Dijabetes bez šećera. Diabetes insipidus: uzroci i simptomi, liječenje kod žena i muškaraca

Diabetes insipidus je patologija koja je uzrokovana nedostatkom vazopresina, njegovim apsolutnim ili relativnim nedostatkom.

Vasopresin (antidiuretski hormon) luči se u hipotalamusu i, između ostalih funkcija, odgovoran je za normalizaciju procesa mokrenja. Prema uzrocima nastanka, uobičajeno je razlikovati tri tipa ove bolesti: genetsku, stečenu, idiopatsku.

Većina pacijenata koji boluju od ove rijetke bolesti još uvijek ne znaju tačan uzrok njenog nastanka. Takav dijabetes insipidus naziva se idiopatskim i oko 70% pacijenata pati od njega. Genetski dijabetes insipidus uzrokovan je nasljednim faktorom. U ovom slučaju postoji kod nekoliko članova porodice ili u nekoliko generacija za redom.

Prevalencija

Diabetes insipidus je relativno rijedak. Na primjer, u Uzbekistanu u cjelini u republici 2012. godine registrovano je 2.295 osoba sa takvom dijagnozom, uključujući 235 djece. Na svakih 100 hiljada stanovnika ukupne populacije republike u 2012. godini bilo je 7,7 osoba sa ovom dijagnozom. Najviše pacijenata u zemlji bilo je starosti 40-49 godina - 530 osoba (22,9%). Ova bolest je rijetka kod djece i adolescenata u Uzbekistanu - 2012. godine registrovano je samo 2,7 djece na 100.000 dječije populacije u Republici.

Razlozi razvoja

U oko 30% slučajeva uzroci dijabetesa insipidusa ostaju neutvrđeni. To je zbog činjenice da bez obzira na dijagnostičke preglede koji se rade, oni ne pokazuju nikakve bolesti ili faktore koji bi mogli uzrokovati razvoj bolesti.

Razvoj centralnog dijabetesa insipidusa karakterizira smanjen nivo lučenja ADH. To je zbog činjenice da se u hipotalamusu proizvodi nedovoljna količina vazopresina, naime, srednji dio mozga odgovoran je za sintezu ADH i funkcioniranje mokraćne funkcije. Uzroci bolesti mogu biti sljedeći faktori:

• tumor na mozgu;
• povreda glave;
• postoperativne komplikacije (operacija na mozgu);
• sifilis;
• sarkoidoza;
• encefalitis;
• višestruke lezije u tumorima pluća i grudnog koša;
• bolest bubrega;
• anemija (srpčastih ćelija);
• kongenitalne patologije;
• otkazivanja bubrega;
• upotreba lijekova koji su toksični za bubrege;
• neravnoteža kalija i kalcija u krvi;
• policistični;
• amiloidoza;
• oštećenja mozga.

S razvojem bubrežnog dijabetesa insipidusa, bolest se odvija obrnutim redoslijedom: tijelo proizvodi vazopresin na dovoljnoj razini, ali bubrežna tkiva ne reagiraju na njega.

Centralni insipidus dijabetesa

Do razvoja centralnog ili hipotalamo-hipofiznog dijabetesa insipidusa dolazi zbog nemogućnosti bubrega da akumuliraju tekućinu. Ova patologija nastaje zbog poremećaja koji se javljaju u funkcijama distalnih tubula nefrona. Kao rezultat toga, pacijent s ovim oblikom dijabetesa insipidusa pati od učestalog mokrenja u kombinaciji s polidipsijom (tj. sindromom neutoljive žeđi).

Treba napomenuti da ako pacijent ima mogućnost neograničene potrošnje vode, onda nema prijetnji njegovom stanju. Ako iz ovog ili onog razloga takva prilika izostane, a pacijent ne može na vrijeme utažiti žeđ, brzo počinje da se razvija dehidracija (ili hiperosmolarna dehidracija). Dostizanje ekstremnog stadijuma ovog sindroma je opasno po život pacijenta, jer je sledeća faza prelazak u hipersomolarnu komu.

Dugi tok centralnog dijabetesa insipidusa kod pacijenta se razvija u bubrežnu neosjetljivost na umjetno primijenjen antidiuretski hormon u terapijske svrhe. Iz tog razloga, što prije počne liječenje ovog oblika dijabetesa insipidusa, to je povoljnija prognoza daljnjeg stanja pacijenta, odnosno.

Također treba napomenuti da značajne količine tekućine koje konzumira pacijent može uzrokovati pojavu takvih popratnih stanja kao što su bilijarna diskinezija, razvoj sindroma iritabilnog crijeva ili prolaps želuca.

Renalni dijabetes insipidus

Bolest insipidusa dijabetesa u ovom obliku izazivaju organske ili receptorske patologije bubrega, uključujući enzimski enzim. Oblik je prilično rijedak, a ako je zabilježen kod djece, tada, u pravilu, u ovom slučaju ima urođeni karakter. To je uzrokovano mutacijama u genu akvaporin-2 ili mutacijama u receptoru vazopresina.

Ako govorimo o stečenom obliku u incidenciji odraslih, onda je preporučljivo napomenuti kao uzroke zatajenja bubrega, što izaziva ovaj oblik dijabetesa, bez obzira na karakteristike njegove etiologije. Osim toga, bubrežni dijabetes insipidus može se pojaviti i zbog dugotrajne terapije preparatima litija i drugih specifičnih analoga.

Idiopatski insipidus dijabetesa

Incidencija insipidusa dijabetesa u ovom obliku je jedna trećina slučajeva. Ovdje, posebno, govorimo o odsustvu bilo kakvih vrsta organskih patologija organa u procesu dijagnostičkog snimanja hipofize. Drugim riječima, indicirana incidencija dijabetesa insipidusa je nepoznata. U nekim slučajevima može se naslijediti.

Simptomi

Najraniji znak dijabetesa insipidusa je poliurija – povećana diureza. U prosjeku, pacijenti imaju povećanje diureze do pet do šest litara urina dnevno. Nagon za mokrenjem čak i noću. Ograničavanjem unosa vode stanje bolesnika se pogoršava: javlja se glavobolja, ubrzan rad srca, snižavanje krvnog tlaka, groznica, povraćanje, psihomotorna agitacija.

U pozadini prekomjernog gubitka tekućine javlja se kompenzacijska polidipsija - žeđ. Štaviše, karakteristično je da je žeđ moguće utažiti samo uz pomoć hladne vode. Osim toga, primjećuje se suha koža i sluzokože, kao i smanjenje salivacije i znojenja.

Kod dojenčadi se klinički simptomi razlikuju od onih kod odraslih. To je zbog činjenice da u prisustvu žeđi dijete to ne može prijaviti, što znači da se izgubljena tekućina ne obnavlja u potpunosti. Djeca imaju sljedeće simptome:

1. gubitak težine;
2. kašnjenje u razvoju;
3. Blijedo kože;
4. Nedostatak apetita;
5. Nedostatak suza i znoja;
6. Povraćanje;
7. Povećanje telesne temperature.

Simptomi dijabetesa insipidusa kod muškaraca su smanjenje seksualne želje i potencije.

Simptomi dijabetesa insipidusa kod žena: menstrualne nepravilnosti do amenoreje, povezana neplodnost, a ako dođe do trudnoće, povećan rizik od spontanog pobačaja.

Imajte na umu: kod male djece, na pozadini dehidracije, brzo se razvijaju hipernatremija i hiperosmolarnost krvi, praćeni pojavom napadaja i razvojem kome.

Dijagnostika

Ako sumnjate na dijabetes insipidus, obratite se endokrinologu. Pacijenti dodatno posjećuju neurohirurga, neuropatologa, okulistu. Žene treba da se konsultuju sa ginekologom.

Neka istraživanja će se morati obaviti. Za identifikaciju dijabetesa insipidusa:

1. Ispitati urin i krv pacijenta;
2. Izvršite Zimnitskyjev test;
3. Uradite ultrazvuk bubrega;
4. Uradite CT ili MRI mozga, ehoencefalografiju.

