Hitna pomoć za jednog. Zatajenje disanja: uzroci i razvoj, klinika, pomoć i liječenje

Smrtnost od ARF-a, prema nekim izvještajima, može dostići 40%, a pacijenti sa ovim sindromom čine značajan udio u ukupnom broju primljenih na odjele intenzivne njege.

Najčešći uzroci ARF-a su pneumonija, kronična opstruktivna plućna bolest (KOPB), kronično zatajenje srca i akutni respiratorni distres sindrom.

Budući da u domaćoj literaturi nedostaju zbirni podaci o epidemiologiji ARF-a, podaci dobijeni u inostranstvu uglavnom ukazuju na porast prevalencije ovog sindroma.

Tako se u Sjedinjenim Državama za 9 godina (od 2001. do 2009.) broj pacijenata hospitaliziranih s dijagnozom ARF-a gotovo udvostručio. Štaviše, od 2 miliona hospitalizacija zbog ARF-a zabilježenih 2009. godine, oko 380.000 slučajeva završilo je smrću, a ukupni troškovi bolničkog liječenja pacijenata sa ARF-om premašili su 54 milijarde američkih dolara.

Trenutno, zbog unapređenja medicinskih tehnologija i principa respiratorne podrške, može doći do trenda smanjenja nivoa bolničke smrtnosti kod pacijenata sa ARF. Ipak, polietiološka priroda i visoka prevalencija sindroma drže ARF na jednom od prvih mjesta u globalnoj strukturi mortaliteta.

S obzirom na rasprostranjenost sindroma i visok nivo mortaliteta kod pacijenata sa ARF-om, od velike je važnosti sposobnost ljekara da blagovremeno otkrije respiratornu disfunkciju, izvrši pravilnu hitnu korekciju respiratornih poremećaja i na taj način spriječi razvoj smrtnog ishoda. .

Ključni pojmovi i patološka fiziologija

Glavna funkcija respiratornog sistema je da obezbedi kontinuiranu oksigenaciju krvi i da ukloni glavni hlapljivi metabolički produkt, ugljen dioksid (CO2), u atmosferu.

ARF je sindrom koji karakteriše nesposobnost respiratornog sistema da održi efikasnu razmenu gasova. Termin "akutni" odnosi se na brzi razvoj respiratorne insuficijencije (unutar sati ili dana).

Postoje dvije glavne vrste ODN-a:

• hipoksemična ARF (tip I) - je nedostatak oksigenacije, odnosno nemogućnost respiratornog sistema da isporuči dovoljno kiseonika (O2) u krv (hipoksemija) i kao rezultat toga u organe (hipoksija). Dijagnozu hipoksemične ARF potvrđuju rezultati analize gasova arterijske krvi (HAK) u vidu smanjenja parcijalnog pritiska O2 u arterijskoj krvi (PaO2) ispod 60 mm Hg. prilikom udisanja atmosferskog vazduha. Ovaj tip ARF-a naziva se i hipoksemija bez hiperkapnije;

• hiperkapnična ARF (tip II) - je rezultat neefikasne ventilacije (alveolarna hipoventilacija). Ova vrsta ARF-a se dijagnosticira kada parcijalni pritisak CO2 u arterijskoj krvi (PaCO2) pređe 45 mm Hg.

Normalna funkcija respiratornog sistema zahtijeva netaknutost i dosljedan rad glavnih strukturnih komponenti:

• strukture centralnog nervnog sistema (CNS; respiratorni centar, hemoreceptori, putevi) – odgovoran je za stalno održavanje i regulaciju respiratorne aktivacije (nagon za disanjem);

• mišićno-koštana veza (periferna nervna vlakna, respiratorni mišići, grudni koš) - obavlja funkciju respiratorne pumpe, stvarajući gradijent pritiska između atmosfere i alveolarnog prostora, zbog čega dolazi do ventilacije;

• respiratorni trakt (orofarinks, nazofarinks, larinks, dušnik, bronhi, bronhiole) - čine kanal za kretanje vazduha u respiratorni deo pluća;

• alveolarna komponenta - uključena je u prijenos O2 u plućnu cirkulaciju i obrnuti prijenos CO2 iz krvi kroz vazdušno-krvnu barijeru putem pasivne difuzije.

ARF zbog disfunkcije CNS-a obično se razvija kao rezultat farmakološke inhibicije aktivnosti respiratornog centra (na primjer, kod trovanja opioidima ili sedativima) ili oštećenja CNS struktura (na primjer, kod žarišnih lezija moždanog debla).

Smanjenje frekvencije respiratornih pokreta (RR) i disajnog volumena (volumen jednog daha; VT) dovodi do alveolarne hipoventilacije, povećanja PaCO2 i stvaranja akutne respiratorne acidoze. Osim toga, akumulacija CO2 doprinosi pomicanju O2 iz alveolarnog prostora uz razvoj hipoksemije.

Muskuloskeletna insuficijencija respiratornog sistema često je rezultat slabosti respiratornih mišića (npr. mijastenija gravis, Guillain-Barréov sindrom, oštećenje cervikalne kičmene moždine na nivou C3-5, pod uticajem mišićnih relaksansa) ili fizičkih ograničenja na plućima ekspanzija (npr. torakalna trauma, sindrom abdominalnog odjeljka).

Unatoč adekvatnoj stimulaciji disanja iz CNS-a, takvi bolesnici imaju poremećenu ventilacijsku funkciju, često plitko disanje (mala VT sa visokom frekvencijom disanja), povećan PaCO2, smanjen pH i PaO2.

ARF uzrokovan poremećajima respiratornog trakta (na primjer, s pogoršanjem KOPB-a, napadom bronhijalne astme) karakterizira smanjenje protoka izdisaja, ograničeno kretanje zraka s povećanjem mrtvog prostora, progresivni zamor respiratornih mišića, i smanjenje minutne ventilacije. Posljedica toga je alveolarna hipoventilacija, zadržavanje CO2 u tijelu i arterijska hiperkapnija u kombinaciji sa smanjenjem PaO2.

Akutna insuficijencija funkcije alveolarne komponente respiratornog sistema obično se razvija zbog difuznog zalijevanja alveola (na primjer, transudata, krvi ili eksudata) ili atelektaze. Kao rezultat, smanjuje se alveolarna ventilacija i poremećen je pristup O2 vazdušno-krvnoj barijeri, što povlači značajno smanjenje nivoa PaO2.

Česti uzroci su pneumonija, kardiogeni plućni edem, akutni respiratorni distres sindrom, lobarna atelektaza. Nastala hipoksemija je obično otporna na terapiju kiseonikom zbog pojačanog šantiranja krvi zdesna nalijevo (intrapulmonalni šant; kada krv koja dolazi iz desnog srca nema efikasnu izmjenu sa oksigeniranim zrakom prije ulaska u lijevu pretkomoru).

Pacijenti s intrapulmonalnim šantom mogu imati abnormalno nizak nivo PaCO2, što je povezano s kompenzatornom hiperventilacijom. Međutim, kasnije, kao rezultat progresivnog zamora respiratornih mišića, razvija se hiperkapničko stanje.

Sumirajući navedeno, treba napomenuti da insuficijencija prve tri strukturne komponente respiratornog sistema (CNS, mišićno-koštana komponenta i respiratorni trakt) dovodi do akutne hiperkapnije kao rezultat alveolarne hipoventilacije. Stoga bi liječenje pacijenata sa hiperkapničnim ARF prvenstveno trebalo biti usmjereno na poboljšanje alveolarne ventilacije, dok istovremena hipoksemija obično efikasno reaguje na terapiju kiseonikom.

Istovremeno, oštećenje alveolarne komponente, koje je često uzrokovano plavljenjem alveola, praćeno je povećanjem intrapulmonalnog ranžiranja krvi i za sobom povlači razvoj hipoksemije otporne na terapiju kisikom u prisustvu hiperventilacije i smanjenog PaCO2.

Dijagnoza

Tešku ARF uvijek treba smatrati kritičnim stanjem. U takvim slučajevima, hitne mjere dijagnoze i liječenja treba provoditi istovremeno kako bi se izbjeglo dalje napredovanje respiratornih poremećaja i razvoj dodatnih životno opasnih komplikacija.

Prvi korak je evaluacija spontanog disanja. Ako je disanje poremećeno, odmah pređite na upravljanje disajnim putevima i potpomognutu ventilaciju.

Kliničke manifestacije

Iako kliničke manifestacije ne mogu precizno predvidjeti vrijednosti PaO2 i PaCO2, a formalna dijagnoza ARF-a pod optimalnim uvjetima treba se temeljiti na rezultatima BAC analize, različiti simptomi mogu ukazivati ​​na moguće prisustvo hipoksemije, hiperkapnije ili kombinacije oba .

Rani klinički znaci hipoksemije su obično ubrzano disanje, tahikardija, povišen krvni pritisak i cijanoza. Progresija hipoksije se manifestuje poremećajima CNS-a (npr. agitacija, pospanost, konvulzije, koma), inhibicijom aktivnosti respiratornog centra (obično pri PaO2 ispod 20 mm Hg) i ireverzibilnim anoksičnim oštećenjem mozga.

Kliničke manifestacije hipoksemične respiratorne insuficijencije mogu se pogoršati kod pacijenata sa poremećajima cirkulacije (npr. šok), kao iu stanjima koja karakteriše smanjenje kiseonika u krvi (npr. anemija, trovanje ugljen-monoksidom).

Dok povećani nivoi CO2 mogu povećati aktivnost simpatičkog nervnog sistema sa razvojem tahikardije i hipertenzije, akutna hiperkapnija se obično manifestuje kao pretežno neželjeni efekat na funkciju CNS-a. Budući da je snažan vazodilatator za cerebralne žile, CO2 povećava intrakranijalni pritisak, što dovodi do glavobolje, vrtoglavice i konfuzije.

Progresija hiperkapnije je praćena brzom difuzijom CO2 u cerebrospinalnu tekućinu i inhibicijom aktivnosti CNS-a zbog akutnog smanjenja pH likvora. Teška hiperkapnija može dovesti do konvulzija, halucinacija, mentalne depresije i kome. U bolesnika s hiperkapnijom moguće su i hiperventilacija i hipoventilacija, ovisno o osnovnom uzroku i težini respiratorne disfunkcije.

Gasna analiza arterijske krvi

HAC analiza omogućava merenje PaO2, PaCO2, pH, zasićenja hemoglobina kiseonikom i drugih važnih indikatora direktno u uzorcima arterijske krvi. Fiziološke vrijednosti PaO2 su u rasponu od 80-100 mm Hg. (mogu se smanjiti s godinama i u horizontalnom položaju).

Stopa PaCO2 je 40 mm Hg. Nivo PaCO2 je obrnuto proporcionalan alveolarnoj ventilaciji, direktno proporcionalan endogenoj proizvodnji CO2 i ne zavisi od starosti ili položaja tela. Proizvodnja CO2 je povećana groznicom i prekomjernom konzumacijom ugljikohidrata. Međutim, povećana proizvodnja ugljičnog dioksida obično ne dovodi do hiperkapnije, osim ako se ne poremete procesi eliminacije CO2.

Nivo pH arterijske krvi zdrave osobe je u prosjeku 7,40. Analiza odnosa između pH, PaCO2 i koncentracija bikarbonata omogućava razlikovanje respiratorne i metaboličke acidoze.

Pulsna oksimetrija

Pulsni oksimetar je uređaj koji pomoću senzora primijenjenog na terminalnu falangu prsta ili na ušnu resicu omogućava neinvazivno mjerenje procenta hemoglobina u zasićenom stanju (tzv. zasićenje krvi kisikom).

Smanjena pulsna oksimetrija zasićenja kiseonikom (SpO2) može ukazivati ​​na značajnu hipoksemiju, ali prihvatljiv nivo SpO2 (>90%) ne isključuje uvek hipoksemiju.

Dakle, lažno visoka zasićenost se utvrđuje u slučajevima kada je hemoglobin zasićen drugim supstancama osim O2 (na primjer, stvaranje karboksihemoglobina tijekom trovanja ugljičnim monoksidom).

Greške u vrijednostima SpO2 mogu biti posljedica zatajenja periferne cirkulacije, motoričkih artefakata, tamne pigmentacije kože ili upotrebe laka za nokte.

Metode snimanja

Iako je rendgenski snimak grudnog koša i dalje prihvatljiv za početno ispitivanje u prisustvu kliničke sumnje na respiratornu insuficijenciju, kompjuterska tomografija omogućava kompletan pregled plućnog parenhima, uključujući regije pluća koje se ne mogu vizualizirati na konvencionalnom AP rendgenskom snimku (npr. prednji pneumotoraks , konsolidacija, atelektaza ili stražnji izljev).

Tretman

Dok se liječenje bolesti koja uzrokuje ARF može značajno razlikovati ovisno o specifičnoj prirodi patološkog procesa, opći principi suportivne nege su slični za sve vrste respiratornih poremećaja i uključuju upravljanje disajnim putevima, oksigenaciju i ventilaciju.

Upravljanje i zaštita disajnih puteva

Liječenje svakog pacijenta sa sumnjom na ozbiljnu disfunkciju organa, uključujući ARF, treba započeti adekvatnom zaštitom disajnih puteva od opstrukcije (meko tkivo, strana tijela ili tekućine) i aspiracije.

Znakovi opstrukcije disajnih puteva mogu uključivati ​​kašalj, udaljeno zviždanje, stridor i bez zvukova daha ako je opstrukcija potpuna. Smanjenje mišićnog tonusa kod pacijenata s depresivnom svijesti često dovodi do okluzije gornjih dišnih puteva jezikom, epiglotisom i mekim tkivima ždrijela.

Osnovne tehnike za otklanjanje ove vrste opstrukcije su naginjanje glave uz podignutu bradu i izbočenje donje vilice. Važno je zapamtiti da je naginjanje glave kontraindicirano ako se sumnja na povredu kičme u cervikalnoj regiji.

