Hipoehoični plak. aterosklerotski plakovi

• Ogranci:
• Dijagnostika
• Vaskularna hirurgija
• Endovaskularna hirurgija
• Limfologija i rehabilitacija

Patient Login

Inovativno
vaskularni
centar

Vaskularni
operacija sledećeg nivoa

• O klinici
• Lekari klinike
• O hospitalizaciji
• Pitanje za doktora
• Informacije o CHI

• Vijesti
• Prepiska sa doktorom
• Treatment Reviews
• Cijena
• Fotografija gangrene

• Metode liječenja
  • Efikasan tretman za gangrenu
  • Vaskularni ranžiranje
  • Vaskularni stent
  • Uklanjanje krvnih ugrušaka
  • Operacije na karotidnim arterijama
  • Patologija vertebralnih arterija
  • Presađivanje kože
  • Amputacije
  • Onkologija
  • portalna hipertenzija
  • Embolizacija za miome materice
  • Liječenje arteriovenskih malformacija
• Vaskularna dijagnostika
  • Clinical Study
  • Ultrazvučna dijagnostika
  • CT skener
  • subtrakciona angiografija
  • Koronarna angiografija
• Vaskularne i srčane bolesti
  • Gangrena
  • kritična ishemija
  • dijabetičko stopalo
  • Ateroskleroza i njeno liječenje
  • Obliterirajući endarteritis
  • Tromboza i embolija arterija
  • Srčana ishemija
  • Aneurizme arterija
  • Ishemijski moždani udar

Dodatne informacije

Korisne informacije

Informacije o liječenju po osnovu obaveznog zdravstvenog osiguranja Medicinske dozvole Naredba Ministarstva zdravlja i socijalnog razvoja br. 406 Program besplatnog jamstva za njegu Intenzivna terapija Principi vaskularnih operacija Rizici vaskularne hirurgije

Pišite doktoru!

Centar za vaskularnu hirurgiju Pitanja za angiohirurga< Облитерирующий атеросклероз - вопрос №1546

Obliterirajuća ateroskleroza - pitanje №1546

Zdravo! Moj otac ima 80 godina. Uznemiren bolom u desnoj nozi. Provedeno je ispitivanje čiji je rezultat prikazan u nastavku. Trenutno se nalazi u bolnici, gdje se nalazi na liječenju (kapaljke). Koju vrstu tretmana preporučujete u ovom slučaju? Kolika je cijena preporučenog kursa liječenja u Vašoj klinici? S poštovanjem, Victor. MEDICINSKI CENTAR Ramenskoye, ul. Čugunova d.14 tel. 3-13-24 Kamushkin Rurik Sergeevich Obliterirajuća ateroskleroza DUPLEKSNO SKENIRANJE GLAVNIH ARTERIJA, DUBOKIH I SUBAKUTANIH VENA DONJIH UDOVA Glavne arterije donjih ekstremiteta: intima-medijski kompleks je zadebljan, povećani slojevi gube. DESNO U desnoj zajedničkoj femoralnoj arteriji (D arterija 11 mm) vizualizirani su polukružni produženi heterogeni, pretežno hiperehogeni aterosklerotski plakovi (AP), koji stenoziraju lumen žile za 40-45% u prečniku, šireći se u površinsku femoralnu arteriju. Distalno, SBA duž toka je stenotičan do 50%, postoje manje hemodinamske razlike. Nije se nalazio u Guntherovom kanalu, u distalnom dijelu desne butine iu poplitealnoj regiji su postojale pojedinačne kolateralne grane. Na ušću duboke femoralne arterije nalazi se heterogena kružna ASP, stenoza prečnika 70-80%. Protok krvi u OBA, HBA, RBA je glavni izmenjen, u OBA ima negativnu dijastoličku komponentu. Desna poplitealna arterija je stenozirana hiperizoehogenim produženim ASP za 45-50%; D arterija 25 mm - proširena) - hiperehogena ASP, žila stenoza za 40-45%. Na ušću SBA - stenoza od 50-60% u prečniku, distalno - do 50% u prečniku. Ušće GAB-a - stenoza za 70-80%. Poplitealna arterija je značajno proširena, stenozirana za 40-50%. Utvrđeni su odgovarajući stepeni stenoza, lokalne hemodinamske razlike.Protok krvi u OBA, PBA je glavni izmenjen, smanjen, u GAB i RCA je blizak kolateralnom. U proksimalnim dijelovima arterija nogu - heterogeni ASP, stenozirajući lumen krvnih žila za 40%, distalno - znaci umjerene kalcifikacije. Protok krvi u stražnjim tibijalnim arterijama na obje strane, u desnoj prednjoj tibijalnoj arteriji i arteriji stražnjeg dijela stopala nije lociran, u lijevom ATC - kolateralno, smanjen. Zidovi vena u vizualiziranim područjima nisu zadebljani, imaju normalnu ehostrukturu, vene su potpuno kompresibilne kada se kompresuju sondom. U uobičajenim femoralnim, površinskim i dubokim femoralnim, poplitealnim venama - spontani protok krvi, distalno - inducirani, locirani nakon distalne kompresije. Duboke vene nogu: prednje tibijalne, posteriorne tibijalne, peronealne, suralne vene sa obe strane su prohodne, potpuno kompresibilne pri kompresiji, zidovi im nisu zadebljani, vene nisu proširene. Velike safenozne vene (pregled u horizontalnom položaju): prečnik GSV u safenofemoralnoj fistuli je do 6 mm, na butini proksimalno do 4,5 mm. Na potkoljenici, promjer glavnih trupova je do 3 mm sa obje strane. Lumeni GSV-a i njihovih pritoka na nogama senzorom su potpuno komprimirani, zidovi vena nisu promijenjeni. Prilikom izvođenja stres testova primjećuje se - blago izražen (fiziološki) zastoj ostijalnih zalistaka GSV-a. Male vene safene nisu proširene, krvotok je anterogradan, vene su potpuno kompresibilne. Zaključak: kod bolesnika sa Lericheovim sindromom (?) sa znacima bilateralnih stenotičnih lezija arterija aortoilijakalnih segmenata otkriveni su ehografski znaci: stenotska ateroskleroza arterija donjih ekstremiteta sa ateroembolijskom okluzijom desne poplitealne arterije, hemodinamski značajne stenoza površinskih femoralnih arterija (do 50-60%), duboke arterije kukova (za 70-80%), leva poplitealna arterija ((do 50%), hemodinamski značajna stenoza tibijalnih arterija. dotok krvi u noge u stadijumu dekompenzacije (merenje brahiololitalnih indeksa je nemoguće - nedostatak krvotoka i STBA i ATS desno) blago izražena insuficijencija ostijalnih zalistaka GSV prohodnost dubokih i safenoznih vena je očuvana Preporučeno: konsultacija vaskularnog hirurga (CITO! ), stacionarno liječenje na Odjelu za vaskularnu hirurgiju, krvni test na metabolizam lipida i hemoheologiju Doktor Sukhanova E?Yu 14.05.2011.

Odgovorio Korchagin D.V.

prema dupleksnom skeniranju i uz perzistentni bol (kritična ishemija) indicirano je kirurško liječenje - femoralno-tibijalna premosnica autovene. Odluka o mogućnosti hirurškog lečenja, njegovoj ceni, donosi se na internoj konsultaciji sa vaskularnim hirurgom našeg centra.

Prepiska sa doktorom| Ostala pitanja Postavite svoje pitanje
Vidi također:

Personal Area
Unesite login i lozinku

Jedna od čestih bolesti cirkulacijskog sistema je ateroskleroza, koja je neraskidivo povezana. Njihov rast dovodi do razvoja ozbiljnih bolesti. Stoga je veliki broj ljudi zabrinut zbog pitanja kako se uklanja i liječi rastući aterosklerotski plak.

Aterosklerotski plakovi su nakupine endotelnih ćelija holesterola - unutrašnje obloge krvnih sudova odgovornih za njihovu elastičnost. Dok se taloži, holesterol se meša sa kalcijumom, formirajući guste plakove. Povećanje volumena brtvi se manifestira stvaranjem tuberkula koji se uzdižu iznad površine zida. Vremenom to dovodi do začepljenja lumena žile. Patološke promjene uzrokuju deformaciju vaskularnog zida, koji gubi elastičnost.

Najčešće se zahvaćena područja formiraju u trbušnoj aorti, njenim granama, žilama donjih ekstremiteta, mozgu,. Struktura, kao i gustoća aterosklerotskih plakova ovisit će o fazi njihovog formiranja.

Razlozi za pojavu

Glavni razlog za nastanak patologije je visok sadržaj kolesterola i frakcijskih komponenti krvotoka, mjeren koeficijentom aterogenosti. Obično ovaj indikator ne bi trebao prelaziti 2,5-3 jedinice.

Određeni faktori utiču na povećanje koeficijenta i stopu rasta formacija:

• neuravnotežena prehrana, s prevlašću životinjskih masti, ugljikohidrata;
• prekomjerna tjelesna težina povezana s taloženjem abdominalne masti;
• redovno konzumiranje alkohola;
• ovisnost o nikotinu;
• hipertenzija;
• sjedilački način života;
• dijabetes;
• genetski faktor.

Ne tako davno, naučnici su opovrgli tvrdnju da je glavni faktor koji utiče na proizvodnju holesterola pothranjenost. Nedavne studije su pokazale da glavnu ulogu u ovom slučaju igra genetska predispozicija.

Uz stalni utjecaj gore navedenih faktora, uočava se stvaranje više pečata smještenih u različitim vrstama posuda.

Proces formiranja plaka

Aterosklerotski plakovi se odlikuju postupnim procesom formiranja, u kojem osim kolesterola učestvuju parijetalni enzimi, proteini i kalcij. Prekomjerna proizvodnja enzima izaziva promjenu strukture površinskog sloja aortne šupljine, zbog čega ona postaje labava. Kolesterol, zarobljen mikrofagima pjenaste strukture, taloži se u formiranim mikroporama. Zatim, lipidi formiraju guste žute masne pruge. Neoplazme prvo zahvaćaju stražnji zid aorte, područje njenih grana, a zatim i velike arterije.

Postupno se oko njih formira vezivno tkivo koje se sastoji od kolagena i elastina. Makrofagi, nesposobni da se odupru masnim ćelijama, dozvoljavaju im da prodru ispod fibrozne membrane. Akumulirajući, masti formiraju pečat, koji vanjskim dijelom strši u lumen žile.

U ranim fazama formiranja, lipidna neoplazma karakterizira labava struktura, što objašnjava visok rizik od njenog odvajanja i začepljenja lumena žila. Postepeno, kalcij prodire u pečat, doprinoseći njegovom stvrdnjavanju i povećanju. Istovremeno dolazi do nakupljanja trombocita preko kalcificiranog područja, što doprinosi sužavanju lumena arterije. Stvrdnuta formacija gubi mogućnost transporta, ali se stalno povećava u veličini, remeti protok krvi.

