II. Ekstremna stanja, opšte karakteristike i tipovi Uvod

Šok je patološki proces koji nastaje kao odgovor ljudskog tijela na utjecaj ekstremnih podražaja. U ovom slučaju, šok je praćen kršenjem cirkulacije krvi, metabolizma, disanja i funkcija nervnog sistema.

Stanje šoka prvi je opisao Hipokrat. Termin "šok" skovao je Le Dran 1737.

Klasifikacija šoka

Postoji nekoliko klasifikacija stanja šoka.

Prema vrsti poremećaja cirkulacije razlikuju se sljedeće vrste šoka:

• kardiogeni šok, koji nastaje zbog poremećaja cirkulacije. U slučaju kardiogenog šoka zbog nedostatka protoka krvi (poremećaj srčane aktivnosti, proširenje krvnih žila koje ne mogu zadržati krv), mozak osjeća nedostatak kisika. S tim u vezi, u stanju kardiogenog šoka, osoba gubi svijest i, po pravilu, umire;
• hipovolemijski šok je stanje uzrokovano sekundarnim smanjenjem minutnog volumena srca, akutnim nedostatkom cirkulirajuće krvi, smanjenjem venskog povratka u srce. Hipovolemijski šok nastaje kada se izgubi plazma (angidremijski šok), dehidracija, gubitak krvi (hemoragični šok). Hemoragični šok može nastati kada se ošteti veliki krvni sud. Kao rezultat toga, krvni tlak brzo pada na gotovo nulu. Hemoragični šok se opaža kada su plućni trup, donje ili gornje vene, aorta rupturirane;
• redistributivna - nastaje zbog smanjenja perifernog vaskularnog otpora s povećanim ili normalnim minutnim volumenom srca. Može biti uzrokovano sepsom, predoziranjem lijekovima, anafilaksijom.

Težina šoka se dijeli na:

• šok prvog stepena ili kompenzovan - svest osobe je čista, kontaktna je, ali malo spora. Sistolni pritisak više od 90 mm Hg, puls 90-100 otkucaja u minuti;
• šok drugog stepena ili subkompenzirani - osoba je inhibirana, srčani tonovi su prigušeni, koža je bleda, puls je do 140 otkucaja u minuti, pritisak je smanjen na 90-80 mm Hg. Art. Disanje je ubrzano, plitko, svest očuvana. Žrtva odgovara tačno, ali govori tiho i polako. Zahtijeva anti-šok terapiju;
• šok trećeg stepena ili dekompenzovani - pacijent je letargičan, adinamičan, ne reaguje na bol, na pitanja odgovara jednosložno i sporo ili ne odgovara, govori šapatom. Svest može biti zbunjena ili odsutna. Koža je prekrivena hladnim znojem, blijeda, izražena akrocijanoza. Puls je nit. Srčani tonovi su prigušeni. Disanje je često i plitko. Sistolni krvni pritisak manji od 70 mm Hg. Art. Prisutna je anurija;
• šok četvrtog stepena ili ireverzibilan - terminalno stanje. Osoba je bez svijesti, srčani tonovi se ne čuju, koža je siva sa mramornim uzorkom i ustajalim mrljama, usne su plavkaste, pritisak manji od 50 mm Hg. Art., anurija, puls je jedva primjetan, disanje rijetko, nema refleksa i reakcija na bol, zjenice su proširene.

Prema patogenetskom mehanizmu razlikuju se takve vrste šoka kao:

• hipovolemijski šok;
• neurogeni šok je stanje koje nastaje zbog oštećenja kičmene moždine. Glavni znakovi su bradikardija i arterijska hipotenzija;
• Traumatski šok je patološko stanje koje ugrožava život osobe. Traumatski šok nastaje kod prijeloma karličnih kostiju, kraniocerebralnih ozljeda, teških prostrijelnih rana, ozljeda trbuha, velikog gubitka krvi i operacija. Glavni faktori koji doprinose razvoju traumatskog šoka uključuju: gubitak velike količine krvi, jaku iritaciju bola;
• infektivno-toksični šok - stanje uzrokovano egzotoksinima virusa i bakterija;
• septički šok je komplikacija teških infekcija koju karakterizira smanjena perfuzija tkiva, što dovodi do poremećene isporuke kisika i drugih tvari. Najčešće se razvija kod djece, starijih osoba i pacijenata sa imunodeficijencijom;
• kardiogeni šok;
• Anafilaktički šok je trenutna alergijska reakcija, koja je stanje visoke osjetljivosti tijela koje nastaje pri višekratnom izlaganju alergenu. Brzina razvoja anafilaktičkog šoka kreće se od nekoliko sekundi do pet sati od trenutka kontakta s alergenom. Istovremeno, u nastanku anafilaktičkog šoka nije važan ni način kontakta s alergenom, ni vrijeme;
• kombinovano.

Pomoć kod šoka

Prilikom pružanja prve pomoći za šok prije dolaska hitne pomoći, mora se imati na umu da nepravilan transport i prva pomoć mogu uzrokovati zakašnjelo stanje šoka.

Prije dolaska hitne pomoći:

• ako je moguće, pokušajte ukloniti uzrok šoka, na primjer, oslobodite uklještene udove, zaustavite krvarenje, ugasite odjeću koja gori na osobi;
• provjerite nos, usta žrtve da li u njima ima stranih predmeta, uklonite ih;
• provjerite puls, disanje žrtve, ako se pojavi takva potreba, a zatim izvršite umjetno disanje, masažu srca;
• okrenite glavu žrtve na jednu stranu tako da se ne može ugušiti povraćanjem i ugušiti;
• saznati da li je žrtva pri svijesti i dati mu analgetik. Osim rane na trbuhu, žrtvi možete dati topli čaj;
• olabaviti odjeću žrtve na vratu, grudima, pojasu;
• zagrijati ili ohladiti žrtvu ovisno o godišnjem dobu.