Orofaringealni i nazofaringealni disajni putevi odgovarajuće veličine takođe mogu efikasno sprečiti opstrukciju disajnih puteva korenom jezika i mekim tkivima ždrela. Međutim, kod pacijenata sa depresivnom svešću uvođenje orofaringealnih disajnih puteva može izazvati povraćanje, praćeno aspiracijom želudačnog sadržaja, što je dodatno predisponirano smanjenjem tonusa sfinktera jednjaka i slabljenjem zaštitnih laringealnih refleksa. U takvim je slučajevima preporučljivo koristiti nazofaringealni zračni kanal, čija ugradnja rijetko izaziva gag refleks.

Dok su gore navedene mjere upravljanja disajnim putevima privremene, intubacija traheje direktnom laringoskopijom je metoda izbora za pouzdanu i dugoročnu zaštitu disajnih puteva od opstrukcije i aspiracije.

Alternativne metode održavanja prohodnosti dišnih puteva uključuju ugradnju laringealne maske, kombinirane ezofagealno-trahealne cijevi (Combitube), perkutanu krikotireoidotomiju, trahealnu intubaciju fiberoptičkim bronhoskopom.

Učinkovito uklanjanje pljuvačke, krvi ili povraćanja iz gornjih disajnih puteva postiže se korištenjem električne aspiracije. Preoksigenacija (disanje 100% kiseonika > 5 minuta) poboljšava toleranciju na hipoksiju u slučajevima kada je upravljanje disajnim putevima praćeno periodom apneje.

oksigenacija

Gotovo svaki slučaj ARF-a zahtijeva terapiju kisikom. Udisanje kiseonika kroz nazalne kanile ili masku za lice za održavanje PaO2 > 60 mm Hg. (odgovara SpO2 > 90%) ima pozitivan učinak kod većine pacijenata sa hipoksijom, sa izuzetkom slučajeva intrapulmonalne premosnice krvi.

Iako korekcija teške hipoksemije nadmašuje rizik od toksičnosti kiseonika, terapiju kiseonikom treba izbegavati ako je moguće ako je frakcija O2 u udahnutom vazduhu veća od 0,6 (60% O2 u mešavini udahnutih gasova) duže od 24 sata.

Osim toga, kod kroničnih poremećaja eliminacije CO2 (na primjer, kod KOPB), respiratorna aktivacija iz CNS-a održava se uglavnom zbog stimulativnog učinka hipoksemije, a ne hiperkapnije. Povećanje PaO2 pod uticajem terapije kiseonikom u takvim slučajevima može dovesti do smanjenja aktivnosti respiratornog centra, inhibicije ventilacije i značajnog povećanja PaCO2.

Ventilacija

Podrška za ventilaciju je uglavnom namijenjena korekciji hipoksemije, hiperkapnije i acidoze, kao i smanjenju respiratornog opterećenja.

Kao dio osnovnog paketa reanimacije, ventilacija se može izvoditi metodama usta na usta, usta na nos ili maskom usta na lice. Alternativa ovim tehnikama je upotreba vreće za disanje sa maskom za lice, koja omogućava ručnu ventilaciju pod pozitivnim pritiskom.

Vreća za disanje može biti povezana sa izvorom kiseonika. Efikasna ventilacija vreće zahtijeva adekvatan dišni put i zaptivanje pacijentovog lica.

Vreća za disanje je neophodna za hitnu oksigenaciju prije intubacije traheje i kada invazivno upravljanje disajnim putevima nije dostupno. Jedna od mogućih komplikacija ventilacije vrećice je distenzija želuca praćena aspiracijom želučanog sadržaja.

Mehanički ventilatori (ALV) su uređaji koji omogućavaju kontroliranu ventilaciju pluća pacijenta uz pozitivan pritisak.

Indikacije za IVL:

• apneja i srčani zastoj;
• trajna teška hipoksemija otporna na terapiju kisikom;
• teška hiperkapnija sa respiratornom acidozom (PaCO2 > 55 mm Hg pri pH< 7,25);
• respiratorni distres sa nestabilnom hemodinamikom;
• kapacitet pluca< 15 мл/кг у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями.

Mehanička ventilacija pluća može se provoditi kontrolom volumena (volumen-cycled ventilation, VCV) ili kontrolom pritiska (pressure-cycled ventilation, PCV).

Sa VCV, unaprijed postavljeni disajni volumen (VT; zapremina jednog mehaničkog udisaja) se isporučuje u pacijentova pluća pri unaprijed postavljenoj brzini disanja i konstantnim inspiratornim protokom pod pozitivnim pritiskom.

Ovo povećava pritisak u disajnim putevima dok se ne postigne unapred određena VT. Kako bi se izbjegao razvoj barotraume, VT ne smije prelaziti 6-8 ml/kg idealne tjelesne težine, a pored toga potrebno je postaviti i maksimalno dozvoljeni pritisak.

PCV uključuje mehaničku ventilaciju pri unaprijed određenom pritisku u disajnim putevima, a ne VT, dok VT postaje zavisna varijabla i u velikoj mjeri je određena postupkom pluća. Trajanje inhalacije zavisi od unapred podešenog vremena udisaja i brzine disanja.

Prednosti PCV u odnosu na VCV su niži vršni pritisak u disajnim putevima i samim tim manji rizik od barotraume, kao i efikasnija distribucija mešavine gasova u plućima. Međutim, kod pacijenata sa poremećenom respiratornom mehanikom (smanjena plućna komplijansa, povećan otpor protoka vazduha), PCV se obično karakteriše nedovoljnom VT i smanjenom minutnom ventilacijom.

Mehanički načini ventilacije

Kontrolisana prisilna ventilacija(kontrolisana obavezna ventilacija, CMV). U ovom režimu ventilacije nema efektivne interakcije između pacijenta i ventilatora, odnosno pacijentov pokušaj da spontano udahne ne djeluje kao startni faktor (okidač) za mehaničku inspiraciju.

Kako bi se izbjegla značajna nelagoda i potencijalne komplikacije zbog nekoordinacije između pacijenta i ventilatora, CMY način rada treba koristiti samo za pacijente bez spontanog disanja, koji su u stanju duboke sedacije i opuštanja mišića. Produženi CMV dovodi do disfunkcionalne atrofije respiratornih mišića.

Pomoćna kontrolisana ventilacija(pomoćno-kontrolna ventilacija, ACV). U ACV modu, pacijent može pokrenuti mehaničku inspiraciju vlastitim inspiratornim naporom (pokušati udahnuti) i tako kontrolirati brzinu disanja i minutnu ventilaciju. Uređaj prepoznaje pokušaj udisanja smanjenjem pritiska u disajnom krugu.

U slučajevima kada pacijentov inspiratorni napor nije dovoljan za aktiviranje uređaja i pokretanje mehaničkog daha, isporučuju se obavezni udisaji (rezervna ventilacija) kako bi se održala adekvatna minutna ventilacija pri unaprijed određenoj brzini i VT. Osetljivost uređaja na pokušaj udisanja postavlja lekar.

Intermitentna prisilna ventilacija(intermitentna obavezna ventilacija, IMV). Ovaj način rada se uglavnom koristi za odvikavanje od mehaničke ventilacije. IMV omogućava pacijentu da spontano diše sopstvenom brzinom i VT u intervalima između mehaničkih udisaja unapred podešenom brzinom i VT. Kako se pacijentova sposobnost spontanog disanja povećava, pomoćna ventilacija se postepeno smanjuje.

Kako bi se izbjeglo preklapanje obaveznih i spontanih udisaja, mehanički udisaji se mogu sinhronizirati sa pacijentovim spontanim inspiratornim pokušajima (sinhronizirani IMV, SIMV).

Ventilacija za podršku pritiska(ventilacija pod pritiskom, PSV). PSV pomaže pacijentu u spontanom disanju tako što osigurava pozitivan pritisak u disajnom krugu prema unaprijed postavljenim vrijednostima. Podrška pritiska se održava tokom inspiracije.

PSV se može koristiti kao glavni način ventilacije kod budnih pacijenata sa normalnom aktivnošću respiratornog centra i blagom ili umjerenom patologijom pluća, kao i kod odvikavanja pacijenata od mehaničke ventilacije radi rasterećenja respiratornih mišića.

PSV se bolje podnosi od drugih načina ventilacije jer pacijent može samostalno kontrolirati brzinu disanja, trajanje udisaja i brzinu udisaja.

Ventilacija za smanjenje pritiska u disajnim putevima(ventilacija sa otpuštanjem pritiska u disajnim putevima, APRV). Omogućava pacijentu da spontano diše na dva nivoa kontinuiranog pozitivnog pritiska u disajnim putevima (CPAP; "konstantan" znači da se pritisak održava i tokom udisaja i izdisaja).

U APRV-u, viši nivo CPAP (inspiratorni pozitivni pritisak u disajnim putevima) periodično se vraća (smanjuje) nakratko na niži nivo (ekspiratorni pozitivan pritisak u disajnim putevima), što obezbeđuje veći ekspiracioni volumen za eliminaciju CO2.

APRV način rada je dizajniran da poboljša oksigenaciju sprečavanjem alveolarnog kolapsa održavanjem pozitivnog tlaka u disajnim putevima tokom cijelog respiratornog ciklusa.

Neki slučajevi ARF-a mogu se ispraviti neinvazivnom ventilacijom sa pozitivnim pritiskom (NIPPV), metodom potpomognute ventilacije koja ne zahtijeva postavljanje endotrahealne ili traheostomske cijevi.

Kod određenih kategorija pacijenata NIPPV poboljšava izmjenu plinova, smanjuje respiratorno opterećenje i olakšava disanje. Upotreba NIPPV-a može, u nekim slučajevima, izbjeći trahealnu intubaciju, invazivnu ventilaciju i komplikacije povezane s ovim zahvatima (npr. ozljeda trahealne intubacije, produženo odvikavanje od ventilatora, bolnička pneumonija).

Razumne indikacije za NIPPV su egzacerbacije HOBP i akutni kardiogeni plućni edem. NIPPV je kontraindiciran kod pacijenata sa opstrukcijom disajnih puteva, disfunkcijom CNS-a i hemodinamskom nestabilnošću.

Birkun A.A., Osunsania O.O.

Akutna respiratorna insuficijencija je izuzetno opasno stanje koje je praćeno naglim smanjenjem nivoa kiseonika u krvi. Takva patologija može se pojaviti iz različitih razloga, ali bez obzira na mehanizam razvoja, predstavlja ozbiljnu prijetnju ljudskom životu. Zato je svakom čitaocu korisno da zna šta je takvo stanje. Koje simptome to prati? Koja su pravila prve pomoći?

Šta je respiratorna insuficijencija?

Akutna respiratorna insuficijencija je patološki sindrom koji prati promjenu normalnog sastava plinova u krvi. Kod pacijenata u ovom stanju dolazi do smanjenja razine kisika uz istovremeno povećanje količine ugljičnog dioksida u krvi. Za prisustvo respiratorne insuficijencije kaže se u slučaju da je parcijalni pritisak kiseonika ispod 50 mm Hg. Art. U ovom slučaju, parcijalni tlak ugljičnog dioksida je u pravilu iznad 45 - 50 mm Hg. Art.

Zapravo, sličan sindrom je karakterističan za mnoge bolesti respiratornog, kardiovaskularnog i nervnog sistema. Razvoj hipoksije (gladovanja kisikom) najopasniji je za mozak i srčani mišić – to su organi koji prije svega pate.

Glavni mehanizmi za nastanak respiratorne insuficijencije

Do danas postoji nekoliko sistema klasifikacije za ovo stanje. Jedan od njih je zasnovan na mehanizmu razvoja. Ako uzmemo u obzir ovaj određeni kriterij, onda sindrom respiratorne insuficijencije može biti dva tipa:

• Respiratorno zatajenje prvog tipa (plućno, parenhimsko, hipoksemično) je praćeno smanjenjem razine kisika i parcijalnog tlaka u arterijskoj krvi. Ovaj oblik patologije je teško liječiti terapijom kisikom. Najčešće se ovo stanje razvija u pozadini kardiogenog plućnog edema, teške upale pluća ili respiratornog distres sindroma.
• Respiratorna insuficijencija druge vrste (ventilacijska, hiperkapnička) praćena je značajnim povećanjem razine i parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi. Naravno, dolazi do smanjenja nivoa kiseonika, ali se ovaj fenomen lako eliminiše uz pomoć terapije kiseonikom. U pravilu, ovaj oblik insuficijencije se razvija u pozadini slabosti respiratornih mišića, kao i zbog kršenja respiratornog centra ili prisutnosti mehaničkih nedostataka u prsima.

Klasifikacija respiratorne insuficijencije prema uzroku

Naravno, mnoge ljude zanimaju razlozi za razvoj takvog opasnog stanja. I odmah treba napomenuti da mnoge respiratorne bolesti (i ne samo) mogu dovesti do sličnog rezultata. U zavisnosti od uzroka insuficijencije respiratornog sistema, uobičajeno je da se podeli u sledeće grupe:

• Opstruktivni oblik insuficijencije povezan je prvenstveno s teškoćom prolaska zraka kroz respiratorni trakt. Slično stanje se javlja kod bolesti poput upale bronha, prodiranja stranih tvari u dišne ​​puteve, kao i patološkog suženja dušnika, grča ili kompresije bronha, prisutnosti tumora.
• Postoje i druge respiratorne bolesti koje dovode do insuficijencije. Na primjer, restriktivni tip ovog stanja javlja se u pozadini ograničene sposobnosti plućnih tkiva da se šire i kolabiraju - kod pacijenata je dubina inspiracije značajno ograničena. Insuficijencija se razvija uz pneumotoraks, eksudativni pleuritis, kao i prisutnost adhezija u pleuralnoj šupljini, pneumosklerozu, kifoskoliozu i ograničenu pokretljivost rebara.
• Shodno tome, mješovita (kombinirana) insuficijencija kombinuje oba faktora (promjene u plućnom tkivu i opstrukcija protoka zraka). Najčešće se ovo stanje razvija u pozadini kroničnih kardiopulmonalnih bolesti.
• Naravno, postoje i drugi razlozi. Respiratorna insuficijencija hemodinamskog tipa povezana je s poremećenom normalnom cirkulacijom krvi. Na primjer, sličan fenomen se opaža kod tromboembolije i nekih srčanih mana.
• Postoji i difuzni oblik insuficijencije, koji je povezan sa značajnim zadebljanjem kapilarno-alveolarnog zida. U tom slučaju je poremećen prodor plinova kroz tkiva.

