Infarkt miokarda olova. Kako se infarkt miokarda pojavljuje na EKG-u

28.04.2017

Infarkt miokarda je jedna od teških bolesti. Prognoza direktno ovisi o tome koliko je ispravno postavljena dijagnoza i propisana adekvatna terapija.

Što se prije dijagnosticira bolest, to će liječenje biti efikasnije. Elektrokardiografija (EKG) je preciznija od svih studija, ona je ta koja može 100% potvrditi dijagnozu ili je isključiti.

Kardiogram srca

Ljudski organi propuštaju slabu struju. To je ono što omogućava korištenje uređaja koji snima električne impulse za postavljanje tačne dijagnoze. Elektrokardiograf se sastoji od:

  • uređaji koji pojačavaju slabu struju;
  • uređaji koji mjere napon;
  • uređaj za snimanje na automatskoj bazi.

Na osnovu kardiograma, koji se prikazuje na ekranu ili štampa na papiru, specijalist postavlja dijagnozu.

U ljudskom srcu postoje posebna tkiva, inače se nazivaju provodnim sistemom, prenose signale mišićima koji ukazuju na opuštanje ili kontrakciju organa.

Električna struja u srčanim ćelijama dolazi u periodima, a to su:

  • depolarizacija. Negativni ćelijski naboj srčanih mišića zamjenjuje se pozitivnim;
  • repolarizacija. Negativni intracelularni naboj se obnavlja.

Oštećena ćelija ima nižu električnu provodljivost od zdrave. To je ono što bilježi elektrokardiograf.

Prolaz kardiograma omogućava vam da zabilježite učinak struja koje se javljaju u radu srca.

Kada nema struje, galvanometar fiksira ravnu liniju (izolinu), a ako su ćelije miokarda pobuđene u različitim fazama, onda galvanometar fiksira karakterističan zub usmjeren gore ili dolje.

Elektrokardiografski test snima tri standardne elektrode, tri poboljšane i šest grudnog koša. Ako postoje dokazi, tada se dodaju i elektrode za provjeru stražnjih kardijalnih regija.

Svaka elektroda se snima elektrokardiografom sa posebnom linijom, što dodatno pomaže u dijagnosticiranju srčanih lezija.

Kao rezultat toga, složeni kardiogram ima 12 grafičkih linija, a svaka od njih se proučava.

Na elektrokardiogramu se razlikuje pet zuba - P, Q, R, S, T, ima slučajeva kada se dodaje i U. Svaki ima svoju širinu, visinu i dubinu i svaki je usmeren u svom pravcu.

Postoje razmaci između zuba, oni se takođe mere i proučavaju. Intervalna odstupanja su također fiksna.

Svaki zub je odgovoran za funkcije i mogućnosti određenih mišićnih dijelova srca. Stručnjaci uzimaju u obzir odnos između njih (sve ovisi o visini, dubini i smjeru).

Svi ovi pokazatelji pomažu u razlikovanju normalnog funkcioniranja miokarda od poremećenog uzrokovanog različitim patologijama.

Glavna karakteristika elektrokardiograma je identifikacija i registracija simptoma patologije važnih za dijagnozu i daljnje liječenje.

Definicija srčanog udara na EKG-u

Zbog činjenice da područja srčanih mišića počinju odumirati, električne sposobnosti počinju lokalno opadati u odnosu na preostala netaknuta tkiva.

Naime, to ukazuje gdje se tačno nalazi infarkt miokarda. Najmanje promjene na EKG-u ukazuju na zahvaćena područja miokarda koja se javljaju kod ishemijske bolesti srca:

  • nekroza ćelija - po pravilu se dešava u centru organa, menja se kompleks Q, R, S. U osnovi se formira bolni Q talas;
  • oštećena zona - lokalizirana oko mrtvih ćelija, primjetno je na EKG-u da je S, T segment pomjeren;
  • zona sa smanjenom cirkulacijom krvi - nalazi se na liniji sa nezahvaćenim miokardom. Amplituda i polaritet T talasa se mijenja.

Promjene na elektrokardiogramu određuju dubinu nekroze ćelija srčanog mišića:

  • transmuralni infarkt miokarda - R val ispada na grafičkoj slici, a umjesto Q, R, S kompleksa dobija se Q.S;
  • subepikardijalni infarkt miokarda - ukazuje na segmentalnu depresiju S, T. i sam T talas se menja, dok se Q, R, S kompleks ne menja;
  • intramuralni infarkt miokarda praćen je promjenama Q, R, S i visine segmenta S, T, što je praćeno fuzijom sa pozitivnim T valom.

Znaci infarkta miokarda na EKG-u imaju tri faze razvoja:

  • prva faza može trajati od par sati do 68 (tri dana). Prilikom provođenja elektrokardiograma, stručnjaci primjećuju da se ST segment podiže (dobi se porast u obliku kupole) i spaja se s pozitivnim zubom. Segment počinje niskim silaznim zubom. U ovom slučaju, Q talas se pojavljuje na slici, smatra se patološkim.
  • druga faza, subakutna. Može trajati oko mesec dana, ponekad i dva. Na kardiogramu je fiksiran smanjeni segment S, T koji se približava izolini. Formira se negativan T talas i patološki Q se povećava.
  • treća faza je cicatricial. Može potrajati jako dugo. Miokard ima izgled postinfarktne ​​kardioskleroze i može se snimiti na elektrokardiogramu tokom čitavog života kod pacijenta koji je imao srčani udar. Cicatricijalni stadijum je prikazan na EKG-u kao smanjeni segment S, T. Smanjuje se do nivoa izoline i formira negativan karakterističan T talas, koji ima trouglasti izgled. Q talas ostaje nepromenjen. Nakon nekog vremena ne nestaje, već se jednostavno izglađuje i stalno ga određuju liječnici.

Kod većine pacijenata, srčana dinamika na elektrokardiogramu ne poklapa se sa morfološkim promjenama u srčanim mišićima.

Na primjer, prilikom provođenja EKG-a, liječnici su utvrdili cicatricijalnu fazu razvoja srčanog udara, ali se u isto vrijeme ožiljno tkivo još nije počelo formirati.

Ili obrnuto, druga faza (subakutna) se utvrđuje na elektrokardiogramu nekoliko mjeseci, dok je ožiljak već potpuno formiran.

Stoga, prilikom postavljanja dijagnoze, liječnici uzimaju u obzir ne samo dekodiranje kardiograma i stadij infarkta, već i kliničke manifestacije patologije i rezultate laboratorijskih testova.

Kako na EKG-u odrediti gdje se nalazi srčani udar

U gotovo svim slučajevima, uz smanjenu opskrbu krvlju, srčani udar je lokaliziran u lijevoj komori mišićnog sloja srca, na desnoj - dijagnosticira se u rijetkim slučajevima. Zahvaćeni su prednji, bočni i stražnji dijelovi.

Prilikom izvođenja EKG-a, u odvodima se utvrđuju znakovi infarkta miokarda:

  • Ishemijska bolest srca u prednjem dijelu ukazuje na abnormalnosti u grudnim odvodima - V1, V2, V3, 1 i 2 - ovo je normalan pokazatelj, au pojačanom slučaju AVL.
  • Ishemija na bočnim zidovima se rijetko dijagnosticira odvojeno, češće lokalizirana na prednjem i stražnjem zidu lijeve komore, uočljivi su poremećaji u odvodima V3, V4, V5 pored 1 i 2 normalne vrijednosti, au pojačanom slučaju AVL .
  • Ishemija na stražnjem zidu ima dvije vrste: dijafragmalna (patološke poremećaje određuje vod pojačane prirode AVF, zahvaćeni su i drugi i treći odvod; bazalni - R val se povećava u lijevom odvodu sternuma.

Ishemijska bolest srca u predjelu desne komore i atrijuma dijagnostikuje se u rijetkim slučajevima, uglavnom pokrivena znacima srčanih lezija u lijevom dijelu.

Može li kardiogram odrediti stepen srčanog udara

Na prevalenciju srčanih lezija ukazuju promjene na elektrodama. Prema ovim podacima razlikuju se dva tipa infarkta miokarda:

  1. Mala žarišta ukazuje na negativne vrijednosti T, dok je segmentni interval S, T pomjeren, a patološki sjekutići R, Q nisu uočeni.
  2. Široku rasprostranjenost uzrokuju svi izmijenjeni odvodi.

Određivanje dubine nekroze mišićnog sloja

Srčani udar se razlikuje po dubini nekroze srčanih zidova:

  • subepikardijalni - zahvaćeno je područje ispod vanjskog srčanog sloja;
  • subendokardijalni - nekroza se javlja u blizini unutrašnjeg sloja;
  • transmuralni - zahvaćena je cijela debljina miokarda.

Provedeni kardiogram kod srčanog udara uvijek određuje dubinu nekroze.

Poteškoće s elektrokardiografijom

Moderna medicina i novi EKG aparati su u stanju da lako izvrše proračune (ovo se dešava automatski). Uz pomoć Holter monitoringa možete snimati rad srca tokom dana.

U modernim odjeljenjima postoji kardiomonitorski nadzor i zvučni alarm, što omogućava ljekarima da uoče izmijenjene srčane kontrakcije.

Konačnu dijagnozu postavlja specijalist prema rezultatima elektrokardiograma, kliničkim manifestacijama.

