Kako saznati imunološki status osobe. Imuni status ljudi, metode procjene

Ako je procenat CD4 oko 12-15%, onda to znači da je broj CD4 limfocita manji od 200 ćelija/mm3. Određuje broj ćelija u imunološkom sistemu. Ako je jednak 15%, onda to znači da u krvi ima manje od 200 ćelija / mm3 limfocita. Test virusnog opterećenja mjeri broj virusnih čestica u tekućini, tačnije u krvnoj plazmi. Ova analiza otkriva samo gene HIV-a, odnosno RNK virusa.

Možda još uvijek imate kopije virusa u krvi, ali u količini koja se ne može otkriti. Metode virusnog opterećenja mjere samo broj kopija virusa u krvi. Ova količina može se razlikovati od virusnog opterećenja u drugim dijelovima vašeg tijela, kao što su crijeva ili limfni čvorovi.

Zašto je virusno opterećenje ispod granice detekcije dobro

Nedetektljivost je poželjna iz različitih razloga. Ako vaše virusno opterećenje ne padne ispod granice otkrivanja u roku od tri do šest mjeseci od početka liječenja, vaš liječnik će razgovarati s vama o promjeni terapije. Rezultati ovih testova otpornosti su najpouzdaniji ako je vaše virusno opterećenje 200 ili više.

Ali s vremenom, HIV pobjeđuje, a broj CD4 opada. U ovom slučaju, virusa je toliko malo da se virusno opterećenje ne može odrediti. Redovno praćenje (provjera) broja CD4 ćelija i virusnog opterećenja je dobar pokazatelj kako HIV utječe na tijelo. CD4 ćelije, koje se ponekad nazivaju i pomoćne T ćelije, su bijela krvna zrnca koja su odgovorna za imunološki odgovor tijela na bakterijske, gljivične i virusne infekcije.

Čak iu slučaju neotkrivenog virusnog opterećenja, ponekad dolazi do izbijanja, tj. virusno opterećenje poraste ispod granice detekcije do detektivnog, iako niskog nivoa, a zatim ponovo ispod granice detekcije tokom sljedećeg mjerenja.

Postoje mnoge teorije o uzrocima takvih epidemija. Studija je pokazala da su zime češće, što može biti osnova za teoriju da je infekcija jedan od mogućih uzroka. Ako je vaše virusno opterećenje iznad granice detekcije za dva uzastopna mjerenja, trebate razgovarati sa svojim liječnikom koji uzroci mogu biti i da li trebate promijeniti terapiju.

Analiza virusnog opterećenja

Ako je broj CD4 visok, osoba je asimptomatska i ne uzima ARV lijekove, tada će vjerovatno morati provjeravati svoj broj CD4 svakih nekoliko mjeseci. Postoje dva veoma važna testa koja su potrebna svim osobama sa HIV-om - imunološki status i virusno opterećenje.

Broj CD4 ćelija se meri brojem CD4 ćelija po mililitru krvi (ne celog tela). Ako imate relativno visok broj CD4, nemate simptome i ne uzimate antiretrovirusnu terapiju, dovoljno je da testirate svoj imunološki status svakih 3-6 mjeseci.

U slučaju visokog virusnog opterećenja u krvi, virusno opterećenje u sjemenu i vaginalnoj tekućini također je visoko - a time i rizik od inficiranja od drugih. U posljednje vrijeme intenzivno se raspravlja o infektivnosti pacijenata koji primaju antiretrovirusnu terapiju s neotkrivenim virusnim opterećenjem u krvi.

Pitanje je i dalje kontroverzno. Ako ste trudni ili planirate da zatrudnite, trebate razgovarati sa svojim ljekarom o mogućnostima liječenja. Važno je da se zdravlje Vaše bebe i zdravlje Vaše bebe pomno prati tokom trudnoće i nakon rođenja.

Rezultat virusnog opterećenja mjeri se brojem kopija HIV RNK po mililitru. Ako ste imali infekciju ili ste nedavno bili vakcinisani, vaše virusno opterećenje može se privremeno povećati.

Analiza imunološkog statusa

Uzeti zajedno, broj CD4 ćelija i virusno opterećenje su osnova za predviđanje razvoja HIV infekcije u kratkom i srednjem roku. Ako uporedimo iste pokazatelje imunološkog statusa kod žena i muškaraca, onda kod žena, u prosjeku, imunološki status počinje opadati sa manjim virusnim opterećenjem.

Neki ljudi čak govore o napretku, ali ovo je naravno preuveličano. Oni služe kao filtracijske stanice i proizvode i pohranjuju ćelije koje se bore protiv infekcija u tijelu. Ali sada se to može opovrgnuti. Virus je stalno prisutan, pa ga imuni sistem mora stalno pratiti. Postoji podrška od sve većeg broja lijekova. Širok spektar terapijskih mogućnosti koje su postojale od tada doveo je do značajne promjene u ponašanju ljekara. Od dosad dominantne terapeutske povučenosti do nihilizma i upotrebe alternativnih terapija, nema mnogo toga da se osjeti.

Imenovanje antiretrovirusne terapije, smatraju ljekari, leži u smanjenju virusnog opterećenja na nivo koji se ne može detektirati.

Kako imuni sistem počinje da se opire, broj CD4 ponovo raste, iako ne na prvobitni nivo. U nekim slučajevima ovaj proces traje mnogo duže.

Prosječan godišnji pad broja CD4 je oko 50 ćelija/mm3. HIV inficira CD4+ ćelije. Broj CD4+ ćelija pomaže da se utvrdi mogu li se pojaviti druge infekcije (oportunističke infekcije). Posmatranje kako HIV infekcija utiče na vaš imuni sistem. Određivanje kada je najbolje vrijeme za početak antiretrovirusne terapije, koja će smanjiti stopu HIV infekcije u tijelu.

Ova pretjerana reakcija ima odlučujući nedostatak. Unutar nekoliko dana nakon prekida ove kombinirane terapije, kritični laboratorijski parametri se odmah vraćaju na početnu vrijednost. Često se ispostavi da su gori nego prije terapije. Stoga treba voditi računa da se osigura vrlo pažljiva i savjesna priprema pacijenata; lijek koji im također daje dovoljno vremena da se prilagode kompleksnoj terapiji.

Ali ima osnova za optimizam. Četiri naučne inovacije dovele su do toga. Novo razumijevanje toka bolesti razvilo je David Ho iz New Yorka kako bi odredio virusno opterećenje novih lijekova, a rezultati kombinirane terapije procjenjuju kombiniranu terapiju. Postoji početna infekcija povezana sa simptomima sličnim gripi. U ovom slučaju virus se brzo razmnožava, ali ne utiče na značajnu zaštitu imunološkog sistema. Ovo prvo treba podesiti. Organizmu je potrebno nekoliko sedmica da to učini.

Ako je vaš imunološki status iznad 500 ćelija, preporučljivo je posjetiti ljekara radi mjerenja virusnog opterećenja svakih 4-6 mjeseci

Broj CD4+ ćelija određen u vreme kada vam je dijagnostikovan HIV služi kao polazna linija sa kojom će se upoređivati ​​svi naredni brojevi CD4+ ćelija.

Ako zaraženu osobu ništa posebno ne brine, onda je potrebno pregledati dva puta godišnje, odnosno jednom u šest mjeseci. Posljednje dvije stavke na ovoj listi su najvažnije.

Trenutni koncept bolesti povezan je sa interakcijom virologa, kliničara i matematičara. Ovo je posebno tačno u fazi latencije. U proteklih deset godina često se razbuktavao spor između organizma i virusa. Ali već šest mjeseci je jasno kako će se ova borba završiti. Količina virusa koja se može izmjeriti u ovom trenutku određuje prognozu. U drugim slučajevima, trenutno virusno opterećenje je prediktivno. Visina ovog ogledala zavisi od nekoliko faktora, uključujući količinu virusa, virulentnost odgovarajućeg tipa virusa i sposobnost stvaranja sincicija.

Imuni status u ovom slučaju je sličan preostaloj udaljenosti do konačnog cilja, a virusno opterećenje kod HIV-a je brzina kretanja. Za one koji su zaraženi HIV-om važno je koliko CD4 ćelija ima u krvi. Ove bijele stanice su odgovorne za prepoznavanje patogenih bakterija.

Dakle, ovo povećanje dovodi do promjene toka bolesti s prijelazom u simptomatsku fazu. Suprotno se odnosi na epidemiološku situaciju. Obično se određuje pomoću genske sonde, lančane reakcije polimeraze, a zatim se broji u kopijama virusa ili ekvivalentima.

Mjeri se kao kvantitativni parametri samo u krvi. Ovaj odjeljak sadrži samo 2% stvarnog virusnog opterećenja jer se velika masa virusa nalazi u limfnom tkivu. Međutim, virusno opterećenje plazme smatra se adekvatnom mjerom ukupnog virusnog opterećenja organizma jer je dobro u korelaciji s tim.

Međutim, ako vam virusno opterećenje u krvi padne na nivo koji se ne može otkriti nakon uzimanja terapije, to ne znači da sperma ili vaginalni sekret više ne sadrže virus.

Ove ćelije umiru kada su zaražene virusom imunodeficijencije. Oni umiru u ogromnom broju svaki dan, ali tijelo proizvodi zamjene. Ako se HIV pozitivan pacijent osjeća normalno, analiza imunološkog statusa može se obaviti jednom u tri ili šest mjeseci. Ovaj test ima niži prag - ispod 400-500 kopija / ml.

Količina virusa u mozgu još je nejasna. Trenutno postoji nekoliko različitih metoda testiranja na tržištu s vrlo različitim mjernim širinama. Stoga, u slučaju istinski ugodne poruke "virusno opterećenje nije otkriveno", širina mjerenja, a samim tim i osjetljivost korištenog testa, moraju se uzeti u obzir. U svakom slučaju, ova poruka znači da u krvi ili tijelu uopće nema virusa.

Uništavanje virusa tokom antivirusnog liječenja odvija se u krvi u dvije faze. Cilj antiretrovirusne terapije nije samo smanjenje količine virusa za jedan logaritamski korak, već i njegovo potiskivanje ispod granice detekcije od oko 500 kopija po mililitru plazme.

Nivo virusnog opterećenja može se povećati od preventivne vakcinacije, bilo koje infekcije ili bolesti u prošlosti. Odnosno, morate se ponašati na isti način kao i kada uzimate testove za imunološki status. Sada se koristi nekoliko tipova testova virusnog opterećenja, a svaki sistem testiranja određuje virusne čestice na svoj način. To znači da od njih zavisi kakav će biti rezultat: srednji, visok ili nizak.

Nivo T-pomoćnih ćelija u plazmi se sada prvenstveno koristi za procjenu rizika od oportunističkih infekcija. Inače, povećanje količine virusa može se smatrati znakom razvoja rezistencije. Pored dobro poznatih inhibitora reverzne transkriptaze tipa nukleozidnih analoga, u protekloj godini na tržište je ušlo mnoštvo novih lijekova. Slijede potpuno nove principe rada. Različite tačke kombinacije dovode do povoljnih kombinovanih efekata.

Kombinacija različitih aktivnih sastojaka u isto vrijeme omogućava doziranje supstanci koje su kontaminirane sa značajnim nuspojavama i na taj način poboljšavaju toleranciju i prihvaćanje kod pacijenata. Trostruke kombinacije su bile najbolje. Antivirusna efikasnost novih lijekova značajno premašuje antivirusnu efikasnost lijekova. Tako se po prvi put javlja mogućnost značajnog odlaganja toka bolesti, a možda i zaustavljanja na nekoliko godina.

Čini se da nijedan od ovih faktora ne utiče na sposobnost imunog sistema da se bori protiv infekcija. Nakon infekcije, nivo CD-4 naglo opada, a zatim se taloži na nivou od 500-600 ćelija. Vjeruje se da ljudi čiji nivoi CD-4 u početku padaju brže i stabiliziraju se na nižem nivou od drugih imaju veću vjerovatnoću da razviju HIV infekciju. Čak i kada osoba nema očigledne simptome HIV-a, milioni njihovih CD-4 ćelija bivaju inficirani i umiru svaki dan, dok se milioni više proizvode u tijelu i zauzimaju se za tijelo.

Istovremeno, veliki broj novih lijekova znači da se liječniku i pacijentu nameću dodatna opterećenja. Moraju se napraviti složeni planovi liječenja, a nije neuobičajeno progutati deset tableta dnevno. Cilj individualne terapije je da se virusno opterećenje danas zadrži na niskom, a da se ujedno što duže odgodi razvoj rezistencije na lijekove. Ovo čini shematsko pitanje ranog ili kasnog liječenja nepotrebnim.

Kako se može razviti otpor? Prije svega, važno je znati da sve supstance, kada se koriste kao monoterapija, brzo gube svoju efikasnost razvojem rezistencije. Ponekad se ova otpornost proteže čak i na srodne supstance. Za razvoj otpora sada smo odgovorni za tri faktora.

Ako je broj CD4 ćelija od 200-250 ćelija/ml i ispod, preporučuje se početak terapije, jer sa takvim imunološkim statusom postoji rizik od bolesti povezanih sa AIDS-om

CD4 može poslužiti za utvrđivanje potrebe za započinjanjem ARV terapije i kao pokazatelj koliko je ona efikasna. Kada broj CD4 ćelija padne na 350, lekar treba da pomogne osobi da utvrdi da li treba da započne ARV terapiju. Doktori preporučuju da osoba započne ARV terapiju kada im broj CD4 padne na 250-200 ćelija. Ovaj nivo CD4 ćelija znači da je osoba u stvarnoj opasnosti da se razboli od AIDS-a – povezane bolesti.

Broj mutacija, smanjena inhibicija reprodukcije virusa, suboptimalna koncentracija tvari u ciljnim stanicama u kojima se virus nalazi. Međutim, položaj rezistencije može se unaprijed predvidjeti korištenjem antivirograma sličnog klasičnom bakteriološkom antibiogramu. Usklađenost, odnosno poštovanje od strane pacijenta sa medicinskim uputstvima, igra važnu ulogu.

Ako se, na primjer, inhibitori proteaze ne raspodijele ravnomjerno tokom dana ili se umjesto toga otrijezni, konzumiranje ovoga neuobičajeno ubrzava razvoj rezistencije. Ista stvar se dešava kada se konzumacija jednostavno prekine na jedan ili više dana zbog neželjenih efekata. Prema iskustvu Instituta Robert Koch u Berlinu, 40% slučajeva razvoja rezistencije su takozvane "greške prihvatanja" pacijenata.

Postoji značajna razlika u napredovanju HIV infekcije kada se uporedi količina virusa ispod 5000 kopija i iznad 50000 kopija/ml, čak i ako je imunološki status preko 500 ćelija. HIV može inficirati CD4 i napraviti kopije u njima, uzrokujući umiranje ovih ćelija.

Test virusnog opterećenja mjeri količinu HIV-a u krvi. Što je više kopija virusa u krvi (tj. veće je virusno opterećenje), brže se smanjuje broj CD4-limfocita i veći je rizik od razvoja bolesti.

Lijekove dijelimo u dvije glavne grupe

Instaliranjem pogrešnog bloka tokom procesa kopiranja, on se zaustavlja i blokira istovremeno blokiranje virusa. To uključuje indinavir, ritonavir i sakvinavir, pri čemu potonji ima najmanje nuspojava. Jedan od tri inhibitora proteaze se obično kombinuje sa dva analoga nukleozida. Ovo inhibira integrazu, enzim koji omogućava da se virusni genom ugradi u hromozom ćelije domaćina. Međutim, svi oni - bez izuzetka - još nisu uspjeli dokazati svoju kliničku učinkovitost. Preparati od imele, kao što je Iskador, još nisu dokazali svoju efikasnost. Efekat još nije osiguran. . Klinička evaluacija je kritična u ovoj fazi inovativne raznolikosti supstanci.

Test virusnog opterećenja mjeri broj genetskih kopija HIV-a u krvi. Rezultat pokazuje broj kopija HIV RNK po mililitru krvi (doktor će najvjerovatnije samo pozvati broj). Virusno opterećenje od 10.000 smatra se niskim, a 100.000 visokim.

Ako niste na terapiji, trebali biste redovno raditi testove na virusno opterećenje. Rezultati ovih testova vam govore koliko HIV utiče na vaše tijelo ako se ne liječi. Ako osoba ima visok broj CD4 i virusno opterećenje, veća je vjerovatnoća da će izgubiti CD4 ćelije i razboljeti se od osobe s visokim brojem CD4 i niskim virusnim opterećenjem.

Terapeutska korist trostrukih kombinacija sada je potvrđena u mnogim studijama. Pokazalo se da se rizik od progresije bolesti može smanjiti za 50% ovom kombinacijom. Posebno je naglašeno da nisu uočene nikakve dodatne neželjene nuspojave.

Cameron. Drugi kritičari ne odobravaju oštar tempo odobravanja novih lijekova i pogoršanje standarda testiranja i sigurnosti. Dakle, inhibitori proteaze su se tolerisali samo privremeno; Do sada neuobičajen postupak, budući da je test na moguća dugotrajna oštećenja u smislu izazivanja raka i oštećenja mikroorganizama još uvijek neriješen.

Dok ne započnete liječenje, rezultati testa na virusno opterećenje mogu svaki put varirati. Povećanje virusnog opterećenja u većini slučajeva ne bi trebalo zabrinjavati, jer čak ni dvostruko povećanje njegovog, u pravilu, nije značajno za tijelo.

Privremeno povećanje virusnog opterećenja može biti uzrokovano vakcinacijom (na primjer, protiv gripe) i infekcijama. Kliničar bi trebao uzeti u obzir ove faktore prilikom analize rezultata.

Još jedna kritična tačka je pad kvalitete života zbog dugotrajne upotrebe brojnih lijekova. Ovaj pomalo staromodni izraz iz imunologije kaže da osoba postaje imun na zaraznu bolest, čak i ako nije jasno bolesna.

To je zato što u slučaju prve infekcije, patogeni su već potpuno uništeni od strane imunološkog sistema, a zaštitna antitijela ostaju podalje od ovog spora između patogena i domaćina. Broj virusa tokom primarne infekcije je vjerovatno vrlo nizak.

Kao i kod broja CD4, mjerenja virusnog opterećenja najbolje se mjere u određenom vremenskom periodu. Kada se virusno opterećenje stalno povećava nekoliko mjeseci, ili kada se "iznenada" više nego utrostruči, to može biti razlog za zabrinutost.

Primjer: Ako niste na terapiji, povećanje virusnog opterećenja sa 5.000 na 15.000 ne bi trebalo da vas plaši. Povećanje sa 50.000 na 100.000 takođe

ne smatra se značajnim - ovi pokazatelji su u granicama greške testa. Međutim, povećanje virusnog opterećenja sa 5.000 na 25.000 zahtijeva dodatne mjere jer ukazuje na petostruko povećanje

broj kopija virusa u vašoj krvi od posljednjeg testa.

U ovom slučaju, ljekar će najvjerovatnije propisati drugu analizu.

Ako postoji pitanje o započinjanju liječenja HIV-om, vaš liječnik će, između ostalog, razgovarati s vama o vašem virusnom opterećenju. Kao što je gore spomenuto, liječenje se preporučuje osobama koje imaju CD4 broj od oko 350. Liječenje je još potrebnije kada je virusno opterećenje 100.000 ili više na ovim nivoima.

Nakon početka liječenja HIV-om, pokazatelji virusnog opterećenja bi se trebali postepeno smanjivati. Cilj terapije je postizanje neotkrivenog virusnog opterećenja (obično tri do šest mjeseci nakon početka terapije).

Vaš ljekar će vas zamoliti da uradite test na virusno opterećenje mjesec dana nakon početka terapije, a zatim 12 sedmica nakon prve doze lijeka. Ubuduće, test virusnog opterećenja će se raditi svaka tri do šest mjeseci, kao i test broja CD4.

Osjetljivost svih testova virusnog opterećenja ograničena je na određeni minimalni broj kopija. To se zove granica detekcije, a za trenutno dostupne testove ograničenje je 40-50 kopija/mL. Ako je vaše virusno opterećenje ispod 40 ili 50, to se naziva "nedetektljivo". Cilj tretmana HIV-a je postizanje neotkrivenog virusnog opterećenja.

Međutim, nemogućnost utvrđivanja količine virusa u krvi ne znači da je potpuno nestao iz vašeg tijela. Virus može opstati u krvi, iako se broj kopija ne može izmjeriti jer je premali. Testovi virusnog opterećenja mjere samo količinu virusa u krvi, koja se može razlikovati od virusnog opterećenja u različitim tkivima i organima, kao što su crijeva ili limfni čvorovi.

Zašto je dobro imati virusno opterećenje koje se ne može detektovati

Postizanje virusnog opterećenja koje se ne može otkriti važno je iz sljedećih razloga.

Prvo, ovaj pokazatelj znači da je vaš rizik od narušavanja zdravlja zbog HIV infekcije značajno smanjen, kao i rizik od razvoja drugih ozbiljnih bolesti (na primjer, kardiovaskularnih bolesti poput srčanog ili moždanog udara).

Drugo, virusno opterećenje koje se ne može otkriti smanjuje rizik od otpornosti HIV-a na antiretrovirusne lijekove.

Konačno, virusno opterećenje koje se ne može otkriti smanjuje mogućnost zaraze druge osobe (više o tome u nastavku).

Odredivo virusno opterećenje u liječenju HIV infekcije

Ako vaše virusno opterećenje nije palo na nivo koji se ne može otkriti tri do šest mjeseci nakon početka liječenja, vaš liječnik će razgovarati s vama o promjeni vašeg režima liječenja, kao što je promjena lijekova.

Ako ste na liječenju i vaše virusno opterećenje padne na neotkriveno, a zatim se vrati na vidljivo, najvjerovatnije ćete morati promijeniti režim liječenja.

Utvrđeno virusno opterećenje u liječenju HIV infekcije može ukazivati ​​na to da virus postaje otporan ne samo na lijekove koje trenutno uzimate, već i na njihove analoge.

Testovi otpornosti

Morat ćete se testirati na rezistentnost prije početka liječenja i prije promjene lijeka zbog virusnog opterećenja koje se može otkriti.