Ozbiljnost respiratorne insuficijencije

Ozbiljnost simptoma koji prate respiratornu insuficijenciju također ovisi o težini stanja. Nivoi ozbiljnosti u ovom slučaju su sljedeći:

• Prvi ili blagi stepen insuficijencije prati kratak dah, koji se, međutim, javlja samo pri značajnijem fizičkom naporu. U mirovanju, puls pacijenta je oko 80 otkucaja u minuti. Cijanoza u ovoj fazi je ili potpuno odsutna ili je blaga.
• Drugi ili umjereni stupanj insuficijencije praćen je pojavom nedostatka zraka već na uobičajenom nivou fizičke aktivnosti (na primjer, pri hodanju). Jasno se može vidjeti promjena boje kože. Pacijent se žali na konstantno povećanje broja otkucaja srca.
• U trećem, teškom stepenu respiratorne insuficijencije, otežano disanje se javlja čak i u mirovanju. Istovremeno, puls pacijenta se naglo ubrzava, izražena je cijanoza.

U svakom slučaju, treba shvatiti da, bez obzira na težinu, takvo stanje zahtijeva kvalificiranu medicinsku skrb.

Karakteristike i uzroci akutnog respiratornog zatajenja kod djece

Nažalost, respiratorna insuficijencija kod djece u savremenoj medicini ne smatra se rijetkošću, jer se takvo stanje razvija s različitim patologijama. Štoviše, neke anatomske i fiziološke karakteristike djetetovog tijela povećavaju vjerojatnost takvog problema.

Na primjer, nikome nije tajna da su kod nekih beba respiratorni mišići vrlo slabo razvijeni, što dovodi do poremećene ventilacije pluća. Osim toga, respiratorna insuficijencija kod djece može biti povezana s uskim disajnim putevima, fiziološkom tahipnejom i manjom aktivnošću surfaktanata. U ovom uzrastu je najopasniji nedovoljan rad respiratornog sistema, jer bebin organizam tek počinje da se razvija, a normalan balans gasova krvi za tkiva i organe izuzetno je važan.

Glavni simptomi akutnog respiratornog zatajenja

Odmah treba reći da klinička slika i intenzitet simptoma direktno zavise od vrste insuficijencije i težine stanja pacijenta. Naravno, postoji nekoliko glavnih znakova na koje svakako treba obratiti pažnju.

Prvi simptom u ovom slučaju je nedostatak daha. Poteškoće s disanjem mogu se pojaviti i tokom fizičkog napora i u mirovanju. Zbog takvih poteškoća značajno se povećava broj respiratornih pokreta. U pravilu se opaža i cijanoza. Prvo, ljudska koža postaje blijeda, nakon čega poprima karakterističnu plavkastu nijansu, koja je povezana s nedostatkom kisika.

Akutno respiratorno zatajenje prvog tipa prati naglo smanjenje količine kisika, što dovodi do poremećaja normalne hemodinamike, kao i teške tahikardije i umjerenog pada krvnog tlaka. U nekim slučajevima dolazi do kršenja svijesti, na primjer, osoba ne može rekreirati nedavne događaje u sjećanju.

Ali kod hiperkapnije (insuficijencije drugog tipa), uz tahikardiju, pojavljuju se glavobolje, mučnina i poremećaji spavanja. Oštar porast razine ugljičnog dioksida može dovesti do razvoja kome. U nekim slučajevima dolazi do povećanja cerebralne cirkulacije, oštrog povećanja intrakranijalnog tlaka, a ponekad i do oticanja mozga.

Savremene dijagnostičke metode

Akutna respiratorna insuficijencija zahtijeva pravilnu dijagnozu, koja pomaže u određivanju ozbiljnosti takvog stanja i utvrđivanju uzroka njegovog nastanka. Za početak, liječnik mora pregledati pacijenta, izmjeriti pritisak, utvrditi prisutnost cijanoze, izbrojati broj respiratornih pokreta itd. U budućnosti će biti potrebna laboratorijska analiza gasnog sastava krvi.

Nakon što se pacijentu pruži prva pomoć, provode se dodatne studije. Posebno, liječnik mora obavezno proučiti funkcije vanjskog disanja - provode se testovi kao što su peak flowmetrija, spirometrija i drugi funkcionalni testovi. Radiografija vam omogućava da otkrijete lezije grudnog koša, bronhija, plućnog tkiva, krvnih sudova itd.

Akutna respiratorna insuficijencija: hitna pomoć

Često se ovo stanje razvija neočekivano i vrlo brzo. Zato je važno znati kako izgleda prva pomoć kod respiratorne insuficijencije. Prije svega, morate tijelu pacijenta dati ispravan položaj - u tu svrhu liječnici preporučuju polaganje osobe na ravnu površinu (pod), po mogućnosti na boku. Osim toga, morate nagnuti glavu pacijenta unazad i pokušati gurnuti donju čeljust naprijed - to će spriječiti povlačenje jezika i okluziju dišnih puteva. Naravno, pozovite hitnu pomoć, jer je daljnje liječenje moguće samo u bolničkim uvjetima.

Postoje neke druge mjere koje ponekad zahtijeva akutna respiratorna insuficijencija. Hitna pomoć takođe može uključivati ​​čišćenje usta i grla od sluzi i stranih materija (ako je dostupno). Kada respiratorni pokreti prestanu, preporučljivo je izvoditi umjetno disanje usta na nos ili usta na usta.

Hronični oblik respiratorne insuficijencije

Naravno, i ovaj oblik patologije je prilično čest. Kronična respiratorna insuficijencija se u pravilu razvija godinama u pozadini određenih bolesti. Na primjer, uzrok mogu biti kronične ili akutne bronhopulmonalne bolesti. Nedostatak može biti posljedica zahvaćenosti centralnog nervnog sistema, plućnog vaskulitisa i oštećenja perifernih mišića i nerava. Neke kardiovaskularne bolesti, uključujući hipertenziju plućne cirkulacije, također se mogu pripisati faktorima rizika. Ponekad se kronični oblik javlja nakon nepravilno obavljenog ili nepotpunog liječenja akutne insuficijencije.

Već duže vrijeme jedini simptom ovog stanja može biti kratak dah, koji se javlja tijekom fizičkog napora. Kako patologija napreduje, znaci postaju sve izraženiji - javlja se bljedilo, a zatim cijanoza kože, uočavaju se česte bolesti respiratornog sistema, pacijenti se žale na stalnu slabost i umor.

Što se tiče liječenja, ono ovisi o uzroku razvoja kronične insuficijencije. Na primjer, pacijentima se preporučuje terapija za određene bolesti respiratornog sistema, propisuju se lijekovi za korekciju rada kardiovaskularnog sistema itd.

Osim toga, potrebno je vratiti normalnu ravnotežu plinova u krvi - u tu svrhu koriste se terapija kisikom, posebni lijekovi koji stimuliraju disanje, kao i vježbe disanja, specijalna gimnastika, banjsko liječenje itd.

Savremene metode lečenja

Sindrom respiratorne insuficijencije u nedostatku terapije prije ili kasnije će dovesti do smrti. Zato ni u kom slučaju ne biste trebali odbiti liječničke preglede ili zanemariti preporuke stručnjaka.

Liječenje respiratorne insuficijencije ima dva cilja:

• Prije svega, potrebno je obnoviti i održavati normalnu ventilaciju krvi i normalizirati plinski sastav krvi.
• Osim toga, izuzetno je važno pronaći primarni uzrok neuspjeha i eliminirati ga (npr. propisati odgovarajuću terapiju za upalu pluća, pleuritis i sl.).

Tehnika obnavljanja ventilacije i oksigenacije krvi ovisi o stanju pacijenta. Prvi korak je terapija kiseonikom. Ako osoba može samostalno da diše, dodatni kiseonik se daje kroz masku ili nazalni kateter. Ako je pacijent u komi, tada liječnik obavlja intubaciju, nakon čega povezuje aparat za umjetno disanje.

Dalje liječenje direktno ovisi o uzroku nedostatka. Na primjer, u prisustvu infekcija indikovana je antibiotska terapija. Kako bi se poboljšala drenažna funkcija bronha, koriste se mukolitički i bronhodilatatorni lijekovi. Osim toga, terapija može uključivati ​​masažu grudnog koša, terapiju vježbanjem, ultrazvučnu inhalaciju i druge procedure.

Koje su komplikacije moguće?

Vrijedno je još jednom naglasiti da je akutna respiratorna insuficijencija stvarna prijetnja ljudskom životu. U nedostatku pravovremene medicinske pomoći, vjerovatnoća smrti je velika.

Osim toga, postoje i druge opasne komplikacije. Posebno, kod nedostatka kiseonika, prvenstveno pati centralni nervni sistem. Oštećenje mozga tokom vremena može dovesti do postepenog blijeđenja svijesti sve do kome.

Često se u pozadini respiratorne insuficijencije razvija takozvano višeorgansko zatajenje koje karakterizira poremećaj crijeva, bubrega, jetre, pojava želučanog i crijevnog krvarenja.

Ništa manje opasna je kronična insuficijencija, koja prvenstveno utiče na rad kardiovaskularnog sistema. Doista, u takvom stanju srčani mišić ne prima dovoljno kisika - postoji rizik od razvoja srčane insuficijencije desne komore, hipertrofije dijelova miokarda itd.

Zato ni u kom slučaju ne smijete zanemariti simptome. Štoviše, izuzetno je važno znati o glavnim simptomima takvog opasnog stanja, kao io tome kako izgleda prva pomoć za akutnu respiratornu insuficijenciju - ispravne radnje mogu spasiti život osobe.

Penza State University

medicinski institut

odjel TO i VEM

kurs "Ekstremna i vojna medicina"

Sastavio: Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Melnikov V.L., čl. nastavnik Matrosov M.G.

Akutna respiratorna insuficijencija

Ovaj materijal razmatra pitanja etiologije, patogeneze, klinike i hitne pomoći akutna respiratorna insuficijencija različite etiologije.

Proces disanja uslovno je podijeljen u tri faze. Prva faza uključuje isporuku kisika iz vanjskog okruženja u alveole.

Druga faza disanja je difuzija kisika kroz alveolarno-kapilarnu membranu acinusa i njegov transport do tkiva, kretanje CO 2 se odvija obrnutim redoslijedom.

Treća faza disanja je iskorišćavanje kiseonika tokom biološke oksidacije supstrata i, na kraju, stvaranje energije u ćelijama.

Ako se patološke promjene jave u bilo kojoj fazi disanja ili kada su kombinovane, može doći do akutnog respiratornog zatajenja (ARF).

ORF se definira kao sindrom u kojem čak i krajnji stres mehanizama za održavanje života tijela nije dovoljan da ga opskrbi potrebnom količinom kisika i ukloni ugljični dioksid. Inače, možemo reći da kod ARF-a bilo koje etiologije dolazi do kršenja transporta kiseonika (O2) do tkiva i uklanjanja ugljen-dioksida (CO2) iz organizma.

ODN klasifikacija

U klinici se najčešće koristi etiološka i patogenetska klasifikacija. ETIOLOŠKA KLASIFIKACIJA pruža primarni ODN, povezana s patologijom prve faze disanja (isporuka O2 u alveole), i sekundarni, uzrokovano kršenjem transporta O2 iz alveola u tkiva.

primarni ARF su:

Poremećaji prohodnosti dišnih puteva (mehanička asfiksija, otok, grč, povraćanje, itd.),

Smanjenje respiratorne površine pluća (pneumonija, pneumotoraks, eksudativni pleuritis, itd.),

Kršenje centralne regulacije disanja (patološki procesi koji zahvaćaju respiratorni centar, krvarenje, otok, intoksikacija),

Poremećaji prijenosa impulsa u neuromuskularnom aparatu, koji uzrokuju poremećaj u mehanici disanja (trovanja organofosfornim jedinjenjima, mijastenija gravis, tetanus, botulizam

Druga patološka stanja.

Najčešći uzroci sekundarni ODN su:

hipocirkulacijski poremećaji,

poremećaji mikrocirkulacije,

hipovolemijski poremećaji,

kardiogeni plućni edem,

Plućne embolije,

Shunting ili depozicija krvi u različitim šok stanjima.

Patogenetska klasifikacija pruža ventilacije i parenhima(plućni) ODN.

Ventilacijski oblik ODN javlja se s oštećenjem respiratornog centra bilo koje etiologije, s kršenjem prijenosa impulsa u neuromuskularnom aparatu, oštećenjem grudnog koša i pluća, promjenama u normalnoj mehanici disanja u patologiji trbušnih organa (na primjer, pareza crijeva ).

Parenhimski oblik ARF-a javlja se uz opstrukciju, ograničavanje i konstrikciju dišnih puteva, kao i kod kršenja difuzije plinova i protoka krvi u plućima.

Patogeneza ARF-a zbog razvoja gladovanja kisika u tijelu kao posljedica kršenja alveolarne ventilacije, difuzije plinova kroz alveolarne membrane i ravnomjerne raspodjele kisika kroz organe i sisteme. Klinički, to se manifestuje glavnim sindromima ARF-a: HIPOKSIJA, HIPERKAPNIJA i HIPOKSEMIJA. Osim toga, značajno povećanje potrošnje energije za disanje je od velike važnosti u patogenezi ARF.

Glavni sindromi ARF-a

HIPOKSIJA se definiše kao stanje koje se razvija sa smanjenom oksigenacijom tkiva. Uzimajući u obzir etiološke faktore, hipoksična stanja se dijele u dvije grupe.