Prilikom pružanja prve pomoći u slučaju šoka, morate znati da unesrećenog ne smijete ostavljati samog, pustiti ga da puši, nanositi grijač na mjesta ozljede kako ne bi došlo do odljeva krvi iz vitalnih organa.

Prehospitalna hitna pomoć za šok uključuje:

• zaustaviti krvarenje;
• osiguranje adekvatne ventilacije pluća i prohodnosti disajnih puteva;
• anestezija;
• transfuzijska nadomjesna terapija;
• kod prijeloma - imobilizacija;
• nežan transport pacijenta.

Teški traumatski šok u pravilu prati nepravilna ventilacija pluća. U žrtvu se može umetnuti zračni kanal ili cijev u obliku slova Z.

Vanjsko krvarenje se mora zaustaviti nametanjem čvrstog zavoja, podveza, stezaljke na krvarenju, stezanjem oštećenog suda. Ako postoje znakovi unutrašnjeg krvarenja, onda pacijenta treba što prije odvesti u bolnicu na hitnu operaciju.

Medicinska nega za šok treba da ispunjava zahteve hitne terapije. To znači da one lijekove koji djeluju odmah nakon davanja pacijentu treba odmah primijeniti.

Ako se takvom pacijentu ne pruži pravovremena pomoć, to može dovesti do ozbiljnih poremećaja mikrocirkulacije, nepovratnih promjena u tkivima i uzrokovati smrt osobe.

Budući da je mehanizam razvoja šoka povezan sa smanjenjem vaskularnog tonusa i smanjenjem dotoka krvi u srce, terapijske mjere prije svega trebaju imati za cilj povećanje arterijskog i venskog tonusa, kao i povećanje volumena tekućine u krvotok.

Budući da šok može biti uzrokovan raznim razlozima, potrebno je poduzeti mjere za otklanjanje uzroka ovog stanja i protiv razvoja patogenetskih mehanizama kolapsa.

Ekstremno, tj. Hitna stanja, u većini slučajeva, dovode tijelo na ivicu života i smrti, češće su kraj, završni stadijum mnogih teških bolesti. Ozbiljnost manifestacija je različita i, shodno tome, postoje razlike u mehanizmima razvoja. U principu, ekstremni uslovi izražavaju opšte reakcije organizma kao odgovor na oštećenja izazvana raznim patogenim faktorima. To uključuje stres, šok, sindrom dugotrajne kompresije, kolaps, komu. Nedavno se formirala ideja o grupi mehanizama koji se nazivaju reakcije "akutne faze". Razvijaju se sa oštećenjem u akutnom periodu i akutnim u slučajevima kada oštećenje dovodi do razvoja infektivnog procesa, aktivacije fagocitnog i imunološkog sistema i razvoja upale. Sva ova stanja zahtijevaju donošenje hitnih terapijskih mjera, jer je njihova smrtnost veoma visoka.

2.1. Šok: definicija pojma, opšti patogenetski obrasci, klasifikacija.

Samu riječ šok (eng. "shock" - udarac) je Latta uveo u medicinu 1795. godine. Ona je zamijenila izraz "ukočenost", "ukočenost" koji se ranije koristio u Rusiji.

« šok"- složen tipični patološki proces koji nastaje kada je organizam izložen ekstremnim faktorima spoljašnje i unutrašnje sredine, koji uz primarna oštećenja izazivaju prekomerne i neadekvatne reakcije adaptivnih sistema, posebno simpatičko-nadbubrežnih, uporne povrede neuroendokrine regulacije homeostaze, posebno hemodinamike, mikrocirkulacije, kiseonikovog režima organizma i metabolizma” (V.K. Kulagin).

U smislu patofiziologije: Šok je stanje u kojem oštro smanjenje efektivne isporuke kiseonika i drugih hranljivih materija u tkiva dovodi prvo do reverzibilnog, a zatim ireverzibilnog oštećenja ćelija.

Sa stanovišta klinike, šok je stanje u kojem neadekvatan minutni volumen i/ili periferni protok krvi dovodi do teške hipotenzije sa poremećenom perfuzijom perifernih tkiva krvlju koja je nespojiva sa životom.

Drugim riječima, temeljni nedostatak u bilo kojem obliku šoka je smanjenje perfuzije vitalnih tkiva, koja počinju primati kisik i druge hranjive tvari u količini koja ne odgovara njihovim metaboličkim potrebama organizma.

Klasifikacija. Postoje sljedeće vrste šokova:

I. BOL:

A) Traumatski (sa mehaničkim oštećenjima, opekotinama,

ozebline, električne ozljede itd.);

B) Endogeni (kardiogeni, nefrogeni, sa abdominalnim

katastrofe, itd.);

II. HUMORALNI (hipovolemični, transfuzija krvi,

anafilaktički, septički, toksični, itd.);

III. PSIHOGENO.

IV. MIXED.

U literaturi je opisano više od stotinu različitih tipova šoka. Njihova etiologija je raznolika, ali je priroda odgovora tijela uglavnom tipična. Na osnovu toga, moguće je identificirati opće patogenetske obrasce uočene u većini tipova šokova.

1. Deficit efektivno cirkulišućeg volumena krvi, apsolutnog ili relativnog, uvijek u kombinaciji sa primarnim ili sekundarnim smanjenjem minutnog volumena u pozadini povećanja perifernog vaskularnog otpora.

2. Izražena aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema. Veza kateholamina uključuje smanjenje minutnog volumena srca i povećanje perifernog otpora (vazokonstriktorski tip kompenzatorno-prilagodljivih mehanizama) u velikom hemodinamskom krugu samopropadanja.

3. Reodinamički poremećaji u području mikrocirkulacijskih žila dovode do poremećaja u opskrbi stanica kisikom i energijom, a poremećeno je i oslobađanje toksičnih metaboličkih produkata.

