je iz nekog razloga poremećena funkcija trombocita;
• trombocitopenija- ovo je grupa patoloških stanja u kojima se smanjuje broj trombocita;
• trombofilija su bolesti uzrokovane nasljednim ili stečenim poremećajem sistema zgrušavanja krvi, koje karakterizira povećan rizik od tromboze;
• DIC (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije) je stanje u kojem dolazi do stvaranja višestrukih mikrotromba, a zahvaćene su sve komponente sistema koagulacije krvi i mikrocirkulacije;
• hemofilija- Radi se o nasljednom poremećaju koagulacije krvi, koje karakterizira pojačano krvarenje, česta spontana krvarenja u unutrašnjim organima.

Sistem hemostaze je veoma važan jer ne samo da sprečava unutrašnja i spoljašnja krvarenja, već doprinosi i stalnom održavanju tečnog stanja krvi koja cirkuliše u sudovima.

Hematopoetske depresije

Depresija hematopoeze je čitava grupa bolesti koje karakteriše inhibicija hematopoeze ( hematopoeza), praćeno smanjenjem broja hematopoetskih ćelija. U zavisnosti od toga koja koštana srž klice ( strukture od kojih se razlikuju zrele krvne ćelije) je oštećen, razvija se neki oblik hematopoetske depresije.

Hematopoetske depresije uključuju sljedeća patološka stanja:

• aplastična anemija je bolest koju karakteriše teška inhibicija rasta i sazrevanja hematopoetskih ćelija u koštanoj srži i pancitopenija ( smanjenje broja svih krvnih zrnaca) u perifernoj krvi.
• Agranulocitoza i neutropenija je naglo smanjenje broja leukocita u krvi.
• Citostatska bolest- Ovo je patološko stanje koje se javlja u pozadini djelovanja citostatskih faktora na organizam i praćeno je smrću ćelija koje se dijele, uključujući ćelije koštane srži.

Razlikovati nasljedne i stečene oblike hematopoetske depresije. Najčešći uzroci stečenih hematopoetskih depresija su zarazne bolesti, zračenje, toksični efekti određenih hemikalija, uključujući lijekove ( citostatici, neki antibiotici). Često se uzroci hematopoetskih depresija ne mogu identificirati. Kliničke manifestacije hematopoetske depresije mogu varirati ovisno o vrsti i broju zahvaćenih izdanaka koštane srži.

Dijagnoza hematopoetske depresije zasniva se na proučavanju punktata ( materijal za ubijanje) analiza koštane srži i periferne krvi ( krv koja cirkuliše kroz sudove). Ako se sumnja na neki od oblika hematopoetske depresije, neophodna je konsultacija sa hematologom, jer komplikacije mogu biti vrlo ozbiljne ako se dijagnoza i liječenje ne pokažu na vrijeme.

Methemoglobinemia

Methemoglobinemija je patološko stanje u kojem je koncentracija methemoglobina u krvi veća od 1%. Methemoglobin je oksidirani oblik hemoglobina u kojem željezo postaje feri ( Normalno, gvožđe je dvovalentno u hemoglobinu.). Mehanizam nastanka methemoglobinemije je da se methemoglobin veže za kiseonik i blokira njegovu isporuku do tkiva, uzrokujući hipoksiju tkiva ( nedostatak kiseonika u tkivima). Glavni simptom ovog patološkog stanja je cijanoza ( plavičasta boja kože i sluzokože). Uz cijanozu, pacijenti se žale na glavobolju, vrtoglavicu, tahikardiju ( kardiopalmus). Ozbiljnost simptoma direktno ovisi o koncentraciji methemoglobina u krvi. Koncentracija methemoglobina iznad 70% je smrtonosna za odraslu osobu.

Methemoglobinemija može biti nasljedna i stečena. Uzroci nasljedne methemoglobinemije mogu biti urođeni nedostatak ili odsustvo methemoglobin reduktaze ( enzim koji methemoglobin pretvara u hemoglobin), kao i M-hemoglobinopatije ( sinteza abnormalnih tipova hemoglobina u tijelu). Stečena methemoglobinemija najčešće je rezultat trovanja hranom bogatom nitratima, hemikalijama i lijekovima ( sulfonamidi, fenacetin, anilin). Ako je bolest uzrokovana trovanjem lijekovima, u nekim slučajevima liječenje se sastoji samo u prestanku uzimanja lijeka. U težim slučajevima, pacijentima je potrebna produžena hospitalizacija. Kod methemoglobinemije veliku ulogu igra hitna pomoć, koja se sastoji u što bržem unošenju rastvora metilen plavog u organizam. Otopina metilenskog plavog se primjenjuje intravenozno i ​​djeluje prilično brzo ( tokom nekoliko sati).

Kako ide termin kod hematologa?

Svrha posjete hematologu je potvrđivanje ili isključivanje bolesti krvi i krvotvornih organa. U pravilu nema potrebe za posebnom preliminarnom pripremom prije konsultacije s hematologom.

Zakazivanje počinje ispitivanjem pacijenta, doktora zanimaju kako opšte informacije o stanju pacijenta tako i simptomi hematoloških bolesti. Prilikom pregleda pacijent govori o pritužbama koje ga muče, vodeći računa o svim detaljima.
Važno je znati kada su se pojavili prvi simptomi kako bi se utvrdilo otprilike vrijeme početka bolesti. Obično tegobe nisu specifične i predstavljaju ih opšta slabost, malaksalost, umor, nedostatak daha. Obavezno provjerite stanje kože i sluzokože tokom prijema. U tom slučaju može se otkriti bljedilo kože, cijanoza, prisustvo osipa na koži, hematomi.

uzimanje anamneze i fizički pregled ( inspekcija, palpacija, perkusija, auskultacija) pacijenta su veoma važne tačke za postavljanje ispravne dijagnoze, ali najčešće ti podaci nisu dovoljni i pribegavaju se laboratorijskim i instrumentalnim studijama. Za većinu bolesti krvi postoje jasni dijagnostički kriterijumi na osnovu rezultata laboratorijskih pretraga periferne krvi i aspirata koštane srži. Doktora zanimaju i rezultati prethodnih studija kako bi se procijenila dinamika stanja pacijenta i predvidio dalji tok bolesti.

Glavne metode istraživanja koje propisuje hematolog su:

• test periferne krvi klinički test krvi, biohemijski test krvi, koagulogram);
• punkcija koštane srži sa daljim laboratorijskim pregledom punktata ( mijelogram);
• instrumentalne metode istraživanja - CT ( CT skener) , radiografija, scintigrafija, MRI ( ) , ultrazvuk ( ultrazvučni postupak) i sl.

Termin završava dijagnozom i liječenjem. Režim liječenja odabire se pojedinačno za svakog pacijenta. U teškim slučajevima, pacijentov režim liječenja se razmatra i odobrava na konsultaciji s liječnikom. U pravilu, liječenje pacijenata s hematološkim oboljenjima je prilično dugo, takvi pacijenti su prisiljeni biti pod liječničkim nadzorom dugo vremena.

Koji simptomi se najčešće upućuju hematologu?

Unatoč činjenici da su glavni dijagnostički kriteriji za bolesti krvi rezultati laboratorijskih i instrumentalnih studija, upravo je identifikacija simptoma bolesti krvi polazna točka na temelju koje se određuju dijagnostičke i terapijske taktike. U pravilu, uobičajeni simptomi su glavobolja, mučnina, povraćanje, opšta slabost, otežano disanje, umor. Ovi simptomi se javljaju kod širokog spektra patologija i nisu specifični za hematološke bolesti. Važno je identificirati sve postojeće kliničke znakove bolesti kako bi se mogla provesti diferencijalna dijagnoza.

Simptomi koji se moraju obratiti hematologu

Simptom	Mehanizam porijekla	Koja istraživanja se rade?	Vjerovatna dijagnoza
Blijedilo kože	Sa značajnim gubitkom krvi, poremećenom sintezom hemoglobina i eritrocita, kao i patološki ubrzanim uništavanjem eritrocita, smanjenjem nivoa hemoglobina ili broja crvenih krvnih zrnaca ( eritrociti). Kao rezultat toga, zasićenost tkiva kisikom je poremećena, koža postaje blijeda.	opća analiza krvi; hemija krvi ( serumsko željezo, feritin, transferin); koagulogram; analiza izmeta na okultnu krv; endoskopske dijagnostičke metode ( fibrogastroduodenoskopija, kolonoskopija); punkcija koštane srži praćena punktatnim pregledom; određivanje porfirina i njihovih prekursora u urinu; mikroskopija krvnog razmaza.	anemija; hemoblastoza; depresija hematopoeze; porfirija.
Osip	Kada je metabolizam porfirina poremećen, oni se akumuliraju u tkivima, što rezultira karakterističnim promjenama na koži ( hiperpigmentacija, hipertrihoza, vezikule), koji se pogoršavaju izlaganjem sunčevoj svjetlosti na koži. Hemoragični osip ( petehije, purpura) javlja se oštećenjem vaskularnog zida, pucanjem kapilara, poremećajem normalne funkcije trombocita. Infiltracija kože sa blast ćelijama ( ljubičasto-plavkaste mrlje, nodule) se pojavljuje kao osip.	opća analiza krvi; opća analiza urina; koagulogram; hemija krvi;	tardivna kožna porfirija; kršenje sistema koagulacije krvi; hemoblastoza.
Pojačano krvarenje	Zbog oštećenja vaskularnog zida, krv izlazi iz krvotoka. Smanjenje razine trombocita u krvi, kao i kršenje normalne funkcionalne aktivnosti trombocita, očituje se i krvarenjem. S patologijama hemostaze, aktivnost je poremećena ili se broj faktora koagulacije smanjuje.	opća analiza krvi; koagulogram; hemija krvi ( kalcijum); endoskopske studije.	hemoblastoza; DIC ( posljednja faza); trombocitopatija; hemofilija.
Cijanoza	Cijanoza je manifestacija nedovoljne zasićenosti krvi kiseonikom. Visoka koncentracija methemoglobina u krvi ometa normalnu funkciju hemoglobina ( transport kiseonika do tkiva).	opća analiza krvi; opća analiza urina; pulsna oksimetrija ( nivo zasićenosti hemoglobina kiseonikom); spektrofotometrija sa više talasnih dužina.	methemoglobinemija; DIC; hematopoetska depresija.
Svrab kože	Leukemijska infiltracija kože, koja predstavlja nakupljanje blast ćelija u debljini kože, praćena je svrabom. Nakupljanje porfirina u koži kao rezultat kršenja metabolizma porfirina dovodi do povećanja osjetljivosti kože ( posebno na sunčevo zračenje). U slučaju kršenja metabolizma porfirina, svrbež je praćen crvenilom i oticanjem kože u području izloženosti sunčevoj svjetlosti.	opća analiza krvi; hemija krvi; opća analiza urina; određivanje porfirina i njihovih prekursora u urinu.	hemoblastoza; porfirija.
Suva koža	Suhoća kože zajedno s njenim ljuštenjem rezultat su kršenja trofizma kože.	opća analiza krvi; hemija krvi.	Anemija zbog nedostatka gvožđa; hemoblastoza.
Žutilo kože i sluzokože	Povećana razina slobodnog bilirubina u krvi kao posljedica pojačanog razaranja crvenih krvnih zrnaca uzrokuje promjenu boje kože i sluzokože.	opća analiza krvi; opća analiza urina; hemija krvi; Ultrazvuk trbušnih organa.	hemolitička anemija.
Povećani limfni čvorovi	Povećanje limfnih čvorova može biti primarno ( upala limfnog čvora) ili sekundarno ( kao odgovor na bolest određenih organa). Limfni čvorovi se povećavaju s razvojem tumorskog procesa u njima.	opća analiza krvi; hemija krvi; Ultrazvuk limfnih čvorova; Ultrazvuk trbušnih organa; punkcija limfnog čvora i pregled punktata; punkcija koštane srži;	hemoblastoza; metastaze malignih tumora u limfnim čvorovima.
Povećanje slezine (splenomegalija)	Proces uništavanja krvnih stanica, koji se inače odvija u slezeni, kod nekih bolesti se ubrzava, što dovodi do povećanja veličine slezene.	opća analiza krvi; hemija krvi; Ultrazvuk trbušnih organa; punkcija koštane srži.	hemolitička anemija; hemoblastoza; Anemija zbog nedostatka B12 ( rijetko); talasemija; anemija srpastih ćelija.
Bol u kostima (uporni ili se pojavljuju s tapkanjem ili pritiskom na kost)i zglobova	Bol u kostima je rezultat hiperplazije stanica koštane srži, nekontrolisane proliferacije ćelija leukemije.	opća analiza krvi; mikroskopija krvnog razmaza; radiografija ravnih kostiju scintigrafija; punkcija koštane srži.	hemoblastoza; metastaze tumora u kosti.
Vrućica	Nezreli leukociti nisu u stanju da obavljaju svoje funkcije ( borbi protiv infektivnih agenasa). Tumorske ćelije proizvode citokine ( proteinski molekuli) koje izazivaju groznicu. Do povećanja temperature dolazi kada se doda sekundarna infekcija u pozadini oslabljenog imuniteta.	opća analiza krvi; mikroskopija krvnog razmaza; opća analiza urina; hemija krvi; punkcija koštane srži sa punktatnim pregledom.	hemoblastoza; hematopoetska depresija.
Nagli gubitak težine	Oštar gubitak težine u pravilu se javlja u posljednjim stadijumima tumorskih bolesti. Gubitak težine može biti povezan s gubitkom apetita ( posebno nakon kemoterapije), metabolički poremećaji zbog tumora.	opća analiza krvi; hemija krvi; Ultrazvuk trbušnih organa;	hemoblastoza.
Povećanje jetre (hepatomegalija)	Povećano uništavanje crvenih krvnih zrnaca u jetri dovodi do povećanja njene veličine.	opća analiza krvi; hemija krvi; opća analiza urina; Ultrazvuk trbušnih organa; punkcija koštane srži.	hemolitička anemija; hemoblastoza.
Česte zarazne bolesti	U vezi sa poremećenom funkcijom krvnih zrnaca dolazi do supresije imuniteta, pa organizam nije u stanju da se bori protiv infekcija.	opća analiza krvi; mikroskopija krvnog razmaza; opća analiza urina; hemija krvi.	hemoblastoza; hematopoetska depresija.

Koje pretrage radi hematolog?

Zbog različitih manifestacija hematoloških bolesti, raspon istraživačkih metoda koje propisuje hematolog za otkrivanje ili isključivanje bolesti krvi je prilično širok. Apsolutno za sve hematološke bolesti provode se analize krvi za različite pokazatelje. Ako je potrebno, dijagnostičke procedure kao što su punkcija, biopsija tkiva ( koštana srž, limfni čvorovi), koji su vrlo informativni u dijagnostici bolesti krvi i hematopoetskih organa. Također, hematolog često propisuje veliki broj dodatnih laboratorijskih i instrumentalnih studija za procjenu stanja tijela u cjelini, a posebno krvnog sistema.