Laboratorijski testovi će procijeniti osmolarnost krvi, relativnu gravitaciju i osmolarnost urina. Biohemijski test krvi omogućava dobijanje podataka o nivou glukoze, azota, kalijuma, natrijuma i drugih supstanci.

Dijagnostički pokazatelji bolesti:

• Nizak osmolarnost urina (manje od 100-200 mosm/kg);
• Visok sadržaj natrijuma u krvi (od 155 meq/l);
• Smanjena relativna gustina urina (manje od 1010);
• Povećana osmolarnost krvne plazme (od 290 mosm/kg).

Diabetes insipidus i dijabetes melitus je lako razlikovati. U prvom slučaju, šećer se ne otkriva u urinu pacijenta, razina glukoze u krvi ne prelazi normu. Šifra bolesti po ICD-10 - E23.2.

Glavna patološka stanja od kojih treba razlikovati neurogeni dijabetes insipidus su:

• psihogena polidipsija;
• kronično zatajenje bubrega;
• dijabetes;
• nefrogeni dijabetes insipidus.

Diferencijalna dijagnoza

Uobičajeni simptomi dijabetesa insipidusa i psihogene polidipsije su pojačana žeđ i učestalo obilno mokrenje. Međutim, psihogena polidipsija se ne razvija iznenada, već postepeno, dok se stanje pacijenta (da, ova bolest je inherentna ženama) ne mijenja značajno. Kod psihogene polidipsije nema znakova zgušnjavanja krvi, simptomi dehidracije se ne razvijaju u slučaju testa s ograničenjem tekućine: volumen izlučenog urina se smanjuje, a njegova gustoća postaje veća.

Hronična bubrežna insuficijencija također može biti praćena žeđom i obilnom diurezom. Međutim, ovo stanje je praćeno i prisustvom urinarnog sindroma (prisustvo proteina, leukocita i eritrocita u urinu, bez ikakvih vanjskih simptoma) i visokim dijastolnim (popularno „nižim“) pritiskom. Osim toga, kod zatajenja bubrega utvrđuje se povećanje razine uree i kreatinina u krvi, koji su u granicama normale kod dijabetesa insipidusa.

Kod dijabetes melitusa, za razliku od dijabetesa insipidusa, u krvi se utvrđuje visoka razina glukoze, uz to je povećana relativna gustoća urina i primjećuje se glukozurija (izlučivanje glukoze urinom).

U pogledu kliničkih manifestacija, nefrogeni dijabetes insipidus sličan je svom središnjem obliku: jaka žeđ, učestalo obilno mokrenje, znaci zgrušavanja krvi i dehidracije, niska specifična težina urina - sve je to svojstveno oba oblika bolesti. Razlika u perifernom obliku je normalan ili čak povišen nivo antidiuretičkog hormona (vazopresina) u krvi. Osim toga, u ovom slučaju nema učinka diuretika, jer je uzrok perifernog oblika neosjetljivost receptora bubrežnih tubularnih stanica na ADH.

Kako liječiti dijabetes insipidus?

Osnova liječenja dijabetesa insipidusa je nadomjesna terapija sintetičkim analozima vazopresina. Lijekovi koji mogu nadoknaditi nivo antidiuretičkog hormona u tijelu uključuju Desmopresin ili Adiuretin. Dolaze u obliku tableta ili sprejeva za nos. U liječenju dijabetesa insipidusa desmopresin tabletama koriste se doze do 0,4 mg 3-4 puta dnevno. Injekciju u nos tekućine sa sintetičkim vazopresinom također treba provoditi najmanje 3 puta dnevno.

U liječenju dijabetesa insipidusa koriste se i lijekovi s dužim djelovanjem, na primjer, Pitressin Tanat. Može se koristiti 1 put u 3-5 dana. Dijetoterapija igra važnu ulogu u liječenju dijabetesa insipidusa. Svim pacijentima sa nedostatkom antidiuretičkog hormona u organizmu preporučuje se frakciona prehrana i povećanje količine složenih ugljikohidrata u ishrani (krompir, povrće, žitarice, mahunarke, meso, orasi).

Stimulaciju proizvodnje prirodnog vazopresina u nepotpunom obliku dijabetesa insipidusa provode lijekovi Chlorpropamid i Carbomazepin.

Pacijentima s tumorom hipofize prikazano je kirurško liječenje dijabetesa insipidusa - uklanjanje tumora i, ako je potrebno, izlaganje zračenju.

Dijeta i ishrana

Glavni zadatak dijetoterapije je smanjiti mokrenje, a osim toga, nadoknaditi organizam vitaminima i mineralima koje “gubi” zbog učestalog mokrenja.

Vrijedno je dati prednost kuhanju na sljedeće načine:

• prokuhati;
• za par;
• dinstati hranu u loncu sa maslinovim uljem i vodom;
• pecite u pećnici, po mogućnosti u rukavu, radi sigurnosti svih korisnih tvari;
• u sporom šporetu, osim u režimu "prži".

Kada osoba ima dijabetes insipidus, ishrana treba da isključi one kategorije namirnica koje pojačavaju žeđ, kao što su slatkiši, pržena hrana, začini i začini i alkohol.

Dijeta se zasniva na sljedećim principima:

• smanjiti količinu konzumiranih proteina, ostavljajući stopu ugljikohidrata i masti;
• smanjiti koncentraciju soli, smanjujući njen unos na 5 g dnevno;
• hrana treba da se sastoji uglavnom od povrća i voća;
• za utaživanje žeđi koristite prirodne sokove, voćne napitke i kompote;
• jedite samo nemasno meso;
• uključiti ribu i morske plodove, žumanjke u prehranu;
• uzimajte riblje ulje i fosfor;
• često jedite male obroke.

Primer menija za dan:

• prvi doručak - omlet (kuhan na pari) od 1,5 jaja, vinaigrette (sa biljnim uljem), čaj sa limunom;
• drugi doručak - pečene jabuke, žele;
• ručak - supa od povrća, kuvano meso, dinstana cvekla, napitak od limuna;
• popodnevna užina - čorba od šipka, džem;
• večera - kuvana riba, kuvani krompir, pavlaka, čaj sa limunom.

Neophodno je obilno piće – na kraju krajeva, organizam tokom dehidracije gubi mnogo vode i to treba nadoknaditi.

narodni lekovi

Za poboljšanje sna i smanjenje razdražljivosti koriste se sedativi:

1. Uzmite u jednakim dijelovima zgnječeno korijenje valerijane, plodove komorača i kima, začinsko bilje i sve dobro promiješajte. Zatim iz dobivene smjese uzmite dvije žlice sirovina i prelijte sa 400 ml kipuće vode, ostavite da se kuha dok se ne ohladi i procijedite. Uzmite pola čaše za razdražljivost ili nervozno uzbuđenje.
2. Uzmite u jednakim dijelovima zgnječeno korijenje valerijane, šišarke hmelja, začinsko bilje, šipak, listove mente i sve dobro promiješajte. Iz dobivene smjese uzmite jednu žlicu sirovina i prelijte čašom kipuće vode. Ostavite da odstoji sat vremena, a zatim procijedite. Uzmite 1/3 šolje uveče za nesanicu ili pojačano nervno uzbuđenje.

Za smanjenje žeđi:

1. Uzmite 60 grama usitnjenog korijena čička, stavite u termosicu i prelijte jednom litrom kipuće vode. Ostavite preko noći i ujutru stisnite. Uzimajte dvije trećine čaše tri puta dnevno.
2. Uzmite 20 grama cvjetova bazge, prelijte čašom kipuće vode i ostavite sat vremena. Zatim procijedite i dodajte med po ukusu. Uzimajte po jednu čašu tri puta dnevno.
3. Uzmite 5 grama (jednu kašičicu) zgnječenih listova mladog oraha i prelijte ih čašom kipuće vode. Pustite da se skuha i pijte kao čaj.

Kakva je prognoza?