1. Hipoksija zbog smanjenja parcijalnog pritiska kiseonika u udahnutom vazduhu (egzogena hipoksija), na primer, u uslovima velike nadmorske visine, nesrećama na podmornicama itd.

2. Hipoksija kod patoloških procesa koji narušavaju dotok kiseonika u tkiva pri njegovom normalnom parcijalnom pritisku u udahnutom vazduhu. Ovo uključuje sljedeće vrste hipoksije: respiratorni (respiratorni), cirkulatorni, tkivni, hemični.

U osnovi nastanka respiratorna hipoksija je alveolarna hipoventilacija. Njegovi uzroci mogu biti kršenje prohodnosti gornjih dišnih puteva, smanjenje respiratorne površine pluća, trauma prsnog koša, respiratorna depresija centralnog porijekla, upala ili plućni edem.

Cirkulatorna hipoksija javlja se u pozadini akutnog ili kroničnog zatajenja cirkulacije.

hipoksija tkiva uzrokovano specifičnim trovanjem (na primjer, kalij cijanidom), što dovodi do kršenja procesa apsorpcije kisika na nivou tkiva.

U srži hemičkog tipa hipoksije leži značajno smanjenje mase eritrocita ili smanjenje sadržaja hemoglobina u eritrocitima (na primjer, akutni gubitak krvi, anemija).

Svaka hipoksija brzo dovodi do razvoja zatajenja cirkulacije. Bez hitnog otklanjanja uzroka, teška hipoksija dovodi pacijenta do smrti u roku od nekoliko minuta. Integralni indikator za procjenu težine hipoksije je određivanje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi (pO2).

U srži HIPERKAPNIČKI SINDROM leži u neskladu između alveolarne ventilacije i viška nakupljanja ugljičnog dioksida u krvi i tkivima. Ovaj sindrom se može javiti kod opstruktivnih i restriktivnih respiratornih poremećaja, kršenja regulacije disanja centralnog porijekla, patološkog smanjenja tonusa respiratornih mišića grudnog koša, itd. U stvari, ispada da je hiperkapnija superponirana na pacijentova hipoksija, a ona je, pak, praćena razvojem respiratorne acidoze, što samo po sebi pogoršava stanje pacijenta. Prekomjerno nakupljanje CO 2 u tijelu remeti disocijaciju okeihemoglobina, uzrokujući hiperkateholaminemiju. Ovo posljednje uzrokuje arteriolospazam i povećanje PSS. Ugljični dioksid je prirodni stimulans respiratornog centra, stoga je u početnim fazama hiperkapnički sindrom praćen razvojem hiperpneje, međutim, kako se prekomjerno nakuplja u arterijskoj krvi, razvija se depresija respiratornog centra. Klinički se to manifestira razvojem hipopneje i pojavom poremećaja respiratornog ritma, naglo se povećava bronhijalna sekrecija, a kompenzatorno se povećava broj otkucaja srca i krvni tlak. U nedostatku odgovarajućeg liječenja, razvija se koma. Smrt nastupa od respiratornog ili srčanog zastoja. Integralni pokazatelj hiperkapničkog sindroma je povećan nivo parcijalnog pritiska ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (p CO 2).

U srži HIPOKSEMIJSKI SINDROM dolazi do kršenja procesa oksigenacije arterijske krvi u plućima. Ovaj sindrom može biti posljedica hipoventilacije alveola bilo koje etiologije (npr. asfiksija), promjena u omjeru ventilacije i perfuzije u plućima (npr. prevlast protoka krvi u plućima nad ventilacijom tijekom opstrukcije dišnih puteva), ranžiranja krvi u njima i smanjen kapacitet difuzije alveolarno-kapilarne membrane (na primjer, respiratorni distres sindrom).

Integralni pokazatelj hipoksemijskog sindroma je smanjen nivo parcijalne tenzije kiseonika u arterijskoj krvi (p i O 2).

Simptomatologija ARF-a određena je težinom hipoksije i hiperkapnije kod poremećaja ventilacije (hipo- i hiperventilacija) i hipoksije bez hiperkapnije kod poremećaja alveolarno-kapilarne difuzije, metaboličkih poremećaja i njihovog uticaja na funkciju vitalnih organa i tjelesnih sistema.

Zove se oblik ARF-a u kojem arterijska krv nije dovoljno oksigenirana hipoksemična. Ako se ODN karakterizira povećanjem sadržaja CO 2 u krvi i tkivima, onda se naziva hiperkapnic. Unatoč činjenici da su hipoksemija i hiperkapnija u konačnici uvijek prisutne kod ARF-a, potrebno je razlikovati ove oblike zbog različitih pristupa liječenju.

Klinička klasifikacija ARF-a

Jedna od klasifikacija ARF-a je varijanta zasnovana na etiološkim faktorima:

1. ODN centralnog porijekla.

2. ARF sa opstrukcijom disajnih puteva.

3. ODN mješovite geneze.

ODN centralne geneze javlja se s toksičnim djelovanjem na respiratorni centar ili s njegovim mehaničkim oštećenjem (TBI, moždani udar, itd.).

Opstrukcija disajnih puteva i razvoj ARF javlja se kod laringospazma, bronhiolospazma, astmatičnih stanja, stranih tijela gornjih disajnih puteva, utapanja, plućne embolije (PE), pneumotoraksa, atelektaze, masivnog pleuritisa i pneumonije, gušenja gušenja, Mendelssohnovog sindroma itd.

Kombinacija gore navedenih razloga može dovesti do razvoja ODN mješovite geneze.

Simptomi ODN-a određuje se težinom hipoksije i hiperkapnije kod poremećaja ventilacije (hipo- i hiperventilacija) i hipoksije bez hiperkapnije kod poremećaja alveolarno-kapilarne difuzije, metaboličkih poremećaja i njihovog utjecaja na funkciju vitalnih organa i tjelesnih sistema.

U klinici se razlikuju 3 stadijuma ARF-a. Dijagnoza se zasniva na procjeni disanja, cirkulacije krvi, svijesti i određivanju parcijalne napetosti kisika i ugljičnog dioksida u krvi.

ODN faza I. Pacijent je pri svijesti, nemiran, euforičan. Žalbe na osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje. Koža je blijeda, vlažna, blaga akrocijanoza. Broj udisaja (RR) - 25-30 u 1 min., HR - 100-110 u 1 min., BP je u granicama normale ili blago povećan, p i O 2 se smanjuju na 70 mm Hg. Art., p i CO 2 se smanjuje na 35 mm Hg. Art. (hipokapnija je kompenzacijske prirode, kao rezultat kratkog daha).

ODNIIfaze. Narušena je svijest, često se javlja psihomotorna agitacija. Žalbe na teško gušenje. Moguć gubitak svijesti, delirijum, halucinacije. Koža je cijanotična, ponekad u kombinaciji sa hiperemijom, obilnim znojem. Brzina disanja - 30-40 u minuti, otkucaji srca - 120-140 u minuti, zabilježena je arterijska hipertenzija. ra O 2 se smanjuje na 60 mm Hg. Art., p i CO 2 se povećava na 50 mm Hg. Art.

ODNIIIfaze. Svest je odsutna. Klonično-tonične konvulzije, proširene zjenice bez reakcije na svjetlost, pjegava cijanoza. Često postoji brza tranzicija tahipneje (RR od 40 ili više) u bradipneju (RR - 8-10 u 1 min.). Falling BP. Broj otkucaja srca veći od 140 u 1 min., moguća je pojava atrijalne fibrilacije. ra O 2 se smanjuje na 50 mm Hg. Art. a ispod, p i CO 2 se povećavaju na 80-90 mm Hg. Art. i više.

Hitna pomoć za ODN

Priroda i redoslijed terapijskih mjera za ARF ovisi o težini i uzrocima ovog sindroma. U svakom slučaju, terapijske mjere treba provoditi sljedećim redoslijedom:

1. Vratite prohodnost disajnih puteva cijelom njihovom dužinom.

2. Normalizirati opće i lokalne poremećaje alveolarne ventilacije.

3. Otkloniti prateće poremećaje centralne hemodinamike.

Nakon što se osigura prohodnost disajnih puteva, provjerite genezu ARF-a u tu svrhu, izvucite donju vilicu naprijed i ugradite zračni kanal u usnu šupljinu kako biste eliminirali povlačenje jezika. Ako se nakon gore navedenih mjera pacijentovo disanje normalizira, treba misliti da je ARF nastao u pozadini

opstrukcija gornjih disajnih puteva. Ako, nakon gore navedenih prednosti, znaci ARF-a ne prestanu, najvjerovatnije je centralna ili mješovita geneza respiratorne insuficijencije.

Za rasterećenje ODN I st. dovoljno je pacijentu provesti terapiju kisikom vlažnim kisikom. Optimalno je 35-40% sadržaja kiseonika u inhaliranoj smeši. Navedena koncentracija u udahnutom zraku postiže se kada se kisik dovodi preko dozimetra anestetika ili aparata za disanje u zapremini od 3-5 l/min. Treba naglasiti da je upotreba kisikovih jastuka neučinkovit tretman. Direktno snabdijevanje pacijenta kisikom može se izvršiti preko nazalnih katetera ili preko maske aparata za anesteziju. Sa ODN I ul. na pozadini eliminirane opstrukcije dišnih puteva i u nedostatku zračnog kanala, kako bi se spriječilo povlačenje jezika, pacijentu se mora dati stabilan bočni položaj. Prisustvo ODN II-III čl. je indikacija za prebacivanje pacijenta na respirator. U ekstremnoj situaciji, s brzim porastom znakova ARF-a, indicirana je konikotomija, odnosno pirsing dušnika debelim iglama. Izvođenje traheostomije u hitnoj situaciji se ne izvodi zbog trajanja same hirurške intervencije. Ovu operaciju treba smatrati planskom u slučaju prijeloma lica, fraktura krikoidne hrskavice, dugotrajnog (više od 2-3 dana) boravka pacijenta na respiratoru.

Apsolutne indikacije za mehaničku ventilaciju

1. Hipoksemična ARF (ra O 2 manji od 50 mm Hg).

2. Hiperkapnička ARF (p i CO 2 više od 60 mm Hg).

3. Kritično smanjenje rezervnog disanja (odnos: disajni volumen u ml / težina pacijenta u kg - postaje manji od 5 ml / kg).

4. Neefikasnost disanja (patološko stanje kada se sa MOD većim od 15 l/min, a sa normalnim ili blago povišenim p i CO 2 ne postiže adekvatna zasićenost arterijske krvi kiseonikom).

Relativne (diferencirane) indikacije za mehaničku ventilaciju

1. TBI sa znacima ARF-a različite težine.

2. Trovanje tabletama za spavanje i sedativima.

3. Povrede grudnog koša.

4.St. asthmaticus II-III st.

5. Hipoventilacijski sindrom centralnog porijekla, poremećena neuromuskularna transmisija.

6. Patološka stanja koja zahtevaju relaksaciju mišića za lečenje: epileptični status, tetanus, konvulzivni sindrom.

Jedna centralne geneze

Etiologija. ARF centralnog porijekla javlja se u pozadini bolesti praćenih povećanjem intrakranijalnog tlaka (na primjer, tumori), strukturnim oštećenjem moždanog debla (ishemijski ili hemoragijski moždani udar) ili intoksikacijom (na primjer, barbiturati).

Patogeneza. U početnim fazama bolesti povezane s povećanjem intrakranijalnog tlaka, nastali poremećaji respiratornog ritma uzrokuju smanjenje efikasnosti plućne ventilacije, što je praćeno smanjenjem pO 2 u arterijskoj i venskoj krvi s razvojem hipoksije i metaboličke acidoza. Uz pomoć kratkog daha tijelo pokušava nadoknaditi metaboličku acidozu, što dovodi do razvoja kompenzacijske respiratorne alkaloze (p i CO 2 manji od 35 mm Hg). Smanjenje pCO 2 remeti mikrocirkulaciju mozga, produbljuje njegovu hipoksiju uzrokovanu osnovnom bolešću i povećava aktivnost anaerobne glikolize. Kao rezultat toga, mliječna kiselina i ioni H+ se akumuliraju u tkivima, a promjena pH likvora na kiselu stranu refleksno pojačava hiperventilaciju.

U slučaju strukturnog oštećenja moždanog debla u predjelu respiratornog centra (ishemijski ili hemoragijski moždani udar, trauma), razvija se sindrom donjeg trupa s respiratornom insuficijencijom, što se manifestira smanjenjem ventilacije (pojavljuje se smanjenje i otežano disanje, poremećaji njegovog javlja se ritam, p a O 2 se smanjuje, p a CO 2 se povećava, javlja se respiratorna i metabolička acidoza). Takva kršenja brzo završavaju paralizom respiratornog centra i respiratornim zastojem. Klinika je određena osnovnom bolešću.

Kod intoksikacije (prvenstveno hipnoticima i sedativima) respiratorni centar je depresivan, poremećena je inervacija respiratornih mišića, što samo po sebi može uzrokovati njihovu paralizu ili pojavu konvulzivnog sindroma. Pacijent razvija hipoventilaciju, hipoksiju, respiratornu i metaboličku acidozu.

Hitna nega. U prisustvu znakova ODN II-III čl. centralne geneze, potreban je transfer pacijenta na ventilator. Liječenje osnovne bolesti.

Jedan za opstrukciju disajnih puteva

Opstrukcija disajnih puteva sa razvojem ARF-a može se uočiti uz laringospazam, bronhiolospazam, astmatična stanja različite etiologije, strana tijela gornjih disajnih puteva, utapanje, PE, spontani pneumotoraks, atelektazu pluća, masivni eksudativni pleuris, masivnu pneumoniju, masivnu pneumoniju , aspiracioni pneumonitis i druga patološka stanja .

laringospazam

Etiologija. Mehanička ili hemijska iritacija respiratornog trakta.

Patogeneza. Sindrom se temelji na refleksnom grču prugasto-prugastih mišića koji reguliraju rad glotisa.