Na EKG-u s infarktom miokarda (slika 1) liječnici jasno vide znakove nekroze srčanog tkiva. Kardiogram u slučaju srčanog udara je pouzdana dijagnostička metoda i omogućava vam da odredite stupanj oštećenja srca.

Dešifrovanje EKG-a za infarkt miokarda

Elektrokardiogram je sigurna metoda istraživanja, a ako se sumnja na srčani udar, jednostavno je nezamjenjiva. EKG kod infarkta miokarda zasniva se na kršenju srčane provodljivosti, tj. u određenim dijelovima kardiograma, doktor će vidjeti abnormalne promjene koje ukazuju na srčani udar. Da bi dobili pouzdane informacije, doktori koriste 12 elektroda prilikom uzimanja podataka. Kardiogram za infarkt miokarda(slika 1) registruje takve promene na osnovu dve činjenice:

  • kod osobe sa srčanim udarom, proces ekscitacije kardiomiocita je poremećen, a to se događa nakon nekroze stanica;
  • u tkivima srca zahvaćenim srčanim udarom, ravnoteža elektrolita je poremećena - kalij u velikoj mjeri napušta patologije oštećenog tkiva.

Ove promjene omogućavaju registraciju linija na elektrokardiografu, koje su znakovi poremećaja provodljivosti. Ne razvijaju se odmah, već tek nakon 2-4 sata, ovisno o kompenzacijskim mogućnostima organizma. Ipak, kardiogram srca tokom srčanog udara pokazuje prateće znakove, po kojima je moguće utvrditi kršenje srca. Tim kardiološke ambulante šalje fotografiju sa transkriptom u ambulantu gdje će primiti takvog pacijenta - kardiolozi će se unaprijed pripremiti za ozbiljnog pacijenta.

Na EKG-u izgleda kao infarkt miokarda(fotografija ispod) kako slijedi:

  • potpuno odsustvo R talasa ili njegovo značajno smanjenje visine;
  • izuzetno duboki Q talas;
  • povišen S-T segment iznad nivoa izolinije;
  • prisustvo negativnog T talasa.

Elektrokardiogram takođe pokazuje različite faze srčanog udara. Srčani udar na EKG-u(fotografija u gal.) može biti subakutna, kada tek počinju da se javljaju promene u radu kardiomiocita, akutna, akutna iu fazi ožiljaka.

Takođe, elektrokardiogram omogućava lekaru da proceni sledeće parametre:

  • dijagnosticirati činjenicu srčanog udara;
  • utvrditi područje u kojem su nastale patološke promjene;
  • utvrditi zastarelost nastalih promjena;
  • odlučiti o taktici liječenja pacijenta;
  • predviđaju mogućnost smrti.

Transmuralni infarkt miokarda je jedan od najopasnijih i najopasnijih vrsta oštećenja srca. Takođe se naziva makrofokalni ili Q-infarkt. Kardiogram nakon infarkta miokarda(fotografija ispod) sa makrofokalnom lezijom pokazuje da zona smrti srčanih ćelija zahvata cijelu debljinu srčanog mišića.

infarkt miokarda

Infarkt miokarda je posljedica koronarne bolesti srca. Najčešće ateroskleroza srčanih žila, grč ili začepljenje dovode do ishemije. desiti srčani udar(slika 2) također može biti rezultat operacije ako se arterija veže ili se radi angioplastika.

Ishemijski infarkt prolazi kroz četiri faze toka patološkog procesa:

  • ishemija, u kojoj ćelije srca prestaju da primaju potrebnu količinu kiseonika. Ova faza može trajati dosta dugo, jer tijelo uključuje sve kompenzacijske mehanizme kako bi osiguralo normalno funkcionisanje srca. Neposredni mehanizam ishemije je sužavanje srčanih sudova. Srčani mišić se do određene točke nosi s takvim nedostatkom cirkulacije, ali kada tromboza suzi žilu do kritične veličine, srce više nije u stanju nadoknaditi nedostatak. Ovo obično zahtijeva suženje arterije za 70 posto ili više;
  • oštećenja koja nastaju direktno u kardiomiocitima, a koja počinju u roku od 15 minuta nakon prestanka cirkulacije krvi u oštećenom području. Srčani udar traje otprilike 4-7 sati. Tu kod pacijenta počinju karakteristični znakovi srčanog udara - bol iza grudne kosti, težina, aritmija. Masivni srčani udar(fotografija ispod) - najteži ishod napada, s takvim oštećenjem, zona nekroze može doseći i do 8 cm u širinu;
  • nekroza - nekroza srčanih stanica i prestanak njihovih funkcija. U ovom slučaju dolazi do smrti kardiomiocita, nekroza im ne dozvoljava da obavljaju svoje funkcije;
  • ožiljci - zamjena mrtvih stanica formacijama vezivnog tkiva koje nisu u stanju preuzeti funkciju prekursora. Takav proces počinje gotovo odmah nakon nekroze i postupno tokom 1-2 sedmice na srcu na mjestu ozljede nastaje vezivnotkivni ožiljak fibrinskih vlakana.

Hemoragični infarkt mozga je srodno stanje u smislu mehanizama oštećenja, međutim, to je oslobađanje krvi iz žila mozga, koje ometaju rad stanica.

Srce nakon srčanog udara

Srce nakon infarkta miokarda(slika 3) prolazi kroz proces kardioskleroze. Vezivno tkivo koje zamjenjuje kardiomiocite pretvara se u grubi ožiljak - to mogu vidjeti patolozi prilikom obdukcije osoba koje su imale infarkt miokarda.

Ožiljak nakon infarkta miokarda ima različitu debljinu, dužinu i širinu. Svi ovi parametri utiču na dalju aktivnost srca. Duboka i velika područja skleroze nazivaju se ekstenzivnim infarktom. Oporavak nakon takve patologije je izuzetno težak. Kod mikroskleroze, srčani udar, kao, može ostaviti minimalna oštećenja. Često pacijenti ni ne znaju da su bolovali od takve bolesti, jer su simptomi bili minimalni.

Ožiljak na srcu nakon srčanog udara(fotografija u gal.) ne boli u budućnosti i ne osjeća se oko 5-10 godina nakon srčanog udara, međutim, izaziva preraspodjelu srčanog opterećenja na zdrava područja koja sada moraju više raditi . Nakon određenog vremena srce nakon srčanog udara (fotografija ispod) izgleda istrošeno - organ ne može da izvrši opterećenje, koronarna bolest kod pacijenata se pogoršava, pojavljuju se bolovi u srcu, otežano disanje, brzo se umaraju, stalni medicinski potrebna je podrška.

Galerija fotografija infarkta miokarda


(MI) je i dalje najčešći razlog poziva hitnoj pomoći (AMS). Dinamika broja poziva u Moskvi za IM tokom tri godine (Tabela 1.) odražava stabilnost broja poziva hitne pomoći za IM tokom tri godine i konstantnost omjera komplikovanih i nekomplikovanih infarkta miokarda. Što se tiče hospitalizacija, ukupan broj je ostao praktično nepromijenjen od 1997. do 1999. godine. Istovremeno, postotak hospitalizacija pacijenata sa nekomplikovanim IM smanjen je za 6,6% od 1997. do 1999. godine.

Tabela 1. Struktura poziva pacijenata sa IM.

Indeks

1997

1998

1999

Broj poziva pacijentima sa IM

nekomplikovano

16255

16156

16172

Komplikovano

7375

7383

7318

Ukupno

23630

23539

23490

% od ukupnog broja pacijenata sa kardiovaskularnim oboljenjima

Hospitalizovani pacijenti

Nekomplikovani MI

11853

12728

11855

Komplikovana MI

3516

1593

3623

Ukupno

15369

16321

15478

% hospitalizovanih pacijenata na broj poziva

Nekomplikovani MI

79,9

78,8

73,3

Komplikovana MI

47,6

48,7

49,5

Ukupno

65,0

69,3

65,9

DEFINICIJA

Infarkt miokarda je urgentno kliničko stanje uzrokovano nekrozom dijela srčanog mišića kao posljedica kršenja njegove opskrbe krvlju.

GLAVNI UZROCI I PATOGENEZA

Razvija se kao dio koronarne bolesti srca, rezultat je koronarne bolesti srca. Neposredni uzrok infarkta miokarda najčešće je okluzija ili subtotalna stenoza koronarne arterije, koja gotovo uvijek nastaje kao posljedica rupture ili cijepanja aterosklerotskog plaka sa stvaranjem tromba, povećanom agregacijom trombocita i segmentnim spazmom u blizini plaka.

KLASIFIKACIJA

Sa stanovišta određivanja količine neophodne terapije lekovima i procene prognoze, interesantne su tri klasifikacije.

A. Po dubini lezije (na osnovu elektrokardiografskih podataka):

1. Transmuralni i makrofokalni ("Q-infarkt") - sa porastom ST segmenta u

Prvi sati bolesti i formiranje Q talasa u budućnosti.

2. Malo žarište („ne Q-infarkt“) – nije praćeno formiranjem Q zupca, ali

Manifestira se negativnim T talasima

B. Prema kliničkom toku:

1. Nekomplikovani infarkt miokarda.

2. Komplikovani infarkt miokarda (vidi dole).

B. Po lokalizaciji:

1. Infarkt lijeve komore (prednji, stražnji ili donji, septalni)

2. Infarkt desne komore.

KLINIČKA SLIKA

Prema simptomima najakutnije faze infarkta miokarda razlikuju se sljedeće kliničke varijante:

Bol (anginozni status)

- tipičan klinički tok čija je glavna manifestacija anginozni bol, koji ne zavisi od držanja i položaja tijela, od pokreta i disanja, otporan je na nitrate; bol je pritiskajućeg, gušećeg, pekućeg ili trgajućeg karaktera sa lokalizacijom iza grudne kosti, u cijelom prednjem zidu grudnog koša sa mogućim zračenjem u ramena, vrat, ruke, leđa, epigastričnu regiju; karakterizira kombinacija s hiperhidrozom, jakom općom slabošću, bljedilom kože, agitacijom, motoričkim nemirom.

