Laboratorijski znak akutnog zatajenja bubrega je. Simptomi i liječenje akutnog zatajenja bubrega

- Potencijalno reverzibilan, iznenadni početak teškog oštećenja ili prestanak funkcije bubrega. Karakterizira ga kršenje svih bubrežnih funkcija (sekretorne, ekskretorne i filtracijske), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo rastuća azotemija. U razvoju akutnog zatajenja bubrega razlikuju se 4 uzastopne faze: početna, oligoanurijska, diuretička i period oporavka. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih i biohemijskih pretraga krvi i urina, kao i instrumentalnih studija urinarnog sistema. Liječenje zavisi od stadijuma akutnog zatajenja bubrega. Uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvnog pritiska i diurezu.

Akutno zatajenje bubrega je potencijalno reverzibilno, iznenadno nastalo teško oštećenje ili prestanak funkcije bubrega. Karakterizira ga kršenje svih bubrežnih funkcija (sekretorne, ekskretorne i filtracijske), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo rastuća azotemija.

Postoje sljedeći oblici OPN-a:

Hemodinamski(prerenalni). Nastaje kao rezultat akutnih hemodinamskih poremećaja.
Parenhimski(bubrežni). Uzrok je toksična ili ishemijska lezija bubrežnog parenhima, rjeđe akutni upalni proces u bubrezima.
Opstruktivno(postrenalno). Razvija se kao rezultat akutne opstrukcije urinarnog trakta.

Etiologija prerenalnog akutnog zatajenja bubrega

Prerenalno akutno zatajenje bubrega može se razviti u stanjima koja su praćena smanjenjem minutnog volumena (s plućnom embolijom, zatajenjem srca, aritmijom, tamponadom srca, kardiogenim šokom). Često je uzrok smanjenje količine ekstracelularne tekućine (uz dijareju, dehidraciju, akutni gubitak krvi, opekotine, ascites uzrokovane cirozom jetre). Može nastati zbog teške vazodilatacije koja se javlja kod bakteriotoksičnog ili anafilaktičkog šoka.

Etiologija bubrežnog akutnog zatajenja bubrega

Javlja se sa toksičnim dejstvom na bubrežni parenhim đubriva, otrovnih gljiva, soli bakra, kadmijuma, uranijuma i žive. Razvija se uz nekontrolisano uzimanje nefrotoksičnih lijekova (lijekova protiv raka, niza antibiotika i sulfonamida). Rentgenska kontrastna sredstva i navedeni lijekovi, propisani u uobičajenoj dozi, mogu uzrokovati bubrežno akutno zatajenje bubrega kod pacijenata sa oštećenom funkcijom bubrega.

Osim toga, ovaj oblik akutnog zatajenja bubrega nastaje kada u krvi cirkuliše velika količina mioglobina i hemoglobina (sa teškom makrohemagglobinurijom, transfuzijom nekompatibilne krvi, produženom kompresijom tkiva tokom traume, medikamentoznom i alkoholnom komom). Rjeđe je razvoj renalnog akutnog zatajenja bubrega posljedica upalne bolesti bubrega.

Etiologija postrenalnog akutnog zatajenja bubrega

Razvija se mehaničkim poremećajem prolaza mokraće s bilateralnom opstrukcijom urinarnog trakta kamenjem. Rjeđe se javlja kod tumora prostate, mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i periuretritisa, distrofičnih lezija retroperitonealnog tkiva.

Kod teških popratnih ozljeda i opsežnih kirurških intervencija, akutno zatajenje bubrega uzrokovano je više faktora (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega:

Stanje pacijenta je određeno osnovnom bolešću koja uzrokuje akutno zatajenje bubrega. Klinički, početna faza se obično ne otkriva zbog odsustva karakterističnih simptoma. Cirkulatorni kolaps koji se javlja u ovoj fazi ima vrlo kratko trajanje, tako da prolazi nezapaženo. Nespecifični simptomi akutnog zatajenja bubrega (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) maskirani su manifestacijama osnovne bolesti, ozljede ili trovanja.

Anurija je rijetka. Količina izdvojene mokraće je manja od 500 ml dnevno. Karakteristične su teška proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipernatemija i metabolička acidoza. Primjećuje se proljev, mučnina, povraćanje. Kod plućnog edema zbog hiperhidracije pojavljuju se otežano disanje i vlažni hripavi. Pacijent je letargičan, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremijski gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Pacijent je podložan infekcijama zbog smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, stomatitis parotitis, upala pluća, sepsa.

Oligoanurijska faza akutnog zatajenja bubrega razvija se tokom prva tri dana nakon izlaganja. Kasni razvoj oligoanurične faze smatra se prognostički nepovoljnim znakom. Prosečno trajanje ove faze je 10-14 dana. Period oligurije može se skratiti na nekoliko sati ili produžiti na 6-8 sedmica. Dugotrajna oligurija se češće javlja kod starijih pacijenata s popratnom vaskularnom patologijom. U oliguričnoj fazi akutnog zatajenja bubrega, koja traje više od mjesec dana, potrebno je provesti dodatnu diferencijalnu dijagnozu kako bi se isključio progresivni glomerulonefritis, bubrežni vaskulitis, okluzija bubrežne arterije, difuzna nekroza korteksa bubrega.

Dolazi do daljnjeg oporavka bubrežne funkcije, koji traje od 6 mjeseci do 1 godine.

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega

Ozbiljnost poremećaja karakterističnih za zatajenje bubrega (zadržavanje tekućine, azotemija, poremećaj ravnoteže vode i elektrolita) ovisi o stanju katabolizma i prisutnosti oligurije. Kod teške oligurije dolazi do smanjenja razine glomerularne filtracije, značajno je smanjeno oslobađanje elektrolita, produkata metabolizma vode i dušika, što dovodi do izraženijih promjena u sastavu krvi.

S oligurijom povećava se rizik od razvoja preopterećenja vodom i soli. Hiperkalijemija kod akutnog zatajenja bubrega uzrokovana je nedovoljnim izlučivanjem kalija uz kontinuirani nivo njegovog oslobađanja iz tkiva. Kod pacijenata koji ne pate od oligurije, nivo kalijuma je 0,3-0,5 mmol/dan. Izraženija hiperkalijemija kod takvih pacijenata može ukazivati na egzogeno (transfuzija krvi, lijekovi, prisustvo hrane bogate kalijem u ishrani) ili endogeno (hemoliza, destrukcija tkiva) opterećenje kalijem.

Prvi simptomi hiperkalijemije javljaju se kada nivo kalijuma pređe 6,0-6,5 mmol/L. Pacijenti se žale na slabost mišića. U nekim slučajevima razvija se mlitava tetrapareza. Zapažaju se EKG promjene. Amplituda P talasa se smanjuje, PR interval se povećava i razvija se bradikardija. Značajno povećanje koncentracije kalija može uzrokovati srčani zastoj.

U prva dva stadijuma akutnog zatajenja bubrega primećuju se hipokalcemija, hiperfosfatemija i blaga hipermagneziemija.

Posljedica teške azotemije je inhibicija eritropoeze. Životni vijek crvenih krvnih zrnaca je skraćen. Razvija se normohromna anemija.

Supresija imuniteta doprinosi nastanku zaraznih bolesti kod 30-70% pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega. Pristupanje infekcije pogoršava tok bolesti i često postaje uzrok smrti pacijenta. Upala se razvija u području postoperativnih rana, stradaju usna šupljina, respiratorni sistem, mokraćni putevi. Česta komplikacija akutnog zatajenja bubrega je sepsa, koju može uzrokovati i gram-pozitivna i gram-negativna flora.

Javlja se pospanost, zbunjenost, dezorijentacija, letargija, koja se smjenjuju s periodima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća kod starijih pacijenata.

Komplikacije kardiovaskularnog sistema

Kod akutnog zatajenja bubrega može se razviti kongestivno zatajenje srca, aritmija, perikarditis i arterijska hipertenzija.

Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nelagode u trbušnoj šupljini, mučnine, povraćanja, gubitka apetita. U teškim slučajevima razvija se uremijski gastroenterokolitis, često kompliciran krvarenjem.

OPN dijagnostika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je povećanje kalija i dušičnih spojeva u krvi na pozadini značajnog smanjenja količine urina koje tijelo izlučuje do stanja anurije. Količina dnevnog urina i koncentracijska sposobnost bubrega procjenjuju se prema rezultatima Zimnitsky testa. Važno je pratiti pokazatelje biohemije krvi kao što su urea, kreatinin i elektroliti. Upravo ovi pokazatelji omogućavaju procjenu težine akutnog zatajenja bubrega i učinkovitosti tekućih terapijskih mjera.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je određivanje njegovog oblika. Da biste to učinili, provodi se ultrazvuk bubrega i mokraćnog mjehura koji vam omogućava da identificirate ili isključite opstrukciju urinarnog trakta. U nekim slučajevima se radi bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako su oba katetera u isto vrijeme slobodno prošla u karlicu, ali se kroz njih ne opaža izlučivanje urina, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega.

Ako je potrebno, radi procjene bubrežnog krvotoka, radi se ultrazvuk krvnih sudova bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemsku bolest je indikacija za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje u početnoj fazi

Terapija je prvenstveno usmjerena na otklanjanje uzroka koji je izazvao disfunkciju bubrega. Kod šoka je potrebno nadoknaditi volumen cirkulirajuće krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksinima pacijentima se peru želudac i crijeva. Upotreba u urologiji modernih metoda liječenja kao što je ekstrakorporalna hemokorekcija omogućuje brzo čišćenje tijela od toksina koji su uzrokovali razvoj akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu provode se hemosorpcija i plazmafereza. U prisustvu opstrukcije normalan prolaz urina se obnavlja. Za to se uklanjaju kamenci iz bubrega i mokraćovoda, kirurško uklanjanje striktura uretera i uklanjanje tumora.

Liječenje u fazi oligurije

Za stimulaciju diureze, pacijentu se propisuju furosemid i osmotski diuretici. Dopamin se primjenjuje kako bi se smanjila bubrežna vazokonstrikcija. Prilikom određivanja zapremine primenjene tečnosti, pored gubitaka tokom mokrenja, povraćanja i pražnjenja creva, potrebno je uzeti u obzir i gubitke tokom znojenja i disanja. Pacijent se prebacuje na dijetu bez proteina, ograniči unos kalija iz hrane. Provodi se drenaža rana, uklanjanje područja nekroze. Prilikom odabira doze antibiotika treba uzeti u obzir težinu oštećenja bubrega.

Indikacije za hemodijalizu

Hemodijaliza se provodi s povećanjem razine uree na 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i hiperhidracije. Trenutno, kako bi spriječili komplikacije koje nastaju zbog metaboličkih poremećaja, nefrolozi sve češće provode ranu i preventivnu hemodijalizu.

Smrtnost prvenstveno zavisi od težine patološkog stanja koje je izazvalo razvoj akutnog zatajenja bubrega. Na ishod bolesti utječu dob pacijenta, stepen poremećene funkcije bubrega, prisustvo komplikacija. U preživjelih pacijenata, bubrežna funkcija se potpuno obnavlja u 35-40% slučajeva, djelomično - u 10-15% slučajeva. 1-3% pacijenata zahtijeva trajnu hemodijalizu.

Akutno zatajenje bubrega (ARF) nastaje kao komplikacija mnogih bolesti i patoloških procesa. Akutna bubrežna insuficijencija je sindrom koji nastaje kao posljedica poremećenih bubrežnih procesa (bubrežni protok krvi, glomerularna filtracija, tubularna sekrecija, tubularna reapsorpcija, sposobnost koncentracije bubrega) i karakterizira ga azotemija, poremećaj ravnoteže vode i elektrolita i acidobaznog stanja. .

Akutno zatajenje bubrega može biti posljedica prerenalnih, renalnih i postrenalnih poremećaja. Prerenalno akutno zatajenje bubrega razvija se u vezi s kršenjem bubrežnog krvotoka, akutnim zatajenjem bubrega - s oštećenjem bubrežnog parenhima, postrenalno akutno zatajenje bubrega povezano je s kršenjem odljeva mokraće.

Morfološki supstrat ARF je akutna tubulonekroza, manifestira se smanjenjem visine ruba četkice, smanjenjem savijanja bazolateralnih membrana i nekrozom epitela.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega karakterizira smanjenje bubrežnog krvotoka kao rezultat vazokonstrikcije aferentnih arteriola u uvjetima poremećene sistemske hemodinamike i smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi, dok je funkcija bubrega očuvana.

dugotrajno ili kratkotrajno (rjeđe) smanjenje krvnog tlaka ispod 80 mm Hg. (šok iz raznih razloga: posthemoragijski, traumatski, kardiogeni, septički, anafilaktički itd., opsežne hirurške intervencije);

smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (gubitak krvi, gubitak plazme, nesavladivo povraćanje, dijareja);

povećanje intravaskularnog kapaciteta, praćeno smanjenjem perifernog otpora (septikemija, endotoksemija, anafilaksa);

smanjenje minutnog volumena srca (infarkt miokarda, zatajenje srca, plućna embolija).