Klinika. U pozadini relativnog blagostanja, žrtva naglo razvija stridorno disanje, brzo se pojavljuju znaci ARF I stadijuma, koji se u roku od nekoliko minuta pretvara u ARF II-III stadijum, to je praćeno gubitkom svijesti, poremećajem kardiovaskularnog sistema ( CVS) i razvoj komatoznih stanja. Smrt dolazi od gušenja.

Hitna nega. Kod potpunog laringospazma, patogenetski opravdana metoda liječenja je opća kurarizacija bolesnika, praćena trahealnom intubacijom i prelaskom na mehaničku ventilaciju. Trenutno, osim mišićnih relaksansa, ne postoje drugi lijekovi koji mogu brzo (u roku od nekoliko desetina sekundi - 1 minuta) ublažiti spazam prugasto-prugastih mišića. Provođenje pomoćne ventilacije uz pomoć bilo koje respiratorne opreme u pozadini potpunog laringospazma je neučinkovito, međutim, s djelomičnim laringospazmom, mora se provesti bilo kojom dostupnom metodom.

Ako nije moguće odmah prevesti pacijenta na mehaničku ventilaciju uz upotrebu mišićnih relaksansa, indicirana je hitna konikotomija. Traheostomija u ovoj situaciji nije indicirana zbog složenosti i trajanja hirurške intervencije (3-5 minuta). Nakon otklanjanja laringospazma i premještanja pacijenta na mehaničku ventilaciju, provodi se nespecifična antihipoksična terapija.

Bronhiospazam

Etiologija. Akutne i hronične bolesti gornjih disajnih puteva, fizički i hemijski stimulansi, psihoemocionalno preopterećenje, promenjena alergijska pozadina, nasledna predispozicija

Patogeneza. Kada alergen ponovo uđe u senzibilizirani organizam u pozadini povećane reaktivnosti bronhiola, dolazi do bronhiolospazma, koji se temelji na brzoj i dugotrajnoj kontrakciji mišićnog tkiva bronhiola i malih bronha. To uzrokuje značajno smanjenje njihovog lumena, sve do razvoja potpune opstrukcije.Poremećaj prohodnosti je olakšan oticanjem sluzokože bronhiola i bronhija, kao i pojačanim lučenjem sluzi, zbog narušavanja mikrocirkulacije u zidovi disajnih puteva sa jakom kontrakcijom glatkih mišića venula, stisnu se više od arteriola i odliv krvi iz kapilara je gotovo potpuno nestao. To uzrokuje povećanje hidrostatskog tlaka u mikrocirkulacijskom sustavu, praćeno oslobađanjem krvne plazme iz vaskularnog korita i pojavom reoloških poremećaja. Ova varijanta bronhijalnog spazma je najtipičnija za atoničnu formu bronhijalne astme.

Klinika. Glavna manifestacija bronhiolospazma u atoničnom obliku bronhijalne astme je napad astme sa suhim zviždanjem koji se čuje na daljinu. Auskultatorno disanje u plućima vrši se na svim odjelima.

Hitna nega

1. Prekid kontakta sa alergenom.

2. Uvođenje simpatomimetika na dva načina:

Adrenalin (0,2-0,3 ml 0,1% rastvora) ili efedrin (1 ml 5% rastvora) s/c;

Inhalacija Novodrina, Alupenta, Beroteka, Salbutamola.

3. Intravenska primjena ksantinskih lijekova: aminofilin (2,4% rastvor), u količini od 5-6 mg/1 kg težine pacijenta u prvom satu, nakon čega slijedi doza od 1 mg/1 kg/1 sat, najveća dnevna doza je 2 g.

4. Ako je navedena terapija neefikasna, indikovana je intravenska primjena hormona: prednizolona - 60-90 mg, ili drugih lijekova ove grupe.

5 Volumen infuzione terapije za ovu patologiju je mali, otprilike 400-500 ml 5% otopine glukoze. Treba naglasiti da intravenska primjena tekućine u ovoj situaciji nije patogenetski tretman, već je usmjerena na izbjegavanje ponovljenih punkcija perifernih vena.

Astmatična stanja

astmatično stanje definira se kao sindrom karakteriziran akutnim napadom gušenja. Gušenje se definiše kao ekstremni stepen kratkoće daha, praćen bolnim osjećajem nedostatka zraka, strahom od smrti.

Etiologija. Ovo stanje može se akutno razviti kod bolesti gornjih disajnih puteva (strana tijela, tumori larinksa, dušnika, bronhija, napad bronhijalne astme) i kod bolesti kardiovaskularnog sistema (srčane mane, AIM, perikarditis).

Patogeneza zbog opstrukcije dišnih puteva i poremećene difuzije kiseonika u krv.

Ovisno o uzrocima koji su izazvali astmatično stanje, razlikuju se srčana astma, status asthmaticus na pozadini bronhijalne astme i mješovita varijanta.

astmatični status

astmatični status definira se kao stanje koje komplikuje napad bronhijalne astme i karakterizira ga povećanje intenziteta i učestalosti napadaja astme u pozadini rezistencije na standardnu ​​terapiju, upale i otoka bronhijalne sluznice s kršenjem njihove drenažne funkcije i nakupljanje gustog sputuma.

Etiologija. Vodeći je infektivno-alergijski faktor.

Patogeneza. U tijelu pacijenta razvijaju se sljedeće patološke promjene:

Kršenje funkcije drenaže bronha;

Upala i oticanje sluzokože bronhiola;

Hipovolemija, zgrušavanje krvi;

Hipoksija i hiperkapnija;

Metabolička sub- ili dekompenzovana acidoza.

Ova patološka kaskada u konačnici uzrokuje poteškoće izdisaja uz dugotrajno udisanje, što doprinosi stvaranju akutnog plućnog emfizema. Pojačava postojeću hipoksiju, a na vrhuncu svog razvoja može izazvati mehaničko oštećenje pluća u vidu rupture alveola sa stvaranjem pneumotoraksa.

Klinika. Pouzdani dijagnostički znaci astmatskog stanja su povećanje ARF-a, simptomi cor pulmonale i tihog pluća, te izostanak efekta od standardne terapije. Prilikom pregleda bolesnika koji je u astmatičnom stanju, potrebno je obratiti pažnju na njegov opšti izgled, stepen fizičke aktivnosti, boju kože i sluzokože, prirodu i učestalost disanja, puls, krvni pritisak. Tijek astmatičnog statusa tradicionalno se dijeli u 3 stadijuma, i iako je ova podjela vrlo proizvoljna, pomaže u standardizaciji liječenja.

Astmatični status 1 stadijum. Stanje pacijenta je relativno kompenzirano. Svest je čista, ali se najviše javlja strah. Položaj tijela je forsiran - pacijent sjedi sa fiksiranim ramenim pojasom. Teška akrocijanoza, otežano disanje (RR - 26-40 u 1 min.). Otežano izdisanje, bolan neproduktivan kašalj bez sputuma. Na auskultaciji disanje se vrši na sve dijelove pluća i određen je veliki broj suhih hripanja. Srčani tonovi su prigušeni i ponekad ih je teško čuti zbog brojnih hripavca i akutnog emfizema u plućima. Primjećuje se tahikardija, arterijska hipertenzija. Znaci ARF i AHF se postepeno povećavaju; pH krvi unutar normalnog raspona ili blaga subkompenzirana metabolička acidoza. Djelomična napetost kisika u arterijskoj krvi približava se 70 mm Hg. Art., p i CO 2 se smanjuje na 30-35 mm Hg. čl., što se objašnjava stvaranjem kompenzacijske respiratorne alkaloze. Pojavljuju se prvi znaci opće dehidracije.

Astmatični status 2 stadijuma. razvija se dekompenzacija. Svest je očuvana, ali ne uvek adekvatna, mogu se pojaviti znaci hipoksične encefalopatije. Opšte stanje je teško ili izuzetno teško. Pacijenti su iscrpljeni, najmanje opterećenje naglo pogoršava stanje. Ne mogu da jedu, piju vodu, spavaju. Koža i vidljive sluzokože su cijanotične, vlažne na dodir. Brzina disanja postaje veća od 40 u 1 min., plitko disanje. Zvukovi daha mogu se čuti na udaljenosti od nekoliko metara, ali pri auskultaciji pluća postoji neslaganje između očekivanog broja zviždanja i njihovog stvarnog prisustva, pojavljuju se područja “tihih” pluća (auskultativni mozaik). Ovaj simptom je karakterističan za astmatični status 2 žlice. Srčani tonovi su oštro prigušeni, hipotenzija, tahikardija (HR 110-120 u 1 min.). pH krvi se pomera prema sub- ili dekompenziranoj metaboličkoj acidozi, p i O 2 se smanjuju na 60 mm i ispod. rt. Art., p i CO 2 se povećava na 50-60 mm Hg. Art. Pojačani znakovi opće dehidracije.

Astmatični status 3 stadijuma. Hipoksemična koma. Opšte stanje je izuzetno teško. Koža i vidljive sluzokože su cijanotične, sive boje, obilno prekrivene znojem. Zjenice su naglo proširene, reakcija na svjetlost je spora. Površinska dispneja. Brzina disanja više od 60 u 1 min., aritmično disanje, moguć je prijelaz na bradipneju. Auskultatorni šumovi nad plućima se ne čuju, slika "tihog" pluća. Srčani tonovi su oštro prigušeni, hipotenzija, tahikardija (otkucaji srca više od 140 u minuti), uz moguću pojavu atrijalne fibrilacije. pH krvi se pomiče prema dekompenziranoj metaboličkoj acidozi, p i O 2 se smanjuju na 50 mm Hg i niže. Art., p i CO 2 se povećava na 70-80 mm Hg. Art. i više. Znakovi opće dehidracije dostižu svoj maksimum.

Principi lečenja. Na osnovu navedenog, principi liječenja astmatičnog statusa, bez obzira na njegovu fazu, trebaju imati sljedeće smjernice:

1. Eliminacija hipovolemije

2. Uklanjanje upale i otoka bronhiolarne sluznice.

3 Stimulacija beta-adrenergičkih receptora.

4. Obnavljanje prohodnosti bronhijalnog trakta

Hitna nega

Liječenje astmatičnog statusa 1

Radi praktičnosti predstavljanja ovog materijala, preporučljivo je uvjetno podijeliti taktiku liječenja na pitanja terapije kisikom, infuzijske terapije i izlaganja lijekovima.

Terapija kiseonikom. Za zaustavljanje hipoksije, pacijentu se daje kisik navlažen kroz vodu u količini od 3-5 l/min., što odgovara njegovoj koncentraciji od 30-40% u udahnutom zraku. Dalje povećanje koncentracije u udahnutom zraku nije preporučljivo, jer hiperoksigenacija može uzrokovati depresiju respiratornog centra.

infuziona terapija. Infuziona terapija se preporučuje kroz kateter umetnut u subklavijsku venu. Pored čisto tehničkih pogodnosti, ovo omogućava stalno praćenje CVP-a. Za adekvatnu rehidracijsku terapiju optimalno je koristiti5% rastvor glukoze u količini od najmanje 3-4 litre u prva 24 sata, a zatim se preporučuje davanje glukoze brzinom od 1,6 l/1 m 2 površine tijela. Inzulin treba dodati u otopinu glukoze u omjeru 1 jedinica na 3-4 g glukoze, što je 8-10 jedinica inzulina na 400 ml 5% otopine glukoze. Treba imati na umu da se dio inzulina unesenog u otopinu glukoze adsorbira na unutrašnjoj površini sistema za intravensku transfuziju, stoga procijenjenu dozu inzulina (8-10 IU) treba povećati na 12-14 IU. Ukupni dnevni volumen infuzione terapije, u konačnici, ne bi trebao biti određen gore navedenim vrijednostima (3-4 l/24 h), već nestankom znakova dehidracije, normalizacijom CVP-a i pojavom satne diureze u zapreminu od najmanje 60-80 ml/h bez upotrebe diuretika.

Za poboljšanje reoloških svojstava krvi preporučuje se u procijenjenu zapreminu dnevne infuzije uključiti 400 ml reopoliglucina, a na svakih 400 ml 5% glukoze dodati 2500 IU heparina. Ne preporučuje se upotreba 0,9% rastvora natrijum hlorida kao infuzionog medijuma za otklanjanje hipovolemije, jer može povećati oticanje bronhijalne sluznice.

Uvođenje puferskih otopina kao što je 4% otopina sode s astmatičnim statusom 1 žlica. nije prikazano budući da pacijenti u ovoj fazi bolesti imaju subkompenziranu metaboličku acidozu u kombinaciji sa kompenzatornom respiratornom alkalozom.

Liječenje

Adrenalin je stimulator alfa1-, beta1- i beta2-adrenergičkih receptora.Izaziva opuštanje mišića bronhija, praćeno njihovim širenjem, što pozitivno utiče na pozadinu astmatičnog statusa, ali istovremeno i na beta1-adrenergičkih receptora srca, uzrokuje tahikardiju, povećano izbacivanje srca i moguće pogoršanje opskrbe miokarda kisikom.

Adrenalin. Liječenje astmatičnog statusa preporučuje se da se započne supkutanom primjenom ovog lijeka. Koriste se "testne" doze, zavisno od težine pacijenta: sa težinom manjom od 60 kg - 0,3 ml, sa težinom od 60 do 80 kg - 0,4 ml, sa težinom većom od 80 kg - 0,5 ml 0,1% rastvora adrenalin hidrohlorida. Ako nema efekta, subkutana injekcija početne doze se može ponoviti nakon 15-30 minuta.Ne preporučuje se prekoračenje ovih doza, jer prekomjerno nakupljanje produkata poluživota adrenalina može uzrokovati paradoksalnu bronhokonstrikciju.