Ovaj test krvi će pokazati koje vrste lijekova su najbolje za vas.

Rezultati analize će biti pouzdaniji ako je vaše virusno opterećenje najmanje 200.

"Virusni pljusak"

Ljudi sa virusnim opterećenjem koje se ne može detektovati ponekad doživljavaju fenomen koji se naziva "viralni talas" gde virusno opterećenje raste na nivo koji se može detektovati i pada na neprimetno stanje do sledećeg testa.

Virusni porast obično ne znači da antiretrovirusni lijekovi koji su vam propisani više ne "rade". O razlozima ovakvih ispada

postoji nekoliko teorija. Najvjerovatnije su one koje ovu pojavu objašnjavaju kao laboratorijsku grešku ili utjecaj neke druge infekcije (na primjer, prehlade ili gripe). Prema jednoj studiji, epidemije virusa češće su zimi, što podržava teoriju infekcije.

Međutim, ako dva uzastopna testa pokažu vidljivo virusno opterećenje, trebali biste razgovarati sa svojim liječnikom o ovoj situaciji, njenim mogućim uzrocima i potrebi da promijenite terapijski režim.

Virusno opterećenje i prijenos HIV-a seksualnim kontaktom

Ako su visoki nivoi virusnog opterećenja registrovani u krvi, onda su najvjerovatnije isti u vašem sjemenu ili vaginalnoj tekućini. Visoko virusno opterećenje povećava rizik od zaraze drugih.

U procesu liječenja HIV infekcije i smanjenja virusnog opterećenja u krvi, smanjuje se i virusno opterećenje sjemena i vaginalnog sekreta.

Trenutno stručnjaci aktivno raspravljaju o tome kolika je vjerovatnoća da će osoba zaraziti druge ljude,

koji su na liječenju i imaju neotkriveno virusno opterećenje u krvi.

Ovo pitanje je i dalje kontroverzno, a tema se redovno ažurira novim informacijama.

Virusno opterećenje i prijenos HIV-a s majke na dijete

Liječenje HIV infekcije izuzetno je efikasno u sprječavanju prenošenja virusa s majke na dijete. Ako ste trudni ili planirate trudnoću, razgovarajte sa svojim ljekarom o mogućim režimima liječenja.

Ako virusno opterećenje koje se ne može otkriti traje tijekom trudnoće i porođaja, šansa za prenošenje virusa na bebu je izuzetno niska. S tim u vezi, veoma je važno da se tokom trudnoće i nakon porođaja redovno obavljate lekarski pregledi kako bi se utvrdilo virusno opterećenje Vas i Vaše bebe, kao i da se proveri Vaše opšte zdravstveno stanje.

Imuni sistem pomaže našem tijelu da se odupre negativnim efektima, ozbiljnim bolestima i blokira različite procese povezane s nastankom tumora. Kada ne uspije, može doći do ozbiljnih zdravstvenih problema, a za identifikaciju i otklanjanje „slabih tačaka“ imuniteta postoji poseban test krvi koji vam omogućava da proučite imunološki status i pokazuje sposobnost pacijenta da se odupre raznim infekcijama.

Kada se imunogram napravi u laboratoriji, odjednom se provodi nekoliko testova glavnih indikatora, pojašnjavajući stanje pojedinačnih parametara.

• Određivanje antitijela različitih klasa pokazuje prisutnost infekcija u tijelu i stepen njihovog razvoja. Gledajući status različitih grupa, možete odrediti trajanje infekcije i izvući zaključak o toku bolesti.
• Definicija subpopulacija limfocita omogućava vam da saznate sastav svake od dvije postojeće grupe limfocita i uočite njihov mogući nedostatak.
• Analiza fagocitne aktivnosti leukocita pokazuje aktivnost fagocitoze - proces apsorpcije bakterija i štetnih virusa, kako bi se spriječio njihov utjecaj na organizam.
• Komponente komplementa C3 i C4 su proteini iz sistema komplementa koji igraju važnu ulogu u procesu upale, olakšavajući fagocitozu.
• CEC (Circulating Immune Complex) analiza ispituje lanac antigen-antitijelo koji nastaje kao imuni odgovor na ulazak stranih mikroorganizama.

Analiza krvi

Prilikom izrade imunograma uglavnom koriste krv uzetu iz prsta ili iz vene. Uzeta količina krvi se raspoređuje u dvije epruvete, u jednoj se krv odmah zgrušava, a sadrži molekule potrebne za analizu i ugrušak koji sadrži oblikovane ćelije; druga bočica sadrži sredstvo protiv zgrušavanja koje drži željene ćelije u suspenziji.

U slučaju kada doktora zanima imunološki status sluzokože, tada se za analizu uzima pljuvačka, sluz ili suzna tekućina. Ako treba da znate imunološki status nervnog sistema, uzimaju cerebrospinalnu tečnost, ali to se dešava u retkim slučajevima.

Indikacije za analizu krvi na imunitet

Ako postoje bolesti virusnog porijekla, alergijske reakcije, česte upale pluća, produžene gljivične infekcije, upalne kronične patologije (bronhitis, sinusitis), autoimune bolesti (dijabetes melitus itd.), onkologija, pustularne patologije kože, sekundarne i primarne imunodeficijencije, gastrointestinalne bolesti -crijevni trakt infektivnog porijekla, u kojem dolazi do gubitka težine, ako ste nakon kemoterapije ili nakon transplantacije organa - potrebno je provjeriti imunološki status.

Postoje i odvojene indikacije za analizu krvi za trudnice ako imaju HIV, česte recidive herpes simpleksa, autoimune patologije, trudnoću s Rh konfliktom, neprekidne relapse infekcije citomegalovirusom, patologije interakcije tkiva tijekom trudnoće.

Imuni status - normalan/nenormalan

Krvni test dešifruje samo imunolog, a ne samo laik ili poznata medicinska sestra, jer izgleda kao dugačak spisak skraćenica s pripadajućim brojevima, koje su razumljive samo specijalistu.

Ako imunološki status, vidljiv na testu krvi, pokaže da je većina pokazatelja normalna, s izuzetkom nekoliko, od vas će se tražiti da donirate još jednu porciju krvi za 1,5-3 sedmice kako biste uporedili rezultate i dobili više tačna dijagnoza. U slučaju da krvni test pokaže smanjenje nivoa fagocita i njihove funkcionalne aktivnosti, može doći do gnojnog procesa. Kada se može uočiti defekt u T-limfocitima, najvjerovatnije se dijagnosticira AIDS. U slučaju prekoračenja norme IgE imunoglobulina, moguće je suditi o helmintičkoj invaziji ili alergiji, a ako

Ako je otpor organizma dovoljno jak, onda će kombinacija reakcija, funkcija i mehanizama eliminirati prijetnju od razvoja zaraznog procesa uzrokovanog bakterijom, virusom, patogenim mikroorganizmom. S pojavom bolesti ili povećanjem jačine simptoma, sistem otpornosti je oslabio i potrebna mu je adekvatna pomoć. Kako provjeriti imunitet: kako bi se utvrdilo gdje je došlo do kvara i poremećaja funkcioniranja lokalnog ili općeg imuniteta, radi se analiza krvi.

Simptomi smanjenog imuniteta

Poremećaj aktivnosti stečenog, antiinfektivnog, kongenitalnog, specifičnog, ćelijskog imuniteta pokazuje smanjenje zaštitnih reakcija i efikasnosti mehanizama. Kako provjeriti svoj imunitet bez testova.

Slabljenje otpora možete odrediti prisustvom znakova:

• Povećan umor, slabost;
• Osjećaj zimice, bolova u kostima i mišićima;
• Glavobolja;
• Bolesti disajnih puteva oko pet puta godišnje, a traju duže od sedam dana, javljaju se komplikacije;
• Blijedilo kože, postoje upalni procesi, površina rane ne zacjeljuje dugo vremena;
• Kršenje aktivnosti crijeva;
• Krhka kosa, foliranje noktiju, pogoršanje izgleda;
• Tijelo se polako oporavlja od infekcije.

Prisustvo barem jednog znaka pokazuje da stanje imuniteta zahtijeva liječenje kroz donošenje mjera podrške, načina za jačanje i povećanje otpornosti.

Kako odrediti nivo imuniteta

Status rezistencije i imuniteta možete saznati uz pomoć konzultacija s liječnikom: odrasla osoba - s terapeutom, dijete - s pedijatrom.

Nakon prikupljanja anamneze, mjerenja tlaka, provjere otkucaja srca, propisuje se pregled: urin, biohemija i klinička analiza krvi. Na osnovu dobijenih podataka utvrđuje se opšte stanje pacijenta.

Kako provjeriti imunitet kod odrasle osobe ili djeteta: ako postoji opasnost od imunodeficijencije ili značajne fluktuacije u formuli hema, daje se uput za pregled kod imunologa koji će odlučiti kako provjeriti odbrambeni sistem.

Analiza imunograma

Provodi se posebna složena vrsta testa venske krvi kako bi se utvrdili izvori koji izazivaju smanjenje otpora.

Eksplicitni razlozi slabosti zaštitnih snaga ne zahtijevaju ispitivanje:

• Trudnoća;
• Prisutnost alergija;
• HIV infekcija;
• Venerične bolesti.

Test imuniteta kod ljudi se radi ako sumnjate na:

• AIDS, oportunistički sindromi;
• Autoimune patologije: boginje, vodene kozice;
• Hepatitis;
• dijabetes;
• onkologija;
• Produženi upalni procesi;
• vrućica;
• Poremećaj endokrinog sistema;
• autoimuni poremećaji;
• Povećana incidencija akutnih respiratornih virusnih infekcija, akutnih respiratornih infekcija;
• Ako postoje indikacije, prije vakcinacije djeteta protiv dječje paralize, DTP;
• Upala pluća.
• Priprema za veliku operaciju.

Kako provjeriti imunitet kod odrasle osobe, djeteta, koje testove uraditi: Imunološki status se može provjeriti u tri faze:

• Klinička krv - procjenjuju se odstupanja od određenog nivoa indikatora, ESR vrijeme;
• Venski - imunogram, mjeri se količina antitijela;
• Analiza suzne tečnosti, čestica tkiva, cerebrospinalne supstance.

Kako provjeriti imunitet, metode proučavanja biološkog materijala, morate proći:

• ELISA - analiza zasnovana na proučavanju enzima;
• RIA - procjena statusa izotopskom metodom.

Dešifrovanje antitela u imunogramu

Dijagnostika krvi vam omogućava da proučite stanje cijelog organizma.

Kako izmjeriti ljudski imunitet - to će pomoći analizi dobivenih podataka:

Kako odrediti imunitet osobe: na osnovu rezultata odstupanja pokazatelja od norme, prisutnosti određenih pritužbi od strane pacijenta, liječnik dobiva potpunu sliku premorbidnog stanja, što je simptomatologija i razlozi koji su doveli do njegov izgled.

Određivanje statusa imuniteta kod kuće

Naravno, nemoguće je provesti brojne laboratorijske pretrage na ambulantnoj osnovi. No, trenutno su njemački liječnici razvili testnu anketu koja vam omogućava da odgovorite na pitanje: kako provjeriti svoj imunitet kod kuće na mreži. Po broju bodova daje se približna procjena mogućnosti otpora.

Dobivši negativan odgovor, možete se odlučiti za provođenje imunograma, jer cijena pregleda u nekim regijama Ruske Federacije prelazi 1000 i doseže 10 000 rubalja.

Kako povećati odbranu organizma

Jačanje unutrašnjih i spoljašnjih struktura sastoji se prvenstveno od:

• Pravilna i racionalna prehrana;
• Zdravog načina života;
• Umjereni fizički rad i sportska opterećenja;
• Dobar odmor i san;
• Određena dnevna rutina.

Imunoterapija uključuje kaljenje, šetnju na svježem zraku, posjetu kupki, kao i uzimanje vitamina, imunomodulatora, korištenjem tradicionalnih metoda jačanja i jačanja otpornosti.

Kršenje mehanizama implementacije imunološkog odgovora dovodi do različitih patologija imuniteta koje su opasne po zdravlje i život. Najčešći oblik takve patologije je imunološki nedostatak ili, prema općeprihvaćenoj međunarodnoj terminologiji, stanja imunodeficijencije. Razmotrimo ukratko opšte obrasce funkcionisanja imunog sistema.

Prvo, efikasnost imunološkog sistema zasniva se na ravnoteži njegovih komponenti. Svaka komponenta imunološkog sistema u velikoj mjeri oponaša funkcije drugih komponenti. Dakle, defekt u dijelu komponenti (ili karika) imunološkog sistema često može biti nadoknađen drugim komponentama imunog sistema. Stoga, ako osoba ima defekt u bilo kojoj imunološkoj komponenti, lijekove koji poboljšavaju ćelijski metabolizam treba koristiti kao pomoćno sredstvo.

Drugo, ćelije imunog sistema obavljaju svoje osnovne funkcije u aktivnom stanju. Glavni stimulans za aktivaciju svih ćelija imunog sistema je antigen. Ali postoje situacije kada antigen djeluje kao supresivni faktor. Na primjer, poznat je fenomen takozvanih lijenih leukocita, koji ne reagiraju dovoljno aktivno na strani supstrat.

Dakle, imunološki status u cjelini određuje individualnu reaktivnost organizma i odražava granice interakcije sa okolinom, izvan kojih normalna reakcija prelazi u patološku. Nijedna akutna bolest nije posljedica činjenice da u ljudskom okruženju postoje sve vrste patogenih bakterija. Da je to slučaj, onda bi ljudi stalno oboljevali. Ali obolijevaju samo oni koji reagiraju na određenu vrstu bakterija koje su za njega patološke. Na osnovu ovoga možemo reći o tri nivoa reaktivnosti organizma, kao što su: tolerancija, otpornost i imunitet. Tolerantan organizam nema zaštitu od patoloških faktora. Nedostatak zaštite dovodi do uništenja tijela i smrti. To se dešava kod imunodeficijencije. Kada otporni organizam naiđe na patološki agens, on reaguje tako što uključuje imuni sistem da se bori protiv njega. Rezultat ove borbe zavisiće od snage odbrambenih mehanizama kvantiteta i kvaliteta patogena. Ova borba se manifestuje kao patološki proces. Imunološki organizam stupa u interakciju sa patogenom, a rezultat njegove reakcije je uništavanje patogena na nivou normalne tjelesne odbrane. Ali takva podjela je vrlo uslovna i relativna. Na primjer, organizam koji je tolerantan na jedan antigen može biti otporan na drugi i imun na treći. Osim toga, postoje i srednje vrste reakcija. Ovo se odnosi na kronične bolesti, kada imunološka odbrana ne može u potpunosti uništiti antigen, ali mu u isto vrijeme ne daje mogućnost da uništi oboljeli organ ili tkivo. Ova borba se nastavlja s promjenjivim uspjehom, odnosno periode remisije (oporavka) zamjenjuju periodi egzacerbacije hronične bolesti. Kod nedovoljne zaštite organizma, uzrokovane defektom nekog od elemenata zaštite ili slabosti samog tijela, dolazi do generalizacije kompenzacijskih reakcija.

Dakle, sve viši nivoi tela, uključujući vitalne sisteme, uključeni su u borbu protiv patogena. Tijelo u ovom slučaju radi do krajnjih granica. Kompenzacijske reakcije mogu dostići takvu snagu da sistemi za održavanje života počinju biti pogođeni. Na primjer, tijekom groznice, tjelesna temperatura kao rezultat termičkih reakcija može premašiti dozvoljenu vrijednost i uzrokovati smrt. U ovom slučaju smrt je cijena adaptacije. Ovo je samo jedan primjer, ali i pokazuje koliko je važno da tijelo ima dobar imunološki status.

Proučavanje imunološkog statusa uključuje:

1) određivanje krvne grupe i Rh faktora;

2) opšti test krvi sa proširenim leukogramom ili formulom;

3) određivanje količine imunoglobulina;

4) proučavanje limfocita;

5) proučavanje fagocitne aktivnosti neutrofila.

Osim toga, postoje dvije faze imunološke dijagnostike. Prva faza otkriva "grube" defekte u imunološkom sistemu. Istraživanje se provodi jednostavnim, takozvanim indikativnim metodama. Ovo su testovi prvog nivoa. Dakle, metodom se utvrđuje dvadeset indikatora: broj leukocita, limfocita, različite podgrupe T-limfocita, nivoi imunoglobulina (Jg) A, M, J, E, koncentracija cirkulirajućih imunoloških kompleksa itd. U ovoj fazi, uzima se u obzir broj ćelija, njihov procenat i funkcionalna aktivnost. U drugoj fazi provodi se detaljnija analiza stanja imuniteta ako su u orijentacijskim testovima pronađena odstupanja. Testovi drugog nivoa omogućavaju vam da pratite promjene u sadržaju složenih supstanci uključenih u regulaciju imunološkog odgovora (na primjer, interleukina), kao i broj ćelija koje nose određenu vrstu imunoglobulina. Analiza indikatora imunološkog statusa provodi se u dinamici bolesti, tako da ove studije treba ponoviti. Ovo vam omogućava da identifikujete prirodu i nivo kršenja i pratite njihovu promjenu u toku liječenja. Potrebno se detaljnije zadržati na dekodiranju indikatora imunograma.

Leukociti

Norma - 3,5–8,8 4? 10 9 / l. Povećanje broja leukocita je leukocitoza, smanjenje je leukopenija. Leukocitoza se dijeli na fiziološku i patološku. Uzroci fiziološke leukocitoze mogu biti unos hrane (u ovom slučaju broj leukocita ne prelazi 10–12 × 10 9 /l), fizički rad, tople i hladne kupke, trudnoća, porođaj i predmenstrualni period. Iz tog razloga krv treba vaditi na prazan želudac, a prije toga nemojte se baviti teškim fizičkim radom. Za trudnice, porodilje, djeca imaju svoja pravila. Patološka leukocitoza se javlja kod infektivnih bolesti (pneumonija, meningitis, opća sepsa i dr.), zaraznih bolesti sa oštećenjem ćelija imunog sistema (infektivna mononukleoza i infektivna limfocitoza), raznih upalnih bolesti uzrokovanih mikroorganizmima (furunkuloza, peritonitis, erizipela itd.) .). Ali postoje i izuzeci. Na primjer, kod leukopenije se javljaju neke zarazne bolesti (tifusna groznica, bruceloza, malarija, rubeola, ospice, gripa, virusni hepatitis u akutnoj fazi). Odsustvo leukocitoze u akutnoj fazi zarazne bolesti je nepovoljan znak, koji ukazuje na slabu otpornost organizma. Osnovu upalnih bolesti nemikrobne etiologije, tzv. autoimunih bolesti (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis i dr.), srčanih udara različitih organa, čine nemikrobne upale (nekroze); opsežne opekotine, veliki gubitak krvi.

Uzroci leukopenije:

1) izlaganje određenim hemikalijama (na primer, benzolu);

2) uzimanje određenih lekova (butadion, reopirin, sulfonamidi, citostatici i dr.);

3) zračenje, rendgenski zraci;

4) kršenje hematopoeze;

5) bolesti krvi (leukemija) - leukopenični i aleukopenični oblici;

6) predoziranje citostaticima tokom hemoterapije;

7) metastaze tumora u koštanoj srži;

8) bolesti slezine, limfogranulomatoza;

9) neke endokrine bolesti (akromegalija, Cushingova bolest i sindrom, neke od gore navedenih zaraznih bolesti).

Norma: apsolutni sadržaj - 1,2–3,0? 10 9 /l, ali češće se u kliničkom testu krvi ukazuje na procenat limfocita. Ova brojka iznosi 19–37%. Postoje i limfocitoza i limfopenija. Limfocitoza se javlja kod kronične limfocitne leukemije, kronične radijacijske bolesti, bronhijalne astme, tireotoksikoze, nekih zaraznih bolesti (veliki kašalj, tuberkuloza) i uklanjanja slezene. Anomalije u razvoju limfnog sistema, jonizujuće zračenje, autoimune bolesti (sistemski eritematozni lupus), endokrine bolesti (Cushingova bolest, uzimanje hormonalnih lekova), SIDA dovode do limfopenije.

T-limfociti

Norma: relativni sadržaj 50-90%, apsolutni - 0,8-2,5? 10 9 / l. Broj T-limfocita se povećava kod alergijskih bolesti, tokom perioda oporavka, kod tuberkuloze. Do smanjenja sadržaja T-limfocita dolazi kod kroničnih infekcija, imunodeficijencije, tumora, stresa, traume, opekotina, nekih oblika alergija, srčanog udara.

T-pomagači

Norma: relativni sadržaj - 30-50%, apsolutni - 0,6-1,6? 10 9 / l. Sadržaj T-pomagača se povećava kod infekcija, alergijskih bolesti, autoimunih bolesti (reumatoidni artritis, itd.). Smanjenje sadržaja T-pomagača javlja se kod stanja imunodeficijencije, AIDS-a i citomegalovirusne infekcije.

B-limfociti

Norma: relativni sadržaj - 10-30%, apsolutni - 0,1-0,9? 10 9 / l. Povećan sadržaj javlja se kod infekcija, autoimunih bolesti, alergija, limfocitne leukemije.

Smanjenje broja B-limfocita nalazi se kod imunodeficijencije, tumora.

Njihova aktivnost se procjenjuje korištenjem metoda koje određuju udio ćelija sposobnih da formiraju fagozom (probavnu vezikulu) unutar sebe. Za procjenu probavne sposobnosti neutrofila koristi se NBT test (NBT je nitrozin tetrazolium boja). Norma NST testa je 10-30%. Fagocitna aktivnost leukocita se povećava kod akutnih bakterijskih infekcija, smanjuje se kod kongenitalnih imunodeficijencija, kroničnih infekcija, autoimunih bolesti, alergija, virusnih infekcija, AIDS-a. Aktivnost fagocita, odnosno ćelija "žderača", procenjuje se takozvanim fagocitnim brojem (normalno, ćelija apsorbuje 5-10 mikrobnih čestica), kapacitetom fagocitne krvi, brojem aktivnih fagocita, indeksom završetka fagocitoze (treba da biti veći od 1,0).