Ključna karika u patogenezi prerenalnog akutnog zatajenja bubrega je oštro smanjenje razine glomerularne filtracije zbog spazma aferentnih arteriola, ranžiranja krvi u jukstaglomerularnom sloju i ishemije kortikalnog sloja pod utjecajem štetnog faktora. Zbog smanjenja volumena krvi koja perfuzira kroz bubrege, klirens metabolita se smanjuje i razvija azotemija. Stoga neki autori ovu vrstu nazivaju OPN prerenalna azotemija. Uz produženo smanjenje bubrežnog krvotoka (više od 3 dana) prerenalno akutno zatajenje bubrega prelazi u bubrežno akutno zatajenje bubrega.

Stupanj renalne ishemije korelira sa strukturnim promjenama u epitelu proksimalnih tubula (smanjenje visine ruba četkice i površine bazolateralnih membrana). Početna ishemija doprinosi povećanju propusnosti ćelijskih membrana tubularnog epitela za ione koji ulaze u citoplazmu, aktivno se transportuju posebnim nosačem na unutrašnju površinu mitohondrijalnih membrana ili u sarkoplazmatski retikulum. Nedostatak energije koji se razvija u ćelijama zbog ishemije i potrošnje energije tokom kretanja jona dovodi do nekroze ćelije, a nastali ćelijski debris opstruira tubule, čime se pogoršava anurija. Volumen tubularne tečnosti u uslovima ishemije je smanjen.

Oštećenje nefrocita je praćeno kršenjem reapsorpcije natrija u proksimalnim tubulima i prekomjernim unosom natrijuma u distalnim regijama. Natrijum stimuliše macula densa proizvodnja renina; kod pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega, njegov sadržaj je obično povećan. Renin aktivira sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Pojačan je tonus simpatikusa i proizvodnja kateholamina. Pod uticajem komponenata renin-apgiotenzin-aldosteron sistema i kateholamina održava se aferentna vazokonstrikcija i bubrežna ishemija. U kapilarama glomerula tlak opada i, shodno tome, efektivni tlak filtracije opada.

Uz oštro ograničenje perfuzije kortikalnog sloja, krv ulazi u kapilare jukstaglomerularne zone ("Oxford shunt"), u kojoj dolazi do zastoja. Povećanje pritiska u tubulima je praćeno smanjenjem glomerularne filtracije. Hipoksija na nju najosjetljivijih distalnih tubula manifestuje se nekrozom tubularnog epitela i bazalne membrane do tubularne nekroze. Dolazi do opturacije tubula fragmentima nekrotičnih epitelnih ćelija, cilindara itd.

U uslovima hipoksije u meduli, promena aktivnosti enzima arahidonske kaskade praćena je smanjenjem stvaranja prostaglandina koji imaju vazodilatatorni efekat i oslobađanjem biološki aktivnih supstanci (histamin, serotonin, bradikinin), koji direktno utiču na bubrežne sudove i remete bubrežnu hemodinamiku. Ovo zauzvrat doprinosi sekundarnom oštećenju bubrežnih tubula.

Nakon obnavljanja bubrežnog krvotoka dolazi do stvaranja reaktivnih vrsta kisika, slobodnih radikala i aktivacije fosfolipaze, koja održava poremećenu propusnost membrane za jone i produžava oligursku fazu akutnog zatajenja bubrega. Posljednjih godina, blokatori kalcijumskih kanala (nifedipin, verapamil) se koriste za eliminaciju neželjenog transporta kalcija u stanice u ranim fazama akutnog zatajenja bubrega, čak iu pozadini ishemije ili neposredno nakon njegove eliminacije. Sinergistički efekat se opaža kada se inhibitori kalcijumskih kanala koriste u kombinaciji sa supstancama koje mogu uhvatiti slobodne radikale, kao što je glutation. Joni, adenin nukleotidi štite mitohondrije od oštećenja.

Stepen renalne ishemije korelira sa strukturnim promjenama u epitelu tubula, moguć je razvoj vakuolne degeneracije ili nekroze pojedinih nefrocita. Vakuolna degeneracija se eliminira u roku od 15 dana nakon prestanka djelovanja štetnog faktora.

Bubrežno akutno zatajenje bubrega nastaje usled ishemije bubrega, odnosno javlja se drugi put sa primarno poremećenom perfuzijom bubrega ili pod uticajem sledećih razloga:

upalni proces u bubrezima (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);

endo- i egzotoksini (lijekovi, radionepropusne supstance, soli teških metala - jedinjenja žive, olova, arsena, kadmijuma itd., organski rastvarači, etilen glikol, ugljen-tetrahlorid, otrovi životinjskog i biljnog porekla;

renovaskularne bolesti (tromboza i embolija bubrežne arterije, disecirajuća aneurizma aorte, bilateralna tromboza bubrežnih vena);

pigmentemija - hemoglobinemija (intravaskularna hemoliza) i mioglobinemija (traumatska i netraumatska rabdomioliza);

Ovaj tip AKI karakterizira akutna tubularna nekroza uzrokovana ishemijom ili nefrotoksinima koji su fiksirani na stanicama bubrežnih tubula. Prije svega, dolazi do oštećenja proksimalnih tubula, dolazi do distrofije i nekroze epitela, a zatim umjerenih promjena u intersticijumu bubrega. Glomerularne lezije su obično manje.

Do danas je opisano više od 100 nefrotoksina koji imaju direktan štetni učinak na stanice bubrežnih tubula (akutna tubularna nekroza, nefroza donjeg nefrona, vazomotorna vazopatija). Akutno zatajenje bubrega uzrokovano nefrotoksinima čini oko 10% svih prijema pacijenata u centre za akutnu hemodijalizu.

Nefrotoksini uzrokuju oštećenja tubuloepitelnih struktura različite težine - od distrofija (hidropične, vakuolne, balonske, masne, hijalinokapljične) do djelomične ili masivne koagulativne nekroze nefrocita. Ove promjene nastaju kao rezultat reapsorpcije i taloženja u citoplazmi makro- i mikročestica, kao i fiksacije na ćelijskoj membrani iu citoplazmi nefrotoksina filtriranih kroz glomerularni filter. Pojavu određene distrofije određuje faktor djelovanja.

nefrotoksičnost otrova tiol grupa"(jedinjenja žive, hroma, bakra, zlata, kobalta, cinka, olova, bizmuta, litijuma, uranijuma, kadmijuma i arsena) manifestuje se blokadom sulfhidrilnih (tiolnih) grupa enzimskih i strukturnih proteina i efektom koagulacije plazme, što izaziva masivna koagulaciona nekroza tubula. Sublimat uzrokuje selektivno oštećenje bubrega - " sublimirana nefroza". Ostale supstance iz ove grupe ne razlikuju se po selektivnosti delovanja i oštećuju tkivo bubrega, jetre i crvenih krvnih zrnaca. Na primjer, obilježje trovanja bakrenim sulfatom, dikromatima, arsenim vodikom je kombinacija koagulacijske nekroze epitela proksimalnih tubula s akutnom hemoglobinuričnom nefrozom. U slučaju trovanja bihromatima i arsenom vodikom, uočava se centrilobularna nekroza jetre s kolemijom i helaturijom.

Trovanje etilen glikol i njegovih derivata karakteriše ireverzibilno uništavanje unutarćelijskih struktura, tzv balon distrofija. Etilen glikol i njegovi produkti raspadanja reapsorbiraju se epitelnim stanicama bubrežnih tubula, u njima se formira velika vakuola koja pomiče ćelijske organele, zajedno s jezgrom, u bazalne regije. Takva distrofija, u pravilu, završava nekrozom kolikvata i potpunim gubitkom funkcije zahvaćenih tubula. Moguća je i sekvestracija oštećenog dijela ćelije zajedno sa vakuolom, a izvor regeneracije mogu biti očuvani bazalni dijelovi sa istisnutim jezgrom.

Trovanje dihloretan, manje često kloroform, u pratnji masna degeneracija nefrociti (akutna lipidna nefroza) proksimalnih, distalnih tubula i Henleove petlje. Ovi otrovi imaju direktan toksični učinak na citoplazmu, mijenjajući omjer proteinsko-lipidnih kompleksa u njoj, što je praćeno inhibicijom reapsorpcije u tubulima.

Reapsorpcija proteinskih pigmentnih agregata (hemoglobin, mioglobin) epitelnih stanica proksimalnih i distalnih tubula uzrokuje hijalino-kapljičasta distrofija. Pigmentni proteini filtrirani kroz glomerularni filter kreću se duž tubula i postepeno se talože na ivici četkice u proksimalnim tubulima, djelomično reapsorbirani od strane nefrocita. Nakupljanje pigmentnih granula u epitelnim stanicama praćeno je djelomičnim uništavanjem apikalnih sekcija citoplazme i njihovom sekvestracijom u lumen tubula zajedno s rubom četkice, gdje se formiraju zrnasti i zgrudani pigmentni cilindri. Proces se odvija 3-7 dana. U tom periodu nereapsorbirane pigmentne mase u lumenu tubula postaju gušće, prelaze u Henleovu petlju i distalne tubule. U apikalnim dijelovima epitelnih stanica preopterećenim pigmentnim granulama dolazi do djelomične nekroze. Pojedinačne pigmentne granule se pretvaraju u feritin i dugo se zadržavaju u citoplazmi.

Nefrotoksičnost aminoglikozidi(kanamicin, gentamicin, monomicin, neomicin, tobarmicin, itd.) povezan je sa prisustvom u njihovim molekulima slobodnih amino grupa u bočnim lancima. Aminoglikozidi se ne metaboliziraju u tijelu, a 99% ih se izlučuje nepromijenjeno urinom. Filtrirani aminoglikozidi se fiksiraju na apikalnoj membrani stanica proksimalnih tubula i Henleovoj petlji, vežu se za vezikule, apsorbiraju se pinocitozom i sekvestriraju u lizozomima tubularnog epitela. Istovremeno, koncentracija lijeka u kortikalnoj tvari postaje veća nego u plazmi. Oštećenje bubrega aminoglikozidima karakterizira povećanje anionskih fosfolipida u membranama, posebno fosfatidilinozitola, oštećenje mitohondrijalnih membrana, praćeno gubitkom intracelularnog kalija i magnezija, poremećenom oksidativnom i energetskom deficijencijom. Kombinacija ovih promjena dovodi do nekroze tubularnog epitela.

Karakteristično je da ioni sprječavaju fiksaciju aminoglikozida na rubu četkice i na taj način smanjuju njihovu nefrotoksičnost. Uočeno je da tubularni epitel, regenerirajući se nakon oštećenja aminoglikozidima, postaje otporan na toksično djelovanje ovih lijekova.

Terapija osmotski diuretini(otopine glukoze, uree, dekstrana, manitola, itd.) mogu biti komplikovane hidropičnom i vakuolarnom degeneracijom nefrocita. Istovremeno, osmotski gradijent tečnosti sa obe strane tubularne ćelije se menja u proksimalnim tubulima – krv koja ispira tubule i provizorni urin. Stoga je moguće da voda prelazi u tubularne epitelne stanice iz peritubularnih kapilara ili iz privremenog urina. Hidropija epitelnih stanica primjenom osmotskih diuretina traje dugo i u pravilu je povezana s djelomičnom reapsorpcijom osmotski aktivnih supstanci i njihovim zadržavanjem u citoplazmi. Zadržavanje vode u ćeliji dramatično smanjuje njen energetski potencijal i funkcionalnost. Dakle, osmotska nefroza nije uzrok akutnog zatajenja bubrega, već je neželjeni učinak njenog liječenja ili posljedica nadoknade energetskih supstrata u tijelu parenteralnim davanjem hipertoničnih otopina.