Faze, vrste plakova

Period formiranja i rasta plakova uslovno je podijeljen u nekoliko faza:

• 1 faza. Karakterizira ga lokalizacija pečata holesterola u zidu arterija. Karakterizira ih spora stopa rasta, bez izbočenja preko endotela arterije. Nema specifičnih simptoma. Identifikacija bolesti prve faze je teška zbog male gustoće formacija;
• 2 stage. Dolazi do sporog povećanja zbijanja. Rast djelomično preklapa žilu, što je prikazano izraženim znakovima. U drugoj fazi, patološke promjene se detaljno ispituju tokom hardverske dijagnostike;
• 3 stage. Modificirano područje poprima volumetrijske dimenzije, zadržavajući meku strukturu. U trećoj fazi povećava se rizik od odvajanja plaka od endotela ili potpune blokade krvnih žila, izazivajući srčani udar, moždani udar i druge patologije cirkulacijskog sustava. Posljednju fazu karakteriziraju teški simptomi progresivne prirode.

Specifičnosti faza ovisit će o vrsti formacija koje se razlikuju po gustoći i strukturi.

Prema gustini, plakovi se dijele u 3 vrste:

1. Niska stabilnost. Akumulacija holesterola formira homogenu homogenu strukturu, koja se po gustini ne razlikuje od krvotoka. Nalazi se ekscentrično i smatra se najnepovoljnijim oblikom. Nestabilnu vrstu karakterizira brza stopa rasta, često praćena simptomima koronarne insuficijencije. Teško se dijagnosticira, pa se stoga otkriva u kasnijoj fazi razvoja bolesti.
2. Srednja stabilnost. To su labave brtve prekrivene fibroznom membranom sklonom pucanju. Njihovim rastom nastaje tromb sa visokim stepenom rizika od transporta kroz arteriju i njenog preklapanja. Neoplazme ne sadrže kalcij, pa dobro reagiraju na liječenje.
3. visoka stabilnost. Njihova ljuska se sastoji uglavnom od kolagenih vlakana, koje karakterizira povećana elastičnost. Stabilnu vrstu karakteriše spor, ali stalan rast uz istovremeni proces kalcinacije. Mjesto kalcija otežava dijagnozu zbog velike gustine formacije. Ne pruža mogućnost da se detaljno ispita stanje susjednih tkiva, što uzrokuje neadekvatnu procjenu stenoze.

Prema strukturi formacija razlikuju se dvije vrste:

• Homogene. To je homogena brtva sa glatkom i glatkom površinom, bez uključivanja vaskularnih snopova.
• heterogena. Odlikuje se brojnim izraslinama, udubljenjima i labavom strukturom. Zbog velikog broja mikrožila sklona je stalnim manifestacijama.

Svaka vrsta se razlikuje po svojoj kliničkoj manifestaciji, na osnovu čega se zasniva dalje liječenje.

Simptomi

U početnom periodu razvoja aterosklerotski plakovi nemaju izraženu kliničku sliku, jer proces ne remeti stabilnost krvotoka. Povećanje veličine je uvijek praćeno stenozom arterija. To izaziva pojavu određenih simptoma. Glavni dio znakova je specifičan, manifestuje se samo kada je zahvaćeno određeno područje tijela. Ali za ovu patologiju postoje i opći simptomi koji karakteriziraju rast plakova.

Opšti simptomi

Bez obzira na lokaciju zahvaćene žile, primarni simptom je bol. Najčešće se manifestira nakon velikog fizičkog napora. Bol daje u određenom području, nastaje u oštrim pulsirajućim udarcima. Istovremeno s bolom pojavljuje se oštra slabost koja traje od nekoliko sati do 2-3 dana. Kako plak raste, javlja se osjećaj utrnulosti ili naježivanja u području zahvaćene arterije.

Inače, simptomi se razlikuju, ovisno o mjestu patološkog procesa.

u torakalnoj aorti

Aortna stenoza grudnog koša praćena je bolom, lokaliziranom u blizini srca i proteže se na vrat, ruku, lopaticu, rame. Bol se ne zaustavlja analgeticima i vazodilatatorima, a traje i do nekoliko dana. Dolazi do redovnog povećanja krvnog pritiska. Patologiju prate znaci ishemije, glavobolja, stalni nedostatak daha. Pacijentova koža postaje blijeda, ponekad se pojavljuju konvulzije nakon naglih pokreta.

u mojoj glavi

Formiranje aterosklerotskih plakova karakteriziraju mentalni poremećaji koji se razvijaju u nekoliko faza:

1. Kod malog rasta javlja se oštećenje pamćenja, smanjena radna sposobnost i pretjerani umor. Osoba gubi sposobnost normalne koncentracije.
2. Depresivno stanje se razvija s potpunim gubitkom okolnih događaja. Postoji povećana agresivnost, sklonost histeriji, hirovitost.
3. Posljednji znakovi uključuju djelomični ili potpuni gubitak kritičke samosvijesti i kontrole nad svojim ponašanjem. Razvijaju se povrede vizualnih i govornih funkcija. Pareza se javlja uz istovremenu dezorijentaciju u vremenskom i fizičkom prostoru. U pozadini progresivnih simptoma razvija se moždani udar.

U donjim udovima

Lezija je praćena bolom u mišićima tokom hodanja, što rezultira trajnom hromošću. Pridružuje mu se formacija na nogama, trofični ulkusi lokalizirani na stopalu i u području zahvaćene žile. Postepeno, čirevi rastu, pokrivajući sve veće područje. Patološki proces izaziva atrofiju mišićnog tkiva i nervnih vlakana. Pri palpaciji područja blizu arterija nema pulsiranja.

U abdomenu

Male formacije trbušne regije manifestiraju se kršenjem apetita, protiv čega se smanjuje tjelesna težina. S povećanjem zbijenosti, pojavljuje se bol u blizini pupka. Promjena normalnog protoka krvi dovodi do djelomične disfunkcije trbušnih organa. Kao rezultat toga, postoje problemi s defekacijom i stvaranjem plinova. Patološki proces remeti protok krvi u udovima, zbog čega oni utrnu.

Dijagnostika plaka

Posljedice i komplikacije patologije su nepredvidive, pa se ranoj dijagnozi daje glavna uloga. Za identifikaciju bolesti neophodna je konsultacija s kardiologom. Klinička slika se sastavlja na osnovu pregleda pacijenta, njegovih pritužbi i vizualnog pregleda. Prikupljena anamneza dopunjena je laboratorijskim testovima koji vam omogućavaju da prepoznate različite infekcije, poremećaje metabolizma kolesterola, povećanje lipida i hormona nadbubrežne žlijezde.

Osim toga, koriste se brojne standardne tehnike razjašnjavanja, od kojih je jedna ultrazvuk. Studija vam omogućava da pronađete lokaciju ploče. Za određivanje njegove vrste i veličine koristi se metoda dupleksnog ili tripleksnog skeniranja u boji, a to je spektralni ultrazvučni pregled krvnih žila. Rendgenski pregled omogućava praćenje procesa kalcifikacije pečata i promjene veličine lumena. Promjene u snazi ​​krvotoka određuju se pomoću angiografije. Ova metoda uključuje prethodno uvođenje kontrastne tekućine u krvotok, što vam omogućava da u potpunosti ispitate oblik žila i zidova. MRI se koristi za ispitivanje mozga, što vam omogućava ispitivanje tkiva u slojevima.

Istovremeno s općom dijagnozom provodi se diferencijalna dijagnoza koja ima za cilj isključivanje patologija sličnih simptomima ateroskleroze.

Tretman

Najpovoljniji period za liječenje ateroskleroze je prva faza razvoja bolesti. Kasnije, neće biti moguće potpuno ukloniti nakupine holesterola, ali će biti moguće zaustaviti razvoj sljedećih formacija. Maksimalni učinak postiže se kompleksnom terapijom, uključujući promjenu načina života, određenu prehranu, propisivanje lijekova i kiruršku intervenciju.

Promjena stila života

Ovo je jedan od primarnih faktora koji utječu na razvoj ateroskleroze. Promjene u načinu života trebale bi se odnositi na uklanjanje loših navika: pušenje, pijenje alkohola. Trebali biste normalizirati san i učiniti život aktivnijim. Fizičko vaspitanje, redovne duge šetnje su pogodne za to. Preporučuje se posjeta sanatorijsko-odmarališnim ustanovama koje nude različite mogućnosti fizioterapijskog tretmana.

Dijeta

Nakon utvrđivanja aterosklerotičnih pečata, kako bi se zaustavio njihov rast, potrebno je promijeniti prehranu. Dnevni jelovnik treba uključivati ​​hranu bogatu grubim vlaknima, vitaminima, mikroelementima, čiji je cilj poboljšanje elastičnosti i ujednačenosti površinskog sloja vaskularne šupljine. Bez uključivanja posebno odabrane prehrane, liječenje neće dati najpozitivniji rezultat, a pozitivna dinamika će se kretati sporim tempom.

Jela sa puno holesterola su isključena sa jelovnika. Uz to, smanjite potrošnju šećera i soli. Ako je moguće, sve životinjske masti se zamjenjuju biljnim. Posebno je važno u ishranu uvesti namirnice koje sadrže askorbinsku kiselinu, vitamine B grupe i jod.

Kombinacija zdrave hrane smanjuje vjerovatnoću gutanja vanjskog kolesterola.

Liječenje

Liječenje aterosklerotskih plakova uključuje upotrebu lijekova. Statini imaju glavnu terapeutsku ulogu. Ova grupa lijekova namijenjena je uklanjanju viška holesterola, poboljšanju metaboličkih procesa u tijelu i obnavljanju stanja tkiva. Kada statini ne daju pozitivnu dinamiku, indicirani su lijekovi iz grupe. Po djelovanju su slični statinima, ali imaju širi spektar indikacija.

Bez obzira na grupu koja se koristi, tretman se nadopunjuje nikotinskom kiselinom, koja se propisuje u malim kursevima, jer ima dosta nuspojava pri dugotrajnoj upotrebi. Za obnavljanje zida aorte koristi se kompleks vitamina, s prevlastom askorbinske kiseline.

U teškim slučajevima koriste se anionske izmjenjivačke smole, kombinacija sorbenata, redukcijske smjese koje smanjuju apsorpciju triglicerida u crijevima.

Terapijska shema liječenja može imati depresivan učinak na sintezu kolesterola u jetri.

Klasično liječenje lijekovima učinkovito je za sve vrste plakova, osim za aterosklerozu uzrokovanu porodičnom hiperholesterolemijom. U tom slučaju se propisuje individualna terapija imunoforetskom metodom.

Operacija

Volumetrijski izrasli patoloških područja predstavljaju jasnu prijetnju zdravlju pacijenta, stoga, kako bi se uklonio problem, pribjegavaju kirurškom liječenju. Za to se koriste dvije opcije hirurške intervencije: stentiranje i ranžiranje. Svaka tehnika se bira u zavisnosti od stepena oštećenja aorte, opšteg stanja pacijenta i lokacije.