4. Klinička hipoksija dovodi do aktivacije anaerobnih procesa, što rezultira smanjenjem opskrbe energijom u uslovima povećanog stresa kojem je mikrosistem izložen, kao i prekomjerne akumulacije metabolita. Istovremeno se aktiviraju ekstravaskularni vazoaktivni amini (histamin, serotonin), nakon čega slijedi aktivacija krvnog kininskog sistema (vazodilatacijski tip kompenzacije).

5. Progresivna acidoza, dostižući kritični nivo, na kojem ćelije umiru, žarišta nekroze se spajaju i postaju generalizovana.

6. Oštećenje ćelija - razvija se vrlo rano i napreduje sa šokom. U ovom slučaju poremećeni su lanci DNK supćelijskog koda, enzimski lanac citoplazme i stanične membrane - sve to dovodi do nepovratne dezorganizacije stanica.

7. Fenomen hipotenzije u šoku kao simptom često je od sekundarnog značaja. Stanje šoka, koje izgleda kompenzirano prema vrijednosti krvnog tlaka, može biti praćeno nedovoljnom perfuzijom stanica, jer je vazokonstrikcija usmjerena na održavanje sistemskog krvnog tlaka („centralizacija krvotoka“) praćena smanjenjem protoka krvi. na periferne organe i tkiva.

Priča

Stanje šoka prvi je opisao Hipokrat. Termin "šok" je prvi put upotrijebljen u gospodinu Le Dranu. Krajem 19. stoljeća počeli su se predlagati mogući mehanizmi razvoja patogeneze šoka, među kojima su sljedeći koncepti postali najpopularniji:

• paraliza živaca koji inerviraju krvne žile;
• iscrpljivanje vazomotornog centra;
• neurokinetički poremećaji;
• disfunkcija endokrinih žlijezda;
• smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (BCC);
• kapilarni zastoj sa poremećenom vaskularnom permeabilnosti.

Patogeneza šoka

Sa moderne tačke gledišta, šok se razvija u skladu sa teorijom stresa G. Selyea. Prema ovoj teoriji, pretjerano izlaganje tijelu izaziva specifične i nespecifične reakcije u njemu. Prvi ovise o prirodi utjecaja na tijelo. Drugi - samo na snagu udarca. Nespecifične reakcije pod utjecajem superjakog stimulusa nazivaju se općim adaptacijskim sindromom. Opšti adaptacijski sindrom uvijek se odvija na isti način, u tri faze:

1. kompenzirana faza (reverzibilna)
2. dekompenzirani stadij (djelimično reverzibilan, karakteriziran općim smanjenjem otpornosti tijela, pa čak i smrću tijela)
3. terminalna faza (ireverzibilna, kada nikakvi terapijski efekti ne mogu spriječiti smrt)

Dakle, šok je, prema Selyeu, manifestacija nespecifična reakcija tijelo do prekomjernog izlaganja.

hipovolemijski šok

Ova vrsta šoka nastaje kao rezultat brzog smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, što dovodi do pada tlaka punjenja cirkulacijskog sustava i smanjenja venskog povratka krvi u srce. Kao rezultat toga, dolazi do kršenja opskrbe krvlju organa i tkiva i njihove ishemije.

Razlozi

Volumen cirkulirajuće krvi može se brzo smanjiti iz sljedećih razloga:

• gubitak krvi;
• gubitak plazme (na primjer, kod opekotina, peritonitisa);
• gubitak tekućine (na primjer, s proljevom, povraćanjem, obilnim znojenjem, dijabetesom i dijabetesom insipidusom).

faze

Ovisno o težini hipovolemijskog šoka, razlikuju se u njegovom toku tri stadijuma koji se sukcesivno zamjenjuju. to

• Prva faza je neprogresivna (kompenzirana). U ovoj fazi nema začaranih krugova.
• Druga faza je progresivna.
• Treća faza je faza nepovratnih promjena. U ovoj fazi, nikakva moderna sredstva protiv šoka ne mogu izvući pacijenta iz ovog stanja. U ovoj fazi, liječnička intervencija može za kratko vrijeme vratiti krvni tlak i minutni volumen u normalu, ali to ne zaustavlja destruktivne procese u tijelu. Među razlozima nepovratnosti šoka u ovoj fazi, bilježi se kršenje homeostaze, što je praćeno teškim oštećenjem svih organa, oštećenje srca je od posebnog značaja.

začarani krugovi

U hipovolemijskom šoku nastaju mnogi začarani krugovi. Među njima je najvažniji začarani krug koji doprinosi oštećenju miokarda i začarani krug koji doprinosi insuficijenciji vazomotornog centra.

Začarani krug koji potiče oštećenje miokarda

Smanjenje volumena cirkulirajuće krvi dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i pada krvnog tlaka. Pad krvnog tlaka dovodi do smanjenja cirkulacije krvi u koronarnim arterijama srca, što dovodi do smanjenja kontraktilnosti miokarda. Smanjenje kontraktilnosti miokarda dovodi do još većeg smanjenja minutnog volumena srca, kao i do daljeg pada krvnog pritiska. Začarani krug se zatvara.

Začarani krug koji doprinosi insuficijenciji vazomotornog centra

Hipovolemija je uzrokovana smanjenjem minutnog volumena srca (tj. smanjenjem volumena krvi koja se izbaci iz srca u jednoj minuti) i smanjenjem krvnog tlaka. To dovodi do smanjenja protoka krvi u mozgu, kao i do poremećaja aktivnosti vazomotornog (vazomotornog) centra. Potonji se nalazi u produženoj moždini. Jedna od posljedica poremećaja u vazomotornom centru je pad tonusa simpatičkog nervnog sistema. Kao rezultat toga, mehanizmi centralizacije cirkulacije krvi su poremećeni, krvni tlak pada, a to zauzvrat izaziva poremećaj cerebralne cirkulacije, što je popraćeno još većom inhibicijom vazomotornog centra.