Prognoza insipidusa dijabetesa uglavnom ovisi o tome koji oblik je dijagnosticiran kod pacijenta. Većina pacijenata sa dijabetesom insipidusom ima povoljnu prognozu za život, ali ne i za oporavak. Diabetes insipidus ne utiče na performanse i očekivani životni vijek, ali može značajno smanjiti njegovu kvalitetu.

Kod teškog dijabetesa insipidusa, većini pacijenata se dodjeljuje 3. grupa invaliditeta. Ako je dijabetes insipidus simptomatski, onda kada se eliminira uzrok, dolazi do oporavka. Ako je bolest uzrokovana ozljedom, tada je nakon liječenja moguće vratiti funkcije hipofize. Ako se dijabetes insipidus ne liječi, dehidracija će uzrokovati razvoj stupora i komu.

Diabetes insipidus je bolest koja nastaje kao posljedica nedostatka antidiuretskog hormona (vazopresina) ili kršenja osjetljivosti bubrežnog tkiva na njega. Glavni simptomi bolesti su prekomjerno izlučivanje mokraće (zbog čega se stanje naziva "dijabetes", a riječ "bez šećera" označava odsustvo problema sa šećerom u krvi kod ove bolesti) i intenzivna žeđ. Diabetes insipidus može biti urođen ili stečen, a pogađa i muškarce i žene. Postoji mnogo uzroka dijabetesa insipidusa. Liječenje bolesti se sastoji u zamjenskoj terapiji sintetičkim analogom hormona. U ovom članku ćete naučiti osnovne informacije o dijabetesu insipidus.

Antidiuretski hormon proizvode ćelije hipotalamusa, a zatim kroz posebna vlakna ulazi u hipofizu i tamo se akumulira. Hipotalamus i hipofiza su sastavni dijelovi mozga. Iz hipofize, hormon se oslobađa u krvotok, a protok krvi dolazi do bubrega. Normalno, antidiuretski hormon osigurava apsorpciju tekućine iz bubrega natrag u krvotok. Odnosno, ne izlučuje se sve što je filtrirano kroz bubrežnu barijeru i to je urin. Većina tečnosti se reapsorbuje nazad. Kod insipidusa dijabetesa sve što se filtrira se izlučuje iz organizma. Dobijaju se litre pa čak i desetine litara dnevno. Naravno, ovaj proces stvara snažnu žeđ. Bolesna osoba je prinuđena da pije puno tečnosti kako bi nekako nadoknadila njen nedostatak u organizmu. Beskrajno mokrenje i stalna potreba za tekućinom iscrpljuju čovjeka, pa je pojam "diabetes insipidus" sinonim za dijabetes insipidus.

Diabetes insipidus je prilično rijetka bolest: njena incidencija je 2-3 slučaja na 100.000 stanovnika. Prema statistikama, bolest podjednako često pogađa i ženski i muški spol. Diabetes insipidus se može pojaviti u bilo kojoj dobi. Možete se roditi sa njim, možete ga dobiti u starosti, ali ipak vrhunac incidencije pada na drugu ili treću deceniju života. Bolest je multifaktorska, odnosno ima više uzroka. Hajde da se zadržimo na ovom trenutku detaljnije.

Uzroci dijabetesa insipidusa

Doktori sve slučajeve dijabetesa insipidusa dijele na centralne i bubrežne. Osnova takve klasifikacije su uzroci nastanka.

Centralni dijabetes insipidus povezan je s problemima u hipotalamusu i hipofizi u mozgu (to jest, takoreći "u centru"), gdje se stvara i akumulira antidiuretski hormon; bubrežna je zbog imuniteta organa za izlučivanje na potpuno normalan hormon vazopresin.

Centralni dijabetes insipidus nastaje kao rezultat stvaranja nedovoljne količine antidiuretskog hormona, kršenja njegovog oslobađanja, njegove blokade antitijelima. Takve situacije mogu nastati kada:

• genetski poremećaji (defekti gena odgovornih za sintezu vazopresina, defekti lubanje u obliku, na primjer, mikrocefalije, nerazvijenost određenih dijelova mozga);
• neurohirurške operacije (intervencija se može izvesti iz bilo kojeg razloga: traumatske ozljede mozga, tumori i drugi razlozi). Dolazi do anatomskog oštećenja struktura hipotalamusa ili vlakana koja od njega idu do hipofize. Prema statistikama, svaki peti slučaj dijabetesa insipidusa rezultat je neurohirurške intervencije. Međutim, postoje slučajevi prolaznog (prolaznog) dijabetesa insipidusa nakon operacije mozga, u takvim slučajevima bolest prolazi sama od sebe na kraju postoperativnog perioda;
• zračenje mozga kod tumorskih bolesti (tkivo hipotalamusa i hipofize je vrlo osjetljivo na rendgenske zrake);
• (uništenje hipotalamusa, hipofize, otok ili kompresija ovih područja);
• tumori hipotalamus-hipofizne regije i područja turskog sedla;
• neuroinfekcije ( , );
• vaskularne lezije hipotalamus-hipofizne regije (, aneurizma, vaskularna tromboza i druga stanja);
• autoimune bolesti (stvaraju se antitijela koja oštećuju one dijelove mozga gdje se hormon proizvodi i akumulira, ili blokiraju sam hormon, čineći ga neoperativnim). Ova situacija je moguća kod sarkoidoze, tuberkuloze, granulomatoznih bolesti pluća;
• upotreba klonidina (Clonidine);
• bez vidljivog razloga. U takvim situacijama se govori o idiopatskom dijabetesu insipidus. On čini oko 10% svih slučajeva centralnog dijabetesa insipidusa i razvija se u djetinjstvu.

Ponekad se dijabetes insipidus javlja tokom trudnoće, ali nakon trudnoće simptomi mogu nestati.

Bubrežni oblik bolesti je mnogo rjeđi. Povezan je s kršenjem integriteta nefrona (ćelija bubrega) ili smanjenjem osjetljivosti na vazopresin. Ovo je moguće sa:

• zatajenje bubrega;
• mutacije u genu odgovornom za receptore vazopresina u bubrezima;
• amiloidoza;
• povećanje koncentracije kalcija u krvi;
• upotreba lijekova koji sadrže litijum (i nekih drugih koji imaju toksični učinak na parenhim bubrega).

Simptomi

U većini slučajeva dijabetes insipidus se razvija akutno. Glavne manifestacije bolesti su oslobađanje velike količine urina (više od 3 litre dnevno) i intenzivna žeđ. U ovom slučaju, višak urina je primarni simptom, a žeđ sekundarni. Ponekad količina urina dnevno može biti 15 litara.

Urin kod dijabetesa insipidusa ima svoje karakteristike:

• niska relativna gustina (specifična težina) - manja od 1005 (uvijek, u bilo kojem dijelu urina, bez obzira na količinu popijene tekućine);
• nema boju, ne sadrži dovoljno soli (u poređenju sa normalnim urinom);
• bez patoloških nečistoća (na primjer, povećan sadržaj leukocita, prisustvo eritrocita).

Karakteristična karakteristika dijabetesa insipidusa je izlučivanje urina u bilo koje doba dana, uključujući i noću. Stalni nagon za mokrenjem onemogućava zaspati, iscrpljujući pacijenta. Prije ili kasnije, ova situacija dovodi do nervne iscrpljenosti tijela. Razvijaju se neuroze i depresija.

Čak i ako osoba ne smije piti, urina će se i dalje stvarati puno, što će dovesti do dehidracije. Ovaj fenomen se zasniva na dijagnostičkom testu koji potvrđuje prisustvo dijabetesa insipidusa kod pacijenta. Ovo je takozvani test suve hrane. U roku od 8-12 sati, pacijentu se ne daje tečnost (uključujući i hranu). Istovremeno, u slučaju postojećeg dijabetesa insipidusa, urin se nastavlja izlučivati ​​u velikim količinama, njegova gustoća se ne povećava, osmolarnost ostaje niska, a težina se gubi za više od 5% od prvobitne.