Sastav urina kod bubrežnog akutnog zatajenja bubrega sličan je sastavu glomerularnog filtrata: niska specifična težina, niska osmolarnost. Sadržaj u urinu je povećan zbog kršenja njegove reapsorpcije.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog kršenja odljeva mokraće kroz urinarni trakt kao posljedica sljedećih poremećaja:

okluzija urinarnog trakta kamenjem ili krvnim ugrušcima;

opstrukcija mokraćovoda ili uretera tumorom koji se nalazi izvan urinarnog trakta;

Poremećaj odliva mokraće praćen je prenaprezanjem urinarnog trakta (mokraćovoda, karlice, čašice, sabirnih kanala, tubula) i uključivanjem refluksnog sistema. Dolazi do povratnog toka urina iz urinarnog trakta u intersticijski prostor bubrežnog parenhima (pijelorenalni refluks). Ali izražen edem se ne opaža zbog odliva tekućine kroz sistem venskih i limfnih žila. (pijelovenozni refluks). Zbog toga je intenzitet hidrostatskog pritiska na tubule i glomerule vrlo umjeren, a filtracija je blago smanjena. Nema izraženih poremećaja peritubularnog krvotoka, a uprkos anuriji, bubrežna funkcija je očuvana. Nakon uklanjanja opstrukcije odljeva urina, diureza se obnavlja. Ako trajanje okluzije ne prelazi tri dana, pojave akutnog zatajenja bubrega nakon obnove prohodnosti mokraćnih puteva brzo nestaju.

Produženom okluzijom i visokim hidrostatskim pritiskom poremećena je filtracija i peritubularni protok krvi. Ove promjene, u kombinaciji s upornim refluksom, doprinose razvoju intersticijalnog edema i tubularne nekroze.

Klinički tok akutnog zatajenja bubrega ima određenu pravilnost i stadijaciju, bez obzira na uzrok koji ga je izazvao.

1. faza- kratkog trajanja i završava nakon prestanka faktora;

2. faza - period oligoanurije (volumen izlučenog urina ne prelazi 500 ml / dan), azotemija; u slučaju produžene oligurije (do 4 sedmicama) naglo povećava vjerovatnoću kortikalne nekroze;

3. faza- period poliurije - obnavljanje diureze s fazom poliurije (volumen izlučenog urina prelazi 1800 ml / dan);

4. faza- obnavljanje funkcije bubrega. Klinički, 2. faza je najteža.

Razvija se ekstracelularna i intracelularna hiperhidratacija, renalna acidoza bez izlučivanja gasova (u zavisnosti od lokalizacije tubularnog oštećenja moguća je acidoza 1., 2., 3. tipa). Prvi znak prekomerne hidratacije je nedostatak daha zbog intersticijalnog ili kardiogenog plućnog edema. Nešto kasnije, tekućina se počinje nakupljati u šupljinama, javlja se hidrotoraks, ascites, edem donjih ekstremiteta i u lumbalnoj regiji. To je popraćeno izraženim promjenama biohemijskih parametara krvi: azotemija (povećan sadržaj kreatinina, uree, mokraćne kiseline), hiperkalemija, hiponatremija, hipokloremija, hipermagnezijemija, hiperfosfatemija.

Nivo kreatinina u krvi raste bez obzira na prirodu ishrane pacijenta i intenzitet razgradnje proteina. Stoga stepen kreatinemije daje ideju o težini toka i prognozi akutnog zatajenja bubrega. Stepen katabolizma i nekroze mišićnog tkiva odražava hiperurikemiju.

Hiperkalijemija nastaje kao rezultat smanjenja izlučivanja kalija, povećanog oslobađanja kalija iz stanica i razvoja bubrežne acidoze. Hiperkalijemija 7,6 mmol/l klinički se manifestuje srčanim aritmijama do potpunog zastoja srca; dolazi do hiporefleksije, mišićna ekscitabilnost se smanjuje s kasnijim razvojem mišićne paralize.

Elektrokardiografski indikatori kod hiperkalemije: T talas - visok, uski, ST linija se spaja sa T talasom; nestanak P talasa; proširenje QRS kompleksa.

Hiperfosfatemija je uzrokovana poremećenim izlučivanjem fosfata. Poreklo hipokalcemije ostaje nejasno. U pravilu, pomaci u fosfor-kalcijum homeostazi su asimptomatski. Ali brzom korekcijom acidoze kod pacijenata sa hipokalcemijom može doći do tetanije i napadaja. Hiponatremija je povezana sa zadržavanjem vode ili prekomernim unosom vode. Ne postoji apsolutni nedostatak natrijuma u tijelu. Hipersulfatemija, hipermagneziemija, u pravilu, su asimptomatske.

U roku od nekoliko dana razvija se anemija, čija se geneza objašnjava hiperhidratacijom, hemolizom eritrocita, krvarenjem, inhibicijom proizvodnje eritropoetina toksinima koji cirkuliraju u krvi. Obično se anemija kombinuje sa trombocitopenijom.

Drugi stadijum karakteriše pojava znakova uremije, dok prevladavaju simptomi iz gastrointestinalnog trakta (nedostatak apetita, mučnina, povraćanje, nadutost, dijareja).

Imenovanjem antibiotika na početku, simptomi dijareje se pojačavaju. Nakon toga, dijareju zamjenjuje zatvor zbog teške crijevne hipokinezije. U 10% slučajeva uočava se gastrointestinalna krvarenja (erozije, čirevi gastrointestinalnog trakta, poremećaji krvarenja).

Pravovremeno propisanom terapijom sprečava se razvoj kome, uremičnog perikarditisa.

Tokom oligurične faze (9-11 dana) urin je tamne boje, izražene su proteinurija i cilindrurija, natriurija ne prelazi 50 mmol/l, osmolarnost urina odgovara osmolarnosti plazme. U 10% bolesnika s akutnim intersticijskim nefritisom izazvanim lijekovima diureza je očuvana.

3. faza karakterizira obnavljanje diureze do 12-15 dana od početka bolesti i poliurija (više od 2 l / dan), koja traje 3-4 tjedna. Geneza poliurije se objašnjava obnavljanjem filtracijske funkcije bubrega i nedovoljnom koncentracijskom funkcijom tubula. U poliuričnom stadijumu, tijelo se oslobađa tečnosti nakupljene tokom perioda oligurije. Moguća je sekundarna dehidracija, hipokalemija i hiponatremija. Ozbiljnost proteinurije je smanjena.

Diferencijalna dijagnoza prerenalnog i renalnog akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega (ARF) je iznenadno oštećenje funkcija oba bubrega uzrokovano smanjenjem bubrežnog krvotoka i usporavanjem procesa glomerularne filtracije i tubularne reapsorpcije. Kao rezultat toga dolazi do odlaganja ili potpunog prestanka izlučivanja toksičnih tvari iz organizma i poremećaja acidobazne, elektrolitne i vodne ravnoteže.

Pravilnim i pravovremenim liječenjem ove patološke promjene su reverzibilne. Prema medicinskoj statistici, slučajevi akutnog zatajenja bubrega bilježe se godišnje kod otprilike 200 ljudi na milion.

Oblici i uzroci akutnog zatajenja bubrega

U zavisnosti od toga koji su procesi doveli do pojave akutnog zatajenja bubrega, razlikuju se prerenalni, renalni i postrenalni oblici.

Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega

Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega karakterizira značajno smanjenje bubrežnog krvotoka i smanjenje brzine glomerularne filtracije. Takvi poremećaji u radu bubrega povezani su s općim smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi u tijelu. Ako se normalna opskrba krvlju organa ne uspostavi što je prije moguće, moguća je ishemija ili nekroza bubrežnog tkiva. Glavni razlozi za razvoj prerenalnog akutnog zatajenja bubrega su:

smanjenje minutnog volumena srca;
plućne embolije;
operacije i ozljede praćene značajnim gubitkom krvi;
opsežne opekotine;
dehidracija uzrokovana proljevom, povraćanjem;
uzimanje diuretika;
naglo smanjenje vaskularnog tonusa.

Bubrežni oblik akutnog zatajenja bubrega

U bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega uočava se oštećenje parenhima bubrega. Može biti uzrokovan upalnim procesima, toksičnim djelovanjem ili patologijama bubrežnih žila, što dovodi do nedovoljne opskrbe organa krvlju. Akutno zatajenje bubrega je posljedica nekroze epitelnih stanica tubula bubrega. Kao rezultat toga, dolazi do kršenja integriteta tubula i oslobađanja njihovog sadržaja u okolna tkiva bubrega. Sljedeći faktori mogu dovesti do razvoja bubrežnog oblika akutnog zatajenja bubrega:

intoksikacija raznim otrovima, lijekovima, radioprovidnim spojevima, teškim metalima, ujedima zmija ili insekata itd.;
bolesti bubrega: intersticijski nefritis, akutni pijelonefritis i glomerulonefritis;
oštećenje bubrežnih sudova (tromboza, aneurizma, ateroskleroza, vaskulitis, itd.);
povreda bubrega.

Važno: Dugotrajna upotreba lekova koji imaju nefrotoksično dejstvo, bez prethodne konsultacije sa lekarom, može izazvati akutno zatajenje bubrega.

Postrenalno akutno zatajenje bubrega

Postrenalno akutno zatajenje bubrega nastaje kao rezultat akutnog poremećaja prolaza mokraće. Kod ovog oblika akutnog zatajenja bubrega funkcija bubrega je očuvana, ali je proces mokrenja otežan. Može doći do ishemije bubrežnog tkiva, jer karlica preplavljena urinom počinje da kompresuje okolna tkiva bubrega. Uzroci postrenalnog AKI-ja uključuju:

spazam sfinktera mjehura;
blokada mokraćovoda zbog urolitijaze;
tumori bešike, prostate, mokraćnih kanala, karličnih organa;
ozljede i hematomi;
upalne bolesti uretera ili mokraćne bešike.

Faze i simptomi akutnog zatajenja bubrega

Karakteristični simptomi akutnog zatajenja bubrega razvijaju se vrlo brzo. Dolazi do oštrog pogoršanja općeg stanja pacijenta i oštećenja bubrežne funkcije. U kliničkoj slici akutnog zatajenja bubrega razlikuju se stadiji, od kojih svaki karakteriziraju određeni znakovi:

početna faza;
stadijum oligoanurije;
stadij poliurije;
faza oporavka.

U prvoj fazi akutnog zatajenja bubrega, simptomi su determinirani uzročnikom bolesti. To mogu biti znaci intoksikacije, šoka ili manifestacije neke vrste bolesti. Dakle, s infektivnom lezijom bubrega primjećuje se groznica, glavobolja, slabost mišića. U slučaju crijevne infekcije prisutni su povraćanje i proljev. Za toksično oštećenje bubrega moguće su manifestacije žutice, anemije i konvulzija. Ako je uzrok akutne bubrežne insuficijencije akutni glomerulonefritis, dolazi do iscjedka urina pomiješanog s krvlju i bolova u lumbalnoj regiji. Prvi stadij akutnog zatajenja bubrega karakterizira smanjenje krvnog tlaka, bljedilo, ubrzan puls, blagi pad diureze (do 10%).
Stadij oligoanurije kod akutnog zatajenja bubrega je najteži i predstavlja najveću opasnost po život bolesnika. Karakteriziraju ga sljedeći simptomi:

oštro smanjenje ili prestanak izlučivanja urina;
intoksikacija produktima metabolizma dušika, koja se očituje u obliku mučnine, povraćanja, svrbeža kože, pojačanog disanja, gubitka apetita, tahikardije;
povišen krvni pritisak;
konfuzija i gubitak svijesti, koma;
oticanje potkožnog tkiva, unutrašnjih organa i šupljina;
debljanje zbog prisustva viška tečnosti u tijelu;
opšte teško stanje.

Dalji tok akutne bubrežne insuficijencije određen je uspješnošću terapije u drugoj fazi. Uz povoljan ishod, dolazi do faze poliurije i naknadnog oporavka. Prvo dolazi do postepenog povećanja diureze, a zatim se razvija poliurija. Višak tekućine se uklanja iz tijela, smanjuje se otok, krv se čisti od toksičnih proizvoda. Stadij poliurike može biti opasan zbog pojave dehidracije i poremećaja ravnoteže elektrolita (npr. hipokalemija). Nakon otprilike mjesec dana diureza se vraća u normalu i počinje period oporavka koji može trajati i do 1 godine.

Ako je liječenje pogrešno odabrano ili provedeno prekasno i pokazalo se neučinkovitim, tada se terminalna faza akutnog zatajenja bubrega razvija s velikom vjerojatnošću smrti. Karakteriše je:

kratak dah, kašalj, uzrokovan nakupljanjem tekućine u plućima;
izlučivanje sputuma s primjesom krvi;
potkožna krvarenja i unutrašnja krvarenja;
gubitak svijesti, koma;
mišićni grčevi i grčevi;
teške srčane aritmije.

Savjet: Ako primijetite čak i neznatno smanjenje diureze, posebno ako je prisutna bolest bubrega ili druge patologije, odmah se obratite nefrologu. Takva kršenja mogu biti početak razvoja akutnog zatajenja bubrega.