Eufillin(2,4% rastvor) propisuje se u početnoj dozi od 5-6 mg/kg težine pacijenta i polako se ubrizgava intravenozno tokom 20 minuta. Brza primjena ovog lijeka može uzrokovati hipotenziju. Naknadno imenovanje aminofilina vrši se brzinom od 1 mg / 1 kg / 1 sat do kliničkog poboljšanja stanja pacijenta. Treba imati na umu da je najveća dnevna doza aminofilina 2 g. Upotreba aminofilina u liječenju astmatičnog statusa je posljedica njegovog pozitivnog djelovanja na beta-adrenergičke receptore i indirektnog djelovanja na poremećenu ćelijsku energiju.

Kortikosteroidi. Njihova upotreba povećava osjetljivost beta-adrenergičkih receptora. Uvođenje lijekova ove grupe vrši se prema vitalnim indikacijama. To je zbog svojstava hormona da pružaju nespecifične protuupalne, anti-edematozne i antihistaminske efekte. Početna doza kortikosteroida treba da bude najmanje 30 mg za prednizolon, 100 mg za hidrokortizon i 4 mg za deksametazon. Prednizolon se daje intravenozno, brzinom od 1 mg/kg/sat. Ponovljene doze se daju najmanje svakih 6 sati. Učestalost njihovog uvođenja ovisi o kliničkom efektu. Maksimalna doza prednizolona potrebna za ublažavanje astmatičnog statusa 1 može se približiti 1500 mg, ali je prosjek 200-400 mg. Kada koristite druge hormonske lijekove, svi proračuni se moraju izvršiti na osnovu preporučenih doza prednizolona.

Stanje sputuma tokom statusa astmatikusa preporučuje se izvođenje parnih inhalacija kiseonikom.

Ostali lijekovi

1. Antibiotici. Njihovo imenovanje tokom statusa astmatike opravdano je samo u 2 slučaja:

Ako pacijent ima radiološki potvrđenu

infiltrat u plućima;

Uz pogoršanje kroničnog bronhitisa s prisustvom gnojnih

Bilješka. U ovoj situaciji treba izbjegavati imenovanje penicilina: on ima učinak oslobađanja histamina.

2. Diuretici. Kontraindicirano jer povećavaju dehidraciju. Njihova primena je preporučljiva samo u prisustvu hronične srčane insuficijencije i početnog visokog CVP (više od 140-150 mm vodenog stuba). Ako pacijent ima inicijalno visok CVP u kombinaciji s hemokoncentracijom, tada treba dati prednost uvođenju diuretika nego puštanju krvi.

3. Vitamini, kalcijum hlorid, kokarboksilaza, ATP. Uvod je nepraktičan - klinički učinak je vrlo sumnjiv, a šteta je očigledna (opasnost od alergijske reakcije).

4. Lekovi, sedativi, antihistaminici. Uvođenje je kontraindicirano - moguća inhibicija respiratornog centra i refleks kašlja.

5. Antiholinergički lijekovi: atropin, skopolamin, metacin. Smanjuju tonus glatkih mišića, posebno ako su bili grčevi, ali istovremeno smanjuju sekreciju žlijezda traheobronhalnog stabla, te stoga nije indicirana upotreba lijekova ove grupe tokom statusa.

6. Mukolitici: acetilcistein, tripsin, himotripsin. Bolje je suzdržati se od upotrebe lijekova ove grupe tokom statusa, jer se njihov klinički učinak očituje tek u fazi razrješenja statusa, odnosno kada je moguće da direktno uđu u ugruške sputuma.

Liječenje astmatičnog statusa 2

Ne postoje fundamentalne razlike u liječenju astmatskog statusa 2. u odnosu na stadijum 1. Infuziona terapija se provodi u istom volumenu i po istim pravilima, ali se u prisustvu dekompenzirane metaboličke acidoze (pH krvi manji od 7,2) namjerno koriguje puferskim rastvorima. Terapija lijekovima je slična, međutim, doza hormona (na bazi prednizolona) se mora povećati na 2000-3000 mg/24 sata. Kada se pojave znaci ARF II-III čl. prikazan je transfer na IVL.

Indikacije za prelazak na respirator pacijenta u statusu astmatike su:

1. Stabilno napredovanje astme uprkos intenzivnoj terapiji.

2. Povećanje RA CO 2 i hipoksemije, potvrđeno nizom testova.

3. Progresija CNS simptoma i koma.

4. Povećani umor i iscrpljenost.

Bilješka. Prilikom prelaska na ventilator potrebno je znati da pacijent ima veliki otpor u disajnim putevima strujanju vazduha, tako da inspiracioni pritisak treba da bude visok, ne niži od +60 mm vodenog stuba. Preporučeni parametri za IVL: DO - 700-1000 ml, MOD - do 20 litara. Ovim načinom ventilacije produžava se inhalacija, što je neophodno za ventilaciju u uslovima visokog bronhijalnog otpora. Za sinhronizaciju pacijenta sa respiratorom mogu se koristiti halotan, natrijum oksibutirat, Relanium. Treba imati na umu da mehanička ventilacija ne eliminira brohijalnu opstrukciju, pa je neophodna česta sanacija traheobronhalnog stabla.

Dobar klinički efekat tokom mehaničke ventilacije je upotreba PEEP tehnike (pozitivni pritisak na kraju izdisaja). Suština ove metode je da se na ventilu izdisaja respiratora stvara konstantan otpor zbog njegovog djelomičnog preklapanja, što rezultira povećanjem prosječnog tlaka u respiratornom traktu, a kada se taj tlak izjednači sa tlakom zraka u alveolama , postaje moguća njihova ventilacija.

Dodatnim metodama liječenja astmatičnog statusa 2 žlice. uključuju provođenje endoskopske sanacije respiratornog trakta, retrosternalnu novokainsku blokadu, produženu epiduralnu anesteziju na nivou D 3 -D 6, davanje kratkotrajne halotanske anestezije u otvorenom krugu. Fluorotanska anestezija ima bronhodilatacijski učinak, pacijent zaspi, tijekom spavanja dolazi do djelomične obnove fizičke i psihičke snage, međutim, u pravilu, nakon završetka anestezije, status se obnavlja.

Liječenje astmatičnog statusa 3

Liječenje je slično principima i obimu datim u drugoj fazi astmatičnog statusa.

Glavni klinički znak olakšanja astmatičnog statusa je pojava produktivnog kašlja s oslobađanjem viskoznog, gustog sputuma koji sadrži ugruške koji izgledaju kao otisci bronhijalnog stabla, a zatim i pojava velike količine tekućeg sputuma. Auskultativno s početkom ublažavanja astmatičnog statusa u plućima, pojavljuju se vlažni žičani hripavi. U ovoj fazi, kako bi se ubrzalo ukapljivanje sputuma, preporuča se prijeći na inhalacijske mukolitike.

pitanja hospitalizacije. Pacijenti koji su u statusu 1 astmatičari podliježu liječenju u terapijskim odjeljenjima, ako imaju status 2-3 žlice. - hospitalizacije u jedinicama intenzivne nege (jedinice intenzivne nege).

Strana tijela u gornjim disajnim putevima

Strana tijela u gornjim disajnim putevima uzrokovati kliniku ARF-a različite težine. Ovo patološko stanje je najčešće kod djece i psihički bolesnih. Ozbiljnost kliničke slike ovisi o veličini stranog tijela. Klinički simptomi koji se javljaju u ovom slučaju bit će karakteristični znakovi ARF-a: javlja se napad astme, praćen jakim kašljem, promuklost, afonija, bol u grlu ili prsima. Kratkoća daha je inspirativne prirode.

Hitna nega. Ako je žrtva pri svijesti, potrebno je pokušati ukloniti strano tijelo iz gornjih disajnih puteva udarcem u leđa (vidi sliku 1), ili izvršiti abdominalne kompresije u visini udaha (vidi sliku 2). U slučaju poremećene svijesti ili njenog odsustva, zadaju se udarci po leđima (vidi sliku 3). Ukoliko na ovaj način nije moguće vratiti prohodnost dišnih puteva i nije moguće izvršiti hitnu direktnu laringoskopiju, radi se koniko- ili traheostomija, nakon čega slijedi uklanjanje stranog tijela endoskopskim ili kirurškim metodama.

Plućne embolije

Plućne embolije(PE) - definira se kao sindrom akutnog respiratornog i srčanog zatajenja koji nastaje kada krvni ugrušak ili embolija uđe u sistem plućne arterije. Etiologija. Predisponirajući faktori za nastanak PE su prisustvo perifernog tromboflebitisa ili flebotromboze, starost, hronične i akutne bolesti kardiovaskularnog sistema, maligne neoplazme, produžena imobilizacija, frakture kostiju, bilo kakve hirurške intervencije itd.

Patogeneza. Mehanička blokada zajedničkog debla plućne arterije masivnim trombom ili embolom uzrokuje kaskadu patoloških refleksnih reakcija:

1. Trenutačno nastaje generalizirani arteriolospazam u plućnoj cirkulaciji i kolaps žila velikog kruga. Klinički se to manifestuje padom krvnog pritiska i brzim porastom arterijske hipertenzije malog kruga (povećan CVP).

2. Generalizirani arteriolospazam je praćen totalnim bronhospazmom, što uzrokuje razvoj ARF.

3. Brzo se formira zatajenje desne komore, što je rezultat rada desne komore protiv visokog otpora u malom krugu.

4. Mali izbacivanje lijeve komore nastaje zbog katastrofalnog smanjenja dotoka krvi u njega iz pluća. Pad udarnog volumena lijeve klijetke uzrokuje razvoj refleksnog arteriolospazma u mikrocirkulacijskom sustavu i kršenje opskrbe krvlju samog srca, što može izazvati pojavu fatalnih aritmija ili razvoj AMI. Ove patološke promjene brzo dovode do stvaranja akutnog totalnog zatajenja srca.

5. Masivan unos velike količine biološki aktivnih supstanci sa mesta ishemije u krvotok: histamina, serotonina, nekih prostaglandina povećava propusnost ćelijskih membrana i doprinosi nastanku interoceptivnog bola.

Anatomske varijante PE po lokalizaciji

A. Proksimalni nivo emboličke okluzije:

1) segmentne arterije;

2) lobarne i intermedijarne arterije;

3) glavne plućne arterije i plućni trup.

B. Strana poraza:

1) lijevo; 2) pravo; 3) bilateralni.

Klinički oblici PE

1. Munja. Smrt nastupa za nekoliko minuta.

2. Akutna (brza). Smrt može nastupiti u roku od 10-30 minuta.

3. Subakutna. Smrt može nastupiti u roku od nekoliko sati ili dana.

4. Hronični. Karakterizira ga progresivna insuficijencija desne komore.

5. Ponavljajuće.

6. Izbrisano.

Klinika. U kliničkoj slici NA PRVOM MJESTU JE IZNENADNA POJAVA dispneja, kako u mirovanju tako i nakon laganog fizičkog napora. Priroda kratkog daha je "tiha", broj udisaja je od 24 do 72 u 1 min. Može biti praćen bolnim, neproduktivnim kašljem. Gotovo odmah se javlja kompenzatorna tahikardija, puls postaje niti, a svaki četvrti pacijent može doživjeti atrijalnu fibrilaciju. Dolazi do brzog pada krvnog pritiska, razvija se anginozni sindrom. Ovisno o lokalizaciji tromba, sindrom boli može imati karakter anginoznog, plućno-pleuralnog, abdominalnog ili mješovitog.

idi. Koža postaje blijeda (moguća pepeljasta nijansa), vlažna, hladna na dodir. U pozadini malog oslobađanja javljaju se sindromi oštećenja CNS-a: neprikladno ponašanje, psihomotorna agitacija.

Treba naglasiti da je hemoptiza tipičnija za 6-9 dana bolesti, a ne za 1-2 dana.

Elektrokardiografija i rendgenski snimak grudnog koša mogu pomoći u dijagnosticiranju PE. Trenutno nisu dostupni uvjerljivi laboratorijski podaci koji potvrđuju ovu patologiju.

EKG. Postoje nespecifični znaci preopterećenja desnog srca: slika S I Q II, T III, koja se sastoji od dubokog S talasa u standardnom odvodu I, dubokog Q talasa i inverzije T talasa u odvodu III. Osim toga, dolazi do povećanja R talasa u odvodu III i pomeranja prelazne zone ulevo (u V 4 -V 6), cepanja QRS kompleksa u V 1 -V 2, kao i znakova blokada desne noge Hisovog snopa, međutim, ovaj simptom može izostati.

rendgenski podaci. Karakteristični su deformacija korijena pluća i odsutnost vaskularnog uzorka na strani lezije, žarišta zbijanja u plućima s pleuralnom reakcijom (posebno višestrukom). Treba naglasiti da vrlo često rendgenska slika zaostaje za klinikom. Osim toga, morate znati sljedeće: da biste dobili visokokvalitetni snimak, potrebno je pregledati pacijenta na stacionarnom rendgenskom aparatu sa zadržavanjem daha. Mobilni uređaji, u pravilu, otežavaju dobivanje slike visokog kvaliteta. Na osnovu toga, lekar mora nedvosmisleno odlučiti da li je pacijentu u teškom stanju potreban rendgenski pregled.

Principi intenzivne nege za PE

I. Održavanje života u prvim minutama.

II. Uklanjanje patoloških refleksnih reakcija.

III. Eliminacija tromba.

I. Održavanje života uključuje set mjera reanimacije.

II. Uklanjanje patoloških refleksnih reakcija uključuje borbu protiv straha, bola. U tu svrhu koristite:

Provođenje anestezije metodom neuroleptanalgezije (NLA) smanjuje strah i bol, smanjuje hilerkateholaminemiju, poboljšava reološka svojstva krvi,

Heparin se koristi ne samo kao antikoagulant, već i kao antiserotoninski lijek,

Za ublažavanje arteriolo- i bronhijalnog spazma koriste se lijekovi ksantinske grupe, atropin, prednizolon ili njegovi analozi.