U prisustvu komplikacija ozbiljnih srčanih bolesti, stentiranje se smatra najboljom opcijom. Tehnika vam omogućava da obnovite protok krvi u arteriji, čak iu slučajevima povezanim s visokim rizikom od komplikacija. Hirurška intervencija se izvodi pomoću mikrotube i šupljeg balon stenta. Oprema se ubacuje u arteriju sve dok balon ne dođe do patološkog mjesta. Uređaj je opremljen kamerom koja vam omogućava da vidite razmjere lezije. Balon je fiksiran na pečat, naduvan, povećavajući lumen arterije. Formirana struktura se ostavlja na mjestu kako bi se konstantno osigurala potrebna širina zazora.

Kalcificirani plakovi se uklanjaju koronarnom arterijskom bajpas graftom, što je klasičan postupak uklanjanja suženja arterije. Operacija se izvodi formiranjem novog kanala za protok krvi, zaobilazeći začepljenu žilu. Ulogu šanta obavlja zdrava žila presađena iz drugog dijela pacijentovog tijela.

Prognoza

Prognoza bolesti ovisit će o lokaciji i fazi razvoja. Liječenje koje se provodi u početnim fazama rasta induracije daje pozitivan rezultat kod većine pacijenata. Precizno poštivanje preventivnih mjera omogućava vam da izbjegnete stvaranje novih plakova, u potpunosti vratite radnu sposobnost i funkcioniranje unutarnjih organa. U kasnijim fazama patologije, samo dio pacijenata može se vratiti aktivnom načinu života. Najčešće se situacija u uznapredovalim slučajevima pogoršava prisustvom komplikacija. Najpovoljnija slika ostaje s lokalizacijom ateroskleroze u aorti, za razliku od koronarne arterije, čija blokada dovodi do nepovratnih posljedica.

Ako se ne liječi, nakupljanje lipida će se povećati i dovesti do razvoja teških i, u nekim slučajevima, fatalnih bolesti poput srčanog ili moždanog udara.

Aterosklerotski plakovi su osnova ateroskleroze. Bolest je mnogima poznata, jer se zbog nje razvijaju srčani udari, moždani udari i niz drugih akutnih stanja. Osim toga, ateroskleroza se svake godine „mlađuje“, ne samo stariji, već i ljudi srednjih godina, a ponekad i mladi ljudi.

Glavni razlog za ovaj trend je promjena stila života modernog čovjeka. Sjedeći rad, duga putovanja i poslovna putovanja, brza hrana, cigarete i alkohol - sve to daleko od najboljeg učinka na zdravlje krvnih žila.

A ako ovom "buketu" dodate nekoliko bolesti (dijabetes, hipertenzija, itd.), vjerovatnoća razvoja ateroskleroze će težiti 100%. Dakle, bolest može izbjeći samo nekolicina. A za one koji su se već suočili s problemom bit će potrebno dugotrajno liječenje i obavezna promjena načina života.

U ovom članku ćemo vam reći o aterosklerotskim plakovima koji čine morfološki temelj bolesti. Njihova struktura, svojstva, uzastopne faze razvoja i moguće komplikacije - sve je to važno za razumijevanje suštine patologije. Naravno, govorit ćemo i o glavnim područjima dijagnoze i liječenja koje trenutno koriste stručnjaci.

Šta je plak i kako nastaje?

Aterosklerotski plak je manje ili više zaobljena formacija formirana od lipida i lokalizirana na unutarnjoj strani žile. Stoga, budući da je okrugao, plak strši u lumen krvotoka i donekle ga preklapa. Koliko je značajna opstrukcija protoka krvi direktno ovisi o veličini formacije. Ove formacije imaju tendenciju rasta i s vremenom, u pravilu, povećavaju veličinu.

Ateroskleroza uglavnom zahvaća arterije, te se stoga stvaraju lipidne naslage u arterijskim žilama. Zašto u njima? Fiziološki gledano, arterijska krv sadrži više lipoproteina i holesterola. Visoka koncentracija ovih spojeva određuje predispoziciju arterijske veze za aterosklerotski proces.

Osnova plaka, kao što smo već rekli, su masti (lipidi). Ali ako detaljnije razmotrimo strukturu ovih formacija, možemo razlikovati sljedeće strukturne komponente:

• endotelne ćelije;
• lipoproteini niske i vrlo niske gustine;
• kolesterol;
• pjenaste ćelije;
• fibroblasti i fibrociti.

Dakle, sastav plaka uključuje različite ćelijske elemente. Budući da se sama formacija formira na oštećenom endotelu (unutrašnjoj sluznici žile), uključuje i endotelne stanice. Najveći dio plaka čine različite frakcije spojeva koji sadrže masti, uključujući kolesterol.

Endotelne ćelije se zauzvrat, apsorbujući lipide, transformišu u pjenaste ćelije, koje su karakteristične za aterosklerotične lezije. I, konačno, s vremenom se u sastavu plaka razvija skleroza: prvo se pojavljuju fibroblasti, zatim sazrijevaju u fibrocite, raste fibrozno tkivo, zbog čega se plak zgušnjava.

Gore smo opisali opću strukturu koja karakterizira aterosklerotski proces. Ali važno je uzeti u obzir da je pojava novih formacija karakteristična za prirodni tok bolesti. Dakle, isti pacijent može imati i "mlade" i "stare" plakove. Ove strukture će se značajno razlikovati, jer plakovi imaju tendenciju rasta i prolaze kroz uzastopne faze svog razvoja:

Dakle, struktura aterosklerotskog plaka se vremenom mijenja. Struktura obrazovanja odražava recept, kao i zanemarivanje patološkog procesa.

Šta su plakete?

Pacijenti s dijagnozom "ateroskleroza" često se podvrgavaju ultrazvuku krvnih žila, a zatim se u zaključku susreću s pojmovima kao što su hipoehogeni, hiperehogeni, heterogeni plakovi itd. Medicinski termini mogu uplašiti ili zbuniti pacijenta i zato smo odlučili da vam ispričamo o njima.

Lista u nastavku se zasniva na ultrazvučnim karakteristikama otkrivenih intravaskularnih lezija:

Mnogi naši čitatelji aktivno koriste poznatu metodu na bazi sjemenki i soka amaranta, koju je otkrila Elena Malysheva, kako bi snizili nivo KOLESTEROLA u tijelu. Preporučujemo vam da se upoznate s ovom metodom.

Hiperehoične formacije su često heterogene, odnosno heterogene. Svi ovi pojmovi ne bi trebali uplašiti pacijenta, kao ni taloženje kalcijevih soli u formaciji. Sve su to samo karakteristike koje je važno uzeti u obzir za ljekara koji prisustvuje kako bi odabrao adekvatan i efikasan tretman. Istovremeno, takve strukturne karakteristike praktički ne utječu na tok bolesti.

Da li su plakovi opasni?

Naravno, ove formacije su opasne i sa tokom bolesti nose sve veću opasnost. Ako će uvjetno "mladi" plak samo malo ometati protok krvi, onda će ga "zreli" zauzvrat već značajno ometati. U svakoj fazi, bolest će uzrokovati štetu ljudskom zdravlju, ali najveća opasnost je faza komplikacija. Među mogućim komplikacijama patološkog procesa:

• tromboza;
• embolija;
• ruptura krvnog suda.

Tromboza se u pravilu razvija na sljedeći način. Plak ulcerira, nakon čega se trombociti počinju taložiti na njegovoj površini. Nastaje tromb, koji osim što zatvara čir (kompenzatorno-prilagodljiva reakcija krvotoka), blokira i lumen krvnih žila. Ishod će ovisiti o veličini, kao i o trajanju postojanja krvnog ugruška.

Značajne veličine trombotičnih masa direktno određuju stepen ishemije, ali njihovo trajanje zavisi od niza faktora. Krvni ugrušak može nestati sam, ili možda pod utjecajem terapije lijekovima (liječenja). S druge strane, krvni ugrušak, bez eliminacije, može rasti i povećati veličinu.

Aterosklerotski plakovi mogu biti iskomplikovani embolijom. Govorimo o emboliji sa ateromatoznim masama. Kako se to događa? U određenom trenutku, nakon dostizanja kritičnog volumena, plak može početi da se urušava.

Njegova osnova su masti, do tada formiraju labave mase, koje se obično nazivaju ateromatoznim. Dakle, kada se plak uništi, te se mase oslobađaju u krvotok i prenose dalje. Mogu uzrokovati začepljenje manjih krvnih žila. Ova pojava se zove embolija, izuzetno je opasna zbog mogućnosti razvoja akutne ishemije.

Puknuće krvnog suda je možda jedna od najopasnijih komplikacija. Kada se razvije uznapredovali stadijum ateroskleroze, zidovi arterijskih sudova na mestu lokalizacije plaka postaju značajno tanji. Svaki faktor stresa povezan s povećanim opterećenjem krvnih žila (grč, skok krvnog tlaka, itd.) može dovesti do rupture s naknadnim razvojem krvarenja opasnog po život.

Povratna informacija naše čitateljke - Viktorije Mirnove

Nisam navikao vjerovati bilo kakvim informacijama, ali sam odlučio provjeriti i naručio jedan paket. Primetila sam promene u roku od nedelju dana: srce mi je prestalo da me muči, osećala sam se bolje, pojavila se snaga i energija. Analize su pokazale smanjenje HOLESTEROLA do NORME. Probajte i vi, a ako je neko zainteresovan, onda je u nastavku link na članak.

Kako prepoznati i liječiti?

Savremeni pristupi dijagnostici i liječenju ateroskleroze uključuju čitav niz aktivnosti. Među efikasnim dijagnostičkim metodama:

• ultrazvučno skeniranje krvnih žila;
• rendgenske kontrastne studije;
• laboratorijske pretrage.

U isto vrijeme, kompetentni specijalista uvijek započinje dijagnozu pregledom pacijenta, razgovorom, prikupljanjem pritužbi i svih dostupnih podataka. Tek nakon toga, liječnik sastavlja listu potrebnih studija, na osnovu kojih će biti moguće odabrati pravi tretman. U nekim slučajevima dovoljan je ultrazvuk, dok u drugim može biti potrebna angiografija, CT i MRI.

Pristupi liječenju (eliminaciji) plakova mogu se podijeliti u dvije velike grupe:

• konzervativne metode;
• operativne metode.

Pri tome, osnova liječenja uvijek je eliminacija osnovnog uzroka patologije, kao i modifikacija načina života. Zdrava ishrana, dnevna rutina, tjelovježba, odvikavanje od pušenja - sve ove preventivne mjere postavljaju pouzdan temelj za naknadno liječenje.

Samo u onim slučajevima kada je pacijent spreman da promeni način života na bolje, možemo očekivati ​​odgovarajuću efikasnost procesa lečenja.