Metode istraživanja koje provodi hematolog

Studija	Bolesti koje se mogu identifikovati	Kako se radi istraživanje?
Opća analiza krvi	anemija; hemoblastoza; porfirija; depresija hematopoeze; kršenja sistema hemostaze; methemoglobinemija.	Za studiju je potrebna venska krv. Uzimanje krvi se radi ujutro na prazan želudac kako bi se isključila mogućnost lažnih rezultata. Rezultati kompletne krvne slike obično se dobijaju u roku od jednog dana, ali ako je potrebno ( u vanrednim situacijama) mogu se izdati u roku od sat vremena.
Opća analiza urina	kršenja sistema hemostaze; anemija; porfirija.	Materijal za studiju je prva jutarnja porcija urina. Za prikupljanje materijala za istraživanje koriste se posebni kontejneri. Rezultati studije se objavljuju u roku od jednog dana.
Hemija krvi	anemija; porfirija; kršenja sistema hemostaze; methemoglobinemija.	Materijal za studiju je venska krv uzeta ujutro na prazan želudac. Za hematologa su u biohemijskom testu krvi od velikog značaja pokazatelji kao što su feritin, serumsko gvožđe, kalcijum itd. Takođe, rezultati ove metode istraživanja važni su za procenu opšteg stanja pacijenta i funkcionalnog stanja nekih organi. Rezultati biohemijske analize se izdaju u roku od jednog dana.
Koagulogram	kršenja sistema hemostaze.	Venska krv za koagulogram stavlja se u posebnu epruvetu koja sadrži koagulant ( natrijum citrat). Za ispravnu interpretaciju rezultata potrebno je unaprijed obavijestiti ljekara o uzimanju lijekova koji mogu utjecati na zgrušavanje krvi. Rezultati se obično objavljuju dan nakon uzimanja uzorka krvi.
Pregled fecesa na skrivenu krv	anemija.	Materijal za istraživanje prikuplja se u poseban kontejner za jednokratnu upotrebu odmah nakon čina defekacije. U hematološkoj praksi, proučavanje fecesa na skrivenu krv važno je za dijagnozu krvarenja, koje može uzrokovati anemiju.
Viševalna spektrofotometrija	methemoglobinemija.	Materijal za studiju je venska krv. Suština metode je da se svjetlost koja prolazi kroz uzorak krvi apsorbira u različitim spektralnim rasponima ovisno o vrsti hemoglobina.
Određivanje porfirina(uroporfirini, koproporfirini)i prekursori porfirina(delta-aminolevulinska kiselina, porfobilinogen)u urinu	porfirija; hemolitička anemija.	Urin za istraživanje prikuplja se u roku od 24 sata u posudu koja je nepropustljiva za svjetlost i sadrži poseban konzervans. Povećanje nivoa porfirina ukazuje na nasledno ili stečeno oštećenje sinteze hema.
Mikroskopija krvnog razmaza	anemija; hemoblastoza.	Materijal za ispitivanje je venska ili kapilarna krv. Razmaz se priprema od kapi krvi na stakalcu, a zatim se ispituje pod mikroskopom. Studija vam omogućava da identifikujete atipične ili nezrele ćelije.
Punkcija limfnih čvorova	hemoblastoza.	Postupak se izvodi pomoću posebne igle. Liječnik jednom rukom fiksira limfni čvor kako bi spriječio njegovo pomicanje ispod kože, a drugom rukom vrši punkciju, izvlačeći punktat. Dobijeni materijal se šalje u laboratoriju na analizu.
Scintigrafija	hemoblastoza.	Ova metoda se zasniva na uvođenju u organizam radiofarmaka ( radiofarmaceutski), označeno radioaktivnim markerom i ima tropizam za određena tkiva i organe. Specijalna oprema omogućava detekciju gama zračenja i distribuciju radiofarmaceutika u tijelu. Scintigrafija vam omogućava da procijenite funkcionalno stanje koštane srži.
CT (CT skener)	hemoblastoza; hemolitička anemija.	Kompjuterska tomografija je metoda koja vam omogućava da slojevito pregledate organe i patološke formacije. Za izvođenje studije pacijent se postavlja na poseban sto koji se pomiče u odnosu na skener tomografa. CT vam omogućava da procijenite stanje limfnih čvorova koji su nedostupni palpaciji.
MRI (Magnetna rezonanca)	hemoblastoza; hemolitička anemija.	Sav metalni nakit i odeću treba ukloniti pre MRI. Treba napomenuti da je magnetna rezonanca kontraindicirana kod pacijenata sa implantatima koji sadrže metalne dijelove. Pacijent se postavlja na kauč, koji ulazi u aparat. Važno je da pacijent ostane miran tokom pregleda kako ne bi iskrivio rezultate pregleda.
Rendgen ravnih kostiju	hemoblastoza.	Radiografija je pregled tkiva pomoću rendgenskih zraka. Proučavanje ravnih kostiju provodi se kako bi se procijenilo stanje koštane srži. Trenutno je radiografija inferiornija u odnosu na modernije i informativnije metode po učestalosti upotrebe ( CT, MRI, scintigrafija).
Pulsna oksimetrija	methemoglobinemija; anemija.	Pulsna oksimetrija je istraživačka metoda kojom se utvrđuje stepen zasićenosti ( saturation) kisik hemoglobina pomoću pulsnog oksimetra. Senzor pulsnog oksimetra obično se nosi na prstu ili ušnoj resici. Rezultat se daje odmah, ekran uređaja prikazuje zasićenost krvi kiseonikom u procentima. Nivo zasićenja ispod 94% ukazuje na hipoksiju i potrebu da se odmah pronađe uzrok problema i eliminiše.
Ultrazvuk trbušnih organa	hemolitička anemija; hemoblastoza.	Ovu studiju treba provesti na prazan želudac. Poseban gel se nanosi na kožu ispitivanog područja. Senzor uređaja postavljen je okomito na područje koje se proučava, a rezultat se prikazuje na monitoru. U hematologiji ultrazvuk je posebno važan za ispitivanje stanja jetre, slezene i limfnih čvorova. Rezultat ultrazvuka se izdaje gotovo odmah nakon pregleda.
Ultrazvuk limfnih čvorova	hemoblastoza; tumorske metastaze u limfnim čvorovima.	Ultrazvuk limfnih čvorova ne zahtijeva posebnu pripremu. Tokom studije, lekar određuje broj, veličinu, oblik, zadebljanje kapsule, strukturu limfnih čvorova. Ultrazvuk limfnih čvorova omogućava vam da razjasnite uzrok njihovog povećanja, u prisustvu tumorskog procesa, da razjasnite stadij bolesti.
Endoskopija (fibrogastroduodenoskopija, kolonoskopija)	posthemoragična anemija.	Osnovna svrha ovih studija u hematologiji je otkrivanje gastrointestinalnog krvarenja, koje često dovodi do razvoja anemije.
Punkcija koštane srži	anemija; hemoblastoza; hematopoetska depresija.	Punkciju koštane srži može uraditi samo ljekar. Postupak se izvodi pomoću posebne igle. Punkcija se može izvesti sa ili bez anestezije. U pravilu se koštana srž za istraživanje dobiva u predjelu sternuma ili iliuma. Rezultat proučavanja punktata koštane srži je mijelogram, koji opisuje i kvantitativni i kvalitativni sastav ćelija mijeloidnog tkiva ( hematopoetske koštane srži).

Koje metode liječi hematolog?

U zavisnosti od vrste patološkog stanja pronađenog kod pacijenta, hematolog određuje režim liječenja. Trajanje liječenja je u svakom slučaju individualno i direktno ovisi o bolesti, stanju pacijenta, vrsti propisane terapije, odgovoru organizma na liječenje. Ovisno o nozološkom obliku, o težini bolesti, liječenje se može provoditi i u bolnici ( u bolnici), i ambulantno ( u klinici) pod nadzorom hematologa.

Najčešće, hematolog propisuje sljedeće metode liječenja:

• operacija je uklanjanje organa splenektomija) ili patološke formacije ( uklanjanje tumora);
• transplantacija hematopoetskih stanica koštane srži i periferne krvi provodi se kako bi se zaustavila patološka hematopoeza korištenjem donorskih stanica s normalnom funkcijom i obnovila hematopoeza ( hematopoeza);
• hemoterapije je metoda liječenja čija je suština unošenje u organizam citostatika ( ometaju rast i reprodukciju malignih ćelija) ili citotoksični ( izazivaju nekrozu tumorskih ćelija) droge;
• terapija zračenjem (radioterapija) zasniva se na upotrebi jonizujućeg zračenja u borbi protiv malignih tumora;
• potporna njega je od velike važnosti, jer neki tretmani za hematološke bolesti imaju ozbiljne nuspojave koje uzrokuju nelagodu pacijentima i pogoršavaju kvalitetu života;
• antibiotska terapija hematološki pacijenti se često propisuju zbog činjenice da s smanjenjem imuniteta tijelo postaje osjetljivije na različite infekcije;
• transfuzijska terapijačesto se koristi u hematološkoj praksi i sastoji se u transfuziji krvi i njenih komponenti ( masa eritrocita, masa trombocita, krioprecipitat);
• hormonska terapija najčešće se sastoji u imenovanju glukokortikoidnih hormona za imunosupresiju ( supresija imunoloških odgovora);
• liječenje lijekovima usmjerena na nadoknadu manjka određenih elemenata u tijelu, korekciju rada sistema zgrušavanja krvi i metabolizma određenih tvari.

Kako bi imali kompleksan učinak na patologiju, liječnici obično propisuju nekoliko terapijskih metoda istovremeno, koje se međusobno nadopunjuju i povećavaju učinkovitost liječenja.

Metode liječenja koje propisuje hematolog

Bolest	Osnovni tretmani	Mehanizam terapijskog djelovanja	Približno trajanje tretmana
Anemija	oralni preparati gvožđa sorbifer, ferrum lek, aktiferin) i za parenteralnu primjenu ( u slučajevima usporene apsorpcije kroz probavni trakt).	Unošenje preparata gvožđa pomaže u obnavljanju rezervi ovog mikroelementa u organizmu.	Liječenje se nastavlja dok se nivo hemoglobina u krvi ne normalizuje, nakon čega se preporučuje nastavak liječenja još 4 do 6 mjeseci ( za normalizaciju nivoa feritina). U pravilu, uz normalan odgovor tijela na liječenje, normalizacija nivoa hemoglobina se javlja u roku od 1 do 2 mjeseca.
	glukokortikosteroidi ( prednizolon).	Prepisuju se za hemolitičku anemiju zbog njihovog imunosupresivnog djelovanja.
	vitamini ( cijanokobalamin, folna kiselina).	Dolazi do dopunjavanja rezervi ovih elemenata u tijelu.
		Provodi se u teškim slučajevima radi prevencije anemične kome ( komplikacija anemije u kojoj dolazi do oštećenja mozga zbog dugotrajnog nedostatka kisika).
	splenektomija.	Pomaže da se zaustavi proces uništavanja crvenih krvnih zrnaca koji se javlja u ovom organu.
	imunosupresivi ( ciklofosfamid, azatioprin).	Kod autoimune hemolitičke anemije potiskuju imunitet i proizvodnju autoimunih antitijela koja oštećuju normalna tjelesna tkiva.
	transplantacija hematopoetskih ćelija koštane srži.	Doprinosi obnavljanju hematopoetske funkcije koštane srži ( sa aplastičnom anemijom).
Hemoblastoze	hemoterapije.	Pomaže u suzbijanju rasta i proliferacije tumorskih ćelija. Citostatici se propisuju za postizanje potpune remisije ( uporno smanjenje ili nestanak simptoma) bolesti i fiksiranje postignutog efekta.	U pravilu, liječenje hemoblastoza je dugotrajno, pacijenti mogu trajati nekoliko godina za redom. Čak i nakon postizanja potpune remisije mogući su recidivi ( ponovljene egzacerbacije) bolesti.
	transplantacija hematopoetskih matičnih ćelija.	Dolazi do normalizacije hematopoeze.
	transfuziju krvi ili njenih komponenti.	Za prevenciju hemoragijskih komplikacija propisana je transfuzija trombocitne mase, a za prevenciju anemijskog sindroma rade se transfuzije eritrocitne mase.
	radioterapija.	Pospješuje uništavanje DNK stanica raka i prestanak njihove reprodukcije.
	antibiotska terapija.	Koristi se za prevenciju infektivnih komplikacija.
Porfirije	stimulansi hematopoeze ( hem arginat).	Eliminiše nedostatak hema, inhibira prekomernu aktivnost sintetaze delta-aminolevulinske kiseline. Kao rezultat toga, koncentracija porfirina u krvi se smanjuje, a njihovo izlučivanje u urinu se povećava. Propisuje se i za ublažavanje napada akutne porfirije.	Prosječno trajanje liječenja je 2-4 sedmice. Nakon toga slijedi period rehabilitacije, koji traje 3-5 mjeseci. U nedostatku porfirinogenih faktora ( dovodi do razvoja porfirije) rizik od ponavljanja napadaja je minimalan.
	derivati ​​pirimidina i tiazolidina ( fosfaden, riboksin).	Stabiliziraju metabolizam porfirina u tijelu.
	analozi hormona koji stimuliraju alfa-melanocite ( afamelanotid).	Pomaže u smanjenju učestalosti reakcija na ultraljubičasto zračenje.
	enterosorbenti ( Aktivni ugljen).	Oni ometaju apsorpciju porfirina u crijevima.
	transfuzija crvenih krvnih zrnaca.	Transfuzija crvenih krvnih zrnaca u prevelikim količinama doprinosi supresiji eritropoeze ( formiranje eritrocita).
		Štiti tkivo jetre od oštećenja kod jetrene porfirije.
	opterećenje ugljikohidratima ( preparati dekstroze, glukoza).	Smanjite nivo akumulacije porfirina u organizmu.
Povrede sistema hemostaze	hemostatski lijekovi ( aminokaproična kiselina, vitamin K, etamzilat).	Pružiti antihemoragijsko ( hemostatski) akcija.	Trajanje liječenja direktno ovisi o obliku poremećaja hemostaznog sistema i može se kretati od nekoliko dana do doživotnog uzimanja lijekova.
	antiagregacijski agensi ( acetilsalicilna kiselina ili aspirin).	Dolazi do smanjenja agregacije ( lepljenje) trombociti, koji sprečavaju stvaranje krvnih ugrušaka.
	transfuzija krvi i njenih komponenti ( masa trombocita, masa eritrocita, faktori koagulacije krvi).	Proizveden u cilju prevencije hemoragijskih i infektivnih komplikacija. Tu je i hemodinamski oporavak ( kretanje krvi u žilama) i hemostaza.
	antikoagulansi ( heparin).	Djeluju depresivno na proces zgrušavanja krvi, a također sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka.
	trombolitička terapija ( streptokinaza, urokinaza).	Dolazi do lize rastvaranje) krvni ugrušci i oporavak hemodinamike.
Hematopoetske depresije	transfuzija krvi.	Dolazi do eliminacije hemodinamskih poremećaja, teške anemije, hipoksije tkiva.	Trajanje liječenja je obično 2 do 4 sedmice, nakon čega slijedi period oporavka.
	transplantacija hematopoetskih ćelija.	Stimuliše normalizaciju hematopoeze.
	splenektomija.	Pomaže u suzbijanju procesa uništavanja crvenih krvnih zrnaca koji se javlja u slezeni.
	imunosupresivna terapija ( glukokortikoidni hormoni, antilimfocitni i antitimocitni imunoglobulin, ciklosporin, ciklofosfamid).	Imunosupresivna terapija ima ne samo imunosupresivni učinak, već i stimulira hematopoezu.
	stimulansi za stvaranje leukocita ( leukogen, filgrastim, dikarbamin).	Pomažu u ubrzavanju oporavka hematopoeze, stimuliraju sazrijevanje i diferencijaciju krvnih stanica.
Methemoglobinemia	rastvor metilen plavog ( intravenozno davanje).	Metilensko plavo se koristi za hitno liječenje methemoglobinemije. U terapijskim dozama, intravenski metilensko plavo vraća methemoglobin u hemoglobin, normalizirajući njegovu transportnu funkciju.	Pacijenti sa blagom bolešću mogu biti otpušteni nekoliko sati nakon postupaka detoksikacije i opservacije. U teškim slučajevima, pacijentima je potreban duži boravak u bolnici. Kod djece liječenje može biti duže, a neuspjeh liječenja ukazuje na prisutnost nasljednih poremećaja.
	transfuzija crvenih krvnih zrnaca.	Provodi se u teškim slučajevima, uz jaku intoksikaciju.
	askorbinska kiselina i riboflavin u visokim dozama.	Ovi lijekovi pomažu u smanjenju nivoa methemoglobina.

Tokom liječenja, u pravilu, hematolog propisuje laboratorijske pretrage kako bi procijenio dinamiku stanja pacijenta i odgovor tijela na liječenje. Ako je potrebno, režim liječenja se mijenja. Nakon završetka tretmana, pacijenti ostaju pod nadzorom hematologa dugo vremena, povremeno se konsultuju zbog rizika od recidiva ( ponovno pojavljivanje) bolest čak i nakon dužeg vremena nakon tretmana.

- patologija eritrocita, čija je karakteristika ubrzano uništavanje crvenih krvnih zrnaca uz oslobađanje povećane količine indirektnog bilirubina. Za ovu grupu bolesti tipična je kombinacija anemijskog sindroma, žutice i povećanja veličine slezene. U procesu dijagnoze, pregleda se opći test krvi, nivo bilirubina, analiza fecesa i urina, ultrazvuk trbušnih organa; biopsija koštane srži, imunološke studije. Kao metode liječenja koriste se lijekovi, transfuzijska terapija; kod hipersplenizma indicirana je splenektomija.

ICD-10

D59 D58

Opće informacije

Hemolitička anemija (HA) je anemija uzrokovana kršenjem životnog ciklusa eritrocita, odnosno prevagom procesa njihovog uništenja (eritrocitoliza) nad formiranjem i sazrijevanjem (eritropoezom). Ova grupa anemija je veoma opsežna. Njihova prevalencija nije ista na različitim geografskim širinama i starosnim grupama; u prosjeku, patologija se javlja kod 1% populacije. Od ostalih vrsta anemije, hemolitičke čine 11%. Patologiju karakterizira skraćivanje životnog ciklusa eritrocita i njihovo raspadanje (hemoliza) prije vremena (nakon 14-21 dana umjesto 100-120 dana normalno). U tom slučaju, uništavanje crvenih krvnih zrnaca može se dogoditi direktno u vaskularnom krevetu (intravaskularna hemoliza) ili u slezeni, jetri, koštanoj srži (ekstravaskularna hemoliza).