Imunoglobulin A. Norma: 0,6–4,5 g/l. JgA raste kod akutnih infekcija, autoimunih bolesti (često u plućima ili crijevima), nefropatija. Do smanjenja JgA dolazi kod hroničnih bolesti (posebno respiratornog i gastrointestinalnog trakta), gnojnih procesa, tuberkuloze, tumora i imunodeficijencije.

Imunoglobulin M. Norma: 0,4–2,4 g/l. Sadržaj JgM se povećava kod bronhijalne astme, infekcija (akutnih i kroničnih), kod egzacerbacija, autoimunih bolesti (posebno kod reumatoidnog artritisa). Smanjenje JgM kod primarnih i sekundarnih imunodeficijencija.

Imunoglobulin J. Norma: 6,0-20,0 g / l. Količina JgJ se povećava u krvi kod alergija, autoimunih bolesti, prošlih infekcija. Smanjenje sadržaja JgJ javlja se kod primarnih i sekundarnih imunodeficijencija.

Prilikom ispitivanja imunološkog statusa utvrđuje se i broj imunoloških kompleksa (IC). Imunološki kompleks se sastoji od antigena, antitijela i njihovih povezanih komponenti. Sadržaj IC u krvnom serumu normalno se kreće od 30 do 90 IU/ml. Sadržaj imunoloških kompleksa se povećava kod akutnih i kroničnih infekcija i omogućava razlikovanje ovih stadijuma jedan od drugog, kod alergijskih reakcija (i određuje vrstu ovih reakcija), intoksikacije organizma (bolesti bubrega, imunokonflikt), trudnoće itd. .

Sve gore navedene norme indikatora imunološkog statusa mogu se neznatno razlikovati u različitim imunološkim laboratorijama. Zavisi od dijagnostičke tehnike i upotrijebljenih reagensa. Normalni pokazatelji imunološkog statusa ukazuju na pouzdan "štit" tijela i, prema tome, da je osoba dobrog zdravlja. Ali imuni sistem, kao i svaki drugi sistem tela, može imati poremećaje u bilo kom delu. Drugim riječima, sam imuni sistem može biti "bolestan". Postoje takozvane imunodeficijencije. Osnova stanja imunodeficijencije su kršenja genetskog koda koja ne dozvoljavaju imunološkom sistemu da izvrši jednu ili drugu vezu imunološkog odgovora. Stanja imunodeficijencije mogu biti primarna i sekundarna. Zauzvrat, primarni su urođeni, a sekundarni su stečeni.

Ova patologija je genetski određena. Najčešće se kongenitalne imunodeficijencije javljaju u prvim mjesecima života. Djeca vrlo često boluju od zaraznih bolesti, koje se često javljaju s komplikacijama. Postoji radna klasifikacija kongenitalnih stanja imunodeficijencije, koju su predložili stručnjaci SZO 1971. godine. Prema ovoj klasifikaciji, primarne imunodeficijencije se dijele u pet velikih grupa.

U prvu grupu spadaju bolesti koje su povezane samo sa defektom B-ćelija: Brutonova spolno vezana agamaglobulinemija, prolazna (prolazna) hipogamaglobulinemija, X-vezana imunodeficijencija i M hiperimunoglobulinemija itd.

U drugu grupu spadaju bolesti imunodeficijencije sa defektom samo u T-ćelijama: hipoplazija timusa (DiGeorgeov sindrom), epizodična limfocitopenija itd.

Treća grupa su bolesti sa istovremenim oštećenjem B- i T-ćelija: imunodeficijencija sa ili bez hipergamaglobulinemije, imunodeficijencija sa ataksijom, telangiektazija (Louis-Barr sindrom), trombocitopenija i ekcem (Wiskott-Aldridgeov sindrom (sindrom Wiskott-Aldridgea), timotumor timus) i sl.

U četvrtu grupu spadaju stanja imunodeficijencije kod kojih su istovremeno zahvaćene B- i T-matične ćelije: imunodeficijencija sa generalizovanom hipoplazijom hematopoetskog sistema, teška kombinovana imunodeficijencija vezana za X hromozom itd.

Posljednja peta grupa uključuje stanja imunodeficijencije koja nisu gore kvalifikovana.

U praksi, kongenitalna stanja imunodeficijencije ograničena su na tri glavne grupe:

1) defekti fagocitoze;

2) insuficijencija ćelijskog i humoralnog imuniteta (T-, B- i matične ćelije);

3) disfunkcija komplementarnog sistema.

Defekti fagocitoze čine veliku grupu bolesti. Ovdje se uglavnom javljaju disfunkcije granulocita i srodnih stanica: kronična idiopatska neutrocitopenija s limfocitozom (esencijalna benigna granulocitopenija, koja često pogađa prijevremeno rođene bebe), naslijeđena autosomno recesivno agranulocitoza, koja počinje bakterijskom infekcijom od ranog djetinjstva i završava se u ranom djetinjstvu. prvih godina života, disfunkcija granulocita, degranulacioni sindrom (kongenitalna disfagocitoza), kongenitalna hipoplazija slezene itd.

Defekti humoralnog i ćelijskog imuniteta uzrokuju sljedeća stanja:

1) sindrom teškog kombinovanog imunološkog defekta sa oslabljenim ćelijskim imunitetom i stvaranjem antitela;

2) hipoplazija timusa (DiGeorgeov sindrom);

3) odsustvo purin nukleozid fosforilaze;

4) sindrom ataksije-telangiektazije;

5) timom sa sindromom imunodeficijencije itd.

Kliničke manifestacije stanja kongenitalne imunodeficijencije su vrlo raznolike. Oni se kreću od teških simptoma uzrokovanih prethodnim infekcijama ili vakcinacijama do umjerenih do blagih ponavljajućih i teško dijagnosticljivih bolesti. Kongenitalne ili primarne imunodeficijencije među najčešćim su uzrocima rane smrti u djetinjstvu. Kod pacijenata sa imunodeficijencijom u porodičnoj anamnezi postoje dokazi o teškim ponavljanim upalama kože, sluzokože, respiratornog i probavnog trakta (otitis media, bronhopneumonija, enteritis, pioderma, kandidijaza, sepsa itd.). Uz nedostatak B-limfocita razvijaju se bakterijske infekcije uzrokovane pneumokokom, streptokokom, meningokokom. Nedostatak T-limfocita karakteriziraju virusne, gljivične i mikobakterijske infekcije. Kod djece sa nedostatkom T-sistema virusne infekcije su teške. Kod imunodeficijencije djeca teško podnose antivirusne i antibakterijske vakcine, pa čak i smrt.

Nedostatak humoralnog imuniteta manifestuje se u drugoj polovini godine bakterijskim infekcijama. Uz nedostatak ćelijskog imuniteta, gljivične i virusne infekcije razvijaju se odmah nakon rođenja. Sada detaljnije o stanjima kongenitalne imunodeficijencije.

Ova bolest se zasniva na izolovanom defektu B-limfocita koji ne mogu sazreti u plazma ćelije, nasleđuje se recesivno, X-vezano je i prvo je opisano stanje imunodeficijencije. Ova bolest pogađa samo dječake. Tijelo ne može proizvesti sve klase imunoglobulina, a bez liječenja djeca umiru u ranoj dobi od ponavljajućih infekcija. U mnogim slučajevima, pacijenti se dobro razvijaju do 6-8 mjeseci starosti. Čini se da je to posljedica transplacentalnog prijenosa imunoglobulina od majke. Patologija se manifestuje konačnim iscrpljivanjem primljenih rezervi. Ovo je relativno rijetka bolest - oko 13 slučajeva na 1.000.000 dječaka.

Klinički, bolest se manifestuje činjenicom da dječaci često pate od rekurentnih infekcija uzrokovanih pneumokokom, streptokokom i virusom gripe. Rjeđe se javljaju infekcije uzrokovane meningokokom, stafilokokom. Infektivni proces je lokaliziran u paranazalnim sinusima, srednjem uhu, bronhima, plućima i u membranama mozga. Kod ovakvih pacijenata tok virusnih infekcija je isti kao i kod zdrave djece, s izuzetkom virusnih hepatitisa i enterovirusnih infekcija. Oboljeli dječaci nemaju krajnike (tonzilarno tkivo) i limfne čvorove. U laboratorijskim studijama, broj limfocita je obično normalan. Prilikom određivanja B- i T-limfocita nalazi se vrlo izraženo smanjenje broja B-limfocita i normalan broj T-limfocita.

To je izolovani nedostatak JgA sa normalnim ili povišenim nivoima drugih imunoglobulina. To je najčešće stanje imunodeficijencije, pronađeno kod zdravih osoba od 1:300 do 1:3000 slučajeva u različitim studijama. Odsustvo JgA se često kombinuje sa hromozomskim abnormalnostima (posebno 18. para hromozoma), sa razvojnim nedostacima nakon intrauterinih infekcija. Vjerovatno je da u 18. paru hromozoma postoji gen koji regulira sintezu JgA... Kliničke manifestacije ove patologije su vrlo raznolike: od potpunog odsustva simptoma do teške bolesti. Najčešće uočene plućne infekcije, dijareja i autoimune bolesti. Poraz probavnog i respiratornog sistema objašnjava se odsustvom sekretorne komponente JgA... Pacijenti sa selektivnim nedostatkom JgA imaju povećanu sklonost stvaranju imunoloških kompleksa. Ovo objašnjava često opaženi selektivni nedostatak JgA kod sistemskog eritematoznog lupusa, reumatoidnog artritisa, pernicioznih anemija, tiroiditisa, dijabetes melitusa, Addisonove bolesti, hroničnog aktivnog hepatitisa itd.

Bolest je genetski određena, naslijeđuje se recesivno, prenosi X hromozomom i karakteriše je povećanje JgM sa normalnim ili smanjenim nivoima JgJ i JgA u krvnoj plazmi. Postoji još jedan naziv za ovu imunodeficijenciju - disgamaglobulinemija I i II.

Klinički znakovi se javljaju u prvoj ili drugoj godini života u obliku teških bakterijskih infekcija koje se često ponavljaju. Najčešće su gnojne infekcije: apscesi kože, ulceracije usne duplje, upale srednjeg uha, upala krajnika, limfadenitis, sinusitis i lezije respiratornog trakta. Ponekad se bolest generalizira i dovodi do sepse. Pacijenti sa hiperimunoglobulinemijom M često razvijaju autoimune bolesti. Bolest je komplikovana neutropenijom.

Poznato je da samo antitela klase JgJ prolaze u placentu. Nakon nepotpune razgradnje imunoglobulina, antitijela se akumuliraju u placenti. Nakon prodiranja u fetus u ovom obliku, oni se ponovo sintetiziraju u cijele JgJ molekule. Kao rezultat toga, neka novorođenčad može imati nivo JgJ u krvi viši od nivoa u krvi majke. Majčina antitijela i imunoglobulini dojenčadi se obično metaboliziraju nakon rođenja, a nivoi JgJ počinju da opadaju, dostižući svoj minimum između 3. i 6. mjeseca života.

Klinički, ove promjene se manifestuju slabom otpornošću na infekcije u drugoj polovini djetetovog života. Zdrava novorođenčad može prevladati ovu fiziološku hipogamaglobulinemiju jer je, odmah nakon rođenja, novorođenče izloženo antigenima koji induciraju vlastitu proizvodnju imunoglobulina. Prvo se aktivira JgM sistem, usled čega se nekoliko dana nakon rođenja otkrivaju antitela ovog sistema u krvi. JgJ reaguju sporije - u roku od nekoliko sedmica, a koncentracija JgA dostiže svoje vrijednosti kod odraslih tek nakon nekoliko mjeseci ili čak godina. Sekretorni JgA se formira u velikim količinama za mnogo kraće vreme. Aktivacija vlastite sinteze imunoglobulina u fetusu moguća je uz intenzivnu antigenu stimulaciju. U ovom slučaju JgM sistem reaguje posebno brzo i intenzivno. Dakle, otkrivanje povišenog nivoa JgM u krvnom serumu novorođenčadi ukazuje na prisustvo intrauterine infekcije.

Kod dojenčadi postoji nekoliko tipova prolazne (prolazne) hipogamaglobulinemije. Najčešća fiziološka hipogamaglobulinemija, koja obično nestaje do kraja prvih šest mjeseci djetetovog života. Patološka hipogamaglobulinemija se javlja kod nedonoščadi, jer prijenos imunoglobulina preko placente počinje krajem 20. sedmice i nastavlja se do rođenja. Postoji jasna veza između gestacijske dobi i nivoa imunoglobulina. Na njihovu nisku vrijednost utječe ograničena mogućnost sinteze imunoglobulina kod prijevremeno rođene djece. Također, patološka hipogamaglobulinemija kod dojenčadi može se uočiti s hipogamaglobulinemijom majke, koja se nadoknađuje pod utjecajem vlastitih proizvoda. I konačno, patološka prolazna hipogamaglobulinemija javlja se u slučajevima odgođenog sazrijevanja sistema proizvodnje imunoglobulina. To može biti zbog nedostatka kontakta s antigenima, kao i zbog nepoznatih razloga. Dijagnoza prolazne hipogamaglobulinemije kod dojenčadi zasniva se na niskim vrijednostima imunoglobulina i sposobnosti stvaranja antitijela nakon vakcinacije, što se ne vidi kod perzistentne (agresivne) hipogamaglobulinemije.

Ova bolest se manifestuje nedostatkom imuniteta i povećanom tendencijom razvoja limfoma. Sindrom je dobio ime po prvoj opisanoj porodici - Duncanovoj bolesti. U ovoj porodici tri brata su umrla od infektivne mononukleoze, a četiri muška rođaka majke su imala limfom i neobične komplikacije infektivne mononukleoze u vidu imunoblastičnog sarkoma, hipogamaglobulinemije i imunodeficijencije sa hipergamaglobulinemijom M. Kasnije je ova bolest opisana iu drugim porodicama. .

Većina pacijenata imala je kliničke i laboratorijske znakove dugotrajne infektivne mononukleoze. Istovremeno, pacijenti su imali brzo progresivne i fatalne bolesti sa patološkom proliferacijom limfoidnog tkiva, kao što su plazmacitom, Burkittov afrički limfom, B-ćelijski imunoblastični sarkom, histiocitni limfom.

Ove bolesti su rijetke zbog teškog toka i smrti već u ranom djetinjstvu.

Djeca s djelomičnim ili potpunim nedostatkom T-limfocita najvjerojatnije će razviti teške infekcije koje ne reaguju na liječenje. U ovim stanjima, nivoi imunoglobulina u serumu su normalni ili povišeni. Od ove grupe dva su glavna sindroma: DiGeorgeov sindrom (hipoplazija timusa) i sindrom stanične imunodeficijencije sa imunoglobulinima.

Ovim sindromom zahvaćene su embrionalne ćelije in utero, iz kojih se razvijaju paratireoidne žlijezde i timus. Kao rezultat toga, paratireoidne žlijezde i timus su ili nedovoljno razvijeni ili potpuno odsutni kod djeteta. Zahvaćena su i tkiva od kojih se formira lice. To se izražava nerazvijenošću donje čeljusti, kratkom gornjom usnom, karakterističnim palpebralnim pukotinama, niskim položajem i deformacijom ušnih školjki. Osim toga, djeca imaju urođene poremećaje srca i velikih krvnih žila. Bolest se javlja sporadično, ali postoje sugestije da je genetski određena i naslijeđena autosomno recesivno.

Klinički, DiGeorgeov sindrom se manifestira već pri rođenju. Karakteristične su disproporcije lica, srčane mane. Najkarakterističniji simptom u neonatalnom periodu su hipokalcemične konvulzije (zbog nerazvijenosti paratireoidnih žlijezda). Sindrom imunodeficijencije češće se razvija u drugoj polovici života dojenčeta i klinički se manifestira čestim ponavljajućim infekcijama uzrokovanim virusima, gljivicama i oportunističkim bakterijama, sve do teških septičkih procesa. Ovisno o stepenu nerazvijenosti timusa, simptomi imunodeficijencije mogu biti vrlo različiti (od teških do blagih), pa stoga u blagim slučajevima govore o parcijalnom DiGeorgeovom sindromu. U krvi se uočava smanjen nivo kalcija i povećan nivo fosfora i smanjenje ili potpuni nedostatak paratiroidnog hormona, što potvrđuje nerazvijenost ili odsustvo paratireoidnih žlijezda.

Identifikovana je grupa bolesti imunološkog sistema, koja se nazivaju teška kombinovana stanja imunodeficijencije. U patogenezi su otkriveni enzimski (enzimski) defekti. Takve imunodeficijencije su relativno rijetke bolesti. Javljaju se u slučajevima od 1:20.000 do 1:100.000 kod novorođenčadi. Unatoč sličnoj kliničkoj slici, teške kombinirane imunodeficijencije podijeljene su u nekoliko podgrupa na osnovu patogenetskih i patofizioloških principa.

U većini slučajeva je nasljedna. Nasljeđivanje može biti ili X-vezano recesivno ili autosomno recesivno. Kod ovih bolesti poremećena je reprodukcija i diferencijacija B-limfocita i T-limfocita. Karakteristično je smanjenje koncentracije T-ćelija i imunoglobulina (antitijela) u krvi. Često je ova patologija popraćena drugim malformacijama.

Kod teških kombinovanih imunodeficijencija, otprilike 1/3 i 1/2 pacijenata ima nedostatak enzima adenozin deaminaze. Nedostatak ovog enzima dovodi do nakupljanja adenozin monofosfata, koji je u visokim koncentracijama toksičan za limfocite. Manifestacije bolesti su tipične za pacijente sa teškom kombinovanom imunodeficijencijom, ali se u oko 50% slučajeva uočavaju i abnormalnosti tkiva hrskavice. Ranije su ovi pacijenti bili klasifikovani kao imunodeficijentni sa niskim rastom i kratkim udovima. U krvi se nalazi izražena leukopenija, kao i odsustvo granulocita i njihovih prekursora u koštanoj srži. U krvi nema JgA i JgM, a količina JgJ odgovara vrijednostima JgJ koja je u djetetov organizam kroz placentu ušla iz majke.

Glavni klinički simptom ove grupe bolesti je izražena sklonost ka zaraznim bolestima koje se javljaju od prvog mjeseca života djeteta i najčešće su opsežne: zahvaćene su sve kontaktne površine tijela (koža, probavni sistem, respiratorni trakt). Uočavaju se pioderma, apscesi i razne vrste osipa. Lezije gastrointestinalnog trakta manifestiraju se kao rekurentna, refraktorna dijareja koja uzrokuje tešku pothranjenost. Infekcije respiratornog trakta su komplikovane dubokim suhim, velikim kašljem, upalom pluća. Djeca često imaju produženu hipertermiju, što je izraz hematogene sepse ili meningitisa. U takvim uvjetima infektivne procese izazivaju različiti mikroorganizmi: saprofitne bakterije i bakterije koje uzrokuju gnojnu upalu, virusi, protozoalni patogeni i gljivice. U laboratorijskim studijama utvrđena je teška limfopenija. U krvi je značajno smanjen broj B- i T-ćelija, a timusna žlijezda se ne otkriva na rendgenskom snimku. Obično se klinika manifestuje nakon trećeg mjeseca djetetovog života, odnosno kada se iscrpi JgJ koji se iz majčinog tijela prenosi kroz placentu prije porođaja. Hemaglutinini i specifična antitijela se ne nalaze u krvi nakon imunizacije. Ćelijski imunitet je značajno narušen. Kod takvih pacijenata čvorovi su vrlo mali sa strukturnim promjenama, u crijevnoj sluznici dolazi do teške atrofije limfnog sistema. Ako se pronađe timusna žlijezda, tada se u njoj primjećuju vrlo karakteristične promjene u morfologiji, strukturni poremećaji, teška limfopenija i odsustvo Hassalovih tijela.

Ovaj sindrom karakterizira trijada: trombocitopenija, ekcem i povećana osjetljivost na zarazne bolesti.

Nasljeđuje se recesivno, prenosi X hromozomom i relativno je rijetka.

Klinički se ova bolest manifestuje vrlo rano, već u neonatalnom periodu. Djeca imaju krvarenja na koži, uglavnom petehijalne, i krvavi proljev. U kasnijem periodu dolazi do krvarenja iz nosa. Hemoragije su smrtonosne. U prva tri mjeseca života javlja se ekcem, često komplikovan krvarenjima. Mogu postojati i druge manifestacije alergije s visokom eozinofilijom. U prvoj polovini djetetova života u toku bolesti javljaju se teške infekcije respiratornog trakta, komplikovani ekcem, meningitis i sepsa. S godinama se imuni nedostatak produbljuje i pogoršava. Najčešći infektivni agensi su pneumokoki, koji uzrokuju rekurentne upale pluća, upale srednjeg uha, meningitis i sepsu. Ove bolesti se javljaju u ranom djetinjstvu. Kada je ćelijski imunitet već pogođen, bolesti mogu biti uzrokovane gljivicama i virusima. Zanimljiva je činjenica da je kod Wiskott-Aldrich sindroma otkriven prilično visok rizik od obolijevanja od malignih tumora, koji iznosi 10-15%.

Louis-Barr sindrom je složena bolest imunološkog, nervnog i endokrinog sistema, sa čestim oštećenjem kože i jetre. Bolest se nasljeđuje preko abnormalnog autosomno recesivnog gena.

Karakterističan simptom bolesti je progresivna cerebralna ataksija, koja se obično javlja u školskom uzrastu kod djece koja su bila zdrava prije ove dobi. U dobi od tri do šest godina uspostavljaju se telangiektazije (promjene na krvnim žilama). Najčešće je zahvaćena konjunktiva (male vene su jako proširene i krivudave). Takve ekspanzije se primjećuju na ušnim školjkama i na obrazima. U ovom slučaju koža izgleda prerano ostarjela, a sijeda kosa u pubertetu je uobičajena. Kod pacijenata se u 80% slučajeva nalazi sklonost infekcijama koje zahvaćaju uglavnom respiratorni trakt. Generalizacija infektivnog procesa i oštećenja probavnog sistema se ne primjećuju.