šok organi

U posljednje vrijeme često se koristi izraz "šok organ" ("šok pluća" i "šok bubreg"). To znači da uticaj udarnog stimulusa narušava funkciju ovih organa, a dalja narušavanja stanja tela pacijenta usko su povezana sa promenama na „šok organima“.

"Šok pluća"

Priča

Ovaj termin je prvi uveo u praksu Ashbaugh (god.) kada je opisao sindrom progresivne akutne respiratorne insuficijencije. Međutim, čak i u godini Burford i Burbank opisao sličan kliničko-anatomski sindrom, nazvavši ga "mokro (mokro) svjetlo". Nakon nekog vremena ustanovljeno je da se slika “šok pluća” javlja ne samo kod šokova, već i kod kraniocerebralnih, torakalnih, abdominalnih povreda, sa gubitkom krvi, produženom hipotenzijom, aspiracijom kiselog sadržaja želuca, masivnom transfuzijskom terapijom, povećanjem dekompenzacija srca, tromboembolija plućne arterije. Trenutno nije pronađena veza između trajanja šoka i težine plućne patologije.

Etiologija i patogeneza

Najčešći uzrok razvoja "šok pluća" je hipovolemijski šok. Ishemija mnogih tkiva, kao i masivno oslobađanje kateholamina, dovode do ulaska kolagena, masti i drugih supstanci u krv, koje uzrokuju masivnu trombozu. Zbog toga je poremećena mikrocirkulacija. Veliki broj krvnih ugrušaka taloži se na površini plućnih žila, što je povezano s posebnostima strukture potonjih (duge vijugave kapilare, dvostruka opskrba krvlju, ranžiranje). Pod djelovanjem medijatora upale (vazoaktivni peptidi, serotonin, histamin, kinini, prostaglandini) povećava se vaskularna permeabilnost u plućima, razvija se bronhospazam, oslobađanje medijatora dovodi do vazokonstrikcije i oštećenja.

Klinička slika

Sindrom “šok pluća” se razvija postepeno, dostižući svoj vrhunac obično nakon 24-48 sati, a rezultat je često masivno (često bilateralno) oštećenje plućnog tkiva. Proces je klinički podijeljen u tri faze.

1. Prva faza (početna). Dominira arterijska hipoksemija (nedostatak kiseonika u krvi), rendgenska slika pluća obično nije promenjena (sa retkim izuzecima, kada rendgenski pregled pokaže povećanje plućne slike). Cijanoza (plavkasta boja kože) je odsutna. Parcijalni pritisak kiseonika je naglo smanjen. Auskultacijom se otkrivaju raštrkani suvi hripavi.
2. Druga faza. U drugoj fazi se tahikardija povećava, odnosno ubrzava se broj otkucaja srca, javlja se tahipneja (brzina disanja), parcijalni pritisak kiseonika još više opada, psihički poremećaji se povećavaju, parcijalni pritisak ugljičnog dioksida blago raste. Auskultacijom se otkrivaju suvi, a ponekad i sitni hripavi. Cijanoza nije izražena. Radiološki se utvrđuje smanjenje transparentnosti plućnog tkiva, pojavljuju se bilateralni infiltrati, nejasne sjene.
3. Treća faza. U trećoj fazi, bez posebne podrške, tijelo nije održivo. razvija se cijanoza. Rendgen otkriva povećanje broja i veličine žarišnih sjenki s njihovim prijelazom u konfluentne formacije i potpunim zamračenjem pluća. Parcijalni pritisak kiseonika je smanjen na kritične brojke.

"Šok bubreg"

Patološki uzorak bubrega pacijenta umrlog od akutnog zatajenja bubrega.

Izraz "bubreg šoka" odražava akutno oštećenje funkcije bubrega. U patogenezi vodeću ulogu igra činjenica da se tijekom šoka javlja kompenzacijski ranžiranje arterijskog krvotoka u direktne vene piramida uz naglo smanjenje hemodinamskog volumena u području kortikalnog sloja bubrega. To potvrđuju i rezultati savremenih patofizioloških studija.

patološka anatomija

Bubrezi su nešto uvećani, otečeni, kortikalni sloj im je anemičan, blijedosive boje, pericerebralna zona i piramide su, naprotiv, tamnocrvene. Mikroskopski se u prvim satima utvrđuje anemija žila kortikalnog sloja i oštra hiperemija pericerebralne zone i direktnih vena piramida. Mikrotromboze kapilara glomerula i aduktorskih kapilara su rijetke.

U budućnosti se primjećuju sve veće distrofične promjene u nefrotelu, koje pokrivaju prvo proksimalni, a zatim distalni dio nefrona.

Klinička slika

Sliku "šok" bubrega karakteriše klinika progresivnog akutnog zatajenja bubrega. U svom razvoju, akutna bubrežna insuficijencija u šoku prolazi kroz četiri faze:

Prva faza nastaje dok je uzrok koji je izazvao akutno zatajenje bubrega na snazi. Klinički, dolazi do smanjenja diureze.

Druga faza (oligoanurijska). Najvažniji klinički znakovi oligoanurijskog stadijuma akutnog zatajenja bubrega uključuju:

• oligoanurija (s razvojem edema);
• azotemija (miris amonijaka iz usta, svrab);
• povećanje veličine bubrega, bol u leđima, pozitivan simptom Pasternatskog (pojava crvenih krvnih zrnaca u urinu nakon tapkanja u području ​projekcije bubrega);
• slabost, glavobolja, trzanje mišića;
• tahikardija, proširenje granica srca, perikarditis;
• dispneja, kongestivni hripovi u plućima do intersticijalnog plućnog edema;
• suha usta, anoreksija, mučnina, povraćanje, dijareja, pukotine na sluznici usta i jezika, bol u trbuhu, pareza crijeva;

Treća faza (obnova diureze). Diureza se može normalizirati postepeno ili brzo. Klinička slika ovog stadijuma povezana je sa pojavom dehidracije i diselektrolitemije. Razvijaju se sljedeći znakovi:

• gubitak težine, astenija, letargija, letargija, moguća infekcija;
• normalizacija funkcije izlučivanja dušika.