Unošenje viška urina dovodi do proširenja bubrežno-zdjeličnog sistema, uretera, pa čak i mokraćne bešike. Naravno, to se ne dešava odmah, već uz određeno iskustvo bolesti.

Žeđ kod dijabetesa insipidusa je posledica gubitka ogromne količine tečnosti u urinu. Tijelo pokušava pronaći načine da obnovi sadržaj krvotoka i stoga se javlja žeđ. Hoću da pijem skoro stalno. Osoba troši litre vode. Zbog takvog preopterećenja gastrointestinalnog trakta vodom, želudac se rasteže, crijeva su nadražena, javljaju se problemi s probavom, zatvor. U početku, kod dijabetesa insipidusa, tekućina koja dolazi s pićem nadoknađuje gubitke u urinu, a kardiovaskularni sistem ne trpi. Međutim, s vremenom se i dalje javlja nedostatak tekućine, protok krvi postaje nedovoljan, krv se zgušnjava. Zatim se javljaju simptomi dehidracije. Javlja se izražena opšta slabost, vrtoglavica, glavobolja, ubrzava se rad srca, pada krvni pritisak, može doći do kolapsa.

Znakovi hroničnog nedostatka tečnosti u organizmu sa dugotrajnim insipidusom dijabetesa su suha i mlohava koža, skoro potpuno odsustvo znoja i mala količina pljuvačke. Težina se konstantno gubi. Uznemirava osjećaj mučnine i povremenog povraćanja.

Kod žena je poremećen menstrualni ciklus, kod muškaraca je potencija oslabljena. Naravno, sve ove promjene nastaju u nedostatku adekvatnog liječenja dijabetesa insipidusa.

Tretman

Glavni princip liječenja dijabetesa insipidusa je supstitucijska terapija, odnosno nadoknađivanje nedostatka hormona vazopresina u tijelu unošenjem izvana. U tu svrhu koristi se sintetički analog antidiuretičkog hormona Desmopresin (Minirin, Nativa). Lijek se koristi od 1974. godine i efikasan je u liječenju centralnog dijabetesa insipidusa.

Postoje oblici za supkutanu, intravenoznu, intranazalnu (sprej, kapi za nos) i oralnu (tablete) primjenu. Najčešće korišteni sprej, kapi za nos i tablete. Injekcioni oblici potrebni su samo u teškim slučajevima ili, na primjer, u liječenju mentalno bolesnih osoba.

Upotreba doznog oblika u obliku spreja ili kapi u nos omogućava vam da se nosite s mnogo nižim dozama lijeka. Dakle, za liječenje odraslih propisuje se 1 kap ili 1 injekcija u nos (5-10 mcg) 1-2 puta dnevno, a kada se koriste tablete, doza je 0,1 mg 30-40 minuta prije jela ili nakon 2 sati nakon jela 2-3 puta dnevno. U prosjeku se smatra da je 10 mikrograma intranazalnog oblika ekvivalentno 0,2 mg tabletnog oblika.

Još jedna nijansa upotrebe kapi ili spreja u nosu je brža akcija. Kod prehlada ili alergijskih bolesti, kada nazalna sluznica otekne i adekvatna apsorpcija lijeka nije moguća, na oralnu sluznicu se može nanijeti sprej ili kapi (doza se povećava 2 puta).

Doza lijeka ovisi o tome koliko se antidiuretskog hormona proizvodi kod pacijenta i koliko je izražen njegov nedostatak. Ako je nedostatak hormona, na primjer, 75% - ovo je jedna doza, ako je 100% (potpuni nedostatak hormona) - druga. Izbor terapije se vrši individualno.

Sintezu i lučenje vlastitog antidiuretičkog hormona možete djelomično povećati uz pomoć karbamazepina (600 mg dnevno), hlorpropamida (250-500 mg dnevno), klofibrata (75 mg dnevno). Dnevne doze lijekova podijeljene su u nekoliko doza. Upotreba ovih sredstava opravdana je kod parcijalnog insipidusa dijabetesa.

Adekvatna nadomjesna terapija dijabetesa insipidusa Desmopresinom omogućava osobi da vodi normalan život uz nekoliko ograničenja (ovo se odnosi na ishranu i piće). U ovom slučaju moguće je potpuno očuvanje radne sposobnosti.

Bubrežni oblici dijabetesa insipidusa nemaju razvijene i dokazane režime liječenja. Pokušava se koristiti Hypothiazid u visokim dozama, nesteroidni protuupalni lijekovi, ali takvo liječenje ne daje uvijek pozitivan rezultat.

Bolesnici s insipidus dijabetesom trebaju slijediti specifičnu dijetu. Potrebno je ograničiti unos proteina (za smanjenje opterećenja bubrega), povećati sadržaj namirnica bogatih mastima i ugljikohidratima u prehrani. Dijeta je postavljena frakcijska: bolje je jesti češće i u manjim porcijama kako bi se osigurala apsorpcija hrane.

Odvojeno, treba napomenuti opterećenje vode. Bez adekvatne zamjene tekućine, dijabetes insipidus uzrokuje komplikacije. Ali nadoknađivanje gubitka tečnosti običnom vodom se ne preporučuje. U tu svrhu potrebno je koristiti sokove, voćne napitke, kompote, odnosno napitke bogate mineralima i elementima u tragovima. Ako je potrebno, ravnoteža vode i soli se obnavlja uz pomoć intravenskih infuzija slanih otopina.

Dakle, dijabetes insipidus je rezultat nedostatka antidiuretskog hormona u ljudskom tijelu iz različitih razloga. Međutim, moderna medicina omogućava nadoknađivanje ovog nedostatka uz pomoć zamjenske terapije sintetičkim analogom hormona. Kompetentna terapija vraća bolesnu osobu u tok punog života. To se ne može nazvati potpunim oporavkom u doslovnom smislu riječi, međutim, u ovom slučaju, zdravstveno stanje je što bliže normalnom. A ovo nije dovoljno.

Prvi kanal, program "Zdravlje" s Elenom Malyshevom na temu "Diabetes insipidus: simptomi, dijagnoza, liječenje":

Dijabetes je bolest za koju svi čuju. Međutim, pored metaboličkog sindroma povezanog s abnormalnostima gušterače, gojaznošću i drugim poremećajima, postoji još jedan oblik bolesti. Javlja se mnogo rjeđe, ali ga je teže dijagnosticirati i često dovodi do opasnih komplikacija. Liječenje insipidusa dijabetesa također je teže od uobičajenog glukoidnog oblika bolesti.

Šta je dijabetes insipidus

Da bi se razumjelo šta je dijabetes insipidus, treba se sjetiti koji je oblik češći. Dijabetes je grčka riječ koja se prevodi kao "propusna" jer su drevni naučnici, počevši od Hipokrata, prije svega primijetili učestalo mokrenje i pojačanu žeđ kod svojih pacijenata. Takvi simptomi su karakteristični za dijabetes melitus, međutim, drugi oblik, koji nije povezan s poremećajima gušterače, manifestira se na mnogo načina na sličan način.

Diabetes insipidus je takođe endokrina bolest, ali zavisi od faktora koji nisu u načinu života. U pravilu ga izazivaju različiti genetski poremećaji koji zahvaćaju mozak, bubrege ili druge organe.

Termin se može prevesti kao "dijabetes". Za razliku od dijabetesa, ova vrsta bolesti odmah utječe na bubrege, ponekad se može razviti u pozadini teškog oštećenja ovih organa.

Mehanizam bolesti prema patogenezi je sljedeći:

1. Često je bolest urođena, ali svaki put postoji određeni "okidač" koji izaziva aktivni razvoj patologije.
2. Poremećena je proizvodnja hormona oksitocina i vazopresina - ove supstance su odgovorne za normalnu regulaciju tečnosti koja ulazi u organizam.
3. Normalno, tekućinu treba zadržati kratko vrijeme, bubrezi uklanjaju ne samo vodu, već i otpadne tvari koje su toksične za tijelo.
4. U pozadini kršenja hormonske ravnoteže u tijelu, poremećeno je normalno izlučivanje štetnih tvari.
5. Istovremeno, dehidracija se povećava, iako je nadoknađena žeđu i potrebom za dosta tečnosti.