Konzervativna terapija zasniva se na uzimanju lijekova. To su lijekovi koji normaliziraju lipidni spektar krvi, metabolizam, povećavaju vaskularni tonus, a imaju i opći učinak jačanja:

Da, ne možete računati na to da se možete izliječiti samo jednim lijekom, samo integrirani pristup garantuje vam potpuni oporavak.

Hirurško liječenje je, naravno, operacija. Toga se svakako ne treba plašiti, jer su danas razvijene moderne, minimalno invazivne i maksimalno sigurne endovaskularne tehnike za uklanjanje plakova iz krvnih sudova:

Ali opet, ne treba računati samo na jednu operaciju. Pacijenti koji planiraju operaciju morat će uzimati niz posebnih lijekova, kako prije tako i poslije operacije. Osim toga, treba imati na umu da su preporuke za promjenu načina života jednako relevantne za sve pacijente.

Dakle, opasnost od aterosklerotskih plakova, kao i potreba za njihovom ranom dijagnozom i liječenjem, nesumnjivo je.

Da li i dalje mislite da je nemoguće POTPUNO IZLJEČITI?

Da li Vas već duže vrijeme muče stalne glavobolje, migrene, jaka otežana disanje pri najmanjem opterećenju i uz sve to izražena HIPERTENZIJA? Sada odgovorite na pitanje: da li vam odgovara? Da li se SVI OVI SIMPTOMI mogu tolerisati? A koliko vam je vremena već "procurilo" za neefikasno liječenje?

Jeste li znali da svi ovi simptomi ukazuju na POVEĆAN nivo HOLESTEROLA u vašem tijelu? Ali sve što je potrebno je da se holesterol vrati u normalu. Uostalom, ispravnije je liječiti ne simptome bolesti, već samu bolest! Slažeš li se?

Ovo je jedna od najopasnijih bolesti koja se počinje razvijati već u mladosti, ali se do određenog vremena ne otkriva. Simptomi se obično javljaju u srednjoj ili čak starijoj životnoj dobi.

Šta su aterosklerotski plakovi?

Ateroskleroza počinje od trenutka kada se na zidovima arterija pojave naslage holesterola. Normalan protok krvi osigurava se elastičnošću i glatkoćom unutrašnje površine žile - endotela. S formiranjem lipidnog sloja, lumen arterija se sužava, endotel je oštećen zbog unošenja štetnog kolesterola u njega, zidovi žile postaju kruti. Postupno se izrasline povećavaju i formiraju se aterosklerotski plakovi u obliku tuberkula, koji mogu djelomično ili potpuno blokirati lumen. Osim holesterola, sadrže kalcijum i strane supstance. U pravilu, proces stvaranja plaka u krvnim žilama utječe na cijelo tijelo.

Razlozi

Tačni uzroci naslaga u arterijama nisu poznati. Smatra se da je glavna stvar visok nivo lošeg holesterola (LDL) u krvi. Osim toga, liječnici identificiraju niz faktora koji doprinose napredovanju bolesti i bržem stvaranju aterosklerotskih plakova:

• pušenje;
• visok krvni pritisak;
• velika količina životinjskih masti u hrani;
• mala količina povrća, začinskog bilja, voća;
• prekomjerna težina i taloženje abdominalne masti;
• stalno prejedanje;
• povišene razine glukoze u krvi;
• hipodinamija;
• zloupotreba alkohola;
• prirodni procesi starenja.

Formiranje plaka i njihov sastav

U zdravim krvnim žilama stvaranje nakupljanja sprječavaju parijetalni enzimi koji otapaju masti. Da bi se pokrenuo proces stvaranja složenog spoja iz masti, proteina i kalcija, potrebni su određeni uvjeti: kršenje rada zaštitnih mehanizama, oštećenje vaskularnog zida, koji postaje labav.

Do stvaranja plaka dolazi postepeno. Prvo se taloži holesterol, vremenom obraste vezivnim tkivom i pojavljuje se izraženi tuberkul.

Plak, koji se sastoji od lipida i vlakana vezivnog tkiva, je jezgro sa vanjskom ljuskom. Jezgro sadrži holesterol i estre. Njegove ćelije su okružene makrofagima pjenaste strukture, uključujući masti koje uništavaju makrofage i ulaze u jezgro. Vanjski dio plaka, koji se nalazi u lumenu arterije, je fibrozna membrana, uključujući elastin i kolagen, čiji sadržaj određuje vjerojatnost njegovog pucanja.

Na početku svog formiranja lipidne izrasline imaju polutekuću strukturu, tako da se njihovi dijelovi u svakom trenutku mogu odvojiti, početi kretati duž žile i zatvoriti njen lumen. Takođe tokom ovog perioda, plakovi se još uvek mogu rastvoriti, pa je lečenje najbolje započeti u ranoj fazi bolesti.

Postepeno se kalcijum taloži u ljusci izrasline i ona postaje sve gušća. Tako nastaje kalcificirani plak, koji raste vrlo sporo. Ometa protok krvi i dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju.

Dakle, formiranje plaka se događa na sljedeći način:

1. Akumulacija masti u arterijskom zidu.
2. Uključivanje u proces leukocita koji formiraju upalne reakcije (monociti, T-limfociti).
3. Prijelaz monocita u zidove krvnih žila, stvaranje makrofaga pjenaste strukture, patološke promjene na unutarnjoj površini arterije.
4. Adhezija trombocita na oštećeni dio vaskularnog zida.
5. Imunološki odgovor u vidu lučenja odbrambenih medijatora i faktora rasta ćelija.
6. Proizvodnja i nakupljanje elastina i kolagena i pojava njihovih mjesta u endotelu.
7. Povećanje veličine nakupine i njeno zbijanje.

Vrste plakova

U zavisnosti od veličine, strukture i strukture, plakovi holesterola se dele na nestabilne i stabilne. Komplikovani oblici uključuju heterogene.

Nestabilni se uglavnom sastoje od njihovih masti. Oni su labaviji i skloniji pucanju sa stvaranjem krvnog ugruška i blokiranjem lumena u žili.

Stabilni sadrže mnogo kolagenih vlakana, što znači da su elastičniji, što sprečava pucanje. Ovi plakovi su trajni i polako napreduju. Kalcificirane izrasline su stabilne, manje opasne od polutečnih, praktički ne ulceriraju, ali se ne povlače.

Heterogena ima udubljenja i izrasline, ima labavu strukturu, sklona je krvarenjima i ulceracijama.

Aterosklerotski plakovi se mogu manifestirati na različite načine:

• Oni ostaju u zidu arterije, rastu polako, zatim prestaju rasti, ne blokiraju put do krvotoka, ne manifestiraju se ni na koji način.
• Polako rastu unutar lumena arterije, mogu ga potpuno ili djelomično začepiti.
• Mogu puknuti, a krv će se zgrušati unutar žile. Ako se dogodi u srcu, doći će do srčanog udara, ako u mozgu, do moždanog udara.

Šta je opasno

Plakovi holesterola doprinose razvoju ozbiljnih bolesti koje mogu dovesti do smrti osobe:

• IHD (srčana ishemija). Plakovi u žilama srca dovode do angine pektoris. Njihovim pucanjem i stvaranjem krvnih ugrušaka dolazi do odumiranja tkiva miokarda, odnosno srčanog udara (srčani udar).
• Puknuće plakova u žilama mozga dovodi do moždanog udara i smrti moždanih stanica. TIA (prolazni ishemijski napadi) se razvijaju uz privremenu okluziju krvnih sudova bez oštećenja mozga. Ovo stanje je preteča moždanog udara.
• Sa sužavanjem perifernih arterija, na primjer, u nogama, pogoršava se cirkulacija krvi donjih ekstremiteta, pojavljuju se bolovi, rane slabo zarastaju, može se razviti gangrena, što dovodi do amputacije nogu.

Kako saznati da postoje plakovi u posudama

Formiranje plakova i stenoza (suženje lumena) arterija je dugotrajan proces i nema znakova u ranoj fazi. Ako su izrasline stabilne, ne kolabiraju, prestale su rasti i ne zatvaraju lumen žile, onda nema simptoma.

Ako plakovi na krvnim žilama rastu i sve više zatvaraju lumen, sprječavajući protok krvi, tada je glavni simptom bol na mjestu zahvaćene žile, posebno nakon vježbanja.

Simptomi se javljaju kada se plak razbije i njegove čestice migriraju kroz krvotok. U tom slučaju je velika vjerojatnost nastanka krvnih ugrušaka i razvoja moždanog i srčanog udara.

Općenito, klinička slika se može odvijati na sljedeći način:

• S vremena na vrijeme postoji oštra slabost.
• Osjećaj puzanja na desnoj ili lijevoj strani tijela ili u jednoj ruci ili jednoj nozi.
• Iznenadna obamrlost.
• Utrnulost jedne ruke ili noge.
• Gubitak vida na jednom oku.
• Zbunjen govor.

Simptomi mogu varirati ovisno o lokaciji patološkog procesa.

U torakalnoj aorti

Ima dosta jakih bolova u predelu srca, iza grudne kosti, koji zrače u vrat, rame, ruku, lopaticu, a ne nestaju od nitroglicerina. Može doći do porasta krvnog pritiska, kratkog daha i pojave znakova ishemije:

• glavobolja;
• bljedilo kože lica;
• brza zamornost;
• gubitak pamćenja;
• zamagljivanje svijesti;
• konvulzije.

Glavobolja može biti jedan od simptoma stvaranja aterosklerotskih plakova u žilama mozga

u mojoj glavi

Sa stenozom ili blokadom paravertebralnih, zajedničkih karotidnih (OCA) i subklavijskih arterija koje opskrbljuju mozak krvlju, obično se uočavaju mentalni poremećaji:

• smanjenje radne sposobnosti;
• brza zamornost;
• gubitak pamćenja;
• depresivna raspoloženja;
• delusionalno-anksiozno stanje;
• poremećaji govora i sluha;
• demencija;
• moždani udar.

Znakovi se dijele ovisno o fazi razvoja:

• Umor, smanjenje performansi, glavobolja, smanjena pažnja, oštećenje pamćenja, hirovitost.
• Depresija, anksioznost.
• Poremećaji govora i sluha, dezorijentacija u prostoru, pareze, moždani udari, razvoj demencije.

Brzi zamor i smanjene performanse su rani znakovi cerebralne ateroskleroze

U donjim udovima

Na početku bolesti možda nema simptoma. Postepeno se javljaju bolovi u mišićima nogu pri hodu, hromost, a kasnije i trofične manifestacije:

• blijeda koža;
• gubitak kose;
• trofični ulkusi;
• atrofija mišićnog tkiva.

U abdomenu

Kada se u trbušnoj aorti pojave plakovi, pojavljuju se sljedeći simptomi:

• slab apetit, gubitak težine;
• bol u predjelu pupka;
• poteškoće pri defekaciji, nadimanje;
• hladni ekstremiteti;
• utrnulost udova;
• povremena hromost;
• oticanje nogu.

Efekti

Komplikacije i posljedice ateroskleroze su nepredvidive i zavise od lokacije i težine lezije.

