Formiranje i cirkulacija cerebrospinalne tečnosti. Šema formiranja i cirkulacije cerebrospinalne tečnosti (CSF)

Cerebrospinalna tekućina (CSF) ispunjava subarahnoidne prostore mozga i kičmene moždine i cerebralne komore. Mala količina cerebrospinalne tečnosti je prisutna ispod dura mater, u subduralnom prostoru. CSF je po svom sastavu sličan samo endo- i perilimfi unutrašnjeg uha i očne vodice, ali se značajno razlikuje od sastava krvne plazme, pa se CSF ne može smatrati ultrafiltratom krvi.

Subarahnoidalni prostor (caritas subarachnoidalis) ograničen je arahnoidnom i mekom (vaskularnom) membranom i predstavlja neprekidni rezervoar koji okružuje mozak i kičmenu moždinu (slika 2). Ovaj dio CSF ​​puteva je ekstracerebralni rezervoar cerebrospinalne tekućine. Usko je povezan sa sistemom perivaskularnih, ekstracelularnih i periadvencijalnih pukotina jabučne materije mozga i kičmene moždine i sa unutrašnjim (ventrikularnim) rezervoarom. Unutrašnji - ventrikularni - rezervoar predstavljaju komore mozga i centralni spinalni kanal. Ventrikularni sistem uključuje dvije lateralne komore smještene u desnoj i lijevoj hemisferi, III i IV. Ventrikularni sistem i centralni kanal kičmene moždine rezultat su transformacije moždane cijevi i cerebralnih vezikula romboida, srednjeg i prednjeg mozga.

Bočne komore se nalaze duboko u mozgu. Šupljina desne i lijeve bočne komore ima složen oblik, jer dijelovi ventrikula nalaze se u svim režnjevima hemisfera (osim otočića). Svaka komora ima 3 dijela, tzv. rogove: prednji rog - cornu frontale (anterius) - u prednjem režnju; stražnji rog - cornu occipitale (posterius) - u okcipitalnom režnju; donji rog - cornu temporale (inferius) - u temporalnom režnju; središnji dio - pars centralis - odgovara parijetalnom režnju i povezuje rogove bočnih ventrikula (slika 3).

Rice. 2. Glavni načini cirkulacije likvora (prikazano strelicama) (prema H. ​​Davsonu, 1967): 1 - granulacija arahnoida; 2 - bočna komora; 3- hemisfera mozga; 4 - mali mozak; 5 - IV komora; 6- kičmena moždina; 7 - subarahnoidalni prostor kičme; 8 - korijeni kičmene moždine; 9 - vaskularni pleksus; 10 - naziv malog mozga; 11- akvadukt mozga; 12 - III komora; 13 - gornji sagitalni sinus; 14 - subarahnoidalni prostor mozga

Rice. 3. Ventrikule mozga desno (gips) (prema Vorobyovu): 1 - ventriculus lateralis; 2 - cornu frontale (anterius); 3- pars centralis; 4 - cornu occipitale (posterius); 5 - cornu temporale (inferius); 6- foramen interventriculare (Monroi); 7 - ventriculus tertius; 8 - recessus pinealis; 9 - aqueductus mesencephali (Sylvii); 10 - ventriculus quartus; 11 - apertura mediana ventriculi quarti (foramen Magendi); 12 - apertura lateralis ventriculi quarti (foramen Luschka); 13 - canalis centralis

Kroz uparene interventrikule, nakon odbacivanja - foramen interventriculare - lateralne komore komuniciraju sa III. Potonji, uz pomoć cerebralnog akvedukta - aquneductus mesencephali (cerebri) ili Sylvian aqueduct - povezan je sa IV ventriklom. Četvrta komora se kroz 3 otvora - srednji otvor, apertura mediana i 2 bočna otvora, aperturae laterales - povezuje sa subarahnoidalnim prostorom mozga (slika 4).

Cirkulacija likvora može se shematski predstaviti na sljedeći način: lateralne komore > interventrikularne otvore > III ventrikula > cerebralni akvadukt > IV ventrikula > srednji i lateralni otvori > cerebralne cisterne > subarahnoidalni prostor mozga i kičmene moždine (slika 5). CSF se najvećom brzinom formira u bočnim komorama mozga, stvarajući maksimalni pritisak u njima, što zauzvrat uzrokuje kaudalno kretanje tekućine do otvora IV ventrikula. U ventrikularnom rezervoaru, pored lučenja likvora horoidnim pleksusom, moguća je i difuzija tečnosti kroz ependim koji oblaže šupljine ventrikula, kao i obrnuti tok tečnosti iz ventrikula kroz ependim u međućelijske prostore. , do moždanih ćelija. Koristeći najnovije radioizotopske tehnike, utvrđeno je da se likvor izlučuje iz ventrikula mozga u roku od nekoliko minuta, a zatim u roku od 4-8 sati prelazi iz cisterni baze mozga u subarahnoidalni prostor.

Cirkulacija tečnosti u subarahnoidnom prostoru odvija se kroz poseban sistem kanala koji sadrže tečnost i subarahnoidalnih ćelija. Kretanje likvora u kanalima se pojačava pod uticajem pokreta mišića i sa promenama položaja tela. Najveća brzina kretanja likvora zabilježena je u subarahnoidnom prostoru frontalnih režnjeva. Smatra se da se dio likvora koji se nalazi u lumbalnom subarahnoidnom prostoru kičmene moždine kreće kranijalno u roku od 1 sata, u bazalne cisterne mozga, iako nije isključeno ni kretanje likvora u oba smjera.

Odliv cerebrospinalne tečnosti:

Od bočnih ventrikula do treće komore kroz desni i lijevi interventrikularni otvor,

Od treće komore kroz akvadukt mozga do četvrte komore,

Iz IV ventrikula kroz medijan i dva lateralna otvora u stražnjem donjem zidu u subarahnoidalni prostor (cerebelarno-možganska cisterna),

Iz subarahnoidalnog prostora mozga kroz granulaciju arahnoidne membrane u venske sinuse dura mater mozga.

9. Sigurnosna pitanja

1. Klasifikacija regija mozga.

2. Medulla oblongata (struktura, glavni centri, njihova lokalizacija).

3. Most (struktura, glavni centri, njihova lokalizacija).

4. Mali mozak (građa, glavni centri).

5. Romboidna jama, njen reljef.

7. Isthmus romboidnog mozga.

8. Srednji mozak (struktura, glavni centri, njihova lokalizacija).

9. Diencephalon, njegovi odjeli.

10. III komora.

11. Kraj mozga, njegovih odjela.

12. Anatomija hemisfera.

13. Kora velikog mozga, lokalizacija funkcija.

14. Bijela materija hemisfera.

15. Komisuralni aparat telencefalona.

16. Bazalna jezgra.

17. Lateralne komore.

18. Formiranje i odliv cerebrospinalne tečnosti.

10. Reference

Ljudska anatomija. U dva toma. V.2 / Ed. Sapina M.R. – M.: Medicina, 2001.

Anatomija čovjeka: Proc. / Ed. Kolesnikova L.L., Mikhailova S.S. – M.: GEOTAR-MED, 2004.

Prives M.G., Lysenkov N.K., Bushkovich V.I. Ljudska anatomija. - Sankt Peterburg: Hipokrat, 2001.

Sinelnikov R.D., Sinelnikov Ya.R. Atlas ljudske anatomije. U 4 toma. T. 4 - M.: Medicina, 1996.

dodatnu literaturu

Gaivoronsky I.V., Nichiporuk G.I. Anatomija centralnog nervnog sistema. - Sankt Peterburg: ELBI-SPb, 2006.

11. Aplikacija. Crteži.

Rice. 1. Baza mozga; izlaz korijena kranijalnih živaca (I-XII parovi).

1 - mirisna lukovica, 2 - olfaktorni trakt, 3 - prednja perforirana tvar, 4 - sivi tuberkul, 5 - optički trakt, 6 - mastoidno tijelo, 7 - trigeminalni ganglij, 8 - stražnja perforirana tvar, 9 - most, 10 - mali mozak, 11 - piramida, 12 - maslina, 13 - kičmeni nervi, 14 - hipoglosalni nerv (XII), 15 - pomoćni nerv (XI), 16 - nerv vagus (X), 17 - glosofaringealni nerv (IX), 18 - vestibulokoh (vestibulokoh) VIII), 19 - facijalni nerv (VII), 20 - abducenni nerv (VI), 21 - trigeminalni nerv (V), 22 - trohlearni nerv (IV), 23 - okulomotorni nerv (III), 24 - optički nerv (II) , 25 - olfaktorni nervi (I).

Rice. 2. Mozak, sagitalni presjek.

1 - brazda korpusa kalozuma, 2 - cingulatna brazda, 3 - cingularna vijuga, 4 - korpus kalozum, 5 - centralna brazda, 6 - paracentralna lobula. 7 - prekuneus, 8 - parijetalno-okcipitalni brazd, 9 - klin, 10 - ostruga sulkus, 11 - krov srednjeg mozga, 12 - mali mozak, 13 - IV komora, 14 - produžena moždina, 15 - most, 16 - epifiza 17 - moždano stablo, 18 - hipofiza, 19 - III komora, 20 - intertalamička fuzija, 21 - prednja komisura, 22 - transparentni septum.

Rice. 3. Moždano stablo, pogled odozgo; romboidna jama.

1 - talamus, 2 - ploča kvadrigemine, 3 - trohlearni nerv, 4 - gornji cerebelarni pedunkuli, 5 - srednji cerebelarni pedunkuli, 6 - medijalna eminencija, 7 - srednji sulkus, 8 - moždane trake, 9 - vestibularno polje, 10 - nerv hipoglosalni trokut, 11 - trokut vagusnog živca, 12 - tanak tuberkul, 13 - klinasti tuberkul, 14 - stražnji srednji brazd, 15 - tanak snop, 16 - klinasti snop, 17 - posterolateralni žlijeb, 18 funiculus, 19 - ventil, 20 - granična brazda.

Fig.4. Projekcija jezgara kranijalnih živaca na romboidnu jamu (dijagram).

1 - jezgro okulomotornog nerva (III); 2 - pomoćno jezgro okulomotornog nerva (III); 3 - jezgro trohlearnog živca (IV); 4, 5, 9 - senzorna jezgra trigeminalnog živca (V); 6 - jezgro nerva abducens (VI); 7 - superiorno jezgro pljuvačke (VII); 8 - jezgro usamljenog puta (uobičajeno za VII, IX, X par kranijalnih nerava); 10 - donje jezgro pljuvačke (IX); 11 - jezgro hipoglosalnog živca (XII); 12 - zadnje jezgro vagusnog živca (X); 13, 14 – jezgro pomoćnog živca (glava i kičmeni dijelovi) (XI); 15 - dvostruko jezgro (uobičajeno za IX, X par kranijalnih nerava); 16 - jezgra vestibulokohlearnog živca (VIII); 17 - jezgro facijalnog živca (VII); 18 - motorno jezgro trigeminalnog živca (V).

Rice. 5. Brazde i konvolucije lijeve hemisfere mozga; gornja bočna površina.

1 - lateralni sulkus, 2 - operkulum, 3 - trokutasti dio, 4 - orbitalni dio, 5 - donji frontalni sulkus, 6 - donji frontalni girus, 7 - gornji frontalni sulkus, 8 - srednji frontalni girus, 9 - gornji frontalni girus, 10 , 11 - precentralni sulkus, 12 - precentralni girus, 13 - centralni sulkus, 14 - postcentralni girus, 15 - intraparijetalni sulkus, 16 - gornji parijetalni režanj, 17 - donji parijetalni režanj, 18 - supramarginalni režanj, 2 - supramarginalni19 okcipitalni pol, 21 - donji temporalni sulkus, 22 - gornji temporalni girus, 23 - srednji temporalni girus, 24 - donji temporalni girus, 25 - gornji temporalni sulkus.

Rice. 6. Brazde i konvolucije desne hemisfere mozga; medijalne i inferiorne površine.

1 - luk, 2 - kljun corpus callosum, 3 - koleno corpus callosum, 4 - trup corpus callosum, 5 - brazda corpus callosum, 6 - cingulat gyrus, 7 - gornji frontalni gyrus, 8, 10 - cingulatni sulkus, 9 - paracentralni lobulu , 11 - prekuneus, 12 - parijetalno-okcipitalni sulkus, 13 - klinasti sulkus, 14 - spur sulcus, 15 - lingvalni girus, 16 - medijalni okcipitalno-temporalni girus, 17 - 18 temp. - lateralni okcipitalno-temporalni girus, 19 - brazda hipokampusa, 20 - parahipokampalni vijug.

Rice. 7. Bazalna jezgra na horizontalnom presjeku moždanih hemisfera.

1 - cerebralni korteks; 2 - koleno corpus callosum; 3 - prednji rog bočne komore; 4 - unutrašnja kapsula; 5 - vanjska kapsula; 6 - ograda; 7 - krajnja vanjska kapsula; 8 - školjka; 9 - blijeda lopta; 10 - III komora; 11 - zadnji rog lateralne komore; 12 - talamus; 13 - kora ostrva; 14 - glava kaudatnog jezgra.

Da nastavite sa preuzimanjem, morate prikupiti sliku:

Gdje se nalazi cerebrospinalna tekućina i zašto je potrebna?

CSF ili cerebrospinalna tekućina je tečni medij koji obavlja važnu funkciju u zaštiti sive i bijele tvari od mehaničkih oštećenja. Centralni nervni sistem je potpuno uronjen u cerebrospinalnu tečnost, pri čemu se svi potrebni nutrijenti prenose do tkiva i završetaka, a produkti metabolizma se uklanjaju.