OPN dijagnostika

Kod akutnog zatajenja bubrega, dijagnoza bolesti provodi se laboratorijskim i instrumentalnim metodama. U laboratorijskim testovima prisutna su sljedeća odstupanja od norme:

opći test krvi karakterizira smanjenje razine hemoglobina, povećanje koncentracije leukocita, povećanje ESR;
u općoj analizi urina, proteina, cilindara, nalazi se smanjenje gustoće, povećan sadržaj eritrocita i leukocita, smanjenje razine trombocita;
dnevnu analizu urina karakterizira značajno smanjenje diureze;
u biohemijskom testu krvi otkriva se povećani nivo kreatinina i uree, kao i povećanje koncentracije kalija i smanjenje koncentracije natrijuma i kalcija.

Od instrumentalnih dijagnostičkih metoda koje se koriste:

EKG se koristi za praćenje rada srca koje može biti poremećeno zbog hiperkalemije;
Ultrazvuk, omogućava procjenu veličine bubrega, razine opskrbe krvlju i prisutnosti opstrukcije;
biopsija bubrega;
radiografija pluća i srca.

Liječenje i hitna pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

U slučaju akutnog zatajenja bubrega, hitna pomoć se sastoji u brzoj isporuci osobe u bolničku bolnicu. U tom slučaju pacijentu je potrebno osigurati stanje mirovanja, topline i horizontalnog položaja tijela. Najbolje je pozvati hitnu pomoć, jer će u tom slučaju kvalifikovani ljekari moći na licu mjesta da preduzmu sve potrebne mjere.

Kod akutnog zatajenja bubrega liječenje se provodi uzimajući u obzir stadij bolesti i uzrok njenog uzroka. Nakon eliminacije etiološkog faktora potrebno je vratiti homeostazu i izlučnu funkciju bubrega. Ovisno o uzroku akutnog zatajenja bubrega, možda će vam trebati:

uzimanje antibiotika za zarazne bolesti;
nadopunjavanje volumena tekućine (sa smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi);
upotreba diuretika i restrikcija tekućine za smanjenje otoka i povećanje proizvodnje urina;
uzimanje lijekova za srce koji narušavaju rad srca;
uzimanje lijekova za snižavanje krvnog tlaka u slučaju njegovog povećanja;
operacija obnavljanja bubrežnog tkiva oštećenog kao posljedica traume ili uklanjanja prepreka koje ometaju odljev urina;
uzimanje lijekova za poboljšanje opskrbe krvlju i protoka krvi u nefronima;
detoksikacija organizma u slučaju trovanja (ispiranje želuca, davanje antidota i sl.).

Za uklanjanje toksičnih produkata iz krvi koriste se hemodijaliza, plazmafereza, peritonealna dijaliza i hemosorpcija. Kiselo-bazna i vodno-elektrolitna ravnoteža se uspostavlja uvođenjem fizioloških rastvora kalijuma, natrijuma, kalcijuma i dr. Ovi postupci se primenjuju privremeno dok se ne obnovi funkcija bubrega. Uz pravovremeno liječenje akutnog zatajenja bubrega ima povoljnu prognozu.

Ali možda je ispravnije liječiti ne posljedicu, već uzrok?

U kontaktu sa

- ovo je potencijalno reverzibilna, iznenadna pojava izraženog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizira ga kršenje svih bubrežnih funkcija (sekretorne, ekskretorne i filtracijske), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo rastuća azotemija. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih i biohemijskih pretraga krvi i urina, kao i instrumentalnih studija urinarnog sistema. Liječenje zavisi od stadijuma akutnog zatajenja bubrega, uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvnog pritiska i diurezu.

ICD-10

N17

Opće informacije

Akutna bubrežna insuficijencija je polietiološko stanje koje se naglo razvija, a karakteriše ga teško oštećenje funkcije bubrega i predstavlja opasnost po život pacijenta. Patologiju mogu izazvati bolesti urinarnog sistema, poremećaji kardiovaskularnog sistema, endogeni i egzogeni toksični efekti i drugi faktori. Prevalencija patologije je 150-200 slučajeva na milion stanovnika. Stariji ljudi pate 5 puta češće od mladih i ljudi srednjih godina. Polovina slučajeva akutnog zatajenja bubrega zahtijeva hemodijalizu.

Razlozi

Prerenalno (hemodinamsko) akutno zatajenje bubrega nastaje kao posljedica akutnog hemodinamskog poremećaja, može se razviti u stanjima koja su praćena smanjenjem minutnog volumena (s plućnom embolijom, zatajenjem srca, aritmijom, tamponadom srca, kardiogenim šokom). Često je uzrok smanjenje količine ekstracelularne tekućine (uz dijareju, dehidraciju, akutni gubitak krvi, opekotine, ascites uzrokovane cirozom jetre). Može nastati zbog teške vazodilatacije u bakteriotoksičnom ili anafilaktičkom šoku.

Bubrežno (parenhimsko) akutno zatajenje bubrega je izazvano toksičnim ili ishemijskim oštećenjem bubrežnog parenhima, rjeđe upalnim procesom u bubrezima. Nastaje kada je bubrežni parenhim izložen đubrivima, otrovnim gljivama, solima bakra, kadmijuma, uranijuma i žive. Razvija se uz nekontrolisano uzimanje nefrotoksičnih lijekova (lijekova protiv raka, niza antibiotika i sulfonamida). Rentgenska kontrastna sredstva i navedeni lijekovi, propisani u uobičajenoj dozi, mogu uzrokovati bubrežno akutno zatajenje bubrega kod pacijenata sa oštećenom funkcijom bubrega.

Osim toga, ovaj oblik akutnog zatajenja bubrega uočava se kada u krvi cirkuliše velika količina mioglobina i hemoglobina (sa teškom makrohemagglobinurijom, transfuzijom nekompatibilne krvi, produženom kompresijom tkiva tokom traume, medikamentoznom i alkoholnom komom). Rjeđe je razvoj renalnog akutnog zatajenja bubrega posljedica upalne bolesti bubrega.

Postrenalno (opstruktivno) akutno zatajenje bubrega nastaje uz akutnu opstrukciju urinarnog trakta. Uočava se mehaničkim kršenjem prolaza mokraće s bilateralnom opstrukcijom uretera kamenjem. Rjeđe se javlja kod tumora prostate, mjehura i uretera, tuberkuloznih lezija, uretritisa i periuretritisa, distrofičnih lezija retroperitonealnog tkiva.

Kod teških kombiniranih ozljeda i opsežnih kirurških intervencija, patologiju uzrokuje više faktora (šok, sepsa, transfuzija krvi, liječenje nefrotoksičnim lijekovima).

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Postoje četiri faze akutnog zatajenja bubrega: početna, oligoanurijska, diuretička, oporavak. U početnoj fazi, stanje pacijenta određuje osnovna bolest. Klinički, ova faza se obično ne otkriva zbog odsustva karakterističnih simptoma. Cirkulatorni kolaps traje vrlo kratko, pa ostaje neprimijećen. Nespecifični simptomi akutnog zatajenja bubrega (pospanost, mučnina, nedostatak apetita, slabost) maskirani su manifestacijama osnovne bolesti, ozljede ili trovanja.

U oligoanuričnom stadijumu anurija se retko javlja. Količina izdvojene mokraće je manja od 500 ml dnevno. Karakteristične su teška proteinurija, azotemija, hiperfosfatemija, hiperkalemija, hipernatemija i metabolička acidoza. Primjećuje se proljev, mučnina, povraćanje. Kod plućnog edema zbog hiperhidracije pojavljuju se otežano disanje i vlažni hripavi. Pacijent je letargičan, pospan, može pasti u komu. Često se razvija perikarditis, uremijski gastroenterokolitis, kompliciran krvarenjem. Pacijent je podložan infekcijama zbog smanjenog imuniteta. Mogući pankreatitis, stomatitis parotitis, upala pluća, sepsa.

Oligoanurijska faza akutnog zatajenja bubrega razvija se u prva tri dana nakon izlaganja, obično traje 10-14 dana. Kasni razvoj oligoanurične faze smatra se prognostički nepovoljnim znakom. Period oligurije može se skratiti na nekoliko sati ili produžiti na 6-8 sedmica. Dugotrajna oligurija se češće javlja kod starijih pacijenata s popratnom vaskularnom patologijom. Uz trajanje faze duže od mjesec dana, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu kako bi se isključio progresivni glomerulonefritis, bubrežni vaskulitis, okluzija bubrežne arterije, difuzna nekroza korteksa bubrega.

Trajanje diuretske faze je oko dvije sedmice. Dnevna diureza se postepeno povećava i dostiže 2-5 litara. Dolazi do postepenog obnavljanja ravnoteže vode i elektrolita. Moguća hipokalemija zbog značajnog gubitka kalija u urinu. U fazi oporavka dolazi do daljnje normalizacije bubrežnih funkcija koja traje od 6 mjeseci do 1 godine.

Komplikacije

S oligurijom povećava se rizik od razvoja preopterećenja vodom i soli. Hiperkalijemija je uzrokovana nedovoljnim izlučivanjem kalija sa kontinuiranim nivoom njegovog oslobađanja iz tkiva. Kod pacijenata koji ne pate od oligurije, nivo kalijuma je 0,3-0,5 mmol/dan. Izraženija hiperkalijemija kod takvih pacijenata može ukazivati na egzogeno (transfuzija krvi, lijekovi, prisustvo hrane bogate kalijem u ishrani) ili endogeno (hemoliza, destrukcija tkiva) opterećenje kalijem.

Posljedica teške azotemije je inhibicija eritropoeze. Razvija se normohromna anemija. Supresija imuniteta doprinosi nastanku zaraznih bolesti kod 30-70% pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega. Pristupanje infekcije pogoršava tok bolesti i često postaje uzrok smrti pacijenta. Otkriva se upala u predjelu postoperativnih rana, pati usna šupljina, respiratorni sistem, mokraćni putevi. Sepsa je česta komplikacija akutnog zatajenja bubrega.

Javlja se pospanost, zbunjenost, dezorijentacija, letargija, koja se smjenjuju s periodima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća kod starijih pacijenata. Kod akutnog zatajenja bubrega može se razviti kongestivno zatajenje srca, aritmija, perikarditis i arterijska hipertenzija. Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nelagode u trbušnoj šupljini, mučnine, povraćanja, gubitka apetita. U teškim slučajevima se opaža uremijski gastroenterokolitis, često kompliciran krvarenjem.

Dijagnostika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je povećanje kalija i dušičnih spojeva u krvi na pozadini značajnog smanjenja količine urina koje tijelo izlučuje do stanja anurije. Količina dnevnog urina i koncentracijska sposobnost bubrega procjenjuju se prema rezultatima Zimnitsky testa. Važno je pratiti pokazatelje biohemije krvi kao što su urea, kreatinin i elektroliti, što omogućava procjenu težine akutnog zatajenja bubrega i učinkovitosti terapijskih mjera.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je određivanje njegovog oblika. Za to se radi ultrazvuk bubrega i ultrazvuk mokraćnog mjehura koji omogućavaju identifikaciju ili isključivanje opstrukcije urinarnog trakta. U nekim slučajevima se radi bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako su oba katetera u isto vrijeme slobodno prošla u karlicu, ali se kroz njih ne opaža izlučivanje urina, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega. Ako je potrebno, radi procjene bubrežnog krvotoka, radi se ultrazvuk krvnih sudova bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemsku bolest indikacija je za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

U početnoj fazi, terapija je prvenstveno usmjerena na otklanjanje uzroka koji je doveo do poremećene funkcije bubrega. Kod šoka je potrebno nadoknaditi volumen cirkulirajuće krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksinima pacijentima se peru želudac i crijeva. Korištenje u praktičnoj urologiji modernih metoda liječenja kao što je ekstrakorporalna hemokorekcija omogućava vam da brzo očistite tijelo od toksina koji su uzrokovali razvoj akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu se provodi hemosorpcija i. U prisustvu opstrukcije normalan prolaz urina se obnavlja. Da bi se to postiglo, uklanjaju se kamenci iz bubrega i uretera, hirurško uklanjanje striktura uretera i uklanjanje tumora.

U fazi oligurije propisuju se furosemid i osmotski diuretici za stimulaciju diureze. Dopamin se primjenjuje kako bi se smanjila bubrežna vazokonstrikcija. Prilikom određivanja zapremine primenjene tečnosti, pored gubitaka tokom mokrenja, povraćanja i pražnjenja creva, potrebno je uzeti u obzir i gubitke tokom znojenja i disanja. Pacijent se prebacuje na dijetu bez proteina, ograniči unos kalija iz hrane. Provodi se drenaža rana, uklanjanje područja nekroze. Prilikom odabira doze antibiotika treba uzeti u obzir težinu oštećenja bubrega.