Najčešća komplikacija plaka u arterijama mozga je moždani udar, kao i ishemijski tranzistorski napad. Ređe, bolest dovodi do demencije.

Dijagnostika

Shema prema kojoj se dijagnoza provodi je sljedeća:

• Pregled pacijenta.
• Zbirka anamneze.
• Laboratorijske analize krvi.
• Instrumentalne metode: vaskularni ultrazvuk (dupleksno i tripleksno skeniranje) daje predstavu o protoku krvi i strukturi krvnih žila; radiografija aorte omogućava vam da odredite kalcifikacija, proširenje prozora aorte, aneurizme; angiografija - rendgenski pregled krvnih žila uz uvođenje kontrastnog sredstva.

Prilikom dijagnosticiranja kolesterolskih plakova važno je razlikovati ih od drugih patologija:

• s aterosklerozom krvnih žila mozga - od ozljeda glave, neurastenije, sifilisa mozga i drugih;
• s oštećenjem aorte - od bolesti probavnog sustava i trbušnih organa;
• kod začepljenja žila nogu - od proširenih vena, stanja nakon ozljeda i dr.

Angiografija omogućuje identifikaciju aterosklerotskih plakova, određivanje njihove veličine i lokalizacije

Tretman

Aterosklerozu je najbolje liječiti u ranim fazama. Posebno dobri rezultati mogu se očekivati ​​uz integrirani pristup. Važno je znati da je nemoguće potpuno ukloniti blokadu, ali postoji šansa zaustaviti rast plakova ili ga barem usporiti.

Lifestyle

Prije svega, morate eliminirati faktore rizika povezane s lošim navikama i ishranom. Morate prestati pušiti, pokušati što manje piti alkohol, uspostaviti pravilnu ishranu i vježbati. Kao rezultat toga, vjerovatnoća od moždanog i srčanog udara će se smanjiti, iako će blokada ostati.

Hrana

Bez pridržavanja posebne dijete, borba protiv ateroskleroze neće biti uspješna. Prije svega, morat ćete se odreći hrane bogate kolesterolom ili ograničiti u svojoj ishrani:

Osim toga, potrebno je značajno smanjiti potrošnju soli, šećera i slatkiša.

Životinjske masti treba zamijeniti biljnim mastima, koje su bogate nezasićenim masnim kiselinama. Ishrana treba da sadrži više namirnica koje sadrže vitamine B, askorbinsku kiselinu, jod. To uključuje:

• karfiol;
• brokula;
• Patlidžan;
• tikvice;
• grah;
• orasi;
• morske alge;
• citrusi;
• bobice;
• lubenica (pospješuje uklanjanje štetnog kolesterola iz krvi);
• zeleni čaj (zbog antioksidativnih svojstava jača i tonizira vaskularne zidove).

Lijekovi

Statini su glavni lijekovi za aterosklerozu. Oni ne samo da smanjuju proizvodnju kolesterola u jetri, već i poboljšavaju metaboličke procese u tijelu. To uključuje:

Osim statina, ako ne urade posao, mogu se prepisati i drugi lijekovi za snižavanje kolesterola, fibrati:

Još jedan lijek za holesterol je nikotinska kiselina, koja se zbog neželjenih efekata propisuje u kratkim kursevima.

Kod ateroskleroze morate uzimati vitamine:

Hirurško liječenje

U teškim slučajevima, kada plak koji začepljuje žilu postane opasnost po život, invazivne su metode liječenja:

• Stentiranje. Ovo je najčešća procedura u kojoj se rade kateterizacija srca i vaskularna angiografija. Balon stent se ubacuje u arteriju na ruci ili nozi pomoću tanke cijevi da dođe do oštećene žile, što se može vidjeti na monitoru angiografa. Balon se naduvava kako bi se stent aktivirao. Dobivena struktura ostaje u posudi kako bi održala konstantan lumen.
• Aorto-koronarni bajpas. Provodi se kako bi se obnovila poremećena cirkulacija krvi. Zaobilazeći začepljene žile uz pomoć šantova, postavlja se novi kanal za krv. Zdrava krvna žila može se koristiti kao šant, na primjer, uzet iz noge.

Ove metode su opasne s komplikacijama, pa se takvo liječenje provodi samo u ekstremnim slučajevima.

Narodne metode

U narodu postoji mnogo recepata za snižavanje nivoa holesterola u krvi. Češće se bore sa plakovima na krvnim sudovima biljnim preparatima.

Recept 1

Za pripremu infuzije trebat će vam mješavina biljaka:

• po 20 grama listova kima i zelenjave;
• 40 grama rizoma gloga;
• 60 grama imele bijele.

Četiri supene kašike mešavine prelijte kipućom vodom (0,5 l) i ostavite da prokuha. Gotovu infuziju procijedite i uzimajte dvije čaše dnevno oralno u bilo koje vrijeme.

Recept 2

Ova infuzija se priprema na bazi cvjetova arnike (10 grama), kantariona (50 grama) i trave stolisnika (20 grama). Tri kašike zdrobljenih komponenti sipaju se u 0,4 litre kipuće vode, insistiraju, filtriraju i piju ovu količinu tokom dana.

Kod plakova holesterola koriste se i alkoholne tinkture. Posebno efikasnim se smatra beli luk koji se pije mesec dana tri puta dnevno po 20 kapi. Za 150 grama oljuštenog bijelog luka potrebno je uzeti 150 grama alkohola. Beli luk sameljite, prelijte alkoholom, zatvorite poklopcem i stavite na tamno mesto dve nedelje. Zatim procijediti, tečni dio ponovo začepiti i staviti na tamno mjesto tri dana. Nakon ovog perioda, izvadite teglu tinkture i, bez klatenja, ocedite tečnost tako da talog ostane na dnu.

Prognoza

Prognoza ateroskleroze prvenstveno zavisi od lokalizacije, kao i od faze razvoja. Smatra se da je povoljniji za lezije aorte i češće loš za začepljenje koronarnih arterija. Invalidnost se obično javlja u uznapredovalim slučajevima i uz prisustvo komplikacija. Uvijek treba imati na umu da aterosklerotski plakovi mogu dovesti do teških i smrtonosnih bolesti - srčanog i moždanog udara.

Sve o aterosklerotskim plakovima

Kod bolesti kao što je ateroskleroza, holesterol počinje da se taloži na zidovima arterija. Kao rezultat toga, lumen krvnih žila se sužava, dolazi do oštećenja endotela. Vremenom se formiraju aterosklerotski plakovi. One su svojevrsne izrasline koje djelomično ili potpuno začepljuju lumen žile. Sastav neoplazme sadrži kolesterol, kalcij i druge strane tvari.

Treba napomenuti da se ateroskleroza može dijagnosticirati kod mladih ljudi. Pojedinačne varijante bolesti dobile su vlastitu šifru prema međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD 10):

• I70. 0 Ateroskleroza aorte.
• I70. 1 Ateroskleroza bubrežne arterije.
• I70. 2 Ateroskleroza arterija ekstremiteta.
• I70. 8 Ateroskleroza drugih arterija.

Generalizirani i nespecificirani oblik ateroskleroze dobio je šifru I70. 9.

Uzroci pojave patologije

Aterosklerotski plak nastaje pod uticajem različitih razloga:

• Pušenje.
• Visok krvni pritisak.
• Prisustvo viška kilograma.
• Prevladavanje u prehrani proizvoda koji sadrže masti životinjskog porijekla.
• Sjedilački način života.
• Prekomjerna ovisnost o alkoholnim pićima.
• Starije godine.

Plakovi se često pojavljuju kod ljudi s visokim sadržajem šećera u tijelu.

Kako nastaju aterosklerotski plakovi?

Treba razlikovati sljedeće faze pojave plaka:

• Određena količina holesterola se nakuplja u zidu arterije.
• Monociti su uključeni u patološki proces. Prodiru kroz zidove krvnih sudova.
• Tada se formiraju makrofagi. To su ćelije tijela koje apsorbiraju različite strane čestice. Makrofagi imaju pjenastu strukturu. U ovoj fazi dolazi do patoloških promjena na unutrašnjoj površini arterije.
• Nakon toga, trombociti se pričvršćuju na zahvaćeno područje vaskularnog zida.

Nakon toga se u endotelu nakuplja mnogo kolagena i elastina, plakovi se postepeno povećavaju.

Sastav neoplazmi

Struktura aterosklerotskog plaka je prilično složena. Sastoji se od lipida. Osim toga, plak sadrži vlakna vezivnog tkiva. Neoplazma podsjeća na jezgro okruženo tankom membranom. Jezgro sadrži estre i holesterol. Vanjski dio neoplazme nalazi se u području lumena arterije. Ovaj dio je u suštini vlaknasta membrana, koja sadrži kolagen i elastin.

U početku, neoplazme imaju polutekuću strukturu, zbog čega se mogu odvojiti i blokirati lumen žile. Stoga, ako se kod pacijenta otkriju aterosklerotski plakovi, odmah treba započeti liječenje patologije.

Tada se kalcij akumulira u ljusci rasta lipida. Zbog toga plak postaje gušći, dotok krvi u tijelo značajno se pogoršava.

Vrste neoplazmi

Plakovi mogu imati različitu strukturu i veličinu. Po strukturi, svi rastovi su podijeljeni u dvije vrste: nestabilne i stabilne. U sklopu nestabilnih plakova uglavnom se nalaze masti. Takve neoplazme su labavije. Ako osoba ima nestabilne plakove, postoji velika vjerojatnost njegovog pucanja s stvaranjem krvnog ugruška. U tom slučaju, lumen krvnih žila je blokiran.

Stabilni izrasli sadrže mnogo kolagenih vlakana. Imaju elastičnost. Takve izrasline se polako povećavaju. Komplikovani oblici uključuju heterogeni aterosklerotski plak. Ima labavu strukturu, pa pacijent može doživjeti krvarenje.

Dijagnoza bolesti

Ako sumnjate na prisustvo kolesterolskih plakova, koriste se sljedeće dijagnostičke mjere:

• Pregled pacijenta.
• Laboratorijske analize krvi.
• Ultrazvučni pregled krvnih sudova koji daje potpune informacije o strukturi krvnih sudova.
• Rendgen koji pokazuje uvećani prozor aorte.
• Vaskularna angiografija.

Potrebno je razlikovati plak holesterola od drugih bolesti:

• Aterosklerozu cerebralnih sudova treba razlikovati od ozljede mozga, nervnih bolesti.
• U prisustvu plakova u abdominalnoj regiji potrebno je detaljnije pregledati organe probavnog trakta.
• U slučaju začepljenja krvnih žila nogu, osoba može osjetiti bol u udovima. U tom slučaju treba razlikovati aterosklerozu od proširenih vena.

Koji su simptomi plaka holesterola?

U ranim stadijumima bolesti obično nema simptoma. S povećanjem veličine plaka holesterola, osoba doživljava nelagodu na mjestu gdje se nalazi oboljela žila. Nelagoda se često povećava nakon intenzivnog fizičkog rada.