Razlozi

Etiopatogenetska osnova nasljednih hemolitičkih sindroma su genetski defekti membrane eritrocita, njihovog enzimskog sistema ili strukture hemoglobina. Ovi preduslovi određuju morfofunkcionalnu inferiornost eritrocita i njihovo pojačano uništavanje. Hemoliza eritrocita kod stečene anemije nastaje pod uticajem unutrašnjih faktora ili faktora okoline, uključujući:

• Autoimuni procesi. Stvaranje antitijela koja aglutiniraju crvena krvna zrnca moguća je kod hemoblastoza (akutna leukemija, kronična limfocitna leukemija, limfogranulomatoza), autoimune patologije (SLE, nespecifični ulcerozni kolitis), infektivnih bolesti (infektivna mononukleoza, toksoplazmofilozmoza). Razvoj imunološke hemolitičke anemije može se potaknuti reakcijama nakon transfuzije, preventivnom vakcinacijom, hemolitičkom bolešću fetusa.
• Toksičan učinak na eritrocite. U nekim slučajevima akutnoj intravaskularnoj hemolizi prethodi trovanje spojevima arsena, teškim metalima, sirćetnom kiselinom, gljivičnim otrovima, alkoholom itd. Određeni lijekovi (antimalarijski lijekovi, sulfonamidi, derivati ​​nitrofurana, analgetici) mogu uzrokovati razaranje krvnih stanica.
• Mehanička oštećenja eritrocita. Hemoliza eritrocita se može uočiti pri teškim fizičkim naporima (dugo hodanje, trčanje, skijanje), kod DIC-a, malarije, maligne arterijske hipertenzije, proteze srčanih zalistaka i krvnih sudova, hiperbarične terapije kiseonikom, sepse, opsežnih opekotina. U tim slučajevima, pod utjecajem određenih faktora, dolazi do traumatizacije i rupture membrane prvobitno punopravnih eritrocita.

Patogeneza

Centralna karika u patogenezi GA je pojačano uništavanje eritrocita u organima retikuloendotelnog sistema (slezena, jetra, koštana srž, limfni čvorovi) ili direktno u vaskularnom krevetu. Autoimunim mehanizmom anemije dolazi do stvaranja antieritrocitnih antitijela (toplota, hladnoća) koja izazivaju enzimsku lizu membrane eritrocita. Otrovne tvari, kao najjači oksidanti, uništavaju eritrocit uslijed razvoja metaboličkih, funkcionalnih i morfoloških promjena u membrani i stromi crvenih krvnih stanica. Mehanički faktori imaju direktan uticaj na ćelijsku membranu. Pod uticajem ovih mehanizama, joni kalijuma i fosfora napuštaju eritrocite, a ioni natrijuma ulaze unutra. Ćelija nabubri, uz kritično povećanje njenog volumena, dolazi do hemolize. Raspad eritrocita je praćen razvojem anemičnih i ikteričnih sindroma (tzv. "blijeda žutica"). Možda intenzivno bojenje izmeta i urina, povećanje slezene i jetre.

Klasifikacija

U hematologiji se hemolitičke anemije dijele u dvije velike grupe: kongenitalne (nasljedne) i stečene. Nasljedni GA uključuje sljedeće oblike:

• membranopatije eritrocita(- Minkowski-Choffardova bolest, ovalocitoza, akantocitoza) - anemija, zbog strukturnih abnormalnosti membrana eritrocita
• fermentopenija(enzimopenija) - anemija uzrokovana nedostatkom određenih enzima (glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, piruvat kinaza itd.)
• hemoglobinopatije- anemija povezana s kvalitativnim poremećajima u strukturi hemoglobina ili promjenom omjera njegovih normalnih oblika (talasemija, anemija srpastih stanica).

Stečeni GA se dijele na:

• stečene membranopatije(paroksizmalna noćna hemoglobinurija - Marchiafava-Mikeli b-b, anemija spur ćelija)
• imuni (auto- i izoimuni)- zbog izloženosti antitijelima
• toksično- anemija zbog izlaganja hemikalijama, biološkim otrovima, bakterijskim toksinima
• mehanički- anemija uzrokovana mehaničkim oštećenjem strukture crvenih krvnih zrnaca (trombocitopenična purpura, marširajuća hemoglobinurija)

Simptomi

Nasljedne membranopatije, fermentopenije i hemoglobinopatije

Najčešći oblik ove grupe anemija je mikrosferocitoza ili Minkowski-Choffardova bolest. Naslijeđeno na autosomno dominantan način; obično se viđa kod nekoliko članova porodice. Defektnost eritrocita nastaje zbog nedostatka u membrani proteina i lipida nalik aktomiozinu, što dovodi do promjene oblika i promjera eritrocita, njihove masivne i prerane hemolize u slezeni. Manifestacija mikrosferocitnog GA je moguća u bilo kojoj dobi (u djetinjstvu, adolescenciji, starosti), ali se obično manifestiraju kod starije djece i adolescenata. Težina bolesti varira od subkliničkih do teških oblika koje karakteriziraju često ponavljajuće hemolitičke krize. U vrijeme krize dolazi do porasta tjelesne temperature, vrtoglavice, slabosti; javlja se bol u stomaku i povraćanje.

Glavni simptom mikrosferocitne hemolitičke anemije je žutica različitog intenziteta. Zbog visokog sadržaja sterkobilina, izmet postaje intenzivno obojen u tamno smeđu boju. Kod pacijenata s Minkowski-Choffardovom bolešću postoji sklonost ka stvaranju kamenca u žučnoj kesi, pa se često razvijaju znaci egzacerbacije kalkuloznog kolecistitisa, javljaju se napadi bilijarne kolike i opstruktivna žutica kada je holedokus blokiran kamencem. Kod mikrosferocitoze je u svim slučajevima povećana slezena, a kod polovine pacijenata je povećana i jetra. Osim nasljedne mikrosferocitne anemije, kod djece se često javljaju i druge kongenitalne displazije: toranj lobanje, strabizam, deformitet sedlastog nosa, malokluzija, gotičko nepce, polidaktilija ili bradidaktilija, itd. rezultat hemolize crvenih krvnih zrnaca u kapilarima ekstremiteta i teško se liječi.

Enzimopenične anemije su povezane s nedostatkom određenih enzima eritrocita (češće - G-6-PD, enzima zavisnih od glutationa, piruvat kinaze itd.). Hemolitička anemija se može najprije manifestirati nakon interkurentne bolesti ili uzimanja lijekova (salicilati, sulfonamidi, nitrofurani). Obično bolest ima glatki tok; tipična "bleda žutica", umerena hepatosplenomegalija, šumovi na srcu. U težim slučajevima razvija se izražena slika hemolitičke krize (slabost, povraćanje, otežano disanje, palpitacije, kolaptoidno stanje). U vezi s intravaskularnom hemolizom eritrocita i oslobađanjem hemosiderina u urinu, potonji poprima tamnu (ponekad crnu) boju. Osobitosti kliničkog toka hemoglobinopatija - talasemija i anemija srpastih stanica su predmet nezavisnih pregleda.

Stečena hemolitička anemija

Među različitim stečenim varijantama, autoimune anemije su češće od drugih. Za njih je uobičajen startni faktor stvaranje antitela na antigene sopstvenih eritrocita. Hemoliza eritrocita može biti intravaskularna i intracelularna. Hemolitička kriza kod autoimune anemije razvija se akutno i naglo. Protiče se groznicom, jakom slabošću, vrtoglavicom, lupanjem srca, kratkim dahom, bolom u epigastriju i donjem dijelu leđa. Ponekad akutnim manifestacijama prethode prekursori u vidu subfebrilnog stanja i artralgije. Tokom krize žutica se brzo povećava, nije praćena svrabom kože, jetra i slezina su uvećane. Kod nekih oblika autoimune anemije, pacijenti slabo podnose hladnoću; na niskim temperaturama mogu razviti Raynaudov sindrom, urtikariju, hemoglobinuriju. Zbog zatajenja cirkulacije u malim žilama moguće su komplikacije u vidu gangrene prstiju na nogama i šakama.

Toksična anemija se javlja uz progresivnu slabost, bol u desnom hipohondrijumu i lumbalnoj regiji, povraćanje, hemoglobinuriju, visoku tjelesnu temperaturu. Od 2-3 dana spajaju se žutica i bilirubinemija; 3-5. dana dolazi do zatajenja jetre i bubrega, čiji su znaci hepatomegalija, fermentemija, azotemija, anurija. O zasebnim tipovima stečene hemolitičke anemije govori se u relevantnim člancima: "Hemoglobinurija" i "Thrombocitopenična purpura", "Hemolitička bolest fetusa".

Komplikacije

Svaka vrsta HA ima svoje specifične komplikacije: na primjer, kolelitijaza - s mikrosferocitozom, zatajenje jetre - s toksičnim oblicima itd. Uobičajene komplikacije uključuju hemolitičke krize, koje mogu biti izazvane infekcijama, stresom, porođajem kod žena. Kod akutne masivne hemolize moguć je razvoj hemolitičke kome, koju karakterizira kolaps, konfuzija, oligurija i pojačana žutica. Život pacijenta je ugrožen DIC-om, infarktom slezine ili spontanom rupturom organa. Hitna medicinska pomoć zahtijeva akutno kardiovaskularno i bubrežno zatajenje.

Dijagnostika

Utvrđivanje oblika GA na osnovu analize uzroka, simptoma i objektivnih podataka je u nadležnosti hematologa. Tokom inicijalnog razgovora razjašnjava se porodična anamneza, učestalost i težina toka hemolitičkih kriza. Prilikom pregleda procjenjuje se boja kože, bjeloočnice i vidljive sluzokože, palpira se trbuh radi procjene veličine jetre i slezine. Spleno- i hepatomegalija se potvrđuje ultrazvukom jetre i slezene. Laboratorijski dijagnostički kompleks uključuje:

• Test krvi. Promjene na hemogramu karakteriziraju normo- ili hipokromna anemija, leukopenija, trombocitopenija, retikulocitoza i ubrzana ESR. U biohemijskim uzorcima krvi utvrđuje se hiperbilirubinemija (povećanje frakcije indirektnog bilirubina), povećanje aktivnosti laktat dehidrogenaze. Kod autoimune anemije pozitivan Coombsov test ima veliku dijagnostičku vrijednost.
• Testovi urina i stolice. Analiza urina otkriva proteinuriju, urobilinuriju, hemosiderinuriju, hemoglobinuriju. U koprogramu je povećan sadržaj sterkobilina.
• Mijelogram. Za citološku potvrdu radi se sternalna punkcija. Pregled punktata koštane srži otkriva hiperplaziju eritroidne klice.

U procesu diferencijalne dijagnoze isključuju se hepatitis, ciroza jetre, portalna hipertenzija, hepatolienalni sindrom, porfirija, hemoblastoze. Pacijenta konsultuju gastroenterolog, klinički farmakolog, infektolog i drugi specijalisti.

Tretman

Različiti oblici GA imaju svoje karakteristike i pristupe liječenju. Kod svih varijanti stečene hemolitičke anemije potrebno je voditi računa da se eliminiše uticaj hemolitičkih faktora. Tokom hemolitičke krize, pacijentima su potrebne infuzije rastvora, krvne plazme; vitaminska terapija, ako je potrebno - hormonska i antibiotska terapija. Kod mikrosferocitoze, jedina efikasna metoda koja vodi do 100% prestanka hemolize je splenektomija.

Kod autoimune anemije indikovana je terapija glukokortikoidnim hormonima (prednizolon) koji umanjuje ili zaustavlja hemolizu. U nekim slučajevima, željeni učinak postiže se imenovanjem imunosupresiva (azatioprin, 6-merkaptopurin, klorambucil), antimalarijskih lijekova (hlorokin). Kod oblika autoimune anemije rezistentnih na lijekove, izvodi se splenektomija. Liječenje hemoglobinurije uključuje transfuziju ispranih crvenih krvnih zrnaca, zamjene plazme, imenovanje antikoagulansa i antitrombocitnih sredstava. Razvoj toksične hemolitičke anemije diktira potrebu za intenzivnom terapijom: detoksikacija, prisilna diureza, hemodijaliza, prema indikacijama - uvođenje antidota.

Prognoza i prevencija

Tijek i ishod ovise o vrsti anemije, težini tijeka kriza, potpunosti patogenetske terapije. Kod mnogih stečenih varijanti, otklanjanje uzroka i potpuno liječenje dovodi do potpunog oporavka. Kongenitalna anemija se ne može izliječiti, ali je moguća dugotrajna remisija. Uz razvoj zatajenja bubrega i drugih fatalnih komplikacija, prognoza je nepovoljna. Za sprječavanje razvoja GA omogućuje prevenciju akutnih zaraznih bolesti, trovanja, trovanja. Nekontrolisana samostalna upotreba droga je zabranjena. Neophodna je pažljiva priprema pacijenata za transfuziju krvi, vakcinaciju sa čitavim kompleksom neophodnih pregleda.

ANEMIJA

ANEMIJA OD DEFICICIJE GVOŽĐA

Kod muškaraca: eritrociti 4,5 miliona hemoglobin 140 g/l;

Kod žena: eritrociti 4,2 miliona, hemoglobin 120 g/l.

Zalihe gvožđa u organizmu su 6-8 g, od čega je 3 g deo hemoglobina, 2 g deo mioglobina i citokroma, 0,8 g (kod žena 0,4 g) je u depou u obliku feritina i hemosiderina.

Anemija zbog nedostatka željeza - smanjenje sadržaja željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou. Prije razvoja anemije, većina pacijenata ima latentni period nedostatka željeza.

Klasifikacija

1. Hronična posthemoragična anemija zbog nedostatka željeza.

2. Anemija zbog nedostatka gvožđa povezana sa nedovoljnim početnim nivoom gvožđa kod novorođenčadi (i u ranom detinjstvu).

3. Povezano sa povećanim unosom gvožđa. Češće tokom puberteta. U ovom slučaju nema gubitka krvi.

4. Povezan sa poremećenom apsorpcijom gvožđa i njegovim unosom hranom.

5. Povezan sa poremećenim transportom gvožđa (nedostatak transferina).

Najčešći uzrok je dugotrajan i trajan gubitak krvi.

Normalno, apsorpcija gvožđa je ograničena na 1-1,3 mg/dan kod žena i 1-1,5 mg/dan. kod muškaraca. ponekad uz povećanu konzumaciju, do 2 mg. Ako se dnevno izgubi više od 2 mg - nedostatak. Fiziološki gubitak željeza kod muškaraca do 1 mg, kod žena - više. Između 10 i 25% žena izgubi 40 mg tokom menstruacije. Dnevna potreba za žene je 1,5 - 1,7 mg sa mjesečnim periodom od 30 ml. Sa obilnijim 2,5-3,5 mg. U ovom slučaju, količina gvožđa dovoljna da se nadoknadi ne može se apsorbovati; mjesečno gubitak od 15-20 mg, za 10 godina 1,8-2,4 g. Svaka trudnoća, porođaj i dojenje - gubitak od 700-800 mg. U 3-4 rođenja već se pojavljuje latentni nedostatak željeza, može prerasti u eksplicitni.

Kod muškaraca je glavni razlog gubitak krvi iz gastrointestinalnog trakta sa peptičkim ulkusom, erozijom, tumorima želuca, divertikulumom, hernijom otvora jednjaka dijafragme, helmintičkom invazijom, tumorima debelog crijeva. Također sa gubitkom krvi u skučenom prostoru: plućna hemosideroza, endometrioza. Hronični gastritis: apsorpcija željeza praktički nije poremećena, uloga je mala. Može biti sekundarno. Malapsorpcija može biti kod enteritisa i opsežnih resekcija tankog crijeva.

Skriveni nedostatak gvožđa - nivo gvožđa u depou je snižen, ali sadržaj gvožđa u hemoglobinu ostaje normalan. Ovo stanje je važno pravovremeno prepoznati:

b) možete uneti pacijentu desferal - nivo gvožđa koji se pojavljuje u urinu biće mali.

Neki vjeruju da klinika ne daje skriveni nedostatak željeza, drugi opisuju simptome: slabost, pospanost, razdražljivost. To je zbog činjenice da u citohromima ima malo gvožđa, a centralni nervni sistem prima malo kiseonika.

Sa jasnim nedostatkom gvožđa i anemijom usled nedostatka gvožđa: proliferativni procesi u genu za kosti su poremećeni, ali ćelije primaju manje hemoglobina. Anemija se razvija kada su nivoi siderofilina u plazmi manji od 15% zasićenih gvožđem. Indeks boja je također smanjen (hipohromna anemija), može doći do nedostatka eritropoeze - javlja se eritrocitopenija.

Klinika

Nedostatak kiseonika prvenstveno utiče na mozak: opšta slabost, malaksalost, vrtoglavica, lupanje srca, otežano disanje, nesvestica, posebno u zagušljivim prostorijama.

Sideropenični sindrom: koža postaje suva, bez sjaja, nokti u obliku naočala. Kosa je bez sjaja i čupava. Može doći do slabosti mišića koja ne odgovara stepenu anemije. Može biti ugaoni stomatitis. Na dijelu jezika, glositis: crvenilo, bol u njemu, atrofija papila, simptomi disfagije. Može doći do učestalog mokrenja, lažnog nagona. Perverzija ukusa: kreda, kreč, zemlja, prah za zube, ugalj, pesak, glina, sirove žitarice, testo, sirovo mleveno meso. Često ovisnost o mirisima benzina, kerozina, lož ulja, ponekad čak i urina.

laboratorija dijagnostika

Hipohromna anemija: smanjenje hemoglobina ispod 110 g/l, do 20-30. sadržaj eritrocita je ponekad normalan, ali se češće smanjuje do 1,5 miliona Indikator boje< 0,8. Анизоцитоз со склонностью к микроцитозу. Пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в норме или слегка повышено. При стернальной пункции снижено содержание сидеробластов (их в норме 20-40%), у больных < 15%. Содержание железа в сыворотке крови в тяжелых случаях 2-5 мкмоль/л (норма 12,5-30). Общая железосвязывающая способность сыворотки крови повышается (в норме 30-80).