Osim glavnih simptoma, tu su i endokrinološke abnormalnosti (genitalni poremećaji, nizak rast, intolerancija na glukozu, insulin rezistentni dijabetes melitus) i disfunkcija jetre. Bolesnici imaju sklonost malignim oboljenjima limforetikularnog tipa. Kod ove bolesti selektivni nedostatak JgA je česta imunološka abnormalnost, dok su vrijednosti JgJ normalne ili blago smanjene, a koncentracija JgM normalna ili povišena. Nivo JgE je obično nizak. Većina pacijenata ima znakove narušenog ćelijskog imuniteta. Ukupan broj limfocita je neznatno smanjen, a broj cirkulirajućih T-limfocita značajno je smanjen.

Ova patologija se naziva kongenitalne imunološke bolesti povezane s poremećenom fagocitnom funkcijom neutrofilnih leukocita. U ovoj bolesti, granulociti nisu u stanju uništiti mikroorganizme. Javlja se relativno rijetko. Može se naslijediti preko recesivnog, X-vezanog, abnormalnog gena ili preko autosomno recesivnog gena.

Klinički se manifestira brojnim rekurentnim infekcijama koje se javljaju u najranijem periodu života. Najčešće je zahvaćena koža na kojoj se najprije pojavljuju mali apscesi koji brzo prodiru u osnovna tkiva i vrlo se teško zacjeljuju. Većina ima lezije limfnih čvorova (posebno cervikalnih) sa formiranjem apscesa. Često postoje i cervikalne fistule. Mogu biti zahvaćena pluća, što se manifestuje rekurentnom upalom pluća, digestivnog sistema u vidu upalnih procesa u jednjaku, jetri, a takođe i u medijastinumu.

U krvi se otkriva izražena leukocitoza s pomakom ulijevo, povećanje ESR, hipergamaglobulinemija i anemija. Prognoza hronične granulomatozne bolesti je loša. Većina pacijenata umire u predškolskom uzrastu.

Komplement se odnosi na humoralni imunitet (od latinskog gumor - "tečnost"). Ovo je grupa proteina koji cirkulišu u krvnom serumu koji pripremaju bakterije i njihove toksine za fagocitozu, a mogu i direktno uništavati mikroorganizme. Nedovoljna količina komplementa dovodi do toga da se tijelo teško bori s mikrobima, a to dovodi do razvoja teških zaraznih bolesti (do sepse).

Kod nekih bolesti, kao što je sistemski eritematozni lupus, može se razviti sekundarni nedostatak komplementa.

Nazivaju se i sekundarnim imunodeficijencijama, jer se javljaju tokom života osobe iz raznih razloga. Drugim riječima, nastaju kao rezultat djelovanja mnogih štetnih faktora na organizam, koji je pri rođenju imao zdrav imuni sistem. Ovi štetni faktori mogu biti:

1) nepovoljna ekologija (zagađenje vode, vazduha i dr.);

2) poremećaji u ishrani (neracionalne dijete koje uzrokuju poremećaje metabolizma, gladovanje);

3) hronične bolesti;

4) produženi stres;

5) nepotpuno izliječene akutne bakterijske i virusne infekcije;

6) bolesti jetre i bubrega (organa koji obezbeđuju detoksikaciju organizma);

7) zračenje;

8) pogrešno odabrani lekovi.

Naučno-tehnološki napredak doveo je našu civilizaciju do upotrebe ogromnog broja vještačkih (sintetičkih) aditiva u hrani, lijekovima, higijenskim proizvodima itd. Ako ovi faktori utječu na organizam duže vrijeme, tada se toksični proizvodi i produkti metabolizma nakupljaju u krv i limfa u takvoj koncentraciji da se razvijaju kronične bolesti. Kao rezultat toga, neke vrste bakterija koje su apsorbirali makrofagi (fagociti) ne umiru, već se počinju aktivno razmnožavati, što dovodi do smrti fagocita. U normalnim uslovima, mikroorganizmi bi trebali umrijeti. Problem sekundarnih imunodeficijencija je vrlo aktuelan za danas. One mogu ozbiljno promijeniti i pogoršati bolesti, uticati na njihov ishod i efikasnost liječenja.

Postoje privremeni poremećaji imunološkog sistema, takozvani funkcionalni poremećaji. Dobro reaguju na korekciju (najčešće kod dece). Privremeno smanjenje aktivnosti imunoloških indikatora može se javiti i kod zdravih ljudi. To se obično povezuje sa sezonskim pojavama (smanjena sunčeva aktivnost, vlažno vrijeme), što dovodi do epidemijskih izbijanja prehlade i gripe. Pravovremenim otkrivanjem funkcionalne promjene imuniteta se lako vraćaju u normalu. Ako sekundarne imunodeficijencije poremete procese samopročišćavanja tijela, onda s vremenom ova neravnoteža može dovesti do autoimunih bolesti, onkologije i AIDS-a. Sve ove vrste stanja sekundarne imunodeficijencije su prilično ozbiljne bolesti, imaju teške kliničke manifestacije i često nepovoljnu prognozu i ishod.

Ove bolesti mogu nastati kada su izložene nepovoljnim faktorima okoline. Osnova patogeneze autoimunih patologija je kršenje rada T-limfocita (supresora). Kao rezultat toga, imuni sistem počinje da pokazuje agresiju protiv sopstvenih (zdravih) ćelija sopstvenog tela. Postoji "samopovređivanje" tkiva ili organa.

Autoimune bolesti imaju nasljednu predispoziciju. U ove bolesti spadaju reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, nodozni periartritis, skleroderma, sistemski vaskulitis, dermatomiozitis, reumatizam, ankilozantni spondilitis (Behterevljeva bolest), neke bolesti nervnog sistema (npr. multipla skleroza) itd. u začaranom krugu. Šematski se ovaj krug može opisati na sljedeći način. Kada strani agensi (bakterije, virusi, gljivice) uđu u ćeliju, razvija se upalna reakcija koja ima za cilj izolaciju i odbacivanje štetnog agensa. Pri tome se vlastito tkivo mijenja, odumire i postaje strano samom tijelu, a na njemu već počinje proizvodnja antitijela, uslijed čega se ponovno razvija upala. Kada dođe u fazu nekroze, nekrotično tkivo postaje i antigen, štetni agens, protiv kojeg se ponovo stvaraju antitijela, što rezultira ponovnom upalom. Antitijela i upala uništavaju ovo tkivo. I tako se nastavlja u nedogled, formirajući bolan i destruktivan krug. Primarni agens (bakterije, virusi, gljivice) je nestao, a bolest nastavlja da uništava tijelo. Grupa autoimunih bolesti je prilično velika, a proučavanje mehanizama razvoja ovih bolesti je od velikog značaja za razvoj taktike njihovog liječenja i prevencije, jer većina ovih bolesti dovodi do invaliditeta pacijenata.

Posebno značajan udio autoimunih bolesti zauzimaju kolagenoze, vaskulitisi, reumatske lezije zglobova, srca i nervnog sistema.

Ovo je sistemska bolest vezivnog tkiva koja se manifestuje uglavnom progresivnom upalom zglobova. Uzroci nastanka nisu dobro poznati. Najvjerovatnija je imunogenetska teorija. To ukazuje na prisustvo genetski uslovljenog defekta u imunološkom sistemu. Mehanizam razvoja bolesti povezan je s autoimunim poremećajima. Glavni poremećaji se tiču ​​takozvanih reumatoidnih faktora, koji su antitijela na imunoglobuline. Imunokompleksni procesi dovode do razvoja sinovitisa, au nekim slučajevima i generaliziranog vaskulitisa. U sinovijalnoj membrani nastaje i raste granulaciono tkivo koje na kraju uništava hrskavicu i druge dijelove kostiju uz nastanak erozija (usur). Razvijaju se sklerotične promjene, dolazi do fibrozne, a zatim i koštane ankiloze (zglob se deformiše i postaje ukočen). Patološke promjene se javljaju u tetivama, seroznim vrećama i zglobnoj kapsuli.

Klinički, bolest se manifestuje upornom upalom zgloba (artritis). Ali najčešći je poliartritis, koji zahvaća uglavnom male zglobove (metakarpofalangealne, interfalangealne i metatarzofalangealne). Postoje svi znaci upale (bol, oticanje zglobova, lokalna temperatura). Bolest je karakterizirana postupnim, sporim, ali postojanim napredovanjem artritisa i uključivanjem novih zglobova u patološki proces. Uznapredovali stadijum bolesti karakterizira deformirajući artritis. Posebno su tipični deformiteti metakarpofalangealnih (fleksione kontrakture, subluksacije) i proksimalnih (udaljenih) interfalangealnih zglobova. Ove promjene formiraju takozvanu reumatoidnu ruku i reumatoidno stopalo.

Kod reumatoidnog artritisa je rijedak, ali se uočavaju i vanzglobne manifestacije. To uključuje potkožne čvorove, često locirane u zglobovima laktova, serozitis (upala pleure i perikarda), limfadenopatiju i perifernu neuropatiju. Ozbiljnost ekstraartikularnih manifestacija je u pravilu mala. Obično ne dolaze do izražaja u ukupnoj slici bolesti. Otprilike 10-15% pacijenata razvija oštećenje bubrega u obliku amiloidoze s postupno rastućom proteinurijom, nefrotskim sindromom, koji završava zatajenjem bubrega. Laboratorijski pokazatelji su nespecifični. U 70-80% pacijenata u krvnom serumu se otkriva reumatoidni faktor (Waaler-Rose reakcija). Ovaj oblik reumatoidnog artritisa naziva se seropozitivnim. Od samog početka bolesti, povećanje ESR, fibrinogena, ? 2-globulini, pojava C-reaktivnog proteina u krvnom serumu, smanjenje nivoa hemoglobina. Svi ovi pokazatelji obično odgovaraju aktivnosti bolesti.

Ovo je grupa bolesti kod kojih postoji sistemska vaskularna lezija sa inflamatornom reakcijom vaskularnog zida. Postoje primarni i sekundarni sistemski vaskulitis. U primarnim, sistemske vaskularne lezije su samostalna bolest, dok se sekundarne razvijaju na pozadini neke zarazno-alergijske ili druge bolesti. Sekundarni sistemski vaskulitis kod oboljenja kao što su reumatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus, skleroderma je od najveće važnosti u kliničkoj slici ovih bolesti.

Primarni sistemski vaskulitis uključuje hemoragični vaskulitis, temporalni arteritis gigantskih ćelija, Wegenerovu granulomatozu, tromboangiitis obliterans, Goodpastureov, Moshkovichov i Takayasu sindrom.

Ovo je sistemska lezija kapilara, arteriola, venula. Proces se odvija uglavnom u koži, zglobovima, trbušnoj duplji, bubrezima. Bolest se obično javlja kod djece i adolescenata, rjeđe kod odraslih oba spola. Do razvoja bolesti dolazi nakon infekcije (streptokokni tonzilitis ili egzacerbacije kroničnog tonzilitisa ili faringitisa), kao i nakon vakcinacije, zbog netolerancije na lijekove, hipotermije itd.

Oštećenja krvnih sudova u vidu mikrotromboze, krvarenja (hemoragije), promena unutrašnje obloge arterije (endotela) imaju imunološku genezu. Štetni faktori su imunološki kompleksi koji kruže u krvi.

Klinički, bolest se manifestuje trijadom:

1) sitnoćelijski, ponekad spojeni hemoragični osip na koži (purpura);

2) bol u zglobovima ili upala zglobova, uglavnom velikih;

3) abdominalni sindrom (bol u trbušnoj duplji).

Osip je češći na nogama. U početku se kožni osipi nalaze na ekstenzornim površinama udova, ponekad na trupu, često završavajući zaostalom pigmentacijom. Više od 2/3 pacijenata ima migrirajući simetrični poliartritis, obično velikih zglobova. Upala zglobova često je praćena krvarenjima unutar zglobne šupljine, što dovodi do bolova različite prirode: od blage do jake boli, pa sve do nepokretnosti. Abdominalni sindrom se manifestuje iznenadnom crijevnom kolikom, koja simulira upalu slijepog crijeva, holecistitis, pankreatitis. Često su bubrezi uključeni u patološki proces u obliku glomerulonefritisa zbog oštećenja glomerularnih kapilara. Postoji akutni tok bolesti sa iznenadnim, nasilnim početkom, multi-simptomatska klinika i česte komplikacije na bubrezima. U kroničnom toku češće se opaža rekurentni kožno-zglobni sindrom.

Granulomato-nekrotični vaskulitis sa primarnom lezijom respiratornog trakta, pluća i bubrega. Razlog još nije poznat. Bolest provocira prehlada (ARVI), hlađenje, pregrijavanje na suncu, trauma, intolerancija na lijekove i dr. Vodeći mehanizmi za nastanak bolesti su autoimuni.

Bolest se češće razvija kod muškaraca. Prvo, zahvaćen je respiratorni trakt, što se manifestuje na dva načina. U prvoj varijanti postoji uporni curenje iz nosa sa serozno-sanitarnim, gnojnim iscjetkom, krvarenje iz nosa, u drugoj - uporan kašalj sa krvavo-gnojnim ispljuvakom, bol u grudima. Dalje se razvija klinička slika s mnogim sindromima. Ovo je faza generalizacije koju prati groznica, prolazni poliartritis ili samo bol u zglobovima i mišićima, lezije kože (do teških nekrotičnih lezija kože lica) itd. Najtipičnija pojava je gnojno-nekrotična. i ulcerozno-nekrotični rinitis, sinusitis, nazofaringitis i laringitis. Klinički i radiološki simptomi u plućima manifestuju se u vidu fokalne i konfluentne pneumonije sa formiranjem apscesa i šupljina. U ovoj fazi u patološki proces su uključeni bubrezi, srce, nervni sistem itd.

U analizama krvi promjene nisu specifične (svijetli znakovi upale - leukocitoza, ubrzana ESR). Prognoza bolesti je često nepovoljna. Bolesnici umiru od plućnog srca ili zatajenja bubrega, plućnog krvarenja. Dijagnoza se postavlja na osnovu biopsije sluzokože respiratornog trakta, pluća, gdje se otkriva granulomatozna priroda bolesti.

Ovo je sistemska bolest s dominantnom lezijom temporalnih i kranijalnih arterija. Pretpostavlja se virusna etiologija, a mehanizam razvoja (patogeneza) je imunokompleksna lezija arterija, što se potvrđuje otkrivanjem fiksiranih imunoloških kompleksa u zidu arterija. Karakterističan je i granulomatozni tip ćelijskih infiltrata. Starije osobe oba pola obolijevaju. Kod najčešće varijante bolest počinje akutno, sa visokom temperaturom, glavoboljom u temporalnoj regiji. Vidljivo je zadebljanje zahvaćene temporalne arterije, njena vijugavost i bol pri palpaciji, ponekad crvenilo kože. Kada se dijagnoza postavi kasno, uočava se oštećenje očnih žila i razvoj djelomične ili potpune sljepoće. Od prvih dana bolesti pati i opšte stanje (nedostatak apetita, letargija, gubitak težine, nesanica).

U krvnim pretragama, visoka leukocitoza, neutrofilija, ubrzana ESR, hiper-? 2 i gamaglobulinemija. Tok bolesti je progresivan, ali rano liječenje može dovesti do trajnog poboljšanja.

Riječ je o sistemskom kapilaritisu sa primarnom lezijom pluća i bubrega u obliku hemoragijske pneumonije (sa krvarenjima u plućnom tkivu) i glomerulonefritisa (oštećenje bubrežnih glomerula). Muškarci mlađe dobi (20-30 godina) češće obolijevaju. Razlog nije jasan, ali se vjerojatnije smatra povezanost s virusnom ili bakterijskom infekcijom, hipotermijom. Karakteristično je da je ova bolest prvi put opisana tokom pandemije gripa 1919. godine. Patogeneza je autoimuna, jer se antitela na bazalne membrane bubrega i pluća nalaze u cirkulaciji i fiksiranju u tkivima. Elektronski mikroskopski pregled pokazuje promjene bazalnih membrana alveola pluća i bubrežnih kapilara u vidu fiksacije antitijela na ove bazalne membrane.

Klinički, bolest počinje akutno, visokom temperaturom, hemoptizom ili plućnim krvarenjem, kratkim dahom. U plućima se čuje obilje vlažnih hripa u srednjem i donjem dijelu, a na rendgenskim snimcima ima mnogo fokalnih ili konfluentnih zamućenja s obje strane. Gotovo istovremeno, teška, sa brzim napredovanjem glomerulonefritisa sa nefrotskim sindromom (edem, protein i krv u mokraći) i brzim razvojem zatajenja bubrega. Prognoza je često nepovoljna, pacijenti umiru u narednih šest mjeseci ili godinu dana od početka bolesti od plućne i srčane i bubrežne insuficijencije. U krvi se nalaze anemija, leukocitoza i ubrzani ESR. Imunološki znak bolesti su antitijela na bazalnu membranu bubrega.

Ovo je sistemska trombotička mikroangiopatija, koju prati trombocitopenična purpura, intravaskularna koagulacija (hemoliza), cerebralni i bubrežni simptomi. Uzrok i mehanizam razvoja bolesti još nije poznat. Pretpostavimo imunološku prirodu bolesti. Uglavnom obolijevaju mlade žene. Bolest počinje iznenada, groznicom, znacima intravaskularne koagulacije, trombocitopenijskom purpurom i raznim neuropsihijatrijskim poremećajima zbog oštećenja mozga. Zahvaćeni su i drugi organi, prvenstveno bubrezi sa brzim razvojem zatajenja bubrega.

Klinički se bolest manifestuje hemoragijskim sindromom, petehijskim (sitnoćelijskim) krvarenjima na koži, nazalnim, želučanim, ginekološkim, bubrežnim krvarenjima, krvarenjima u fundusu. Krvni testovi otkrivaju anemiju, retikulocitozu (nezrele krvne ćelije), trombocitopeniju (nedostatak trombocita), povišen bilirubin i hipergamaglobulinemiju. Tok je stalno progresivan sa brzim smrtnim ishodom.

Ovaj sindrom je upalni proces u luku aorte (aortitis) i u granama koje se šire od njega. Istovremeno se razvija njihova djelomična ili potpuna obliteracija. Mogu biti zahvaćeni i drugi dijelovi aorte.

Uzroci (etiologija) i mehanizmi (patogeneza) ove bolesti još nisu jasni. Pretpostavlja se značaj imunoloških poremećaja koji su zasnovani na genetskim defektima u formiranju zida aorte. Češće su bolesne mlade žene.

Sindrom se manifestira postupnim povećanjem znakova poremećaja cirkulacije u područjima zahvaćenih žila. Glavni simptom je izostanak pulsa na jednoj ili obje ruke, rjeđe na karotidnoj, subklavijskoj, temporalnoj arteriji. Bolesnici osjećaju bol i utrnulost udova, koji se pogoršavaju fizičkim naporom, slabost u rukama, vrtoglavica, često uz gubitak svijesti. Prilikom pregleda očiju otkrivaju se katarakte, promjene na žilama fundusa (suženje, stvaranje arteriovenskih anastomoza). Značajno rjeđe u proces su uključene koronarne arterije s odgovarajućim simptomima. Kada je zahvaćena trbušna aorta sa bubrežnim sudovima, razvija se vazorenalna (bubrežna) hipertenzija. Od uobičajenih znakova bolesti karakteristični su subfebrilno stanje i astenija. Laboratorijski pokazatelji su umjereni. Bolest napreduje sporo, s egzacerbacijama u obliku ishemije određene zone. Dijagnoza se može postaviti u ranoj fazi arteriografijom.

Ovo je sistemska upalna vaskularna bolest s dominantnom lezijom arterija mišićnog tipa, kao i vena. Etiologija i patogeneza još nisu poznate. Pretpostavlja se alergijska reakcija na različite utjecaje vanjskog i unutrašnjeg okruženja tijela. Uglavnom su bolesni muškarci starosti 30-45 godina. Bolest počinje postepeno, migrirajućim tromboflebitisom, umorom i težinom u nogama (prvenstveno pri hodanju u mišićima lista), parestezijom (poremećaji osjetljivosti). Kasnije se razvija intermitentna klaudikacija, bolovi u nogama traju i u mirovanju, posebno noću. Dolazi do smanjenja pulsacije u arterijama donjih ekstremiteta, koja kasnije nestaje. Već u ranim fazama na zahvaćenim udovima pojavljuju se trofični poremećaji koji mogu prerasti u nekrozu kao rezultat sve veće ishemije. Bolest može dobiti karakter sistemskog procesa s oštećenjem koronarnih, cerebralnih, mezenteričnih arterija s razvojem fenomena ishemije, odnosno zone hranjenja određene arterije. Dolazi do pogoršanja općeg stanja, subfebrilnih reakcija, posebno ubrzanog ESR. Tok je kroničan, stabilno napreduje, s porastom ishemijskih pojava. Kod sistemskog procesa mogući su infarkt miokarda, ishemijski moždani udar, nekroza crijeva i druga ozbiljna stanja koja pogoršavaju prognozu.

To je hronična sistemska autoimuna bolest vezivnog tkiva i krvnih sudova. Ova ozbiljna autoimuna bolest uzrokovana je kroničnom virusnom infekcijom. To su RNA virusi koji su bliski ospicima ili sličnim ospicama. Mehanizam razvoja bolesti je prilično složen. U tijelu se formiraju cirkulirajuća autoantitijela, od kojih su najvažniju dijagnostičku vrijednost antinuklearna antitijela na cijelo jezgro i njegove pojedinačne komponente, cirkulirajući imuni kompleksi, prvenstveno DNK antitijela za dopunu DNK, koja se talože na bazalnim membranama različitih organa, uzrokujući njihovo oštećenje, uz upalni odgovor.

Takva je patogeneza nefritisa, dermatitisa, vaskulitisa itd. Ovako visoka reaktivnost humoralnog imuniteta objašnjava se smanjenjem kontrole od T-limfocita, odnosno ćelijskog imuniteta. Može postojati porodična genetska predispozicija. Uglavnom su bolesne tinejdžerke i mlade žene. Bolest može biti izazvana trudnoćom, abortusom, porođajem, početkom menstruacije, infekcijama (posebno kod adolescenata), produženim izlaganjem suncu, vakcinacijom i upotrebom lijekova.