Četvrta faza (oporavak). Indikatori homeostaze, kao i funkcija bubrega, vraćaju se u normalu.

Književnost

• Ado A.D. Patološka fiziologija. - M., "Trijada-X", 2000. S. 54-60
• Klimiashvili A. D. Chadaev A. P. Bleeding. Transfuzija krvi. Zamjene za krv. Šok i reanimacija. - M., "Ruski državni medicinski univerzitet", 2006. S. 38-60
• Meyerson F. Z., Pshennikova M. G. Adaptacija na stresne situacije i fizička opterećenja. - M., "Trijada-X", 2000. S. 54-60
• Poryadin GV Stres i patologija. - M., "Miniprint", 2002. S. 3-22
• Pods V. I. Opća hirurgija. - M., "Medicina", 1978. S. 144-157
• Sergeev ST. Hirurgija šok procesa. - M., "Trijada-X", 2001. S. 234-338

Bilješke

Wikimedia fondacija. 2010 .

Šok I stepen -^ laka forma: svijest je čista, može doći do letargije.

BP nije niži od 100 mm Hg. Art. Tahikardija 90-100 otkucaja u minuti Blago bljedilo.

Šok i stepen-*- avg. gravitacija: bljedilo je izraženije. letargija,

BP do 80 mm Hg. Art. otkucaji srca - 110-130 otkucaja po G, puls je slab, nestaje, ljepljiv znoj, često plitko disanje.

Stepen šok -> ozbiljan kože sa sivkastom nijansom, svesno

obrazac:_ postoji, ali pacijent je potpuno ravnodušan, gotovo ne reaguje na bol. HELL<75 мм. рт.ст. Пульс>160 c D, filiformni, Značajni respiratorni poremećaji. Šok IV stepen-*- preagonija izuzetno teškom stanju nema svesti

ili _ puls i krvni pritisak se ne određuju. nevoljni

agonija: defekacije i mokrenja. Dah bledi.

Intenzivna njega i reanimacija

za šokove:

a). Anafilaktički šok.

Anafilaktički šok je posljedica alergijske reakcije neposrednog tipa; praćena po život opasnim poremećajima svih tjelesnih sistema: respiratornog, kardiovaskularnog, nervnog, endokrinog itd. razlozi:

Lijekovi(antibiotici, vitamini, sulfonamidi, serumi, vakcine, itd.).

Ujedi insekata.

Prehrambeni proizvodi (jaja, pomorandže, jagode, itd.).

5. Polen biljaka, drveća (u toku dijagnostičkih testova).

Nastaje anafilaktički šok nasilno. Smrt nastaje ili od asfiksije ili hipotenzije.

2 faze šoka > faza toplog šoka

^ faza hladnog šoka.

Klinička slika se manifestira i brzo raste: iznenada se javlja osećaj pritiska, stezanja u grudima, slabosti, kratkog daha.

Osjećaj vrućine po cijelom tijelu. Glava bol, vrtoglavica, mučnina, pogoršanje stanja

viziju. Začepljenost uha, parestezija, utrnulost jezika, usana, udova,

pojačan svrab kože, posebno dlanova, razni osipi na koži.

Pacijenti su nemirni, uplašeni. Disanje je bučno, zvižduće, čuje se na daljinu.

U pravilu, pogoršanje kardiovaskularne aktivnosti dolazi brzo s

oštar pad krvnog pritiska, česti nitisti puls. Pacijent blijedi, pojavljuje se

cijanoza. Pacijenti sa ishemijskom bolešću srca (CHD) razvijaju simptome

koronarna insuficijencija, koja se pogoršava klinički slika.

Spazam glatkih mišića dovodi do bronhospazma i edema larinksa

respiratorna insuficijencija. Mogući plućni edem, cerebralni edem, psihomotorika

uzbuđenje, koje završava adinamijom. Gubitak svijesti, nevoljni

mokrenja i defekacije.

Sa munjevitom formom kod iznenadnog zastoja srca i disanja, pacijenti to ne čine

uspjeti uložiti nikakve pritužbe.

U klinici ponekad se pokaže da vodi do nekog određenog sindroma.

Ovisno o tome, slijedeće varijante anafilaktičke šok:

tipično(vidi gore);

hemodinamski(na 1. mjestu u klinici poremećaja kardiovaskularnog sistema);

asfiksična varijanta(preovlađuju fenomeni akutne respiratorne insuficijencije);

cerebralni(sa predominantnim promjenama na centralnom nervu

sistemi);

trbušna varijanta(kod kojih se pojavljuju edemi i krvarenja u trbušnim organima

šupljine sa oštrim manifestacijama bola simuliraju kliniku akutna

stomak).

Odmah i brzo(ishod u potpunosti ovisi o brzini i snazi ​​poduzetih mjera) potrebno je izvršiti sljedeće aktivnosti: Za parenteralni unos alergena nanesite podvez proksimalno, za oralnu primjenu - isperite želudac, za ugrize - uklonite ubod insekata. Pogledajte tabelu ispod.

Liječenje pacijenata sa anafilaktičkim šokom.

Obavezan šokdogađaji (na mjestu šoka).

\. Ako dođe do anaf šoka kada se lijek alergena ubrizga intravenozno, tada se igla ostavlja u veni i lijekovi se ubrizgavaju kroz nju.