Desferalni test - određivanje rezervi gvožđa u organizmu: daje se 500 mg desferala i određuje se sadržaj gvožđa u dnevnom urinu (normalno 0,8-1,3 mg). Kod pacijenata je sadržaj gvožđa u urinu znatno niži, ponekad i do 0,2 mg.

Tretman

Osnovni principi: Dijeta. Ne može eliminisati nedostatak gvožđa.

Transfuzija krvi samo iz zdravstvenih razloga! Tretman preparatima gvožđa, svi vitamini imaju pomoćnu ulogu. Najbolje od svega, preparati gvožđa unutra. Laktat, sulfat i gvožđe karbonat se dobro apsorbuju. Iz grupe laktata: hemostimulin, ali ima tragova krvi i MgSO-4 - slabo se podnosi. Ferroceron - iritira sluzokožu urinarnog trakta. Sulfati: ferokal 2 i * 3 puta dnevno, feramid, feropleks.

Produženi oblici: feospan, ferumgradumet. Liječenje do normalizacije krvne slike. Zatim terapija održavanja još 2-3 mjeseca da se stvori depo željeza.

Unosi se parenteralno sa izraženim nedostatkom i željom da se brže postigne efekat, kao i sa lošom podnošljivošću oralnih preparata gvožđa: ferrumlek IV, IM, Zhektofer, Ferbitol IM - ne otapa se dugo pri primeni.

Prevencija: Sve žene čije menstruacije traju duže od 5 dana, suplemente gvožđa 7-10 dana. Takođe redovni donatori. Osobe sa malim, ali stalnim gubitkom krvi.

B 12 - FOLIODEFICIJSKA ANEMIJA

Prvi put opisan sredinom 19. veka. Castle je 1929. godine pokazao da meso tretirano želučanim sokom ima ljekovito djelovanje. On je sugerisao da u mesu postoji spoljni faktor, u soku - unutrašnji. 1948. godine otkriven je vitamin B 12.

B 12 je potreban za normalnu sintezu DNK hematopoetskih ćelija i ćelija gastrointestinalnog trakta; također sudjeluje u razgradnji i sintezi određenih masnih kiselina. U slučaju kršenja sinteze masnih kiselina, dolazi do kršenja sinteze mijelina, uz kršenje propadanja - nakupljanje toksične metilmalonske kiseline u nervnim stanicama. Sa 12 godina aktivira folnu kiselinu – igra ulogu u sintezi timedina. Folna kiselina pospješuje mobilizaciju B 12 iz depoa, zatim dolazi do njegovog iscrpljivanja i mijeloze uspinjača. Unutrašnji faktor je neophodan za apsorpciju B 12, ali se u želucu ne vezuje za Castleov intrinzični faktor, već za R-protein, i ulazi u duodenum, gdje se cijepa; Sa 12 godina, oslobođen proteina, kombinuje se sa unutrašnjim faktorom Castlea. U tankom crijevu se vezuje za posebne receptore za intrinzični faktor Castle. Nakon apsorpcije, B 12 se vezuje za protein transkobolamin II, prenosi se u jetru i koštanu srž; dnevne potrebe za B12 su oko 3-5 mcg. Potrebno je 3-4 godine da se zalihe iscrpe.

Uzroci bolesti

1. Kršenje lučenja intrinzičnog faktora kao rezultat atrofije želučane sluznice zbog:

a) nasljedna predispozicija;

b) toksično oštećenje želuca;

c) stvaranje autoantitijela na parijetalne ćelije želuca;

d) zbog gastrektomije.

2. Oštećenje tankog creva: odsustvo receptora za vezivanje faktora Kasl, sa teškim hroničnim eneritisom, uklanjanje dela tankog creva.

3. Konkurentna apsorpcija vitamina B 12 u crijevima od strane široke trakavice, mikroba, sa sindromom slijepe petlje tokom operacije na tankom crijevu.

4. Potpuno isključenje životinjskih proizvoda.

5. Kršenje sekretorne funkcije pankreasa s nedostatkom enzima, kršenje cijepanja R-proteina.

6. Kongenitalni defekt transkobolamina II. Ovo je izuzetno retko.

Klinika

Postupno se razvija opća slabost, malaksalost. Mala histerija. Natečenost lica. Smanjen apetit i dijareja zbog ahilije. Bol u jeziku, "lakiran" jezik bez papila, utrnulost ekstremiteta. smanjena ili povećana osjetljivost, parestezija, sindrom "hodanja po mekom tepihu", ponekad niža parapareza. Mentalni poremećaji, pamćenje.

U krvi anemija, trombocitopenija, neutropenija. Rezultat boja > 1 (1,1-1,2). Anizocitoza. Poikilocitoza. Sklonost makrocitozi.

Joly tijela i Cabot prstenovi (ostaci jezgra). Polisegmentacija neutrofila (u 60% neutrofila i normalno polisegmentacija< 2О%).

Biohemijski: povećanje bilirubina, uglavnom indirektno, jer su eritrociti nestabilni, lako se hemoliziraju, ponekad povećanje slezine, tahikardija.

Prije liječenja vitaminom B 12 obavezna je punkcija prsnog koša: otkrivaju se mijeloblasti. smanjenje sadržaja retikulocita.

U 12 - anemija nedostatka folne kiseline - bolest starijeg i senilnog doba. U dobi od 60-70 godina, 0.5-1% stanovništva, u dobi od 30-40 godina, 1 osoba na 5 hiljada. Detekcija metilmalonske kiseline u urinu: ne mijenja se sa nedostatkom folne kiseline i povećava se sa nedostatkom B 12.

Tretman

500 mikrograma (do 1000 mikrograma je prihvatljivo) B 12 dnevno, ili 500 mikrograma oksikobolamina svaki drugi dan pod kontrolom retikulocita. nakon normalizacije krvi 500 mcg jednom sedmično tokom 3 sedmice, zatim doživotno, 20 injekcija od 500 mcg godišnje (1 put u 2 sedmice sa pauzom od 2 mjeseca). Pacijent mora biti registrovan kod hematologa.

HIPOPLASTIČNA ANEMIJA

Etiologija:

1. Zračenje.

2. Citostatska terapija.

3. Lijekovi: antitireoidni lijekovi (merkasolil), metiltiouracil, amidopirin, lijekovi protiv tuberkuloze, hloramfenikol.

4. Fanconi anemija - urođena insuficijencija razvoja koštane srži.

5. Myxidema.

b. Thymoma.

Patogeneza

1. Matična stanica koštane srži pati - citostatska mijelotoksična hipoplazija.

2. Pojava antitela je autoimuni mehanizam.

3. T-limfociti mogu uništiti vlastite ćelije koštane srži.

4. Defekti u stromi koštane srži.

Stradaju sljedeće klice: granulocitne, eritrocitne, trombocitne.

Klinika

1. Anemija može biti veoma teška. Hemoglobin može pasti na 15 jedinica, bljedilo, slabost, otežano disanje, umor, tahikardija. Može se pojaviti funkcionalni sistolni šum (anemija). Anemija je često hipohromna.

2. Hemoragijska dijateza: zbog trombocitopenije se manifestuje krvarenjem (nosnim, šupljinskim, na mestima uboda).

3. Dodatak infekcije: nekrotični tonzilitis, često s njim počinje bolest. Stomatitis.

Bolest napreduje stabilno, prognoza je izuzetno nepovoljna.

Diferencijalna dijagnoza

Provodi se kod bolesti koje se javljaju s pancitopenijom:

Akutna leukemija, postoje blastne ćelije u krvi: mnogi blastni oblici u koštanoj srži: povećanje jetre, slezine, limfnih čvorova; kod anemije, koštana srž je, naprotiv, siromašna ćelijskim elementima, prazna. U dijelovima koštane srži povećan je sadržaj masnog tkiva. Normalno - 50% masnih ćelija.

Tretman

Hospitalizacija u specijalizovanoj ustanovi. Bolesnik se smešta u odeljenje sa visokim atmosferskim pritiskom kako bi se izolovao od infekcije. Najaktivnija antibakterijska terapija, kada se broj leukocita periferne krvi smanji na 1000 po µl. U ovom slučaju, čak i sirova hrana je opasna, potrebno je davati kuvanu hranu.

Ceporin i drugi antibiotici.

Specifična terapija: transplantacija koštane srži, ali je opterećena velikim imunološkim konfliktima, sa reakcijama poput:

a) graft protiv domaćina

b) domaćin naspram transplantacije.

Stoga, prije transplantacije koštane srži, pacijenti primaju anti-T-limfocitni globulin, kao i ciklofosfamid i glukokortikoide.

Citostatici se daju samo u slučajevima kada su sigurni da je hipoplazija povezana s djelovanjem T-limfocita: ciklofosfamid, imuran, 6 merkaptopurin.

5. anabolički steroidi: retabolil 1.0 IM jednom sedmično, kurs je do 6 mjeseci, jer se efekat sporo razvija. Mehanizam djelovanja:

a) stimuliše hematopoezu,

b) djeluje na makrofage kroz povećanje proizvodnje faktora koji stimulira kolonije.

6) litijeve soli također povećavaju proizvodnju CSF-a od strane makrofaga - litijum karbonata 0,3 * 3 puta.

7) Vitamini B6, B12.

8) Transfuzija krvi, suspenzija leukocita.

9) Ponekad pribjegavaju splenektomiji.

agranulocitoza

Izolirana lezija granulocitopoeze, oštro smanjenje ili potpuni nedostatak neutrofilnih leukocita u perifernoj krvi. Broj slučajeva bolesti se povećava svake godine.

Etiologija

1. Lijekovi: citostatici, amidopirin, fenacetin, antitireoidni lijekovi, sulfanilamidni lijekovi, oralni antidijabetici, antireumatici, rezokin, delagil, hlorakin.

2. Energija zračenja, uključujući radijacionu bolest.

3. Organski rastvarači (benzen, itd.).

4. Kao kazuistika: prehrambeni faktor - ustajalo proklijalo zrno.

5. U nekim slučajevima postoji povezanost sa virusnim oboljenjima, teškim streptokoknim infekcijama.

6. Ponekad postoji veza sa naslijeđem.

Prema patogenezi, agranulocitoza je autoimuna i mijelotoksična.

Autoimuna agranulocitoza. Zbog autoimunih reakcija povećava se osjetljivost neutrofila na određene lijekove, stanice se oštećuju, u njima se stvaraju antigeni ili hapteni - aktivira se imunološki sustav, počinju se proizvoditi antitijela. AG + AT + kompleksi komplementa se formiraju --> ćelijska liza, ćelije se aglutiniraju jedna s drugom, sekvestriraju u slezeni i tamo ostaju. Matične ćelije manje pate od perifernih. Proces se brzo razvija, ali je karakterističan i brzi obrnuti razvoj. Mijelotoksična agranulocitoza. Faktor djeluje na matične ćelije prekursore granulocitopoeze. Prije svega, koštana srž se prazni, granulociti nestaju, zatim proces prelazi u perifernu krv. Razvija se sporije, ali je izlazak pacijenata iz ovog stanja otežan.

Klinika

Akutni početak, groznica. Postoje ulcerozno-nekrotične promjene povezane s defektom neutrofila. Ulcerozno-nekrotična angina, mogu postojati čirevi na jeziku, usnama i drugim dijelovima usne šupljine. U tifusnom obliku, lezije Peyerovih mrlja crijeva. Može doći do nekroze sluzokože jednjaka, pa čak i kože, posebno tijekom uzimanja lijekova. Teška sepsa, često kokna, sa visokom temperaturom i teškom intoksikacijom. U nalazu krvi postoji oštra agranulocitopenija (neutropenija), u punkciji koštane srži, bljedilo granulocitne klice, kod autoimunog oblika povećana je količina antitijela na granulocite. Sposobnost stanica za stvaranje kolonija nije promijenjena ili povećana u autoimunom obliku, a smanjena u mijelotoksičnom obliku.

Diferencijalna dijagnoza

1. Akutna leukemija. Karakteristično je prisustvo blast ćelija u krvi i koštanoj srži, može doći do anemije i trombocitopenije, povećanja limfnih čvorova, slezene i jetre.

2. Hipoplastična anemija, oštećenje drugih klica, ne samo granulocitnih.

3. Infektivna mononukleoza. Također često počinje ulcerozno-nekrotičnim tonzilitisom, karakteriziranog prisustvom mononuklearnih stanica u krvi. Obavezno povećajte limfne čvorove, rjeđe slezinu. Paul-Buchalova reakcija - otkriva antitijela na eritrocite ovaca.

Tretman

Pacijenti se smještaju u posebne odjele sa boksovima kako bi se mogućnost infekcije svela na najmanju moguću mjeru. Na odjelu su poželjne baktericidne lampe i ventilacija. Minimalni kontakt sa posetiocima.

1) Masivna antibiotska terapija: antibiotici, po mogućnosti u/u visokim dozama i širokog spektra djelovanja - cefalosporini, penicilini itd. Pošto infekcija može prodrijeti i iz crijeva, antibiotici se daju oralno da bi se spriječili, od onih koji su slabo apsorbira u crijevima - monomicin.

2) Antifungalni lijekovi: levorin.

3) Terapija detoksikacije.

4) Vitamini: C, folna kiselina, vitamini B.

5) Zamjenska terapija: transfuzija velikih količina leukocita, transfuzija svježe krvi koja povoljno djeluje na granulocitopoezu.

6) Stimulansi hematopoeze: litijum hlorid, litijum prava kiselina, litijum karbonat - 0,3*3 puta dnevno.

7) Retabolil 1,0*1 put sedmično i/m, djeluje na matične ćelije, pojačava oslobađanje likvora.

8) Lijekovi koji djeluju na imunološke mehanizme: prednizolon 40-50 mg/dan IV, ali je potrebna velika pažnja.

9) Imunomodulatori: dekaris - stimuliše ono što je potlačeno i inhibira ono što je povećano. Primijeniti 150 mg / dan.

10) Leukogen, pentoksil - ali je efekat slab.

11) Prelazak na centralnu ishranu.

HEMOLITIČKA ANEMIJA

Razlozi: promjene na membrani eritrocita; defekt enzimskih sistema (glukoza-6-fosfat dehidrogenaza); povećana osjetljivost crvenih krvnih stanica na određene krvne faktore (komplement).

Vrste hemolize:

1) Intravaskularno: groznica, hemoglobinemija, hemoglobinurija.

2) Ekstravaskularni: povećanje količine indirektnog bilirubina, povećanje proizvodnje žučnih pigmenata, splenomegalija.

Obje vrste hemolize karakteriziraju zajedničke karakteristike: povećanje aktivnosti koštane srži, posebno eritroidnog procesa, smanjenje razine haptoglobina u krvi (haptoglobin je protein koji veže slobodni hemoglobin u krvi).

Klasifikacija

1. Kongenitalna hemolitička anemija:

a) defekt membrane eritrocita;

b) defekt glukoza-6-fosfat dehidrogenaze;

c) poremećaj u sintezi hemoglobina: hemoglobinopatije, talasemija.

2. Stečena hemolitička anemija:

a) hronična autoimuna hemolitička anemija;

b) povezane sa dejstvom fizičkih i hemijskih faktora;

c) povezana sa promjenama u strukturi membrana eritrocita.

MIKROSFEROCITNA ANEMIJA

Bolest je urođena, prenosi se autosomno dominantnim putem. Stopa incidencije kod muškaraca i žena je ista. Drugo ime je Minkowski-Choffardova bolest ili nasljedna sferocitoza.

Eritrociti imaju oblik mikrosferocita, umjesto da su u normi bikonkavni. Zasnovan je na defektu u strukturi membrane eritrocita. Glavna komponenta strome eritrocita je akto-miozinski kompleks. S ovim defektom gubi se aktivnost ATP-aze miozina - aktin se ne veže za miozin, a eritrociti dobivaju sferni oblik. Kod mikrosferocitne anemije, količina lipida u eritrocitima se smanjuje, oni postaju propusniji za ione natrija. Aktivira se glikoliza - potrebno je više glukoze, količina lipida postaje još manja, zbog čega membrana postaje manje plastična, lako se deformira. Pri kretanju duž uskih kapilara, posebno duž sinusoida slezene, sferni eritrociti ne mogu promijeniti svoj oblik, ostati u slezeni, gube dio membrane i hemolizirati. Javlja se splenomegalija. Osim toga, životni vijek eritrocita se smanjuje zbog njihovog snažnog trošenja, jer je potrebno više energije za uklanjanje natrijevih iona iz stanice, koji u ćeliju ulaze u višku. Zbog hemolize u krvi povećava se količina indirektnog bilirubina, ali do njegovog oštrog povećanja ne dolazi, jer jetra značajno povećava svoju funkcionalnu aktivnost, pojačava stvaranje direktnog bilirubina, povećava se njegov sadržaj u žučnim kodovima i koncentracija u žuči. U tom slučaju često nastaju bilirubinski kamenci u žučnoj kesi i kanalima i spajaju se kolelitijaza i opstruktivna žutica: povećavaju se količina sterkobilinogena i sadržaj urobilina, a kompenzatorno se povećava eritropoeza. Kliničke manifestacije ne moraju biti, ili: promjene kostiju u obliku visoke lubanje, visokog čela, sedlastog nosa, visokog nepca; ponekad i druge malformacije - rascjep usne. Navedene promjene su posljedica nerazvijenosti koštanih šavova. Mogu postojati srčane mane. Teški čirevi na nogama koji ne reaguju na terapiju su česti, ali u tim slučajevima pomaže splenektomija. Čirevi nastaju zbog uništavanja crvenih krvnih stanica, vaskularne tromboze, ishemije. pati trofizam.