Šta je alkohol

Liker se odnosi na grupu tkiva koja su po sastavu povezana s limfom ili viskoznom bezbojnom tekućinom. Cerebrospinalna tečnost sadrži veliki broj hormona, vitamina, organskih i neorganskih jedinjenja, kao i određeni procenat soli hlora, proteina i glukoze.

• Funkcije amortizacije cerebrospinalne tekućine. U stvari, kičmena moždina i mozak su u limbu i ne dolaze u kontakt sa tvrdim koštanim tkivom.

Prilikom kretanja i udara, meka tkiva su izložena povećanom opterećenju, koje se može izravnati zahvaljujući likvoru. Sastav i pritisak tečnosti se anatomski održavaju, obezbeđujući optimalne uslove za zaštitu i obavljanje glavnih funkcija kičmene moždine.

Kroz piće se krv razlaže na nutritivne komponente, a stvaraju se hormoni koji utiču na rad i funkcije cijelog organizma. Stalna cirkulacija cerebrospinalne tekućine doprinosi uklanjanju metaboličkih produkata.

Gdje je piće

Ependimalne ćelije horoidnog pleksusa su "fabrika", koja čini 50-70% ukupne proizvodnje likvora. Nadalje, cerebrospinalna tekućina se spušta do lateralnih komora i Monrovog foramena, prolazi kroz Sylviusov akvadukt. CSF izlazi kroz subarahnoidalni prostor. Kao rezultat, tečnost obavija i ispunjava sve šupljine.

Koja je funkcija tečnosti

Cerebrospinalnu tečnost formiraju hemijska jedinjenja, uključujući: hormone, vitamine, organska i neorganska jedinjenja. Rezultat je optimalan nivo viskoznosti. Alkohol stvara uslove za ublažavanje fizičkog uticaja tokom obavljanja osnovnih motoričkih funkcija od strane osobe, a takođe sprečava kritična oštećenja mozga pri snažnim udarima.

Sastav likera, od čega se sastoji

Analiza cerebrospinalne tekućine pokazuje da sastav ostaje gotovo nepromijenjen, što vam omogućava precizno dijagnosticiranje mogućih odstupanja od norme, kao i određivanje vjerojatne bolesti. Uzorkovanje likvora je jedna od najinformativnijih dijagnostičkih metoda.

U normalnoj cerebrospinalnoj tekućini dopuštena su mala odstupanja od norme zbog modrica i ozljeda.

Metode za proučavanje cerebrospinalne tečnosti

Uzorkovanje ili punkcija likvora i dalje je najinformativnija metoda pregleda. Proučavanjem fizičko-hemijskih svojstava tečnosti moguće je dobiti potpunu kliničku sliku zdravstvenog stanja pacijenta.

• Makroskopska analiza - procjenjuje se volumen, karakter, boja. Krv u tečnosti prilikom uzorkovanja punkcije ukazuje na prisustvo upalnog infektivnog procesa, kao i na prisustvo unutrašnjeg krvarenja. Prilikom punkcije, prve dvije kapi se puštaju da istječu, ostatak tvari se prikuplja za analizu.

Volumen tečnosti varira unutar ml. Istovremeno, intrakranijalna regija čini 170 ml, ventrikule 25 ml, a kičmeni region 100 ml.

Lezije od alkohola i njihove posljedice

Upala cerebrospinalne tekućine, promjena hemijskog i fiziološkog sastava, povećanje volumena - sve ove deformacije direktno utiču na dobrobit pacijenta i pomažu osoblju da utvrdi moguće komplikacije.

• Akumulacija likvora – nastaje usled poremećene cirkulacije tečnosti usled povreda, adhezija, tumorskih formacija. Posljedica je pogoršanje motoričke funkcije, pojava hidrocefalusa ili vodene kapi mozga.

Liječenje upalnih procesa u cerebrospinalnoj tekućini

Nakon punkcije, liječnik utvrđuje uzrok upalnog procesa i propisuje tijek terapije, čija je glavna svrha uklanjanje katalizatora odstupanja.

Kako su raspoređene membrane kičmene moždine, kojim bolestima su sklone

Kičma i zglobovi

Zašto nam treba bijela i siva tvar kičmene moždine, gdje je

Kičma i zglobovi

Šta je punkcija kičmene moždine, boli li, moguće komplikacije

Kičma i zglobovi

Karakteristike opskrbe krvlju kičmene moždine, liječenje poremećaja protoka krvi

Kičma i zglobovi

Glavne funkcije i struktura kičmene moždine

Kičma i zglobovi

Šta uzrokuje meningitis kičmene moždine, za šta je infekcija opasna

NSICU.RU neurohirurška jedinica intenzivne njege

sajt odeljenja reanimacije N.N. Burdenko

Kursevi osvježenja znanja

Asinhrona i grafika ventilatora

Voda-elektrolit

na intenzivnoj nezi

sa neurohirurškom patologijom

Članci → Fiziologija CSF sistema i patofiziologija hidrocefalusa (pregled literature)

Pitanja neurohirurgije 2010 № 4 Strane 45-50

Sažetak

Anatomija CSF sistema

CSF sistem uključuje ventrikule mozga, cisterne baze mozga, spinalne subarahnoidne prostore, konveksalne subarahnoidne prostore. Volumen likvora (koja se također obično naziva i likvor) kod zdrave odrasle osobe je ml, dok su glavni rezervoar likvora cisterne.

CSF sekrecija

Tečnost se izlučuje uglavnom epitelom horoidnih pleksusa lateralnih, III i IV ventrikula. Istovremeno, resekcija horoidnog pleksusa u pravilu ne liječi hidrocefalus, što se objašnjava ekstrahoroidalnim lučenjem likvora, što je još uvijek vrlo slabo shvaćeno. Brzina sekrecije likvora u fiziološkim uslovima je konstantna i iznosi 0,3-0,45 ml/min. Sekrecija likvora je aktivan energetski intenzivan proces, u kojem ključnu ulogu imaju Na/K-ATPaza i karboanhidraza epitela vaskularnog pleksusa. Brzina sekrecije likvora ovisi o perfuziji horoidnih pleksusa: značajno opada kod teške arterijske hipotenzije, na primjer, kod pacijenata u terminalnim stanjima. Istovremeno, čak ni naglo povećanje intrakranijalnog pritiska ne zaustavlja lučenje likvora, tako da ne postoji linearna veza između sekrecije likvora i cerebralnog perfuzijskog pritiska.

Uočeno je klinički značajno smanjenje brzine lučenja likvora (1) primjenom acetazolamida (diakarba), koji specifično inhibira karboanhidrazu vaskularnog pleksusa, (2) primjenom kortikosteroida, koji inhibiraju Na/K-ATPazu vaskularnih pleksusa, (3) Sa atrofijom vaskularnih pleksusa u ishodu inflamatornih bolesti CSF sistema, (4) nakon hirurške koagulacije ili ekscizije vaskularnih pleksusa. Brzina lučenja likvora značajno opada s godinama, što je posebno vidljivo nakon godine života.

Klinički značajno povećanje brzine sekrecije likvora bilježi se (1) kod hiperplazije ili tumora vaskularnih pleksusa (papiloma horoida), u ovom slučaju prekomjerna sekrecija likvora može uzrokovati rijedak hipersekretorni oblik hidrocefalusa; (2) sa aktuelnim inflamatornim oboljenjima CSF sistema (meningitis, ventrikulitis).

Osim toga, u klinički beznačajnim granicama, lučenje likvora reguliše simpatički nervni sistem (aktivacija simpatikusa i upotreba simpatikomimetika smanjuju lučenje likvora), kao i raznim endokrinim uticajima.

CSF cirkulacija

Cirkulacija je kretanje likvora unutar CSF sistema. Razlikovati brze i spore pokrete cerebrospinalne tekućine. Brzi pokreti likvora su oscilatorne prirode i rezultat su promjena u opskrbi krvlju mozga i arterijskih žila u cisternama baze u toku srčanog ciklusa: u sistoli se njihova prokrvljenost povećava, a višak volumena likvora se smanjuje. potisnut iz krute kranijalne šupljine u rastezljivu duralnu vreću kičme; u dijastoli, CSF tok je usmjeren prema gore iz spinalnog subarahnoidalnog prostora u cisterne i ventrikule mozga. Linearna brzina brzih kretanja cerebrospinalne tekućine u cerebralnom akvaduktu je 3-8 cm / s, volumetrijska brzina toka tekućine je do 0,2-0,3 ml / s. S godinama, pulsni pokreti likvora slabe proporcionalno smanjenju cerebralnog krvotoka. Usporeno kretanje likvora povezano je sa njenim kontinuiranim izlučivanjem i resorpcijom, te stoga ima jednosmjerni karakter: od ventrikula do cisterni i dalje u subarahnoidalne prostore do mjesta resorpcije. Volumetrijska brzina sporih pokreta likvora jednaka je brzini njegove sekrecije i resorpcije, odnosno 0,005-0,0075 ml/sec, što je 60 puta sporije od brzih pokreta.

Poteškoće u cirkulaciji likvora uzrok su opstruktivnog hidrocefalusa i opažaju se kod tumora, postinflamatornih promjena ependima i arahnoida, kao i kod anomalija u razvoju mozga. Neki autori skreću pažnju na činjenicu da se prema formalnim znacima, uz unutrašnji hidrocefalus, kao opstruktivne mogu svrstati i slučajevi tzv. ekstraventrikularne (cisternalne) opstrukcije. Izvodljivost ovakvog pristupa je upitna, jer su kliničke manifestacije, radiološka slika i, što je najvažnije, tretman "cisternalne opstrukcije" slični onima za "otvoreni" hidrocefalus.

Resorpcija likvora i otpornost na resorpciju likvora

Resorpcija je proces vraćanja cerebrospinalne tečnosti iz likvornog sistema u cirkulatorni sistem, odnosno u vensko korito. Anatomski, glavno mjesto resorpcije likvora kod ljudi su konveksalni subarahnoidalni prostori u blizini gornjeg sagitalnog sinusa. Alternativni načini resorpcije likvora (duž korijena kičmenih živaca, preko ependima ventrikula) kod ljudi su važni kod dojenčadi, a kasnije samo u patološkim stanjima. Dakle, do transependimalne resorpcije dolazi kada dođe do opstrukcije CSF puteva pod uticajem povećanog intraventrikularnog pritiska, a znaci transependimalne resorpcije su vidljivi na CT i MRI podacima u vidu periventrikularnog edema (sl. 1, 3).

Pacijent A., 15 godina. Uzrok hidrocefalusa je tumor srednjeg mozga i subkortikalnih formacija na lijevoj strani (fibrilarni astrocitom). Pregledano u vezi s progresivnim poremećajima kretanja u desnim udovima. Pacijent je imao kongestivne optičke diskove. Obim glave 55 centimetara (starosna norma). A - MRI studija u T2 modu, obavljena prije tretmana. Otkriva se tumor srednjeg mozga i subkortikalnih čvorova koji uzrokuje opstrukciju puteva cerebrospinalne tekućine na nivou cerebralnog akvadukta, lateralne i III komore su proširene, kontura prednjih rogova je nejasna ("periventrikularni edem"). B – MRI studija mozga u T2 modu, izvedena 1 godinu nakon endoskopske ventrikulostomije treće komore. Ventrikuli i konveksalni subarahnoidalni prostori nisu prošireni, konture prednjih rogova bočnih ventrikula su jasne. Na kontrolnom pregledu nisu otkriveni klinički znaci intrakranijalne hipertenzije, uključujući promjene na fundusu.

Pacijent B, 8 godina. Složeni oblik hidrocefalusa uzrokovan intrauterinom infekcijom i stenozom cerebralnog akvadukta. Ispitivan u vezi s progresivnim poremećajima statike, hoda i koordinacije, progresivnom makrokranije. U trenutku postavljanja dijagnoze postojali su izraženi znaci intrakranijalne hipertenzije u fundusu. Obim glave 62,5 cm (mnogo više od starosne norme). A - Podaci MRI pregleda mozga u T2 modu prije operacije. Postoji izražena ekspanzija bočne i 3 komore, periventrikularni edem je vidljiv u predjelu prednjih i stražnjih rogova bočnih ventrikula, konveksalni subarahnoidalni prostori su komprimirani. B - Podaci CT skeniranja mozga 2 nedelje nakon hirurškog tretmana - ventrikuloperitoneostomija sa podesivim ventilom sa antisifonskim uređajem, kapacitet ventila je podešen na srednji pritisak (nivo učinka 1,5). Vidi se značajno smanjenje veličine ventrikularnog sistema. Oštro prošireni konveksalni subarahnoidalni prostori ukazuju na prekomjernu drenažu CSF duž šanta. C – Podaci CT skeniranja mozga 4 nedelje nakon hirurškog lečenja, kapacitet ventila je podešen na veoma visok pritisak (nivo performansi 2,5). Veličina moždanih komora je tek nešto uža od preoperativne, konveksalni subarahnoidalni prostori su vizualizirani, ali ne i prošireni. Nema periventrikularnog edema. Prilikom pregleda kod neurooftalmologa mjesec dana nakon operacije, uočena je regresija kongestivnih optičkih diskova. Praćenje je pokazalo smanjenje težine svih tegoba.

Aparat za resorpciju likvora predstavljen je arahnoidnim granulacijama i resicama, omogućava jednosmjerno kretanje likvora iz subarahnoidalnih prostora u venski sistem. Drugim riječima, sa smanjenjem pritiska likvora ispod venske ne dolazi do obrnutog kretanja tekućine iz venskog korita u subarahnoidne prostore.