III. Eliminacija tromba može se izvesti na konzervativan i operativan način, međutim, posljednji način (operativni), unatoč ponovljenim pokušajima njegove upotrebe, nije dobio široku rasprostranjenost zbog velikih tehničkih poteškoća i visokog postoperativnog mortaliteta. Hitna nega. Nakon provođenja mjera oživljavanja (ako je potrebno), provodi se konzervativno patogenetsko liječenje koje ima 2 smjera:

1. Trombolitička terapija.

2. Prestanak dalje tromboze.

Trombolitička terapija

Za trombolitičku terapiju koriste se aktivatori fibrinolize: lijekovi kao što su streptokinaza, streptaza, streptodekaza, urokinaza. Optimalna metoda trombolitičke terapije je uvođenje trombolitika kroz kateter ubačen u plućnu arteriju i pod kontrolom elektronsko-optičkog pretvarača, doveden direktno do tromba. Tokom tretmana streptokinazom tokom prvih 30 minuta. Intravenozno se ubrizgava 250-300 tisuća jedinica, otopljenih u izotoničnoj otopini natrijevog klorida ili glukoze. U naredna 72 sata ovaj lijek se nastavlja davati brzinom od 100-150 hiljada jedinica na sat. Za zaustavljanje mogućih alergijskih reakcija s prvom dozom, preporučuje se intravenski ubrizgavanje 60-90 mg prednizolona. Trombolitičku terapiju streptokinazom ili drugim tromboliticima treba provoditi uz stalno praćenje parametara sistema zgrušavanja krvi. Nakon 72 sata, pacijent počinje unositi heparin, a zatim prelazi na prijem indirektnih antikoagulansa. Hitna pomoć za određene vrste bolesti koronarnih arterija.

Terapija antikoagulansima

Prekid daljnje tromboze u odsustvu trombolitika postiže se primjenom heparina. U prva 24 sata bolesti potrebno je intravenozno ubrizgati 80-100 hiljada jedinica heparina; nakon toga, 7-10 dana, nastavlja se davanje ovog lijeka. Njegova doza prije svake primjene je odabrana tako da

vrijeme zgrušavanja je povećano za 2-3 puta u odnosu na normu. Nakon toga se vrši prijelaz na prijem indirektnih antikoagulansa.

Obim hitne pomoći za sumnjivu PE

1. Po potrebi pružite pomoć u reanimaciji.

2. Uzastopno, intravenozno, mlazom, unesite 10-20 hiljada IU heparina, 10 ml 2,4% rastvora aminofilina, 90-120 mg prednizolona.

3. Po potrebi unesite lijekove, analgetike, mezaton, norepinefrin.

4. Snimite EKG, ako je moguće, ako stanje pacijenta dozvoljava, napravite rendgenski snimak grudnog koša.

5. Kada se dijagnoza potvrdi, započnite terapiju antikoagulansima.

6. Transfer i dalji tretman u jedinici intenzivne nege i reanimacije.

Bilješka. Uvođenje srčanih glikozida u PE je kontraindicirano!

Spontani pneumotoraks

Spontani pneumotoraks definira se kao sindrom akutne respiratorne insuficijencije koji je rezultat rupture visceralne pleure i naknadnog oštećenja respiratorne funkcije pluća.

Etiologija. Najčešće se ovaj sindrom javlja u mladoj dobi. Uzroci spontanog pneumotoraksa su ruptura visceralne pleure na pozadini raznih hroničnih bolesti respiratornog sistema koje nisu ranije dijagnosticirane: bulozni oblik emfizema, rjeđe apsces pluća, a izuzetno rijetko propadajući tumor pluća. ili jednjak.

Patogeneza. Kada se pojavi pneumotoraks, intrapleuralni tlak raste, pluća kolabiraju, zbog čega je poremećena njegova ventilacija i srčani minutni volumen se smanjuje zbog smanjenja dotoka krvi u plućnu cirkulaciju. Ozbiljnost stanja pacijenta zavisi od vrste pneumotoraksa i stepena oštećenja pluća.

Postoje 3 vrste spontanog pneumotoraksa:

1. Otvorite.

2. Zatvoreno.

Sa otvorenim pneumotoraksom krutost plućnog tkiva ili adhezije ne dopuštaju plućima da kolabiraju, na toj pozadini se u pleuralnoj šupljini stalno održava pritisak jednak atmosferskom, a količina zraka u njoj se ne smanjuje, jer stalno ulazi tamo kroz postojeća ruptura visceralne pleure.

Sa zatvorenim pneumotoraksom rupa u plućima se brzo zatvara zbog kolapsa okolnog plućnog tkiva, u pleuralnoj šupljini se održava negativan pritisak, a zrak koji je u nju ušao postepeno se usisava. Ova vrsta pneumotoraksa ima najpovoljniji tok i rijetko predstavlja ozbiljnu opasnost po zdravlje pacijenta.

Kada je napet (ventil) pneumotoraks, otvor na plućima se otvara prilikom udisaja i zatvara tokom izdisaja, što rezultira velikom količinom vazduha koji se nakuplja u pleuralnoj šupljini koja nema izlaz. Ova varijanta pneumotoraksa uvijek zahtijeva hitnu pomoć.

Klinika. Klinička slika bilo koje vrste pneumotoraksa ovisi o volumenu i brzini zraka koji ulazi u pleuralnu šupljinu. Bolest se u tipičnom slučaju manifestuje pojavom spontanog kratkotrajnog, samo nekoliko minuta, akutnog bola u jednoj od polovina grudnog koša; u budućnosti mogu ili potpuno nestati, ili poprimiti dosadan karakter. Često žrtva sa velikom preciznošću može naznačiti vrijeme početka bola. Nakon pojave sindroma boli javlja se oštar otežano disanje, tahikardija, hipotenzija, bljedilo kože, akrocijanoza, hladan znoj. Temperatura kože je normalna ili niska. Pacijent zauzima prisilni položaj (polusjedeći, nagnut prema leziji ili leži na bolnoj strani). Kod tenzionog pneumotoraksa na strani lezije, tonus grudnog koša je povećan, interkostalni prostori su zaglađeni ili oteknuti (posebno pri udisanju). Drhtanje glasa je naglo oslabljeno ili odsutno. Zahvaćena polovina grudnog koša zaostaje pri disanju, timpanitis se određuje perkusijski, donja granica pluća se ne pomera pri disanju, medijastinum i srce su pomereni na zdravu stranu i prolaps jetre sa desnostranim pneumotoraksom ili prolaps želuca sa levostranim pneumotoraksom. Auskultacija je određena značajnim slabljenjem ili izostankom respiratornih šuma na strani lezije i njihovim jačanjem nad zdravim plućima.

Diferencijalnu dijagnozu treba postaviti sa bolestima koje uzrokuju iznenadni bol u grudima i kratak dah: AMI, PE, masivna pneumonija, status astmatik, masivni eksudativni pleuritis itd.

Hitna nega. U prisustvu tenzionog pneumotoraksa, patogenetski tretman će biti dekompresija pleuralne šupljine, međutim, ako postoji sumnja u ispravnost dijagnoze, treba se suzdržati od punkcije pleuralne šupljine od dobijanja rezultata rendgenske snimke grudnog koša i isključivanja plućna embolija, AIM i druge bolesti. Pleuralnu šupljinu treba probušiti debelom iglom u 2. interkostalnom prostoru, duž srednjeklavikularne linije. Gumena cijev je pričvršćena na iglu, njen drugi kraj se spušta u posudu s furacilinom ili fiziološkom otopinom. Na dijelu cijevi koji se spušta u tekućinu preporučuje se vezivanje probušenog prsta iz gumene rukavice. Osim patogenetskog liječenja, mogu biti potrebne i simptomatske terapijske mjere: ublažavanje OSHF-a, bolnog sindroma, kašlja, aspiracije tekućine, gnoja ili krvi iz pleuralne šupljine, antiinflamatorne terapije itd. Hitna konsultacija sa hirurgom. Hospitalizacija na hirurškom odjeljenju.

Atelektaza pluća

Atelektaza pluća- patološki sindrom koji se razvija sa sužavanjem ili opstrukcijom aferentnog bronha, što rezultira kolapsom pluća i klinikom ARF-a različite težine.

Etiologija. Glavni uzroci suženja ili opstrukcije bronha:

strana tijela,

Benigne ili maligne neoplazme

Kompresija bronhija izvana.

Klinika. Kod akutnog razvoja atelektaze na prvom mjestu su znaci ARF-a: otežano disanje u mirovanju, akrocijanoza, kašalj, najčešće neproduktivan, bol u grudima na strani lezije. Treba naglasiti da se bol u plućnoj atelektazi značajno razlikuje od sindroma boli kod spontanog pneumotoraksa: manje je intenzivan, priroda njegovog povećanja je postupna. Objektivni pregled pokazuje zaostajanje zahvaćene polovine grudnog koša pri disanju, prigušenost perkusionog zvuka na strani lezije, slabljenje ili izostanak disanja nad zahvaćenim dijelom pluća. Moguće pomicanje srca prema zahvaćenom plućima. Rendgensku sliku karakterizira prisustvo homogenog zatamnjenja pluća na strani lezije i zamućenja plućnog uzorka.

Hitna nega. Patogenetski tretman - otklanjanje opstrukcije hirurškim ili endoskopskim metodama. Simptomatska pomoć je otklanjanje znakova ARF-a: davanje kisika, uvođenje srčanih glikozida, aminofilina, prema indikacijama - kortikosteroida.

Masivni eksudativni pleuritis

Masivni eksudativni pleuritis nastaje kada se značajna količina tekućine nakuplja u pleuralnoj šupljini i uzrokuje kompresiju pluća s naknadnim razvojem znakova ARF.

Etiologija. Glavni faktor razvoja i nakupljanja eksudata u pleuralnoj šupljini je oštećenje krvnih i limfnih žila kortikalnih i subkortikalnih slojeva pluća s povećanjem njihove propusnosti i pojačanim znojenjem krvne plazme i tkivne tekućine kroz pleuru. U ovom patološkom stanju, procesi eksudacije prevladavaju nad procesima apsorpcije. Najčešći pleuritis infektivne etiologije.

U srcu infektivnog pleuritisa razlikuju se 3 faktora:

Prisutnost izvora infekcije

Promjene lokalne i opće reaktivnosti tkiva,

Prisutnost nepromijenjene pleure sa očuvanjem slobodne pleuralne šupljine.

Patogeneza. Postoji ventilacijska insuficijencija restriktivnog tipa.

Klinika se sastoji od sljedećih simptoma:

1. Opće i lokalne manifestacije osnovne bolesti.

2. Opće i lokalne manifestacije samog pleuritisa.

Za uobičajene manifestacije pleuritis uključuje: porast temperature, pojavu simptoma intoksikacije, povećanje znakova ARF-a.

na lokalne manifestacije pleuritis uključuje: bol u boku ubodnog karaktera, koji se izmjenjuje s osjećajem težine i punoće na strani lezije kako se eksudat nakuplja; simptomi nakupljanja tečnosti u pleuralnoj šupljini.

Pacijent često zauzima prisilni položaj - leži na bolnoj strani. Pored znakova ARF-a, javlja se suh, neproduktivan kašalj, umjerena akrocijanoza i kompenzatorna tahikardija. Objektivni pregled pokazuje zaostajanje bolesne strane grudnog koša tokom disanja; interkostalni prostori su uvećani i donekle zaglađeni, drhtanje glasa je oslabljeno ili izostaje, tupost perkusionog zvuka, pri auskultaciji - slabljenje ili izostanak respiratornih zvukova u predjelu tuposti.

Hitna nega. Punkcija pleuralne šupljine na strani lezije u 8-9 interkostalnom prostoru između stražnje aksilarne i skapularne linije. Ako je potrebno - simptomatska terapija. Liječenje osnovne bolesti.

masivne upale pluća

masivne upale pluća je varijanta tijeka akutne upale pluća i karakterizira je poraz jednog ili više režnjeva pluća infektivnim upalnim procesom. Bolest se karakteriše faznim tokom.

Etiologija. Infekcija patogenom mikroflorom.

Patogeneza. Kod opsežne upale dolazi do značajnog smanjenja respiratorne površine pluća. To se pogoršava smanjenjem rastezljivosti plućnog tkiva i kršenjem difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarne membrane, kršenjem drenažne funkcije pluća. Formira se ARF, što zahtijeva prebacivanje pacijenta na respirator.

Klinika. Obično bolest počinje akutno zimicama i naglim porastom tjelesne temperature do visokih vrijednosti (39-40°C) u pozadini glavobolje i bolova u grudima povezanih s disanjem. Bol u grudima je lokaliziran na strani lezije. Tipični slučajevi su praćeni kašljem sa sputumom koji se teško odvaja. U početnim stadijumima bolesti, sputum je viskozan, sluzavo-gnojan, svijetle boje, a zatim postaje hrđav ili čak crven. Fizički podaci zavise od lokacije i opsega lezije, kao i od faze procesa. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i rendgenskog pregleda pluća. Najteže masivne upale pluća javljaju se kod oslabljenih pacijenata, alkoholičara i starijih osoba.

Principi lečenja

1. Antibiotska terapija, uzimajući u obzir individualnu osjetljivost.

2. Nespecifična terapija detoksikacije.

3. Simptomatska terapija.

Hitna nega. Uz povećanje znakova ARF-a i prisutnost indikacija, potrebno je prevesti pacijenta na mehaničku ventilaciju. Optimalna metoda IVL-a je korištenje PEEP moda. Nakon prelaska na mehaničku ventilaciju, pacijent treba nastaviti sa specifičnim liječenjem započetim ranije.

Aspiracijski pneumonitis

Aspiracijski pneumonitis (Mendelsonov sindrom) - patološki sindrom koji je rezultat aspiracije želučanog sadržaja u respiratorni trakt i manifestira se razvojem znakova ARF-a, praćenog dodatkom infektivne komponente.

Etiologija. Najčešće se ovaj sindrom javlja u anestetičkoj praksi, kada se pacijentu daje opća anestezija na pozadini punog želuca. Međutim, ovo patološko stanje može se razviti i kod insolventnosti srčanog sfinktera (kod trudnica u periodu od 20-23 sedmice), kod teške intoksikacije alkoholom, raznih kome u kombinaciji sa povraćanjem ili spontanom aspiracijom želučanog sadržaja.