Bolest ima postepen početak. Pojavljuju se astenija (slabost), rekurentni poliartritis. Mnogo rjeđe dolazi do akutnog početka, karakteriziranog groznicom, dermatitisom, akutnim poliartritisom, a zatim dolazi do recidiva i multisindromskih simptoma. Višestruke lezije zglobova (poliartritis) i bol u njima najčešći su i rani simptomi. Lezije uglavnom zahvataju male zglobove šaka, zapešća, gležnjeve, ali mogu biti zahvaćeni i zglobovi koljena. Ozbiljnost i postojanost lezije su različiti. Karakterističan simptom bolesti su lezije kože u vidu eritematoznih osipa na licu (crvenilo) u obliku leptira, odnosno na mostu nosa, obrazima i u gornjoj polovini grudnog koša u obliku grudnog koša. dekoltea, kao i na ekstremitetima. Gotovo svi pacijenti imaju poliserozitis u obliku pleuritisa, perikarditisa, perihepatitisa, perisplenitisa. Dermatitis, poliartritis i poliserozitis su dijagnostička trijada sistemskog eritematoznog lupusa. Karakterizira ga oštećenje kardiovaskularnog sistema. Perikarditis se obično razvija uz daljnje dodavanje miokarditisa. Libman-Sachsov verukozni endokarditis često se opaža s oštećenjem mitralnog, aortnog i trikuspidalnog zaliska. Na pojedinim organima dolazi do vaskularnog oštećenja, ali je moguć Raynaudov sindrom, koji se javlja mnogo prije razvoja tipične slike bolesti.

Oštećenje pluća povezano je sa sindromom vaskularnog vezivnog tkiva koji se razvija uz osnovnu bolest i sekundarnu infekciju. Takozvana lupusna pneumonija manifestuje se kašljem, otežanim disanjem, neglasnim vlažnim hripavcima u donjim delovima pluća. Rendgenski snimak otkriva povećanje i deformaciju plućnog uzorka zbog vaskularne komponente u donjim dijelovima pluća, ponekad se nalaze žarišne sjene. Pneumonija se razvija u pozadini poliserozitisa, pa se na rendgenskim snimcima, pored glavnih promjena, vidi i visoko stanje dijafragme sa znacima adhezija i takozvanim linearnim sjenama paralelnim s dijafragmom (zaptivke plućnog tkiva u obliku diska ) nalaze se. Patološki proces također utječe na gastrointestinalni trakt. Primjećuje se anoreksija, aftozni (ulcerozni) stomatitis, dispepsija (probavne smetnje). Može doći do abdominalnog bolnog sindroma, koji je uzrokovan zahvatanjem peritoneuma u proces ili samim vaskulitisom (oštećenje mezenterične, slezene i drugih arterija). U ranoj fazi bolesti dolazi do povećanja jetre, iako je sam lupusni hepatitis izuzetno rijedak. U pravilu, povećanje jetre je posljedica zatajenja srca, pankarditisa (oštećenja perikarda, miokarda i endokarda) ili teškog efuzijskog perikarditisa. Mogla bi biti masna jetra.

Čest i rani znak sistemske bolesti je povećanje svih grupa limfnih čvorova i slezine, što ukazuje na oštećenje retikuloendotelnog sistema. Lupusni nefritis, takozvani lupus nefritis, razvija se kod 50% pacijenata. Njegov razvoj se obično dešava u periodu generalizacije procesa. Oštećenje bubrega kod sistemskog eritematoznog lupusa ima nekoliko opcija: urinarni, nefritični ili nefrotski sindrom. U dijagnozi lupus nefritisa od velikog je značaja intravitalna punkciona biopsija sa dubokim proučavanjem biopsije (imunomorfološka i elektronsko mikroskopska). Kombinacija groznice, rekurentnog zglobnog sindroma i stalno ubrzanog ESR-a zahtijeva isključenje lupus nefritisa. Zapažanja pokazuju da skoro svaki peti pacijent sa nefrotskim sindromom ima sistemski eritematozni lupus.

Kod mnogih pacijenata u svim fazama bolesti uočava se oštećenje neuropsihičke sfere. U početnoj fazi bolesti uočava se astenovegetativni sindrom, a zatim se javljaju znaci oštećenja svih dijelova centralnog i perifernog nervnog sistema u obliku encefalitisa, mijelita, polineuritisa. Često postoje kombinovane (sistemske) lezije nervnog sistema u vidu meningoencefalo-, mijelopoliradikuloneuritisa. Laboratorijski podaci su od velike dijagnostičke vrijednosti, posebno za detekciju velikog broja LE ćelija (lupus ćelije ili lupus).

Visoki titri antitela na DNK su specifični za sistemski eritematozni lupus. U slučaju akutnog (brzog) razvoja bolesti, lupus nefritis se otkriva već nakon 3-6 mjeseci, koji se odvija prema vrsti nefrotskog sindroma. U subakutnom toku karakteristična je valovitost sa zahvatanjem različitih organa i sistema u patološki proces, što se u kliničkoj slici manifestuje polisindromnošću. Kronični dugotrajni tok bolesti karakteriziraju recidivi poliartritisa i (ili) poliserozitisa, Raynaudov sindrom i epileptiformne konvulzije. Tek u 5-10. godini postepeno se razvija karakteristična polisindromnost. U skladu sa kliničkim i laboratorijskim karakteristikama razlikuju se tri stepena aktivnosti procesa: visoki (III stepen), umereni (II stepen) i minimalni (I stepen). Pacijentima je potrebno dugotrajno kontinuirano liječenje. Najbolji rezultati se postižu ranim liječenjem, a zatim se razvija stabilna klinička remisija.

Odnosi se na sistemske bolesti vezivnog tkiva sa primarnom lezijom mišića i kože. Pretpostavlja se da je okidač ove bolesti virusna infekcija, a provocirajući faktori hlađenje, traume, produženo izlaganje suncu, trudnoća, netolerancija na lijekove. 20-30% pacijenata može imati tumorski dermatomiozitis. Patogeneza se zasniva na autoimunim poremećajima. Neuroendokrina reaktivnost je važna, jer među pacijentima preovlađuju žene (2:1), a vrhunac bolesti pada na dva starosna perioda. Ti periodi su pubertet (period seksualnog razvoja) i menopauza, odnosno vrhunci hormonalnih promjena u tijelu. Moguća je i porodična genetska predispozicija.

Klinički početak bolesti može biti akutni ili postepen. Mišićni sindrom dolazi do izražaja u vidu mišićne slabosti i bolova u mišićima (mijastenija gravis i mijalgija). Ništa manje značajne manifestacije bolesti su artralgija, groznica, lezije kože, gusti rašireni edem. U budućnosti, bolest poprima recidivirajući tok. Kod svih pacijenata zahvaćeni su skeletni mišići. To se manifestuje mijalgijom u pokretu i mirovanju, kao i pri pritisku, a karakteristična je sve veća slabost mišića.

Dolazi do zbijanja i povećanja volumena mišića ramenog i zdjeličnog pojasa, aktivni pokreti su značajno poremećeni, i to u tolikoj mjeri da pacijenti ne mogu samostalno sjesti, podići udove, glavu s jastuka, držati dok sedi ili stoji. Ako se proces značajno proširi, tada se bolesnici imobiliziraju, au teškim slučajevima su u stanju potpune prostracije. Ako se patološki proces proširi na mimičke mišiće lica, onda to dovodi do lica nalik maski, oštećenje mišića ždrijela dovodi do disfagije, a oštećenje interkostalnih mišića i dijafragme dovodi do zatajenja disanja, smanjenja ventilacije. funkcije pluća i kao rezultat toga do čestih pneumonija.

U ranoj fazi bolesti mišići su bolni i često otečeni, kasnije dolazi do distrofije i miolize (resorpcije mišićnih vlakana). U kasnijim stadijumima bolesti na mjestu mišićnih vlakana razvija se miofibroza (zamjena mišićnog tkiva vezivnim), što dovodi do atrofije mišića i kontraktura. Može doći do kalcifikacije (taloženja kalcijuma) u mišićima, potkožnom tkivu, posebno često kod mladih ljudi. Kalcifikacija se lako otkriva na rendgenskom snimku. Kod elektromiografije promjene su nespecifične. Karakteristične su različite kožne lezije. To su sve vrste osipa u vidu crvenila na koži, pojave tuberkula i mjehurića, proširenja kožnih žila, keratinizacije pojedinih dijelova kože, depigmentacije ili hiperpigmentacije i sl. Često su ovi osipi praćeni svrabom. Vrlo patognomonična je prisutnost periorbitalnog (oko očiju) edema sa ljubičasto-ljubičastim eritemom - tzv. dermatomiozitis naočala.

Zglobovi su zahvaćeni u vidu poliartralgije (bol u više zglobova odjednom), sve do razvoja ukočenosti zgloba. Postoji lezija miokarda upalnog ili distrofičnog plana. Kod difuznog miokarditisa razvija se teška slika zatajenja srca. Raynaudov sindrom se javlja kod 1/3 pacijenata. Česta oštećenja pluća zbog hipoventilacije. Gotovo polovina pacijenata gastrointestinalni trakt je uključen u patološki proces. To se manifestuje anoreksijom, bolovima u trbuhu, gastroenterokolitisom, smanjenim tonusom gornje trećine jednjaka. Ponekad postoje simptomi koji simuliraju opstrukciju crijeva. Podaci iz laboratorijskih studija su nespecifični. Obično je to umjerena leukocitoza s teškom eozinofilijom (do 25-70%), uporno umjereno ubrzanje ESR, hipergamaglobulinemija. Za dijagnozu su važne biohemijske studije krvi i urina, biopsija mišića. Zadebljanje mišićnih vlakana sa gubitkom poprečne pruge, fragmentacija i distrofija, do nekroze, nakupljanja limfocita, plazma ćelija i dr. u mišićima itd. U akutnom toku, generalizovana lezija prugasto-prugastih mišića koja se katastrofalno povećava se opaža, do potpune nepokretnosti. Pacijenti ne mogu gutati niti govoriti. Postoji opće ozbiljno stanje s temperaturom, toksikozom i raznim kožnim osipima. Ako se ne liječi, smrt obično nastupa u roku od 3 do 6 mjeseci. Glavni uzroci lošeg ishoda su aspiraciona pneumonija, plućno zatajenje srca. Subakutni tok karakterizira cikličnost, ali postoji i stalni porast adinamije, oštećenja kože i unutrašnjih organa. Najpovoljniji oblik je kronični tok bolesti, u kojem su zahvaćeni samo pojedini mišići, a pacijenti ostaju radno sposobni. Izuzetak su mladi ljudi kod kojih se javljaju opsežne kalcifikacije na koži, potkožnom tkivu, mišićima uz stvaranje upornih kontraktura i gotovo potpunu nepokretnost.

Ovo je sistemska vaskularna bolest s dominantnom lezijom arterija mišićnog tipa i žila manjeg kalibra. Bolest se javlja iz nepoznatog razloga. U patogenezi, glavna stvar je najviša (hiperergijska) reakcija tijela kao odgovor na utjecaj različitih faktora. Bitnu ulogu imaju imuni kompleksi koji kruže i fiksiraju se u zidu krvnog suda. Uglavnom obolijevaju muškarci starosti 30-40 godina.

Početak bolesti je akutan ili postupan, sa općim simptomima kao što su groznica, progresivni gubitak težine, bolovi u zglobovima, mišićima, abdomenu, kožni osip, lezije gastrointestinalnog trakta. Vremenom su zahvaćeni srce, bubrezi i periferni nervni sistem, odnosno razvijaju se polivisceralni simptomi (zahvaćeni su svi organi). Gotovo svi pacijenti imaju glomerulonefritis različite težine: od blage nefropatije s prolaznom (prolaznom) hipertenzijom i umjerenim urinarnim sindromom do difuznog glomerulonefritisa s perzistentnom hipertenzijom i brzo progresivnim tijekom. Nepovoljan u pogledu prognoze je razvoj sindroma maligne hipertenzije i nefrotskog sindroma, koji brzo dovodi do zatajenja bubrega. Osim toga, postoje infarkti bubrega, aneurizme zbog arteritisa. Gotovo 70% pacijenata ima srčana oboljenja. Budući da su zahvaćene koronarne arterije, napadi angine se bilježe sve do razvoja infarkta miokarda, ali bez jasnih kliničkih znakova. Ponekad se formiraju aneurizma i eksudativni (efuzijski) perikarditis. Možda razvoj Raynaudovog sindroma, koji je povremeno kompliciran gangrenom prstiju. Ponekad se javlja migrirajući flebitis (lezije vena).

Akutni bol u abdomenu vrlo je karakterističan za periarteritis nodosa. Oni su povezani s patološkim procesom u žilama trbušne šupljine. Oštećenje žila želuca dovodi do gastritisa, oštećenja žila tankog crijeva do enteritisa itd. Mogu se razviti upala slijepog crijeva, akutni holecistitis, pankreatitis, perforacija crijeva zbog nekroze, infarkt i krvarenja. U 50% pacijenata oštećenje nervnog sistema manifestira se višestrukim neuritisom povezanim s patologijom u žilama koje hrane jedan ili drugi živac. Mogući meningoencefalitis sa oštećenjem govora i sluha, glavoboljom i vrtoglavicom, konvulzijama, kao i žarišne lezije mozga zbog tromboze, rupture aneurizme. Jedan od ranih simptoma bolesti je oštećenje oka. Pregledom fundusa otkrivaju se arterijske aneurizme, tromboza centralne retinalne arterije itd.

Primjećuje se bol u zglobovima (artralgija), rjeđe - artritis velikih zglobova, bolovi u mišićima, razne lezije kože. U manjoj grupi bolesnika nalaze se potkožni čvorići koji su vrlo karakteristični za periarteritis nodosa, a to su vaskularne aneurizme ili granulom povezan sa zahvaćenom žilom.

Karakteristika periarteritis nodosa je brzo razvijajuće izraženo bljedilo pacijenata, koje u kombinaciji s iscrpljenošću stvara sliku hlorotskog ludila. Oštećenje pluća se manifestuje upalom pluća i bronhijalnom astmom. Plućni simptomi povezani su s vaskularnim oštećenjem. Postoje zapažanja koja ukazuju da bronhijalna astma može mnogo godina prethoditi punoj slici periarteritis nodosa.

Laboratorijski podaci su nekarakteristični. Moguća leukocitoza s neutrofilnim pomakom, eozinofilija, ponekad visoka. U teškim slučajevima javlja se umjerena anemija i trombocitopenija. Da bi se razjasnila dijagnoza, radi se biopsija mišića potkoljenice ili trbušnog zida. Istovremeno se otkrivaju vaskularne promjene karakteristične za ovu bolest.

Sistemska inflamatorna bolest vezivnog tkiva sa pretežnom lokalizacijom u srcu. Djeca i mladi najčešće obolijevaju. Žene obolijevaju oko 3 puta češće od muškaraca. Glavni uzročnik bolesti je β-hemolitički streptokok grupe A. Međutim, kod pacijenata sa produženim i kontinuirano rekurentnim oblicima reumatskog oboljenja srca (reumatska bolest srca), veza bolesti sa streptokokom često nije utvrđena, iako je oštećenje srca u potpunosti ispunjava sve osnovne kriterijume za reumatizam. To ukazuje na druge razloge za razvoj reumatizma: alergijski (izvan veze sa streptokokom ili infektivnim antigenima općenito), infektivno-toksični, virusni.

Alergija ima važnu ulogu u nastanku reumatizma. Pretpostavlja se da senzibilizirajući agensi (streptokoki, virusi, nespecifični alergeni itd.) mogu dovesti do alergijske upale u srcu u prvim fazama, a potom i do promjene antigenskih svojstava njegovih komponenti sa njihovom transformacijom u autoantigene i razvojem. autoimunog procesa. Genetska predispozicija igra važnu ulogu. Morfološki, sistemski upalni proces kod reumatizma manifestuje se karakterističnim faznim promenama u vezivnom tkivu. Ovo je mukoidni otok - fibrinoidna promjena - fibrinoidna nekroza. Također u morfologiji reumatizma važnu ulogu imaju ćelijske reakcije (infiltracija limfocitima i plazmocitima). Ove stanične reakcije su histološki odraz alergije kod reumatske groznice. Od stadijuma fibrinoidnih promjena, potpuna obnova tkiva više nije moguća, proces se završava sklerozom (tj. zamjenom vezivnog tkiva).

Kliničke manifestacije bolesti u tipičnim slučajevima razvijaju se 1-2 sedmice nakon upale grla ili druge infekcije. Ali kod ponovljenih napada, ovaj period može biti kraći. Kod nekih pacijenata se čak i primarni reumatizam javlja 1-2 dana nakon hlađenja bez ikakve veze sa infekcijom. Egzacerbacije se razvijaju nakon bilo kakvih popratnih bolesti, operacija, fizičkog napora. Karakteristična je činjenica da pacijent može jasno i tačno naznačiti dan početka bolesti. U prvom periodu bolesti često se bilježi groznica (obično subfebrilna), opće stanje je nepromijenjeno. Kod nekih pacijenata sa poliartritisom ili serozitisom stanje može biti teško: sa visokom perzistentnom temperaturom do 38–40 o C sa dnevnim kolebanjima od 1–2 o C i jakim znojenjem (ali bez drhtavice). Međutim, posljednjih godina ovo stanje se viđa izuzetno rijetko.

Najčešća manifestacija reumatizma je upalna lezija srca. U proces mogu biti uključene bilo koje membrane srca, ali prvenstveno miokard. Treba napomenuti da reumatizam često teče bez očiglednih promjena na srcu. Uočava se pravilnost: što je stariji pacijent koji je prvi obolio od reumatizma, to je reumatska bolest srca manje ozbiljna.

Reumatski miokarditis. Ova bolest kod odraslih, u pravilu, nije posebno teška. Bolesnici se žale na blagu bol i nejasnu nelagodu u predelu srca, blagu otežano disanje tokom napora, rjeđe - na palpitacije ili prekide u radu srca. Na rendgenskom snimku srce je normalne veličine ili umjereno uvećano. Zatajenje cirkulacije praktički se ne razvija. Kod nekih bolesnika u djetinjstvu može doći do tzv. difuznog reumatskog miokarditisa, koji se manifestuje snažnom alergijskom upalom miokarda sa izraženim edemom i disfunkcijom.

Bolest se od samog početka manifestuje jakim nedostatkom daha do zauzimanja prisilnog položaja radi lakšeg disanja (ortopneja). Pacijenti se žale na stalne bolove u predelu srca, lupanje srca. Karakterizira ga takozvana blijeda cijanoza, oticanje cervikalnih vena. Srce je znatno i ravnomjerno prošireno. Vrlo karakterističan za difuzni miokarditis je razvoj cirkulatorne insuficijencije, kako u tipu lijeve i desne komore. Kod odraslih ova varijanta reumatskog miokarditisa trenutno se praktički ne nalazi.

Reumatski endokarditis. Teče izolovano i vrlo je slab u općim simptomima. Glavni znakovi reumatskog endokarditisa su sistolički i dijastolički šumovi, koji izgledaju kao posljedica tromboze na inflamatornim zaliscima.

Povremeno, ove prevlake služe kao izvori embolije u žilama malog ili velikog krvotoka uz nastanak infarkta pluća, bubrega, slezene, gangrene ekstremiteta, centralne paralize itd. Ako je endokarditis jedina lokalizacija reumatizma, tada pacijenti čine takozvanu ambulantnu grupu. To znači da se ovakvim tokom reume dugo održava dobro opšte zdravlje i radna sposobnost. Nakon određenog vremena nastaje srčana bolest sa pratećim hemodinamskim poremećajima, zbog čega se pacijenti prvi put obraćaju ljekaru.

Perikarditis. Za savremeni reumatizam je vrlo rijedak. Suhi perikarditis se manifestuje stalnim bolom u predelu srca i trenjem perikarda. Eksudativni perikarditis karakterizira nakupljanje serozno-fibroznog eksudata u srčanoj vrećici i u suštini je sljedeća faza suhog perikarditisa. Karakterizira ga kratak dah, koji se povećava u ležećem položaju. Uz značajnu akumulaciju eksudata, regija srca nešto otiče, interkostalni prostori su zaglađeni, otkucaji vrha nisu opipljivi. Povećanje srca je značajno, poprima karakterističan oblik trapeza ili okruglog dekanta. Tonovi i šumovi su veoma prigušeni. Često su ishod reumatskog perikarditisa male adhezije između vanjskog sloja i okolnih tkiva. Mnogo rjeđe je potpuna fuzija listova srčane vrećice, odnosno razvija se adhezivni obliterirajući perikarditis, takozvano oklopno srce.

reumatske vaskularne bolesti. Kod reume su uglavnom zahvaćene žile u unutrašnjim organima (arteritis unutrašnjih organa), što je osnova za manifestacije rijetkih reumatskih visceritisa: nefritis, meningitis, encefalitis itd.

Oštećenje zglobova. Trenutno je akutna reumatska groznica relativno rijetka. Karakteristične manifestacije reumatskog poliartritisa su pojačana akutna bol u zglobovima, pojačana pokretima i palpacijom. U roku od nekoliko sati bol postaje izuzetno oštar. Vrlo brzo se uz bolove pridružuju simptomi oštećenja zglobova: otok, ponekad hiperemija. Karakteristične su simetrične lezije velikih zglobova i volatilnost artritisa. Reumatoidni artritis je potpuno reverzibilan: sve zglobne manifestacije (bez obzira na njihovu težinu na početku bolesti) nestaju bez traga.

Trenutno su mnogo češće samo izražene artralgije bez otoka zglobova, otok je blag ili potpuno odsutan, pretežno se opaža upala malih zglobova. Takođe često nema simetrije lezije. Vrlo rijetko se javlja reumatski miozitis sa karakterističnim jakim bolovima u mišićima.

Lezije kože. Kod reumatizma se javljaju kožne lezije u vidu reumatskih čvorića, prstenastog ili nodularnog eritema, urtikarije i dr. Reumatski čvorovi se obično nalaze u predjelu zahvaćenih zglobova, preko koštanih izbočina, u okcipitalnoj regiji, na podlakticama i noge.