Abdominalni (status gastralgicus)

- manifestira se kombinacijom epigastrične boli s dispeptičkim simptomima - mučnina, povraćanje koje ne donosi olakšanje, štucanje, podrigivanje, jaka nadutost; moguća je zračenje bolova u leđima, napetost trbušnog zida i bol pri palpaciji u epigastrijumu.

Atipična bol

- kod kojih sindrom boli ima atipičan karakter u smislu lokalizacije (na primjer, samo u područjima ozračivanja - grlo i donja čeljust, ramena, ruke itd.) i/ili u prirodi.

astmatičar (status astmaticus)

- jedini znak kod kojeg je napad kratkoće daha, koji je manifestacija akutnog kongestivnog zatajenja srca (srčana astma ili plućni edem).

aritmično

- kod kojih su poremećaji ritma jedina klinička manifestacija ili dominiraju u kliničkoj slici.

Cerebrovaskularni

- čijom kliničkom slikom dominiraju znaci cerebrovaskularnog udesa (često dinamički): nesvjestica, vrtoglavica, mučnina, povraćanje; mogući fokalni neurološki simptomi.

Asimptomatski (asimptomatski)

- najteža varijanta za prepoznati, često se dijagnostikuje retrospektivno prema EKG podacima.

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI

U prehospitalnoj fazi medicinske nege, dijagnoza akutnog infarkta miokarda postavlja se na osnovu prisustva odgovarajućih:

a) klinička slika

b) promjene na elektrokardiogramu.

A. Klinički kriterijumi.

Sa bolnom varijantom infarkta miokarda d imaju dijagnostičku vrijednost:

- intenzitet (u slučajevima kada su se slični bolovi javili ranije, kod srčanog udara su neobično intenzivni),

- trajanje (neobično dug napad koji traje više od 15-20 minuta),

- ponašanje pacijenta (uzbuđenje, nemir),

- neuspjeh sublingvalnog unosa nitrata.

Tabela 2.

Spisak pitanja potrebnih u analizi bola u slučaju sumnje na akutni infarkt miokarda

Pitanje

Bilješka

Kada je napad počeo?

Poželjno je što preciznije definirati.

Koliko dugo traje napad?

Manje od 15, 15-20 ili više od 20 min.

Da li je bilo pokušaja da se napad zaustavi nitroglicerinom?

Da li je uopšte postojao kratkoročni efekat?

Da li bol zavisi od držanja, položaja tela, pokreta i disanja?

Ne zavisi od koronarogenog napada.

Da li je bilo sličnih napada u prošlosti?

Slični napadi koji nisu rezultirali srčanim udarom zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu s nestabilnom anginom pektoris i nesrčanim uzrocima.

Da li su se napadi (bol ili gušenje) javili tokom vježbanja (hodanja), da li su vas natjerali da prestanete, koliko su trajali (u minutama), kako su reagovali na nitroglicerin?

Prisustvo angine pri naporu čini pretpostavku o akutnom infarktu miokarda vrlo vjerovatnom.

Podsjeća li pravi napad na osjećaje koji su nastali tijekom fizičkog napora u smislu lokalizacije ili prirode boli?

U smislu intenziteta i pratećih simptoma, napad kod infarkta miokarda obično je teži nego kod angine pektoris.

Za bilo koju opciju pomoćne dijagnostičke vrijednosti su:

hiperhidroza,

Teška opšta slabost

bljedilo kože,

Znakovi akutnog zatajenja srca.

Odsustvo tipične kliničke slike ne može poslužiti kao dokaz odsustva infarkta miokarda.

B. Elektrokardiografski kriterijumi - promjene koje služe kao znakovi:

Šteta

- lučna elevacija ST segmenta s konveksnošću prema gore, spajanjem s pozitivnim T valom ili pretvaranjem u negativni T val (moguća je lučna depresija ST segmenta s konveksnošću prema dolje);

makrofokalni ili

Transmuralni infarkt

- pojava patološkog Q talasa i smanjenje amplitude R talasa ili nestanak R talasa i formiranje QS;

Mali fokalni infarkt

- pojava negativnog simetričnog T talasa;

napomene:

1. Indirektni znak infarkta miokarda, koji ne dozvoljava određivanje faze i dubine procesa, je akutna blokada nogu Hisovog snopa (u prisustvu odgovarajuće klinike).

2. Elektrokardiografski podaci u dinamici imaju najveću pouzdanost, stoga elektrokardiograme treba porediti sa prethodnim kad god je to moguće.

Kod infarkta prednjeg zida takve promjene se otkrivaju u standardnim odvodima I i II, pojačanom odvodu s lijeve ruke (aVL) i odgovarajućim grudnim odvodima (V1, 2, 3, 4, 5, 6). Kod visokog lateralnog infarkta miokarda, promjene se mogu zabilježiti samo na aVL elektrodi, a visoke grudi moraju biti uklonjene da bi se potvrdila dijagnoza. Kod infarkta stražnjeg zida (donjeg, dijafragmalnog) ove promjene se nalaze u II, III standardu i pojačanim odvodima desne noge (aVF). Kod infarkta miokarda visokih presjeka stražnjeg zida lijeve komore (posteriorno-bazalni) se ne bilježe promjene u standardnim odvodima, dijagnoza se postavlja na osnovu recipročnih promjena - visoki R i T talasi u odvodima V 1 - V 2 (tabela 3).

Rice. 1. Najakutnija faza transmuralnog prednjeg infarkta miokarda.

Tabela 3. Lokalizacija infarkta miokarda prema EKG podacima

Vrsta infarkta po lokalizaciji

Standardni vodiči

grudni vodovi

III

Septal

Perdne-septum

Front

zajednički prednji

Prednje-bočno

Side

Visoka strana

Stražnje-lateralno

Stražnja dijafragma

posteriorno-bazalni

LIJEČENJE INFARKTA MIOKARDA

Hitna terapija ima nekoliko međusobno povezanih ciljeva:

1. Ublažavanje sindroma boli.

2. Obnavljanje koronarnog krvotoka.

3. Smanjenje rada srca i potreba miokarda za kiseonikom.

4. Ograničavanje veličine infarkta miokarda.

5. Liječenje i prevencija komplikacija infarkta miokarda.

Lijekovi koji se za to koriste prikazani su u tabeli 3.

Tabela 3

Glavni pravci terapije i lijekovi koji se koriste u akutnoj fazi nekompliciranog infarkta miokarda

Lijek

Smjerovi terapije

Morfin intravenozno frakciono

Adekvatno ublažavanje boli, smanjenje pre- i naknadnog opterećenja, psihomotorna agitacija, potreba miokarda za kiseonikom

2-5 mg intravenozno svakih 5-15 minuta dok se sindrom boli potpuno ne eliminira ili dok se ne pojave nuspojave

streptokinaza (streptaza)

Obnavljanje koronarnog krvotoka (tromboliza), ublažavanje boli, ograničavanje veličine infarkta miokarda, smanjenje mortaliteta

1,5 miliona IU IV tokom 60 minuta

Heparin intravenski bolus (ako se tromboliza ne provodi)

Prevencija ili ograničavanje koronarne tromboze, prevencija tromboembolijskih komplikacija, smanjenje mortaliteta

10000-15000 IU intravenozno mlazom

Nitroglicerin ili izosorbid dinitrat intravenozno

Ublažavanje bolnog sindroma, smanjenje veličine infarkta miokarda i mortaliteta

10 µg/min. uz povećanje brzine za 20 mcg/min svakih 5 minuta pod kontrolom otkucaja srca i krvnog pritiska

Beta-blokatori: propranolol (Obzidan)

Smanjenje potrebe miokarda za kiseonikom, ublažavanje bolnog sindroma, smanjenje veličine nekroze, prevencija ventrikularne fibrilacije i rupture leve komore, ponovljeni infarkt miokarda, smanjenje mortaliteta

1 mg/min svakih 3 do 5 minuta do ukupne doze od 10 mg

Acetilsalicilna kiselina (aspirin)

Ublažavanje i prevencija procesa povezanih sa agregacijom trombocita; sa ranim (!) imenovanjem smanjuje smrtnost

160-325 mg žvakati;

Magnezijum

sulfat (kormagnezin)

Smanjena potreba miokarda za kiseonikom, ublažavanje bola, smanjenje nekroze, prevencija srčanih aritmija, zatajenje srca, smanjenje mortaliteta

1000 mg magnezijuma (50 ml 10%, 25 ml 20% ili 20 ml 25% rastvora) intravenozno tokom 30 minuta.