Brzina resorpcije likvora je proporcionalna gradijentu pritiska između likvora i venskog sistema, dok koeficijent proporcionalnosti karakteriše hidrodinamički otpor resorpcionog aparata, ovaj koeficijent se naziva resorpcioni otpor likvora (Rcsf). Proučavanje otpornosti na resorpciju likvora je važno u dijagnozi normotenzivnog hidrocefalusa, mjeri se lumbalnim infuzijskim testom. Prilikom provođenja testa ventrikularne infuzije, isti parametar se naziva otpor izlivu CSF (Rout). Otpornost na resorpciju (odljev) likvora u pravilu je povećana kod hidrocefalusa, za razliku od atrofije mozga i kraniocerebralne disproporcije. U zdrave odrasle osobe, otpor resorpcije likvora je 6-10 mm Hg/(ml/min), postepeno se povećava s godinama. Povećanje Rcsf iznad 12 mm Hg / (ml / min) smatra se patološkim.

Venska drenaža iz kranijalne šupljine

Venski odliv iz kranijalne šupljine vrši se kroz venske sinuse dura mater, odakle krv ulazi u jugularnu, a zatim u gornju šuplju venu. Poteškoće u venskom odljevu iz kranijalne šupljine s povećanjem intrasinusnog tlaka dovode do usporavanja resorpcije likvora i povećanja intrakranijalnog tlaka bez ventrikulomegalije. Ovo stanje je poznato kao "pseudotumor cerebri" ili "benigna intrakranijalna hipertenzija".

Intrakranijalni pritisak, fluktuacije intrakranijalnog pritiska

Intrakranijalni pritisak - manometarski pritisak u lobanjskoj šupljini. Intrakranijalni pritisak u velikoj meri zavisi od položaja tela: u ležećem položaju kod zdrave osobe kreće se od 5 do 15 mm Hg, u stojećem - od -5 do +5 mm Hg. . U nedostatku disocijacije puteva likvora, lumbalni tlak likvora u ležećem položaju jednak je intrakranijalnom tlaku, a pri prelasku u stojeći položaj se povećava. Na nivou 3. torakalnog pršljena, sa promjenom položaja tijela, pritisak likvora se ne mijenja. Uz opstrukciju CSF trakta (opstruktivni hidrocefalus, Chiari malformacija), intrakranijalni tlak ne pada toliko značajno pri prelasku u stojeći položaj, a ponekad se čak i povećava. Nakon endoskopske ventrikulostomije, ortostatske fluktuacije intrakranijalnog tlaka se u pravilu vraćaju u normalu. Nakon bajpas operacije, ortostatske fluktuacije intrakranijalnog tlaka rijetko odgovaraju normi zdrave osobe: najčešće postoji sklonost niskim brojevima intrakranijalnog tlaka, posebno u stojećem položaju. Moderni shunt sistemi koriste različite uređaje dizajnirane da riješe ovaj problem.

Intrakranijalni pritisak u mirovanju u ležećem položaju najpreciznije opisuje modifikovana Davsonova formula:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

gdje je ICP intrakranijalni tlak, F je brzina sekrecije likvora, Rcsf je otpornost na resorpciju likvora, ICPv je vazogena komponenta intrakranijalnog tlaka. Intrakranijalni tlak u ležećem položaju nije konstantan, fluktuacije intrakranijalnog tlaka su uglavnom određene promjenama vazogene komponente.

Pacijent Ž., 13 godina. Uzrok hidrocefalusa je mali gliom kvadrigeminalne ploče. Ispitano u vezi sa jedinim paroksizmalnim stanjem koje se može protumačiti kao kompleksni parcijalni epileptički napad ili kao okluzivni napad. Pacijent nije imao znakove intrakranijalne hipertenzije u fundusu. Obim glave 56 cm (dobna norma). A - MRI podaci mozga u T2 režimu i četvorosatno noćno praćenje intrakranijalnog pritiska pre tretmana. Postoji proširenje bočnih ventrikula, konveksalni subarahnoidalni prostori se ne prate. Intrakranijalni pritisak (ICP) nije povišen (srednja vrednost 15,5 mmHg tokom praćenja), amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog pritiska (CSFPP) je povećana (srednja vrednost 6,5 mmHg tokom praćenja). Vazogeni talasi ICP-a su vidljivi sa vršnim vrednostima ICP-a do 40 mm Hg. B - podaci MRI pregleda mozga u T2 modu i četvorosatnog noćnog praćenja intrakranijalnog pritiska nedelju dana nakon endoskopske ventrikulostomije 3. komore. Veličina ventrikula je uža nego prije operacije, ali ventrikulomegalija perzistira. Mogu se pratiti konveksalni subarahnoidalni prostori, kontura bočnih ventrikula je jasna. Intrakranijalni pritisak (ICP) na preoperativnom nivou (srednja vrednost 15,3 mm Hg tokom praćenja), smanjena je amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog pritiska (CSFPP) (srednja vrednost 3,7 mm Hg tokom praćenja). Maksimalna vrijednost ICP-a na visini vazogenih valova smanjila se na 30 mm Hg. Na kontrolnom pregledu godinu dana nakon operacije stanje pacijenta je bilo zadovoljavajuće, nije bilo pritužbi.

Postoje sljedeće fluktuacije intrakranijalnog tlaka:

1. ICP pulsni valovi, čija frekvencija odgovara pulsu (period od 0,3-1,2 sekunde), nastaju kao rezultat promjena u dovodu arterijske krvi u mozak tokom srčanog ciklusa, obično njihova amplituda ne prelazi 4 mm Hg. (u miru). Proučavanje ICP pulsnih valova koristi se u dijagnozi normotenzivnog hidrocefalusa;
2. ICP respiratorni valovi, čija učestalost odgovara frekvenciji disanja (period od 3-7,5 sekundi), nastaju kao rezultat promjena u dotoku venske krvi u mozak tokom respiratornog ciklusa, ne koriste se u dijagnozi hidrocefalusa, predlaže se njihovo korištenje za procjenu omjera kraniovertebralnog volumena kod traumatskih ozljeda mozga;
3. vazogeni talasi intrakranijalnog pritiska (slika 2) je fiziološki fenomen čija je priroda slabo shvaćena. To su glatki porasti intrakranijalnog pritiska Namm Hg. od bazalnog nivoa, nakon čega slijedi glatki povratak na originalne brojke, trajanje jednog talasa je 5-40 minuta, period je 1-3 sata. Navodno postoji nekoliko varijanti vazogenih valova zbog djelovanja različitih fizioloških mehanizama. Patološki je izostanak vazogenih talasa prema praćenju intrakranijalnog pritiska, koji se javlja kod atrofije mozga, za razliku od hidrocefalusa i kraniocerebralne disproporcije (tzv. „monotona kriva intrakranijalnog pritiska“).
4. B-talasi su uslovno patološki spori talasi intrakranijalnog pritiska amplitude 1-5 mm Hg, u trajanju od 20 sekundi do 3 minuta, njihova učestalost je povećana kod hidrocefalusa, međutim, specifičnost B-talasa za dijagnozu hidrocefalusa je niska. , pa stoga u Trenutno se testiranje B-talasa ne koristi za dijagnosticiranje hidrocefalusa.
5. plato talasi su apsolutno patološki talasi intrakranijalnog pritiska, predstavljaju iznenadna, brza, dugotrajna, nekoliko desetina minuta, povećanja intrakranijalnog pritiska domm Hg. nakon čega slijedi brz povratak na početnu liniju. Za razliku od vazogenih valova, na visini plato valova nema direktne veze između intrakranijalnog tlaka i amplitude njegovih pulsnih fluktuacija, a ponekad čak i obrnuto, cerebralni perfuzijski tlak se smanjuje, a autoregulacija cerebralnog krvotoka je poremećena. Plato valovi ukazuju na ekstremno iscrpljivanje mehanizama za kompenzaciju povećanog intrakranijalnog tlaka, u pravilu se primjećuju samo kod intrakranijalne hipertenzije.

Različite fluktuacije intrakranijalnog tlaka, u pravilu, ne dopuštaju nedvosmisleno tumačenje rezultata jednostepenog mjerenja tlaka likvora kao patološke ili fiziološke. Kod odraslih, intrakranijalna hipertenzija je povećanje srednjeg intrakranijalnog pritiska iznad 18 mm Hg. prema dugotrajnom praćenju (najmanje 1 sat, ali je poželjno noćno praćenje). Prisustvo intrakranijalne hipertenzije razlikuje hipertenzivni hidrocefalus od normotenzivnog hidrocefalusa (Slike 1, 2, 3). Treba imati na umu da intrakranijalna hipertenzija može biti subklinička, tj. nemaju specifične kliničke manifestacije, kao što su kongestivni optički diskovi.

Monroe-Kellie doktrina i otpornost

Monroe-Kellie doktrina smatra lobanjsku šupljinu kao zatvorenu apsolutno nerasteznu posudu ispunjenu sa tri apsolutno nestišljiva medija: cerebrospinalnom tekućinom (normalno 10% volumena šupljine lubanje), krvlju u vaskularnom krevetu (normalno oko 10% zapremine). kranijalne šupljine) i mozga (normalno 80% volumena kranijalne šupljine). Povećanje volumena bilo koje komponente moguće je samo pomicanjem drugih komponenti izvan kranijalne šupljine. Dakle, u sistoli, s povećanjem volumena arterijske krvi, cerebrospinalna tekućina se istiskuje u rastezljivu spinalnu duralnu vreću, a venska krv iz vena mozga se istiskuje u duralne sinuse i dalje izvan kranijalne šupljine. ; u dijastoli, cerebrospinalna tečnost se vraća iz spinalnih subarahnoidalnih prostora u intrakranijalne prostore, a cerebralno vensko korito se ponovo puni. Svi ovi pokreti ne mogu se dogoditi trenutno, stoga, prije nego što se jave, dotok arterijske krvi u šupljinu lubanje (kao i trenutno uvođenje bilo kojeg drugog elastičnog volumena) dovodi do povećanja intrakranijalnog tlaka. Stupanj povećanja intrakranijalnog tlaka kada se dati dodatni apsolutno nestišljiv volumen unese u šupljinu lubanje naziva se elastičnost (E od engleskog elastance), mjeri se u mm Hg / ml. Elastičnost direktno utiče na amplitudu pulsnih oscilacija intrakranijalnog pritiska i karakteriše kompenzacione sposobnosti CSF sistema. Jasno je da će sporo (preko nekoliko minuta, sati ili dana) uvođenje dodatnog volumena u CSF prostore dovesti do primjetno manje izraženog povećanja intrakranijalnog tlaka od brzog uvođenja istog volumena. U fiziološkim uslovima, uz sporo uvođenje dodatnog volumena u šupljinu lobanje, stepen povećanja intrakranijalnog pritiska određen je uglavnom rastezljivošću spinalne duralne vreće i zapreminom cerebralnog venskog korita, a ako je u pitanju uvođenje tečnosti u sistem likvora (kao što je slučaj kod sprovođenja testa infuzije sa sporom infuzijom), tada na stepen i brzinu povećanja intrakranijalnog pritiska utiče i brzina resorpcije likvora u venski krevet.

Elastičnost je povećana (1) kod kršenja kretanja likvora unutar subarahnoidalnih prostora, posebno kod izolacije intrakranijalnih prostora likvora od spinalne duralne vrećice (Chiari malformacija, cerebralni edem nakon traumatske ozljede mozga, prorezni ventrikularni sindrom nakon bajpas operacija); (2) sa otežanim venskim odlivom iz kranijalne šupljine (benigna intrakranijalna hipertenzija); (3) sa smanjenjem volumena kranijalne šupljine (kraniostenoza); (4) sa pojavom dodatnog volumena u šupljini lobanje (tumor, akutni hidrocefalus u odsustvu atrofije mozga); 5) sa povećanim intrakranijalnim pritiskom.

Niske vrijednosti elastičnosti treba da se odvijaju (1) sa povećanjem volumena kranijalne šupljine; (2) u prisustvu koštanih defekata svoda lobanje (na primjer, nakon traumatske ozljede mozga ili resekcijske trepanacije lubanje, sa otvorenim fontanelama i šavovima u dojenčadi); (3) sa povećanjem volumena cerebralnog venskog korita, kao što je slučaj sa sporo progresivnim hidrocefalusom; (4) sa smanjenjem intrakranijalnog pritiska.

Međusobna povezanost dinamike likvora i parametara cerebralnog krvotoka

Normalna perfuzija moždanog tkiva je oko 0,5 ml/(g*min). Autoregulacija je sposobnost održavanja cerebralnog krvotoka na konstantnom nivou, bez obzira na cerebralni perfuzijski pritisak. Kod hidrocefalusa, poremećaji likvorodinamike (intrakranijalna hipertenzija i pojačana pulsacija likvora) dovode do smanjenja perfuzije mozga i poremećaja autoregulacije cerebralnog krvotoka (nema reakcije u uzorku sa CO2, O2, acetazolamidom); istovremeno, normalizacija parametara dinamike likvora doziranim uklanjanjem likvora dovodi do trenutnog poboljšanja cerebralne perfuzije i autoregulacije cerebralnog krvotoka. To se događa i kod hipertenzivnog i kod normotenzivnog hidrocefalusa. Nasuprot tome, kod atrofije mozga, u slučajevima kada postoje poremećaji perfuzije i autoregulacije, oni se ne poboljšavaju kao odgovor na uklanjanje cerebrospinalne tekućine.

Mehanizmi moždane patnje kod hidrocefalusa

Parametri likvorodinamike utječu na funkcioniranje mozga kod hidrocefalusa uglavnom indirektno preko poremećene perfuzije. Osim toga, vjeruje se da je oštećenje puteva dijelom posljedica njihovog prenaprezanja. Rašireno je mišljenje da je intrakranijalni pritisak glavni uzrok smanjene perfuzije kod hidrocefalusa. Nasuprot tome, postoji razlog za vjerovanje da povećanje amplitude pulsnih oscilacija intrakranijalnog tlaka, odražavajući povećanu elastičnost, jednako, a moguće i veći doprinos narušavanju cerebralne cirkulacije.