Patogeneza. Postoje dvije mogućnosti za nastanak ovog sindroma. U prvom slučaju, prilično velike čestice neprobavljene hrane sa želučanim sokom, u pravilu, neutralne ili blago kisele reakcije, ulaze u respiratorni trakt. Dolazi do mehaničke blokade disajnih puteva u nivou srednjih bronha i postoji ambulanta ARF I-III st. U drugoj varijanti, kiseli želudačni sok se aspirira u respiratorni trakt, moguće i bez dodatka hrane, što uzrokuje hemijsku opekotinu sluznice dušnika i bronha, praćeno brzim razvojem edema sluznice; na kraju formirana bronhijalna opstrukcija.

Klinika. Bez obzira na varijantu patogeneze, pacijenti imaju tri stadijuma toka ovog sindroma:

1. Kao rezultat refleksnog bronhiolospazma nastaje ARF I-III stadijuma. sa mogućom smrću od gušenja.

2. Ako pacijent ne umre u prvoj fazi, onda se nakon nekoliko minuta, kao rezultat djelomičnog spontanog ublažavanja bronhiolospazma, primjećuje određeno kliničko poboljšanje.

3. Patogeneza trećeg stadijuma je brza pojava i rast edema i upale bronha, što uzrokuje pojačavanje znakova ARF.

Hitna nega

1. Hitna sanacija usne duplje i nazofarinksa, intubacija dušnika, prelazak na mehaničku ventilaciju, aspiraciona sanacija dušnika i bronhija.

2. Izvođenje mehaničke ventilacije hiperventilacijom (MOD - 15-20 l) uz inhalaciju 100% kiseonika u režimu PEEP.

3. Aspiracija želudačnog sadržaja.

4. Sanitarna bronhoskopija.

5. Simptomatska, dekongestivna i protuupalna terapija.

6. U početnom stadijumu bolesti nije indicirana profilaktička upotreba antibiotika, jer je obično aspirirani sadržaj (pod uslovom da nije bilo aspiracije iz crijeva tokom crijevne opstrukcije) sterilan i tako ostaje najmanje 24 sata. Nakon toga, s pojavom groznice, leukocitoze i drugih znakova vezanosti zarazne komponente, neophodna je antibiotska terapija.

7. U slučaju aspiracije na pozadini crijevne opstrukcije, indikovana je hitna primjena udarnih doza antibiotika iz serije penicilina u kombinaciji sa aminoglikozidima.

Akutna respiratorna insuficijencija mješovitog porijekla

Ova vrsta patologije javlja se kombinacijom etioloških faktora centralne i opstruktivne geneze. Priroda hitne pomoći, pitanja dijagnoze i naknadnog liječenja određuju se pojedinačno, uzimajući u obzir vodeći patogenetski faktor.

Zapamtite da ARF prati svako kritično stanje, čak i u odsustvu primarnog oštećenja pluća.

Patološki sindromi koji dovode do ARF-a:

• bol;
• hipovolemija;
• hipoksija;
• hipertermija;
• intoksikacije i trovanja.

Vodeći simptomi ARF-a

• kratak dah, paradoksalno disanje;
• anksioznost, uznemirenost kao početna manifestacija ARF-a;
• oštećenje svijesti različite težine.

Uzroci ODN-a

ODN centralne geneze:

• ugnjetavanje respiratornog centra lijekovima, tabletama za spavanje, sedativima i drugim lijekovima;
• oštećenje respiratornog centra u slučaju ozljede glave, moždanog udara, povišenog intrakranijalnog tlaka, cerebralnog edema;

ARF zbog mehaničke asfiksije:

• opturacija stranim tijelom;
• laringospazam;
• bronhospazam;
• edem sluznice sa opekotinama gornjih disajnih puteva.

ARF zbog poremećene neuromišićne transmisije:

• sa zaraznom bolešću: botulizam, tetanus, poliomijelitis;
• poliradikuloneuritis, mijastenija gravis, miopatija, spinobulbarni poliomijelitis;
• povreda kičme.

ODN uz kršenje difuzije plinova kroz alveolarno-kapilarnu membranu:

• Upala pluća.
• Plućni edem.
• Poraz zagušljivim gasovima - toksični alveolitis.
• SOPL / RDVS.
• Komplikacija teške traume, hemoragični šok, pankreasna nekroza, sepsa.
• Težnja itd.

ARF uzrokovana oštećenjem i oboljenjem respiratornog aparata:

• Povreda funkcije okvira grudnog koša (višestruki prijelomi rebara).
• Kompresija pluća sa pneumotoraksom, hemotoraksom.
• Hidrotoraks (piotoraks) kao komplikacija upalne bolesti.
• Opstrukcija bronhija i dušnika sluzom, ispljuvkom, krvlju.

ODN mješoviti tip:

• Utapanje.
• Viseći
• ARF kod virusne pneumonije
• ARF kod trudnica sa gripom.

Faze ODN

• Kompenzovano disanje: tahipnezno 22-26 u minuti; smanjenje pauza između udisaja i izdisaja, umjerena tahikardija; BP se ne menja; euforija.

• Nepotpuna kompenzacija disanja: tahipneja preko 26 u minuti, udah s naporom, bučno disanje, čujno na daljinu, pri udisanju vidljivo povlačenje supraklavikularne i subklavijske jame, interkostalnih prostora, epigastrijuma; bljedilo; hipertenzija; napet puls; akrocijanoza.

• Dekompenzirano disanje: ubrzano plitko disanje 36 u minuti, blijeda vlažna koža, akrocijanoza, difuzna cijanoza, prisilno sjedenje sa zabačenom glavom, nitasti puls, krvni pritisak naglo pada, aritmija; prilikom disanja vidljivi su pokreti larinksa; konfuziju do tačke konfuzije.

• Terminalni stadijum: patološki tip disanja (Biota, Cheyne-Stokes); bljedilo, hipotenzija, midrijaza, koma, nevoljno mokrenje.

Saznati žalbe, skupiti anamneza bolesti. Potrošiti inspekcija pacijenta, procijenite težinu stanja, obratite pažnju na:

• nivo oslabljene svijesti; fenomeni hipoksične encefalopatije - glupost, neprikladno ponašanje (mikrosimptomi ARF-a);
• položaj pacijenta: aktivan, pasivan, prisilan;
• oblik grudi;
• Brzina disanja i prisutnost patoloških tipova disanja, učešće pomoćnih mišića u činu disanja. Disanje na usta, nos, produženje udaha ili izdisaja;
• boja i vlažnost kože, sluzokože: cijanoza, siva, zemljana boja, bljedilo; veliki znoj;
• kašalj: često lajanje - uz laringospazam; neproduktivno - s napadom astme; s hiperprodukcijom - s bronhorejom (bronhitis, bronhiektazije); priroda sputuma;
• tijekom auskultacije, zvukovi disanja i njihova priroda (bučno stridorno disanje s mehaničkom asfiksijom; bučno, teško - s napadom astme), prisutnost tihih zona, priroda i lokalizacija zviždanja;
• hemodinamski parametri, EKG podaci.

Dizajn"SMP pozivna kartica".

Preko PPV bolničara:

• pozvati SB Hitnu pomoć prema indikacijama, uzimajući u obzir mogućnosti zdravstvene ustanove;
• obavijestiti nadležno odjeljenje zdravstvene ustanove o hitnoj hospitalizaciji pacijenta u teškom stanju.

Monitoring opšte stanje pacijenta. Brzina disanja, otkucaji srca, puls, krvni pritisak, EKG je poželjan u 12 odvoda. Pulsna oksimetrija. Termometrija.

Prilikom transporta pacijenta u profilno odjeljenje zdravstvene ustanove, nastaviti praćenje.

Obim i taktika terapijskih mjera

Osnovni principi liječenja ARF-a

• Osigurati i održavati prohodnost VRT-a.
• Započnite adekvatnu respiratornu podršku rano u ARF.
• Provedite adekvatan odabir sastava plina respiratorne mješavine, uzimajući u obzir pokazatelje pulsne oksimetrije.
• Liječite osnovnu bolest koja je uzrokovala ARF (pogledajte odgovarajući dio taktičkih preporuka).
• Sprovesti simptomatsku terapiju

Vratiti prohodnost disajnih puteva

Pri svijesti pacijent:

• Zauzmite polusjedeći položaj.

Za pacijenta bez svijesti koji još uvijek diše:

• Za obavljanje toaleta orofarinksa.
• Ako je potrebno, uklonite vidljiva strana tijela.
• Primijenite Safar tehniku ​​ili dajte stabilan bočni položaj.

Pacijent bez svijesti s teškim respiratornim distresom (RR veći od 35 u minuti ili manji od 10 u minuti):

• Trahealna intubacija ili upotreba alternativnih uređaja za disanje.
• IVL u režimu normoventilacije.
• Ako intubacija traheje nije moguća, izvršite konikotomiju.

Respiratorna podrška prema indikacijama i općim pravilima.

Izvršite adekvatnu anesteziju (pogledajte "").

Obezbediti zagarantovan venski pristup i adekvatan program infuzione terapije, napuniti BCC. Održavajte SBP od najmanje 90 mm Hg. Art.

Liječite osnovnu bolest, eliminirati uzrok ODN-a. Sprovesti simptomatsku terapiju.

Za TBI i cerebralni edem, pogledajte "".

U slučaju katastrofe u trbušnoj šupljini: izvaditi želudačni sadržaj kroz sondu (dekompresija želuca), vidi "".

U slučaju opekotine: anestezija, dopuna BCC. Cm. " ".".

Sa SOPL / rdsv, prebacite na ventilator (vidi "").

Ako je bez svijesti: adekvatna ventilacija i prevencija aspiracije.

Transport na nosilima sa fiksacijom u transportnom položaju sa uzdignutim krajem pacijentovog torza na ramenu. Nastavite respiratornu podršku za pacijenta tokom transporta.

Hospitalizirati u profilnom odjeljenju zdravstvene ustanove.

Kod akutnog respiratornog zatajenja (ARF) bilo koje etiologije dolazi do kršenja transporta kisika do tkiva i uklanjanja ugljičnog dioksida iz tijela.

Postoji nekoliko klasifikacija akutnog respiratornog zatajenja.

Etiološka klasifikacija ARF-a

Razlikovati primarni(patologija isporuke kiseonika u alveole) i sekundarno(poremećen transport kiseonika iz alveola u tkiva) akutna respiratorna insuficijencija.

Uzroci primarnog ARF-a:

• kršenje prohodnosti respiratornog trakta;
• smanjenje respiratorne površine pluća;
• kršenje centralne regulacije disanja;
• kršenja prijenosa impulsa u neuromuskularnom aparatu, što uzrokuje poremećaj u mehanici disanja;
• druge patologije.

Uzroci sekundarne ARF:

• hipocirkulacijski poremećaji;
• poremećaji mikrocirkulacije;
• hipovolemijski poremećaji;
• kardiogeni plućni edem;
• plućna embolija (TELA);
• ranžiranje (taloženje) krvi u raznim šokovima.

Patogenetska klasifikacija ARF-a

Razlikovati ventilaciju ODN i plućni(parenhimski) ODN.

Uzroci ventilacijskog oblika ODN-a:

• oštećenje respiratornog centra bilo koje etiologije;
• kršenja u prijenosu impulsa u neuromuskularnom aparatu;
• oštećenje grudnog koša, pluća;
• promjena normalne mehanike disanja u patologiji trbušnih organa.

Uzroci parenhimskog oblika ARF-a:

• opstrukcija, ograničenje, suženje disajnih puteva;
• kršenja difuzije plinova i protoka krvi u plućima.

Klinička klasifikacija ARF-a

ODN centralne geneze javlja se toksičnim djelovanjem na respiratorni centar ili njegovim mehaničkim oštećenjem.

ARF sa opstrukcijom disajnih puteva nastaje kada:

• laringospazam;
• bronhiolospazam;
• astmatična stanja;
• strana tijela gornjih disajnih puteva;
• utapanje;
• TELA;
• pneumotoraks;
• atelektaza;
• masivni pleuritis i upala pluća;
• gušenje gušenja.

Kombinacija gore navedenih uzroka ODN mješovite geneze.

U klinici se razlikuju 3 stadijuma ARF-a:

• ODN faza I. Bolesnik je pri svijesti, nemiran (euforičan), žali se na nedostatak zraka. Koža je blijeda, vlažna, postoji blaga akrocijanoza. Brzina disanja 25..30/min, puls - 100..110 otkucaja/min, krvni pritisak u granicama normale (ili blago povišen), pO 2 smanjen na 70 mm Hg, pCO 2 - do 35 mm Hg. , hipokapnija je kompenzacijske prirode, kao rezultat kratkog daha.
• ODN faza II. Svest bolesnika je poremećena, javlja se psihomotorna agitacija. Pritužbe na jako gušenje, mogući gubitak svijesti, halucinacije. Koža je cijanotična, obilan znoj. Brzina disanja 30..40/min, puls - 120..140 otkucaja/min, visok krvni pritisak, pO 2 smanjen na 60 mm Hg, pCO 2 - povećan na 50 mm Hg.
• ODN faza III. Svest je odsutna, javljaju se kliničko-tonične konvulzije, proširene zjenice, nema reakcije na svjetlost, pjegasta cijanoza. Postoji brzi prijelaz sa tahipneje (brzina disanja 40 ili više) u bradipneju (RR = 8..10). Krvni pritisak pada, broj otkucaja srca je 140 otkucaja/min ili više, moguća je fibrilacija atrija, pO 2 je smanjen na 50 mm Hg, pCO 2 - povećava se na 80..90 mm Hg. i više.

PAŽNJA! Informacije koje pruža stranica web stranica je referentne prirode. Administracija sajta ne snosi odgovornost za moguće negativne posljedice u slučaju uzimanja bilo kakvih lijekova ili postupaka bez recepta ljekara!