Dijagnoza predstavlja određenu poteškoću, jer se bolest razlikuje od uobičajenog oblika. Testovi na glukozu su neefikasni, koriste se isključivo da bi se isključio češći oblik bolesti. Dijabetes insipidus kod žena treba razlikovati i od cistitisa i upale u urogenitalnoj regiji, koje također mogu izazvati pojačan nagon za mokrenjem.

Najefikasniji u dijagnozi test sa ograničenjem tečnosti tokom 10-12 sati. Ovo je prilično neugodan postupak, jer pacijent može biti jako žedan, pati od lošeg zdravlja. Preporučljivo je izvršiti analizu pod nadzorom liječnika i tek nakon što se isključe sve druge moguće dijagnoze. Karakteristična karakteristika dijabetesa insipidusa je da u nedostatku ili ograničenju unosa vode u organizam, učestalo mokrenje traje, a osoba brzo gubi na težini zbog činjenice da voda napušta sva tkiva i stanice. Mogući su gubici do 5% tjelesne težine tokom testa.

Dodatna dijagnostika uključuje kompletan pregled, obavezno MR mozga, jer se ponekad stanje razvija u pozadini teških bolesti u centralnom nervnom sistemu.

Neophodan je i kompletan pregled bubrega uz konsultaciju sa nefrologom. Općenito, može se reći da je dijabetes insipidus složenija bolest i puna nepredviđenih komplikacija od uobičajenijeg oblika "šećera".

Raznolikost

Postoji nekoliko vrsta bolesti, ovisno o faktorima koji su utjecali na manifestaciju patologije.

Postoje dvije glavne vrste, kao kod dijabetes melitusa:

1. Neurogeni oblik - znači da je bolest nastala kao rezultat moždanih poremećaja subkortikalne zone. Ova podvrsta podrazumijeva da su se poremećaji javili u hipotalamusu, hipofizi ili oba dijela subkortikalne zone. Karakterizira ga kršenje oslobađanja hormona u krv, koji jamče normalnu distribuciju tekućine u tkivima.
2. Nefropatološki ili bubrežni oblik se smatra rjeđim, iako se može manifestirati iz mnogo različitih razloga. Leži u tome što su bubrezi zahvaćeni, poremećena je sposobnost ovih organa da normalno filtriraju tečnost, oslobađajući samo minimum koji je zaista prekomeran za organizam.
3. Diabetes insipidus se javlja i kod trudnica. Daje lošiju prognozu u odnosu na "uobičajeni" gestacijski dijabetes, jer ukazuje na anomalije koje su se razvile na pozadini promijenjenog hormonskog statusa žene. Ako gestacijski oblik prođe spontano, onda insipidni oblik tokom trudnoće ostaje i nakon rođenja djeteta, dok povećava rizik od razvoja sličnog stanja kod bebe.

Urođene forme se osjećaju već u prvim mjesecima nakon rođenja – roditelji počinju obraćati pažnju na to da dijete izgleda dehidrirano i prečesto mokri – ali se mogu pojaviti mnogo kasnije. Sve ovisi o osnovnim uzrocima i karakteristikama patogeneze.

Uzroci bolesti

Razvoj dijabetesa insipidusa, s jedne strane, teže je predvidjeti od dijabetesa, s druge strane, manifestuje se samo u slučaju ozbiljnih endokrinih poremećaja koji utiču na sve regulatorne funkcije.

Doktori ukazuju na sljedeće preduslove za bolest:

1. Tumori mozga koji zahvaćaju hipotalamus i hipofizu. Bolest se može manifestovati podjednako u malignom i benignom toku.
2. Metastaze onkoloških bolesti koje su pronađene u mozgu - djeluju slično kao primarne tumorske formacije. Svaki neželjeni učinak na ljudske hormonske centre - hipofizu i hipotalamus - može izazvati veliki broj endokrinih poremećaja, uključujući. Diabetes insipidus.
3. Povreda dotoka krvi u mozak - opet govorimo o istim centrima. Uzroci anomalije ponekad leže u posljedicama moždanog udara, ali ponekad razvoj opasne patologije može izazvati tako "bezopasnu" bolest kao što je osteohondroza.
4. Traumatske ozljede mozga uvijek su faktor rizika za sve poremećaje koji utiču na humoralnu aktivnost.
5. Nasljedni oblici - pojavljuju se vrlo rano, u pravilu se otkrivaju čak iu fazi trudnoće majke. Opasno u smislu pojave zatajenja bubrega kod dojenčadi i drugih ozbiljnih komplikacija.
6. Poremećaji bubrega - zatajenje bubrega, ateroskleroza ekskretornog sistema, trovanje preparatima litijuma.

Općenito se može reći da su preduslovi za nastanak insipidusa dijabetesa ozbiljniji nego kod uobičajenog oblika preosjetljivosti na glukozu. Ako osoba može biti zdrava sa rezistencijom na glukozu, sa izuzetkom nezdravih prehrambenih navika, povećane tjelesne težine i drugih karakteristika, onda dijabetes insipidus uvijek ukazuje na ozbiljno oštećenje mozga ili bubrega.

Simptomi

Simptomatologija bolesti je prilično specifična i gotovo uvijek privlači pažnju pacijenta. Mora se imati na umu da se u pozadini mogu pojaviti i druge bolesti, uključujući i one koje su izazvale razvoj patologije. Klinička slika ovisi o općem zdravstvenom stanju osobe.

U pravilu se nalaze sljedeći znakovi:

1. Pojačana žeđ. Osoba može popiti do 3-5 litara vode dnevno. Žeđ se osjeća na specifičan način: suva usta, usne koje spolja izgledaju skore.
2. Povećana količina izlučenog urina. Osoba ide u toalet svakih pola sata ili sat, a svaki put mnogo mokri. Porivi se osećaju hitno, osoba ne može da izdrži.
3. Ako vizualno pogledate urin, on će biti bezbojan, bez karakterističnog mirisa zbog činjenice da bubrezi ne mogu izlučivati ​​tvari koje truju tijelo tekućinom.
4. Gotovo uvijek se pridružuje opšta slabost, umor, loše zdravlje. Dolazi do naglog gubitka telesne težine, uglavnom zbog ćelijske tečnosti, zbog čega osoba izgleda iznureno.
5. Kod djece s urođenim patologijama mozga i manifestacijom dijabetesa insipidusa gotovo uvijek se otkriva enureza - nevoljno noćno mokrenje. Hitnost se povećava kako bolest napreduje.

Osobe s dijabetesom insipidusom karakteriziraju oštećenje funkcije jetre, žučnih puteva. Često pate od stalne mučnine. Pojava pacijenata s ovom patologijom je bolna, emocionalna pozadina je smanjena, često se javljaju neuroze i depresivna stanja. Kod muškaraca se potencija smanjuje, kod žena dolazi do kršenja ciklusa menstruacije i neplodnosti.

Tretman

Najbolji način za liječenje dijabetesa insipidusa je ispravljanje faktora koji je uticao na razvoj ove bolesti. Ovo je više sindrom nego bolest, odnosno kada se eliminira osnovni uzrok, negativni simptomi određene patologije također nestaju.