Sljedeći simptomi mogu ukazivati ​​na prisustvo plaka u tijelu:

• Jaka slabost.
• Vizualni poremećaji.
• Problemi sa govorom.
• Osjećaj utrnulosti u jednoj ruci ili nozi.
• Pogoršanje memorije.
• Napadi.

U teškim slučajevima, osoba može izgubiti orijentaciju u prostoru. Ima smanjenu koncentraciju.

Neoplazme u predjelu torakalne aorte

Izrasline se mogu formirati u predelu torakalne aorte. U ovom slučaju osoba ima oštre bolove u predelu srca. Daju na lopaticu, ruku ili rame. Osoba često ima visok krvni pritisak, pojavljuje se teška kratkoća daha. Lice postaje bledo.

Aterosklerotski plakovi u predelu glave

Kod začepljenja arterija koje krvlju hrane mozak javljaju se različite neurološke abnormalnosti. Ako se kolesterolski plak nalazi u predjelu glave, pacijentova učinkovitost se značajno smanjuje, postaje anksiozan i razdražljiv. Bolesnikov govor i sluh se pogoršavaju. Ako se pojave ovi simptomi, odmah potražite medicinsku pomoć. Plak u predjelu mozga može uzrokovati moždani udar.

Formiranje neoplazmi u donjim ekstremitetima

U ranoj fazi, simptomi bolesti obično izostaju. Tada osoba ima bolove u mišićima pri hodu, hromost. U kasnijoj fazi bolesti javljaju se i određeni trofički poremećaji. Pacijent počinje gubiti kosu, mišićno tkivo atrofira. Neki pacijenti razviju trofične čireve.

Izrasline u abdomenu

S formiranjem plakova u trbušnoj aorti, osoba ima takve karakteristične simptome:

• Oticanje ekstremiteta.
• Nelagodnost u organima za varenje.
• Nadimanje.
• Problemi sa defekacijom.
• Osjećaj utrnulosti u udovima.

Zašto su aterosklerotski plakovi opasni?

Sa pojavom izraslina, stanje osobe se značajno pogoršava. Opasnost od plakova jasno je prikazana u tabeli.

Lijekovi za liječenje aterosklerotskih plakova

U prisustvu kolesterolskih plakova, aktivno se koriste statini. Lijekovi smanjuju količinu kolesterola, pomažu ubrzavanju metaboličkih procesa u tijelu.

Ovi lijekovi uključuju:

U kompleksnoj terapiji bolesti koriste se i druga sredstva za smanjenje kolesterola. To uključuje lijekove iz kategorije fibrata: klofibrat i ciprofibrat.

U liječenju ateroskleroze koristi se i nikotinska kiselina. Polaže se u kratkim kursevima. Kod upotrebe nikotinske kiseline, pacijent često ima neželjene nuspojave:

• Vrtoglavica.
• Crvenilo lica.
• Smanjen krvni pritisak.

Pacijent mora ne samo uzimati lijekove, već i slijediti strogu dijetu. Iz dnevnog jelovnika preporučuje se izbaciti jaja, čokoladne proizvode, jaku kafu, jela iz iznutrica i riblje konzerve.

Hirurško liječenje patologije

U teškim slučajevima, kada plak ugrožava dobrobit pacijenta, izvodi se kirurška operacija. Tokom stentiranja, stent opremljen balonom se ubacuje u odgovarajuću arteriju pomoću male cijevi. Kada dođe do zahvaćene žile, na monitoru posebnog uređaja pojavljuje se jasna slika. Balon mora biti naduvan da bi se stent aktivirao. Dobiveni dizajn ostavlja se u području posude kako bi se proširio njegov lumen.

Svrha operacije kao što je premosnica koronarne arterije je obnavljanje cirkulacije krvi. Šantovi su krvni sudovi uzeti iz drugog dijela tijela.

Prednosti biljnog odvarka protiv aterosklerotskih plakova

Da biste snizili nivo holesterola, možete pripremiti takav lekoviti odvar:

• Potrebno je uzeti po 10 grama listova zelene boje i kima.
• Ovim sastojcima dodajte 30 grama korijena gloga i 50 grama imele.
• Sve komponente lijeka se temeljito miješaju.
• Treba ih preliti sa 500 ml kipuće vode.
• Smjesa se mora infundirati najmanje 30 minuta.
• Zatim se juha filtrira gazom umotanom u nekoliko slojeva.

Gotov proizvod se uzima po 200 ml dva puta dnevno. Trajanje kursa liječenja ovisi o težini bolesti.

Liječenje bolesti alkoholnom tinkturom bijelog luka

U početnoj fazi ateroskleroza se liječi raznim alkoholnim tinkturama. Lijek od bijelog luka priprema se prema sljedećoj shemi:

• 100 grama belog luka preliti sa 150 ml votke. Prije pripreme tinkture, povrće se mora dobro nasjeckati.
• Smjesa se dobro zatvori poklopcem i stavi na 14 dana na suho mjesto zaštićeno od sunčeve svjetlosti.
• Nakon navedenog vremena, lijek se filtrira.

Gdje trebate ići ako sumnjate na prisustvo holesterolskih plakova?

Pacijent treba otići u ambulantu u mjestu stanovanja i zakazati pregled kod terapeuta. U budućnosti će možda morati da se konsultuje sa uskim specijalistima:

• Potrebna je pomoć neurologa ako se aterosklerotski plakovi nalaze u području mozga.
• Konsultacija sa kardiologom neophodna je za pacijente koji imaju izraženu disfunkciju kardiovaskularnog sistema.
• Uz pojavu boli ili težine u donjim ekstremitetima, vrijedi posjetiti flebologa. Ovaj stručnjak također provodi liječenje trofičnih ulkusa, često nastalih u aterosklerozi.

MED24INFO

Karpov R.S., Dudko V.A., Ateroskleroza: patogeneza, klinika, funkcionalna dijagnostika, liječenje., 1998.

5.3.2. Mogućnost regresije aterosklerotskog plaka pod utjecajem liječenja

Svi uvjeti koji su neophodni za regresiju plaka temelje se na pretpostavci da mobilizacija kolesterola ateromama zahtijeva stvaranje inverznog gradijenta koncentracije između arterijskog zida i

plazma. S obzirom da ateromatozni plak čini najmanje 25% holesterola, značajno smanjenje ove komponente plaka može dovesti do funkcionalno značajnog poboljšanja protoka krvi u stenotičkoj arteriji.

Idealna varijanta obrnutog razvoja aterosklerotskih promjena bio bi povratak arterijskog zida u prvobitno, zdravo stanje. Očigledno, do obrnutog razvoja ne dolazi u tolikoj meri čak ni pod najpovoljnijim uslovima.

Za regresiju aterosklerotskih plakova uzrokovanih 18 mjeseci hiperholesterolemije kod majmuna, holesterol u plazmi treba smanjiti na 150 mg/dl (3,9 mmol/l) i niže u periodu od nekoliko mjeseci. Istovremeno, patoanatomski znaci regresije uključuju smanjenje veličine plaka, njegovog sadržaja lipida, smanjenje broja pjenastih ćelija i smanjenje nekrotične zone u centru plaka, kao i povećanje u gustini ćelija i sadržaju kolagena u fibroznoj kapsuli. Štaviše, povećanje kolagena je veoma sporo i nikada se ne vraća na prvobitni nivo.

Dakle, iako regresija povećava lumen arterije, zidovi žila ostaju sklerotični.

Kako je postalo poznato, ljudske arterije kod ateroskleroze prolaze kroz isti tip reorganizacije: povećava se morfološka, ​​biohemijska i funkcionalna heterogenost endotelnih i glatkih mišićnih ćelija koje naseljavaju intimu i medij. Istovremeno se povećava molekularna heterogenost LDL i VLDL u cirkulirajućoj krvi. Regionalna heterogenost ćelija vaskularnog zida, u kombinaciji sa heterogenošću lipoproteina, dovodi do pojave kvalitativno novih metaboličkih situacija koje se nikada ne dešavaju u zdravom organizmu. Koristeći ćelijsku kulturu ljudskog vaskularnog zida, bilo je moguće pronaći nove

pristupe procjeni aterogenosti subfrakcija lipoproteina, a to je zauzvrat dovelo do razvoja novih metoda za procjenu lijekova za snižavanje lipida i postupaka za ekstrakorporalno uklanjanje viška lipoproteina.

Široka klinička upotreba ekstrakorporalnih metoda u liječenju hiperholesterolemije daje nadu da će masovno uklanjanje kolesterola, a posebno LDL-C, obnavljanjem mikrocirkulacije, ubrzati lipolizu lipoproteina i postići regresiju aterosklerotskih plakova.

Od studija koje su koristile metodu LDL-afereze i ponovljene koronarne angiografije, treba istaći studiju grupe LARS u kojoj je liječeno 37 pacijenata. Prije početka ekstrakorporalne terapije prosječni nivo LDL-C iznosio je 8,05 mmol/l, a nakon afereze se smanjio na 1,87 mmol/l. Analizom ponovljenih angiograma uočena je regresija koronarnih stenoza kod 14 pacijenata, uključujući 4 sa homozigotnim oblikom bolesti.

Međutim, druga kasnija studija je pokazala da iako je LDL-afereza plus simvastatin bila efikasnija od simvastatina i kolestapola u snižavanju LDLP-C, to nije rezultiralo većim efektom na koronarnu aterosklerozu mjereno kvantitativnom angiografskom analizom.

Cilj jednog od naših istraživanja bio je proučavanje uticaja plazmafereze na nivo lipida u krvi i ehomorfostrukturu aterosklerotskih plakova u karotidnim arterijama.

Ispitano je 19 pacijenata sa aterosklerozom (svi muškarci) sa kliničkim znacima hronične cerebrovaskularne insuficijencije I-IV stepena, koji su prema ultrazvučnim podacima imali ekstrakranijalnu stenozu najmanje jedne karotidne arterije, sa početnim nivoom ukupnog holesterola od 6,5 mmol. /l i više.

Svim pacijentima je urađena ultrazvučna angiografija karotidnih arterija u uzdužnoj i poprečnoj projekciji (tehnika istraživanja je opisana u prethodnim odjeljcima). Utvrđen je stepen stenoze unutrašnjih karotidnih arterija (ICA), a denzitometrijski je mjeren intenzitet reflektiranog signala koji je korišten za procjenu gustine struktura u području od interesa.