Karakteristično je da pod utjecajem liječenja (a ponekad i bez njega) nestaju u roku od nekoliko dana i sada se praktički ne nalaze. Vrlo karakterističan znak reumatskih lezija kože je prstenasti eritem, koji je ružičasti prstenasti elementi koji nikada ne svrbe, a nalazi se uglavnom na koži unutrašnje površine ruku i nogu, trbuha, vrata i trupa. Ovaj znak je, kao i reumatski čvorići, patognomoničan za reumatizam, ali se nalazi rijetko, samo u 1-2% bolesnika.

Reumatske lezije pluća. Postoje reumatske pneumonije i pleurisi, ali to je izuzetno rijetko. Obično se javljaju u pozadini već razvijenog reumatizma. Odlike reumatskih pneumonija su njihova otpornost na antibiotike i dobar učinak primjene antireumatskih lijekova (bez antibakterijskih). Pleuritis kod reumatizma je često bilateralni i dobro reverzibilan. Reumatski nefritis je rijedak, a antireumatski lijekovi su posebno efikasni u njihovom liječenju.

Reumatske lezije probavnog sistema. Takve reumatske lezije nemaju značajan klinički značaj. Gastritis ili čir na želucu i crijevima posljedica su dugotrajnog uzimanja lijekova, posebno steroidnih hormona. Samo djeca koja boluju od reume ponekad imaju jake bolove u trbuhu povezane s alergijskim peritonitisom, koji brzo prolaze, odnosno potpuno su reverzibilni. Osobine reumatskog peritonitisa su difuzna priroda boli, njihova kombinacija s drugim znacima reumatizma i vrlo brz učinak primjene antireumatskih lijekova. Često bol može nestati bez liječenja.

Kod nekih pacijenata sa visokom aktivnošću reumatskog procesa jetra može biti uvećana i blago bolna zbog intersticijalnog hepatitisa (oštećenja vezivnih elemenata jetrenog parenhima).

Promjene nervnog sistema. Takve promjene su specifične. Takozvana koreja je nervni oblik reumatizma. Javlja se uglavnom kod djece, češće kod djevojčica.

Klinički se manifestuje emocionalnom nestabilnošću, slabošću mišića i nasilnim maštovitim pokretima trupa, udova i mimičkih mišića lica. Kada su uzbuđeni, ovi pokreti se pojačavaju, a tokom spavanja nestaju. Chorea minor se može ponoviti, ali do 17-18 godina gotovo uvijek prestaje. Kod ovog oblika reumatskog oštećenja srce slabije pati, slabo su izraženi i laboratorijski pokazatelji aktivnosti reumatizma (ESR često nije ubrzan).

Centralni nervni sistem retko pati od reume. Ako se to dogodi, tada se lezije obično odvijaju kao kombinacija encefalitisa i meningitisa. Lezije centralnog nervnog sistema dobro reaguju na antireumatsku terapiju.

Laboratorijski podaci. Pacijenti sa maksimalnim stepenom aktivnosti procesa imaju neutrofilnu leukocitozu do 12-15? 10 3 . Istovremeno, dolazi do pomaka formule ulijevo zbog povećanja ubodnih leukocita. U leukogramu se mogu pojaviti metamijelociti i mijelociti. Kod većine pacijenata broj leukocita i leukogram nisu značajni. U akutnom periodu bolesti, broj trombocita je povećan, ali to povećanje ne traje dugo. Većina pacijenata sa reumatizmom ima ubrzani ESR, dostižući maksimalne brojke (40-60 mm/h) sa poliartritisom i poliserozitisom. Pomaci u imunološkim pokazateljima su vrlo karakteristični. To uključuje povećanje titara antistreptokoknih antitijela (antistreptohijaluronidaza, antistreptokinaza, antistreptolizin). Povećanje nivoa ovih antitijela odražava reakciju organizma na izlaganje streptokoku, pa se stoga često javlja nakon bilo koje streptokokne infekcije (kao i detekcije streptokoknih antigena u krvi ili urinu). Ali visina titara antistreptokoknih antitijela i njihova dinamika ne odražavaju stupanj aktivnosti reumatizma. Kod vrlo velikog broja pacijenata sa kroničnim oblicima reumatizma uopće nema znakova sudjelovanja streptokokne infekcije. Biohemijski pokazatelji aktivnosti reumatskog procesa su nespecifični, odnosno javljaju se kod različitih vrsta upala i propadanja tkiva. U slučajevima kada je dijagnoza reumatizma opravdana kliničkim i instrumentalnim podacima, biohemijske studije su važne za utvrđivanje aktivnosti bolesti.

Ove biohemijske studije uključuju povećanje nivoa fibrinogena, povećanje? 2-globulini, ?-globulini, heksoze, ceruloplazmin, seromukoidne, difenilaminske reakcije, itd. Ali najotkrivenija i najpristupačnija od svih biohemijskih studija je otkrivanje C-reaktivnog proteina u krvi. U većini slučajeva, biohemijski pokazatelji aktivnosti su paralelni sa vrednostima ESR, što je najbolji laboratorijski znak aktivnosti reumatizma, kao i njegove dinamike.

Postoje dvije faze reumatizma: neaktivna i aktivna. Aktivnost bolesti može biti tri stepena: prvi stepen je minimalan, drugi stepen je srednji, treći stepen je maksimalan. Aktivnost reumatizma ocjenjuje se po težini kliničkih manifestacija i promjenama laboratorijskih parametara.

U savremenim uslovima, priroda toka bolesti se značajno promenila. Broj pacijenata sa jarkim, nasilnim manifestacijama i dugotrajnim i kontinuiranim relapsirajućim tokom naglo se smanjio. Ostale visceralne lezije postale su kazuistika.

Sumnju na reumatizam treba da izazove bilo koje oboljenje koje se javi 1-3 nedelje nakon upale grla ili druge infekcije nazofarinksa, a karakterišu je znaci oštećenja zglobova i srca. Značajni dijagnostički kriterijumi su objektivni dokazi srčanog zahvata, brzo reverzibilnog artritisa velikih zglobova, horeje minor, prstenastog eritema i potkožnih čvorova sa brzom regresijom. Prognoza za reumatske lezije zasniva se uglavnom na stepenu reverzibilnosti simptoma reumatske bolesti srca. Najnepovoljniji su kontinuirano rekurentni reumatski karditisi, koji dovode do stvaranja srčanih mana, miokardioskleroze. Reumatizam je teži kod djece. Kod njih to često dovodi do upornih promjena na zaliscima srca. Također, vjerovatnoća razvoja srčanih mana se povećava kasnim liječenjem. Ako se primarna bolest javi kod pacijenta starijeg od 25 godina, tada se proces, u pravilu, odvija povoljno, a srčana oboljenja su izuzetno rijetka.

To je bolest nejasne etiologije sa karakterističnom kombinacijom artritisa, uretritisa, konjuktivitisa, au nekim slučajevima i svojevrsnog dermatitisa. U nastanku bolesti smatra se vjerovatnim da genetske karakteristike imunološkog sistema igraju odlučujuću ulogu. Bolest pogađa uglavnom mlade muškarce. Često bolesti prethodi negonokokni uretritis ili akutna crijevna tegoba.

Klinički, artritis varira od umjerenog, prolaznog do teškog, produženog ili rekurentnog. Češće je zahvaćen jedan veliki zglob. Trajanje artritisa kod Reiterovog sindroma kreće se od 2 do 6 mjeseci, rjeđe duže. Mnogi pacijenti imaju lezije na kičmi. Ozbiljnost uretritisa može biti različita, često se otkrije samo posebnim pregledima ili testovima urina, odnosno gotovo je asimptomatski. Konjunktivitis obično takođe nije težak, brzo prolazi. U nekim slučajevima može doći do dermatitisa. Rijetko, ali se mogu javiti lezije unutrašnjih organa: artritis sa razvojem insuficijencije aortnog zalistka, miokarditis, perikarditis, enteritis, polineuritis, meningoencefalitis.

Laboratorijski podaci su nespecifični. Aktivnost bolesti određena je vrijednošću ESR (ubrzanja) i povećanjem nivoa biohemijskih pokazatelja upale (fibrinogen, C-reaktivni protein, itd.). Tok bolesti varira, često se bilježi spontani oporavak. Dijagnoza u prisustvu cijele trijade simptoma ne uzrokuje poteškoće.

Hronična sistemska bolest vezivnog tkiva – vaskularna bolest koju karakteriše progresivna fibroza. Etiologija je vjerovatno virusna, budući da su pri pregledu zahvaćenih tkiva elektronskim mikroskopom otkrivene čestice slične virusu i zabilježen porast titara niza antivirusnih antitijela.

Patogenetski mehanizmi su prilično složeni i povezani su sa metaboličkim i strukturnim poremećajima na strani formiranja kolagena i glavne supstance vezivnog tkiva. Također u patogenezi važnu ulogu imaju poremećaji mikrocirkulacije, kao i humoralni i ćelijski imunitet. Značajna je uloga porodične genetske predispozicije. Žene obolijevaju tri puta češće od muškaraca.

Početak bolesti je obično postepen, rijetko akutan. Provocirajući faktori su hlađenje, traume, infekcije, vakcinacije itd. Češće bolest počinje Raynaudovim sindromom (vazomotorni poremećaji). Postoje i poremećaji trofizma tkiva, bol u zglobovima, gubitak težine, astenija, groznica. U pravilu, sistemska sklerodermija, počevši od jednog simptoma, postepeno ili prilično brzo postaje generalizirana multisindromska bolest.

Patognomonični (specifični) znak bolesti je lezija kože. Ovo je uobičajeni gusti edem, au budućnosti - zadebljanje i atrofija kože. Najveće promjene se javljaju na koži lica i udova. Ali često koža cijelog tijela postaje gusta. Istovremeno se razvija žarišna ili široko rasprostranjena pigmentacija s područjima depigmentacije i proširenja malih krvnih žila. Karakteristične su ulceracije i pustule na vrhovima prstiju, vrlo bolne i ne zarastaju dugo, deformacije noktiju, gubitak kose (do ćelavosti) i drugi trofički poremećaji.

Često se primjećuje fibrolizirajući intersticijski miozitis. Mišićni sindrom se manifestira bolom u mišićima, progresivnim zbijanjem, zatim atrofijom mišića i smanjenjem mišićne snage. U rijetkim slučajevima zahvaćeni su mnogi mišići (akutni polimiozitis) sa bolom, oticanjem mišića i sl. Zamjena mišićnih vlakana vezivnim tkivom je praćena i fibrozom tetiva, što dovodi do mišićno-tetivnih kontraktura, koje su jedan od glavnih uzroka. ranog invaliditeta kod pacijenata. U 80-90% slučajeva primjećuju se bolovi u zglobovima, često praćeni deformitetom zgloba, često prilično izraženim zbog promjena u periartikularnim tkivima.

Rendgenski snimci nisu otkrili značajne lezije. Važan dijagnostički znak je osteoliza (resorpcija) terminala, au težim slučajevima i srednje falange prstiju, rjeđe nogu. Kod skleroderme, u potkožnom tkivu se uočavaju naslage kalcijevih soli. Ove naslage su lokalizovane uglavnom u predelu prstiju i u periartikularnim tkivima i pojavljuju se kao neravne, bolne formacije koje se mogu spontano otvoriti sa odbacivanjem mrvljivih vapnenačkih masa.

Kod gotovo svih pacijenata kardiovaskularni sistem je zahvaćen tipom miokarditisa, endokarditisa, a rijetko - perikarditisa. Kao rezultat upalnih lezija srca nastaje kardioskleroza skleroderme, koja se klinički manifestuje bolom u predjelu srca, otežanim disanjem, aritmijom u vidu ekstrasistola, prigušenim tonovima, sistolnim šumom na vrhu i ekspanzijom srca lijevo. Lokalizacija procesa u endokardu dovodi do stvaranja sklerodermije srčane bolesti. Obično je zahvaćen mitralni zalistak. Srčanu sklerodermiju karakteriše benigni tok. Srčana insuficijencija se rijetko razvija, samo kod raširenog, izraženog miokarditisa ili kod oštećenja svih srčanih membrana odjednom.

Periferni simptomi skleroderme su uzrokovani oštećenjem malih arterija, arteriola. Posljedice ovih lezija su Raynaudov sindrom, telangiektazija, gangrena prstiju. Oštećenje krvnih žila unutarnjih organa dovodi do teške visceralne patologije. Uočavaju se krvarenja, ishemijske pojave, pa čak i nekrotične promjene na organima. Može doći do raspada plućnog tkiva, prave skleroderme bubrega itd. Vaskularna patologija određuje brzinu procesa, njegovu težinu, pa čak i ishod bolesti. Moguće je i oštećenje velikih krvnih žila sa slikom obliteranog tromboangiitisa, razvojem ishemijskih fenomena, migrirajućim tromboflebitisom sa trofičnim ulkusima na stopalima i nogama itd. Oštećenje pluća obično je praćeno emfizemom i bronhiektazijama zbog fokalne ili difuzne pneumofibroze. Fokalni nefritis se često razvija u bubrezima, ali u nekim slučajevima je moguć difuzni glomerulonefritis s hipertenzijom i zatajenjem bubrega.

Oštećenje nervnog sistema manifestuje se polineuritisom, vegetativnom nestabilnošću, koju karakteriše poremećeno znojenje, termoregulacija i vazomotorne reakcije kože. Može se javiti i emocionalna labilnost, razdražljivost, plačljivost, sumnjičavost, nesanica. U vrlo rijetkim slučajevima javlja se slika encefalitisa ili psihoze. U vezi sa sklerodermijskim lezijama cerebralnih sudova, simptomi skleroze su mogući čak i kod mladih ljudi. Moguće su lezije retikuloendotelnog sistema, koje se manifestuju povećanjem broja limfnih čvorova i slezine, kao i oštećenjem endokrinog sistema u vidu patologije bilo koje endokrine žlezde. U subakutnom toku, bolest počinje bolovima u zglobovima, groznicom, gubitkom težine, patologija unutarnjih organa brzo raste. U ovom slučaju, bolest poprima stabilno progresivni tok sa širenjem patološkog procesa na mnoge organe i sisteme. Obično pacijenti umiru za 1-2 godine od početka bolesti. Mnogo češće postoji hronični tok. Bolest traje desetljećima s minimalnom aktivnošću procesa i postupnim širenjem lezija na unutrašnje organe, čije funkcije nisu dugo narušene.

Bolesnici pate uglavnom od oštećenja kože, zglobova i trofičkih poremećaja. Kod hronične sistemske skleroderme izoluju se kalcifikacija, Raynaudov sindrom, telangiektazija i oštećenje prstiju. Sve ove patologije karakterizira dug benigni tok s izuzetno sporim razvojem oštećenja unutrašnjih organa. Laboratorijski podaci nisu reprezentativni. Obično postoji umjerena leukocitoza i eozinofilija, prolazna trombocitopenija. ESR je normalan ili umjereno ubrzan u kroničnom toku i vrlo visok (do 50-60 mm/h) u subakutnom.

Kronična upalna bolest zglobova kralježnice sa tendencijom razvoja postupnog ograničenja pokreta u njima. Etiologija i patogeneza još nisu jasni. Veliki značaj pridaje se genetskim karakteristikama imunog sistema. Bolest pogađa uglavnom muškarce.

Obavezni simptom Bechterewove bolesti je lezija kičme. Ali ovaj poraz je često ograničen dugo vremena samo na sakroilijakalne zglobove (sakropleitis). Manifestacije sakropleitisa mogu biti nejasne (u obliku nelagode, blage boli) i nedosljedne. Ponekad subjektivni osjećaji mogu biti potpuno odsutni, a samo rendgenski pregled otkriva leziju sakroilijakalnog zgloba. Kako su u proces uključeni mali zglobovi kralježnice, javljaju se bolovi u jednom ili drugom njezinom odjelu (ponekad u cijeloj kralježnici). Vrlo često se noću bol pojačava, a ujutro se javlja ukočenost. Kasnije se pridružuju ograničenja kretanja kralježnice: pacijent ne može prstima doći do poda bez savijanja koljena, brade - prsne kosti, dolazi do smanjenja respiratorne ekskurzije grudnog koša. Postupno se fiziološke krivine kralježnice izglađuju, formira se hiperkifoza torakalnog dijela, odnosno pojavljuje se vrlo karakteristično držanje molbe. Tok ovog oblika Bechterewove bolesti (centralni) je obično spor, dugotrajan, s periodima egzacerbacija i remisija. Karakteristično je i oštećenje nepršljenskih zglobova, koje ima neke karakteristike. Češće su zahvaćeni veliki zglobovi donjih ekstremiteta (kuk, koleno, skočni zglob), često i rameni i sternoklavikularni zglobovi. Tipični su oligoartritis i asimetrična oštećenja zglobova (periferni oblik). Najčešće je bolest kratkotrajna (1-2 mjeseca), ali može biti i dugotrajna.

Karakteristični su i bolovi u mišićima, posebno u leđima, razvoj upale u predelu Ahilove tetive. U nekim slučajevima zahvaćeni su unutrašnji organi: oči (oštećenje šarenice), aorta (aortitis), miokard (ponekad sa poremećenom atrioventrikularnom provodljivošću), endokard sa stvaranjem insuficijencije zalistaka, bubrezi (glomerulonefritis, uretritis). Uz dugi tok, amiloidoza se često razvija s primarnom lezijom bubrega.

Dijagnoza se postavlja na osnovu rendgenskog pregleda (radiografija), gdje se nalaze karakteristične promjene. Sakropleitis je najraniji rendgenski simptom lezije kralježnice; u nekim slučajevima se razvija već 4-6 mjeseci od početka bolesti.

To je kronična upala endokrinih žlijezda, uglavnom pljuvačnih i suznih, što dovodi do njihove sekretorne insuficijencije. Može biti izolovani sindrom (ovo je tzv. suhi sindrom). Ime govori za sebe, jer su najupečatljiviji klinički znakovi suha usta i oči. Uzrok bolesti nije do kraja razjašnjen, ali je najvjerovatnije mišljenje o autoimunoj genezi, što potvrđuje česta kombinacija sa drugim bolestima autoimune prirode: reumatoidnim artritisom, sistemskim eritematoznim lupusom, sistemskom sklerodermijom i dr. -stare žene se razbole. Sjogrenov sindrom karakterizira kombinacija suhog keratokonjunktivitisa (kseroftalmije) i suhog stomatitisa (kserostomije), koji su povezani s oštećenjem suznih i pljuvačnih žlijezda i sekretornom insuficijencijom. Postoje i ponavljajući parotitis (lezije parotidnih žlezda), obično simetrične, bol i otok u predelu submandibularnih žlezda. Suhe oči (kseroftalmija) manifestira se stalnim osjećajem peckanja, osjećajem stranog tijela u očima, fotofobijom, naglim smanjenjem ili potpunim nestankom suza. Posljedice stalne suhoće u ustima su otežano žvakanje i gutanje. Razvija se glositis (upala jezika), heilitis (upala crvene ivice usana), progresivni karijes.

Pacijenti su zabrinuti zbog stalnih bolova u zglobovima, periodičnog oticanja, ali nema teških deformiteta i destrukcija sa sindromom suhog. Uočen je i Raynaudov sindrom, a često je prisutna intolerancija na lijekove. Laboratorijski podaci su prilično karakteristični: pozitivan reumatoidni faktor, ubrzana ESR. Dijagnoza se zasniva na dvije od tri karakteristike: kseroftalmija, kserostomija i autoimuna bolest. Sjogrenov sindrom teče kao hronična relapsirajuća bolest sa zahvaćenošću limfnih čvorova i unutrašnjih organa u procesu.

Pored tako velike grupe stečenih imunodeficijencija kao što su kolagenoze, koje se odvijaju prema vrsti autoimunih lezija, postoje i autoimune bolesti drugih tjelesnih sistema. Na primjer, to uključuje bolesti krvnog sistema (agranulocitoza, autoimuna hemolitička anemija), nervnog sistema (multipla skleroza).

Agranulocitoza je smanjenje broja leukocita (manje od 1000 u 1 µl krvi) ili broja granulocita (manje od 750 u 1 µl krvi). U pravilu, agranulocitoza je simptom neke opće bolesti. Najčešći su mijelotoksična agranulocitoza (citostatska bolest) i imuni. Imunološka agranulocitoza je uzrokovana pojavom autoantitijela (npr. kod sistemskog eritematoznog lupusa) i antitijela na granulocite nakon uzimanja lijekova (tzv. haptena). Hapteni su lekovi koji se, kada se progutaju, kombinuju sa proteinom i dobijaju svojstva antigena. Hapten agranulocitozu izazivaju diamoks, amidopirin, antipirin, acetilsalicilna kiselina, barbiturati, izoniazid (tubazid), meprobamat, fenacetin, butadion, plazmokin, indometacin, levamisol, sulfonamidi, biseptol, antihlorogeni, biseptol, sulfonamidi, biseptol i klorocin.

Mehanizam razvoja agranulocitoze nije dobro shvaćen. Kod autoimunih oblika oštećenja autoantitijela uzrokuju preranu smrt granulocita i njihovih prekursora koštane srži. Sam mehanizam individualne reakcije tijela na uzimanje lijeka u hapten agranulocitozi još nije jasan. Karakteristično je da će se haptenska agranulocitoza, jednom kada se pojavi, uvijek ponavljati kada se isti lijek, hapten, unese u tijelo. Kliničke manifestacije su posljedica same agranulocitoze (tj. naglog smanjenja broja leukocita, zaštitnih stanica). Stoga su tipične septičke komplikacije: tonzilitis, upala pluća itd. U laboratorijskom istraživanju granulociti u krvi se ne otkrivaju, ali je broj limfocita, trombocita i retikulocita normalan. Nema krvarenja ili krvarenja. Povremeno se mogu pojaviti i antitijela na trombocite, zatim se javlja trombocitopenična hemoragična purpura. Prognozu autoimune agranulocitoze određuju osnovne bolesti (sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, itd.). Hapten agranulocitoza daje visok procenat smrtnih slučajeva (do 80%). Prognoza se naglo pogoršava ponovnim unosom haptena u tijelo. Budući da je često vrlo teško utvrditi koji je lijek bio hapten, potrebno je doživotno isključiti iz upotrebe sve sumnjive droge. Upravo je ovo pravilo glavna preventivna mjera za ponovnu agranulocitozu haptenskog tipa.