Hemodijaliza se propisuje kada se nivo ureje podigne na 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i hiperhidracije. Trenutno, kako bi spriječili komplikacije koje nastaju zbog metaboličkih poremećaja, nefrolozi sve češće provode ranu i preventivnu hemodijalizu.

Prognoza i prevencija

Zatajenje bubrega može dovesti do disfunkcije drugih organa. Rani tretman vam omogućava da u potpunosti vratite izgubljenu funkciju bubrega.

Rad bubrega je da pročišćavaju krv i urinom uklanjaju produkte filtracije, toksine iz organizma. Tako se nusprodukti metabolizma izlučuju. Oštro pogoršanje ovog rada ili njegov potpuni prestanak uzrokuje sindrom - akutno zatajenje bubrega (ARF). Kao rezultat toga, dolazi do kvara u dobro koordiniranoj razmjeni elektrolita i vode. Samoregulacija tijela je grubo narušena. Akumulacija metaboličkih proizvoda i tečnosti narušava ostale vitalne organe.

Uzroci i vrste

Akutno zatajenje bubrega nastaje iznenada, ali se ne pojavljuje bez razloga, već se razvija kao odgovor na patologiju ili jake vanjske podražaje.

To je izazvano takvim faktorima:

intoksikacija;
infekcija;
opstrukcija;
upalnih procesa.

Šok bubrega nastaje zbog značajnog gubitka krvi: ozljeda, ozljeda, posljedica operacija, pobačaja, opekotina, promrzlina, nekompatibilnosti krvnih grupa tokom transfuzije. Kada se opije otrovom, razvija se stanje toksičnog bubrega. Izazivaju ga pare žive, arsen, nejestive pečurke, otrovni ugrizi, predoziranje lijekova, droga, alkohola i radijacije.

Koncept "infektivnog bubrega" se navodi u složenim oblicima meningokokemije, leptospiroze, kolere. OPN izazivaju opstrukciju (opstrukciju) urinarnog trakta. Kongestiju stvara kamenac, rast tumora, kompresija u slučaju ozljeda uretera, tromboze ili embolije bubrežnih žila.

Kobne mogu biti posljedice upalnih procesa u bubrezima - akutni pijelonefritis (upala karlice) ili glomerulonefritis (upala glomerula).

Nekroza srčanih tkiva tokom srčanog udara, značajno oštećenje jetre ili pankreasa takođe smanjuju protok krvi u bubrezima, ishranu, zasićenost kiseonikom i izazivaju sindrom akutnog zatajenja bubrega.

Postoji klasifikacija ili podjela OPN-a ovisno o utjecaju štetnog faktora:

prerenalni - javlja se iz različitih vanjskih razloga (šok, hemoliza);
bubrežni ili parenhimski - zbog unutrašnjeg oštećenja bubrežnog tkiva;
postrenalni (opstruktivni) oblik javlja se kod zdravih bubrega, ali u nedostatku mokrenja zbog oštećenja, opstrukcije u urinarnom traktu.

Prerenalno i postrenalno akutno zatajenje bubrega su funkcionalne prirode poremećaja, a renalne - organske. Ali to ne traje dugo i ubrzo sve tri vrste postaju organske.

Manifestacije i stadijumi akutnog zatajenja bubrega

Prema brzini razvoja simptoma i njihovim kliničkim manifestacijama, pojava zatajenja bubrega dijeli se u četiri faze:

početni (trenutak oštećenja bubrega, početak djelovanja faktora koji je izazvao akutno zatajenje bubrega);
oligoanurijski (aktivno djelovanje faktora koji je izazvao akutno zatajenje bubrega, što se manifestira padom dnevne diureze);
poliurijski (pomoć, povećava se diureza);
rekonvalescencija (obnova rada).

Početna faza može trajati nekoliko sati i, ako se ne zaustavi, prelazi u sljedeću. Karakteriziraju je letargija, slabost, pospanost, mučnina i nedostatak apetita, rijetki nagon za mokrenjem.

Sljedeća faza je oligoanurijska. Karakteriziraju ga sljedeće karakteristike:

mala količina urina izlučenog tokom dana, manje od 1/2 litre;
tamni urin;
hipertenzija;
oteklina;
srčana aritmija;
plitko disanje, piskanje, kratak dah;
dispeptički poremećaji (proljev, povraćanje);
u analizi urina pronađena je velika količina proteina (proteinurija) i krvi (hematurija);
u krvnim testovima, prekomjeran sadržaj fosfata, dušika, natrijuma, kalija, ali nizak broj eritrocita;
zamućenje svijesti do kome;
smanjuje se imunitet, što čini tijelo ranjivim na viruse i bakterije;
poremećena acidobazna ravnoteža u organizmu.

Ovo je teška i opasna faza, može imati dodatne simptome koji su karakteristični za razvoj sistemskih procesa.

Sljedeća faza se naziva poliurična, karakterizira je značajno povećanje dnevnog volumena urina (diureza). Postepeno naraste do dva litra ili više dnevno, ali mana je što se velika količina kalija izlučuje urinom. Stoga faze karakteriziraju takve manifestacije:

slabljenje (hipotenzija) motoričkih mišića do stanja nepotpune paralize;
poremećaji u srčanom ritmu, razvoj bradikardije (nizak broj otkucaja srca);
bljedilo;
u testovima urina bilježi se pad kreatinina i ureje, gustine i specifične težine.

Pravovremenom eliminacijom faktora koji je izazvao poremećaj funkcije bubrega, dobro organiziranim liječenjem, obnavlja se rad bubrega. Odnos kalijuma, kalcijuma, natrijuma i drugih elektrolita se normalizuje, indeks azota se smanjuje, dolazi do ravnoteže. Ovo je faza rekonvalescencije bubrega i može trajati do godinu dana.

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega

Komplikacije koje uzrokuju AKI sindrom sa strane kardiovaskularnog sistema uključuju hipertenziju (povećan krvni pritisak), aritmije, perikarditis i zatajenje cirkulacije. Sa strane nervnog sistema, depresija, konfuzija, dezorijentacija.

Kršenje ravnoteže promjena u metabolizmu vode i soli dovodi do hipokalijemije. Njegovi znaci se izražavaju u slabosti mišića, do paralize i ozbiljnih prekida u radu srca, sve do njegovog zaustavljanja. Osim toga, s akutnim zatajenjem bubrega inhibira se proces hematopoeze, smanjuje se proizvodnja i životni vijek crvenih krvnih stanica (eritrocita), odnosno razvija se anemija.

Smanjenje imuniteta kod akutnog zatajenja bubrega sprječava tijelo da se bori protiv infekcije. To komplikuje stanje i prepuna je sistemskih upalnih procesa.

Gastrointestinalni trakt na akutno zatajenje bubrega reaguje težinom u predelu želuca, dispeptičnim poremećajem (mučnina, gubitak apetita, povraćanje, problemi sa stolicom). Ponekad želudac reagira uremičnim gastroenterokolitisom.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega

Nije teško dijagnosticirati akutno zatajenje bubrega, važno je identificirati faktor koji je uzrokovao kršenje. Za to se koriste laboratorijske i instrumentalne metode.

Kod akutnog zatajenja bubrega, opće kliničke analize pokazuju visok nivo ESR i nizak hemoglobin i eritrocite. Otkriven protein, eritrociti,. Biohemijski test krvi konstatuje visok nivo kreatinina, uree, kalijuma; nisko - natrijuma i kalcijuma.

Ultrazvukom utvrdite veličinu bubrega i prisustvo kamenaca ili tumora u njima. Biopsija je neophodna za analizu stanja parenhima (bubrežnog tkiva). Dopler ultrazvuk krvnih žila procjenjuje stanje zidova bubrežnih žila i brzinu protoka krvi u njima.

EKG, radiografija pluća i srca neophodni su za procjenu njihovog stanja u situaciji metaboličkih poremećaja. Ako primijetite znakove poremećaja izlučivanja mokraće ili smanjenje njegove količine u toku dana, odmah se obratite urologu za savjet.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Tok akutnog zatajenja bubrega zahtijeva medicinsku njegu metodama intenzivne njege u bolničkom okruženju. U suprotnom, stanje će se pogoršati, razviti u kronični oblik i postati opasno po život.

Dakle, ako je akutno zatajenje bubrega izazvalo pokretni kamen ili trovanje, postoperativno krvarenje ili ozljedu, potrebna je hitna hitna pomoć.

Algoritam liječenja počinje otklanjanjem uzroka koji je doveo do akutne bubrežne insuficijencije, a ujedno i ublažavanjem općeg stanja.

U početnoj fazi, za to pribjegavaju ekstrakorporalnoj hemokorekciji. To je hardversko pročišćavanje (hemosorpcija) krvi. Danas postoji nekoliko načina: imunosorpcija, kriofereza, kaskadna plazmafereza, termoplazmatska sorpcija.

U fazi oligurije potreban je integrirani pristup, uzimajući u obzir stanje pacijenta, dob i komorbiditete. Hirurško uklanjanje indicirano je za postrenalno zatajenje bubrega. Razlog je obturacija kamena, parenhimsko akutno zatajenje bubrega, kada se u bubregu pojavljuju nekrotične površine.

Ako je potrebno, nakon otklanjanja uzroka akutnog zatajenja bubrega potrebna je drenaža bubrežnih šupljina. Povezivanje za čišćenje krvi od toksina vrši se kod bubrežne i drugih vrsta insuficijencije prema indikacijama.

Osim toga, korisni su sljedeći pristupi:

punjenje tijela fiziološkim otopinama (prema indikacijama, uzimajući u obzir oblik akutnog zatajenja bubrega);
izlučivanje produkata raspadanja osmotskim diureticima, lijekovima koji sadrže furosemid;
korekcija pritiska i pulsa, normalizacija krvotoka (dopamin);
podrška radu srca srčanim lijekovima;
antibiotska terapija ako postoji infekcija i upala;
simptomatsko liječenje popratnih procesa;
bez proteina kako bi se olakšao rad bubrega.

Prerenalno i postrenalno zatajenje bubrega su reverzibilne. S njima se rad bubrega može obnoviti.

U akutnom toku akutne bubrežne insuficijencije hitna pomoć u bolnici pruža se brzo i po dobro utvrđenim šemama. Pravovremenim i adekvatnim liječenjem, njegovi simptomi se uklanjaju, a proces samoregulacije u tijelu ponovo počinje. U najgorem slučaju sve se završava gubitkom bubrega.

Bubrežna insuficijencija samo po sebi znači takav sindrom u kojem su narušene sve funkcije koje su relevantne za bubrege, zbog čega se provocira poremećaj različitih vrsta izmjena u njima (dušik, elektrolit, voda itd.). Zatajenje bubrega, čiji simptomi ovise o varijanti toka ovog poremećaja, može biti akutno ili kronično, svaka od patologija se razvija pod utjecajem različitih okolnosti.

opći opis

Glavne funkcije bubrega, koje posebno uključuju funkcije uklanjanja metaboličkih produkata iz organizma, kao i održavanje ravnoteže kiselo-baznog stanja i sastava vode i elektrolita, direktno su uključene u bubrežni protok krvi, kao i glomerularna filtracija u kombinaciji sa tubulima. U potonjoj verziji, procesi su koncentracija, izlučivanje i ponovna apsorpcija.

Zanimljivo je da nisu sve promjene koje mogu utjecati na navedene varijante procesa obavezan uzrok naknadnog izraženog oštećenja funkcije bubrega, odnosno, jer zatajenje bubrega, što nas zanima, nemoguće je utvrditi bilo kakvo kršenje u procesima. . Stoga je važno utvrditi šta je zapravo zatajenje bubrega i na osnovu kojih procesa ga je preporučljivo izdvojiti kao ovu vrstu patologije.

Dakle, bubrežna insuficijencija znači takav sindrom koji se razvija u pozadini teških poremećaja u bubrežnim procesima, u kojima govorimo o poremećaju homeostaze. Pod homeostazom se u cjelini podrazumijeva održavanje na nivou relativne postojanosti unutrašnjeg okruženja svojstvenog tijelu, koje je, u varijanti koju razmatramo, vezano za svoje specifično područje – odnosno za bubrege. Istovremeno, azotemija postaje relevantna u ovim procesima (kod kojih postoji višak proizvoda metabolizma proteina u krvi, među kojima je i dušik), poremećajima opće kiselo-bazne ravnoteže organizma, kao i poremećajima ravnoteže vode. i elektroliti.