Kod akutne bolesti hipoperfuzija uglavnom uzrokuje samo funkcionalne promjene u cerebralnom metabolizmu (poremećeni energetski metabolizam, sniženi nivoi fosfokreatinina i ATP-a, povišeni nivoi neorganskih fosfata i laktata), au ovoj situaciji svi simptomi su reverzibilni. Kod dugotrajne bolesti, kao posljedica kronične hipoperfuzije, nastaju nepovratne promjene u mozgu: oštećenje vaskularnog endotela i narušavanje krvno-moždane barijere, oštećenje aksona do njihove degeneracije i nestanka, demijelinizacija. Kod dojenčadi je poremećena mijelinizacija i stadijum formiranja puteva mozga. Oštećenje neurona je obično manje ozbiljno i javlja se u kasnijim fazama hidrocefalusa. Istovremeno se mogu primijetiti i mikrostrukturne promjene neurona i smanjenje njihovog broja. U kasnijim fazama hidrocefalusa dolazi do smanjenja kapilarne vaskularne mreže mozga. Uz dugotrajan tok hidrocefalusa, sve navedeno u konačnici dovodi do glioze i smanjenja mase mozga, odnosno do njegove atrofije. Hirurško liječenje dovodi do poboljšanja krvotoka i metabolizma neurona, obnavljanja mijelinskih ovojnica i mikrostrukturnih oštećenja neurona, međutim, broj neurona i oštećenih nervnih vlakana se ne mijenja primjetno, a glioza također perzistira nakon tretmana. Stoga je kod kroničnog hidrocefalusa značajan dio simptoma ireverzibilan. Ako se hidrocefalus pojavi u djetinjstvu, tada kršenje mijelinizacije i faze sazrijevanja puteva također dovode do nepovratnih posljedica.

Direktna veza između otpornosti na resorpciju likvora i kliničkih manifestacija nije dokazana, međutim, neki autori sugeriraju da usporavanje cirkulacije likvora povezano s povećanjem otpornosti na resorpciju likvora može dovesti do akumulacije toksičnih metabolita u likvoru i tako negativno utjecati na mozak. funkcija.

Definicija hidrocefalusa i klasifikacija stanja sa ventrikulomegalijom

Ventrikulomegalija je ekspanzija ventrikula mozga. Ventrikulomegalija se uvijek javlja kod hidrocefalusa, ali se javlja iu situacijama koje ne zahtijevaju kirurško liječenje: kod atrofije mozga i kod kraniocerebralne disproporcije. Hidrocefalus - povećanje volumena likvorskih prostora, zbog poremećene cirkulacije cerebrospinalne tekućine. Istaknute karakteristike ovih stanja sumirane su u tabeli 1 i ilustrovane na slikama 1-4. Navedena klasifikacija je uglavnom uslovna, jer se navedeni uvjeti često međusobno kombiniraju u različitim kombinacijama.

Klasifikacija stanja sa ventrikulomegalijom

Pacijent K, 17 godina. Bolesnik je pregledan 9 godina nakon teške traumatske ozljede mozga zbog pritužbi na glavobolje, epizode vrtoglavice, epizode autonomne disfunkcije u vidu valunga koje su se javile u roku od 3 godine. Nema znakova intrakranijalne hipertenzije u fundusu. A - MRI podaci mozga. Postoji izražena ekspanzija lateralne i 3 komore, nema periventrikularnog edema, subarahnoidne fisure su uočljive, ali umjereno zgnječene. B - podaci 8-satnog praćenja intrakranijalnog pritiska. Intrakranijalni pritisak (ICP) nije povećan, u proseku 1,4 mm Hg, amplituda pulsnih fluktuacija intrakranijalnog pritiska (CSFPP) nije povećana, u proseku 3,3 mm Hg. C - podaci testa lumbalne infuzije sa konstantnom brzinom infuzije od 1,5 ml/min. Sivo naglašava period subarahnoidalne infuzije. Resorpcijski otpor CSF (Rout) nije povećan i iznosi 4,8 mm Hg/(ml/min). D - rezultati invazivnih studija likvorodinamike. Tako dolazi do posttraumatske atrofije mozga i kraniocerebralne disproporcije; nema indikacija za hirurško lečenje.

Kraniocerebralna disproporcija - neusklađenost između veličine kranijalne šupljine i veličine mozga (preveliki volumen kranijalne šupljine). Kraniocerebralna disproporcija nastaje zbog atrofije mozga, makrokranije, ali i nakon uklanjanja velikih tumora mozga, posebno benignih. Kraniocerebralna disproporcija se također samo povremeno nalazi u čistom obliku, češće prati kronični hidrocefalus i makrokraniju. Ne zahtijeva samostalno liječenje, ali njegovo prisustvo treba uzeti u obzir u liječenju bolesnika s kroničnim hidrocefalusom (Sl. 2-3).

Zaključak

U ovom radu, na osnovu podataka savremene literature i vlastitog kliničkog iskustva autora, u pristupačnom i sažetom obliku prikazani su glavni fiziološki i patofiziološki koncepti koji se koriste u dijagnostici i liječenju hidrocefalusa.

Posttraumatska bazalna likvoreja. Formiranje likera. Patogeneza

OBRAZOVANJE, NAČINI CIRKULACIJE I ODLIVANJA CSF

Glavni način formiranja likvora je njegova proizvodnja vaskularnim pleksusima pomoću mehanizma aktivnog transporta. U vaskularizaciji horoidnih pleksusa lateralnih ventrikula učestvuju grananje prednje vilozne i lateralne stražnje vilozne arterije, III komora - medijalna stražnja vilasta arterija, IV ventrikula - prednja i stražnja donja cerebelarna arterija. Trenutno nema sumnje da, pored vaskularnog sistema, u proizvodnji likvora učestvuju i druge strukture mozga: neuroni, glija. Formiranje sastava CSF-a događa se uz aktivno učešće struktura hemato-likvorne barijere (HLB). Osoba proizvodi oko 500 ml CSF dnevno, odnosno brzina cirkulacije je 0,36 ml u minuti. Vrijednost proizvodnje likvora je povezana sa njegovom resorpcijom, pritiskom u sistemu likvora i drugim faktorima. Podvrgava se značajnim promjenama u uvjetima patologije nervnog sistema.

Količina cerebrospinalne tekućine kod odrasle osobe je od 130 do 150 ml; od toga u bočnim komorama - 20-30 ml, u III i IV - 5 ml, kranijalnom subarahnoidnom prostoru - 30 ml, spinalnom - 75-90 ml.

Putevi cirkulacije likvora određeni su lokacijom glavne proizvodnje tečnosti i anatomijom puteva likvora. Kako se formiraju vaskularni pleksusi lateralnih komora, cerebrospinalna tekućina ulazi u treću komoru kroz uparene interventrikularne otvore (Monroe), miješajući se sa cerebrospinalnom tekućinom. proizveden od horoidnog pleksusa potonjeg, teče dalje kroz cerebralni akvadukt do četvrte komore, gdje se miješa sa cerebrospinalnom tekućinom koju proizvode horoidni pleksusi ove komore. Difuzija tečnosti iz supstance mozga kroz ependim, koji je morfološki supstrat CSF-moždane barijere (LEB), takođe je moguća u ventrikularni sistem. Postoji i obrnuti tok tekućine kroz ependim i međućelijske prostore do površine mozga.

Kroz uparene bočne otvore IV ventrikula, likvor napušta ventrikularni sistem i ulazi u subarahnoidalni prostor mozga, gdje uzastopno prolazi kroz sisteme cisterni koje međusobno komuniciraju ovisno o njihovoj lokaciji, kanalima likvora i subarahnoidalnim stanicama. Dio likvora ulazi u spinalni subarahnoidalni prostor. Kaudalni smjer kretanja CSF do otvora IV ventrikula nastaje, očito, zbog brzine njegove proizvodnje i stvaranja maksimalnog pritiska u bočnim komorama.

Translacijsko kretanje likvora u subarahnoidnom prostoru mozga vrši se kroz CSF kanale. Istraživanja M.A. Barona i N.A. Mayorova su pokazala da je subarahnoidalni prostor mozga sistem kanala cerebrospinalne tečnosti, koji su glavni putevi cirkulacije likvora, i subarahnoidnih ćelija (slika 5-2). Ove mikrošupljine slobodno komuniciraju jedna s drugom kroz rupe u zidovima kanala i ćelija.

Rice. 5-2. Šematski dijagram strukture leptomeningisa moždanih hemisfera. 1 - kanali za vodu; 2 - cerebralne arterije; 3 stabilizacijske konstrukcije cerebralnih arterija; 4 - subarahpoidne ćelije; 5 - vene; 6 - vaskularna (meka) membrana; 7 arahnoid; 8 - arahnoidna membrana izvodnog kanala; 9 - mozak (M.A. Baron, N.A. Mayorova, 1982)

Načini izlaska likvora izvan subarahnoidalnog prostora proučavani su dugo i pažljivo. Trenutno prevladava mišljenje da se odljev likvora iz subarahnoidalnog prostora mozga odvija uglavnom kroz arahnoidnu membranu ekskretornih kanala i derivate arahnoidne membrane (subduralne, intraduralne i intrasinusne arahnoidne granulacije). Preko cirkulacijskog sistema dura mater i krvnih kapilara horoidne (meke) membrane, likvor ulazi u bazen gornjeg sagitalnog sinusa, odakle kroz sistem vena (unutrašnja jugularna - subklavijska - brahiocefalna - gornja šuplja vena) likvor sa venskom krvlju dospijeva u desnu pretkomoru.

Istjecanje likvora u krv može se vršiti iu podljuskom prostoru kičmene moždine kroz njenu arahnoidnu membranu i krvne kapilare tvrde ljuske. Resorpcija likvora se djelimično javlja i u moždanom parenhimu (uglavnom u periventrikularnoj regiji), u venama horoidnih pleksusa i perineuralnim fisurama.

Stepen resorpcije likvora zavisi od razlike krvnog pritiska u sagitalnom sinusu i likvoru u subarahnoidnom prostoru. Jedan od kompenzacionih uređaja za odliv likvora sa povećanim pritiskom likvora su spontano nastale rupe u arahnoidnoj membrani iznad likvorskih kanala.

Dakle, možemo govoriti o postojanju jedinstvenog kruga hemolitičke cirkulacije, unutar kojeg funkcioniše sistem cirkulacije tečnosti, objedinjujući tri glavne karike: 1 - proizvodnju likera; 2 - cirkulacija alkohola; 3 - resorpcija tečnosti.

PATOGENEZA POSTTRAUMATSKE LIQOREJE

Kod prednjih kraniobazalnih i frontobazalnih povreda zahvaćeni su paranazalni sinusi; sa bočnim kraniobazalnim i laterobazalnim - piramidama temporalnih kostiju i paranazalnim sinusima uha. Priroda prijeloma ovisi o primijenjenoj sili, njenom smjeru, strukturnim karakteristikama lubanje, a svaka vrsta deformacije lubanje odgovara karakterističnom lomu njene baze. Pomaknuti fragmenti kostiju mogu oštetiti moždane ovojnice.

H. Powiertowski je izdvojio tri mehanizma ovih ozljeda: narušavanje koštanim fragmentima, kršenje integriteta membrane slobodnim koštanim fragmentima i opsežne rupture i defekti bez znakova regeneracije duž rubova defekta. Meninge prolapsiraju u koštani defekt nastao kao rezultat traume, sprečavajući njegovo spajanje i, zapravo, može dovesti do stvaranja kile na mjestu prijeloma, koja se sastoji od dura mater, arahnoidne membrane i medule.

Zbog heterogene strukture kostiju koje čine bazu lubanje (nema odvojene vanjske, unutrašnje ploče i diploičnog sloja između njih; prisutnost zračnih šupljina i brojnih otvora za prolaz kranijalnih živaca i krvnih žila), nesklad između njihove elastičnosti i elastičnosti u parabazalnim i bazalnim dijelovima lubanje uskog prianjanja dura mater, male rupture arahnoidne membrane mogu se pojaviti čak i uz manju ozljedu glave, uzrokujući pomak intrakranijalnog sadržaja u odnosu na bazu. Ove promjene dovode do rane likvoreje, koja počinje u roku od 48 sati nakon ozljede u 55% slučajeva, au 70% tokom prve sedmice.

Kod djelomične tamponade mjesta oštećenja dure ili interpozicije tkiva, likvoreja može nastati nakon lize krvnog ugruška ili oštećenog moždanog tkiva, kao i kao posljedica regresije cerebralnog edema i povećanja pritiska likvora pri naporu. , kašalj, kijanje i sl. Uzrok likvoreje se može preneti nakon traume, meningitisa, usled čega se u trećoj nedelji formiraju ožiljci vezivnog tkiva u predelu koštanog defekta.

Opisani su slučajevi slične pojave likvoreje 22 godine nakon povrede glave, pa čak i 35 godina. U takvim slučajevima, pojava likvoreje nije uvijek povezana s anamnezom TBI.

Rana rinoreja spontano prestaje u prvoj sedmici kod 85% pacijenata, a otoreja - u gotovo svim slučajevima.

Uočen je trajni tok s nedovoljnim poklapanjem koštanog tkiva (pomaknuti prijelom), poremećenom regeneracijom duž rubova defekta dure u kombinaciji s fluktuacijama tlaka likvora.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

Modrice mozga uključuju fokalno makrostrukturno oštećenje njegove tvari koje je rezultat ozljede.