To su anemije koje su uzrokovane djelovanjem antitijela na crvena krvna zrnca. Postoji nekoliko oblika imunohemolitičke anemije. To su autoimune anemije uzrokovane stvaranjem u tijelu antitijela protiv vlastitih crvenih krvnih stanica; haptenski, uzrokovan fiksacijom na eritrocite haptenskih antigena stranih tijelu (lijekovi, virusi, itd.) s antitijelima nastalim kao odgovor na kombinaciju haptena s proteinom tijela; izoimune, povezane s unosom majčinih antitijela usmjerenih protiv eritrocita djeteta u tijelo novorođenčeta (sa nekompatibilnošću djeteta i majke po Rh faktoru i mnogo rjeđe po krvnoj grupi).

Osnova patološkog procesa je slom imunološke neosjetljivosti na vlastiti antigen. Vodeći simptom kliničke slike je anemični sindrom. Ozbiljnost stanja određena je težinom i težinom anemije. Kada se proces sporo razvija, prvi znak bolesti može biti blaga žutica (zbog indirektnog bilirubina), a istovremeno se otkriva i anemija. U drugim slučajevima, početak bolesti je brz, sa hemolizom (razaranje crvenih krvnih zrnaca), brzo rastućom anemijom i žuticom. Često raste tjelesna temperatura. Ponekad su slezina i jetra uvećane. Na vrhu i bazi srca čuje se sistolni šum koji ima funkcionalnu prirodu. U analizi krvi utvrđuje se normohromna anemija, a u akutnom toku bolesti nivo hemoglobina može pasti do katastrofalnih brojeva. Tada pacijent može pasti u anemijsku komu. Kod akutne hemolize u krvi se mogu odrediti pojedinačni eritrokariociti. Nivo retikulocita je takođe visok. Leukogram se ne mijenja značajno, ali hemolitička kriza može biti praćena kratkom neutrofilnom leukocitozom. Broj trombocita je obično normalan. Međutim, dolazi do autoimune citolize (razgradnje stanica), koja zahvaća dvije klice: trombocite i eritrocite (Ivens-Fischerov sindrom). U ovom slučaju postoje znaci hemolitičke anemije i trombocitopenične purpure. Kod autoimune hemolitičke anemije dolazi do iritacije crvene klice u koštanoj srži, odnosno kada se hemoliza kombinira s trombocitopenijom, u koštanoj srži se bilježi visoka megakariocitoza. U biohemijskoj studiji, pored hiperbilirubinemije, postoji povećanje ?-globulina.

Prognoza bolesti se ne može dati. To može biti jedina epizoda razgradnje crvenih krvnih zrnaca ili se može pretvoriti u kronični hemolitički proces. Pored ovog najčešćeg oblika autoimune hemolitičke anemije, kod koje se hemoliza javlja intracelularno, postoji i oblik bolesti sa intravaskularnom hemolizom. Razlika između ovih oblika je u tome što se kod intravaskularne hemolize oslobađa tamni urin zbog hemoglobinurije i hemosiderinurije. Kod teške hemolize moguća je tromboza u sistemu mezenteričnih žila sa pojavom jakog paroksizmalnog bola u abdomenu. U rijetkim slučajevima može doći do intravaskularne hemolize pri hlađenju (hladna hemoglobinurija). Drugi oblik autoimune hemolize također je povezan s izlaganjem hladnoći, pri čemu dolazi do intracelularne hemolize, izazvane hlađenjem tijela. U ovom slučaju, autoaglutinacija (sljepljivanje) eritrocita se primjećuje odmah nakon uzimanja krvi iz prsta kada se ohladi na sobnu temperaturu.

Dijagnoza autoimune hemolitičke anemije postavlja se na osnovu opštih znakova hemolize: porasta nivoa bilirubina u krvi ili pojave bilirubina u urinu, povećanja procenta retikulocita u krvi i otkrivanje autoantitijela na površini crvenih krvnih stanica pomoću Coombsovog testa (poseban laboratorijski test), koji je pozitivan u gotovo 60% slučajeva autoimune hemolize.

Bolest nervnog sistema, koja se zasniva na pojavi demijelinizacionih žarišta raštrkanih po mozgu i kičmenoj moždini, koja ili nestaju s vremenom ili se zamenjuju plakovima (glijalnim ožiljcima). Uzrok ove bolesti nije dovoljno jasan. Najvjerovatnije su autoimune reakcije uključene u mehanizam. Proces demijelinizacije uglavnom zahvata bijelu tvar centralnog nervnog sistema. Zahvaćeno područje se podvrgava remijelinizaciji, nakon razgradnje mijelina oštećuju se i aksijalni cilindri, nakon čega nastaje karakteristični gusti glijalni plak veličine od nekoliko milimetara do nekoliko centimetara. Remijelinizacija (obnova mijelina) je u osnovi kliničkih remisija. S razvojem ožiljaka, nepovratno se gube funkcije zahvaćenih područja centralnog nervnog sistema.

Bolest se obično javlja u mladosti. U djetinjstvu i nakon 50 godina, bolest se razvija izuzetno rijetko. Prvi simptomi bolesti su prolazni motorički, senzorni (često ukočenost) ili vidni poremećaji. Vremenom, novonastale lezije više nisu podložne obrnutom razvoju. Dolazi do stalnog povećanja težine kliničke slike. Češće od ostalih zahvaćeni su piramidalni i cerebelarni sistemi i optički nervi. Gotovo uvijek (u 90% slučajeva) u uznapredovalom stadijumu bolesti postoji donja spastična parapareza ili tetrapareza (slabost u donjim ekstremitetima ili u gornjim i donjim ekstremitetima). Istovremeno su izraženi i cerebelarni poremećaji: smetnje u hodu, poremećaji govora, nevoljni pokreti očnih jabučica (nistagmus). Javlja se izražen tremor udova i glave, a drhtanje se uočava pri aktivnim pokretima i napetosti, ali može biti i u mirovanju. Kombinacija nistagmusa, poremećaja govora (pojani govor) i drhtanja zajedno formiraju Charcotovu trijadu, što je karakteristično obilježje multiple skleroze.

Oštećenje optičkih živaca dovodi do smanjenja vidne oštrine. Na fundusu postoji blanširanje temporalnih diskova. Poremećaji mokrenja su česti. Mnogi pacijenti imaju neku vrstu euforije, au uznapredovalim slučajevima demencija (demencija) nije neuobičajena. U oko 85% slučajeva multiplu sklerozu karakterizira remitentni tok, odnosno periode egzacerbacije zamjenjuje značajno poboljšanje, a često i potpuni nestanak svih ili pojedinačnih znakova bolesti. Trajanje poboljšanja može biti od nekoliko sati do nekoliko godina. Posebno dobre remisije se primjećuju u prvim godinama bolesti. Međutim, nakon nekoliko godina većina pacijenata u određenoj mjeri postaje invalidna. U uznapredovalim i ireverzibilnim stadijumima bolesti posebno je karakteristična kombinacija pareze sa ataksijom (teturajući hod). Nastanku bolesti kod mnogih pacijenata može prethoditi febrilna bolest, vakcinacija, trauma, operacija, trudnoća.

Proučavanje cerebrospinalne tekućine pomaže u potvrđivanju dijagnoze, u kojoj u gotovo 90% slučajeva postoje određene anomalije, na primjer, kao što je umjereno povećanje proteina, paralitički tip koloidne Langeove reakcije i povećanje nivoa -globulini.

SIDA je sindrom stečene imunodeficijencije koji je uzrokovan virusom humane imunodeficijencije (HIV), pa bolest ima dva imena: SIDA ili HIV infekcija. Virus ljudske imunodeficijencije izolovali su 1983. godine francuski, a potom američki istraživači. Detekcija virusa u određenim supstratima povezanim sa oboljelim (krv, pljuvačka, sperma) omogućila je razjašnjavanje puteva prenošenja bolesti. Zauzvrat, utvrđivanje etiologije omogućilo je razvoj rada na serološkoj dijagnozi infekcije. Dakle, AIDS se jasno razlikovao od drugih stečenih imunodeficijencija.

SIDA je teška bolest, sa daleko uznapredovalom bolešću, smrt pacijenta je gotovo neizbježna. U pogledu mortaliteta, SIDA je na trećem mjestu nakon ateroskleroze i raka. Istina, to se odnosi na oblike bolesti s izraženom kliničkom slikom. Uprkos činjenici da AIDS nije rasprostranjena bolest, povećanje broja slučajeva, prema naučnicima, raste eksponencijalno. Smatra se da se broj slučajeva udvostručuje svakih šest mjeseci. Alarmantan je i podatak da je, prema posljednjim podacima, milionski kontingent koji ima antitijela na virus koji izaziva AIDS. Sve to izaziva bojazan da bi stečena imunodeficijencija u budućnosti mogla postati masovna bolest. Postoji i široka geografska rasprostranjenost AIDS-a. Trenutno ne postoji naseljeni kontinent bez ove bolesti.

Virus ljudske imunodeficijencije spada u tzv. retroviruse. Retrovirusi su jedina živa bića na svijetu koja mogu sintetizirati DNK iz RNK, dok ostali mogu samo sintetizirati RNK iz DNK. U tu svrhu, virusi ove grupe imaju enzim reverznu transkriptazu. Otuda i naziv retrovirusa (od latinskog "retro" - "obrnuti"). Među životinjskim virusima koji uzrokuju stanja imunodeficijencije, najveći su interes majmunski retrovirusi. Jednom u ljudskom tijelu, virus ljudske imunodeficijencije vezuje se za posebne formacije smještene na limfocitnoj ćeliji, zatim prodire u nju, integrira se u genetski aparat stanice i uzrokuje da proizvodi virusne čestice sve dok stanica ne umre. Novi virusi inficiraju nove ćelije itd. Prije nego što broj limfocita padne do te mjere da se razvije imunodeficijencija, može proći desetak godina. Ali sve to vrijeme, zaražena osoba, osjećajući se zdravo, može biti izvor infekcije za druge.

Ova infekcija ima niz kliničkih i epidemioloških karakteristika. To uključuje:

1) neuobičajeno (za veliku većinu infekcija) dug period inkubacije (ponekad i preko 5 godina), pa se SIDA može pripisati takozvanim sporim virusnim infekcijama;

2) izuzetno "uska" primena virusa - utiče samo na neke kategorije imunokompetentnih ćelija, ali to ne sprečava nastanak totalnog poraza celokupnog odbrambenog sistema organizma;

3) infekcija nema definitivnu kliničku sliku - njene manifestacije su određene oportunističkim uslovima (tj. prilagođavanjem određenim uslovima), čija je klinika izuzetno raznolika, što onemogućava čisto kliničku dijagnozu bolesti.

Mnoge karakteristike bolesti trenutno nisu podložne racionalnom objašnjenju. Poreklo AIDS-a ostaje nejasno. Međutim, mehanizam djelovanja virusa AIDS-a na organizam već je dovoljno proučen i opisane su kliničke manifestacije bolesti u poodmakloj fazi. Glavna stvar u patogenezi HIV infekcije je otkrivena sposobnost virusa da selektivno isključuje T-pomoćnike, zbog čega se imunološki odgovor ne razvija, a osoba postaje potpuno bespomoćna protiv bilo kakve infekcije ili patologije (može čak i umiru od oportunističkih bakterija). Virus, ulazeći u T-pomoćnike, može biti u neaktivnom stanju dugi niz godina, ali osoba je već zaražena. Kada se HIV iz nekog razloga aktivira, razvija se AIDS, većina pacijenata umire u roku od 1-2 godine.

Patoanatomske promjene kod umrlih od AIDS-a su raznolike i u velikoj mjeri zavise od prirode oportunističkih bolesti koje su dovele do smrti. Kod umrlih od AIDS-a nalaze se rašireni upalni i gnojni procesi: apscesi pluća, oštećenje jetre, bubrega, srca i limfnih čvorova. Uočene su ulceracije jednjaka i crijeva. Ako je bilo infekcija (toksoplazmoza i kriptokokoza), tada se nalaze odgovarajuće promjene u tvari mozga.

Histološki pregled materijala pokazuje odsustvo granuloma kao karakterističnog znaka AIDS-a. Elektronska mikroskopija u biopsijama različitih tkiva otkrila je višestruke tubularno-retikularne inkluzije u citoplazmatskom retikulumu endotelnih ćelija, histocita i limfocita. U preparatima od bronhijalnih briseva, pljuvačke, urina, želudačnog soka, izražena ćelijska atipija, nalazi se povećanje zrelih i nezrelih limforetikularnih elemenata. U koštanoj srži bilježi se normalan i donekle povećan broj nuklearnih stanica s normalnim omjerom mijeloidnih i eritrocitnih stanica, umjerenom plazmocitozom i blagim povećanjem retikulina. Broj limfocita je smanjen. Punktat koštane srži pokazuje histiocite, od kojih su mnogi prekriveni eritroidnim stanicama ili granulocitima s jezgrom, što je slično sindromu fagocita povezanog s virusom opisanom kod pacijenata s disfunkcijom imunološkog sistema. U limfnim čvorovima - intenzivna folikularna hiperplazija, veličina i oblik folikula, poremećaji staničnog sastava slični onima u krvi, posebno prevladavanje T-supresora. Proučavana je patologija timusa kod djece oboljele od AIDS-a. Zabilježen je nagli pad broja limfocita i Hasalovih tijela. Kod umrlih od malignog toka AIDS-a nije bilo podjele na kortikalu i medulu u timusnoj žlijezdi, nisu otkrivena Hassallova tijela i nakupine epitelnih ćelija. Tkivo timusa je infiltrirano plazmom i mastocitima.

Promjene u timusu kod AIDS-a i kongenitalne imunodeficijencije povezane su s oštećenjem T-sistema, ali temeljita patološka i anatomska studija omogućava da se jasno razlikuje AIDS od kongenitalne imunodeficijencije.

AIDS karakterizira normalan anatomski položaj i konfiguracija timusa s normalnim krvnim žilama. Opisane promjene imunodeficijencije i jednog od centralnih organa imunog sistema (timusna žlijezda) dovode do ozbiljnih poremećaja njegove funkcije. Reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa (na tuberkulin, streptokinazu, trihofitin) oštro su potisnute. Smanjuje se proliferativna aktivnost limfocita kada su stimulirani njihovim rastvorljivim antigenima. Istovremeno se povećava nivo imunoglobulina (JgM, JgJ, JgA).

Utvrđeno je prisustvo limfocitotoksičnih antitijela u krvnom serumu oboljelih od AIDS-a, koja su u kombinaciji s nedostatkom ćelijskog imuniteta. Pacijentima sa AIDS-om nedostaje sinteza interleukina-2. Proizvodnja interleukina-2 je inhibirana hipersekrecijom prostaglandina. Nakon izolacije uzročnika AIDS-a, razvoja metoda za određivanje antitijela na virus, utvrđeno je da broj osoba sa antitijelima na patogen značajno (oko 50-100 puta) premašuje broj pacijenata sa klinički izraženim AIDS. Što se tiče načina prenošenja infekcije, nema sumnje da se AIDS prenosi direktnim kontaktom tokom seksualnog odnosa. Drugim načinom prenošenja infekcije smatra se kontaktno-kućni put - preko predmeta kontaminiranih krvlju izvora infekcije, kada virus ulazi u tijelo kroz male defekte na koži i sluznicama. Nesumnjiva je mogućnost "vertikalnog" prijenosa infekcije od majke ili pacijenata nositeljice virusa. Već prvi rad američkih naučnika omogućio je identifikaciju kontingenta koji ima povećan rizik od AIDS-a, odnosno takozvanih rizičnih grupa. Uključuje homoseksualce, intravenozne narkomane, pacijente sa hemofilijom, osobe koje primaju brojne transfuzije krvi (transfuzije krvi).

Karakterizirajući kliniku ove ozbiljne i opasne bolesti, postoji razlog da se razlikuju tri glavna oblika infekcije: asimptomatska; infekcija koja teče prema tipu generalizovane limfadenopatije i same AIDS-a, kada se pored opštih simptoma karakterističnih za imunodeficijencije javljaju i razne oportunističke bolesti sa pretežnom lezijom pojedinih sistema. Glavna karakteristika ove infekcije je trajanje perioda inkubacije. Bez sumnje, AIDS je infekcija sa veoma dugom inkubacijom (od nekoliko meseci do nekoliko godina). Štaviše, trajanje inkubacije za različite starosne grupe nije isto. Na primjer, kod pacijenata koji su imali homoseksualni kontakt sa drugim oboljelima od AIDS-a, period inkubacije se kretao od 9 do 22 mjeseca. Uz transfuziju krvi, inkubacija se može produžiti do 58 mjeseci. Prosečno trajanje perioda inkubacije kod dece je 12 meseci, kod odraslih - 29 meseci, sa infekcijom tokom transfuzije krvi, inkubacija se povećava za 4 godine.

Na kraju perioda inkubacije počinje faza bolesti, koja se u različitim izvorima označava različitim terminima: generalizirana limfadenopatija, perzistentna generalizirana limfadenopatija, bočni kompleks AJDS, sindrom limfadenopatije, kronična limfadenopatija, produžena nemotivirana limfadenopatija, sindrom preAIDS-a. Smatra se da je generalizovana limfadenopatija u nekim slučajevima prelazna faza razvoja infekcije (prodroma, preAIDS), u drugim (povoljno aktuelnim) slučajevima klinika bolesti ne dobija dalji razvoj, odnosno generalizovana limfadenopatija završava oporavkom i djeluje kao samostalan oblik bolesti.

Svi gore navedeni nazivi za ovo stanje naglašavaju karakterističnu osobinu - limfadenopatiju. Kod pacijenata se limfni čvorovi povećavaju na nekoliko dijelova tijela odjednom. Dijagnostička vrijednost je povećanje najmanje dvije grupe limfnih čvorova izvan ingvinalne regije. Limfni čvorovi su umjereno bolni (ali mogu biti bezbolni), nisu povezani sa vlaknima, pokretni, 1-3 cm u prečniku. Vrlo karakteristično je trajanje limfadenopatije - najmanje 3 mjeseca, često i niz godina. Osim limfadenopatije, u ovom stanju se bilježi temperaturna reakcija rekurentnog tipa, noćno znojenje i povećan umor. Karakteristični znakovi su gubitak težine (smanjenje tjelesne težine za najmanje 10%), kao i kronična dijareja. Kožne manifestacije su rjeđe: osip, u nekim slučajevima gljivične bolesti, seboroični dermatitis lica, frontalna alopecija.

Laboratorijske studije otkrivaju limfopeniju, promjenu omjera T-pomoćnika i T-supresora u korist T-supresora, smanjenje odgovora T-ćelija na mitogene i kršenje reakcija preosjetljivosti odgođenog tipa. Prisustvo antitijela na virus humane imunodeficijencije (HIV) detektira se u približno 80% pacijenata. Nivoi JgM, JgJ i JgA su povećani. Povećana količina LJ-timozina. Dakle, laboratorijski podaci odgovaraju klasičnom AIDS-u, ali su manje izraženi. Kod manjeg broja pacijenata sa generalizovanom limfadenopatijom (oko 1 od 10), bolest prelazi u "pravu" SIDU.

Karakterizirajući tok AIDS-a, istraživači ističu da klinika za AIDS nema jasne nosološke konture. Postoji posebna kombinacija uzročnih i ko-uzročnih faktora koji stvaraju tešku patologiju, čiju prirodu određuju oportunističke infekcije.

Rani znakovi AIDS-a su pogoršani simptomi prethodnog perioda - perioda prije AIDS-a:

1) groznica nepoznate etiologije sa tokom koji nije podložan konvencionalnom lečenju;

2) limfadenopatija;

3) povećanje opšte slabosti;

4) gubitak apetita;

5) dijareja;

6) gubitak težine;

7) povećanje jetre i slezine;

8) kašalj;

9) leukopenija sa mogućim dodatkom eritroblastopenije.

Kasnije se mogu javiti smetnje vida povezane s retinitisom (upalom mrežnice). Postoji nekoliko tipova toka bolesti. Lezije respiratornog sistema su najčešća manifestacija AIDS-a. Uočene su kod 60% pacijenata. Takozvani plućni tip uključuje hipoksemiju, bol u grudima, difuzne plućne infiltrate na rendgenskom snimku. Najčešća oportunistička infekcija povezana sa zahvaćenošću pluća je pneumocistična pneumonija, pri čemu su bolest pluća od legionele i citomegalija mnogo rjeđe.

Oštećenje centralnog nervnog sistema javlja se kod oko 1/3 oboljelih od AIDS-a, a postoji nekoliko glavnih oblika:

1) apscesi uzrokovani toksoplazmom;

2) progresivna multifokalna leukoencefalopatija;

3) kriptokokni meningitis, subakutni encefalitis (obično citomegalovirusna etiologija);

4) tumori, kao što su primarni i sekundarni limfomi mozga;

5) vaskularne lezije (nebakterijski trombotički endokarditis i cerebralne hemoragije povezane sa trombocitopenijom);

6) lezije centralnog nervnog sistema sa fokalnim oštećenjem mozga sa nedifuznim (samoograničavajućim) meningitisom.

Osim infekcije, oboljeli od AIDS-a imaju hipoksične pojave i tromboemboliju. Prema kliničkim zapažanjima, kod približno 25% pacijenata, neposredni uzrok smrti je oštećenje centralnog nervnog sistema. Kao rezultat kliničkih studija dobijeni su podaci o mogućnosti neograničenog dugoročnog očuvanja virusa AIDS-a u moždanim stanicama, odakle patogen može ući u krvotok, uzrokujući poremećaje imunološkog sistema. Virus AIDS-a koji se nalazi u ćelijama mozga može uzrokovati demenciju (demencija), koja nije povezana s oštećenjem imunološkog sistema.