Uprkos razlikama u kliničkim manifestacijama bolesti, stepen stenoze nije prelazio 50% unutrašnjeg prečnika ICA, dok je kod 14 pacijenata lezija bila jednostrana, kod 5 - bilateralna. Aterosklerotski plakovi 1. tipa (labavi, „meki”) sa intenzitetom ehoa manjim od 18 dB pronađeni su kod 12 pacijenata, kod ostalih

1. U slučajevima, plakovi su bili tipa 2-3 (heterogeni i/ili gusti) sa širokim rasponom histograma od 19 do 33 decibela.

Svaki pacijent je podvrgnut 4 sesije plazmafereze (V.M.Shipulin, S.D.Panfilov) u intervalu od 1-2 dana na domaćem plazma separatoru PF-05 pomoću veno-venskog kola kateterizacijom subklavijskih ili kubitalnih vena. U jednom postupku plazma je uklonjena uz odgovarajuću zamjenu mješavinom želatinol-reogluman uz dodatak heparina u dozi od U/kg. Ultrazvučni pregled je ponovljen prema standardnom protokolu 3-5 dana nakon posljednje sesije plazmafereze. Istovremeno, ponovo su određivani nivoi ukupnog holesterola, LDL-C, triglicerida i fibrinogena u krvi.

Očekivano, ekstrakorporalni tretman je doveo do izrazitog smanjenja nivoa ukupnog holesterola, LDL-C, triglicerida i fibrinogena za 24, 25, 25,6 i 30,5%, respektivno. (sve razlike su značajne).

U ispitivanju karotidnih plakova prije tretmana, intenzitet eho signala u cijeloj grupi bio je 21,6 + 1,8 dB, a nakon 4 puta plazmafereze povećan je za 18,8% (Sl. 5.2). Kod pacijenata sa niskom početnom vrednošću ovog indikatora (13,2±0,7 dB), zbijanje plaka je bilo značajnije (za 31%). Nije bez interesa da su kod pacijenata s relativno visokom gustinom eho signala prije tretmana (28,9 ± 1,9 dB), nakon plazmafereze, uočene slične, iako manje izražene promjene plakova u karotidnim arterijama: intenzitet ehoa signal povećan za 12,5% (rlt; 0,05).

Unutargrupna analiza pokazala je da je kod 5 pacijenata sa početnim širokim rasponom intenziteta ultrazvučnog signala (plakovi tipa 2), tretman plazmaferezom doveo do značajnog povećanja akustične gustine za 5-10 dB, a kod jednog pacijenta za 20 dB, do povećanja akustična gustoća, koja bi mogla biti posljedica samo strukturnih promjena u aterosklerotskim plakovima. Istovremeno, ne možemo ne istaći da nismo pronašli nikakvu dinamiku u stepenu stenoze ICA.

Ne dotičući se razloga jasnog smanjenja neurološkog deficita prema kliničkom pregledu ovih bolesnika, koji bi se mogli povezati s korektivnim djelovanjem plazmafereze na hemoreološke poremećaje i sa obnavljanjem moždane mikrocirkulacije, treba pretpostaviti da je vrlo Činjenica povećanja intenziteta ultrazvučnog signala, koji karakterizira zbijanje struktura u području od interesa je pozitivna i može odražavati procese delipidacije i organizacije labavih i fibroznih aterosklerotskih plakova.

Međutim, treba napomenuti da se lipidi najbrže uklanjaju iz površinskih slojeva intime (uključujući i područje aterosklerotskih plakova), dok se resorpcija lipida sporo odvija iz ateromatoznog jezgra plakova okruženih fibroznim tkivom.

Stoga, intenzivna terapija za snižavanje lipida, ako ne dovede do povećanja arterijske prohodnosti, u svakom slučaju treba smanjiti rizik od tromboembolijskih komplikacija.

Multicentrične angiografske studije opisane u prethodnom odeljku potvrdile su mogućnost spontanog poboljšanja težine koronarne stenoze i pokazale da intervencije za snižavanje lipida povećavaju broj takvih slučajeva. Glavni zaključak ovih studija bio je da smanjenje ukupnog holesterola i LDL-C samo usporava napredovanje stenozirajuće ateroskleroze. O težini ovog efekta i trajanju liječenja koje to zahtijeva mogu se suditi prema elokventnim rezultatima MAAS studije. Pod uticajem simvastatina, LDL-C se smanjio za 31%, a HDL-C povećao za 9%. Istovremeno, pouzdana dinamika minimalnog promjera koronarne stenoze i prosječnog promjera lumena žila otkrivena je tek nakon 4 godine kontinuirane terapije za snižavanje lipida.

ACAPS studija je ispitivala uticaj lovastatina na tok aterosklerotskih promena u karotidnim arterijama. Razlika između grupa prema ultrazvuku karotida počela se otkrivati ​​tek nakon 12 mjeseci liječenja. Kao rezultat trogodišnjeg praćenja, pokazalo se da je u placebo grupi prosječna maksimalna debljina intima-media porasla za 0,006 mm godišnje, dok je u grupi pacijenata liječenih lovastatinom ta brojka smanjena za 0,009 mm godišnje. Drugim riječima, u poređenju sa onima koji su primali placebo, kod kojih su promjene na karotidnim arterijama napredovale, kod liječenih lovastatinom došlo je do regresije (smanjenje) ukupne debljine intima-medija karotidnih arterija.

Tako je u multicentričnim, randomiziranim, placebom kontroliranim i dugoročnim studijama o efektima terapije za snižavanje lipida utvrđeno nekoliko vrlo važnih činjenica.

1. Podaci iz kontrolne i interventne grupe pokazali su da je ateroskleroza kontinuirano progresivan proces.
2. Smanjenje nivoa holesterola u krvi pod uticajem terapije za snižavanje lipida dovelo je do jasnog usporavanja progresije ateroskleroze, kako koronarne tako i drugih lokalizacija.
3. Dobivena je potvrda stava da je ateroskleroza generalizirani proces, a njeno smanjenje na jednom mjestu (na primjer, u karotidnim arterijama) je praćeno indirektnim znacima smanjenja težine u drugom vaskularnom bazenu.
4. Za ispoljavanje terapijskog efekta na koronarnu stenozu

arterijama je bilo potrebno dosta vremena, u svakom slučaju - najmanje dvije godine.

U nekim studijama, smanjenje nivoa holesterola je bilo praćeno brzim smanjenjem broja kardiovaskularnih kliničkih događaja, brže i izraženije nego što bi se očekivalo na osnovu dinamike stenozirajuće koronarne ateroskleroze.

Poslednji zaključak je zaista zbunjujući. Kako su naglasili G.Levine et al. , skreće pažnju na neslaganje između blagog smanjenja koronarne stenoze utvrđenog u mnogim studijama (u prosjeku za 1-2%) na pozadini terapije za snižavanje lipida i značajnih pozitivnih promjena u kliničkom toku koronarne bolesti. Kako se može objasniti ovaj paradoks?

Do danas je sakupljen dovoljan broj činjenica koje objašnjavaju uzroke i mehanizme brzog poboljšanja kliničkog stanja pacijenata sa aterosklerozom kao rezultat značajnog smanjenja nivoa ukupnog holesterola i LDL-C pod uticajem terapija za snižavanje lipida.

Međutim, prije svega, mora se podsjetiti da je kod ateroskleroze razvoj akutnog ishemijskog sindroma (nestabilna angina, infarkt miokarda) povezan s progresijom hemodinamski beznačajnih arterijskih stenoza. “Mladi” aterosklerotski plakovi koji formiraju takve stenoze sadrže mnogo lipida, imaju tanku fibroznu kapsulu bogatu pjenastim stanicama, pa su stoga skloniji pucanju membrane, praćenom kontaktom lipidnog sadržaja ateroma s krvlju, krvarenjem u plaka i tromboze. Osim tanke fibrozne membrane, „mladi“ ili ranjivi plakovi imaju izraženu inflamatornu reakciju, naime, vjeruje se da je povećana aktivnost makrofaga koji luče metaloproteaze koje mogu uništiti kolagen uzrok rupture kapsule aterosklerotskog plaka.

Lijekovi za snižavanje lipida, koji uklanjaju estere kolesterola iz ovih plakova, pomažu u smanjenju lipidnog jezgra, jačine upalne reakcije i jačanju njihove fibrozne kapsule. Proces smanjenja vjerojatnosti kršenja integriteta ljuske plaka naziva se stabilizacija.

Dakle, prema konceptu B.Brown et al. , prvi i glavni razlog za poboljšanje kliničkog toka koronarne bolesti u toku terapije za snižavanje lipida je stabilizacija aterosklerotskih plakova koji su najskloniji rupturi.

Kao što smo više puta ranije naznačili, u patogenezi ateroskleroze i tromboze, velika uloga (medijator) ima funkciju endotela.

liya. Već u ranim fazama razvoja ateroskleroze, kada još nema strukturnih promjena u intimi, pati funkcionalno stanje endotela, o čemu svjedoči kršenje arteriodilatacije zavisne od endotela. To je zbog kršenja sinteze dušikovog oksida (NO)

• opuštajući faktor endotela, koji potiče vazokonstrikciju, kao i adheziju trombocita i leukocita na površinu endotela. Smatra se da se patološke angiospastičke reakcije zasnivaju na hiperaktivnosti glatkih mišićnih elemenata vaskularnog zida i smanjenju sinteze lokalnog vazodilatatora prostaciklina zbog oštećenja vaskularnog endotela. Angiospastične reakcije su patogenetski usko povezane s procesima tromboze kroz mehanizam narušavanja ravnoteže prostaciklin-tromboksana. Smanjenje proizvodnje prostaciklina u endotelu dovodi do smanjenja antiagregacijske aktivnosti vaskularnog zida, a smanjenje sinteze tkivnog aktivatora plazminogena dovodi do smanjenja antitrombotičkih svojstava endotela.

Mehanizmi pozitivnog učinka terapije za snižavanje lipida na endotelnu funkciju i perfuziju miokarda nisu u potpunosti shvaćeni. Međutim, već je dokazano da intenzivna terapija lovastatinom nakon 5,5 mjeseci od početka liječenja poboljšava vazomotornu funkciju endotela kod ateroskleroze i vraća sposobnost širenja koronarnih arterija. Osim toga, relativno nedavne studije su pokazale prisustvo prilično izraženog antitrombocitnog i antitrombotičkog učinka nekih lijekova za snižavanje lipida (posebno statina). Štaviše, u poređenju sa simvastatinom, pravastatin je u mnogo većoj meri smanjio veličinu trombocita.

Sumirajući navedeno, kliničko poboljšanje u toku ateroskleroze i koronarne arterijske bolesti pod uticajem terapije za snižavanje lipida trenutno se objašnjava sledećim razlozima:

• stabilizacija aterosklerotskih plakova;
• poboljšanje, a moguće i obnavljanje funkcionalnog stanja arterijskog endotela;
• poboljšanje tečnosti krvi, njenih svojstava viskoznosti;
• normalizacija funkcije trombocita, smanjenje “trombotičkog potencijala”.