Intenzivna terapija(pod specijalgrane),

1. Venepunkcija,

venesekciju i davati lijekove intravenozno.

reanimacija

Zaustavite lijek koji je izazvao anafilaktički efekat

2. Kod naglog pada krvnog pritiska: - u/u kap po kap ili mlazno 1 ml 0,2% norepinefrina ili! - 2 ml 1% rastvora mezatona ili 2,5

mghipertenzin sa β-glukozom.

2. IVL "usta na usta", "usta na nos".

Strogi post. Režim (spustiti pacijenta, okrenuti mu glavu u stranu i gurnuti vilicu kako bi se spriječilo povlačenje jezika i gušenje (ukloniti protezu). Ako je moguće, aspiracija sluzi, pjene s puta.

4. Adrenalin se ubrizgava u dozi od 0,5-1,0 ml 0,1% rastvora in/in, ako krvni pritisak ne poraste za 15-20″, daje se ponovo u 0,5 ml.

U asfiksnoj varijanti: 20 mleufilina ili 2 ml 0,5% rastvora isadrina, 1-2 ml 0,05% rastvora alupenta.

4. Prednizolon se daje brzinom od 1-5 mg/kg tjelesne težine, deksametazon - 15-20 mg, hidrokortizon 125-500 jedinica.

3. Intubacija ili traheostomija.

4. Uvođenje katetera u jugularnu ili femoralnu za infuzionu terapiju i primjenu protustrujnih lijekova.

5. Prednizolon se daje u kalkulaciji - 2 mg/kg tjelesne težine pacijenta ili 100-300 mg hidrokortizona

u\u ili u\m.

5. Difenhidramin ili

suprastin, pipolfen 5-6 ml

5. Sa NMS, nakon 5 minuta masaže, ubrizgava se 4% rastvor sode (brzinom 2-3 ml/kg telesne težine).

Anti-šok komplet za anafilaktički šok

\. Šprice, jednokratni infuzijski setovi, podvezice, električna pumpa, boca za kiseonik, ventilator, kompleti zatrahealna intubacija.

Adrenalin 0,1% - 1,0 5 ampula.

Norepinefrin 0,2% -], O 3-5 ampula.

Prednizolop u amp. (30mg) 3-5 ampula.

Hidrokortizon 125 mg (5 ml) 3-5 ampula.

Mezaton 1% - 1,0 5 ampula.

1. Cordiamin 2.0 5 ampula, sulfakamfokain 2 ml 10%.

Eufshlin 2,4% -10,0 10 ampula.

Strofantin 0,05% - 1,0 5 ampula.

10. Korglikon 0,06% -1,0 5 ampula.\ \. Lasix 1% -2,0 5 ampula.

morfijum 1%-1,0 2-3 ampule (u slučaju akutne leve komoreinsuficijencija).

Antihistaminici (pipolfen, difenhidramin, suprastin u amp.).

Glukoza 5% u bočici, fiziološki rastvor u bočici.

Reopoligljukin 400ml, gemodez 400ml.

Droperidol 0,25% 5 ml № 3.

Antikonvulzivi (seduxen 0,5% - 2,0 br. 3-5).

38. Džepni inhalatori sa adrenomimeticima (salbutamol, alupent). 19. Penicilinaza 1 milion jedinica.

Pacijent je nakon izlaska iz stanja teškog šoka podvrgnut hitnoj hospitalizaciji na terapijskom odjelu, u jedinici intenzivne njege, odjelu za reanimaciju - anesteziju. Prijevoz u specijaliziranom vozilu hitne pomoći; nastavite pružati hitnu pomoć usput!

Prevencija anafilaktičkog šoka,

Pomno prikupljena alergijska anamneza prije izvođenja bilo kakvih manipulacija.

Ispravan dizajn meda. dokumentacija (signalni list!).

3. Nemojte prepisivati ​​više lijekova odjednom.

Posmatranje pacijenta nakon manipulacije 15-20 minuta.

Dobro je poznavati različite kliničke manifestacije i hitnu pomoć za anafilaktički šok.

6. Imajte na radnom mjestu set lijekova za anafilaktički šok (vidi gore).

, . ..>"..., "V".

Recept za temu: "alergije"

Napišite recepte: .,

Adrenalin;

Prednizolon ampule;

Difenhidramin, suprastin;

Eufillin za intravensku primjenu;

Srčani glikozidi (strofantin, intravenski korglikon);

Mezaton intravenska primjena,

b). Kardiogeni šok- akutna kardio - vaskularna insuficijencija, koju karakteriše teška arterijska hipotenzija, smanjenje perifernog vaskularnog otpora, oštro smanjenje mokrenja,razvoj teške hipoksemije na pozadini smanjenja pumpne funkcije srca.kardiogeni šok - to je kompleks simptoma.

razlozi: akutni infarkt miokarda (najčešći), plućna embolija

arterije, akutne aritmije, teške srčane mane, ozljede grudnog koša, rupture interventrikularnih septa, papilarni mišići; tumori srčanog mišića, perikardijalna tamponada, teški difuzni miokarditis i druga oboljenja.

Klinika.

Dijagnoza kardiogeni šok na osnovu karakterističnog kompleksa simptoma: /. Arterijska hipotenzija (sistolni krvni pritisak<80 и уменьшение пульсового pritisak do 20 mm Hg. čl.)

Oligurija (anurija).

Poremećaj svijesti (letargija).

Periodični znaci šoka - bljedilo, akrocijanoza, kolabirane vene, hladan znoj.

metabolička acidoza.

Znakovi akutnog zatajenja srca tip lijeve komore): pojačana dispneja, akrocijanoza, tahikardija, vlažni hripavi u plućima,hemoptiza.

Postoje 4 oblika kardiogenog šoka:

Reflex.

Aritmično.

Sa smanjenjem BCC (hipovolemično).

Tačno.

I 3 stepena kardiogenog šoka:

Istepen (relativno težak): BP nije< 90/50. Продолжительность 3-5 часов. // stepen (umjereno težak): BP 60/40 mmHg Art. Trajanje 5-10 sati. IIIstepen (izuzetno težak): HELL< 40/20. Продолжительность 7-10 часов с нарастанием симптоматики.