Terapija u potpunosti ovisi o okolnostima koje izazivaju i može uključivati:

1. Uklanjanje tumora na mozgu. Preporučljivo je ne dirati benigne ako ne utiču na kvalitet života osobe, ali poremećaji u hipofizi i hipotalamusu su direktna indikacija za neurohiruršku intervenciju.
2. Propisuje se zamjenski hormon, koji pomaže tijelu da tečnost ne izbaci odmah, već da je „ispravno“ iskoristi. Lijekovi na bazi dezmopresina izvrsno rade na ovom zadatku.
3. Uljni rastvor pituitrina- lijek produženog djelovanja, koji neko vrijeme osigurava normalno funkcioniranje endokrinog sistema.
4. Klorpropamid, karbamazepin- propisano u svrhu zamjene antidiuretičkog hormona. Ovi lijekovi također pomažu u zadržavanju tekućine tako da može izbaciti toksine iz bubrega i izbaciti ih u obliku normalnog urina.
5. Često se propisuje nefrološka terapija koja ima za cilj obnavljanje normalnog rada organa, uz ravnotežu vode i soli.

Najopasniji simptom bolesti je poliurija. Stoga održavanje ravnoteže vode i soli postaje važan dio terapije. Dehidracija prijeti bebama, starima i onima koji ne prate svoje stanje. Kod dijabetesa insipidusa moguće su teške komplikacije, sve do kome uzrokovane dehidracijom.

etnonauka

Dodatna narodna terapija dijabetesa insipidusa je prihvatljiva ako se provodi osnovno osnovno liječenje. Djeluje dodatno, pomaže poboljšanju općeg stanja pacijenta i kvalitete života.

Popularni recepti:

1. Uzmite 70 g osušenih listova borovnice. Prelijte litrom kipuće vode, ostavite da prokuha. Pijte po dve supene kašike svakog dana pre svakog obroka.
2. Maslačak je dobar za bolesti. Potrebno je uzeti 10 g suhog korijena, preliti čašom kipuće vode, popariti u parnom kupatilu bez ključanja, a zatim ostaviti još sat vremena. Odvar piti po supenu kašiku pre jela.
3. Pijte redovno cikoriju. Napitak je dobra zamjena za kafu, koja je kontraindicirana u slučaju bolesti. Cikorija blagotvorno deluje na bubrege i genitourinarni sistem.
4. Listove oraha u maloj količini - oko 5 g - preliti sa 200 ml kipuće vode, ostaviti pola sata. Kontraindicirano u slučaju sklonosti osobe ka zatvoru.

Narodni lijekovi usmjereni su na opće poboljšanje stanja, poboljšanje tijela i uklanjanje neugodnih simptoma. Ni u kom slučaju ne smiju u potpunosti zamijeniti medicinsku, kiruršku i drugu indiciranu terapiju.

Dijeta za dijabetes insipidus

Ograničenja u ishrani su manje stroga nego za dijabetes. Mora se imati na umu da pacijenti gotovo uvijek doživljavaju smanjenje ili potpuni nedostatak apetita, skloni su pothranjenosti, pa hrana treba biti visokokalorična.

Važni su i principi:

1. Maksimalna restrikcija proteina - kako bi se smanjio opterećenje bubrega. Preporuča se izbaciti iz prehrane ne samo životinjske, već i biljne proteine, uključujući grah, grašak, gljive.
2. Zabranjeno je koristiti diuretike, iz svakodnevne hrane, koja uključuje kafu, čaj, slatke napitke koji sadrže kofein.
3. Poželjno je ograničiti masnoće, posebno u obliku čorba, supa.
4. Pod strogom zabranom alkohola, brze hrane, bilo kakvih uvjetno toksičnih proizvoda - na primjer, kobasica iz trgovine.
5. Ne preporučuje se višak soli. Obroci bi trebali biti česti, frakcijski, dovoljno hranljivi.

Režim ishrane važan je za liječenje dijabetesa insipidusa, jer je pravilna prehrana ključ za normalno funkcioniranje tijela i smanjenje opterećenja oštećenih organa.

Antidiuretski hormon vazopresin sintetizira se u supraoptičkim i paraventrikularnim jezgrama hipotalamusa. Vezivanjem na protein nosač neurofizin, kompleks ADH-neurofizin u obliku granula se transportuje do terminalnih produžetaka aksona neurohipofize i srednjeg eminencije. ADH se akumulira u završecima aksona u kontaktu s kapilarama. Sekrecija ADH zavisi od osmolalnosti plazme, volumena cirkulišuće ​​krvi i nivoa krvnog pritiska. Osmotski osjetljive stanice smještene u periventrikularnim regijama prednjeg hipotalamusa reagiraju na promjene u elektrolitnom sastavu krvi. Povećana aktivnost osmoreceptora s povećanjem osmolalnosti krvi stimulira vazopresinergičke neurone iz čijih završetaka se vazopresin oslobađa u opću cirkulaciju. U fiziološkim uslovima, osmolalnost plazme je u rasponu od 282-300 mOsm/kg. Normalno, prag za sekreciju ADH je osmolalnost plazme koja počinje od 280 mOsm/kg. Niže vrijednosti lučenja ADH mogu se uočiti tokom trudnoće, akutnih psihoza i onkoloških bolesti. Smanjenje osmolalnosti plazme uzrokovano unosom velikih količina tekućine potiskuje lučenje ADH. Pri nivou osmolalnosti plazme većem od 295 mOsm/kg, primećuje se povećanje sekrecije ADH i aktivacija centra za žeđ (slika 1). Kontrolisan osmoreceptorima horoidnog pleksusa prednjeg dela hipotalamusa, aktivirani centar žeđi i ADH sprečava dehidraciju organizma.

Regulacija lučenja vazopresina također ovisi o promjenama volumena krvi. Kod krvarenja na lučenje vazopresina značajno utiču volomoreceptori koji se nalaze u lijevoj pretkomori. U krvnim sudovima krvni pritisak deluje preko V1-baroosmoreceptora, koji se nalaze na glatkim mišićnim ćelijama krvnih sudova. Vazokonstriktorski učinak vazopresina u gubitku krvi nastaje zbog kontrakcije glatkih mišićnih slojeva žile, što sprječava pad krvnog tlaka. Sa smanjenjem krvnog tlaka za više od 40%, bilježi se povećanje razine ADH, 100 puta veće od vrijednosti njegove bazalne koncentracije. Baroreceptori smješteni u karotidnom sinusu i luku aorte reagiraju na povećanje krvnog tlaka, što u konačnici dovodi do smanjenja lučenja ADH. Osim toga, ADH je uključen u regulaciju hemostaze, sintezu prostaglandina i potiče oslobađanje renina.

Joni natrijuma i manitol snažni su stimulatori lučenja vazopresina. Urea ne utiče na lučenje hormona, a glukoza dovodi do inhibicije njegovog lučenja.

Mehanizam djelovanja antidiuretskog hormona

ADH je najvažniji regulator zadržavanja vode i posreduje u homeostazi tečnosti u kombinaciji sa atrijalnim natriuretičkim hormonom, aldosteronom i angiotenzinom II.

Glavni fiziološki učinak vazopresina je da stimulira reapsorpciju vode u sabirnim kanalima kortikale i medule bubrega protiv gradijenta osmotskog tlaka.

U bubrežnim tubularnim ćelijama, ADH djeluje preko V2 baroreceptora (receptori vazopresina tipa 2), koji se nalaze na bazolateralnim membranama stanica sabirnih kanala. Interakcija ADH sa V2 receptorima dovodi do aktivacije adenilat ciklaze osjetljive na vazopresin i povećanja proizvodnje cikličkog adenozin monofosfata (AMP). Ciklični AMP aktivira protein kinazu A, koja zauzvrat stimulira ugradnju proteina vodenog kanala, akvaporina-2, u apikalnu membranu stanica. Time se osigurava transport vode iz lumena sabirnih kanala u ćeliju i dalje: kroz proteine ​​vodenog kanala akvaporin-3 i akvaporin-4 koji se nalaze na bazolateralnoj membrani, voda se transportuje u međućelijski prostor, a zatim u krv. plovila. Rezultat je koncentrirani urin visoke osmolalnosti (slika 2).