Prema jedinstvenoj kliničkoj klasifikaciji TBI usvojenoj u Rusiji, žarišne kontuzije mozga dijele se u tri stupnja težine: 1) blage, 2) srednje teške i 3) teške.

Difuzne aksonalne ozljede mozga uključuju potpune i/ili djelomične raširene rupture aksona u čestim kombinacijama s malim žarišnim hemoragijama, uzrokovanim ozljedom pretežno inercijalnog tipa. Istovremeno, najkarakterističnije teritorije aksonalnog i vaskularnog ležišta.

U većini slučajeva su komplikacija hipertenzije i ateroskleroze. Rjeđe su uzrokovane bolestima valvularnog aparata srca, infarktom miokarda, teškim anomalijama cerebralnih žila, hemoragijskim sindromom i arteritisom. Postoje ishemijski i hemoragični moždani udar, kao i str.

Video o Grand Hotelu Rogaška, Rogaška Slatina, Slovenija

Samo ljekar može postaviti dijagnozu i propisati liječenje tokom internih konsultacija.

Naučne i medicinske vijesti o liječenju i prevenciji bolesti kod odraslih i djece.

Strane klinike, bolnice i odmarališta - pregledi i rehabilitacija u inostranstvu.

Prilikom korištenja materijala sa stranice, aktivna referenca je obavezna.

Liker (cerebrospinalna tečnost)

Liker je cerebrospinalna tečnost sa složenom fiziologijom, kao i mehanizmima formiranja i resorpcije.

To je predmet proučavanja takve nauke kao što je likerologija.

Jedan homeostatski sistem kontroliše cerebrospinalnu tečnost koja okružuje nerve i glijalne ćelije u mozgu i održava njen hemijski sastav u odnosu na krv.

Postoje tri vrste tečnosti u mozgu:

1. krv koja cirkulira u širokoj mreži kapilara;
2. liker - cerebrospinalna tečnost;
3. tečni međućelijski prostori, koji su široki oko 20 nm i slobodno su otvoreni za difuziju nekih jona i velikih molekula. Ovo su glavni kanali kroz koje hranljive materije stižu do neurona i glijalnih ćelija.

Homeostatsku kontrolu obezbeđuju endotelne ćelije moždanih kapilara, epitelne ćelije horoidnog pleksusa i arahnoidne membrane. Veza za piće može se predstaviti na sljedeći način (vidi dijagram).

Komunikacioni dijagram cerebrospinalne tekućine i moždanih struktura

• krvlju (direktno kroz pleksuse, arahnoidnu membranu itd., a indirektno kroz krvno-moždanu barijeru (BBB) ​​i ekstracelularnu tečnost mozga);
• sa neuronima i glijom (indirektno kroz ekstracelularnu tečnost, ependimu i pia mater, a na nekim mestima i direktno, posebno u trećoj komori).

Stvaranje likvora (likvora)

CSF se formira u vaskularnim pleksusima, ependimu i moždanom parenhimu. Kod ljudi, horoidni pleksusi čine 60% unutrašnje površine mozga. Poslednjih godina dokazano je da su horoidni pleksusi glavno mesto porekla likvora. Faivre je 1854. godine prvi sugerirao da su horoidni pleksusi mjesto formiranja likvora. Dandy i Cushing su to eksperimentalno potvrdili. Dandy je prilikom uklanjanja horoidnog pleksusa u jednoj od lateralnih komora ustanovio novi fenomen - hidrocefalus u komori sa očuvanim pleksusom. Schalterbrand i Putman su uočili oslobađanje fluoresceina iz pleksusa nakon intravenske primjene ovog lijeka. Morfološka struktura horoidnih pleksusa ukazuje na njihovo učešće u formiranju cerebrospinalne tekućine. Mogu se uporediti sa strukturom proksimalnih dijelova tubula nefrona, koji luče i apsorbiraju različite tvari. Svaki pleksus je visoko vaskularizirano tkivo koje se proteže u odgovarajuću komoru. Horoidni pleksusi potiču iz jajolike materije i krvnih sudova subarahnoidalnog prostora. Ultrastrukturni pregled pokazuje da se njihova površina sastoji od velikog broja međusobno povezanih resica, koje su prekrivene jednim slojem kuboidnih epitelnih ćelija. Oni su modifikovani ependim i nalaze se na vrhu tanke strome kolagenih vlakana, fibroblasta i krvnih sudova. Vaskularni elementi uključuju male arterije, arteriole, velike venske sinuse i kapilare. Protok krvi u pleksusima je 3 ml / (min * g), odnosno 2 puta brži nego u bubrezima. Endotel kapilara je mrežast i po strukturi se razlikuje od endotela kapilara mozga na drugim mjestima. Ćelije epitelnih resica zauzimaju % ukupnog volumena ćelije. Imaju sekretornu strukturu epitela i dizajnirani su za transcelularni transport otapala i otopljenih tvari. Epitelne ćelije su velike, sa velikim centralno lociranim jezgrima i skupljenim mikroresicama na apikalnoj površini. Sadrže oko % ukupnog broja mitohondrija, što dovodi do velike potrošnje kisika. Susjedne koroidne epitelne stanice međusobno su povezane zbijenim kontaktima, u kojima se nalaze poprečno smještene ćelije, čime se ispunjava međućelijski prostor. Ove bočne površine blisko raspoređenih epitelnih ćelija međusobno su povezane na apikalnoj strani i formiraju "pojas" oko svake ćelije. Formirani kontakti ograničavaju prodor velikih molekula (proteina) u cerebrospinalnu tekućinu, ali mali molekuli slobodno prodiru kroz njih u međućelijske prostore.

Ames i saradnici su ispitivali ekstrahovanu tečnost iz horoidnih pleksusa. Rezultati do kojih su došli autori su još jednom dokazali da su horoidni pleksusi lateralnih, III i IV ventrikula glavno mjesto formiranja likvora (od 60 do 80%). Cerebrospinalna tečnost se može pojaviti i na drugim mjestima, kao što je Weed sugerirao. U posljednje vrijeme ovo mišljenje potvrđuju i novi podaci. Međutim, količina takve cerebrospinalne tekućine je mnogo veća od one koja se stvara u horoidnim pleksusima. Prikupljeno je dosta dokaza koji podržavaju stvaranje cerebrospinalne tekućine izvan horoidnih pleksusa. Oko 30%, a prema nekim autorima i do 60% cerebrospinalne tečnosti se javlja izvan horoidnih pleksusa, ali o tačnom mestu njenog formiranja ostaje debata. Inhibicija enzima karboanhidraze acetazolamidom u 100% slučajeva zaustavlja stvaranje cerebrospinalne tečnosti u izolovanim pleksusima, ali in vivo njena efikasnost je smanjena na 50-60%. Posljednja okolnost, kao i isključenje formiranja likvora u pleksusima, potvrđuju mogućnost pojave cerebrospinalne tekućine izvan horoidnih pleksusa. Izvan pleksusa, cerebrospinalna tečnost se formira uglavnom na tri mesta: u pijalnim krvnim sudovima, ependimnim ćelijama i cerebralnoj intersticijskoj tečnosti. Učešće ependima je vjerovatno neznatno, o čemu svjedoči i njegova morfološka struktura. Glavni izvor formiranja likvora izvan pleksusa je cerebralni parenhim sa svojim kapilarnim endotelom, koji čini oko 10-12% cerebrospinalne tekućine. Da bi se potvrdila ova pretpostavka, proučavani su ekstracelularni markeri, koji su nakon unošenja u mozak pronađeni u komorama i subarahnoidnom prostoru. Oni su prodirali u ove prostore bez obzira na masu svojih molekula. Sam endotel je bogat mitohondrijama, što ukazuje na aktivan metabolizam sa stvaranjem energije koja je neophodna za ovaj proces. Ekstrahoroidalna sekrecija također objašnjava nedostatak uspjeha u vaskularnoj pleksusektomiji za hidrocefalus. Dolazi do prodiranja tečnosti iz kapilara direktno u ventrikularni, subarahnoidalni i međućelijski prostor. Intravenozno primijenjen inzulin dospijeva u cerebrospinalnu tekućinu bez prolaza kroz pleksuse. Izolovane pijalne i ependimalne površine proizvode tekućinu koja je kemijski slična cerebrospinalnoj tekućini. Najnoviji podaci ukazuju da je arahnoidna membrana uključena u ekstrahoroidalnu formaciju likvora. Postoje morfološke i, vjerovatno, funkcionalne razlike između horoidnih pleksusa lateralnih i IV ventrikula. Smatra se da se oko 70-85% likvora pojavljuje u vaskularnim pleksusima, a ostatak, odnosno oko 15-30%, u moždanom parenhimu (cerebralne kapilare, kao i voda koja nastaje tokom metabolizma).

Mehanizam stvaranja likvora (likvora)

Prema sekretornoj teoriji, CSF je produkt lučenja horoidnih pleksusa. Međutim, ova teorija ne može objasniti odsustvo specifičnog hormona i neefikasnost djelovanja nekih stimulansa i inhibitora endokrinih žlijezda na pleksus. Prema teoriji filtracije, cerebrospinalna tekućina je uobičajeni dijalizat ili ultrafiltrat krvne plazme. Objašnjava neka od uobičajenih svojstava cerebrospinalne tečnosti i intersticijske tečnosti.

U početku se mislilo da je ovo jednostavno filtriranje. Kasnije je ustanovljeno da su brojne biofizičke i biohemijske pravilnosti bitne za formiranje likvora:

Biohemijski sastav likvora najuvjerljivije potvrđuje teoriju filtracije općenito, odnosno da je cerebrospinalna tekućina samo filtrat plazme. Liker sadrži veliku količinu natrijuma, hlora i magnezijuma i malo kalijuma, kalcijum bikarbonat fosfata i glukoze. Koncentracija ovih supstanci zavisi od mesta gde se dobija likvor, jer postoji kontinuirana difuzija između mozga, ekstracelularne tečnosti i likvora tokom prolaska ove druge kroz komore i subarahnoidalni prostor. Sadržaj vode u plazmi je oko 93%, au cerebrospinalnoj tečnosti - 99%. Odnos koncentracije CSF/plazma za većinu elemenata značajno se razlikuje od sastava ultrafiltrata plazme. Sadržaj proteina, kako je utvrđeno Pandey reakcijom u cerebrospinalnoj tečnosti, iznosi 0,5% proteina plazme i menja se sa godinama prema formuli:

Lumbalni likvor, kako pokazuje Pandeyeva reakcija, sadrži skoro 1,6 puta više ukupnih proteina od ventrikula, dok likvor cisterni ima 1,2 puta više ukupnih proteina od ventrikula, respektivno:

• 0,06-0,15 g/l u komorama,
• 0,15-0,25 g/l u cisternama cerebelar-medulla oblongata,
• 0,20-0,50 g/l u lumbalnom dijelu.

Smatra se da je visok nivo proteina u kaudalnom delu posledica priliva proteina plazme, a ne kao posledica dehidracije. Ove razlike se ne odnose na sve vrste proteina.

Odnos CSF/plazma za natrijum je oko 1,0. Koncentracija kalijuma, a prema nekim autorima i hlora, opada u pravcu od ventrikula ka subarahnoidnom prostoru, a koncentracija kalcija, naprotiv, raste, dok koncentracija natrijuma ostaje konstantna, iako postoje suprotna mišljenja. pH likvora je nešto niži od pH plazme. Osmotski pritisak likvora, plazme i ultrafiltrata plazme u normalnom stanju su vrlo bliski, čak izotonični, što ukazuje na slobodan balans vode između ove dvije biološke tekućine. Koncentracija glukoze i aminokiselina (npr. glicina) je vrlo niska. Sastav cerebrospinalne tekućine s promjenama koncentracije u plazmi ostaje gotovo konstantan. Tako sadržaj kalija u cerebrospinalnoj tekućini ostaje u rasponu od 2-4 mmol/l, dok u plazmi njegova koncentracija varira od 1 do 12 mmol/l. Pomoću mehanizma homeostaze održavaju se na konstantnom nivou koncentracije kalijuma, magnezijuma, kalcijuma, AA, kateholamina, organskih kiselina i baza, kao i pH. Ovo je od velike važnosti, jer promjene u sastavu likvora dovode do poremećaja aktivnosti neurona i sinapsi centralnog nervnog sistema i mijenjaju normalne funkcije mozga.

Kao rezultat razvoja novih metoda za proučavanje CSF sistema (ventrikulocisternalna perfuzija in vivo, izolacija i perfuzija horoidnih pleksusa in vivo, ekstrakorporalna perfuzija izolovanog pleksusa, direktno uzorkovanje tečnosti iz pleksusa i njena analiza, kontrastna radiografija, određivanje smjera transporta rastvarača i otopljenih tvari kroz epitel) pojavila se potreba da se razmotre pitanja vezana za formiranje cerebrospinalne tekućine.

Kako treba tretirati tečnost koju formiraju horoidni pleksusi? Kao jednostavan filtrat plazme koji nastaje kao rezultat transependimalnih razlika u hidrostatskom i osmotskom pritisku, ili kao specifična složena sekrecija ćelija ependimalnih vila i drugih ćelijskih struktura koja je rezultat trošenja energije?