ALGORITAM ZA PRUŽANJE MEDICINE ZAŠTITE BOLESNIKA SA AKUTNIM INFARKTOM MIOKARDA U PREHOLNIČKOM STADIJU

A. Nekomplikovani infarkt miokarda



B. Nekomplikovani infarkt miokarda iliinfarkt miokarda komplikovan sindromom uporne boli

B. Komplikovani infarkt miokarda

1. Ublažavanje napada boli

kod akutnog infarkta miokarda - jedan od najvažnijih zadataka, jer bol aktivacijom simpatoadrenalnog sistema izaziva povećanje vaskularnog otpora, učestalosti i jačine srčanih kontrakcija, odnosno povećava hemodinamsko opterećenje srca, povećava kiseonik u miokardu potražnje i pogoršava ishemiju.

Ako preliminarna sublingvalna primjena nitroglicerina (uzastopno po 0,5 mg u tabletama ili 0,4 mg u aerosolu) nije zaustavila bol, počinje terapija narkotičkim analgeticima, koji pored analgetskog i sedativnog djelovanja djeluju na hemodinamiku: zbog vazodilatacije svojstva, obezbeđuju hemodinamsko rasterećenje miokarda, smanjujući preopterećenje na prvom mestu. U prehospitalnoj fazi lijek izbora za ublažavanje bolova kod infarkta miokarda je morfij, koji ne samo da ima potrebne efekte, već ima i trajanje djelovanja dovoljno za transport. Lijek se primjenjuje intravenozno frakcijski: 1 ml 1% otopine razrijedi se fiziološkim rastvorom natrijum hlorida do 20 ml (1 ml dobijenog rastvora sadrži 0,5 mg aktivne supstance) i daje se 2-5 mg svakih 5-15 minuta dok se sindrom boli u potpunosti ne eliminira ili do nuspojava (hipotenzija, respiratorna depresija, povraćanje). Ukupna doza ne smije prelaziti 10-15 mg (1-1,5 ml 1% otopine) morfija (u prehospitalnoj fazi ne smije se prekoračiti doza od 20 mg).

Kod neizraženog bolnog sindroma, senilnih i oslabljenih pacijenata, narkotički analgetici se mogu primijeniti subkutano ili intramuskularno. Ne preporučuje se supkutano ubrizgavanje više od 60 mg morfija unutar 12 sati.

Za prevenciju i ublažavanje nuspojava narkotičnih analgetika kao što su mučnina i povraćanje, preporučuje se intravenska primjena 10-20 mg metoklopramida (, raglana). Kod teške bradikardije sa ili bez hipotenzije, indikovana je primjena atropina u dozi od 0,5 mg (0,5 ml 0,1% otopine) intravenozno; borba protiv smanjenja krvnog tlaka provodi se prema općim principima korekcije hipotenzije kod infarkta miokarda.

Nedovoljna efikasnost anestezije narkotičkim analgeticima indikacija je za intravensku infuziju nitrata. Uz nisku efikasnost nitrata u kombinaciji s tahikardijom, dodatni analgetski učinak može se postići uvođenjem beta-blokatora. Bol se može ublažiti efikasnom trombolizom.

Trajni intenzivan anginozni bol indikacija je za upotrebu maske anestezije dušikovim oksidom (koji ima sedativno i analgetsko djelovanje) pomiješanim s kisikom. Počnite s inhalacijom kisika 1-3 minute, zatim koristite dušikov oksid (20%) s kisikom (80%) uz postupno povećanje koncentracije dušikovog oksida do 80%; nakon što pacijent zaspi, prelaze na održavanje koncentracije plinova - 50´ pedeset %. Sa pozitivne strane, dušikov oksid ne utječe na funkciju lijeve komore. Pojava nuspojava - mučnina, povraćanje, uznemirenost ili konfuzija - indikacija je za smanjenje koncentracije dušikovog oksida ili prestanak udisanja. Prilikom izlaska iz anestezije, čisti kisik se udiše 10 minuta kako bi se spriječila arterijska hipoksemija.

Da bi se riješilo pitanje mogućnosti upotrebe narkotičkih analgetika, potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- pobrinite se da tipični ili atipični bolni sindrom nije manifestacija “akutnog abdomena”, a EKG promjene su specifična manifestacija infarkta miokarda, a ne nespecifična reakcija na katastrofu u trbušnoj šupljini;

- saznati postoje li u anamnezi kronične bolesti respiratornog sistema, posebno bronhijalna astma;

- razjasniti kada je došlo do posljednje egzacerbacije bronho-opstruktivnog sindroma;

- utvrditi da li trenutno postoje znaci respiratorne insuficijencije, koji, koliki je stepen njegove težine;

- saznati da li je pacijent u anamnezi imao konvulzivni sindrom kada se dogodio posljednji napad.

2. Obnavljanje koronarnog krvotoka u akutnoj fazi infarkta miokarda,

značajno poboljšanje prognoze, u nedostatku kontraindikacija, provodi se sistemskom trombolizom.

ALI). Indikacije za trombolizu su prisustvo elevacije ST segmenta više od 1 mm u najmanje dva standardna EKG odvoda i više od 2 mm u dva susjedna grudna odvoda ili akutna potpuna blokada bloka lijeve grane snopa u proteklom periodu. od početka bolesti, više od 30 minuta, ali ne više od 12 sati. Upotreba trombolitičkih sredstava moguća je kasnije u slučajevima kada elevacija ST segmenta perzistira, bol se nastavlja i/ili se uočava nestabilna hemodinamika.

Za razliku od intrakoronarne sistemske trombolize (koja se izvodi intravenskom primjenom trombolitičkih sredstava) ne zahtijeva nikakve složene manipulacije i posebnu opremu. Istovremeno, prilično je efikasan ako se započne u prvim satima razvoja infarkta miokarda (optimalno - u prehospitalnoj fazi), budući da smanjenje smrtnosti izravno ovisi o vremenu njegovog početka.

U nedostatku kontraindikacija, odluka o sprovođenju trombolize zasniva se na analizi vremenskog faktora: ako transport do odgovarajuće bolnice može biti duži od perioda prije početka ove terapije od strane specijaliziranog tima hitne pomoći (sa procijenjenim vremenom transporta duže od 30 minuta ili ako je bolnička tromboliza odložena za više od 60 minuta), uvođenje trombolitičkih sredstava treba provesti u prehospitalnoj fazi medicinske njege. U suprotnom, treba ga odgoditi do bolničke faze.

Streptokinaza se najčešće koristi. Metoda intravenske primjene streptokinaze: uvođenje streptokinaze se provodi samo kroz periferne vene, pokušaji kateterizacije centralnih vena su neprihvatljivi; prije infuzije moguća je intravenska primjena 5-6 ml 25% magnezijum sulfata ili 10 ml kormagnezina-200 intravenozno, polako (5 minuta); Uvijek se daje "puna" doza aspirina (250-300 mg - žvakati), osim kada je aspirin kontraindiciran (alergičan i); 1.500.000 jedinica streptokinaze razrijeđeno je u 100 ml izotonične otopine natrijum hlorida i primijenjeno intravenozno tijekom 30 minuta.

Istodobno imenovanje heparina prilikom upotrebe streptokinaze nije potrebno - pretpostavlja se da sama streptokinaza ima antikoagulantna i antiagregirajuća svojstva. Pokazalo se da intravenska primjena heparina ne smanjuje mortalitet i recidiv infarkta miokarda, a djelotvornost njegove potkožne primjene je upitna. Ako je iz nekog razloga heparin uveden ranije, to nije prepreka trombolizi. Preporučuje se da se heparin prepiše 4 sata nakon završetka infuzije streptokinaze. Prethodno preporučena upotreba hidrokortizona za prevenciju anafilaksije prepoznata je ne samo kao neefikasna, već i nesigurna u akutnoj fazi infarkta miokarda (glukokortikoidi povećavaju rizik od rupture miokarda).

Glavne komplikacije trombolize

jedan). Krvarenje (uključujući i najteže - intrakranijalno) - razvija se kao rezultat inhibicije procesa koagulacije krvi i lize krvnih ugrušaka. Rizik od moždanog udara sa sistemskom trombolizom je 0,5-1,5% slučajeva, obično se moždani udar razvije prvog dana nakon trombolize. Za zaustavljanje manjeg krvarenja (sa mjesta uboda, iz usta, nosa) dovoljna je kompresija područja krvarenja. Kod značajnijeg krvarenja (gastrointestinalnog, intrakranijalnog) neophodna je intravenska infuzija aminokaproične kiseline - daje se 100 ml 5% rastvora tokom 30 minuta, a zatim 1 g/sat dok krvarenje ne prestane, ili traneksamična kiselina 1-1,5 g 3-4 jednom dnevno intravenozno kapanje; osim toga, efikasna je transfuzija svježe smrznute plazme. Međutim, treba imati na umu da se pri upotrebi antifibrinolitičkih sredstava povećava rizik od reokluzije i reinfarkta koronarne arterije, pa ih treba koristiti samo kod krvarenja opasnih po život.

2). Aritmije koje se javljaju nakon obnove koronarne cirkulacije (reperfuzija). Ne zahtijevaju intenzivnu njegu spori nodalni ili ventrikularni ritam (sa otkucajima srca manjim od 120 u minuti i stabilnom hemodinamikom); supraventrikularna i ventrikularna ekstrasistola (uključujući aloritmičku); atrioventrikularni blok I i II (Mobitz tip I) stepena. Zahtevati hitno lečenje ventrikularne fibrilacije (zahteva defibrilaciju, set standardnih mera reanimacije); dvosmjerna fusiformna ventrikularna tahikardija tipa "pirueta" (prikazana defibrilacija, uvođenje intravenoznog bolusa magnezijum sulfata); druge vrste ventrikularne tahikardije (koristite uvođenje lidokaina ili izvršite kardioverziju); perzistentna supraventrikularna tahikardija (zaustavljena intravenskim mlaznim davanjem verapamila ili novokainamida); atrioventrikularna blokada II (Mobitz tip II) i III stepen, sinoatrijalna blokada (atropin se ubrizgava intravenozno u dozi do 2,5 mg, po potrebi se radi hitni pejsing).