Principi hitne terapije:

Anestezija.

Prepisivanje presornih lijekova.

Povećani venski protok do srca (zamjene za plazmu).

Poboljšanje mikrocirkulacije i reologije.

Hitna nega.

NaIfaza:

Strogi odmor u krevetu, podignite nožni kraj kreveta (da biste povećali dotok krvi u srce).

Adekvatno ublažavanje bolova (narkotični analgetici sa mezatonom 0,3-0,5 do 1 ml.)

Terapija kiseonikom.

Anti-šok rastvori (ako nema znakova centralnog venskog pritiska): reopoligljukin sa 200 ml (kontrola krvnog pritiska).

Uz bradikardiju, uvođenje atropin sulfata 0,1% -1,0 intravenozno.

Evakuacija specijalnim transportom, uz pratnju kardiološke ekipe

pod kapanjem i terapijom kiseonikom, tek nakon povlačenja iz kardiogenog šoka

II stepen kardio - plućna reanimacija na putu u kombinaciji s transfuzijom

droge.

Hospitalizacija u jedinici intenzivne nege ili reanimacija -

odeljenje anesteziologije, zaobilazeći hitnu!

Kvalificirana i specijalizirana medicinska njega.

Intravenozno 1-2 ml 0,2% norepinefrin u izotoničnom rastvoru.

Intravenozno prednizolon 60-90 mg.

Intravenska kap dopamin(50 mg u 400 ml 5% glukoze).

Terapija kiseonikom.

Smanjen volumen krvi: reopoligljukin 150-300 ml.

Hirurška intervencija zbog traume.

U aritmičkoj varijanti kardiogenog šoka primarni zadatak je oporavak ventrikularnog pulsa(elektropulsna terapija (EIT) električna stimulacija srca.

Intravenozno kapanje sode 5% - 200-300 ml.

Prognoza je veoma ozbiljna!

in). Traumatski šok.

Teške povrede - treći vodeći uzrok smrti u svjetskoj populaciji, posebno

visoka smrtnost od G1ri kraniocerebralnih ozljeda, ozljeda mozga

Traumatski šok je sindrom hipovolemije (smanjenje volumena

cirkulaciju krvi i hipocirkulaciju, koja se kao posljedica toga razvija

masivan gubitak krvi sa nedostatkom kiseonika (hipoksija), sa promjenom u 1.st

preokret kardiovaskularnog sistema, centralnog nervnog sistema,

oštećenje svih vitalnih organa i sistema.

Šok se zasniva na: smanjen volumen krvi, anemija

faktor, bol, narušavanje integriteta kosti, oštećenje unutrašnjih organa.

Glavni uzroci traumatskog šoka:

Teška izolacija ili

Višestruke povezane povrede.

faktori koji doprinose.

prenaprezanje, preopterećenost, iscrpljenost, hipotermija, mentalno prenaprezanje (osjećaj straha, prenadraženost, depresija, itd.).

Postoje 2 faze šoka:(iz toka operacije provjeravam traženjem znanja

studenti o ovom pitanju). 1. Erektilna (do 10) - odmah nakon povrede,2. Torpid.

Utvrđuje se težina šoka šokogena povreda(priroda ozljede, lokacija, starost pacijenta), pokazatelji krvnog tlaka, puls itd. Prema težini, traumatski šok se dijeli na 4 stepena,(vidi gore).

Ako se u prva dva dana ne preduzmu mjere protiv šoka, onda 3-4dana, pacijenti umiru od akutne bubrežne bolesti, zatajenje jetre i disanja.

Hitna nega..Prehospitalna faza u hitni sistem uključuje aktivnosti za mjesec dana

te incidente.

Obnavljanje prohodnosti disajnih puteva: eliminacija retrakcijejezik, toalet orofarinksa.Stalno praćenje pulsa, krvnog pritiska, brzine disanja,

temperatura

Kardiopulmonalna reanimacija (vještačka ventilacija i indirektnamasaža: srce)

Hitna hemostaza:

čvrst zavoj, pritiskanje žile prstima;

tourniquet; tamponada;

stezanje posude itd.

Aseptični zavoj za otvorene ozljede (individualni zavojpaket).

Imobilizacija prijeloma improviziranim sredstvima.-V Uklanjanje sindroma boli (lijekovi, ne davati do isključenja

Racionalno polaganje žrtve.

Pozovite hitnu pomoć i evakuirajte se u najbližu medicinsku ustanovu. punkt ili bolnicu.Nježan transport pod nadzorom medicinskog stručnjaka.

II. U specijalizovanoj ambulanti.

Održavanje prohodnosti disajnih puteva (sanacija orofarinksa,

traheobronhijalna aspiracija električnom sukcijom, ako je potrebnotrahealna intubacija).-> Osiguravanje adekvatne izmjene plina-02, pomoćne i veštačke

ventilacija pluća.

Hitno obnavljanje i održavanje volumena cirkulirajuće krvi (brzo ubrizgavanje u 1-2 veneReopoligljukina, kristaloidi).

Zaustavite krvarenje (ako to nije učinjeno ranije).-> Eliminacija acidoze (soda, laktasol, 3-pufer).Ublažavanje bolova kroz masku (dušikov oksid), narkotičke analgetike, droge

neuroleptanalgezija, sedativi.

-> Racionalno polaganje na nosilima: u kolima hitne pomoći, skinite se goliu slučaju oštećenja grudnog koša - polusjedeći položaj,u slučaju oštećenja trbuha - horizontalni položaj, u slučaju oštećenja zdjelice - položaj "žabe",

u slučaju povrede glave - Fowlerov položaj sa nagibom glave do15°.