Mehanizam sekrecije likvora je prilično složen proces, i iako su mnoge njegove faze poznate, još uvijek postoje neotkrivene veze. Aktivni vezikularni transport, olakšana i pasivna difuzija, ultrafiltracija i drugi načini transporta igraju ulogu u formiranju likvora. Prvi korak u formiranju likvora je prolazak ultrafiltrata plazme kroz kapilarni endotel, u kojem nema zbijenih kontakata. Pod uticajem hidrostatskog pritiska u kapilarama koje se nalaze na bazi horoidalnih resica, ultrafiltrat ulazi u okolno vezivno tkivo ispod epitela resica. Ovdje pasivni procesi igraju određenu ulogu. Sljedeći korak u formiranju likvora je transformacija ulaznog ultrafiltrata u tajnu zvanu CSF. Istovremeno, aktivni metabolički procesi su od velike važnosti. Ponekad je ove dvije faze teško odvojiti jedna od druge. Pasivna apsorpcija iona događa se uz sudjelovanje ekstracelularnog ranžiranja u pleksus, odnosno kroz kontakte i bočne međućelijske prostore. Osim toga, opaža se pasivno prodiranje neelektrolita kroz membrane. Poreklo ovih poslednjih u velikoj meri zavisi od njihove rastvorljivosti u lipidima/vodi. Analiza podataka pokazuje da propusnost pleksusa varira u vrlo širokom rasponu (od 1 do 1000 * 10-7 cm / s; za šećere - 1,6 * 10-7 cm / s, za ureu - 120 * 10-7 cm / s, za vodu 680 * 10-7 cm / s, za kofein - 432 * 10-7 cm / s, itd.). Voda i urea brzo prodiru. Brzina njihovog prodiranja zavisi od odnosa lipid/voda, što može uticati na vreme prodiranja kroz lipidne membrane ovih molekula. Šećeri prolaze ovim putem uz pomoć takozvane olakšane difuzije, koja pokazuje određenu ovisnost o hidroksilnoj grupi u molekulu heksoze. Do danas nema podataka o aktivnom transportu glukoze kroz pleksus. Niska koncentracija šećera u cerebrospinalnoj tekućini je posljedica visoke stope metabolizma glukoze u mozgu. Za formiranje cerebrospinalne tečnosti od velike su važnosti aktivni transportni procesi protiv osmotskog gradijenta.

Davsonovo otkriće činjenice da je kretanje Na+ iz plazme u CSF jednosmjerno i izotonično s formiranom tekućinom postalo je opravdano kada se razmatraju procesi sekrecije. Dokazano je da se natrijum aktivno transportuje i da je osnova za izlučivanje cerebrospinalne tečnosti iz vaskularnih pleksusa. Eksperimenti sa specifičnim ionskim mikroelektrodama pokazuju da natrijum prodire u epitel zbog postojećeg gradijenta elektrohemijskog potencijala od približno 120 mmol preko bazolateralne membrane epitelne ćelije. Zatim teče od ćelije do ventrikule protiv gradijenta koncentracije preko apikalne ćelijske površine putem natrijeve pumpe. Potonji je lokaliziran na apikalnoj površini stanica zajedno s adenilciklonitrogenom i alkalnom fosfatazom. Oslobađanje natrijuma u ventrikule nastaje kao rezultat prodiranja vode tamo zbog osmotskog gradijenta. Kalijum se kreće u pravcu od cerebrospinalne tekućine do epitelnih ćelija protiv gradijenta koncentracije uz utrošak energije i uz učešće kalijeve pumpe, koja se takođe nalazi na apikalnoj strani. Mali dio K+ tada se pasivno kreće u krv, zbog gradijenta elektrohemijskog potencijala. Kalijumova pumpa je povezana sa natrijumovom, pošto obe pumpe imaju isti odnos prema ouabainu, nukleotidima, bikarbonatima. Kalijum se kreće samo u prisustvu natrijuma. Uzmite u obzir da je broj pumpi svih ćelija 3×10 6 i da svaka pumpa radi 200 pumpi u minuti.

Šema kretanja iona i vode kroz horoidni pleksus i Na-K pumpu na apikalnoj površini koroidnog epitela:

Poslednjih godina otkrivena je uloga anjona u procesima sekrecije. Transport hlora se vjerovatno vrši uz učešće aktivne pumpe, ali se uočava i pasivno kretanje. Formiranje HCO 3 - iz CO 2 i H 2 O je od velikog značaja u fiziologiji likvora. Gotovo sav bikarbonat u likvoru dolazi iz CO2, a ne iz plazme. Ovaj proces je usko povezan sa transportom Na+. Koncentracija HCO3 - tokom formiranja likvora je mnogo veća nego u plazmi, dok je sadržaj Cl nizak. Enzim karboanhidraza, koji služi kao katalizator za stvaranje i disocijaciju ugljične kiseline:

Reakcija stvaranja i disocijacije ugljične kiseline

Ovaj enzim igra važnu ulogu u izlučivanju likvora. Nastali protoni (H+) se zamjenjuju za natrijum koji ulazi u ćelije i prelazi u plazmu, a puferski anjoni prate natrijum u cerebrospinalnoj tečnosti. Acetazolamid (diamox) je inhibitor ovog enzima. Značajno smanjuje formiranje likvora ili njegov protok, ili oboje. Uvođenjem acetazolamida metabolizam natrijuma se smanjuje za %, a njegova brzina je u direktnoj korelaciji sa brzinom stvaranja cerebrospinalne tekućine. Proučavanje novonastale likvora, uzete direktno iz horoidnih pleksusa, pokazuje da je blago hipertonična zbog aktivnog lučenja natrijuma. To uzrokuje osmotski prijelaz vode iz plazme u cerebrospinalnu tekućinu. Sadržaj natrijuma, kalcijuma i magnezijuma u cerebrospinalnoj tečnosti je nešto veći nego u ultrafiltratu plazme, a koncentracija kalijuma i hlora je niža. Zbog relativno velikog lumena horoidalnih žila, moguće je pretpostaviti učešće hidrostatskih sila u izlučivanju likvora. Oko 30% ove sekrecije možda neće biti inhibirano, što ukazuje na to da se proces odvija pasivno, kroz ependimu, i zavisi od hidrostatskog pritiska u kapilarama.

Pojašnjen je učinak nekih specifičnih inhibitora. Oubain inhibira Na/K na način ovisan o ATP-azi i inhibira transport Na+. Acetazolamid inhibira karboanhidrazu, a vazopresin izaziva spazam kapilara. Morfološki podaci detaljno opisuju ćelijsku lokalizaciju nekih od ovih procesa. Ponekad je transport vode, elektrolita i drugih spojeva u međućelijskom horoidnom prostoru u stanju kolapsa (vidi sliku ispod). Kada je transport inhibiran, međućelijski prostori se šire zbog kontrakcije ćelije. Ouabain receptori su locirani između mikroresica na apikalnoj strani epitela i okrenuti prema prostoru CSF.

Mehanizam izlučivanja likvora

Segal i Rollay priznaju da se formiranje likvora može podijeliti u dvije faze (vidi sliku ispod). U prvoj fazi, voda i ioni se prenose do epitela vila zbog postojanja lokalnih osmotskih sila unutar ćelija, prema hipotezi Diamonda i Bossert-a. Nakon toga, u drugoj fazi, ioni i voda se prenose, napuštajući međućelijske prostore, u dva smjera:

• u ventrikule kroz apikalne zapečaćene kontakte i
• intracelularno, a zatim kroz plazma membranu u ventrikule. Ovi transmembranski procesi vjerovatno zavise od natrijumove pumpe.

Promjene u endotelnim stanicama arahnoidnih resica zbog subarahnoidalnog pritiska CSF:

1 - normalan pritisak cerebrospinalne tečnosti,

2 - povećan pritisak likvora

Likvor u komorama, cerebelar-medulla oblongata cisterni i subarahnoidnom prostoru nije isti po sastavu. Ovo ukazuje na postojanje ekstrahoroidnih metaboličkih procesa u likvoru, ependimu i pijalnoj površini mozga. Ovo je dokazano za K+. Iz vaskularnih pleksusa cerebelar-oblongata koncentracije K+, Ca 2+ i Mg 2+ opadaju, dok koncentracija Cl - raste. CSF iz subarahnoidalnog prostora ima nižu koncentraciju K+ od subokcipitalnog. Koroidea je relativno propusna za K+. Kombinacija aktivnog transporta u cerebrospinalnoj tečnosti pri punoj zasićenosti i konstantnog volumena sekrecije likvora iz horoidnih pleksusa može objasniti koncentraciju ovih jona u novoformiranoj likvoru.

Resorpcija i odliv cerebrospinalne tečnosti (likvora)

Konstantno stvaranje cerebrospinalne tečnosti ukazuje na postojanje kontinuirane resorpcije. U fiziološkim uslovima postoji ravnoteža između ova dva procesa. Formirana cerebrospinalna tečnost, koja se nalazi u komorama i subarahnoidnom prostoru, kao rezultat toga, napušta sistem cerebrospinalne tečnosti (resorbuje se) uz učešće mnogih struktura:

• arahnoidne resice (cerebralne i kičmene);
• limfni sistem;
• mozak (advencija cerebralnih sudova);
• vaskularni pleksusi;
• kapilarni endotel;
• arahnoidne membrane.

Arahnoidne resice se smatraju mjestom drenaže cerebrospinalne tekućine koja dolazi iz subarahnoidalnog prostora u sinuse. Davne 1705. godine Pahion je opisao arahnoidne granulacije, kasnije nazvane po njemu - pahionske granulacije. Kasnije su Key i Retzius ukazali na važnost arahnoidnih resica i granulacija za odliv cerebrospinalne tečnosti u krv. Osim toga, nema sumnje da su membrane u kontaktu sa cerebrospinalnom tekućinom, epitel membrana likvora, cerebralni parenhim, perineuralni prostori, limfni sudovi i perivaskularni prostori uključeni u resorpciju likvora. tečnost. Uključenost ovih pomoćnih puteva je mala, ali oni postaju važni kada su glavni putevi zahvaćeni patološkim procesima. Najveći broj arahnoidnih resica i granulacija nalazi se u zoni gornjeg sagitalnog sinusa. Posljednjih godina dobiveni su novi podaci o funkcionalnoj morfologiji arahnoidnih resica. Njihova površina čini jednu od barijera za odliv cerebrospinalne tečnosti. Površina resica je varijabilna. Na njihovoj površini su vretenaste ćelije duge μm i debljine 4-12 μm, sa apikalnim ispupčenjima u sredini. Površina ćelija sadrži brojne male izbočine ili mikrovile, a granične površine uz njih imaju nepravilne obrise.

Ultrastrukturne studije pokazuju da ćelijske površine podržavaju poprečne bazalne membrane i submezotelno vezivno tkivo. Potonji se sastoji od kolagenih vlakana, elastičnog tkiva, mikrovila, bazalne membrane i mezotelnih ćelija sa dugim i tankim citoplazmatskim procesima. Na mnogim mjestima nema vezivnog tkiva, što rezultira stvaranjem praznih prostora koji su u vezi sa međućelijskim prostorima resica. Unutrašnji dio resica čini vezivno tkivo bogato ćelijama koje štite labirint od međućelijskih prostora, koji služe kao nastavak arahnoidalnih prostora u kojima se nalazi cerebrospinalna tekućina. Ćelije unutrašnjeg dijela resica imaju različite oblike i orijentacije i slične su mezotelnim stanicama. Izbočine blisko stojećih ćelija međusobno su povezane i čine jednu cjelinu. Ćelije unutrašnjeg dijela resica imaju dobro definiran Golgijev retikularni aparat, citoplazmatske fibrile i pinocitne vezikule. Između njih se ponekad nalaze "lutajući makrofagi" i različite ćelije iz serije leukocita. Budući da ove arahnoidne resice ne sadrže krvne sudove ili živce, smatra se da se hrane cerebrospinalnom tekućinom. Površinske mezotelne ćelije arahnoidnih resica formiraju kontinuiranu membranu sa obližnjim ćelijama. Važno svojstvo ovih mezotelnih ćelija koje prekrivaju resice je da sadrže jednu ili više džinovskih vakuola koje su nabrekle prema apikalnim dijelovima ćelija. Vakuole su povezane s membranama i obično su prazne. Većina vakuola je konkavna i direktno je povezana sa cerebrospinalnom tekućinom koja se nalazi u submezotelnom prostoru. U značajnom dijelu vakuola bazalni forameni su veći od apikalnih, a ove konfiguracije se tumače kao međućelijski kanali. Zakrivljeni vakuolarni transcelularni kanali funkcionišu kao jednosmjerni ventil za otjecanje likvora, odnosno u smjeru baze prema vrhu. Struktura ovih vakuola i kanala je dobro proučena uz pomoć obilježenih i fluorescentnih supstanci, najčešće unesenih u cerebelar-medulla oblongata. Transcelularni kanali vakuola su dinamički sistem pora koji igra glavnu ulogu u resorpciji (odlivanju) CSF. Smatra se da su neki od predloženih vakuolnih transcelularnih kanala, u suštini, prošireni međućelijski prostori, koji su takođe od velike važnosti za odliv likvora u krv.

Davne 1935. Weed je na osnovu tačnih eksperimenata ustanovio da dio likvora protiče kroz limfni sistem. Poslednjih godina bilo je više izveštaja o drenaži cerebrospinalne tečnosti kroz limfni sistem. Međutim, ovi izvještaji su ostavili otvorenim pitanje koliko se CSF apsorbira i koji su mehanizmi uključeni. 8-10 sati nakon unošenja obojenog albumina ili obilježenih proteina u cerebelar-medulla oblongata cisternu, od 10 do 20% ovih supstanci može se otkriti u limfi formiranoj u vratnoj kralježnici. Sa povećanjem intraventrikularnog pritiska, povećava se drenaža kroz limfni sistem. Ranije se pretpostavljalo da postoji resorpcija likvora kroz kapilare mozga. Uz pomoć kompjuterizovane tomografije ustanovljeno je da su periventrikularne zone niske gustine često uzrokovane ekstracelularnim protokom likvora u moždano tkivo, posebno povećanjem pritiska u komorama. Ostaje pitanje da li je ulazak većeg dijela likvora u mozak resorpcija ili posljedica dilatacije. Uočeno je curenje likvora u međućelijski moždani prostor. Makromolekule koje se ubrizgavaju u ventrikularnu cerebrospinalnu tečnost ili subarahnoidalni prostor brzo dospevaju u ekstracelularnu medulu. Vaskularni pleksusi se smatraju mjestom izlaska likvora, jer su obojeni nakon unošenja boje s povećanjem osmotskog tlaka likvora. Utvrđeno je da vaskularni pleksusi mogu resorbirati oko 1/10 likvora koji se izlučuju njima. Ovaj odliv je izuzetno važan kod visokog intraventrikularnog pritiska. Pitanja apsorpcije likvora kroz kapilarni endotel i arahnoidnu membranu ostaju kontroverzna.