3). Alergijske reakcije. Osip, svrab, periorbitalni edem javljaju se u 4,4% slučajeva, teške reakcije (anafilaktički šok) - u 1,7% slučajeva. Ako se sumnja na anafilaktoidnu reakciju, infuziju streptokinaze treba odmah prekinuti i primijeniti bolus od 150 mg prednizolona intravenozno. Uz ozbiljnu hemodinamsku supresiju i pojavu znakova anafilaktičkog šoka, intravenozno se primjenjuje 1 ml 1% otopine adrenalina, nastavljajući davanje steroidnih hormona intravenozno. Groznica se liječi aspirinom ili paracetamolom.

četiri). Ponavljanje boli nakon trombolize zaustavlja se intravenskom frakcijskom primjenom narkotičkih analgetika. Uz povećanje ishemijskih promjena na EKG-u, indicirano je intravensko ubrizgavanje nitroglicerina ili, ako je infuzija već uspostavljena, povećanje brzine njene primjene.

5). Kod arterijske hipotenzije, u većini slučajeva dovoljno je privremeno prekinuti trombolitičku infuziju i podići noge pacijenta; ako je potrebno, nivo krvnog pritiska se koriguje uvođenjem tečnosti, vazopresora (dopamin ili norepinefrin intravenozno dok se sistolni krvni pritisak ne stabilizuje na 90-100 mm Hg).


Rice. 2. Reperfuzijska aritmija kod transmuralnog stražnjeg infarkta miokarda: epizoda spojnog ritma sa nezavisnom restauracijom sinusnog ritma.

Klinički znakovi obnavljanja koronarnog krvotoka:

- prestanak napada angine 30-60 minuta nakon primjene trombolitika,

- stabilizacija hemodinamike,

- nestanak znakova zatajenja lijeve komore,

- brza (unutar nekoliko sati) EKG dinamika sa približavanjem ST segmenta izolini i formiranjem patološkog Q zupca, negativnog T vala (moguć je nagli porast stepena elevacije ST segmenta, praćen njegovim brzim smanjenjem),

- pojava reperfuzijskih aritmija (ubrzani idioventrikularni ritam, ventrikularna ekstrasistola itd.),

- brza dinamika CF-CPK (naglo povećanje njegove aktivnosti za 20-40%).

Da bi se riješilo pitanje mogućnosti korištenja trombolitičkih sredstava, potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- uvjeriti se da u prethodnih 10 dana nije bilo akutnog unutrašnjeg krvarenja – gastrointestinalnog, plućnog, materničnog, izuzev menstruacije, hematurije i sl. (obratite pažnju na njihovu anamnezu) ili hirurških intervencija i povreda sa oštećenjem unutrašnjih organa;

- isključiti prisustvo tokom prethodna 2 mjeseca akutnog cerebrovaskularnog infarkta, operacije ili traume mozga ili kičmene moždine (obratiti pažnju na njihovu anamnezu);

- isključiti sumnju na akutni pankreatitis, disecirajuću aneurizmu aorte, kao i aneurizmu cerebralne arterije, tumor mozga ili metastatske maligne tumore;

- utvrditi odsutnost fizičkih znakova ili anamnestičkih indikacija patologije sistema zgrušavanja krvi - hemoragijska dijateza, trombocitopenija (obratiti pažnju na hemoragijsku dijabetičku retinopatiju);

- pobrinite se da pacijent ne prima indirektne antikoagulanse;

- da se razjasni da li je bilo alergijskih reakcija na odgovarajuće trombolitičke lekove, a u odnosu na streptokinazu da li je bilo prethodne primene u periodu od 5 dana do 2 godine (u tom periodu, zbog visokog titra antitela, primena streptokinaze je neprihvatljivo);

- u slučaju uspješne reanimacije, uvjeriti se da nisu traumatične i dugotrajne (u nedostatku znakova postreanimacijskih ozljeda - prijeloma rebara i oštećenja unutrašnjih organa, obratiti pažnju na trajanje duže od 10 minuta);

- postići stabilizaciju visokog krvnog pritiska na nivou manjem od 200/120 mm Hg. Art. (obratite pažnju na nivo koji prelazi 180/110 mm Hg. čl.)

- obratiti pažnju na druga stanja koja su opasna za razvoj hemoragijskih komplikacija i služe kao relativne kontraindikacije za sistemsku trombolizu: teške bolesti jetre ili bubrega; sumnja na hroničnu aneurizmu srca, perikarditis, infektivni miokarditis, prisustvo tromba u srčanim šupljinama; tromboflebitis i flebotromboza; proširene vene jednjaka, peptički ulkus u akutnoj fazi; trudnoća;

- Imajte na umu da niz faktora koji nisu relativne ili apsolutne kontraindikacije za sistemsku trombolizu mogu povećati njen rizik: starost preko 65 godina, tjelesna težina manja od 70 kg, ženski spol, arterijska hipertenzija.

Sistemska tromboliza je moguća u starijoj i senilnoj dobi, kao iu pozadini arterijske hipotenzije (sistolički krvni tlak manji od 100 mm Hg) i kardiogenog šoka.

U sumnjivim slučajevima, odluku o provođenju trombolitičke terapije treba odgoditi do stacionarne faze liječenja. Kašnjenje je indicirano za atipičnu progresiju bolesti, nespecifične EKG promjene, dugotrajni blok grane snopa i nedvosmislen prethodni infarkt miokarda koji maskira tipične promjene.

B). Nedostatak indikacija za trombolitičku terapiju (kasni termini, tzv. malofokalni ili ne-Q-infarkt), nemogućnost trombolize iz organizacionih razloga, kao i njeno odlaganje do bolničke faze ili neke kontraindikacije za nju, što nisu kontraindikacija za imenovanje heparina, služe kao indikacija (u nedostatku vlastitih kontraindikacija) za antikoagulansnu terapiju. Njegova svrha je sprečavanje ili ograničavanje tromboze koronarnih arterija, kao i sprečavanje tromboembolijskih komplikacija (naročito čestih kod pacijenata sa prednjim infarktom miokarda, sa niskim minutnim volumenom, atrijalnom fibrilacijom). Da bi se to postiglo, u prehospitalnoj fazi (linearni tim), heparin se primjenjuje intravenozno kao bolus u dozi od 10.000-15.000 IU. Ako se trombolitička terapija ne provodi u bolnici, tada se prelazi na dugotrajnu intravensku infuziju heparina brzinom od 1000 IU/sat pod kontrolom aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena. Alternativa može, očigledno, biti potkožna primjena heparina niske molekularne težine u "terapijskoj" dozi. Uvođenje heparina u prehospitalnoj fazi ne predstavlja prepreku za trombolizu u bolničkom okruženju.

Uprkos većoj sigurnosti terapije heparinom u odnosu na sistemsku trombolizu, zbog njene značajno niže efikasnosti, brojne kontraindikacije za njenu primjenu su znatno strože, a neke relativne kontraindikacije za trombolizu ispadaju apsolutne za terapiju heparinom. S druge strane, heparin se može prepisivati ​​pacijentima koji imaju određene kontraindikacije za upotrebu trombolitičkih sredstava.

Da bi se riješilo pitanje mogućnosti propisivanja heparina, treba razjasniti iste točke kao i za trombolitičke lijekove:

- isključiti povijest hemoragijskog moždanog udara, operacije na mozgu i leđnoj moždini;

- provjerite da nema tumora i peptičkog čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, infektivnog endokarditisa, teškog oštećenja jetre i bubrega;

- isključiti sumnju na akutni pankreatitis, disecirajuću aneurizmu aorte, akutni perikarditis sa trenjem perikarda koji se čuje nekoliko dana (!) (opasnost od razvoja hemoperikarda);

- utvrditi odsustvo fizičkih znakova ili anamnestičkih indikacija patologije sistema zgrušavanja krvi (hemoragijska dijateza, bolesti krvi);

Saznajte da li pacijent ima preosjetljivost na heparin;

- postići stabilizaciju visokog krvnog pritiska na nivou manjem od 200/120 mm Hg. Art.

AT). Od prvih minuta infarkta miokarda, svim pacijentima u nedostatku kontraindikacija prikazano je imenovanje malih doza acetilsalicilne kiseline (aspirina), čiji antiagregacijski učinak dostiže svoj maksimum nakon 30 minuta i čiji pravovremeni početak može značajno smanjiti smrtnost. . Najveći klinički učinak može se postići primjenom acetilsalicilne kiseline prije trombolize. Doza za prvu dozu u prehospitalnoj fazi je 160-325 mg, žvakati (!). Kasnije, u stacionarnoj fazi, lijek se propisuje jednom dnevno za 100-125 mg.

Za rješavanje pitanja mogućnosti propisivanja acetilsalicilne kiseline bitan je samo mali dio ograničenja za trombolitičke agense; treba pojasniti:

Da li pacijent ima erozivne i ulcerativne lezije gastrointestinalnog trakta u akutnoj fazi;

Da li je u anamnezi bilo gastrointestinalno krvarenje;

Da li pacijent ima anemiju?