Među mogućim mehanizmima stabilizacije aterosklerotskog plaka sa smanjenjem nivoa LDL-C, najrealnijim se smatraju: 1) usporavanje stvaranja penastih ćelija;

1. smanjena aktivnost makrofaga i smanjen upalni odgovor; 3) povećanje uklanjanja lipida iz plaka i povećanje nivoa HDL-C; 4) posebno smanjenje nivoa citotoksičnih antigena

Na osnovu navedenih podataka, postoje svi razlozi za sasvim definitivan zaključak: intervencije za snižavanje lipida dovode do stabilizacije stenotičnog procesa u arterijama ili čak do regresije aterosklerotskih plakova, odnosno nemaju samo antiaterogene učinke. (primarno preventivno), ali i antiaterosklerotsko (terapijsko) djelovanje. Stoga pacijenti sa aterosklerozom i koronarnom bolešću treba da primaju terapiju za snižavanje lipida, bez obzira na nivo ukupnog holesterola u krvnoj plazmi, kriterijum efikasnosti terapije, uz poboljšanje kliničkih parametara, može biti nivo holesterol - LDL 100 mg/dl i ispod.

Kalcificirani aterosklerotski plak: što je to, uzroci nastanka i liječenje

Ateroskleroza je predvodnik oštećenja cirkulacijskog sistema. Brzina širenja je nevjerovatna, a sama bolest je već stoljeće na prvom mjestu među etiološkim faktorima smrti od kardiovaskularne patologije.

Sjedilački život, nedostatak fizičke aktivnosti, uništavanje vaskularnog tkiva, kalorična i ugljikohidratna hrana osnovni su uzroci plaka. Kako spriječiti takvo stanje, kako ga liječiti i živjeti s njim dugo?

Šta je to i zašto se javlja?

Ateroskleroza je bolest čiji je glavni simptom taloženje masno-proteinskog detritusa u mišićnoj i elastičnoj membrani velikih i srednjih krvnih žila.

Posljedice takvog nakupljanja bit će i smanjenje elastičnosti arterijske membrane i njezina krhkost, kao i sužavanje lumena, praćeno pogoršanjem protoka krvi i hipoksijom tkiva.

Postoje dvije moderne teorije o pokretačkom mehanizmu aterosklerotskih promjena, koje, unatoč više od jednog stoljeća istorije proučavanja, još uvijek nisu proučavane.

Jedan od njih ukazuje na primarno oštećenje hiscije bakterijskim, kemijskim, fizičkim agensom s njegovom naknadnom transformacijom u lipidnu masu.

Drugi govori o prisutnosti osjetljivih receptora na endotelnim stanicama, a ako ih osoba genetski ima mnogo, onda se povećava vjerovatnoća bolesti.

Na osnovu ovih podataka formirani su faktori rizika - karakteristike životnih uslova ljudi koji statistički vjerovatno povećavaju mogućnost obolijevanja.

To uključuje:

1. Prevladavanje masne hrane i velike količine ugljikohidrata u prehrani. Ove supstance su neophodne za normalno funkcionisanje organizma, ali kada se prekomerno konzumiraju, spojevi nemaju vremena da se pretvore u energiju i metabolite, akumulirajući se i ulazeći u bazen koji slobodno kruži. Osim toga, masa ulaznih lipida kompetitivno inhibira njihove oksidativne procese, što dovodi do još veće infiltracije.
2. Starost i spol. Prema istraživanjima, najčešće oboljevaju muškarci stariji od četrdeset godina. To je zbog činjenice da žene prije menopauze proizvode hormon estrogen, koji ima svojstva protiv skleroze. Starost utiče i na aktivnost rezervi antioksidansa i ukupnu fleksibilnost krvnih sudova, jer što je osoba starija, ima manje kolagenih vlakana.
3. Dijabetes. Kao generalizirani poremećaj metabolizma ugljikohidrata, dijabetes ne može a da ne utiče na metabolizam masti koje se „sagorevaju“ iz plamena saharida. Metabolički kotao se prelijeva zbog smanjenja brzine apsolutno svih ključnih reakcija povezanih s energetskim ciklusom. Zbog toga mnoge nepotpuno obrađene supstance i međuprodukti ulaze u plazmu. To uključuje trans masti i loš holesterol.
4. Slaba fizička aktivnost i stres. Sjedilački način života, u kombinaciji sa svakodnevnim emocionalnim stresom, ne može proći nezapaženo za srce. Inervacija iz vazomotornog centra je poremećena, snaga kontrakcija miokarda slabi, a mišićna membrana atrofira. Nakon što je sloj postao labav, nije potrebno dugo čekati na infiltraciju eksudata.

U početku se promjene u kardiovaskularnom sistemu ne mogu vidjeti makroskopski, bez mikroskopa. Ali histohemijska analiza pokazuje oticanje endotela, povećanje permeabilnosti njihovih membrana. Tada masti i holesterol, zbog neravnoteže lipoproteina visoke i niske gustine, hrle u ćeliju i pune je, naduvavajući je.

Sada je to pjenasta masna struktura, nesposobna da adekvatno odgovori na komande odozgo. Kada je određeno područje ispunjeno holesterolskim infiltratom, formira se žuta mrlja ili pruga - počela je lipidna faza.

Od tog trenutka doktori govore o nastanku aterosklerotskog embola.

Cerebrovaskularna bolest i statini

Blokada cerebralne arterije zbog tromboze, embolije, hijalinoe

Kršenje reoloških svojstava krvi sa stvaranjem mnogih mikrotromba

Kritično smanjenje perfuzije dijela mozga u bazenu opskrbe krvlju stenoziranom žilom (aterosklerotski plak) kao rezultat smanjenja sistemskog arterijskog tlaka (BP)

Tromboza na mjestu aterosklerotskog plaka - najčešće su zahvaćena zajednička ili unutrašnja karotidna arterija, srednja cerebralna arterija

Embolija manjih žila fragmentom plaka ili tromba na njegovoj površini - plak se može lokalizirati kako u bazenima unutrašnjih ili zajedničkih karotidnih arterija, vertebrobazilarnom bazenu, tako i u luku aorte i brahiocefalnom bazenu

Jezgro bogato lipidima i holesterolom

Tanka, nestabilna i upaljena kapica plaka

Endotelna disfunkcija u njenom području

Stepen suženja lumena žile

Homogena hipodenza - "meka" (1)

Heterogen sa prevladavanjem hipodenzne komponente (2)

Heterogen sa dominacijom hiperdensne komponente (3)

Homogena hiperdenza - "gusta" (4)

Zaključak je: "Statine treba rutinski prepisivati ​​većini pacijenata sa nižim nivoom vaskularnog rizika nego što se trenutno vjeruje."

2.2.6.2. Struktura aterosklerotskog plaka

Dupleksno skeniranje omogućava neinvazivno određivanje strukture plaka i identifikaciju niza njegovih komplikacija - hemoragije, ulceracije, što je izuzetno važno za određivanje taktike liječenja pacijenta i razvoj indikacija za operaciju.

Po prvi put, L.M. Reilly i sar. (1983), na osnovu proučavanja intenziteta eho signala reflektiranih od strukture plaka, predložio je razlikovanje dvije ultrazvučne varijante plaka, ovisno o morfološkom sastavu - homogene i heterogene. Homogeni plak je odgovarao fibroznom plaku čija je površina prekrivena tankim slojem fibrina ispod kojeg se nalazi veća količina lipida, glatkih mišićnih ćelija i

makrofagi. Heterogeni plak je odgovarao fibroznom plaku sa ulceracijom, krvarenjem i ateromatozom.

Senzitivnost ultrazvuka u dijagnostici krvarenja je, prema različitim autorima, od 72 do 94%, specifičnost - od 65 do 88%.

Osetljivost ultrazvuka u dijagnostici ulceracije, prema različitim autorima, kreće se od 30 do 90% i opada kako se stepen stenoze povećava.

Do danas u literaturi ne postoji jedinstvena klasifikacija aterosklerotskog plaka, ali većina autora preferira njegove strukturne karakteristike. Klasifikacija koja je data u nastavku predstavlja sveobuhvatan pristup ultrazvučnoj proceni strukture plaka i predstavlja generalizaciju radova brojnih autora [Atkov O.Yu., Balakhonova T.V., 1999].

I. Ultrazvučna gustina:

čvrsta (kalcinirana).

II. Struktura plaka:

a) sa dominacijom hiperehogenih elemenata (guste, tvrde komponente);

b) sa dominacijom hipoehoičnog elementa (mekana komponenta srednje gustine).

III. Stanje površine

Rice. 2.2. Homogeni aterosklerotski plak unutrašnje karotidne arterije. Slika u B-režimu.

IV. Prisustvo komplikacija:

Homogeni aterosklerotski plakovi su fibrozni plakovi u različitim fazama formiranja (slika 2.2).

Meki plak odgovara eho-negativnoj formaciji koja strši u lumen arterije, približavajući se gustoćom njenom lumenu, smještenom, u pravilu, ekscentrično. Identifikacija

Rice. 2.3. Trodimenzionalna rekonstrukcija kalcificiranog plaka unutrašnje karotidne arterije.

Takav plak je olakšan studijama u CFM modu, a posebno u energetskom modu reflektovanog Doplerovog signala. U B-režimu, ovaj plak se ne dijagnosticira.

Plak srednje eho gustine odgovara formaciji koja se ultrazvučnom gustinom približava mišićnim strukturama, morfološki predstavljajući fibrozne strukture.

Gusti plak u eho gustini približava se advencijskom sloju arterijskog zida.

Tvrdi plak daje ultrazvučni signal visokog intenziteta i akustičnu „sjenku“ koja prekriva osnovna tkiva, morfološki odgovara kalcifikaciji (slika 2.3).

Heterogeni plakovi - plakovi u stadijumu ateromatoze i aterokalcinoze, koji se sastoje od komponenti različite ultrazvučne gustine (sl. 2.4, 2.5).

Krvarenje u plak karakterizira prisustvo eho-negativne šupljine u njegovom tkivu, koja odvaja intimni plak od media-adventitia kompleksa.

Nastanak krvarenja povezan je s oštećenjem žila arterijskog zida (vasa vasorum) kako napreduje aterosklerotski proces i otjecanje krvi u šupljinu plaka. Na-

Rice. 2.4. Heterogeni aterosklerotski plak unutrašnje karotidne arterije. Slika u B-režimu.

ekspanzija krvarenja doprinosi povećanju stepena stenoze i može dovesti do rupture površine plaka, uzrokujući stvaranje tromba na njegovoj površini i emboliju u moždanoj arteriji.

Lažno pozitivna dijagnoza krvarenja u plaku može se javiti u prisustvu kalcifikacije, ateromatoze.

Ulceracija površine plaka se dijagnosticira kada se otkrije krater sa oštrim, potkopanim ivicama, koji se mora vizualizirati uzdužnim i poprečnim skeniranjem (slika 2.6).

U studiji u režimu toka boje ili EODS-a, protok krvi se određuje u posudi kratera. Često se na njegovoj površini vizualiziraju eho-negativne formacije - svježe trombotske naslage, koje se utvrđuju tijekom pregleda u CFM modu.

Greške u dijagnozi ulceracije mogu se pojaviti u prisustvu:

dvije ploče smještene jedna pored druge;

plakovi sa neravnom, hrapavom površinom bez oštećenja njenog omotača.