Mehanizam resorpcije i odliva likvora (likvora)

Za resorpciju likvora važan je niz procesa: filtracija, osmoza, pasivna i olakšana difuzija, aktivni transport, vezikularni transport i drugi procesi. Odliv likvora se može okarakterisati kao:

1. jednosmjerno curenje kroz arahnoidne resice pomoću mehanizma ventila;
2. resorpcija koja nije linearna i zahtijeva određeni pritisak (uobičajeni mm vodenog stupca);
3. neka vrsta prolaza iz cerebrospinalne tečnosti u krv, ali ne i obrnuto;
4. resorpcija likvora, koja se smanjuje kada se poveća sadržaj ukupnog proteina;
5. resorpcija istom brzinom za molekule različitih veličina (na primjer, manitol, saharoza, inzulin, molekule dekstrana).

Brzina resorpcije cerebrospinalne tekućine u velikoj mjeri ovisi o hidrostatičkim silama i relativno je linearna pri pritiscima u širokom fiziološkom rasponu. Postojeća razlika u pritisku između likvora i venskog sistema (od 0,196 do 0,883 kPa) stvara uslove za filtraciju. Velika razlika u sadržaju proteina u ovim sistemima određuje vrednost osmotskog pritiska. Welch i Friedman sugeriraju da arahnoidne resice funkcioniraju kao zalisci i kontroliraju kretanje tekućine u smjeru od likvora do krvi (u venske sinuse). Veličine čestica koje prolaze kroz resice su različite (koloidno zlato veličine 0,2 µm, čestice poliestera - do 1,8 µm, eritrociti - do 7,5 µm). Čestice velikih veličina ne prolaze. Mehanizam odliva likvora kroz različite strukture je različit. Postoji nekoliko hipoteza ovisno o morfološkoj strukturi arahnoidnih resica. Prema zatvorenom sistemu, arahnoidne resice su prekrivene endotelnom membranom i postoje zbijeni kontakti između endotelnih ćelija. Zbog prisustva ove membrane dolazi do resorpcije likvora uz učešće osmoze, difuzije i filtracije supstanci male molekulske mase, a za makromolekule - aktivnim transportom kroz barijere. Međutim, prolaz nekih soli i vode ostaje slobodan. Za razliku od ovog sistema, postoji otvoreni sistem, prema kojem u arahnoidnim resicama postoje otvoreni kanali koji povezuju arahnoidnu membranu sa venskim sistemom. Ovaj sistem uključuje pasivni prolaz mikromolekula, usled čega apsorpcija likvora u potpunosti zavisi od pritiska. Tripathi je predložio drugi mehanizam apsorpcije likvora, koji je, u suštini, dalji razvoj prva dva mehanizma. Pored najnovijih modela, postoje i dinamički procesi transendotelne vakuolizacije. U endotelu arahnoidnih resica privremeno se formiraju transendotelni ili transmezotelni kanali kroz koje CSF i njegove sastavne čestice teku iz subarahnoidalnog prostora u krv. Efekat pritiska na ovaj mehanizam nije razjašnjen. Novo istraživanje podržava ovu hipotezu. Vjeruje se da se s povećanjem pritiska povećava broj i veličina vakuola u epitelu. Vakuole veće od 2 µm su rijetke. Kompleksnost i integracija se smanjuju sa velikim razlikama u pritisku. Fiziolozi vjeruju da je resorpcija likvora pasivan proces ovisan o pritisku koji se odvija kroz pore koje su veće od veličine proteinskih molekula. Cerebrospinalna tekućina prolazi iz distalnog subarahnoidalnog prostora između stanica koje formiraju stromu arahnoidnih resica i stiže do subendotelnog prostora. Međutim, endotelne stanice su pinocitno aktivne. Prolazak likvora kroz endotelni sloj je također aktivan transcelulozni proces pinocitoze. Prema funkcionalnoj morfologiji arahnoidnih resica, prolaz cerebrospinalne tekućine se odvija kroz vakuolne transcelulozne kanale u jednom smjeru od baze prema vrhu. Ako je pritisak u subarahnoidnom prostoru i sinusima isti, arahnoidne izrasline su u kolapsu, elementi strome su gusti, a endotelne ćelije imaju sužene međućelijske prostore, mjestimično ispresijecane specifičnim ćelijskim spojevima. U subarahnoidnom prostoru pritisak raste samo na 0,094 kPa, odnosno 6-8 mm vode. Art., izrasline se povećavaju, stromalne ćelije se odvajaju jedna od druge i endotelne ćelije izgledaju manjeg volumena. Međućelijski prostor je proširen i endotelne ćelije pokazuju povećanu aktivnost za pinocitozu (vidi sliku ispod). Kod velike razlike u pritisku promjene su izraženije. Transcelularni kanali i prošireni međućelijski prostori omogućavaju prolaz CSF. Kada su arahnoidne resice u stanju kolapsa, prodiranje sastojaka plazme u cerebrospinalnu tečnost je nemoguće. Mikropinocitoza je takođe važna za resorpciju likvora. Prolazak proteinskih molekula i drugih makromolekula iz cerebrospinalne tekućine subarahnoidalnog prostora u određenoj mjeri ovisi o fagocitnoj aktivnosti arahnoidnih stanica i "lutajućih" (slobodnih) makrofaga. Međutim, malo je vjerovatno da se čišćenje ovih makročestica vrši samo fagocitozom, jer je to prilično dug proces.

Šema cerebrospinalne tečnosti i verovatna mesta preko kojih se molekuli distribuiraju između likvora, krvi i mozga:

1 - arahnoidne resice, 2 - horoidni pleksus, 3 - subarahnoidalni prostor, 4 - moždane ovojnice, 5 - bočna komora.

U posljednje vrijeme sve je više pristalica teorije aktivne resorpcije likvora kroz horoidne pleksuse. Tačan mehanizam ovog procesa nije razjašnjen. Međutim, pretpostavlja se da se odliv cerebrospinalne tečnosti odvija prema pleksusima iz subependimalnog polja. Nakon toga, kroz fenestrirane vilozne kapilare, cerebrospinalna tekućina ulazi u krvotok. Ependimalne ćelije sa mesta resorpcionih transportnih procesa, odnosno specifične ćelije, posrednici su za prenos supstanci iz ventrikularnog likvora kroz vilizni epitel u kapilarnu krv. Resorpcija pojedinih komponenti likvora zavisi od koloidnog stanja supstance, njene rastvorljivosti u lipidima/vodi, odnosa prema specifičnim transportnim proteinima itd. Postoje specifični transportni sistemi za prenos pojedinih komponenti.

Brzina stvaranja cerebrospinalne tečnosti i resorpcije likvora

Metode za proučavanje brzine proizvodnje i resorpcije likvora koje su do sada korišćene (dugotrajna lumbalna drenaža; ventrikularna drenaža, koja se koristi i za lečenje hidrocefalusa; merenje vremena potrebnog za obnavljanje pritiska u CSF sistemu nakon isteka cerebrospinalne tečnosti iz subarahnoidalnog prostora) bili su podvrgnuti kritikama da su nefiziološki. Metoda ventrikulocisteralne perfuzije koju su uveli Pappenheimer i saradnici nije bila samo fiziološka, ​​već je omogućila i istovremenu procjenu formiranja i resorpcije likvora. Brzina formiranja i resorpcije likvora određena je pri normalnom i patološkom pritisku likvora. Formiranje likvora ne ovisi o kratkotrajnim promjenama ventrikularnog tlaka, njegov odljev je linearno povezan s njim. Sekrecija likvora se smanjuje s produljenim povećanjem tlaka kao rezultat promjena u krvotoku koroide. Pri pritiscima ispod 0,667 kPa, resorpcija je nula. Pri pritisku između 0,667 i 2,45 kPa, odnosno 68 i 250 mm vode. Art. shodno tome, brzina resorpcije cerebrospinalne tekućine je direktno proporcionalna pritisku. Cutler i koautori proučavali su ove pojave kod 12 djece i otkrili da je to pri pritisku od 1,09 kPa, odnosno 112 mm vode. čl., brzina formiranja i brzina odliva likvora su jednake (0,35 ml / min). Segal i Pollay navode da je kod ljudi brzina stvaranja cerebrospinalne tekućine čak 520 ml/min. Malo se zna o uticaju temperature na formiranje likvora. Eksperimentalno naglo inducirano povećanje osmotskog pritiska usporava, a smanjenje osmotskog pritiska pojačava sekreciju likvora. Neurogena stimulacija adrenergičkih i holinergičkih vlakana koja inerviraju koroidne krvne sudove i epitel imaju različite efekte. Prilikom stimulacije adrenergičkih vlakana koja potiču iz gornjeg cervikalnog simpatičkog ganglija, protok likvora se naglo smanjuje (za skoro 30%), a denervacija ga povećava za 30% bez promjene krvotoka u horoidalnom tkivu.

Stimulacija kolinergičkog puta povećava formiranje likvora do 100% bez remećenja krvotoka u horoidu. Nedavno je razjašnjena uloga cikličkog adenozin monofosfata (cAMP) u prolazu vode i otopljenih materija kroz ćelijske membrane, uključujući i efekat na horoidne pleksuse. Koncentracija cAMP zavisi od aktivnosti adenil ciklaze, enzima koji katalizuje stvaranje cAMP iz adenozin trifosfata (ATP), i aktivnosti njegovog metabolizma u neaktivni 5-AMP uz učešće fosfodiesteraze, ili vezivanje inhibitora podjedinice specifične protein kinaze na njega. cAMP djeluje na brojne hormone. Toksin kolere, koji je specifični stimulator adenilciklaze, katalizira stvaranje cAMP-a, uz petostruko povećanje ove tvari u horoidnim pleksusima. Ubrzanje uzrokovano toksinom kolere može se blokirati lijekovima iz grupe indometacina, koji su antagonisti prostaglandina. Diskutabilno je koji specifični hormoni i endogeni agensi stimulišu stvaranje likvora na putu do cAMP-a i koji je mehanizam njihovog djelovanja. Postoji opsežna lista lijekova koji utiču na stvaranje cerebrospinalne tekućine. Neki lijekovi utiču na stvaranje cerebrospinalne tekućine jer ometaju metabolizam stanica. Dinitrofenol utiče na oksidativnu fosforilaciju u horoidnim pleksusima, furosemid - na transport hlora. Diamox smanjuje brzinu formiranja kičmene moždine inhibiranjem karboanhidraze. Također uzrokuje prolazno povećanje intrakranijalnog tlaka oslobađanjem CO 2 iz tkiva, što rezultira povećanjem cerebralnog krvotoka i volumena krvi u mozgu. Srčani glikozidi inhibiraju Na- i K-ovisnost ATPaze i smanjuju lučenje CSF-a. Gliko- i mineralokortikoidi gotovo da nemaju utjecaja na metabolizam natrijuma. Povećanje hidrostatskog pritiska utiče na procese filtracije kroz kapilarni endotel pleksusa. S povećanjem osmotskog tlaka uvođenjem hipertonične otopine saharoze ili glukoze, stvaranje cerebrospinalne tekućine se smanjuje, a sa smanjenjem osmotskog tlaka uvođenjem vodenih otopina povećava se, jer je ovaj odnos gotovo linearan. Kada se osmotski pritisak promijeni uvođenjem 1% vode, poremeti se brzina formiranja likvora. Uvođenjem hipertoničnih otopina u terapijskim dozama osmotski tlak se povećava za 5-10%. Intrakranijalni pritisak mnogo više zavisi od cerebralne hemodinamike nego od brzine formiranja cerebrospinalne tečnosti.

CSF cirkulacija (cerebrospinalna tečnost)

1 - kičmeni korijen, 2 - horoidni pleksus, 3 - horoidni pleksus, 4 - III komora, 5 - horoidni pleksus, 6 - gornji sagitalni sinus, 7 - arahnoidna granula, 8 - lateralna komora, 9 - moždana hemisfera, 10 - cerebel.

Cirkulacija likvora (likvora) prikazana je na gornjoj slici.

Gornji video će također biti informativan.

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

U subarahnoidnom (subarahnoidnom) prostoru je cerebrospinalna tečnost, koja je po sastavu modifikovana tkivna tečnost. Ova tečnost djeluje kao amortizer za moždano tkivo. Također je raspoređen po cijeloj dužini kičmenog kanala i u komorama mozga. Cerebrospinalna tekućina se izlučuje u ventrikule mozga iz horoidnih pleksusa formiranih od brojnih kapilara koje se protežu iz arteriola i vise u obliku četkica u šupljinu ventrikula (slika 3.4.).

Površina pleksusa prekrivena je jednim slojem kuboidnog epitela koji se razvija iz ependima neuralne cijevi. Ispod epitela nalazi se tanak sloj vezivnog tkiva koji nastaje iz jajolike materije i arahnoida.

Cerebrospinalnu tečnost formiraju i krvni sudovi koji prodiru u mozak. Količina ove tekućine je neznatna, oslobađa se na površinu mozga duž meke membrane koja prati žile.