Redoslijed simptoma: žutica, splenomegalija, anemija. Bilirubin kod žutice može biti i do 3-4 mg% zbog indirektnog bilirubina, blagog oblika. Jetra može biti uvećana, simptomi kolelitijaze, povećani nivoi sterkobilina i urobilina. Slezena se rano povećava, ali ne dostiže velike veličine. Anemija normohromnog tipa, koja se manifestuje slabošću, adinamijom itd.

Dijagnoza: Znaci blage žutice + anemija, mikrosferocitoza, retikulocitoza do 20-25%. Određivanje osmotske otpornosti eritrocita - oni se brzo uništavaju u fiziološkim otopinama, njihov životni vijek se smanjuje. Pacijentovi eritrociti se obeležavaju hromom-51 i ubrizgavaju nazad, radioaktivnost se broji brojačem. Koštana srž je bogata eritroidnim ćelijama, smanjena je količina hemoglobina.

Diferencijalna dijagnoza

1. Hepatitis, ciroza: nema mikrosferocitoze, prisustvo direktnog bilirubina, a kod anemije indirektna. Kod anemije, žutica postoji dugo, ponekad od djetinjstva.

2. Benigna hiperbilirubinemija: Drugi naziv za Kilberovu hiperbilirubinemiju, urođeni nedostatak hepatocita. Nema mikrosferocitoze, nema retikulocitoze, nema skraćivanja života eritrocita, koštana srž je normalna, bez znakova iritacije eritroidne klice.

Tretman

Splenektomija - uklanja se "grob eritrocita" - prestaje hemoliza. Simptomatska terapija: prevencija žučnih kamenaca i progresivne anemije.

ANEMIJA GLUKOZA-6-FOSFAT DEHIDROGENAZE

Klinika

Ekstremna temperatura zbog oslobađanja hemoglobina u krv, tamna mokraća zbog hemoglobinurije, ikterično bojenje sklere i kože. Anemija sa retikulocitozom i Heinzovim telima u eritrocitima, povraćanje žuči, ponekad kolaptoidno stanje. Uz masivnu hemolizu - akutno zatajenje bubrega. Postoji i hronični tok anemije sa stalnim ikterusom bjeloočnice, žutilom kože, povećanjem slezine, ove pojave se primjećuju od djetinjstva.

Tretman

1. Zamjenska terapija - najbolje je transfuzirati oprana crvena krvna zrnca.

2. Borba protiv kolapsa, šoka.

3. Hemodijaliza, infuzijska terapija.

4. Erevit, IM 2 ml za smanjenje oksidativnog efekta lijekova.

MARCHIAFABA BOLEST - MICHELI

Paroksizmalna noćna hemoglobinurija povezana s kongenitalnim defektom membrane eritrocita. Pod skenirajućim mikroskopom, membrana ima mnogo rupa. Takvi eritrociti, kada je podloga zakiseljena, hemoliziraju se u kontaktu s komplementom. Noću, pri pH = 6-7-8, stvaraju se uslovi za hemolizu. Postoji hemolitička kriza - noćna hemoglobinurija. Ponekad se hemoliza odvija tokom dana.

Klinika

Povremeno se primjećuju opći simptomi anemije, bolovi u trbuhu, zimica, tamna boja urina. Žile jetre i slezene često su trombozirane. Hemolizu može izazvati: uzimanje lijekova, fizička aktivnost, teški obroci itd.

Tretman

1. Transfuzija krvi i eritrocita, pročišćenih od proteinskih supstanci.

2. Ponekad glukokortikoidi pomažu.

STEČENA ANEMIJA

AUTOIMUNSKA HEMOLITIČKA ANEMIJA

Zasniva se na senzibilizaciji tijela ćelijskim antigenom - često je to lijek, možda virus. Antitijela na vlastite eritrocite mogu se pojaviti i u ponovljenim trudnoćama. Mehanizam imunizacije je sljedeći: lijek ili virus djeluje kao haptagen (nepotpuni antigen), koji, vezanjem za proteine ​​u tijelu, postaje potpuni antigen: formira se kompleks hapten-protein. Ovi kompleksi, koji kruže u krvi, mogu se taložiti na eritrocite sa njihovom naknadnom aglutinacijom. Hemoliza se može razviti akutno, ali tipa hemolitičke krize: broj uništenih crvenih krvnih zrnaca naglo raste, slobodni hemoglobin i produkti njegovog raspadanja se nakupljaju u krvi, što može "začepiti" bubrege - razvija se zatajenje bubrega. Pojavljuje se bljedilo, žutilo kože i sluznica, povećava se slezena i povećava se broj makrofaga. Primjećuju se palpitacije i otežano disanje.

U tipičnim slučajevima, klinika se razvija akutno: visoka temperatura, nagli pad hemoglobina, pad broja crvenih krvnih zrnaca, može doći do kolapsa, pa čak i šoka, blokade bubrežnih tubula - anurije i akutnog zatajenja bubrega.

Može doći do postepenog razvoja bolesti: blago povišena temperatura, blaga anemija i žutica. Pojava u pozadini infekcije. Potrebno je otkriti antitijela pomoću Coombsove reakcije: globulin + antiglobulinski serum uzrokuju precipitaciju - direktna Coombsova reakcija. Ako nema antitijela, ona cirkuliraju u krvi: fiksiraju se i provodi se indirektna Coombsova reakcija. Odabir krvi vrši se prema indirektnoj reakciji: ako postoje antitijela, krv se ne može transfuzirati.

Diferencijalna dijagnoza

Potrebno je provesti kod mikrosferocitne anemije, jer se antitijela ne otkrivaju uvijek ili njihov titar možda nije visok.

Komplikacije

1. Hemolitička kriza.

2. Razvoj TOADS.

3. Infarkt slezine.

4. Ponekad autoimuna anemija može biti maska ​​za neku drugu bolest (sistemski eritematozni lupus, limfom)

Tretman

1. Glukokortikoidi: prednizolon 40 mg/dan, ako nema krize, uz postepeno smanjenje dnevne doze. U hemolitičkoj krizi glukokortikoidi se daju intravenozno do 600 mg, a zatim se prelaze na oralnu primjenu. 2. Splenektomija je indikovana ako dođe do recidiva sa smanjenjem doze glukokortikoida. Time se uklanja glavni organ koji sadrži B - limfocite koji proizvode antitijela, i mjesto smrti crvenih krvnih zrnaca. 3. Transfuzije krvi samo prema indikacijama: hemolitička kriza. Kriterijumi za efikasnost terapije: nestanak hemolize, normalizacija Coombsove reakcije.

Anemija ili anemija je stanje koje karakterizira smanjenje broja crvenih krvnih stanica i (ili) smanjenje sadržaja hemoglobina po jedinici volumena krvi.

Karakteristična karakteristika prave anemije je ili apsolutno smanjenje mase eritrocita, ili funkcionalna insuficijencija eritrocitnog sistema zbog smanjenog sadržaja hemoglobina u svakom pojedinačnom eritrocitu. Kao anemiju treba uzeti u obzir ona stanja u kojima dolazi do smanjenja koncentracije hemoglobina (u gramima po litri krvi - g/l) za djecu od 6 mjeseci do 6 godina ispod 110, od 6 do 14 godina - 120, odrasle žene - 120, odrasli muškarci - 130.

Od prave anemije treba razlikovati hidremiju, odnosno razrjeđivanje krvi zbog obilnog priliva tkivne tekućine kod pacijenata u periodu konvergencije edema. Prava anemija se može prikriti pojavom zgušnjavanja krvi s obilnim povraćanjem i obilnom dijarejom. Istovremeno, zbog smanjenja tekućeg dijela krvi - plazme - količina hemoglobina i eritrocita po jedinici volumena krvi može biti normalna, pa čak i povećana. Prilikom procjene anemijskog stanja treba uzeti u obzir i masu krvi i odnos eritrocita i plazme. Obračun ovih faktora je od praktične važnosti u slučajevima kada je stanjivanje (ili zgušnjavanje) krvi značajno izraženo. U većini slučajeva, kvantitativni pokazatelji hemoglobina i eritrocita sasvim su dovoljni za prepoznavanje anemije. Anemija može biti i samostalna bolest i manifestacija ili komplikacija drugih bolesti. Uzroci i mehanizam razvoja anemije su različiti, njihova identifikacija je važna za izbor taktike liječenja.

Klasifikacija, dijagnostika

Klasifikacija anemije je relativna. Većina klasifikacija zasniva se na raspodjeli anemije u tri velike grupe:

1) anemija uzrokovana jednim, ali velikim gubitkom krvi (posthemoragijska anemija);
2) anemija uzrokovana kršenjem procesa formiranja hemoglobina ili procesa eritropoeze (hipohromna anemija nedostatka gvožđa, megaloblastična anemija);
3) anemija zbog povećane razgradnje crvenih krvnih zrnaca u organizmu (hemolitička anemija).

Kod anemije se uočavaju ne samo kvantitativne, već i kvalitativne promjene eritrocita, njihove veličine (anizocitoza), oblika (poikilocitoza), boje (hipo- i hiperhromija, polihromatofilija).

Kod anemije u organizmu dolazi do poremećaja oksidativnih procesa i razvoja hipoksije, odnosno gladovanja tkiva kiseonikom. Često je upadljiva razlika između težine anemije i aktivnog ponašanja pacijenta. Dugo vremena klinička slika može ostati neizražena zbog kompenzacijskih mehanizama koji prvenstveno stimuliraju krvožilni i hematopoetski sistem. Kod teške anemije i njenog brzog razvoja nastaju teški poremećaji u organizmu zbog hipoksije, što prvenstveno utiče na funkcionalno stanje centralnog nervnog sistema i srca. Pacijenti se žale na vrtoglavicu, umor, slabost, zujanje u ušima, oštećenje pamćenja, bol u predjelu srca, tahikardiju, otežano disanje.

U blažim slučajevima anemije, obezbjeđivanje tkiva dovoljnom količinom kisika postiže se povećanjem fiziološke aktivnosti eritrocita i propusnosti zida kapilara za plinove iz krvi. Najvažnija uloga u kompenziranju anemijskog stanja i uspostavljanju normalnog sastava krvi ima koštana srž.

Stepen anemije se ne procjenjuje samo po nivou hemoglobina i broju eritrocita, već i po hematokritu, koji daje predstavu o odnosu volumena krvnih stanica (uglavnom eritrocita) i volumena plazme u punoj krvi . Hematokrit je normalan kod žena - u rasponu od 0,36 - 0,42, kod muškaraca - 0,4 - 0,48.

Dijagnoza anemije počinje prikupljanjem anamneze, pri čemu se posebna pažnja poklanja prirodi prehrane, unosu lijekova, izloženosti štetnim faktorima proizvodnje, prisutnosti žarišta kronične infekcije, operaciji na gastrointestinalnom traktu itd.

Radi se vanjski pregled pacijenta, procjenjuje se stanje kože i sluzokože, kose i noktiju. Obavezni su: opšti test krvi (određivanje broja eritrocita, koncentracije hemoglobina, retikulocita, trombocita, leukocita, ESR, leukoformule, određivanje vremena zgrušavanja krvi i trajanja krvarenja. Za pojašnjenje dijagnoze, laboratorijske studije hematokrita, osmotske stabilnosti eritrocita, serumskog gvožđa, ukupne sposobnosti vezivanja gvožđa itd.

Akutna posthemoragijska anemija

Akutna posthemoragijska anemija nastaje zbog jednog, ali masivnog gubitka krvi. Uzroci su vanjske ozljede (povrede), praćene oštećenjem krvnih sudova, ili krvarenjem iz unutrašnjih organa. Najčešće se primjećuju gastrointestinalna krvarenja, krvarenja u trbušnu šupljinu (s ektopičnom trudnoćom), bubrežna, plućna (tuberkuloza, apsces), maternice, kao i krvarenja iz različitih organa s hemoragijskom dijatezom i somatskim bolestima. Patogeneza je povezana s naglim smanjenjem ukupnog volumena krvi u žilama. Za svaku osobu intenzitet gubitka krvi je različit (300 ml, 500 ml, 1000 ml itd.), u prosjeku se smatra 500 ml.

Sliku akutne posthemoragijske anemije u prvim trenucima nakon gubitka krvi čine anemični simptomi i simptomi kolapsa. Primjećuje se bljedilo kože, vrtoglavica, nesvjestica, česti nitisti puls, pad tjelesne temperature, hladan ljepljivi znoj, povraćanje, cijanoza, konvulzije. U slučaju povoljnog ishoda, ovi simptomi se zamjenjuju simptomima karakterističnim za akutnu anemiju (vrtoglavica, zujanje u ušima, treperenje "mušica" pred očima itd.)

Kao rezultat naglog smanjenja mase eritrocita, respiratorne funkcije krvi opadaju i razvija se hipoksija (gladovanje kisikom), koja se očituje u adinamiji, vrtoglavici, tinitusu, zamračenju u očima, koža i sluznice su vrlo blijedi, ekstremiteti su hladni, primećuju se tahikardija i arterijska hipotenzija.

Pri procjeni krvi neposredno nakon gubitka krvi treba uzeti u obzir činjenicu kompenzacijskog ulaska u cirkulaciju krvi taložene u potkožnom tkivu, mišićima, slezeni i jetri. Ovisno o količini gubitka krvi, kapilare se refleksno sužavaju, uslijed čega se smanjuje volumen općeg vaskularnog korita i dolazi do refleksne vaskularne faze kompenzacije. To dovodi do činjenice da su, uprkos apsolutnom smanjenju mase eritrocita, digitalne vrijednosti hemoglobina i eritrocita nakon gubitka krvi bliske početnim, koje su bile prije gubitka krvi, tako da ne odražavaju pravi stepen anemizacija. Pouzdaniji pokazatelj u prvim satima je smanjenje vremena zgrušavanja krvi. Važno je znati da se anemija povezana s gubitkom krvi ne otkriva odmah, već nakon dan-dva, kada nastupi hidemična faza nadoknade gubitka krvi, koja se izražava u obilnom protoku tkivne tekućine (limfe) u krvotok. sistema, zbog čega vaskularni krevet dobija svoj prvobitni volumen. Ova faza traje nekoliko dana, ovisno o količini izgubljene krvi, a dolazi do progresivnog ravnomjernog smanjenja vrijednosti crvene krvi - hemoglobina i eritrocita - bez smanjenja indeksa boje. Anemija je normohromna. 4-5 dana nakon gubitka krvi, eritrociti-retikulociti formirani u koštanoj srži pojavljuju se u velikom broju u krvi. Ovo je faza koštane srži kompenzacije anemije.

Prognoza akutne posthemoragijske anemije ne zavisi samo od količine gubitka krvi, već i od brzine protoka krvi. Obilan gubitak krvi (3/4 sve cirkulirajuće krvi) ne dovodi do smrti ako se odvija sporo, nekoliko dana. Kod brzog gubitka krvi, čak i 1/4 volumena krvi, dolazi do stanja opasnog šoka, a iznenadni gubitak - 1/2 volumena krvi - nespojiv je sa životom. Pad krvnog pritiska ispod 70-80 mm Hg. (sistolni pritisak) može dovesti do kolapsa i hipoksije.

Termini za vraćanje normalne krvne slike nakon jednog gubitka krvi različiti su, ovisno o količini gubitka krvi i individualnim karakteristikama organizma (o regenerativnom kapacitetu koštane srži i o sadržaju željeza u tijelu). Liječenje treba prvenstveno biti usmjereno na utvrđivanje izvora krvarenja i njegovo trenutno uklanjanje. Ako je potrebno, pribjegavaju se kirurškoj intervenciji (šivanje čira, podvezivanje krvarenja itd.).

U slučaju krvarenja koje se javlja sa simptomima bolnog šoka, prvo je potrebno izvući tijelo iz stanja šoka. U tu svrhu se uvode morfijum, kardiovaskularni agensi (strofantin, kofein, strihnin). Koristi se transfuzijska nadomjesna terapija: poliglucin, reopoligljukin, kombinacija eritrocitne mase sa zamjenama plazme. Poliglucin se zadržava u vaskularnom krevetu nekoliko dana, osiguravajući stabilnost volumena cirkulirajuće krvi, te djeluje anti-šok. Reopoliglyukin - sredstvo za prevenciju i liječenje poremećaja mikrocirkulacije, smanjuje viskoznost krvi, sprječava trombozu.