~> Uvođenje kardiotonika i drugih sredstava.~>Povežite monitore (ako su dostupni).-> Hitan nežan transport, izbegavajte nepotrebno prebacivanje.

III. U uslovima ambulante prije evakuacije u bolnicu. Polaganje (u zavisnosti od vrste povrede, vidi gore).Srdačno- plućna reanimacija (prema indikacijama).Inhalacije vlažnog kiseonikaanestezija,

Antikonvulzivi (ako su indikovani).

Nastavite sa infuzijsko-transfuzijskom terapijom.-^ Praćenje vitalnih tjelesnih funkcija i hitna eliminacija

njihova kršenja.-> Parenteralna ishrana.

Hitna hospitalizacija, poštedna uz stalni nadzor od strane zdravstvenog radnikasvijest, puls, krvni tlak, frekvencija disanja. Kontroli,

za osiguranje prohodnosti respiratornog trakta, prema indikacijama umjetnoventilacija pluća, indirektna masaža.

Ako je stanje bolesnika izuzetno teško i treba ga transportovati na velike udaljenosti, posebno u ruralnim područjima, ne treba žuriti, najbolje na licu mjesta, barem djelomično nadoknaditi gubitak krvi, izvršiti anesteziju, pouzdanu imobilizaciju itd.

"Vježba:

Dajem samostalno, pored stanja šoka o kojima se govori u ovom predavanju, da se pripremim za praktičnu lekciju u ovom dijelu o sljedećim temama:

šok od opekotina;

šok transfuzije krvi; toksično-infektivnog šoka.

Šok je kompleks sindroma, koji se zasniva na neadekvatnoj kapilarnoj perfuziji sa smanjenom oksigenacijom i poremećenim metabolizmom tkiva i organa.

Za različite šokove uobičajeni su brojni patogenetski faktori: prije svega mali minutni volumen srca, periferna vazokonstrikcija, poremećaji mikrocirkulacije i respiratorna insuficijencija.

KLASIFIKACIJA ŠOKOVA(prema Barrettu).

I - Hipovolemijski šok

1 - zbog gubitka krvi

2 - zbog pretežnog gubitka plazme (opekotine)

3 - opšta dehidracija organizma (proliv, nesavladivo povraćanje)

II - Kardiovaskularni šok

1 - akutna disfunkcija srca

2 - poremećaj srčanog ritma

3 - mehanička blokada velikih arterijskih stabala

4 - smanjenje povratnog venskog krvotoka

III - Septički šok

IV - Anafilaktički šok

V - Vaskularni periferni šok

VI - Kombinovani i retki oblici šoka

Toplotni udar

Traumatski šok.

Hipovolemijski šok - akutna kardiovaskularna insuficijencija, koja se razvija kao rezultat značajnog nedostatka BCC-a. Razlog za smanjenje BCC-a može biti gubitak krvi (hemoragični šok), plazme (šok od opekotina). Kao kompenzacijski mehanizam, aktivira se simpatičko-nadbubrežni sistem, povećava se nivo adrenalina i noradrenalina, što dovodi do selektivne vazokonstrikcije kože, mišića, bubrega i crijeva, uz očuvanje cerebralnog krvotoka (centralizirana cirkulacija).

Patogeneza i kliničke manifestacije hemoragijskog i traumatskog šoka su slične u mnogim aspektima. Ali u traumatskom šoku, zajedno s gubitkom krvi i plazme, snažni tokovi impulsa boli dolaze iz zone oštećenja, povećava se intoksikacija tijela produktima raspada ozlijeđenih tkiva.

Prilikom pregleda pacijenta, pažnju privlači bljedilo kože, hladne i vlažne na dodir. Ponašanje pacijenta je neprikladno. Uprkos ozbiljnosti stanja, može biti uznemiren ili previše miran. Puls je čest, mekan. BP i CVP su smanjeni.

Zbog kompenzacijskih reakcija, čak i uz smanjenje BCC-a za 15-25%, krvni tlak ostaje u granicama normale. U takvim slučajevima treba se fokusirati na druge kliničke simptome: bljedilo, tahikardiju, oliguriju. Nivo krvnog pritiska može poslužiti kao indikator samo pod uslovom dinamičkog praćenja pacijenta.

Zapažaju se erektilna i topidna faza šoka.

Erektilna faza šoka karakterizirana je izraženim psihomotornim uzbuđenjem pacijenta. Pacijenti mogu biti neadekvatni, vrište se, vrište. Krvni pritisak može biti normalan, ali je cirkulacija tkiva već narušena zbog njegove centralizacije. Erektilna faza je kratkotrajna i rijetko se opaža.

U torpidnoj fazi razlikuju se 4 stepena ozbiljnosti. U njihovoj dijagnozi informativan je Aldgoverov indeks šoka - omjer brzine pulsa i sistoličkog tlaka.

U šoku I stepena - bolesnik je pri svijesti, koža je bleda, disanje je učestalo, umerena tahikardija, krvni pritisak - 100-90 mm Hg. Indeks A. skoro 0,8-1. Približna količina gubitka krvi ne prelazi 1 litru.

Sa šokom II Art. - pacijent je letargičan, koža hladna, bleda, vlažna. Disanje plitko, otežano disanje. Puls do 130 u minuti, sistolni D je 85-70 mm Hg. Indeks A.-1-2. Približna količina gubitka krvi je oko 2 litre.

Sa šokom III Art. - depresija svijesti, zjenice su proširene, sporo reaguju na svjetlost, puls do 110 u 1 min., sistolni D ne prelazi 70 mm Hg. Indeks A. - 2 i više. Približan gubitak krvi - oko 3 litre.

Sa šokom IU Art. - (gubitak krvi veći od 3 litre) - terminalno stanje, svijest je odsutna, puls i krvni tlak nisu određeni. Disanje plitko, neujednačeno. Koža je sivkasta, hladna, prekrivena znojem, zenice su proširene, nema reakcije na svetlost.