Cirkulacija cerebrospinalne tečnosti

tekstualna_polja

tekstualna_polja

arrow_upward

Cerebrospinalna tečnost teče iz lateralnih ventrikula kroz treću komoru i akvadukt do četvrte komore. Ovdje se pušta kroz rupe na krovu ventrikula u subarahnoidalni prostor. Ako je iz nekog razloga poremećen odljev tekućine, postoji višak u komorama, one se šire, stišćući moždano tkivo. Ovo stanje se naziva unutrašnji hidrocefalus.

Sa površine mozga, cerebrospinalna tekućina se apsorbira natrag u krvotok kroz arahnoidne granulacije - arahnoidne resice koje strše u sinuse tvrde ljuske. Kroz tanak omotač resica, cerebrospinalna tekućina ulazi u vensku krv sinusa. U mozgu i kičmenoj moždini nema limfnih sudova.

Slika 3.4. Shema formiranja cerebrospinalne tekućine

1 - gornji sagitalni sinus,
2 - granulacija arahnoida,
3 - tvrda školjka,
4 - prednji mozak,
5 - vaskularni pleksus,
6 - subarahnoidalni prostor,
7 - bočna komora,
8 - diencephalon,
9 - srednji mozak,
10 - mali mozak,
11 - produžena moždina,
12 - bočni otvor IV ventrikula,
13 - periosteum pršljena,
14 - pršljen,
15 - intervertebralni otvor,
16 - epiduralni prostor,
17 - silazna struja cerebrospinalne tečnosti,
18 - kičmena moždina,
19 - pia mater,
20 - dura mater,
21 - izmjena tečnosti između tkiva kičmene moždine i subarahnoidalnog prostora, 22 - terminalna nit, 23 - trtica, 24 - arahnoidna membrana, 25 - kičmeni ganglij, 26 - dura mater, koja prelazi u perineurijum, 27 - kičmeni živac, 28 - vena vertebralnog pleksusa, 29 - cerebrospinalna tečnost koja prodire u venule pia mater, 30 - horoidni pleksus IV komore, 31 - arahnoidna membrana, 32 - pia mater, 33 - poprečni sinus sa granulacijom arahnoidne membrane , 34 - žile moždane ovojnice, 35 - vene mozga

Cerebrospinalna tekućina ispunjava subarahnoidalni prostor, odvaja mozak od lubanje, okružujući mozak vodenom sredinom.

Sastav soli cerebrospinalne tekućine sličan je sastavu morske vode. Zapazimo ne samo mehaničku zaštitnu funkciju tekućine za mozak i žile koje leže na njegovoj bazi, već i njenu ulogu kao specifične unutrašnje sredine neophodne za normalno funkcioniranje nervnog sistema.

Budući da su njegovi proteini i glukoza izvor energije za normalno funkcioniranje moždanih stanica, a limfociti sprječavaju prodor infekcije.

Tekućina se formira iz žila horoidnih pleksusa ventrikula, prolazeći kroz krvno-moždanu barijeru, i ažurira se 4-5 puta dnevno. Iz lateralnih ventrikula tečnost teče kroz interventrikularni foramen u treću komoru, zatim kroz cerebralni akvadukt u četvrtu komoru (slika 1).

Rice. 1.: 1 - granulacije pahiona; 2 - bočna komora; 3 - hemisfera mozga; 4 - mali mozak; 5 - četvrta komora; b - kičmena moždina; 7 - subarahnoidalni prostor; 8 - korijeni kičmenih živaca; 9 - vaskularni pleksus; 10 - nagoveštaj malog mozga; 13 - gornji sagitalni sinus.

Cirkulacija tečnosti je olakšana pulsiranjem cerebralnih arterija. Iz četvrte komore tečnost se usmjerava kroz otvore Lushke i Mozhandii (Lushka i Magendii) u subarahnoidalni prostor, ispirući kičmenu moždinu i mozak. Zahvaljujući pokretima kičme, likvor teče iza kičmene moždine u smjeru naniže, a kroz centralni kanal i ispred kičmene moždine - prema gore. Iz subarahnoidalnog prostora cerebrospinalna tečnost se kroz pahionske granulacije, granulationes arachnoidales (Pachioni), filtrira u lumen sinusa dura mater, u vensku krv (slika 2).

Rice. 2.: 1 - koža vlasišta; 2 - kost lubanje; 3 - dura mater; 4 - subduralni prostor; 5 - arahnoidna ljuska; 6 - subarahnoidalni prostor; 7 - pia mater; 8 - venski maturant; 9 - gornji sagitalni sinus; 10 - pahionske granulacije; 11 - cerebralni korteks.

cisterne su produžeci subarahnoidalnog prostora. Postoje sledeći rezervoari:

• Cisterna cerebellomedullaris, cisterna magna - stražnja cerebelomedularna cisterna, velika cisterna;
• Cisterna cerebellomedullaris lateralis - lateralna cerebelarno-možganska cisterna;
• Cisterna fossae lateralis cerebri - cisterna lateralne jame mozga;
• Cisterna chiasmatica - poprečni rezervoar;
• Cisterna interpeduncularis - međupedunkularna cisterna;
• Cisterna ambiens - pokrivna cisterna (na dnu jaza između okcipitalnih režnjeva hemisfera i gornje površine malog mozga);
• Cisterna pericallosa - corpus callosum (duž gornje površine i koljena corpus callosum);
• Cisterna pontocerebellaris - cerebellopontinska cisterna;
• Cisterna laminae terminalis - cisterna završne ploče (od prednjeg ruba decusacije, arahnoidna membrana se slobodno širi na donju površinu ravnog girusa i na mirisne lukovice);
• Cisterna quadrigeminalis (cisterna venae magnae cerebri) - cisterna sa četiri brda (cisterna velike vene mozga);
• Cisterna pontis - nalazi se prema glavnom žlijebu mosta.

cerebrospinalnu tečnost , liker cerebrospinalis, koji ispunjava subarahnoidalni prostor mozga i kičmene moždine, proizvodi ga horoidni pleksusi ventrikula mozga i teče u venski sistem.

Odliv cerebrospinalne tečnosti:

Od bočnih ventrikula do treće komore kroz desni i lijevi interventrikularni otvor,

Od treće komore kroz akvadukt mozga do četvrte komore,

Iz IV ventrikula kroz medijan i dva lateralna otvora u stražnjem donjem zidu u subarahnoidalni prostor (cerebelarno-možganska cisterna),

Iz subarahnoidalnog prostora mozga kroz granulaciju arahnoidne membrane u venske sinuse dura mater mozga.

9. Sigurnosna pitanja

1. Klasifikacija regija mozga.

2. Medulla oblongata (struktura, glavni centri, njihova lokalizacija).

3. Most (struktura, glavni centri, njihova lokalizacija).

4. Mali mozak (građa, glavni centri).

5. Romboidna jama, njen reljef.

6. IV ventrikula.

7. Isthmus romboidnog mozga.

8. Srednji mozak (struktura, glavni centri, njihova lokalizacija).

9. Diencephalon, njegovi odjeli.

10. III komora.

11. Kraj mozga, njegovih odjela.

12. Anatomija hemisfera.

13. Kora velikog mozga, lokalizacija funkcija.

14. Bijela materija hemisfera.

15. Komisuralni aparat telencefalona.

16. Bazalna jezgra.

17. Lateralne komore.

18. Formiranje i odliv cerebrospinalne tečnosti.

10. Reference

GLAVNA LITERATURA

Ljudska anatomija. U dva toma. V.2 / Ed. Sapina M.R. – M.: Medicina, 2001.

Anatomija čovjeka: Proc. / Ed. Kolesnikova L.L., Mikhailova S.S. – M.: GEOTAR-MED, 2004.

Prives M.G., Lysenkov N.K., Bushkovich V.I. Ljudska anatomija. - Sankt Peterburg: Hipokrat, 2001.

Sinelnikov R.D., Sinelnikov Ya.R. Atlas ljudske anatomije. U 4 toma. T. 4 - M.: Medicina, 1996.

dodatnu literaturu

Gaivoronsky I.V., Nichiporuk G.I. Anatomija centralnog nervnog sistema. - Sankt Peterburg: ELBI-SPb, 2006.

11. Aplikacija. Crteži.

Rice. 1. Baza mozga; izlaz korijena kranijalnih živacaI- XIIparovi).

1 - mirisna lukovica, 2 - olfaktorni trakt, 3 - prednja perforirana tvar, 4 - sivi tuberkul, 5 - optički trakt, 6 - mastoidno tijelo, 7 - trigeminalni ganglij, 8 - stražnja perforirana tvar, 9 - most, 10 - mali mozak, 11 - piramida, 12 - maslina, 13 - kičmeni nervi, 14 - hipoglosalni nerv (XII), 15 - pomoćni nerv (XI), 16 - nerv vagus (X), 17 - glosofaringealni nerv (IX), 18 - vestibulokoh (vestibulokoh) VIII), 19 - facijalni nerv (VII), 20 - abducenni nerv (VI), 21 - trigeminalni nerv (V), 22 - trohlearni nerv (IV), 23 - okulomotorni nerv (III), 24 - optički nerv (II) , 25 - olfaktorni nervi (I).

Rice. 2. Mozak, sagitalni presjek.

1 - brazda korpusa kalozuma, 2 - cingulatna brazda, 3 - cingularna vijuga, 4 - korpus kalozum, 5 - centralna brazda, 6 - paracentralna lobula. 7 - prekuneus, 8 - parijetalno-okcipitalni brazd, 9 - klin, 10 - ostruga sulkus, 11 - krov srednjeg mozga, 12 - mali mozak, 13 - IV komora, 14 - produžena moždina, 15 - most, 16 - epifiza 17 - moždano stablo, 18 - hipofiza, 19 - III komora, 20 - intertalamička fuzija, 21 - prednja komisura, 22 - transparentni septum.

Rice. 3. Moždano stablo, pogled odozgo; romboidna jama.

1 - talamus, 2 - ploča kvadrigemine, 3 - trohlearni nerv, 4 - gornji cerebelarni pedunkuli, 5 - srednji cerebelarni pedunkuli, 6 - medijalna eminencija, 7 - srednji sulkus, 8 - moždane trake, 9 - vestibularno polje, 10 - nerv hipoglosalni trokut, 11 - trokut vagusnog živca, 12 - tanak tuberkul, 13 - klinasti tuberkul, 14 - stražnji srednji brazd, 15 - tanak snop, 16 - klinasti snop, 17 - posterolateralni žlijeb, 18 funiculus, 19 - ventil, 20 - granična brazda.

Fig.4. Projekcija jezgara kranijalnih živaca na romboidnu jamu (dijagram).

1 - jezgro okulomotornog nerva (III); 2 - pomoćno jezgro okulomotornog nerva (III); 3 - jezgro trohlearnog živca (IV); 4, 5, 9 - senzorna jezgra trigeminalnog živca (V); 6 - jezgro nerva abducens (VI); 7 - superiorno jezgro pljuvačke (VII); 8 - jezgro usamljenog puta (uobičajeno za VII, IX, X par kranijalnih nerava); 10 - donje jezgro pljuvačke (IX); 11 - jezgro hipoglosalnog živca (XII); 12 - zadnje jezgro vagusnog živca (X); 13, 14 – jezgro pomoćnog živca (glava i kičmeni dijelovi) (XI); 15 - dvostruko jezgro (uobičajeno za IX, X par kranijalnih nerava); 16 - jezgra vestibulokohlearnog živca (VIII); 17 - jezgro facijalnog živca (VII); 18 - motorno jezgro trigeminalnog živca (V).

Rice.5 . Brazde i konvolucije lijeve hemisfere mozga; gornja bočna površina.

1 - lateralni sulkus, 2 - operkulum, 3 - trokutasti dio, 4 - orbitalni dio, 5 - donji frontalni sulkus, 6 - donji frontalni girus, 7 - gornji frontalni sulkus, 8 - srednji frontalni girus, 9 - gornji frontalni girus, 10 , 11 - precentralni sulkus, 12 - precentralni girus, 13 - centralni sulkus, 14 - postcentralni girus, 15 - intraparijetalni sulkus, 16 - gornji parijetalni režanj, 17 - donji parijetalni režanj, 18 - supramarginalni režanj, 2 - supramarginalni19 okcipitalni pol, 21 - donji temporalni sulkus, 22 - gornji temporalni girus, 23 - srednji temporalni girus, 24 - donji temporalni girus, 25 - gornji temporalni sulkus.

Rice.6 . Brazde i konvolucije desne hemisfere mozga; medijalne i inferiorne površine.

1 - luk, 2 - kljun corpus callosum, 3 - koleno corpus callosum, 4 - trup corpus callosum, 5 - brazda corpus callosum, 6 - cingulat gyrus, 7 - gornji frontalni gyrus, 8, 10 - cingulatni sulkus, 9 - paracentralni lobulu , 11 - prekuneus, 12 - parijetalno-okcipitalni sulkus, 13 - klinasti sulkus, 14 - spur sulcus, 15 - lingvalni girus, 16 - medijalni okcipitalno-temporalni girus, 17 - 18 temp. - lateralni okcipitalno-temporalni girus, 19 - brazda hipokampusa, 20 - parahipokampalni vijug.

Rice. 7. Bazalna jezgra na horizontalnom presjeku moždanih hemisfera.

1 - cerebralni korteks; 2 - koleno corpus callosum; 3 - prednji rog bočne komore; 4 - unutrašnja kapsula; 5 - vanjska kapsula; 6 - ograda; 7 - krajnja vanjska kapsula; 8 - školjka; 9 - blijeda lopta; 10 - III komora; 11 - zadnji rog lateralne komore; 12 - talamus; 13 - kora ostrva; 14 - glava kaudatnog jezgra.