Najbolji patogenetski tretman za posthemoragijsku anemiju koja je posljedica akutnog gubitka krvi je transfuzija pune krvi ili crvenih krvnih zrnaca. Efikasnost transfuzije krvi određuje se povećanjem krvnog pritiska, a kasnije i hematološkim promenama. Gubitak krvi je praćen insuficijencijom nadbubrežne žlijezde, pa se daju kortikosteroidni hormoni. Nakon uklanjanja bolesnika iz teškog stanja, propisuju se antianemična sredstva (preparati gvožđa, dijeta bogata proteinima, vitaminima, mikroelementima).

Hronična posthemoragijska anemija

Hronična posthemoragijska anemija nastaje kao rezultat ili jednokratnog, ali obilnog gubitka krvi, ili manjeg, ali dugotrajnog gubitka krvi (čir na želucu, rak, hemoroidi, obilna i produžena menstruacija kod žena itd.).

Dugotrajan, manji gubitak krvi s vremenom dovodi do značajnog iscrpljivanja zaliha željeza u tijelu i kršenja apsorpcije njegovog oblika hrane, što rezultira anemijom.

Tegobe pacijenata su slične drugim oblicima anemije zbog nedostatka željeza. Oštra opšta slabost, česta vrtoglavica, lupanje srca, bol u predelu srca, povećan umor, treperenje mušica pred očima. Javlja se oštro bljedilo kože s voštanom bojom, bljedilo vidljivih sluzokoža, natečenost lica, pastoznost donjih ekstremiteta. Na vrhu srca se čuje sistolni šum, tahikardija. Trofički poremećaji jezika, kose, noktiju.

Hematološku sliku karakterizira anemija nedostatka željeza s naglim smanjenjem indeksa boje (0,6-0,4), bilježi se smanjenje broja eritrocita uz izraženo smanjenje nivoa hemoglobina. Postoji mikrocitoza, poikilocitoza, blaga retikulocitoza (2-4%); leukopepija s relativnom limfocitozom; broj trombocita je normalan ili blago smanjen. Krvni serum bolesnika s kroničnom posthemoragijskom anemijom je blijede boje zbog smanjenog sadržaja bilirubina (smanjena razgradnja krvi). Dolazi do naglog smanjenja ukupnog gvožđa, povećanja kapaciteta vezivanja gvožđa seruma i smanjenja koeficijenta zasićenosti seruma gvožđem.

Najbolji način liječenja je uklanjanje izvora gubitka krvi (ekscizija hemoroida, resekcija želuca sa krvarenjem čira i
itd.). Međutim, radikalno izlječenje osnovne bolesti nije uvijek moguće (na primjer, kod neoperabilnog karcinoma želuca). Kao nadomjesnu terapiju i stimulaciju eritropoeze potrebno je raditi ponovljene hemotransfuzije u vidu transfuzije eritrocitne mase. Preporučuje se transfuzija srednjih doza: 200-250 ml pune krvi ili 125-150 ml eritrocitne mase u razmaku od 5-6 dana. Veoma je važno prepisati preparate gvožđa. Preparati gvožđa se daju oralno i parenteralno. Tokom perioda lečenja treba ograničiti unos masti, mleka, proizvoda od brašna, jer smanjuju apsorpciju gvožđa. Za postizanje terapijskog efekta potrebna je dovoljna doza lijeka (3-5 g dnevno), trajanje liječenja, ponavljanje kurseva liječenja, unos željeza odmah nakon obroka ili tokom njega, imenovanje askorbinske kiseline, koja je stabilizator dvovalentnog (svarljivog) gvožđa u želucu, neophodni su.

Glavni kriterijumi za efikasnost terapije su: povećanje nivoa ukupnog gvožđa, povećanje koncentracije hemoglobina, broja retikulocita i eritrocita.
Prepisuju se preparati gvožđa: redukovano gvožđe u kombinaciji sa askorbinskom kiselinom, gvožđe laktat, gvožđe glicerofosfat, ferum lek, feramid, feroplex itd.
Preporučljivo je u terapiji koristiti lijekove koji sadrže elemente u tragovima (bakar, kobalt, mangan). Elementi u tragovima doprinose iskorišćavanju gvožđa u organizmu, ubrzavaju biosintezu hemoglobina i stimulišu eritropoezu.

Anemija zbog nedostatka gvožđa

Anemija zbog nedostatka gvožđa najčešći je od svih oblika anemije. Ova anemija je povezana s nedostatkom željeza u tijelu, zbog čega je poremećen proces stvaranja hemoglobina. Uzroci anemije mogu biti egzogeni i endogeni faktori. Egzogeni faktori uključuju: opću pothranjenost ili dugotrajno pridržavanje dijete (posebno mliječne) s ograničenim sadržajem željeza.

Češći su slučajevi endogenog nedostatka gvožđa. Glavni razlog je povećan gubitak gvožđa pri patološkom gubitku krvi, fiziološki gubitak krvi – menstruacija kod žena.

Povećan unos gvožđa tokom perioda rasta, kao i kod žena tokom trudnoće i dojenja. To može biti i zbog nedovoljne apsorpcije željeza u tijelu. Anemija uzrokovana nedostatkom gvožđa uglavnom pogađa žene i djecu. Najčešće se anemija uzrokovana nedostatkom željeza razvija kombinacijom više štetnih faktora. U tijelu odrasle osobe u prosjeku ima 4 g gvožđa. 70% od 4 g (280 mg) ide za izgradnju molekula hemoglobina, 4% od 4 g - za izgradnju mioglobina (hemoglobina mišića), 25% od 4 g je u depou u obliku hemosiderina i feritina, 1% od 4 g troši se na izgradnju enzima koji sadrže željezo.

Dnevni gubitak željeza u tijelu je mali - oko 1 mg (sa urinom, znojem, žuči, deskvamiranim crijevnim epitelom itd.). Žene tokom menstruacije gube od 45 do 90 mg gvožđa. Dnevna potreba odrasle osobe za gvožđem je 15-30 mg. Hrana je glavni izvor izgubljenog gvožđa. Meso i jetra su posebno bogati gvožđem; mnogo gvožđa u hlebu, mahunarkama, voću i bobičastom voću.

Gvožđe, koje je deo gena, bolje se apsorbuje (tj. u životinjskim proizvodima). Može biti da se željezo unosi u dovoljnim količinama (dnevna prehrana sadrži 10-20 mg željeza), ali se iz nekog razloga slabo apsorbira i samo 2-5 mg se adsorbira u gastrointestinalnom traktu. Dolazeće gvožđe je izloženo delovanju želudačnog soka, dolazi do ionizacije gvožđa. Njegova apsorpcija se odvija uglavnom u duodenumu i u gornjim dijelovima tankog crijeva. Jednom kada gvožđe uđe u krvotok, vezuje se za protein (transferin) i transportuje ga tamo gde je gvožđe potrebno (u koštanu srž, jetru, itd.)

Proces prijenosa željeza iz transferina u ćelije koštane srži je složen i odvija se u dvije faze:

1. Pasivni stadijum (bez utroška energije), molekul transferina se adsorbuje na ćelije crvene krvi (koštane srži), gde se odvija sinteza hemoglobina na nivou eritroblasta, normoblasta.

2. Aktivni stadijum (uz utrošak energije), dolazi do transfera gvožđa sa molekula transferina u ćelijske strukture – mitohondrije.

Prema stadijumima razlikuju se latentna (nedostatak gvožđa bez anemije) i očigledna anemija nedostatka gvožđa. Po težini, blage (hemoglobin 90-110 g/l), umjerene (hemoglobin 70-90 g/l) i teške (hemoglobin ispod 70 g/l).

Sljedeći patološki procesi mogu dovesti do anemije uzrokovane nedostatkom željeza:

1. Hronična stanja praćena ponovljenim ali beznačajnim gubitkom krvi (hemoroidi, fisure, ulcerozni kolitis, enteritis, krvarenje iz nosa, dugotrajna obilna menstruacija, peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu).

2. Procesi u gastrointestinalnom traktu koji dovode do malapsorpcije gvožđa (enteritis, malapsorpcijski sindrom).

3. Trajna donacija (20% donatora pati od anemije deficijencije gvožđa).

4. Sideroze.

5. Prelazak latentnog nedostatka gvožđa u eksplicitni (višeplodna trudnoća, česte trudnoće). Takve majke rađaju djecu koja već boluju od očigledne anemije zbog nedostatka željeza.

6. Hormonski poremećaji i terapijska upotreba određenih hormonskih lijekova.

Klinika anemije uzrokovane nedostatkom gvožđa sastoji se od nekoliko kompleksa simptoma: nedostatak gvožđa u tkivu i anemično stanje. Uobičajeni simptom je stanje nelagode. Nedostatak tkiva manifestuje se uglavnom u epitelnim tkivima - proces atrofije. Koža postaje bleda, suva, posebno na licu i rukama, peruta se, gusta, bez sjaja. Postoji simptom lomljive kose, one rastu, lome se na različitim nivoima, rastu sporo, često opadaju. Nokti su mekani, lomljivi, ljušteći se, imaju rubove sa resama, bez sjaja. Pojavljuje se karijes zuba i njihovo mrvljenje, gubitak sjaja, hrapavost gleđi. Takvi ljudi često imaju atrofični gastritis, ahiliju, ahlohidriju, što zauzvrat povećava nedostatak željeza, pogoršava proces apsorpcije željeza. Može doći do promjena u karličnim organima, poremećaja debelog crijeva, sfinktera mjehura i uretre. Ponekad pacijenti imaju subfebrilnu tjelesnu temperaturu i visoku predispoziciju za infekcije. Karakterizirana je izopačenost okusa, mirisa, može se javiti ovisnost o upotrebi krede, praha za zube, gline, pijeska itd. Često se javlja ovisnost o mirisima benzina, acetona, kerozina, kreme za cipele, lakova za nokte. Umor, slabost, vrtoglavica, glavobolja, pospanost, nedostatak apetita, lupanje srca, "mušice" pred očima.

Glavni hematološki pokazatelji su značajno smanjenje količine hemoglobina i eritrocita, oštro smanjenje indeksa boje (hipohromija povezana s nedostatkom hemoglobina u eritrocitima) i hematokrit. Eritrociti postaju sve manji (mikrociti), različitih promjera (anizocitoza). Vrlo karakteristično za anemiju zbog nedostatka željeza je potpuni nestanak siderocita iz periferne krvi. Osmotska rezistencija eritrocita ostaje u granicama normale. Najkarakterističniji je pad količine željeza u krvnom serumu i povećanje sposobnosti vezanja željeza transferina. U periodu egzacerbacije bolesti rekulocitoze možda nema ili može biti neznatna, ali se liječenjem (ispravnim) obnavlja broj retikulocita.

Faze razvoja bolesti su zasnovane na laboratorijskim studijama. Regenerativni stadijum: količina hemoglobina se smanjuje, a broj crvenih krvnih zrnaca je u granicama normale. Indikator boje će biti nizak. Sadržaj leukocita, trombocita - u granicama normale. Primjećuje se anizocitoza (mikrocitoza), hipohromija eritrocita i blaga retikulocitoza. Otkriva se eritroblastoza (iritacija crvene klice).

Hiporegenerativni stadijum: smanjena je količina hemoglobina i eritrocita. Indeks boja je unutar normalnog raspona (0,8-0,9). Sadržaj leukocita, trombocita je donekle smanjen, nema retikulocitoze. Mikro- i makrocitoza (anizocitoza) eritrocita, anizohromija (hipo- i hiperhromija). Koštana srž je ćelijska, ali nije aktivna, smanjen je broj eritroblasta, različitog su oblika (poikilocitoza) i različitih veličina (anizocitoza).

Glavno u liječenju anemije zbog nedostatka željeza je imenovanje dodataka željeza, ali zaobilazeći gastrointestinalni trakt. Da bi se postigao terapeutski učinak, potrebna je dovoljna doza lijeka (3-5 g dnevno), trajanje liječenja, ponavljanje terapije, imenovanje askorbinske kiseline. Trebali biste ograničiti unos masti, mlijeka, proizvoda od brašna.

Najvažniji preparati gvožđa koji se koriste za lečenje: ferokal, feroplex, hemostimulin, konferon, feramid, ferbitol, ferrum-lek, ferkoven, imferon itd.

Preporučljivo je prepisati mikroelemente (2-5 g dnevno): med, kobalt, mangan. Doprinose iskorišćavanju gvožđa u organizmu, ubrzavaju biosintezu hemoglobina i stimulišu eritropoezu.

U nekim slučajevima se propisuju kortikosteroidni i anabolički hormoni koji doprinose intenzivnijem iskorištavanju željeza eritroblastima koštane srži.

Glavni kriterijumi za efikasnost terapije su: povećanje nivoa gvožđa u krvnom serumu, povećanje koncentracije hemoglobina, broja retikulocita i eritrocita. Normalizacija hemoglobina još nije razlog za otkazivanje liječenja, jer je za popunu zaliha željeza u organima i tkivima neophodna dugotrajna terapija održavanja malim dozama istog lijeka koja je postigla terapijski učinak.

Kod anemije izazvane nedostatkom gvožđa pacijentima se mogu preporučiti neke lekovite biljke. U biljkama su biološki aktivne tvari u optimalnom omjeru. Preporučljivo je koristiti koprivu, seriju trodelnih. Infuzija bokova divlje šipke i šumskih jagoda (plodovi i listovi) 1/4-1/2 šolje 3 puta dnevno. Odvar od listova šumske jagode uzima se 1 čaša dnevno. Bogate su gvožđem, bakrom, manganom, kobaltom, askorbinskom kiselinom, riboflavinom, organskim kiselinama, što obezbeđuje njihovo hemostimulativno dejstvo. Za pripremu infuzije 1 žlica. l. kolekcija naznačenog bilja i voća (prethodno zdrobljena) prelije se čašom kipuće vode, insistira se 2-3 sata, filtrira. Plodove kajsije treba konzumirati nekoliko puta dnevno, sok - 3 puta dnevno. Dobro je koristiti infuziju listova plućnjaka officinalis, vrtnog spanaća, maslačka. Ljekovite biljke se široko koriste za zaustavljanje krvarenja. Kod meno- i metroragije propisuju se infuzije koprive, 1/2 šolje 2 puta dnevno; infuzija pastirske torbe 1/2 šolje 3 puta dnevno; izvarak rizoma gorionika 1 tbsp. l. 3-4 puta dnevno. Kod atoničnog krvarenja iz maternice koristi se tinktura listova amurske žutike, 25-30 kapi 3 puta dnevno tokom 2-3 nedelje. Infuzija vodene paprike propisana je za krvarenje iz materice i hemoroida, 1 žlica. l. 2-4 puta dnevno. Za hemostatsku svrhu preporučuje se i preslica. Uvarak se uzima u 1 tbsp. l. 3-4 puta dnevno. Stalnik oran u obliku tinkture iz korijena ili odvarka kod pacijenata s hemoroidima ublažava stolicu, zaustavlja krvarenje i smanjuje otekline. Tinktura drljače se propisuje oralno, 40-50 kapi po prijemu 3 puta dnevno tokom 2-3 nedelje. Odvar od drljače uzima se u 2-3 žlice. l. 3 puta dnevno prije jela 2-4 sedmice.

Gvožđe i njegove soli sadrže krompir, bundevu, švedru, luk, beli luk, zelenu salatu, kopar, heljdu, ogrozd, jagode, grožđe.

Kao pomoć i za terapiju održavanja anemije preporučuju se bobice crne ribizle, planinskog pepela, divlje ruže i jagode bogate askorbinskom kiselinom. Od bobica i listova ovih biljaka priprema se vitaminski čaj.

vitaminski čaj:
plodovi orena - 25 g;
šipak - 25 g.
Uzmite jednu čašu dnevno.

Infuzija:
šipak - 25 g;
bobice crne ribizle - 25 g.
Uzimajte 1/2 šolje 3-4 puta dnevno.

Uz terapiju lijekovima preporučuje se ishrana koja stimuliše hematopoezu i koja je bogata proteinima, gvožđem i vitaminima. Meso je glavni izvor proteina i esencijalnih aminokiselina. Namirnice koje sadrže elemente u tragovima uključuju cveklu, paradajz, kukuruz, šargarepu, mahunarke, jagode (divlje jagode), zobene pahuljice, jetru, ribu, pekarski i pivski kvasac.

Racionalno je objediniti antianemični tretman za pacijente da vježbaju, šetaju šumom (četinari), borave u planinama. Preporučuje se upotreba mineralnih izvora: Železnovodsk, Užgorod, Marcijalne vode u Kareliji. To su izvori sa vrstom niskomineralizovanih gvožđe-sulfat-hidrokarbonat-magnezijumskih voda, u kojima je gvožđe u dobro jonizovanom obliku i lako se apsorbuje u crevima.

S obzirom na rekurentnu prirodu ovih anemija, potrebne su preventivne mjere, posebno u proljeće i jesen.

Poslednjih godina uvedeno je obogaćivanje hrane gvožđem (hleb, hrana za bebe, konditorski proizvodi i sl.). Ponavljajući tok anemije izazvane nedostatkom gvožđa zahteva stalno kliničko i hematološko praćenje i suportivnu terapiju preparatima gvožđa i biljnim čajevima.