- da li pacijent ima “aspirinsku trijadu” (nazalnu polipozu,

intolerancija na aspirin);

Postoji li preosjetljivost na lijek?

3. Smanjen broj otkucaja srca i potreba miokarda za kiseonikom

pored pune anestezije obezbeđuje se i korišćenjem

a) vazodilatatori - nitrati,

b) beta-blokatori i

c) sredstvo kompleksnog djelovanja - magnezijum sulfat.

A. Intravenska primjena nitrata kod akutnog infarkta miokarda ne samo da pomaže u ublažavanju boli, zatajenja lijeve komore, arterijske hipertenzije, već i smanjuje veličinu nekroze i mortaliteta. Rastvori nitrata za intravensku primjenu pripremaju se ex tempore: svakih 10 mg nitroglicerina (na primjer, 10 ml 0,1% otopine u obliku perlinganita) ili izosorbid dinitrata (na primjer, 10 ml 0,1% otopine u obliku isoketa) se razblaži u 100 ml fiziološkog rastvora (20 mg leka u 200 ml fiziološkog rastvora, itd.); tako 1 ml pripremljene otopine sadrži 100 mcg, a 1 kap - 5 mcg lijeka. Nitrati se daju kap po kap uz stalnu kontrolu krvnog pritiska i otkucaja srca početnom brzinom od 5-10 μg/min, nakon čega slijedi povećanje brzine za 20 μg/min svakih 5 minuta do željenog efekta ili maksimalne brzine primjene od 400 μg /min se postiže. Uobičajeno, učinak se postiže brzinom od 50-100 µg/min. U nedostatku dozatora, pripremljena otopina koja sadrži 100 μg nitrata u 1 ml primjenjuje se pod pažljivom kontrolom (vidi gore) početnom brzinom od 6-8 kapi u minuti, što je podložno stabilnoj hemodinamici i očuvanju boli. sindroma, može se postepeno povećavati do maksimalne brzine - 30 kapi u minuti. Unošenje nitrata provode linearni i specijalizirani timovi i nastavlja se u bolnici. Trajanje intravenske primjene nitrata je 24 sata ili više; 2-3 sata prije kraja infuzije, prva doza nitrata se daje oralno. Predoziranje nitratima, što uzrokuje pad minutnog volumena i smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. čl., može dovesti do pogoršanja koronarne perfuzije i do povećanja veličine infarkta miokarda.

Da bi se riješilo pitanje mogućnosti propisivanja nitrata, potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- provjerite da li je sistolni krvni tlak iznad 90 mmHg. Art. (za nitroglicerin kratkog djelovanja) ili iznad 100 mm Hg. st (za izosorbid dinitrat dužeg djelovanja);

- isključiti prisustvo aortne stenoze i hipertrofične kardiomiopatije sa opstrukcijom izlaznog trakta (auskultativno i prema EKG podacima), tamponadom srca (klinička slika venske staze u sistemskoj cirkulaciji sa minimalnim znacima zatajenja lijeve komore) i konstriktivnim perikarditisom (Beckova trijada: visok venski pritisak, ascites, "malo tiho srce");

- isključiti intrakranijalnu hipertenziju i akutnu cerebralnu discirkulaciju (uključujući kao manifestacije moždanog udara, akutne hipertenzivne encefalopatije, nedavne traumatske ozljede mozga);

- isključiti mogućnost provokacije nitratima razvoja sindroma niskog izbacivanja zbog oštećenja desne komore u slučaju infarkta ili ishemije desne komore, koja može pratiti stražnju (donju) lokalizaciju infarkta lijeve klijetke, ili u slučaju plućne embolije sa formiranjem akutnog cor pulmonale;

- provjerite uz pomoć palpacionog pregleda da nema visokog intraokularnog tlaka (kod glaukoma zatvorenog ugla);

- da se razjasni da li pacijent ima intoleranciju na nitrate.

B. Intravenska primjena beta-blokatora

kao i upotreba nitrata doprinosi ublažavanju boli; slabljenje simpatičkih učinaka na srce (ovi efekti su pojačani u prvih 48 sati od infarkta miokarda zbog same bolesti i kao rezultat reakcije na bol) i smanjujući potrebu miokarda za kisikom, pomažu u smanjenju veličine infarkta miokarda, suzbijaju ventrikularne aritmije, smanjuju rizik od rupture miokarda i povećavaju preživljavanje pacijenata. Vrlo je važno da beta-blokatori, prema eksperimentalnim podacima, mogu odgoditi smrt ishemijskih kardiomiocita (povećavaju vrijeme tokom kojeg će tromboliza biti efikasna).

U nedostatku kontraindikacija, beta-blokatori se propisuju svim pacijentima sa akutnim infarktom miokarda. U prehospitalnoj fazi indikacije za njihovu intravensku primjenu su za linearni tim - odgovarajući poremećaji ritma, a za specijalizirani tim - sindrom perzistentnog bola, tahikardija, arterijska hipertenzija. U prva 2-4 sata bolesti indikovana je frakciona intravenska primjena propranolola (obzidana) od 1 mg u minuti svakih 3-5 minuta pod kontrolom krvnog tlaka, otkucaja srca i EKG-a do otkucaja srca od 55-60 otkucaja/min se postigne ili do ukupne doze od 10 mg. U prisustvu bradikardije, znakova zatajenja srca, AV blokade i smanjenja sistoličkog krvnog tlaka ispod 100 mm Hg. Art. propranolol nije propisan, a razvojem ovih promjena u pozadini njegove upotrebe, primjena lijeka se prekida.

Da bi se riješilo pitanje mogućnosti propisivanja beta-blokatora, potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- provjerite da nema akutnog zatajenja srca ili zatajenja cirkulacije II-III stadijuma, arterijske hipotenzije;

- isključiti prisustvo AV blokade, sinoatrijalne blokade, sindroma bolesnog sinusa, bradikardije (otkucaji srca manji od 55 otkucaja u minuti);

- isključiti prisutnost bronhijalne astme i drugih opstruktivnih respiratornih bolesti, kao i vazomotornog rinitisa;

- isključiti prisustvo obliterirajućih vaskularnih bolesti (ili endarteritis, Raynaudov sindrom, itd.);

C) Intravenska infuzija magnezijum sulfata

izvodi se kod pacijenata sa dokazanom ili vjerojatnom hipomagnezemijom ili sa sindromom produženog QT intervala, kao i u slučaju komplikacija infarkta miokarda sa nekim vrstama aritmija. U nedostatku kontraindikacija, magnezijum sulfat može poslužiti kao definitivna alternativa upotrebi nitrata i beta-blokatora, ako je njihova primjena iz nekog razloga (kontraindikacije ili izostanak) nemoguća. Prema rezultatima brojnih studija, on, kao i drugi lijekovi koji smanjuju rad srca i potrebe miokarda za kisikom, smanjuje mortalitet kod akutnog infarkta miokarda, a također sprječava razvoj fatalnih aritmija (uključujući reperfuziju tokom sistemske trombolize) i postinfarktno zatajenje srca. U liječenju akutnog infarkta miokarda, 1000 mg magnezija (50 ml 10%, 25 ml 20% ili 20 ml 25% rastvora magnezijum sulfata) se daje intravenozno tokom 30 minuta u 100 ml izotonične otopine natrijum hlorida; naknadno se sprovodi intravenska infuzija kap po kap tokom dana brzinom od 100-120 mg magnezijuma na sat (5-6 ml 10%, 2,5-3 ml 20% ili 2-2,4 ml 25% rastvora magnezijum sulfat).

Da bi se riješilo pitanje indikacija za imenovanje magnezijevog sulfata, potrebno je razjasniti niz točaka:

- identificirati kliničke i anamnestičke znakove moguće hipomagnezijemije - hiperaldosteronizam (prvenstveno s kongestivnim zatajenjem srca i stabilnom atrerijalnom hipertenzijom), hipertireoza (uključujući jatrogenu), kronična alkoholna intoksikacija, konvulzivne kontrakcije mišića, dugotrajna primjena diuretika, terapija glukokortikoidima;

- Dijagnosticirajte prisustvo sindroma dugog QT intervala pomoću EKG-a.

Da bi se riješilo pitanje mogućnosti propisivanja magnezijum sulfata, potrebno je razjasniti nekoliko točaka:

- pobrinite se da nema stanja koja se manifestuju hipermagnezemijom - zatajenje bubrega, dijabetička ketoacidoza, hipotireoza;

- isključiti prisutnost AV blokade, sinoaurikularne blokade, sindroma bolesnog sinusa, bradikardije (otkucaji srca manji od 55 otkucaja u minuti);

Isključiti prisustvo mijastenije gravis kod pacijenta;

- kako bi se razjasnilo da li pacijent ima intoleranciju na lijek.

4. Ograničavanje veličine infarkta miokarda

postiže se adekvatnom anestezijom, obnavljanjem koronarnog krvotoka i smanjenjem rada srca i potrebe miokarda za kiseonikom.

Istu svrhu ima i terapija kisikom, indicirana kod akutnog infarkta miokarda kod svih bolesnika zbog učestalog razvoja hipoksemije, čak i kod nekompliciranog toka bolesti. Udisanje vlažnog kiseonika, ukoliko ne izaziva prekomerne neprijatnosti, pomoću maske ili kroz nazalni kateter brzinom od 4-6 l/min, preporučljivo je tokom prvih 24-48 sati bolesti (počinje na pre- bolničkom stadijumu i nastavlja se u bolnici).