Osmotska koncentracija je ukupna koncentracija svih otopljenih čestica. Može se tumačiti kao osmolarnost i mjeriti u osmol/l ili kao osmolalnost - u osmol/kg. Razlika između osmolarnosti i osmolarnosti leži u načinu na koji se ova vrijednost dobija. Za osmolarnost, ovo je metoda proračuna koncentracije osnovnih elektrolita u mjerenoj tekućini. Formula osmolarnosti:

Osmolarnost = 2 x (Na (mmol/l) + K (mmol/l)) + glukoza (mmol/l) + urea (mmol/l) + 0,03 x ukupni protein (g/l) .

Osmolalnost plazme, urina i drugih bioloških tekućina je osmotski tlak koji ovisi o količini iona, glukoze i uree, a koji se određuje pomoću osmometra. Osmolalnost je manja od osmolarnosti za vrijednost onkotskog tlaka.

Uz normalno lučenje ADH, osmolarnost urina je uvijek iznad 300 mOsm/L, a može čak i porasti do 1200 mOsm/L i više. Kod nedostatka ADH, osmolarnost urina je ispod 200 mosm/L.

Etiološki faktori centralnog dijabetesa insipidusa

Među primarnim uzrocima razvoja CND-a nalazi se nasljedni porodični oblik bolesti koji se prenosi autosomno dominantnim ili autosomno recesivnim nasljeđem. Prisustvo bolesti može se pratiti unazad do nekoliko generacija i može zahvatiti brojne članove porodice, a nastaje zbog mutacija koje dovode do promjena u strukturi ADH (DIDMOAD-sindrom). Kongenitalni anatomski defekti u razvoju srednjeg mozga i diencefalona također mogu biti primarni uzroci razvoja CDI. U 50-60% slučajeva ne može se utvrditi primarni uzrok CND-a - to je takozvani idiopatski insipidus dijabetesa.

Među sekundarnim uzrocima koji dovode do razvoja CDI nazivaju se traumatske ozljede mozga (potres mozga, ozljeda orbite, fraktura baze lubanje).

Razvoj sekundarnog NSD može biti povezan sa stanjima nakon transkranijalnih ili transsfenoidalnih operacija na hipofizi za tumore mozga kao što su kraniofaringioma, pinealom, germinom, što dovodi do kompresije i atrofije stražnje hipofize.

Upalne promjene u hipotalamusu, supraoptičko-hipofiznom traktu, infundibulumu, pedikulu, stražnjoj hipofizi također su sekundarni uzroci CND-a.

Vodeći faktor u nastanku organskog oblika bolesti je infekcija. Među akutnim zaraznim bolestima razlikuju se gripa, encefalitis, meningitis, tonzilitis, šarlah, veliki kašalj; među kroničnim zaraznim bolestima - tuberkuloza, bruceloza, sifilis, malarija, reumatizam.

Među vaskularnim uzrocima CDI su Shienov sindrom, poremećaji cirkulacije neurohipofize, tromboze, aneurizme.

Ovisno o anatomskoj lokalizaciji, CND može biti trajna ili prolazna. Ako su supraoptička i paraventrikularna jezgra oštećena, funkcija ADH se ne obnavlja.

Razvoj nefrogenog ND zasniva se na kongenitalnim receptorskim ili enzimskim poremećajima distalnih tubula bubrega, što dovodi do rezistencije receptora na djelovanje ADH. Istovremeno, sadržaj endogenog ADH može biti normalan ili povišen, a uzimanje ADH ne uklanja simptome bolesti. Nefrogena ND se može javiti kod dugotrajnih hroničnih infekcija urinarnog trakta, urolitijaze (UCD) i adenoma prostate.

Simptomatska nefrogena ND može se razviti kod bolesti praćenih oštećenjem distalnih tubula bubrega, kao što su anemija srpastih ćelija, sarkoidoza, amiloidoza. U uslovima hiperkalcemije, smanjuje se osetljivost na ADH i smanjuje se reapsorpcija vode.

Psihogena polidipsija se razvija na nervnoj bazi uglavnom kod žena u menopauzi (Tabela 1). Primarna pojava žeđi je zbog funkcionalnih poremećaja u centru žeđi. Pod utjecajem velike količine tekućine i povećanjem volumena cirkulirajuće plazme kroz baroreceptorski mehanizam dolazi do smanjenja lučenja ADH. Analiza urina prema Zimnitskyju kod ovih pacijenata otkriva smanjenje relativne gustoće, dok koncentracija natrijuma i osmolarnost krvi ostaju normalni ili niski. Ograničenjem unosa tečnosti zdravstveno stanje pacijenata ostaje zadovoljavajuće, dok se količina urina smanjuje, a osmolarnost se podiže do fizioloških granica.

Klinička slika centralnog dijabetesa insipidusa

Za ispoljavanje ND potrebno je smanjiti sekretorni kapacitet neurohipofize za 85%.

Glavni simptomi ND su obilno učestalo mokrenje i intenzivna žeđ. Često zapremina urina prelazi 5 litara, može dostići i 8-10 litara dnevno.

Hiperosmolarnost krvne plazme stimuliše centar za žeđ. Pacijent ne može bez uzimanja tečnosti duže od 30 minuta. Količina popijene tekućine s blagim oblikom bolesti obično doseže 3-5 litara, s umjerenom težinom - 5-8 litara, s teškim oblikom - 10 litara ili više. Urin je promijenio boju, njegova relativna gustina je 1000-1003 g/l. U uslovima prekomernog unosa tečnosti kod pacijenata se smanjuje apetit, javlja se prenapregnutost želuca, smanjuje se gastrointestinalna sekrecija, usporava se gastrointestinalni motilitet i razvija se zatvor. Kada je regija hipotalamusa zahvaćena upalnim ili traumatskim procesom, uz ND, mogu se uočiti i drugi poremećaji, kao što su gojaznost, patologija rasta, galaktoreja, hipotireoza i dijabetes melitus (DM). S progresijom bolesti, dehidracija dovodi do suhoće kože i sluznica, smanjenja salivacije i znojenja, razvoja stomatitisa i nazofaringitisa. Uz oštru dehidraciju, opća slabost, palpitacije počinju da se povećavaju, bilježi se pad krvnog tlaka, glavobolja se brzo pojačava i pojavljuje se mučnina. Bolesnici postaju razdražljivi, mogu se javiti halucinacije, konvulzije, kolaptoidna stanja.

Dijagnoza centralnog dijabetesa insipidusa

Da bi se potvrdila dijagnoza, u prvoj fazi pregleda treba isključiti najčešće uzroke nefrogene ND (dijabetes melitus, hiperkalcemija, hipokalemija, upalna bolest bubrega). Ako se otkrije hiperosmolarnost plazme (više od 3000 mOsm/kg), hipernatremija i hipoosmolarnost urina (100-200 mOsm/kg), prelazi se na drugu fazu ispitivanja.

U ovoj fazi pregleda radi se test sa dehidracijom (test sa suhom dijetom) radi isključivanja primarne polidipsije i test sa dezmopresinom da bi se isključila nefrogena ND.

Klasični test sa suvom ishranom sastoji se u zabrani upotrebe bilo koje tečnosti 6-14 sati.Pre i tokom testa (svaka 1-2 sata) meri se telesna težina, krvni pritisak, puls, osmolalnost krvne plazme, sadržaj natrijuma. u krvnoj plazmi, zapremini i osmolalnosti urina. Test suhog jedenja se prekida kada pacijent izgubi više od 5% tjelesne težine, nepodnošljivu žeđ, povećanje sadržaja natrijuma i povećanje osmolaliteta krvi iznad normalnog raspona. Ako je tokom ispitivanja osmolalnost krvi > 300 mOsm/kg, nivo natrijuma >145 mmol/l, dok je osmolalnost urina<300 мОсм/кг, для дальнейшей дифференциальной диагностики центрального и нефрогенного НД проводят тест с десмопрессином. Для этого пациент принимает 10 мкг или 0,1 мг десмопрессина или п/к, в/м или в/в вводится эквивалентная доза, равная 2 мкг десмопрессина. Пациенту разрешается выпить жидкости, по объему не превышающей 1, 5-кратный объем выделенной мочи во время пробы с сухоедением. Через 2 и 4 ч собирается моча для определения объема и осмоляльности.