Kao što smo već napomenuli, stanje koje nas danas zanima može nastati u pozadini različitih uzroka, a ovi uzroci su, posebno, određeni tipom zatajenja bubrega (akutnim ili kroničnim) o kojem je riječ.

Zatajenje bubrega, simptomi kod kojih se manifestiraju slično simptomima kod odraslih, u nastavku ćemo razmotriti u smislu toka interesa (akutni, kronični) u kombinaciji sa uzrocima koji izazivaju njihov razvoj. Jedina stvar koju bih želio da napomenem na pozadini općenitosti simptoma je kod djece s kroničnom bubrežnom insuficijencijom, zaostajanjem u rastu, a taj odnos je poznat već duže vrijeme, od strane brojnih autora označen kao "bubrežni infantilizam". .

Zapravo, razlozi koji izazivaju takvo kašnjenje nisu konačno razjašnjeni, međutim, gubitak kalija i kalcija u pozadini izloženosti izazvane acidozom može se smatrati najvjerovatnijim faktorom koji do toga dolazi. Moguće je da je to i zbog bubrežnog rahitisa, koji nastaje kao posljedica važnosti osteoporoze i hipokalcemije u ovom stanju u kombinaciji s nedostatkom konverzije u potreban oblik vitamina D, što postaje nemoguće zbog smrti bubrežnog tkiva.

Akutno zatajenje bubrega :
- šok bubrega. Ovo stanje se postiže uslijed traumatskog šoka, koji se manifestira u kombinaciji s masivnom lezijom tkiva, koja nastaje kao rezultat smanjenja ukupnog volumena cirkulirajuće krvi. Ovo stanje je izazvano: masivnim gubitkom krvi; pobačaji; opekotine; sindrom koji se javlja u pozadini gnječenja mišića s njihovim drobljenjem; transfuzija krvi (u slučaju nekompatibilnosti); gubitak povraćanja ili toksikoze tokom trudnoće; infarkt miokarda.
- Toksičan bubreg. U ovom slučaju govorimo o trovanju koje je nastalo u pozadini izlaganja neurotropnim otrovima (gljive, insekti, ugrizi zmija, arsen, živa itd.). Između ostalog, za ovu varijantu relevantna je i intoksikacija radioprovidnim supstancama, lijekovima (analgetici, antibiotici), alkoholom i narkoticima. Mogućnost akutnog zatajenja bubrega u ovoj varijanti provocirajućeg faktora nije isključena s relevantnošću profesionalne djelatnosti koja je direktno povezana s jonizujućim zračenjem, kao i soli teških metala (organski otrovi, živine soli).
- Akutni infektivni bubreg. Ovo stanje je praćeno uticajem koji na organizam vrše zarazne bolesti. Tako je, na primjer, akutni infektivni bubreg stvarno stanje u sepsi, koje zauzvrat može imati različitu vrstu porijekla (prije svega, ovdje je relevantno anaerobno porijeklo, kao i porijeklo na pozadini septičkih pobačaja ). Osim toga, dotično stanje se razvija u pozadini hemoragijske groznice i leptospiroze; kod dehidracije zbog bakterijskog šoka i infektivnih bolesti poput kolere ili dizenterije itd.
- Embolija i tromboza relevantne za bubrežne arterije.
- Akutni pijelonefritis ili glomerulonefritis.
- opstrukcija uretera, zbog kompresije, prisutnost tumorske formacije ili kamenja u njima.

Treba napomenuti da se akutna bubrežna insuficijencija javlja u oko 60% slučajeva kao posljedica traume ili operacije, oko 40% se zapaža tokom liječenja u medicinskim ustanovama, do 2% tokom trudnoće.

Hronična bubrežna insuficijencija:
- Hronični oblik glomerulonefritisa.
- Oštećenje bubrega sekundarnog tipa, izazvano sljedećim faktorima:
  - arterijska hipertenzija;
  - dijabetes;
  - virusni hepatitis;
  - malarija;
  - sistemski vaskulitis;
  - sistemske bolesti koje zahvaćaju vezivno tkivo;
  - giht.
- Urolitijaza, opstrukcija mokraćovoda.
- Policistica bubrega.
- Hronični oblik pijelonefritisa.
- Stvarne anomalije povezane sa aktivnošću urinarnog sistema.
- Izloženost brojnim lijekovima i toksičnim tvarima.

Vodstvo na pozicijama uzroka koji izazivaju razvoj sindroma kronične bubrežne insuficijencije pripisuje se kroničnom glomerulonefritisu i kroničnom pijelonefritisu.

Akutno zatajenje bubrega: simptomi

Akutno zatajenje bubrega, koje ćemo dalje u tekstu skraćivati kao akutna bubrežna insuficijencija, je sindrom kod kojeg dolazi do naglog smanjenja ili potpunog prestanka funkcija karakterističnih za bubrege, a te funkcije mogu smanjiti/prestati kako u jednom bubregu tako iu u oba istovremeno. Kao rezultat ovog sindroma, metabolički procesi su drastično poremećeni, bilježi se povećanje produkata nastalih tijekom metabolizma dušika. Stvarni u ovoj situaciji poremećaji nefrona, koji je definiran kao strukturna bubrežna jedinica, nastaju zbog smanjenja protoka krvi u bubrezima i, istovremeno, zbog smanjenja volumena kisika koji im se isporučuje.

Do razvoja akutnog zatajenja bubrega može doći kako u roku od samo nekoliko sati, tako iu periodu od 1 do 7 dana. Trajanje stanja koje pacijenti doživljavaju s ovim sindromom može biti 24 sata ili više. Pravovremeno traženje medicinske pomoći uz naknadno adekvatno liječenje može osigurati potpunu obnovu svih funkcija u kojima su bubrezi direktno uključeni.

Prelazeći, naime, na simptome akutnog zatajenja bubrega, na početku treba napomenuti da je u cjelokupnoj slici u prvom planu upravo simptomatologija koja je poslužila kao svojevrsna osnova za nastanak ovog sindroma, odnosno od bolest koja ga je direktno izazvala.

Dakle, mogu se izdvojiti 4 glavna perioda koja karakterišu tok akutnog zatajenja bubrega: period šoka, period oligoanurije, period oporavka diureze u kombinaciji sa početnom fazom diureze (plus faza poliurije), kao i period oporavka.

Simptomi prvi period (uglavnom traje 1-2 dana) karakteriziraju gore navedeni simptomi bolesti koja je izazvala OPS sindrom - u ovom trenutku toka se najjasnije manifestira. Uz to se primjećuje i tahikardija i pad krvnog tlaka (koji je u većini slučajeva prolazan, odnosno ubrzo se stabilizuje na normalne razine). Primjećuje se zimica, bljedilo i žutilo kože, povećava se tjelesna temperatura.

Sljedeći, drugi period (oligoanurija, traje uglavnom oko 1-2 nedelje), karakteriše se smanjenjem ili potpunim prestankom procesa mokrenja, što je praćeno paralelnim povećanjem rezidualnog azota u krvi, kao i fenola u kombinaciji sa druge vrste metaboličkih proizvoda. Zanimljivo je da se u velikom broju slučajeva upravo u tom periodu stanje većine pacijenata značajno popravlja, iako, kao što je već napomenuto, tokom njega nema urina. Već kasnije se javljaju pritužbe na jaku slabost i glavobolju, pogoršavaju se apetit i san. Javlja se i mučnina sa popratnim povraćanjem. O napredovanju stanja svjedoči miris amonijaka koji se pojavljuje tokom disanja.

Takođe, kod akutne bubrežne insuficijencije pacijenti imaju poremećaje povezane sa radom centralnog nervnog sistema, a ovi poremećaji su prilično raznovrsni. Najčešće manifestacije ovog tipa su apatija, mada nije isključena i obrnuta opcija, u kojoj su, shodno tome, pacijenti u uzbuđenom stanju, teško se orijentišu u okolini koja ih okružuje, a pratilac može biti i opšta zbunjenost. ove države. U čestim slučajevima primjećuju se i konvulzivni napadi i hiperrefleksija (odnosno oživljavanje ili jačanje refleksa, pri čemu su, opet, pacijenti u pretjerano ekscitativnom stanju zbog stvarnog "udara" na centralni nervni sistem).

U situacijama s pojavom akutnog zatajenja bubrega na pozadini sepse, pacijenti mogu razviti herpetičnu vrstu osipa, koncentriranu u području oko nosa i usta. Promjene na koži općenito mogu biti vrlo raznolike, manifestiraju se kako u obliku urtikarije ili fiksnog eritema, tako i u obliku toksikoderme ili drugih manifestacija.

Gotovo svaki pacijent ima mučninu i povraćanje, nešto rjeđe - dijareju. Posebno često se određene pojave sa strane probave javljaju u kombinaciji s hemoragijskom groznicom uz bubrežni sindrom. Lezije gastrointestinalnog trakta uzrokovane su, prije svega, razvojem ekskretornog gastritisa sa enterokolitisom, čiji je karakter definiran kao erozivan. U međuvremenu, neki od stvarnih simptoma uzrokovani su poremećajima koji proizlaze iz ravnoteže elektrolita.

Pored ovih procesa, u plućima dolazi do razvoja edema koji je rezultat povećane permeabilnosti, koja je prisutna u alveolarnim kapilarama u ovom periodu. Klinički ga je teško prepoznati, jer se dijagnoza postavlja rendgenskim snimkom grudnog koša.

U periodu oligoanurije smanjuje se ukupni volumen izlučenog urina. Dakle, u početku je njegov volumen oko 400 ml, a to, zauzvrat, karakterizira oliguriju, nakon, s anurijom, volumen izlučenog urina je oko 50 ml. Trajanje tijeka oligurije ili anurije može biti i do 10 dana, ali neki slučajevi ukazuju na mogućnost povećanja ovog perioda na 30 dana ili više. Naravno, uz produženi oblik manifestacije ovih procesa, potrebna je aktivna terapija za održavanje ljudskog života.

U istom periodu postaje stalna manifestacija akutne bubrežne insuficijencije, u kojoj, kao što čitalac vjerovatno zna, hemoglobin pada. Anemiju, pak, karakterizira blijeda koža, opšta slabost, vrtoglavica i nedostatak daha, te moguća nesvjestica.

Akutno zatajenje bubrega prati i oštećenje jetre, a to se javlja u gotovo svim slučajevima. Što se tiče kliničkih manifestacija ove lezije, to su žutilo kože i sluzokože.

Period u kojem dolazi do povećanja diureze (tj. volumena urina formiranog u određenom vremenskom periodu; u pravilu se ovaj pokazatelj smatra unutar 24 sata, odnosno u okviru dnevne diureze) često se javlja nekoliko dana nakon završetak oligurije/anurije. Karakteriše ga postepeni početak, pri čemu se urin u početku izlučuje u zapremini od oko 500 ml sa postepenim povećanjem, a nakon toga, opet, postepeno, ova brojka se povećava do oznake od oko 2000 ml ili više dnevno, a od ovog trenutka možemo govoriti o početku trećeg perioda OPN-a.

OD treći period poboljšanja stanja pacijenta se ne primjećuju odmah, štoviše, u nekim slučajevima se stanje može čak i pogoršati. Faza poliurije u ovom slučaju je praćena gubitkom težine pacijenta, trajanje faze je u prosjeku oko 4-6 dana. Dolazi do poboljšanja apetita kod pacijenata, a pored toga nestaju ranije relevantne promene u sistemu cirkulacije i radu centralnog nervnog sistema.

Uslovno početak perioda oporavka, tj. četvrti period bolesti, slavi se dan normalizacije indikatora nivoa uree ili rezidualnog azota (što se utvrđuje na osnovu relevantnih analiza), trajanje ovog perioda je od 3-6 meseci do 22 meseca. U tom periodu se obnavlja homeostaza, poboljšava se koncentracijska funkcija bubrega i filtracija uz poboljšanje tubularne sekrecije.

Treba imati na umu da je u narednih godinu-dvije moguće očuvati znakove koji ukazuju na funkcionalnu insuficijenciju pojedinih sistema i organa (jetra, srce, itd.).

Akutno zatajenje bubrega: prognoza

OPN, u slučaju da ne postane uzrok smrti pacijenta, završava se sporim, ali, moglo bi se reći, sigurnim oporavkom, a to ne ukazuje na relevantnost za njega sklonosti ka prelasku u razvoj protiv pozadina ovog stanja do hronične bolesti bubrega.

Nakon otprilike 6 mjeseci više od polovine pacijenata dolazi u stanje potpunog oporavka, ali nije isključena mogućnost njegovog ograničenja za određeni dio pacijenata, na osnovu čega im se dodjeljuje invaliditet (III grupa). Općenito, radna sposobnost u ovoj situaciji utvrđuje se na osnovu karakteristika toka bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega.