5. Liječenje i prevencija komplikacija infarkta miokarda.

Sve navedene mjere, uz obezbjeđenje fizičkog i psihičkog odmora, hospitalizaciju na nosilima, služe za prevenciju komplikacija akutnog infarkta miokarda. Liječenje u slučaju njihovog razvoja provodi se različito ovisno o varijanti komplikacija: plućni edem, kardiogeni šok, srčana aritmija i poremećaji provodljivosti, kao i produženi ili ponavljajući napad boli.

jedan). Kod akutnog zatajenja lijeve komore s razvojem srčane astme ili plućnog edema, istovremeno s uvođenjem narkotičkih analgetika i nitroglicerina, intravenski se ubrizgava 40-120 mg (4-12 ml) otopine furosemida (lasix), maksimalna doza u prehospitalnoj fazi je 200 mg.

2). Osnova za liječenje kardiogenog šoka je ograničavanje zone oštećenja i povećanje volumena funkcionalnog miokarda poboljšanjem opskrbe krvlju njegovih ishemijskih područja, za šta se provodi sistemska tromboliza.

Aritmički šok zahtijeva hitnu obnovu adekvatnog ritma provođenjem terapije električnim impulsima, pejsingom, ako ih je nemoguće provesti, indicirana je terapija lijekovima (vidi dolje).

refleksni šok prekinut nakon adekvatne analgezije; kod početne bradikardije, opioidne analgetike treba kombinovati sa atropinom u dozi od 0,5 mg.

Pravi kardiogeni šok (hipokinetički tip hemodinamike) služi kao indikacija za i/v ubrizgavanje neglikozidnih kardiotoničnih (pozitivnih inotropnih) agenasa - dopamina, dobutamina, norepinefrina. Ovome treba da prethodi korekcija hipovolemije. U nedostatku znakova kongestivne insuficijencije lijeve komore, BCC se koriguje mlaznom injekcijom 0,9% rastvora natrijum hlorida u zapremini do 200 ml za 10 minuta uz ponovljeno davanje iste doze u odsustvu efekta ili komplikacija.

Dopamin u dozi od 1-5 mcg/kg/min ima pretežno vazodilatacijski učinak, 5-15 mcg/kg/min - vazodilatirajuće i pozitivno inotropno (i kronotropno) djelovanje, 15-25 mcg/kg/min - pozitivno inotropno ( i kronotropno) i periferno vazokonstriktivno djelovanje. Početna doza je 2-5 mcg/kg/min uz postepeno povećanje do optimalne.

Dobutamin, za razliku od dopamina, ne uzrokuje vazodilataciju, ali ima snažno pozitivno inotropno djelovanje i manje izraženo povećanje broja otkucaja srca i aritmogeni učinak. Lijek se propisuje u dozi od 2,5 mcg/kg/min uz povećanje od 2,5 mcg/kg/min svakih 15-30 minuta dok se ne postigne učinak, nuspojava ili doza od 15 mcg/kg/min.

Kombinacija dopamina sa dobutaminom u maksimalno podnošljivim dozama koristi se ako maksimalna doza jednog od njih ne djeluje ili ako se maksimalna doza jednog lijeka ne može koristiti zbog pojave nuspojava (sinusna tahikardija više od 140 u minuti ili ventrikularna aritmija).

Kombinacija dopamina ili dobutamina sa norepinefrinom datim u dozi od 8 mcg/min.

Norepinefrin (noradrenalin) kao monoterapija se koristi kada je nemoguće koristiti druge presorne amine. Propisuje se u dozi ne većoj od 16 mcg / min, u obaveznoj kombinaciji s infuzijom nitroglicerina ili izosorbid dinitrata brzinom od 5-200 mcg / min.

3). Ventrikularna ekstrasistola u akutnoj fazi infarkta miokarda može biti prekursor ventrikularne fibrilacije. Lijek izbora za liječenje ventrikularnih aritmija - lidokain - primjenjuje se intravenozno kao bolus brzinom od 1 mg/kg tjelesne težine, nakon čega slijedi infuzija kap po kap od 2-4 mg/min. Prethodno korištena profilaktička primjena lidokaina se ne preporučuje za sve pacijente s akutnim infarktom miokarda (lijek povećava mortalitet zbog asistole). Pacijenti sa kongestivnom srčanom insuficijencijom, oboljenjem jetre, primijenjen u dozi smanjenoj za polovicu.

Za ventrikularnu tahikardiju, atrijalno treperenje i atrijalnu fibrilaciju sa visokim otkucajima srca i hemodinamskom nestabilnošću, defibrilacija je tretman izbora. Uz atrijalnu tahiaritmiju i stabilnu hemodinamiku koriste (anaprilin, obzidan) za usporavanje otkucaja srca.

Kod razvoja atrioventrikularnog bloka II-III stepena, intravenozno se ubrizgava 1 ml 0,1% rastvora atropina, uz neefikasnost probne terapije atropinom i pojavu nesvestice (Morgagni-Edems-Stokes napadi), indiciran je privremeni pejsing .

UČEŠĆE TERAPIJSKE GREŠKE.

Visok mortalitet u prvim satima i danima infarkta miokarda zahtijeva određivanje adekvatne medikamentne terapije, počevši od prvih minuta bolesti. Gubitak vremena značajno pogoršava prognozu.

A. Greške zbog zastarjelih preporuka, djelimično očuvanih u nekim savremenim standardima medicinske nege u prehospitalnoj fazi.

Najčešća greška je upotreba trostepene analgetičke sheme: u nedostatku efekta sublingvalne primjene nitroglicerina, prijelaz na narkotične analgetike provodi se tek nakon neuspješnog pokušaja zaustavljanja sindroma boli kombinacijom ne-narkotični analgetik (metamizol natrij - analgin) s antihistaminskim lijekom (difenidramin - dimedrol). U međuvremenu, gubitak vremena pri korištenju takve kombinacije, koja, prvo, po pravilu, ne dozvoljava kompletan analgeziju, i drugo, nije u stanju da pruži, za razliku od narkotičkih analgetika hemodinamsko rasterećenje srca(glavni cilj anestezije) i smanjenje potrebe miokarda za kiseonikom, dovodi do pogoršanja stanja i lošije prognoze.

Mnogo rjeđe, ali se i dalje koriste miotropni antispazmodici (iznimno se koristi prethodno preporučeni papaverin, koji je zamijenjen drotaverinom - no-shpa), koji ne poboljšavaju perfuziju zahvaćenog područja, ali povećavaju potrebu miokarda za kisikom.

Neprikladno je koristiti atropin za prevenciju (ovo se ne odnosi na ublažavanje) vagomimetičkih efekata morfijuma (mučnina, povraćanje, uticaj na rad srca i krvni pritisak), jer može povećati rad srca.

Preporučena profilaktička primjena lidokaina svim pacijentima s akutnim infarktom miokarda bez uzimanja u obzir stvarne situacije, sprečavajući razvoj ventrikularne fibrilacije, može značajno povećati mortalitet zbog pojave asistole.

B. Greške zbog drugih uzroka.

Vrlo često se u svrhu ublažavanja bolova kod anginoznog statusa neopravdano koristi kombinirani lijek metamizol natrij sa fenpiverin bromidom i pitofenon hidrohloridom (baralgin, spazmalgin, spazgan itd.) ili tramadolom (tramal), koji praktički ne utiču na funkcionisanje potrošnje kiseonika u srcu i miokardu, pa stoga nije prikazano u ovom slučaju (vidi gore).

Izuzetno je opasno za infarkt miokarda koristiti kao antiagregacijski agens i “koronarolitički” dipiramol (Curantyl), koji značajno povećava potrebu miokarda za kisikom.

Vrlo česta greška je imenovanje kalijum i magnezijum aspartata (asparkam, panangin), koji ne utiče ni na spoljašnji rad srca, ni na potrošnju kiseonika miokarda, ni na koronarni protok krvi, itd.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU.

Akutni infarkt miokarda je direktna indikacija za hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege (blok) ili kardioanimaciju. Prevoz se vrši na nosilima.

Čitanje 6 min. Pogledi 773

(MI) je patologija sistema srca i krvnih sudova koju pacijenti često brkaju sa anginom pektoris. Međutim, za razliku od potonjeg stanja, IM uz neblagovremeno pružanje kvalifikovane pomoći dovodi do ozbiljnih posljedica: invaliditeta ili čak smrti pacijenta.

EKG za infarkt miokarda je tehnika koja vam omogućava da otkrijete znakove po život opasnog stanja čak iu početnim fazama.

Kao i sam srčani udar, EKG promjene u ovoj nozologiji mogu se klasificirati u zavisnosti od stadijuma ishemije, veličine zahvaćenog žarišta i njegove lokalizacije.

U zavisnosti od faze

Kardiogram sa srčanim udarom omogućava vam da identificirate promjene stroge privremene prirode. Elektrokardiografska kriva se razlikuje u zavisnosti od stadijuma bolesti i manifestacije stepena ishemije i nekroze.

Faze srčanog udara uključuju sljedeće korake.

Koliko često radiš krvne pretrage?

Opcije ankete su ograničene jer je JavaScript onemogućen u vašem pretraživaču.