Ako se nakon primjene desmopresina nivo osmolalnosti mokraće poveća za više od 50%, dijagnosticira se centralni oblik ND. Ako je učinak primijenjenog lijeka manji od 50% ili ga nema, to ukazuje na nefrogeni oblik ND.

Poteškoće u dijagnostici predstavljaju parcijalni oblici CND, nefrogena ND, primarna polidipsija, jer u ovim slučajevima nema jasne kliničke slike. Nakon testa suhe ishrane, osmolalnost urina kod ovih pacijenata je određena u rasponu od 300 do 750 mOsm/kg, nakon uzimanja dezmopresina osmolalnost urina je<750 мОсм/кг. Дальнейшее обследование пациентов на фоне приема низких доз десмопрессина (10 мкг х 1-2 р./сут, 0,1 мг х 1-2 р./сут) в течение 7 дней включает определение суточного диуреза, осмоляльности крови и мочи. У пациентов с первичной полидипсией на фоне приема препаратов десмопрессина общее самочувствие не улучшается.

Pacijenti s potvrđenom dijagnozom CDI podvrgavaju se magnetskoj rezonanciji mozga kako bi se utvrdio uzrok bolesti i identificirale patološke promjene u hipotalamus-hipofiznoj regiji.

Tretman

Nadomjesna terapija CND-a provodi se sintetičkim analogom ADH - desmopresinom. Karakteristike hemijske strukture desmopresina su zamena L-arginina na 8. poziciji lanca sa D-argininom, kao i dodatna deaminacija cisteina na 1. poziciji. Lijek djeluje samo na V2 receptore bubrežnih tubula i ne djeluje na V1 receptore glatkih mišića krvnih žila. S tim u vezi, tokom uzimanja lijeka postoji minimalna vazokonstriktivna aktivnost i izraženiji i produženi antidiuretski učinak.

Među oblicima doziranja dezmopresina postoje: oralni oblik tableta, sublingvalni oblik tableta i intranazalni sprej (tabela 2). Kod CND-a, prosječne terapijske doze tableta desmopresina variraju od 0,1 mg do 1,6 mg / dan, učestalost primjene je 2-3 puta dnevno. Kada se koristi sublingvalni oblik tableta, početna doza lijeka je 60 mcg 2-3 puta dnevno, prosječna dnevna doza je od 60 do 360 mg / dan. Uz intranazalnu primjenu lijeka, dnevna doza je od 10 μg do 40 μg / dan, što je zbog individualne osjetljivosti na lijek; višestrukost prijema - 2 rublje / dan.

Prilikom uzimanja u obliku tableta antidiuretski efekat se primećuje nakon 1-2 sata.Intranazalna primena obezbeđuje brži početak delovanja nakon 15-30 minuta, pošto primena leka nije povezana sa unosom hrane, što obezbeđuje veću bioraspoloživost. Također, primjećuje se brzi terapeutski učinak kada se koristi sublingvalni oblik lijeka, čiji je početak djelovanja 15-45 minuta nakon primjene. Interval između uzimanja lijeka i jela je 5-10 minuta.

Treba imati na umu da unos hrane smanjuje apsorpciju lijeka i njegovu učinkovitost, stoga se preporučuje uzimanje tabletnog oblika lijeka na prazan želudac 30-40 minuta prije obroka ili 2 sata nakon obroka. Intranazalni sprej se može koristiti bez obzira na unos hrane kod pacijenata sa različitim oboljenjima gastrointestinalnog trakta, kod pacijenata na jedinicama intenzivne nege. Istovremeno, kataralne pojave kod pacijenata značajno otežavaju liječenje ovim oblikom dezmopresina. Sublingvalni oblik primjene lijeka praktički nije povezan s unosom hrane, lako se titrira. Ovaj oblik desmopresina omogućava vam da preciznije odaberete potrebnu dozu lijeka.

Prilikom zamjene ili prijelaza s jednog oblika desmopresina na drugi, uzeta doza se preračunava (tabela 3).

Zaključak

Trenutno se različiti oblici dezmopresina koriste za efikasno liječenje pacijenata sa CDI. Samo individualnim odabirom lijeka i titracijom njegove doze može se postići klinička i laboratorijska kompenzacija bolesti.

Književnost

1. John F. Laycock, Peter G. Weiss. Osnove endokrinologije. M.: Medicina, 2000.
2. Džeranova L.K., Pigarova E.A. Minirin u liječenju dijabetesa insipidusa // BC. 2005.
3. T. 13. br. 28. S.1961-1965.
4. Kochergina I. I. Diabetes insipidus: odabrana predavanja iz endokrinologije / Ed. ed. A. A. AMETOVA M.: Medicinsko-informativna agencija, 2009. S. 217-254.
5. Melnichenko G.A., Peterkova V.A., Fofanova O.V. Dijagnoza i liječenje dijabetesa insipidusa: metod. preporuke. M., 2003.
6. Pigarova E.A., Džeranova L.K., Rozhinskaya L.Ya. Centralni insipidus dijabetesa: diferencijalna dijagnoza i liječenje: metod. preporuke. M., 2010.
7. Ball S. G. Vasopresin i poremećaji ravnoteže vode: fiziologija i patofiziologija // Ann. Clin. Biochem. 2007 Vol. 44. P. 417-431.
8. Goldman M.B. et al. Utjecaj polidipsije na izlučivanje vode kod hiponatrijemičnih, polidipsičnih, shizofrenih pacijenata // J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1996 Vol. 81(4). P. 1465-1470.
9. Goodfriend T.L., Friedman A.L., Shenker Y. Poglavlje 133. Hormonska regulacija elektrolita i metabolizma vode. Endokrinologija, 5. izdanje / Ed. De Groot L.J., Jameson J. L. Philadelphia: Saunders, 2006. Vol. 2. P. 1324-1367.
10. Laczi F. Diabetes insipidus: etiologija, dijagnoza i terapija // Orv. Hetil. 2002 Vol. 17.143(46). P. 2579-2585.
11. Maghnie M. Diabetes insipidus // Horm. Res. 2003 Vol. 59 (Suppl.). P. 142-154.
12. McKinley M.J., Jonson A.K. Fiziološka regulacija žeđi i unosa tekućine // News Physiol. sci. 2004 Vol. 19. str. 1-6.
13. Nemergut E. C. Prediktori dijabetesa insipidusa nakon transsfenoidalne operacije pregled 881 pacijenta // J. Neurosurg. 2005 Vol. 103. P. 448-454.
14. Robertson G. L. Poremećaji neurohipofize. // Harrisons Principles of Internal Medicine, uredili Braunwald E., Fauci A.S., Kasper D.L., Hauser S.L., Longo D.L., Jameson J.L. New York: Mc Graw-Hill, 2005. P. 2097-2101.
15. Robinson A.G., Verbaliis J.G. Posterior hipofize. //Ch. 9 u Williamovom udžbeniku endokrinologije, 11. izd. — Saunders, 2000. Vol. 2. P. 263-273.
16. Sheehan J.M., Sheehan J.P., Douds G.L., Page R.B. Upotreba DDAVP kod pacijenata koji su podvrgnuti transsfenoidalnoj operaciji adenoma hipofize //Acta Neurochir. (Wien). 2006 Vol. 148(3). P. 287-291.
17. Vande Walle J., Stockner M., Raes A., Norgaard J. P. Desmopressin 30 godina u kliničkoj upotrebi: sigurnosni pregled // Curr. lijek. Saf. 2007 Vol. 2 (3). P. 232-238.
18. Verbalis J. G. Diabetes insipidus // Rev. Endocr. Metab. Discord. 2003 Vol. 4. P. 177-185.
19. Prager-Khoutorsky M., Bourque C. W. Osmosenzacija u neuronima vazopresina mijenja gustoću acina radi optimizacije funkcije // Trends Neurosci. 2010 Vol. 33(2). P. 76-83.