Hronična bubrežna insuficijencija: simptomi

Hronična bubrežna insuficijencija, kako ćemo periodično određivati razmatranu varijantu toka sindroma kronične bubrežne insuficijencije, je proces koji ukazuje na ireverzibilno oštećenje koje je pretrpjela funkcija bubrega u trajanju od 3 mjeseca ili duže. Ovo stanje se razvija kao rezultat postupnog napredovanja odumiranja nefrona (strukturnih i funkcionalnih jedinica bubrega). CRF karakteriziraju brojni poremećaji, a posebno se tu spadaju poremećaji funkcije izlučivanja (u direktnoj vezi s bubrezima) i pojava uremije, koja nastaje kao rezultat nakupljanja dušikovih metaboličkih produkata u tijelu i njihovog toksični efekti.

U početnoj fazi, kronična bubrežna insuficijencija ima beznačajne, moglo bi se reći, simptome, pa se može utvrditi samo na osnovu odgovarajuće laboratorijske pretrage. Već očigledni simptomi kronične bubrežne insuficijencije javljaju se do smrti oko 90% ukupnog broja nefrona. Posebnost ovog toka bubrežne insuficijencije, kao što smo već napomenuli, je ireverzibilnost procesa uz isključenje naknadne regeneracije bubrežnog parenhima (tj. vanjskog sloja iz kortikalne tvari dotičnog organa i unutrašnji sloj, predstavljen kao moždana supstanca). Osim strukturnih oštećenja bubrega na pozadini kronične bubrežne insuficijencije, nisu isključene ni druge vrste imunoloških promjena. Razvoj ireverzibilnog procesa, kao što smo već napomenuli, može biti prilično kratak (do šest mjeseci).

Kod CRF-a, bubrezi gube sposobnost da koncentrišu urin i razblaže ga, što je određeno nizom stvarnih lezija u ovom periodu. Osim toga, sekretorna funkcija karakteristična za tubule je značajno smanjena, a kada se dosegne terminalni stadijum sindroma koji razmatramo, potpuno se smanjuje na nulu. Kronična bubrežna insuficijencija uključuje dvije glavne faze, a to je konzervativni stadij (u kojem je, shodno tome, konzervativno liječenje moguće) i sam terminalni stadij (u ovom slučaju postavlja se pitanje izbora zamjenske terapije, koja se sastoji ili od ekstrarenalne čišćenje ili u postupku transplantacije bubrega).

Uz poremećaje povezane s ekskretornom funkcijom bubrega, bitna je i povreda njihovih homeostatskih, pročišćavajućih i hematopoetskih funkcija. Uočava se nevoljna poliurija (pojačana proizvodnja mokraće), na osnovu koje se može suditi o malom broju još očuvanih nefrona koji obavljaju svoje funkcije, a koja se javlja u kombinaciji sa izostenurijom (kod bubrezi nisu u stanju proizvoditi mokraću sa većim ili manja specifična težina). Izostenurija je u ovom slučaju direktan pokazatelj da je zatajenje bubrega u završnoj fazi vlastitog razvoja. Uz druge procese relevantne za ovo stanje, CRF, kako se može shvatiti, utiče i na druge organe, u kojima se, kao rezultat procesa karakterističnih za sindrom koji se razmatra, razvijaju promjene slične distrofiji uz istovremeni poremećaj enzimskih reakcija i smanjenje reakcija koje su već imunološke prirode.

Međutim, treba napomenuti da bubrezi u većini slučajeva još uvijek ne gube sposobnost potpunog izlučivanja vode koja ulazi u organizam (u kombinaciji sa kalcijumom, gvožđem, magnezijumom itd.), zbog čijeg odgovarajućeg dejstva, u u budućnosti se obezbjeđuje adekvatna voda.aktivnosti drugih organa.

Dakle, idemo direktno na simptome koji prate CRF.

Prije svega, pacijenti imaju izraženo stanje slabosti, prevladava pospanost i općenito apatija. Postoji i poliurija, kod koje se dnevno izluči oko 2 do 4 litre mokraće, i nokturija, koju karakteriše učestalo mokrenje noću. Kao rezultat takvog tijeka bolesti, pacijenti se suočavaju s dehidracijom, a na pozadini njenog napredovanja, s uključenjem drugih sistema i organa tijela u proces. Nakon toga, slabost postaje još izraženija, pridružuju se mučnina i povraćanje.

Među ostalim manifestacijama simptoma može se izdvojiti natečenost pacijentovog lica i teška mišićna slabost, koja u ovom stanju nastaje kao posljedica hipokalemije (odnosno nedostatka kalija u tijelu, koji se, zapravo, gubi zbog procesa važnih za bubrege). Stanje kože pacijenata je suho, pojavljuje se svrab, pretjerano uzbuđenje je praćeno pojačanim znojenjem. Pojavljuju se i mišićni trzaji (u nekim slučajevima dostižući konvulzije) - to je već uzrokovano gubitkom kalcija u krvi.

Zahvaćene su i kosti, što je praćeno bolom, smetnjama u kretanju i hodu. Razvoj ove vrste simptomatologije uzrokovan je postupnim povećanjem bubrežne insuficijencije, ravnotežom u pogledu kalcija i smanjenom funkcijom glomerularne filtracije u bubrezima. Štoviše, takve promjene često su praćene promjenama na kosturu, i to već na razini takve bolesti kao što je osteoporoza, a to se događa zbog demineralizacije (odnosno smanjenja sadržaja mineralnih komponenti u koštanom tkivu). Prethodno uočena bol u pokretima javlja se u pozadini nakupljanja urata u sinovijalnoj tekućini, što zauzvrat dovodi do taloženja soli, uslijed čega nastaje ova bol, u kombinaciji s upalnom reakcijom (ovo definira se kao sekundarni giht).

Mnogi pacijenti osjećaju bolove u grudima, a mogu se pojaviti i kao posljedica fibroznog uremičnog pleuritisa. U ovom slučaju, prilikom slušanja u plućima, može se primijetiti piskanje, iako to češće ukazuje na patologiju plućnog zatajenja srca. Na pozadini takvih procesa u plućima, nije isključena mogućnost pojave sekundarne upale pluća.

Anoreksija, koja se razvija kod CRF-a, može da dostigne pojavu averzije prema bilo kojim proizvodima kod pacijenata, takođe u kombinaciji sa mučninom i povraćanjem, pojavom neprijatnog zaostalog ukusa u ustima i suvoćom. Nakon jela može se osjetiti punoća i težina u predjelu "ispod stomaka" - uz žeđ, ovi simptomi su karakteristični i za CRF. Osim toga, kod pacijenata se javlja kratak dah, često visok krvni pritisak, bol u predjelu srca nije rijetkost. Smanjuje se zgrušavanje krvi, što uzrokuje ne samo krvarenje iz nosa, već i gastrointestinalno krvarenje, uz moguća krvarenja na koži. Anemija se također razvija u pozadini općih procesa koji utječu na sastav krvi, a posebno dovode do smanjenja razine crvenih krvnih stanica u njoj, što je relevantno za ovaj simptom.

Kasne faze hroničnog zatajenja bubrega praćene su napadima srčane astme. Nastaje edem u plućima, poremećena je svijest. Kao rezultat niza ovih procesa, nije isključena mogućnost nastanka kome. Važna stvar je i podložnost pacijenata zaraznim dejstvima, jer lako obolijevaju i od običnih prehlada i od ozbiljnijih bolesti, u pozadini kojih se opće stanje, a posebno zatajenje bubrega, samo pogoršava.

U preterminalnom periodu bolesti pacijenti imaju poliuriju, dok u terminalnom periodu - pretežno oliguriju (neki pacijenti imaju anuriju). Funkcije bubrega, kako se može razumjeti, opadaju s napredovanjem bolesti, a to se događa do njihovog potpunog nestanka.

Hronična bubrežna insuficijencija: prognoza

Prognoza za ovu varijantu toka patološkog procesa se u većoj mjeri određuje na osnovu toka bolesti, koji je dao glavni poticaj njegovom razvoju, kao i na osnovu komplikacija koje su nastale tokom proces u složenom obliku. U međuvremenu, važnu ulogu u prognozi ima i faza (period) CRF-a, koja je relevantna za pacijenta, a karakteriše ga brzina razvoja.

Posebno izdvojimo da tok CRF-a nije samo ireverzibilan proces, već i stabilno napreduje, pa se stoga o značajnom produženju života pacijenta može reći samo ako mu se omogući kronična hemodijaliza ili se izvrši transplantacija bubrega (mi će se zadržati na ovim opcijama liječenja u nastavku).

Naravno, nisu isključeni slučajevi u kojima se CRF sporo razvija uz odgovarajuću kliniku uremije, ali su to prije izuzeci - u velikoj većini slučajeva (posebno kod visoke arterijske hipertenzije, odnosno visokog pritiska) klinika ove bolesti je koju karakteriše ranije uočeno brzo napredovanje.

Dijagnoza

Kao glavni marker uzet u obzir u dijagnozi akutno zatajenje bubrega , emitiraju povećanje razine dušičnih spojeva i kalija u krvi, što se događa istovremeno sa značajnim smanjenjem izlučenog urina (do potpunog prestanka ovog procesa). Procjena koncentracijske sposobnosti bubrega i volumena izlučenog urina tokom dana vrši se na osnovu rezultata dobijenih testom Zimnitsky.

Važnu ulogu ima i biohemijska analiza krvi na elektrolite, kreatinin i ureu, jer se na osnovu pokazatelja za ove komponente mogu doneti konkretni zaključci o težini akutnog zatajenja bubrega, kao i o efikasnosti leka. metode koje se koriste u liječenju su.

Glavni zadatak dijagnosticiranja akutne bubrežne insuficijencije je sam odrediti (odnosno precizirati) ovaj oblik za koji se radi ultrazvuk mjehura i bubrega. Na osnovu rezultata ove mjere studije utvrđuje se relevantnost/odsustvo opstrukcije uretera.

Ako je potrebno procijeniti stanje bubrežnog krvotoka, provodi se ultrazvučni postupak s ciljem odgovarajućeg proučavanja žila bubrega. Biopsija bubrega se može uraditi ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, tubularnu nekrozu ili sistemsku bolest.

Što se tiče dijagnostike hronično zatajenje bubrega, zatim koristi, opet, test urina i krvi, kao i Rebergov test. Podaci koji ukazuju na smanjeni nivo filtracije, kao i povećanje nivoa uree i kreatinina, služe kao osnova za potvrđivanje CRF-a. U ovom slučaju, Zimnitsky test određuje izohipostenuriju. U ultrazvuku bubrega u ovoj situaciji utvrđuje se stanjivanje parenhima bubrega uz njihovo istovremeno smanjenje veličine.

Tretman

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Početna faza

Prije svega, ciljevi terapije svode se na uklanjanje onih uzroka koji su doveli do poremećaja u radu bubrega, odnosno na liječenje osnovne bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega. Ako dođe do šoka, hitno je osigurati nadopunu volumena krvi uz istovremenu normalizaciju krvnog tlaka. Trovanje nefrotoksinima podrazumijeva potrebu za pranjem želuca i crijeva pacijenta.

Moderne metode čišćenja organizma od toksina imaju različite mogućnosti, a posebno - metodu ekstrakorporalne hemokorekcije. U tu svrhu se također koriste plazmafereza i hemosorpcija. Ako je opstrukcija hitna, vraća se normalno stanje prolaza mokraće, što se osigurava uklanjanjem kamenca iz mokraćovoda i bubrega, uklanjanjem tumora i striktura u ureterima kirurškom metodom.

Oligurija faza

Kao metoda koja osigurava stimulaciju diureze, propisuju se osmotski diuretici, furosemid. Vazokonstrikcija (odnosno sužavanje arterija i krvnih žila) na pozadini stanja koje se razmatra nastaje davanjem dopamina, pri određivanju odgovarajuće zapremine, ne samo gubitak mokrenja, pražnjenje crijeva i povraćanje, već i takođe se uzimaju u obzir gubici tokom disanja i znojenja. Dodatno, pacijentu se obezbeđuje dijeta bez proteina sa ograničenjem unosa kalijuma hranom. Za rane se provodi drenaža, eliminiraju se područja s nekrozom. Odabir antibiotika uključuje uzimanje u obzir ukupne težine oštećenja bubrega.

Hemodijaliza: indikacije

Upotreba hemodijalize je relevantna u slučaju povećanja uree na 24 mol / l, kao i kalija na 7 ili više mol / l. Kao indikacija za hemodijalizu koriste se simptomi uremije, kao i hiperhidratacija i acidoza. Danas, kako bi se izbjegle komplikacije koje nastaju u pozadini stvarnih poremećaja u metaboličkim procesima, hemodijalizu sve češće propisuju stručnjaci u ranim fazama, kao iu svrhu prevencije.