    Samo na recept ljekara 30%, 661 glas

    Jednom godišnje i mislim da je dovoljno 17%, 371 glas

    Najmanje dva puta godišnje 15%, 322 vote

    Više od dva puta godišnje, ali manje od šest puta 11%, 248 glasova

    Pratim svoje zdravlje i uzimam jednom mjesečno 7%, 151 glas

    Plašim se ove procedure i trudim se da ne prođem 4%, 96 glasova

21.10.2019

Prvi sati su praćeni različitim stepenom oštećenja srčanog mišića zbog ishemije – najakutnije faze. Karakteriše je:

  • krivulja monofaznog tipa, koja je nastala zbog fuzije ST segmenta sa visokim T talasom, glavni je znak EKG-a;
  • prisustvo ili odsustvo Q talasa uzrokovanog nekrotičnim promjenama u tkivu miokarda;
  • nestanak R talasa (opažen kada se na kardiogramu pojavi dubok Q).

U akutnoj fazi, koja traje od 2 do 10 dana, postoje:

  • formiranje negativnog T ili njegovo potpuno odsustvo;
  • velika elevacija ST segmenta u odnosu na izolinu, koja se nalazi iznad područja poremećaja cirkulacije;
  • Q postaje dublji do pojave QT-kompleksa.

U subakutnom (30-60 dana) uočavaju se sljedeći pokazatelji kardiograma:

  • T val je ispod izoline, njegova amplituda se povećava zbog širenja zone bez krvi. Zub se normalizira tek u drugoj polovini subakutne faze;
  • smanjenje ST segmenta do kraja subakutnog stadijuma;
  • prva 3 stadijuma karakteriziraju važne karakteristike elektrokardiografske krivulje: porast ST u odvodima koji odgovaraju zoni oštećenja i, obrnuto, smanjenje područja srčanog mišića nasuprot ishemijskim promjenama.


Cicatricijalnu fazu (trajanje je 7-90 dana) karakteriziraju:

  • postizanje T valom izolinije ili njene pozitivne lokacije;
  • ako se patološki Q pojavi tokom akutne faze, on perzistira u cicatricialu;
  • R postaje veći.

U zavisnosti od veličine ognjišta

Elektrokardiogram se također može razlikovati ovisno o tome koliko je opsežna površina vlakana srčanog mišića zahvaćena kršenjem krvotoka u žilama.

Kod ishemije u velikim vaskularnim stablima, lezija je opsežna, dok su mini-infarkti praćeni poremećenom opskrbom krvlju terminalnih arterijskih grana.

Srčani udar možete odrediti na EKG-u prema znakovima koji zavise od njegove veličine:

  1. Velikofokalni transmuralni (sa ovom vrstom patologije zahvaćena je cijela debljina srčanog zida):
    • nema R talasa;
    • Q proširen i dubok;
    • fuzija ST sa T talasom preko ishemijskog područja
    • T ispod izoline u subakutnoj fazi.
  2. Velikofokalni subepikardni (lokalizacija infarkta u području blizu epikarda):
    • prisustvo smanjenog R talasa;
    • dubok i širok Q talas, koji se pretvara u visoki ST;
    • T talas je negativan u subakutnoj fazi.
  3. Malofokalni intramuralni infarkt (tipična je lokalizacija u unutrašnjim slojevima srčanog mišića).
    • R i Q talasi nisu pogođeni;
    • nema promjena u ST segmentu;
    • 14 dana održava se T, lociran ispod izolinije.
  4. Mali fokalni subendokard:
    • patologija R i Q nije otkrivena;
    • ST za 0,02 mV ili više pada ispod izolinije;
    • T talas je spljošten.

Važna informacija: Koje lijekove uzimati nakon infarkta miokarda


Sa različitom lokacijom infarkta

Lokalizacija ishemijske zone je još jedan faktor koji utiče na EKG znakove infarkta miokarda.

Dešifriranje infarkta miokarda na EKG-u provodi se u 12 odvoda, od kojih je svaki odgovoran za odgovarajući dio srčanog mišića.

Standardni kontakti:

  • I - prikazuje informacije o promjenama lokaliziranim u prednjem i bočnim dijelovima lijeve komore;
  • III - omogućava vam da procijenite stanje stražnje strane dijafragmalne površine srca;
  • Odvod II se koristi za potvrdu podataka dobijenih u evaluaciji odvoda I ili III.

Ojačani vodiči:

  • aVL (pojačano s lijeve ruke) - omogućava vam da procijenite promjene na bočnom zidu lijeve komore;
  • aVF (pojačana sa desne noge) - stražnja strana dijafragmalne površine;
  • aVR (pojačan sa desne ruke) - smatra se neinformativnim, ali se može koristiti za procjenu infarktnih promjena u interventrikularnom septumu i inferolateralnim dijelovima lijeve komore.

Prsni vodovi:

  • V1, V2 - promjene u interventrikularnom septumu;
  • V3 - prednji zid;
  • V4 - apikalna lokalizacija infarkta;
  • V5, V6 - lateralni dio lijeve komore.

Prednji ili prednji septum

S takvom lokalizacijom lezije na kardiogramu, promjene se procjenjuju na sljedeći način:

  • u I, II standardnim i aVL odvodima primećuju se Q talas i jedan ST segment sa T talasom;
  • u III standardu i aVF zadacima — ST prelaz u T-zubu koji se nalazi ispod linije;
  • u grudima 1,2,3, kao iu prijelazu na 4 grudi - odsustvo R i lokacija ST iznad linije za 0,2-0,3 cm ili više;
  • odvodi aVR i 4,5,6 grudnog koša pokazaće sledeće promene: T talas je spljošten, ST je pomeren nadole.

Side

EKG sa srčanim udarom s bočnom lokalizacijom praćen je širenjem i produbljivanjem Q-talasa, povećanjem ST i vezom ovog segmenta s T-valom. Ovi znaci se primećuju kod standardnih III, 5.6 grudnih i aVF elektroda.

Srčani udar na EKG-u s dijafragmatičnom lokalizacijom ima znakove:

  • II, III i aVF odvodi: široki Q, pozitivni T spojeni na visoki ST;
  • Odvod I: spušten ispod ST linije;
  • u nekim slučajevima, promjene u T valu u obliku negativne deformacije i smanjenje ST vidljive su u svim grudnim odvodima.

Interventrikularni septum

Oštećenje interventrikularnog septuma srčanim udarom na EKG-u manifestuje se produbljivanjem Q, porastom T i ST u odvodima koji prenose informaciju o stanju prednjeg dela septuma (I, aVL, 1.2 grudni koš). Kod ishemije u stražnjem dijelu septuma (1 i 2 grudnog odvoda) vidljivi su: uvećani R val, atrioventrikularni blok različitog stepena i blagi pomak ispod izolinije ST segmenta.


Prednji subendokard

Ovu vrstu srčanog udara karakteriziraju promjene na EKG-u:

  • u I, aVL i 1-4 grudnih odvoda - T talas je pozitivan, njegova visina je veća od R;
  • II, III standard - glatko smanjenje ST, negativna lokacija T talasa, nizak R;
  • 5 i 6 grudi - podjela T na negativne i pozitivne dijelove.

Posteriorni subendokard

Sa stražnjom subendokardnom lokalizacijom, znaci infarkta miokarda na EKG-u u II, III, aVF i 5, 6 grudnim odvodima: R talas se smanjuje, T postaje pozitivan, a kasnije ST počinje da pada.

infarkt desne komore

Jer desna i lijeva komora imaju zajednički izvor opskrbe krvlju (koronarne arterije), sa srčanim udarom u desnoj polovini, promjene se javljaju u prednjem dijelu lijeve komore.

Dijagnoza pomoću elektroda rijetko omogućava efikasno prepoznavanje infarkta desne komore čak i uz korištenje dodatnih elektroda. Kod ove vrste poremećaja cirkulacije srca ultrazvuk je poželjniji od EKG indikatora.

Unatoč informativnom sadržaju metode, kardiogram nije jedini test na čije se podatke treba osloniti prilikom dijagnosticiranja srčanog udara. Uz promjene na kardiografskoj krivulji uzimaju se u obzir klinički simptomi i pokazatelji nivoa kardiospecifičnih enzima: CF-CPK, CPK, LDH itd. Samo prisustvo 2 ili više znakova daje osnovu za tačnu dijagnozu.

Na EKG-u se manifestuje u zavisnosti od faze razvoja. Ovaj postupak se uvijek provodi kako bi se odredila lokacija i veličina žarišta nekroze. Ovo je pouzdana studija, čije dekodiranje pomaže uočiti sve patološke promjene u srcu.

Šta je EKG

Elektrokardiogram je dijagnostička tehnika koja bilježi poremećaje u radu srca. Postupak se izvodi pomoću elektrokardiografa. Uređaj daje sliku u obliku krivulje, koja označava prolaz električnih impulsa.

Ovo je sigurna dijagnostička tehnika, odobrena za upotrebu tokom trudnoće i u djetinjstvu.

Uz pomoć kardiograma odredite:

  • kakvo je stanje strukture koja potiče kontrakciju miokarda;
  • otkucaji srca i ritam;
  • rad puteva;
  • procijeniti kvalitetu opskrbe srčanog mišića kroz koronarne žile;
  • otkrivaju prisutnost ožiljaka;
  • patologija srca.

Za preciznije informacije o stanju organa može se koristiti 24-satni monitoring, EKG pri naporu i transezofagealni EKG. Zahvaljujući ovim postupcima moguće je pravovremeno otkriti razvoj patoloških procesa.