Vitamin B12 - anemija zbog nedostatka folne kiseline

Ove anemije su uzrokovane nedovoljnim unosom ili nemogućnošću iskorištavanja vitamina B12 i folne kiseline, koji imaju hemostimulirajuća svojstva. Vitamin B12 i folna kiselina učestvuju u formiranju crvenih krvnih zrnaca. Ako ih je malo ili ne, tada ne dolazi do sazrijevanja crvenih krvnih zrnaca, što rezultira anemijom. Anemije nedostatka B12-folata ubrajaju se u grupu megaloblastičnih anemija. Oni su poznati od davnina, ali njihov uzrok je razjašnjen 40-ih godina našeg vijeka. Po kliničkim manifestacijama i laboratorijskim karakteristikama vrlo su slični, teško ih je razlikovati. Postoje slučajevi kada se anemija javlja u nedostatku vitamina B12 i folne kiseline.

Vitamin B12 (cijanokobalamin) je prvi put sintetizovan 1948. godine, a uzrok anemije je prvi put identifikovan. Ranije se vjerovalo da se razvija kao rezultat unutrašnjeg faktora. Castle je gastromukoprotein (protein) koji proizvode osnovne ćelije želučane sluznice. Nakon toga je odlučeno da je vanjski antianemični faktor Castle vitamin B12. Anemija zbog nedostatka vitamina može biti egzogenog ili endogenog porijekla. Vitamin B12 i folna kiselina su široko rasprostranjeni u prirodi, u organizam ulaze hranom: mesom, jajima, mlijekom, sirevima, jetrom i bubrezima životinja, spanaćem, kvascem.

Vitamin B12 je uključen u sintezu DNK i RNK i, posebno, ćelija eritrocita. Stoga je njegovim nedostatkom poremećena struktura eritrocita. Proces sazrijevanja i diferencijacije stanica u koštanoj srži se usporava. Proces stvaranja hemoglobina nije poremećen (B12 i folna kiselina u tom procesu ne učestvuju).

Vitamin B12, ulazeći u gastrointestinalni trakt, se cepa na teritoriji želuca i postaje slobodan, povezuje se sa njegovim unutrašnjim faktorom. Kada uđe u crijeva na području resica, kompleks se razgrađuje i već čisti B12 se apsorbira kroz crijevne zidove i ulazi u krvotok. Faktor je potreban za transport i apsorpciju. U krvi, B12 se vezuje za transkobalamin transportne proteine, koji se razlikuju po nekoliko tipova (1, 2, 3, 4). Glavnu transportnu funkciju obavljaju transkobalamini 1 i 2, koji transportuju vitamin B12 u depo - jetru, njihove rezerve su kolosalne. Po potrebi, B12 se trakobalaminima transportuje do koštane srži, gde učestvuje u izgradnji crvenih krvnih zrnaca.

Anemija zbog nedostatka vitamina B12, ili Addison-Birmerova bolest, javlja se u mnogim zemljama. Češće su oboljele žene starije od 40 godina. Bolest se razvija polako, a zatim poprima hronični recidivirajući tok.

Uzroci B12- i folne anemije.

I. Malapsorpcija vitamina B12 (folna kiselina).

1. Atrofija žlijezda fundusa želuca (Addison-Birmerova bolest).
2. Tumorske lezije želuca (polipoza, rak).
3. Bolesti crijeva (terminalni ileitis, divertikuloza, crijevne fistule, tumori).
4. Operacije na želucu i crijevima (subtotalna resekcija želuca, gastrektomija, resekcija crijeva).

II. Povećana potrošnja vitamina B12 (folne kiseline) i poremećena upotreba u koštanoj srži.

III. Nutritivni nedostatak B12 (folne kiseline).

1. Kod djece zbog hranjenja kozjim mlijekom i mlijekom u prahu.
2. Kod odraslih među nekim socio-etničkim grupama.

Folna kiselina (fteroilglutaminska kiselina) se nalazi u ljudskom tijelu u maloj količini i dolazi sa hranom: spanaćem, mesom, mlijekom, jajima. Ako tokom pripreme proizvoda termičkom obradom vitamin B12 izgubi 10-15% aktivnosti, onda folna kiselina - 50%. Folna kiselina se apsorbira u tankom crijevu. Ali za razliku od vitamina B12, dospevši u krvotok, može biti u slobodnom i vezanom stanju (sa krvnim proteinima). U slobodnom stanju može se naći u izmetu, urinu, znoju. Rezerve folne kiseline su male, nedostatak se javlja nakon 3-6 nedelja, depo folne kiseline je jetra. Po potrebi ide od jetre do koštane srži.

Kliničke manifestacije B12 anemije. Bolest se odvija ciklično: periodi remisije se smjenjuju s recidivima. Karakteriše ga kompleks simptoma oštećenja cirkulatornog sistema, probavnog trakta i nervnog sistema. Spor razvoj anemije stvara uslove za adaptaciju na nju. I pored značajne anemije, pacijenti ostaju radno sposobni dugo vremena, sve do pojave izraženih simptoma kliničke i hematološke dekompenzacije.

Opća grupa simptoma: slabost, brz fizički zamor, vrtoglavica, tinitus, palpitacije, otežano disanje.

Postoji oštro bljedilo kože sa limun-žutom nijansom, bjeloočnice su subikterične. Suva koža, lomljivi nokti. Mnogi pacijenti dobiju temperaturu do 38 °C. Güntherov simptom je glavni simptom anemije, kod koje se javlja krvna mrlja na vrhu jezika, osjećaj bola u jeziku, peckanje, svrab. Ako vruća hrana dođe na jezik, javlja se neugodan osjećaj. Jezik postaje lakiran (gladak, sjajan), takva površina može biti na sluznici usta i jednjaka.

Obavezno je zahvaćena želučana sluznica, bilježi se atrofični gastritis s perzistentnom ahimijom. Stanje se ne poboljšava nakon uzimanja histamina (ahiemija otporna na histamin). Karakteriziraju ga bol u epigastriju, mučnina, povraćanje, koji se širi na sluznicu crijeva (enteritis), bol u trbuhu, dijareja (netrajna) bez vidljivog razloga.

Dolazi do promena u centralnom nervnom sistemu: zahvaćeni su bočni i zadnji stubovi kičmene moždine. Bočni stubovi su odgovorni za vegetativne centre (rad unutrašnjih organa), od stražnjih stupova dolazi do centra osjetljivi impuls. Kod takvih bolesnika poremećen je rad srca (tahikardija, aritmija), mokraćne bešike, creva, javlja se pareza i paraliza.

razvija se megaloblastna anemija. Mijenja se tip hematopoeze (kod zdrave osobe - normoblastični tip hematopoeze). S megaloblastnim tipom hematopoeze mijenja se struktura crvenih i bijelih krvnih stanica. Perifernu krvnu sliku karakterizira hiperhronična makrocitna anemija s degenerativnim promjenama eritrocita. U ćelijama koštane srži poremećen je proces sazrijevanja jezgra i citoplazme. Citoplazma preuzima proces nuklearnog sazrijevanja. Dakle, jezgro je mlado, a citoplazma stara. Na vrhuncu bolesti može doći do oštrog smanjenja broja eritrocita po jedinici volumena krvi na 1 g / l. Proces stvaranja hemoglobina nije poremećen, sadržaj hemoglobina je u granicama normale, indeks boje je 1,3-1,5.

Jedan od karakterističnih kriterija u vrhuncu bolesti je smanjenje ili nestanak retikulocita u perifernoj krvi zbog kršenja procesa sazrijevanja.

Ako se sumnja na anemiju zbog nedostatka B12-folata, neophodna je obavezna studija retikulocita.

U periodu egzacerbacije pojavljuju se degenerativni oblici eritrocita - poikilociti, šizociti, eritrociti sa bazofilnom granularnošću. Poikilocitoza je promjena oblika crvenih krvnih zrnaca, makrocita i megalocita. Šizociti su uništeni, razbijena crvena krvna zrnca.

Uz promjene u crvenoj krvi, recidiv anemije karakterizira leukopenija do 1,5 g/l uz prisustvo gigantskih polisegmentiranih neutrofila. Neutrofilija se registruje sa pomakom ulijevo do mijelocita. Kod malog broja pacijenata primjećuje se leukocitoza, smanjuje se broj eozinofila i monocita. Trombocitopenija dostiže 50 g/l, u vršnom periodu može biti izraženija, ali nikada nema krvarenja zbog trombocitopenije. ESR je skoro uvijek ubrzan.

U koštanoj srži dolazi do promjene omjera bijelih i crvenih krvnih zrnaca zbog povećanja crvenih krvnih zrnaca. Registrovan je veliki broj bozofilnih megaloblasta.

U krvnom serumu se bilježi indirektna bilirubinemija - 18-36 μmol / l, povećanje sterkobelina u izmetu, prisutnost urobilina u urinu.

Patogenetska metoda liječenja je parenteralna primjena vitamina B12, koji djeluje u gotovo svim slučajevima bolesti. Primjenjuje se intramuskularno, ovisno o težini bolesti, dnevno ili svaki drugi dan, 100-500 mcg.

S povećanjem broja crvenih krvnih zrnaca, hemoglobina, pojavom retikulocita, doza vitamina se smanjuje. Trajanje kursa lečenja je 3-4 nedelje. Bolesnicima s teškom anemijom i prijetećim simptomima prekomatoznog stanja prikazana je intravenska primjena vitamina B12 u dozi od 500-1000 mcg. Ako postoje simptomi funikularne mijeloze, vitamin B12 se daje u velikim dozama - 500-1000 mcg dnevno tokom 10 dana, a zatim se doza smanjuje, dok se vitamin B1 propisuje u dozi od 100 mcg dnevno. Folna kiselina nije indicirana za nedostatak vitamina B12.

Kriterijumi za hematološku remisiju su: povećanje broja retikulocita, transformacija megaloblastne hematopoeze u normoblastnu. Povećanje broja retikulocita 5-6 dana terapije (retikulocitna kriza) jedan je od ranih kriterijuma za efikasnost terapije vitaminom B12. Nakon nastupa remisije provodi se terapija održavanja vitaminom B12 u dozi od 100-200 mcg 2-3 puta mjesečno na osnovu dnevne potrebe za vitaminom B12 od 3-5 mcg.

Folna kiselina se koristi oralno ili intramuskularno u dozama od 50-60 mg, obično u kombinaciji sa vitaminom B12. Treba imati na umu da upotreba folne kiseline dovodi do povećanog unosa vitamina B12 i ponekad može pogoršati simptome mijeloze uspinjače.

Hemotransfuziju treba izvoditi samo uz značajan pad hemoglobina, prisutnost simptoma prekomatoze ili kome. Poželjno je transfuziju eritrocitne mase izvršiti po 250-300 ml u toku 5-6 transfuzija.

Po prvi put je temeljna mogućnost izlječenja pacijenata izvedena korištenjem sirove peći. Efikasnost sirove jetre bila je zbog vitamina B12 sadržanog u njoj, koji je snažno povezan sa gastromukoproteinom.

Ishrana ovih pacijenata treba da bude potpuna, bogata vitaminom B12 (jetra, meso, bubrezi, jaja, sir, mleko).

Kao pomoć i za terapiju održavanja preporučuju se bobice crne ribizle, planinskog pepela, divlje ruže i jagode bogate askorbinskom kiselinom. Od bobica i listova ovih biljaka priprema se vitaminski čaj.

Hipo- i aplastične anemije

Hipo- i aplastične anemije objedinjuju grupu bolesti čiji je glavni simptom funkcionalna insuficijencija koštane srži. U toku patološkog procesa dolazi do kršenja proliferacije i diferencijacije stanica koštane srži. Karakteristična karakteristika ove bolesti krvnog sistema je potpuno iscrpljivanje (aplazija) koštane srži i duboko kršenje njene funkcije, što je praćeno teškom anemijom, leukopenijom i trombocitopenijom.

Postoje i kvantitativne i kvalitativne razlike između hipoplastične i aplastične anemije. Kod aplastične anemije primjećuje se dublje ugnjetavanje hematopoeze. Hipoplastičnu anemiju karakterizira umjereno teško kršenje procesa proliferacije i diferencijacije hematopoetskih elemenata.

Glavni etiološki faktori hipoplastične anemije su:

1. Jonizujuće zračenje.

2. Hemikalije:

a) benzen, trenitrotoluen, tetraetil olovo, insekticidi;
b) citotoksični lijekovi (alkilirajući antimetaboliti, antitumorski antibiotici);
c) drugi lijekovi (sulfonamidi, metiltiouracil, piriramidon, hloramfenikol, itd.).

3. Antitijela protiv ćelija koštane srži.

4. Virusne infekcije (virusni hepatitis).

5. Nasljedni faktori.

6. Idiopatske, hipo- i aplastične anemije.

Razjašnjenje etiologije hipoplastične anemije važno je u vezi sa mogućnošću eliminacije mijelotoksičnog faktora i prevencije dalje progresije bolesti. Glavni etiološki faktori (zračenje, hemikalije, virusi) su načini da se štetno djeluje na hromozomski aparat stanica koštane srži i time poremeti sinteza DNK. Ovi poremećaji dovode do inhibicije proliferacije ćelija koštane srži. Kao rezultat toga, koštana srž ne može osigurati potrebnu proizvodnju eritrocita, granulocita i trombocita, što utiče na sastav periferne krvi i dovodi do pancitopenije. Nedovoljna proizvodnja stanica koštanom srži uzrokuje glavne mehanizme razvoja bolesti - anemični sindrom, infektivne komplikacije zbog granulocitopenije i hemoragični sindrom.

Klinička slika bolesti zavisi od stepena depresije cirkulacije koštane srži. Postoji nekoliko kliničkih i hematoloških varijanti koje se razlikuju po toku, težini hematopoetskih poremećaja i karakteristikama kliničke slike:

1) akutna aplastična anemija;

2) subakutna aplastična anemija;

3) subakutna hipoplastična anemija;

4) hronična hipoplastična anemija;

5) hronična hipoplastična anemija sa hemolitičkom komponentom;

6) parcijalna hipoplastična anemija.

Hipoplastične anemije karakterizira kronični recidivirajući tijek s periodima egzacerbacija, remisije se češće javljaju pod utjecajem terapije. Glavne pritužbe pacijenata su slabost, umor, otežano disanje, palpitacije.

U akutnim i subakutnim varijantama uočavaju se značajna krvarenja iz nosa, krvarenje desni, produžena i obilna menstruacija, povišena temperatura. Objektivno, pažnju privlači izražena bljedilo i limunasta nijansa kože. Kod pacijenata s hipoplastičnom anemijom s hemolitičkom komponentom može se primijetiti žutilo kože. Hemodinamski poremećaji anemične prirode: hipotenzija, tahikardija, sistolni šum na svim tačkama. U akutnim i subakutnim varijantama, na pozadini duboke granulocitopenije, uočavaju se infektivne komplikacije: pneumonija, infekcije mokraćnih puteva, apscesi na mjestu injekcije, tonzilitis, često lakunarni. Infektivni proces može se razviti kao septikemija bez stvaranja infektivnog žarišta zbog naglog smanjenja broja granulocita, koji obično "lokaliziraju" infektivni agens.

Kod hipoplastične anemije, sliku periferne krvi karakteriziraju različiti stupnjevi anemije, leukopenije, limfopenije i trombocitopenije. Cirkulaciju koštane srži karakterizira depresija bez teške aplazije, umjereno smanjenje elemenata koštane srži s kašnjenjem u njihovom sazrijevanju. Među elementima crvenog reda prevladavaju polihromatofilni i bazofilni normoblasti. Odgođeno sazrijevanje mijeloidnih oblika javlja se u fazi promijelocita i mijelocita. Megakariocitna klica je nešto sužena, otkrivaju se degenerativni oblici.

Kod aplastične anemije klinički simptomi su izraženiji: lice je natečeno, sa sivkastom nijansom, svijetle hemoragijske pojave, česta krvarenja iz nosa, desni i maternice; svi hemoragični testovi su pozitivni, temperatura je povišena, pacijenti su adinamični.

Prilikom pregleda periferne krvi uočava se pancitopenija, teška anemija sa niskom retikulocitozom i odsustvo normoblasta. Sadržaj hemoglobina pada na 15-20 g/l, broj eritrocita - 1,5-1,10 g/l sa izraženom anizopoicilocitozom. Leukopenija, uglavnom zbog granularnih oblika sa relativnom limfocitozom. Trombocitopenija različitog stepena. Oštro ubrzanje ESR-a do 60-80 min/sat. Proučavanje hematopoeze koštane srži kod aplastične anemije otkriva sliku gotovo potpune devastacije koštane srži.

Liječenje se sastoji u sistematskim transfuzijama krvi od 250-300 ml svakih 5-10 dana; umjesto krvi moguća je transfuzija svježe eritrocitne mase po 150-200 ml u razmacima od 3-5 dana. Najbolji učinak daju direktne transfuzije krvi od davalaca.

S teškim hemoragijskim sindromom indikovana je transfuzija plazme s trombocitima, kao i mase trombocita. Jedan od glavnih uslova za povećanje regenerativnog kapaciteta koštane srži kod pancitopenije je upotreba vitamina B. Oni se propisuju dugim kursevima od 6-8 nedelja. B1 - 1 ml subkutano dnevno; B2 - 5 mg 3 puta dnevno unutra; B6 - 50 mg dnevno; B12 - 100 mcg intramuskularno svaki drugi dan; folne i pantotenske kiseline 30 mg 3 puta dnevno oralno. Askorbinska kiselina se propisuje zajedno sa rutinom. Imenuje se glukonat ili kalcijum hlorid, serotonin.