Sama po sebi, ova metoda se sastoji u ekstrarenalnom pročišćavanju krvi, zbog čega se osigurava uklanjanje toksičnih tvari iz tijela uz normalizaciju poremećaja ravnoteže elektrolita i vode. Da bi se to postiglo, plazma se filtrira pomoću polupropusne membrane za tu svrhu, koja je opremljena aparatom za "umjetni bubreg".

Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Uz pravodobno liječenje kronične bubrežne insuficijencije, usmjereno na rezultat u vidu stabilne remisije, često postoji mogućnost značajnog usporavanja razvoja procesa relevantnih za ovo stanje uz odlaganje pojave simptoma u karakteristično izraženom obliku. .

Terapija u ranoj fazi je više usmjerena na one aktivnosti, zbog kojih se može spriječiti/usporiti napredovanje osnovne bolesti. Naravno, osnovna bolest zahteva lečenje poremećaja u bubrežnim procesima, međutim, rani stadijum određuje veliku ulogu terapije usmerene na nju.

Kao aktivne mjere u liječenju kroničnog zatajenja bubrega koriste se hemodijaliza (kronična) i peritonealna dijaliza (kronična).

Kronična hemodijaliza je posebno usmjerena na pacijente s razmatranim oblikom zatajenja bubrega, primijetili smo da je njena opća specifičnost nešto veća. Za zahvat nije potrebna hospitalizacija, ali se u ovom slučaju ne mogu izbjeći posjete odjelu za dijalizu u bolničkom okruženju ili ambulantnim centrima. U okviru standarda je definisano takozvano vrijeme dijalize (oko 12-15 sati sedmično, odnosno 2-3 posjete sedmično). Nakon što je postupak završen, možete ići kući, ovaj postupak praktički ne utječe na kvalitetu života.

Što se tiče peritonealne kronične dijalize, ona se sastoji od unošenja dijalizne tekućine u trbušnu šupljinu korištenjem kroničnog peritonealnog katetera. Ova procedura ne zahtijeva posebne instalacije, štoviše, pacijent je može samostalno izvesti u svim uvjetima. Kontrola opšteg stanja vrši se svakog meseca uz direktnu posetu dijaliznom centru. Upotreba dijalize je relevantna kao tretman za period tokom kojeg se očekuje postupak transplantacije bubrega.

Transplantacija bubrega je proces zamjene zahvaćenog bubrega zdravim bubregom donora. Zanimljivo je da jedan zdrav bubreg može da se nosi sa svim onim funkcijama koje ne mogu da obezbede dva obolela bubrega. Pitanje prihvatanja/odbijanja rješava se provođenjem niza laboratorijskih ispitivanja.

Donator može postati svaki član porodice ili okruženja, kao i nedavno preminula osoba. U svakom slučaju, šansa za odbacivanje od strane tijela bubrega ostaje čak i ako su ispunjeni potrebni pokazatelji u prethodno navedenoj studiji. Verovatnoća prihvatanja organa za transplantaciju određuju različiti faktori (rasa, godine, zdravstveno stanje donora).

U oko 80% slučajeva, bubreg umrlog donora se ukorijeni u roku od godinu dana od trenutka operacije, iako ako je riječ o rođacima, šanse za uspješan ishod operacije značajno se povećavaju.

Dodatno, nakon transplantacije bubrega, propisuju se imunosupresivi, koje pacijent treba stalno uzimati tokom svog daljnjeg života, iako u nekim slučajevima ne mogu utjecati na odbacivanje organa. Osim toga, postoji niz nuspojava od njihovog uzimanja, od kojih je jedno slabljenje imunog sistema, na osnovu čega pacijent postaje posebno podložan infektivnim dejstvima.

Ukoliko se pojave simptomi koji upućuju na moguću važnost zatajenja bubrega u jednom ili drugom obliku, neophodna je konsultacija sa urologom, nefrologom i terapeutom.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega mora započeti liječenjem osnovne bolesti koja ga je uzrokovala.

Za procjenu stepena zadržavanja tečnosti u tijelu pacijenta, poželjno je svakodnevno vaganje. Za preciznije određivanje stepena hidratacije, zapremine infuzione terapije i indikacija za nju, potrebno je ugraditi kateter u centralnu venu. Takođe treba uzeti u obzir dnevnu diurezu, kao i krvni pritisak pacijenta.

Kod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega potrebno je što prije obnoviti BCC i normalizirati krvni tlak.

Za liječenje bubrežnog akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog raznim supstancama medicinske i nemedikamentne prirode, kao i nekih bolesti, potrebno je što ranije započeti terapiju detoksikacije. Poželjno je uzeti u obzir molekularnu masu toksina koji su izazvali akutnu bubrežnu insuficijenciju, te mogućnosti klirensa korištene metode eferentne terapije (plazmafereza, hemosorpcija, hemodijafiltracija ili hemodijaliza), mogućnost što ranije primjene antidota.

Kod postrenalnog akutnog zatajenja bubrega neophodna je hitna drenaža urinarnog trakta kako bi se uspostavio adekvatan protok urina. Prilikom odabira taktike hirurške intervencije na bubregu u uslovima akutnog zatajenja bubrega, čak i prije operacije, neophodna je informacija o dovoljnoj funkciji kontralateralnog bubrega. Pacijenti sa jednim bubregom nisu tako rijetki. U stadijumu poliurije, koji se obično razvija nakon drenaže, potrebno je kontrolisati ravnotežu tečnosti u telu pacijenta i sastav elektrolita u krvi. Poliurijski stadij akutnog zatajenja bubrega može se manifestirati hipokalemijom.

Medicinski tretman akutnog zatajenja bubrega

Uz netaknuti prolaz kroz gastrointestinalni trakt, neophodna je adekvatna enteralna prehrana. Ako je to nemoguće, potrebe za proteinima, mastima, ugljikohidratima, vitaminima i mineralima zadovoljavaju se intravenskom ishranom. S obzirom na ozbiljnost poremećaja glomerularne filtracije, unos proteina je ograničen na 20-25 g dnevno. Potreban kalorijski unos trebao bi biti najmanje 1500 kcal/dan. Količina tekućine koja je potrebna pacijentu prije razvoja poliurične faze određuje se na osnovu volumena diureze za prethodni dan i dodatnih 500 ml.

Kombinacija akutnog zatajenja bubrega i urosepse izaziva najveće poteškoće u liječenju. Kombinacija dvije vrste uremičke i gnojne intoksikacije odjednom značajno otežava liječenje, a također značajno pogoršava prognozu za život i oporavak. U liječenju ovih bolesnika potrebno je koristiti eferentne metode detoksikacije (hemodijafiltracija, plazmafereza, indirektna elektrohemijska oksidacija krvi), odabir antibakterijskih lijekova na osnovu rezultata bakteriološke analize krvi i urina, kao i njihovo doziranje, uzimanje uzimajući u obzir stvarnu glomerularnu filtraciju.

Liječenje bolesnika hemodijalizom (ili modificiranom hemodijalizom) ne može poslužiti kao kontraindikacija za kirurško liječenje bolesti ili komplikacija koje su dovele do akutnog zatajenja bubrega. Savremene mogućnosti praćenja sistema koagulacije krvi i njegove medicinske korekcije omogućavaju izbjegavanje rizika od krvarenja tokom operacija i u postoperativnom periodu. Za eferentnu terapiju poželjno je koristiti antikoagulanse kratkog djelovanja, na primjer, natrijum heparin, čiji se višak može neutralizirati do kraja tretmana antidotom - protamin sulfatom; natrijum citrat se takođe može koristiti kao koagulant. Za kontrolu sistema koagulacije krvi obično se koristi proučavanje aktiviranog parcijalnog tromboplastinskog vremena i određivanje količine fibrinogena u krvi. Metoda za određivanje vremena zgrušavanja krvi nije uvijek tačna.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega čak i prije razvoja poliurijske faze zahtijeva imenovanje diuretika petlje, kao što je furosemid do 200-300 mg na dan frakcijski.

Anabolički steroidi se propisuju za kompenzaciju procesa katabolizma.

Kod hiperkalemije indicirana je intravenska primjena 400 ml 5% rastvora glukoze sa 8 IU insulina, kao i 10-30 ml 10% rastvora kalcijum glukonata. Ako nije moguće ispraviti hiperkalemiju konzervativnim metodama, tada je pacijentu indicirana hitna hemodijaliza.

Hirurško liječenje akutnog zatajenja bubrega

Za zamjenu funkcije bubrega u periodu oligurije možete koristiti bilo koju metodu pročišćavanja krvi:

hemodijaliza;
peritonealna dijaliza;
hemofiltracija;
hemodijafiltracija;
hemodijafiltracija niskog protoka.

Kod zatajenja više organa, bolje je početi s hemodijafiltracijom niskog protoka.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega: hemodijaliza

Indikacije za hemodijalizu ili njenu modifikaciju kod kroničnog i akutnog zatajenja bubrega su različite. U liječenju akutne bubrežne insuficijencije, učestalost, trajanje zahvata, opterećenje dijalizom, vrijednost filtracije i sastav dijalizata se biraju pojedinačno u vrijeme pregleda, prije svake sesije liječenja. Nastavlja se liječenje hemodijalizom, sprječavajući povećanje sadržaja uree u krvi iznad 30 mmol/l. Sa rješavanjem akutnog zatajenja bubrega, koncentracija kreatinina u krvi počinje opadati ranije od koncentracije uree u krvi, što se smatra pozitivnim prognostičkim znakom.

Hitne indikacije za hemodijalizu (i njene modifikacije):

"nekontrolisana" hiperkalemija;
teška hiperhidracija;
hiperhidratacija plućnog tkiva;
teška uremička toksičnost.

Planirane indikacije za hemodijalizu:

sadržaj uree u krvi je veći od 30 mmol / l i / ili koncentracija kreatinina veća od 0,5 mmol / l;
izraženi klinički znaci uremične intoksikacije (kao što su uremična encefalopatija, uremični gastritis, enterokolitis, gastroenterokolitis);
hiperhidratacija;
teška acidoza;
hiponatremija;
brzo (u roku od nekoliko dana) povećanje sadržaja uremičnih toksina u krvi (dnevno povećanje uree preko 7 mmol / l, a kreatinina - 0,2-0,3 mmol / l) i / ili smanjenje diureze

S početkom stadijuma poliurije nestaje potreba za liječenjem hemodijalizom.

Moguće kontraindikacije za eferentnu terapiju:

afibrinogenemičko krvarenje;
nepouzdana hirurška hemostaza;
parenhimsko krvarenje.

Kao vaskularni pristup za liječenje dijalizom koristi se dvosmjerni kateter koji se ugrađuje u jednu od centralnih vena (subklavijalnu, jugularnu ili femoralnu).

Laboratorijski znak akutnog zatajenja bubrega je. Simptomi i liječenje akutnog zatajenja bubrega

Etiologija prerenalnog akutnog zatajenja bubrega

Etiologija bubrežnog akutnog zatajenja bubrega

Etiologija postrenalnog akutnog zatajenja bubrega

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega

OPN dijagnostika

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje u početnoj fazi

Liječenje u fazi oligurije

Indikacije za hemodijalizu

Oblici i uzroci akutnog zatajenja bubrega

Prerenalni oblik akutnog zatajenja bubrega

Bubrežni oblik akutnog zatajenja bubrega

Postrenalno akutno zatajenje bubrega

Faze i simptomi akutnog zatajenja bubrega

OPN dijagnostika

Liječenje i hitna pomoć kod akutnog zatajenja bubrega

Ali možda je ispravnije liječiti ne posljedicu, već uzrok?

ICD-10

Opće informacije

Razlozi

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Komplikacije

Dijagnostika

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Prognoza i prevencija

Uzroci i vrste

Manifestacije i stadijumi akutnog zatajenja bubrega

Komplikacije akutnog zatajenja bubrega

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

opći opis

Akutno zatajenje bubrega: simptomi

Akutno zatajenje bubrega: prognoza

Hronična bubrežna insuficijencija: simptomi

Hronična bubrežna insuficijencija: prognoza

Dijagnoza

Tretman

Medicinski tretman akutnog zatajenja bubrega

Hirurško liječenje akutnog zatajenja bubrega

Liječenje akutnog zatajenja bubrega: hemodijaliza

Hitne indikacije za hemodijalizu (i njene modifikacije):

Planirane indikacije za hemodijalizu:

Najnoviji

To se mora znati