Kod pacijenata sa AIDS-om zahvaćeni su bubrezi, a češći je glomerulonefritis sa nefrotskim sindromom. Većina pacijenata sa AIDS-om brzo razvija zatajenje bubrega u završnoj fazi. Patološkim anatomskim pregledom utvrđen je fokalni segmentni glomerulonefritis sa taloženjem JgM u glomerulima. Otprilike 40% oboljelih od AIDS-a ima različite oftalmološke lezije: konjuktivitis, keratitis, retinitis, retgonalni periflebitis, retinalna krvarenja, pojavu bijele mrlje, što uzrokuje smanjenje vida. Karakteristično je da je pojava bijele mrlje i citomegalovirusnog retinitisa negativan prognostički znak. Lezije kože najčešće se javljaju, ali nisu ograničene na, Kaposijev sarkom. Mogu se javiti i seboreični dermatitis, folikulitis, vaskulitis, kserodermatitis, herpes zoster i razne manifestacije gljivične infekcije.

Najčešća oportunistička stanja kod AIDS-a grupirana su prema etiologiji kako slijedi:

1) maligne neoplazme: Kaposijev sarkom, limfom mozga;

2) invazije: pneumocistična pneumonija, toksoplazmoza koja uzrokuje upalu pluća ili oštećenje centralnog nervnog sistema, kriptoporodioza (crevni oblik sa produženom dijarejom), stronglioidoza (pneumonija, oštećenje centralnog nervnog sistema, diseminovani proces);

3) mikoze: kandidijaza (najčešće jednjaka i usne duplje), kriptokokoza (oštećenje pluća, centralnog nervnog sistema, diseminovani proces);

4) bakterijske infekcije: legionela pneumonija, atipična mikobakterioza (diseminirana infekcija), infekcija salmonelom (enteritis, sepsa);

5) virusne infekcije: citomegalovirusna infekcija (oštećenje pluća, gastrointestinalnog trakta, centralnog nervnog sistema), progresivna leukoencefalopatija (vjerovatno uzrokovana papavirusom), infekcije uzrokovane virusima herpesa, infekcije uzrokovane virusima HTLV-I i HTLV-II. Ali uz svu raznolikost oportunističkih država, može se razlikovati nekoliko najčešćih. To su, prije svega, pneumocistična pneumonija i Kaposijev sarkom. Prema brojnim izvorima, oko 50% oboljelih od AIDS-a ima pneumocistisnu upalu pluća kao oportunističku bolest, a 25% ima Kaposijev sarkom. Oko 6% pacijenata je pogođeno oba stanja. Manje od 20% oportunističkih bolesti čine svi ostali infektivni agensi, a kod kojih su najčešće infekcije uzrokovane citomegalovirusom, herpes virusom i gljivicama Candida.

Uzročnik bolesti je protozojska pneumocistisa, prvi put opisana 1909. godine. Ovaj mikroorganizam može izazvati intersticijsku upalu pluća kod nedonoščadi i oslabljene djece. Bolest ima široku geografsku rasprostranjenost, ali je prilično rijetka. Izuzetno rijetko, bolesti se javljaju kod odraslih osoba oboljelih od bolesti krvi, tumora, kod osoba liječenih kortikosteroidima i imunosupresivima, prilikom transplantacije organa. Zabilježeni su slučajevi generalizirane infekcije. Kod pneumocistične pneumonije, upalna infiltracija interalveolarnih septa dovodi do punjenja alveola pjenastom masom, što smanjuje respiratornu površinu pluća, uzrokujući kršenje razmjene plinova, nedostatak kisika.

Klinički, bolest se razvija postepeno; u nekim slučajevima može postojati valovit tok. U početku se javljaju otežano disanje, otežano disanje i cijanoza. Temperatura je često subfebrilna. U budućnosti može doći do otežanog disanja, ubrzanog disanja, cijanoze, koji se kasnije pridružuju suhim, opsesivnim kašljem, respiratornom acitozom i pneumotoraksom. Razvija se kardiopulmonalna insuficijencija. Jetra i slezina su uvećane. Pneumocistična pneumonija može biti zakomplikovana bakterijskom infekcijom.

Pretpostavljena dijagnoza se može postaviti na osnovu kliničkih, epidemioloških podataka i karakteristične rendgenske slike, a konačna - na osnovu otkrivanja patogena u sluzi gornjih dišnih puteva, kao i na osnovu imunofluorescencije. reakcija. Ova infekcija pogađa samo ljude, širi se kapljicama u vazduhu, kao i prašinom. Pneumocistična pneumonija kod oboljelih od AIDS-a često se ponavlja i ima isključivo maligni tok sa stopom mortaliteta od 90 do 100%, dok je obično ova bolest relativno blaga.

Prvi put je opisan 1872. Poznat je i pod mnogim drugim nazivima (oko 70 pojmova). Kaposijev sarkom je maligna neoplastična bolest retikulohistiocitnog sistema s dominantnom lezijom kože. Prema klasifikaciji tumora kože, Kaposijev sarkom se odnosi na maligna oboljenja krvnih sudova - hemoragične hemangioendoteliome.

Klinički, u normalnom toku bolesti (ne kod oboljelih od AIDS-a) nastaju kožne lezije u obliku mrlja, plakova, čvorova sa žarištima krvarenja. Lezije su simetrične. Veličina elemenata je do 5 cm u prečniku, boja je crvenkasto-plavkasta, crvenkasto-smeđa, kasnije boja postaje tamnija. Elementi su oštro ograničeni od okolne kože, površina im je glatka sa blagim ljuštenjem. Bol se ne osjeća. Dolazi do postepenog povećanja veličine i broja elemenata, njihovog grupiranja u obliku lukova i prstenova, praćeno zbijanjem, povlačenjem centra, stvaranjem plakova i tumorskih čvorova veličine 1-5 cm, hemisfernog oblika, izbočenih. iznad površine kože. Moguća ulceracija tumora. Kaposijev sarkom najčešće je lokaliziran na prednjoj površini potkoljenice, znatno rjeđe na ušnim školjkama, abdomenu i penisu. Ponekad se razvija elefantijaza ekstremiteta (jaka oteklina zbog stagnacije limfe), javlja se oštar bol u tumorskim formacijama, a dolazi i do generalizacije procesa sa stvaranjem tumorskih čvorova u gastrointestinalnom traktu, jetri , pluća, limfne čvorove i kosti. Kaposijev sarkom, koji nije povezan sa AIDS-om (kao samostalnom bolešću), u 3/4 slučajeva ima dug (6-10 godina, rjeđe - 15-20 godina) tok. Manje često postoji subakutni tok (2-3 godine); u nekim slučajevima - akutni oblik s brzom smrću pacijenata. Bez povezanosti sa AIDS-om, Kaposijev sarkom je rijetka bolest (0,06 na 100.000 stanovnika), iako je u posljednje vrijeme postao mnogo aktivniji. U pravilu obolijevaju muškarci stariji od 60 godina. Najveća incidencija zabilježena je kod autohtonog stanovništva Centralne Afrike. Postoje evropske, afričke i sjevernoameričke varijante bolesti. Kaposijev sarkom, koji se javlja kod oboljelih od AIDS-a, histološki se ne razlikuje od uobičajenog, ali ima niz karakteristika. Prvenstveno ne pogađa donje udove, već je povezan s limfnim čvorovima, sluznicama i membranama unutrašnjih organa. Bolest poprima diseminirani maligni karakter. Može doći i do struje groma. Postoji mišljenje da je Kaposijev sarkom oportunistička bolest kod AIDS-a zbog činjenice da virus AIDS-a inducira onkogenezu stimulirajući proliferaciju B-ćelija uz prevlast jednog klona.

Ovu bolest uzrokuju gljive slične kvascu iz roda Candida. Klinički izražena bolest se u pravilu razvija uz kršenje funkcija zaštitnog sistema, što je prvenstveno karakteristično za AIDS. Najčešća lokalizacija kandidijaze kod AIDS-a je usna šupljina, a posebno jednjak. Moguća je i kandidijaza kože i uobičajeni oblik (do 80%).

Uzrokuje virus istog imena. Naziv bolesti povezan je s mehanizmom infekcije. U zahvaćenim tkivima nastaju divovske ćelije sa karakterističnim intranuklearnim inkluzijama (od grčkog citos - "ćelija" i megalos - "veliki"). Može doći do promjena na plućima, gastrointestinalnom traktu i centralnom nervnom sistemu. U plućnom obliku javlja se intersticijska pneumonija, ponekad se u plućima formiraju višestruke ciste. U gastrointestinalnom obliku, uporna dijareja se javlja sa bolovima u trbuhu. Postoji ulcerozni enteritis, ponekad pankreatitis. Porazom centralnog nervnog sistema razvija se klinika meningoencefalitisa. U nedostatku AIDS-a, infekcija citomegalovirusom pogađa samo djecu. Kod AIDS-a infekcija citomegalovirusom se nalazi u 70% pacijenata. Obično se uočava maligna priroda ove infekcije.

Bolesti uzrokovane virusima herpes simplex (herpes simplex) i herpes zoster virusom (herpes zoster) su manje česte kod pacijenata nego bolesti povezane s citomegalovirusom. Od dva herpes virusa češće su oportunističke infekcije uzrokovane virusom herpes simpleksa. U pravilu, kod AIDS-a, ove bolesti su maligne. Razvijaju se intersticijska pneumonija, horioretinitis (oštećenje oka), hepatitis, oštećenje bubrega, mozga i endokrinih žlijezda. Herpes zoster infekcija je dvostruko rjeđa. Herpes zoster, koji se javlja bez veze sa AIDS-om, češće pogađa osobe starije od 60 godina. Kod AIDS-a ova infekcija se javlja kod ljudi starosti 20-30 godina. Oportunistička stanja kod AIDS-a imaju niz karakteristika.

1. Oportunistički patogeni se često javljaju kao uzročnici bolesti, koji u normalnim uslovima ne izazivaju patološke procese ili ih izazivaju samo u određenom kontingentu (mala djeca, starije osobe liječene hormonima ili zračene).

2. Mikroorganizmi koji se dugo zadržavaju u tijelu iu njegovom normalnom stanju ne uzrokuju patologiju djeluju kao patogeni.

3. Oportunističke infekcije koje komplikuju AIDS karakterišu maligni tok, sklonost širenju, trajanje i visoka smrtnost.

4. Često se oportunističke infekcije ponavljaju, moguće je prelazak iz jedne infekcije u drugu, ponekad se istovremeno javlja više oportunističkih bolesti.

Sve ove karakteristike su posljedica same patogeneze bolesti - oštrog potiskivanja imuniteta.

Osobine toka AIDS-a kod djece. Djeca čine relativno mali udio oboljelih od AIDS-a. Uglavnom se inficiraju in utero, kao i tokom transfuzije krvi i liječenja hemofilije. U prosjeku, bolest se javlja 5 mjeseci nakon rođenja. Kod djece sa AIDS-om zabilježena je produžena groznica, nerazvijenost, hipergamaglobulinemija i oslabljen ćelijski imunitet. Oportunističkim infekcijama dominiraju pneumocistis i citomegalovirusna pneumonija, salmonela sepsa. Kod neke bolesne djece istovremeno se uočava više oblika infekcija i patologija uzrokovanih različitim etiološkim faktorima. Kaposijev sarkom kod djece sa AIDS-om je vrlo rijedak. Istovremeno, infekcije uzrokovane bakterijskom mikroflorom češće se nalaze kod djece nego kod odraslih pacijenata. Proljev je posebno čest kod djece mlađe od godinu dana.

AIDS dijagnoza. Dijagnoza AIDS-a je vrlo složen i odgovoran zadatak. Prekomjerna dijagnoza je potpuno neprihvatljiva. Poteškoće u dijagnostici AIDS-a prvenstveno su posljedica polimorfizma kliničke slike bolesti zbog širokog spektra oportunističkih stanja. Mnogi od njih zahtijevaju prilično složenu laboratorijsku dijagnostiku. Ako postoji kombinacija kliničkih nalaza sa stanjem imunodeficijencije potvrđenim odgovarajućim testovima, tada dijagnoza postaje opravdana. Ali čak iu ovim slučajevima potreban je oprez, jer stanja imunodeficijencije mogu biti etiološki i patogenetski različita. Nemoguće je staviti znak jednakosti između AIDS-a i imunodeficijencije, čak i T-ćelija. Specifični serološki testovi igraju važnu ulogu u postavljanju dijagnoze, ali se moraju ponavljati. Samo kombinacija epidemioloških, kliničkih, imunoloških i specifičnih seroloških dijagnostičkih metoda omogućava specijalistima postavljanje dijagnoze AIDS-a. Pažljivo uzimanje anamneze, dinamičko praćenje pacijenta može otkriti kompleks simptoma karakterističan za pre-AIDS: limfadenopatija, gubitak težine, uporna dijareja, febrilna reakcija. Svaki od ovih simptoma sam po sebi nije baš dokaz, ali u kombinaciji sa rizičnim kontingentom (narkomani, prostitutke itd.) omogućavaju sumnju na preAIDS. Od pojave oportunističkih stanja, osnova za dijagnosticiranje AIDS-a je postala mnogo veća. Ovo se posebno odnosi na oportunistička stanja najkarakterističnija za AIDS kao što su pneumocistična pneumonija, Kaposijev sarkom, kandidijaza i citomegalovirusna infekcija.

Prije izrade specifičnih seroloških i viroloških testova, dijagnoza AIDS-a se postavljala na osnovu kliničkih podataka i imunoloških pretraga, s tim da su svi ostali faktori koji bi mogli uzrokovati imunodeficijencije (primarne imunodeficijencije, imunodeficijencije uslijed zračenja, kemoterapije, gladovanja, primjene hormona nadbubrežne žlijezde - kortikosteroida) su isključeni.

Dijagnoza AIDS-a kod djece je posebno teška, jer u ranom djetinjstvu imunološki sistem još nije u potpunosti formiran, a kod novorođenčadi i u odsustvu AIDS-a moguće su oportunističke infekcije. Kod djece, prilikom dijagnosticiranja AIDS-a, od velike je važnosti prikupljanje anamneze (anamneze bolesti). Anamneza se odnosi kako na samo dijete (da li ima hemofiliju, da li je davalo transfuziju krvi) tako i na njegove roditelje (ovisnost o drogama, brojni seksualni kontakti, dolasci iz centara za sidu).

Ako se na osnovu epidemioloških i kliničkih podataka sumnja na AIDS, preporučljivo je proučiti stanje imunološkog sistema i utvrditi prirodu kršenja. Složenost imunološkog pregleda determinisana je teškoćama u pravilnoj proceni dobijenih rezultata i tehničkom formulacijom reakcija, koje nisu dostupne svim laboratorijama. Bolesnike s manifestnim (izraženim) oblicima AIDS-a karakteriziraju promjene u vidu smanjenja ukupnog broja limfocita: od 1,0 do 1,5? 10 9 / l. Uz limfadenopatiju i asimptomatsku infekciju, limfopenija se bilježi u 40% slučajeva. Veliki značaj u imunološkom istraživanju pridaje se promjeni normalnog omjera pomagača i supresora. Kod zdravih ljudi pomoćnici čine 60% T-limfocita. Kod manifestne (manifestirane) AIDS-a, odnos pomagača prema supresorima je uvijek ispod 1. Kod limfadenopatije, odnos manji od 1 je zabilježen u 55%. Stepen imunodeficijencije procjenjuje se omjerom pomagača i supresora.

Za određivanje ćelijskog imuniteta koristi se metoda intradermalnog testa. Ovo je multitest koji koristi 7 antigena i kontrolu. Zdrave osobe imaju najmanje dvije pozitivne kožne reakcije (prečnika više od 10 mm kod muškaraca, više od 5 mm kod žena). Kod pacijenata sa manifestnim oblicima AIDS-a i kod pacijenata sa limfadenopatijom, u gotovo svim slučajevima postoji hiperergija ili anergija. Kod asimptomatskih nosilaca hiperergija se javlja u 20-40%. Promena humoralnog imuniteta je da je kod 50-60% pacijenata sa manifestnom AIDS-om i kod 30-40% pacijenata sa limfadenopatijom povećan sadržaj JgA i JgJ. Kod AIDS-a humoralni odgovor je kvalitativno nedovoljan: B-limfociti reaguju nepotpuno na mikrobne antigene, odnosno ne proizvode dovoljno antitijela. Ova okolnost otežava serološku dijagnozu oportunističkih infekcija. Dodatni testovi su povećanje proteina akutne faze, povećanje sadržaja proteina niske molekularne težine u serumu? 2-mikroglobulin. Rezultate imunoloških testova treba vrednovati uzimajući u obzir karakteristike reakcija u pojedinim starosnim grupama. Na primjer, kod djece je promjena omjera T-pomagača i T-supresora za dijagnozu AIDS-a manje važna nego kod odraslih. To je zbog činjenice da su odstupanja od norme kod djece manje izražena. Kod djece, AIDS se može razlikovati od kongenitalnih imunodeficijencija poliklonskom hipergamaglobulinemijom. Općenito, imunološki testovi se smatraju jednom od važnih komponenti sveobuhvatne dijagnoze AIDS-a. Izolacija uzročnika AIDS-a (virus humane imunodeficijencije - HIV) omogućila je specifično dijagnosticiranje bolesti. Specifična laboratorijska dijagnostika ide na sljedeći način:

1) otkrivanje virusa;

2) otkrivanje komponenti virusa (antigeni, nukleinska kiselina, reverzna transkriptaza);

3) otkrivanje antitela.

Treba napomenuti da su, iako rijetke (u 0,2% slučajeva), moguće i lažno pozitivne reakcije. Stoga, serološke testove, kao i druge dijagnostičke metode, treba evaluirati samo u kombinaciji s drugim podacima. Prema naučnicima, najvažniji za serološku dijagnozu AIDS-a je test na antitela obeležena enzimom (REMA). Svi pozitivni i sumnjivi serumi moraju biti verifikovani drugim složenim testovima koji se zasnivaju na različitim principima. Poboljšanje reakcija enzimski obilježenih antitijela omogućava izbjegavanje lažno pozitivnih reakcija, stoga pomaže u sprječavanju grešaka u konačnoj dijagnozi AIDS-a.

Uzimajući u obzir opsežnu grupu imunodeficijencijalnih stanja, treba zaključiti da, uz svu univerzalnost odbrambenog sistema organizma koji je stvorila priroda, on nije apsolutan, već samo prilagođen određenom nizu prirodnih uslova, nivou i načinu života. određene osobe, koje odgovaraju individualnoj normi adaptacije. Pošto se uslovi ljudskog života menjaju, pojavljuju se novi faktori okoline, telo je prinuđeno da se prilagođava. Adaptacija se dešava čak i kada promene uslova odgovaraju granicama adaptacije postavljenim u genotipu. A takva adaptacija nužno uključuje mehanizme adaptacije i kompenzacije, odnosno, može izazvati patološku reakciju tijela.

Imunološki status osobe je sveobuhvatan opis stanja imunog sistema (IS), tačnije, to su kvantitativni i kvalitativni pokazatelji aktivnosti svih organa IS i nekih drugih odbrambenih mehanizama organizma (antivirusnih i antimikrobnih) .
Kada IS zakaže, odmah postaje neophodno proučiti imunološki status osobe kako bi se utvrdile sve karike koje ne uspijevaju i izradio plan za njegovu korekciju. Važnost ovog koraka je toliko velika da možemo govoriti o spašavanju ljudskog života.
Da bi se utvrdio imunološki status osobe, potrebno je uraditi imunogram. Takođe treba napomenuti da imunološki status djeteta ili odrasle osobe ovisi o ćelijskom i humoralnom imunitetu, to je njihovo stanje koje odražava stanje imunološkog statusa osobe.

Za naše tijelo podjednako su važne različite karike IS-a, a samo zajedničkim snagama može se pružiti potpuna zaštita od upada stranih tijela spolja.

Humoralna karika imunološkog statusa čovjeka bori se protiv uzročnika virusnih i bakterijskih infekcija odmah nakon njihovog ulaska u organizam. Sve reakcije ovog tipa imuniteta obezbjeđuju B-limfociti i odvijaju se u krvnom serumu. A ovaj mehanizam je jednostavan koliko i efikasan: kada B-limfociti identifikuju "strano", odmah se sintetiziraju u plazma ćelije koje proizvode antitijela - imunoglobuline. Nadalje, ovi imunoglobulini blokiraju aktivnost "stranih" (antigena) i uklanjaju ih iz tijela.
Između ostalog, imunoglobulini djeluju kao katalizator za druge imunološke reakcije i na taj način održavaju imunološki status osobe na odgovarajućem nivou.

Ponekad se prilikom dijagnosticiranja imunološkog statusa osobe radi biopsija timusa, koštane srži i limfnih čvorova. Ovo se radi kako bi se utvrdila struktura limfnih folikula u slučaju sumnje na maligne neoplazme.

Najvažniji faktor koji određuje imunološki status djeteta je nasljeđe. Imamo i takozvane "štetne" gene koji izazivaju razvoj raznih karcinoma. Dakle, prilikom utvrđivanja imunološkog statusa djeteta potrebno je to uzeti u obzir, zbog čega je prilikom preuzimanja liječenja djece potrebno znati stanje IS njihovih roditelja, od čega su bili bolesni. , koje hronične bolesti imaju i trenutne. Takođe je potrebno znati da imunološki status djeteta u velikoj mjeri zavisi od starosti, jer dijete raste i seksualno se razvija do 16-17 godine, a sve to ne može a da ne utiče na njegov imunološki status. Usput, više o periodima formiranja IP-a kod djece možete pročitati na drugim stranicama naše stranice. Jednostavno je važno znati da imunološki status djeteta u velikoj mjeri zavisi od zdravlja njegovih roditelja (a to bi mlade majke i očevi trebali znati kada preuzmu odgovornost za rađanje djece), kao i od perioda rasta i formiranje njegovog tela.

Danas se pojavio nevjerovatan lijek - Transfer Factor, koji jednostavno nema analoga na svijetu. Ovo je univerzalni imunokorektor koji nema apsolutno nikakve nuspojave i preporučuje se za upotrebu osobama apsolutno svih uzrasta i stanja: dojenčadi, veoma starim ljudima, dojiljama i trudnicama. Ako već imate ovaj lijek, onda možete biti mirni u vezi sa imunološkim statusom vašeg djeteta. Uspoređujući mnoge imunomodulatore i imunostimulanse međusobno, bezuvjetno možemo preporučiti samo Transfer Factor.