Kod upornih krvarenja propisuju se vikasol, epsilon-aminokaproična kiselina, kapromol, fibrinogen.

Pentoksil se koristi kao leukostimulans - 0,2; 4-metiluracil - 0,5; leukogen - 0,2 i batiol - 0,02 oralno 2 puta dnevno (po mogućnosti sa puterom). 5% rastvor natrijum nukleinske kiseline - 2 ml intramuskularno.

Kod hipoplazije koštane srži koriste se kortikosteroidni hormoni: prednizolon, prednizon, triamcinolon, deksanetazon, deltakortolon, koji smanjuju trombocitopenična krvarenja, produžavaju život transfuziranih krvnih stanica i smanjuju neželjene reakcije nakon transfuzije. Liječenje kortikosteroidima provodi se pod kontrolom sistematskog mjerenja krvnog pritiska, diureze i proučavanja sadržaja kalijuma i natrijuma u krvi, kao i šećera u urinu i krvi. Pacijentima se propisuje dijeta sa ograničenim unosom soli.

Od velikog značaja u liječenju pacijenata je stvaranje aseptičkih uslova za sprječavanje infektivnih komplikacija. Pristupanje sekundarne infekcije indikacija je za imenovanje antibiotika - penicilina, tetraciklina itd.

Posljednjih godina predloženo je korištenje splenektomije u kompleksnoj terapiji hipoplazije koštane srži bilo koje etiologije. Zbog odstranjivanja slezene eliminira se njeno depresivno djelovanje na koštanu srž, smanjuje se razgradnja eritrocita, smanjuje se stvaranje autoantitijela, a terapija kortikosteroidima je učinkovitija. Indikacija za splenektomiju je izostanak terapijskog efekta od primijenjene kompleksne terapije, stalna hemoliza.

Ne posljednje mjesto u liječenju bolesnika s hipoplastičnom anemijom zauzima transplantacija (transfuzija) alogene koštane srži. Za postizanje presađivanja ne mali je značaj pažljiv imunološki odabir donora. Prognoza je nepovoljna u akutnim i subakutnim varijantama toka bolesti. Primjenom savremenih metoda liječenja smanjen je mortalitet, poboljšana prognoza kod kroničnih oblika bolesti.

Hemolitička anemija

Hemolitičke anemije su opsežna grupa bolesti koje se razlikuju po etiologiji, patogenezi, kliničkoj prezentaciji i metodama liječenja. Glavni simptom hemolitičke anemije je povećana razgradnja crvenih krvnih zrnaca i skraćenje njihovog životnog vijeka. U fiziološkim uslovima životni vek eritrocita je 100-120 dana. Stareće crvene krvne ćelije uništavaju se u sinusima slezene, kao iu koštanoj srži.

Pigment bilirubina koji nastaje kao rezultat fiziološke razgradnje crvenih krvnih zrnaca cirkulira u krvi u obliku slobodnog (indirektnog) bilirubina, koji se transportuje do ćelije jetre, gdje se spaja s glukuronskom kiselinom uz sudjelovanje enzima. Nastali bilirubin-glukuron (direktno) prodire iz ćelija jetre u žučne kanale i zajedno sa žuči se izlučuje u crevo.

Kod hemolitičke anemije zbog povećanog uništavanja crvenih krvnih stanica, njihov životni vijek se skraćuje na 12-14 dana. Patološka hemoliza može biti pretežno intracelularna ili intravaskularna. U ćelijama retikulohistiocitnog sistema, uglavnom u slezeni, dolazi do unutarćelijske razgradnje eritrocita, praćeno povećanjem indirektnog bilirubina u serumu, povećanjem izlučivanja urobilina urinom i fecesom, sklonošću ka stvaranju kamenca u žučnoj kesi i kanali. Kod intravaskularne hemolize, hemoglobin ulazi u plazmu u povećanoj količini i izlučuje se urinom nepromijenjen ili u obliku hemosiderina. Potonji se mogu deponovati u unutrašnjim organima (hemosideroza). Nizvodna hemoliza može biti akutna ili kronična. Sve hemolitičke anemije dijele se na kongenitalne (nasljedne) i stečene.

Nasljedne hemolitičke anemije rezultat su različitih genetskih defekata u crvenim krvnim stanicama, koje postaju funkcionalno defektne i nestabilne.

Stečene hemolitičke anemije povezane su sa uticajem različitih faktora koji doprinose razaranju eritrocita (formiranje antitela, hemolitičkih otrova, mehanički uticaji itd.).

Nasljedne hemolitičke anemije

1. Hemolitička anemija povezana s oštećenjem membrane eritrocita (mikrosferocitoza, ovalocitoza, stomatocitoza).

2. Hemolitička anemija povezana sa poremećenom aktivnošću enzima u eritrocitima.

3. Hemolitička anemija povezana sa narušavanjem strukture ili sinteze globinskih lanaca (talasemija, anemija srpastih ćelija, nošenje abnormalnog hemoglobina).

Stečena hemolitička anemija

1. Hemolitička anemija povezana sa izloženošću antitijelima (izoimuna, autoimuna).

2. Hemolitička anemija povezana sa promjenom strukture membrane eritrocita zbog osmotske mutacije.

3. Hemolitička anemija povezana sa mehaničkim oštećenjem membrane eritrocita (proteze srčanih zalistaka, marširajuća hemoglobinurija).

4. Hemolitička anemija povezana sa hemijskim oštećenjem eritrocita (hemolitički otrovi, olovo, teški metali, organske kiseline).

5. Hemolitička anemija povezana sa nedostatkom vitamina E.

Nasljedne hemolitičke anemije se dijele ovisno o lokaciji genetskog defekta u eritrocitu (membrana, enzimi, globinska struktura). Najčešća nasljedna bolest prve grupe je mikrosferocitoza (Minkowski-Choffardova bolest). Ovalocitoza i stomatocitoza su mnogo rjeđe. Većina bolesti ove grupe može se prepoznati već po morfologiji eritrocita. Druga grupa nasljednih anemija uzrokovana je nedostatkom različitih enzima u eritrocitima. Hemolizu često izazivaju određeni lijekovi. Treća grupa nasljednih hemolitičkih anemija povezana je s poremećajem formiranja hemoglobina, što utječe na morfologiju eritrocita i njihovu otpornost na različite utjecaje. Tipičan predstavnik ove grupe je anemija srpastih i ciljnih ćelija (talasemija).

Većina stečenih hemolitičkih anemija povezana je s izlaganjem eritrocitnim antitijelima, koja mogu biti izoantitijela ili autoantitijela. Poseban oblik među stečenim hemolitičkim anemijama je bolest Marchiafava-Micheli (trajna intravaskularna hemoliza), povezana sa somatskom mutacijom u strukturi membrane eritrocita.

Klinička slika ovisi o težini hemolize. U većini slučajeva, prvi znakovi se otkrivaju u adolescenciji ili odrasloj dobi. Kod djece se bolest obično otkriva tokom pregleda njihovih rođaka na bolest. Pritužbe izvan egzacerbacije bolesti mogu izostati. Ovi pacijenti, po figurativnom izrazu Chauffarda, "bili su više ikterični nego bolesni."

U periodu egzacerbacije primećuju se slabost, vrtoglavica i povišena temperatura. Jedan od glavnih kliničkih simptoma je žutica, koja dugo vremena može ostati jedini znak bolesti. Jačina žutice zavisi, s jedne strane, od intenziteta hemolize, as druge, od sposobnosti jetre da veže slobodni bilirubin sa glukuronskom kiselinom. Bilirubin se ne otkriva u urinu, jer slobodni bilirubin ne prolazi kroz bubrege. Izmet je intenzivno obojen tamnosmeđom bojom zbog povećanog sadržaja sterkobilina.

Kardinalni simptom nasljedne mikrosferocitoze je povećanje slezene, koja strši ispod rebarnog luka za 2-3 cm.. Kod produžene hemolize uočava se značajna splenomegalija, pa se pacijenti žale na težinu u lijevom hipohondrijumu. Jetra je obično normalne veličine, ponekad se nađe njeno povećanje. Ozbiljnost anemijskog sindroma je različita. Često se primjećuje umjereno smanjenje hemoglobina. Neki pacijenti uopšte nemaju anemiju. Najoštrija anemizacija se uočava tokom hemolitičkih kriza.

Kod osoba srednjih i starijih godina ponekad se javljaju trofični ulkusi potkoljenice koji se teško liječe, povezani sa aglutinacijom i propadanjem crvenih krvnih zrnaca u malim kapilarima ekstremiteta. Tijek bolesti karakteriziraju takozvane hemolitičke krize, koje se manifestiraju naglim porastom simptoma na pozadini kontinuirane hemolize. Hemolitičke krize obično se javljaju nakon interkurentnih infekcija, s hipotermijom, kod žena - u vezi s trudnoćom.

Anemija u nasljednoj mikrosferocitozi je normohromne prirode. U razmazu krvi dominiraju mikrosferociti, u eritrocitima nema centralnog čišćenja. Povećan je broj retikulocita. Broj leukocita je obično normalan. S hemolitičkim krizama bilježi se neutrofilna leukocitoza s pomakom ulijevo. Broj trombocita je u granicama normale. Sadržaj indirektnog bilirubina u krvi je umjereno povećan - 50-70 µmol / l. Karakterističan laboratorijski znak bolesti je smanjenje osmotske otpornosti eritrocita u odnosu na hipotonične otopine natrijevog klorida. Smanjenje osmotske rezistencije ukazuje na prevlast sferocita u krvi eritrocita.

Jedini tretman za pacijente sa naslednom mikrosferocitozom je splenektomija, koja je efikasna u 100% slučajeva. Nakon splenektomije, pacijenti doživljavaju praktično izlječenje, uprkos činjenici da eritrociti zadržavaju svoja patološka svojstva (mikrosferocitoza, smanjena osmotska rezistencija). Splenektomija je indikovana kod čestih hemolitičkih kriza, teške anemije kod pacijenata, infarkta slezene, napada bubrežne kolike.

Kao preoperativna priprema anemičnih pacijenata indikovane su transfuzije crvenih krvnih zrnaca.

Stečena autoimuna hemolitička anemija povezana je s povećanjem u tijelu pacijenta antitijela na vlastite eritrocite, koji se aglutiniraju i razgrađuju u stanicama retikulocitnog sistema. Najčešće se nalazi kod hronične limfocitne leukemije, limfogranulomatoze, akutne leukemije, sistemskog eritematoznog lupusa, reumatoidnog artritisa, hroničnog hepatitisa i ciroze jetre.

Prema kliničkom toku razlikuju se akutna i kronična autoimuna hemolitička anemija. U akutnim oblicima, pacijenti iznenada razvijaju jaku slabost, lupanje srca, otežano disanje, groznicu, žuticu. U kroničnim oblicima bolest se razvija postepeno. Objektivno se otkriva povećana slezena, rjeđe - jetra. Lijek izbora u liječenju autoimune hemolitičke anemije su glukokortikoidni hormoni, koji gotovo uvijek zaustavljaju ili smanjuju hemolizu. Neophodan uslov je dovoljna doza i trajanje.

U akutnoj fazi potrebno je 60-80 mg/dan (na osnovu 1 mg/kg tjelesne težine) prednizolona. Nakon početka remisije, doza prednizolona se postupno smanjuje. Doza održavanja - 5-10 mg / dan. Liječenje se provodi 2-3 mjeseca do nestanka svih znakova hemolize.

Narodni lijekovi za liječenje anemije

Od ljekovitog bilja koriste se biljke koje se preporučuju kod nedostatka gvožđa, posthemoragijske anemije. Evo nekoliko narodnih lijekova za liječenje anemije.

1. Napunite bocu od 3 litre gorkim pelinom iz majske kolekcije. Sipajte votku ili razrijeđeni farmaceutski alkohol. Insistirati 21 dan na toplom mestu. Doza: 1 kap tinkture na 1 tsp. vode. Pijte ujutru na prazan stomak 1 put dnevno tokom 3 nedelje. Ako je anemija u akutnom obliku, napravite pauzu od 14 dana, a zatim ponovite kurs.

2. Oguliti i oprati 300 g belog luka. Sipati litar čistog alkohola i ostaviti 3 sedmice. Uzimajte 20 kapi tinkture u 1/2 šolje vode 3 puta dnevno. Tinkturu možete uzimati sa mlekom.

3. Svinjsko mlijeko uzimati 1/2 šolje 3 puta dnevno prije jela.

4. Posebno narendati šargarepu, cveklu, rotkvice. Iscijedite sok ovih korijenskih usjeva, sipajte u tamnu bocu u jednakim količinama. Bocu premazati tijestom da se ne začepi i da tekućina ispari iz nje. Uzmite 1 tbsp. l. 3 puta dnevno prije jela. Tok tretmana je 3 mjeseca. Ovo je radikalan lijek za anemiju.

5. Uzmite 400 g unutrašnje neslane svinjske masti, 6 velikih Antonov zelenih jabuka. Jabuke sitno iseckati i staviti u masnoću. Dobro promešati i staviti u rernu da se zagreje na maloj vatri. Dok se mast zagreva, uradite sledeće. Uzmite 12 žumanaca i sameljite ih u belo sa čašom granuliranog šećera. Tu narendajte 400 g čokolade na sitno rende (4 pločice najviših kvaliteta). Kada se mast sa jabukama dobro otopi, izvadite iz rerne, procedite kroz sito ili gazu i dodajte kompoziciju od žumanaca sa šećerom i čokoladom, pa sve dobro promešajte. Pustite da se smjesa ohladi. Dobijeni proizvod namažite na kruh. Uzimajte 3-4 puta dnevno uz svaki obrok i obavezno pijte toplo, skoro vruće mlijeko. Akcija je dobra. Osoba se riješi anemije, primjetno se deblja, zdravlje se poboljšava, pluća jačaju, iscrpljenost nestaje.

6. Uzeti u jednakim razmerama 200 g kakaa, unutrašnje otopljene svinjske masti, meda i putera. Sve to stavite u šerpu na laganu vatru i držite uz stalno mešanje dok se sastav ne otopi i ne počne da ključa. Skloniti sa vatre, ostaviti da se ohladi. Čuvati na tamnom hladnom mestu. Nanesite 1 tsp. smjese rastvorene u čaši vrućeg mlijeka. Pijte 3-4 puta dnevno po 1 kašiku. l.

7. 1 st. l. zbirka (list koprive, korijen maslačka, cvjetovi stolisnika - sve u 1 dijelu) zakuhati 1 šolju kipuće vode, ostaviti 3 sata, procijediti. Pijte dnevno u 3-4 doze 20 minuta prije jela. Tok tretmana je 8 sedmica.

8. Uzmite podjednako list koprive i list breze. 2 tbsp. l. smjesu zakuhati sa 1,5 šolje ključale vode, ostaviti 1 sat, procijediti, dodati 0,5 šolje soka od cvekle. Pijte dnevno u 3-4 doze 20 minuta prije jela. Tok tretmana je 8 sedmica.

9. Uzmite list koprive, cvetne vrhove heljde, list ognjice (sve podjednako). 3 art. l. smjesu zakuhati sa 2 šolje ključale vode, ostaviti 3 sata, procijediti. Pijte dnevno u 3-4 doze 20 minuta prije jela.

10. 1 st. l. mješavine (bilje stolisnika - 1 dio, trava pelina - 3 dijela) preliti sa 1 šoljom kipuće vode, ostaviti 30 minuta, procijediti. Popijte 1 tbsp. l. 20 minuta prije jela.

11. 1 kašika. l. mješavine (plodovi kima, rizomi kalamusa - sve u 1 dijelu) prelijte čašom kipuće vode, ostavite 20 minuta, procijedite. Popijte 1 tbsp. l. 20 minuta prije jela.

12. Pripremite tinkturu: rizoma kalamusa - 1 dio i 10 dijelova četrdesetostepenog alkohola. Insistirati 8 dana na tamnom mjestu. Uzimati po 30 kapi 3 puta dnevno prije jela.

Za poboljšanje sastava krvi:

1. Pripremiti odvar od korijena maslačka: 5 g na 200 ml kipuće vode. Infuzirajte 20 minuta, procijedite. Uzmite 50 ml 30 minuta prije jela.

2. Dnevno uzimati 50-100 ml soka od listova maslačka (sakupljanje na početku cvetanja).

3. Pripremite infuziju zrelih borovnica: 5 g na 200 ml kipuće vode. Uzmite 2 žlice. l. 3 puta dnevno.

4. Jedite peršun tokom cijele godine.

Informacije koje se nalaze na stranicama portala date su samo u informativne svrhe i ne mogu poslužiti kao osnova za postavljanje dijagnoze. Informacije nisu odgovorne za bilo kakvu dijagnozu koju korisnik postavi na osnovu materijala ove stranice. Ako imate bilo kakvih pitanja u vezi sa svojim zdravljem, uvijek se obratite svom ljekaru.